Diferenciálna diagnostika dvanástnikového vredu. Diagnostika a diferenciálna diagnostika vredu žalúdka a dvanástnika
Lokalizácia: chronický vred dvanástnik u 94% pacientov je lokalizovaný v črevnej cibuľke (cibuľovitý vred). Súčasne môžu byť dva vredy - na prednej a zadnej stene („bozkávacie vredy“). Zriedkavo sa vredy vyvíjajú pod žiarovkou (extrabulbózne vredy).
Priemer vredu spravidla nepresahuje 1,5 cm. Na sliznici žalúdka sa nachádzajú príznaky hypertrofickej gastritídy a na sliznici dvanástnika - rôzne štádiá chronickej duodenitídy (povrchová, difúzna, atrofická). Vred častejšie preniká do hlavy pankreasu, do hepatoduodenálneho väziva. Zjazvenie vredu spôsobuje deformáciu žiarovky, tvorbu divertikulárnych výčnelkov jej stien a zúženie lúmenu.
Komplikácie: perforácia vredu (10%), krvácanie (20%), stenóza (7-11%), degenerácia vredu do rakoviny (0,3%).
Patogenéza peptický vred dvanástnik: Pri vzniku dvanástnikového vredu hrá úlohu mnoho faktorov, ale kyselina chlorovodíková má zásadný význam.
1. U pacientov s dvanástnikovým vredom sa často pozoruje hypersekrécia so zvýšenou kyslosťou žalúdočnej šťavy. Dôvody zvýšenej sekrécie kyseliny chlorovodíkovej: vysoký tón blúdivé nervy, zvýšenie počtu parietálnych buniek (genetické alebo v dôsledku trofického účinku gastrínu), zvýšené uvoľňovanie gastrínu z G-buniek, oslabenie antroduodenálneho mechanizmu autoregulácie inhibície produkcie kyseliny.
Zvýšená kyslosť žalúdočnej šťavy je tiež spojená so znížením kyslej neutralizačnej kapacity žalúdka v dôsledku zníženia sekrécie alkalickej šťavy pylorickými žľazami.
2. Gastroduodenálna dysmotilita sa prejavuje zrýchlenou evakuáciou zo žalúdka. V dôsledku zrýchlenej evakuácie, najmä hustého jedla, klesá pufračná úloha jedla a zvyšuje sa kyslosť v dvanástniku. Je známe, že potravinové proteíny sú nielen stimulátormi sekrécie kyseliny chlorovodíkovej, ale aj silným potravinovým pufrom, ktorý neutralizuje kyselinu chlorovodíkovú a viaže pepsín.
3. Dlhodobé "okyslenie" obsahu duodenálnej žiarovky vedie k tvorbe vredov.
Za normálnych podmienok kyselina chlorovodíková, vstupujúca do dvanástnika, spôsobí zatvorenie pyloru, neutralizuje sa hydrogenuhličitanmi pankreasu, absorbuje alebo neutralizuje bunkami duodenálnej sliznice. V dôsledku koordinovanej pohyblivosti dvanástnika je zabezpečená dodávka alkalickej pankreatickej sekrécie smerom k obsahu kyselín evakuovaným zo žalúdka.
Zistil existenciu fyziologického depresora. mechanizmus vylučovania kyseliny chlorovodíkovej žalúdkom, ktorý pôsobí, keď kyselina chlorovodíková vstupuje do dvanástnika. V prípade vredovej choroby dvanástnika je tento účinok menej výrazný. Došlo tiež k zníženiu uvoľňovania alkalických sekrétov pankreasom.
Žlč v dvanástniku je ochranným faktorom v dôsledku neutralizácie kyseliny chlorovodíkovej.
4. Zníženie odolnosti dvanástnikovej sliznice voči agresívnym účinkom žalúdočnej šťavy môže byť spojené s duodenitídou, predchádzajúcou vredom alebo sa vyvíja v dôsledku vredu. V dôsledku porušenia ochrannej bariéry sliznice dvanástnika sa zvyšuje reverzná difúzia iónov H +. Na zaistenie odolnosti duodenálnej sliznice je dôležitá jej vaskularizácia.
5. Psychosomatické faktory hrajú úlohu v patogenéze dvanástnikového vredu. Rôzne emócie, strach, psychický stres môžu spôsobiť poruchy sekrečnej a motorickej funkcie žalúdka a dvanástnika.
6. Existuje súvislosť medzi vredovou chorobou dvanástnika a ochorením pečene.
U pacientov s chronickou pankreatitídou sa zvyšuje výskyt dvanástnikového vredu. Tento vzťah možno čiastočne pripísať zníženiu pufračnej kapacity duodenálneho obsahu v dôsledku zníženia koncentrácie hydrogenuhličitanu v pankreatickej šťave. U pacientov s chronickou pankreatitídou a dvanástnikovým vredom nedochádza k zvýšeniu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej.
Pri diferenciálnej diagnostike je potrebné mať na pamäti súvislosť medzi dvanástnikovými vredmi a endokrinnými ochoreniami (pozri „Endokrinné ulcerogénne choroby“).
Klinika a diagnostikadvanástnikové vredy
Vredová choroba dvanástnika začína spravidla v mladom a strednom veku. Väčšinou ochorejú muži. Vedúcim symptómom dvanástnikového vredu je bolesť v epigastrickej oblasti. Analýza anamnestických charakteristík bolestivého syndrómu nám umožňuje urobiť celkom rozumný predpoklad o prítomnosti dvanástnikového vredu. Charakterizovaná periodicitou priebehu ochorenia so sezónnymi exacerbáciami (v období jar-jeseň), denným rytmom bolesti, spojením bolesti s príjmom potravy.
Pacienti s vredovou chorobou dvanástnika majú neskoré bolesti - 11 / 2-3 hodiny po jedle, nočné a hladné bolesti. Bolesť zvyčajne ustúpi po jedle, vracaní a po užití antacíd. Rytmus bolesti: hlad -> bolesť -> jedlo -> úľava -> hlad -> bolesť atď. Rytmus bolesti sa vyjasní pri analýze korelácie bolesti s kyslosťou žalúdočného obsahu.
Príjem potravy (najmä bielkovín) znižuje intragastrickú koncentráciu kyseliny chlorovodíkovej, čo vedie k zníženiu alebo prevencii bolesti. Pufrovací účinok jedla pokračuje 2-3 hodiny po jedle a potom koncentrácia kyseliny chlorovodíkovej opäť stúpne a dostaví sa bolesť. Vzhľad konštantnej bolesti (zápalovej) s lokalizáciou v pravej polovici epigastrickej oblasti, vyžarujúcej do bedrovej oblasti, pod pravú lopatku, v pravom ramennom pletenci, v zadnej časti je znakom prenikania vredu do pankreasu, do hepato-dvanástnikového väzu.
Pálenie záhy je jedným z najčastejších symptómov, môže sa zmeniť na pocit pálivej bolesti cirkadiánny rytmus výskyt.
Zvracanie sa vyskytuje vo výške bolesti, prináša pacientovi úľavu. Zvracanie má kyslú chuť, pri hypersekrécii žalúdočnej šťavy sa pozoruje veľké množstvo žalúdočného obsahu bez prímesi potravín. Prítomnosť potravinových nečistôt vo zvratkoch je znakom spomalenia evakuácie zo žalúdka.
Objektívna štúdia pacientov neodhalila patognomické znaky. Prevažujú pacienti s astenickou konštitúciou. Známky porúch vo vegetatívnom oddelení nervový systém spôsobené hypertonicitou blúdivých nervov sú hypotenzia, bradykardia, zvýšené potenie (mokré studené dlane), výrazný červený (menej často biely) dermografizmus.
Ryža. 102. Röntgenový lúč dvanástnikovej žiarovky. „Nika“ je označená šípkou. Dvanástnikové vredy.
Výživa pacientov je normálna, často sa zvyšuje kvôli častému jedlu. Menej často sa zaznamenáva strata hmotnosti v dôsledku vývoja komplikácií (stenóza, krvácanie, oslabujúca bolesť pri penetrácii vredu, porucha spánku počas nočných bolestí). Jazyk potiahnutý bielym kvetom. Pri palpácii brucha sa určuje bolestivosť a svalové napätie v pravom hornom kvadrante; v tej istej oblasti sa nachádza zóna perkusnej bolesti.
Prvá špeciálna metóda výskumu používaná pre diagnostika dvanástnikového vredu, je röntgen. Priame rádiologické znaky vredu: „reliéfna nika“ (obr. 102) alebo „výklenok“ zobrazený na obryse, radiálna konvergencia záhybov sliznice k vredu, jazvová deformácia duodenálnej žiarovky (vo forme trojlístok, rúrkovité zúženie).
Ezofagogastroduodenoskopia je najinformatívnejšia metóda výskumu, ktorá vám umožňuje diagnostikovať dvanástnikový vred a súvisiace lézie pažeráka a žalúdka (ezofagitída s poruchami polohy kardie a bez nich, gastritída, bulbitída, kombinácia vredov s eróziou). Endoskopické vyšetrenie sa používa na dynamické monitorovanie procesu hojenia vredov.
Analýza žalúdočnej šťavy nájdete v časti „Špeciálne metódy výskumu“. V prípade dvanástnikového vredu sa často vyskytuje hypersekrécia, vysoká miera produkcie kyseliny na prázdny žalúdok a po stimulácii histamínom.
Vysoká kyslosť žalúdočnej šťavy nie je špecifickým príznakom, môže byť pri rôznych gastroduodenálnych ochoreniach vrátane rakoviny žalúdka. Anacid nie je charakteristický pre peptické vredy.
Účtovanie úrovne produkcie kyseliny v kombinácii s hodnotením závažnosti priebehu ochorenia má diagnostickú a prognostickú hodnotu.
Ak prietok stimulovanej kyseliny chlorovodíkovej prekročí 40 mmol / h, existuje zvýšené riziko perforácie a krvácania a konzervatívna liečba nemôže poskytnúť spoľahlivý dlhodobý účinok. Ak je bazálna sekrécia kyseliny chlorovodíkovej viac ako 60% stimulovanej sekrécie, obsah gastrínu v krvi by sa mal stanoviť rádioimunologickým testom.
Odlišná diagnóza: Diagnóza vredovej choroby dvanástnika s typickými klinickými prejavmi nepredstavuje žiadne ťažkosti - pre túto chorobu je charakteristická sezónna frekvencia priebehu ochorenia, denný rytmus bolesti spojený s príjmom potravy. Je však potrebné mať na pamäti, že bolestivý syndróm charakteristický pre dvanástnikový vred možno pozorovať pri lokalizácii vredu v žalúdku, ako aj pri vývoji primárnej ulceróznej formy rakoviny žalúdka. Správnu diagnózu preto môže zaručiť iba kombinácia röntgenového vyšetrenia s endoskopickým vyšetrením a cielenou gastrobiopsiou.
Klinický kurz dvanástnikové vredy v prípadoch, keď je paroxysmálna bolesť lokalizovaná v pravom hypochondriu, môže sa podobať cholelitiáze, chronickej cholecystitíde. Pri vredovej chorobe však dochádza k sezónnosti exacerbácií ochorenia trvajúcich 3 až 4 týždne, dennému cirkadiánnemu rytmu bolesti, vymiznutiu bolesti po zvracaní, zatiaľ čo pečeňová kolika sa sporadicky vyskytuje po užití tučných vyprážaných jedál, bolesť však nezmizne po zvracaní. Počas útoku sú pacienti nepokojní, hľadajú si pohodlnú polohu, útoky sú krátkodobé. Použitie antispazmodík zmierňuje bolesť.
Palpácia brucha spôsobuje bolesť pri ochoreniach žlčníka v pravom hypochondriu (smerom von od okraja pravého priameho svalu) a v prípade dvanástnikového vredu - v oblasti pravého priameho svalu (v zóne projekcie) dvanástnika na brušnú stenu). Pre diferenciálnu diagnostiku sú dôležité výsledky röntgenového vyšetrenia žalúdka, dvanástnika a cholecystografie. V tomto prípade je možné identifikovať funkčné zmeny v žlčových cestách alebo kombináciu s cholelitiázou spojenou s dvanástnikovým vredom.
Chronická pankreatitída, pri ktorej je zvýšená bolesť v hornej časti brucha spojená s príjmom potravy, môže byť podobná vredovej chorobe dvanástnika. Pri chronickej pankreatitíde však bolesť často v prírode naberá pásový opar, z užívania antacíd nezmizne a môže sa zvýšiť po zvracaní. Pri diagnostikovaní chronickej pankreatitídy je potrebné vziať do úvahy úlohu alkoholizmu v anamnéze. Chronická pankreatitída môže sprevádzať dvanástnikový vred, častejšie v prípade prenikania vredu do pankreasu.
Použitie ultrazvukového skenovania pankreasu a žlčníka poskytuje informácie používané na diferenciálnu diagnostiku vredu dvanástnika s ochoreniami pankreasu a žlčníka.
Chirurgické choroby. Kuzin M.I., Shkrob O.S. a ďalší, 1986.
Lekár, ktorý má podozrenie na krvácanie, by mal odpovedať na nasledujúce otázky.
- Existuje nejaké gastrointestinálne krvácanie?
- Čo sa stalo jeho zdrojom?
- Pokračuje krvácanie?
- Aká je miera krvácania?
- Aká je závažnosť straty krvi?
Príznaky
Klinické prejavy akútneho, obzvlášť masívneho gastroduodenálneho krvácania, sú celkom svetlé a pozostávajú z nich bežné príznaky, charakteristické pre stratu krvi (silná slabosť, závraty, strata vedomia), a prejavy charakteristické pre krvácanie do lúmenu gastrointestinálneho traktu (hematemeza, melena alebo hematochezia). U značnej časti pacientov dochádza k krvácaniu na pozadí exacerbácie vredovej choroby alebo v anamnéze je možné zaznamenať typické znaky tejto choroby s charakteristickým syndrómom "ulceratívnej" bolesti a sezónnosťou exacerbácií. U niektorých pacientov môžete nájsť náznaky neúčinnosti predtým vykonanej chirurgickej liečby, keď by novovznikajúci bolestivý syndróm mal byť spojený predovšetkým s tvorbou peptického vredu. Krvavé vracanie a dechtová stolica sú približne rovnako častými príznakmi krvácania z ulceróznej etiológie, hoci keď je vred lokalizovaný v dvanástniku, častejšie sa zisťuje izolovaná meléna.
Údaje z fyzického vyšetrenia
Údaje z fyzického vyšetrenia naznačujú závažnosť krvácania a jeho pravdepodobný zdroj. Zmätené vedomie, ostrá bledosť pokožky, častý pulz slabej náplne a napätia, pokles krvného tlaku a pulzného tlaku, prítomnosť v žalúdku Vysoké číslo krv a zrazeniny a s rektálnym vyšetrením - čierna tekutina alebo krv zmiešaný obsah - príznaky akútneho masívneho krvácania. V skutočnosti v takýchto prípadoch hovoríme o hemoragickom šoku (nedostatok objemu globulárnej krvi spravidla viac ako 30%). Pri miernej a strednej závažnosti gastrointestinálneho krvácania (zníženie objemu cirkulujúcich červených krviniek o menej ako 30%) sú klinické prejavy menej výrazné. Celkový stav pacientov je spravidla uspokojivý alebo stredne závažný, hemodynamické parametre sú v medziach normálu alebo sa mierne menia, v žalúdku nie je veľký objem krvi. Vracanie a melena sa zriedka opakujú.
Inštrumentálne metódy
K dnešnému dňu vedúcou metódou diagnostiky zdroja typu, povahy krvácania a predpovedania jeho opakovania zostáva naliehavá fibroesofagogastroduodenoskopia (FEGDS). Hrá mimoriadne dôležitú úlohu pri určovaní taktiky liečby.
Hlavnými indikáciami pre naliehavé endoskopické vyšetrenie horného tráviaceho traktu je prítomnosť znakov akútneho gastrointestinálneho krvácania u pacienta alebo jeho podozrenie a potreba hemostázy cez endoskop. Účinnosť štúdie je tým vyššia, čím skôr sa uskutoční - ideálne počas prvej hodiny (maximálne 2 hodiny) od okamihu prijatia do nemocnice. FEGDS umožňuje detekciu kombinovaných komplikácií ochorenia - pyloroduodenálnej stenózy a penetrácie vredu.
Indikáciou opakovaných (dynamických) FEGDS je potreba aktívneho monitorovania zdroja krvácania z dôvodu pretrvávajúceho rizika jeho recidívy (aktívna kontrola FEGDS), rekurentného krvácania, ktoré sa vyvinulo v nemocnici u pacienta s extrémnym operačným a anestetickým rizikom s ulceratívne krvácanie.
Príprava na štúdium horných častí tráviaceho traktu spočíva v čo najväčšom vyprázdnení ich lúmenu, premytí z krvi a zrazenín sliznice pažeráka, žalúdka a dvanástnika. Verí sa, že vo väčšine prípadov je tento problém možné vyriešiť umytím žalúdka „ľadovou“ vodou cez hrubú žalúdočnú trubicu. Veľký vnútorný priemer sondy umožňuje evakuáciu veľkých zrazenín a lokálnu hypotermiu - na dosiahnutie zníženia intenzity krvácania alebo jeho úplného zastavenia.
Anestetické poskytovanie núdzových endoskopických intervencií sa veľmi líši. Väčšinu výskumu je možné vykonať pod lokálna anestézia hltanu pomocou premedikácie. V prípade nepokojného správania pacienta, ktoré komplikuje adekvátne vyšetrenie alebo výkon hemostázy, sa používajú sedatíva intravenózne, ako aj intravenózne alebo (ak je stav pacienta nestabilný) endotracheálna anestézia.
Röntgenové vyšetrenie horný tráviaci trakt ako metóda núdzovej diagnostiky gastrointestinálneho krvácania vybledla do pozadia. Používa sa hlavne po zastavení krvácania ako spôsob získavania Ďalšie informácie o anatomickom stave a motoricko-evakuačnej funkcii gastrointestinálneho traktu. Súčasne pri absencii podmienok na vykonanie endoskopického vyšetrenia a veľkej praktickej zručnosti lekára môže röntgenová metóda zistiť vred v 80-85% prípadov.
Angiografická metóda diagnostika krvácania má stále obmedzené využitie. Používa sa v špecializovaných inštitúciách s potrebným vybavením. Dobre vyvinutá Seldingerova vaskulárna katetrizačná technika umožnila vykonávať selektívne alebo dokonca superelektívne zobrazovanie celiakálneho kmeňa, vynikajúcej mezenterickej artérie a ich vetiev a venóznych kmeňov. Obmedzenie metódy vo vzťahu k podmienkam núdzovej chirurgie je vysvetlené nielen jej technickou náročnosťou, ale aj relatívne nízkym informačným obsahom: dobré kontrastovanie extravazátov od zdroja krvácania je možné iba pri arteriálnom krvácaní dostatočne vysokej intenzity. .
Indikácie pre selektívnu angiografiu môžu vzniknúť v prípadoch opakovaného opakovaného krvácania, keď zdroj krvácania nie je stanovený ani endoskopickým, ani röntgenovým vyšetrením. Diagnostická angiografia sa samozrejme vykonáva ako prvý stupeň terapeutickej endovaskulárnej intervencie zameranej na selektívnu infúziu vazokonstrikčných liekov, embolizáciu krvácajúcej artérie alebo žily alebo uloženie transjugulárnej intrahepatálnej portosystémovej fistuly pri portálnej hypertenzii a masívnom krvácaní z pažerákových varixov.
Zhromaždené skúsenosti s používaním angiografickej diagnostiky ezofagogastroduodenálneho krvácania naznačujú, že môže byť dobrou pomocou pri identifikácii takých zriedkavých chorôb, ktoré vedú ku krvácaniu, ako sú prasknuté aneuryzmy krvných ciev, vaskulárno-črevné fistuly, hemobília, syndróm portálnej hypertenzie.
Laboratórne metódy
Núdzový krvný test poskytuje cenné diagnostické informácie. Pokles koncentrácie hemoglobínu, zníženie počtu erytrocytov, zníženie hematokritu, leukocytóza nepochybne závisí od závažnosti straty krvi. Medzitým sa v prvých hodinách po nástupe akútneho krvácania môžu všetky tieto ukazovatele bezvýznamne zmeniť, a preto majú relatívny význam. Skutočná závažnosť anémie sa ukáže až po jednom dni. a ďalšie, keď sa už vyvinula kompenzačná hemodilúcia v dôsledku extravaskulárnej tekutiny potrebnej pre telo na obnovenie intravaskulárneho objemu krvi.
