Choroby nervového systému ako komplikácie diabetes mellitus. Faktory vyvolávajúce cukrovku

Diabetes mellitus sa nazýva choroba zo stresu, sedavého spôsobu života a nevyváženej stravy. Preto je najjednoduchšia prevencia tohto ochorenia, ako aj mnohých iných zdravý imidžživota.

Jedným z faktorov, ktoré môžu vyvolať vývoj diabetes mellitus, je nervový stres. Existuje mnoho príkladov, keď sa u ľudí s predispozíciou vyvinul diabetes mellitus v dôsledku nervového šoku.

Pravda, lekárska literatúra je plná anekdot o cukrovke, ku ktorej dochádza krátko po extrémnom strese. V roku 1879 Henry Models, lekár a zakladateľ modernej psychiatrie, opísal prípad pruského vojenského dôstojníka, u ktorého sa objavila cukrovka niekoľko dní po návrate z francúzsko-pruskej vojny, keď sa dozvedel, že ho jeho žena počas jeho neprítomnosti podviedla. ..

Epizódy depresie majú podobné výsledky. Nervový stres má navyše negatívny vplyv na niektoré sprievodné faktory, napríklad prudko znižuje imunitný systém.

V strese telo mobilizuje všetky svoje funkcie, prerušuje rôzne sekundárne faktory, takpovediac, sústreďuje sa na to hlavné, pretože na tom môže závisieť pohoda a dokonca aj život.
Pri strese sa tlmí uvoľňovanie inzulínu, činnosť tráviaceho traktu, sexuálne a stravovacie správanie.

V dôsledku anabolickej funkcie inzulínu stimulácia sympatiku nervový systém inhibuje sekréciu inzulínu a parasympatikus zvyšuje sekréciu inzulínu.

Preto pri upadnutí nášho organizmu do stresového stavu dochádza na jednej strane k reflexnému potlačeniu bazálnej sekrécie inzulínu a na strane druhej k zvýšeniu uvoľňovania cukrov z depa – výsledkom je rozvoj hyperglykémie. stav a nedostatok inzulínu.

Sekrécia inzulínu je minimálna pri pôste, svalovom a nervovom strese, ako aj iných formách stresu, kedy sa zvyšuje potreba užívania sacharidov a tukov. Inhibítory sekrécie inzulínu sú prirodzene látky, ktoré sú aktivované sympatikom: somatostatín, hormóny hypofýzy (ACTH, GH, TSH, prolaktín, vazopresín), kortizol, tyroxín, prostaglandíny, adrenalín, noradrenalín, serotonín.

Kortizol tiež inhibuje enzýmy glukoneogenézy, zvyšuje účinky adrenalínu a glukagónu na pečeň a stimuluje svalovú proteolýzu. Vo všeobecnosti sa znižuje hladina cirkulujúceho inzulínu, strácajú sa jeho anabolické účinky, čo vedie k zvýšeniu lipolýzy, tvorby glukózy v dôsledku oxidácie tukov a k závislosti produkcie glukózy na aminokyselinách.

Pankreas uvoľňuje glukagón, ktorý pomáha pečeni rozkladať glykogén na glukózu.

Pravidelný stres znižuje citlivosť na inzulín.

Pri strese sa energia uvoľňuje do krvného obehu a preto je dráha skladovania energie uzavretá. To znamená, že bunky zatvoria bránu pre tok energie a podľa toho sa zvýši inzulínová rezistencia.

Taktiež, keďže chronický stres zvyšuje hladinu glukózy v krvi a spôsobuje hyperinzulémiu a v konečnom dôsledku vedie k inzulínovej rezistencii a zníženiu citlivosti na inzulín.

Chronický stres môže spôsobiť, že telo uvoľní nadbytočný kortizol, hormón rozhodujúci pre metabolizmus tukov a spotrebu energie Ľudské telo... Bez kortizolu, ktorý mobilizuje silu tela na únik pred nebezpečenstvom, by človek zachytený v stresovej situácii nevyhnutne zomrel.

Kortizol je steroidný hormón, ktorý podporuje krvný tlak, upravuje imunitný systém a pomáha využiť bielkoviny, glukózu a tuky. Tento hormón si získal dosť zlú povesť v komunite zdravia a fitness, ale máme ho z určitých dôvodov. Ranný príval kortizolu nás núti vyskočiť z postele a začať deň. A nudný ranný vrchol kortizolu bol spojený s únavou a depresiou. Kortizol počas cvičenia stúpa, čo pomáha mobilizovať tuk, zlepšuje vytrvalosť a pociťuje eufóriu po a počas cvičenia. Je hlúpe snažiť sa potlačiť akútny vrchol kortizolu počas cvičenia alebo jeho bežného denného rytmu.

Kortizol je však dvojsečná zbraň. Nadmerné alebo dlhodobé uvoľňovanie tohto hormónu narúša rovnováhu v tele.

Normálna hladina kortizolu podporuje hojenie rán, znižuje zápal a alergické reakcie ale prekročenie normálnej hladiny kortizolu bude mať opačný efekt.

Chronicky zvýšená hladina kortizolu v dôsledku psychického a/alebo fyziologického stresu je úplne iná záležitosť a bezpodmienečne škodlivá pre zdravie. Zlepšuje rozklad bielkovín, zvyšuje chuť do jedla a môže viesť k depresii.

Dôsledky prebytku kortizolu v našom systéme sú vysoký krvný tlak, pokles svalové tkanivo, znížená hustota kostí, hyperglykémia, zvýšený brušný tuk, znížená imunita a potlačenie funkcií štítna žľaza.

Všimnite si, že v prvých štádiách stresu alebo počas akútneho stresu sa zvyšuje uvoľňovanie TRH (hormón uvoľňujúci tyreotropín z hypotalamu), čo vedie k zvýšeniu TSH v hypofýze a zvýšeniu aktivity štítnej žľazy. Pri dlhotrvajúcom strese je činnosť tohto systému potlačená dlhým zvýšením hladiny glukokortikoidov atď.

To môže viesť k veľkým problémom ako napr vysoký stupeň cholesterol, cukrovka, srdcový infarkt a mŕtvica.

Čokoľvek, čo spôsobuje chronické zvýšenie kortizolu, spôsobuje chronické ochorenie.

