Nervový stres a cukrovka. Difúzna periférna polyneuropatia

To platí tiež diabetická autonómna srdcová neuropatia, ale o tom nižšie.

Poškodenie kardiovaskulárneho systému

Cukrovka postihuje nielen nervy, ale aj cievy. To všetko spolu vedie k vysokej úmrtnosti. Aké druhy problémov v kardiovaskulárnom systéme sa môžu vyskytnúť u diabetika?

• diabetická mikroangiopatia,
• koronárna ateroskleróza,
• diabetická dystrofia myokardu,
• diabetická autonómna srdcová neuropatia.

Keďže diabetes mellitus znižuje odolnosť voči infekciám, u týchto pacientov je väčšia pravdepodobnosť vzniku bakteriálna endokarditída a abscesy myokardu. V dôsledku narušeného metabolizmu voda-soľ u chronických zlyhanie obličiek a ketoacidóza sú perikarditída a hypokaliemická myokarditída.

Teraz viac.

1) DIABETICKÁ MIKROANGIOPATIA - poškodenie malých plavidiel (mikro- malý, angio- cieva) pri diabetes mellitus, čo vedie k zhoršeniu prekrvenia okolitých tkanív (s menšími postihnutiami veľkých ciev). malých krvných ciev zhrubnú, kľukatia sa, objavujú sa v nich aneuryzmy(expanzia), dochádza ku krvácaniu (prasknutie cievy s uvoľnením krvi mimo nej). Fundus oka je jediným miestom v Ľudské telo, kde cievy a nervy ležia otvorené a sú k dispozícii na pozorovanie.

Takto vyzerajú cievy v očnom pozadí normálne.

A tak - s cukrovkou.
Viac o očiach - nabudúce.

Poškodenie nervov, ciev, kože, kĺbov nôh vedie k rozvoju DIABETICKEJ NOHY. Znížená citlivosť nervov prispieva k zvýšenej traume chodidla (pacienti necítia bolesť), takže takíto pacienti by nemali chodiť naboso a starostlivosť o nohy by mala byť mimoriadne opatrná a presná. Pri cukrovke sa akékoľvek rany hoja pomalšie a častejšie hnisajú. Vredy a zlé zásobovanie krvou môžu viesť k amputácia nohy.

2) ATEROSKLERÓZA KORONÁRNY (z lat. coronarius - koronárna): diabetes mellitus vedie k závažnejšiemu a skoršiemu nástupu ateroskleróza veľkých srdcových tepien.

Takto to vyzerá lumen veľkých tepien(zhora nadol):
1) normálne,
2) s aterosklerózou steny hrubnú,
3) upchatie cievy trombom pri ateroskleróze, prietok krvi je úplne alebo čiastočne zastavený.

3) DIABETICKÁ MYOKARDIODYSTROFIA - podvýživa myokardu pri diabetes mellitus. Napísal som to už skôr (pozri „Ako funguje srdce“) najcennejším zdrojom energie pre srdce je glukóza. Ale pri diabete mellitus nie je dostatok glukózy v bunkách závislých od inzulínu, takže musíte prejsť na menej výnosný príjem. zadarmo mastné kyseliny . V dôsledku toho klesá výkonnosť srdca.

4) DIABETICKÝ VEGETATÍVNY KARDIÁLNA NEUROPATIA je jedným z prejavov diabetická neuropatia.

Pre referenciu. Dovoľte mi pripomenúť diagram autonómnej inervácie srdca(pozri 2 obrázky nižšie). Parasympatickýúčinok na srdce (zodpovedný za reakcie relaxácie, odpočinku; zníženie srdcovej frekvencie, zníženie kontraktility a excitability myokardu) prechádza cez X (desiaty) pár hlavových nervov - nervus vagus(nervus vagus) z medulla oblongata.

Sympatický vplyv(stresové reakcie; zvýšená srdcová frekvencia, zvýšená excitabilita myokardu) pochádza z hrudný miecha . Normálne prevláda parasympatický vplyv v pokoji a sympatický vplyv počas cvičenia.

Srdcová neuropatia má niekoľko špecifických vlastností:

• « fixná tachykardia". Pri cukrovke je najskôr narušená parasympatikus vplyv autonómneho nervový systém na srdci, čo vedie k zvýšenie srdcovej frekvencie až na 90-100 (až na 130)úderov za minútu. Táto zvýšená srdcová frekvencia sa ťažko lieči. V dôsledku oslabenia parasympatického vplyvu u pacientov na EKG sa zaznamenáva nielen tachykardia, ale aj žiadna respiračná sínusová arytmia(normálne by malo dôjsť k miernemu zvýšeniu srdcovej frekvencie pri nádychu a zníženiu pri výdychu a u diabetikov je pulz príliš vyrovnaný), viac som o tom písal v téme o prevodovom systéme srdca.
• po porážke parasympatického oddelenia centrálneho nervového systému prichádza na rad súcitný. Pripomínam, že za reakcie organizmu na stres (zvýšenie srdcovej frekvencie, zrýchlené dýchanie, rozšírenie priedušiek a zreničiek) je zodpovedný sympatický nervový systém. V dôsledku zhoršenej regulácie cievneho tonusu a srdcovej aktivity u pacientov s diabetes mellitus, ortostatická hypotenzia- pád krvný tlak v vertikálna poloha. V stojacej polohe sa u pacientov vyvinie závrat, stmavnutie očí, celková slabosť až mdloby.
• poškodenie parasympatických nervov sa tiež pripisuje zriedkavej, ale hrozivej komplikácii - neočakávaná smrť v dôsledku zlyhania srdca pri cukrovke 1. typu. Vo väčšine prípadov vedie k smrti inhalácia celkového anestetika (plynu) počas anestézie. Predpokladá sa, že smrť je spôsobená porušením autonómnej inervácie, čo vedie k poklesu krvného tlaku, zhoršeniu zásobovania mozgu krvou a zastaveniu dýchacieho centra.
• Poškodenie nervov pri cukrovke vedie k porucha citlivosti na bolesť. Výsledkom je, že 42 % diabetických pacientov má infarkt myokardu atypické - bez bolesti. U pacientov bez cukrovky sa bezbolestná forma vyskytuje len v 6 % prípadov (7-násobný rozdiel!). Známky infarktu myokardu u diabetikov môžu byť v tomto prípade ťažká slabosť, pľúcny edém, bezpríčinná nevoľnosť a vracanie, prudké zvýšenie hladiny cukru v krvi a ketolátok a srdcové arytmie.

V prítomnosti cukrovky šanca na infarkt sa zdvojnásobí. Diabetici majú veľmi vysokú úmrtnosť na infarkt – až 40 % v prvých dňoch a až 75 % v nasledujúcich 5 rokoch. Srdcové záchvaty majú nasledujúce vlastnosti:

• oni rozsiahle s vysokou letalitou,
• sú často tromboembolizmus(blokáda cieva krvná zrazenina, trombus)
• často stáva zástava srdca(edém, dýchavičnosť, tachykardia),
• vysoké riziko opakované Infarkt.

