Klinika arteriálnej hypertenzie. Hypertenzia: etiológia, klinika, patogenéza, klasifikácia Klinika hypertenzie

Všetka arteriálna hypertenzia je rozdelená na:

1. Hypertenzia alebo esenciálna hypertenzia. Zároveň nárast krvný tlak- hlavný, niekedy dokonca jediný symptóm ochorenia.

2. Sekundárna alebo symptomatická hypertenzia.

Vzťah medzi týmito formami je nasledujúci:

80% - hypertenzia;

20% je symptomatická hypertenzia (80% z nich je obličková).

FAKTORY URČUJÚCE V GB:

Hypertenzia sa vyskytuje najčastejšie vo vysoko rozvinutých krajinách a u ľudí so zvýšeným psycho-emocionálnym stresom, čo je dôkazom vedúcej úlohy centrálneho nervového systému pri rozvoji hypertenzie. V Leningrade počas blokády najviac ťažký kurz GB.

1. Dlhodobý psycho-emocionálny stres a negatívne emócie sú vedúcimi predisponujúcimi faktormi HD.

2. Dedičný faktor: výskyt choroby GB u dedične predisponovaných osôb je 5-6 krát vyšší. V roku 1963 bolo dokázané, že porušenie ukladania katecholamínov, najmä norepinefrínu, je zodpovedné za dedičnosť pri hypertenzii, ktorá je zase spojená s porušením zodpovedajúceho enzymatického systému.

3. Nutričný faktor: obezita, fajčenie, vysoký obsah stolová soľ v jedle.

4. S vekom sa zvyšuje výskyt hypertenzie. Vrchol GB nastáva v klimakterickom období, čo sa vysvetľuje znížením produkcie progesterónu, čo vedie k zníženiu aktivity sodíkového diuretika.

5. Časté sklerotické zmeny v cievach s ischémiou centier hypotalamu a dystrofickými zmenami v nich, ktoré narúšajú normálnu centrálnu reguláciu krvného obehu.

6. GB sa vyskytuje aj u jedincov s anamnézou poranenia mozgu. V tomto prípade tiež evidentne dochádza k poruchám v hypotalame.

7. GB sa vyskytuje častejšie u ľudí s ochorením obličiek. Pri akútnom ochorení obličiek sa pozoruje poškodenie a smrť renálneho interstícia. V dôsledku toho klesá produkcia kinínov a prostaglandínov, prirodzených depresívnych systémov tela.

8. V etiológii hypertenzie zohráva úlohu aj dlhodobá intoxikácia nikotínom, fyzická nečinnosť, obezita, chronický alkoholizmus.

HLAVNÉ HEMODYNAMICKÉ FAKTORY:

1. IOC - minútový objem krvného obehu;

2. OPSS - celkový periférny cievny odpor v závislosti od stavu arteriol.

3. Venózny tonus - venuly.

Obehový systém zahŕňa:

1. Srdce.

2. Plavidlá.

3. Centrálny neuroregulačný aparát obehového systému.

MOV závisí od srdcového tepu a sily srdca. OPSS závisí od tónu arteriol. So zvýšením venuálneho tónu sa prudko zvyšuje venózny návrat do srdca, čo ovplyvňuje aj minútový objem. Normálne so zvýšením práce srdca sa IOC zvyšuje niekoľkokrát, preto sa zvyšuje systolický krvný tlak, ale súčasne OPSS klesá natoľko, že v skutočnosti priemerný hemodynamický tlak zostáva nezmenený.

V súčasnej dobe sú pri hypertenzii dobre známe hemodynamické posuny krvného tlaku:

1. V počiatočných fázach sa zvyšuje IOC alebo srdcový výdaj. OPSS neklesá, zostáva na rovnakej úrovni. Preto dochádza k zvýšeniu krvného tlaku. Tento typ hemodynamickej zmeny sa nazýva hyperkinetický.

2. Následne je nárast OPSS stále dôležitejší a srdcový výdaj zostáva normálny - eukinetický typ.

3. V pokročilých štádiách dochádza k prudkému nárastu OPSS na pozadí zníženého srdcového výdaja - hypokinetického typu.

Z hemodynamického hľadiska teda GB nie je homogénny a môže byť reprezentovaný 3 typmi:

Podľa Langovej teórie majú dysfunkcie mozgovej kôry a hypotalamu primárny význam. Táto teória, aj keď bola založená na klinických dôkazoch, bola do značnej miery hypotetická. V posledných rokoch bola v experimente pri podráždení dorzálneho jadra hypotalamu spôsobená systolická hypertenzia a pri podráždení centrálnej diastolická hypertenzia. Podráždenie „emocionálnych centier“ kôry tiež viedlo k hypertenzívnej reakcii. Lang veril, že hypertenzia je založená na druhu vaskulárnej neurózy (narušenie receptorového vzťahu kôry a subkortexu), ktorá v priebehu času nevyhnutne vedie k aktivácii sympatického nervového systému.

Pacienti s hypertenziou sú podráždení, hyperreflexní. S príchodom metód pre biochemickú štúdiu katecholamínov sa zistilo, že vylučovanie a výmena katecholamínov v krvi u pacientov s hypertenziou je normálna (!) Alebo mierne zvýšená. Až neskôr sa ukázalo, že ich vklad bol porušený. Sympatické nervové zakončenia sú zahustené depotom norepinefrínu. Keď je vzrušený, uvoľnený norepinefrín excituje alfa receptory, čím zvyšuje sympatickú aktivitu zodpovedajúceho systému. Obzvlášť bohaté na alfa receptory sú arterioly a venuly. Mechanizmus inaktivácie obvykle pozostáva z:

1,10% - zničené enzýmom oxymetyltransferázou (COMT)

2. reverzný transport cez membránu.

V patológii zostáva uvoľňovanie mediátora normálne, jeho depozícia je narušená - katecholamíny pôsobia na úrovni receptorov dlhší čas a spôsobujú dlhšie hypertenzívne reakcie. Aktivita sympatického nervového systému sa zvyšuje.

1. Dlhšie pôsobenie katecholamínov na úrovni venúl vedie k zvýšenému venóznemu návratu do srdca - venózny kŕč, zvýšená funkcia srdca, a tým aj zvýšenie IOC.

2. Norepinefrín pôsobí súčasne na alfa-receptory arteriol, čím zvyšuje systémovú vaskulárnu rezistenciu.

3. Renálne cievy sú tiež bohato zásobené alfa-receptormi, v dôsledku ich spazmu a následnej ischémie obličiek dochádza k excitácii receptorov juxtaglomerulárneho aparátu, ktorých bunky produkujú renín. Dôsledkom toho je zvýšenie hladiny renínu v krvi. Renin samotný nie je hormonálne aktívny, ale pôsobením na alfa-2-globulín (z pečene) prevádza angiotenzín-1 na angiotenzín-2, čo je vysoko aktívny hormón, ktorý prudko:

1. zvyšuje tonus arteriol, silnejší a dlhší ako norepinefrín;

2. zvyšuje prácu srdca (chýba pri kardiogénnom kolapsu);

3. stimuluje sympatickú nervovú aktivitu;

4. je jedným z najsilnejších stimulantov sekrécie aldosterónu.

Ďalej sa zapína mechanizmus renín-aldosterón, pričom pokračuje ešte väčšia reštrukturalizácia: aldosterón zvyšuje reabsorpciu sodíka a vody v obličkových tubuloch. Dochádza k zvýšeniu ich intracelulárneho počtu (pasívne).

Vnútrobunkový obsah sodíka a vody sa zvyšuje aj v cievnej stene, čo vedie k jej opuchu (edému). Lúmen ciev sa zužuje a zvyšuje sa systémový cievny odpor. Citlivosť opuchnutej steny na presorické látky (norepinefrín) sa prudko zvyšuje. Ďalej dochádza k vazospazmu, ktorý ešte viac zvyšuje OPSS.

Aktivita sa zvyšuje a ADH sa prudko uvoľňuje, pod vplyvom čoho sa zvyšuje reabsorpcia sodíka a vody, zvyšuje sa BCC a podľa toho sa zvyšuje IOC.

PRÍRODNÝ DEPRESOR (HYPOTENZÍVNY) OCHRANNÉ SYSTÉMY:

1. Systém baroreceptorov (na strečing reaguje zvýšením krvného tlaku):

a). v karotickom sínuse;

b). v aortálnom oblúku.

Pri hypertenzii dochádza k úprave alebo skôr k reštrukturalizácii baroreceptorov na novú, vyššiu, kritickú úroveň krvného tlaku, pri ktorej sa spustia, t.j. ich citlivosť na krvný tlak klesá. S tým môže byť spojený nárast aktivity ADH.

2. Systém kinínov a prostaglandínov (najmä prostaglandíny A a E, ktoré sa produkujú v interstíciu obličiek). Normálne so zvýšením krvného tlaku nad kritickú úroveň sa zvýši produkcia kinínov a prostaglandínov a spustia sa baroreceptory aortálneho oblúka a synkarotidovej zóny. V dôsledku toho sa krvný tlak rýchlo vráti do normálu. Pri GB je tento mechanizmus pokazený. Účinok kinínov a prostaglandínov:

Zvýšený prietok krvi obličkami;

Zvýšená diuréza;

Posilnenie rezu sodíka.

Preto sú ideálnymi saluretikami. Ako choroba postupuje, tieto obranné systémy sa vyčerpávajú. Sodík klesá, sodík sa v tele zadržiava, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku.

V stručnosti je teda patogenéza hypertenzie nasledovná: pod vplyvom predĺženého psychoemotionálneho stresu u osôb so zaťaženou dedičnosťou sa so zvýšenou aktivitou hypotalamických centier zvyšuje tón sympatického nervového systému, ktorý je do značnej miery spojený s porušením ukladania katecholamínov: dochádza k hemodynamickým poruchám, hlavne v hyperkinetickom type. V dôsledku zvýšeného IOC existuje labilná arteriálna hypertenzia. Potom je narušenie rovnováhy voda-soľ, zvýšenie obsahu sodíka vo cievnej stene, stále dôležitejšie. Existujú poruchy hypokinetického typu krvného obehu. Trpí hlavne periférny odpor.

Okrem všeobecne uznávaných existuje ešte 2 ďalších teórií etiopatogenézy GB:

1. Pageova teória mozaiky, podľa ktorej jeden etiopatogenetický faktor nemôže spôsobiť hypertenziu;

2. Teória membránovej patológie: GB je založená na porušení priepustnosti bunkových membrán pre sodík. Existuje predpoklad, že tento mechanizmus membránovej patológie je tiež dedičný.

KLINIKA HYPERTONICKEJ CHOROBY:

V počiatočných štádiách ochorenia nie je klinika vyslovená. Pacient si dlhší čas nemusí byť vedomý zvýšenia krvného tlaku. Už v tomto období však existujú špecifické sťažnosti vyjadrené tak či onak, ako napríklad únava, podráždenosť, znížený výkon, slabosť, nespavosť, závraty atď. S týmito sťažnosťami pacient ide k lekárovi.

1. Bolesti hlavy - častejšie v okcipitálnych a časových oblastiach, častejšie ráno (ťažká hlava) alebo ku koncu pracovného dňa. Obvykle sa bolesť zhoršuje v ľahu a zmierňuje sa chôdzou. Obvykle sú tieto bolesti spojené so zmenami tónu arteriol a venulov. Bolesť je často sprevádzaná závratmi a hlukom v ušiach.