Je známe, že kortizol zvyšuje chuť do jedla a môže stimulovať chuť na cukor a mastné jedlá. Okrem toho, keď sú nadobličky vyčerpané chronickým stresom, hladina glukózy v krvi môže klesnúť pod normálnu hodnotu. V snahe vyrovnať sa s týmto poklesom hladiny cukru v krvi môže človek vyvinúť chute, ktoré rýchlo zvýšia hladinu cukru v krvi.Ľudia, ktorí sú v strese, môžu veľmi často jesť nekontrolovateľne. Ak sa stres zmenil na chronické štádium pretrvávajúce prejedanie vedie k nadmernej hmotnosti a hyperinzulémii a inzulínovej rezistencii.

Výsledkom je, že do krvného obehu vstupuje oveľa viac inzulínu ako zvyčajne. Pankreas, ktorý vypustil také množstvo inzulínu, je v stave „šoku“. Ak sú prítomné ďalšie rizikové faktory, môže to stačiť na rozvoj diabetes mellitus.

V štyroch štátoch Severnej Ameriky – Pensylvánii, Kalifornii, Severnej Karolíne a Marylande sa skúmali údaje o 4 681 ľuďoch s priemerným vekom 73 rokov. Na základe skúmania zdravotných záznamov sa zistilo, že zvýšené riziko cukrovky sprevádza akúkoľvek formu depresie, od ojedinelých epizód až po progresívne chronické.

Akékoľvek chronické zvýšenie kortizolu a inzulínu povedie k niektorým chronické ochorenie a smrť.
Zvažuje problém diabetes mellitus počas nervového stresu a východnej filozofie a „východná múdrosť“ sa pre nás už stala chytľavou frázou.

Príkladom je ajurvéda – tradičná indická medicína, ktorej základné princípy vznikli viac ako 3000 rokov pred naším letopočtom. e.

Ajurvéda verí, že vznik cukrovky je spôsobený nedostatkom vnútorného pokoja, nedostatočnou sebarealizáciou.

Je ľahké pochopiť, že ich podstatou je rovnaký nervový stres. Nedostatok rodičovskej lásky, ktorá je najvážnejším detským stresom, vedie podľa tejto teórie k častému rozvoju diabetes mellitus u detí.

Ďalšou vlastnosťou, ktorú treba poznamenať, je, že stres sa častejšie vyskytuje u ľudí, ktorí sa venujú aktívnej duševnej práci. Navyše, akákoľvek organizačná činnosť je neustále spojená so stresom. Taktiež stres študentov škôl a vysokoškolákov je početný, pretože zlá známka na skúške je pre mnohých šokom. U každého je rozsah situácie, ktorá môže zneistiť, individuálny.

Príčiny stresu u človeka: psychické, traumatické, infekčné, alergické, elektromagnetické, xenobiotické a geopatogénne, ako aj rezistencia na leptín, dysbióza atď.

Treba poznamenať, že stres môže byť pozitívny aj negatívny. Koniec koncov, stres je v skutočnosti výbuch emócií, sprevádzaný uvoľňovaním hormónov.
Napríklad svadba dcéry alebo prepustenie z práce sa pre niektorých môže stať rovnakým stresom, len s inými príznakmi. Zároveň sa verí, že pozitívne stresy posilňujú telo a negatívne ho ničia.
Ďalší zaujímavý fakt objavili japonskí vedci:

zvýšená srdcová frekvencia je spojená s pravdepodobnosťou rozvoja obezity a diabetes mellitus.

Ich štatistické štúdie ukázali, že u jedincov so srdcovou frekvenciou vyššou ako 80 za minútu (t.j. tachykardia) sa zvyšuje riziko poklesu citlivosti na inzulín, teda vzniku rezistencie. Je ľahké vidieť, že pri nervovom strese sa vyskytujú palpitácie alebo tachykardia.

Tachykardia je podľa japonských vedcov jedným z dôvodov, prečo sa nervový stres môže stať jedným zo spúšťacích mechanizmov rozvoja diabetes mellitus.

Prevencia diabetes mellitus týmto faktorom sa teda redukuje na boj proti stresu, ktorý zahŕňa psychologické a fyziologické aspekty. Emocionálna sloboda, schopnosť zbaviť sa emócií, vzdať sa svojich emócií svetu okolo seba a nehromadiť ich v sebe, je hlavným prvkom psychologického boja so stresom.

Keď sa hovorí, že niektorí ľudia jedia v strese menej a iní viac ako zvyčajne, záver sa naznačuje: Počas veľmi silného život ohrozujúceho stresu, keď sa človek pripravuje na extrémne šoky, silná bolesť atď., potreba jedla ustupuje do pozadia. Telo, aj keď je veľmi hladné, prejde na dôležitejšiu úlohu - "buď spasený!" Napríklad je zbytočné presviedčať vojaka, aby sa pred bitkou najedol. Naopak, mierny stres, nie život ohrozujúci, ale neustály, prispieva k obžerstvu. Pamätajte na frázu jednej z postáv z karikatúry „Shrek-2“: „To je všetko, rozrušil si ma. Zjem dva hamburgery." Nedávno si niektorí vedci položili otázku: prečo sú všetci hriešnici tuční? Preto sa ukazuje, že sú v neustálom strese a musia jesť, aby sa upokojili.

Ak sa vrátime k východnej filozofii, tak ako nikde inde sa v nej odkrýva problém hľadania harmónie s okolitým svetom, výsledkom čoho je nadobudnutie vnútorného pokoja.

Piradov M.A., Suponeva N.A.

Diabetes mellitus je jednou z najčastejších príčin poškodenia periférneho nervového systému. Výskyt tejto komplikácie priamo závisí od trvania základnej choroby. V priemere tretina pacientov s diabetes mellitus vykazuje klinické príznaky poukazujúce na poruchu funkcie PNS, často v kombinácii s ďalšími závažnými komplikáciami diabetu – retinopatiou a nefropatiou.

Patogenéza diabetických neuropatií nie je úplne objasnená. Hlavným aktívnym faktorom je hyperglykémia. Podľa jednej teórie je poškodenie periférneho nervového systému spojené s metabolickými poruchami v neurónoch a Schwannových bunkách. Ďalším mechanizmom je porušenie reologických vlastností krvi a mikroangiopatia vasa nevrorum, po ktorej nasleduje ischemické poškodenie a degenerácia nervových vlákien. Veľký význam sa pri diabetickej neuropatii pripisuje rozvoju oxidačného stresu a autoimunitných reakcií. Podľa množstva autorov existuje aj dedičná predispozícia k rozvoju neuropatie v cukrovka.