Celkovo porážka kardiovaskulárneho systému je hlavnou príčinou smrti pri cukrovke 2. typu. Nie je nezvyčajné, že pacienti si cukrovku 2. typu uvedomia až po hospitalizácii pre infarkt myokardu. Čerstvý infarkt myokardu v 70-100% prípadov sprevádza hyperglykémia(zvýšená hladina cukru v krvi), čo je dôsledok stresu, pri ktorom sa do krvi vyplavujú kontrainzulárne hormóny – glukokortikoidy a (ani) adrenalín. Táto porucha tolerancie sacharidov (prediabetes) vždy naznačuje riziko vzniku cukrovky v budúcnosti. Analýza ukazuje, že diabetes mellitus sa rozvinie v najbližších rokoch polovica pacientov.

Nabudúce – o vplyve cukrovky na zrak a obličky (koniec).

Literatúra: Manuál "Clinical Endocrinology" ed. N. T. Starková, vyd. Peter, 2002

Pre citáciu: Suponeva N.A., Piradov M.A. Poškodenie periférneho nervového systému pri diabetes mellitus // RMJ. 2006. Číslo 23. S. 1649

Diabetes mellitus je jednou z najčastejších príčin poškodenia periférneho nervového systému. Frekvencia výskytu tejto komplikácie priamo závisí od trvania základnej choroby. Diabetes mellitus má v priemere jedna tretina pacientov Klinické príznaky, čo naznačuje porušenie funkcie PNS, často v kombinácii s inými závažnými komplikáciami diabetu - retinopatiou a nefropatiou.

