S hyperkaliémiou, charakteristickým príznakom. Čo je strašný nadbytok draslíka v tele

Hyperkaliémia je choroba endokrinný systém, charakterizované zvýšením koncentrácie draslíka v krvnej plazme a extracelulárnej tekutine. o zdravý človek táto koncentrácia nepresahuje 5,5 mmol/l. Keď sa toto číslo zvýši, začne sa rozvíjať hyperkaliémia.

Choroba je mimoriadne nebezpečná, pretože mení priebeh elektrických procesov v srdci a narúša srdcové kontrakcie. Arytmia môže viesť k zástave srdca, takže aj pri miernej hyperkaliémii je potrebná urgentná a intenzívna liečba. Okrem toho je nadbytok draslíka toxický. Preto je potrebné ihneď kontaktovať lekára, keď sa objavia príznaky ochorenia.

Symptómy

Pri miernom stupni hyperkaliémie sú jej symptómy implicitné a takmer nepostrehnuteľné. Často sa ochorenie v tomto štádiu zistí, keď osoba prejde rutinnými testami alebo EKG počas preventívnej lekárskej prehliadky. Predtým môže občas pociťovať porušenie normálneho srdcového tepu a takýmto zlyhaniam nepripisuje veľký význam.

S rozvojom ochorenia sú hlavné príznaky hyperkaliémie:

• neočakávané zvracanie;
• Kŕče v žalúdku;
• Hnačka;
• arytmia;
• Zriedkavé močenie s poklesom množstva moču;
• Časté zakalenie vedomia;
• Slabosť, únava;
• svalové zášklby;
• Porušenie citlivosti a brnenie v rukách, nohách, perách.

Niekedy môže byť príznakom hyperkaliémie vzostupná paralýza, presahujúca až dýchací systém. Takéto prejavy ochorenia sa vysvetľujú otravou tela toxínmi vytvorenými v dôsledku prebytku draslíka v krvnej plazme. Takýto stav, najmä pri ochoreniach obličiek, je mimoriadne nebezpečný, pretože kedykoľvek môže viesť k smrti pacienta.

Príčiny

Hlavnou príčinou hyperkaliémie je neschopnosť obličiek odstrániť potrebné množstvo draslíka z tela. Jeho nadbytok sa dostáva do extracelulárneho sektora a spôsobuje toxickú reakciu a prerušenia činnosti srdca.

Najčastejšie vnútorné dôvody hyperkaliémia sú:

• ochorenie obličiek;
• cukrovka;
• obštrukcia močových ciest;
• Addisonova choroba.

Väčšie riziko vzniku ťažkej formy ochorenia nastáva, keď zlyhanie obličiek ak človek konzumuje potraviny obsahujúce veľa draslíka. Príčinou ťažkej hyperkaliémie môžu byť zranenia s rozsiahlou deštrukciou svalového tkaniva, ťažké popáleniny, predávkovanie liekom. Keď nastanú takéto situácie, draslík sa uvoľňuje do krvi vysokou rýchlosťou a obličky ho nestihnú odstrániť. V dôsledku toho sa hyperkaliémia vyvíja veľmi rýchlo, čo predstavuje značné ohrozenie života.

Väčšina spoločná príčina choroby v mierne štádium- užívanie liekov, ktoré blokujú vylučovanie draslíka. Patria sem trimetoprim, pentamidín, spironolaktón, ACE inhibítory atď.

Liečba hyperkaliémie závisí od stupňa ochorenia a základných príčin.

Liečba

Vyberajú sa metódy liečby hyperkaliémie so zameraním na stupeň jej závažnosti a na zdroje ochorenia. V prípade, že obsah draslíka v krvnej plazme prekročí 6 mmol/l a hrozí zástava srdca, je potrebné ho okamžite znížiť na bezpečnú úroveň. Za týmto účelom sa pacientovi intravenózne vstrekne roztok chloridu vápenatého alebo glukonátu vápenatého, ktorý chráni srdce, ktorého pôsobenie by malo začať do piatich minút. Ak sa za taký čas nedostaví očakávaný efekt a EKG neukáže pozitívne zmeny, dávka chloridu alebo glukonátu vápenatého sa opakuje. Účinok liečiva trvá asi tri hodiny. Na konci tohto obdobia sa pacientovi opäť podáva roztok vápnika.

Pri liečbe ťažkej hyperkaliémie u ľudí s poruchou funkcie obličiek je potrebné čo najrýchlejšie odstrániť prebytočný draslík z tela. K tomu použite hemofiltráciu alebo hemodialýzu s roztokom bez draslíka. Používajú sa, keď nie je možné odstrániť príčinu nadbytku draslíka av prípadoch, keď iné opatrenia nepomáhajú.

Terapia, ktorá zastaví vývoj ochorenia a zabráni komplikáciám, zahŕňa intravenózne podanie glukózy, inzulínu, salbutamolu. Polystyrénsulfát sodný (iónomeničová živica) so sorbitolom sa pacientom podáva rektálne alebo perorálne. Ak obličky pacienta fungujú normálne, na odstránenie nadbytočného draslíka v moči sa použije furosemid.

Akékoľvek zmeny v rovnováhe elektrolytov v tele vedú k patologickým následkom. Musia sa vziať do úvahy pri predpisovaní liečby. Hyperkaliémia je metabolická porucha spôsobená nadbytkom normálnej koncentrácie draselných solí v ľudskej krvi.

Draselné ióny sú kladne nabité a sú v rovnováhe s ostatnými elektrolytmi vo vnútri článkov. Do ľudského tela sa dostávajú s jedlom. Prebytok sa vylučuje obličkami. Stav, akým je hyperkaliémia, je možný len pri umelej tvorbe značného množstva elektrolytov alebo pri neschopnosti obličiek odstrániť nahromadený draslík v moči.

Medzinárodná štatistická klasifikácia (MKCH-10) zaradila patológiu do podskupiny porúch metabolizmu voda-soľ s kódom E 87.5. Zároveň sem patria aj stavy, ktoré spôsobujú zmeny acidobázickej rovnováhy.

Odkiaľ pochádza extra draslík?

Príčiny hyperkaliémie sú najčastejšie spojené s nesprávnou distribúciou elektrolytu (výstup z buniek do extracelulárneho priestoru) alebo s jeho akumuláciou.

Strata draslíka bunkovými prvkami krvi (leukocyty, erytrocyty a krvné doštičky) sa pozoruje pri vysokej leukocytóze, deštrukcii erytrocytov a krvných doštičiek. Takáto hyperkaliémia sa nazýva "falošná", pretože v iných tkanivách sa intracelulárna koncentrácia nemení.

Mechanizmus redistribúcie elektrolytov z bunky do extracelulárneho priestoru je typický pre:

• stavy acidózy (posun pH krvi smerom k acidifikácii);
• nedostatok inzulínu;
• predávkovanie liekmi s β-blokujúcim účinkom;
• traumatický šok;
• následky chemoterapie nádorov, mnohopočetný myelóm, liečba leukémie;
• ťažká intoxikácia alkoholom;
• ťažká fyzická aktivita;
• negatívne účinky liekov (myorelaxanciá s depolarizačnými vlastnosťami).

Najčastejšou príčinou hyperkaliémie je obličková patológia, choroby, ktoré narúšajú vylučovanie draslíka močom a prispievajú k akumulácii jeho obsahu v krvi.

Renálny mechanizmus hyperkaliémie

Vylučovacia schopnosť obličiek priamo závisí od:

• počet pracovných nefrónov - najmenší konštrukčné prvky vrátane tubulov a renálnych glomerulov;
• dostatok sodíka a vody v prichádzajúcej krvi;
• koncentrácia hormónu nadobličiek aldosterónu.

Tieto zložky určujú požadovanú rýchlosť glomerulárnej filtrácie.

Akumulácia draslíka začína znížením rýchlosti na 10-15 ml za minútu (normálne - z 80 na 120) alebo poklesom výdaja moču za deň na objem menší ako liter

Podobné stavy sa vyskytujú pri zlyhaní obličiek spôsobenom zápalovými a inými ochoreniami.

Existuje ďalší mechanizmus blokovania uvoľňovania draslíka prostredníctvom spojenia renínu a aldosterónu. Faktom je, že syntézu aldosterónu aktivuje hormón renín. Pokles jeho množstva automaticky vedie k hypoaldosteronizmu (Addisonova choroba). Podobné stavy vyvolávajú lieky (Indometacin, Captopril), najmä u starších ľudí a diabetikov.

„renínový“ variant patológie obličiek je tiež charakteristický pre chronickú nefritídu, mechanickému poškodeniu, diabetes mellitus, kosáčikovitá anémia.

Ďalšie lieky, ktoré ovplyvňujú vylučovanie draslíka obličkami, zahŕňajú:

• Skupina ACE inhibítory,
• spironolaktón,
• amilorid,
• triamteren,
• heparín.

Porucha tubulárnej filtrácie pri akútnom zlyhaní obličiek je spojená s okamžitým poškodením (nekrózou) a vedie k rýchlej hyperkaliémii.

Nedostatok mineralokortikoidov (hypoaldosteronizmus) môže byť primárny v dôsledku poškodenia nadobličiek alebo následkom dedičná porucha syntéza hormónov (s adrenogenitálnym syndrómom, vrodeným nedostatkom enzýmu hydrolázy).

Mechanizmus vývoja acidózy

Hyperkaliémia prispieva k rozvoju metabolickej acidózy. So zvýšením obsahu draslíka je inhibovaná tvorba amoniaku v obličkových nefrónoch, zatiaľ čo vodíkové ióny sú zadržiavané v dôsledku nízkej hladiny aldosterónu.

Typ acidózy sa nazýva hyperchloremický, pretože súčasne sa zvyšuje koncentrácia chlóru. Podobné zmeny sú základom renálnej hypertenzie. Preto často dochádza ku kombinácii hypertenzie so zvýšením hladiny draslíka.