Štúdium BCC a jeho zložiek umožňuje presnejšie určiť objem straty krvi. Medzi existujúcimi metódami sú najrozšírenejšie atramentová metóda s farbou T-1824 (Evansova modrá) a izotopová metóda s použitím označených erytrocytov. V prípade núdzovej chirurgie sú prijateľné jednoduché metódy používajúce nomogramy, napríklad stanovenie globulárneho objemu z hematokritu a koncentrácie hemoglobínu. Najväčším významom pri akútnom krvácaní je zníženie globulárneho objemu, pretože obnovenie jeho deficitu nastáva pomaly, zatiaľ čo pokles iných ukazovateľov (objem cirkulujúcej plazmy a BCC) sa relatívne rýchlo vyrovná.
Odlišná diagnóza
U mnohých pacientov dochádza k krvácaniu na pozadí exacerbácie vredovej choroby alebo v anamnéze je možné zaznamenať typické znaky tejto choroby s charakteristickým syndrómom "ulceratívnej" bolesti a sezónnosťou exacerbácií. V niektorých prípadoch môžete nájsť náznaky neúčinnosti predtým vykonanej chirurgickej liečby, keď by novovznikajúci bolestivý syndróm mal byť spojený predovšetkým s tvorbou peptického vredu.
Krvácanie z prietrže sliznice zažívacieho a žalúdočného spojenia (Mallory-Weissov syndróm) by malo byť podozrivé, ak u mladých pacientov, ktorí zneužívajú alkohol, majú opakované záchvaty vracania za následok šarlátovú krv vo zvratkoch. U starších pacientov je potrebné identifikovať alebo vylúčiť faktory predisponujúce k prasknutiu spojenia pažeráka a žalúdka ( vážne choroby kardiovaskulárneho systému a pľúca, hernia otvor pažeráka membrána).
Prítomnosť vágnych sťažností na „žalúdok“, chudnutie a narušenie celkového stavu pacienta (takzvaný syndróm malých znakov) robí jedného podozrivého opuch žalúdka ako príčina krvácania. Zvracanie v týchto prípadoch má často charakter „kávovej usadeniny“.
Na krvácanie z kŕčové žily pažeráka charakteristické je opakované vracanie tmavej krvi. Dechtová stolica sa zvyčajne objaví po 1-2 dňoch. Z chorôb v minulosti je dôležité poznamenať ochorenia pečene a žlčových ciest (predovšetkým cirhóza pečene), ako aj závažné opakované záchvaty akútnej pankreatitídy. Z klinickej praxe je známe, že títo pacienti často trpia alkoholizmom.
Údaje o anamnéze sa musia starostlivo objasniť, aby sa nevynechali veľmi dôležité faktory, ktoré môžu spôsobiť akútne gastrointestinálne krvácanie. Je potrebné zistiť prítomnosť závažných terapeutických ochorení s ťažkými hemodynamickými poruchami (infarkt myokardu, porušenie mozgový obeh a ďalšie), systémové ochorenia (krvné choroby, urémia atď.), možná liečba lieky s ulcerogénnym účinkom.
Diferenciálna diagnostika sa v niektorých prípadoch vykonáva pomocou krvácanie z horných dýchacích ciest, nosohltanu a pľúc keď krv prehltnutá pacientom môže simulovať krvácanie z tráviaceho traktu. Starostlivo zozbieraná anamnéza a vyšetrenie pacienta umožňujú podozrenie na pľúcne krvácanie: charakteristická je jasne červená farba penivej krvi, ktorá sa zvyčajne vylučuje kašľom alebo pľuvaním. Malo by sa tiež pamätať na to, že čierna farba výkalov je možná po užití určitých liekov (železné prípravky, vikalín, karbolén atď.).
Saveliev V.S.
Chirurgické choroby
RCHRH (Republikové centrum pre rozvoj zdravotnej starostlivosti Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Klinické protokoly ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2014
Akútne bez krvácania alebo perforácie (K25.3), Akútne bez krvácania alebo perforácie (K26.3), Akútne bez krvácania alebo perforácie (K27.3), Akútne bez krvácania alebo perforácie (K28.3)
Detská gastroenterológia, Pediatria
všeobecné informácie
Stručný opis
Schválené dňa
Odborná komisia pre rozvoj zdravotníctva
Ministerstvo zdravotníctva Kazašskej republiky
Peptický vred a dvanástnikový vred- chronické ochorenie, ktorého charakteristickým znakom počas exacerbácie je zápal sliznice žalúdka a dvanástnika a tvorba vredov.
I. ÚVODNÁ ČASŤ
Názov protokolu- Peptický vred žalúdka a dvanástnika bez krvácania a perforácie
Kód protokolu
Kód (kódy) pre ICD-10:
K25 Žalúdočný vred
K25.3 Akútny bez krvácania alebo perforácie
K26 Duodenálny vred
K26.3 Akútny bez krvácania alebo perforácie
K27 Peptický vred, nešpecifikovaný
K27.3 Akútny bez krvácania alebo perforácie
K28 Gastrojejunálny vred
K28.3 Akútny bez krvácania alebo perforácie
Skratky použité v protokole:
ALT - alanínaminotransferáza
AST - aspartátaminotransferáza
Gastrointestinálny trakt - gastrointestinálny trakt
PPI - inhibítor protónovej pumpy
Chladiaca kvapalina a dvanástnik - sliznica žalúdka a dvanástnika
PCR - polymerázová reťazová reakcia
KLA - kompletný krvný obraz
OAM - všeobecná analýza moču
UDT - uhlíkový dychový test
Ultrazvuk - ultrazvukové vyšetrenie
FEGDS - fibroesophagogastroduodenoscopy
EKG - elektrokardiografia
YAB - peptický vred
ESPGHAN - Európska spoločnosť pre detskú gastroenterológiu, hepatológiu a výživu
NASPGHAN - Severoamerická spoločnosť pre detskú gastroenterológiu, hepatológiu a výživu
IgG - imunoglobulín G
HP - Helicobacter pylori
Dátum vývoja protokolu: rok 2014.
Používatelia protokolu: pediatri, detskí gastroenterológovia, všeobecní lekári, lekári na pohotovosti, záchranári.
Klasifikácia
Klinická klasifikácia
Podľa lokalizácie:
Žalúdok: mediogastrický; pyloroantrálne.
Dvanástnik: bulbárny; postbulbar.
Kombinované vredy žalúdka a dvanástnika.
Podľa etiológie:
Súvisí s Helicobacter pylori.
Nesúvisí s Helicobacter pylori.
Klinická fáza a endoskopické štádium:
Zhoršenie:
Čerstvý vred;
Začiatok epitelizácie.
Exacerbácia ustupuje:
Hojenie vredov bez jazvy;
Cicatricial a ulcerózna deformita.
Odpustenie.
Podľa závažnosti:
Ľahký;
Stredná závažnosť;
Ťažké.
Komplikácie:
Krvácajúca;
Penetrácia;
Perforácia;
Stenóza;
Periviscerit.
Vedúcu úlohu v diagnostike žalúdočných vredov a dvanástnikových vredov zohráva diagnostika infekcie Helicobacter pylori. Pravidlá diagnostiky a liečby HP infekcie u detí odporučila spoločnosť ESPGHAN / NASPGHAN v roku 2011.
Diagnostika
II. METÓDY, PRÍSTUPY A POSTUPY DIAGNOSTIKY A OŠETRENIA
Zoznam základných a doplnkových diagnostických opatrení
Základné (povinné) diagnostické vyšetrenia vykonávané na ambulantnej úrovni:
UAC (6 parametrov);
Ďalšie diagnostické vyšetrenia vykonávané ambulantne:
Detekcia Helicobacter pylori v biologickom materiáli pomocou PCR;
Histologické vyšetrenie vzorky biopsie chladiacej kvapaliny a dvanástnika;
Biochemický krvný test (stanovenie sérového železa, bilirubínu, ALT, AST, alfa-amylázy);
Minimálny zoznam vyšetrení, ktoré je potrebné vykonať pri plánovanej hospitalizácii:
UAC (6 parametrov);
Biochemický krvný test (stanovenie bilirubínu, ALT, AST);
Štúdium výkalov helmintov a prvokov;
Štúdium perianálneho škrabania.
Základné (povinné) diagnostické vyšetrenia vykonávané na ústavnej úrovni(v prípade núdzovej hospitalizácie sa vykonávajú diagnostické vyšetrenia, ktoré sa nevykonávajú na ambulantnej úrovni):
UAC (6 parametrov);
Biochemický krvný test (stanovenie sérového železa);
Neinvazívna diagnostika Helicobacter pylori (test HELIK);
Stanovenie celkových protilátok proti Helicobacter pylori (HP) v krvnom sére metódou ELISA;
Ultrazvuk brušných orgánov;
Detekcia okultnej krvi vo výkaloch (hemocult test) expresnou metódou;
Výskum stolice (koprogram).
Ďalšie diagnostické vyšetrenia vykonávané na ústavnej úrovni(v prípade núdzovej hospitalizácie sa diagnostické vyšetrenia nevykonávajú na ambulantnej úrovni):
Biochemický krvný test (stanovenie celkového proteínu, proteínových frakcií, bilirubínu, ALT, AST, alfa-amylázy);
Detekcia Helicobacter pylori v biologickom materiáli pomocou PCR
Histologické vyšetrenie vzorky biopsie chladiacej kvapaliny a dvanástnika);
Denná pH metria endoskopickou metódou;
Röntgenové vyšetrenie žalúdka s kontrastom;
Bakteriologické stanovenie Helicobacter pylori, identifikácia jeho citlivosti na liečivá a rezistencie na antibiotiká
Diagnostické opatrenia prebiehajú vo fáze núdzovej pomoci: nevykonané.
Diagnostické kritériá
Sťažnosti a anamnéza
Sťažnosti:
Pálivá, bolestivá bolesť v epigastriu, pyloroduodenálna zóna, často na prázdny žalúdok;
Úľava od bolesti po jedle;
Dyspeptický syndróm (nevoľnosť, vracanie, pálenie záhy, grganie atď.).
Anamnéza:
Komplikovaná dedičnosť pre gastroduodenálnu patológiu;
Povaha diéty (porušenie stravy, zneužívanie pikantných, údených, vyprážaných jedál, sýtených nápojov, suchého jedla);
Užívanie liekov (glukokortikosteroidy, nesteroidné protizápalové lieky, analgetiká);
Identifikácia stresových faktorov v prostredí dieťaťa;
Fyzikálne vyšetrenie:
Vedúci klinický príznak: bolesť v epigastrickej oblasti a napravo od stredovej čiary, bližšie k pupku, často vyžarujúca do chrbta, spodnej časti chrbta, pravého ramena, lopatky, epigastrickej oblasti.
Bolesť v prírode: paroxysmálna, šitie, rezanie.
Bolesť nastáva bezprostredne po jedle (s vredmi srdcových a subkardiálnych častí žalúdka), pol hodiny až hodinu po jedle (s vredmi žalúdka).
Pri vredoch pylorického rezu a duodenálnej žiarovky sa zvyčajne pozorujú neskoré bolesti (2-3 hodiny po jedle), bolesť na prázdny žalúdok. Nočné bolesti sú bežné. Moininganov rytmus bolesti: hlad - bolesť - príjem potravy - úľava.
Bolesti zmiznú po užití antacíd, antisekrečných a spazmolytických liekov, pričom sa aplikuje teplo.
Dyspeptický syndróm: pálenie záhy (najskorší a najčastejší príznak), grganie, nevoľnosť, zápcha.
Povrchová palpácia brucha je bolestivá, hlboká palpácia je ťažká kvôli ochrannému napätiu svalov prednej brušnej steny.
Príznaky chronickej intoxikácie a asteno-vegetatívnych porúch.
Laboratórny výskum
UAC: anémia, leukopénia, relatívna neutrofília, eozinofília, monocytóza, v prítomnosti komplikácií - leukocytóza;
Chémia krvi(pokles hladiny celkových bielkovín, dysproteinémia, sideropénia, zmeny hladiny cholesterolu, bilirubínu, transamináz - častejšie v prípade dvanástnikového vredu).
Koprogram: sekundárny malabsorpčný syndróm;
Výkaly pre okultnú krv- pozitívny výsledok;
Inštrumentálny výskum
FEGDS: detekcia peptického vredu, zjazvenia a / alebo malignity; získanie biopsie na morfologické vyšetrenie a stanovenie HP infekcie.
Indikácie pre odbornú konzultáciu:
Konzultácia so zubným lekárom s cieľom identifikovať chronické ložiská infekcie a ich sanitácia;
Konzultácia s otolaryngológom s cieľom identifikovať chronické ložiská infekcie a ich sanitáciu;
Konzultácia s neuropatológom - pri závažných psychosomatických poruchách;
Konzultácia psychológ / psychoterapeut - psychologická podpora dieťaťa a rodičov, normalizácia psychologickej mikroklímy životného prostredia dieťaťa;
Konzultácia fyzioterapeuta - na predpisovanie fyzioterapie ako súčasť komplexnej liečby;
Konzultácia s chirurgom - so silnou bolesťou brucha.
Odlišná diagnóza
Odlišná diagnóza
stôl 1... Diferenciálna diagnostika vredov a dvanástnikových vredov
Lekárska turistika
Absolvujte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA
Lekárska turistika
Nechajte si poradiť v oblasti zdravotnej turistiky
Liečba
Ciele liečby:
Úľava od aktívneho zápalu v chladiacej kvapaline a dvanástniku;
Úľava od bolesti a dyspeptických syndrómov;
Eradikácia H. pylori.
Zníženie kyslo-proteolytickej agresie žalúdočnej šťavy;
Urýchlenie procesov reparácie a hojenia vredov;
Prevencia komplikácií a recidívy choroby.
Taktika liečby
Neliečivá liečba
Diéta:
Diéta č. 1A po dobu 5-7 dní: mlieko (ak je tolerované), čerstvý tvaroh, želé, želé, sliznice a pyré z obilnín a mlieka, rybie suflé, s obmedzeným príjmom soli.
Diéta č. 1B po dobu 14 dní: s rozšírením stravy - sušienky, mäso, ryby, pyré z obilnín, polievky z obilnín s mliekom, soľ s mierou.
Diéta č. 1: dodržiavanie zásady mechanického a chemického šetrenia.
Trvanie šetriacej diéty závisí od účinnosti terapie, keď sa stav zlepší, diéta sa rozšíri, je možné striedanie tabuľky č. 1 s rozšírením stravy, je možné použiť aj tabuľku č. 5.
Pri užívaní prípravkov z bizmutu je predpísaná diéta bez mlieka (diéta č. 4). Pikantné korenie, nakladané a údené jedlá sú vylúčené. Jedlo je zlomkové, 5-6 krát denne.
Optimalizácia denného režimu a záťaží.
Liečba drogami :
Lieky eradikačnej terapie prvej línie:
PPI + amoxicilín + imidazol (metronidazol, tinidazol);
PPI + amoxicilín + klaritromycín;
Soli bizmutu + amoxicilín + imidazol.
Trojzložková terapia trvá 10 dní.
API:
Omeprazol - novorodenci 700 mcg / kg jedenkrát denne, v prípade potreby po 7-14 dňoch až 1,4 mg / kg. Od 1 mesiaca do 2 rokov 700 mcg / kg jedenkrát denne, v prípade potreby až do 3 mg / kg (maximálne 20 mg); deti s hmotnosťou 10-20 kg, 10 mg jedenkrát denne, v prípade potreby až 20 mg jedenkrát denne; deti s hmotnosťou viac ako 20 kg - 20 mg jedenkrát denne, v prípade potreby 40 mg. Pri peptickom vredovom ochorení spojenom s Helicobacter pylori u detí od 1 do 12 rokov 1 až 2 mg / kg (max. 40 mg) jedenkrát denne. Deti od 12 do 18 rokov, 40 mg jedenkrát denne.
Lansoprazol je predpísaný deťom, ak nie je možné použiť omeprazol.
Esomeprazol je predpísaný, ak nie je možné použiť omeprazol a lansoprazol.
Trojcestná terapia
Omeprazol 20 mg (alebo lansoprazol 30 mg, alebo ezomeprazol 20 mg) + klaritromycín 7,5 mg / kg (max-500 mg) + amoxicilín 20-30 mg / kg (max 1000 mg) alebo metronidazol 40 mg / kg (max 500 mg) ;
Je potrebné monitorovať dodržiavanie terapie a vedľajšie účinky.
Terapia druhej línie (kvadroterapia) je predpísaný v prípade neúčinnosti liekov prvej voľby s dodatočným zahrnutím koloidného subcitrátu bizmutu (dicitrát bizmutu trojsodného):
4-8 mg / kg (max. 120 mg) 3-krát denne počas 30 minút. pred jedlom a 4. krát 2 hodiny po jedle, pred spaním vo vnútri. Deti staršie ako 12 rokov 120 mg 4 -krát denne (30 minút pred jedlom a pred spaním) alebo 240 mg 2 -krát denne; deti od 8 do 12 rokov 120 mg 2 -krát denne; deti od 4 do 8 rokov v dávke 8 mg / kg / deň v 2 rozdelených dávkach. Kurz je 4-8 týždňov, počas nasledujúcich 8 týždňov by ste nemali používať lieky obsahujúce bizmut; opakovaný kurz - po 8 týždňoch.
Zahrnutie cytoprotektorov (sukralfát, dikritrát bizmutu trojsodného, subgalát bizmutu) zosilňuje anti-Helicobacter účinok antibiotík.
Prokinetika(aby sa normalizovala motorická funkcia dvanástnika, žlčových ciest):
Domperidon 0,25-1,0 mg / kg 3-4 krát denne počas 20-30 minút. pred jedlom, trvanie liečby najmenej 2 týždne.
Blokátor M-cholinergných receptorov(za účelom zníženia tonusu a kontraktilnej aktivity hladkých svalov vnútorné orgány(zníženie sekrécie tráviacich žliaz):
Hyoscín butylbromid 10 mg 3-krát denne počas 20-30 minút. pred jedlom alebo intramuskulárne až do eliminácie bolestivý syndróm.
V prípade nedostatočnej účinnosti na úľavu od bolesti sa používa 0,2% roztok platyfylínu v jednorazových dávkach: vo veku 1-5 rokov 0,015 ml / kg, vo veku 6 až 10 rokov 0,0125 ml / kg, vo veku 11-14 rokov 0,01 ml / kg alebo
Drotaverin 2% - pre deti do 6 rokov v jednorazovej dávke 10 - 20 mg (maximálna denná dávka 120 mg); 6-12 rokov jednotliví - 20 mg (maximálna denná dávka 200 mg); frekvencia schôdzok je 1-2 krát denne.
Na vytvorenie funkčného odpočinku a zníženie sekrécie žalúdka:
Antacidá
Hydroxid hlinitý + hydroxid horečnatý: deti od 2 do 5 rokov 5 ml, 3 r. za deň, 5-12 rokov 5-10 ml, 3-4 krát denne, 12-18 rokov 5-10 ml, 4 p. denne (po jedle a pred spaním);
Blokátory histamínových H2 receptorov- 10 dní
Ranitidín vo vnútri 2-4 mg / kg 2-krát denne (maximálne 300 mg / deň),
Famotidín ústami pre deti s hmotnosťou viac ako 10 kg 1-2 mg / kg 2-krát denne; deti staršie ako 12 rokov 20 mg 2 -krát denne.
Vegetotropné lieky: zmes Pavlova, infúzia koreňa valeriány. Trvanie liečby je najmenej 4 týždne.
Pankreatické enzýmy(s vylučovacou insuficienciou pankreasu, po ústupe závažnosti procesu): 10 000 lipáz x 3 -krát počas jedla, do 2 týždňov.
Keď sa baktérie HP objavia v tele pacienta rok po ukončení liečby, situáciu treba považovať za relaps infekcie a nie za reinfekciu. Ak sa infekcia opakuje, mala by byť použitá účinnejšia liečebná schéma.
Ambulantná protidrogová liečba
Omeprazol 20 mg tablety;
Klaritromycín 250 mg, 500 mg tablety;
Amoxicilín 500 mg, 1 000 mg tablety; 250 mg, 500 mg kapsula; 250 mg / 5 ml perorálna suspenzia;
Dicitrát dihydrátu bizmutu trojsodného 120 mg.