Patogenéza diabetických neuropatií nie je úplne objasnená. Hlavným aktívnym faktorom je hyperglykémia. Podľa jednej teórie je poškodenie periférneho nervového systému spojené s metabolickými poruchami v neurónoch a Schwannových bunkách. Ďalším mechanizmom je porušenie reologických vlastností krvi a mikroangiopatia vasa nevrorum, po ktorej nasleduje ischemické poškodenie a degenerácia nervových vlákien. Veľký význam sa pri diabetickej neuropatii pripisuje rozvoju oxidačného stresu a autoimunitných reakcií. Podľa niektorých autorov existuje aj dedičná predispozícia k rozvoju neuropatie pri diabetes mellitus.
Existuje desať hlavných podtypov diabetickej neuropatie (tabuľka 1), z ktorých väčšina je chronická. Existujú dôležité rozdiely nielen medzi podtypmi neuropatie, ale aj v type cukrovky, ktorá je s nimi spojená. Takže pri cukrovke 1. typu dochádza k poškodeniu periférnych nervov len niekoľko rokov po stanovení diagnózy. Najskoršími prejavmi sú strata citlivosti na bolesť a autonómna dysfunkcia, oveľa neskôr sa môže pridať svalová slabosť na distálnych končatinách. Nekompresívne fokálne neuropatie, ako je kraniálna neuropatia, „diabetická amyotrofia“, sa pri inzulín-dependentnom diabete vyskytujú zriedkavo, zvyčajne po niekoľkých rokoch. Naproti tomu pri cukrovke 2. typu sa neuropatia často zistí už v čase hlavnej diagnózy. Neuropatia je prevažne senzorickej povahy, ale existuje vysoká pravdepodobnosť jej zapojenia patologický proces motorické a hrubé myelinizované vlákna. Podtypy diabetickej neuropatie sú uvedené v tabuľke.
Symetrické diabetické neuropatie
1. Najčastejšie chronické distálne symetrické progresívne formy diabetickej neuropatie sú senzorická, senzoricko-motorická a senzoricko-vegetatívna. Je známe, že počas prvých 5 rokov je periférna neuropatia zaznamenaná u 4-10% pacientov s diabetes mellitus. Polyneuropatia môže byť dlhší čas asymptomatická, častejšie pri cukrovke 1. typu. Objektívny (klinický alebo elektrofyziologický) dôkaz sa nachádza u 65 – 80 % všetkých diabetických pacientov. Elektroneurografia zaznamenáva pokles amplitúdy celkového senzitívneho potenciálu, normálne alebo stredne pomalé rýchlosti šírenia vzruchu. Častejšie sú poškodené axonálne tyčinky periférnych nervov, čo potvrdzujú aj výsledky morfologických štúdií, ktoré odhaľujú pokles hustoty axónov pri motoricko-senzorických neuropatiách, známky axonálnej degenerácie, zhrubnutie stien kapilár, opuch axónov v distálnych úsekov, zvýšenie množstva kolagénu v cievnom prostredí, najmä kolagén typu VI.
Klinické prejavy senzorické neuropatie sú dobre preštudované a vyznačujú sa predovšetkým rôznymi senzorickými poruchami so známkami poškodenia tenkých nemyelinizovaných vlákien, na ktorých sa podieľajú najskôr, neskôr hrubé myelinizované. Poruchy citlivosti sa prejavujú pocitom necitlivosti, bolesti a parestézie v nohách, v podobe pocitu chladu, pálenia, brnenia. Bolesť môže byť pálivá, rezná, prenikavá, vyskytuje sa v pokoji, zosilňuje v noci a výrazne znižuje kvalitu života pacientov. Zapojenie tenkých nemyelinizovaných vlákien vedie k porušeniu povrchových typov citlivosti (predovšetkým bolesti), ktoré sa prejavujú pálivou bolesťou pri absencii zníženia alebo straty šľachových reflexov. Neskôr, porušenie teploty a hmatová citlivosť. Porážka hrubých myelinizovaných nervových vlákien vedie k poruche hlbokej citlivosti - vibračnej, svalovo-kĺbovej, strate šľachových reflexov.
Zapojenie motorických nervov do patologického procesu nastáva spravidla pri dlhodobom diabete a prejavuje sa stredne ťažkou slabosťou distálneho svalstva, postihujúcou dolné a oveľa neskôr aj horné končatiny. Stimulačná elektroneurografia odhaľuje pokles amplitúdy M-odpovedí, mierne spomalenie rýchlosti šírenia vzruchu. Štúdium distálnych svalov končatín pomocou ihlových elektród registruje denervačné javy – fibrilačné potenciály a pozitívne ostré vlny.
Keďže testovanie rýchlosti nervov hodnotí iba funkciu hrubých myelinizovaných vlákien, merania funkcie vedenia môžu byť relatívne normálne. Patológiu tenkých myelinizovaných a nemyelinizovaných vlákien zodpovedných za bolesť možno zistiť iba špecifickými prahovými senzorickými testami.
Cukrovka je tiež najviac spoločná príčina autonómna neuropatia v rozvojových krajinách. Klinické príznaky pozostáva zo známok poškodenia sympatických a parasympatických vlákien, často spojených s distálnou senzomotorickou polyneuropatiou. Subklinická autonómna dysfunkcia sa môže vyskytnúť po 1 roku u diabetu 2. typu a po dvoch rokoch u 1. typu. S predlžovaním trvania diabetes mellitus sa zvyšuje úmrtnosť, ktorej úroveň pri kardiovaskulárnej autonómnej neuropatii sa počas prvých 5-10 rokov pohybuje od 27 do 56 %.
. Kardiovaskulárna autonómna neuropatia je asymptomatická u pätiny pacientov a zisťuje sa pri štúdiu variability srdcovej frekvencie pomocou Valsavovho testu a ortostatického testu. Klinicky sa prejavuje posturálnou hypotenziou, poruchou koronárneho prekrvenia a kontraktility myokardu v dôsledku sympatickej denervácie, znížením variability srdcovej frekvencie, pokojovou tachykardiou v dôsledku parasympatickej denervácie a fixným pulzom.
. Urogenitálna neuropatia sa prejavuje erektilnou dysfunkciou (vyskytuje sa u 30-75 % mužov s diabetom), retrográdnou ejakuláciou, poruchou funkcie vyprázdňovania močového mechúra(vyskytuje sa u 50 % pacientov).
. Gastrointestinálna forma autonómnej polyneuropatie môže zahŕňať všetky oddelenia gastrointestinálny trakt, prejavujúce sa gastroparézou (vo forme nevoľnosti, zvracania, rannej sýtosti, difúznej bolesti v epigastrickej oblasti, chudnutím), nočnými hnačkami, dysfunkciou rektálnych zvieračov.
. Sudomotorické syndrómy sa prejavujú predovšetkým suchou pokožkou, hypohidrózou, poruchou termoregulácie, vývinom trofické vredy a praskliny.
2. Akútne diabetické neuropatie sú takmer vždy symetrické a vyskytujú sa oveľa menej často ako chronické formy.
Akútna bolestivá diabetická neuropatia sa vyskytuje častejšie u mužov s nerozpoznaným alebo zle kontrolovaným diabetom (zvyčajne 1. typu), často sprevádza anorexiu a rýchly úbytok hmotnosti, niekedy po epizóde ketoacidózy. Prejavuje sa pálivými bolesťami chodidiel, ktoré sa v noci zintenzívňujú. Vyšetrenie pacientov odhaľuje stredné distálne symetrické senzorické poruchy. Úplná regresia syndrómu bolesti sa pozoruje v priebehu 6-24 mesiacov. Motorické poruchy sa pozorujú zriedkavo.
Akútna reverzibilná hyperglykemická senzomotorická neuropatia sa vyskytuje so zvýšenou hladinou cukru v krvi u pacientov s novodiagnostikovaným alebo novodiagnostikovaným diabetom. Klinické prejavy sú charakterizované parestéziami, pálením a silnou bolesťou v nohách, stratou citlivosti vo všetkých modalitách. Postihnuté sú predovšetkým distálne časti dolných končatín. Symptómy ustupujú na pozadí normalizácie hladiny glykémie. Stimulačná elektroneurografia odhaľuje mierne až závažné spomalenie rýchlosti vedenia pozdĺž nervov horných a dolných končatín. Výsledky ihlovej elektromyografie spravidla závisia od povahy a závažnosti predchádzajúcej chronickej neuropatie.
Asymetrické diabetické neuropatie majú často akútny alebo subakútny začiatok.
U menej ako 0,1 % diabetických pacientov sa vyvinie lumbosakrálna radikuloplexopatia. Klinicky sa prejavuje asymetrickou slabosťou a hypotrofiou svalov proximálnych nôh (častejšie sú postihnuté kvadricepsy, adduktory stehna, m. psoas), ako aj distálna slabosť chodidiel. Bolestivý syndróm často predchádza rozvoju parézy, môže byť vyslovený a zvyčajne trvá až niekoľko mesiacov, lokalizovaný v oblasti stehien a zadku. Pri vyšetrení dochádza k zníženiu citlivosti v distálnych častiach nôh. Elektromyografia odhalí multifokálnu denerváciu v paraspinálnych svaloch a svaloch nôh. Elektroneurografia odhaľuje známky axonopatie, zníženie amplitúdy M-odpovedí a senzitívnych potenciálov. Pri ihlovej elektromyografii sa zaznamenávajú denervačné potenciály v paraspinálnych svaloch a často sa zaznamenávajú fascikulácie. Morfologické údaje vykazujú známky vaskulitickej radikuloplexopatie. V liečbe sa používa intravenózna pulzná terapia solu-medrolom, intravenózne imunoglobulíny v dávke 2g na kg hmotnosti počas 3 mesiacov. V priebehu 6-24 mesiacov po kontrole glykémie dochádza k čiastočnej alebo úplnej pomalej obnove stratených funkcií.
Akútna alebo subakútna polyradikulopatia-plexopatia (diabetická amyotrofia) je zriedkavá, väčšinou pri cukrovke 2. typu. Klinicky sa prejavuje syndrómom silnej jednostrannej bolesti, proximálnou slabosťou jednej nohy, najmä štvorhlavého a psoasového svalu. Poruchy citlivosti sa spravidla nevyjadrujú. Bez dôkladnej elektrofyziologickej štúdie sa prejavy podobajú femorálnej neuropatii. Ihlová elektromyografia v počiatočných štádiách odhaľuje výraznú spontánnu aktivitu svalových vlákien, často bez známok reinervácie. Stimulačná elektroneurografia registruje mierne zvýšenie terminálnej latencie a mierne zníženie amplitúdy M-odpovede, typické pre axonálny proces. Priebeh ochorenia je monofázický, rekonvalescencia trvá niekoľko mesiacov a môže nastať aj bez liečby.
Zriedkavo sa môže vyskytnúť aj multifokálna (mnohopočetná) diabetická neuropatia s poškodením viac ako jedného nervu. Často sa vyskytuje kombinácia kraniálnej neuropatie s periférnou mononeuropatiou alebo viacnásobnými kompresnými neuropatiami. Začína subakútne, klinicky sa prejavuje bolesťou a prevažne distálnou asymetrickou slabosťou nôh. Môže sa prejaviť v proximálnych častiach nôh, v rukách (ulnárne, radiálne nervy), hrudná radikulopatia. ENMG odhaľuje známky asymetrickej straty axónov a hladiny proteínov sú často zvýšené v cerebrospinálnom moku. Morfologicky sa zisťuje perivaskulárny zápal a krvácanie, v niektorých prípadoch vaskulitída, degenerácia axónov a strata axónov.
Diabetická radikulopatia najčastejšie postihuje hrudné, bedrové, sakrálne a menej často krčné korene. Klinické prejavy sú charakterizované syndrómom akútnej bolesti, segmentálnou poruchou citlivosti, ktorá svojimi príznakmi môže pripomínať prejavy postherpetickej neuralgie. Pri zapojení predných koreňov vzniká slabosť zodpovedajúcich svalov (medzirebrové, brušné svaly, extenzory chodidiel atď.).
Pri diabetes mellitus možno pozorovať mononeuropatie. Najčastejšie sú reprezentované tunelovými syndrómami a nekompresnými léziami jednotlivých nervov na pozadí polyneuropatie. V podstate dochádza k stlačeniu stredného nervu v oblasti karpálneho tunela (karpálneho tunelový syndróm), lakťový nerv na úrovni lakťový kĺb(syndróm kubitálneho tunela), peroneálny nerv na úrovni kolenného kĺbu(syndróm fibulárneho tunela). Menej často je narušená funkcia tibiálneho, femorálneho a laterálneho kožného nervu. Z hlavových nervov je najčastejšie poškodený okulomotorický nerv, ktorý je sprevádzaný retroorbitálnymi bolesťami, ptózou, strabizmom, diplopiou. Obnova trvá niekoľko týždňov až mesiacov. Menej často sú poranené abduceny a trochleárne nervy. Ukázalo sa, že u pacientov s cukrovkou je funkcia lícneho nervu narušená častejšie ako u bežnej populácie. Pri vykonávaní elektroneuromyografie je dôležité porovnať parametre funkcie vedenia pozdĺž študovaného nervu z oboch strán.
Mnoho štúdií sa venovalo liečbe a prevencii poškodenia periférneho nervového systému pri cukrovke. Existujúce na tento moment arzenálu lieky umožňuje do určitej miery kontrolovať túto komplikáciu diabetes mellitus a prispieva k zlepšeniu kvality života pacientov.
Podľa moderných koncepcií komplexná liečba diabetickej neuropatie zahŕňa množstvo povinných opatrení a predovšetkým kontrolu hladiny cukru v krvi. Štúdia DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) preukázala priamu koreláciu medzi glykemickou kontrolou a diabetickými komplikáciami počas päťročného obdobia sledovania u diabetu 1. typu. Stojí za zmienku, že stále nie je úplne jasné, či prísna kontrola glykémie ovplyvňuje rozvoj neuropatie.
Na zabezpečenie energetického metabolizmu nervového tkaniva je potrebné doplniť nedostatok tiamínu (vitamín B1). Na tento účel je lepšie použiť jeho formu rozpustnú v tukoch v kombinácii s pyridoxínom. kyselina a-lipoová (Berlition) je prirodzený kofaktor komplexu pyruvát hydrogenázy, ktorý viaže a prenáša acylové skupiny z jednej časti komplexu do druhej. Tento liek má antioxidačný, neurotrofný účinok, podporuje využitie glukózy. V štúdiách ALADIN (Alfa-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) sa ukázalo, že intravenózne podanie Kyselina a-lipoová počas 2 týždňov zlepšuje citlivosť na teplotu a vibrácie a pomáha znižovať intenzitu bolesti. Podľa štúdie ALADIN III kyselina a-lipoová v dávke 800 mg počas 4 mesiacov u diabetes mellitus 2. typu vedie k oslabeniu autonómna dysfunkcia. Zvyčajne sa pri diabetickej neuropatii kyselina alfa-lipoová najskôr podáva v dávke 600 mg denne intravenózne počas 5-10 dní (až 3-4 týždne), potom sa perorálne podáva v dávke 600 mg denne počas aspoň 1-2 mesiacov.
Osobitné miesto zaujíma symptomatická terapia prejavov diabetickej neuropatie. Ťažkosti sú spôsobené korekciou bolestivého syndrómu. Na tento účel sa lokálne používajú gabapentín, fenytoín, karbamazepín, tricyklické antidepresíva, kapsaicín. S "diabetickou amyotrofiou" na korekciu bolesti v počiatočná fáza choroba si dokonca vyžaduje zavedenie narkotických analgetík alebo steroidov. S rozvojom svalovej slabosti sú potrebné včasné rehabilitačné opatrenia.
Vegetatívne prejavy diabetickej neuropatie sú ťažko liečiteľné. Fludrokortizón a midodrín sa používajú na korekciu ortostatickej hypotenzie. Pokojová tachykardia vyžaduje vymenovanie b-blokátorov, antagonistov vápnika, prípravkov horčíka. Používa sa pri hnačke antibakteriálne lieky široký rozsah akcie. Erektilná dysfunkcia je korigovaná vymenovaním sildenafilu, yohimbínu.
Pri diabetickej lumbosakrálnej radikulopatii, na ktorej vzniku sa predpokladá najmä účasť na autoimunitných mechanizmoch, sú pozitívne skúsenosti s použitím kortikosteroidov a imunoglobulínov triedy G.
Pri liečbe radikulopatie, radikuloplexopatie, mononeuropatie sa novokainové blokády používajú v kombinácii s ozónovou terapiou a inými fyzioterapeutickými metódami.

