Anatómia.
Pankreas sa nachádza v retroperitoneálnom priestore na úrovni L1-L2. Rozlišuje hlavu, telo a chvost. Hlava pankreasu susedí s dvanástnikom, chvost dosahuje slezinu. Predný a dolný povrch tela je pokrytý pobrušnicou. Žľaza má tenkú kapsulu spojivového tkaniva a slabo vyjadrené septy spojivového tkaniva. Dĺžka pankreasu je 15-25 cm, šírka hlavy je 3-7,5 cm, telo je 2-5 cm, chvost je 2-3,4 cm Hmotnosť orgánu je 60-115 g.
Topografia pankreasu.
1. Hlava pankreasu s neočkovaným procesom leží v ohybe dvanástnika v tvare podkovy. Na hranici s telom sa vytvorí zárez, v ktorom prechádza horná mezenterická artéria a žila. Za hlavou sú dolné duté žily a portálne žily, pravá renálna artéria a žila a spoločný žlčovod.
2. Aorta a slezinová žila susedia so zadným povrchom tela a ľavá oblička s tepnou a žilou, ľavá nadoblička sú umiestnené za chvostom.
3. Krk pankreasu sa nachádza na sútoku slezinných a dolných mezenterických žíl.
4. Zadná stena žalúdka susedí s predným povrchom pankreasu. Duplikácia koreňa mezentéria priečneho hrubého čreva pochádza z predného okraja tela žliaz.
5. Pankreatický vývod (Wirsungov vývod) splýva so spoločným žlčovodom a tvorí ampulku Vaterovej dvanástnikovej papily. V 20% prípadov kanály prúdia do dvanástnika oddelene.
6. Akcesorný kanál pankreasu (Santoriniho kanál) sa otvára na menšej papile 2 cm nad väčšou duodenálnou papilou.
Krvné zásobenie:
1. prísun krvi do hlavy pankreasu - horné a dolné pankreatoduodenálne tepny a žily. Horná pankreatoduodenálna artéria je vetvou gastro-duodenálnej artérie, dolná je vetvou hornej mezenterickej artérie.
2. Telo a chvost dostávajú krv zo slezinovej tepny.

Pankreatitída
Klasifikácia.
1. akútna pankreatitída
2. chronická pankreatitída
- chronická rekurentná pankreatitída
- chronická cholecystopankreatitída
- indukčná pankreatitída
- pseudotumorózna pankreatitída
- kalkulózna pankreatitída
- pseudocystická pankreatitída

Akútna pankreatitída.
Etiológia:
1. Choroby žlčových ciest
- choledocholitiáza
- stenóza Vaterovej bradavky
- kalkulózna cholecystitída (môže spôsobiť kŕč Oddiho zvierača)
2. Bohatý príjem tučných jedál a alkoholu. Alkohol stimuluje sekréciu žalúdka a pankreasu, spôsobuje opuch dvanástnikovej sliznice a narušenie prechodu pankreatickej šťavy. Alkohol môže spôsobiť kŕč Oddiho zvierača.
3. Poranenie brucha s poškodením pankreasu
4. Chirurgické intervencie na pankrease a priľahlých orgánoch
5. Akútne obehové poruchy v pankrease (podviazanie ciev, trombóza, embólia)
6. Závažné alergické reakcie
7. Choroby žalúdka a dvanástnika (peptický vred, parapapilárny divertikul, duodenostáza).

Klasifikácia akútnej pankreatitídy.
Klinické a morfologické:
- edematózna forma pankreatitídy (akútny edém pankreasu)
- tuková nekróza pankreasu
- hemoragická nekróza pankreasu
Podľa prevalencie:
- miestny
- medzisúčet
- Celkom
S prúdom:
- potratový
- progresívny
Obdobia choroby:
- obdobie hemodynamických porúch (1-3 dni)
- funkčná nedostatočnosť parenchymálnych orgánov (5-7 dní)
- postnekrotické komplikácie (3-4 týždne)
Fázy morfologických zmien: edém, nekróza a hnisavé komplikácie.
Komplikácie:
- toxické: pankreatický šok, deliriózny syndróm, zlyhanie pečene, obličiek, kardiovaskulárne zlyhanie;
- postnekrotické: absces, flegmón retroperitoneálneho tkaniva, zápal pobrušnice, arozívne krvácanie, cysty a pankreatické fistuly.
Akútna pankreatitída sa vyskytuje v dôsledku porušenia odtoku pankreatickej šťavy do dvanástnika, vývoja duktálnej hypertenzie, poškodenia acinóznych buniek, čo vedie k enzymatickej nekróze a autolýze pankreatocytov s následným pridaním infekcie.

Patogenéza:
Patogenéza akútnej pankreatitídy je založená na autolýze pankreasu vlastnými enzýmami. K aktivácii enzýmov vo vnútri pankreasu dochádza v dôsledku zvýšenia intraduktálneho tlaku, čo je zase dôsledkom choledocholitiázy, spazmu Oddiho zvierača atď. Aktivované enzýmy ničia steny acinu a vstupujú do interstícia žľazy. Tak sa vyvíja zápal, sprevádzaný najskôr edémom a potom nekrózou. Verí sa, že tuková nekróza žľazy spôsobuje fosfolipázu A, ktorá pri vstupe do krvného obehu môže spôsobiť podobnú nekrózu na pobrušnici, pleure atď. Trypsín môže spôsobiť deštrukciu stien ciev (ničí elastické vlákna). Proteolytická aktivita sa môže zvýšiť v dôsledku vaskulárnej trombózy, ktorá v konečnom dôsledku vedie k masívnej nekróze.

Klinický obraz.
Sťažnosti:
1. Na neustálu, náhlu, silnú bolesť pletenca a bolesť v epigastrickej oblasti; intenzita bolesti sa mierne zníži, ak si pacient sadne a nakloní sa dopredu.
2. Nevoľnosť a zvracanie. Opakované vracanie, nie úľava. Najprv žalúdočný, potom črevný obsah.
3. Známky intoxikácie: horúčka, depresia vedomia, bolesť hlavy, slabosť, zimnica atď.

Objektívne:
1. Pri vyšetrení:
- koža a sliznice sú často bledé, niekedy cyanotické alebo ikterické
- cyanóza tváre a trupu (symptóm Mondor)
- cyanóza tváre a končatín (Lagerfeldov príznak)
- vpitie krvi na kožu bočných častí brucha (Grayov-Turnerov príznak)
- vpitie krvi okolo pupka - Cullenov príznak
- petechie okolo pupka (Grunwaldov príznak)
- petechie na zadku (Davisov príznak)
Posledné 4 symptómy sú charakteristické pre pankreatickú nekrózu.
2. Pri palpácii brucha:
- bolestivosť a napätie v epigastrickej oblasti, mierny opuch
- pozitívny príznak Shchetkina - Blumberg
- pozitívny príznak Voskresenského (zmiznutie pulzácie brušnej aorty)
-pozitívny symptóm Mayo-Robsona (bolesť pri palpácii v rebrovo-vertebrálnom uhle)

Nekróza pankreasu: závažný stav, opakované vracanie, horúčka, cyanóza kože, tachykardia, hypotenzia, oligúria, príznaky zápalu pobrušnice. Silný zápal a nekróza pankreasu môže spôsobiť krvácanie do retroperitoneálneho priestoru, čo môže viesť k hypovolémii a prekrveniu krvi v mäkkých tkanivách:
- imobilizácia krvi mäkkých tkanív retroperitoneálneho priestoru siaha do bočných častí brucha, čo vedie k výskytu ekchymózy - symptómu Graya Turnera;
- šírenie krvi tukovým tkanivom kosákovitého väziva pečene, vedie k výskytu ekchymózy v oblasti pupka - Cullenov príznak.
Parapankreatický flegmón a pankreatický absces: zhoršenie stavu, horúčka, zimnica, zápalová infiltrácia v hornom brušnom poschodí, leukocytóza s posunom vzorca leukocytov doľava.

Diagnostika.
1. Anamnéza:
- príjem veľkého množstva tučných a mäsitých jedál v kombinácii s alkoholom 1- 4 hodiny pred nástupom prvých symptómov (epigastrická bolesť).
2. Sťažnosti (pozri vyššie)
3. Objektívne vyšetrenie (pozri vyššie)
4. Metódy laboratórneho výskumu:
- sérová alfa -amyláza - aktivita je zvýšená v 95% prípadov. Pri pankreatickej nekróze - progresívnej deštrukcii pankreasu sa aktivita amylázy môže znížiť; pri akútnych príušniciach môže byť tiež vysoká aktivita amylázy v krvi;
- klírens amylázy / klírens kreatinínu. Stanovenie obsahu amylázy je informatívnejšie pri porovnaní klírensu amylázy a endogénneho kreatinínu. Pomer klírensu amylázy / kreatinínu nad 5 naznačuje prítomnosť pankreatitídy.
- Amyláza moču
5. Röntgenové žiarenie a špeciálne metódy výskumu
- rádiografia brušných orgánov:
- kalcifikácie v oblasti menšieho omenta a pankreasu, častejšie sa vyskytujú u pacientov s chronickou pankreatitídou, ktorí zneužívajú alkohol;
- akumulácia plynu v oblasti menšieho omenta je znakom tvorby abscesu alebo v blízkosti pankreasu;
- rozmazané tiene svalov iliopsoas (m. Psoas) s retroperitoneálnou nekrózou pankreasu.
- Vytesnenie brušných orgánov v dôsledku exsudácie a edému menšieho omenta a orgánov nachádzajúcich sa v bezprostrednej blízkosti pankreasu.
- Spazmodické oblasti priečneho hrubého čreva, priamo susediace so zapáleným pankreasom; odhaliť plyn v črevnom lúmene.
6. Röntgenová kontrastná štúdia so suspenziou bária sa používa na diagnostiku patológov horného gastrointestinálneho traktu.
- je možné zvýšiť polomer dvanástnikovej podkovy v dôsledku edému pankreasu.
- pri relaxačnej duodenografii je možné zistiť symptóm vankúša - vyhladenie alebo vyhladenie záhybov sliznice mediálnej steny dvanástnika v dôsledku edému pankreasu a zápalovej reakcie steny dvanástnika.
7. Ultrazvuk. Pri vykonávaní ultrazvuku v prvom rade venujte pozornosť anatómii pankreasu a jeho cievnym orientačným bodom.
- opuch pankreasu, jeho zhrubnutie v predozadnom smere, virtuálna absencia tkanív medzi pankreasom a slezinovou žilou - príznaky akútnej pankreatitídy;
- pomocou ultrazvuku môžete identifikovať aj inú patológiu pankreasu (napríklad zmenu priemeru potrubia);
- pri chronickej pankreatitíde sa často zisťuje kalcifikácia alebo pseudocysty obsahujúce tekutinu;
- s chronickou pankreatitídou v brušnej dutine môže dôjsť k nahromadeniu ascitickej tekutiny, ktorá je dobre detekovaná ultrazvukom.
- Vo väčšine prípadov s ochoreniami pankreasu klesá jeho echogenita v dôsledku edému alebo zápalu. Nádory sú tiež takmer vždy hypoechoické.
- Zvýšená echogenicita - dôsledok akumulácie plynu alebo kalcifikácie žľazy.
- Ultrazvuk brušnej dutiny má obmedzenia - pri veľkej akumulácii plynov v čreve (napríklad pri črevnej obštrukcii) je ťažké alebo nemožné vizualizovať vnútorné orgány.
8. CT je hodnotnejšie ako ultrazvuk, prítomnosť plynu v čreve nemá vplyv na výsledok.
- kritériá na posúdenie odhalených zmien v pankrease sú rovnaké ako pre ultrazvuk.
- Zavedenie zriedenej suspenzie bária do žalúdka pomáha jasnejšie vizualizovať pankreas.
9. Selektívna celiakografia. Pri edematóznej pankreatitíde sa odhalí zvýšenie vaskulárneho vzoru s pankreatonekrózou - zúžením lúmenu kmeňa celiaka, zhoršením prívodu krvi do žľazy s oblasťami, kde je cievne lôžko vypnuté.
10. Rádioizotopová štúdia pri pankreatickej nekróze: chýbajúca fixácia izotopu v pankrease, znížená vylučovacia funkcia pečene.
11. Laparoskopia. Identifikujú sa ohniská nekrózy tukov, krvácania a edémy gastrointestinálneho väzu, povaha exsudátu (serózneho alebo hemoragického) a hodnotí sa stav žlčníka.

Liečba.
Liečba edematóznej formy pankreatitídy sa vykonáva na chirurgickom oddelení iba konzervatívnymi metódami.
1. Terapeutický pôst na 2 dni, zavedenie roztokov glukózy, Ringer -Locke v objeme 1,5 - 2 litre, lytická zmes (promedol, atropín, difenhydramín, novokaín), inhibítory proteázy (kontrykálne, trasilol, gordox), 5 -FU a mierna nútená diuréza;
2. Na zmiernenie spazmu Oddiho zvierača a krvných ciev sú ukázané nasledujúce lieky: paraverín hydrochlorid, atropín sulfát, platifillin, no-spa a aminofylín v terapeutických dávkach.
3. Antihistaminiká (pipolfen, suprastin, difenhydramin) znižujú vaskulárnu permeabilitu, majú analgetické a sedatívne účinky.
4. Paranefrálna novokainová blokáda a blokáda celiakálnych nervov s cieľom zmierniť zápalový proces a bolestivú reakciu, znížiť vonkajšiu sekréciu pankreasu, normalizovať tón Oddiho zvierača, zlepšiť odtok žlče a pankreatickej šťavy. Tieto manipulácie je možné nahradiť intravenóznym podaním 0,5% roztoku novokaínu.
5. Vyššie uvedené konzervatívne opatrenia zlepšujú stav pacientov s edematóznou pankreatitídou. Spravidla sú pacienti po dobu 3 až 5 dní prepustení v uspokojivom stave.

