Aseptický zápal tkaniva. Aseptický zápal ako jeden z mechanizmov obnovy funkcie tkaniva

Aseptické, čiže neinfekčné, sú také zápaly, pri ktorých nie sú príčinou ich výskytu mikroorganizmy. Aseptické zápaly sa pozorujú pri uzavretých mechanických alebo chemických poraneniach (modriny, vyvrtnutia, natrhnutia, vykĺbenia, zlomeniny, parenterálne podanie chemikálií) a alergiách, keď je zachovaná celistvosť kože alebo slizníc.

Všetky aseptické zápaly sú rozdelené na exsudatívne a proliferatívne. Exsudatívne aseptické zápaly vo veterinárnej chirurgii zahŕňajú: serózne, serózno-fibrinózne, fibrínové a hemoragické; na produktívne (proliferatívne) – vláknité a osifikujúce.

V priebehu sú exsudatívne zápaly akútne, subakútne a chronické. Akútne zápaly trvajú od niekoľkých dní do 2-3 týždňov, subakútne - do 3-6 týždňov a chronické - viac ako 6 týždňov a niekedy trvajú aj roky. Proliferatívne (produktívne) zápaly sú len chronické.

Akútny zápal, ak príčina, ktorá ho spôsobila, nie je odstránená, prechádza do subakútnej a chronickej a mierna forma - do závažnejšej formy. Napríklad serózny zápal sa môže zmeniť na serózno-fibrinózny, fibrínový - na vláknitý a vláknitý na osifikujúci. Osifikujúci zápal je konečná forma, ktorá pretrváva počas celého života zvieraťa.

Existuje aj špeciálna skupina akútnych aseptických zápalov – alergických, ktoré vznikajú na podklade senzibilizácie organizmu akýmikoľvek alergénmi (kŕmne, toxické, peľové, infekcia). Prebiehajú ako serózny alebo serózno-fibrinózny zápal. Kone (reumatické zápaly kopýt, periodické zápaly očí) a ovce sú náchylné na alergické zápaly, iné zvieratá sú voči alergiám odolnejšie.

Dráždivým chemikáliám (terpentín, chloralhydrát, chlorid vápenatý, trypanblau atď.) pri parenterálnom podaní vzniká hnisavý aseptický zápal len u koní. U iných živočíšnych druhov prebieha ako serózno-fibrinózne alebo fibrinózne s nekrózou tkaniva. Pri pokusoch so zavedením terpentínu do laloka v dávke 2 ml sa absces vytvoril len u koní a u hovädzieho dobytka, oviec a ošípaných boli zaznamenané veľké infiltráty, ktoré sa následne resorbovali. Pri pôsobení chemikálií vzniká zápal v dôsledku neopatrnej práce veterinárnych lekárov (porušenie injekčnej techniky). Takéto zápaly sú obzvlášť ťažké, ak sa pri zavádzaní chemikálií alebo po nekróze tkaniva do nich dostanú infekčné agens a aseptický zápal sa zmení na septický.

Okrem dráždivých chemikálií môže pri podávaní vakcín dôjsť k zápalu. Takže u hovädzieho dobytka so zavedením studenej slintačky a krívačky sa pozoruje fibrinózny zápal a enkapsulácia podanej vakcíny, po ktorej nasleduje pomalá resorpcia. Nebezpečné je najmä očkovanie bez prípravy operačného poľa a nesterilných nástrojov. V tomto prípade sú možné závažné komplikácie vo forme abscesov a flegmónov, niekedy smrteľné.

Nebezpečné je aj parenterálne podanie aj mierne dráždivých látok v alergickom stave organizmu. Experimentálne sa zistilo, že pri vstreknutí malého množstva dráždivých látok do tkanív jugulárnej ryhy u klinicky zdravých koní nevzniká zápal s rozvojom tromboflebitídy a keď sa rovnaké množstvo podá koňom senzibilizovaným hnisavou infekciou resp. objavuje sa heterogénna krv, zápal a tromboflebitída. Obzvlášť citlivé sú zvieratá citlivé na teplotu. Zistilo sa, že u koní senzibilizovaných hnisavou infekciou sa môže pri subkutánnej injekcii gáfrového oleja vytvoriť absces a po zavedení roztoku kofeínu a autológnej krvi môže dôjsť k veľkému edému. Existujú dôkazy o výskyte zápalových infiltrátov u febrilných ošípaných pri intramuskulárnom podávaní antibiotík (ekmonovocilín).

Zápal sa nazýva aseptický , ktorého etiologické faktory sú mechanické, fyzikálne a chemické, ale bez účasti mikróbov na jeho vývoji.

K rozvoju aseptického zápalu dochádza častejšie pri uzavretých mechanických alebo chemických poraneniach, medzi ktoré patria pomliaždeniny, vyvrtnutia, natrhnutia, vykĺbenia, zlomeniny kostí, ako aj pri parenterálnom podaní niektorých chemikálií a alergií, avšak pri zachovaní celistvosti kože alebo slizníc membrány. Aseptický zápal sa môže vyvinúť aj pod vplyvom rôznych fyzikálnych faktorov - ultrafialového žiarenia, röntgenového žiarenia atď.

Všetky aseptické zápaly sa podľa patologického prejavu delia na exsudatívne a proliferatívne.
Exsudatívne zápaly môžu byť zase v závislosti od charakteru exsudátu serózne, serózno-fibrinózne, fibrinózne a hemoragické a proliferatívne - fibrózne a osifikujúce.
V priebehu sú exsudatívne zápaly akútne, subakútne a chronické. Trvanie akútneho priebehu sa pohybuje od niekoľkých dní do 2-3 týždňov, subakútne - od 3 týždňov do 1-1,5 mesiaca, chronické - viac ako 6 týždňov a niekedy trvá až rok alebo viac.
Akútny zápal sa okrem pomerne rýchleho priebehu vyznačuje vysokou intenzitou zápalových zmien a prevalenciou dystroficko-nekrotických exsudatívnych procesov. Chronický zápal je charakterizovaný predĺženým a pomalým priebehom, slabou intenzitou prejavov zápalových reakcií a prevahou atrofických alebo proliferatívnych zmien.
V procese patogenézy sa akútny zápal môže zmeniť na chronický, jedna klinická forma zápalu - na inú a mierna v priebehu - na závažnejšiu. Napríklad serózny zápal môže prejsť do serózno-fibrinózneho, fibrinózneho až hemoragického. Fibrinózna sa zase môže zmeniť na vláknitú a druhá na osifikáciu. Osifikujúci zápal je konečná klinická forma, ktorá môže pretrvávať počas celého života zvieraťa.
Medzi ďalšie klinické formy akútneho zápalu patrí skupina alergických, ktoré sú u zvierat menej časté. Vznikajú v dôsledku senzibilizácie organizmu niektorými alergénmi, medzi ktoré môžu patriť kŕmne, infekčné, toxické, peľové a pod. Alergické zápaly sú charakterizované akútnym priebehom a prejavujú sa podobne ako serózne alebo serózno-fibrinózne. Najcitlivejšie sú na ne kone (reumatické zápaly kopýt, periodické zápaly očí), býky (akropostitída). Ovce sú tiež náchylné na alergické zápaly.
Kone môžu mať hnisavú formu aseptického zápalu, ktorý vzniká pri parenterálnom podaní akútne dráždivých chemikálií (terpentín, chloralhydrát, chlorid vápenatý, trypanblau atď.). Pri iných živočíšnych druhoch súčasne vzniká pôsobením takýchto látok serózno-vláknitý alebo fibrinózny zápal s príznakmi nekrózy tkaniva. Prakticky aseptické hnisavé a serózno-fibrinózne zápaly sprevádzané nekrózou tkaniva vznikajú pri neopatrnom podávaní chemikálií veterinárom, najčastejšie v rozpore s technikou intravenózneho podania. Veľmi nebezpečné sú prípady, keď sa pri injekčnom podaní chemikálií bez dodržiavania pravidiel asepsie a antiseptík alebo po odmietnutí nekrotických tkanív do poškodenej oblasti dostanú patogény chirurgickej infekcie, v dôsledku čoho sa aseptický zápal zmení na septický.
Zistili sa aj prípady postvakcinačných zápalov, najmä po podaní neohrievaných (chladných) vakcín. Parenterálne podávanie aj mierne dráždivých látok pri alergickom stave organizmu je veľmi nepriaznivé. Zistilo sa teda (E. Ya. German, VV Popov), že po zavedení čo i len malého množstva dráždivej látky do tkanív jugulárnej ryhy, senzibilizovaných hnisavou infekciou alebo heterogénnou krvou, vzniká zápal tkaniva a tromboflebitída. . U klinicky zdravých koní s rovnakým množstvom dráždivých látok však neboli pozorované žiadne zápalové zmeny.
Patogenéza. Akútny aseptický zápal vo svojom priebehu môže byť jednofázový a dvojfázový. Jednofázový tok sa pozoruje v prípadoch uzavretého mechanického poškodenia tkaniva a končí prechodom dvoch stupňov. Pri prvom vzniká hyperémia a exsudácia a pri druhom dochádza k resorpcii exsudátu a obnove (regenerácii) tkanív. Trvanie prvého štádia je 24-48 hodín, niekedy až 72 hodín, potom prechádza do druhého štádia, ktorého dĺžka závisí od formy zápalu a stupňa deštruktívnych porúch tkaniva. Avšak za nepriaznivých podmienok, keď nie je eliminovaný etiologický faktor, môže byť zápalový proces oneskorený v druhom štádiu a potom prejsť do akútnej alebo chronickej formy. Pri zníženej odolnosti organizmu a nedostatočnej účinnosti liečby sa môže exsudatívny zápal zmeniť na produktívny – vláknitý a osifikujúci.
V dôsledku podráždenia chemikáliami sa pozoruje dvojfázový priebeh aseptického zápalu. V prvej fáze dochádza k neutralizácii alebo vylučovaniu chemického dráždidla s hnisavým exsudátom z tkanivového prostredia tela, v druhej k regenerácii poškodených tkanív.
Klinické príznaky. Charakteristickým znakom aseptického zápalu je prejav iba lokálnych (s výnimkou alergických) klinických a morfologických zmien a obmedzenie len na orgán zapojený do zápalového procesu. Takže pri aseptickom zápale kĺbov, šliach, slizničných alebo synoviálnych trhlín, svalov atď. sa pozorujú klinické zmeny vo forme opuchu, bolesti, lokálnej horúčky a dysfunkcie.