Literatúra
1. Levin O.S. "Polyneuropatie", MIA, 2005
2. Zhulev N.V. "Neuropatia", Petrohrad, 2005
2. Madhan K.K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. //Am J Kidney Dis 2000;35:1212-1216
3. Meijer L. // Neurology 2000;55:83-88
4. Lohmann T., Kellner K., Verlohren H.J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W.A., Seissler J. // Diabetologia 2001;44:1005-1010
5. Dickinson P.J., Carrington A.L., Frost G.S., Boulton A.J. // Diabetes Metab Res Rev 2002;18:260-272
6. Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain 2003;126:376-385
7. Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D., Freeman R. // Diabetes Care 2003;26:1553-1579
8. Hamilton J., Brown M., Silver R., Daneman D. // J Pediatr 2004;144:281-283
9. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S.E., Ward J.D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D.R., Fuller J.H. // NEJM 2005;352:341-350

Diabetes sa stal jedným z najdôležitejších problémov verejného zdravia súčasnosti. Počet pacientov s cukrovkou sa vo všetkých krajinách každoročne zvyšuje a podľa WHO je na svete viac ako 150 miliónov pacientov, z ktorých 85 % tvoria pacienti s cukrovkou 2. typu. V súčasnosti v dôsledku nárastu stredného trvania v živote pacientov s diabetes mellitus 2. typu sa do popredia dostávajú problémy prevencie a liečby neskoré komplikácie choroby. Rôzne lézie nervového systému sa nachádzajú u 30-90% pacientov s diabetes mellitus 2. typu.

Patogenéza diabetickej polyneuropatie. Diabetická polyneuropatia zaujíma medzi neskorými komplikáciami diabetes mellitus osobitné miesto, a to nielen preto, že prvé klinické príznaky sa môžu objaviť už v skorých štádiách vývoja ochorenia a spravidla sú sprevádzané subjektívnymi príznakmi, ktoré výrazne ovplyvňujú kvalitu života (napríklad syndróm bolesti), ale aj preto, že diabetická neuropatia môže byť priamou príčinou iných chronické komplikácie diabetes, ako je neuropatický vred chodidla, diabetická osteoartropatia. Za zmienku stojí najmä fakt, že diabetická neuropatia môže ovplyvniť samotný priebeh cukrovky. Napríklad dôsledkom neuropatickej gastroenteropatie môže byť variabilita absorpcie potravy (najmä sacharidov) a v dôsledku toho nepredvídateľné kolísanie hladiny cukru v krvi po jedle.

Hlavné patofyziologické mechanizmy rozvoja diabetickej polyneuropatie. Vznik diabetickej neuropatie a iných neskorých komplikácií diabetes mellitus je založený na komplexe metabolických, cievnych a genetických faktorov, medzi ktorými má rozhodujúci význam chronická hyperglykémia. Hyperglykémia a nedostatok inzulínu u pacientov s diabetes mellitus spúšťa množstvo biochemických zmien, ktoré vedú k poškodeniu centrálneho a periférneho nervového systému. Zmeny idú dvoma hlavnými smermi – metabolickým a cievnym, ktoré sa navzájom dopĺňajú. Tie obsahujú:

– aktivácia polyolového skratu;

– rozvoj oxidačného stresu;

- neenzymatická glykácia.