Liečba tukovej a hemoragickej nekrózy pankreasu sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti.
1. Na rýchlu obnovu OCU a normalizáciu metabolizmu vody a elektrolytov sa intravenózne vstrekujú roztoky glukózy, Ringer-Locke, hydrogenuhličitanu sodného, ​​reopolyglucínu, hemodezu, lytická zmes inhibítory proteázy, cytostatiká, srdcové činidlá a potom plazma, albumín, proteín so súčasnou stimuláciou diurézy. Rheopolyglucín znižuje viskozitu krvi a zabraňuje agregácii krvných teliesok, čo vedie k zlepšeniu mikrocirkulácie a zníženiu edému pankreasu. Hemodéza viaže toxíny a rýchlo ich odstraňuje močom.
2. Cytostatiká (5-FU, cyklofosfamid) pôsobia protizápalovo, znecitlivujúco a-čo je najdôležitejšie! - inhibujú syntézu proteolytických enzýmov.
3. Inhibítory proteázy (kontrykálne, trasilol, gordox) inhibujú aktivitu trypsínu, kalikreínu, plazmínu a vytvárajú s nimi neaktívne komplexy. Podávajú sa intravenózne každé 3-4 hodiny s nasycovacími dávkami (80-160-320 000 jednotiek- denná dávka protiútok).
4. Na vynútenie diurézy sa používa 15% manitolu (1-2 g na kg telesnej hmotnosti) alebo 40 mg lasixu.
5. Širokospektrálne antibiotiká (kefzol, cefamezin atď.) A tienam (skupina karbapenémov) zabraňujú vzniku hnisavých komplikácií.
6. Na zníženie vonkajšej sekrécie pankreasu je znázornený chlad do epigastrickej oblasti, aspirácia obsahu žalúdka, intragastrická hypotermia.
7. Ožarovanie krvi ultrafialovým laserom (15 minút, 2-10 sedení) zmierňuje bolesť a zápal, zlepšuje reologické vlastnosti krvi a mikrocirkuláciu.
8. Metódy mimotelovej detoxikácie (plazmaferéza, lymfosorpcia) sú zamerané na odstránenie pankreatických enzýmov, kalikreínu, toxínov a bunkových zvyškov z tela.
9. Blízke zaostrenie liečenie ožiarením má protizápalový účinok. Vykonajú sa 3-5 sedení.
10. V prípade progresie prejavov zápalu pobrušnice je indikovaná chirurgická drenáž menšieho omenta a brušnej dutiny (môže byť vykonaná laparoskopicky aj gastrointestinálnym chirurgickým zákrokom).
Chirurgická liečba pankreatickej nekrózy.
Indikácie pre včasný chirurgický zákrok (1-5 dní): príznaky difúznej peritonitídy, neschopnosť vylúčiť akútne chirurgické ochorenie brušných orgánov, kombinácia akútnej pankreatitídy s deštruktívnou cholecystitídou, neúčinnosť konzervatívnej terapie.

Účel operácie: odstránenie príčiny, ktorá spôsobila zápal pobrušnice, odstránenie exsudátu z brušnej dutiny, zmeneného žlčníka, kameňov zo spoločného žlčovodu, odstránenie prekážok odtoku sekrécie a žlče pankreasu, dekompresia žlčových ciest, ohraničenie zápalovo-nekrotického procesu v omentálnej burze, drenážna a prietoková dialýza omentálnej burzy a brušnej dutiny, resekcia nekrotickej časti pankreasu.
- Pri akútnej cholecystitíde komplikovanej akútnou pankreatitídou sa operácie na žlčových cestách (cholecystostómia, cholecystektómia, choledocholitotómia) vykonávajú v kombinácii s parapankreatickou novokainovou blokádou, nekrektómiou, drenážou omentálnej burzy a brušnej dutiny;
- Abdominalizácia pankreasu sa vykonáva v prípade fokálnej tukovej a hemoragickej nekrózy pankreasu, aby sa zabránilo šíreniu enzýmov a produktov rozpadu do retroperitoneálneho tkaniva a vymedzil sa nekrotický proces v pankrease a omentálnej burze;
- V niektorých prípadoch resekcia nekrotickej časti pankreasu znižuje úmrtnosť, intoxikáciu pankreatickými enzýmami, zlepšuje hemodynamiku a zabraňuje vzniku postnekrotických komplikácií. Je lepšie to vykonať v 5-7. Deň choroby, keď sú hranice nekrózy jasne definované, neúčinnosť konzervatívnej terapie sa stáva zrejmou. Resekcia časti orgánu sa používa len zriedka kvôli jeho traume a nízkej účinnosti. Odstráni sa iba tkanivo so známkami zjavnej nekrózy.
- Vo fáze hnisavých komplikácií (2-3 týždne choroby) je znázornené otvorenie pankreatického abscesu, odstránenie hnisavého exsudátu z omentálnej burzy a brušnej dutiny, otvorenie retroperitoneálneho flegmónu, sekvestrektómia a drenáž.

U pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídou sa často vyvíja syndróm respiračnej tiesne a v pleurálnej dutine sa hromadí výpotok. Častejšie sa v ľavej pleurálnej dutine nachádza výpotok obsahujúci veľké množstvo alfa-amylázy. V tomto ohľade je u pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídou potrebné určiť parciálny tlak kyslíka v krvi a vykonať röntgenové vyšetrenie hrudníka na včasnú diagnostiku pleurisy a zápalu pľúc.

Chronická pankreatitída.
Chronická pankreatitída je založená na vývoji zápalovo-sklerotického procesu, ktorý vedie k postupnému poklesu funkcií vonkajších a vnútorná sekrécia... V dôsledku prerastania dochádza k zhrubnutiu pankreatického parenchýmu (stvrdnutiu) spojivové tkanivo, výskyt vláknitých jaziev, pseudocyst a kalcifikátov.
Etiológia.
1. Pri primárnej chronickej pankreatitíde je zápalový proces lokalizovaný iba v pankrease.
2. Sekundárna chronická pankreatitída sa vyvíja s cholelitiázou, peptickým vredom, divertikulou dvanástnika.
3. V etiológii primárnej chronickej pankreatitídy zohrávajú úlohu traumy, alergie, zúženie Wirsungovho kanála, chronický alkoholizmus, poruchy krvného obehu a záchvaty akútnej pankreatitídy.
Klasifikácia.
Klinické a morfologické formy:
1. Chronická cholecystopankreatitída.
2. Chronická rekurentná pankreatitída.
3. Indukčná pankreatitída.
4. Pseudotumorózna pankreatitída.
5. Kalkulózna pankreatitída.
6. Pseudocystická pankreatitída.
Komplikácie:
1. Cysty pankreasu.
2. Stenóza Wirsungovho kanála.
3. Trombóza slezinovej žily.
4. Portálna hypertenzia.
5. Diabetes mellitus.

Obsah článku

Ochorenie je založené na akútnom zápalovo-degeneratívnom procese spôsobenom aktiváciou proteolytických enzýmov vo vnútri žľazy pod vplyvom rôznych dôvodov (biliárna a dvanástniková hypertenzia, trauma, infekcia, alergická reakcia na používanie liekov, jedla atď.) .

Etiológia, patogenéza akútnej pankreatitídy

Niet pochýb o tom, že akútna pankreatitída je spojená s ochoreniami žlčníka a žlčových ciest. V súvislosti s hypertenziou v žlčových cestách sa v pankrease hromadí žlč obsahujúca Escherichia coli, cytokináza, pod vplyvom ktorej dochádza k premene trypsinogénu na trypsín, kaplikreinogénu na kallikreín, chymotrypsinogénu na chymotrypsín a aktivácii karboxypeptidázy.
Aktivácia vlastných enzýmov vedie k následnému poškodeniu tkaniva žľazy. Trypsín a lipáza sa aktivujú postupne alebo súčasne. Trypsín ovplyvňuje predovšetkým cievy spôsobujúce ich paralýzu, hemostázu, masívny edém s následným krvácaním. Trypsínový efekt vysvetľuje počiatočné fázy akútnej pankreatitídy - edém a hemoragickú nekrózu žľazy. Ďalší dôležitý patomorfologický substrát akútnej pankreatitídy - mastná nekróza - je spojený s pôsobením aktivovanej lipázy, ktorá štiepi tkanivovo neutrálne tuky na glycerol a mastné kyseliny . Glycerol, ktorý je rozpustný vo vode, sa absorbuje a mastné kyseliny sa in situ viažu na vápenaté soli za vzniku nerozpustných mydiel (stearové škvrny). Alergická pankreatitída sa môže vyskytnúť po užití veľkých dávok tetracyklínu, chlortetracyklínu, po terapii steroidmi. Na rozdiel od údajov zahraničných autorov, ktorí uvádzajú významné množstvo (až 60%) alkoholickej pankreatitídy, podľa našich údajov u pacientov prevláda primárna akútna pankreatitída spojená s patológiou žlčových ciest.Patologické zmeny závisia od štádia procesu. Vo fáze edému je žľaza makroskopicky zväčšená v objeme 2 až 3-krát, na dotyk tvrdá, bledej farby so sklovitým edémom. Pri hemoragickom edéme dochádza k stagnácii krvi v cievach, krvácaniu a uvoľňovaniu erytrocytov z je zaznamenané cievne riečisko. Žľaza je zväčšená, ochabnutá, jej povrch je pokrytý krvácaním. Histologické vyšetrenie odhaľuje edém, akumuláciu erytrocytov, javy nekrózy sa striedajú s oblasťami relatívne dobre zachovaného žľazového tkaniva. V brušnej dutine - hemoragická tekutina.
Pri mastnej nekróze je pankreas ochabnutý, na jeho povrchu sú škvrnité charakteristické sivobiele škvrny, pripomínajúce kvapky stearínu. Tieto škvrny sú rôznych veľkostí a tvarov a nachádzajú sa na pobrušnici a omente. Histologické vyšetrenie týchto oblastí odhaľuje závažné nekrotické zmeny v žľazovom tkanive, kryštály mastných kyselín. Hnisavá pankreatitída sa vyskytuje v dôsledku sekundárneho hnisania, môže byť ohnisková (abscesy v žľaze) a difúzna s purulentným rozpadom významnej časti žľazy. a prechod hnisavého procesu na okolité tkanivá. V niektorých prípadoch sa v mieste nekrózy pankreatického tkaniva môže vyvinúť falošná cysta.
Klasifikácia akútnej pankreatitídy:
1) intersticiálna (edematózna forma);
2) hemoragický (hemoragický edém);
3) nekrotické (pankreatická nekróza - celková a čiastočná);
4) hnisavý.

Klinika akútnej pankreatitídy

Ochorenie sa vyskytuje v 90% prípadov u žien a 50% z nich je starších ako 50 rokov, existujú však ojedinelé prípady ochorenia v detstve. Akútna pankreatitída sa zvyčajne vyvíja po ťažkom jedle, pití alkoholu, po fyzickom alebo psychická únava. Mnoho pacientov s ayamnézou má príznaky ochorenia žlčníka alebo cholelitiázy.
Akútna pankreatitída sa prejavuje akútnou bolesťou v epigastrickej oblasti, sprevádzanou opakovaným nezlomným vracaním, najskôr jedlom, potom žlčou. Bolesť je lokalizovaná v epigastrickej oblasti a v ľavom hypochondriu, má pletencový charakter, vyžaruje do ľavej lopatky a do srdca. Stav pacientov je vážny, sú zaznamenané príznaky intoxikácie - tachykardia, hypotenzia, v závažných prípadoch - kolaps a šok.
Charakterizovaná bledosťou pokožky, jej cyanózou a u niektorých pacientov - žltosťou. Holstad (1901) popísal cyanózu kože brucha pri akútnej pankreatitíde, Turner (1920) - cyanóza bočných povrchov brucha. Mondor (1940) zdôraznil prítomnosť purpurových škvŕn na koži tváre a trupu pri akútnej pankreatitíde. Telesná teplota na začiatku ochorenia je normálna alebo subfebrilná, potom môže stúpnuť na 38-39 ° C. Charakteristický je zvýšený srdcový tep a hypotenzia. Brucho je stredne rozšírené. V dôsledku sekundárneho poškodenia mezentéria priečneho hrubého čreva pankreatickými enzýmami sa vyvíja črevná paréza, nadúvanie, zadržiavanie stolice a plynov.
Palpácia brucha určuje tuhosť brušnej steny a ostrú bolesť v epigastrickej oblasti a v ľavom hypochondriu. Zóna bolesti zodpovedá projekcii pankreasu v epigastrickej oblasti 6-7 cm nad pupkom (Kerteov príznak) a ľavému kosto-vertebrálnemu uhlu (Mayo-Robsonov príznak).
V.M. Voskresensky (1942) popísal vymiznutie pulzácie aorty počas palpácie v epigastrickej oblasti v dôsledku edému pankreasu.Pre akútnu pankreatitídu sú charakteristické mnohostranné lézie, takzvaný pluriscerálny syndróm. U mnohých pacientov je výpotok do brušnej dutiny spočiatku vzácny a potom sa vytvorí 1-3 litre hemoragického exsudátu, dochádza k zápalu pohrudnice, perikarditíde, poškodeniu obličiek a môže dôjsť k zlyhaniu pečene a obličiek. S rozvojom pankreatickej nekrózy sa stav pacientov prudko zhoršuje.

Diagnostika akútnej pankreatitídy

Röntgenové vyšetrenie odhalí nepriame znaky pankreatitída - opuch priečneho hrubého čreva, rozmazaný obrys ľavého svalu psoas (Tobnov symptóm) a obmedzenie pohyblivosti ľavej kupoly bránice. Zvýšenie obsahu diastázy v moči má veľkú diagnostickú hodnotu. Zvýšenie tohto indikátora je zaznamenané u 90% pacientov a pohybuje sa od 128 do 50 000 jednotiek. Stupeň zvýšenia hladiny diastázy nie vždy zodpovedá závažnosti pankreatitídy. Hyperglykémia v dôsledku poškodenia ostrovnej časti žľazy zistená u 10% pacientov je zlým prognostickým znakom. Keď krv testy odhalili jeho zhrubnutie, zvýšený hematokrit, hemoglobín v dôsledku dehydratácie a leukocytózy až do 30 10Q g / l, zvýšené ESR (40-55 mm / h). Pacienti majú hypochlorémiu, hypokalciémiu, hypoproteinémiu, zvýšenú celkovú koagulačnú aktivitu krvi a zníženú antikoagulačnú aktivitu.

Diferenciálna diagnostika akútnej pankreatitídy

Akútnu pankreatitídu je potrebné odlíšiť od perforovaného vredu, akútnej cholecystitídy, črevnej obštrukcie, otravy jedlom, obličkovej koliky, infarktu myokardu. Na rozdiel od perforovaného vredu akútna pankreatitída prebieha s rastúcimi príznakmi: opakované vracanie, absencia ulceratívneho plynu v brušnej anamnéze a anamnéza plynu a anamnézy. Je ťažké odlíšiť ju od akútnej črevnej obštrukcie, pretože prebieha s javmi paralytickej obštrukcie. Mechanická obštrukcia je charakterizovaná kŕčovými bolesťami, vracaním črevného obsahu, príznakmi Valya, Sklyarov.
Pri röntgenovom vyšetrení je mechanická obštrukcia charakterizovaná Kloyberovými miskami. Príznaky dynamickej obštrukcie nedominujú a rýchlo zmiznú po bedrovej novokainovej blokáde podľa A. V. Višnevského. Akútna cholecystitída, na rozdiel od akútnej pankreatitídy, je charakterizovaná bolesťou v pravom hypochondriu, vyžarujúcou do pravého ramena, pravej lopatky. Príznaky pri akútnej cholecystitíde sa rýchlo nezvyšujú a zápal pobrušnice sa vyvíja niekoľko dní po nástupe ochorenia. Bolesť s cholecystitídou zmierňujú analgetiká a lieky. Pri akútnej pankreatitíde lieky neovplyvňujú intenzitu bolesti.
Intoxikácia jedlom prebieha s príznakmi gastroenterokolitídy, niekedy s poruchou činnosti centrálneho nervového systému, čo sa pri akútnej pankreatitíde nestáva. Intoxikácia jedlom nie je charakterizovaná stuhnutosťou brušnej steny, lokálnymi bolesťami pankreasu a črevnou parézou.
Je ťažké odlíšiť mezenterickú trombózu od akútnej deštruktívnej pankreatitídy, pretože obe ochorenia sa vyskytujú s príznakmi intoxikácie, kardiovaskulárnymi poruchami, črevnou parézou a syndrómom silnej bolesti. Pri trombóze mezenterických ciev je možné pozorovať riedku stolicu s prímesou krvi, zvracanie farby kávovej usadeniny, ktoré nie je typické pre akútnu pankreatitídu. Pri trombóze mezenterických ciev nie je v pankrease lokálna bolesť .
Infarkt myokardu a angina pectoris môžu byť niekedy sprevádzané silnou bolesťou v epigastrickej oblasti a sú nesprávne diagnostikované ako akútna pankreatitída. Infarkt myokardu nie je charakterizovaný znakmi charakteristickými pre pankreatitídu, opakovaným vracaním žlče, miestnou citlivosťou v pankrease, črevnou parézou a stuhnutosťou brušnej steny.
Vo fyzických a elektrokardiologických štúdiách pri infarkte myokardu sa stanovilo výrazné porušenie srdcovej činnosti.
Veľký význam pre správnu diagnózu má štúdium obsahu diastázy v krvi a moči a krvného cukru.