2. Bolesť v oblasti srdca - pretože zvýšenie krvného tlaku je spojené so zvýšením srdcovej činnosti (na prekonanie zvýšeného odporu), potom dochádza k kompenzácii hypertrofie myokardu. V dôsledku hypertrofie dochádza k disociácii medzi potrebami a schopnosťami myokardu, ktorá sa klinicky prejavuje ako ochorenie koronárnej artérie typom anginy pectoris. To sa často pozoruje u GB v starobe. Okrem anginy pectoris môže byť bolesť v oblasti srdca typu kardialgie - dlhodobá tupú bolesť v oblasti srdca.

3. Blikajúce mušky pred očami, rúško, blikajúce blesky a iné fotopsie. Je spojená so spazmom sietnicových arteriol. Pri malígnom GB môže dôjsť k krvácaniu sietnice, čo vedie k úplnej strate zraku.

4. GB je druh vaskulárnej neurózy. Existujú príznaky narušenia centrálneho nervového systému, ktoré sa môžu napríklad prejaviť ako pseudo -neurastenická neuróza - únava, znížená výkonnosť, oslabenie pamäte, príznaky podráždenosti, slabosti, afektívnej lability, prevaha úzkostnej nálady, hypochonder sú zaznamenané obavy. Niekedy môžu hypochondriálne obavy trvať, obzvlášť po krízach, nadhodnotené alebo fóbické. Vyššie uvedené javy sa častejšie objavujú pri zmene hladiny krvného tlaku. Ale to sa nestáva u všetkých pacientov - mnohí žiadne nezažijú nepríjemné pocity a arteriálna hypertenzia je objavená náhodou.

V poslednej dobe sa na zvýšenie krvného tlaku - kontrola skríningu - používa takmer univerzálny prieskum populácie.

METÓDA MERANIA PEKLA:

Používa sa Korotkovova metóda. V tomto prípade dochádza k nadmernej diagnostike. Odporúča sa merať krvný tlak na prázdny žalúdok v ležiacej polohe - takzvaný bazálny tlak. Náhodne nameraný krvný tlak môže byť výrazne vyšší ako základný. Krvný tlak sa musí merať trikrát. Minimálny tlak sa považuje za pravdivý.

Štandardy WHO:

do 140/90 mm Hg. Čl. - NORM

140-160 / 90-95-NEBEZPEČNÁ ZÓNA

165/95 a vyššie - ARTERIÁLNA HYPERTENZIA

Pacienti s krvným tlakom v nebezpečnej zóne by mali byť monitorovaní z dôvodu výdaja lieku. Približne 70% ľudí v nebezpečnej zóne krvného tlaku je prakticky zdravých, ale vysoké hladiny krvného tlaku vyžadujú neustále sledovanie.

CIEĽ:

1. Zvýšenie krvného tlaku;

2. Známky hypertrofie ľavej komory:

Vylepšený apikálny impulz;

Tón prízvuku II na aorte.

3. Intenzívny pulz u pacientov s hyperkinetickým typom krvného obehu. Tachykardia, ale u starších ľudí je bradykardia bežnejšia.

Je potrebné určiť pulz a krvný tlak na 4 končatinách. Normálne je tlak na nohy vyšší ako na rukách, ale rozdiel nie je väčší ako 15-20 mm Hg. Rovnaký vzorec je určený v prípade GB, tk. kaliber ciev na nohách je vyšší.

DODATOČNÉ METÓDY VÝSKUMU:

1. Príznaky hypertrofie ľavej komory:

Podľa údajov EKG;

Podľa rádiologických údajov:

Okrúhly vrch srdca

Zvýšený oblúk ľavej komory.

2. Oftalmoskopické vyšetrenie: stav arteriol a venúl fundusu (jediný spôsob, ako vidieť cievy) je charakteristickým znakom pacientov s hypertenziou. V cievach fundusu existujú 3 (v Rusku) alebo 4 fázy zmien:

1). HYPERTONICKÁ ANGIOPATIA:

Tón arteriol je prudko zvýšený (lúmen je zúžený, príznak "drôtených slučiek");

Tón venuly sa zníži, lúmen sa zvýši;

Podľa Caseho sa rozlišujú 2 podskupiny:

a). zmeny nie sú jasne vyjadrené,

b). zmeny sú rovnaké, ale vyslovene ostré.

2). HYPERTONICKÁ ANGIORETINOPATIA:

Degeneratívne zmeny v sietnici, krvácanie do sietnice.

3). HYPERTONICKÁ NEURORETINOPATIA:

V. patologický proces je zapojená papila zrakového nervu (edém a degenerácia).

PRIJATÉ NA VÝBER 2 FOREM SOUČASNEJ GB:

1. POMALÝ prúd. Postupný vývoj patologických procesov, choroba je relatívne benígna. Príznaky sa postupne zvyšujú v priebehu 20-30 rokov. Častejšie sa musíte zaoberať práve takýmito pacientmi.

2. V niektorých prípadoch bolo potrebné dodržať MALIGANTNÝ priebeh GB. Táto forma GB bola pozorovaná počas Veľkej vlasteneckej vojny, najmä v obkľúčenom Leningrade. Podľa údajov je to 0,25 - 0,5%. Súčasne sa zistí vysoká aktivita renín-angiotenzínového systému a vysoký obsah aldosterónu v krvnom sére. Vysoká aktivita aldosterónu vedie k rýchlej akumulácii sodíka a vody v stenách ciev a rýchlo dochádza k hyalinóze. Preto vznikajú kritériá malignity tejto formy GB:

a). Keď sa krvný tlak zdá vysoký (viac ako 160), zostáva na vysokej úrovni, bez tendencie znižovať;

b). Nie je to účinnosť antihypertenzívnej terapie;

v). Neuroretinopatia;

G). Závažné cievne komplikácie:

Rané mŕtvice

Infarkt myokardu,

Zlyhanie obličiek;

e). Rýchly progresívny priebeh, smrť spravidla o 1,5-2 roky. Častejšie zo zlyhania obličiek, niekedy z mozgovej príhody.

KLASIFIKÁCIA GB:

1. Prvú klasifikáciu navrhol Lang:

1) neurogénne štádium (labilný krvný tlak);

2) prechodné štádium (stabilný krvný tlak, postihnutie vnútorných orgánov);

3) nefrogénne štádium (nefropatia, nefroskleróza atď.)

2. Napriek tomu, že počas hypertenzie sú postihnuté cievy všetkých oblastí, klinickým symptómom väčšinou dominujú znaky prednostná porážka mozog, srdce alebo obličky. Na tomto základe E.I. Tareev identifikoval 3 formy GB:

1) mozgový,

2) srdcový,

3) obličkové.

3. Klasifikácia podľa fáz a fáz AL Myasnikov, prijatá na celounijnej konferencii lekárov v roku 1951:

I. etapa: FUNKČNÁ. TK je labilný a v určitých situáciách stúpa.

„A“ - PRHYPERTHONICKÉ PEKLO stúpa iba v extrémnych, stresujúcich

situácie - sú to hyperreaktívni ľudia, prakticky zdraví, ale ohrozenie chorobou sa zvyšuje.

„B“ - PRENOSNÍK

Krvný tlak v bežných situáciách na krátky čas stúpa, ku koncu pracovného dňa. Počas odpočinku

normalizuje sa.

Stupeň II: HYPERTROFICKÝ. Arteriálna hypertenzia je trvalá; odpočinok už nestačí na normalizáciu krvného tlaku. Vhodné pre farmakoterapiu.

„A“ je LABLE.

Krvný tlak je takmer vždy zvýšený. Ale môže dôjsť k spontánnej normalizácii krvného tlaku s

dlhý odpočinok. V tejto fáze sú možné krízy. Objavujú sa subjektívne vnemy.

Organické zmeny: hypertrofia ľavej komory, hypertenzná angioretinopatia.

„B“ - STABILNÉ.

Pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku, spontánna normalizácia je nemožná. na zníženie krvného tlaku je to nevyhnutné

antihypertenzívna terapia. Existuje výrazná hypertrofia ľavej komory a hypertenzia

angioretinopatia, zmeny vo vnútorných orgánoch, často typu dystrofie, ale bez ich narušenia

Etapa III: SKLEROTIKA. Okrem porúch krvného tlaku existujú aj príznaky obehových porúch vnútorných orgánov: infarkt myokardu, zhoršený prietok krvi v mozgu, závažné poškodenie zraku, nefroskleróza.

„A“ - KOMPENZOVANÉ.

Napriek organickým zmenám vo vnútorných orgánoch neexistujú žiadne závažné funkčné

poruchy. Pacient môže zostať práceneschopný.

"B" - DEKOMPENZOVANÉ.

Funkcia trpiaceho orgánu je prudko narušená, dochádza k postihnutiu.

Nevýhody tejto klasifikácie: stupeň 1A zahŕňa hyperreaktívnych ľudí, ktorí reagujú zvýšením krvného tlaku v nebezpečnej zóne. Početné štúdie ukázali, že 70% týchto ľudí nikdy nespôsobí hypertenziu. Okrem toho v 3. etape dochádza k paralelizmu GB a aterosklerózy. Preto pre chorých mladý vek takéto rozdelenie nie je legitímne, ale ak sa GB vyskytne v starobe za prítomnosti aterosklerózy, potom sa veľmi rýchlo (po 1 roku) objaví infarkt myokardu alebo iná nebezpečná porucha. Pacient tak okamžite vstúpi do 3. etapy a obíde predchádzajúce. V tomto prípade klasifikácia vo väčšej miere odráža vývoj aterosklerózy, a nie HD.

4. V roku 1972 Loret objavil paralelizmus medzi klinickými prejavmi hypertenzie a hladinou renínu v krvnej plazme, a na základe toho navrhol hypertenziu rozdeliť:

1). normorenin,

2). hyperrenický,

3). hyporenin.

V praxi sa však ukázalo, že nie vždy existuje paralela medzi aktivitou renínu v plazme a hladinou krvného tlaku.

5. Klasifikácia podľa charakteristík hemodynamiky:

1). hyperkinetický,

2). eukinetický,

3). hypokinetický.

6. Rozšírená klasifikácia podľa hladiny krvného tlaku:

Fáza 1-hraničná hypertenzia 140-160 / 90-95 mm Hg

2. fáza - labilná hypertenzia. Krvný tlak kolíše v rôznych medziach. Pravidelne sami

normalizuje.

Stupeň 3 - stabilná arteriálna hypertenzia.

7. Klasifikácia podľa Kushakovského:

1. etapa-160-180 / 95-105

2. etapa-180-200 / 105-115

3. fáza-200-230 / 115-130

8. Klasifikácia podľa úrovne diastolického tlaku:

až 100 - mäkký,

110 - mierny

115-120 - vyslovené,

120-130 - malígny.

GB KOMPLIKÁCIE:

I. Hypertenzívna kríza dochádza k náhlemu prudkému zvýšeniu krvného tlaku, s povinnou prítomnosťou závažných subjektívnych porúch, existujú 2 typy krízy:

a). Adrenalín - súvisí s uvoľňovaním adrenalínu do krvného obehu. Charakterizované prudkým zvýšením krvného tlaku. Trvanie je niekoľko hodín, minút. Typickejšie pre počiatočné fázy GB. Krvný tlak zvyčajne nie je vysoký, klinicky sa prejavuje chvením, búšením srdca, bolesťami hlavy.

b). Norepinefrín - nájdený v neskorších fázach GB. Trvá niekoľko hodín až niekoľko

dni. Krvný tlak sa zvyšuje pomalšie a dosahuje vyššie čísla. Charakterizovaná svetlou klinikou: autonómne poruchy, zhoršenie zraku, silná bolesť hlavy. Tento typ krízy sa niekedy nazýva hypertenzná encefalopatia.