V niektorých prípadoch sa genetické odchýlky, ako sú mutácie v géne kódujúcom aktivitu enzýmu aldózareduktázy (ALR2), stávajú priťažujúcim faktorom.

V kombinácii to vedie k stálemu poklesu úrovne využitia energie bunkou, inhibícii anabolických procesov, štrukturálnym zmenám v neurónoch, demyelinizácii nervových vlákien a spomaleniu vedenia nervového vzruchu cez ne, zmene štruktúra hemoglobínu, zhoršená funkcia krvných buniek, rozvoj mikro- a makroangiopatie, poruchy imunity, spúšťajúci mechanizmus programovanej bunkovej smrti – apoptózu.

Klasifikácia diabetických lézií nervového systému. V súčasnosti neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia diabetických lézií nervového systému. Väčšina úplná klasifikácia V súčasnosti môžeme uvažovať o klasifikácii odborníkov WHO, ktorá zohľadňuje tak klinické a elektrofyziologické príznaky ochorenia, ako aj prejavy autonómnej dysfunkcie a lézie mozgu a miechy.

Subklinické štádium poškodenia nervového systému

1. Neuroelektrofyziologické zmeny: zníženie rýchlosti vedenia impulzov pozdĺž senzorických a motorických vlákien periférnych nervov; zníženie amplitúdy nervovosvalových evokovaných potenciálov.

2. Prítomnosť porúch citlivosti: vibrácie, hmatový test, chladový test.

3. Prítomnosť zmien vo výsledkoch funkčných testov autonómneho nervového systému: porušenie funkcie sínusového uzla a porušenie rytmu srdcovej činnosti; zmeny potenia a pupilárny reflex.

Klinické štádium poškodenia nervového systému

A. Centrálne: encefalopatia, myelopatia.

B. Periférne: difúzna neuropatia:

1. Distálna symetrická senzomotorická polyneuropatia.

Primárna neuropatia malých vlákien.

- Primárna neuropatia veľkých nervových kmeňov (veľké vlákna).

- Zmiešaná neuropatia.

- Proximálna amyotrofia.

2. Difúzna autonómna neuropatia.

- Zhoršený zrenicový reflex.

- Porušenie potenia.

- Autonómna neuropatia genitourinárny systém(dysfunkcia močového mechúra a sexuálna dysfunkcia).

- Autonómna neuropatia gastrointestinálneho traktu (atónia žalúdka, atónia žlčníka, hnačka).

- Autonómna neuropatia kardiovaskulárneho systému.

- Asymptomatická hypoglykémia.

3. Lokálna neuropatia.

- Mononeuropatia.

- Mnohopočetná mononeuropatia.

- Plexopatia.

- Radikulopatia.

- Neuropatia hlavových (kraniálnych) nervov:

- čuchový nerv;

- optický nerv;

– okulomotorické nervy(páry III, IV a VI);

– trojklanného nervu;

- tvárový nerv;

- sluchové a vestibulárne nervy;

- Glosofaryngeálne a vagusové nervy.

Diabetická encefalopatia. Medzi centrálne formy poškodenia nervového systému pri diabetes mellitus patrí diabetická encefalopatia a myelopatia.

Diabetickú encefalopatiu treba chápať ako pretrvávajúcu organickú cerebrálnu patológiu, ktorá vznikla pod vplyvom akútnych, subakútnych a chronických diabetických metabolických a cievnych porúch. Ako ukazuje prax, je veľmi problematické izolovať „čistú“ dysmetabolickú formu encefalopatie pri diabetes mellitus, pretože s priebehom ochorenia sa cerebrálne poruchy zvyšujú. cievne poruchy v dôsledku rozvoja diabetickej angiopatie, arteriálnej hypertenzie, progresívne autonómne zlyhanie.

V súčasnosti je podľa nás vhodné podľa patogenézy rozlišovať tieto varianty dysmetabolickej encefalopatie:

- dysmetabolická diabetická encefalopatia;

- dyscirkulačná encefalopatia, ktorá nie je komplikovaná akútnymi poruchami cerebrálny obeh, na pozadí kompenzovaného priebehu diabetes mellitus;

- dyscirkulačná encefalopatia, komplikovaná akútnymi poruchami cerebrálnej cirkulácie (vrátane prechodných ischemických záchvatov), ​​na pozadí kompenzovaného priebehu diabetes mellitus;

- diabetická encefalopatia zmiešaného typu (dysmetabolická a dyscirkulačná genéza), nekomplikovaná akútnymi poruchami cerebrálnej cirkulácie;

- diabetická encefalopatia zmiešaného typu (dysmetabolická a dyscirkulačná genéza), komplikovaná akútnymi poruchami cerebrálnej cirkulácie (vrátane prechodných ischemických záchvatov).

Diabetická myelopatia. Poškodenie miechy (diabetická myelopatia) sa vyvíja súčasne s diabetickou encefalopatiou u pacientov s dlhou anamnézou ochorenia. Morfologicky možno u pacientov s diabetom medzi zmenami na mieche rozlíšiť tieto skupiny degeneratívnych zmien:

- degenerácia axónov a myelínových obalov predných a vo väčšej miere zadných koreňov miechy;

- smrť neurónov predných rohov a spinálnych ganglií;

- degenerácia axónov zadných a menej často bočných stĺpcov miechy;

- zmeny v synaptickom aparáte miechy.

Zvýraznenie prevládajúca lézia zadných koreňov miechy v porovnaní s postihnutím jej zadných stĺpikov.

Diabetická myelopatia sa zisťuje častejšie u ľudí s ťažkým, dlhodobo nestabilným diabetom (častejšie u tých, ktorí prekonali hypoglykemické stavy), u starších pacientov s ťažkou aterosklerózou.

Klinický obraz diabetickej myelopatie je dosť zlý. Často sa diagnostikuje len pomocou inštrumentálnych výskumných metód, prebiehajúcich subklinicky. Je to spôsobené tým, že prevládajúce a klinicky výraznejšie poškodenie periférnych nervov a encefalopatia maskujú patológiu chrbtice, ktorá sa prejavuje miernymi poruchami zmyslového vedenia, reflexnou pyramidálnou insuficienciou, dysfunkciou vôľového močenia a defekácie. Pomerne často dochádza k porušovaniu potencie.

Poškodenie autonómneho nervového systému(autonómna polyneuropatia) určuje vysoký výskyt komplikácií z kardiovaskulárneho systému u pacientov s diabetes mellitus. V súčasnosti existujú zovšeobecnené a miestne formy, ako aj nasledujúce klinické formy autonómna neuropatia.