Hyoscín butylbromid 10 mg dražé, 20 mg / ml injekčný roztok; 10 mg čapíky;
Platyphyllin 2 ml, 0,2% injekčný roztok;
Zmes Pavlova, 200 ml;
Ambulantná liečba drogami
Zoznam základných liekov:
Omeprazol 20 mg tablety;
Lansoprazol 15 mg, 30 mg kapsuly;
Esomeprazol 20 mg, 40 mg tablety;
Klaritromycín 250 mg, 500 mg tablety;
Metronidazol 250 mg tablety; 0,5% infúzny roztok 100 ml vo fľaši;
Amoxicilín 500 mg, 1 000 mg tablety; 250 mg, 500 mg kapsula; 250 mg / 5 ml perorálna suspenzia;
Tablety Domperidone 10 mg, 20 mg;
Ranitidín 150 mg, 300 mg tablety;
Famotidin 20 mg, 40 mg tablety;
Dikitrát tripotraselný bizmutitý 120 mg, tablety;
Zoznam ďalších liekov:
Hyoscín butylbromid 10 mg dražé, 20 mg / ml, injekčný roztok; 10 mg, čapík;
Platyphyllin 2 ml, 0,2%, injekčný roztok;
Zmes Pavlova, 200 ml;
Pankreatín 10 000, 25 000 IU kapsuly;
Retinol palmitát, dražé 3300ME; kapsuly 3300, 33000 IU roztok v oleji;
Tokoferol acetát, 100 mg kapsula;
Pyridoxín hydrochlorid 5%, ampulka 1 ml;
Tiamínbromid 5%, ampulka 1 ml;
2% ampulka Drotaverinu 2 ml; tablety 40 mg, 80 mg;
1 mg tableta kyseliny listovej;
Hydroxid hlinitý + Hydroxid horečnatý, suspenzia, fľaša 170 ml, tablety, suspenzia vo vreckách (1 balíček - 15 ml); fľaša 250 ml;
Extrakt z valeriány lekárskej, tablety 200 mg.
Lekárske ošetrenie poskytované v štádiu núdzovej pomoci: nevykonané.
Ďalšie ošetrenia: sa nevykonávajú.
Chirurgický zákrok: v tomto obchodnom návrhu nie je poskytnutý.
Preventívne opatrenia
Primárna prevencia poskytuje aktívnu včasnú detekciu a liečbu pacientov ohrozených vredovou chorobou, odstránenie etiologických faktorov.
Primárna prevencia zahŕňa opatrenia zamerané na normalizáciu funkcií tráviaceho systému a tela ako celku: režim a terapeutická výživa, odmietanie zlých návykov, vyšetrenie na helmintiázu, sanitáciu ústnej dutiny.
Sekundárna prevencia zahŕňa terapiu proti relapsu. Vykonáva sa v obdobiach predchádzajúcich údajnej exacerbácii a zahŕňa diétnu výživu v súlade s klinickým a endoskopickým štádiom žalúdočných vredov a dvanástnikových vredov, fyzioterapeutické cvičenia, vodné procedúry, zvýšenú fyzickú aktivitu, otužovanie, zlepšovanie životného prostredia, ktoré má priaznivý vplyv na psychiku.
Ďalší manažment
Pacienti so žalúdočným vredom a dvanástnikovým vredom podliehajú dispenzárnemu pozorovaniu.
Vyšetrenie pediatrom / praktickým lekárom - raz za štvrťrok počas prvého roku dispenzárneho pozorovania, potom so stabilnou remisiou - 2 krát za rok.
Vyšetrenie gastroenterológom-2-krát ročne v jesenno-jarnom období a liečba proti relapsu „na požiadanie“ v prípade určitých symptómov ochorenia.
Vyšetrenia otolaryngológa, zubára - 2 krát ročne.
UAC, biochemická analýza krv (bilirubín, ALT, AST, celkový proteín, amyláza) - 2 krát ročne.
FEGDS s biopsiou - 2 krát ročne v prvých 3 rokoch, potom raz za rok.
EKG, ultrazvuk brušných orgánov - ak existujú zdravotné indikácie.
Ukazovatele účinnosti liečby a bezpečnosti diagnostických a liečebných metód popísaných v protokole:
Zmiznutie bolesti a dyspeptických syndrómov
Eradikácia infekcie Helicobacter Pylori
Hojenie defektu vredu
Prípravky ( aktívne zložky) používané pri liečbe
| Hydroxid hlinitý |
| Amoxicilín |
| Oddenok valeriány lekárskej s koreňmi (Valerianae officinalis rhizomata cum radicibus) |
| Dicitratobismutát bizmutu trojsodného |
| Butylbromid hyoscínu |
| Domperidon |
| Drotaverinum (Drotaverinum) |
| Klaritromycín |
| Lansoprazol (lansoprazol) |
| Hydroxid horečnatý |
| Metronidazol (metronidazol) |
| Omeprazol (Omeprazol) |
| Pankreatín |
| Pyridoxín |
| Platifillin |
| Ranitidín |
| Retinol (Retinol) |
| Thiamin |
| Tokoferol |
| Famotidín |
| Kyselina listová |
| Ezomeprazol |
Hospitalizácia
Indikácie pre hospitalizáciu
Indikácie pre núdzovú hospitalizáciu:
Peptická vredová choroba s výrazným klinickým obrazom exacerbácie: syndróm silnej bolesti, vracanie, dyspeptické poruchy.
Indikácie pre plánovanú hospitalizáciu:
Peptický vred ťažký priebeh spojené s Helicobacter pylori, ktoré nie sú predmetom eradikácie;
Žalúdočný vred so zaťaženou rodinnou anamnézou s cieľom vylúčiť malignitu;
Peptická vredová choroba so syndrómom vzájomnej záťaže (sprievodné ochorenia).
Informácie
Pramene a literatúra
- Zápisnica zo zasadnutí odbornej komisie pre rozvoj zdravotnej starostlivosti Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky, 2014
- 1) Odporúčania ESPGHAN a NASPGHAN založené na dôkazoch pre infekciu Helicobacter pylori u detí // JPGN. - 2011.-roč. 53, č. 2.-p. 230-243. 2) Shcherbakov A.P., Shcherbakov P.L. Riadenie infekcie Helicobacter pylori u detí: vedecky podložené odporúčania ESPGHAN a NASPGHAN // Ošetrujúci lekár.-2011.-№6.-s. 5-15. 3) Praktický sprievodca na detské choroby. Pod generálnou redakciou prof. VF Kokolina a prof. A.G. Rumyantseva. Zväzok II. Detská gastroenterológia. Ed. S. V. Belmera, A. I. Khavkin, P. L. Shcherbakova. Ed. 2., rev. a pridať. M., Medpraktika-M., 2010.4) Khavkin A.I., Zhikhareva N.S., Drozdovskaya N.S. Lieková terapia vredovej choroby u detí // Ošetrujúci lekár.-2006.-№1.-s.26-29. 5) Koletzko S., Richy F., Bontems P. a kol. Prospektívna multicentrická štúdia o rezistencii kmeňov Helicobacter pylori na antibiotiká získaná od detí žijúcich v Európe //Gut.2006; 55 (12): 1711-1716. 6) Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. a kol. Súčasné koncepcie manažmentu infekcie Helicobacter pylori: Správa o konsenze Maastrichta III // Gut. 2007. - jún; 56 (6): 772-781. 7) Baranskaya E.K., Ivashkin V.T., Sheptulin A.A. Moderné prístupy na liečbu peptického vredu // V knihe. Prevencia a liečba chronických ochorení horného gastrointestinálneho traktu / Ed. akad. V.T. Ivashkina. M .: Medpress-inform. - 2013.- s. 75- 78. 8) E.A. Kornienko Liečba infekcie Helicobacter pylori u detí: prednáška pre pediatrov // Petrohrad, 2009. - s. 39. 9) Melnikova I.Yu., Novikova V.P. Klinické vyšetrenie detí a mladistvých s patológiou tráviaceho systému: učebná pomôcka // Petrohrad, 2011– s.26-36. 10) Drumm B., Koletzko S., Oderda G. Infekcia Helicobacter pylori u detí: Konsenzuálne vyhlásenie // J Pedatr Gastroenterol Nutr. 2000; 30: 207-213. 11) Gold B., Colletti R. B., Abbott M., Czinn S., Elitsur Y., Hassall E. a kol. Lekársky pozičný dokument: Severoamerická spoločnosť pre detskú gastroenterológiu a výživu: Infekcia Helicobacter pylori u detí: Odporúčania pre diagnostiku a liečbu // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000; 31: 490-497.
Informácie
Aplikácia
Pravidlá pre diagnostiku a liečbu HP infekcie u detí odporúča ESPGHAN / NASPGHAN 2011
1. Na diagnostiku HP počas fibrogastroduodenoskopie sa na histologické vyšetrenie odporúča biopsia žalúdka (antra a tela).
2. Počiatočná diagnostika HP infekcie by mala byť založená na výsledkoch pozitívneho histopatologického vyšetrenia v kombinácii s pozitívnym rýchlym testom ureázy alebo pozitívnou bakteriálnou kultúrou.
3. Rádioizotopový uhlíkový dychový test (UBT), ako spoľahlivý neinvazívny test, je možné použiť na vyhodnotenie eradikačnej terapie.
4. Výsledky neinvazívneho testu ELISA na detekciu HP v stolici je možné použiť na monitorovanie eradikácie HP. Spoľahlivejší test.
5. Testy založené na detekcii protilátok (IgG, IgA) proti HP v krvi, moči a slinách nie sú spoľahlivé na použitie v klinickom prostredí. Sérologické testy nie je možné použiť samostatne na diagnostiku infekcie HP alebo na monitorovanie účinku terapie, pretože citlivosť a špecifickosť na detekciu protilátok (IgG alebo IgA) proti HP u detí sa veľmi líši. Špecifický IgG môže zostať pozitívny niekoľko mesiacov alebo dokonca rokov po infekcii. Preto neboli odporučené na spoľahlivú diagnostiku v klinickej pediatrickej praxi.
6. Invazívne (štúdie založené na biopsii) a neinvazívne testy (UBT, fekálne vyšetrenie) na stanovenie Helicobacter pylori sa odporúčajú vykonať dva týždne po vysadení inhibítorov protónovej pumpy a štyri týždne po ukončení antibiotickej terapie.
7. Po potvrdení HP-pozitívnej peptickej vredovej choroby je potrebné začať eradikačnú terapiu.
Neinvazívna štúdia na stanovenie účinnosti eradikácie HP sa odporúča vykonať 4-8 týždňov po ukončení terapie.
V prípade neúčinnosti prebiehajúcej eradikačnej terapie sa odporúčajú tieto tri opatrenia:
1. FEGDS s biopsiou, histologickým vyšetrením a stanovením citlivosti vrátane alternatívnych antibiotík (ak sa nevykonávajú pred začiatkom terapie). Na stanovenie citlivosti kmeňa H. pylori nielen na klaritromycín, ale na celé spektrum použitých antibiotík.
[chránené e -mailom]Pozor!
- Samoliečenie môže spôsobiť nenapraviteľné poškodenie vášho zdravia.
- Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement nemôžu a nemali by nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. Ak máte akékoľvek zdravotné ťažkosti alebo príznaky, ktoré vás obťažujú, určite sa obráťte na poskytovateľa zdravotnej starostlivosti.
- Voľba liekov a ich dávkovanie by mala byť prediskutovaná so špecialistom. Iba lekár môže predpísať potrebný liek a jeho dávkovanie s prihliadnutím na chorobu a stav tela pacienta.
- Web MedElement je výlučne referenčným zdrojom. Informácie zverejnené na týchto stránkach by nemali byť použité na neoprávnené zmeny v predpisoch lekára.
- Redaktori MedElement nezodpovedajú za žiadne škody na zdraví alebo materiálne škody vyplývajúce z používania týchto stránok.
Chronické recidivujúce ochorenie, ktorého hlavným symptómom je tvorba defektu (vredu) v stene žalúdka alebo dvanástnika.
Etiológia a patogenéza
Všeobecne sa uznáva, že vredová choroba je polyetiologické ochorenie. Dedičnosť predurčuje vývoj ochorenia, dôkazom toho je choroba u blízkych príbuzných, zhoda výskytu a identita lokalizácie vredovej choroby u monozygotných dvojčiat.Genetické faktory založené na dôkazoch zahŕňajú ukazovatele maximálnej sekrécie kyseliny chlorovodíkovej, obsah pepsinogénu-I v krvnom sére a zvýšenie uvoľňovania gastrínu v reakcii na jedlo. Spomedzi geneticky podmienených faktorov vredovej choroby je dôležité miesto pre skupinovú špecifickosť krvi, jej príslušnosť k Rh, schopnosť vylučovať antigény zodpovedné za produkciu glykoproteínov v žalúdočnom hliene atď. Dôležitú úlohu môže hrať aj podľa genetických vlastností duševného stavu.
V posledných rokoch sa za najčastejšiu príčinu vývoja vredovej choroby považuje infekcia Helicobacter pylori. Tieto baktérie sa nachádzajú hlavne v antrume žalúdka pod vrstvou hlienu na povrchu epiteliálnych buniek. V dvanástniku sa Helicobacter pylori nachádza iba v oblastiach metaplázie žalúdka. Za osvedčených sa považuje niekoľko mechanizmov škodlivého účinku týchto baktérií na sliznicu - priama adhézia mikroorganizmov k epiteliálnym bunkám, amoniak uvoľňovaný pôsobením ureázového enzýmu a bakteriálne cytotoxíny.
Úloha Helicobactera v etiológii vredovej choroby zostáva kontroverzná. V prospech teórie Helicobacter pylori svedčí: častá detekcia týchto mikroorganizmov pri vredovej chorobe; spojenie recidívy gastroodenálnych vredov s pretrvávaním infekcie. Proti nej: za podmienok experimentu je možné reprodukovať gastritídu Helicobacter pylori, ale nie vred; vredová choroba nemá žiadne epidemiologické vlastnosti infekcie; so zmiznutím Helicobactera nedochádza k spontánnemu hojeniu vredu; s vekom sa frekvencia gastritídy Helicobacter pylori zvyšuje a duodenálne vredy sa znižujú.
Nie je tiež jasné, prečo je vred lokalizovaný častejšie v dvanástniku, a nie v žalúdku, kde je kolonizácia Helicobacter vždy výraznejšia. Teória Helicobacter pylori nemôže vysvetliť sezónne exacerbácie vredovej choroby. Nakoniec je alarmujúce, že od vzniku teórie H. pylori o vredovej chorobe a rozsiahlom zavedení eradikačnej terapie došlo k významnému zvýšeniu počtu pacientov s gastroezofageálnym refluxným ochorením a súvisiacimi komplikáciami, ako aj zvýšenie výskytu ulcerózneho krvácania a perforácie vredov. Celý problém etiológie vredovej choroby teda nemožno redukovať iba na infekciu Helicobacter pylori. Antrálna gastritída spôsobená týmito mikroorganizmami zrejme prispieva k rozvoju vredovej choroby u osôb s genetickou predispozíciou k tejto chorobe.
Na začiatku ochorenia, poruchy režimu a charakteru výživy (napríklad systematické používanie korenistých a hrubých jedál, uponáhľané jedlo a suché jedlo), zneužívanie fajčenia a alkoholu, silná káva, psycho-emocionálne preťaženie (nedostatočný odpočinok) a spánok, nepravidelný pracovný čas, stresové situácie), fyzický stres. Dlhodobé používanie môže vyvolať rozvoj peptického vredu drogy, nepriaznivo ovplyvňujúce sliznicu žalúdka a dvanástnika (predovšetkým nesteroidné protizápalové lieky).
Vývoj vredovej choroby uľahčujú niektoré choroby vnútorných orgánov - obštrukčné choroby pľúc, kardiovaskulárneho systému, pečene, pankreasu sprevádzané funkčnou nedostatočnosťou týchto orgánov a systémov. Dôležitú úlohu pri tvorbe vredov môže hrať hypersekrečný syndróm, napríklad pri gastrinóme.
Okamžitá tvorba vredov nastáva v dôsledku porušenia fyziologickej rovnováhy medzi agresívnymi (proteolyticky aktívna žalúdočná šťava, žlčový reflux, etanol, nikotín, nesteroidné protizápalové lieky, infekcia Helicobacter pylori atď.) A ochrannými faktormi (žalúdočné a dvanástnikový hlien s v ňom rozpustenými uhľovodíkmi, regenerácia buniek, normálny stav miestneho prietoku krvi atď.).
Príznaky a priebehPeptický vred žalúdka a dvanástnika
Vedúcim symptómom vredovej choroby je bolesť, ktorá sa vyskytuje častejšie v epigastrickej oblasti naľavo od stredovej čiary (s vredmi na tele žalúdka) alebo napravo od neho (s vredmi v pylorickom kanáliku a žiarovke dvanástnika), často vyžarujúce do ľavej polovice hrudníka, xiphoidný proces hrudnej kosti, hrudnej alebo bedrovej chrbtice. Bolesť môže byť bolestivá, rezná, kŕčová, tupá alebo intenzívna. Obvykle je to jednoznačne spojené s príjmom potravy. Pri vredoch na tele žalúdka sa bolesť vyskytuje spravidla 30-60 minút po jedle (počiatočná bolesť), pri vredoch pylorického kanálika a dvanástnikovej žiarovky-po 2-3 hodinách (neskorá bolesť), ako rovnako ako na prázdny žalúdok („hladná bolesť“), často v noci.
Bolesť zmierňujú antacidá, spazmolytiká, tepelné procedúry v epigastrickej oblasti, neskoré a „hladné“ bolesti prestávajú po jedle, najmä mlieka. Často dochádza k vracaniu kyslého obsahu žalúdka vo výške bolesti, čo prináša úľavu. Vredová choroba dvanástnika je často sprevádzaná zápchou. Napriek dobrej chuti do jedla môže dôjsť k strate hmotnosti v dôsledku skutočnosti, že pacienti sa obmedzujú na jedlo, pretože sa obávajú nástupu alebo zosilnenia bolesti.
Pri palpácii je určená bolesť v epigastrickej oblasti, niekedy určitý odpor brušných svalov. Je potrebné mať na pamäti, že s vredmi srdcového žalúdka je bolesť často lokalizovaná v xiphoidnom procese hrudnej kosti, ktorý je niekedy nesprávne považovaný za prejav srdcových chorôb.
Pri extra bulbóznych vredoch môže byť bolesť lokalizovaná v oblasti pravého hypochondria, čo simuluje exacerbáciu chronickej cholecystitídy. V niektorých prípadoch neexistuje žiadny bolestivý syndróm, jeho ekvivalentom sú rôzne dyspeptické poruchy, napríklad pálenie záhy, ktoré sa vyskytuje s rovnakou frekvenciou ako bolesť.
Existujú asymptomatické formy vredovej choroby, u takýchto pacientov je choroba objavená náhodou alebo jej prvým klinickým prejavom sú komplikácie.
DiagnózaPeptický vred žalúdka a dvanástnika
Koprologické vyšetrenie určuje latentné krvácanie. Pri lokalizácii vredu v žalúdku je kyslosť žalúdočnej šťavy normálna alebo mierne znížená, pri dvanástnikovom vrede sa zvyšuje. Prítomnosť pretrvávajúcej histamín-rezistentnej achlorhydrie vylučuje vredovú chorobu (je možná rakovinová, trofická, tuberkulózna a iná povaha ulcerácie).Röntgenové vyšetrenie vo väčšine prípadov (60-80%) odhaľuje obmedzený tok suspenzie síranu bárnatého za obrys sliznice-ulceratívny výklenok. V žalúdku sú vredy zvyčajne lokalizované pozdĺž menšieho zakrivenia, v dvanástniku - v žiarovke. Pylorické vredy, mimo bulbóznych dvanástnikových vredov, sú zriedkavé a je ťažké ich diagnostikovať. Najspoľahlivejšou diagnostickou metódou je gastroduodenoskopia, ktorá vám umožňuje zistiť vred, určiť jeho povahu, urobiť biopsiu (na žalúdočné vredy).
Na diagnostiku infekcie Helicobacter pylori sa používajú tieto metódy: bakteriologické (výsev biopsie na diferenciálne diagnostické médium, zriedka sa používa najpresvedčivejšia, ale najnáročnejšia metóda), histologické (farbenie baktérií v histologických prípravkoch žalúdočnej sliznice), cytologické ( farbenie baktérií v biopsiách na výtlačkoch, málo používané), test ureázovej respiračnej (stanovenie vo vydychovanom vzduchu izotopov uhlíka uvoľnených v dôsledku štiepenia značenej močoviny v žalúdku pôsobením bakteriálnej ureázy), ureázový test (stanovenie aktivita ureázy pri biopsii žalúdočnej sliznice), sérologický test (detekcia protilátok na antigény baktérií).