Chýba všeobecná reakcia tela, ktorá sa prejavuje zvýšením telesnej teploty, zrýchleným tepom, dýchaním a neutrofilnou leukocytózou. V prípadoch intenzívnej rezervácie exsudátu sa však môže objaviť krátkodobá (do 24 hodín) aseptická resorpčná horúčka, charakterizovaná zvýšením telesnej teploty o 0,5-1 ° C, ale bez zvýšenia pulzovej frekvencie a neutrofilnej leukocytózy . So zápalom alergická povaha okrem lokálnych klinických príznakov sa pozorujú všeobecné zmeny v stave tela vo forme zvýšenia telesnej teploty a zvýšenia srdcovej frekvencie, ale nedochádza k neutrofilnej leukocytóze.
Rozvoj akútneho aseptického zápalu sa prejavuje piatimi klinickými príznakmi: opuch (nádor), začervenanie (rubor), horúčka (calor), bolestivosť (dolor) a dysfunkcia (funktio laesa). Nie pri všetkých akútnych zápalových procesoch sa však tieto príznaky môžu prejaviť, pretože to závisí od morfologických a funkčných charakteristík tkanív. Takže pri katarálnej forme zápalu rohovky oka nedochádza k hyperémii, zápalu tkanivo chrupavky nie je sprevádzaný opuchom a bolesťou.
Chronický zápal sa zvyčajne prejavuje jedným alebo dvoma klinickými príznakmi – opuchom a dysfunkciou.
Každá forma zápalu má svoje charakteristické klinické znaky.

Zápal je komplexný lokálny prejav všeobecnej reakcie vysoko organizovaných zvierat, ktorá sa vyskytuje v tele ako odpoveď na určitú chorobu. dopad a zahŕňa funkčné, fyzikálno-chemické, morfologické poruchy, ktoré sa vyskytujú v ohnisku zápalu a v celom tele v komplexe so známym vzorom a v určitej vzájomnej súvislosti.

Klinické príznaky: začervenanie, zvýšená lokálna teplota, opuch, bolestivosť, dysfunkcia.

Klasifikácia: aseptické (akútne 2-3-4 + 2 týždne subakútne, ak chronické je vyššie) a infekčné.

1 akútna 1,1 aseptická 1,2 hnisavá 1,3 hnilobná 1,4 fibrinózna delí sa na krupóznu a diftyrickú 1,13 serózna 1,14. serózna fibrinóza 1.1.5 krvácanie.

2 Chronické 2.1 Aseptické prípady na exsudáciu, serózny exsudát, serózno-fibrinózny 2.2 Infekcia.

Aseptický zápal vzniká pod vplyvom mechanických, fyzikálnych a chemických škodlivých vplyvov. Podľa povahy exsudátu - serózny, serózno-fibrínový a fibrínový. Pod vplyvom injekcií terpentínu a niektorých ďalších chemikálií sa vyvíja aseptický purulentný zápal.

Infekčný zápal nastáva, keď sú patogény zavedené do živočíšnych tkanív a prebieha prevažne prudko a závažnejšie ako aseptické. Pri niektorých typoch infekcie a mykotických lézií prebieha subakútne a chronicky.

Druhy zápalu:

Normergický zápal charakterizované primeranou reakciou tela na mechanické, fyzikálne, chemické alebo biologické (mikrobiálne, vírusové) škodlivé účinky.

Hyperergický zápal nastáva, keď dôjde k porušeniu adaptívnej trofickej funkcie nervového systému, alergickému stavu tela, s Vysoké číslo mŕtve tkanivo; vyskytuje sa tiež pri infekčných formách zápalu a prebieha príliš akútne, nezodpovedá škodlivosti pôvodcu poškodenia. Pri nej prevládajú deštruktívne javy (procesy histolýzy a nekrózy) nad regeneračnými.

Hypoergický zápal charakterizovaná neprimerane slabou reakciou na škodlivé účinky poškodzujúceho činidla. Takáto zápalová reakcia môže byť dôsledkom vyčerpania obranyschopnosti organizmu predchádzajúcimi chorobami, fyzickým prepracovaním, hladovaním alebo slabým typom vyššej nervovej činnosti.

Fázy zápalu: hydratácia (zmena - deštrukcia tkaniva) a dehydratácia.

Etapy hydratácie:

1) zápalový edém (zvyšuje sa lokálna teplota, bolestivá reakcia, stúpa vaskulárna variabilita, dochádza k fixácii, skvapalneniu a neutralizácii infekcie, objaveniu sa zápalových mediátorov);

2) bunková infiltrácia a fagocytóza (zvýšenie mem a celkovej teploty, aktivácia fagocytózy a enzymolýzy, zvýšený osmotický a onkotický tlak; uvoľňovanie krviniek do tkanív, tvorba primárnej bunkovej bariéry) zvyšuje bolestivosť, opuch, poškodenie. funkcie.

3) bariérová bariéra, tvorba abscesov (dochádza k výraznému zhutneniu s oblasťami zmäknutia, vytvára sa ohnisko zápalu, trofizmus je narušený v centre zápalu, nekróza, dochádza k enzymatickej premene mŕtvych tkanív a infekcii na hnisavý exsudát) dochádza k miernemu zlepšeniu celkového stavu tela (stabilizácia), v centre zápalu dochádza k zmäkčeniu ohniska. Demarkačná šachta je oddelenie zdravých a poškodených tkanív.

Fázy dehydratácie:

1) štádium zrelého abscesu (úplné skvapalnenie odumretých tkanív, vytvára sa kolísavý opuch, zlepšenie stavu zvieraťa); V tomto štádiu akútneho purulentného zápalu je hlavným liečebným postupom otvorenie hnisavého ohniska.

2) samočistenie (je možné otvorenie abscesu, zapuzdrenie alebo resorpcia);

3) regenerácia, zjazvenie (defekty sú vyplnené tkanivom - jazva,

Pri purulentnom zápale nebudú žiadne štádiá 3 a 1

Špecifické znaky prvej fázy zápalu. U koní a psov prevláda serózna exsudácia a pri infekčnom zápale serózno-hnisavá exsudácia s výraznou proteolýzou (topenie odumretého tkaniva).

U hovädzieho dobytka, oviec a ošípaných je zaznamenaná serózno-fibrinózna exsudácia a pri infekčnom zápale fibrinózno-hnisavá exsudácia s proliferáciou a menej výraznou proteolýzou mŕtvych tkanív. Tie zostávajú v ohnisku hnisavého zápalu dlhší čas, keďže u týchto zvierat prevládajú hnisavé demarkačné prejavy a hnisavé enzymatické procesy sú menej výrazné. V dôsledku toho môže mŕtve tkanivo rásť v spojivovom tkanive a môže byť zapuzdrené. U hlodavcov a vtákov výrazne prevláda fibrinózna exsudácia s premenou fibrínových zrazenín na fibrínovú tkanivovú hmotu s následnou premenou na chrastu (s otvorenými léziami), ktorá sa sekvestruje na pozadí demarkačnej zápalovej reakcie a tvorby granulačná bariéra v sekvestračnej zóne.

Ako náhodný nález môžete zistiť, že xiphoidný výbežok hrudnej kosti bolí pri stlačení. Bolesť v tejto oblasti tela si vyžaduje starostlivé štúdium, pretože procesy, ktoré spôsobujú takýto príznak, môžu predstavovať hrozbu pre zdravie. Aby sme pochopili podstatu možné patológie je potrebné získať predstavu o štruktúre tejto časti hrudnej kosti.

Čo je to xiphoidný proces?

V strednej časti hrudníka je malý voľne vyčnievajúci výbežok smerom nadol, ktorého charakteristický tvar mu dal meno - xiphoid. U detí má xiphoidný výbežok (MO) chrupavkovú štruktúru a nie je spojený s hrudnou kosťou, vekom jeho tkanivá tvrdnú a po 30 rokoch postupne dorastá do kostí hrudnej kosti. Tvar tohto kostného útvaru v Iný ľudia sa môže líšiť. Solárny plexus sa nachádza pod MO, čo je veľký uzol nervových zhlukov.

Možné príčiny bolesti

Bolesť v oblasti xiphoidného procesu, ktorá sa vyskytuje pri stlačení, môže mať niekoľko dôvodov, sú to:

poranenie hrudnej kosti;
chondropatie (Tietzeho syndrómy, "posuvné rebrá" atď.);
patologické procesy v orgánoch umiestnených v projekcii MO;
hernia MO;
nádory;
dôsledky osteochondrózy;
iné zriedkavé patológie.

Traumatické účinky na xiphoidný proces (napríklad silný úder) môžu spôsobiť zlomeninu alebo natrhnutie svalu, ale aj obyčajná modrina je často sprevádzaná intenzívnou bolesťou, ktorá sa zhoršuje dýchaním, kašľom alebo náhlymi pohybmi. Najčastejšie modriny zmiznú bez špeciálnej liečby, ale trauma v tejto oblasti má vlastnosť dlho sa prejaví bolesťou pri tlaku na kosť.

Trauma a poranenie môžu prispieť k rozvoju chondropatií, od ktorých sa rozlišuje Tietzeho (CT) a syndróm kĺzavých rebier.

CT sa často vyskytuje bez zjavnej príčiny, prejavuje sa lokálnou bolestivosťou v mieste spojenia jedného alebo viacerých horných rebier s hrudnou kosťou. V tomto prípade môže byť bolesť daná xiphoidnému procesu, tlak na ktorý je tiež bolestivý. CT je aseptický zápal tkaniva chrupavky a vyžaduje konzervatívna liečba.

Medzi faktory, ktoré sa pripisujú príčinám Tietzeho syndrómu, patria metabolické poruchy, hypovitaminóza, nedostatok vápnika v tele, ochorenia kĺbov a svalov, nadmerný stres, infekcie, zmeny súvisiace s vekom.

Prejav syndrómu posuvného rebra

Syndróm posuvných rebier (SSR) je patológia, pri ktorej je bolesť lokalizovaná na špičkách rebrových kostí alebo v oblasti ich spojenia s hrudnou kosťou. V druhom prípade sa bolestivé pocity môžu zvýšiť pri stlačení MO. Patológia sa vyvíja na pozadí opakujúcej sa subluxácie pobrežnej chrupavky, čo vedie k zvýšenej pohyblivosti rebra (kĺzanie), zatiaľ čo kosť ovplyvňuje medzirebrový nerv, čo spôsobuje bolesť.

Brušné problémy

Patológie brušných orgánov môžu spôsobiť bolesť v oblasti MO, často bez jasnej lokalizácie. Tlak na xiphoidný proces zvyšuje intenzitu bolesti. Takéto choroby zahŕňajú:

gastritída a žalúdočné vredy;
pankreatitída;
cholecystitídu;
patológia pažeráka.

Rozlíšenie chorôb gastrointestinálneho traktu od muskuloskeletálnych patológií umožňuje prítomnosť ďalších príznakov: pálenie záhy, grganie, nevoľnosť a vracanie, hnačka (zápcha). Ultrazvuk a krvné testy pomáhajú diagnostikovať ochorenie.

Plynatosť

Nevylučujte taký problém ako plynatosť. Dokonca aj pri zdravý človek jesť potraviny, ktoré spôsobujú zvýšené plynovanie, vytvára nadmerný tlak v čreve, a keďže horná časť hrubého čreva susedí s oblasťou MO, môže sa v tejto časti hrudnej kosti objaviť bolesť a nepohodlie.