Pankreatitída(z inej gréčtiny. pankreas- pankreas + -to je- zápal) - skupina chorôb a syndrómov, pri ktorých dochádza k zápalu pankreasu.
Pri zápale pankreasu sa enzýmy vylučované žľazou neuvoľňujú do dvanástnika, ale sú aktivované v samotnej žľaze a začnú ju ničiť (vlastné trávenie). Enzýmy a toxíny uvoľnené počas tohto procesu sa môžu dostať do krvného obehu a vážne poškodiť ďalšie dôležité orgány, ako je srdce, obličky a pečeň.
Akútna pankreatitída je veľmi závažné ochorenie, ktoré si vyžaduje okamžitú liečbu. Okrem toho je v prípade akútnej pankreatitídy spravidla potrebná liečba v nemocnici pod dohľadom lekárov.

2. Klasifikácia.

Podľa povahy toku rozlíšiť medzi:
1. akútna pankreatitída
2. Akútna rekurentná pankreatitída
3. chronická pankreatitída
4. exacerbácia chronickej pankreatitídy

Chronická pankreatitída je najčastejšie dôsledkom akútnej pankreatitídy.
Prechod medzi akútnou rekurentnou a exacerbáciou chronickej pankreatitídy je dosť svojvoľný.
Manifestácia pankreatického syndrómu (amylasémia, lipasémia), bolestivý syndróm menej ako 6 mesiacov po nástupe ochorenia sa považuje za relaps akútnej pankreatitídy a viac ako 6 mesiacov - exacerbáciu chronickej pankreatitídy.

Podľa povahy porážkyžľazy (objem lézie žľazy - veľkosť oblasti nekrózy žľazy), sa rozlišujú:
1. Edematózna forma (nekróza jednotlivých pankreatocytov bez tvorby ostrovčekov nekrózy).
2. Deštruktívna forma je pankreatonekróza, ktorá môže byť:
- malá fokálna pankreatická nekróza
- stredná ohnisková nekróza pankreasu
- nekróza pankreasu s veľkým ohniskom
- celková medzisúčet nekrózy pankreasu

Termín „pankreatická nekróza“ je viac patologický ako klinický, a preto nie je úplne správne používať ho ako diagnózu.

Termín totálna-medzisúčet pankreatickej nekrózy znamená zničenie žľazy s poškodením všetkých častí (hlava, telo, chvost).

Podľa klasifikácie (V.I. Filin, 1979) sa rozlišujú nasledujúce fázy pankreatitídy:
1. Enzymatická fáza (3-5 dní).
2. Reaktívna fáza (6-14 dní).
3. Fáza sekvestrácie (od 15. dňa).
4. Výsledná fáza (6 mesiacov a viac od nástupu ochorenia).

Klinické prejavy akútnej pankreatitídy sa berú ako základ.

Letalita rozlíšiť medzi:

1. Včasná úmrtnosť (v dôsledku zlyhania viacerých orgánov).
2. Neskorá úmrtnosť (v dôsledku purulentno-septických komplikácií deštruktívnej pankreatitídy-purulentno-nekrotická parapankreatitída).

3. Etiológia.

Najčastejšou príčinou pankreatitídy sú cholelitiáza a pitie alkoholu.

Tiež príčiny pankreatitídy môžu byť otravy, traumy, vírusové ochorenia, operácie a endoskopické manipulácie. Veľké dávky vitamínov A a E môžu tiež zhoršiť chronickú pankreatitídu.

4. Klinické prejavy.

Medzi typické príznaky akútnej pankreatitídy: intenzívna epigastrická bolesť, náhla, silná, neustála bolesť v hornej časti brucha. Ožarovanie do ľavej polovice tela. Zvracanie je nezdolné, zmiešané so žlčou a neprináša úľavu.
So zvýšením hlavy pankreasu je možná obštrukčná žltačka (porušenie odtoku žlče, čo vedie k akumulácii žlčových pigmentov v krvi a telesných tkanivách) sprevádzané žltou pokožkou, tmavým močom a zosvetlením výkalov.

5. Diagnostika.

Diagnostikovať pankreatitídu nie je vždy jednoduché, používa sa na to niekoľko inštrumentálnych metód:

• gastroskopia
• Ultrazvuk brucha
• röntgenové vyšetrenie brucha
• počítačové a magnetické rezonančné zobrazovanie
• klinický krvný test
• krvná chémia
• Analýza moču

Gastroskopia umožňuje určiť stupeň zapojenia žalúdka a dvanástnika do zápalového procesu, nepriame známky zápalu pankreasu, výskyt sekundárnych vredov a erózií.
Ultrazvuk orgány brušnej dutiny slúžia na zisťovanie zmien v orgánoch gastrointestinálny trakt, vrátane v pankrease a okolitom tkanive: zúženie veľkých ciev, prítomnosť tekutiny v brušnej dutine atď.
Počítačová tomografia, magnetická rezonancia umožňuje posúdiť štrukturálne zmeny v pankrease, stav ostatných orgánov brušnej dutiny. Na jeho vykonanie musíte použiť špeciálnu kontrastnú látku.
Klinický krvný test slúži na zistenie prítomnosti zápalu.
Chémia krvi umožňuje definovať funkciu vnútorné orgány ako aj potvrdiť diagnózu. Ak je pankreas poškodený, hladina enzýmov sa zvýši.

6. Liečba.

Liečba pankreatitídy- komplexná úloha, ktorá si vyžaduje integrovaný prístup, konzervatívny alebo chirurgický.

Liečba pankreatitídy (obzvlášť akútnej) je zameraná na:

• úľava od bolesti
• inhibícia sekrécie pankreasu
• inaktivácia enzýmov, ktoré sa dostali do krvi
• zníženie spazmu Oddiho zvierača
• korekcia hydroiónových porúch
• bojovať proti hemodynamickým poruchám
• eliminácia infekcie

Indikáciou chirurgickej intervencie v počiatočných štádiách je nedostatok účinku konzervatívnej terapie, prítomnosť enzymatickej peritonitídy, v neskorých štádiách - purulentné komplikácie.

Profylaxia pankreatitída má znížiť počet exacerbácií. Za týmto účelom postupujte podľa niekoľkých odporúčaní:

• držať diétu
• vyhnúť sa alebo obmedziť príjem alkoholu
• užívajte lieky, ktoré zlepšujú trávenie
• včas liečiť ochorenie žlčových kameňov

Liečba závisí od závažnosti ochorenia. Ak sa nevyvinú komplikácie vo forme poškodenia vnútorných orgánov: obličiek, pečene alebo pľúc atď., Potom sa akútna pankreatitída skončí vyliečením.
Liečba je zameraná na zachovanie životných funkcií tela a prevenciu komplikácií.
Pobyt v nemocnici je nevyhnutný. V závažných prípadoch môže osoba potrebovať intravenózne (parenterálne) alebo sondové kŕmenie počas 2 až 6 týždňov, kým sa obnoví funkcia pankreasu. V miernych prípadoch ochorenia sa nepoužíva parenterálna výživa.
Po pobyte v nemocnici môže byť osobe odporučená špeciálna diéta s vylúčením alkoholu, korenistého, mastného, ​​dráždivého jedla.
Keď akútna pankreatitída ustúpi, lekár určí príčinu, ktorá môže zabrániť budúcim záchvatom. U niektorých ľudí je príčina útoku jasná, u iných je potrebné vykonať výskum.

7. Chronická pankreatitída.

Úľava od bolesti je prvým krokom pri liečbe chronickej pankreatitídy.

Ďalším krokom je naplánovanie diéty, ktorá obmedzí množstvo uhľohydrátov a tukov, ktoré zjete.

Lekár môže predpisovať pankreatické enzýmy s jedlom, ak ich pankreas neuvoľňuje dostatočne. Niekedy je na kontrolu hladiny glukózy v krvi potrebný inzulín alebo iné lieky.

Ľudia s pankreatitídou by mali prestať piť alkohol, držať diétu a pravidelne užívať lieky podľa pokynov lekára.

Akútna edematózna pankreatitída - maximálna konzervatívna terapia na jednotke intenzívnej starostlivosti, absolútny hlad (vypnutie stimulácie pankreasu), parenterálna výživa, žalúdočná sonda na odsávanie obsahu žalúdka a H2 blokátory (Ranitidin, Zantic), aby žalúdočná šťava nestimulovala sekréciu pankreasu .

Doplnenie tekutín (asi 4 litre denne na zlepšenie prekrvenia neovplyvneného tkaniva, v závislosti od arteriálneho, centrálneho venózneho tlaku, teploty).

Doplnenie elektrolytov (K, Ca, Na, Cl) podľa potreby Analgézia: pre stredne silnú bolesť Pethidin (Dolantin), pre silnú bolesť: Prokaín 2 g / deň a navyše Pethidin (Dolantin) 50 mg intravenózne, 50-100 mg subkutánne alebo intramuskulárne každé 3-4 hodiny (opiáty nie sú povolené, pretože vedú k zvýšeniu tlaku v kanáloch v dôsledku spazmu zvierača).

Prevencia infekcie pomocou zvýšenia teploty, na niektorých klinikách sa profylaxia antibiotikami vykonáva pravidelne.Hemodialýza alebo plazmaferéza: odstránenie toxických mediátorov s rozvojom zlyhania viacerých orgánov. Inzulín je indikovaný na hyperglykémiu> 250 mg / dl. Pri prechode na normálnu výživu - podávanie pankreatických enzýmov. Ďalšie lieky: kalcitonín, somatostatín, blokátory karboanhydrázy, glukagón na zníženie hormonálnej sekrécie, aprotinín, trasylol, všetky tieto lieky dostatočne znižujú závažnosť priebehu a úmrtnosť.

S biliárnou pankreatitídou s ochorením žlčových kameňov: ERPHG a endoskopická papilotomia (EPT) s odstránením kameňov.

Pri pankreatických pseudocystách: 50% zmizne samo do 6 mesiacov. Pri veľkosti> 10 cm je spontánne vymiznutie nereálne, vyžadujú sa opakované punkcie pod ultrazvukovou kontrolou alebo chirurgický zákrok (cystojejunostomy). Indikácie pre operáciu: pretrvávajúce cysty> 5-8 cm po 6 týždňoch (pri tejto hodnote sa komplikácie vyskytujú v 50% prípadov). V akútnom prípade sa vykoná operácia na superponovanie pankreatickej fistuly smerom von - marsupializácia (napríklad pomocou punkcie pod kontrolou CT alebo ultrazvuku alebo zošitia steny cysty k brušnej stene). Lepšia vnútorná drenáž s fistulou do tenkého čreva - cystojejunostomy. Cysty pri akútnej pankreatitíde je potrebné odlíšiť od skutočných cyst: cystická fibróza, echinokok, polycystický pankreas (vrodený), mucinózny cystoadenóm (potenciálne malígny).

S abscesom pankreasu alebo superinfekciou pseudocyst - punkcie pod ultrazvukovou kontrolou a stanovenie patogénu pre cielenú antibiotickú terapiu.

Chirurgická liečba akútnej pankreatitídy

Indikácia na chirurgickú liečbu - akútna nekrotická pankreatitída s rozšírením do susedných orgánov („gumové brucho“, zápal pobrušnice), abscesová tvorba nekrózy, rozsiahla nekróza, sepsa, tvorba ascitu v dôsledku sekrécie vstupujúcej do brušnej dutiny s nekrózou kanálika alebo ak je stav pacienta počas prvé 2 3 dni sa zhoršujú, ako aj pri podozrení na malígny proces.

Chirurgický prístup: horný priečny, otvorenie Bursa omentalis a nekrosektómia, opakované výplachy (umývanie saním do 12 litrov denne) pankreatického lôžka drenážou, relaparotómie so zámkom na zips (dočasné uzavretie brušnej dutiny).

V prípade potreby čiastočná resekcia pankreasu v prípade rozsiahlej nekrózy (vysoká úmrtnosť).

Liečba akútnej pankreatitídy vo fáze obnovy: parenterálna výživa počas 1 týždňa; potom čaj, krekry. Pri absencii sťažností: výživa slizníc, zníženie infúznej terapie. Jedlá od 8. do 9. dňa: zemiaková kaša, mlieko, rezance, nízkotučný kefír, prerušenie infúznej terapie. Jedlo od 10 do 14 dní: ďalšie mäso. 4-8 týždňov sa vyhnite konzumácii ťažko stráviteľných jedál s vysokým obsahom tuku, vyprážanej, kapusty, pálivého korenia. Odmietnutie užívať alkohol s edematóznou pankreatitídou najmenej 6 mesiacov s nekrotickou formou na celý život.

Orálne podanie enzýmov: na rýchle zníženie príjmu potravy v akútnej fáze a na začiatku enterálneho kŕmenia. Po 8 týždňoch sú enzýmové prípravky indikované iba v prípade zhoršených absorpčných procesov (zníženie chymotrypsínu v stolici, steatorea, patologický test na pankreatolauril).

Prognóza akútnej pankreatitídy

Edematózna forma: častejšie úplné zotavenie (úmrtnosť maximálne 5%), po nekrosektómii s programovaným výplachom Bursa omentalis (úmrtnosť 10%), celková úmrtnosť asi 10-15%. V hemoragicko-nekrotizujúcej forme (stupeň III) je úmrtnosť 25-50%.