Hypertenzívne krízy sú často vyvolané zmenami počasia alebo zmenami endokrinných žliaz. Kríza je však najčastejšie spojená s psycho-emocionálnou traumou. Charakterizovaná silnou bolesťou hlavy, závratmi, nevoľnosťou, vracaním, stratou vedomia, poruchou zraku až krátkodobou prechodnou slepotou, duševnými poruchami, slabosťou, prejavmi zo strany mozgu - edémom mozgu, je patogenéza nasledovná:

1. kŕč mozgových ciev,

2. porušenie ich priepustnosti,

3. Únik plazmy do drene,

4. mozgový edém.

Môžu existovať ohniskové poruchy mozgový obeh vedúce k hemiparéze. V počiatočnom štádiu ochorenia sú krízy spravidla krátkodobé a vyskytujú sa jednoduchšie. Počas krízy sa môže vyvinúť:

1. dynamické poruchy cerebrálneho obehu s prechodnými fokálnymi príznakmi,

2. Krvácanie do sietnice a jej oddelenie,

3. mozgový zdvih,

4. Akútny pľúcny edém,

5. srdcová astma a akútne zlyhanie ľavej komory,

6. angina pectoris, infarkt myokardu.

II. Druhou komplikáciou GB je IHD so všetkými klinickými prejavmi... GB je hlavným rizikovým faktorom pri rozvoji ochorenia koronárnych artérií.

III. Zrakové postihnutie- spojené s angioretinopatiou, krvácaním sietnice, odlúčením sietnice, trombózou centrálnej artérie.

IV. Mozgovocievna príhoda- mechanizmy sú rôzne: najčastejšie sa tvoria mikroaneuryzmy s následným prasknutím, t.j. podľa typu hemoragickej cievnej mozgovej príhody. Výsledok: paralýza, paréza.

V. Nefroskleróza s rozvojom zlyhania obličiek... Ide o pomerne zriedkavú komplikáciu HD, častejšie detegovanú v malígnej forme HD.

Vi. Aneuryzma pitvy aorty.

VII. Subarachnoidálne krvácanie.

DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA GB:

Diagnóza hypertenzie by sa mala stanoviť iba vylúčením sekundárnej symptomatickej hypertenzie. Ale to je často skľučujúca úloha. Osoby so sekundárnou hypertenziou tvoria asi 10%a vo vekovej skupine do 35 rokov - 25%. Sekundárna hypertenzia je rozdelená na:

1. Hypertenzia obličkového pôvodu - najčastejšie;

2. Endokrinná genéza;

3. hemodynamické;

4. Centrogénne (s poškodením mozgu);

5. Ostatné (lieky, s polyneuritídou atď.).

HYPERTENZIA RENÁLNEJ GENÉZY

a). Pri chronickej difúznej glomerulonefritíde:

História častých indikácií obličkovej patológie;

Od samého začiatku sú v moči aspoň minimálne zmeny: hematúria, proteinúria, cylindrúria.

Pri GB dochádza k takýmto zmenám iba v pokročilých fázach.

TK je stabilný, nemusí byť obzvlášť vysoký, krízy sú zriedkavé;

Pomáha biopsia obličiek.

b). Pri chronickej pyelonefritíde:

Toto je bakteriálne ochorenie. Existujú príznaky infekcie a dysurické poruchy. Anamnéza indikácií akútnych porúch so zimnicou, horúčkou, bolesťami chrbta, niekedy obličkovou kolikou, s pyelonefritídou trpí koncentračná funkcia. Ale iba s obojstrannou porážkou. Skorý smäd, dochádza k polyúrii. Často je to pozitívny príznak klepania na dolnú časť chrbta. Pri analýze moču: leukocytúria, malá alebo stredná proteinúria, Nechiporenkov test - počet leukocytov v 1 ml moču je normálny až do 4OOO. Pri očkovaní moču sa objavuje veľké množstvo kolónií. Môže sa vyskytnúť bakteriúria. Je potrebné zasiať moč niekoľkokrát, pretože mimo exacerbácie môže byť počet kolónií malý, ale ich počet je konštantný (znak stálosti kolónií). Pri nastavovaní Zimnitského testu: hypo- a izoproteinúria. Na detekciu bakteriúrie sa niekedy používajú provokatívne testy:

1. pyrogénny test;

2. test s prednizónom IV. Po provokácii sa vykoná Nechiporenkov test.

Pri pyelonefritíde existuje latentná leukocytúria. Pyelonefritída, dokonca aj obojstranná, je vždy asymetrická, čo sa zisťuje izotopovou renografiou (určuje sa oddelená funkcia obličiek). Hlavnou metódou výskumu je vylučovacia urografia. V tomto prípade je určená deformácia aparátu kalich-panva, a nielen dysfunkcia.

v). Polycystická oblička - môže tiež spôsobiť zvýšenie krvného tlaku. to vrodená choroba, preto je často indikáciou základnej povahy patológie. Polycystická choroba sa často vyskytuje s nárastom veľkosti obličiek, ktoré sú zreteľne hmatateľné. Koncentračná funkcia obličiek je narušená včas. Objavuje sa raný smäd a polyúria. Pomáha metóda vylučovacej urografie.

G). Renovaskulárna hypertenzia - spojené s poškodením renálnych artérií, zúžením ich lúmenu. Príčiny:

U mužov často ako aterosklerotický proces súvisiaci s vekom;

U žien je to často typ fibromuskulárnej dysplázie - druh izolovanej lézie renálnych artérií neznámej etiológie. Často sa vyskytuje u mladých žien po tehotenstve.

Niekedy je príčinou tromboembolizmus renálnej artérie (po chirurgickom zákroku s aterosklerózou). Patogenéza: v dôsledku zúženia lúmenu ciev dochádza k ischémii obličiek. Mikrocirkulácia klesá - aktivuje sa renín -angiotenzínový systém, opäť sa aktivuje aldosterónový mechanizmus. Známky:

1. Rýchlo progresívna vysoká stabilná hypertenzia, často s malígnym priebehom (vysoká aktivita renínu);

2. Cievny šelest nad projekciou renálnej artérie:

a). na prednej brušnej stene, tesne nad pupkom,

b). v bedrovej oblasti. Hluk je lepšie počuť na prázdny žalúdok.

3. Ďalšie štúdie: funkcia ischemickej obličky trpí, druhá kompenzačná oblička sa zväčšuje. Metódy samostatnej štúdie obličiek sú preto informatívne:

Rádioizotopová renografia, pri ktorej je cievna časť segmentu zmenšená, krivka je natiahnutá a asymetrická;

Vylučovacia urografia: kontrastná látka vstupuje do ischemickej obličky pomalšie a pomalšie sa vylučuje: spomalenie v 1. minúte štúdie, oneskorenie kontrastnej látky. Toto je popísané ako neskorý príchod a hyperkoncentrácia v neskoršom termíne - t.j. prebieha asynchrónne kontrastovanie - znak asymetrie.

Skenovanie: oblička sa v dôsledku zmrštenia zmenší a zle sa zvýrazní, zdravá oblička sa kompenzačne zväčší.

Aortografia: najinformatívnejšia metóda, ale bohužiaľ nie bezpečná, preto ju používa.

Oprava ciev vedie k úplnému vyliečeniu, ale včasná operácia je dôležitá pred nástupom nevratných zmien v obličkách. Je tiež potrebné pamätať na to, že existuje funkčná stenóza.

e). Nefroptóza- vzniká v dôsledku patologickej pohyblivosti obličiek. Patogenéza hypertenzie pozostáva z 3 bodov:

1. napätie a zúženie renálnej artérie: po ischémii nasleduje vazospazmus a hypertenzia;

2. narušenie odtoku moču pozdĺž napnutého, niekedy skrúteného močovodu, vstup infekcie

spôsobuje pyelonefritídu;

3. podráždenie sympatického nervu v cievnom pedikule vedie k vazospazmu.

Známky:

V mladom veku častejšie

Hypertenzia s krízami, silnými bolesťami hlavy, závažnými autonómnymi poruchami, ale vo všeobecnosti je hypertenzia labilná;

V polohe na chrbte krvný tlak klesá.

Na diagnostiku sa používa hlavne aortografia a vylučovacia urografia. Liečba - chirurgická: fixácia obličky.

e). Medzi ďalšie príčiny renálnej hypertenzie patrí : amyloidóza, hypernefros, diabetes, glomeruloskleróza, kolagenóza.

ARTERIÁLNA HYPERTENZA ENDOKRÍNOVEJ GENÉZY

a). Itsenko-Cushingov syndróm - spojené s poškodením kôry nadobličiek. Produkcia glukokortikoidov sa prudko zvyšuje. Charakteristický je typický obraz pacientov: tvár v tvare mesiaca,

distribúcia tukového tkaniva.

b). PHEOCHROMOCYTOMA - Jedná sa o nádor zrelých buniek chromafinového tkaniva drene nadobličiek, menej často - nádor paraganglie aorty, sympatických nervových uzlín a pletení. Chromafinové tkanivo produkuje adrenalín a norepinefrín. Pri feochromocytóme sa katecholamíny periodicky uvoľňujú do krvného obehu, čo je spojené s výskytom katecholamínových kríz. Klinicky sa feochromocytóm môže vyskytovať v 2 variantoch:

1. krízová arteriálna hypertenzia;

2. pretrvávajúca arteriálna hypertenzia.

Krvný tlak sa náhle zvýši, v priebehu niekoľkých minút o viac ako 3 000 mm Hg. Je sprevádzané výraznými autonómnymi poruchami: búšenie srdca, chvenie, potenie, strach, úzkosť, kožné prejavy... Katecholamíny aktívne interferujú s metabolizmus uhľohydrátov: množstvo cukru v krvi stúpa. Preto počas krízy, smädu a po nej - polyúrie. Existuje tiež tendencia k ortostatickému poklesu tlaku, ktorý sa prejavuje stratou vedomia pri pokuse o zmenu horizontálnej polohy tela na vertikálnu (hypotenzia v ortostáze). Pri feochromacytóme je tiež pozorovaný pokles telesnej hmotnosti, ktorý je spojený so zvýšením bazálneho metabolizmu.

DIAGNOSTIKA:

Hyperglykémia a leukocytóza počas krízy;

Včasný vývoj hypertrofie a dilatácie ľavej komory;

Môže dôjsť k tachykardii, zmenám fundusu;

Hlavnou diagnostickou metódou je stanovenie katecholamínov v ich metabolických produktoch (vanilínová kyselina mandľová s feochromocytómom nad 3,5 mg / deň v moči. Epinefrín a norepinefrín nad 100 μg / deň v moči);

Test s alfa-blokátormi;

Fentolamín - 0,5% 1 ml i / v alebo i / m;

Tropafen - 1,0% 1 ml i / v alebo i / m;

Tieto lieky majú antiadrenergné účinky. Zablokujte prenos adrenergných vazokonstrikčných impulzov. Zníženie systolického tlaku o viac ako 80 mm Hg a diastolického tlaku o 60 mm Hg. po 1-2 minútach naznačuje sympaticko-adrenálnu povahu hypertenzie a test na feochromocytóm sa považuje za pozitívny. Na úľavu od katecholamínových kríz sa používajú rovnaké lieky (Phentolamine, Tropafen).

Provokatívny test - histamín dihydrochlorid 0,1% 0,25-0,5 ml sa podáva intravenózne (produkuje sa 0,1% histamínu 1 ml). Feochromocytóm je charakterizovaný zvýšením krvného tlaku o 40/25 mm Hg.

A viac ako 1,5 minúty po injekcii. Test je indikovaný, ak krvný tlak mimo záchvatov nepresiahne 170/110. Pri vyššom krvnom tlaku sa vykoná test s fentolamínom alebo tropafenom.