Odlišná diagnózaPeptický vred žalúdka a dvanástnika
Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s ulceróznym nádorom (vrátane primárneho ulcerózneho karcinómu), tuberkulóznym, syfilitickým vredom; ulcerácia s kolagenózou, amyloidózou. Charakteristickým znakom vredovej choroby je povaha bolesti (hladná, po jedle po určitom čase, v noci), dlhá história ochorenia s periodickými exacerbáciami v jarnom a jesennom období, prítomnosť kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku šťava počas štúdie. Kurz je spravidla dlhý s exacerbáciami v jarno-jesennom období a pod vplyvom nepriaznivých faktorov (stresové situácie, nepresnosti potravín, príjem silných alkoholických nápojov atď.).KomplikáciePeptický vred žalúdka a dvanástnika
Krvácanie, perforácia, penetrácia, deformity a stenózy, degenerácia vredu do rakoviny.Predpoveď Peptický vred žalúdka a dvanástnika
Relatívne priaznivé, okrem prípadov, keď nastanú komplikácie. Pracovná schopnosť je zachovaná, ale nie sú zobrazené všetky druhy práce súvisiace s nepravidelnou výživou, veľkým emocionálnym a fyzickým preťažením.LiečbaPeptický vred žalúdka a dvanástnika
Počas obdobia exacerbácie sa môže vykonávať v nemocnici, častejšie sa vykonáva ambulantne. V prvých 2-3 týždňoch. režim postele, potom oddelenie. Jedlá sú zlomkové a časté (4 ~ 6 krát denne), diéta je kompletná, vyvážená, chemicky a mechanicky šetrná (č. 1a, 16, potom č. 1).Moderné princípy lieková terapiažalúdočný vred a dvanástnikový vred sa nelíšia. Liečba anti-Helicobacter pylori, vrátane použitia antisekrečných a antimikrobiálnych látok, je uznávaná ako základ liečby proti relapsu.
1. Sedemdňový trojitý liečebný režim: omeprazol 20 mg 2-krát denne alebo lansoprazol 30 mg 2-krát denne alebo pylorid (ranitidín / citrát bizmutu) 400 mg 2-krát denne + klaritromycín 250 mg 2-krát denne alebo tetracyklín 0, 5 g 4-krát denne alebo 1,0 g 2-krát denne alebo amoxicilín 0,5 g 4-krát denne alebo 1,0 g 2-krát denne + metronidazol 400-500 mg 2-krát denne alebo furazalidón 0, 2 g 2-krát deň.
2. Sedem až desaťdňová štvrťhodinová eradikačná terapia: omeprazol 20 mg 2-krát denne alebo lansoprazol 30 mg 2-krát v sukoch alebo ranitidín 150 mg 2-krát denne alebo famotidín 20 mg 2-krát denne + de-nol alebo ventrisol 120 mg 2 -krát denne + tetracyklín 250 mg 5 -krát denne alebo amoxicilín 500 mg 4 -krát denne alebo 1,0 g 2 -krát denne alebo azitromycín 0,5 g 2 -krát denne + metronidazol 200 mg 5 -krát denne alebo furazalidon 0,1 g 3 -krát denne.
Použitie účinných kombinácií liekov spôsobuje, že nie je potrebné kontrolovať eradikáciu v prípade nekomplikovaného dvanástnikového vredu. U pacientov so žalúdočným vredom, komplikovaným priebehom vredovej choroby, sa účinnosť eradikačnej terapie monitoruje najskôr po 4-6 týždňoch. po jeho ukončení najmenej dvoma diagnostickými metódami (spravidla histologickými a ureázovými).
Ak infekcia Helicobacterom pretrváva kvôli pravdepodobnej rezistencii mikroorganizmov na jednu zo zložiek vykonávanej liečby, vykoná sa druhý priebeh eradikačnej terapie podľa novej schémy.
Po ukončení eradikačnej terapie, aby sa konečne zmiernili klinické symptómy a dosiahlo zjazvenie vredu, sa vykoná ošetrenie antisekrečným činidlom (omeprazol 20 mg jedenkrát denne alebo lansoprazol 30 mg jedenkrát denne alebo ranitidín 300 mg jedenkrát denne deň alebo famotidín 40 mg 1krát denne alebo pylorid 400 mg jedenkrát denne) počas ďalších 5-7 týždňov.
Antacidá (almagel, fosfalugel, maalox atď.) Sa používajú hlavne ako pomocné látky na rýchlu úľavu od bolesti a dyspepsie. Použitie antacíd a selektívnych anticholinergík (gastrocepínu) ako základnej protivredovej terapie je zjavné pri miernom priebehu ochorenia, zriedkavých exacerbáciách, miernom zvýšení kyslosti žalúdka a pri absencii komplikácií.
V prípade vredovej choroby, ktorá nie je spojená s infekciou Helicobacter pylori, liečba zahŕňa použitie antisekrečných činidiel (ranitidín 300 mg denne alebo famotidín 40 mg denne) v kombinácii s antacidami (maalox atď.) Alebo použitie sukralfátu (venter) v dávke 4 g denne.
Monitorovanie výsledkov zjazvenia vredov sa zvyčajne vykonáva po 4 a 6 týždňoch. liečbu dvanástnikového vredu a po 6 a 8 týždňoch. so žalúdočným vredom. Ak vred do 12 týždňov nezraní, odporúča sa zdvojnásobiť počiatočnú dávku inhibítora protónovej pumpy alebo preniesť pacienta na terapiu inhibítormi protónovej pumpy (ak bol predtým liečený blokátorom histamínového H2 receptora).
Podporná terapia sa považuje za potrebnú v prípadoch, keď vredová choroba nie je spojená s infekciou Helicobacter pylori, keď dva pokusy o liečbu anti-Helicobacter pylori boli neúspešné, v prípade komplikovaného priebehu vredovej choroby (ak je vred v anamnéze perforácia, krvácanie), ako aj za prítomnosti sprievodných chorôb, ktoré vyžadujú neustály príjem nesteroidné protizápalové lieky. Odporúčaný denný príjem antisekrečných činidiel (ranitidín 150 mg alebo famotidín 20 mg jedenkrát denne v noci).
Terapia na požiadanie zahŕňa použitie antisekrečných liekov, keď sa po úspešnej eradikácii Helicobacter pylori objaví leucorrhoea alebo epigastrický diskomfort; užívajte ranitidín alebo famotidín alebo omeprazol celé 2-3 dni denné dávky e a ďalej do 2 týždňov. v polovičnej dávke. Liečba sanatória sa odporúča iba v štádiu stabilnej remisie (Zheleznovodsk, Borzhomi, Essentuki, Pyatigorsk, Morshin, Staraya Russa atď.).
Profylaxia Peptický vred žalúdka a dvanástnika
Dodržiavanie hygienických noriem práce, života a výživy, zdržanie sa fajčenia a systematické používanie alkoholu, odmietnutie (ak je to možné) užívania liekov poškodzujúcich sliznicu žalúdka (najmä nesteroidných protizápalových liekov).Pacienti by mali byť pod dispenzárnym dohľadom s aktívnym priebehom liečby proti relapsu v prípade exacerbácie vredovej choroby. Vyšetrenie sa vykonáva pri každej exacerbácii a plánovaným spôsobom - raz ročne pri žalúdočných vredoch a raz za 2 roky pri dvanástnikovom vrede.
Chronická gastritída je skupina chronických ochorení, ktoré sú morfologicky charakterizované zápalovými a degeneratívnymi zmenami v žalúdočnej sliznici.
EPIDEMIOLÓGIA
Je ťažké posúdiť skutočnú prevalenciu chronickej gastritídy. Je to jednak kvôli potrebe jeho morfologickej diagnostiky, a jednak kvôli častému priebehu ochorenia s nízkymi príznakmi; preto nie všetci pacienti vyhľadajú lekársku pomoc. Podľa rôznych zdrojov trpí chronickou gastritídou 50-80% celej dospelej populácie; jeho prevalencia sa zvyšuje s vekom.
KLASIFIKÁCIA
Klasifikácia chronickej gastritídy je uvedená v tabuľke. 40-1.
Tabuľka 40-1. Medzinárodná klasifikácia gastritídy (1996)
Typ zápal žalúdka | Synonymá | Etiologické faktory |
Neatrofické | Typ B, povrchný, hypersekrečný | H. pylori a ďalšie faktory |
Atrofické | Typ A spojený s pernicióznou anémiou | Autoimunitné poruchy |
Špeciálne formuláre: | ||
chemické; | Typ C, reaktívna, refluxná gastritída | Chemické dráždivé látky, žlč, NSAID |
žiarenie; | Ionizujúce žiarenie |
|
lymfocytový; | Gastritída spojená s celiakiou | Idiopatické, imunitné mechanizmy, lepok, H. pylori |
neinfekčné granulomatózne; | Izolovaná granulomatóza | Crohnova choroba, sarkoidóza, Wegenerova granulomatóza, cudzie telesá, idiopatické |
eozinofilné; | Potravinové alergie, iné alergény | Alergický |
iné infekčné |
Posúdenie stupňa zmien v žalúdočnej sliznici sa vykonáva podľa upraveného systému Sydney (revidovaného v roku 1994) pomocou vizuálnej analógovej stupnice podľa nasledujúcich ukazovateľov: H. pylori, aktivita zápalu, atrofie a črevnej metaplázie.
ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA
Prevažná väčšina prípadov (85-90%) chronickej gastritídy je spojená s infekciou Helicobacter pylori, ktorej etiologická úloha je dokázaná a všeobecne uznávaná.
. Chronické neatrofické (Helicobacter pylori) zápal žalúdka... Patogenetický vzťah medzi infekciou H. pylori a niektoré choroby gastroduodenálnej zóny boli objavené v roku 1983, keď J. Warren a B. Marshall z Austrálie hlásili prítomnosť špirálovitých baktérií (neskôr tzv. H. pylori) v žalúdku u pacientov s chronickou gastritídou a peptickým vredom. H. pylori- hlavný dôvod vzniku chronickej gastritídy. Infekcia prebieha fekálne-orálnou a orálnou-orálnou cestou. Šírenie infekcie uľahčujú nepriaznivé sociálno-ekonomické podmienky. Vo vyspelých krajinách H. pylori detegované u 30-40% populácie a infekcia sa vyskytuje hlavne v detstve, dospievaní a mladom veku (do 20 rokov). V rozvojových krajinách infekcia H. pylori oveľa vyššie (až 90%). Je známych niekoľko faktorov virulencie, ktoré to umožňujú H. pylori osídliť a potom pretrvávať v tele hostiteľa.
n Bičíky povoliť H. pylori pohybovať sa vo vrstve žalúdočnej šťavy a hlienu.
n H. pylori je schopný sa prichytiť na plazmoléme epitelových buniek žalúdka a zničiť zložky cytoskeletu týchto buniek.
n H. pylori produkuje ureázu a katalázu. Močovina rozkladá močovinu obsiahnutú v žalúdočnej šťave, čo zvyšuje pH bezprostredného prostredia mikróbu a chráni ho pred baktericídnym pôsobením kyslého prostredia žalúdka.
n H. pylori je schopný potlačiť niektoré imunitné reakcie, najmä fagocytózu.
n H. pylori produkuje adhezíny, ktoré podporujú adhéziu baktérií k epiteliálnym bunkám a bránia ich fagocytóze polymorfonukleárnymi leukocytmi.
Vystavenie vakuolačnému cytotoxínu VacA, ktorý produkuje väčšina kmeňov H. pylori a amoniak, ktorý vzniká pri štiepení močoviny ureázou, vedie k vakuolizácii epiteliálnych buniek a k ich smrti. Pôsobením bakteriálnych enzýmov (fosfolipázy A a C) je narušená celistvosť membrán epiteliálnych buniek a znižuje sa ich odolnosť voči škodlivým faktorom. Fosfolipázy sú navyše schopné narušiť ochrannú funkciu žalúdočného hlienu. H. pylori spustenie kaskády imunitných reakcií sprevádzaných tvorbou IL, lyzozomálnych enzýmov, TNF, NO-syntetázy v sliznici, čo následne spôsobuje zvýšenie produkcie imunoglobulínov, podporuje migráciu leukocytov a udržiava zápal. Zápalová reakcia, ktorá sa vyvíja v sliznici žalúdka v reakcii na injekciu H. pylori, sám prispieva k narušeniu integrity žalúdočného epitelu. U infikovaných pacientov H. pylori, zvyšuje koncentráciu gastrínu (peptidový hormón vylučovaný antrálnymi G-bunkami a stimuluje sekréciu žalúdka) v krvnom sére a tvorbu pepsinogénu (produkovaného hlavnými bunkami fundových žliaz sliznice žalúdka), ktoré sú považované za dôležité rizikové faktory pre rozvoj chronickej gastritídy a dvanástnikového vredu.
. Chronické atrofické (autoimunitný) zápal žalúdka... Etiológia nie je známa. Autoimunitné mechanizmy hrajú hlavnú úlohu v patogenéze. Potvrdzuje to kombinácia zápalu žalúdka s inými autoimunitné choroby, ako napr autoimunitná tyroiditída Addisonova-Birmerova choroba, polyglandulárna endokrinná patológia, nedostatok IgA atď. Najcharakteristickejším znakom autoimunitnej gastritídy je prítomnosť protilátok proti parietálnym bunkám a vnútorný faktor. Autoimunitné poškodenie parietálnych buniek žalúdočnej sliznice vedie k ich smrti, atrofii fundických žliaz a achlorhydrii. Ten naopak spôsobuje neustálu stimuláciu G-buniek a hypergastrinémiu (viac ako 1 000 pg / ml). Hypergastrinémia vedie k hyperplázii enterochromafinových buniek, ktorá môže byť príčinou vývoja karcinoidu asi u 5% pacientov s autoimunitnou gastritídou, riziko vzniku adenokarcinómu žalúdka sa zvyšuje trikrát. Autoprotilátky proti vnútornému faktoru blokujú jeho väzbu na vitamín B 12, čo vedie k rozvoju anémie z nedostatku vitamínu B 12.
. Chemický (reaktívny) zápal žalúdka najčastejšie spojené s refluxom žlčových a pankreatických enzýmov alebo dlhodobým používaním NSAID.
n Chemická gastritída sa často pozoruje na pahýle resekovaného žalúdka po vagotómii s vrodenou alebo získanou pylorickou insuficienciou, chronickou dvanástnikovou obštrukciou. Vývoj tejto formy chronickej gastritídy je spojený s požitím obsahu dvanástnika (pankreatické enzýmy, žlčové kyseliny a ich soli, lysolecitín) do žalúdka, ktorý poškodzuje sliznicu žalúdka. Navyše v žalúdočnej sliznici sa zvyšuje obsah histamínu (v dôsledku alkalizácie obsahu žalúdka), čo vedie k edému a zhoršenému prietoku krvi s rozvojom krvácania a erózie.
n Vývoj chronickej gastritídy pri dlhodobom používaní NSAID je spojený s inhibíciou syntézy prostaglandínov, čo vedie k zníženiu syntézy ochranných mukopolysacharidov a narušeniu reparačných procesov na sliznici.
. Lymfocytárny zápal žalúdka... Etiológia a patogenéza tejto formy nie sú známe; predstavuje 4,5% všetkých prípadov gastritídy. Existuje predpoklad, že príčinou je imunitná odpoveď na miestne pôsobenie neidentifikovaného Ag.
. Eozinofilné zápal žalúdka- chronické recidivujúce ochorenie neznámej etiológie. Je to veľmi zriedkavé. Niektorí pacienti majú v anamnéze bronchiálna astma, ekzém a iné ochorenia súvisiace s atopickým fenotypom. Bola tiež zistená precitlivenosť na potravinové bielkoviny.
. Granulomatózne zápal žalúdka... Granulómy v žalúdku sa nachádzajú u 10% pacientov so sarkoidózou, 7% pacientov s Crohnovou chorobou, ako aj pri tuberkulóze, mykózach, cudzie telesá v žalúdku.
PATHOMORPHOLOGY
Vo väčšine existujúcich patomorfologických klasifikácií sa rozlišujú dve hlavné formy chronickej gastritídy: neatrofické (povrchové), prebiehajúce bez atrofie žliaz a atrofické. Morfologické zmeny sú posudzované oddelene v špeciálne formuláre zápal žalúdka.
Pri chronickej neatrofickej (Helicobacter pylori) gastritíde je tento proces častejšie lokalizovaný v antrum žalúdka. Bunky epitelu sú sploštené, hranice medzi nimi sú nevýrazné, jadrá sú vytesnené na povrch, nerovnomerne zafarbené. Vakuoly sa nachádzajú v epiteliálnych bunkách. Zápalové zmeny sa prejavujú subepiteliálnym edémom a infiltráciou leukocytov. V budúcnosti sa proces rozšíri do tela žalúdka s rozvojom pangastritídy, atrofické zmeny začnú prevažovať nad zápalovými.
Chronická atrofická (autoimunitná) gastritída je charakterizovaná poškodením sliznice, hlavne fundusu a tela žalúdka s raný vývoj atrofia. Najcharakteristickejší príznak chronickej atrofická gastritída- smrť žliaz žalúdočnej sliznice. Zostávajúce žľazy sú skrátené, počet hlavných a parietálnych buniek klesá. Súčasne dochádza k zápalovej infiltrácii, hyperplázii intramurálneho lymfoidného tkaniva a fibróze. V počiatočnom štádiu ochorenia je atrofia mierneho a ohniskového charakteru. V neskoršom štádiu sa rozvinú atrofické zmeny v celej žalúdočnej sliznici.
Pri chemickej (reaktívnej) gastritíde sú morfologickými zmenami hyperplázia epitelu žalúdočných jamiek, edém a proliferácia buniek hladkého svalstva na pozadí mierneho zápalu.
Hlavným symptómom lymfocytovej gastritídy je výrazná lymfocytová infiltrácia epitelu žalúdočnej sliznice (počet lymfocytov presahuje 30 na 100 epiteliálnych buniek). V drvivej väčšine prípadov (76%) sa nachádza pangastritída, v 18% a 6% - fundická a antrálna gastritída. Makroskopicky sa s FEGDS určujú zhrubnuté záhyby, uzlíky, erózia lokalizované hlavne v tele žalúdka.
Eozinofilná gastritída je charakterizovaná výraznou eozinofilnou infiltráciou sliznice a ďalších vrstiev steny žalúdka, edémom a nadbytkom. Antrum je častejšie postihnuté.
Granulomatózna gastritída je charakterizovaná prítomnosťou granulómov epiteloidných buniek v lamina propria sliznice, v ktorých sú niekedy detegované obrovské viacjadrové bunky.
Hlavným morfologickým znakom obrovskej hypertrofickej gastritídy (Menetrieova choroba) sú obrovské záhyby sliznice, ktoré pripomínajú závity v mozgu. Histologické vyšetrenie odhalí sliznicu silne zhrubnutú v dôsledku prehĺbenia jamiek. Jamy vyzerajú spletito, rozšírene, v ich lúmene sa často nachádza hlien. Okolo rozšírených jamiek je vidieť rozmnožovanie šnúr hladkých svalov. Tieto zmeny môžu byť ohniskové aj difúzne. Epitel môže byť sploštený, s príznakmi črevnej metaplázie. Nachádzajú sa cysty rôznych veľkostí. Existuje absolútny a relatívny pokles počtu hlavných a parietálnych buniek s ich nahradením bunkami produkujúcimi hlien, čo sa prejavuje achíliou.
Klinický obraz chronickej gastritídy je rôznorodý a závisí od štádia ochorenia, sekrečnej funkcie žalúdka a lokalizácie zápalového procesu.
Chronická neatrofická gastritída sa zvyčajne začína v mladom veku. Klinické symptómy pozostávajú z bolesti a dyspeptických syndrómov.
Syndróm bolesti sa zvyčajne podobá dvanástnikovému vredu (bolesť v epigastrickej a pupočnej oblasti, ktorý sa vyskytuje na prázdny žalúdok), ale zvyčajne je menej výrazný. Povaha bolesti môže byť akútny kŕč alebo bolesť nie je intenzívna. Niekedy sa bolesť objaví krátko po jedle. Bolesti nie sú sezónne, zvyčajne sa vyskytujú s nepresnosťami v strave a ustupujú s jej dodržiavaním.
n Dyspeptický syndróm prejavuje pálenie záhy, kyslé grganie, menej často nevoľnosť a vracanie obsahu žalúdka.
Atrofická gastritída sa pozoruje hlavne v strednom a staršom veku. Často sa kombinuje s anémiou s nedostatkom vitamínu B 12, tyreoiditídou, tyreotoxikózou, primárnym hypoparatyroidizmom. Niekedy je choroba latentná. Najčastejšími príznakmi sú pocit ťažkosti v epigastrickej oblasti po jedle, pocit prejedania sa a pocit plnosti žalúdka. Pacienti sa obávajú grgania s jedlom a vzduchom, nepríjemnej chuti v ústach. Znížená chuť do jedla. Nadúvanie a nestabilná stolica sú možné.