Patológia srdca

Šírenie bolesti v oblasti xiphoidného procesu často sprevádza srdcové patológie. Angina pectoris sa najčastejšie prejavuje bolesťou v ľavej a centrálnej časti hrudníka, no tlak na MO bolesť zvyšuje (rovnako ako náhle pohyby, fyzické alebo nervové napätie). Užívanie nitroglycerínovej tablety pomáha odlíšiť angínu pectoris, ak potom bolesť zmizne alebo výrazne ustúpi, mali by ste sa zamerať na presnú diagnostiku srdcového problému.

Je potrebné mať na pamäti, že v prípade srdcového infarktu, obštrukcie alebo prasknutia koronárnej artérie nitroglycerín nezmierňuje bolesť, v takýchto prípadoch je potrebná naliehavá lekárska pomoc.

Zápalové procesy dýchacieho systému

Bolestivosť v oblasti MO môže byť spôsobená patológiami dýchacie orgány: zápal pľúc, bronchitída, tuberkulóza, nádory. Prítomnosť ďalšie príznaky(kašeľ, slabosť, potenie, horúčka).

Existuje porušenie, pri ktorom je zdrojom bolesti v centrálnej časti hrudnej kosti samotný xiphoidný proces - kýla MO. Najčastejšie k tejto patológii vedú vývojové chyby, pri ktorých dochádza k štiepeniu MO, jeho ohýbaniu, tvorbe dier rôznych veľkostí v ňom. Otvory môžu vyčnievať tukové tkanivo pobrušnice, čo spôsobuje bolesť. Niekedy sú tieto výčnelky viditeľné alebo hmatateľné cez kožu. Takéto patologické zmeny sú v klinickej praxi zriedkavé.

Osteochondróza hrudníka

Ďalšie porušenie bolesť spôsobujúca v oblasti MO, - osteochondróza hrudnej chrbtice a súvisiace patológie, predovšetkým výbežky a hernie medzistavcové platničky... Postupná strata elastických vlastností disku vedie k vyčnievaniu jeho tkanív v oblasti umiestnenia nervových vlákien, ktorých stlačenie je charakterizované bolesťou. Intenzita a lokalizácia bolesti závisí od lokalizácie, veľkosti a smeru herniálneho výbežku.

Iné dôvody

Okrem iných dôvodov bolesť v centrálnej časti prsníka možno nazvať xyphodiniu (precitlivenosť xiphoidného procesu), patológiu regionálnych ciev, fibromyalgiu, benígne nádory (lipómy, chondrómy), onkologické ochorenia, vývojové anomálie (napríklad aplázia xiphoidného procesu).

Liečba

Ak pocítite nepohodlie alebo bolesť na hrudníku, mali by ste ihneď navštíviť svojho lekára. Po analýze sťažností a vyšetrení sú predpísané diagnostické opatrenia (ultrazvuk, MRI, röntgen, laboratórne krvné testy), požadovaný zoznam ktoré určí lekár.

Liečba diagnostikovanej choroby je predpísaná a sledovaná odborníkom. Pri muskuloskeletálnych patológiách štandardný priebeh terapie zahŕňa použitie nesteroidných protizápalových liekov (NSAID), kortikosteroidov, svalových relaxancií a chondroprotektorov. Bolesť vysokej intenzity možno zmierniť anestetickou blokádou. Po ukončení prvej fázy liečby sa odporúčajú fyzioterapeutické procedúry.

Skupinu ochorení tráviaceho traktu lieči gastroenterológ. Kurz terapie musí nevyhnutne sprevádzať diéta, ktorá je pri niektorých chronických procesoch predpísaná na celý život.

Liečba kardiovaskulárnych ochorení zahŕňa normalizáciu krvného tlaku a príjem množstva rôznych liekov, ktorých vymenovanie závisí od stavu osoby a typu srdcovej patológie, mnohé lieky sa užívajú po celý život.

Chirurgický zákrok je indikovaný, ak existuje ohrozenie života alebo dlhotrvajúca intenzívna bolesť. Napríklad chirurgická liečba syndrómu posuvných rebier znamená odstránenie abnormálnej časti rebrovej kosti. Kritická veľkosť herniovaného disku je tiež dôvodom na operáciu.

Profylaxia

Preventívne opatrenia sú všeobecné aj špecifické. Pravidelná fyzická aktivita Zdravé stravovanie, dodržiavanie spánkového režimu, eliminácia psychického stresu a zlé návyky odkazujú na všeobecné pravidlá, čo vám umožní vyhnúť sa chorobám.

Špecifická profylaxia spočíva v dodržiavaní pokynov ošetrujúceho lekára. Ide o diétu, užívanie podporných liekov, vyhýbanie sa intenzívnej námahe, fyzioterapiu. Vrodené anomálie vyžadujú pravidelné sledovanie s prechodom vyšetrení.

Výkon

Bolestivosť v oblasti xiphoidného procesu môže naznačovať rôzne ochorenia. Jedinou správnou stratégiou v prípade takejto bolesti je ísť do zdravotníckeho zariadenia.

Pokusy o samodiagnostiku a liečbu sú plné nesprávnej diagnózy s následným poškodením zdravia.

Detská artritída kolenného kĺbu: príznaky a liečba

Zvyčajne sa problémy s pohybovým aparátom vyskytujú u ľudí staršej vekovej skupiny. Avšak, porážka kolenného kĺbu u detí - časté zápalovo-dystrofické ochorenie. Dievčatá sú náchylnejšie na túto chorobu, ale žiadne dieťa nemôže byť úplne chránené pred patológiou. Liečba je náročná, ale pri akútnej artritíde je často možné dosiahnuť stabilnú remisiu a chronický zápal trvá roky a zhoršuje kvalitu života dieťaťa.

Mechanizmus a príčina výskytu

Gonartritída v detstvo Je akútne alebo chronické imunitne-zápalové ochorenie kolenného kĺbu. Viac ako tretina všetkých lézií muskuloskeletálneho systému predstavuje túto patológiu. Možnosti artritídy kolena u detí:

pikantné. Vyznačuje sa rýchlym nástupom a krátkym priebehom. Úplné zotavenie nastane do 3 mesiacov;
chronický. Má dlhý recidivujúci priebeh. Zápal v kĺbe pretrváva mnoho rokov, niekedy aj celý život;
primárny. Zápalový proces začína v kĺbovej dutine;
sekundárne. Zdroj infekcie sa prúdom krvi alebo lymfy privedie do kĺbu a spočiatku sa rozvinie poškodenie iného orgánu, častejšie močového traktu;
monoartróza. Zranenie pokrýva iba jeden kolenný kĺb;
oligoartróza. Obidva kolenné kĺby trpia symetricky alebo striedavo.

Príčiny artritídy kolena u detí sú rôzne. Ale všetky z nich môžu byť kombinované do dvoch patogenetických variantov tvorby zápalu - infekčného a aseptického (autoimunitného). V prvom prípade je reaktívny proces v kolene spôsobený rôznymi mikroorganizmami, v druhom prípade choroba postupuje v dôsledku vplyvu imunitných komplexov cirkulujúcich v krvi.

Infekčná artritída kolenného kĺbu u dieťaťa je spôsobená nasledujúcimi činidlami:

stafylokok;
streptokok;
Escherichia coli alebo Haemophilus influenzae;
huby rodu Candida;
najjednoduchšie;
mycobacterium tuberculosis.

Keď mikroorganizmy vstupujú do kĺbu priamo v dôsledku porušenia jeho integrity, vzniká primárna infekčná artritída. Ak mikróby vstúpia do synoviálnej dutiny hematogénne, potom sa vytvorí sekundárna artritída kolenného kĺbu.

Aseptické zápalové reakcie tvoria veľkú skupinu lézií kolena v detstve. Sú spojené s tvorbou imunitných komplexov v krvi v dôsledku predĺžených infekcií v iných orgánoch alebo v dôsledku zavedenia cudzích proteínov do tela. Autoimunitná reakcia sa vyvíja s poškodením synoviálnej membrány kolenného kĺbu. Hlavné typy aseptickej gonartritídy u detí:

reaktívny. Najtypickejší variant aseptickej gonartrózy u detí. Vyvíja sa v dôsledku imunitnej odpovede na dlhodobú existenciu rôznych infekčných agens v tele. V predškolskom veku prevládajú autoimunitné reakcie na streptokoka (časté angíny, tonzilitídy) a v staršej skupine na gonokok alebo chlamýdie (Reiterov syndróm);
po očkovaní. Vyskytuje sa v dôsledku imunitnej odpovede na cudzí proteín injikovaného séra. Jedna zo zriedkavých, ale závažných komplikácií očkovania;
alergický. Vzniká na pozadí dlhodobej senzibilizácie ( precitlivenosť) na akýkoľvek alergén. Často v kombinácii s inými prejavmi alergií: bronchiálna astma, senná nádcha alebo žihľavka;
juvenilná reumatoidná artritída. Jediným prejavom tejto choroby neznámej etiológie je porážka kolenného kĺbu. V budúcnosti sú do procesu zapojené ďalšie kĺby, ale primárny aseptický zápal sa vyskytuje v synoviálnej membráne kolena;
systémová artritída s poškodením kolenného kĺbu. Sú dôsledkom progresie systémových ochorení: psoriáza, lupus, sklerodermia a iné.

Úrazy, operácie, dlhodobo neúčinná liečba akút infekčné choroby... Autoimunitné reakcie sa často vyvíjajú u detí s genetickou predispozíciou alebo slabosťou lymfocytového systému tela.

Symptómy a typické znaky

Akútny zápal alebo exacerbácia chronického procesu má bez ohľadu na príčinu rovnaké znaky. Choroba sa vyvíja náhle, často ráno po spánku. Zaznamenávajú sa nasledujúce príznaky:

silný opuch postihnutého kolena;
bolesť kĺbov pri pohybe;
prudké porušenie funkcie artikulácie;
horúčka;
hyperémia kože nad zraneným kolenom.

Dieťa je letargické, dochádza k prudkej asymetrii kolenných kĺbov s monoartrózou. Trhacia bolesť, akékoľvek pohyby sú dané s veľkými ťažkosťami. Dieťa šetrí postihnuté koleno, chôdza sa stáva takmer nemožná, zvyšuje sa intoxikácia kvôli horúčke. Pri infekčnej artritíde kolenného kĺbu u detí sa teplota udržiava na vysokých hodnotách, často presahujúcich 39 stupňov. Pri aseptickom charaktere zápalu vystupujú do popredia kĺbové dysfunkcie, horúčka je menej výrazná.

V závislosti od typu zápalového procesu sa mení závažnosť klasických symptómov. V tabuľke nižšie sú uvedené možnosti priebehu artrózy a typické prejavy ochorenia.