Asi v 10% prípadov môže byť histamínový test pozitívny aj pri absencii feochromocytómu. Mechanizmus účinku histamínu je založený na reflexnej stimulácii drene nadobličiek.

Presakrálna oxysuprarenografia (kyslík sa vstrekuje do perineálneho priestoru a urobí sa séria tomogramov);

Tlak alebo náraz v oblasti obličiek môže viesť k uvoľneniu katecholamínov z nádoru do krvného obehu a môže byť sprevádzané krvným tlakom;

Pomáha tiež štúdium ciev fundusu a EKG;

c) ZÁKLADNÝ HYPERALDOSTERONIZMUS alebo Cohnov syndróm ... Táto choroba je spojená s prítomnosťou adenómu, menej často - karcinómu, ako aj s bilaterálnou hyperpláziou glomerulárnej kôry nadobličiek, kde sa produkuje aldosterón. Ochorenie je spojené so zvýšeným príjmom aldosterónu, ktorý zvyšuje tubulárnu reabsorpciu sodíka. Výsledkom je, že draslík je vo vnútri bunky nahradený sodíkom. Redistribúcia týchto iónov vedie k akumulácii sodíka a vody vo vnútri bunky, vrátane cievnej steny. Preto sa lúmen ciev zužuje a zvyšuje sa krvný tlak.

Zvýšený obsah sodíka a vody v stene cievy vedie k zvýšeniu citlivosti na humorálne presorické látky. Dôsledkom toho je arteriálna hypertenzia diastolického typu. Zvláštnosťou tejto hypertenzie je stabilita a stabilný rast, stabilita, nedostatočná reakcia na konvenčné antihypertenzíva, okrem veroshpironu (antagonista aldosterónu).

Druhá skupina symptómov je spojená s vylučovaním draslíka z tela. V dôsledku toho klinický obraz obsahuje príznaky závažnej hypokaliémie, ktorá sa prejavuje predovšetkým svalovými poruchami: svalová slabosť, slabosť, parastézia, môže dôjsť k paréze, dokonca k funkčnej paralýze, ako aj k zmenám v kardiovaskulárnom systéme: tachykardia, extrasystola a ďalšie poruchy rytmu . Na EKG: predĺženie elektrickej systoly, zvýšenie intervalu QT, niekedy sa objaví patologická vlna.

Cohnov syndróm sa nazýva aj suchý hyperaldosteronizmus, pretože s ním nie je viditeľný edém.

DIAGNOSTIKA:

Krvný test na obsah sodíka a draslíka:

a). koncentrácia draslíka klesne pod 3,5 μeq / l;

b). koncentrácia sodíka sa zvyšuje nad 130 meq / l;

Zvýšené množstvo katecholamínov v moči (pozri vyššie);

Reakcia moču je zvyčajne ľubovoľná;

Určitý význam má test so saluretikom (hypotiazidom). Najprv sa stanoví draslík v sére, potom pacient užíva Hypotiazid 100 mg / deň počas 3-5 dní. Ďalej sa znova vyšetrí draslík v krvi. U pacientov s Cohnovým syndrómom dochádza k prudkému poklesu koncentrácie draslíka, na rozdiel od zdravých ľudí;

Testujte s Veroshpironom 400 mg / deň. Súčasne sa po týždni zníži krvný tlak a zvýši sa draslík.

Stanovenie aldosterónu v moči (ale táto technika nie je jasne stanovená);

Stanovenie renínu - pri primárnom hyperaldosteronizme je aktivita juxtaglomerulárneho aparátu obličiek prudko potlačená, renínu sa produkuje málo;

RTG: topografia nadobličiek, ale sú detegované iba nádory s hmotnosťou 2 gramy;

Ak je nádor malý, potom diagnostická laparotómia s revíziou nadobličiek.

Ak nie je choroba diagnostikovaná včas, spojí sa ochorenie obličiek: objaví sa nefroskleróza, pyelonefritída, smäd a polyúria.

G). AKROMEGÁLIA- Krvný tlak stúpa v dôsledku aktivácie funkcie kôry nadobličiek;

e) Canmelstria-Wilsonov syndróm - diabetická glomeruloskleróza pri diabetes mellitus.

e). Tyreotoxikóza - dochádza k zvýšenému uvoľňovaniu vápnika obličkami, čo prispieva k tvorbe kameňov a v konečnom dôsledku dochádza k zvýšeniu krvného tlaku;

g) HYPERRENINÓM - nádor juxtaglomerulárneho aparátu. Ale s najväčšou pravdepodobnosťou kazuistika.

h) KONTRACEPTÍVNA arteriálna hypertenzia - pri použití antikoncepčných hormónov.

HEMODYNAMICKÁ ARTERIÁLNA HYPERTENZIA

Súvisí s primárnou léziou veľkých veľkých ciev.

1. KARTA AORTE - vrodené ochorenie spojené so zhrubnutím svalovej vrstvy v oblasti aortálnej isthmus. Dochádza k redistribúcii krvi - cievy prudko pretečú až do alebo nad zúženie, t.j. cievy hornej polovice tela. Plavidlá dolných končatín naopak dostávajú krv pomaly a málo. Hlavné príznaky sa prejavujú v puberte, zvyčajne do 10 rokov. Subjektívne sú zaznamenané bolesti hlavy, krvácanie z nosa.

CIEĽ:

Neúmerný vývoj: silná horná časť tela a nedostatočne vyvinutá spodná časť tela;

Začervenaná tvár;

Pulz zapnutý radiálna artéria plný, napätý;

Studené nohy, oslabený pulz v nohách;

Vľavo od hrudnej kosti hrubý systolický šelest;

Apikálny impulz je prudko zosilnený;

TK na brachiálnej artérii je vysoký, na nohách - nízky;

Na röntgenograme sú zobrazené rebro;

Hlavnou diagnostickou metódou je aortografia.

S včasnou diagnostikou vedie liečba k úplnému vyliečeniu. Ak nie je vyliečený, objaví sa po 50 rokoch nefroskleróza.

b). CHYBA PULZNEJ STRATY alebo Takayasuov syndróm ... Synonymá: panarteritída, panarteritída, choroba aortálneho oblúka. Ochorenie infekčnej a alergickej povahy sa najčastejšie vyskytuje u mladých žien. Existuje proliferatívny zápal stien aorty, vo väčšej miere, intimy. V dôsledku nekrózy sa vytvárajú plaky, dochádza k fibrinóznemu opuchu. Anamnéza predĺženého subfebrilného stavu, pripomínajúceho horúčku a alergické reakcie. Objavuje sa ischémia ciev mozgu a končatín, ktorá sa prejavuje mdlobami, závratmi, krátkodobou stratou vedomia, stratou zraku, slabosťou v rukách. Arteriálna hypertenzia sa zistí v dôsledku redistribúcie krvi. Táto choroba sa nazýva "reverzná koarktácia". Na rukách je krvný tlak znížený a nie symetricky, na nohách je krvný tlak vyšší. Ďalej sa spája vazorenálna alebo ischemická hypertenzia, ktorá má malígny charakter. Nad renálnymi artériami sa objaví šelest.

Diagnostika:

Použitie aortografie je povinné;

ESR je často zvýšená;

Navrhuje sa test s aortálnym antigénom (Waltz).

CENTROGENICKÁ ARTERIÁLNA HYPERTENZIA

Súvisí s poškodením mozgu: encefalitída, nádory, krvácanie, ischémia, poranenia lebky a ďalšie. Pri cerebrálnej ischémii má hypertenzia evidentne kompenzačný charakter a je zameraná na zlepšenie prekrvenia mozgu. Pri vývoji hypertenzie v organických mozgových léziách majú nepochybne význam poškodenie a funkčné zmeny hypotalamických štruktúr, ktoré sú sprevádzané porušením centrálnej regulácie krvného tlaku.

DROGOVÁ ARTERIÁLNA HYPERTENZIA

1. Pri použití adrenergných liekov:

Adrenalín;

Efedrín;

2. Pri dlhodobej liečbe hormónmi:

Glukokortikoidy;

Antikoncepčné prostriedky;

3. Pri použití nefrotoxických liekov:

Fenacetín.

OŠETRENIE GB

1. DIÉTA: obmedzená konzumácia kuchynskej soli, je užitočné redukovať s nadmernou hmotnosťou (tabuľka N 10), soľ menej ako 5 g / deň.

2. REŽIM: prechod na 1-zmennú prácu, vylúčenie nočných zmien, zlepšenie a racionalizácia pracovných podmienok, dobrý spánok, odpočinok po práci.

3. Bojujte proti hypodynamii.

VŠEOBECNÉ ZÁSADY SPRACOVANIA GB:

1. Presne stanovte povahu arteriálnej hypertenzie;

2. V niektorých prípadoch je HD asymptomatický;

3. Všetci pacienti s arteriálnou hypertenziou, bez ohľadu na prítomnosť symptómov, by mali byť liečení antihypertenzívami. S poklesom krvného tlaku počas liečby sa môže zdravotný stav niekedy zhoršiť, preto je dôležité zvoliť správnu mieru poklesu krvného tlaku s prihliadnutím na:

Vek pacienta;

Trvanie arteriálnej hypertenzie;

Prítomnosť alebo neprítomnosť cievnych porúch.

Pri absencii cievnych porúch sa v mladom veku krvný tlak rýchlo zníži na normálnu úroveň. V starobe sa pokles vykonáva na subnormálnu úroveň, t.j. do nebezpečnej zóny.

4. Pri použití antihypertenzívnej terapie sa môže objaviť abstinenčný syndróm, niekedy dokonca ako hypertenzívne krízy. Preto je potrebná dlhodobá kontinuálna terapia antihypertenzívami. Vyliečenie je možné iba pri dlhodobej terapii, existujú však pochybnosti o kontinuite terapie, navrhuje sa kurzová liečba. Petrohradská terapeutická škola a väčšina zahraničných vedcov sa domnieva, že je potrebná kontinuálna liečba.

5. Terapia by sa mala vykonávať z hľadiska patogenézy ochorenia. Vzhľadom na potrebu patogenetickej liečby by terapia mala byť komplexná alebo kombinovaná, pretože je potrebné ovplyvniť rôzne väzby patogenézy.

HYPOTENZÍVNA TERAPIA:

1. Antiadrenergné lieky , hlavne ústrednej akcie:

DOPEGIT - synonymá: Aldomet, Alpha -metyldopa. Tablety 0,25 x 4 krát denne. Zvyšuje aktivitu alfa-adrenergných receptorov v mozgovom kmeni a v dôsledku toho znižuje sympatickú aktivitu na periférii. Pôsobí hlavne na OPSS, v menšej miere znižuje srdcový výdaj. Mechanizmus účinku je spojený s porušením syntézy sympatických mediátorov - tvorí sa falošný metylovaný mediátor (alfa -metylnorepinefrín). Pri dlhodobom používaní sú možné vedľajšie účinky: zadržiavanie sodíka a vody v tele, zvýšenie BCC, objemové preťaženie srdca, ktoré môže viesť k zhoršeniu srdcového zlyhania. Preto je potrebná kombinácia so saluretikami. Druhou komplikáciou sú alergické reakcie pripomínajúce systémový lupus erythematosus, dermatitídu. Odporúča sa začať liečbu malými dávkami: 3 tablety denne, pričom dávku postupne zvyšujte na 16 tabliet denne. Pri dlhodobej liečbe sa Coombsova reakcia vykonáva každých 6 mesiacov alebo sa liek nahradí.