Komplikácie akútnej pankreatitídy

• pankreatická nekróza (akútna nekrotizujúca pankreatitída) so zlou prognózou, retroperitoneálna nekróza tukového tkaniva
• pseudocysty sa tvoria v oblasti jaziev (infekčné, traumatické alebo v dôsledku akútnych alebo (dosah až 10 cm)
• krvácanie, stlačenie slezinových žíl, spoločný žlčovod, arozia A. gastroduodenalis, posunutie žalúdka, dvanástnika 12, hrubé črevo, tvorba fistúl s priľahlými orgánmi, perforácia, krvácanie, infekcia, zablokovanie odtoku lymfy, ascites, zápal pohrudnice
• gastrointestinálne krvácanie s aróziou ciev, trombóza slezinovej žily
• šok s renálnym zlyhaním, akútne respiračné zlyhanie, konzumná koagulopatia, čiastočná črevná obštrukcia, akútne zlyhanie viac tiel
• tvorba abscesu, sekvestrácia, sepsa
• prechod na chronickú pankreatitídu

Prevencia pankreatitídy: odmietnutie alkoholu, liečba základnej choroby

Článok pripravil a upravil: chirurg

ŠTÁTNA zdravotná akadémia SMOLENSK

ZDRAVOTNÁ FAKULTA

ODDELENIE NEMOCNICKEJ CHIRURGIE

Prerokované na metodickom stretnutí

(Zápisnica č. 3)

METODICKÝ VÝVOJ

K PRAKTICKÉMU CVIČENIU

Téma: „AKÚTNA PANCREATITÍDA“

Metodický vývoj

vymyslené: A.A. Beskosny

METODICKÝ VÝVOJ

(pre študentov)

Téma: „AKÚTNA PANCREATITÍDA“

Trvanie lekcie - 5 hodín

I. Plán lekcie

	I. etapa	Poloha
	Účasť na rannej konferencii Lekári kliniky chirurgickej nemocnice	Konferenčná sála katedry
	Organizačné činnosti	Študovňa
	Kontrola základných znalostí o danej téme	Študovňa
	Dohľad nad pacientom	Komory, šatňa
	Analýza pacientov pod dohľadom	Študovňa
	Diskusia k téme hodiny	Študovňa
	Kontrola asimilácie materiálu	Študovňa
	Testovanie kontroly znalostí	Študovňa
	Riešenie situačných úloh	Študovňa
	Definovanie úloh pre nasledujúcu hodinu	Študovňa

II... Motivácia

Akútna pankreatitída- zápalové nekrotické lézie pankreasu, spôsobené enzymatickou autolýzou, spôsobené rôznymi dôvodmi.

Pacienti s akútnou pankreatitídou tvoria 5-10% z celkového počtu chirurgických pacientov. V 15-20% prípadov je vývoj akútnej pankreatitídy deštruktívny. Pri nekróze pankreasu sa 40-70% pacientov nakazí ložiskami nekrotickej deštrukcie. Infekčné komplikácie predstavujú 80% príčin smrti u pacientov s deštruktívnou pankreatitídou.

III. Ciele štúdie

Študent musí byť schopný:

- vyhodnotiť sťažnosti pacienta so zameraním na znaky charakteristické pre akútnu pankreatitídu (silné, trvalé bolesti sú lokalizované v epigastriu, často majú pásový opar; opakované vracanie, ktoré neprináša úľavu; distenzia brucha);

- v histórii ochorenia venujte zvláštnu pozornosť výskytu sťažností po užití pikantných, vyprážaných, tučných jedál, alkoholu, ako aj v minulosti sa vyskytujúcich chorôb gastrointestinálneho traktu (zápal žalúdka, vred žalúdka a dvanástnikový vred, cholecystitída, pankreatitída) ;

- identifikovať v histórii života: zneužívanie alkoholu, prejedanie sa s preferenciou pre mastné a korenené jedlá, choroby tráviaceho systému u príbuzných;

- pri skúmaní dávajte pozor na stav pokožky a slizníc (extravazáty, zmena farby, lokálny edém), identifikujte symptómy charakteristické pre deštruktívne formy pankreatitídy: Mondor (purpurové škvrny na tvári a trupu), Halstead (cyanóza brucha) koža), Davis (cyanóza brucha, petechie na zadku a hnedasté sfarbenie krížov), Cullen (žltosť a opuch kože okolo pupka);

- počas fyzického vyšetrenia identifikujte príznaky akútnej pankreatitídy: mierny opuch v epigastriu v dôsledku črevnej parézy, stuhnutosť brušnej steny, bolesť v hypogastrickej oblasti a ľavom hypochondriu (infiltrácia sa môže objaviť 5. až 7. deň choroby), ako ako aj špecifické symptómy Kerte, Meio-Robson, V.M. Voskresensky;

- posúdiť stav kardiovaskulárneho systému(srdcové zvuky, pulz, krvný tlak, CVP, EKG, mikrocirkulácia, pľúcne komplikácie (zápal pľúc, zápal pohrudnice, RDS, „šokové“ pľúca), pečeň (veľkosť, farba pokožky), obličky (diuréza, farba moču);

- správne interpretovať údaje z laboratórnych krvných testov so zameraním na leukocytózu a posun leukocytového vzorca, rovnováhy elektrolytov, acidobázickej rovnováhy, bilirubínu, močoviny, cukru, amylázy, kreatinínu, enzymémie (LDH, ALT, AST, alkalickej fosfatázy), C-reaktívny proteín, ukazovatele koagulogramu (zvýšená koagulácia a znížená fibrinolytická aktivita, denný výdaj moču a zmeny v moči (proteinúria, mikrohematúria);

- vyhodnotiť údaje inštrumentálnej diagnostiky:

a) fluoroskopia a rádiografia brušnej dutiny a hrudníka.

b) endoskopické metódy (laparoskopia a gastroduodenoskopia;

c) röntgenová počítačová tomografia brušnej dutiny;

d) ultrasonoskopia pankreasu a orgánov periampulárnej zóny.

- vykonávať diferenciálnu diagnostiku: s perforovaným žalúdočným vredom, akútnou črevnou obštrukciou, akútnou cholecystitídou, toxikoinfekciami potravín, mezenterickou vaskulárnou trombózou, infarktom myokardu;

- vykonať blokádu novokaínu (perirenálne, okrúhle väzivo pečene).

Študent musí vedieť ;

— anatomické oddelenia, topografia a sekrečná funkcia pankreasu,

- etiológia, patogenéza a klinické a morfologické formy akútnej pankreatitídy;

- obdobia klinického priebehu, komplikácie akútnej pankreatitídy; - laboratórne a inštrumentálne diagnostické metódy; - metódy konzervatívnej liečby,

- indikácie a objem operácie v závislosti od povahy komplikácií akútnej pankreatitídy (zápal pobrušnice, nekróza a pankreatické abscesy, hnisavá omentobursitída, retroperitoneálny parapankreatický flegmón, deštruktívna cholecystitída alebo obštrukčná žltačka v kombinácii s akútnou pankreatitídou).

IV-A. Základné znalosti

1. Chirurgická anatómia biliopancreatoduodenálnej zóny.

Prednášky o topografická anatómia.

1. Klinické a biochemické parametre funkcie pankreasu a pečene.

Prednášky z klinickej biochémie.

1. Morfologické formy akútnej nekomplikovanej a komplikovanej pankreatitídy.

Prednášky o patologickej anatómii.

1. Ochorenia pankreasu, pečene a žlčových ciest.

Prednášky o interné lekárstvo a chirurgia.

IV-B. Literatúra na novú tému

Hlavná:

1. Chirurgické choroby / Ed. M.I. Bratranec (MMA). Učebnica

MZ.-Vydavateľstvo „Medicína“, 2000.

2. Chirurgické choroby / Učebnica ministerstva zdravotníctva. - Vydavateľstvo „Medicína“, 2002.

3. Chirurgia / Under. Ed. Yu.M. Lopukhina, V.S. Savelyeva (Ruská štátna lekárska univerzita). Učebnica UMO MH. - Vydavateľstvo „GEOTARMED“, 1997.

4. Chirurgické choroby / Under. Ed. Yu.L. Ševčenko. Učebnica ministerstva zdravotníctva. - v 2 zväzkoch. - Vydavateľstvo „Medicína“, 2001.

5. Sprievodca praktickým výcvikom vo všeobecnej chirurgii / Redakcia V.K.Gostischev (MMA) - Vydavateľstvo „Medicína“, 1987.

7. Prednášky o priebehu nemocničnej chirurgie.

Dodatočné

1. Chirurgická pankreatológia. Príručka pre lekárov / Ed. V.D. Fedorova, I.M. Burieva, R.Z. Ikramova, M. „Medicína“, 1999.

1. Nekróza pankreasu (klinika, diagnostika, liečba) / Ed. Yu.A. Nemsterenko, S.G. Shapovolyantsa, V.V. Lapteva, Moskva - 1994.
2. Nemocničná chirurgia: dielňa / A.M. Ignashov, N.V. Putov. - SPb.:

Peter, 2003.

5. Chirurgia pankreasu / Ed. M. V. Danilová, V. D. Fedorová. M. Medicine, 1995.

5. Metodický vývoj oddelenia na tému: „Akútna pankreatitída“.

Otázky pre samoštúdium:

a) podľa základných znalostí:

1. Anatómia pečene, žlčových ciest a pankreasu.

2. Topografická anatómia pankreasu a orgánov biliopancreatoduodenálnej zóny.

3. Fyziológia pankreasu.

b) na novú tému:

1. Príčiny alimentárnej akútnej pankreatitídy a traumy pankreasu.
2. Príčiny a patogenéza biliárnej pankreatitídy.
3. Príčiny pooperačnej pankreatitídy.
4. Výskumné metódy pankreasu a žlčových ciest.
5. Ukazovatele syntetických, detoxikačných a vylučovacích funkcií pečene.
6. Symptomatológia a klinika akútnej pankreatitídy.
7. Klinické a paraklinické príznaky závažnej akútnej pankreatitídy.
8. Symptomatológia komplikovanej deštruktívnej pankreatitídy.
9. Symptomatológia zlyhania orgánu, akútna komplikovaná pankreatitída.

10. Odlišná diagnóza akútna pankreatitída s komplikovaným dvanástnikovým vredom a žalúdočným vredom, akútna apendicitída, cholecystitída, mezenteriotrombóza, črevná obštrukcia, infarkt myokardu.

11. Diferenciálny prístup k liečbe akútnej pankreatitídy v závislosti od závažnosti a komplikácií.

12. Liečba nekomplikovanej akútnej pankreatitídy.

13. Liečba infikovanej pankreatickej nekrózy a jej komplikácií.

14. Prediktívne kritériá pre priebeh akútnej pankreatitídy.

15. Indikácie pre chirurgickú liečbu pankreatickej nekrózy.

V.1. História problému

Prvé informácie o akútnej patológii pankreasu pochádzajú z polovice 17. storočia. V roku 1641 Tulpius (Holandsko) popísal absces žľazy, ktorý objavil pri pitve, súbor ženy, ktorá zomrela na akútne ochorenie brušná dutina. Diagnóza akútnej pankreatitídy nebola známa. Všetci pacienti boli pozorovaní a liečení pod rúškom iných chorôb. Presnú diagnózu stanovili iba patológovia v sekčnej tabuľke. Informácie o akútnej pankreatitíde sa objavili až na začiatku 19. storočia a týkali sa komplikovanej pankreatitídy. V roku 1804. Portál citoval jeho pozorovanie pankreatického abscesu a nekrózy. Recur predviedol žľazový prípravok s viacerými abscesmi. A to až v roku 1865. Rokitansky bol prvým, kto popísal hemoragickú formu pankreatitídy.

Akútnu pankreatitídu, ako nezávislé ochorenie, identifikoval E. Klebs od roku 1870.

Prvé klinické a morfologické charakteristiky akútnej pankreatitídy poskytol patológ z Bostonu Reginalda Fitza v roku 1889. Veľmi dlho sa vedú diskusie o tom, ako liečiť akútnu pankreatitídu. Mnoho autorov tomu verilo najlepšia metóda liečba - konzervatívna, bez chirurgického zákroku, zatiaľ čo iní veria, že by sa mala vykonať drenáž okolitých tkanív a žlčových ciest. Fitz po pitve pacientov, ktorí zomreli na pankreatickú nekrózu, dospel k záveru: „Prežitie z pankreatickej nekrózy je predurčené oblasťou poškodenia pankreatického tkaniva.“

Obrovský prínos k štúdiu fyziológie exokrinnej pankreatickej aktivity patrí I.P. Pavlovovi a jeho škole (1898).

Dva úplne odlišné prístupy k nástupu akútnej pankreatitídy pretrvávali tak dlho, ako E.L. Opie (1901) predložil všeobecne uznávanú teóriu: uzáver ampulky veľkej duodenálnej papily, po ktorej nasleduje hypertenzia pankreatických kanálikov (spoločná teória kanálov).

Prvá úspešná operácia akútnej pankreatitídy bola vykonaná v roku 1890. W.S. Halsted (Boston). Prvú operáciu v Európe vykonal Werner Korte (Berlín) v roku 1895. Rovnako ako N. Senn a W. Halsted obhajoval chirurgickú liečbu akútnej pankreatitídy o potrebe vykonať nekrektómiu pre pankreatickú nekrózu čo najskôr a správne vypustiť retroperitoneálny priestor ... Prístup k liečbe akútnej pankreatitídy bol ostro rozdelený medzi zástancov chirurgickej liečby a ich odporcov.

V roku 1908 popísal Julius Wohlgemuth (Berlín) metódu merania koncentrácie amylázy (diastázy) v krvnom sére. Metóda rýchlo našla uplatnenie v lekárskej praxi. Pred objavením tejto metódy bola diagnóza akútnej pankreatitídy založená iba na intraoperačnom náleze alebo na údajoch získaných pri pitve.

Do 20. rokov 20. storočia bola vďaka práci lorda Moynihana načrtnutá chirurgická taktika na liečbu akútnej pankreatitídy. Operácii boli podrobení iba pacienti s ťažkým priebehom ochorenia. V období od 30 do 60 rokov pri liečbe akútnej pankreatitídy prevláda názor na účinnosť konzervatívnej liečby. Napriek tomu viac ako 50% pacientov s komplikovanými formami akútnej pankreatitídy naďalej zomieralo.

Od začiatku roku 1960 skupina chirurgov pod vedením L.F. Hollender pomocou klinického a intraoperačného materiálu začal skúmať vývoj pankreatonekrózy a jej vzťah s komplikáciami, ktoré chorobu sprevádzajú. Autori dospeli k záveru, že iba včasné odstránenie nekrotického tkaniva žľazy môže zastaviť proces a zabrániť vážnym komplikáciám. Do 80. rokov boli široko vykonávané radikálne operácie pankreatickej nekrózy - od resekcie pankreasu po pankreatektómiu vrátane pankreatduodenektómie a pankreaticastrektómie. Úmrtnosť počas takýchto operácií dosiahla 50-80%.

Zavedenie röntgenovej počítačovej tomografie v roku 1980 a od roku 1984 C-reaktívneho proteínu do klinickej praxe umožnilo identifikovať pankreatonekrózu v predoperačnom štádiu. Na základe nových technológií Hans Beger a kol. (Ulm, 1985) vyvinuli nový chirurgický prístup v liečbe pankreatickej nekrózy. Je založená na šetrnej nekrektómii ako alternatíve k resekcii pankreasu.

V.2.Etiológia

Príčiny vývoj akútnej pankreatitídy: ochorenia žlčových ciest (cholelitiáza, choledocholitiáza, stenóza) Vaterová papilla), prebytok alkoholu a hojné množstvo tučných jedál, trauma brucha s poškodením pankreasu, chirurgické zákroky na pankrease a priľahlých orgánoch, akútne poruchy obehu v žľaze (podviazanie ciev, trombóza, embólia), závažné alergické reakcie, ochorenia žalúdka a dvanástnika (peptický vred, parapapilárny divertikul, duodenostáza).