Pre klinický obraz reaktívna gastritída je charakterizovaná triádou symptómov: bolesť v epigastrickej oblasti, zhoršená po jedle, vracanie s prímesou žlče, prinášajúce úľavu a chudnutie.
Najčastejším príznakom obrovskej hypertrofickej gastritídy je bolesť v epigastrickej oblasti rôznej intenzity, často bolestivej povahy. Vyskytujú sa po jedle a sú sprevádzané pocitom ťažoby v žalúdku. Je možné zvracanie a hnačka. Chuť do jedla je často znížená, niekedy až k anorexii. U väčšiny pacientov je pozorovaný pokles telesnej hmotnosti (o 10-20 kg). V 25-40% prípadov je zaznamenaný periférny edém spôsobený výraznou stratou bielkovín zo žalúdočnej šťavy. Možné žalúdočné krvácanie z erózií.
LABORATÓRNY A NÁSTROJOVÝ VÝSKUM
Röntgen študovať
Röntgenové vyšetrenie neumožňuje diagnostikovať hlavné formy chronickej gastritídy, ale pomocou nej je možné vylúčiť vredy, rakovinu, polypózu a iné ochorenia žalúdka, odhaliť duodenálny reflux, obrovskú hypertrofickú gastritídu, chronickú obštrukciu dvanástnika.
Za röntgenový znak chronickej obštrukcie dvanástnika sa považuje oneskorenie kontrastnej hmoty v jej lúmene na viac ako 45 s, rozšírenie lúmenu a prítomnosť duodenálneho refluxu.
Pri obrovskej hypertrofickej gastritíde sú záhyby sliznice prudko zosilnené v obmedzenej oblasti (s lokálnou verziou) alebo v celom žalúdku (s difúznou verziou). Stena žalúdka v postihnutej oblasti je elastická, je viditeľná peristaltika.
Fibroesophagogastroduodenoscopy
FEGDS, okrem skúmania sliznice žalúdka a dvanástnika, vám umožňuje získať bioptický materiál na morfologické a histologické vyšetrenie s následnou presnou diagnostikou formy chronickej gastritídy. Na zjednotenie histologických nálezov bola navrhnutá vizuálna analógová stupnica. Najpresnejšie zobrazenie je možné získať štúdiom najmenej piatich biopsií (po dvoch z antra a fundusu a po jednej z rohu žalúdka).
Neatrofická (povrchová) gastritída: sliznica je lesklá (niekedy s povlakom fibrínu), je možné edémové, hyperemické, krvácanie.
Atrofická gastritída: sliznica je stenčená, svetlo sivej farby, s priesvitnými cievami, reliéf je vyhladený. Pri miernej atrofii sa striedajú širšie oblasti mierne zriedenej sliznice s oblasťami atrofie belavej farby rôznych tvarov a malých veľkostí. S výraznou atrofiou je sliznica prudko zriedená, v miestach s kyanotickým odtieňom je ľahko zraniteľná. Záhyby úplne zmiznú.
Chemická (reaktívna) gastritída: vrátnik medzery, sliznica žalúdka je hyperemická, edematózna. V žalúdku je značné množstvo žlče. V oblasti anastomózy sa nachádzajú erózie.
Obrovská hypertrofická gastritída: v žalúdku sa nachádzajú obrovské záhyby, pripomínajúce závity mozgu, veľké množstvo hlienu; sliznica je ľahko zraniteľná, často dochádza k erózii, krvácaniu. Ak existujú príznaky intestinálnej metaplázie, sú indikované ročné endoskopické štúdie s biopsiou.
Študovať sekrečný funkciu žalúdka
Štúdium sekrečnej funkcie žalúdka sa vykonáva metódou frakčnej žalúdočnej intubácie alebo intragastrickej pH-metrie (tabuľky 40-2, 40-3) s použitím parenterálnych stimulov (histamín, pentagastrín).
Tabuľka 40-2. Indikátory intragastrickej pH-metrie antra žalúdka
Tabuľka 40-3. Ukazovatele intragastrickej pH-metrie tela žalúdka
Poschodie po poschodí manometria
Technika spočíva v zavedení katétra a registrácii zmien tlaku v hornom gastrointestinálnom trakte. Pri chemickej (reaktívnej) gastritíde sa zistí zvýšenie tlaku v dvanástniku až na 200-240 mm vody. Čl. (bežne vodný stĺpec 80-130 mm).
Odhalenie Helicobacter pylori*
* Aby sa potvrdil úspech eradikačnej terapie (pozri časť 40.2 „Peptický vred a dvanástnikový vred“), tieto štúdie by sa nemali vykonať skôr ako 4-6 týždňov po ukončení liečby.
Všetko existujúce metódy identifikačný H. pylori možno zhruba rozdeliť do dvoch skupín: invazívne a neinvazívne. Diagnostiku PCR je možné vykonávať ako pri biopsiách sliznice žalúdka (invazívne), tak aj vo výkaloch pacienta (neinvazívna metóda).
Invazívne testy zahŕňajú FEGDS s biopsiou žalúdočnej sliznice. Identifikovať H. pylori v získaných vzorkách sa používajú bakteriologické, morfologické (cytologické, histologické) a biochemické (ureázový test) metódy.
n Bakteriologická metóda: biopsia je homogenizovaná, naočkovaná na selektívne živné médium a pestovaná za mikroaerofilných podmienok pri teplote 37 ° C. Potom sa vykoná mikroskopická alebo biochemická identifikácia druhov pestovaných baktérií.
n Morfologické vyšetrenie umožňuje presnú diagnózu, najmä v kombinácii s bakteriologickou metódou alebo ureázovým testom. Špecifickosť morfologickej štúdie závisí od prítomnosti iných typov baktérií vo vzorke biopsie a od množstva H. pylori.
q Cytologická metóda-mikroskopia sterov-výtlačkov biopsií žalúdočnej sliznice, zafarbených podľa Romanovského-Giemsa a Gram.
q Histológia je zlatým štandardom na detekciu H. pylori... Biopsie sú fixované vo formalíne a potom vložené do parafínu. Rezy sú zafarbené podľa Romanovského-Giemsa. H. pylori sú jasne viditeľné v histologických prípravkoch zafarbených hematoxylínom-eozínom alebo impregnovaných striebrom podľa Worthin-Starry. Dobré výsledky sa dosahujú fluorescenčnou mikroskopiou náterov zafarbených akridínovým pomarančom. Stupeň kontaminácie sa hodnotí kvantitatívne: 0 - v prípravku nie sú žiadne baktérie, 1 - slabé znečistenie (až 20 mikrobiálnych telies v zornom poli), 2 - stredné znečistenie (od 20 do 50 mikrobiálnych telies v oblasti pohľad), 3 - výrazná kontaminácia (viac ako 50 mikrobiálnych telies v zornom poli). Na plnohodnotnú morfologickú diagnózu je potrebné študovať niekoľko biopsií.
q Imunohistochemická metóda s použitím monoklonálnych protilátok a komplexu avidín-biotín-peroxidáza je veľmi citlivá (použité protilátky selektívne farbia iba H. pylori).
n Biochemická metóda (ureázový test). Bioptická vzorka žalúdočnej sliznice sa inkubuje v kvapalnom alebo gélovitom médiu obsahujúcom močovinu za prítomnosti indikátora. Ak je prítomný v biopsii H. pylori výsledná ureáza premieňa močovinu na amoniak, ktorý mení pH média a v dôsledku toho farbu indikátora.
Z neinvazívnych metód sa používajú sérologické štúdie (detekcia protilátok proti H. pylori a ďalšie) a dychovou skúškou.
n Sérologické štúdie sú najinformatívnejšie na stanovenie prítomnosti baktérií v tele počas veľkých epidemiologických štúdií. Klinická aplikácia tento test je obmedzený skutočnosťou, že neumožňuje rozlíšiť skutočnosť infekcie v anamnéze od prítomnosti H. pylori v súčasnosti. V poslednej dobe sa objavili citlivejšie systémy, ktoré pomocou enzýmového imunosorbentového testu (ELISA) umožňujú potvrdiť eradikáciu znížením titra protilátok proti Helicobacter v krvnom sére pacientov za štandardných podmienok (4- 6 týždňov). Na zníženie nákladov na počiatočnú diagnostiku infekcie je možné použiť rýchle testy H. pylori, pretože pozitívny výsledok testu v jasnej klinickej situácii umožňuje vylúčiť nákladné endoskopické vyšetrenie, ako aj použitie priamych diagnostických metód. Rýchle testy však nemožno použiť na potvrdenie eradikácie po liečbe.
n Dychová skúška: prítomnosť H. pylori v žalúdku je určená aktivitou konkrétnej bakteriálnej ureázy. Pacient orálne vezme roztok obsahujúci značenú 13C alebo 14C močovinu. V prítomnosti H. pylori enzým rozkladá močovinu, v dôsledku čoho vydychovaný vzduch obsahuje CO 2 so značeným izotopom uhlíka (13 C alebo 14 C), ktorého hladina sa stanoví hmotnostnou spektroskopiou alebo pomocou scintilačného počítača. Dychový test môže účinne diagnostikovať eradikáciu. Obsah stabilizovaného izotopu 13 C alebo 14 C bežne nepresahuje 1% z celkového množstva oxidu uhličitého vo vydychovanom vzduchu.
DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA
Okrem chronickej gastritídy sa rozlišujú aj takzvané funkčné žalúdočné poruchy, ktorých diferenciálna diagnostika je mimoriadne náročná, pretože si vyžaduje biopsiu, ktorá sa pri chronickej gastritíde vykonáva len zriedka. Chronickú atrofickú gastritídu je potrebné odlišovať od žalúdočného vredu so zníženou sekrečnou funkciou, benígnych a malígnych nádorov žalúdka. Najdôležitejšou úlohou je diferenciálna diagnostika s rakovinou žalúdka. Ťažkosti vznikajú s rastom endofytického nádoru. Na správnu diagnózu sa používa komplexné röntgenové endoskopické vyšetrenie s viacnásobnou cielenou biopsiou z najviac zmenených oblastí sliznice. V nejasných prípadoch sa dynamické pozorovanie vykonáva pomocou opätovné držanie FEGDS s biopsiou. V niektorých nejasných situáciách je účinný endoskopický ultrazvuk.
LIEČBA
Chronická gastritída sa zvyčajne lieči ambulantne. Hospitalizácia je indikovaná iba s výraznou exacerbáciou, ak je potrebné vykonať komplexné vyšetrenie a ťažkosti s diferenciálnou diagnostikou. Liečba závisí od typu zápalu žalúdka, sekrečnej funkcie žalúdka, fázy ochorenia a zahŕňa špecifický diétny režim, farmakoterapiu, fyzioterapiu a kúpeľnú liečbu.
DIETOTERAPIA
Jedlá by mali byť zlomkové (5-6 krát denne), jedlo by nemalo byť horúce. Pri chronickej neatrofickej gastritíde vylúčte jedlá a jedlá, ktoré dráždia sliznicu žalúdka (slané, údené jedlá, marinády, pálivé korenie atď.). Pri chronickej atrofickej gastritíde, ktorá prebieha so sekrečnou nedostatočnosťou, je indikovaná diéta, ktorá zaisťuje mechanické šetrenie v kombinácii s chemickou stimuláciou sekrečnej aktivity žalúdka. Za týmto účelom diéta obsahuje mäso, ryby a zeleninové polievky, silné bujóny, chudé mäso a ryby, zeleninu a ovocie, šťavy, kávu. Diéta je predpísaná na obdobie exacerbácie ochorenia. Po nástupe remisie sa pacientom odporúča dobre jesť s výnimkou ťažko stráviteľných jedál (tuk, kyslá smotana, smotana), ako aj kvasných potravín (plnotučné mlieko, výrobky z čerstvého cesta, hrozno atď.).
ZDRAVOTNÁ TERAPIA
Chronické neatrofické zápal žalúdka
Eradikácia Helicobacter pylori uvedené v časti 40.2 „Žalúdočný vred a dvanástnikový vred“.
Antisecretory terapia... Existuje päť hlavných skupín liekov, ktoré ovplyvňujú sekréciu žalúdka.
Antacidá (tabuľka 40-4) podporujú neutralizáciu kyseliny chlorovodíkovej, adsorpciu pepsínu. Antacidá obsahujúce hliník majú navyše cytoprotektívny účinok, zvyšujú syntézu glykoproteínov v žalúdočnom hliene a zlepšujú reparačné procesy. V súčasnej dobe sú preferované neabsorbovateľné (nesystémové) antacidá. Porovnávacie charakteristiky rôznych antacíd sú uvedené v tabuľke. 40-5. Odporúča sa predpisovať antacidá 1-2 hodiny po jedle 3-4 krát denne a pred spaním.
Tabuľka 40-4. Antacidá
Tabuľka 40-5. Porovnávacie charakteristiky rýchlosti a trvania účinku antacíd
Neselektívne m-anticholinergiká (atropín, platifillin, methocinia jodid) majú mierny antisekrečný účinok, účinok je krátkodobý, často sa vyskytujú vedľajšie reakcie (sucho v ústach, tachykardia, zápcha, poruchy močenia, zvýšený vnútroočný tlak atď.), preto sa v súčasnosti používajú len zriedka.
Selektívne m-anticholinergiká (pirenzepín) selektívne blokujú receptory základných žliaz žalúdočnej sliznice a významne neovplyvňujú m-cholinergné receptory hladkých svalov a srdca. Pirenzepín je predpísaný perorálne 50 mg 2 -krát denne (ráno a večer 30 minút pred jedlom); v prvých dňoch liečby je prípustný trojnásobný príjem lieku. Priebeh liečby je asi 2-3 týždne, pričom sa zamerajte na klinické príznaky... Pri silných bolestiach a dyspeptických syndrómoch možno pirenzepín podávať intravenózne alebo intramuskulárne v dávke 10 mg 2 -krát denne.
Blokátory H2 histamínových receptorov (tabuľka 40-6): najčastejšie sa používajú ranitidín (150 mg 2-krát denne perorálne alebo intramuskulárne) a famotidín (20 mg 2-krát denne perorálne alebo intravenózne). Cimetidín (800-1200 mg / deň) sa zriedka používa kvôli veľkému počtu vedľajších účinkov (dysfunkcia centrálneho nervového systému, tuková degenerácia pečene, impotencia atď.).
Tabuľka 40-6. Porovnávacia farmakodynamika blokátorov histamínových H2 receptorov
Blokátory H +, K + -ATPázy (blokátory „protónovej pumpy“) - omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, ezomeprazol - majú vysoko selektívny inhibičný účinok na funkciu žalúdka tvoriacu kyselinu. Denná dávka omeprazolu a ezomeprazolu je 40 mg (20 mg dvakrát denne alebo 40 mg jedenkrát), lansoprazol - 60 mg, rabeprazol - 20-40 mg.
Drogy, chrániaci (obalenie) sliznice škrupina
Sucralfát viaže izolecitín, pepsín a žlčové kyseliny, zvyšuje obsah prostaglandínov v stene žalúdka a zvyšuje produkciu žalúdočného hlienu (cytoprotektívny účinok). Liek je predpísaný 1 g 4 krát denne (3 krát 1 hodinu pred jedlom a pred spaním). Priebeh liečby je zvyčajne 2-3 týždne.
Dicitrát trojmocného bizmutu na mechanizmus účinku je blízko sukralfátu. Okrem toho má schopnosť inhibovať vitálne funkcie. H. pylori, kvôli ktorému sa používa na liečbu tejto infekcie spolu s antibiotikami a metronidazolom. Liek je predpísaný v množstve 0,24 g dvakrát denne (ráno a večer, 30 minút pred jedlom). Neodporúča sa kombinovať dicitrát bismutu trojsodného s antacidami. Liek je dobre znášaný, ale aby sa zabránilo toxickému účinku bizmutu na centrálny nervový systém a pečeň, trvanie liečby by nemalo presiahnuť 8 týždňov. V prípade zhoršenej funkcie obličiek sa tento liek nepoužíva.
Chronické atrofické zápal žalúdka
Lieková terapia pre túto formu sa vykonáva iba počas exacerbácie.
Náhradná terapia pri sekrečnej insuficiencii žalúdka - kyselina chlorovodíková s pepsínom, betaínom + pepsínom. Lieky sú kontraindikované v prítomnosti erózie sliznice.
Substitučná terapia so znížením vylučovacej funkcie pankreasu (napríklad žlč + prášok z pankreasu a sliznice tenkého čreva, pankreatín, pankreatín + žlčové zložky + hemicelulóza).
Liečba anémie z nedostatku vitamínu B 12 (pozri kapitolu 54 „Anémia“).
Bylinná medicína: predpisujte bylinné lieky, ktoré majú protizápalový účinok: infúzia listov skorocelu, harmančeka, mäty, ľubovníka bodkovaného, valeriány lekárskej (1 polievková lyžica na pohár vody) 1 / 3-1 / 4 šálky 3-4 krát deň pred jedlom po dobu 3 -4 týždňov; banánová šťava 1 polievková lyžica alebo extrakt z veľkých listov plantain 0,5-1 g 3 krát denne.
Lieky, ktoré zlepšujú trofizmus tkaniva a zlepšujú reparačné procesy: kyselina nikotínová(1% roztok v / v od 1 do 10 ml počas 10 dní alebo v / m 3-5 ml počas 20 dní), inozín 0,2 g 3-krát denne 40 minút pred jedlom 20-30 dní, vitamíny B 1, B 2 , kyselina listová.
Blokátory centrálnych a periférnych dopamínových receptorov pre bolesť a závažné dyspeptické symptómy (pozri nižšie v časti „Chemická (reaktívna) gastritída“).
V súlade s odporúčaniami Maastrichtskej dohody (2000) sa atrofická gastritída považuje aj za indikáciu eradikačnej terapie (pozri časť 40.2 „Peptický vred a dvanástnikový vred“).
Chemický (reaktívny) zápal žalúdka
Liečba je zameraná na normalizáciu gastrointestinálnej motility a väzby žlčových kyselín.
Aby sa zabránilo vypúšťaniu obsahu dvanástnika do žalúdka, používajú sa blokátory dopamínových receptorov (blokátory dopamínových receptorov (dopamín a metoklopramid 10 mg 3-krát denne 30 minút pred jedlom počas 2-3 týždňov), ktoré zvyšujú tonus pylorus a intragastrický tlak, zabraňujú retroperistaltickým sťahom dvanástnika. Hlavnými vedľajšími účinkami metoklopramidu sú bolesť hlavy, nespavosť, slabosť, impotencia, gynekomastia, extrapyramidové poruchy. Najúčinnejším antirefluxným liekom je domperidón. Vzhľadom na to, že nepreniká do hematoencefalickej bariéry, liek prakticky nemá vedľajšie účinky.
Na ochranu žalúdočnej sliznice pred žlčovými kyselinami sú v bežnej dennej dávke predpísané antacidá (napríklad fosforečnan hlinitý). Uprednostňujú sa gélové antacidá, pretože majú rýchlejší účinok.
Obor hypertrofické zápal žalúdka
Je potrebná dlhodobá (2-3 mesačná) liečba. Diéta je vysoko kalorická a bohatá na bielkoviny (150-200 g / deň). Z liečiv používaných m -anticholinergiká, blokátory H2 -receptorov histamínu alebo inhibítory H +, K + -ATPázy. V prípade hypoproteinémie rezistentnej na liečbu, opakovaného krvácania sa odporúča chirurgická liečba.
FYZIOTERAPIA
Fyzioterapia sa široko používa pri komplexnej liečbe pacientov s chronickou gastritídou. Na zmiernenie bolesti sa používa elektroforéza prokaínu, platifilínu, parafínu, ozokeritu a bahna. Sinusoidálne modulované prúdy a decimetrové elektromagnetické vlny sa používajú na stimuláciu žľazového aparátu pri chronickej gastritíde so stredne ťažkou sekrečnou nedostatočnosťou.
SPA LIEČBA
Kúpeľná liečba je indikovaná mimo štádia exacerbácie. Pri neatrofickej chronickej gastritíde so zachovanou a zvýšenou sekrečnou funkciou žalúdka sa minerálne vody z uhľovodíkov zobrazujú 2-3 hodiny po jedle (v letoviskách Borjomi, Zheleznovodsk, Jermuk, Arzni, Mirgorod). Pri chronickej atrofickej gastritíde so sekrečnou nedostatočnosťou sú minerálne vody s chloridom, sodíkom a uhľovodíkom a chloridom indikované 15-20 minút pred jedlom (v strediskách Essentuki, Truskavets, Morshin, Staraya Russa). Minerálka pite teplé, bez plynu.