CLOFELIN - synonymá: Katapressan, Gemiton. Tablety podľa O.OOOO75g

Derivát imidazolínu. Pôsobí na alfa-2-adrenergné receptory v mozgu a má inhibičný účinok na vazomotorické centrum medulla oblongata. Má sedatívny účinok. Hlavne znižuje OPSS. Možný je aj vplyv na miechu. Vedľajšie účinky takmer neexistujú, okrem sucha v ústach, spomalenia motorických reakcií. Hypotenzívny účinok je spravidla slabý. Aplikujte 1 kartu. / 3 krát denne.

2. Postganglionické adrenergné blokátory : (guanidínová skupina)

OCTADINE - synonymá: izobarín, ofro, inelín, guanidín sulfát. Tablety podľa O.O25.

Mechanizmus účinku je založený na vymytí nervových zakončení katecholamínov z granúl a zvýšení ich využitia. Jeden z najviac silné lieky... Na rozdiel od rezerpínu neprechádza hematoencefalickou bariérou. Znižuje tón arteriol. Znižuje OPSS a diastolický tlak. Zvyšuje množstvo krvi v žilovom rezervoári. Znižuje žilový návrat do srdca, čím sa znižuje srdcový výdaj. Antihypertenzívny účinok lieku sa zvyšuje s prechodom na vertikálna poloha... Hypotenzia teda môže nastať pri ortostáze a počas cvičenia. Ortostatický kolaps je pri ateroskleróze veľmi nebezpečný. V prvých dňoch liečby je vhodné predpísať malé dávky: 25 mg / deň. aby sa predišlo ortostatickým komplikáciám. Ďalej sa dávka postupne zvyšuje. Krvný tlak počas kontroly liečby Octadinom sa musí merať nielen v ľahu, ale aj v stoji. Vzhľadom na značný počet komplikácií nie je liekom voľby na hypertenziu. Indikáciami pre jeho použitie je pretrvávajúca arteriálna hypertenzia, nedostatok účinku od ostatných antihypertenzíva... Absolútne kontraindikované pri feochromocytóme.

3. Skupina Rauwolfia (= centrálne pôsobiace antipsychotiká):

RESERPIN - synonymá: Rausedil. Ampulky 1,0, 0,25 mg, tablety 0,1, 0,25 mg.

Preniká krvno-mozgovou bariérou a pôsobí na úrovni mozgového kmeňa a periférnych nervových zakončení. Antihypertenzívny účinok je priemerný. Mechanizmus účinku je založený na vyčerpaní katecholamínového skladu. Spôsobuje degranuláciu a uvoľňovanie katecholamínov a potom sú (katecholamíny) zničené v axoplazme neurónov. V dôsledku potlačenia sympatického nervového systému začína dominovať parasympatický systém, ktorý sa prejavuje príznakmi vagotónie: bradykardia, zvýšená kyslosť žalúdočnej šťavy so zvýšením pohyblivosti žalúdka, čo môže prispieť k tvorbe peptických vredov . Reserpín môže tiež vyvolať bronchiálnu astmu, miózu atď. Kontraindikácie: peptický vred, bronchiálna astma, tehotenstvo. Liečba sa začína dávkou 0,1-0,25 mg / deň. dávka sa postupne zvyšuje na 0,3-0,5 mg / deň. K poklesu krvného tlaku dochádza postupne, počas niekoľkých týždňov, ale pri parenterálnom alebo intravenóznom podaní Reserpinu (zvyčajne v krízových situáciách) sa účinok dostaví veľmi rýchlo.

RAUNATIN - synonymum: Rauvazan. Tablety za 0,002.

Účinok na centrálny nervový systém je slabší ako pri rezerpíne. Má antiarytmický účinok, pretože obsahuje alkaloid aymalin.

4. beta blokátory - blokáda adrenergných receptorov je sprevádzaná znížením srdcovej frekvencie, objemu cievnej mozgovej príhody a sekrécie renínu. Tým sa eliminujú nadmerné vplyvy sympatických nervov na tieto procesy, ktoré sú regulované beta-adrenergným systémom. Zvlášť sa široko používajú v počiatočných fázach GB. Charakteristikou tejto skupiny liekov je dobrá tolerancia a absencia závažných komplikácií. Beta receptory v rôznych tkanivách sú špecifické, preto vylučujú receptory beta-1 a beta-2. Aktivácia beta-1 receptorov vedie k zvýšeniu sily srdcových kontrakcií, zvýšeniu frekvencie kontrakcií a zvýšeniu lipolýzy v tukových skladoch. Aktivácia beta-2 receptorov spôsobuje glykogenolýzu v pečeni a kostrových svaloch, vedie k rozšíreniu priedušiek, uvoľneniu močovodov, cievnych hladkých svalov. Mechanizmus účinku je založený na kompetitívnej blokáde receptorov a stabilizácii membrán podobných lokálnym anestetikám.

ANAPRILIN - synonymá: Propranolol, Inderal, Obzidan. Tablety 0,01, 0,04, 0,1% - 5 ml Používa sa najčastejšie, pretože chýba mu sympatomimetická aktivita. Inhibuje receptory beta-1 aj beta-2. Príčiny: bradykardia, znižuje srdcový výdaj, blokuje uvoľňovanie renínu, pretože juxtaglomerulárny aparát obsahuje receptory beta-2. Počiatočná dávka je 60-80 mg / deň, potom sa zvýši na 200 mg / deň. keď sa dosiahne účinok, udržiavacia dávka.

OXIPRENALOL - synonymum: Trazicor. Tablety 0,02. Má množstvo vlastností: má antiarytmickú aktivitu, má prevládajúci účinok na receptory beta-2. Selektivita však nie je úplná. Antihypertenzívny účinok je menej výrazný ako u Anaprilinu.

Tieto lieky sú predpísané enterálne, účinok sa prejavuje po 30 minútach, maximum dosahuje po 2-3 hodinách. Antihypertenzívny účinok sa vyvíja pomaly a závisí od štádia ochorenia. Takže pri labilnej hypertenzii dochádza k poklesu krvného tlaku už v 1. až 3. deň, normalizácia-v 7. až 10. deň. Najvýraznejší účinok sa pozoruje u pacientov s počiatočnou tachykardiou. Pri hyperkinetickom type sú pozorované hemodynamické poruchy. Menej zreteľne je hypotenzný účinok pozorovaný pri pretrvávajúcej hypertenzii vo veľkom počte a starobe. Komplikácie sú zriedkavé, ale je možná ostrá bradykardia so synaurikulárnym blokom a inými poruchami rytmu a vedenia. Beta-blokátory sú kontraindikované pri bronchiálnej astme, bronchitíde, so súčasným srdcovým zlyhaním, peptický vred a pre množstvo chronických črevných chorôb. Pri počiatočných bradykardiách a poruchách rytmu predpisujte opatrne. Optimálna kombinácia so saluretikami a myotropickými spazmolytikami.

5. Diuretiká- pri hypertenzii je najbežnejšie používanie natriuretických liekov (saluretík).

HIPOTIAZIDE - synonymum: dichlotiazid. Tablety 0,025, 0,1.

Má výrazný hypotenzívny účinok pri hypertenzii. Zníženie krvného tlaku je spojené s diuretickým účinkom, poklesom BCC, v dôsledku čoho klesá srdcový výdaj. Niekedy pri užívaní hypothiazidu ako reflexnej reakcie na zníženie BCC dochádza k tachykardii a zvyšuje sa OPSS. Počas liečby sa normalizuje elektrolytický gradient cievnej steny, znižuje sa edém, znižuje sa citlivosť na katecholamíny a angiotenzín a zvyšuje sa strata draslíka v moči. Dávka sa vyberá individuálne.

FUROSEMIDE - synonymum: Lasix. Tablety 0,04, 1% - 2 ml. Silné diuretikum. Účinok po podaní začína v priemere po 30 minútach. Liek účinkuje obzvlášť rýchlo pri intravenóznom podaní - po 2-4 minútach. Mechanizmus účinku je založený na inhibícii reabsorpcie sodíka a vody. Sodík začína opúšťať cievnu stenu, pretože vylučuje sa hlavne intracelulárny sodík. Ióny draslíka sa vždy strácajú v moči, preto je potrebné predpísať draselné prípravky alebo kombinovať s draslík šetriacimi diuretikami. Lasix spôsobuje mierny a krátkodobý hypotenzný účinok, preto nie je liek príliš vhodný na dlhodobé používanie. Používa sa častejšie v krízových situáciách. Pri dlhodobom používaní môžu saluretiká vyvolať dnu a zmeniť latentnú hyperglykémiu na zjavnú a tiež zvýšiť zrážanlivosť krvi (existuje tendencia k trombóze).

CLOPAMIDE - synonymá: Brinaldix. Tablety 0,02.

Mechanizmus účinku je rovnaký, ale na rozdiel od furosemidu má dlhší účinok - asi 20 hodín.

TRIAMTERENE - synonymum: Pterofen. 0,05 kapsuly.

Aktívne diuretikum, ktoré spôsobuje aktívne vylučovanie sodíka bez zvýšenia vylučovania draslíka. inhibuje sekréciu draslíka v distálnych tubuloch nefronu. V kombinácii s liekmi, ktoré spôsobujú stratu draslíka.

SPIRONOLACTONE - synonymá: Veroshpiron, Aldactone. Tablety po 0,025.

Má podobnú štruktúru ako aldosterón a blokuje jeho pôsobenie konkurenčnou interakciou. Oslabuje javy sekundárneho hyperaldosteronizmu, ktoré sa vyvíjajú v neskorých štádiách hypertenzie a so symptomatickou hypertenziou, ako aj počas liečby tiazidmi (hypotiazidom). Aplikované iba v kombinácii so saluretikami v dávke 75-100 mg / deň. Kurzy 4-6 týždňov. Posilňuje činnosť sympatolytík. Je obzvlášť účinný pri zvýšenej sekrécii aldosterónu a nízkej aktivite renínu v plazme.

6. Myotropické fondy :

APRESSIN - synonymum: Hydrolazín. Tablety 0,01, 0,025.

Má priamy vplyv na hladké svaly arteriol. Potláča aktivitu radu enzýmov vo cievnej stene, čo vedie k poklesu jej tónu. Znižuje prevažne diastolický krvný tlak. Začnite s dávkami 10-20 mg / 3 krát denne. Jedna dávka sa ďalej zvýši na 20-50 mg. Aplikované iba v kombinácii s inými prostriedkami. Je zvlášť indikovaný na bradykardiu a nízky srdcový výdaj (hypokinetický typ krvného obehu). Kombinácia Apressinu s Reserpine (Adelfan) + Hypotiazidom je racionálna. Dobre sa kombinuje s beta blokátormi a je jednou z najlepších kombinácií pre pacientov s pretrvávajúcou hypertenziou. Vedľajšie účinky: tachykardia, zvýšená angina pectoris, pulzujúce bolesti hlavy, začervenanie tváre.

DIBAZOL - tablety 0,04 a 0,02, ampulky 1% 1 ml. Má podobný účinok ako papaverín. Znižuje OPSS, zlepšuje prietok krvi obličkami, neexistujú žiadne vedľajšie účinky.

PAPAVERIN - tablety 0,04 a 0,02, ampulky 2% 2 ml. Účinky sú rovnaké ako pri lieku Dibazol. Možné sú vedľajšie účinky: komorový extrasystol, atrioventrikulárny blok.

MINOXEDIL - synonymum: Pracesin 0,01.

DIAZOXIDE - synonymum: Hyperstat 50 mg.

NITROPRUSSIDE SODNÝ - 50 mg ampulky

DEPRESSIN: Hypothiazid 10 mg

Rezerpín 0,1 mg

Dibazol 0,02 mg

Nembutal 0,05 mg

LIEČBA HYPERTONICKÝCH KRÍZ:

Hospitalizácia je povinná,

Dibazol 1% do 10,0 ml IV

Rausedil 1 mg IV alebo IV v izotonickom roztoku

Lasix 1% až 4,0 i.v.