Ako lieky interferujú s vylučovaním draslíka?

Zavedené mechanizmy zhoršeného vylučovania (odstránenia) draslíka sú spojené s účinkom liekov na systém renín-angiotenzín-aldosterón.

1. Spironolaktón inhibuje syntézu zlúčenín draslíka v zberných kanálikoch obličkového tkaniva. Ako antagonista aldosterónu zachytáva citlivé receptory (nervové zakončenia) buniek. Vznikajú proteínové komplexy: Spironolaktón + receptor. To vedie k zvýšenému vylučovaniu sodíka, ale zachováva draslík.
2. Triamteren a amilorid priamo inhibujú tvorbu draselných solí.
3. Skupina ACE inhibítorov zvyšuje koncentráciu draslíka blokovaním angiotenzínu II a tým znižuje syntézu aldosterónu. Keď sa ACE inhibítory kombinujú s chronickým renálnym zlyhaním (CRF), akumulácia draslíka sa zvyšuje rýchlejšie.
4. Heparín - vykazuje priamy blokujúci účinok na syntézu aldosterónu. Preto je potrebná veľká opatrnosť pri jeho predpisovaní pacientom s renálnou insuficienciou. cukrovka pretože hyperkaliémia a acidóza zhoršujú kliniku.

Ochorenia ako nefropatia spojená s kompresiou obličiek, kosáčikovitá anémia, stav po transplantácii, systémový lupus erythematosus spôsobujú defekt v štruktúre tubulov, vylučovanie draslíka je oneskorené. Pacienti zle reagujú na zavedenie Furosemidu, chloridu draselného.

Aké sú príznaky zvýšenia draslíka v krvi?

Príznaky hyperkaliémie sú spôsobené poruchou prenosu nervových vzruchov v svalové tkanivo a zmeny vlastností myokardu (excitabilita a kontraktilita).

Slabosť sa zvyšuje až k paralýze

Pacient pred ostatnými chronické choroby sťažuje sa na:

• svalová slabosť;
• pocit prerušenia rytmu, silné "údery" srdca v hrudníka, prerušovaný pocit blednutia a zastavenia;
• nevoľnosť, nedostatok chuti do jedla.

Dlhotrvajúca hyperkaliémia vedie človeka k vyčerpaniu.

U detí príznaky hyperkaliémie zahŕňajú:

• nízka mobilita;
• ochabnutá paralýza svalov;
• bradykardia;
• zníženie krvného tlaku.

Diagnostika

Zistilo sa, že príznaky hyperkaliémie sa začínajú objavovať u dospelého človeka pri plazmatickej koncentrácii draslíka 5–5,5 mmol/l. Menej často nie sú žiadne príznaky.

U novorodencov sa za hyperkaliémiu považuje hladina prvku v sére viac ako 6-7 mmol / l a vo veku od jedného mesiaca a viac - 5,8-6 mmol / l. Faktory spôsobujúce hyperkaliémiu u detí sa nelíšia od faktorov u dospelých. Ale treba poznamenať fyziologický znak: u dieťaťa sa prebytočný draslík vylučuje oveľa pomalšie kvôli neschopnosti obličiek. Izolovane (bez sodíka) začína vystupovať až vo veku desiatich rokov.

Periférna paralýza môže začať záchvatmi svalovej slabosti s ďalšou progresiou. Podobné javy sa pozorujú v neurologických dedičné ochorenie- Rodinná intermitentná paralýza.

Kardiotoxický účinok draslíka sa prejavuje poruchami rytmu a vedenia.

EKG odhaľuje rôzne varianty narušeného rytmu: od supraventrikulárnej tachykardie po komorovú fibriláciu. Možná blokáda na úrovni atrioventrikulárneho vedenia, disociácia predsieňových a komorových kontrakcií. Bol stanovený význam hyperkaliémie pri výskyte asystólie.

Špecifické prejavy na EKG sú:

• zvýšenie amplitúdy vlny T;
• široký komorový komplex QRS;
• vlna P môže „zmiznúť“;
• znaky;
• arytmie.

V klinických štúdiách sa zistilo, že uzlové a ventrikulárne arytmie začínajú pri hladinách vápnika nad 6,5 mmol / l.

Identifikácia nejasnej hyperkaliémie v krvnom teste vyžaduje objasnenie príčiny. Zvyčajne sa na diagnostiku latentnej patológie obličiek alebo diabetes mellitus odporúčajú ďalšie typy vyšetrení.

Nepriame znaky môžu byť:

• , zvyškový dusík v krvi;
• prítomnosť cukru a bielkovín v moči.

Ultrazvuk obličiek pomáha vylúčiť kompresiu orgánu, identifikovať urolitiáza, nádory.

Liečba hyperkaliémie je založená na stupni zvýšenia hladín draslíka a klinických prejavoch.

Liečba miernych prejavov

TO mierne príznaky zahŕňajú: obsah draslíka v plazme od 5 do 6 meq / l pri absencii zmien na EKG. V terapii dosť:

1. Aplikujte hypokaliemickú diétu.
2. Zrušiť lieky ovplyvňujúce hladiny draslíka.
3. Na zvýšenie vylučovania pridajte slučkové diuretikum.

Odporúča sa polystyrénsulfonát sodný rozpustený v sorbitole. Je to katexová živica, ktorá viaže a odstraňuje draslík cez črevný hlien. Podáva sa perorálne alebo ako klystír. Metóda je vhodná pri liečbe hyperkaliémie u detí a pacientov s chorobami žalúdka. Negatívnym efektom je zvýšenie sodíka, keďže draslík sa vymieňa za sodík.

Aké potraviny znižujú draslík?
Diéta by mala obsahovať:

• zelenina (mrkva, kapusta);
• zelenina (cibuľa, petržlen, zeler, špargľa, rebarbora);
• citrusové plody (citróny, pomaranče, mandarínky);
• ovocie (ananás, slivky, hrušky, hrozno, broskyne);
• bobule (čučoriedky, černice, jahody, brusnice).

Mať blahodarný účinok cestoviny, ryžové krúpy. Do šalátu sa odporúča pridať klíčky lucerny.

Na zníženie obsahu draslíka v zelenine sa môže variť spolu so scedenou vodou, časť listov draselných solí

Mali by ste obmedziť konzumáciu potravín s vysokým obsahom draslíka. Tie obsahujú:

• mliečne výrobky (plnotučné mlieko, tvaroh, jogurty);
• ryby (losos, tuniak);
• orechy a semená (vrátane tekvice);
• zelenina (paradajky, repa) a výrobky z nich (paradajková pasta, omáčky);
• pšeničné krúpy, otruby;
• čokoláda v akejkoľvek forme;
• vodný melón;
• olej z ľanových semienok;
• sójové výrobky;
• hrozienka, sušené marhule, pistácie, datle.

Výživa dojčiat sa vykonáva špeciálnymi zmesami, korekciou potravy dojčiacej matky.

Terapia stredne ťažkej a ťažkej hyperkaliémie

Detekcia viac ako 6 mmol/l draslíka v plazme v kombinácii s charakteristickými zmenami na EKG si vyžaduje zvýšenú urgentnú terapiu na presun tohto elektrolytu do buniek. Na tento účel sa pomaly intravenózne vstrekuje roztok glukonátu vápenatého, čo znižuje toxický účinok draslík na myokarde, upokojuje ektopické ložiská excitability. Prípravky s vápnikom sa majú používať opatrne u pacientov užívajúcich srdcové glykozidy. Môžete ho nahradiť chloridom vápenatým, ale tento liek je pre pacientov ťažšie tolerovaný.

Treba mať na pamäti, že výsledok sa dostaví po niekoľkých minútach, no vydrží len pol hodiny. Preto je metóda vhodná ako dočasné opatrenie, kým sa nezvolia iné prostriedky.

Inzulín v dávke 5-10 jednotiek so súčasným podaním 50% roztoku glukózy alebo dextrózy umožňuje znížiť hladinu draslíka po hodine na maximum. Účinok bude trvať niekoľko hodín. Na prevenciu hypoglykémie je potrebný roztok cukru.

Albuterol sa podáva inhalačne (5 mg na ml) a preukázalo sa, že bezpečne znižuje hladinu draslíka o 20 % pri dýchaní trvajúcom 10 minút. Maximálny účinok sa dostaví po 1,5 hodine.

Na odstránenie nadbytočného draslíka z tela pri liečbe ťažkej hyperkaliémie sa polystyrénsulfonát používa perorálne alebo v klystíre. Pri renálnej insuficiencii nestačia všetky opísané opatrenia, hemodialýzu treba začať čo najskôr. Pokusy použiť peritoneálnu dialýzu boli neúčinné.

Na úpravu acidózy spojenej s hyperkaliémiou je indikované kvapkanie roztoku hydrogénuhličitanu sodného.

Stav hyperkaliémie vždy sprevádza nejaký druh ochorenia. ich rýchla diagnostika pomáha pri liečbe a nedovoľuje kolísanie hladiny draslíka v tele.

Hyperkaliémia je stav, pri ktorom hladina draslíka v sére prekročí 5 mmol/l. Hyperkaliémia sa vyskytuje u 1-10% pacientov prijatých do nemocníc. Počet pacientov s hyperkaliémiou sa v posledných rokoch zvýšil v dôsledku nárastu počtu pacientov užívajúcich lieky ovplyvňujúce renín-angiotenzín-aldosterónový systém (RAAS).

Draslík vo vnútri ľudského tela

Draslík je najdôležitejším elektrolytom v ľudskom tele. Hrá kľúčovú úlohu pri vedení nervových vzruchov a svalovej kontrakcii. V intracelulárnej tekutine je koncentrovaných 98 % draslíka, koncentrácia draslíka tu dosahuje 140 mmol/l. Mimo buniek sú len 2% draslíka, koncentrácia je tu 3,8-5,0 mmol/l.