PROGNÓZA
Pri neatrofickej chronickej gastritíde je prognóza spravidla priaznivá. Pacienti zostanú dlhodobo práceneschopní. Ochorenie neovplyvňuje trvanie a kvalitu života pacientov. Možné sú dlhodobé spontánne remisie. Menej priaznivá prognóza u pacientov s obrovskou hypertrofickou gastritídou a difúznou atrofickou gastritídou v dôsledku zvýšeného rizika vzniku rakoviny žalúdka.
40.2. ŽALÚZOK A DUÁLNY ÚČEL
Peptický vred žalúdka a dvanástnika je chronické opakujúce sa ochorenie, ktorého charakteristickým znakom počas exacerbácie je tvorba vredov na sliznici žalúdka a dvanástnika.
EPIDEMIOLÓGIA
Peptická vredová choroba je jednou z najčastejších chorôb (asi 5-10% dospelej populácie) a je na druhom mieste v prevalencii po ischemickej chorobe srdca. V Rusku bol v roku 2001 výskyt žalúdočných vredov a dvanástnikových vredov 157,6 na 100 000 obyvateľov. Muži sú častejšie chorí, hlavne do 50 rokov.
KLASIFIKÁCIA
Klasifikácia vredovej choroby je uvedená v tabuľke. 40-7.
Tabuľka 40-7. Klasifikácia peptického vredu
Od etiológia |
Spojené s H. pylori |
Nespojené s H. pylori |
Od lokalizácia |
Žalúdočné vredy: |
Srdcové a subkardiálne oddelenia; |
Antral oddelenie; |
Pylorický kanál |
Dvanástnikové vredy: |
Žiarovky; |
Oddelenie transbulb (extrabulbózne vredy) |
Kombinované vredy žalúdka a dvanástnika |
Od typ vredy |
Osamelý |
Množné číslo |
Od veľkosť (priemer) vredy |
Malé, až do 0,5 cm v priemere |
Stredný, priemer 0,5-1 cm |
Veľký, priemer 1,1-2,9 cm |
Obrie, priemer 3 cm alebo viac - pri žalúdočných vredoch, viac ako 2 cm - pri dvanástnikových vredoch |
Od klinický príliv |
Typické |
Atypické: |
So syndrómom atypickej bolesti; |
Bezbolestné (ale s inými klinickými prejavmi) |
Asymptomatická |
Od úroveň žalúdočné sekréty |
So zvýšenou sekréciou |
S normálnou sekréciou |
Znížená sekrécia |
Od charakter prúdy |
Novo diagnostikovaný peptický vred |
Opakovací kurz: |
so zriedkavými exacerbáciami (raz za 2-3 roky alebo menej); |
s ročnými exacerbáciami; |
s častými exacerbáciami (2 krát za rok alebo viac) |
Od etapy choroby |
Zhoršenie |
Odpustenie: |
klinický; |
anatomické: |
Epitelizácia; |
Zjazvenie (štádium červenej jazvy a štádium bielej jazvy). |
Funkčné |
Od dostupnosť komplikácie |
Krvácajúca |
Prienik |
Perforácia |
Stenóza |
Malígny nádor |
ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA
Hlavnú úlohu vo vývoji vredovej choroby hrá H. pylori... Medzi ďalšie príčiny ochorenia patria tráviace chyby (porušenie režimu a povahy výživy: dlhodobé používanie hrubého jedla, suchého jedla, dlhé prestávky medzi jedlami atď.), Neuropsychický (stresový) faktor, zvýšené vylučovanie žalúdočnej šťavy a znížená aktivita ochranných faktorov (mukoproteíny, bikarbonáty), prítomnosť zlých návykov (fajčenie, zneužívanie alkoholu), dedičné faktory atď. V srdci patogenézy vredovej choroby je narušenie dynamickej rovnováhy medzi faktormi agresia a ochrana žalúdočnej sliznice.
KLINICKÝ OBRAZ
Klinický obraz vredovej choroby je charakterizovaný veľkým polymorfizmom a závisí od lokalizácie vredového defektu, jeho veľkosti a hĺbky, sekrečnej funkcie žalúdka a veku pacienta. Hlavným príznakom je bolesť. Spravidla majú jasný rytmus výskytu, súvislosť s príjmom potravy a frekvenciu. V súvislosti s časom, ktorý uplynul po jedle, je obvyklé rozlišovať medzi rannými, neskorými a „hladnými“ bolesťami.
Ranné bolesti sa objavujú 0,5-1 hodinu po jedle, postupne naberajú na intenzite, pretrvávajú 1,5-2 hodiny, znižujú sa a zmiznú, keď sa obsah žalúdka evakuuje do dvanástnika. Počiatočné bolesti sú charakteristické pre vredy v žalúdku. Pri porážke srdcových, subkardiálnych a základných častí nastáva bolesť bezprostredne po jedle.
Neskorá bolesť nastáva 1,5-2 hodiny po jedle, pričom sa postupne zvyšuje, keď je obsah evakuovaný zo žalúdka. Sú charakteristické pre vredy pylorického žalúdka a dvanástnikovej žiarovky.
... „Hladné“ (nočné) bolesti sa vyskytujú 2,5-4 hodiny po jedle a zmiznú po nasledujúcom jedle. Tieto bolesti sú tiež charakteristické pre dvanástnikové a pylorické vredy.
Kombinácia včasnej a neskorej bolesti sa pozoruje u pacientov so sprievodnými alebo viacnásobnými vredmi žalúdka a dvanástnika.
Závažnosť bolesti (od bolestivých po rezavé nudné bolesti) závisí od lokalizácie vredového defektu (bezvýznamný v prípade žalúdočných vredov a ostrý pri pylorických a extrabulbóznych vredoch), veku (intenzívnejší u mladých ľudí) a prítomnosti komplikácií . Bolesť sa zvyčajne zmierni po užití antisekrečných liekov. Lokalizácia bolesti závisí od umiestnenia vredu. Pri vredoch srdcových a subkardiálnych oblastí sa bolesť najčastejšie vyskytuje v xiphoidnom procese hrudnej kosti, s vredmi na tele žalúdka - v epigastrickej oblasti naľavo od stredovej čiary, s vredmi pylorickej a dvanástnikovej dutiny vredy - vpravo od stredovej čiary. Špecifikovaná projekcia bolesti nie vždy zodpovedá jednej alebo druhej lokalizácii ulcerózneho procesu. Pri vredoch v hornej časti žalúdka sa často pozorujú atypické bolesti za hrudnou kosťou alebo vľavo od nej, pripomínajúce bolesti s angínou pectoris. Pri extra bulbóznych vredoch možno pociťovať bolesť v oblasti chrbta alebo pravej podlopatky. U mnohých pacientov sa pozoruje ožarovanie bolesti: s vysokými vredmi (srdcovými, subkardiálnymi) - v prekordiálnej oblasti, v ľavej lopatke, hrudnej chrbtici, s vredmi v dvanástnikovej žiarovke (najmä v zadnej stene) a baňatej časti - v bedrovej oblasti , pod pravou lopatkou, v medzilopatkovom priestore a niekedy v pravej iliakálnej oblasti. Takáto rozmanitosť možností lokalizácie a ožarovania bolesti pri vredovej chorobe môže spôsobiť diagnostické chyby, ktoré sú dôvodom diagnostiky chronickej cholecystitídy, ischemickej choroby srdca, osteochondrózy hrudnej a bedrovej chrbtice.
Niekedy je vzhľad vyžarujúcej bolesti spojený s rozvojom komplikácií.
S penetráciou vredu do pankreasu je možná pretrvávajúca bolesť v bedrovej oblasti.
Keď vred preniká do hepato-dvanástnikového väzu, bolesť vyžaruje do pravej polovice hrudníka.
Pri prenikaní do gastro-slezinového väzu bolesť vyžaruje do ľavej polovice hrudníka.
U 24-28% pacientov je peptická vredová choroba atypická: žiadny bolestivý syndróm alebo bolesti, ktoré sa podobajú na iné ochorenie.
DIAGNOSTIKA
Diagnostika zahŕňa detekciu peptického vredu, identifikáciu H. pylori, štúdium sekrečnej funkcie žalúdka.
DETEKCIA ÚČELOVEJ VADY
Detekciu peptického vredu je možné vykonať röntgenovými alebo endoskopickými metódami.
Charakteristickým priamym znakom vredu na röntgenovom vyšetrení je symptóm „výklenku“ - tieň kontrastnej hmoty, ktorý vyplnil ulceratívny kráter. Siluetu vredu je možné vidieť v profile (obrysový „výklenok“) alebo celej tvári na pozadí záhybov sliznice („reliéfny výklenok“). Malé „výklenky“ sú rádiologicky nerozoznateľné. Tvar obrysového „výklenku“ môže byť okrúhly, oválny, štrbinový, lineárny, špicatý alebo nepravidelný. Obrysy malých vredov sú zvyčajne rovnomerné a zreteľné. Pri veľkých vredoch sa obrysy stávajú nerovnomernými v dôsledku vývoja granulačného tkaniva, akumulácie hlienu a krvných zrazenín. Na spodnej časti "výklenku" sú viditeľné malé priehlbiny, ktoré zodpovedajú edému a infiltrácii sliznice na okrajoch vredu. Reliéfny „výklenok“ vyzerá ako trvalé okrúhle alebo oválne nahromadenie kontrastnej hmoty na vnútornom povrchu žalúdka alebo dvanástnika. Pri chronickom vrede môže mať „výklenok“ reliéfu nepravidelný tvar, nerovnomerné obrysy. Niekedy sa pozoruje konvergencia záhybov sliznice k defektu vredu. Medzi nepriame röntgenové príznaky vredu patrí prítomnosť tekutiny v žalúdku na prázdny žalúdok, zrýchlené napredovanie kontrastnej hmoty v zóne vredu a regionálny kŕč. V žalúdku a žiarovke sa kŕč zvyčajne vyskytuje na úrovni vredu, ale na opačnej strane. Existuje zatiahnutie obrysu steny orgánu s rovnomernými obrysmi - symptóm "ukazovacieho prsta". Často sa pozoruje duodeno-žalúdočný reflux.
FEGDS je informatívnejšia metóda (vred sa nachádza v 98% prípadov), ktorá umožňuje nielen zistiť vredový defekt a kontrolovať jeho hojenie, ale aj vykonať histologické posúdenie zmien na sliznici žalúdka, aby sa vylúčila malignita. Vred v štádiu exacerbácie je najčastejšie zaoblený. Spodok vredu je pokrytý fibrinóznym plakom a často je zafarbený žltá... Sliznica okolo vredu je hyperemická, edematózna. Okraje vredu sú zvyčajne vysoké, rovnomerné; okolo vredu sa vytvára zápalový hrot. Hojivý vred je charakterizovaný poklesom hyperémie, zápalový hriadeľ sa vyhladzuje, vred sa stáva menej hlbokým, dno je vyčistené a pokryté granuláciami. Biopsie okrajov a spodnej časti vredu potvrdzujú proces hojenia. Zmeny vo forme infiltrácie leukocytov pretrvávajú dlho po obnovení integrity sliznice.
DETEKCIA HELICOBACTER PYLORI
Pri vykonávaní FEGDS sa získavajú biopsie žalúdočnej sliznice s následnou detekciou H. pylori(ďalšie informácie nájdete v časti 40.1 „Chronická gastritída“).
ŠTÚDIUM TAJNEJ FUNKCIE ŽALÚDKA
Štúdium sekrečnej funkcie žalúdka nemá malý význam, pretože pri určovaní optimálneho liečebného režimu sa berie do úvahy hladina sekrécie žalúdočnej kyseliny.
Zo sondy ( invazívne ) metódy zvyčajne používajú frakčnú intubáciu žalúdka a sondu pH-metriu rôznych častí žalúdka a dvanástnika.
n Na stimuláciu sekrécie žalúdka je optimálne použitie submaximálnych dávok histamínu (0,008 mg / kg). Na vylúčenie histamín-rezistentnej achlorhydrie sa používa maximálny test na histamín (0,024 mg / kg). Vedľajšie účinky histamínu: pocit tepla, nevoľnosť, závrat, ťažkosti s dýchaním, začervenanie pokožky, tachykardia, znížený krvný tlak. Aby sa im zabránilo, 30 minút pred začiatkom štúdie sa subkutánne vstrekne 2 ml 2% roztoku chloropyramínu. Ak existujú kontraindikácie na podanie histamínu, použije sa syntetický analóg gastrínu - pentagastrín v dávke 6 μg / kg, ktorý prakticky nespôsobuje vedľajšie účinky.
n Stanovenie pH obsahu rôznych častí žalúdka a dvanástnika sa vykonáva pomocou viackanálovej pH sondy. Zvyčajné hodnoty pH v žalúdku sú 1,3-1,7. U pacientov s dvanástnikovým vredom sú zvyčajne znížené na 0,9-1,0. Na posúdenie účinku liekov na sekréciu kyseliny chlorovodíkovej je vhodné použiť pH meter.
Neskúsené (neinvazívne) metódy (desmoidný test, acidotest) sa používajú zriedka, pretože nemajú dostatočnú citlivosť a vo výsledkoch spôsobujú významné chyby.
DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA
Diferenciálna diagnostika vredov žalúdka a dvanástnika je uvedená v tabuľke. 40-8. Ulcerácia žalúdka a dvanástnika môže byť prejavom nielen peptického vredu, ale aj ďalších patologické stavy organizmus. V tomto prípade sú diagnostikované symptomatické vredy (tabuľka 40-9). Symptomatické vredy sú spravidla akútne, viacnásobné, povrchové, vyskytujú sa so vymazaným klinickým obrazom, často sú komplikované krvácaním. Rýchlo sa uzdravia, keď je odstránená príčina, ktorá ich spôsobila (najčastejšie užívanie drog, najmä NSAID, tabuľka 40-10). Diferenciálna diagnostika benígnych a malígnych vredov žalúdka je založená na výsledkoch cytologického a histologického vyšetrenia bioptického materiálu.
Tabuľka 40-8. Diferenciálna diagnostika vredov žalúdka a dvanástnika
Znamenia | Dvanástnikové vredy | Žalúdočné vredy |
Prevládajúci vek | Viac ako 40 rokov |
|
Prevládajúce pohlavie | Častejšie u mužov | U mužov a žien rovnako často |
V noci „hladný“ | Ihneď po jedle |
|
Necharakteristické | ||
Normálne, zvýšené alebo strach z jedenia | Anorexia |
|
Telesná hmotnosť | Stabilný | Obvykle klesá |
Zobrazené iba na potvrdenie diagnózy | Opakujte po 5-6 týždňoch liečby, aby ste potvrdili zjazvenie vredu |
|
Nevykonávajte ani nevykonávajte na účely zisťovania H. pylori | Vyžaduje sa viacnásobná biopsia |
Tabuľka 40-9. Hlavné typy symptomatických žalúdočných vredov
Tabuľka 40-10. Diferenciálna diagnostika peptických a symptomatických vredov (vyvolaných NSAID)
Vyvolané NSAID vredy | Peptický vred |
|
Etiológia | Škodlivý účinok NSAID na sliznicu žalúdka | H. pylori alebo multifaktoriálne |
Lokalizácia | Prevláda náklonnosť žalúdka | Hlavne dvanástnik |
Patogenéza | Zníženie lokálnych ochranných vlastností sliznice v dôsledku zhoršenej syntézy prostaglandínov | Nerovnováha ochranných a agresívne faktory |
Príznaky | Častejšie asymptomatické | Bolesť, dyspepsia |
Častejšie starší | Mladý alebo priemerný |
|
Endoskopické znaky | Jedna alebo viac lézií, okolitá sliznica je neporušená | Jediný defekt obklopujúci sliznicu so známkami zápalu |
Terapeutický prístup | Exogénne prostaglandíny | Eradikácia H. pylori, potlačenie sekrécie kyseliny chlorovodíkovej |
LIEČBA
Pacienti s exacerbáciou nekomplikovanej vredovej choroby môžu byť liečení ambulantne. Nasledujúce kategórie pacientov sú hospitalizované: s novodiagnostikovaným vredom žalúdka, s komplikovaným a často sa opakujúcim priebehom, so silným symptómom bolesti, ktorý sa nekončí ambulantnou liečbou, s peptickým vredom, ktorý sa vyvinul na pozadí závažných sprievodných chorôb .
DIETOTERAPIA
Vylúčte jedlá, ktoré spôsobujú alebo zhoršujú prejav choroby (horúce korenie, nakladané a údené jedlá). Jedlo je zlomkové, 5-6 krát denne. Počas exacerbácie sa jedlo varí v pare.
ZDRAVOTNÁ TERAPIA
Ulcerózne choroba, príslušného s Helicobacter pylori
95% prípadov dvanástnikového vredu a 87% žalúdočných vredov je spojených s H. pylori... V súlade s odporúčaniami Maastrichtskej dohody (2000) je liečba vredovej choroby spojená s H. pylori, znamená uskutočnenie terapie eradikácie (t.j. zameranej na zničenie mikroorganizmu). Moderná schéma eradikačnej terapie musí spĺňať nasledujúce požiadavky: zničenie H. pylori najmenej v 80% prípadov; výskyt vedľajších účinkov, ktoré spôsobujú prerušenie liečby v menej ako 5% prípadov; priebeh terapie je najmenej 7 dní.
Ako terapiu prvej línie sa odporúča použiť trojzložkový režim vrátane ktoréhokoľvek z blokátorov H +, K + -ATPázy (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, ezomeprazol) alebo dicitrát bizmutu trojsodného draselného v štandardných dávkach v kombinácii s dvoma antibakteriálne lieky - klaritromycín 500 mg 2 -krát denne a amoxicilín 1 000 mg 2 -krát denne alebo metronidazol 500 mg 2 -krát denne najmenej 7 dní. Vzhľadom na vysokú prevalenciu kmeňov v Rusku H. pylori, rezistentné na metronidazol, je výhodnejšia kombinácia klaritromycínu s amoxicilínom. Antisekrečné lieky poskytujú optimálnu úroveň pH pre pôsobenie antibakteriálnych liečiv a eliminujú škodlivý účinok kyseliny chlorovodíkovej na sliznicu žalúdka a dvanástnika. Ako základný liek sa odporúča použiť najúčinnejšie antisekrečné lieky (blokátory H +, K + -ATPázy).
Pri absencii účinku sa používa terapia druhej línie -štvorzložkový režim vrátane blokátora H +, K + -ATPázy v štandardnej dávke 2 -krát denne, dicitrátu bizmutu trojsodného draselného 120 mg 4 -krát denne, tetracyklínu 500 mg 4 -krát denne a metronidazol 500 mg 4 -krát denne najmenej 7 dní. Ak je liečba neúčinná, určí sa ďalšia taktika s prihliadnutím na citlivosť mikroorganizmu na antibakteriálne lieky.
V prípade nekomplikovaného dvanástnikového vredu antisekrečná terapia po ukončení eradikácie nepokračuje. V prípade žalúdočných vredov, ako aj vredov dvanástnika, prebiehajúcich na pozadí závažných sprievodných ochorení alebo s komplikáciami, sa odporúča pokračovať v antisekrečnej terapii po dobu 2-5 týždňov, aby sa dosiahlo účinnejšie hojenie vredov.
Hodnotenie účinnosti eradikácie sa vykonáva najskôr 4 až 6 týždňov po ukončení liečebného cyklu pomocou najmenej dvoch diagnostické metódy navyše je pri použití metód priamej detekcie baktérií pri biopsii sliznice žalúdka (bakteriologická, morfologická) potrebné študovať dve vzorky z tela žalúdka a jednu z antra. Cytologická metóda nie je použiteľná na potvrdenie eradikácie.
Zlyhania v eradikačnej terapii sú zvyčajne spojené s odolnosťou voči namáhaniu H. pylori na používané antibakteriálne lieky (najčastejšie nitroimidazolové deriváty alebo makrolidy). V takýchto prípadoch sa používa liečebný režim s inými liekmi, ak potom, čo nemožno dosiahnuť túto eradikáciu, je potrebné určiť citlivosť kmeňa H. pylori na celé spektrum použitých antibiotík. Výskyt baktérií v tele pacienta do jedného roka po liečbe sa považuje za relaps infekcie a na liečbu sa používajú účinnejšie liečebné režimy.
Ulcerózne choroba, nie príslušného s Helicobacter pylori
Používajú sa všetky skupiny antisekrečných liečiv: antacidá, blokátory histamínových receptorov H2, blokátory H +, K + -ATPázy v obvyklom dávkovaní.
CHIRURGICKÉ OŠETROVANIE
Absolútne indikácie: perforácia, silné krvácanie, stenóza sprevádzaná ťažkými poruchami evakuácie, malignita. Relatívne indikácie: viacnásobné silné gastrointestinálne krvácanie v anamnéze; penetrujúce vredy; vredy odolné voči liekovej terapii. Pri výbere spôsobu chirurgickej liečby sa uprednostňujú operácie zachovávajúce orgány.