Diagnostika diabetická polyneuropatia je komplexná a vyžaduje si celkové neurologické vyšetrenie, dôkladné vyšetrenie senzitívnej sféry (hmat, bolesť, teplota, citlivosť na vibrácie, svalovo-kĺbový cit), kardiovaskulárne testy (najbežnejšie používané sú Valsalvov test, izometrické kompresné testy, ortostatický test, testy s hlbokým nádychom). V súčasnosti literatúra naznačuje veľké množstvoškály a dotazníky, ktoré umožňujú objektivizáciu zistených zmien. Inštrumentálny výskum stav nervových vlákien môže zahŕňať elektroneuromyografiu, štúdie evokovaných somatosenzorických alebo evokovaných kožných autonómnych potenciálov. Na objektivizáciu stavu vegetatívnej sféry je vhodné vykonať štúdiu variability srdcovej frekvencie (so spektrálnou analýzou srdcovej frekvencie).

Liečba diabetických lézií nervového systému. Základom liečby lézií nervového systému u pacientov s diabetes mellitus je udržiavať optimálnej hladiny cukru v krvi, oprava metabolické poruchy, vyrovnávanie a prevencia sekundárnych komplikácií. Dôležité sú nefarmakologické odporúčania, ako napríklad udržiavanie primeranej úrovne fyzická aktivita, normalizácia hmotnosti, ako aj korekcia arteriálnej hypertenzie a zvýšených krvných lipidov, ktoré často sprevádzajú diabetickú polyneuropatiu.

Patogenetická terapia v modernej klinickej praxi sú najpoužívanejšími liečivami v tukoch rozpustné deriváty tiamínu a kyseliny alfa-lipoovej. O komplexná liečba diabetická polyneuropatia dobrý účinok dáva použitie kombinovaný liek kyselina jantárová+ inozín + nikotínamid + riboflavín. Používajú sa prípravky gama-linolénová, acetyl-L-karnitín, hemoderiváty, instenon, etofillin, etamivan, hexobendin. Je možné použiť takmer celú škálu neuroprotektívnych liekov, berúc do úvahy ich kontraindikácie a vedľajšie účinky.

Na normalizáciu reologických vlastností krvi sa používa intravenózne podanie pentoxifylínu. dobrý efekt poskytuje liečivo tiklopidín.

V súčasnosti našli široké uplatnenie lieky zo skupiny takzvaných heparínsulfátov, ako je sulodexid. Pozitívne môžu pôsobiť statíny, ktoré zvyšujú uvoľňovanie oxidu dusnatého endotelom. Treba však poznamenať, že samotné statíny dlhodobé užívanie môže spôsobiť dysmetabolickú polyneuropatiu.

Symptomatická liečba zahŕňa korekciu syndrómu bolesti, vegetatívnej dysfunkcie, fyzikálne metódy liečbu a používanie ortopedických pomôcok na podporu každodennej fyzickej aktivity pacientov.

Liečba syndróm bolesti je dôležitou súčasťou terapie diabetes mellitus. Účinnosť použitia široko používaných analgetík a nesteroidných protizápalových liekov je vo väčšine prípadov nedostatočná. Rovnako ako pri iných typoch neuropatickej bolesti sa dobre osvedčili lieky zo skupiny antidepresív a antikonvulzív (karbamazepín, gabapentín).

Lidokaín a jeho perorálny analóg mexiletín sa tiež používajú na zníženie bolesti. Vonkajšie používané lieky paprika s obsahom kapsaicínu, obzvlášť účinný pri povrchovej pálivej bolesti. S výrazným syndróm bolesti môže byť predpísaná krátka liečba opioidnými analgetikami.

Na opravu periférne autonómne zlyhanie použiť liečbu polohy, optimalizáciu stravy. Ak zlyhajú neliekové opatrenia, predpisuje sa midodrín, fludrokortizón alebo dihydroergotamín.

Ako adjuvans sa používajú nesteroidné protizápalové lieky, betablokátory s vnútornou sympatomimetickou aktivitou (pindolol), analóg somatostatínu (oktreotid). Erektilná dysfunkcia je korigovaná sildenafilom (Viagra), yohimbínom, intrakavernóznymi injekciami papaverínu. Pri osteoporóze je indikované použitie bisfosfonátov.

Fyzikálne terapie K diabetickej polyneuropatii patria aj fyzioterapeutické techniky: diadynamické prúdy, sínusové modulované prúdy, interferenčné prúdy, transkraniálna elektrická stimulácia, darsonvalizácia, ultratonoterapia, magnetoterapia, laseroterapia, hydrokortizónová fonoforéza, galvanické kúpele, svetelná terapia, akupunktúra, kyslíkové kúpele.

Liečba neurologických komplikácií diabetes mellitus by mala byť komplexná a trvalá, nemala by sa obmedzovať len na zriedkavé cykly liekov.

Nervový systém je postihnutý mnohými chorobami. vnútorné orgány. Vyššie uvedené sú len niektoré z nich, pri ktorých je poškodenie nervového systému najvýznamnejšie. Mimo kapitoly zostali neurologické komplikácie pri ochoreniach krvi, tráviacich orgánov. Neurologické syndrómy pri týchto ochoreniach sú podrobne popísané v príslušných usmerneniach a monografiách.

| |

Diabetes mellitus sa nazýva choroba zo stresu, sedavého spôsobu života a nevyváženej stravy. Preto je najjednoduchšia prevencia tohto ochorenia, ako aj mnohých iných zdravý životný štýlživota.

Jedným z faktorov, ktoré môžu vyvolať rozvoj diabetes mellitus, je nervový stres. Existuje mnoho príkladov, keď sa u ľudí s predispozíciou na cukrovku vyvinula v dôsledku nervového šoku.

Je pravda, že lekárska literatúra je plná anekdot o cukrovke, ktorá sa vyskytuje krátko po extrémnom strese. V roku 1879 Henry Models, lekár a zakladateľ modernej psychiatrie, opísal prípad pruského vojenského dôstojníka, ktorý po návrate z francúzsko-pruskej vojny dostal v priebehu niekoľkých dní cukrovku po tom, čo sa dozvedel, že ho jeho žena podvádzala počas jeho neprítomnosť..

Podobné výsledky sú pozorované pri epizódach depresie. Nervový stres má navyše negatívny vplyv na niektoré sprievodné faktory, napríklad prudko znižuje imunitu.

Telo v strese mobilizuje všetky svoje funkcie, odreže rôzne sekundárne faktory, takpovediac sa sústredí na to hlavné, pretože od toho môže závisieť pohoda a dokonca aj život.
Pri strese sa tlmí uvoľňovanie inzulínu, činnosť tráviaceho traktu, sexuálne a stravovacie správanie.

V súvislosti s anabolickou funkciou inzulínu stimulácia sympatického nervového systému inhibuje sekréciu inzulínu a parasympatická stimulácia zvyšuje sekréciu inzulínu.

Keď sa teda naše telo dostane do stresového stavu, dochádza na jednej strane k reflexnej inhibícii bazálnej sekrécie inzulínu a na strane druhej k zvýšeniu uvoľňovania cukrov z depa – výsledkom je rozvoj hyperglykemického stavu a tzv. nedostatok inzulínu.

Sekrécia inzulínu je minimálna pri pôste, svalovom a nervovom strese a iných formách stresu, kedy sa zvyšuje potreba využitia sacharidov a tukov. Je prirodzené, že inhibítory sekrécie inzulínu sú látky aktivované sympatikom: somatostatín, hormóny hypofýzy (ACTH, GH, TSH, prolaktín, vazopresín), kortizol, tyroxín, prostaglandíny, adrenalín, norepinefrín, serotonín.