Existuje desať hlavných podtypov diabetickej neuropatie (tab. 1), väčšina z nich je chronická. Dôležité rozdiely sú nielen medzi podtypmi neuropatie, ale aj v type cukrovky, ktorá je s nimi spojená. Napríklad pri cukrovke 1. typu dochádza k poškodeniu periférnych nervov až niekoľko rokov po stanovení diagnózy. Najskoršími prejavmi sú strata citlivosti na bolesť a autonómna dysfunkcia, oveľa neskôr sa môže pridať svalová slabosť na distálnych končatinách. Nekompresné fokálne neuropatie, ako je kraniálna neuropatia, "diabetická amyotrofia" sú pri inzulín-dependentnom diabete zriedkavé, zvyčajne po niekoľkých rokoch. Naproti tomu pri cukrovke 2. typu sa neuropatia často zistí už pri stanovení hlavnej diagnózy. Neuropatia je prevažne senzorickej povahy, ale existuje vysoká pravdepodobnosť jej zapojenia patologický proces motorické a hrubé myelinizované vlákna. Podtypy diabetickej neuropatie sú uvedené v tabuľke.

Symetrické diabetické neuropatie

Najbežnejší chronické distálne symetrické progresívne formy diabetickej neuropatie- senzorický, senzomotorický a senzoricko-vegetatívny. Je známe, že počas prvých 5 rokov je periférna neuropatia zaznamenaná u 4-10% pacientov s diabetes mellitus. Polyneuropatia môže byť dlhší čas asymptomatická, častejšie u diabetes mellitus 1. typu. Objektívny (klinický alebo elektrofyziologický) dôkaz sa nachádza u 65 – 80 % všetkých pacientov s diabetom. Elektroneurografia zaznamenáva pokles amplitúdy celkového senzitívneho potenciálu, normálnu alebo mierne spomalenú rýchlosť šírenia vzruchu. Častejšie sú poškodené axonálne tyčinky periférnych nervov, čo potvrdzujú výsledky morfologických štúdií, ktoré odhaľujú pokles hustoty axónov pri motoricko-senzorických neuropatiách, známky axonálnej degenerácie, zhrubnutie stien kapilár, opuch axónov v distálnej oblasti regiónoch, zvýšenie množstva kolagénu obklopeného cievami, najmä kolagén typu VI ...

Klinické prejavy senzorické neuropatie sú dobre preštudované a vyznačujú sa predovšetkým rôznymi zmyslovými poruchami so známkami poškodenia tenkých nemyelinizovaných vlákien, ktoré sa zúčastňujú v prvom rade a neskôr hrubých myelinizovaných. Poruchy zmyslov sa prejavujú pocitom necitlivosti, bolesti a parestézie v nohách, vo forme pocitu chladu, pálenia, brnenia. Bolesť môže byť pálivá, rezná, piercingová, vyskytuje sa v pokoji, zosilňuje sa v noci a výrazne znižuje kvalitu života pacientov. Zapojenie tenkých nemyelinizovaných vlákien vedie k porušeniu povrchových typov citlivosti (predovšetkým bolestivých), prejavuje sa ako pálivá bolesť pri absencii zníženia alebo straty šľachových reflexov. Neskôr sa pripojí porušenie teploty a hmatovej citlivosti. Porážka hrubých myelinizovaných nervových vlákien vedie k poruche hlbokej citlivosti - vibrácií, svalovo-kĺbových, strate šľachových reflexov.

Zapojenie motorických nervov do patologického procesu sa spravidla vyskytuje pri dlhodobom diabete a prejavuje sa stredne výraznou slabosťou distálneho svalstva, zahŕňajúcou dolné a oveľa neskoršie - Horné končatiny... Stimulačná elektroneurografia odhaľuje zníženie amplitúdy M-odpovedí, mierne spomalenie rýchlosti šírenia vzruchu. Vyšetrenie distálnych svalov končatín ihlovými elektródami registruje denervačné javy - fibrilačné potenciály a pozitívne ostré vlny.

Keďže štúdium rýchlosti šírenia vzruchu pozdĺž nervov umožňuje posúdiť funkciu iba hrubých myelinizovaných vlákien, ukazovatele vodivej funkcie môžu byť relatívne normálne. Patológiu tenkých myelinizovaných a nemyelinizovaných vlákien zodpovedných za bolestivý syndróm možno zistiť iba vykonaním špecifických prahových senzorických testov.

Diabetes mellitus je tiež najviac spoločný dôvod autonómna neuropatia v rozvojových krajinách. Klinické príznaky pozostáva zo známok poškodenia sympatických a parasympatických vlákien, je často spojená s distálnou senzomotorickou polyneuropatiou. Subklinická autonómna dysfunkcia sa môže vyskytnúť po 1 roku pri cukrovke 2. typu a po dvoch rokoch pri cukrovke 1. typu. S predlžovaním trvania diabetes mellitus sa zvyšuje mortalita, ktorej úroveň pri kardiovaskulárnej autonómnej neuropatii sa pohybuje od 27 do 56 % počas prvých 5-10 rokov.

• Kardiovaskulárna autonómna neuropatia prebieha asymptomaticky u pätiny pacientov a zisťuje sa pri štúdiu variability srdcovej frekvencie pomocou Valsavovho testu, ortostatického testu. Klinicky sa prejavuje posturálnou hypotenziou, poruchou koronárneho prekrvenia a kontraktility myokardu v dôsledku sympatickej denervácie, zníženou variabilitou srdcovej frekvencie, pokojovou tachykardiou v dôsledku parasympatickej denervácie a fixným pulzom.
• Urogenitálna neuropatia prejavuje sa erektilnou dysfunkciou (vyskytuje sa u 30-75 % mužov s diabetom), retrográdna ejakulácia, porucha vyprázdňovania močového mechúra(vyskytuje sa u 50 % pacientov).
• Gastrointestinálna forma autonómnej polyneuropatie môže zahŕňať všetky oddelenia gastrointestinálny trakt, prejavujúce sa gastroparézou (vo forme nevoľnosti, zvracania, pocitu rannej sýtosti, difúznej bolesti v epigastrickej oblasti, chudnutím), nočnou hnačkou, poruchou funkcie zvieračov konečníka.
• Sudomotorické syndrómy sa prejavujú predovšetkým suchou pokožkou, hypohidrózou, poruchou termoregulácie, vznikom trofických vredov a prasklín.