Typ kurzu / symptóm	Bolesť	Horúčka	Dysfunkcia kĺbov	Opuch a súvisiace zmeny
Akútna infekčná artritída	Veľmi silný, praskavý, slabo kontrolovaný analgetikami	Silne vyjadrené k hektickým číslam	Mierne znížená, po úľave od bolesti sa rozsah pohybu rýchlo zvyšuje	Ostrý edém a hyperémia kože nad postihnutým kĺbom, povrch je veľmi horúci na dotyk
Exacerbácia chronickej septickej gonartritídy	Silná praskavá bolesť, ale NSAID rýchlo zmierňujú	Mierne až febrilné čísla	Mierne znížené	Edém je stredne závažný, pri sekundárnej artritíde je jasná súvislosť s miestom infekcie
Akútna aseptická artritída	Bolesť je mierna, rýchlo sa zmierňuje pomocou NSAID	Najčastejšie subfebrilné, ale v prvých dňoch môže dosiahnuť 38 stupňov	Silne narušené, zle obnoviteľné	Edém je stredne závažný, nedochádza k začervenaniu kože, často sa vyskytujú alergické reakcie resp klinické príznaky systémové procesy
Recidíva chronického systémového zápalu v kĺbe	Bolesť je mierna, niekedy nevyžaduje analgetiká, dieťa si na pocity zvykne	Teplota je normálna, niekedy subfebrilná, nie je vysoká horúčka	Najzávažnejšie porušenia, napriek všeobecnému normálnemu stavu dieťaťa, sú pohyby v kĺbe obmedzené, najmä ráno	Objaví sa mierny edém, deformácia, kožné prejavy systémových ochorení sú jasne viditeľné

Príznaky artritídy kolena u detí sa líšia, ale je dôležité včas rozlíšiť príčinu zápalu. To zanecháva odtlačok nielen na terapeutické opatrenia, ale aj na konečnú prognózu. Akútna artritída infekčnej povahy prebieha prudko, ale zriedka trvá dlhšie ako 2 mesiace. Aseptický zápal v kĺbe je náchylný na chronický priebeh, pretože imunitné komplexy nemožno úplne eliminovať.

Diagnostika detí

Dôležitosť včasného objasnenia povahy artritídy nemožno preceňovať, preto, keď sa objavia prvé príznaky ochorenia, mali by ste okamžite konzultovať s lekárom. Diagnostické opatrenia:

krvný test - reakcia indikátorov akútnej fázy;
analýza moču - na vylúčenie zdroja infekcie;
biochemická štúdia krvi - reakcia indikátorov akútnej fázy, reumatologický panel;
Röntgen kĺbu - posúdiť povahu zmien kostného tkaniva;
Ultrazvuk kĺbu - určuje edém tkaniva, deformáciu synoviálnej trhliny a prítomnosť tekutiny;
CT alebo MRI na presné overenie zmien, ak je to technicky možné;
konzultácia s detským reumatológom pri vyšetrení.

U malých detí, ak je potrebná presná diagnóza, nastáva problém počítačovej alebo magnetickej rezonancie. CT je nemerateľne rýchlejšie, takže nie je potrebné zostať v pokoji. Ale magnetická rezonancia je oveľa bezpečnejšia, pretože nie je vystavená žiareniu. Preto sa vyšetrenie detí do 3 rokov často vykonáva v anestézii, aby sa zabezpečila úplná nehybnosť postihnutého kĺbu.

Pri akútnej infekčnej gonartróze postihujú štrukturálne zmeny iba mäkké tkanivá. Kostrový systém nie je poškodený a po zotavení nie sú stanovené zmeny v kĺbe. Pri systémových léziách sa chrupavkové tkanivo rýchlo zapája do procesu, čo vedie k objaveniu sa a deštrukcii kĺbových povrchov a zníženiu produkcie synoviálnej tekutiny. To v konečnom dôsledku vedie k vzniku degeneratívno-dystrofických zmien, čo predurčuje vznik kontraktúry alebo ankylózy.

Liečba artritídy kolenného kĺbu u dieťaťa

Každý prípad sa musí liečiť v súlade s modernými štandardmi lekárskej starostlivosti o deti. Nedostatočnou terapiou vznikajú chronické zmeny, ktoré zneschopňujú dieťa, čo zanecháva negatívnu stopu na celý jeho život. Preto by rodičia nemali zanedbávať pokyny lekára, ale presne ich dodržiavať, aby úplne zastavili zápal v kolene.

Viac informácií

Základné princípy liečby všetkých gonartróz u detí sú nasledovné:

účinná úľava od bolesti;
detoxikácia;
etiopatogenetická terapia zameraná na zdroj a mechanizmus vývoja ochorenia;
symptomatická pomoc;
ďalšie metódy expozície - chirurgické manipulácie, fyzioterapia.

Do popredia sa vždy dostáva potreba zmierniť bolestivé pocity. Dieťa sa tak okamžite cíti lepšie, čo má pozitívny vplyv na proces terapie. Keďže bolesť je silná, v prvých dňoch sú povolené aj narkotické analgetiká, ale základom liečby sú nesteroidné protizápalové lieky. Vyberajú sa na základe najmenšieho množstva vedľajšie účinky, ale vzhľadom na výrazný účinok na detský organizmus ich možno nahradiť jednoduchými analgetikami. Na úľavu od bolesti v dávkach súvisiacich s vekom sa používajú nasledujúce lieky:

ibuprofén;
paracetamol;
kyselina acetylsalicylová;
naproxén;
diklofenak;
analgín.

Najsilnejšie NSAID sú u detí kontraindikované. A tie lieky, ktoré sú povolené, sa používajú striktne v minimálnych dávkach na krátky kurz. Pri miernej až stredne silnej bolesti je najlepšie použiť paracetamol alebo ibuprofén ako najbezpečnejšie lieky proti bolesti.

Dôležité a potrebné je použiť detoxikačnú terapiu. V prvých štádiách liečby v nemocnici sa roztoky nahrádzajúce plazmu podávajú parenterálne. Vyžaduje sa však aj zvýšený pitný režim - pomôže to zmierniť prejavy intoxikácie, poskytne účinný boj proti imunitným komplexom v krvi.

Lieky

Etiopatogenetická terapia zahŕňa expozíciu infekčným agens a imunitný zápal. Na tento účel použite:

Liečba artritídy Prečítajte si viac >>

antibiotiká, častejšie zo série penicilínov alebo cefalosporínov;
hormóny v krátkych kurzoch - prednizón, dexametazón;
cytostatiká pre systémové lézie - metotrexát, cyklofosfamid;
fyzioterapia - UFO, UHF, laserová terapia;
chirurgické manipulácie - punkcia kolenného kĺbu.

Pri akútnej artritíde infekčného pôvodu u detí sú potrebné antibiotiká. Podávajú sa parenterálne, často intravenózne, v priebehu až 10 dní. Zvyčajne sa používa monoterapia, ale praktizujú sa aj kombinácie antibakteriálnych látok. Pri aseptickom zápale sa eliminuje potreba antibiotík, pretože v kĺbe nie sú žiadne mikroorganizmy. Predpísané sú na korekciu stavu baktérií v ohniskách chronickej infekcie. V popredí aseptického zápalu je patogenetická terapia - boj proti vplyvu imunitných komplexov. Na to sa používajú hormóny a cytostatiká.

V prípade nahromadenia exsudátu v kĺbovej dutine je potrebná jeho punkcia. To urýchľuje liečbu, umožňuje študovať synoviálnu tekutinu na diagnostické účely. V procese punkcie sa do kĺbovej štrbiny vstrekujú lieky na zníženie aktivity zápalu - antibiotiká alebo hormóny v závislosti od etiológie ochorenia. Okrem toho sa používa fyzioterapia, Kúpeľná liečba, Cvičebná terapia.

Prognóza a prevencia

Hlavný preventívne opatrenia sú zamerané na zabránenie vstupu mikroorganizmov do kĺbovej dutiny, ako aj na štúdium imunitného stavu pred očkovaním. Ako profylaxia sa používajú:

boj s chronickou infekciou;
úplná a adekvátna liečba akútnych bakteriálnych lézií tela dieťaťa, najmä v močovom trakte;
konzultácia s imunológom pred očkovaním;
eliminácia alergénov v prítomnosti predispozície k nim;
genetické poradenstvo pred tehotenstvom s existujúcimi systémovými ochoreniami u rodičov.

Niektoré choroby, ako je juvenilná reumatoidná artritída, nie sú dobre pochopené, takže preventívne opatrenia neboli vyvinuté.

Prognóza akútnej artritídy spôsobenej baktériami je vždy dobrá. Maximálne do 3 mesiacov dôjde k úplnému zotaveniu a ochorenie neovplyvní ďalšie fungovanie kĺbu. Pre akékoľvek aseptické procesy, najmä chronické, je prognóza vždy vážna. Choroba často nadobúda systémový charakter a nie vždy je možné zastaviť deštrukciu kĺbu. S tvorbou stuhnutosti sa vykonáva artroplastika, ktorá poskytuje deťom slušnú rehabilitáciu. Včasné vyhľadanie lekárskej pomoci vždy zlepšuje prognózu, pretože liečba sa vykonáva v plnohodnotnom režime od samého začiatku ochorenia.

Symptómy a moderná liečba Tietzeho syndrómu

Prvýkrát sa u nás o Tietzeho syndróme ako o samostatnej chorobe hovorilo až v roku 1921.

Napriek takmer 100-ročnému obdobiu pozorovania lekári nedospeli ku konsenzu o príčinách výskytu patológie.

V odbornej lekárskej literatúre sa okrem oficiálneho názvu „Tietzeho syndróm“ vyskytuje aj pod inými názvami: pobrežná chondritída, dystrofia rebier alebo perichondritída.

Ako sa choroba vyvíja?

Choroba je zápal spojivové tkanivo, prejavujúce sa zhrubnutím a bolestivosťou chrupavkového tkaniva v hornej časti hrudnej kosti.

Rizikovou skupinou sú muži a ženy, ktorých veková kategória sa pohybuje medzi 20-40 rokmi a ktorých pracovná alebo športová aktivita sa vyznačuje zvýšenou fyzickou námahou.

Ako ukazuje prax liečby, vo väčšine prípadov je rebrová chondritída jednostranná a tvorí sa na ľavej strane hrudníka.

Pokiaľ ide o percento lokalizácie ložísk patológie, vyzerá to takto:

chrupavková zóna rebra II - 60%;
chrupavková zóna III-IV rebier - 30%;
chrupavková zóna I, V, VI rebrá asi 10 %.

V dôsledku poškodenia perichondria, ktoré sa nachádza v zóne horných rebier, dochádza k podvýžive hyalínovej chrupavky.

Dôsledkom tejto patológie je aseptický zápal, ktorý sa vyskytuje priamo v bunkách chrupavkového tkaniva (chondroplasty).

Niekoľko mesiacov po nástupe ochorenia sa v zapálenej pobrežnej chrupavke pozorujú dystrofické poruchy: sú viditeľné zmeny vo veľkosti a umiestnení chrupavky.

V poškodenej chrupavke sa objavuje hustota kostí, čo prispieva k rozvoju viditeľnej deformácie hrudnej kosti.