Akútna pankreatitída nastáva v dôsledku porušenia odtoku pankreatickej šťavy do dvanástnika, vývoja duktálnej hypertenzie, poškodenia acinóznych buniek, čo vedie k enzymatickej nekróze a autolýze pankreatocytov s následným pridaním infekcie.

1) Pankreatické potrubie sa na úrovni pripája k spoločnému žlčovodu Vaterová papila v 80% prípadov; prekážka vo forme uškrteného kameňa, stenóza veľkej duodenálnej papily, kŕč zvierača Oddi s kalkulóznou cholecystitídou alebo choledocholitiázou môže viesť k zhoršeniu odtoku pankreatickej šťavy a / alebo refluxu žlče v Virzung potrubie.

2) Tráviaci faktor (alkohol) stimuluje sekréciu žalúdka a pankreasu, spôsobuje edém sliznice dvanástnika a narušenie prechodu pankreatickej šťavy, čo vedie k rozvoju akútnej pankreatitídy.

V. 3. Patogenéza

Hlavná funkcia acinóznych buniek: 1) syntéza prekurzorov tráviacich enzýmov alebo zymogénov (trypsinogén, chymotrypsinogén, proelastáza, prokarboxypeptidáza A a B, fosfolipáza A2); 2) ich udržiavanie v neaktívnej forme; 3) prechod enzýmov v pankreatickej šťave do lumen dvanástnika.

Zymogény sú syntetizované v endoplazmatickom retikule a uložené v sekrečných granulách. Po stimulácii acinóznych buniek sa obsah granúl uvoľňuje exocytózou do medzibunkového priestoru a ďalej do pankreatických vývodov, ktoré potom vstupujú do dvanástnika. V lúmeni dvanástnika sa pôsobením enterokinázy premieňajú: trypsinogén na trypsín.

Trypsín je kľúčový enzým, ktorého pôsobením sa všetky ostatné proenzýmy rýchlo aktivujú, vlastný proenzým trypsinogén nevynímajúc. Trypsinogén je obsiahnutý v pankreatickej šťave v dvoch izoformách - trpsinogén –1 a trpsinogén –2. U zdravého subjektu je pomer trypsinogénu –1 k trypsinogénu –2 4: 1. Počas konverzie stratí trypsinogén svoj koncový peptid, aktívny trypsínový peptid.

Normálne hlavný obranný mechanizmus proti proteolýze spočíva v syntéze a pohybe intracelulárne neaktívnych foriem enzýmov a inhibícii proteáz pomocou -1-antitrypsínov a a2-makroglobulínov, ktoré sú obsiahnuté v medzibunkovom priestore a v systémovom obehu.

Fáza jedna

Patogenéza akútnej pankreatitídy nie je úplne objasnená. Prvá fáza spočíva v spustení mechanizmov poškodenia, ktoré sú často lokalizované mimo pankreasu. Príčinou môže byť ochorenie žlčových kameňov alebo príjem alkoholu. Vzťah medzi týmito stavmi je pevne stanovený, v praxi však mechanizmy vysvetľujúce tento vzťah stále nie sú známe. Pri experimentálnej akútnej pankreatitíde (podviazanie spoločného žlčovodu) v prvých hodinách boli podľa histologického vyšetrenia zistené ložiská pankreatickej nekrózy. V klinickej praxi bola zistená korelácia medzi časom obštrukcie (kameňov) spoločného žlčovodu a závažnosťou akútnej pankreatitídy.

Skutočnosť aktivácie trypsinogénu v acinóznej bunke lyzozomálnymi hydrolázami ( katepsín B). Tento mechanizmus je hlavný z hľadiska príčin vnútrobunkového vývoja akútnej pankreatitídy. V dôsledku interakcie tráviacich a lyzozomálnych enzýmov dochádza k zničeniu buniek pankreasu. Po uvoľnení enzýmy do medzibunkového priestoru pankreasu, retroperitoneálneho priestoru, brušnej dutiny a systémového obehu ničia tkanivá v dôsledku lipolýzy, proteolýzy a lokálneho trávenia pankreatického tkaniva.

Druhá fáza

Patogenézu pankreatickej nekrózy nie je možné vysvetliť iba účinkom enzýmov na pankreas. Ďalším dôležitým mechanizmom patogenézy akútnej pankreatitídy je implementácia rôznych mediátorov zápalu. Patogenéza pankreatickej nekrózy je v skutočnosti rovnaká ako stavy, ktoré sa vyskytujú pri syndróme systémovej zápalovej reakcie - sepsa, polytrauma, reperfúzia ischemického tkaniva a popáleniny. V tomto prípade nie sú tráviace enzýmy pankreasu zapojené do patogenézy týchto stavov. Kaskáda prozápalových cytokínov bezprostredne nasleduje po poškodení acinóznych buniek.

Obmedzený zápal pankreasu je počiatočná fyziologická obranná odpoveď, ktorá je riadená silnými faktormi v celom tele. Strata kontroly nad lokálnym zápalom vedie k nekontrolovanej aktivácii zápalových buniek a ich mediátorov, ktoré sú klinicky identifikované ako syndróm systémovej zápalovej reakcie. Orgánová dysfunkcia je bežnou komplikáciou syndrómu systémovej zápalovej reakcie. Jeho typmi sú zlyhanie pľúc, šok, zlyhanie obličiek, pečene a viac orgánov.

Patogenéza pankreatickej nekrózy sa teda vyvíja od lokálnej nekrózy a zápalu pankreasu po syndróm systémovej zápalovej reakcie.

Podľa H. Beger a kol., K infekcii devitalizovaného tkaniva pankreasu dochádza v dôsledku prieniku črevného obsahu do už existujúcich nekrotických ložísk a dutín aseptických abscesov, tzv. bakteriálna translokácia. Ďalším spôsobom kontaminácie je krvný obeh, lymfatické cievy a reflux žlče do pankreatických kanálikov. Mnoho autorov nevylučuje existenciu saprofytickej mikroflóry v tkanive pankreasu, ktorá sa za určitých podmienok stáva virulentnou.

V.... 4. Terminológia a klasifikácia

Definície pojmov pre akútnu pankreatitídu a jej komplikácie

Termín	Definícia
Akútna pankreatitída	Zápal pankreasu
Mierna až stredne závažná akútna pankreatitída	Je charakterizovaná minimálnymi orgánovými dysfunkciami, ktoré sa obnovia v priebehu dostatočného doplnenia objemu cirkulujúcej tekutiny
Ťažká akútna pankreatitída	Je charakterizovaná prítomnosťou jednej alebo viacerých z nasledujúcich zmien: Lokálne komplikácie (pankreatická nekróza, pankreatická pseudocysta, pankreatický absces). Zlyhanie orgánu. 3 body na Rensonovej stupnici 8 bodov na stupnici APACHEII
Akútna akumulácia pankreatickej tekutiny v bruchu	Akumulácia tekutiny v blízkosti pankreasu na začiatku ochorenia. Akumulácia tekutiny nie je obmedzená.
Nekróza pankreasu	Pri vyšetrení sa odhalí devitalizované tkanivo pankreasu. Diagnostikuje sa rovnakým spôsobom pomocou CT s kontrastom.
Akútna pankreatická pseudocysta	Akumulácia tekutiny obsahujúcej pankreatické sekréty a obmedzená na okolité vláknité tkanivo.
Absces pankreasu	Hromadenie hnisu v samotnej žľaze alebo v jej blízkosti.

Podľa načrtnutých znakov vývoja pankreatickej nekrózy sú základom modernej klasifikácie akútnej pankreatitídy presne tie faktory, ktorých identifikácia v reálnom čase určuje smrteľný výsledok alebo komplikovaný vývoj ochorenia:

Prevalencia nekrotického procesu v pankrease, rôznych častiach retroperitoneálneho tkaniva a brušnej dutiny;

Faktor infekcie nekrotických tkanív rôznej lokalizácie;

Závažnosť stavu pacienta podľa integrálnych systémových škál.

V súlade s týmito údajmi vo vývoji pankreatonekrózy izolovať predinfekčné a infekčné fázy patologický proces a denne hodnotiť tieto polohy na lôžku pacienta, ktoré majú v závislosti od prevalencie nekrotických lézií v pankrease, retroperitoneálnom tkanive a brušnej dutine a načasovaní ochorenia a „kvalite“ intenzívnej starostlivosti určité klinické, inštrumentálne a laboratórne znaky. Pokiaľ ide o výber diferencovaných taktík chirurgickej liečby pri klasifikácii deštruktívnych foriem akútnej pankreatitídy, spolu s charakteristikami prevalencie procesu (malý, veľký ohniskový, medzisúčet), nasledujúce kvalitatívne odlišné formy tejto choroby rozlišujú sa:

1) sterilná nekróza pankreasu;

2) infikovaná pankreatická nekróza. Hlavné ustanovenia tejto klasifikácie sú plne v súlade s medzinárodnou klasifikáciou prijatou v roku 1991 v Atlante, v roku 1997 v Európe a v roku 2000. v Rusku.

V prvej, predinfekčnej fáze ochorenia sa rozlišujú nasledujúce intraabdominálne komplikácie:

1) enzymatický ascites-peritonitída, ktorej vývoj je určený autoenzýmovou „agresivitou“, ktorá sa spravidla vyskytuje v bakteriálnych podmienkach v počiatočných štádiách ochorenia;

2) parapankreatický infiltrát, ktorého morfologickým základom je nekrotický („antibakteriálny“) flegmón rôznych častí retroperitoneálneho tkaniva a

3) pseudocysta rôzneho stupňa zrelosti, ktorá sa vytvorí po mesiaci alebo viac od nástupu ochorenia.

Pre infekčnú fázu patologického procesu je najcharakteristickejší sprievodný vývoj:

1) septický nekrotický flegmón rôznych častí retroperitoneálneho priestoru;

2) pankreatogénny absces (retroperitoneálny alebo intraperitoneálny), ktorý je v súlade s vývojom oddelených (malých alebo veľkých ohniskových) foriem poškodenia pankreasu a retroperitoneálneho tkaniva;

3) purulentná peritonitída (s „odtlakovaním“ retroperitoneálneho priestoru).

Medzi mimobrušné komplikácie patria:

1) pankreatogénny enzymatický šok;

2) septický (alebo infekčne toxický) šok;

3) dysfunkcia / nedostatočnosť viacerých orgánov, ktorá indikuje závažnosť stavu pacienta podľa integrálnych systémových škál - APACHE II, MODS, SOFA;

4) ťažká pankreatogénna sepsa.

Podľa prevalencie: miestny, medzisúčet, celkový.

Adrift: abortívne a progresívne.

Obdobia choroby

(1) Hemodynamické poruchy (1-3 dni).

(2) Funkčná nedostatočnosť parenchymálnych orgánov (5-7 dní).

(3) Post-nekrotické komplikácie (3-4 týždne).

Fázy morfologických zmien: edém, nekróza a hnisavé komplikácie.

Komplikácie: toxické (pankreatický šok, deliriózny syndróm, hepatálno-renálne a kardiovaskulárne zlyhanie) a postnekrotické (pankreatický absces, flegmón retroperitoneálneho tkaniva, zápal pobrušnice, arozívne krvácanie, cysty a pankreatické fistuly).

V.... 5. Klinický obraz

Syndróm bolesti

1) Akútna pankreatitída je charakterizovaná neustálou silnou bolesťou pletenca a bolesťou v epigastrickej oblasti, sprevádzanou nevoľnosťou a vracaním.

2) Brucho je bolestivé pri palpácii, napäté a stredne opuchnuté v epigastrickej oblasti.

3) Pozitívny symptóm Shchetkin-Blumberg, Voskresensky(zmiznutie pulzácie brušnej aorty, nemožno zamieňať so symptómom košele), Mayo-Robson, Razdolsky . Závažnosť symptómov závisí od formy ochorenia, stupňa intoxikácie a komplikácií.

4) Pri adekvátnej liečbe bolestivá reakcia zmizne o 3-5 dní, pulz, telesná teplota a krvný tlak sa normalizujú.

5) Najvýraznejší bolestivý syndróm pri pankreatickej nekróze ( silná bolesť, v epigastrickej oblasti). S progresívnym priebehom nekrózy pankreasu po dobu 7-10 dní. choroby bolesti brucha sa znižujú v dôsledku smrti citlivých nervových zakončení v pankrease.

Koža a sliznicečasto bledé, niekedy cyanotické alebo ikterické. Cyanóza sa objavuje na tvári a trupu (syndróm Mondor), tvár a končatiny (symptóm Lagerlef), ekchymóza - na koži bočných častí brucha (symptóm, Gray Turner), okolo pupka (príznak Cullen). Príznaky Grunwald(petechie okolo pupka) a Davis(petechie na zadku) sú charakteristické pre pankreatickú nekrózu.

Telesná teplota s edematóznou pankreatitídou je normálna, s pankreatickou nekrózou - zvýšená.

Nekróza pankreasu je charakterizovaná vážny stav, vracanie, horúčka, cyanóza kože, tachykardia, hypotenzia, oligúria, príznaky zápalu pobrušnice. Všeobecné príznaky intoxikácie často prevažujú nad miestnymi prejavmi choroby.

S parapankreatikou flegmón a absces zhoršenie pankreasu, horúčka, zimnica, zápalová infiltrácia v hornom poschodí brušnej dutiny, leukocytóza s posunom vzorca leukocytov doľava.

Môže spôsobiť závažný zápal a nekrózu pankreasu retroperitoneálne krvácanie, schopné viesť k hypovolémii (hypotenzii, tachykardii) a akumulácii krvi v mäkkých tkanivách;

1) Imobilizácia krvi mäkkých tkanív retroperitoneálneho priestoru siaha do bočných častí brucha, čo vedie k výskytu ekchymózy - Príznak Graya Turnera.

2) Šírenie krvi cez tukové tkanivo srpkovitého väzu pečene, čo vedie k výskytu ekchymózy v pupočnej oblasti - Cullenov príznak. |

V. 6. Diagnostika

\

Anamnéza. Existuje súvislosť medzi rozvojom záchvatu akútnej pankreatitídy a príjmom veľkého množstva tučných a mäsitých jedál v kombinácii s alkoholom 1-4 hodiny pred nástupom prvých symptómov (epigastrická bolesť). Intenzita bolesti sa mierne zníži, ak si pacient sadne a nakloní sa dopredu.