Kortizol tiež inhibuje enzýmy glukoneogenézy, zvyšuje účinky adrenalínu a glukagónu na pečeň a stimuluje svalovú proteolýzu. Vo všeobecnosti sú hladiny cirkulujúceho inzulínu znížené a jeho anabolické účinky sa strácajú, čo vedie k zvýšenej lipolýze, produkcii glukózy z oxidácie tukov a závislosti produkcie glukózy na aminokyselinách.

Pankreas uvoľňuje glukagón, ktorý podporuje rozklad glykogénu na glukózu v pečeni.

Pravidelný stres znižuje citlivosť na inzulín.

Pri strese sa energia uvoľňuje do krvi a preto je dráha skladovania energie uzavretá. To znamená, že bunky zatvoria bránu pre príjem energie a podľa toho sa zvyšuje inzulínová rezistencia.

Napriek tomu chronický stres zvyšuje hladiny glukózy v krvi a spôsobuje hyperinzulinémiu a v konečnom dôsledku vedie k inzulínovej rezistencii a zníženej citlivosti na inzulín.

Chronický stres môže spôsobiť, že telo uvoľní nadbytok kortizolu, hormónu, ktorý je rozhodujúci pre metabolizmus tukov a využitie energie v ľudskom tele. Bez kortizolu, ktorý mobilizuje sily tela, aby sa dostal preč z nebezpečenstva, by človek, ktorý sa ocitne v stresovej situácii, nevyhnutne zomrel.

Kortizol je steroidný hormón, ktorý udržiava krvný tlak, reguluje imunitný systém a pomáha využiť bielkoviny, glukózu a tuky. Tento hormón má dosť zlý rap v kruhoch fitness a zdravia, ale máme to z nejakého dôvodu. Ranný vrchol kortizolu nás núti vyskočiť z postele a začať deň. A otupený ranný vrchol kortizolu bol spojený s únavou a depresiou. Kortizol počas cvičenia stúpa, čo pomáha mobilizovať tuk, zlepšuje vytrvalosť a pociťuje eufóriu po a počas cvičenia. Je hlúpe snažiť sa potlačiť akútny vrchol kortizolu počas sedenia alebo jeho bežného denného rytmu.

Kortizol je však dvojsečná zbraň. Nadmerné alebo dlhodobé uvoľňovanie tohto hormónu narúša rovnováhu v tele.

Normálne hladiny kortizolu podporujú hojenie rán, zmierňujú zápal a alergické reakcie, ale prekročenie normálnej hladiny kortizolu spôsobí opačný efekt.

chronicky zvýšená hladina kortizol v dôsledku psychického a/alebo fyziologického stresu je úplne iná záležitosť a jednoznačne zdraviu škodlivá. Zvyšuje odbúravanie bielkovín, chuť do jedla a môže viesť k depresii.

Následkom prebytku kortizolu v našom systéme je vysoký krvný tlak, znížený svalové tkanivo, zníženie hustoty kostí, hyperglykémia, zvýšenie brušného tuku, zníženie imunity a potlačenie funkcií štítna žľaza.

Všimnite si, že v počiatočných štádiách stresu alebo počas akútneho stresu sa zvyšuje uvoľňovanie TRH (hypotalamický hormón uvoľňujúci tyrotropín), čo vedie k zvýšeniu hypofyzárneho TSH a zvýšeniu aktivity štítnej žľazy. Pri dlhotrvajúcom strese je činnosť tohto systému utlmená dlhodobým zvýšením hladiny glukokortikoidov atď.

To môže viesť k veľkým problémom ako napr vysoký stupeň cholesterol, cukrovka, srdcový infarkt a mŕtvica.

Čokoľvek, čo spôsobuje chronické zvýšenie kortizolu, spôsobuje chronické ochorenie.

Je známe, že kortizol zvyšuje chuť do jedla a môže stimulovať túžbu po sladkých a mastných jedlách. Taktiež, keďže sú nadobličky vyčerpané v dôsledku chronického stresu, hladina glukózy v krvi môže klesnúť pod normálnu hodnotu. V snahe vyrovnať sa s týmto poklesom cukru môže človek vyvinúť túžbu po niečom, čo rýchlo zvýši hladinu cukru v krvi.Ľudia, ktorí sú v strese, môžu veľmi často jesť nekontrolovateľne. Ak sa stres zmenil na chronické štádium, neustále prejedanie vedie k nadváhu a hyperinzulinémia a inzulínová rezistencia.

V dôsledku toho sa do krvného obehu dostane oveľa viac inzulínu ako zvyčajne. Pankreas, ktorý uvoľnil také množstvo inzulínu, je v stave „šoku“. V prítomnosti iných rizikových faktorov to môže stačiť na rozvoj cukrovky.

V štyroch štátoch Severnej Ameriky – Pensylvánii, Kalifornii, Severnej Karolíne a Marylande boli skúmané údaje na 4 681 ľuďoch s priemerným vekom 73 rokov. Na základe štúdia lekárskych záznamov sa zistilo, že zvýšené riziko cukrovky sprevádza akúkoľvek formu depresie, od jednotlivých epizód až po progresívnu chronickú depresiu.

Akékoľvek chronické zvýšenie kortizolu a inzulínu povedie k niektorým chronické ochorenie a smrť.
Orientálna filozofia zvažuje aj problém výskytu diabetes mellitus pri nervovom strese a „orientálna múdrosť“ sa u nás už stala chytľavou frázou.

Príkladom je ajurvéda – tradičná indická medicína, ktorej základné princípy vznikli viac ako 3000 rokov pred naším letopočtom. e.

Ajurvéda verí, že rozvoj cukrovky vedie k nedostatku vnútorného pokoja, nedostatočnej sebarealizácii.

Je ľahké pochopiť, že ich podstatou je rovnaký nervový stres. Nedostatok rodičovskej lásky vedie podľa tejto teórie k častému rozvoju diabetu u detí, čo je najsilnejší detský stres.

Ďalšou vlastnosťou, ktorú treba poznamenať, je, že stres je bežnejší u ľudí, ktorí sa venujú aktívnej duševnej práci. Navyše, akákoľvek organizačná činnosť je neustále spojená so stresom. Početné stresy sú aj medzi študentmi škôl a vysokých škôl, pretože zlá známka na skúške je pre mnohých šokom. Pre každého je rozsah situácie, ktorá môže zneistiť, individuálny.

Príčiny stresu u človeka: psychické, traumatické, infekčné, alergické, elektromagnetické, xenobiotické a geopatogénne, ako aj leptínová rezistencia, dysbióza atď.

Treba poznamenať, že stres môže byť pozitívny aj negatívny. Koniec koncov, stres je v skutočnosti nával emócií, sprevádzaný uvoľňovaním hormónov.
Napríklad svadba dcéry alebo prepustenie z práce pre niektorých sa môže stať rovnakým stresom v sile, len s inými znakmi. Zároveň sa verí, že pozitívne stresy tónujú telo a negatívne ho ničia.
Ďalší zaujímavý fakt objavili japonskí vedci:

zvýšená srdcová frekvencia je spojená s pravdepodobnosťou rozvoja obezity a cukrovky.