Symptómy Tietzeho syndrómu

Symptómy Titzeovho syndrómu sa objavujú neočakávane a sú charakterizované postupne sa zvyšujúcim bolestivým syndrómom v postihnutej oblasti.

Po určitom čase (od niekoľkých hodín do niekoľkých dní) je v oblasti zapáleného rebra viditeľný hustý opuch. Ďalej začína zaberať celú medzirebrovú zónu a dosahuje výšku 0,5 cm až 3 cm vzhľadom na hrudnú stenu.

Ako sa patológia vyvíja, je pre pacienta ťažké ležať na jeho boku, robiť pohyby rukami a telom. Bolestivý syndróm sa tiež zvyšuje počas kašľa, kýchania a smiechu.

Pri ďalšom zhoršovaní stavu pacienta je už nepohodlie silne pociťované v oblasti krku, ramena, lopatky a ramenného pletenca.

Takéto prejavy môžu človeka dlho obťažovať. Syndróm je charakterizovaný opakovanými nepravidelnými akútnymi menštruáciami, ktorých trvanie sa pohybuje od niekoľkých dní do niekoľkých dní.

Ale o mesiac neskôr môže dôjsť k recesii a živé príznaky zmiznú samy.

Bežné príznaky pobrežnej chondritídy zahŕňajú nasledujúce prejavy:

pocit úzkosti, sprevádzajúci podráždenosť a premenu na strach;
nespavosť;
tachykardia;
dyspnoe;
porušenie chuti do jedla;
zvýšenie teploty v zapálenej oblasti;
hyperémia kože;
silný opuch.

Príčiny ochorenia

Výskumník tohto ochorenia, nemecký chirurg Titze, pomenoval hlavný dôvod vzniku ochorenia - ide o narušenie metabolických procesov, v dôsledku čoho dochádza k nesprávnemu metabolizmu vápnika a nedostatočnému množstvu vitamínov A a C.

Takmer storočná prax v liečbe chondritídy rebier však ukázala, že to nie je jediná okolnosť, ktorá vyvoláva túto chorobu.

Moderná medicína predkladá niekoľko ďalších teórií:

Silná fyzická aktivita, ktorá je vystavená celej oblasti ramenného pletenca a hrudnej kosti.
Časté zranenia a modriny hrudnej kosti, z ktorých vo väčšine prípadov trpia športovci;
Autoimunitné ochorenia. Predpokladom pre rozvoj rebrovej chondritídy môžu byť rôzne alergie, infekcie a ochorenia dýchacích ciest a zlyhanie ochranných funkcií tela;
Porušenie metabolických procesov v spojivových tkanivách. Zápal môže začať po skorej artróze, artritíde, kolagenóze atď.

Diagnostické testy

Charakteristickým znakom vývoja ochorenia je, že v niektorých laboratórnych štúdiách nemožno zistiť významné anomálie.

Tietzeho syndróm sa zisťuje len pri dynamickom pozorovaní. Často je pacient nesprávne diagnostikovaný na základe iných symptómov. Preto sa pri vyšetrovaní pacienta odporúča vykonať paralelnú diagnostiku na prítomnosť iných typov patológií.

Na vylúčenie akejkoľvek diagnózy sú predpísané MRI, počítačová tomografia a ultrazvukové vyšetrenie hrudnej dutiny.

Zákernosť ochorenia spočíva v tom, že v počiatočnom štádiu je veľmi ťažké ho určiť, dokonca aj pomocou röntgenového vyšetrenia.

Patologické zmeny v chrupavkovom tkanive sa prejavia až so zhrubnutím a dehydratáciou perichondria. A v zanedbaných podmienkach budú na postihnutých rebrách jasne viditeľné malé usadeniny, ktoré prispievajú k zníženiu medzirebrového priestoru.

Liečba choroby

Včasná a správne vykonaná liečba Tietzeho syndrómu dáva skôr optimistickú prognózu. Ale pokiaľ ide o chirurgickú intervenciu, je to extrémne opatrenie a je predpísané len vo výnimočných prípadoch.

Osobitná pozornosť sa venuje výžive pacienta. Kompletná strava obohatená o minerálne doplnky pomáha posilňovať a obnovovať tkanivo chrupavky. Pacientovi sa tiež ukáže, že užíva nesteroidné protizápalové lieky v tabletách alebo sú nahradené masťami a gélmi.

V prípade silnej bolesti pacient v pravidelných intervaloch dostáva priebeh medzirebrových injekcií novokainu so zápalom glukokortikoidného hormónu.

Ako resorpčné činidlo sa používa kompozícia pozostávajúca z roztoku jódu, salicylátu sodného a vody. Odoberie sa zmes 1 čajovej lyžičky denne a pre lepšiu asimiláciu zložiek ju vypite mliekom. Po odstránení bolestivého syndrómu môže pacient pristúpiť k fyzioterapeutickým postupom.

V prípade neúčinnosti konzervatívnej liečby môže byť pacient zobrazený chirurgický zákrok... Tiež je potrebné, keď dôjde k výraznej deformácii hrudnej dutiny.

Nedúfajte, že choroba prejde sama. Obdobie recesie nie je znakom oživenia.

Špecialista preto odporúča neodkladať návštevu lekára pri nejasných bolestiach hrudníka... Ak ignorujete tieto príznaky, existuje vysoká pravdepodobnosť, že pobrežná chondritída sa stane chronickou.

A v niektorých prípadoch môže choroba spôsobiť invaliditu a v dôsledku toho aj invaliditu.

ODPOVEDE NA OTÁZKY NA SKÚŠKU ZO VŠEOBECNEJ CHIRURGIE

Druhy zranení, ich charakteristika

Traumatizmus- súbor traumatických faktorov, ktoré spôsobujú škody u zvierat, ktoré sú v rovnakých podmienkach existencie alebo údržby a prevádzky.

Druhy zranení:

Poľnohospodárske úrazy vzniká pri nekvalitnej výstavbe budov pre hospodárske zvieratá a ich zariadení, so zlou mechanizáciou a automatizáciou; pri porušení bezpečnostných opatrení, zoohygienických podmienok držania a prevádzky zvierat; nekvalitné a nevyvážené kŕmenie, ako aj s nedostatkami v technologických postupoch.
Prevádzkové zranenia pozorované v prípade nesprávneho a nadmerného vykorisťovania zvierat, napríklad v rozpore s pravidlami pre prepravu ťažkých nákladov, strojové dojenie, odber spermy, strihanie oviec atď. Športové úrazy sú určitým druhom prevádzky. Najčastejšie sa to stane, keď sa zúčastňujú športu, ako aj nesprávneho tréningu.
Dopravné zranenia sa vyskytuje u zvierat, keď sú prepravované železničnou, cestnou, vodnou a leteckou dopravou. Poranenia krmiva sú spojené s výrobou krmiva, prípravou a kvalitou krmiva, príjmom potravy, stavom pasienkov (kontaminácia kovovými a inými predmetmi, jedovaté trávy a pod.).
Poranenia krmiva častejšie prebieha závažnejšie v prípadoch, keď má rana veľkú plochu rozdrvených denervovaných tkanív a obsahuje patogénne mikróby.
Šport
Sexuálne
Vojenské

Známky aseptického a purulentného zápalu

Aseptický zápal

Akútne, chronické

Podľa povahy exsudácie: serózna, serózno-fibrinózna a fibrinózna. Všetky aseptické zápaly majú lokálne klinické a morfologické zmeny, okrem alergických: hyperémia, horúčka, opuch, bolesť, dysfunkcia, tvorba exsudátu

Serózny zápal: zápalový edém semenníkov, pretečenie anatomických dutín, bolesť a lokálna teplota sú mierne vyjadrené, pulz a dýchanie sú mierne zvýšené, exsudát je tekutý, priehľadný, mierne zakalený obsahuje 3-5% bielkovín, hlavne albumín, produkty rozpadu tkaniva, exogénne buniek, produktov látkovej premeny a pod. rozpad tkanív.

Chronické: spojivové tkanivo sa stáva tkanivom jazvy, kompresia krvných ciev a kongescia. V oblasti zápalu sa pohyblivosť kože znižuje, pri palpácii dochádza k difúznemu nodulárnemu zhrubnutiu, bolestivá reakcia je slabá a môže chýbať.

Serózno-fibrinózny zápal: pri palpácii kolísanie v horných partiách, v dolných cestovité, pri pohybe len kolísanie po kľude, usadzovanie fibrínu.

Pri chronickom zápale sa fibrín mení na husté kolagénové častice, podlieha kalcifikácii

Fibrinózny zápal: horúčka, bolestivosť, dysfunkcia orgánov. Opuch je mierny. Na slizniciach a spojivkách sa môžu vytvárať difteretické filmy

Hnisavý zápal: exsudát je v počiatočných štádiách bielo-žltý, tekutina hustne a vyzerá ako zrazená hmota.

Hnilobný zápal: tekutý exsudát, špinavo sivý alebo hnedý so zeleným nádychom, páchnuci zápach, málo lecocytov, prítomnosť fibrínu, výrazná nekróza orgánov, intoxikácia, metastázy, sepsa.

Absces je organická dutina naplnená hnisom. Stena abscesu je demarkačná zóna - je to vrstva granulózneho tkaniva, ktorá ho ohraničuje od okolitých tkanív. Počas štúdie sa tvorí opuch s hnisom, zvyšuje sa lokálna teplota, pri palpácii je bolestivosť spôsobená infiltráciou tkaniva kompresie nervov, kolísanie je kolísanie tekutiny. Rozlišujte medzi akútnym, subakútnym, chronickým, aseptickým, povrchovým, hlbokým, benígnym a malígnym.

Benígne s plnou granulačnou bariérou

Druhy hojenia rán

3 fázy:

1. Hydratácia (biologická očista)

2. Dehydratácia (dehydratácia)

3. Zjazvenie

Prvá fáza: začína od momentu poranenia a krvácania, K +, kyslosť, osmotický tlak, OS, priepustnosť cievnej steny (prenikajú bielkoviny, fibrinogén) → acidóza. Zapálená rana obsahuje veľa proteolytických a lipolytických enzýmov. Tie obsahujú:

· Leukoproteáza – obsiahnutá v segmentovaných leukocytoch a uľahčujúca topenie tkanív v stave paranekrózy a nekrózy. Leukoproteáza je najaktívnejšia v neutrálnom alebo mierne zásaditom prostredí;

· Leukocytová proteáza prispieva k deštrukcii tiel fagocytovaných baktérií;

· Proteázy mikróbov, tkanivových buniek a leukocytov - podporujú plazmolýzu bunkových elementov a autolytické topenie tkaniva pri hnisaní a nekróze. Povaha účinku bakteriálnej proteázy je najbližšie k trypsínu (Vinogradov);

· Pepsinázy, peptázy a orginázy - uvoľňujú sa rozpadom leukocytov; zvyšujú prietok tekutiny, v dôsledku čoho sa osmotický tlak ešte viac zvyšuje, topenie nekrotických tkanív a dokonca aj mladých segmentovaných leukocytov. Pepsinázy, peptázy a orginázy sú enzýmy podobné pepsínu. Najaktívnejšie sú v prípade silne kyslej reakcie média;

· Oxidáza je obsiahnutá v eozinofiloch - rôzne toxické produkty rozkladu bielkovín, vznikajúce pod vplyvom leukoproteázy, sa menia na toxoidy neškodné pre telo;

· Lipáza sa nachádza v lymfocytoch. Tento enzým ničí lipidy ochranný plášť mikróby, v dôsledku čoho sú ľahšie vystavené pôsobeniu leukoproteázy. Lipáza chýba v segmentovaných leukocytoch, preto mikróby s lipoidným membránovým fágom môžu zostať nažive po dlhú dobu;

· Diastáza podporuje rozklad glykogénu;

· Lymfoproteáza – enzým monokleárnych fagocytov (makrofágov), ktorý podporuje trávenie bielkovín. Optimálne pôsobí v slabo kyslom prostredí, v neutrálnom alebo mierne zásaditom prostredí je takmer úplne inaktivovaný.