Metódy laboratórneho výskumu:

1. 1. ? -Amyláza krvného séra. U pacientov s akútnou pankreatitídou je aktivita sérovej β-amylázy zvýšená v 95% prípadov. Asi v 5% sú výsledky štúdie falošne pozitívne, u 75% pacientov s charakteristickou bolesťou brucha a zvýšenou aktivitou séra α-amyláza, je odhalená akútna pankreatitída. V pankrease poškodenom chronickým zápalom sú inhibované syntetické procesy; preto s exacerbáciou chronickej pankreatitídy sa obsah α-amylázy nesmie zvýšiť. Pri pankreatickej nekróze je postupná deštrukcia pankreasu sprevádzaná aj znížením aktivity β-amylázy. P-amyláza cirkulujúca v krvi je vylučovaná nielen pankreasom, ale aj slinnými žľazami. Preto sa aktivita enzýmu v krvi zvyšuje s akútnymi príušnicami.
2. 2. Klírens amylázy / klírens kreatinínu. Stanovenie obsahu amylázy je informatívnejšie pri porovnaní klírensu amylázy a endogénneho kreatinínu. Pomer klírensu amylázy / kreatinínu nad 5 naznačuje prítomnosť pankreatitídy.
3. 3. C-reaktívny proteín- proteín akútnej fázy zápalu. O Úroveň CRP v krvi 120 mg / l vykazuje 95% pacientov pankreatickú nekrózu. CRP je považovaný za diskriminačný indikátor vitalizovaného a devitalizovaného pankreatického tkaniva pri akútnej pankreatitíde.

Beam a ďalšie metódy výskumu

1.Obyčajná rádiografia orgány brušnej dutiny na diagnostiku pankreatitídy sú relatívne neinformatívne. Nasledujúce zmeny sa niekedy dajú nájsť na obyčajnom rádiografe.

- Kalcifikácie v oblasti menšieho omenta a pankreasu, častejšie sa vyskytujú u pacientov s chronickou pankreatitídou, ktorí zneužívajú alkohol.

- Akumulácia plynu v oblasti menšieho omenta je znakom vzniku abscesu v pankrease alebo v jeho blízkosti.

- Rozmazané tiene svalov iliopsoas (m. psoas) s retroperitoneálnou nekrózou pankreasu.

- Vytesnenie brušných orgánov v dôsledku exsudácie a edému menšieho omenta a orgánov nachádzajúcich sa v bezprostrednej blízkosti pankreasu.

- Spazmodické oblasti priečneho hrubého čreva, priamo susediace so zapáleným pankreasom; zistiť plyn v črevnom lúmene ( Gobierov príznak).

- Pri chronickej pankreatitíde sa vyskytuje symptóm obrátený triplet.

2. Röntgenová kontrastná štúdia so suspenziou bária používa sa na diagnostiku patológie horného gastrointestinálneho traktu:

V dôsledku edému pankreasu je možné zvýšenie polomeru podkovy dvanástnika.

Relaxačnou duodenografiou je možné identifikovať príznak vankúša - vyhladenie alebo vyhladenie záhybov sliznice strednej steny dvanástnika v dôsledku edému pankreasu a zápalovej reakcie steny dvanástnika.

3. Ultrazvuk pankreasu- cenná metóda na diagnostiku pankreatitídy. Pri vykonávaní ultrazvuku je v prvom rade potrebné venovať pozornosť anatómii pankreasu a jeho cievnym orientačným bodom:

Edém pankreasu, jeho zhrubnutie v predozadnom smere, virtuálna absencia tkaniva medzi pankreasom a slezinovou žilou sú znakmi akútnej pankreatitídy.

Ultrazvuk môže odhaliť aj inú patológiu pankreasu ( napríklad, zmena priemeru potrubia). Pri chronickej pankreatitíde sa často zisťuje kalcifikácia žľazy a pseudocysty obsahujúce tekutinu. Pri chronickej pankreatitíde v brušnej dutine môže dôjsť k akumulácii ascitickej tekutiny, ktorá je dobre detekovaná ultrazvukom. Rôzne choroby pankreas môže spôsobiť zmeny v echogenicite jeho tkaniva:

Vo väčšine prípadov s ochoreniami pankreasu klesá jeho echogenita v dôsledku edému alebo zápalu. Nádory sú tiež takmer vždy hypoechoické.

Zvýšenie echogenity je dôsledkom akumulácie kalcifikácií plynu alebo žliaz.

Tekutá štruktúra umiestnená v tkanive pankreasu môže byť cysta, absces alebo lymfóm.

Ultrazvuk môže odhaliť patológiu žlčník (napríklad, cholecystitída, choledocholitiáza alebo rozšírenie spoločného žlčovodu). Ultrazvuk brucha má obmedzenia. Takže s veľkou akumuláciou plynu v čreve (napríklad, s črevnou obštrukciou), je ťažké alebo nemožné vizualizovať vnútorné orgány. Výhodou ultrasonografie je účinnosť, neinvazívnosť, flexibilita (aplikácia pri lôžku) a opätovné použitie. Ultrazvuk má osobitnú hodnotu pri diagnostike biliárnej pankreatitídy a pri overovaní infikovanej pankreatickej nekrózy pomocou jemnej ihlovej aspirácie pankreatického tkaniva a Gramovho farbenia aspirátu. Informačný obsah štúdie sa pohybuje od 50% do 85%. Obtiažnosť diagnostiky je spôsobená črevnou parézou a sprievodnou obezitou.

4. Kontrastná dynamická röntgenová počítačová tomografia(CD RCT) sa vykonáva u pacientov so závažnou akútnou pankreatitídou. Dôvodom na uskutočnenie CD RCT sú diskriminačné ukazovatele C-reaktívneho proteínu a integrálne škály na hodnotenie stavu, ktoré naznačujú závažný priebeh a / alebo predpovedajú zlyhanie orgánov z dôvodu akútnej pankreatitídy.

Nekróza pankreasu je charakterizovaná deštrukciou žľazy a jej kanálového systému. Preto je v prítomnosti nekontrastných oblastí pankreasu, intersticiálnej tekutiny, podľa PKT CD tento stav interpretovaný ako nekróza pankreasu a poškodenie duktálneho systému žľazy.

5. Röntgenová cromputerová tomografia bez vylepšenia kontrastu

Pri súčasnej obličkovej patológii, zvýšenej senzibilizácii na kontrastné látky je PKT CD kontraindikovaný. V týchto prípadoch sa používa nekontrastná PKT, ktorej údaje by sa mali interpretovať podľa integrálnej stupnice Balthazar-Ranson. Stupeň A je teda charakterizovaný absenciou nekrózy a zodpovedá 0 bodom na Ransonovej stupnici; stupeň B ( lokálne alebo difúzne zväčšenie pankreasu v kombinácii s hypodenznými inklúziami v jeho tkanivách s nevýraznými kontúrami, rozšírenie pankreatického kanálika) - nekróza pankreasu zaberá plochu nie väčšiu ako 30% a zodpovedá 2 bodom; stupeň C ( zmeny v tkanive žľazy podobné štádiu B, ku ktorému sa pridávajú zápalové zmeny, v parapapcreatickom tkanive) - 30% - 50% plochy nekrózy žľazy a zodpovedá 3 bodom; stupeň D viac ako 50% nekrózy pankreasu ( charakteristické zmeny v stupni C + jednotlivé tekuté útvary mimo pankreasu) - zodpovedá 4 bodom; E- ( zodpovedá zmenám stupňa D + dve alebo viac tekutých formácií mimo pankreasu alebo prítomnosť abscesu - plynu) - zodpovedá 6 bodom.

6. Selektívna celiakografia. Pri edematóznej pankreatitíde sa odhalí zvýšenie vaskulárneho vzoru s pankreatonekrózou - zúžením lúmenu celiakálneho kmeňa, zhoršením prívodu krvi do žľazy s oblasťami vypnúť cievne lôžko.

7. Rádioizotopový výskum s pankreatickou nekrózou: nedostatok fixácie izotopu v pankrease, znížená vylučovacia funkcia pečene.

8. Laparoskopia. Odhalia sa ohniská nekrózy tuku, krvácania a edém gastro-hrubého väzu, povaha exsudátu (serózneho alebo hemoragického) a vyhodnotí sa stav žlčníka.

9. Stanovenie p a O 2 a RTG hrudníka. U pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídou sa často vyvíja syndróm respiračnej tiesne a v pleurálnej dutine sa hromadí výpotok. Výpotok obsahujúci veľké množstvo β-amylázy sa častejšie nachádza v ľavej pleurálnej dutine. V tomto ohľade je u pacientov s ťažkou akútnou pankreatitídou potrebné stanoviť p a O 2 a vykonať röntgenové vyšetrenie hrudníka na včasnú diagnostiku pleurisy a zápalu pľúc.

V. 7.Predpoveď

Renson

a. Známky zistené pri prijatí

(1) Viac ako 55 rokov.

(2) Počet leukocytov v periférnej krvi je viac ako 16x10 9 / l.

(3) Koncentrácia glukózy v krvi nalačno je vyššia ako 11 mmol / l.

(4) Aktivita LDH v krvi je nad 350 IU / l.

b. Známky boli zistené 48 hodín po prijatí

(1) Pokles Ht o 10%.

(2) Zvýšenie obsahu AMK v krvi až na 1,8 mmol / l.

(3) Sérová koncentrácia vápnika pod 2 mmol / l.

(4) p a O 2 pod 60 mm Hg.

(5) Nedostatok báz je viac ako 4 meq / l.

(6) Straty kvapalín v tretí priestor .

Integrovaná stupnica na posúdenie závažnosti akútnej pankreatitídyAPACHE— II

	Nadpriemerné					Pod normálnym
Psychologické ukazovatele
1. Rektálna teplota, ° C
2. Priemerný krvný tlak, mm Hg.
4. Dýchacia frekvencia (bez ohľadu na ventiláciu)
5. Okysličenie A-aDO2 alebo PaO2, mm Hg.
FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2< 0,5 только PaO 2
6. pH arteriálnej krvi
7. Na + sérum, mmol / l
8. K + sérum, mmol / l
pre akút zlyhanie obličiek)
10. Hematokrit,%
11. Leukocyty, mm 3 v 1000 poliach / sp.
12. Glasgow Coma Scale Index (GCS) Index = 15 mínus hodnota GCS
A. Súčet hodnôt 12 indikátorov pacienta
Sérum HCO 2 (vo venóznej krvi, mmol / l) (neodporúča sa, používa sa bez prítomnosti arteriálnych krvných plynov)

Glasgowská stupnica kómy (GCS) Počíta jednu hodnotu pre kategóriu

Verbálna reakcia	orientovaný
	inhibovaný
	odpoveď nie je na mieste
	nevýrazné zvuky
	Žiadna odpoveď
Motorická reakcia	vykonáva príkazy
	naznačuje lokalizáciu bolesti
	ohybová reakcia na bolesť
	subkortikálne pohyby
	extenzorová reakcia na bolesť
Očná reakcia	spontánny
Kumulatívne GCS:

Ukazovateľ APACHE-II: súčet bodovA + B + C

B. Ukazovateľ veku

C. Index chronických chorôb

Ak má pacient v anamnéze závažné dysfunkcie vnútorných orgánov alebo imunitné dysfunkcie, jeho stav sa hodnotí nasledovne:
a) pacient, ktorý nemal operáciu
dokončená alebo po núdzovej operácii - 5 bodov;
b) pacient po plánovaná operácia- 2 body.
Pred prijatím na kliniku je potrebné preukázať prítomnosť dysfunkcií vnútorných orgánov alebo imunodeficiencie podľa nasledujúcich kritérií:
Pečeň: morfologicky dokázaná cirhóza pečene, overená hepatálna hypertenzia, epizódy krvácania z horného gastrointestinálneho traktu spojené s portálnou hypertenziou, predchádzajúce epizódy zlyhania pečene, encefalopatia, kóma.
Kardiovaskulárny systém: funkčná trieda anginy pectoris IV podľa newyorskej klasifikácie.
Dýchací systém: chronické reštriktívne, obštrukčné alebo vaskulárne ochorenie pľúc, ktoré má za následok výrazné obmedzenie fyzická aktivita(napríklad neschopnosť vyliezť po schodoch alebo sa sami obsluhovať); dokázaná chronická hypoxia, hyperkapnia, sekundárna polycytémia, ťažká pľúcna hypertenzia(> 40 mm Hg), závislosť od mechanického vetrania.
Obličky: opakované postupy hemodialýza po dlhú dobu.

Imunodeficiencia: pacient podstupuje liečbu, ktorá znižuje odolnosť tela voči infekciám (imunosupresíva, chemoterapia, ožarovanie, dlhodobá terapia steroidmi alebo vysoké dávky) alebo má závažné ochorenie, ktoré znižuje odolnosť tela voči infekciám (napríklad leukémia, lymfóm AIDS).

Renálna dysfunkcia spojená s hypovolémiou sa lieči intenzívnou tekutinovou terapiou. Rozvoj akútnej tubulárnej nekrózy vyžaduje peritoneálnu dialýzu alebo hemodialýzu.
Je potrebné sledovať saturáciu krvi kyslíkom, ak klesne na menej

Konečná predpoveď

Ak má pacient menej 3 (Ranson) / 8 (APACHE II) z vyššie uvedených znakov je letalita 0,9%; ak existuje viac ako 7/25 znakov, úmrtnosť je takmer 100%.

(1) Zlé prognostické znaky 48 hodín po prijatí sú zvyčajne dôsledkom toxického šoku a závažnej lokálnej deštrukcie pankreasu.

(2) Všeobecné účinky (napríklad,šok a hypoxia) spôsobujú, že produkty rozpadu pankreasu vstupujú do krvného obehu.

V.. 8. Konzervatívna liečba akútna pankreatitída

zamerané na boj s hypovolemickým šokom, intoxikáciou produktmi rozpadu pankreasu; kardiovaskulárne, hemodynamické, vodné a metabolické poruchy, zápal pobrušnice a postnekrotické komplikácie.

Liečba edematóznej pankreatitídy vykonáva sa na chirurgickom oddelení iba konzervatívnymi metódami.

(1) Terapeutické hladovanie po dobu 2 dní, podávanie roztokov glukózy, Ringer-Locke v objeme 1,5-2 litrov lytická zmes (promedol, atropín, difenhydramín, novokaín), inhibítory proteázy (kontrykálne, trasilol, gordox), 5-FU a mierna nútená diuréza.

(2) Na zmiernenie spazmu zvierača Oddi a cievy, sú ukázané nasledujúce liečivá: papaverín hydrochlorid, atropín sulfát, platifillin, no-shpa a aminofylín v terapeutických dávkach.

(3) Antihistaminiká (pipolfen, suprastin, difenhydramin) znižujú vaskulárnu permeabilitu, majú analgetické a sedatívne účinky.

(4) Paranefrálna novokainová blokáda a blokáda celiakálnych nervov s cieľom zmierniť zápalový proces a bolestivú reakciu, znížiť vonkajšiu sekréciu pankreasu, normalizovať tonus zvierača. Oddi, zlepšenie odtoku žlčovej a pankreatickej šťavy. Tieto manipulácie je možné nahradiť intravenóznym podaním 0,5% roztoku novokaínu.

(5) Uvedené konzervatívne opatrenia zlepšujú stav pacientov s edematóznou pankreatitídou. Spravidla sú pacienti po dobu 3 až 5 dní prepustení v uspokojivom stave.

Liečba pankreatickej nekrózy vykonáva sa na jednotke intenzívnej starostlivosti.

(1) Rýchlo obnoviť BCC a normalizovať metabolizmus vody a elektrolytov i / v vstrekujú sa roztoky glukózy, Ringer-Locke, hydrogénuhličitan sodný, reopolik-lukin, hemodez, lytická zmes, inhibítory proteázy, cytostatiká, srdcové činidlá a potom plazma, albumín, proteín so súčasnou stimuláciou diurézy. Rheopolyglucín znižuje viskozitu krvi a zabraňuje agregácii krvných teliesok, čo vedie k zlepšeniu mikrocirkulácie a zníženiu edému pankreasu. Hemodéza viaže toxíny a rýchlo ich odstraňuje močom.