Akútne diabetické neuropatie

Takmer vždy symetrické a oveľa menej bežné chronické formy... Akútna bolestivá diabetická neuropatia sa častejšie vyskytuje u mužov s nerozpoznaným alebo zle kontrolovaným diabetom (zvyčajne 1. typu), často sprevádza anorexiu a rýchly úbytok hmotnosti, niekedy po epizóde ketoacidózy. Prejavuje sa ako pálivá bolesť v chodidlách, ktorá sa v noci zintenzívňuje. Vyšetrenie pacientov odhaľuje stredné distálne symetrické senzorické poruchy. Úplná regresia syndrómu bolesti sa pozoruje v priebehu 6-24 mesiacov. Poruchy pohybu sú zriedkavé.

Akútna reverzibilná hyperglykemická senzomotorická neuropatia sa vyskytuje na pozadí zvýšenia hladiny cukru v krvi u pacientov s novodiagnostikovaným alebo novodiagnostikovaným diabetom. Klinické prejavy sú charakterizované parestéziami, pálením a silnou bolesťou v nohách, stratou citlivosti všetkých modalít. Väčšinou ide o distálne časti dolných končatín. Symptómy ustupujú na pozadí normalizácie hladín glykémie. Stimulačná elektroneurografia odhaľuje mierne až závažné spomalenie rýchlosti vedenia pozdĺž nervov horných a dolných končatín. Výsledky ihlovej elektromyografie vo všeobecnosti závisia od povahy a závažnosti základnej chronickej neuropatie. Asymetrické diabetické neuropatie majú často akútny alebo subakútny začiatok.

Menej ako 0,1 % pacientov s diabetes mellitus vyvinie sa lumbosakrálna radikuloplexopatia... Klinicky sa prejavuje asymetrickou slabosťou a svalovou hypotrofiou proximálnych nôh (častejšie sú postihnuté kvadricepsy, adduktory stehna, m. psoas), ako aj distálna slabosť chodidiel. Bolestivý syndróm často predchádza rozvoju parézy, môže byť výrazný a zvyčajne trvá až niekoľko mesiacov, lokalizovaný v oblasti stehien a zadku. Vyšetrenie odhalí zníženie citlivosti v distálnych nohách. Elektromyografia odhalí multifokálnu denerváciu v paraspinálnych svaloch a svaloch nôh. Elektroneurografia odhaľuje známky axonopatie, zníženie amplitúdy M-odpovedí a senzorických potenciálov. Pri ihlovej elektromyografii sa zaznamenávajú denervačné potenciály v paraspinálnych svaloch, často sa zaznamenávajú fascikulácie. Morfologické údaje vykazujú známky vaskulitickej radikuloplexopatie. V liečbe sa používa intravenózna pulzná terapia solumedrolom, intravenózne imunoglobulíny v dávke 2 g na kg hmotnosti počas 3 mesiacov. V priebehu 6-24 mesiacov po kontrole glykémie dochádza k čiastočnej alebo úplnej pomalej obnove stratených funkcií.

Akútna alebo subakútna polyradikulopatia-plexopatia(diabetická amyotrofia) je zriedkavá, hlavne pri cukrovke 2. typu. Klinicky sa prejavuje ako syndróm silnej jednostrannej bolesti, proximálna slabosť jednej nohy, najmä štvorhlavého a psoasového svalu. Senzorické poruchy sa spravidla nevyjadrujú. Bez starostlivého elektrofyziologického vyšetrenia sa prejavy podobajú femorálnej neuropatii. Ihlová elektromyografia v počiatočných štádiách odhaľuje výraznú spontánnu aktivitu svalových vlákien, často bez známok reinervácie. Stimulačná elektroneurografia zaznamenáva mierne zvýšenie terminálnej latencie a mierne zníženie amplitúdy M-odpovede, typické pre axonálny proces. Priebeh ochorenia je monofázický, rekonvalescencia trvá niekoľko mesiacov a môže nastať aj bez liečby.

Tiež sa vyskytuje zriedka multifokálne(množné číslo) diabetická neuropatia s poškodením viac ako jedného nervu. Často sa pozoruje kombinácia kraniálnej neuropatie s periférnou mononeuropatiou alebo viacnásobnými kompresnými neuropatiami. Začína subakútne, klinicky sa prejavuje bolesťou a prevažne distálnou asymetrickou slabosťou v nohách. Môže sa prejaviť v proximálnych nohách, v rukách (ulnárne, radiálne nervy), hrudná radikulopatia. ENMG odhaľuje známky asymetrického úbytku axónov, hladina bielkovín v likvore je často zvýšená. Morfologicky sa zisťuje perivaskulárny zápal a krvácanie, v niektorých prípadoch vaskulitída, degenerácia axónov a strata axónov. Diabetická radikulopatia postihuje najčastejšie hrudné, driekové, krížové a menej často krčné korene. Klinické prejavy sú charakterizované syndrómom akútnej bolesti, segmentálnou senzorickou poruchou, ktorá svojimi príznakmi môže pripomínať prejavy postherpetickej neuralgie. Pri zapojení predných koreňov vzniká slabosť zodpovedajúcich svalov (medzirebrové, brušné svaly, extenzory chodidiel atď.).

S diabetes mellitus, mononeuropatie... Najčastejšie sú reprezentované tunelovými syndrómami a nekompresnými léziami jednotlivých nervov na pozadí polyneuropatie. V podstate dochádza k stlačeniu nervus medianus v karpálnom tuneli (syndróm karpálneho tunela), nervus ulnaris na úrovni lakťový kĺb(syndróm kubitálneho tunela), peroneálny nerv na úrovni kolenného kĺbu(syndróm fibulárneho tunela). Menej často je narušená funkcia tibiálnych, femorálnych, laterálnych kožných nervov. Z hlavových nervov je najčastejšie poškodený okohybný nerv sprevádzaný retroorbitálnou bolesťou, ptózou, strabizmom a diplopiou. Zotavenie trvá niekoľko týždňov až mesiacov. Abducens a trochleárne nervy sú menej pravdepodobné, že budú poškodené. Ukazuje sa, že funkcia tvárový nerv je u diabetických pacientov narušená častejšie ako u bežnej populácie. Pri vykonávaní elektroneuromyografie je dôležité porovnať ukazovatele vodivej funkcie pozdĺž študovaného nervu z oboch strán.