Okrem uvedených bunkových enzýmov rana obsahuje enzýmy mikrobiálneho pôvodu. Najdôležitejšie sú proteolytické enzýmy vylučované streptokokmi:

· Leukocidín, fibrinolyzín a histáza – topia leukocyty, fibrín a tkanivá, ako aj hyaluronidáza.

Kolagenáza – rozkladá kolagén spojivového tkaniva a tým uľahčuje prienik infekcie do tkaniva. Enzýmy rozpúšťajúce elastín obsahujú tyčinky modrého hnisu.

Proteidáza - vylučovaná stafylokokmi a tyčinkou modrého hnisu; nachádza sa aj v leukocytoch. Proteidáza slúži ako katalyzátor hydrolýzy proteínov.

· Chemolyzíny – sú vysoko toxické, v dôsledku čoho môžu mikróby už absorbované fagocytom spôsobiť jeho smrť a následne sa množiť v protoplazme.

Druhá fáza hojenia rán. Toto je fáza dehydratácie. Vyznačuje sa znížením zápalovej reakcie, znížením edému, opuchom koloidov a prevahou regeneračno-reštauračných procesov nad nekrotickými. Počas tejto fázy aktívne prebiehajú procesy proliferácie, zaznamenáva sa vznik, vývoj a diferenciácia granulačného tkaniva. V rane zbavenej odumretého tkaniva sa znižuje hnisavá exsudácia, zlepšuje sa cirkulácia krvi a lymfy, odstraňuje sa prekrvenie. V dôsledku prísunu kyslíka do tkanív prechádza anaeróbne trávenie sacharidov na oxidačný typ metabolizmu (OB potenciál, ↓ acidóza). To prispieva k zníženiu proteolýzy a zníženiu koncentrácie molekúl, čo vedie k ↓ onkotickému a osmotickému tlaku a povrchovému napätiu. V dôsledku ↓ acidózy a enzymatického rozkladu buniek ↓ K a Ca v tkanivovom moku. Tento proces je sprevádzaný zhutňovaním bunkových membrán a kapilár. Exsudácia sa postupne zastavuje, edematózna tekutina sa rozpúšťa, hydratácia klesá - hydrofilné koloidy tkanív strácajú vodu a hustnú. Exsudát a tkanivový mok akumulujú stimulanty regenerácie a nukleové kyseliny, ako sú ribonukleové a deoxyribonukleové kyseliny a iné, ktoré sa podieľajú na syntéze a regenerácii bielkovín. Na základe vyššie uvedeného vyplýva, že v druhej fáze procesu rany by sa hlavný princíp liečby rany mal zredukovať na riadenie procesu dehydratácie, ochranu granulácií pred poškodením a mikrobiálnou kontamináciou.

Tretia fáza hojenia rán ... Je charakterizovaná tvorbou krycích tkanív (plnohodnotný epitel alebo jazva spojivového tkaniva).

Ku konečnému hojeniu akejkoľvek granulujúcej rany dochádza prostredníctvom zjazvenia a epidermizácie. Zjazvenie rany vzniká v dôsledku dozrievania granulácií. # granulačné tkanivo je predĺžené, usporiadané do zväzkov; objavia sa kolagénové vlákna. Po chvíli je množstvo # ↓ a vláknitá látka sa stáva → vláknitá zlúčenina → jazvová. Proces začína od 3. dňa. Na 5-7 deň sa vytvorí epiteliálny lem. Ak dôjde ku granulácii, potom je epitelizácia inhibovaná alebo zastavená.

Proces hojenia rán v tretej fáze je charakterizovaný nasledujúcimi ustanoveniami:

1. Sústredné jazvy - proces zmršťovania jazvových granulácií prebieha od periférie do stredu rany. Tento typ je najdokonalejší, pretože vždy dáva tenkú, pohyblivú a odolnú jazvu. Toto hojenie granulačných rán sa vyskytuje v oblasti kohútika a na mnohých iných častiach tela koňa. Pozorované o hlboký rany.

2. Planárne zjazvenie - proces, pri ktorom pri hojení rán prevažuje epidermizácia a po rovine sa rozvíja sprievodný proces dozrievania granulácie. Tento typ hojenia sa zvyčajne pozoruje po povrchný rany, popáleniny, preležaniny a konce, spravidla s tvorbou veľkého jazvového povrchu, tesne privareného k podkladovým tkanivám.

Rany, druhy rán

Rana- otvorené mechanické poškodenie kože, slizníc, hlboko uložených tkanív a orgánov, charakterizované bolesťou, dehiscenciou, krvácaním a dysfunkciou. V závislosti od miesta a typu rany môže byť každý z týchto znakov viac alebo menej výrazný. Poškodenie celistvosti epidermis je tzv odreniny alebo škrabance.

Existujú tri hlavné typy rán:

Operačné sály,

Náhodný

· Strelné zbrane.

Posledné dva sú vždy infikované, to znamená, že sú bakteriálne kontaminované a vo väčšine prípadov obsahujú značné množstvo odumretého tkaniva. Chirurgické rany sú zvyčajne aseptické. Hoja sa bez známok infekcie v čo najkratšom čase. primárne napätie, bez hnisania a obsahujú minimálne množstvo odumretého tkaniva. V prípadoch, keď je operácia spojená s otvorením infekčných ložísk, ako sú abscesy, celulitída, sa operačné rany infikujú a obsahujú viac-menej odumreté tkanivo. Takéto rany, ako aj náhodné a strelné poranenia sa hoja dlhší čas na sekundárny úmysel s viac či menej výrazným hnisaním.

Náhodné a strelné poranenia v závislosti od zraňujúceho objektu a mechanizmu poškodenia sa ďalej delia na štiepané, rezané, sekané, pomliaždené, rozdrvené, roztrhané, pohryzené, prestrelené, otrávené a kombinované.

1. Bodná rana (Vulnus punctum) aplikovaný ostrým alebo tupým predmetom (klincom, drôtom, železnou tyčou, konárom stromu atď.). Bodavé predmety s ostrým koncom ľahko roztlačia tkanivo; tupé s drsným povrchom ich roztrhnite, drvia a drvia pozdĺž kanála rany. Bodná rana má úzky, kľukatý, niekedy veľmi hlboký kanál rany, ktorý preniká do akejkoľvek dutiny, vnútorného orgánu alebo veľkej krvnej cievy. V súvislosti so slabým rozostupom alebo jeho absenciou dochádza ku krvácaniu smerom von až v momente odstránenia piercingového predmetu a potom sa krv vyleje do tkaniva, tvoriac hematómy, alebo vyteká do anatomickej, napríklad brušnej dutiny, čo je smrteľné. Ďalšie nebezpečenstvo bodných rán je spojené so zavedením mikróbov do hĺbky tkanív, čo pri absencii exsudátu z rany vytvára nebezpečenstvo závažnej infekcie.

2. Rezná rana (Vulnus incisium) aplikovaný ostrým predmetom počas operácie alebo náhodne, vyznačuje sa krvácaním, relatívne malým množstvom odumretého tkaniva, výrazným rozostupom s najväčšou šírkou a hĺbkou v strede svojej dĺžky. Čím ostrejší je raniaci predmet, čím menej odumretého tkaniva v rane, tým priaznivejšie prebieha jej hojenie a tým menej podmienok pre rozvoj ranovej infekcie.

4. Rezná rana (Vulnus caesuiri) môže obsahovať viac alebo menej odumretého tkaniva v závislosti od ostrosti sekaného predmetu. Tupá rana vykazuje známky modrín a otrasu mozgu. Krvácanie môže byť v tomto prípade slabšie ako pri reznej rane v dôsledku prasknutia ciev. Zničenie reznou ranou je výraznejšie, až poškodenie kostí a dokonca odrezanie časti tela. Šírenie a hĺbka rany sú významné.

5. Pomliaždená rana (Vulnus contusum) je výsledkom veľkej mechanickej sily pôsobiacej na tkanivo s tupými predmetmi. V zóne pôsobenia sily dochádza k natrhnutiu kože, silným pomliaždeniam svalov, nervov a iných tkanív alebo ich pomliaždeniu, často s zlomeninou kostí. Kontaminované tkanivá sú nasýtené krvou, zbavené krvného zásobenia a inervácie, poskytujú dobrú živnú pôdu pre mikróby a prispievajú k rozvoju infekcie. Pri takýchto ranách dochádza k malému alebo žiadnemu krvácaniu. Silná bolesť, ktorá vzniká v čase poranenia, čoskoro zoslabne, pretože nervové zakončenia dočasne stratia schopnosť viesť impulzy (stupor rany). Rozostup okrajov rany je najprv malý, potom sa zväčšuje v dôsledku svalovej kontrakcie.

6. Tržná rana (Vulnus laceratum) vzniká pri oddeľovaní tkaniva od predmetov s ostrými hrotmi, ktoré pôsobia napr. na pazúry dravých zvierat, železné háky alebo ostnaté drôty, konáre stromov a pod. Keďže tkanivá majú rôznu elasticitu a pevnosť (svaly, fascie, potom šľachy ľahšie sa zlomia, koža), potom medzera nie je rovnaká. V dôsledku toho má rana inú hĺbku, nepravidelný tvar, steny a dno sú zastúpené mŕtvymi tkanivami, jej okraje sú nerovnomerné, zúbkované, s výrazným oddelením kože visiacej vo forme chlopne. Z rany je malé alebo žiadne krvácanie. To všetko vytvára podmienky pre rozvoj infekcie.