Mnohým pacientom sa pomáha antipsychotiká:

Aminazín 2,5% 1,0 m / m

Droperidol 0,25 až 4,0 IM alebo pomalý IV.

Pri absencii účinku vymenujte blokátory ganglií: (pri ich použití musíte mať Mezaton vždy poruke !!!)

Pentamín 5% 1,0 i / m alebo i / v kvapkanie

Benzohexonium 2,5% 1,0 hm

Je potrebné zabezpečiť, aby pokles krvného tlaku nebol veľmi prudký, čo môže viesť k koronárnej alebo cerebrovaskulárnej insuficiencii.

Klonidín

Gemiton 0,01 - 1,0 / m alebo pomaly / v 20 ml izotonického roztoku

Dopegit vo vnútri až 2,0 g / deň. s vleklými krízami

Metyldopa

Tropafen 1% 1,0 na 20 ml izotonického roztoku intravenózne pomaly alebo intramuskulárne pri sympatoadrenálnych krízach

Nitroprusid sodný 0,1 g na kvapkanie glukózy IV

Na symptómy encefalopatie súvisiace s edémom mozgu:

Síran horečnatý 25% 10,0 m / m

Osmodiuretiká: 20% roztok manitolu v izotonickom roztoku

Chlorid vápenatý 10% 5,0 i.v. v prípade zastavenia dýchania pri podaní Magnesie

S formou srdca:

Papaverín 2% 2,0

Beta -blokátory

Rausedil 0,25% 1,0

Blokátory ganglií - ako posledná možnosť

Arfonad - na vytvorenie kontrolovanej hypotenzie, účinok na konci ihly, aplikujte iba v nemocnici

S pľúcnym edémom s apoplektickým variantom:

Bloodletting je najlepšia metóda na 500 ml. Je nevyhnutné prepichnúť žilu silnou ihlou, pretože súčasne sa prudko zvyšuje koagulačná schopnosť krvi.

Hypertenzia je chronické ochorenie postihujúce rôzne telesné systémy, charakterizované zvýšením krvného tlaku nad normál, najčastejším ochorením kardiovaskulárneho systému.

Ochorenie je založené na arteriálnej hypertenzii. Arteriálna hypertenzia je jedným z hlavných rizikových faktorov vzniku koronárnej choroby srdca, mozgovej mŕtvice a ďalších chorôb.

Hypertenzia vykazuje stabilný vzostupný trend, a to predovšetkým kvôli tomu, že hypertenzia je civilizačnou chorobou, jej negatívnymi aspektmi (najmä informačným boomom, zvýšenou temnotou života, hypokinéziou atď.). To všetko spôsobuje, že neurózy, vrátane kardiovaskulárnych, negatívne ovplyvňujú telo a jeho regulačné mechanizmy vrátane regulácie vaskulárneho tonusu. Neurózy a stresy navyše vedú k nadmernému uvoľňovaniu katecholamínov do krvného obehu, a tým prispievajú k rozvoju aterosklerózy.

Príčinami hypertenzie sú aterosklerotické lézie periférnych ciev a zhoršená neuroendokrinná regulácia. Pochopenie etiológie hypertenzie nie je úplne jasné. Faktory prispievajúce k rozvoju ochorenia zahŕňajú:

• * Neuropsychiatrický stres, emočný stres;
• * Dedičné ústavné znaky,
• * Pracovné riziká (hluk, namáhanie očí, zvýšená a dlhodobá koncentrácia pozornosti);
• * Nadváha a stravovacie návyky (nadmerná konzumácia slaných a korenených jedál);
• * Zneužívanie fajčenia a alkoholu;
• * Reštrukturalizácia regulačných mechanizmov súvisiaca s vekom (juvenilná hypertenzia, menopauza u žien);
• * Zranenia lebky;
• * Hypercholesterolémia;
• * Ochorenie obličiek;
• * Ateroskleróza;
• * Alergické ochorenia atď.

Pretože hladina krvného tlaku je daná pomerom srdcového (minútového) krvného výdaja a periférneho cievneho odporu, patogenéza hypertenzie sa tvorí v dôsledku zmien v týchto dvoch ukazovateľoch, ktoré môžu byť nasledovné:

• * Zvýšenie periférnej rezistencie v dôsledku kŕčov alebo aterosklerotických lézií periférnych ciev;
• * Zvýšenie minútového objemu srdca v dôsledku zintenzívnenia jeho práce alebo zvýšenie intravaskulárneho objemu cirkulujúcej krvi (zvýšenie krvnej plazmy v dôsledku zadržania sodíka);
• * Kombinácia zvýšeného minútového objemu a zvýšeného periférneho odporu.

Za normálnych podmienok je zvýšenie minútového objemu kombinované s poklesom periférneho odporu, v dôsledku čoho sa krvný tlak (TK) nezvyšuje. Pri hypertenzii (HD) je táto konzistencia narušená v dôsledku poruchy regulácie krvného tlaku, a preto hyperreaktivita nervových centier, ktoré regulujú krvný tlak, vedie k zvýšeniu presorických vplyvov.

Presové vplyvy (t.j. zvyšujúci sa tlak) v cievnom riečisku sa môžu vyvinúť v dôsledku zvýšenia: a) aktivity sympatoadrenálneho systému; b) produkcia renálnych (obličkových) presorických látok; c) uvoľňovanie vazopresínu. Zvýšenie aktivity sympatoadrenálneho systému je hlavným faktorom zvýšenia krvného tlaku v počiatočnom období hypertenzie, potom sa začína tvorba hyperkinetického typu krvného obehu s charakteristickým zvýšením srdcového výdaja s ešte malými zmenami v celkovom periférnom odpore.

Bez ohľadu na klinické a patogenetické varianty priebehu hypertenzie vedie zvýšenie krvného tlaku k rozvoju artériosklerózy troch hlavných orgánov: srdca, mozgu a obličiek.

Priebeh a výsledok hypertenzie závisia od ich funkčného stavu.

Posledná verzia klasifikácie arteriálnej hypertenzie, odporúčaná odborníkmi WHO, stanovuje rozdelenie troch štádií arteriálnej hypertenzie (AH), ktorým predchádza hraničná hypertenzia (labilná alebo prechodná hypertenzia) troch stupňov závažnosti.

I. Klasifikácia podľa krvného tlaku:

• * Normálny krvný tlak je nižší ako 140/90 mm Hg. Čl.
• * Hraničná hypertenzia - krvný tlak sa pohybuje v rozmedzí 140/90 - 159/94 mm Hg. Čl.
• * Arteriálna hypertenzia - krvný tlak sa rovná 160/95 mm Hg. Čl. a vyššie.

II. Klasifikácia podľa etiológie:

• * Primárna arteriálna hypertenzia (esenciálna hypertenzia);
• * Sekundárna (symptomatická) hypertenzia.

Podľa povahy progresie symptómov a trvania hypertenzie (HD) existujú: benígne HD (pomaly progresívne alebo nie progresívne) a malígne HD (rýchlo progredujúce). Existujú aj GB krízového a nekrízového toku.

Okrem toho existuje rozdelenie hypertenzie na tri hlavné stupne: mierny (mierny), stredný a závažný - berúc do úvahy závažnosť a stupeň stability zvýšenia krvného tlaku. Každý z týchto troch stupňov má svoje vlastné limity na zvýšenie diastolického krvného tlaku: 90/100, 100/115, 115 mm Hg. Čl. resp.

Centrálnym príznakom - syndrómom arteriálnej hypertenzie - je zvýšenie krvného tlaku, merané sluchovou metódou, podľa Korotkova, od 140/90 mm Hg. Čl. a vyššie. Hlavné sťažnosti: bolesti hlavy, závraty, rozmazané videnie, bolesť srdca, palpitácie. Sťažnosti u pacientov so syndrómom arteriálnej hypertenzie môžu chýbať a potom sú určené stavom cievnych oblastí: mozog, srdce, sietnica, obličky.

Ochorenie je charakterizované zvlneným priebehom, keď sú obdobia zhoršenia nahradené obdobiami relatívnej pohody. Prejavy choroby sa však postupne zvyšujú, objavujú sa a vyvíjajú sa organické zmeny. Hypertenzia môže viesť k mnohým komplikáciám: srdcovému zlyhaniu, ischemickej chorobe srdca, mŕtvici a poškodeniu obličiek.

Priebeh GB u mnohých pacientov (od 20 do 30%) komplikujú hypertenzívne krízy. Sú charakterizované prudkým zvýšením krvného tlaku a môžu sa vyskytnúť vo všetkých štádiách ochorenia, pričom u pacientov môže okrem prudkého zvýšenia krvného tlaku dôjsť aj k nevoľnosti, vracaniu a zhoršeniu zraku. Počas hypertenznej krízy je možná exacerbácia ischemickej choroby srdca (až do infarktu myokardu) a cerebrovaskulárna príhoda - až mŕtvica.

Hypertonická choroba je jednou z najčastejších chorôb kardiovaskulárneho systému, ktorý je sprevádzaný prechodným alebo trvalým zvýšením krvného tlaku. Ochorenie je založené na zúžení arteriol, spôsobených zvýšením tonickej funkcie hladkých svalov arteriálnych stien a zmenami srdcového výdaja. Ľudia s rodinnou anamnézou ochorenia sú obzvlášť náchylní na hypertenziu.

Mechanizmus vývoja hypertenzie

Najdôležitejším spúšťacím mechanizmom patologického procesu je dlhodobé a neadekvátne psycho-emocionálne preťaženie alebo traumatizácia sféry vyššej nervovej aktivity, ktorá vedie k poruche regulácie vaskulárneho tonusu. V tomto prípade dochádza k nadmernému vzrušeniu centier sympatickej inervácie, čo spôsobuje reakcie v hypofýze-nadobličkách a potom v obličkovo-hepatálnom systéme.

Hypertenzia v počiatočných štádiách

V počiatočných štádiách ochorenia je arteriálna hypertenzia spôsobená predovšetkým zvýšením práce srdca, čo vedie k výraznému zvýšeniu minútového objemu krvného obehu. Avšak už v prvom štádiu ochorenia je detekovaná aj tendencia k zvýšeniu periférnej rezistencie v dôsledku zvýšenia tonusu arteriol. Zvlášť sa tiež zvyšuje tonus renálnych arteriol, čo vedie k zníženiu prietoku krvi obličkami, čo prispieva k zvýšeniu sekrécie renínu. To je tiež uľahčené priamou sympatickou stimuláciou juxtaglomerulárneho aparátu obličiek. V počiatočnom štádiu ochorenia, v poradí kompenzačnej reakcie, sa tiež zvyšuje uvoľňovanie antihypertenzívnych renálnych faktorov - kallikreínu a prostaglandínov.

Hypertenzia v neskorších štádiách

V neskorších štádiách hypertenzie sa znižuje srdcový výdaj a mechanizmus presného poľa je stále dôležitejší. Zvýšená sekrécia renínu vedie k tvorbe významného množstva angiotenzínu, ktorý stimuluje produkciu aldosterónu. Aldosterol podporuje akumuláciu sodíka v stenách arteriol, čo vedie k ich opuchu a získavajú zvýšenú citlivosť na presorické látky angiotenzín a katecholamíny, čo vedie k zvýšeniu tonusu cievnych stien; výsledkom je arteriálna hypertenzia. Zvýšenie vaskulárneho tonusu sa stáva trvalým, v ich stenách sa vyvíjajú organické zmeny (plazmatická impregnácia, hyalinóza, ateroskleróza), čo vedie k orgánovej ischémii, vyčerpaniu humorálnych intrarenálnych depresorových mechanizmov a v dôsledku toho k prevahe vplyvov renopresora a mineralokortikoidov. V procese dlhotrvajúceho stresu a hyperfunkcie dochádza k metabolickým poruchám a vyčerpaniu zásob celého radu najdôležitejších štruktúr a systémov tela - najskôr v centrálnom nervovom systéme, potom v obličkách a srdci.