Existuje mnoho štúdií venovaných liečbe a prevencii poškodenia periférneho nervového systému pri cukrovke. Existujúce na tento moment arzenálu lieky umožňuje do určitej miery kontrolovať túto komplikáciu diabetes mellitus a prispieva k zlepšeniu kvality života pacientov.

Podľa moderných predstáv komplexná liečba diabetických neuropatií zahŕňa množstvo povinných opatrení a predovšetkým kontrolu hladiny cukru v krvi. Štúdia DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) preukázala priamu koreláciu medzi glykemickou kontrolou a diabetickými komplikáciami počas päťročného obdobia sledovania u diabetu 1. typu. Stojí za zmienku, že stále nie je úplne jasné, či prísna kontrola nad úrovňou glykémie ovplyvňuje vznik neuropatie.

Na zabezpečenie energetického metabolizmu nervového tkaniva je potrebné doplniť nedostatok tiamínu (vitamín B 1). Na tento účel je lepšie použiť jeho formu rozpustnú v tukoch v kombinácii s pyridoxínom. Kyselina A-lipoová (Berlition) je prirodzený kofaktor komplexu pyruváthydrogenázy, ktorý viaže a prenáša acylové skupiny z jednej časti komplexu do druhej. Tento liek má antioxidačný, neurotrofný účinok, podporuje využitie glukózy. V štúdiách ALADIN (Alfa-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) sa ukázalo, že intravenózne podanie Kyselina a-lipoová počas 2 týždňov zlepšuje citlivosť na teplotu a vibrácie a pomáha znižovať intenzitu bolesti. Podľa výsledkov štúdie ALADIN III kyselina a-lipoová v dávke 800 mg počas 4 mesiacov u diabetes mellitus 2. typu vedie k oslabeniu autonómna dysfunkcia... Zvyčajne sa pri diabetickej neuropatii kyselina alfa-lipoová najskôr podáva v dávke 600 mg intravenózne denne počas 5-10 dní (až 3-4 týždne), potom 600 mg perorálne denne počas aspoň 1-2 mesiacov.

Osobitné miesto má symptomatická terapia prejavov diabetickej neuropatie. Korekcia bolestivého syndrómu spôsobuje ťažkosti. Na tento účel sa používajú gabapentín, fenytoín, karbamazepín, tricyklické antidepresíva, topický kapsaicín. S "diabetickou amyotrofiou" na korekciu bolesti v počiatočné štádium choroba si vyžaduje dokonca úvod narkotické analgetiká alebo steroidy. S rozvojom svalovej slabosti sú potrebné včasné rehabilitačné opatrenia. Vegetatívne prejavy diabetickej neuropatie sa ťažko liečia. Na úpravu ortostatickej hypotenzie sa používa fludrokortizón a midodrín. Pokojová tachykardia vyžaduje vymenovanie b-blokátorov, antagonistov vápnika, horčíkových prípravkov. Na použitie pri hnačke antibakteriálne lieky veľký rozsah akcie. Erektilná dysfunkcia je korigovaná vymenovaním sildenafilu, yohimbínu.

Pri diabetickej lumbosakrálnej radikulopatii, pri ktorej vzniku sa predpokladá hlavná účasť autoimunitných mechanizmov, sú pozitívne skúsenosti s užívaním kortikosteroidov a imunoglobulínov triedy G. V liečbe radikulopatie, radikuloplexopatie, mononeuropatie, novokainovej blokády používa sa v kombinácii s ozónovou terapiou a inými fyzioterapeutickými metódami.

Literatúra

1. Levin O.S. "Polyneuropatia", MIA, 2005
2. Zhulev N. V. "Neuropatie", Petrohrad, 2005
3. Madhan K. K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. // Am J Kidney Dis, 2000; 35: 1212-1216
4. Meijer L. // Neurológia 2000; 55: 83-88
5. Lohmann T., Kellner K., Verlohren H.J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W.A., Seissler J. // Diabetologia, 2001; 44: 1005-1010
6. Dickinson P.J., Carrington A.L., Frost G.S., Boulton A.J. // Diabetes Metab Res Rev, 2002; 18: 260-272
7. Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain, 2003; 126: 376-385
8. Vinik A. I., Maser R. E., Mitchell B. D., Freeman R. // Diabetes Care 2003; 26: 1553-1579
9. Hamilton J., Brown M., Silver R., Daneman D. // J Pediatr, 2004; 144: 281-283
10. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S. E., Ward J. D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D. R., Fuller J. H. // NEJM, 2005; 352: 341-350

• Možnosti a2-adrenergných agonistov v liečbe myofasciálnej bolesti

  Vorobieva O.V.

Vyhľadávanie kníh ← + Ctrl + →
Poruchy v štruktúre a práci orgánov zraku u pacientov s diabetes mellitus alebo prečo je možný rozvoj slepoty Núdzové stavy pri cukrovke typu II

Zmeny v nervovom systéme pri diabetes mellitus. Zlé nervy

Poškodenie nervového systému pri diabetes mellitus sa delí na nešpecifické a špecifické (diabetické).

K nešpecifickým poruchám patrí emocionálna nestabilita, „vôľové“ poruchy, do istej miery neopodstatnená nervozita, bolesti hlavy, poruchy spánku a pod.. Navyše, najmä mladí ľudia majú často istý druh skúseností s pocitom akejsi vlastnej menejcennosti, pričom chápu, že choroba sa nedá úplne vyliečiť. Všetky tieto skúsenosti sú pre ľudí s cukrovkou dosť škodlivé. Obavy sa vysvetľujú skutočnosťou, že počas stresu sú pozorované výkyvy hladiny glukózy v krvi.

1. Zacvičte si. Niekoľko ľahkých fyzické cvičenie pomôže kontrolovať hladinu glukózy v krvi na požadovanej úrovni, pretože v tomto prípade sa myšlienky človeka nebudú zameriavať na žiadne okolnosti, pocity, ktoré ho znepokojujú o jeho zdravie.

2. Predstavte si niečo, čo vo vás vyvolá pozitívne emócie, upokojí vás, pomôže vám uvoľniť sa. Skúste sa na to sústrediť.