7. Zlomená rana (Vulnus conquassatum) sa vyskytuje pod vplyvom výraznej modriny alebo tlakovej sily, napríklad húseníc, pohybujúceho sa traktora alebo v dôsledku silného stlačenia tkanív s porušením integrity kože. Poškodenie má znaky hrubej anatomickej deštrukcie; tkanivá a orgány sú rozdrvené a nasiaknuté krvou; z rany visia odrezky fascie a šliach. Krvácanie zvyčajne chýba, pretože krvné cievy praskajú a dochádza k trombóze rýchlo

V okolí rany sa nachádzajú modriny a odreniny. Bolesť je mierna, čo súvisí s rozdrvením citlivých nervových zakončení alebo väčších nervov. V dôsledku veľkej deštrukcie mäkkých tkanív a krvácaní vznikajú rozsiahle nekrotické ložiská, v ktorých sa rýchlo rozvíja infekcia rany. S takýmito ranami je to naliehavé chirurgický debridement a oxidačná terapia.

8. Uhryznutie (Vulnus morsum) aplikované zubami domácich a voľne žijúcich zvierat. Vlastnosti a stupeň poškodenia závisia od hĺbky zubov a pohybu čeľustí spojeného s túžbou vytiahnuť kúsok tkaniva. Rany po uhryznutí sú charakterizované podliatinami, rozdrvením a roztrhnutím tkanív. Uhryznutie koňom je sprevádzané odtlačkami rezákov na koži; vlk zanecháva hlboké tkanivové slzy s kúskami vyčnievajúcich svalov a roztrhnutými kožnými chlopňami; psy trhajú kožu a svaly a zanechávajú na koži bodné rany z tesákov; uhryznutie od medveďov a vlkov môže byť sprevádzané zlomeninami kostí. Uhryznuté rany môžu byť kontaminované virulentnými baktériami a dokonca aj vírusom besnoty.

9. Strelná rana (Vulnus sclopetarium) nastáva, keď je tkanivo poškodené výstrelom, guľkou, šrapnelom atď. Pri strelnej rane sú tkanivá poškodené nielen v oblasti priameho vystavenia zranenému objektu, ale aj mimo neho, čo je spojené s javmi bočného nárazu. V tomto prípade účinok deštrukcie tkaniva závisí od nasledujúcich podmienok: od hmotnosti strely, rýchlosti jej letu pri dopade a rýchlosti amortizácie pracovnej sily strely v tkanivách, t.j. od ich biofyzikálneho stavu. Ako viac hmoty a rýchlosťou strely, tým intenzívnejší je zásah a deštrukcia.

Najdôležitejším znakom každej rany šrapnelom je prítomnosť veľkej oblasti poškodených a nekrotických tkanív, ako aj vnesenie infekčných agens a cudzích častíc (prach, zemina, sklo, drevo, tehla atď.) hĺbky tkanív.

Pri strelnej rane sa podľa Borsta rozlišujú tri zóny (vzdialené od stredu rany), ktoré majú veľký praktický význam pre pochopenie patogenézy a vývoj metód liečby:

Prvá zóna (kanál rany) je kanál rany s rozdrvenými tkanivami, cudzími telesami, mikróbmi, krvnými zrazeninami;

Druhá zóna (traumatická nekróza) priamo obklopuje kanál rany a prilieha k nemu. Prevalencia zóny nekrózy závisí od sily úderu: čím silnejší je úder, tým viac sa tvorí mŕtve tkanivo;

Tretia zóna (molekulárny otras mozgu alebo rezerva nekrózy) je pokračovaním druhej zóny, ale medzi nimi nie je ostrá hranica. Zóna molekulárneho otrasu je charakterizovaná absenciou nekrózy, ale životaschopnosť tkaniva môže byť narušená. Svedčia o tom zmeny v štruktúre bunkových jadier, protoplazmy, kolagénových vlákien, mnohopočetné intersticiálne krvácania a poruchy inervácie.

Zaznamenali sme ďalšie dve zóny, ktoré sú morfologicky izolované a majú patofyziologické zmeny:

Štvrtá zóna (areaktívne zmeny) pozostáva z tkanív, ktoré si zachovali svoju vitalitu; vyvíja sa u nich zápal v reakcii na traumu a mikrobiálnu inváziu;

Piata zóna (sekundárna vaskulárna nekróza) sa tvorí v prípadoch, keď cievy, ktoré majú oblasti hraničiace s ranou, prechádzajú v zóne traumatickej nekrózy, podliehajú patologickým zmenám a obsahujú krvné zrazeniny. Hraničí so zdravým tkanivom, v ktorom sa pozoruje tkanivový šok, vaskulárna paralýza a zvláštne zmeny senzitívnej inervácie (BM Olivkov).

Okraje strelnej rany sú nerovnomerné, opuchnuté, s modrinami a okrajovou nekrózou. Ak je výstrel vypálený na blízko, potom je možné zistiť stopy po popáleninách a častice strelného prachu. Strelné rany sú často priechodné a majú dva otvory. Vtok je zaoblený, nepravidelne trojuholníkový alebo hviezdicový. Výstup, ktorý je zvyčajne väčší ako prvý, často s roztrhnutými, obrátenými, vrúbkovanými okrajmi. Ranený kanál je pokračovaním línie letu úlomku alebo guľky, ale v okamihu prechodu tkanivami často menia svoj smer a v dôsledku toho dochádza k odchýlke (odchýlke) kanála. získané. Pri kontakte s kosťou alebo iným hustým tkanivom sa trieska niekedy odrazí a vytvorí nový kanál.

Zlomené a rozdrvené tkanivá, zbavené prísunu krvi, vytvárajú rozsiahlu zónu nekrózy, v ktorej sa ľahko rozvíjajú patogénne mikroorganizmy. V tomto smere sa často spomaľuje hojenie strelných poranení, vznikajú ranové komplikácie (vytečenie hnisu, flegmóna) a vzniká sepsa.

10. Otrávené rany alebo zmiešané (Vulnus venenatum, et mixtum). V procese poranenia sa do rán môžu dostať jedovaté chemikálie, rádioaktívna kontaminácia, jedy hadov, pavúkov a iných jedovatých zvierat. Takéto rany predstavujú veľké nebezpečenstvo a musia prejsť komplexom chirurgickej a špeciálnej liečby.

11. Kombinované rany (Vulnus com.) ako keby kombinujú prvky dvoch alebo troch z vyššie uvedených typov rán, napríklad bodnú a pomliaždenú, pomliaždenú a tržnú ranu atď. Prvá z nich sa nazýva bodno-modrina, druhá - pomliaždená-tržná rana.

Vyššie opísané rany sú vždy infikované, teda kontaminované mikróbmi. Podľa času, ktorý uplynul od momentu poranenia a reakcie organizmu, možno rozlíšiť: čerstvé rany, ak od momentu poranenia neuplynulo viac ako 24-36 hodín; zapálené rany charakterizované závažnými klinickými príznakmi zápalu a rany komplikované infekciou.

Podmienky vývoja infekcia rany závisia od druhu mikróbov, ich virulencie, dostupnosti vhodného živného média a odolnosti organizmu. Anaeróbna (plynová) infekcia sa rozvíja najrýchlejšie.

Fázy zápalu, ich charakter

Typy chirurgických infekcií

Chirurgická infekcia- infekčný proces, pri ktorom sa dosahuje najlepší terapeutický a profylaktický účinok chirurgické metódy v kombinácii s antimikrobiálnymi a patogenetickými látkami.

Názory:

V závislosti od povahy patogénu a reakcie tela sa rozlišujú:

Aeróbne (hnisavé) - spôsobené aeróbnymi mikróbmi (stafylokoky, streptokoky, diplokoky, črevné a Pseudomonas aeruginosa atď.);

Anaeróbne (plynné) - spôsobené anaeróbmi (bacily plynatej gangrény, malígny edém, topiace sa tkanivo a toxický edém)

· Anaeróbne (hnilobné) – pôvodcami ktorých sú anaeróby alebo fakultatívne anaeróby (Proteus vulgaris, spórotvorný bacilus, Escherichia coli a pod.);

· Celková (generalizovaná) - prejavuje sa vo forme toxicko-hnisavej-resorpčnej horúčky alebo vo forme sepsy;

Miestne

· Špecifické (tetanus, mýtus, brucelóza, tuberkulóza, nekrobakterióza, aktinomykóza, botryomykóza).

Jednotvaré

Zmiešané

Primárny

Sekundárne

Chronický

Septik

Podmienky vedúce k rozvoju chirurgickej infekcie ... Najdôležitejšie sú:
1) imunobiologická menejcennosť kože, slizníc; ich poškodenie, normálne granulácie, iné anatomické a imunobiologické bariéry;
2) zníženie imunogenézy bariérovej a ochrannej funkcie fyziologického systému spojivového tkaniva;
3) porušenie neurohumorálna regulácia a výmena;
4) hypo- a avitaminóza;
5) senzibilizácia tela;

6) alimentárne vyčerpanie;
7) ťažká strata krvi;
8) dysbióza;
9) ťažké zranenia a intoxikácia;
10) prítomnosť mŕtveho tkaniva a cudzích predmetov v tele;
11) zastavenie alebo oneskorenie prirodzeného vylučovania troskových prvkov, sekrétov atď. z tela;
12) oneskorenie produktov rozpadu tkaniva (exsudátov) v ranách a dutinách.

Liečba.

· Zviera dostane odpočinok.

Oblasť poškodenia je rozmazaná roztokom jódu

Potom, počas prvých dní po poranení, aby sa znížila exsudácia a zmiernila bolesť, je predpísaný suchý chlad a tlakový obväz.

· V nasledujúcich dňoch sú predpísané tepelné procedúry na rozpustenie exsudátu a urýchlenie obnovy poškodených tkanív.

2) Fibrinózna periostitis - vzniká pri vážnejších úrazoch a pri opakovaných úrazoch je poškodenie vážnejšie → mb. chronický zápal periostu.

Patogenéza a klinické príznaky. Úlohu tu zohráva stav cievnej steny zvieraťa. V cievach je narušená pórovitosť, pretrvávajúca hyperémia, fibrínový výpotok → # vonkajšej vrstvy je preniknutý fibrínom → dochádza k nárastu opuchu a zhutnenia. Proces môže byť zvrátený alebo sa môže stať chronickým.

Liečba:

Aplikácia bodového moxovania

Použitie jódu v kombinácii s dimetylsulfoxidom

K prípravky

Ionoforéza s jódom

Hnisavá periostitis.

Etiológia. Príčinou hnisavého zápalu okostice je prenikanie a rozvoj purulentnej mikroflóry v perioste. To sa môže vyskytnúť pri ranách prenikajúcich do periostu, otvorených zlomeninách, pri šírení hnisavého zápalu pozdĺž pokračovacej a hematogénnej dráhy.

Klinické príznaky ... Hnisavá periostitis je sprevádzaná závažnými lokálnymi a všeobecnými poruchami. Telesná teplota stúpa, pulz a dýchanie sú častejšie, zviera je deprimované a často odmieta kŕmiť.

Lokálne je ohraničený opuch, veľmi bolestivý, horúci, s veľkým napätím tkaniva. Potom sa nad miestami topenia periostu objavia ohniská opuchu, po otvorení ktorých sa objavia fistuly. Pri sondovaní je cítiť drsný povrch kosti. Ak sa na kostiach končatín vyvinie purulentná periostitis, potom sa pozoruje silné krívanie alebo na chvíľu vypadne funkcia končatín. Diagnóza je objasnená pomocou rádiografie.