DISPENZERIZÁCIA A PREVENCIA
Existujú dva prístupy k preventívnej farmakoterapii exacerbácií vredovej choroby.
Kontinuálna (mesiace alebo dokonca roky) udržiavacia terapia polovičnou dávkou antisekrečného liečiva (napríklad famotidín 20 mg / deň alebo omeprazol 20 mg / deň). Používa sa v prípadoch neúčinnosti eradikačnej terapie, komplikácií vredovej choroby (krvácanie alebo perforácia), sprievodnej erozívno-ulceróznej refluxnej ezofagitídy a chorôb, pri ktorých sú potrebné NSAID, u pacientov starších ako 60 rokov s každoročne sa opakujúcou vredovou chorobou.
Preventívna terapia „na požiadanie“ znamená užívanie antisekrečných liekov, keď sa objavia príznaky vredovej choroby - v prvých 2-3 dňoch v plnej dennej dávke a potom do 2 týždňov v polovičnej dávke. Ak symptómy exacerbácie úplne vymiznú, terapia sa má prerušiť, inak sa vykoná FEGDS a ďalšie štúdie, ako je stanovené v exacerbácii. Tento typ terapie sa používa vtedy, keď sa po úspešnej eradikácii objavia príznaky vredovej choroby. H. pylori.
PROGNÓZA
Prognóza nekomplikovanej vredovej choroby je priaznivá. Keď sa dosiahne eradikácia, relapsy počas prvého roka sa vyskytujú iba u 6-7% pacientov. Včasná diagnostika a včasná liečba zabraňujú vzniku komplikácií a zachovávajú pracovnú schopnosť pacientov. Prognóza sa zhoršuje s dlhou históriou ochorenia v kombinácii s častými, dlhodobými relapsmi, s komplikovanými formami vredovej choroby, najmä s malígnou degeneráciou vredu.
40,3. Rakovina žalúdka
Rakovina žalúdka je zhubný nádor, ktorý sa vyvíja z epitelu žalúdočnej sliznice. Z hľadiska chorobnosti a úmrtnosti v Rusku je na druhom mieste medzi malígnymi novotvarmi (incidencia je 40 na 100 000 obyvateľov). Muži ochorejú asi 2 -krát častejšie. U ľudí mladších ako 40 rokov sa rakovina žalúdka vyvíja len zriedka. Vrchol incidencie sa vyskytuje vo veku 50-59 rokov.
KLASIFIKÁCIA
Existujú rôzne klasifikácie rakoviny žalúdka na základe klinických, morfologických a endoskopických údajov. Medzinárodná TNM klasifikácia rakoviny žalúdka ( nádor- primárny nádor, uzlík- porážka regionálnych lymfatické uzliny, metastázy- vzdialené metastázy, tab. 40-11) je založená na určení rozsahu šírenia nádorového procesu. V súčasnej dobe je zvykom oddelene izolovať včasnú rakovinu žalúdka (malý nádor s priemerom do 3 cm, lokalizovaný vo vnútri slizničných a submukóznych membrán, bez prieniku do svalovej membrány steny žalúdka a bez metastáz, zodpovedá T 1 N 0 M 0), vyznačujúci sa dobrou prognózou (po resekcii žalúdka je päťročná miera prežitia 95%). Endoskopické klasifikácie rakoviny žalúdka nájdete v nižšie uvedenej časti Endoskopická diagnostika. Patologickú klasifikáciu rakoviny žalúdka nájdete v časti Pathomorfológia nižšie.
Tabuľka 40-11. Medzinárodná TNM klasifikácia rakoviny žalúdka (4. vydanie)
T - primárny nádor |
T X - nedostatočné údaje na posúdenie primárneho nádoru |
T 0 - primárny nádor nie je detegovaný |
T je - (karcinóm v situ) preinvazívny karcinóm: intraepiteliálny nádor bez invázie lamina propria |
T 1 - nádor infiltruje stenu žalúdka do submukózy |
T 2 - nádor infiltruje stenu žalúdka do subseróznej membrány |
T 3 - nádor napadne seróznu membránu (viscerálne pobrušnice) bez invázie do susedných štruktúr |
T 4 - nádor sa šíri do susedných štruktúr |
N. - regionálne lymfatické uzly |
N X - nedostatočné údaje na posúdenie regionálnych lymfatických uzlín |
N 0 - žiadne známky metastatických lézií regionálnych lymfatických uzlín |
N 1 - v perigastrických lymfatických uzlinách sú metastázy nie viac ako 3 cm od okraja primárneho nádoru |
N 2 - existujú metastázy v perigastrických lymfatických uzlinách vo vzdialenosti viac ako 3 cm od okraja primárneho nádoru alebo v lymfatických uzlinách umiestnených pozdĺž ľavého žalúdka, bežných pečeňových, slezinových alebo celiakálnych artérií |
M - vzdialený metastázy |
M X - nedostatočné údaje na určenie vzdialených metastáz |
M 0 - žiadne známky vzdialených metastáz |
M 1 - existujú vzdialené metastázy |
ETIOLÓGIA
Príčina rakoviny žalúdka nie je známa. Faktory predisponujúce k vzniku rakoviny žalúdka sú rozmanité, delia sa na exogénne a endogénne.
EXOGENICKÉ FAKTORY
. Karcinogény... Bol odhalený vzťah medzi fajčením a častou konzumáciou potravín obsahujúcich rôzne konzervačné látky a dusičnany. Karcinogénne vlastnosti nemajú samotné dusičnany, ale ich deriváty (dusitany, nitrozamíny, nitrozamidy), ktoré pri nízkej kyslosti žalúdka (pH 5,0 a vyššej) tvoria baktérie redukujúce dusičnany. Je známe, že kyselina askorbová je antagonistom týchto zlúčenín.
. Infekcia Helicobacter pylori ... Rakovina žalúdka sa často vyvíja na pozadí chronickej atrofickej gastritídy spojenej s Helicobacter pylori... Atrofia a dysplázia vyskytujúce sa na tomto pozadí sa považujú za prekancerózne ochorenia. V roku 1994 pripísala medzinárodná agentúra WHO pre výskum rakoviny H. pylori na karcinogény prvej triedy pre ľudí, t.j. karcinogény, ktoré majú bezpodmienečnú súvislosť s výskytom rakoviny žalúdka.
ENDOGENICKÉ FAKTORY
Odložený chirurgický zákrok na žalúdočný vred (riziko sa zvyšuje asi 2,4 -krát).
Dysplázia epitelu vysokého stupňa, najmä črevného typu (spravidla sa vyvíja s refluxom žlče z dvanástnika). Zvlášť nebezpečná je neúplná črevná metaplázia.
Vitamín B 12 - anémia z nedostatku, primárne a sekundárne imunodeficiencie, Menetrieova choroba, adenomatóza.
Rakovina žalúdka spojená s génovými mutáciami p53 , APC, k- ras... Strata heterozygotnosti s vyššou frekvenciou sa pozoruje v nasledujúcich oblastiach chromozómu: 17p (lokus génu p53), 5q (lokus génu APC) a 18q (génový lokus DCC).
PATHOMORPHOLOGY
HISTOMORFOLÓGIA
Hlavné histologické formy rakoviny žalúdka sú uvedené v tabuľke. 40-12. Vysoko diferencované adenokarcinómy sa zvyčajne vyvíjajú pomaly a neskoro metastázujú. Zle diferencované formy rakoviny žalúdka sú malígnejšie: metastázujú skôr a menej reagujú na liečbu.
Tabuľka 40-12. Histologické formy rakoviny žalúdka
MACROMORPHOLOGY
Exofytický nádory zvyčajne rastú v lúmeni žalúdka a sú oddelené od zdravých tkanív. Takýto rast je menej malígny.
. Polypoid nádor(3-10% prípadov) je často lokalizovaných na menšom zakrivení a má spravidla formu hubového uzáveru umiestneného na širokej základni alebo polypu na dlhom stonke karmínovej farby s povrchom pokrytým eróziou a usadeninami fibrínu. Sliznica okolo nádoru sa nemení. Jeho veľkosť je veľmi variabilná - od niekoľkých milimetrov až po obrovský nádor, ktorý zaberá celý lumen žalúdka.
. Podšálka (v tvare misky) rakovina- nádor na širokom základe s dezintegráciou v strede, vo forme vredu s vysokými hrebeňovými okrajmi, pozostávajúceho z nádorového tkaniva. Spodok rakovinového vredu je nerovný, pokrytý špinavým sivým alebo tmavohnedým povlakom. V kráteri vredov je možné vidieť krvné zrazeniny a trombózne cievy. Nádor je ostro ohraničený zo zdravého tkaniva. Ak je nádor lokalizovaný na menšom zakrivení, môže získať infiltratívny rast.
. Plaketa rakovina- zriedkavá forma (1% prípadov). Makroskopicky ide o belavé alebo sivasté zhrubnutie sliznice až do priemeru 1-2 cm, niekedy s ulceráciou.
Endofytické nádory expandujúc, zachytávajú priľahlé časti steny žalúdka, infiltrujú sa a šíria sa pozdĺž nich vo všetkých smeroch.
. Ulcerózny infiltratívny rakovina- najbežnejší medzi endofytickými (60% prípadov). Je to hlboký vred s hustým hrboľatým dnom. Veľkosť vredu je veľmi variabilná. Oblasti obklopujúce vred sú infiltrované nádorovým tkanivom, ktoré prerastá všetkými vrstvami steny žalúdka a priľahlých orgánov. Stena žalúdka je zhrubnutá, stvrdnutá. Okolo nádoru je sliznica atrofická, tuhá, bez normálnych záhybov. Nádor je najčastejšie lokalizovaný vo vývodnej časti žalúdka, na menšom zakrivení a v subkardiálnom úseku. Včas dáva metastázy.
. Difúzne vláknitý rakovina (skirr) frekvenciou zaujíma druhé miesto a predstavuje 25-30% všetkých rakovín žalúdka. Je častejšie lokalizovaný vo výstupnej časti, kruhovo ho zužuje a šíri sa do celého žalúdka, čo výrazne znižuje jeho veľkosť. Stena žalúdka je zhrubnutá, tuhá. Záhyby sliznice sú tiež zahustené, s viacnásobnými ulceráciami. Infiltrácia môže zachytiť väzy žalúdka, v dôsledku čoho je vytiahnutá až do pečene, zadnej brušnej steny, pankreasu atď. Často sa vyvíja rakovinová lymfangitída.
. Difúzne koloidný rakovina- vzácny typ nádoru, ktorý sa šíri hlavne v submukóznej vrstve alebo medzi vrstvami svalovej membrány vo forme vrstiev slizničných hmôt vytvorených z buniek obsahujúcich hlien. Stena žalúdka je výrazne zahustená, na reze z nej vyteká hlien. Žalúdok sa dá veľmi zväčšiť.
Asi v 10-15% prípadov existujú zmiešané alebo prechodné formy nádoru.
Metastácia
Rakovina žalúdka metastázuje tromi spôsobmi: lymfogénna, hematogénna, implantácia. Najtypickejšími metastázami sú Virchow, Schnitzler, Krukenberg.
. Lymfogénne spôsob najčastejšie. Cyklus rakovinotvorných buniek lymfatické cievy keď klíčia alebo z intersticiálnych priestorov.
. Hematogénny spôsob možné, ak nádor napadne lúmen cievy... V tomto prípade nádorové bunky najčastejšie vstupujú do pečene.
. Implantácia metastázy... Keď nádor vyklíči do seróznej membrány žalúdka, nádorové bunky sa odlupujú z jeho povrchu. Akonáhle sú v lúmeni brušnej dutiny, môžu sa usadiť na parietálnom alebo viscerálnom pobrušnici.
KLINICKÝ OBRAZ
KLINICKÉ ZNAKY
Klinické príznaky rakoviny žalúdka sú nešpecifické a rôznorodé (u 60% pacientov sa rakovina žalúdka zistí pri vyšetrení na iné ochorenia alebo pri rutinnom vyšetrení). Pacienti sa zvyčajne obávajú neprimeraného nepohodlia a bolesti v epigastrickej oblasti. Pokles telesnej hmotnosti zaznamenáva 80%pacientov, rýchle nasýtenie jedlom - 65%, anorexia - 60%. Dysfágia a vracanie sa vyskytujú u 50% pacientov. Výsledky fyzického vyšetrenia zvyčajne naznačujú pokročilé ochorenie. Ide o hmatateľný nádor v epigastriu, žltačku, hepatomegáliu (hmatateľné uzliny v pečeni), ascites, kachexiu, Virchowove metastázy (nárast lymfatických uzlín v supraklavikulárnej oblasti vľavo, typický pre rakovinu žalúdka). Pri rektálnom vyšetrení v rektovaginálnej (rektovezikálnej) jamke sa zistí Schnitzlerova metastáza.
V závislosti od prevahy určitých symptómov v klinickom obraze sa rozlišuje niekoľko klinických variantov priebehu rakoviny žalúdka.
. Horúčkovitý možnosť vzniká vtedy, keď je infikovaný peptický vred a / alebo v prítomnosti silnej nádorovej intoxikácie. Horúčka je subfebrilná, ale niekedy telesná teplota stúpne na 39-40 ° C s maximálnym nárastom ráno; odolná voči antibiotikám.
. Hydropický možnosť(edém sa vyskytuje v dôsledku hypoproteinémie) sa vyvíja s predĺženou podvýživou.
. Ikterický možnosť vzniká pri zvýšenej hemolýze resp toxická hepatitída v dôsledku vystavenia produktom rozpadu nádoru, ale častejšie je to dôsledok metastatického poškodenia pečene.
. Hemoragické (anemický) možnosť sa vyvíja s predĺženým latentným krvácaním. Pri metastatických léziách kostnej drene spolu s anémiou sa môže objaviť leukocytóza s výskytom myelocytov a myeloblastov v periférnej krvi.
. Tetanický možnosť vzniká pri pylorickej stenóze.
. Črevné možnosť sprevádzané zápchou alebo hnačkou.
Priebeh rakoviny žalúdka závisí aj od formy rastu samotného nádoru. Exofytická rakovina rastúca v lúmeni žalúdka spôsobuje malé lokálne symptómy. Často je prvým prejavom krvácanie. Pri endofytickej rakovine sa pacienti dlhodobo zaoberajú iba porušovaním celkového stavu (slabosť, bledosť, anorexia, chudnutie). Ako nádor rastie, objavujú sa symptómy v závislosti od jeho polohy.
Rakovina pylorickej oblasti je charakterizovaná znakmi porušenia jej priechodnosti: rýchla sýtosť, pocit plnosti v epigastriu a potom vracanie konzumovaného jedla.
Rakovina srdcovej oblasti je charakterizovaná rastúcou dysfágiou, bolesťou na hrudníku, regurgitáciou.
Porážka tela žalúdka prebieha latentne a často je počiatočným prejavom ochorenia porušenie celkového stavu: slabosť, znížená chuť do jedla, strata hmotnosti, pocit ťažkosti v epigastrickej oblasti.
Často sa v antruse vyvíja primárna ulcerózna forma rakoviny žalúdka, ktorá sa prejavuje príznakmi „vredovitého“ syndrómu - „hladných“ neskorých nočných bolestí.
Röntgenová štúdia
Správne vykonané röntgenové vyšetrenie naznačuje prítomnosť počiatočného štádia rakoviny žalúdka u 40% pacientov. Najdôležitejšie rádiologické príznaky včasnej rakoviny sú nasledujúce.
Oblasti reštrukturalizácie reliéfu sliznice, obmedzené na plochu, so zahustením a chaotickým usporiadaním záhybov alebo s trvalým zahustením aspoň jedného z nich.
Hladkosť záhybov sliznice na malej ploche, nerovnosti, drsnosť, zubatá kontúra žalúdka.
V neskorých štádiách sú exofytické formy rakoviny žalúdka charakterizované symptómom okrajového alebo centrálneho (menej často) plniaceho defektu („plus-tkanivo“): jeho kontúry sú hrudkovité, na jeho základni sa odlomia záhyby vhodné pre nádor. Nádor je zreteľne ohraničený od nezmenenej sliznice. Charakteristickým príznakom rakoviny žalúdka v tvare tanierika (s rozpadom exofytického nádoru) je prítomnosť skladu bária v strede výplňového defektu („mínus tkanivo“).
Pri endofytickej rakovine je vzhľadom na zvláštnosti rastu obzvlášť dôležitá štúdia zmien reliéfu sliznice. Charakteristické znaky: absencia záhybov, deformácia žalúdka vo forme kruhového zúženia výstupnej časti, skrátenie menšieho zakrivenia, rozšírenie jeho uhla, zníženie vnútorných rozmerov žalúdka (v neskorších štádiách).
ENDOSKOPICKÁ DIAGNOSTIKA
Endoskopická diagnostika je najinformatívnejšia, pretože vám umožňuje získať bioptický materiál na potvrdenie diagnózy. Endoskopická klasifikácia včasného rakoviny žalúdka je uvedená v tabuľke. 40-13.
Tabuľka 40-13. Endoskopická klasifikácia včasného rakoviny žalúdka
Vyčnievajúca rakovina zahŕňa exofytické polypoidné novotvary veľkosti 0,5 až 2 cm s nevystlačeným alebo krátkym stonkom, širokou základňou, plochým alebo stiahnutým vrcholom. Jeho farba je zvyčajne jasnejšia ako farba okolitej sliznice, čo je do určitej miery dôsledkom krvácania a ulcerácií. Pri inštrumentálnej „palpácii“ a biopsii dochádza k krvácaniu. Novotvar je zvyčajne vytesnený spolu so sliznicou vzhľadom na podkladové tkanivá.
Zvýšená rakovina je formácia, ktorá sa týči 3-5 mm nad povrchom sliznice vo forme plató s oblasťami nekrózy a priehlbín. Tento podtyp je vzácny (až 4%). Nádory majú častejšie v strede priehlbinu a po okrajoch sú vypuklé.
Skvamózna rakovina je videná vo forme zhutnenej oblasti sliznice zaobleného tvaru, bez typického reliéfu sliznice, rigidnej počas inštrumentálnej „palpácie“.
Pokročilá rakovina je vizuálne charakterizovaná dobre definovanými plochými erozívnymi poľami s nerovnými okrajmi, umiestnenými mierne pod úrovňou sliznice. V lézii nie je lesk charakteristický pre normálnu sliznicu. V oblasti depresie sa nachádzajú oblasti neporušenej sliznice vo forme ostrovčekov a nerovných výčnelkov.
Konkávna rakovina je defekt sliznice s priemerom až 1-3 cm s nerovnomerne zahustenými tuhými okrajmi vyčnievajúcimi nad povrch sliznice a nerovnomerné dno, ktorého hĺbka môže byť viac ako 5 mm.
Vizuálna diagnostika včasných foriem rakoviny žalúdka a ich diferenciálna diagnostika s benígnymi polypmi a vredmi je veľmi ťažká; v tejto súvislosti je potrebné uplatniť ďalšie metódy výskumu (biopsia, chromogastroskopia, fluorescenčná endoskopia). Luminiscenčná endoskopia - detekcia včasnej rakoviny žalúdka štúdiom vnútornej a tetracyklínovej luminiscencie nádoru, určenej pomocou gastroskopie a bioptických vzoriek. V oblasti malígneho nádoru a v prítomnosti rakovinotvorných prvkov vo vzorkách biopsie klesá intenzita vlastnej luminiscencie a luminiscencia sa zvyšuje po podaní tetracyklínu v dôsledku schopnosti nádorových buniek ho akumulovať. Chromogastroskopia je založená na schopnosti sliznice aktívne absorbovať (absorbovať) farbivá v oblastiach črevnej metaplázie a dysplázie. Definitívna diagnóza včasného rakoviny žalúdka je možná iba na základe údajov z morfologického vyšetrenia viacnásobných biopsií.
Endoskopická klasifikácia pokročilého rakoviny žalúdka je uvedená v tabuľke. 40-14.
Tabuľka 40-14. Endoskopická klasifikácia pokročilých foriem rakoviny žalúdka
Polypoid rakovina- jasne ohraničený exofyticky rastúci nádor so širokou základňou. Povrch nádoru môže byť hladký, hrboľatý a uzlovitý. Často sa vyskytujú ulcerácie rôznych foriem, pokryté nekrotickým plakom. Častejšie sú nádory jednoduché, menej často - viacnásobné a sú navzájom oddelené oblasťami nepostihnutej sliznice.