Príznaky a priebeh hypertenzie

Klinický obraz hypertenzie závisí od štádia a formy ochorenia. Existujú tri stupne: I. etapa je charakterizovaná prerušovaným a nestabilným zvýšením krvného tlaku, pod vplyvom pokoja a odpočinku sa ľahko vracia na normálnu úroveň. Stupeň II (fáza A) je charakterizovaný konštantnejším zvyšovaním krvného tlaku, ale s výraznými výkyvmi; vo fáze B sa zvýšenie krvného tlaku stáva stabilným, aj keď si choroba zachováva prevažne funkčný charakter. Pre štádiá I a II (fáza A) je charakteristický hyper-kinetický typ obehu, ktorý je vyjadrený predovšetkým zvýšením systolického a minútového objemu krvi, pre štádium II (fáza B) progresívne zvýšenie celkovej periférnej rezistencie a renálnych ciev odpor. Štádium III je charakterizované výraznými dystrofickými a fibrosklerotickými zmenami v orgánoch spôsobenými rozvojom aterosklerózy.

Podľa klinického priebehu sa rozlišujú dve formy hypertenzie: dlhodobá, pomaly progresívna a rýchlo progresívna, malígna.

Vedúcim príznakom hypertenzie je zvýšenie krvného tlaku (systolický a najmä diastolický). Klinické prejavy ochorenia sú spojené s rozvojom regionálnych obehových porúch v najdôležitejších orgánoch: mozgu, srdci, obličkách. Sú veľmi rozmanité a netypické. Niekedy hypertenzia, ktorá trvá roky, môže byť úplne asymptomatická. V ostatných prípadoch najviac časté prejavy choroby sú bolesti hlavy, častejšie vo forme pocitu tlaku v zátylku. Pacienti sa často sťažujú na závraty, hluk v ušiach, neurčité pocity v oblasti srdca kardialgického typu. V dôsledku hypertrofie ľavej komory sa hranica srdca zvyšuje doľava, srdce získava aortálnu konfiguráciu a srdcový impulz je zosilnený a rozšírený. Druhý tón v aorte je zvýraznený, niekedy systolický šelest na vrchole srdca. EKG je častejšie ľavého typu. Pulz je napätý, stena radiálnej artérie je tuhá.

Pri nekomplikovanej hypertenzii stále neexistuje žiadna nepochybná dysfunkcia obličiek. Na konci II a III štádia ochorenia sa vyvíja arterioloskleróza obličkových ciev - primárne scvrknutá oblička s porušením jej funkcií (noktúria, polyúria, zníženie špecifickej hmotnosti moču, azotémia).

V neskorých štádiách hypertenzie sa objavujú hypertenzívne zmeny na funde: zúžené tepny, vývrtka kľukatosti sietnicových žíl okolo škvrny (symptóm Gvist), depresia sietnicovej artérie do lúmenu rozšírenej žily na jej priesečníku (symptóm Salus) , edém, krvácanie do sietnice a tvorba špeciálnych bielych a žltkastých škvŕn (hypertenzná retinopatia).

Vo všetkých štádiách ochorenia možno pozorovať hypertenzívne krízy. Prudko sa vyvíjajú. Krvný tlak výrazne a rýchlo stúpa, čo je sprevádzané silnými bolesťami hlavy, pocitom tepla a búšením srdca. Silné bolesti hlavy sú niekedy sprevádzané nevoľnosťou a vracaním. Možno pozorovať záchvaty anginy pectoris, srdcovú astmu, prechodné poruchy cerebrálneho obehu.

V štádiách hypertenzie II a III sa vyvíja ateroskleróza ciev. Častými komplikáciami ochorenia sú infarkt myokardu a mozgová mŕtvica.

Malígna forma hypertenzie

Malígna forma hypertenzie sa zvyčajne vyskytuje v mladom veku (20-30 rokov), je charakterizovaná rýchlym priebehom s vysokým stabilným počtom krvného tlaku, najmä diastolického. Regionálne symptómy sú obzvlášť výrazné. Zvlášť pozoruhodné je zhoršenie zraku spôsobené opuchom bradaviek zrakového nervu a sietnice, krvácaním.

Liečba hypertenzie

Liečba sa vykonáva v závislosti od štádia a formy ochorenia a prítomnosti komplikácií. V úspešnej liečbe hypertenzie zohráva dôležitú úlohu vytváranie priaznivých pracovných a životných podmienok, eliminácia negatívnych faktorov ovplyvňujúcich excitabilitu centrálneho nervového systému. Odporúča sa vyhnúť sa nadmernej výžive. Mali by ste obmedziť spotrebu tekutého chloridu sodného. Fajčenie, požívanie alkoholu je zakázané.

Z liekov sa používajú sedatíva v rôznych kombináciách (bróm, fenobarbital, seduxén, tazepam atď.). Liečba týmito liekmi je účinná v počiatočných štádiách ochorenia a môže zabrániť ďalšiemu rozvoju hypertenzie.

Spolu so sedatívami (najmä v II a III štádiu ochorenia) sa používajú aj antihypertenzíva. Medzi nimi sú najrozšírenejšie prípravky z rauwolfie (reserpín, raunatin, rauvazan atď.). Hypotenzívny účinok liekov z rauwolfie je spôsobený útlmom aktivity sympatického nervového systému, najmä jeho centrálnych častí, ako aj periférnymi účinkami katecholamínov. Reserpín sa používa v dávkach 0,1 až 0,25 mg na dávku 2-3 krát denne, kým sa nedosiahne terapeutický účinok. Potom prejdú na udržiavacie dávky (0,1-0,2 mg). Hypotenzívny účinok po užití rezerpínu pretrváva pomerne dlho. Ak reserpín neposkytne vhodný hypotenzívny účinok, kombinuje sa so saluretikami (hypotiazid, lasix atď.). Použitie saluretík vedie k normalizácii výmeny elektrolytov, najmä sodíka, medzi bunkovým a extracelulárnym prostredím. Sodík opúšťa bunky steny arteriol, čím sa znižuje opuch stien a ich reaktivita na tlakové vplyvy. Je lepšie predpísať hypotiazid. Zvyčajná počiatočná dávka hypotiazidu v kombinácii s reserpínom je 25 mg denne.

Chemickou štruktúrou a mechanizmom účinku má devinkan (vincapan, vincatone) blízko k reserpínu, a hoci je svojim hypotenzívnym účinkom výrazne nižší ako u prípravkov z rauwolfie, má priaznivý vplyv na subjektívny stav pacientov s mozgovým ochorením. symptómy.

Medzi liekmi, ktorých hypotenzný účinok je spôsobený potlačením sekrécie presorických látok, je najčastejšia a -metyldopa (dopegit, aldomet) - jeden z najčastejších účinné prostriedky... Užívajte v tabletách 0,25 g 3 krát denne. Ak je táto dávka nedostačujúca, potom môžete postupne zvýšiť príjem lieku na 8 tabliet denne (2 g). V kombinácii s rezerpínom a hypotiazidom zvyčajne postačuje dávka 0,75-1 g denne.

V štádiách I a II (fáza A) hypertenzie sa ako antihypertenzívum používajú β-blokátory (inderal, obzidan). Ich hypotenzný účinok je spôsobený predovšetkým znížením objemu cievnej mozgovej príhody v srdci. Denná dávka lieku je 60-120 mg. Liek sa užíva pred jedlom. Priebeh liečby je 1-3 mesiace, potom môžete prejsť na udržiavacie dávky (20-40 mg denne). Inderal (obzidan) sa môže podávať v kombinácii s hypotiazidom.

U niektorých pacientov však ani pod vplyvom tejto terapie krvný tlak neklesá. V týchto prípadoch sa používa guanedín (ismelín, izobarín, sanotenzín, oktadín), ktorého účinok je daný predovšetkým znížením celkovej periférnej rezistencie. Je lepšie predpísať komplexnú liečbu rezerpínom, hypotiazidom a malými dávkami guanetetínu (15-25 mg denne), pretože pri liečbe samotným guanetínom musíte podať veľké dávky(50-100 mg), čo vedie k nežiaducim vedľajším účinkom (ortostatická hypotenzia).

Na liečbu hypertenzie sa používajú aj lieky blokujúce ganglium. Mechanizmus ich pôsobenia je redukovaný na oslabenie prenosu impulzov z mozgu cez autonómne gangliá do cievnej steny. Gangliové blokátory však môžu inhibovať prenos excitácie nielen na sympatické, ale aj na parasympatické ganglia, čo vedie k nežiaducim vedľajším účinkom (tachykardia, poruchy črevnej pohyblivosti). Z činidiel blokujúcich ganglio sa 5% roztok pentamínu 0,5 ml použije 1-3 krát denne intramuskulárne, hexónium orálne v tabletách s hmotnosťou 0,1 g 3-5 krát denne alebo intramuskulárne 1-2 ml 2% roztoku, gangleron 1 -2 ml 1,5% roztoku intramuskulárne 1-2 krát denne. Pri liečbe blokátormi ganglií môže krvný tlak prudko klesnúť, sú možné ortostatické kolapsy. Liečba gangliovými blokátormi sa môže použiť s vysokou pretrvávajúcou a zvyšujúcou sa hypertenziou, najmä u mladých ľudí a hlavne s malígnou hypertenziou.

V stupňoch I a II (fáza A) sa ošetrenie môže vykonávať prerušovane; Stupne II (fáza B) a III vyžadujú nepretržitý príjem antihypertenzív.

Pri hypertenzívnych krízach má dibazol dobrý hypotenzívny a antispazmodický účinok. Aplikujte intramuskulárne a intravenózne 2-4 ml 1% roztoku. Na úľavu od závažných hypertenzívnych kríz, obzvlášť komplikovaných srdcovou astmou, sa pentamín široko používa v 1 ml 5% roztoku intravenózne alebo intramuskulárne. Ak je hypertenzívna kríza sprevádzaná edémom mozgu alebo pľúc, odporúča sa použiť rýchlo pôsobiace lieky (lasix - 1 ml intramuskulárne alebo intravenózne).

„Čo je to hypertenzia, symptómy, liečba, lieky“ -

Etiológia a patogenéza

V etiológii hypertenzie je veľký význam pripisovaný neuropsychickému preťaženiu v dôsledku tiesne; existuje genetická predispozícia s rodinnou distribúciou. Patogenetické mechanizmy sa realizujú porušením autonómnej a humorálnej regulácie so zvýšením aktivity presorických systémov a potlačením depresívnych systémov. Existujú dysfunkcie centrálneho nervového systému, oneskorené vylučovanie sodíka a vody, hyperprodukcia presorických látok (renín, angiotenzín atď.) A precitlivenosť na ne, hypoprodukcia depresívnych látok (prostaglandíny A) a zníženie citlivosti na ne, metabolické poruchy enzýmov, ktoré regulujú metabolizmus presorických a depresívnych liekov, zníženú citlivosť baroreceptorov atď. Narušená neurohumorálna regulácia vaskulárneho tonusu v kombinácii s jeho zvýšením, zhoršená výmena iónov v tkanivách cievnej steny (patológia sodíkových kanálov atď.) na jeho sekundárne štrukturálne zmeny s rozvojom arterio- a arteriolosklerózy, chronickej a akútnej orgánovej ischémie a ďalších komplikácií.