3. Choďte k zrkadlu a pozerajte sa do očí. Povedzte si, že ste pokojní (opakujte to niekoľkokrát).

4. Ľahnite si na chrbát, aby ste sa cítili pohodlne. Skúste postupne uvoľniť všetky svaly od končekov prstov. Potom sa pokúste napnúť svaly. Striedanie napätia a uvoľnenia svalov je veľmi dobré pri odbúravaní stresu.

Špecifické (diabetické) lézie nervového systému zahŕňajú diabetickú neuropatiu. V tomto stave nervové vlákna, ktoré poskytujú človeku vnímanie informácií, tvorbu vnemov, citlivosť, nie sú schopné preniesť tieto informácie do mozgu. U takýchto ľudí môže citlivosť klesnúť, úplne vymiznúť alebo byť zvrátená. Dovoľte mi jasnejšie vysvetliť to posledné. Povedzme, že človek trpiaci cukrovkou je zranený. Pri modrinách nemusí cítiť bolesť, ale necitlivosť alebo mravčenie. Toto sa nazýva perverzná citlivosť.

Aké ochorenia nervového systému čakajú diabetikov?

Dá sa chorobám predchádzať?

Diabetes mellitus je sprevádzaný neustálym zvýšením hladiny cukru v krvi, najmä s vekom. Z krvi sa glukóza nevyhnutne dostáva do mozgových buniek, kde sa tvorí sorbitol a fruktóza – ich nadbytok mení vodivosť nervových zakončení a ovplyvňuje štruktúru.

Dátum: 6. 11. 2010

Choroby nervového systému s cukrovka niesť meno - diabetická neuropatia... Tie obsahujú:

1. Difúzne periférna polyneuropatia- najčastejšie komplikácia cukrovky... Sprevádza ho bolesť, necitlivosť, mravčenie v nohách, zhrubnutie kože a strata citlivosti.

2. Autonómna neuropatia je porušením nervovej regulácie práce jedného z orgánov alebo systémov tela. Komplikácia môže ovplyvniť zažívacie ústrojenstvo spôsobujúce pálenie záhy, vracanie, poruchy trávenia; kardiovaskulárny systém - provokujúce arytmie, tmavnutie očí, závraty; urogenitálny systém - problémy s močením.

3. Mononeuropatia - poškodenie jedného z nervov, čo vedie k spontánnej bolesti, strate citlivosti a pohyblivosti v miestach ovládaných nervom.

4. Radikulopatia - poškodenie nervových koreňov chrbtice, sprevádzané vystreľovacími bolesťami.

5. Encefalopatia – objavuje sa pri poškodení mozgu a prináša: zhoršenie pamäti, rýchlu únavu, plačlivosť, zlý spánok.

Neuropatia je motorická, senzorická, autonómna. Môže to byť podozrenie na jeden z príznakov:

1. Ťažkosti vznikajú pri zdvíhaní predmetov, ich držaní, chôdzi a chôdzi po schodoch (motorická neuropatia).

2. Objavujú sa ťažkosti s rozpoznávaním predmetov hmatom, objavuje sa necitlivosť a mravčenie, chôdza sa stáva nestabilnou, ruší pocit pálenia v nohách (senzorická neuropatia).

3. Pri výskyte motorickej neuropatie: závraty pri vstávaní, erektilná dysfunkcia, problémy so stolicou.

Dá sa chorobám predchádzať?

Hlavným ukazovateľom pri liečbe a prevencii diabetická neuropatia je glykozylovaný hemoglobín... Podľa jeho úrovne môžete určiť priemer krvný cukor za posledné 2-3 mesiace. Norma pre diabetikov zvažuje sa ukazovateľ 8 % (napr zdravý človek - 4,5-6,1%).

V prevencii diabetickej neuropatie treba venovať pozornosť aj iným ochoreniam. Napríklad:

- arteriálna hypertenzia zvyšuje riziko ochorení nervového systému, preto je potrebné kontrolovať indikátory tlaku a znižovať ho na 140/80 mm Hg;

- nedostatok vitamínu B v tele ovplyvňuje aj stav nervového systému;

- potrebujú neustále sledovanie hladiny cukru v krvi.

Liečba neuropatie teda prebieha v niekoľkých fázach:

1. Optimalizácia krvný cukor(úľava môže prísť do 24 hodín).

2. Stabilizácia hmotnosti pacienta (je známe, že nadváhu- častý spoločník arteriálnej hypertenzie). Je potrebné zostaviť program fyzická aktivita, pravidelné meranie tlaku.

3. Užívanie vitamínov skupiny B: benfotiamín a milgamma vo forme tabliet alebo injekčného roztoku.

4. Prípravky kyseliny alfa-lipoovej - sú antioxidanty a obnovujú energetickú rovnováhu nervových buniek. Prvé dva týždne sa infúzie podávajú intravenózne, potom sú predpísané pilulky.

5. Recepcia dodatočné finančné prostriedky: vitamín E (zlepšuje stav ciev), horčík a zinok (na zlepšenie výkonu svalov, odstránenie kŕčov), lieky proti bolesti, antidepresíva.

6. Pri autonómnej neuropatii spojenej s ochorením srdca sa predpisujú betablokátory.

Na základe materiálov:

V súčasnosti sa diabetes mellitus stal jedným z najdôležitejších zdravotných problémov. Počet pacientov s cukrovkou sa vo všetkých krajinách každoročne zvyšuje a podľa WHO je na svete viac ako 150 miliónov pacientov, z ktorých 85 % tvoria pacienti s cukrovkou 2. typu. V súčasnosti sa v dôsledku predlžovania strednej dĺžky života pacientov s diabetes mellitus 2. typu dostávajú do popredia problémy prevencie a liečby. neskoré komplikácie choroby. Rôzne lézie nervového systému sa nachádzajú u 30–90 % pacientov s diabetes mellitus 2. typu.

Patogenéza diabetickej polyneuropatie. Diabetická polyneuropatia zaujíma medzi neskorými komplikáciami diabetes mellitus osobitné miesto, a to nielen preto, že prvé klinické príznaky sa môžu objaviť už v skorých štádiách rozvoja ochorenia a spravidla sú sprevádzané subjektívnymi príznakmi, ktoré výrazne ovplyvňujú kvalitu života (napríklad syndróm bolesti), ale aj preto, že diabetická neuropatia môže byť priamou príčinou iných chronické komplikácie diabetes, ako je neuropatický vred chodidla, diabetická osteoartropatia. Zvlášť treba poznamenať, že diabetická neuropatia môže ovplyvniť samotný priebeh cukrovky. Napríklad neuropatická gastroenteropatia môže viesť k variabilite absorpcie potravy (najmä sacharidov) a v dôsledku toho k nepredvídateľným postprandiálnym výkyvom krvného cukru.