Úloha draslíka v tele

Draslík- hlavný intracelulárny katión (kladne nabitý ión), na rozdiel od sodíka - hlavný extracelulárny katión.

Funkčne spolu draslík a sodík súvisia:

• Vytvorenie membránového potenciálu dôležitého pre svalovú kontrakciu (kostrového a srdcového svalu) je zabezpečené udržiavaním vysokej koncentrácie sodíka mimo bunky a draslíka vo vnútri bunky (sodno-draslíková pumpa, pozri obr. 1).
• Udržiavanie acidobázickej rovnováhy, osmotickej rovnováhy, vodná bilancia
• Aktivácia mnohých enzýmov

Mechanizmy regulácie metabolizmu draslíka

Na udržanie normálnej rovnováhy draslíka (transport medzi intra- a extracelulárnou tekutinou) je potrebná koordinovaná interakcia všetkých regulačných mechanizmov. Hlavným mechanizmom regulácie hladiny draslíka je jeho vylučovanie obličky. Tento mechanizmus je riadený hormónom nadobličiek aldosterón. Prítomnosť tohto mechanizmu zabezpečuje, že napriek vysokému obsahu draslíka v potrave (od 40 mmol do 200 mmol) bude jeho hladina v krvnom sére udržiavaná na konštantnej úrovni. Dysregulácia hladiny draslíka a v dôsledku toho jeho zvýšenie v krvi môže zmeniť excitabilitu membrán. Takže funkcia nervov, svalov, srdca bude narušená.

Obr.1 Schéma regulácie transmembránového transportu draslíka
Intracelulárna koncentrácia draslíka je udržiavaná aktívnym transportom draslíka Na-K-ATPázou a pasívne koncentračným gradientom. Rýchlosť pasívneho pohybu závisí od priepustnosti draslíkových kanálov v bunkovej membráne. Inzulín a beta-2-adrenergné agonisty prostredníctvom cAMP podporujú príjem draslíka bunkami stimuláciou Na-K-ATPázy. Pri nedostatku inzulínu a pôsobení beta-2-andrenoblokátorov sa zvyšuje uvoľňovanie draslíka z buniek, čo vedie k hyperkaliémii. Acidóza, hyperosmolarita a lýza buniek tiež spôsobujú uvoľňovanie draslíka a zvýšenie hladín draslíka v krvi.
V diagrame: ECF=extracelulárna tekutina (intracelulárna tekutina); ICF = intracelulárna tekutina (extracelulárna tekutina)

aldosterón je mineralokortikoidný hormón syntetizovaný v kôre nadobličiek z cholesterolu. Pôsobením aldosterónu v obličkách sa zvyšuje tubulárna reabsorpcia (to znamená reabsorpcia z primárneho moču) sodíkových iónov: aldosterón stimuluje prechod sodíka do buniek a draslík - smerom von (do medzibunkového priestoru, to znamená ďalej draslíka prechádza do moču, pričom sa uvoľňuje z tela) – pozri .obr.2. Aldosterón tiež zvyšuje sekréciu draslíkových a vodíkových iónov obličkami. Telo teda zvyšuje obsah sodíka a extracelulárnej tekutiny (voda sa v tele zadržiava). Hladina aldosterónu závisí od hladiny sodíka (Na+) a draslíka (K+). Pri vysokej koncentrácii draslíka a nízkej koncentrácii sodíka sa zvyšuje syntéza a sekrécia aldosterónu. Najdôležitejší vplyv na hladinu aldosterónu má renín-angiotenzínový systém (pozri RAAS). Hladinu aldosterónu ovplyvňujú aj ďalšie faktory.

Na vzniku hyperkaliémie, ktorá vzniká v dôsledku zníženia vylučovania draslíka alebo zvýšenia vylučovania draslíka z buniek, sa podieľa mnoho faktorov.

Hyperkaliémia môže byť falošná (pseudohyperkaliémia), tú treba v prvom rade vylúčiť (okrem prípadov, keď je potrebná pohotovostná starostlivosť).

Pseudohyperkaliémia

Pseudohyperkaliémia Stav sa nazýva stav, keď hladina vápnika stanovená v laboratóriu neodráža hladinu draslíka v tele. Je to spôsobené tým, že vnútrobunková hladina draslíka je veľmi vysoká a v určitých situáciách sa po odbere krvi z buniek uvoľňuje. V takýchto prípadoch na potvrdenie skutočnej hyperkaliémie zopakujte odber krvi a súčasne zmerajte hladinu draslíka v plazme a sére. Sérová koncentrácia je vyššia ako plazmatická o 0,2-0,4 mmol/l, čo súvisí s tvorbou zrazeniny a uvoľňovaním draslíka z buniek do séra.

Tabuľka 1: Príčiny pseudohyperkaliémie

• Analýza nebola vykonaná včas
• Odber krvi zo žily, do ktorej bol vstreknutý draslík
• Príliš veľký tlak pri použití turniketu alebo tvrdého fistingu na vyplnenie žíl
• Hemolýza s krvou tečúcou cez tenkú ihlu alebo traumatická venepunkcia
• Dlhodobé skladovanie krvi
• Vysoká leukocytóza alebo trombocytóza (výrazne zvýšená hladina leukocyty alebo krvné doštičky)
• Nezvyčajné genetické poruchy (familiárna hyperkaliémia)

Hyperkaliémia so zvýšeným príjmom draslíka

Nadmerný príjem draslíka z potravy môže prispieť k hyperkaliémii, ak sa súčasne zníži aj vylučovanie draslíka močom. o normálna funkcia všetok draslík sa musí vylučovať obličkami.

Tabuľka 2: Potraviny s vysokým obsahom draslíka

• náhrady soli
• Sirup
• Otruby, obilniny, pšeničné klíčky
• Zelenina (špenát, paradajky, mrkva, zemiaky, brokolica, fazuľa lima, karfiol) a huby
• Sušené ovocie, orechy, semená
• Ovocie (banány, kiwi, pomaranče, mango, melón)

Hyperkaliémia môže byť spojená s transfúziou krvi - intravenózne podanie krviniek, z ktorých sa draslík uvoľňuje do extracelulárneho priestoru, pri príliš rýchlom podávaní kalciových prípravkov na liečbu hypokaliémie, s vysokým obsahom draslíka v parenterálnej výžive.

Hyperkaliémia spojená s uvoľňovaním draslíka z buniek

Niektoré exogénne a endogénne faktory môžu narušiť výmenu draslíka medzi medzibunkovými a intracelulárnymi tekutinami a zvýšiť koncentráciu draslíka v sére. Tento mechanizmus však zriedkavo spôsobuje ťažkú ​​hyperkaliémiu, pokiaľ nie je faktorom napríklad poškodenie tkaniva, nekróza (lokálna smrť tkaniva v dôsledku poranenia), rabdomyolýza, rozpad nádoru, ťažké popáleniny.

Tabuľka 3: Príčiny redistribúcie draslíka Redistribúcia draslíka medzi extracelulárnymi a intracelulárnymi tekutinami

• Svalová nekróza, myolýza (rabdomyolýza - poškodenie kostrového svalstva), rozpad nádoru, ťažké popáleniny
• Nedostatok inzulínu (za normálnych okolností tento hormón urýchľuje pohyb draslíka do buniek)
• metabolická acidóza
• Hyperosmolarita (hyperglykémia - zvýšená hladina glukózy v krvi, podávanie manitolu)
• Lieky (napr. sukcinylcholín (alias dithylin, listenone), beta-blokátory, digoxín)
• Hyperkalemická periodická paralýza (útoky sa najčastejšie vyvíjajú 30-40 minút po cvičení)

Znížené vylučovanie draslíka

• Poškodenie obličiek (glomerulárna filtrácia<20 мл/мин)
• Znížená aktivita mineralokortikoidov
• Hyporeninemická forma hypoaldosteronizmu (chronické ochorenie obličiek, diabetická nefropatia, NSAID)
• Adrenálna insuficiencia (Addisonova choroba, vrodený defekt enzýmu)
• Blokátory aldosterónu (pozri tabuľku 4)
• Rezistencia na aldosterón (kosáčiková anémia, systémový lupus erythematosus, amyloidóza, obštrukčná nefropatia)

Znížená rýchlosť filtrácie moču a dodávanie sodíka do distálneho nefrónu

• hypovolémia
• Určité genetické poruchy, ako je Gordonov syndróm

Hyperkaliémia spôsobená poruchou vylučovania draslíka

Hlavná časť draslíka sa vylučuje obličkami, takže poškodenie obličiek je hlavnou príčinou hyperkaliémie. Poškodenie obličiek predstavuje až 75 % prípadov tohto stavu.

U pacientov s chronickým ochorením obličiek je schopnosť vylučovať draslík zachovaná až do rozvinutia zlyhania obličiek (keď sa filtrácia zníži na menej ako 15-20 ml/ml) alebo v prípadoch, keď pacient konzumuje veľké množstvo draslíka alebo užíva lieky zvyšujúce draslík. úrovne .

Poškodenie juxtaglomerulárneho aparátu vedie k nedostatočnej produkcii renínu (pozri RAAS), čo spôsobuje hyponatriémiu a hypoaldosteronizmus, ktorý môže tiež spôsobiť hyperkaliémiu aj bez vážneho poškodenia obličiek. Hyporeninemický hypoaldosteronizmus je známy aj ako tubulárna acidóza typu 4, pretože je často spojená s miernou až stredne závažnou metabolickou acidózou s normálnou aniónovou medzerou (rozdiel medzi katiónmi a aniónmi; Aniónová medzera = (Na + K) - (Cl + ) (jednotkové merania - mol / l)). Najčastejšie sa tento stav vyvíja s diabetickou nefropatiou.