(2) Cytostatiká (5-FU, cyklofosfamid) majú protizápalové, desenzibilizujúce účinky a hlavne! - inhibujú syntézu proteolytických enzýmov.

(3) Inhibítory proteázy (kontrykálne, trasilol, gordox) inhibujú aktivitu trypsínu, kalikreínu, plazmínu a vytvárajú s nimi neaktívne komplexy. Predstavujú sa i / v každé 3-4 hodiny s úvodnými dávkami (80-160-320 tisíc jednotiek-denná dávka contrikal).

(4) Na vynútenie diurézy sa používa 15% manitolu (1-2 g / kg telesnej hmotnosti) alebo 40 mg lasix.

(5) Širokospektrálne antibiotiká (kefzol, cefamezin atď.) A tienam (skupina karbapenémov) zabraňujú vzniku hnisavých komplikácií.

(6) Na zníženie vonkajšej sekrécie pankreasu je indikovaná zima na epigastrickú oblasť, aspirácia obsahu žalúdka a intragastrická hypotermia.

(7) Metódy mimotelovej detoxikácie (plazmaferéza, lymfosorpcia ) sú zamerané na odstránenie pankreatických enzýmov z tela, kalikreínu, toxínov a produktov rozpadu buniek.

(8) Rádioterapia s blízkym zameraním má protizápalový účinok. Vykonajú sa 3–5 sedení.

(9) V prípade progresie príznakov zápalu pobrušnice je indikovaná chirurgická drenáž menšieho omenta a brušnej dutiny (je možné vykonať buď pomocou laparoskopie alebo laparotómie).

V.... 9. Chirurgická liečba pankreatickej nekrózy

Indikácie pre včasnú operáciu(1-5 dní choroby): príznaky difúznej peritonitídy, neschopnosť vylúčiť akútne chirurgické ochorenie brušné orgány, kombinácia akútnej pankreatitídy s deštruktívnou cholecystitídou, neúčinnosť konzervatívnej terapie.

Účel operácie: odstránenie príčiny, ktorá spôsobila zápal pobrušnice, odstránenie exsudátu z brušnej dutiny, zmeneného žlčníka, kameňov zo spoločného žlčovodu, odstránenie prekážok odtoku sekrécie a žlče pankreasu, dekompresia žlčových ciest, ohraničenie zápalovo-nekrotického procesu v omentálnej burze, drenážna a prietoková dialýza omentálnej burzy brušnej dutiny, resekcia nekrotickej časti pankreasu.

O akútna cholecystitída komplikovaná akútnou pankreatitídou, vykonať operáciu žlčových ciest (cholecystostómia, cholecystektómia, choledocholitotómia, endoskopická papilotomia) v kombinácii s parapankreatickou novokainovou blokádou, nekrektómiou, drenážou omentálnej burzy a brušnej dutiny.

Abdominalizácia pankreasu uskutočňované s fokálnou tukovou a hemoragickou nekrózou pankreasu, aby sa zabránilo šíreniu enzýmov a produktov rozpadu do retroperitoneálneho tkaniva a vymedzil sa nekrotický proces v pankrease a omentálnej burze.

V niektorých prípadoch resekcia nekrotickej časti pankreasu znižuje úmrtnosť, intoxikáciu pankreatickými enzýmami, zlepšuje hemodynamiku a zabraňuje vzniku postnekrotických komplikácií. Je lepšie to vykonať v 5. až 7. deň choroby, keď sú hranice nekrózy jasne definované, neúčinnosť konzervatívnej terapie sa stáva zrejmou. Resekcia, časti orgánu sa zriedka používajú kvôli jeho traume a nízkej účinnosti. Odstráni sa iba tkanivo so známkami zjavnej nekrózy.

Vo fáze hnisavých komplikácií(2-3 týždne choroby) je potrebné otvoriť pankreatický absces, odstrániť hnisavý exsudát z omentálnej burzy a brušnej dutiny, otvoriť retroperitoneálny flegmón, sekvestrektómiu a drenáž.

1. Vi.Schéma vyšetrenia pacienta.

Pri zisťovaní sťažností dávajte zvláštny pozor na bolesť v epigastrickej oblasti, bolesť opaska, bolesť, ktorá po záchvatoch zvracania neprináša úľavu.

Pri zbere anamnézy choroby venujte zvláštnu pozornosť času prvých prejavov ochorenia, konzumácii alkoholu, mastných, vyprážaných jedál, traumám brucha.

Vo vzdialenej anamnéze na identifikáciu prenesených chorôb (cholelitiáza, syndróm postcholecystektómie, včasné operácie brušných orgánov); zozbierať diétnu a rodinnú anamnézu.

Pri fyzickom vyšetrení dávajte pozor na stav pokožky, periférnych lymfatických uzlín, príznaky žltačky, zápal pobrušnice a intoxikácie.

Ak sú zistené príznaky akútnej pankreatitídy, je potrebné použiť ďalšie laboratórne a inštrumentálne diagnostické metódy (amyláza moč / sérum, glukóza v sére, vápnik, OAC, OAM, B \ C, ultrazvuk, röntgenová počítačová tomografia, laparoskopia).

VII.Situačné úlohy

1. 60-ročný pacient bol prijatý na chirurgické oddelenie so sťažnosťami na intenzívnu bolesť pletenca v epigastrickej oblasti vyžarujúcej chrbticu, sťažuje sa tiež na neustálu nevoľnosť, vyčerpávajúce vracanie, najskôr s jedlom a potom so žlčou.

Z anamnézy choroby je známe, že deň predtým pil veľké množstvo alkoholické nápoje.

Objektívne: stav je vážny, koža tváre je bledá s cyanózou, skléry sú do istej miery ikterické. TK 90/50 mm Hg. Pulzujte 120 úderov za minútu. Na prednom povrchu brucha je koža bledá s oblasťami cyanózy, v pupku sú zistené oblasti ekchymózy. Brucho je stredne predĺžené, napäté, bolestivé horné divízie, peristaltika nie je počuť. Palpácia, pulzácia brušnej aorty nie je zistená. Obyčajný röntgen brušnej dutiny odhalil opuchnuté slučky hrubého čreva. Ultrazvuk odhalil zväčšený pankreas s nezreteľnými hranicami a heterogénnymi oblasťami hypoechoickej hustoty, ako aj voľnú tekutinu v brušnej dutine. Na strane pečene a žlčových ciest nebola odhalená žiadna patológia. Paraklinické štúdie: krvné leukocyty - 16 x 10 9 / l, močovina v krvi - 11,2 mmol / l, vápnik v sére - 1,5 mmol / l, laktátdehydrogenáza (LDH) - 1800 jednotiek / l, hematokrit - 29%, aktivita amylázy moč podľa Wolhelmuth mal 2 048 jednotiek.

Otázky: 1. Vymenujte hlavné klinické a paraklinické symptómy ochorenia. O akej chorobe hovoríme? 2. Aký ďalší výskum musí pacient urobiť?

Príklad odpovede: 1. Príznaky Halstead, Grunwald, Mondor, Voskresensky, Gobier. Hovoríme o akútnej deštruktívnej pankreatitíde - pankreatickej nekróze. Ochorenie komplikovala enzymatická pankreatitída, šok. 2. Na objasnenie diagnózy a posúdenie životne dôležitých orgánov je potrebné stanoviť biochemické, hemodynamické parametre, určiť acidobázické zloženie krvi, parciálne napätie kyslíka, parametre vylučovacieho systému. Na diagnostické a terapeutické účely sa vykonáva laparoskopia. Nasledujúci deň vykonajte röntgenovú počítačovú tomografiu brušnej dutiny.

2. Pacient, 44 rokov, je 11 dní s diagnózou akútnej pankreatitídy, ťažkým priebehom. Sťažnosti na bolesť v epigastrickej oblasti, zimnica. Podmienka strednej závažnosti. Koža je suchá, telesná teplota je 39 0 C. V epigastrickej oblasti je hmatateľný infiltrát 8x7x3 cm bez jasných hraníc, bolestivý. Príznaky podráždenia pobrušnice sú diskutabilné. An. krv: ehm. 3,1 x 10 12 / l, leukocyty 16 x 109 / l, ich bodnutie - 12, segmentované - 56, lymfocyty - 4, ESR 20 mm / hodinu. Ultrazvuk pankreasu - vyšetrenie je nemožné kvôli črevným plynom blokujúcim oblasť vyšetrenia.

Otázky: 1. O akej forme, komplikáciách akútnej pankreatitídy hovoríme? 2. Aké vyšetrenie je potrebné pre pacienta? 3. Vyberte si liečebnú taktiku.

Príklad odpovede: 1. Infikovaná pankreatická nekróza komplikovaná pankreatickým abscesom. 2. Na potvrdenie diagnózy je potrebné vykonať pacientovu röntgenovú počítačovú tomografiu brušnej dutiny. 3. Pacientovi je ukázaná núdzová operácia - otvorenie a odvodnenie abscesu, vykonávanie antibakteriálnej, detoxikačnej terapie.

3. 35-ročný muž, hospitalizovaný s diagnózou akútnej pankreatitídy 2 dni po ochorení. Sťažnosti na bolesť v epigastrickej oblasti, nevoľnosť. Telesná teplota 37,1 0 С. Diastáza moču 1024 jednotiek podľa Wolhelmuta. An. krv: ehm. 4,1 x 10 12 / l, leukocyty 7,2 x 109 / l, ich bodnutie - 4, segmentované - 70, lymfocyty - 14, ESR 12 mm / hodinu. Ht 41%. Sérová glukóza - 6,0 mmol / l, LDH - 465 IU / l, AST - 23 IU / l, močovina 7,2 mmol / l. Ultrazvuk pankreasu - edém, heterogenita parenchýmu žľazy. Rozmery hlavy sú 32 mm, telo je 28 mm a chvost je 31 mm. Obrysy žľazy sú rozmazané. Patológia žlčových ciest nebola odhalená. Po 2 dňoch hospitalizácie počas liečby bol stav pacienta nezmenený: Ht - 40%, močovina v sére - 7,3 mmol / l, vápnik v sére - 1,8 mmol / l, p a O 2 - 64 mm Hg, deficit bázy je 4 meq / l. Množstvo moču za posledný deň bolo 2 100 ml, s infúznou terapiou - 3 800 ml.

Otázky: 1. Vaša prognóza na základe integrálnej stupnice na posúdenie priebehu akútnej pankreatitídy podľa Rensona. 2. Určte liečebnú taktiku manažmentu. 3. Mali by byť pacientovi podané antibakteriálne lieky?

Príklad odpovede: 1. Priaznivý. Na stupnici Renson - 2 body (LDH - 465 a sérový vápnik - 1,8 mmol / l). 2. Malo by sa vykonať nasledujúce ošetrenie: odpočinok; chlad v epigastrickej oblasti 1-2 dni; deprivácia (odmietnutie orálnej výživy); lieky proti bolesti (baralgin), spazmolytické lieky (no-shpa); lieky, ktoré blokujú biologickú funkciu pankreasu (sandostatín); infúzna terapia na základe telesnej hmotnosti pacienta, pod kontrolou hodinového výdaja moču. 3. Úvod antibakteriálne lieky nevyžaduje sa.

už ??? I (?? lial, detoxikácia, antihypoxantný účinok a normalizácia metabolických procesov v tele.

Použitie oxidu dusnatého. Objav endogénneho oxidu dusnatého (NO), ktorý produkujú bunky pomocou NO syntáz a funguje ako univerzálny regulátor-posol, bol významnou udalosťou v biológii a medicíne. Experiment stanovil úlohu endogénneho NO pri okysličení tkaniva a jeho nedostatok v hnisavých ranách. Kombinované použitie chirurgickej liečby hnisavých nekrotických lézií mäkkých tkanív a komplexu fyzikálnych faktorov (ultrazvuk, ozón a terapia NO?) Pomáha urýchliť odstránenie rany od mikroflóry a nekrotických hmôt, oslabiť a vymiznúť zápalové prejavy a mikrocirkuláciu poruchy, aktivujú reakciu makrofágov a proliferáciu fibroblastov, rast granulačného tkaniva a epitelizáciu okrajov.

10. Anaeróbna infekcia.

Anaeróby tvoria veľkú väčšinu normálna mikroflóra osoba. Žijú: v ústnej dutine (v ďasnách, flóra je z 99% anaeróbna), v žalúdku (v hypo- a ankyselinových podmienkach sa mikrobiálna krajina žalúdka blíži k črevu), v tenkom čreve (anaeróby sú nachádza sa v menšom množstve ako aeróby), v hrubom čreve (hlavný biotop anaeróbov). Podľa etiológie sa anaeróby delia na klostridiové (spórotvorné), neklostridiálne (nespórotvorné), bakterioidné, peptostreptokokové, fusobakteriálne.

Jeden z bežné príznaky anaeróbna infekcia je absencia mikroflóry v plodinách so štandardnými metódami ich izolácie (bez použitia anaerostatov). Pretože mikrobiologická identifikácia anaeróbnej mikroflóry vyžaduje špeciálne vybavenie a dlhý čas, expresné diagnostické metódyčo umožňuje potvrdiť diagnózu do hodiny:

Mikroskopia natívneho náteru zafarbeného podľa Grama;

Naliehavá biopsia postihnutých tkanív (charakterizovaná výrazným ohniskovým edémom tkaniva, deštrukciou dermálnej strómy, fokálnou nekrózou bazálnej vrstvy epidermis, podkožného tkaniva, fascií, myolýzou a deštrukciou svalových vlákien, perivaskulárnym krvácaním atď.)

Plynová kvapalinová chromatografia (stanovujú sa prchavé mastné kyseliny - octová, propiónová, maslová, izomaslová, valerová, izovalerová, nylon, fenol a jeho deriváty, produkované do rastového média alebo do patologicky zmenených tkanív anaeróbmi počas metabolizmu).

Podľa údajov plynovo-kvapalinovej chromatografie a hmotnostnej spektrometrie je možné identifikovať nielen asporogénne anaeróby, ale aj klostridiálnu mikroflóru (pôvodcovia plynnej gangrény), ktorá sa vyznačuje prítomnosťou 10-hydroxykyselín (10-oxystearových) ).

Bez ohľadu na lokalizáciu zamerania má anaeróbny proces niekoľko spoločných a charakteristických vlastností:

Nepríjemný hnilobný zápach exsudátu.

Hnilobná povaha lézie.

Špinavý riedky exsudát.

Tvorba plynu (plynové bubliny z rany, krepitus podkožného tkaniva, plyn nad úrovňou hnisu v dutine abscesu).

Blízkosť rany k prirodzeným biotopom anaeróbov.

Z anaeróbnych procesov, ktoré prebiehajú na chirurgickej klinike, je potrebné poznamenať špeciálnu formu - epifasciálny plazivý flegmón prednej brušnej steny, ktorý sa vyvíja ako komplikácia po operáciách (častejšie po apendektómii s gangrenózne perforovanou apendicitídou).