Hlavné patofyziologické mechanizmy rozvoja diabetickej polyneuropatie. Vznik diabetickej neuropatie a iných neskorých komplikácií diabetes mellitus je založený na komplexe metabolických, cievnych a genetických faktorov, medzi ktorými má rozhodujúci význam chronická hyperglykémia. Hyperglykémia a nedostatok inzulínu u diabetických pacientov spúšťa množstvo biochemických zmien vedúcich k poškodeniu centrálneho a periférneho nervového systému. Zmeny sú v dvoch hlavných smeroch – metabolickom a cievnom, ktoré sa navzájom dopĺňajú. Tie obsahujú:

- aktivácia polyolového skratu;

- rozvoj oxidačného stresu;

- neenzymatická glykácia.

V niektorých prípadoch sa genetické odchýlky, ako sú mutácie v géne kódujúcom aktivitu enzýmu aldózareduktázy (ALR2), stávajú priťažujúcim faktorom.

V kombinácii to vedie k trvalému znižovaniu úrovne využitia energie bunkou, inhibícii anabolických procesov, štrukturálnym zmenám v neurónoch, demyelinizácii nervových vlákien a spomaleniu vedenia nervových impulzov nimi, zmenám v štruktúre hemoglobínu, dysfunkcia krvných buniek, rozvoj mikro- a makroangiopatie, poruchy imunity, spúšťajúci mechanizmus programovanej bunkovej smrti – apoptózu.

Klasifikácia diabetických lézií nervového systému. V súčasnosti neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia diabetických lézií nervového systému. Väčšina úplná klasifikácia v súčasnosti možno uvažovať o klasifikácii odborníkov WHO, ktorá zohľadňuje tak klinické a elektrofyziologické príznaky ochorenia, ako aj prejavy autonómnej dysfunkcie a lézie hlavy resp. miecha.

Subklinické štádium poškodenia nervového systému

1. Neuroelektrofyziologické zmeny: zníženie rýchlosti vedenia impulzov pozdĺž senzorických a motorických vlákien periférnych nervov; zníženie amplitúdy nervovosvalových evokovaných potenciálov.

2. Prítomnosť porúch citlivosti: vibrácie, hmatový test, chladový test.

3. Prítomnosť zmien vo výsledkoch funkčných testov autonómneho nervového systému: dysfunkcia sínusového uzla a narušenie rytmu srdcovej činnosti; zmeny potenia a pupilárny reflex.

Klinické štádium poškodenia nervového systému

A. Centrálne: encefalopatia, myelopatia.

B. Periférne: difúzna neuropatia:

1. Distálna symetrická senzomotorická polyneuropatia.

Primárna neuropatia malých vlákien.

- Primárna neuropatia veľkých nervových kmeňov (veľké vlákna).

- Zmiešaná neuropatia.

- Proximálna amyotrofia.

2. Difúzna autonómna neuropatia.

- Zhoršený zrenicový reflex.

- Porušenie potenia.

- Autonómna neuropatia genitourinárny systém(dysfunkcia močového mechúra a sexuálna dysfunkcia).

- Autonómna neuropatia gastrointestinálneho traktu (atónia žalúdka, atónia žlčníka, hnačka).

- Autonómna neuropatia kardiovaskulárneho systému.

- Asymptomatická hypoglykémia.

3. Lokálna neuropatia.

- Mononeuropatia.

- Mnohopočetná mononeuropatia.

- Plexopatia.

- Radikulopatia.

- neuropatia kraniálnych (kraniálnych) nervov:

- čuchový nerv;

- optický nerv;

– okulomotorické nervy(páry III, IV a VI);

- trojklanný nerv;

- tvárový nerv;

- sluchové a vestibulárne nervy;

- glosofaryngeálne a vagusové nervy.

Diabetická encefalopatia. Medzi centrálne formy poškodenia nervového systému pri diabetes mellitus patrí diabetická encefalopatia a myelopatia.

Diabetickú encefalopatiu treba chápať ako pretrvávajúcu organickú cerebrálnu patológiu, ktorá vznikla pod vplyvom akútnych, subakútnych a chronických diabetických metabolických a cievnych porúch. Ako ukazuje prax, je veľmi problematické izolovať „čistú“ dysmetabolickú formu encefalopatie pri diabetes mellitus, pretože s priebehom ochorenia sa cerebrálna cievne poruchy v dôsledku rozvoja diabetickej angiopatie, arteriálnej hypertenzie progresívne autonómne zlyhanie.

V súčasnosti je podľa nášho názoru vhodné z hľadiska patogenézy rozlíšiť tieto varianty dysmetabolickej encefalopatie:

- dysmetabolická diabetická encefalopatia;

- discirkulačná encefalopatia, ktorá nie je komplikovaná akútnymi poruchami cerebrálny obeh, na pozadí kompenzovaného priebehu diabetes mellitus;

- discirkulačná encefalopatia, komplikovaná akútnymi cerebrovaskulárnymi príhodami (vrátane prechodných ischemických záchvatov), ​​na pozadí kompenzovaného priebehu diabetes mellitus;

- diabetická encefalopatia zmiešaného typu (dysmetabolická a discirkulačná genéza), nekomplikovaná akútnymi poruchami cerebrálnej cirkulácie;

- diabetická encefalopatia zmiešaného typu (dysmetabolická a dyscirkulačná genéza), komplikovaná akútnymi poruchami cerebrálnej cirkulácie (vrátane prechodných ischemických záchvatov).

Diabetická myelopatia. Porážka miechy (diabetická myelopatia) sa vyvíja súčasne s diabetickou encefalopatiou u pacientov s dlhou anamnézou ochorenia. Morfologicky u pacientov s diabetes mellitus medzi zmenami v mieche možno rozlíšiť nasledujúce skupiny degeneratívne zmeny:

- degenerácia axónov a myelínových obalov predných a vo väčšej miere zadných koreňov miechy;

- smrť neurónov v predných rohoch a spinálnych gangliách;

- degenerácia axónov zadných a menej často bočných stĺpcov miechy;

- zmeny v synaptickom aparáte miechy.

Zvlášť poznamenané primárna porážka zadné korene miechy v porovnaní s postihnutím jej zadných stĺpikov.