Hypoaldosteronizmus môže byť tiež dôsledkom primárnych ochorení nadobličiek (Addisonova choroba, vrodené poruchy syntézy steroidov, deficit 21-hydroxylázy) alebo zníženia aktivity mineralokortikoidov. Posledný problém je často spojený s kosáčikovitou anémiou, systémovým lupus erythematosus, amyloidózou, obštrukčnou nefropatiou, užívaním draslík šetriacich diuretík. V zriedkavých prípadoch sa zistí mutácia génu mineralokortikoidného receptora.

Vo všeobecnosti porucha metabolizmu mineralokortikoidov nespôsobuje hyperkaliémiu, ak normálne množstvo sodíka vstúpi do distálneho nefrónu. U pacientov s Addisonovou chorobou sa teda nie vždy rozvinie hyperkaliémia, ak majú dostatočný príjem soli. Zhoršenie vylučovania moču alebo dodávky sodíka do distálneho nefrónu hrá dôležitú úlohu pri rozvoji hyperkaliémie. Tieto poruchy môžu byť spôsobené vnútornými faktormi alebo (častejšie) niektorými liekmi (pozri tabuľky 3, 4).

Lieky, ktoré spôsobujú hyperkaliémiu

Lieky môžu narušiť homeostázu draslíka niekoľkými mechanizmami: aktiváciou transmembránového transportu draslíka, znížením renálnej exkrécie (zmeny v účinku aldosterónu, dodávanie sodíka do distálneho nefrónu, zmeny vo funkcii zberných ciest). Riziko sa zvyšuje, keď tieto lieky užívajú pacienti s renálnou insuficienciou. Na rozvoj hyperkaliémie sú obzvlášť náchylní starší pacienti a pacienti s cukrovkou. V týchto skupinách by sa takéto lieky mali používať opatrne, začať s nízkymi dávkami a sledovať hladiny draslíka pri každej zmene dávky. Neexistujú žiadne odporúčania týkajúce sa počtu štúdií, frekvencia stanovenia hladiny draslíka závisí od úrovne zlyhania obličiek, prítomnosti cukrovky, užívaných liekov, komorbidít.

Najmä je potrebné veľmi opatrne pristupovať k liečbe pacientov s porušením elektrickej vodivosti srdcového svalu, pretože aj mierne zvýšenie obsahu draslíka môže viesť k arytmii.

Úplný zoznam liekov je v tabuľke.

Lieky, ktoré interferujú s transmembránovým transportom draslíka

• Beta blokátory
• digoxín
• Hyperosmolárne roztoky (manitol, glukóza)
• Suxamethonium (Listenon)
• Intravenózne podávanie kladne nabitých aminokyselín

• Doplnky draslíka
• Náhradky soli
• Bylinné prípravky (lucerna, púpava, praslička roľná, pryšec, žihľava)
• Červené krvinky (keď sú zničené, uvoľňuje sa draslík)

Lieky, ktoré znižujú sekréciu aldosterónu

• ACE inhibítory
• Blokátory receptorov angiotenzínu II
• NSAID (NSAID)
• Heparínové prípravky
• Antimykotiká (ketokonazol, flukonazol, itrakonazol)
• Cyklosporíny
• Prograf

Lieky, ktoré blokujú väzbu aldosterónu a mineralokortikoidných receptorov

• Spironolaktón
• Inspra (Eplerenonum)
• drospirenón

Lieky, ktoré inhibujú aktivitu draslíkových kanálov v epiteliálnych bunkách

• Diuretiká šetriace draslík (amilorid, triamteren)
• Trimetoprim (antimikrobiálny)
• Pentamidín (antimikrobiálny)

Poďme sa pozrieť na niektoré z nich:

Inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE) a blokátory receptorov angiotenzínu II (ARB) sa široko používajú na ochranu obličiek a zníženie úmrtnosti na srdcové choroby, najmä u diabetikov. Sú tiež zahrnuté v štandardných liečebných režimoch pre pacientov s chronickým srdcovým ochorením.

Tieto lieky predisponujú k hyperkaliémii tým, že zhoršujú sekréciu aldosterónu a znižujú renálnu reperfúziu (a rýchlosť glomerulárnej filtrácie). Obe liečivá znižujú vylučovanie draslíka močom.

Nespôsobujú hyperkaliémiu u pacientov s normálnou funkciou obličiek; stupeň potlačenia uvoľňovania aldosterónu je nedostatočný na to, aby významne zhoršil vylučovanie draslíka, pokiaľ predtým nedošlo k hypoaldosteronizmu (v dôsledku nejakého ochorenia alebo iných liekov). Bohužiaľ, ľudia užívajúci tieto lieky majú vysoké riziko vzniku hyperkaliémie. Asi u 10 % ambulantných pacientov sa hyperkaliémia rozvinie do jedného roka od začiatku liečby inhibítormi AFP alebo blokátormi receptorov angiotenzínu II.

Okrem toho tieto lieky prispievajú k rozvoju hyperkaliémie u 10-38% pacientov prijatých do nemocníc. V tomto prípade je riziko obzvlášť zvýšené, ak pacient užíva lieky vo vysokých dávkach alebo v kombinácii s inými liekmi, ktoré spôsobujú hyperkaliémiu.

Antagonisty aldosterónového (mineralokortikoidného) receptora sa tiež často používajú pri liečbe pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním, pretože Randomized Aldactone Evaluation Study ukázala, že pridanie spironolaktónu k liečbe znižuje morbiditu a mortalitu. Táto štúdia ukázala, že len u 2 % pacientov sa vyvinula závažná hyperkaliémia, keď koncentrácia kreatinínu bola 106 mmol/l a dávka spironolaktónu nepresiahla 25 mg denne. Na rozdiel od toho, populačné analýzy časových radov ukazujú významný nárast hospitalizácie a úmrtnosti na hyperkaliémiu. Je to pravdepodobne preto, že štúdia zahŕňala pacientov s ťažkou poruchou funkcie obličiek, ktorí užívali vysoké dávky spironolaktónu. Títo pacienti s väčšou pravdepodobnosťou než ostatní v štúdii užívajú doplnky draslíka alebo iné lieky, ktoré interferujú s vylučovaním draslíka. Riziko sa zvyšuje, keď sa spironolaktón kombinuje s inhibítormi AFP a ARB, najmä u starších pacientov s poruchou funkcie obličiek.

Nesteroidné protizápalové lieky (NSAID, nesteroidné protizápalové lieky (NSAID)) inhibujú sekréciu renínu (čo vedie k hypoaldosteronizmu a zníženiu vylučovania draslíka obličkami) a môžu zhoršiť funkciu obličiek. Tieto lieky sa môžu podávať uvážlivo pacientom s cukrovkou alebo renálnou insuficienciou, najmä ak pacienti užívajú iné lieky (ACE inhibítory a ARB).

Ako sa diagnostikuje hyperkaliémia?

Hyperkaliémia je často asymptomatická a zistená laboratórnym testom. Ak sú symptómy prítomné, nie sú špecifické a sú spojené predovšetkým s abnormalitami svalovej funkcie (parestézia, svalová slabosť, únava) alebo srdcovej funkcie (palpitácie).

EKG: vysoká "vrcholová" vlna T, zarovnanie alebo absencia vlny P, expanzia komplexu QRS, sínusové vlny.

EKG však nie je citlivou metódou na diagnostiku hyperkaliémie. V štúdii Acer a kolegov takmer polovica pacientov s hladinami draslíka nad 6,5 mmol/l nemala žiadne zmeny na EKG. Okrem toho u niektorých pacientov dochádza k postupnej zmene funkcie srdca, zatiaľ čo iní rýchlo postupujú od benígnych zmien k fatálnym komorovým arytmiám.

Hodnotenie pacientov s hyperkaliémiou by malo zahŕňať:

• Dôkladné preskúmanie anamnézy s cieľom identifikovať potenciálne rizikové faktory, ako je porucha funkcie obličiek, cukrovka, nedostatočnosť nadobličiek, užívanie liekov, ktoré môžu spôsobiť hyperkaliémiu.
• Laboratórne testy by mali byť zamerané na potvrdenie anamnézy a fyzikálneho vyšetrenia a mali by zahŕňať močovinu, kreatinín, elektrolyty, osmolaritu (akútne zvýšenie osmolarity môže spôsobiť vylučovanie draslíka z buniek) a analýzu koncentrácie draslíka v moči.
• U niektorých pacientov možno použiť ďalšie špecifické testy, ako je frakčná exkrécia sodíka alebo transtubulárny gradient draslíka na rozlíšenie medzi renálnymi a nerenálnymi príčinami hyperkaliémie.

Čo robiť s ťažkou hyperkaliémiou?

Pokyny na liečbu hyperkaliémie sú založené na odborných posudkoch, pretože chýbajú klinické štúdie. Liečba by mala byť zameraná na obnovenie metabolizmu elektrolytov, prevenciu závažných komplikácií a liečbu základného ochorenia. Obrázok Pri liečbe miernej až stredne závažnej hyperkaliémie sa na zvýšenie vylučovania draslíka používajú slučkové diuretiká. Príjem draslíka v strave by mal byť obmedzený. Dávku liekov, ktoré zvyšujú hladinu draslíka v krvi, treba čo najviac znížiť alebo vysadiť. Ak má pacient poškodenú funkciu obličiek, diuretiká nemusia byť účinné. Potom sú potrebné ďalšie opatrenia, najmä dialýza.

Závažná hyperkaliémia je život ohrozujúci stav, pretože môže spôsobiť vážne srdcové a nervovosvalové poruchy vrátane zástavy srdca a paralýzy dýchacích svalov. Preto je potrebná urgentná a agresívna terapia. Mnohí autori uvádzajú nasledujúce kritériá pre závažnú hyperkaliémiu: viac ako 6,0 mmol/l + zmeny na EKG alebo viac ako 6,5 mmol/l, bez ohľadu na prítomnosť zmien na EKG.