Neinfiltračné rakovinové vred(rakovina v tvare tanierika) vyzerá ako veľký hlboký vred s priemerom 2-4 cm, jasne ohraničený od okolitého tkaniva. Okraje vredu sú nerovnomerné, podkopané a vyzerajú ako zosilnený driek, týčiaci sa nad povrchom sliznice. V niektorých oblastiach dno akoby plávalo k okraju a naberalo tvar hrebeňa a z celého vredu sa stali podšálky alebo misky. Spodok je spravidla nerovný, pokrytý povlakom od špinavosivej po tmavohnedú. Dochádza k zvýšenému krvácaniu okrajov vredu, okolitá sliznica je atrofická.
Infiltračné rakovinové vred má mierne okraje, ktoré na niektorých miestach chýbajú a jeho hľuzovité dno priamo prechádza do okolitej sliznice. Záhyby sliznice okolo vredu sú tuhé, široké, nízke, pri čerpaní vzduchu sa nevyrovnávajú, peristaltické vlny sa nesledujú. Hranica medzi okrajmi vredu a okolitou sliznicou chýba. Vzhľadom na topografiu hrubého dna je často ťažké načrtnúť obrysy vredového krátera. V takýchto prípadoch je infiltračný vred rakoviny prítomný vo forme niekoľkých defektov, ktoré nie sú navzájom ostro ohraničené a nachádzajú sa na karcinogénnej hmote. Infiltračný vred rakoviny vedie k hrubej deformácii žalúdka.
Difúzne infiltračný rakovina... Pri raste submukózneho nádoru je jeho endoskopická diagnostika náročná a je založená na nepriamych znakoch: tuhosť steny orgánu v mieste lézie, jemná hladkosť reliéfu a bledé zafarbenie sliznice. Keď je do procesu zapojená sliznica, vzniká typický endoskopický obraz „malígneho“ reliéfu: postihnutá oblasť sa trochu napučia, záhyby sú nehybné, „zamrznuté“, zle sa narovnávajú, keď je čerpaný vzduch, peristaltika je znížená alebo chýba , sliznica je „bez života“, jej farbe dominujú sivé tóny ... Zaznamenáva sa zníženie elasticity steny orgánu a zúženie jeho dutiny. Aj malá injekcia vzduchu je sprevádzaná regurgitáciou a bolestivými pocitmi.
V prípade infekcie a rozvoja zápalu je infiltratívna rakovina vizuálne ťažko odlíšiteľná od miestnej formy povrchovej gastritídy a benígnej ulcerácie, najmä v proximálnom žalúdku. Na všetky akútne ulcerácie je potrebné mať to vždy na pamäti a urobiť biopsiu. Histologické a cytologické vyšetrenie bioptický materiál je rozhodujúci pre stanovenie konečnej diagnózy rakoviny žalúdka a jej morfologického typu.
ENDOSONOGRAFIA
Endosonografia vám umožňuje určiť hĺbku infiltrácie steny žalúdka.
ULTRAZVUKOVÝ VÝSKUM A TOMOGRAFIA POČÍTAČA
Ultrazvuk a CT brušných a panvových orgánov odhaľujú metastázy do pečene a Krukenbergove metastázy (do vaječníka). Metastatický pôvod týchto útvarov je možné dokázať iba histologickým vyšetrením (biopsia) počas chirurgická intervencia(diagnostická laparotómia a laparoskopia). Po potvrdení ich malígnej povahy je štádium rakoviny žalúdka definované ako IV (M 1).
LABORATÓRNA DIAGNOSTIKA
Anémia v dôsledku chronickej straty krvi a toxických účinkov nádorových metabolitov na červenú Kostná dreň pozorované u 60-85% pacientov. V 50-90% prípadov je reakcia na okultnú krv v stolici pozitívna. Obsah žalúdka sa vyšetruje na zvýšenie aktivity a kyslosti beta-glukuronidázy.
DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA
Rakovina žalúdka sa musí odlišovať od žalúdočných vredov a benígnych nádorov žalúdka (polypy atď.). Vo všetkých prípadoch môže iba cielená gastrobiopsia konečne potvrdiť diagnózu rakoviny žalúdka.
Ulcerózne choroba žalúdka... Nasledujúce príznaky naznačujú rakovinu žalúdka.
Nepravidelnosť okrajov vredu s podkopaním jedného a vyvýšením a „plazením“ druhého okraja.
Nepravidelný tvar (podobný amébe).
Zrnitosť sliznice okolo vredu, zhrubnutie sliznice.
Okraje vredu sú niekedy jasne červené, vzhľadom pripomínajú čerstvú granuláciu.
Sliznica okolo rakovinového vredu je ochabnutá, bledá, uvoľnená, krváca.
Dno je pomerne ploché, plytké, sivé, zrnité.
Ulcerácia okrajov vredu.
Základňa malígnej ulcerácie je tuhá a záhyby sliznice sa zbiehajú k jednému z okrajov.
Je ukázaná viacnásobná cielená gastrobiopsia a vzorky tkaniva by sa mali odobrať tak z okraja takého vredu, ako aj z jeho dna.
Polypy žalúdka... Polypoidný karcinóm žalúdka má značnú veľkosť (najmenej 2 cm), širokú základňu, ktorá prechádza do okolitej sliznice. Na vrchole takéhoto vzdelávania môže byť erózia, krvácanie, edém, nekróza, t.j. známky jeho zničenia. Malá veľkosť polypu, úzka základňa, šťavnatosť nenarušenej sliznice zvyčajne naznačuje benígny charakter nádoru. Väčšina z nich sú hyperplastické polypy. Je však potrebné vziať do úvahy vysoký výskyt malignity adenomatóznych polypov (až 40%). Polypy so širokou základňou a veľkosťou viac ako 2 cm by sa preto mali odstrániť s následným vyšetrením ich morfológie.
Iné láskavý nádory (leiomyóm, xantóm) sú zriedkavé. Hlavné znaky benígneho nádoru: neporušená sliznica, motilita žalúdka je zachovaná, skladanie je výrazné, farba sliznice sa nemení (výnimka: xantóm má výraznú žltú farbu).
LIEČBA
Povaha liečby rakoviny žalúdka je prísne určená štádiom ochorenia.
Etapy Ja a II
Ukázal sa ako radikál chirurgia... Chemoterapia ani rádioterapia sa nepoužívajú ako nezávislé typy liečby.
Etapa III
Kombinovaná alebo paliatívna chirurgia v kombinácii s adjuvantnou terapiou. Keď je rakovina žalúdka neoperovateľná, vykonáva sa kombinovaná terapia (ožarovanie a chemoterapia).
Etapa IV
Chemoterapia je indikovaná. Radiačnú terapiu je možné použiť pri bolestivých lokálnych metastatických léziách.
CHIRURGIA
Jediný radikálna metóda liečba zostáva chirurgická. Chemoterapia a rádioterapia ako nezávislé metódy sa používajú iba s kontraindikáciami chirurgického zákroku (napríklad rakovina žalúdka v štádiu IV). Rozsah operácie sa vyberá individuálne, pričom sa zohľadňuje poloha, prevalencia a štádium rakoviny žalúdka, ako aj celkový stav pacienta.
V prítomnosti jedinej okrajovej metastázy v pečeni alebo vaječníku sa napriek M 1 (štádium IV) často robí radikálna operácia. Takéto operácie sú klasifikované ako podmienečne radikálne.
Hlavný typy radikálne prevádzkové intervencie
Distálna medzisúčet resekcia žalúdka.
Proximálna medzisúčet resekcie žalúdka.
Gastrektómia.
Kombinovaná gastrektómia s dodatočnou resekciou orgánu napadajúceho nádor (pankreas, hrubé črevo atď.), Ooforektómia (s Krukenbergovou metastázou), resekcia pečene (s jednou marginálnou metastázou v pečeni), splenektómia (s poškodením lymfatických uzlín v brána sleziny). Nádor so žalúdkom, komplexom lymfatických uzlín a resekovanými orgánmi sa odstráni v jednom bloku.
Radikálne operácie sú sprevádzané resekciou väčšieho a menšieho omenta a rozšírenou lymfadenektómiou pozdĺž celiakálneho kmeňa (C), bežných pečeňových (H) a slezinných (L) tepien a aorty (A). To určuje objem (radikálnosť) a podľa toho názov operácie. Napríklad: gastrektómia s lymfadenektómiou - HCLA.
Paliatívna operácie
Paliatívne operácie sú zamerané na obnovu priechodnosti gastrointestinálneho traktu, zníženie rizika krvácania do žalúdka a zníženie intoxikácie tela nádorom. Používajú sa pri komplikáciách spôsobených neoperovateľným nádorom. V poslednej dobe sa na zaistenie priechodnosti pažeráka so stenózou používa endoskopické zavedenie stentov, ktoré zabraňujú zúženiu lúmenu pažeráka inváznym nádorom. Ak nie je možné nainštalovať stent, na kŕmenie pacienta sa použije gastrostomická trubica. Hlavné typy paliatívnych operácií.
Paliatívna resekcia žalúdka.
Uloženie gastroenteroanastomózy.
Gastrostómia.
LIEČENIE OŽIARENÍM
Radiačná terapia ako nezávislá liečba rakoviny žalúdka je neúčinná. V niektorých prípadoch sa pri rakovine srdcovej oblasti a u neoperovateľných pacientov vykonáva radiačná terapia s vysokoenergetickými zdrojmi. V 1/3 prípadov po ožiarení dochádza k dočasnému zmenšeniu veľkosti nádoru a zlepšeniu priechodnosti srdcovej časti žalúdka.
CHEMOTERAPIA
Chemoterapia ako nezávislá metóda liečba sa používa iba pri neoperovateľných formách rakoviny žalúdka. Pokusy o liečbu mono alebo polychemoterapiou ukázali určitú účinnosť fluóruracilu a tegafuru (u 18-30% pacientov nádor čiastočne regresuje). V súčasnosti sa polychemoterapia najčastejšie používa podľa režimov FAM I, FAM II (fluóruracil, doxorubicín, mitomycín). Chemoterapia sa vykonáva v kurzoch s výpočtom celkového kurzu a denných dávok (podľa hmotnosti alebo plochy tela pacienta). Chemoterapia je spravidla sprevádzaná mnohými vedľajšími účinkami: inhibícia hematopoézy (myelosupresia), gastrointestinálne poruchy (nauzea, vracanie, plesňové infekcie slizníc), toxické poškodenie orgánov (srdce, pečeň, obličky, pľúca, nervový systém), lokálne poškodenie tkaniva v mieste vpichu. Počas chemoterapie má každodenné sledovanie krvného obrazu veľký význam z dôvodu rizika vzniku leukopénie a trombocytopénie. Súčasne sú predpísané imunostimulačné lieky (molgramostim, kalciumfolinát). V. kritické prípady uchýliť sa k transfúzii krvných produktov (hmotnosť leukocytov, priama transfúzia krvi). Zvracanie počas chemoterapie má zvyčajne centrálny pôvod, preto sa odporúča použiť antiemetiká. S vážnym celkovým stavom pacienta, vyčerpaním, rozsiahlymi metastázami, peritoneálnou karcinomatózou, s krvácaním z rozpadajúceho sa nádoru nie sú indikované protirakovinové lieky.
VÝSLEDKY A PROGNÓZA LIEČBY
Okamžité výsledky chirurgickej liečby závisia od objemu operácie a celkového stavu pacienta. Pooperačná úmrtnosť je v priemere 10-17% (tabuľka 40-15). Dlhodobé výsledky do značnej miery závisia od štádia ochorenia a histologickej štruktúry nádoru. Prognóza je pre zle diferencovanú rakovinu a skirr nepriaznivá. Niekoľko štúdií preukázalo mierny nárast strednej dĺžky života pacientov s použitím adjuvantného žiarenia a chemoterapie. Priemerné trvanieživot tejto skupiny pacientov je 8 mesiacov.
Tabuľka 40-15. Päťročná miera prežitia pre chirurgická liečba rakovina žalúdka
40,4. FUNKČNÁ (NEUNUNGLE) DISPEPSIA
Funkčná (nevredová) dyspepsia je komplex symptómov, ktorý zahŕňa bolesť alebo nepohodlie v epigastrickej oblasti, ťažkosť a pocit plnosti v epigastriu po jedle, nadúvaní, nauzeu, vracanie, grganie, pálenie záhy a ďalšie príznaky, pri ktorých napriek dôkladné vyšetrenie, nedokáže identifikovať žiadne organické ochorenie.
EPIDEMIOLÓGIA
V USA a Veľkej Británii sú dyspeptické problémy pozorované u 26, respektíve 41% populácie. V Rusku prevalencia funkčnej dyspepsie dosahuje 30-40%. Ochorenie je častejšie pozorované v mladom veku (17-35 rokov), 1,5-2 krát častejšie u žien.
KLASIFIKÁCIA
V závislosti od klinického obrazu sa rozlišujú tri varianty funkčnej dyspepsie: ulcerózna (dominujú bolesti, ktoré sa podobajú bolestiam pri vredovej chorobe), dyskinetická (pocit ťažkosti po jedle, nadúvaní, nevoľnosti atď.) A nešpecifická (zmiešané symptómy).
ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA
Otázky etiológie a patogenézy funkčnej dyspepsie zostávajú nejasné. Predpokladá sa, že pri vývoji ochorenia môžu hrať úlohu nasledujúce faktory:
Hypersekrécia kyseliny chlorovodíkovej;
Alimentárne chyby;
Psychogénne faktory;
Porušenie pohyblivosti horného gastrointestinálneho traktu (reflux pažeráka a žalúdka, oneskorená evakuácia zo žalúdka, narušená antroduodenálna koordinácia);
Zníženie prahu citlivosti steny žalúdka na naťahovanie;
. H. pylori.
Príčina hlavných symptómov funkčnej dyspepsie sa považuje za porušenie motorickej funkcie žalúdka a dvanástnika. Nasledujú nasledujúce porušenia pravidiel obnovy motora.
Gastroparéza - oslabenie pohyblivosti antra žalúdka so spomalením evakuácie obsahu sa pozoruje u 50% pacientov s funkčnou dyspepsiou.
Porušenie akomodácie žalúdka - zníženie schopnosti proximálneho žalúdka relaxovať po jedle pod vplyvom rastúceho tlaku obsahu na jeho stenách. Pri normálnom akomodácii po jedle sa objem žalúdka zvyšuje bez zvýšenia intragastrického tlaku.
Porušenie rytmu peristaltiky (dysrytmia žalúdka) je poruchou antroduodenálnej koordinácie, vývoja peristaltiky žalúdka podľa bradygastrického (častejšie), tachygastrického alebo zmiešaného typu.
Medzi rôznymi existuje vzájomný vzťah klinické príznaky a určité pohybové poruchy žalúdka a dvanástnika. Nauzea a vracanie môžu byť napríklad spojené s gastroparézou, pocitom plnosti v epigastrickej oblasti - s porušením citlivosti receptorového aparátu žalúdka na naťahovanie, s pocitom skorej sýtosti - s rozrušením akomodácie žalúdka.
KLINICKÝ OBRAZ A DIAGNOSTIKA
Pri variante podobnej vredu sú zaznamenané konštantné alebo periodické bolesti rôznej intenzity alebo pocit nepohodlia v epigastrickej oblasti, ktoré nie sú v jasnom spojení s príjmom potravy. Pri dyskinetickom variante sú pacienti znepokojení pocitom pretečenia, ťažoby v epigastrickej oblasti po jedle, nadúvaním, nevoľnosťou, vracaním, pocitom rýchleho nasýtenia atď. V prípade nešpecifického variantu je u toho istého pacienta pozorovaná kombinácia rôznych variantov funkčnej dyspepsie a nie je možné izolovať vedúci symptóm. Funkčná dyspepsia je charakterizovaná dlhým (dlhodobým) priebehom bez výraznej progresie.
Diagnóza funkčnej dyspepsie je založená na vylúčení organickej patológie, ktorá sa prejavuje podobnými príznakmi (GERD, vred žalúdka a dvanástnika, rakovina žalúdka, chronická pankreatitída, cholelitiáza).
Diagnózu funkčnej dyspepsie je možné stanoviť za prítomnosti troch predpokladov (Diagnostické kritériá pre funkčnú dyspepsiu, Rome, 1999).
Trvalá alebo rekurentná dyspepsia (bolesť alebo diskomfort lokalizovaná v epigastrickej oblasti pozdĺž stredovej čiary), ktorej trvanie je najmenej 12 týždňov za posledných 12 mesiacov.
Nedostatok dôkazov organických chorôb, potvrdený starostlivým odberom anamnézy, FEGDS a ultrazvukom brušných orgánov.
Dyspepsia neklesá po vyprázdnení a nie je sprevádzaná zmenou frekvencie alebo tvaru stolice (tieto znaky sú charakteristické pre syndróm dráždivého čreva).
Dôležitou úlohou v diferenciálnej diagnostike je identifikácia takzvaných „symptómov úzkosti“, medzi ktoré patrí dysfágia, horúčka, nemotivované chudnutie, krv v stolici, leukocytóza, zvýšená ESR, anémia. Detekcia najmenej jedného z týchto symptómov vylučuje diagnostiku funkčnej dyspepsie; v takýchto prípadoch je potrebné dôkladné vyšetrenie pacienta s cieľom zistiť závažnejšie ochorenie.
NÁSTROJOVÝ A LABORATÓRNY VÝSKUM
FEGDS vylučuje organickú patológiu horného gastrointestinálneho traktu (GERD, žalúdočný vred alebo dvanástnikový vred, rakovina žalúdka).
Ultrazvuk hepatobiliárnej zóny zisťuje ochorenie žlčových kameňov, chronickú pankreatitídu.
Scintigrafia je „zlatý štandard“ na meranie rýchlosti vyprázdňovania žalúdka.
Elektrogastrografia je založená na zaznamenávaní elektrickej aktivity žalúdka (odrážajúcej sťahovanie jeho stien) pomocou elektród inštalovaných v epigastrickej oblasti. Normálne je frekvencia kontrakcií žalúdka približne 3 vlny za minútu (2,4 vlny za minútu alebo menej - bradygastria, 3,6 - 9,9 vlny za minútu - tachygastria).
Gastroduodenálna manometria pomocou miniatúrnych senzorov vložených do dutiny antra žalúdka a dvanástnika vyhodnocuje zmenu tlaku počas sťahovania steny žalúdka.
Röntgenové vyšetrenie odhaľuje stenózu alebo dilatáciu rôznych častí tráviaceho traktu, oneskorené vyprázdňovanie žalúdka, vylučuje organickú povahu ochorenia.
Laboratórne metódy: vedenie klinických testov (obsah erytrocytov, leukocytov, ESR) a biochemických [aktivita AST, ALT, alkalickej fosfatázy (ALP), GGTP], štúdium výkalov na skrytú krv.
LIEČBA
Liečba je komplexná a zahŕňa opatrenia na normalizáciu životného štýlu, režimu a povahy stravy, lieková terapia, ak je to potrebné - psychoterapeutické metódy.
Ak je to možné, odstráňte fyzické a emocionálne preťaženie, ktoré negatívne ovplyvňuje pohyblivosť gastrointestinálneho traktu.
Dlhé prestávky v príjme jedla, používanie mastných a korenených jedál, konzervačných látok, marinád, údenín, kávy sú neprijateľné.
Vyhnite sa fajčeniu, alkoholu a sýteným nápojom.
Lieková terapia.
n Vo variante podobnom vredu sú predpísané antacidá a antisekrečné lieky (blokátory H 2 histamínových receptorov: ranitidín 150 mg 2 -krát denne, famotidín 20 mg 2 -krát denne; blokátory H +, K + -ATPázy -omeprazol, rabeprazol 20 mg 2 -krát denne, lansoprazol 30 mg 2 -krát denne).
n V prípade dyskinetického variantu sa používajú prokinetiká: domperidón, metoklopramid.
n V prípade nešpecifického variantu je indikovaná kombinovaná terapia prokinetikami a antisekrečnými liečivami.
n Pri identifikácii H. pylori vykonať eradikačnú terapiu (pozri časť 40.2 „Peptický vred žalúdka a dvanástnika“).
V prítomnosti depresívnych alebo hypochondriálnych reakcií je potrebná racionálna psychoterapia, prípadne vymenovanie antidepresív.
Odporúčame tiež
Ako maľovať vajíčka na Veľkú noc Ako maľovať vajíčka na Veľkú noc vlastnými rukami
Ako variť červené ryby
Pečené kuracie kúsky v rúre
Jednoduchý a chutný recept krok za krokom
Recepty na tekvicovú večeru. Lahodné tekvicové jedlá. Tekvica dusená so zeleninou
Recept na hovädzie rebrá recept Bravčové rebrá so zeleninou v hrncoch