Anaeróbna klostridiálna infekcia- akútne infekčné ochorenie spôsobené prienikom do rany a zmnožením spórotvorných anaeróbov rodu Clostridia ( Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum). Ochorenie sa vyvíja častejšie v prvých 3 dňoch po poranení, menej často - po niekoľkých hodinách alebo týždni, sa pozoruje pri strelných ranách, na chirurgických oddeleniach - po amputácii dolných končatín pre aterosklerotickú gangrénu a dokonca aj po apendektómii atď. . Pravdepodobnosť anaeróbnej infekcie sa prudko zvyšuje v prítomnosti cudzích telies v ranách, zlomeninách kostí a poškodených veľkých tepnách, pretože takéto rany majú veľa ischemických, nekrotických tkanív, hlboké, slabo prevzdušnené vrecká.

Anaeróbne klostrídie vylučujú množstvo silných exotoxínov (neuro-, nekro-, enterotoxín, hemolyzín) a enzýmov (hyaluronidáza, neuraminidáza, fibrinolyzín, kolagenáza a elastáza, lecitináza atď.), Ktoré spôsobujú edém tkaniva, ostrú permeabilitu, nekrózu a hemolýzové tkanivá , ťažká intoxikácia tela s poškodením vnútorných orgánov.

Pacienti v prvom rade pociťujú prasknutie bolesti v rane, opuch tkanív okolo nej sa rýchlo zvyšuje. Na koži sa objavujú ohniská purpurovo-kyanotickej farby, často sa šíriace v značnej vzdialenosti od rany v proximálnom smere, a pľuzgiere naplnené zakaleným hemoragickým obsahom. Pri palpácii tkanív okolo rany sa stanoví krepitus.

Súčasne s miestnymi prejavmi sú zaznamenané hlboké celkové poruchy: slabosť, depresia (menej často - vzrušenie a eufória), zvýšenie telesnej teploty na febrilné číslice, výrazná tachykardia a zrýchlené dýchanie, bledosť alebo žltosť pokožky, progresívna anémia a intoxikácia, s poškodením pečene - žltosť skléry ...

Röntgen postihnutej končatiny odhaľuje plyn v tkanivách. Diagnóza anaeróbnej infekcie je založená predovšetkým na klinických dôkazoch. Terapeutická taktika vychádza aj z klinického obrazu choroby.

Pri anaeróbnej infekcii prevažujú nekrotické zmeny v tkanivách a zápalové a proliferačné zmeny prakticky chýbajú.

Anaeróbna neklostridiová infekcia(hnilobná infekcia) je spôsobená nesporotvornými anaeróbmi: B. coli, B. putrificus, Proteus, bakteroidy ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), fusobaktérie ( Fusobacterium) atď., Často v kombinácii so stafylokokmi a streptokokmi.

Pokiaľ ide o lokálne zmeny tkaniva a celkovú reakciu tela, hnilobná infekcia sa blíži anaeróbnej klostridiálnej infekcii. Charakteristická je prevaha procesov nekrózy nad procesmi zápalu.

Klinicky sa lokálny proces v mäkkých tkanivách zvyčajne vyskytuje vo forme neklostridiálneho flegmónu, ktorý ničí podkožné tukové tkanivo (celulitída), fasciu (fasciitídu), svaly (myozitídu).

Celkový stav pacienta je sprevádzaný ťažkou toxémiou, rýchlo vedie k bakteriotoxickému šoku s častou smrťou.

Hnilobná infekcia sa častejšie pozoruje pri ťažkých infikovaných tržných ranách alebo pri otvorených zlomeninách s rozsiahlou deštrukciou mäkkých tkanív a kontamináciou rany.

Chirurgická intervencia s anaeróbnou klostridiovou a neklostridiovou infekciou spočíva v širokej disekcii a úplnom vyrezaní odumretých tkanív, najmä svalov. Po ošetrení sa rana hojne premyje roztokmi oxidačných činidiel (peroxid vodíka, roztok manganistanu draselného, ​​ozonizované roztoky, chlórnan sodný), v zóne patologických zmien mimo rany sa urobia ďalšie „prúžkové“ rezy, okraje „ prúžkové “rezy presahujú hranice ohniska zápalu a dodatočne sa vyreže nekróza, rany sa nezošijú ani nezotnú, následne sa prevzdušnia. Po operácii sa použije hyperbarická oxygenácia.

Antibiotická terapia pre anaeróbne infekcie.

Na empirické použitie pri anaeróbnych infekciách sa odporúča klindamycín(Delacil C). Ale vzhľadom na to, že väčšina týchto infekcií je zmiešaná, terapia sa zvyčajne vykonáva s niekoľkými liekmi, napríklad: klindamycínom s aminoglykozidom. Mnoho kmeňov anaeróbov inhibuje rifampin, linkomycín(linkocín). Funguje dobre na grampozitívne a gramnegatívne anaeróbne koky benzylpenicilín... Často k tomu však dochádza k neznášanlivosti. Jeho náhrada je erytromycín, ale má to zlý vplyv na Bacteroides fragilis a fusobaktérie. Antibiotikum je účinné proti anaeróbnym kokom a tyčinkám. fortum(v kombinácii s aminoglykozidmi), cephobid(cefalosporín).

Osobitné miesto medzi liekmi používanými na ovplyvnenie anaeróbnej mikroflóry je metronidazol- metabolický jed pre mnoho ťažkých anaeróbov. Metronidazol má na grampozitívne formy baktérií oveľa slabší účinok ako na gramnegatívne, preto nie je jeho použitie v týchto prípadoch opodstatnené. Zatvoriť v akcii na metronidazol Ukázalo sa, že sú iní imidazoly – niridazol(aktívnejší ako metronidazol), ornidazol, tinidazol.

Tiež sa použije 1% roztok dioxidín(do 120 ml i.v. pre dospelých),
a karbenicilín(12-16 g / deň IV pre dospelých).

11. Praktická implementácia výmeny obväzu.

Akákoľvek zmena obväzu musí byť vykonaná za sterilných podmienok. Vždy je potrebné používať takzvanú „bezdotykovú techniku“. Nedotýkajte sa rany alebo obväzu bez rukavíc. Obliekajúci lekár musí urobiť špeciálne opatrenia na ochranu pred infekciou: sú potrebné latexové rukavice, ochrana očí a maska ​​na ústa a nos. Pacient by mal byť umiestnený pohodlne a oblasť rany by mala byť ľahko dostupná. Je potrebný dobrý zdroj osvetlenia.

Ak sa obväz neodlepí, nesmie sa odtrhnúť. Obväz sa navlhčí aseptickým roztokom (peroxid vodíka, Ringerov roztok), kým sa neodstráni.

V prípade infikovaných rán sa oblasť rany vyčistí zvonku dovnútra, v prípade potreby sa použijú dezinfekčné prostriedky. Nekrózu v rane je možné mechanicky odstrániť skalpelom, nožnicami alebo kyretou (uprednostniť by sa mal skalpel, odstránenie nožnicami alebo kyretou predstavuje riziko rozdrvenia tkaniva a traumy).

Dostatočne účinný na čistenie rán umývaním aseptickým roztokom zo striekačky s ľahkým tlakom piestu. V prípade hlbokých rán sa umývanie vykonáva pomocou drážkovanej sondy v tvare gombíka alebo cez krátky katéter. Tekutina by sa mala zbierať s obrúskom v zásobníku.

Granulačné tkanivo citlivo reaguje na vonkajšie vplyvy a škodlivé faktory. Najlepším spôsobom, ako podporiť tvorbu granulačného tkaniva, je neustála údržba rany vo vlhkom stave a ochrana pred zranením pri výmene obväzov. Nadmerná granulácia sa zvyčajne odstráni kauterizačnou ceruzkou (lapis).

Ak okraje rany vykazujú tendenciu k epitelizácii a zvinutiu dovnútra, je indikovaná chirurgická liečba okrajov rany.

Dobre sa vyvíjajúci epitel nevyžaduje inú starostlivosť, ako ho udržiavať vlhký a chrániť ho pred zranením pri výmene obväzov.

Chirurg musí zaistiť, aby vybraný obväz na ranu optimálne sedel na povrchu rany - sekréty rany sa môžu absorbovať iba vtedy, ak je medzi obväzom a ranou dobrý kontakt. Obväzy, ktoré nie sú bezpečne zaistené počas pohybu, môžu ranu podráždiť a spomaliť hojenie rany.

VII.Schéma vyšetrenia pacienta.

Pri zisťovaní sťažností u pacienta identifikujte údaje o komplikovanom priebehu procesu rany (príznaky zápalu, zvýšenie telesnej teploty atď.).

Podrobne zozbierajte históriu ochorenia, pričom venujte osobitnú pozornosť
o etiologických a patogenetických momentoch tvorby rán, podmienkach pozadia (stres, alkohol, drogy, intoxikácia drogami, násilné akcie atď.).

V dlhodobej histórii identifikujte minulé choroby alebo existujúce utrpenia ovplyvňujúce reparačný proces a imunitný stav, stanovte možný význam vo vývoji patológie životného štýlu a pracovných podmienok pacienta.

Vykonajte externé vyšetrenie a interpretujte získané informácie (povaha poškodenia tkaniva, veľkosť rany, počet zranení, ich lokalizácia, prítomnosť zápalových zmien, riziko krvácania, stav regionálnych lymfatických uzlín).

Posúďte celkový stav pacienta, stupeň intoxikácie tela, objasnite povahu a rozsah lézie (hĺbka rany, pomer kanálika rany k telesným dutinám, prítomnosť poškodenia kostí a vnútorných orgánov. , prítomnosť zápalových zmien v hĺbke rany).

Odoberte materiál z rany na mikrobiologický výskum alebo interpretujte už dostupné výsledky (mikrobiálna krajina rany, stupeň mikrobiálnej kontaminácie, citlivosť mikroflóry na antibiotiká).

Na obväzovanie pacienta v prípade potreby vykonajte nekrektómiu, umývanie rán, drenáž, fyzioterapiu.

Pri obliekaní zhodnoťte dynamiku priebehu procesu rany.

Predpísať antibakteriálne, imunokorektívne, detoxikačné kúry, fyzioterapeutické metódy liečby.

VIII.Situačné úlohy.

1. 46-ročný pacient dostal od neznámych osôb nepreniknuteľný nôž do hrudníka. V raných fázach požiadal o zdravotná starostlivosť, primárny chirurgický debridement rana s následnou drenážou a zošitím bola vykonaná na prevenciu tetanu pomocou antitoxického antitetanického séra a tetanického toxoidu. Pri pohľade skrz
Po dobu 5 dní bola zaznamenaná hyperémia kože, edém tkaniva, zvýšenie miestnej teploty, bolestivá infiltrácia v oblasti rany. Pozdĺž drenáže je hnisavý výboj.

Uveďte fázu procesu rany, určte lekársku taktiku.

Ukážka odpovede: Klinický príklad popisuje fázu hnisavého zápalu v zošitej a drénovanej rane po chirurgickom ošetrení nepenetrujúceho nožíka rany hrudníka. Na mikrobiologické vyšetrenie (priama mikroskopia pôvodného materiálu, bakteriálna kultúra a stanovenie citlivosti) je potrebné z rany odstrániť stehy, zrevidovať ranu, skontrolovať hnisavé netesnosti, vybrať z rany sterilnú striekačku s ihlou alebo vatovým tampónom. mikroflóry na antibiotiká), dezinfikujte 3% roztokom peroxidu vodíka, nainštalujte drenáž a naneste antiseptický obväz antibakteriálnou vo vode rozpustnou masťou (napríklad: masťou Levosin alebo Levomekol). Priraďte druhý obväz za deň.

2. 33-ročný pacient dostal náhodnú tržnú ranu na ľavej nohe s poškodením kože, podkožného tuku a svalov. Na chirurgickom oddelení bola vykonaná primárna chirurgická liečba rany s uložením vzácnych stehov, prevencia tetanu bola vykonaná pomocou antitoxického protitetanového séra a tetanického toxoidu. V dôsledku vývoja hnisavého zápalu v štádiách hojenia rán boli stehy odstránené. V čase vyšetrenia má defekt rany nesprávnu veľkosť, vykonáva sa granuláciou, v oblasti okrajov rany sú oblasti odmietnutej nekrózy tkaniva.

Uveďte typ hojenia rán, fázu procesu rany, množstvo pomoci poskytovanej pri obliekaní a spôsob jeho vykonania.

Ukážka odpovede: Rana sa sekundárne úmyselne zahojí, štádium exsudácie končí (odmietnutie nekrotických tkanív), existujú známky štádia opravy (tvorba granulačného tkaniva). Ranu je potrebné dezinfikovať antiseptikmi, nekrektómiou, aplikovať obväz, ktorý má antimikrobiálny, analgetický, osmotický, dekongestant, hojenie rán, nekrolytický účinok (napríklad: hydrofilné obväzy na rany alebo antibakteriálne vo vode rozpustné masti „Levosin“, „Levomekol“ ). Odstráňte obväz za sterilných podmienok; vyčistite ranu zvonku dovnútra pomocou jedného z antiseptických roztokov; odstráňte nekrózu skalpelom, ranu opláchnite injekčnou striekačkou s miernym tlakom piestu, dobre priložte a zafixujte obväz.

3. Po apendektómii pre akútnu gangrenóznu apendicitídu sa pacient začal sťažovať na prasknutie bolesti v rane. Vyšetrenie odhalilo výrazný edém tkanív okolo rany, na koži - ohniská purpurovo -kyanotickej farby, šíriace sa z rany rôznymi smermi, viac na bočnú stenu brucha, ako aj jednotlivé pľuzgiere naplnené zakaleným krvácaním. obsah. Pri palpácii tkanív okolo rany sa stanoví krepitus. Pacient je trochu euforický, má horúčkovitú teplotu, tachykardiu.

Aká je vaša predpokladaná diagnóza? Ako je možné objasniť diagnózu? Aké budú prioritné akcie?

Príklad odpovede: Pooperačné obdobie komplikoval vývoj anaeróbnej infekcie v operačnej rane po apendektómii. Diagnóza je stanovená charakteristickými klinickými príznakmi, môže byť objasnená mikroskopiou natívneho náteru zafarbeného podľa Grama, urgentnou biopsiou postihnutých tkanív, plynovo-kvapalinovou chromatografiou a hmotnostnou spektrometriou. Švy by mali byť odstránené; rozdeliť okraje rany; poskytnúť široký prístup dodatočnou pitvou a úplnou excíziou mŕtveho tkaniva; urobte ďalšie „prúžkové“ rezy v oblasti patologických zmien v brušnej stene mimo rany; po excízii nekrózy rany výdatne opláchnite roztokmi oxidačných činidiel (peroxid vodíka, roztok manganistanu draselného, ​​ozonizované roztoky, chlórnan sodný); nezašite ani netampónujte rany; zabezpečiť prevzdušnenie rán. Je potrebné korigovať antibakteriálnu a detoxikačnú terapiu, ak je to možné, je predpísaná hyperbarická oxygenácia.

(Navštívených 374 krát, 1 návštev dnes)