Pri príznakoch hyperkaliémie na EKG alebo pri zástave srdca napríklad u dialyzovaných pacientov sa liečba začína bez laboratórnych údajov. Medzi ďalšie faktory, ktoré vyžadujú proaktívnu liečbu, patrí rýchly vzostup hladín draslíka, príznaky acidózy a rýchle zhoršenie funkcie obličiek.

Väčšina usmernení a odborníkov radí, že závažná hyperkaliémia by sa mala liečiť v nemocničnom prostredí, čo umožňuje nepretržité monitorovanie srdcovej aktivity, pretože aj u pacientov bez symptómov a zmien na EKG sa môže vyvinúť život ohrozujúca arytmia.

Hoci núdzová dialýza odstraňuje draslík z tela, je nevyhnutná urgentná liečba základného ochorenia, pretože systematický prehľad Cochrane o núdzových zásahoch pri hyperkaliémii z roku 2005 odporúča, aby tri veci:

• Prvý krok je stabilizácia činnosti myokardu, zníženie pravdepodobnosti arytmií. Intravenózny vápnik sa používa ako priamy antagonista draslíka pôsobením na membránu, stabilizujúc vedenie srdca. Glukonát vápenatý v objeme 10 ml 10% roztoku sa vstrekne v priebehu 3-5 minút pod kontrolou srdca na srdcovom monitore. Infúzia vápnika nemá vplyv na hladinu draslíka v sére, ale ovplyvňuje činnosť srdca: zmeny na EKG sú viditeľné už 1-3 minúty po podaní vápnika, účinok trvá 30-60 minút. Infúzia sa môže opakovať, ak sa do 5-10 minút nedostaví žiadny účinok. Vápnik sa má u pacientov užívajúcich digoxín používať veľmi opatrne, pretože vápnik zvyšuje toxické účinky digoxínu.
• Druhý krok- prenos draslíka z extracelulárnej tekutiny do intracelulárnej. To znižuje hladinu draslíka v sére, čo sa dosahuje podávaním inzulínu alebo beta-2 agonistov, ktoré stimulujú sodíkovo-draslíkovú pumpu. Inzulín sa podáva intravenózne bolusom s dostatočným množstvom glukózy (na prevenciu hypoglykémie). Účinok podania inzulínu nastáva po 20 minútach, maximum dosahuje po 30-60 minútach, trvá až 6 hodín. Salbutamol je najčastejšie používaný selektívny beta-2 agonista. Salbutamol sa používa s rozprašovačom.Účinok nastáva po 20 minútach, maximálny účinok je pri 90-120 minútach. Salbutamol sa môže užívať samostatne alebo v kombinácii s inzulínom. Pacientom s acidózou sa môže podávať aj hydrogénuhličitan sodný, hoci užitočnosť tohto lieku pri hyperkaliémii je stále kontroverzná.
• Po tretie sa prijímajú opatrenia na odstránenie draslíka z tela. Silné slučkové diuretiká (napr. furosemid 40 – 80 mg IV) zvyšujú renálnu exkréciu draslíka zvýšením výdaja moču a prísunu sodíka do distálneho nefrónu. Diuretiká však účinkujú iba vtedy, keď je zachovaná funkcia obličiek a mnohí pacienti s hyperkaliémiou majú akútne alebo chronické ochorenie obličiek. Katiónomeničové živice, ktoré odstraňujú draslík z extracelulárnej tekutiny výmenou za sodík cez črevo, sú tiež široko používané, hoci ich účinnosť je kontroverzná. Pôsobia rýchlejšie ako klystír, ako keď sa užívajú perorálne. Môže trvať až 6 hodín, kým sa účinok prejaví. Dialýza je definitívnou liečbou pre pacientov s ťažkou hyperkaliémiou a pokročilým ochorením obličiek.

Dlhodobá liečba hyperkaliémie

Po núdzovej starostlivosti by sa mali prijať opatrenia na zabránenie opätovného výskytu hyperkaliémie. Prvým krokom je analýza liekov, ktoré pacient užíva. Ak je to možné, znížte alebo prestaňte užívať lieky, ktoré zvyšujú hladinu draslíka. Pretože inhibítory AFP a blokátory receptorov angiotenzínu II spomaľujú progresiu chronického ochorenia obličiek, je vhodnejšie použiť iné opatrenia na kontrolu hyperkaliémie alebo zníženie dávky lieku pred vysadením týchto liekov. Je rozumné obmedziť príjem draslíka na 40-60 mmol za deň. Účinné môžu byť aj diuretiká. Tiazidové diuretiká sa môžu použiť u pacientov so zachovanou funkciou obličiek, ale zvyčajne sú neúčinné, ak je rýchlosť glomerulárnej filtrácie nižšia ako 40 ml/min, kedy sú vhodnejšie slučkové diuretiká. Fludrokortizón sa môže použiť u pacientov s hyporeninemickým hypoaldosteronizmom. Tento liek by sa však mal používať opatrne, najmä u pacientov s diabetom 2. typu, ktorý sa často vyskytuje pri hypertenzii, pretože liek vedie k zadržiavaniu tekutín a zvýšenému tlaku.

Tipy pre laikov

• U pacientov bez predispozície k hyperkaliémii opakujte test draslíka na vylúčenie pseudohyperkaliémie.
• Buďte si vedomí možných skrytých príčin hyperkaliémie, vrátane NSAID
• ACE inhibítory a blokátory receptorov angiotenzínu II sa majú podávať v nízkych dávkach, hladiny draslíka sa majú sledovať týždeň po začatí liečby a po zvýšení dávky
• Všetci pacienti s hyperkaliémiou by mali podstúpiť EKG (12 zvodov)
• Zmeny na EKG a arytmia spojené s hyperkaliémiou vyžadujú okamžitú lekársku pomoc.

Otázky pre súčasných a budúcich výskumníkov

• Aký dôležitý je podiel rôznych rizikových faktorov na vzniku hyperkaliémie a ako ich hodnotiť?
• Aká je preferovaná metóda kontroly hladín draslíka so zvyšujúcim sa používaním kardio- a renoprotektívnych činidiel, ktoré podporujú retenciu draslíka?

Hlbšie pochopenie molekulárnych mechanizmov, ktoré sú základom udržiavania hladín draslíka v extracelulárnej tekutine, vývoj nových terapeutických stratégií na liečbu život ohrozujúcej hyperkaliémie.

Spironolaktón (Spironolaktón)- draslík šetriace diuretikum, kompetitívny antagonista aldosterónu ovplyvňujúci distálny nefrón. Zvyšuje vylučovanie Na +, Cl- a vody a znižuje vylučovanie K + a močoviny Obchodné názvy: Veroshpiron, Spironolactone. Kontraindikácie: Addisonova choroba, hyperkaliémia, hyperkalcémia, hyponatriémia, chronické zlyhanie obličiek, anúria, zlyhanie pečene, diabetes mellitus s potvrdeným alebo suspektným chronickým zlyhaním obličiek, diabetická nefropatia, prvý trimester tehotenstva, metabolická acidóza, menštruačné nepravidelnosti alebo zväčšenie prsníkov, precitlivenosť na spironolaktón. Viac podrobností na stránke vidal.ru:	Exogénne- v doslovnom preklade vychovávaný vonku. V medicíne sa používa vo vzťahu k telu a znamená, že sa tvorí určitý faktor a prichádza zvonku. Napríklad exogénne faktory sú potraviny. Endogénny – opačný pojem, znamená, že vo vnútri tela sa tvorí určitý faktor.
RAAS- systém renín-angiotenzín-aldosterón. So znížením tlaku v obličkách (krvácanie, strata tekutín, zníženie koncentrácie chloridu sodného) sa v juxtaglomerulárnych bunkách obličiek produkuje enzým renin . Substrátom tohto enzýmu (látka, na ktorú enzým pôsobí) je angiotenzinogén. Pôsobením renínu sa angiotenzinogén premieňa na angiotenzín I. Angiotenzín II sa tvorí z angiotenzínu II pôsobením enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE, ACE) a má nasledujúce účinky: stimuluje tvorbu a uvoľňovanie aldosterónu (pozri. aldosterón). má silný vazokonstrikčný účinok. Dedičná predispozícia k závažnému vaskulárnemu spazmu, vrátane spazmu spojeného s ACE, sa určuje pomocou bloku analýz "Polymorfizmus génov vaskulárneho tonusu".	EKG- elektrokardiografia - štúdia založená na registrácii elektrických polí vznikajúcich pri práci srdca, pomocou špeciálneho prístroja - elektrokardiografu. EKG sa zaznamenáva pomocou špeciálnych elektród aplikovaných na určité oblasti tela. EKG je bežnou metódou na hodnotenie fungovania srdca. Analýza EKG, ABC Analýza EKG, prax: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
Acidóza(z lat. acidus - kyslý) - zmena acidobázického stavu spojená so zvýšením kyslosti (zvýšenie vodíkových iónov). O acidóze sa hovorí, že keď pH arteriálnej krvi klesne pod 7,35. Na rozdiel od alkalózy, keď pH prekročí 7,45. Metabolická acidóza je spojená s poruchami metabolizmu (nadmerná tvorba kyselín, nedostatočné vylučovanie, strata zásad) Respiračná (respiračná) acidóza sa vyvíja, keď je narušená pľúcna ventilácia (respiračné zlyhanie alebo obehové zlyhanie v pľúcach).	Geodialýza (dialýza)- metóda extrarenálneho čistenia krvi pri zlyhaní obličiek. Hemodialýza sa vykonáva pomocou prístroja na umelé obličky.
homeostázy- vo fyziológii - schopnosť samoregulačného systému udržiavať stálosť vnútorného stavu prostredníctvom koordinovaných reakcií zameraných na udržanie dynamickej stálosti. Termín navrhol americký fyziológ W. Cannon v roku 1929. Príkladmi homeostázy sú udržiavanie pH krvi, telesnej teploty, tlaku atď.	parenterálnej výživy- ide o podávanie živín (sacharidy, aminokyseliny, lipidy, soli, vitamíny) vnútrožilovo, keď príjem prirodzeného jedla nie je možný.
Gordonov syndróm- zriedkavé ochorenie spojené so zvýšením reabsorpcie chlóru v distálnom nefrone. Charakterizovaná prítomnosťou hyperkaliémie, metabolickej acidózy, hyporeninémie, hypoaldosteronémie, zníženej citlivosti obličiek na mineralokortikoidy.
Mineralkortikoidy- skupina kortikosteroidných hormónov kôry nadobličiek, ktoré ovplyvňujú metabolizmus voda-soľ (aldosterón, deoxykortikosterón).
Juxtaglomerulárny aparát obličiek (JGA)- súbor buniek obličkového tkaniva, ktoré tvoria a vylučujú biologicky aktívne látky vrátane renínu.