Diabetická myelopatia sa zisťuje častejšie u osôb s ťažkým, dlhodobo nestabilným diabetom (častejšie u tých, ktorí prekonali hypoglykemické stavy), u starších pacientov s ťažkou aterosklerózou.

Klinický obraz diabetickej myelopatie je dosť slabý. Často sa diagnostikuje len pomocou inštrumentálne metódy výskum, prebiehajúci subklinicky. Je to spôsobené tým, že prevládajúca a klinicky jasnejšia lézia periférnych nervov a encefalopatia maskujú patológiu chrbtice, ktorá sa prejavuje miernymi poruchami zmyslového vedenia, reflexnou pyramidálnou nedostatočnosťou, dysfunkciou dobrovoľného močenia a defekácie. Porušenie potencie je tiež celkom bežné.

Poškodenie autonómneho nervového systému(autonómna polyneuropatia) určuje vysoký výskyt komplikácií z kardiovaskulárneho systému u pacientov s diabetes mellitus. V súčasnosti existujú generalizované a lokálne formy, ako aj nasledujúce klinické formy autonómnej neuropatie.

Diagnostika diabetická polyneuropatia je komplexná a vyžaduje si celkové neurologické vyšetrenie, dôkladné vyšetrenie senzitívnej sféry (hmat, bolesť, teplota, citlivosť na vibrácie, svalovo-kĺbový cit), kardiovaskulárne testy (najčastejšie používaný Valsalvov test, testy s izometrickou kompresiou, ortostatické test, testy s hlbokým nádychom). V súčasnosti sa v literatúre navrhuje veľký početškály a dotazníky, umožňujúce objektivizovať zistené zmeny. Inštrumentálne vyšetrenie stavu nervových vlákien môže zahŕňať elektroneuromyografiu, štúdie evokovaných somatosenzorických alebo evokovaných kožných autonómnych potenciálov. Na objektivizáciu stavu vegetatívnej sféry je vhodné uskutočniť výskum variability srdcovej frekvencie (so spektrálnou analýzou srdcovej frekvencie).

Liečba diabetických lézií nervového systému. Základom liečby lézií nervového systému u pacientov s diabetes mellitus je udržiavať optimálna hladina cukru v krvi, oprava metabolické poruchy, vyrovnávanie a prevencia sekundárnych komplikácií. Dôležitá je nemedikamentózna liečba, ako je udržiavanie primeranej úrovne fyzickej aktivity, normalizácia hmotnosti, ako aj úprava hypertenzie a zvýšená hladina lipidov v krvi, ktoré často sprevádzajú diabetickú polyneuropatiu.

Patogenetická terapia v modernej klinickej praxi najpoužívanejšie prípravky v tukoch rozpustných derivátov tiamínu a kyseliny alfa-lipoovej. o komplexná liečba diabetická polyneuropatia, dobrý účinok je daný použitím kombinovaný liek kyselina jantárová+ inozín + nikotínamid + riboflavín. Používané lieky sú kyselina gama-linolénová, acetyl-L-karnitín, hemoderiváty, instenon, etofillin, etamivan, hexobendin. Je možné použiť takmer celú škálu neuroprotektívnych liekov, berúc do úvahy ich kontraindikácie a vedľajšie účinky.

Intravenózne kvapkanie pentoxifylínu sa používa na normalizáciu reologických vlastností krvi. Dobrý efekt má liečivo tiklopidín.

V súčasnosti našli široké uplatnenie lieky zo skupiny takzvaných heparínsulfátov, ako napríklad sulodexid. Pozitívne môžu pôsobiť statíny, ktoré pomáhajú zvýšiť uvoľňovanie oxidu dusnatého endotelom. Zároveň si treba uvedomiť, že samotné statíny v dlhodobé užívanie môže spôsobiť dysmetabolickú polyneuropatiu.

Symptomatická liečba zahŕňa korekciu bolestivého syndrómu, autonómnej dysfunkcie, fyzickú liečbu a používanie ortopedických pomôcok na podporu každodennej fyzickej aktivity pacientov.

Liečba syndróm bolesti je dôležitou súčasťou liečby cukrovky. Účinnosť používania rozšírených analgetík a nesteroidných protizápalových liekov je vo väčšine prípadov nedostatočná. Rovnako ako pri iných variantoch neuropatickej bolesti sa dobre osvedčili lieky zo skupiny antidepresív a antikonvulzív (karbamazepín, gabapentín).

Lidokaín a jeho perorálny analóg mexiletín sa tiež používajú na zníženie bolesti. Vonkajšie používané lieky paprika s obsahom kapsaicínu, obzvlášť účinný pri povrchovej pálivej bolesti. S výrazným syndróm bolesti je možné predpísať krátky priebeh opioidných analgetík.

Na opravu periférne autonómne zlyhanie použiť liečbu polohy, optimalizáciu stravy. Ak sú neliekové opatrenia neúčinné, predpisuje sa midodrín, fludrokortizón alebo dihydroergotamín.

Ako pomocné látky sa používajú nesteroidné protizápalové lieky, beta-blokátory s vnútornou sympatomimetickou aktivitou (pindolol), analóg somatostatínu (oktreotid). Erektilná dysfunkcia je korigovaná sildenafilom (Viagra), yohimbínom a intrakavernóznymi injekciami papaverínu. Pri osteoporóze sú indikované bisfosfonáty.

Fyzikálne ošetrenia diabetickej polyneuropatie zahŕňajú aj fyzioterapeutické techniky: diadynamické prúdy, sínusové modulované prúdy, interferenčné prúdy, transkraniálna elektrická stimulácia, darsonvalizácia, ultratonoterapia, magnetoterapia, laseroterapia, hydrokortizónová fonoforéza, galvanické kúpele, svetelná terapia, kyslíková reflexológia.

Liečba neurologických komplikácií diabetes mellitus by mala byť komplexná a trvalá, nemala by sa obmedzovať na ojedinelé cykly liekov.

Nervový systém je postihnutý mnohými chorobami vnútorné orgány... Vyššie sú uvedené len niektoré z nich, pri ktorých je poškodenie nervového systému najvýznamnejšie. Neurologické komplikácie pri ochoreniach krvi a tráviacich orgánov zostali mimo kapitoly. Neurologické syndrómy pri týchto ochoreniach sú podrobne popísané v príslušných príručkách a monografiách.

| |