Predpoveď. V pokročilých prípadoch je to nepriaznivé, pretože to môže byť komplikované hnisavým zápalom všetkých kostných tkanív a sepsou.

Liečba purulentná periostitis by mala byť komplexná: všeobecná a lokálna.

Všeobecné ošetrenie- a / b, užívanie liekov, ktoré zvyšujú odolnosť organizmu a zmierňujú intoxikáciu, užívanie antihistaminiká.
Lokálna liečba- otvorenie subperiostálnych abscesov, kyretáž nekrotického tkaniva, excízia fistúl.
Po chirurgická intervencia používať antiseptické roztoky a prášky, drény s hypertonickými soľnými roztokmi a sacie obväzy.

4) Osifikujúca periostitis- charakterizovaný ostro ohraničeným napučaním tuhej konzistencie, často s nerovným povrchom. Neexistuje žiadna bolestivosť, lokálna teplota nie je zvýšená. Pri hyperostóze môže byť dokonca znížená, pretože novovytvorené kostné tkanivo je slabo vaskularizované.

Pri všetkých formách aseptického zápalu periostu zvyčajne chýba všeobecná reakcia. Kôň s akútnou periostitídou môže mať krátkodobú horúčku.

Liečba.

V prvom štádiu je liečba zameraná na zníženie exsudácie – aplikácia permanentných magnetov

· Po druhé, na resorpciu produktov zápalu a obnovenie funkcie - ožarovanie terapeutickým Geleneon laserom alebo STP.

Pri chronickej periostitíde sa pokúšajú zhoršiť zápalový proces zavedením akútne dráždivých látok, moxovaním, vystavením ultrazvuku.

· Povrchové výrastky vláknitého a kostného tkaniva sa odstraňujú operáciou. Ak kostné alebo vláknité výrastky nespôsobujú dysfunkciu, liečba sa zvyčajne nevykonáva.

Fibrózna periostitis

Fibrózna periostitis(Periostitis fibrosa) - ochorenie charakterizované rastom vláknitého spojivového tkaniva zo strany periostu. Najčastejšie sa fibrózna periostitis vyskytuje na kostiach distálnej časti končatín (kostečkovité, koronoidné, záprstné a metatarzálne kosti) a na voľnom okraji dolnej čeľuste.

Etiológia. Rôzne opakované ľahké mechanické poškodenia vláknitej a cievnej vrstvy periostu, chronické zápalové procesy v šľachovo-väzivovom aparáte kĺbu resp. mäkkých tkanív spôsobujúce dlhodobé podráždenie periostu.

Patogenéza. Pod vplyvom jedného alebo druhého dôvodu sa vývoj fibróznej periostitis zvyčajne začína hyperémiou sprevádzanou emigráciou leukocytov a výtokom serózneho exsudátu do periostu. Pri silnejších mechanických vplyvoch dochádza k výrazným zmenám na stenách ciev až k porušeniu ich celistvosti. V takýchto prípadoch sa priepustnosť ciev zvýši natoľko, že cez ich steny začnú prenikať hrubé bielkoviny - fibrinogén, leukocyty a dokonca aj erytrocyty. Uvoľnený exsudát impregnuje vláknité vlákna periostu, dochádza k strate fibrínu. V dôsledku toho sa na mieste poškodenia objaví bolestivý opuch hustej konzistencie. Bunkové prvky vláknitej vrstvy periostu, ktoré sa množia, prenikajú do vypadnutého fibrínu. Tak sa opuch zvyšuje a stáva sa hustejším.

Klinické príznaky ... S fibróznou periostitídou, opuchom hustej konzistencie, zreteľne obmedzeným, mierne bolestivým alebo úplne bezbolestným, bez zvýšenia lokálnej teploty. Koža nad léziou je pohyblivá.

Liečba.

· Malo by byť zamerané na prevenciu opätovného poranenia a resorpcie proliferátu.

· V nedávnych prípadoch aplikujte tepelné procedúry s trením ortuťových mastí.

· Pozornosť si zaslúžia infúzie tkaniva jazvy.

Pri fibróznej periostitíde, ktorá sa ťažko resorbuje, predpíšte ionoforézu jódu, diatermiu, bodové penetračné moxovanie.

Trauma z nervového stresu

Trauma z nervového stresu - vzniká pod vplyvom stresových faktorov, ktoré pôsobia ako prúd podnetov najmä cez zrakové a sluchové analyzátory do nervových centier a cez ne do endokrinného systému. V dôsledku toho vzniká v tele zvierat adaptačné napätie, ktoré vedie k narušeniu mechanizmov genetickej adaptácie, dekompenzácie, rozvoju patologických reakcií, dystrofických zmien v bunkových a tkanivových štruktúrach, čo vedie k rozvoju chorôb. Psychickú traumu vyskytujúcu sa bez morfologického zlomu častejšie pozorujeme u zvierat so zvýšenou excitabilitou a prevahou excitačných procesov nad inhibičnými procesmi v podmienkach hluku a iných faktorov spôsobených mechanizáciou, vysokou koncentráciou zvierat v obmedzených priestoroch v podmienkach hypo- a adynamia, ochrana pred prírodnými faktormi ... Zistilo sa, že u zvierat chovaných v takýchto podmienkach preskupovanie, nakladanie a preprava, ako aj hromadné profylaktické, antiepizootické a iné liečby zvyšujú stresový stres a vedú k prudkému zníženiu adaptačných schopností, k šokovému stavu a dokonca k smrť najviac oslabených zvierat, najmä teliat a ošípaných.

Myozitída

Myozitída- zápal svalov vzniká u zvierat v dôsledku traumy, pri prechode zápalového procesu z okolitých tkanív, ako aj pri niektorých infekčných a invazívnych ochoreniach (žľaza, tuberkulóza, botryomykóza, aktinomykóza, trichinelóza, brucelóza).

Klasifikácia:

Podľa povahy zápalových zmien:

Hnisavý
Parenchymálny
Intersticiálna
Vláknitý
kostnatenie;

klinickým priebehom:

pikantné
chronické;

podľa etiologických charakteristík:

traumatické
reumatické
infekčné.

1) Traumatická myozitída (Myositis traumatica). U zvierat sa často vyskytuje v dôsledku modrín II a III stupňa, vyvrtnutia a pretrhnutia svalov.

Patogenéza. V mieste poranenia dochádza k razvlecheniya, slzám a pretrhnutiu svalových vlákien, krvácaniu v hrúbke svalov alebo pod perimiziom, je možná tvorba hematómu. Po úraze vzniká traumatický edém svalu, ku ktorému sa čoskoro pridruží zápalový edém. Pod vplyvom zápalového procesu sa absorbuje malé množstvo naliatej krvi; významné krvácania prispievajú k rozvoju proliferácie a sú nahradené tkanivom jazvy. To je sprevádzané väčším alebo menším úbytkom svalových vlákien. V dôsledku jazvovej kontrakcie dochádza k skráteniu svalu, čo môže spôsobiť myogénnu kontraktúru príslušného kĺbu. Keď je poškodený sval infikovaný, vzniká purulentná myozitída.

Klinické príznaky. Závisia od závažnosti svalového poškodenia. Vo všetkých prípadoch sa po úraze pozoruje dlhodobé narušenie funkcie. Napríklad, ak sú postihnuté svaly končatiny, dochádza ku krívaniu visiacej končatiny. Lokálne sú zaznamenané rôzne veľkosti bolestivého, horúceho opuchu tkaniva na dotyk, často - odreniny na koži. V oblasti poškodenia je zapálený sval zhrubnutý, napätý, bolestivý, s čiastočnými a úplnými ruptúrami, vzniká hlboká fluktuácia (hematóm). S ústupom zápalového procesu, resorpciou krvi a exsudátu tieto znaky postupne miznú. Pri výraznom poškodení svalov v mieste krvácania sa následne objavia hrudkovité tesnenia.

Predpoveď závisí od závažnosti primárneho poranenia a od stupňa cikatrickej kontrakcie svalu.

Liečba. To isté ako pri modrinách a modrinách. Najprv sa urobia protizápalové procedúry a potom sa nasadia lieky, ktoré podporujú resorpciu krvácania a zabraňujú vzniku proliferácií (aplikácie parafínu, masáže, infúzie tkanív, pyrogénna terapia). Pri výrazných pretrvávajúcich proliferáciách sa ukazuje bodová moxibuscia v kombinácii s resorpčnými masťami, účinné sú ultrazvukové postupy s následnými dávkovanými pohybmi zvieraťa.

2) Hnisavá myozitída (Myositis purulenta) - hnisavý zápal svalov a medzisvalového tkaniva

Etiológia. Príčinou purulentnej myozitídy sú stafylo- a streptokoky, Escherichia coli, ktoré prenikli do svalového tkaniva cez poškodenú kožu alebo metastázujú pri umývaní a septikopyémii. Toto ochorenie môže byť spôsobené a intramuskulárna injekcia autológna krv, niekt liečivých látok(terpentín, gáforový olej, ichtyol atď.) vo veľkých dávkach alebo nedodržiavanie pravidiel asepsie.

Patogenéza. Prenikol do svalové tkanivo patogénne mikróby, množiace sa, spôsobujú obmedzený alebo difúzny hnisavý zápal. Proces sa vyvíja v intersticiálnom tkanive s následným zapojením svalových vlákien. Pod vplyvom toxínov, mikróbov a nimi produkovanej hyaluronidázy dochádza k lýze proteolytických a iných enzýmov tela, intersticiálnych tkanív a svalových vlákien. Tým sa naruší histohematologická bariéra v postihnutej oblasti, čo vedie k rozšíreniu procesu do zdravých svalových partií. Pri nedostatočne výraznej bariére v zóne zavádzania mikróbov dochádza k difúznej myozitíde, ktorá nadobúda flegmonózny charakter. Proces sa rýchlo šíri za sval, vzniká svalový flegmón. Pri priaznivom priebehu a výraznej bariérovosti sa však vo svale vytvorí jeden alebo viacero opuzdrených abscesov. V prípadoch významnej virulencie patogénov môže napriek výraznej enkapsulácii dôjsť k lýze steny kapsuly a otvoreniu abscesu vonku. Na tomto mieste sa na koži tvorí hnisavá fistula, proces nadobúda chronický priebeh.

Klinické príznaky. Obmedzená a difúzna purulentná myozitída je sprevádzaná zvýšením celkovej telesnej teploty, funkcia svalov je narušená. V počiatočnom štádiu purulentnej myozitídy je postihnutý sval napätý, zväčšený na objeme, bolestivý, zvýšená lokálna teplota, potom sa objaví kolaterálny edém. Pri difúznej myozitíde je jasne vyjadrený difúzny horúci opuch so známkami flegmónu. V štádiu tvorby abscesu sa odhalí hlboké kolísanie a punkciou sa zistí hnis. o