Hyperkaliémia je odchýlka hladín draslíka v ľudskom tele smerom nahor. Môže to byť spôsobené poruchou funkcie obličiek a abnormálnym uvoľňovaním draslíka z buniek.

Častými príčinami sú tiež narušenie acidobázickej rovnováhy a progresívny nekontrolovaný diabetes.

Nadbytok draslíka je možný pri dehydratácii a používaní potravín s nasýtenou koncentráciou draslíka, liekov obsahujúcich draslík a neschopnosti obličiek odstrániť koncentráty draslíka v moči.

Hyperkaliémia sa zvyčajne prejavuje slabosťou svalov. Na presnú diagnostiku zvýšeného obsahu draslíka sa používa EKG (elektrokardiografia), pretože zvýšenie množstva draslíka v krvi ovplyvňuje výkonnosť myokardu.

Kód ICD-10

Patológia podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb je v skupine „Poruchy metabolizmu voda-soľ“, patria sem aj stavy, pri ktorých sa vyskytujú alkalicko-kyslé poruchy, so všeobecným kódovaním E 87.5.

Príčiny nadbytku draslíka v krvi

Aby sme úplne pochopili, odkiaľ pochádza hyperkaliémia, musíme pochopiť, odkiaľ draslík v tele pochádza, aké funkcie vykonáva a ako sa vylučuje z tela.

K požitiu draslíka do ľudského tela dochádza pri konzumácii jedla a tekutín. Zriedkavo, pri každodennom veľkom príjme potravín a tekutín obsahujúcich draslík, si ľudské telo stále udržiava normálnu hladinu.

Aby sa odstránil taký elektrolyt, ako je draslík, telo spája prácu obličiek, ktoré sú riadené hormónmi.

Môžu ovplyvniť rýchle vylučovanie draslíka a jeho zadržiavanie v tele.

Draslík sa koncentruje v bunkách a udržiava sa na normálnych plazmatických hladinách.

Tento ukazovateľ nezávisí od vodnej bilancie tela, pretože iba dve percentá draslíka sú mimo buniek.

Väčšina z neho odchádza z tela močom (až 80 percent), preto obličky zohrávajú dôležitú úlohu pri udržiavaní normálnej hladiny draslíka v tele.

Hlavnými príčinami, ktoré vyvolávajú hyperkaliémiu, sú faktory spojené s iracionálnou distribúciou draslíka (v bunkách a mimo nich), ako aj s jeho akumuláciou v tele.

Pri nadbytku leukocytov, prípadne zvýšenej deformácii krvných doštičiek a erytrocytov dochádza k úbytku draslíka bunkami. V takejto situácii sa hyperkaliémii priradí hodnota „nepravda“, pretože koncentrácia vo vnútri buniek iných tkanív tela sa nemení.

Najbežnejšie patológie, pri ktorých sa draslík uvoľňuje do priestoru mimo bunky, sú:

Popredné miesto medzi všetkými možnými príčinami hyperkaliémie sú problémy s fungovaním obličiek.

Ako funguje hyperkaliémia v obličkách?

Aby sme pochopili, aké procesy sa vyskytujú v obličkách s hyperkaliémiou, Malo by byť zrejmé, že výkon obličiek závisí od nasledujúcich faktorov:

• Kvantitatívny ukazovateľ zdravých nefrónov, ktoré sú najmenšími prvkami štruktúry obličiek a pozostávajú z obličkových tubulov a tubulov;
• Normálny obsah aldosterónu, čo je hormón vylučovaný nadobličkami;
• Je tiež dôležité mať normálny príjem tekutín a dostatočné množstvo prichádzajúceho sodíka v krvi.

Vyššie uvedené zložky riadia rýchlosť CF (glomerulárnej filtrácie). Nadbytok draslíka sa zaznamená, keď GFR klesne pod 15 mililitrov za minútu, alebo keď výdaj moču človeka klesne pod jeden liter za 24 hodín.

Normálna rýchlosť glomerulárnej filtrácie je 80-120 mililitrov za minútu.

Klesajúca GFR je zvyčajne znakom zlyhania obličiek, ktoré následne vedie k hyperkaliémii. Draslík môže byť tiež zadržiavaný pomocou hormónu renín. Stáva sa to preto, že tento hormón aktivuje prácu aldosterónu a keď v tele klesá, vedie to k Addisonovej chorobe.

To môže byť vyvolané niektorými liekmi (Captopril, Indometacin). Postihnutí sú prevažne ľudia trpiaci cukrovkou a starší ľudia.

Úder do renínu nastáva aj v dôsledku chronickej nefritídy, kosáčikovej anémie, priameho poškodenia obličiek a cukrovky.

Porušenie GFR sprevádza zlyhanie obličiek, pri ktorom dochádza k smrti tkaniva, vedie k rýchlej progresii hyperkaliémie.

Príznaky hyperkaliémie

Hlavným príznakom spojeným s hyperkaliémiou je všeobecná svalová slabosť. Existujú však aj ďalšie príznaky, ktoré možno použiť na podozrenie na progresiu ochorenia.

Medzi nimi:

V mnohých prípadoch sa hyperkaliémia vyskytuje bez symptómov, pred nástupom kardiotoxicity a komplikácií. Ak teda pocítite prvý príznak – celkovú únavu, mali by ste okamžite ísť do nemocnice na ďalšie vyšetrenie.

Diagnostika

Diagnóza tejto patológie nastáva, keď je saturácia draslíka v plazme vyššia ako 5,5 mmol / l. Vo veľmi zriedkavých prípadoch sa príznaky nemusia objaviť. V detstve sa ako ukazovateľ draslíka nad normu berie viac ako 6 - 6,5 mmol / l.

S vekom sa tieto hodnoty znižujú a do jedného mesiaca sa pohybujú v rozmedzí 5,7-6 mmol / l. Príčiny, ktoré vyvolávajú progresiu hyperkaliémie u detí, sa nelíšia od dospelých.

Nadbytok draslíka v krvi je viac ako 8 mmol / l. môže spôsobiť zástavu srdca.

Závažné formy hyperkaliémie vyžadujú okamžitú liečbu. Na to by mali pamätať predovšetkým pacienti so zlyhaním obličiek, s rozvojom srdcového zlyhávania, užívajúci diuretiká (diuretiká) a ACE inhibítory (prevencia zlyhania srdca a obličiek), alebo pacienti s inými ochoreniami obličiek.

Diagnóza pozostáva z: vyšetrenia, štúdia histórie a užívaných liekov, stanovenia hladiny draslíka v krvi a moči, vykonania EKG (elektrokardiografia), ako aj poškodenia obličiek - ultrazvuku (ultrazvuk).

Ďalšie štúdie hyperkaliémie zahŕňajú:

• Klinický krvný test;
• Biochémia krvi. Umožňuje získať presné údaje o úrovni koncentrácie draslíka v krvi;
• Elektrokardiogram (EKG). Umožňuje určiť zjavné odchýlky charakteristické pre hyperkaliémiu. Vo výsledkoch kardiogramu je zaznamenaný indikátor T-vlny, ktorý naznačuje problém v srdcovom svale. S progresiou hyperkaliémie bez správnej liečby vymiznú P vlny, čo poukazuje na komorovú tachykardiu, prípadne ich fibriláciu, v extrémnych prípadoch aj na asystoliu;
• Ultrazvukové vyšetrenie obličiek (ultrazvuk). Táto štúdia pomáha určiť stav obličiek a prítomnosť abnormalít v nich.

Aký je vzťah medzi hyperkaliémiou a cukrovkou?

U pacientov s diabetom 1. typu je koncentrácia inzulínu dôležitá pre záchranu života. So zvýšením draslíka v krvi vzniká diabetická ketoacidóza (zhoršený metabolizmus sacharidov), čo je bolestivá komplikácia cukrovky.

Pri nedostatočnom množstve inzulínu hladina glukózy stúpa a dosahuje horné kritické úrovne. Jeho vysoká hladina vyvoláva alkalicko-kyslé procesy, ktoré spôsobujú uvoľňovanie draslíka z buniek.

Diabetici majú nízku účinnosť obličiek, odstraňovať draslík z tela. V dôsledku toho hladiny draslíka stúpajú a hyperkaliémia postupuje.

Ako sa lieči hyperkaliémia?

Terapia pri liečbe tejto patológie je zameraná na obnovenie normálnej hladiny draslíka v krvi, odstránenie komplikácií a symptómov spôsobených hyperkaliémiou. Liečba rôznych stupňov závažnosti hyperkaliémie je odlišná.

Mierne stupne závažnosti zahŕňajú koncentráciu nie vyššiu ako 6 mmol / l, s normálnymi hodnotami EKG.

V tomto prípade je terapia obmedzená na:

• Zavedenie stravy s nízkym obsahom draslíka;
• Odstráňte vplyv liekov, ktoré menia hladinu draslíka v krvi;
• Zaveďte diuretikum (podľa výberu lekára) so slučkovým účinkom, aby sa zvýšilo vylučovanie draslíka z tela.

Prevažne odporúčaný Polystyrén, ktorý je rozpustený v sorbitole. Tento liek lepí prebytočný draslík a odstraňuje ho cez črevný hlien. Vedľajším účinkom je zvýšenie koncentrácie sodíka v krvi, pretože draslík sa mení na sodík.