Ich štatistické štúdie ukázali, že ľudia so srdcovou frekvenciou nad 80 úderov za minútu (t.j. tachykardia) majú zvýšené riziko zníženej citlivosti na inzulín, teda rezistencie. Je ľahké vidieť, že pri nervovom strese dochádza k rýchlemu tlkotu srdca alebo tachykardii.

Podľa japonských vedcov je tachykardia jedným z dôvodov, prečo sa nervový stres môže stať jedným zo spúšťačov rozvoja cukrovky.

Prevencia cukrovky týmto faktorom sa teda redukuje na boj proti stresu, ktorý zahŕňa psychologické a fyziologické aspekty. Emocionálna sloboda, schopnosť zbaviť sa, odovzdať svoje emócie svetu okolo seba a nehromadiť ich v sebe, je hlavným prvkom psychologického boja so stresom.

Keď hovoria, že niektorí ľudia jedia menej, keď sú v strese, zatiaľ čo iní jedia viac ako zvyčajne, záver sa naznačuje: Pri veľmi silnom strese spojenom s ohrozením života, keď sa človek pripravuje na extrémne otrasy, silná bolesť atď., potreba jedla ustupuje do pozadia. Telo, aj keď je veľmi hladné, prejde na dôležitejšiu úlohu - "byť spasený!" Napríklad je zbytočné presviedčať vojaka, aby sa pred bitkou najedol. Naopak, mierny stres, ktorý nie je spojený s ohrozením života, ale je konštantný, prispieva k žravosti. Pamätajte na frázu jedného z hrdinov karikatúry "Shrek-2": "To je všetko, rozrušil si ma. Zjem dva hamburgery." Nedávno si niektorí vedci položili otázku: prečo sú všetci hriešnici tuční? Preto sa ukazuje, že sú v neustálom strese a musia jesť, aby sa upokojili.

Ak sa vrátime k východnej filozofii, tak sa v nej ako nikde inde odkrýva problém hľadania harmónie s vonkajším svetom, výsledkom čoho je nadobudnutie vnútorného pokoja.

Okrem nešpecifické lézie(radikulitída, radikuloneuritída atď.). pozorované u pacientov s cukrovkou s mierne zvýšenou frekvenciou, rôzne časti periférneho nervového systému trpia cukrovkou tak často, že mnohí autori ich spájajú do všeobecný pojem diabetické neuropatie, ktoré dokonca považujú za špecifické.

Najcharakteristickejšie a najdôležitejšie zmeny v nervovom systéme pri cukrovke sú tie, ktoré sú spojené s mikroangiopatiou, najmä ciev, ktoré vyživujú nervové útvary. V prospech úlohy mikroangiopatie sa uvádza najmä skutočnosť, že v prevažnej väčšine prípadov sa diabetická neuropatia vyskytuje u tých pacientov, ktorí majú retinopatiu alebo diabetickú glomerulosklerózu.

Diabetická neuropatia môže byť detekovaná súčasne s cukrovkou, ale najčastejšie sa klinicky prejavuje u dlhodobo chorých, zle liečených pacientov. Podľa veľkých súhrnných údajov bola neuropatia zaznamenaná u 21 % z 1175 diabetických pacientov a korelovala s retinopatiou a diabetickou glomerulosklerózou, ale nie s aterosklerotickými vaskulárnymi zmenami. Pozorovalo sa to častejšie, čím dlhší a závažnejší bol diabetes. V prípade dobrej kompenzácie diabetu bola neuropatia zaznamenaná približne v 10% prípadov, so zlou kompenzáciou - trikrát častejšie. V patogenéze diabetických neuropatií môžu mikroangiopatie zastávať popredné miesto, no svoju úlohu pravdepodobne zohrávajú aj iné faktory – metabolické, menej často infekčné atď.

Klinika neuropatií závisí od lokalizácie a typu lézií. Najčastejšie sú postihnuté peroneálne, femorálne a lakťové nervy, najmä ich aferentné vlákna. Citlivosť, hlboké reflexy sú oslabené, vedenie impulzov pozdĺž motorických neurónov sa výrazne spomalí, čím viac, tým dlhší je diabetes. Pacienti uvádzajú bolesť, často dosť silnú, najmä v noci, svalové zášklby, parestézia, niekedy hypoestézia, hypalgézia; niekedy zaznamenané trofické zmeny, znížiť svalová hmota jednotlivé svalové skupiny. Zriedkavé poruchy zahŕňajú poškodenie hlavových nervov, ktoré u niektorých pacientov vedie k paréze okohybných svalov (najmä rotujúcich smerom von) s prítomnosťou bolesti vo frontálnej oblasti a za okom.

U starších pacientov s cukrovkou sú často zaznamenané parestézie dolných končatín, najmä pocit pálenia nôh, bolesť lýtkových svalov pri chôdzi, zníženie vibrácií, hmatu a citlivosti na bolesť. Všetky tieto zmeny sú spravidla spôsobené aterosklerózou ciev dolných končatín a nie sú špecifické pre diabetes.

Často v počiatočné formy cukrovka sa prejavuje výrazná svalová slabosť a bolesť, najmä v noci, v lýtkach a menej často v iných svaloch. Tieto javy väčšinou vymiznú s kompenzáciou diabetu, často je však potrebná dlhodobá liečba vitamínmi B.

Pri cukrovke môžu byť postihnuté aj rôzne časti autonómneho nervového systému, pričom v závislosti od lokalizácie sa vyskytujú rôzne príznaky – poruchy zrenicových reflexov, zmeny potenia, teplotnej citlivosti, niekedy s poškodením autonómnych nervových pletení v brušnej dutine dutiny, vznikajú poruchy motility čriev – hnačka alebo zápcha. Nakoniec, impotencia je tiež dôsledkom poškodenia nervových kmeňov. Pri radikulárnych léziách zvyčajne dochádza k zvýšeniu množstva bielkovín v cerebrospinálnej tekutiny až 50-100 mg %.

Zriedkavé poruchy zahŕňajú diabetickú myelopatiu s degeneratívne zmeny zadné a bočné stĺpiky; príznaky lézie sú určené úrovňou zmien v určitom úseku miechy.

Opisuje sa diabetické poškodenie svalov – amyotrofia, kedy dochádza k atrofii jednotlivých svalových vlákien bez straty ich priečneho pruhovania. Proces sa často zastaví sám. Klinicky sa prejavuje bolesťou v bedrách, obojstrannou asymetrickou proximálnou slabosťou dolných končatín.

Priebeh rôznych diabetických lézií periférneho nervového systému je dlhý, často progresívny, najmä pri veľkom porušení kompenzácie diabetu. V tomto smere je kompenzácia diabetu prioritou pri liečbe neuropatií. Liečba vitamínmi B komplexu má len druhoradý význam, treba mať na pamäti, že pri každej cukrovke je relatívny nedostatok vitamínu B12.

Klinické prejavy poškodenia periférnych nervov, aj závažné, zvyčajne ustúpia v priebehu niekoľkých mesiacov až jedného roka.