Nasledujúce potraviny môžu byť zahrnuté do stravy, ktoré znižujú hladinu draslíka v krvi:

• Čerstvá zelenina. Zo zeleniny sú mrkva a kapusta ideálne na odstránenie hyperkaliémie;
• Produkty z kategórie greeny. Bolo by vhodné použiť cibuľu, špargľu, zeler a petržlen;
• Medzi bobule, ktoré znižujú draslík, patria: brusnice, černice, čučoriedky a jahody;
• Čerstvé ovocie ako slivky, broskyne, ananás, hrozno priaznivo ovplyvňuje draslík;
• Citrusové plody: citróny, mandarínky, pomaranče.
• cestoviny;
• lucernové klíčky;

Okrem zavedenia potravín, ktoré znižujú draslík, by sa mali zo stravy vylúčiť tie potraviny, ktoré prispievajú k jeho rastu.

Medzi nimi:

• Vodové melóny;
• Akýkoľvek druh čokolády;
• Orechy, pistácie, semená akéhokoľvek druhu, hrozienka;
• Pšenica;
• Losos a tuniak;
• Mliečne výrobky;
• Paradajky (paradajkový pretlak), repa;
• sójové výrobky;
• Termíny.

V prípade ľahkej formy hyperkaliémie u dojčiat je potrebná správna výživa matky, ktorá dojčí, aj dieťaťa.

Neodporúča sa varenie rýchlych jedál, ako sú mivina, cereálie a polievky vo vrecúškach atď.

Liečba stredne ťažkých a ťažkých stupňov zahŕňa účinnejšie a naliehavejšie opatrenia na normalizáciu hladiny draslíka v krvi.

Pri akumulácii draslíka v krvi viac ako 6 mmol / l a sprievodných odchýlkach v ukazovateľoch kardiogramu (EKG) je potrebná urgentná liečba zameraná na presun draslíka z tela.

Najprv musíte urobiť nasledovné:

1. Zaveďte glukonát vápenatý (10%) v objeme desať až dvadsať mililitrov. Tým sa zabráni vplyvu zvýšenia draslíka na myokard. Glukonát vápenatý sa má podávať len podľa predpisu lekára a prísne pod jeho dohľadom. Keďže pri podávaní glukonátu vápenatého pri užívaní glykozidov (Digoxin) môže začať progredovať arytmia spôsobená nedostatkom draslíka v tele. V prípade odchýlok na kardiograme, vo forme vlny alebo pri zastavení činnosti srdca, možno príjem liečiva zvýšiť až na úroveň 10 mililitrov za dve minúty.
   Úľava sa dostaví po niekoľkých minútach, no nebude trvať dlho. Po 30 minútach sa všetko obnoví, takže efekt je len dočasný;
2. Použitie inzulínu v rozmere 5-10 jednotiek na žilu, s okamžitou ďalšou injekciou 50% roztoku glukózy, v množstve 50 mililitrov, ako aj dextróza, pomôže znížiť hladinu draslíka po hodine a bude trvať čo najdlhšie. Trvanie účinku dosahuje niekoľko hodín. Špičkový účinok sa zaznamená po hodine a pol po injekcii;
3. Použitie inhalácií s liekom Albuterol, znižuje saturáciu krvi draslíkom, a to až na jeden a pol hodiny. Je potrebné dýchať 10 mililitrov roztoku;
4. S cieľom rýchlo odstrániť prebytočný draslík v tele s hyperkaliémiou aplikujte Polystyrénsulfonát. Všetky vyššie uvedené opatrenia nie sú schopné liečiť zlyhanie obličiek, malo by sa vykonávať pri pripojení k umelému obličkovému stroju (hemodialýza).
5. Kontroverznou možnosťou je zavedenie NaHCO (bikarbonátu sodného).). Jeho zavedenie do tela krátkodobo znižuje hladiny draslíka v tele. V prítomnosti patológií obličiek sa účinnosť liečby týmto spôsobom znižuje.

Hyperkaliémia, jasne progresívna a zobrazená na kardiograme, ohrozuje život pacienta. Pri takýchto odchýlkach je naliehavé aplikovať liečbu na normalizáciu draslíka v krvi.

Pri zlyhaní obličiek sú pacienti napojení na hemodialyzačný prístroj na odstránenie veľkého množstva draslíka z krvi.

Hemodialyzačný prístroj

Účinnú liečbu predpíše iba kvalifikovaný lekár, pretože jednotlivé ukazovatele a sprievodné ochorenia sú pre každého odlišné.

Ale vo väčšine prípadov je intenzívny priebeh liečby použitie všetkých vyššie uvedených metód.

Aby ste predišli relapsu, musíte starostlivo sledovať stravu a príjem liekov. Pri všetkých otázkach je lepšie konzultovať s kvalifikovaným lekárom.

Ako zabrániť vzniku hyperkaliémie?

Aby sa zabránilo výskytu tejto patológie, je potrebné dodržiavať určitú diétu s približne rovnakou saturáciou užitočnými látkami.

Úprava stravy na prevenciu vysokého draslíka je nasledovná:

Bylinné prípravky tiež pomôžu udržať normálny stav tela. Môžu sa vylúhovať a konzumovať ako čaj.

Tieto bylinky zahŕňajú:

• žihľava;
• Púpava lekárska;
• listy prasličky;
• Alfalfa.

Odborná predpoveď

Smrteľný výsledok je možný len pri rýchlej progresii hyperkaliémie a úplnej nečinnosti pacienta. Ak sa zistia príznaky a najskoršia liečba do nemocnice, liečba sa začne do hodiny po diagnostikovaní patológie.

Pri ľahkých formách ochorenia pomáha najmä úprava stravy vyriešiť problém a výsledok je priaznivý. Ale mali by ste pokračovať v návšteve lekára.

V prípade ťažkých štádií všetko závisí od toho, ako rýchlo a efektívne je liečba predpísaná a aplikovaná. V takýchto situáciách zohráva dôležitú úlohu prítomnosť patológií obličiek a iných ochorení.

Po dosiahnutí remisie by ste mali normalizovať výživu a pokračovať v dodržiavaní liečebného postupu predpísaného lekárom a pravidelne ho vyšetrovať.

Nevykonávajte samoliečbu a buďte ostražití!

• Čo je hyperkaliémia
• Čo spôsobuje hyperkaliémiu
• Príznaky hyperkaliémie
• Diagnóza hyperkaliémie
• Liečba hyperkaliémie
• Ktorých lekárov by ste mali vidieť, ak máte hyperkaliémiu?

Čo je hyperkaliémia

Hyperkaliémia je stav, kedy koncentrácia draslíka v plazme presahuje 5 mmol/l. Vyskytuje sa v dôsledku uvoľňovania draslíka z buniek alebo narušenia vylučovania draslíka obličkami.

Abnormálne hladiny draslíka sú rýchlo signalizované zmenami EKG vo zvode II. Pri hyperkaliémii sa pozorujú špicaté vlny T a pri hypokaliémii sploštené vlny T a vlny U.

Čo spôsobuje hyperkaliémiu

Hyperkaliémia sa vyskytuje v dôsledku uvoľnenia draslíka z buniek alebo zhoršeného vylučovania draslíka obličkami. Zvýšený príjem draslíka je zriedka jedinou príčinou hyperkaliémie, pretože vylučovanie draslíka sa rýchlo zvyšuje prostredníctvom adaptačných mechanizmov.

Iatrogénna hyperkaliémia sa vyskytuje v dôsledku nadmerného parenterálneho podávania draslíka, najmä u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek.

Pseudohyperkaliémia je spôsobená uvoľňovaním draslíka z buniek počas odberu krvi. Pozoruje sa pri porušení techniky venepunkcie (ak je turniket príliš dlho utiahnutý), hemolýza, leukocytóza, trombocytóza. V posledných dvoch prípadoch draslík opúšťa bunky počas tvorby krvnej zrazeniny. Podozrenie na pseudohyperkaliémiu je potrebné, ak pacient nemá klinické prejavy hyperkaliémie a neexistujú dôvody na jej rozvoj. Zároveň pri správne odobranej krvi a meraní koncentrácie draslíka v plazme a nie v sére by táto koncentrácia mala byť normálna.

Uvoľňovanie draslíka z buniek sa pozoruje počas hemolýzy, syndrómu rozpadu nádoru, rabdomyolýzy, metabolickej acidózy v dôsledku intracelulárneho vychytávania vodíkových iónov (okrem prípadov akumulácie organických aniónov), nedostatku inzulínu a hyperosmolality plazmy (napríklad s hyperglykémiou), liečby betablokátory (vyskytuje sa zriedkavo, ale môže prispieť k hyperkaliémii v dôsledku iných faktorov), užívanie depolarizujúcich myorelaxancií, ako je suxametóniumchlorid (najmä pri úrazoch, popáleninách, nervovosvalových ochoreniach).

Fyzická aktivita spôsobuje prechodnú hyperkaliémiu, po ktorej môže nasledovať hypokaliémia.

Zriedkavou príčinou hyperkaliémie je familiárna hyperkalemická periodická paralýza. Toto autozomálne dominantné ochorenie je spôsobené substitúciou jednej aminokyseliny v proteíne sodíkového kanála priečne pruhovaných svalových vlákien. Ochorenie je charakterizované záchvatmi svalovej slabosti alebo paralýzy, ktoré sa vyskytujú v situáciách, ktoré podporujú rozvoj hyperkaliémie (napríklad počas cvičenia).

Hyperkaliémia sa pozoruje aj pri ťažkej intoxikácii glykozidmi v dôsledku potlačenia aktivity Na +, K + -ATPázy.

Chronická hyperkaliémia je takmer vždy spôsobená znížením vylučovania draslíka obličkami buď v dôsledku porušenia mechanizmov jeho sekrécie, alebo znížením prietoku tekutiny do distálneho nefrónu. Posledný dôvod zriedkavo vedie k hyperkaliémii, ale môže prispieť k jej rozvoju u pacientov s nedostatkom bielkovín (v dôsledku zníženého vylučovania močoviny) a hypovolémie (v dôsledku zníženého príjmu sodíkových a chloridových iónov v distálnom nefrone).

K porušeniu sekrécie draselných iónov dochádza v dôsledku zníženia reabsorpcie sodných iónov alebo zvýšenia reabsorpcie chloridových iónov. Oba tieto vedú k zníženiu transepiteliálneho potenciálu v kortikálnej oblasti zberných kanálikov.

Trimetoprim a pentamidín tiež znižujú sekréciu draslíka znížením reabsorpcie sodíka v distálnom nefrone. Možno práve pôsobenie týchto liekov vysvetľuje hyperkaliémiu, ktorá sa často vyskytuje pri liečbe pneumocystovej pneumónie u pacientov s AIDS.

Hyperkaliémia sa často pozoruje pri oligurickom akútnom zlyhaní obličiek v dôsledku zvýšeného uvoľňovania draslíka z buniek (v dôsledku acidózy a zvýšeného katabolizmu) a narušenia jeho vylučovania.

Pri chronickom zlyhaní obličiek zvýšenie prietoku tekutiny do distálneho nefrónu kompenzuje pokles počtu nefrónov do určitého času. Keď však GFR klesne pod 10,15 ml/min, dochádza k hyperkaliémii.

Hyperkaliémia je často spôsobená nediagnostikovanou obštrukciou močových ciest.

Porušenie vylučovania draslíka je tiež sprevádzané liekovou nefritídou, lupusovou nefritídou, kosáčikovitou anémiou, diabetickou nefropatiou.

Príznaky hyperkaliémie

Pokojový potenciál je určený pomerom koncentrácií draslíka vo vnútri bunky a v extracelulárnej tekutine. Pri hyperkaliémii v dôsledku bunkovej depolarizácie a zníženia dráždivosti buniek dochádza k svalovej slabosti až po parézu a respiračné zlyhanie. Okrem toho je inhibovaná amoniogenéza, reabsorpcia amónneho iónu v hrubom segmente vzostupnej Henleho slučky a následne aj vylučovanie vodíkových iónov. Výsledná metabolická acidóza zhoršuje hyperkaliémiu, pretože stimuluje uvoľňovanie draslíka z buniek.

Najzávažnejšie prejavy sú spôsobené kardiotoxickým účinkom draslíka. Najprv sa objavia vysoké, špicaté vlny T. V závažnejších prípadoch sa interval PQ predĺži a komplex QRS sa rozšíri, AV vedenie sa spomalí a vlna P zmizne. Rozšírenie komplexu QRS a jeho fúzia s vlnou T vedie k vznik krivky podobnej sínusoide. Následne dochádza k fibrilácii komôr a asystólii. Vo všeobecnosti však závažnosť kardiotoxického účinku nezodpovedá stupňu hyperkaliémie.

Diagnóza hyperkaliémie

Chronická hyperkaliémia je takmer vždy spojená s poruchou vylučovania draslíka. Ak je príčina hyperkaliémie nejasná a pacient nemá žiadne z jej prejavov, je najprv potrebné podozrenie na pseudohyperkaliémiu. Potom vylúčte oligurické akútne zlyhanie obličiek a závažné chronické zlyhanie obličiek.

Pri odbere anamnézy sa objasňuje, či pacient bral lieky ktoré ovplyvňujú rovnováhu draslíka a či je hyperkaliémia spojená s nadmerným príjmom draslíka z potravy.

Pri fyzikálnom vyšetrení sa venuje pozornosť známkam zmien objemu extracelulárnej tekutiny a BCC, stanovuje sa diuréza.

Závažnosť hyperkaliémie sa hodnotí kombináciou klinických prejavov, abnormalít EKG a koncentrácie draslíka v plazme.

Pri hyperkaliémii normálne fungujúce obličky vylučujú najmenej 200 mmol draslíka denne.

Vo väčšine prípadov je pokles vylučovania draslíka spôsobený porušením jeho sekrécie, čo sa prejavuje znížením transkanálneho koncentračného gradientu draslíka pod 10. Toto sa zvyčajne pozoruje pri hypoaldosteronizme alebo pri znížení citlivosti obličiek na mineralokortikoidy. Na objasnenie príčiny umožňujú vzorky s mineralokortikoidmi (napríklad s fludrokortizónom).

Pre diferenciálnu diagnostiku primárnej adrenálnej insuficiencie a hyporenínového hypoaldosteronizmu sa stanoví hladina renínu a aldosterónu v plazme v stoji a v ľahu. Príprava na túto štúdiu sa uskutoční do 3 dní. Jeho cieľom je vytvoriť miernu hypovolémiu. Za týmto účelom obmedzte príjem sodíka (nie viac ako 10 mmol / deň) a predpíšte slučkové diuretiká.

So znížením citlivosti obličiek na mineralokortikoidy dochádza k hyperkaliémii v dôsledku zníženia reabsorpcie sodíka alebo zvýšenia reabsorpcie chloridov. V prvom prípade dochádza k zníženiu objemu extracelulárnej tekutiny a vysokej hladine renínu a aldosterónu v plazme, v druhom - naopak.

Hypoaldosteronizmus vedie k ťažkej hyperkaliémii len v kombinácii s nadmerným príjmom draslíka z potravy, zlyhaním obličiek, vylučovaním draslíka z buniek a užívaním liekov, ktoré interferujú s vylučovaním draslíka.

Liečba hyperkaliémie

Liečba závisí od stupňa hyperkaliémie a je určená koncentráciou draslíka v plazme, prítomnosťou svalovej slabosti, zmenami na EKG. Život ohrozujúca hyperkaliémia nastáva, keď plazmatická koncentrácia draslíka prekročí 7,5 mmol/l. Súčasne sa pozoruje výrazná svalová slabosť, vymiznutie vlny P, expanzia komplexu QRS a ventrikulárne arytmie.

Núdzová starostlivosť je indikovaná pri ťažkej hyperkaliémii. Jeho účelom je obnoviť normálny pokojový potenciál, presunúť draslík do buniek a zvýšiť vylučovanie draslíka. Zastavia príjem draslíka zvonku, zrušia lieky, ktoré porušujú jeho vylučovanie. Na zníženie excitability myokardu sa podáva glukonát vápenatý, 10 ml 10% intravenózneho roztoku počas 2-3 minút. Jeho pôsobenie začína po niekoľkých minútach a trvá 30,60 minúty. Ak 5 minút po podaní glukonátu vápenatého pretrvávajú zmeny na EKG, liek sa podáva znova v rovnakej dávke.

Inzulín podporuje pohyb draslíka do buniek a dočasné zníženie jeho koncentrácie v plazme. Zadajte 10-20 jednotiek krátkodobo pôsobiaceho inzulínu a 25-50 g glukózy (na prevenciu hypoglykémie, pri hyperglykémii sa glukóza nepodáva). Účinok trvá niekoľko hodín, už v priebehu 15-30 minút sa koncentrácia draslíka v krvi zníži o 0,5-1,5 mmol/l.

Pokles koncentrácie draslíka, aj keď nie taký rýchly, sa pozoruje aj pri zavedení iba glukózy (v dôsledku sekrécie endogénneho inzulínu).

Hydrogénuhličitan sodný tiež pomáha presúvať draslík do buniek. Je predpísaný pre ťažkú ​​hyperkaliémiu s metabolickou acidózou. Liek sa má podávať ako izotonický roztok (134 mmol/l). Na tento účel sa 3 ampulky bikarbonátu zriedia v 1000 ml 5% glukózy. Pri CKD je hydrogénuhličitan sodný neúčinný a môže viesť k preťaženiu sodíkom a hypervolémii.

Beta2-adrenergné stimulanty, keď sa podávajú parenterálne alebo inhalujú, tiež podporujú pohyb draslíka do buniek. Účinok začína po 30 minútach a trvá 2-4 hodiny.Koncentrácia draslíka v plazme klesá o 0,5-1,5 mmol/l.

Používajú sa aj diuretiká, katexové živice a hemodialýza. Pri normálnej funkcii obličiek slučkové a tiazidové diuretiká, ako aj ich kombinácia, zvyšujú vylučovanie draslíka. Katiónomeničová živica polystyrénsulfonát sodný vymieňa draslík za sodík v gastrointestinálnom trakte: 1 g liečiva viaže 1 mmol draslíka, v dôsledku toho sa uvoľňujú 2-3 mmol sodíka. Liečivo sa podáva perorálne v dávke 20-50 g v 100 ml 20% roztoku sorbitolu (na prevenciu zápchy). Účinok nastáva po 1-2 hodinách a trvá 4-6 hodín.Koncentrácia draslíka v plazme klesá o 0,5-1 mmol/l. Polystyrénsulfonát sodný možno podávať ako klystír (50 g liečiva, 50 ml 70% roztoku sorbitolu, 150 ml vody).

Sorbitol je kontraindikovaný v pooperačnom období, najmä po transplantácii obličky, pretože zvyšuje riziko nekrózy hrubého čreva.

Hemodialýza je najrýchlejší a najefektívnejší spôsob zníženia hladín draslíka v plazme. Je indikovaný v prípade ťažkej hyperkaliémie s neúčinnosťou iných konzervatívnych opatrení, ako aj u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek a chronickým zlyhaním obličiek. Peritoneálna dialýza sa môže použiť na zníženie plazmatických koncentrácií draslíka, ale je podstatne menej účinná ako hemodialýza. Nezabudnite vykonať liečbu zameranú na odstránenie príčiny hyperkaliémie. Zahŕňa diétu, odstránenie metabolickej acidózy, zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny, podávanie mineralokortikoidov.