Poliklinika

Klinika hypertenzie v počiatočných štádiách vývoja ochorenia nie je jasne vyjadrená, preto pri rozlišovaní tejto choroby od neurocirkulačnej dystónie vznikajú určité ťažkosti. Hraničná hodnota sa považuje za systolický krvný tlak 140-159 mm Hg. Čl. a diastolické - 90-94 mm Hg. Čl. Pacienti sa sťažujú na bolesť hlavy s určitou lokalizáciou (často v oblasti chrámov, zadnej časti hlavy), sprevádzanú nevoľnosťou, blikaním pred očami a závratmi. Príznaky sa zintenzívňujú počas prudkého nárastu krvného tlaku (hypertenzívna kríza). Objektívne je odchýlka ľavých hraníc absolútnej a relatívnej tuposti srdca vľavo, zvýšenie krvného tlaku nad zodpovedajúcu fyziologickú (vek, pohlavie atď.) Normou, zvýšenie (počas krízy) srdcovej frekvencie a podľa toho , srdcová frekvencia a často arytmia, prízvuk II tón nad aortou, zvýšenie priemeru aorty. EKG ukazuje známky hypertrofie ľavej komory. Röntgenové vyšetrenie určuje rozšírenie hraníc srdca, s echokardiografiou - zhrubnutie steny ľavej komory; pri skúmaní fundusu - prejavy angioretinopatie. V prípade komplikácií hypertenzie sa dodatočne určia zmeny v príslušných orgánoch. Takže pri poškodení obličiek v dôsledku arterio- a arteriolosclerózy renálnych artérií s rozvojom primárnej vráskavej obličky dochádza k poklesu glomerulárnej filtrácie, hematúrie, proteinúrie atď.

Stupeň I (mierny) - periodické zvýšenie krvného tlaku (diastolický tlak - viac ako 95 mm Hg) s možnou normalizáciou hypertenzie bez liečby liekom. Počas krízy sa pacienti sťažujú na bolesti hlavy, závraty, pocit hluku v hlave. Krízu je možné vyriešiť výdatným močením. Objektívne je možné bez ďalšej orgánovej patológie zistiť iba zúženie arteriol, rozšírenie vén a krvácanie do fundusu. Neexistuje žiadna hypertrofia ľavej komory.

Stupeň II (stredný) - stabilné zvýšenie krvného tlaku (diastolický tlak - od 105 do 114 mm Hg). Kríza sa vyvíja na pozadí vysokého krvného tlaku, po vyriešení krízy sa tlak nevráti do normálu. Stanovujú sa zmeny fundusu, znaky hypertrofie myokardu ľavej komory, ktorých stupeň je možné nepriamo posúdiť pomocou röntgenových a echokardiografických štúdií. V súčasnej dobe je objektívne hodnotenie hrúbky steny komory možné pomocou echokardiografie.

Stupeň III (závažný) - stabilné zvýšenie krvného tlaku (diastolický tlak - viac ako 115 mm Hg). Kríza sa vyvíja aj na pozadí vysokého krvného tlaku, ktorý sa po vyriešení krízy normalizuje. Zmeny fundusu v porovnaní so štádiom II sú výraznejšie, vyvíja sa arterio- a arterioloskleróza, k hypertrofii ľavej komory sa pridáva kardioskleróza. Sekundárne zmeny sa objavujú v iných vnútorných orgánoch.

Berúc do úvahy prevahu špecifického mechanizmu na zvýšenie krvného tlaku, konvenčne sa rozlišujú tieto formy hypertenzie: hyperadrenergické, hyporeinické a hyperrenické. Prvá forma sa prejavuje výraznými autonómnymi poruchami počas hypertenzívnej krízy - pocit úzkosti, návaly tváre, zimnica, tachykardia; druhý - opuch tváre a (alebo) rúk s periodickou oligúriou; tretí - vysoký diastolický tlak s ťažkou progresívnou angiopatiou. Posledná uvedená forma rýchlo postupuje. Prvá a druhá forma najčastejšie spôsobujú hypertenzívne krízy v štádiách ochorenia I-II a II-III.

Hypertenzná kríza sa považuje za exacerbáciu hypertenzie. V závislosti od stavu centrálnej hemodynamiky v štádiu jej vývoja sa rozlišujú tri druhy krízy: hyperkinetická (so zvýšením minútového objemu krvi alebo srdcového indexu), eukinetická (pri zachovaní normálnych hodnôt minútového objemu krvný alebo srdcový index) a hypokinetické (s poklesom minútového objemu krvného alebo srdcového indexu).

Komplikácie hypertenzie: srdcové zlyhanie, ischemická choroba srdca, poruchy cerebrálneho obehu, až do ischemickej alebo hemoragickej cievnej mozgovej príhody, chronické zlyhanie obličiek a ďalšie Akútne srdcové zlyhanie, cerebrovaskulárne príhody najčastejšie komplikujú hypertenziu práve počas vývoja hypertenznej krízy. Diagnostika je založená na anamnestických a klinických údajoch, výsledkoch dynamického merania krvného tlaku, stanovení hraníc srdca a hrúbky (hmotnosti) steny ľavej komory, vyšetrení ciev fundusu, krvi a moču ( všeobecná analýza). Na stanovenie špecifického mechanizmu arteriálnej hypertenzie je vhodné študovať humorálne faktory regulácie tlaku.

Odlišná diagnóza. Je potrebné odlíšiť hypertenziu od symptomatickej arteriálnej hypertenzie, ktorá je jedným zo syndrómov pri iných ochoreniach (ochorenie obličiek, poranenie lebky, endokrinné ochorenia a pod.).

Liečba

Spôsob práce a odpočinku, mierna fyzická aktivita, správna výživa s obmedzením konzumácie kuchynskej soli, živočíšnych tukov, rafinovaných uhľohydrátov. Odporúča sa zdržať sa pitia alkoholických nápojov.

Komplexná liečba s prihliadnutím na fázy, klinické prejavy a komplikácie choroby. Používajú antihypertenzívne, sedatívne, diuretické a iné lieky. Antihypertenzíva používané na liečbu hypertenzie možno podmienene rozdeliť do nasledujúcich skupín:

• lieky, ktoré ovplyvňujú aktivitu sympaticko -nadobličkového systému - klonidín (klonidín, hemitón), rezerpín (rasedil), raunatin (rauvazan), metyldopa (dopegit, aldomet), guanetidín (izobarín, ismelín, oktadín);
• blokátory beta-adrenergných receptorov (alprenolol, atenolol, acebutalol, trazikor, visken, anaprilin, timolol atď.);
• blokátory alfa-adrenergných receptorov (labetolol, prazosin atď.);
• arteriolárne vazodilatátory (apressin, hyperstat, minoxidil);
• arteriolárne a venózne dilatátory (natriumprusid sodný);
• blokátory ganglií (pentamín, benzohexonium, arfonáda);
• antagonisty vápnika (nifedipín, corinfar, verapamil, izoptín, diltiazem);
• lieky, ktoré ovplyvňujú rovnováhu vody a elektrolytov (hypotiazid, cyklometiazid, oxodolín, furosemid, verospiron, triamterén, amilorid);
• lieky, ktoré ovplyvňujú aktivitu renín-angiotenzínového systému (kaptopril, enalapril);
• antagonisty serotonínu (ketanserín).

Vzhľadom na to veľký výber antihypertenzív, je vhodné určiť konkrétny mechanizmus zvýšenia krvného tlaku u pacienta.

V prípade hypertenzie štádia I je liečba zameraná na normalizáciu a stabilizáciu normalizovaného tlaku. Používajú sa sedatíva (bromidy, valeriána a pod.), Rezerpín a lieky podobné reserpínu. Dávka sa vyberá individuálne. Lieky sa podávajú hlavne v noci. V krízach s hyperkinetickým typom krvného obehu sú predpísané blokátory beta-adrenergných receptorov (anaprilin, inderal, obzidan, trazikor atď.).

V štádiách II-III sa odporúča kontinuálna liečba s konštantným príjmom antihypertenzív, ktoré zaisťujú udržanie krvného tlaku čo najbližšie k fyziologickej úrovni. Súčasne kombinujte niekoľko liekov s iným mechanizmom účinku; zahŕňajú saluretiká (hypotiazid, dichlotiazid, cyklometiazid). Kombinované liekové formy obsahujúce saluretiká (adelfan-esidrex, cinepres atď.). Pri hyperkinetickom type krvného obehu sú súčasťou terapie blokátory beta-adrenergných receptorov. Ukázalo sa použitie periférnych vazodilatátorov. Dobrý účinok sa dosiahne pri užívaní Gemitonu, klonidínu, dopegitu (metyldopy). U starších ľudí s antihypertenzívnou terapiou je potrebné vziať do úvahy kompenzačnú hodnotu arteriálnej hypertenzie v dôsledku aterosklerotického procesu, ktorý sa u nich vyvíja. Nemali by ste sa snažiť zabezpečiť, aby krvný tlak dosiahol normu, mal by ju prekročiť.

Pri hypertenzívnej kríze je potrebná rozhodnejšia činnosť. Je však potrebné pripomenúť, že prudký pokles krvného tlaku počas zmiernenia krízy je v skutočnosti katastrofou pre vzťah medzi mechanizmami regulácie tlaku, ktoré sa u pacienta určitým spôsobom vyvinuli. V čase krízy sa zvyšuje dávka použitých liekov a dodatočne sa predpisujú lieky s iným mechanizmom účinku. V núdzových prípadoch s extrémne vysokým krvným tlakom sa to prejavuje vnútrožilové podanie lieky (dibazol, pentamín atď.)

Ambulantná liečba je indikovaná u pacientov s vysokým diastolickým tlakom (viac ako 115 mm Hg), s ťažkou hypertenzívnou krízou a s komplikáciami.

Liečba komplikácií sa vykonáva v súlade s všeobecné zásady liečba syndrómov spôsobujúcich klinické komplikácie.
Pacientom je predpísaná cvičebná terapia, elektrospánok, v štádiu I choroby - fyzioterapeutické metódy. V štádiách 1 a II je indikovaná liečba v miestnych sanatóriách.

Predpoveď a prevencia

Podľa odporúčaní, včasnej a adekvátnej liečby zostávajú pacienti dlhodobo práceneschopní. S rýchlo postupujúcou formou je prognóza horšia. Primárna prevencia pozostáva z identifikácie rizikových skupín a expozície rizikovým faktorom. Komplex opatrení pre sekundárnu prevenciu zahŕňa profylaktické lekárske vyšetrenie s adekvátnou liečbou.

Symptomatická arteriálna hypertenzia je ochorenie, ktoré sa nevyskytuje samo osebe, ale iba na pozadí určitých patológií, preto sa táto hypertenzia nazýva aj sekundárna. Jeho výskyt je zvyčajne spojený s porušením štruktúry srdca a aorty, ako aj s dysfunkciami srdca a obličiek. Sekundárna artériová hypertenzia je stanovená asi u 15 pacientov s hypertenziou, zo sto je navyše choroba sprevádzaná celým radom ďalších ochorení (celkovo viac ako 40).

Príznaky a prejavy

Ako naznačuje názov, sekundárna hypertenzia je symptomatická a sprevádza rôzne poruchy orgánov zodpovedných za reguláciu arteriálneho tlaku. Hlavným prejavom ochorenia je vysoký krvný tlak (takzvaná symptomatická hypertenzia), ktorý sa pozoruje takmer v každom prípade. Dôležitú úlohu zohráva "základná" choroba, na pozadí ktorej vznikla symptomatická hypertenzia.

Od akej poruchy to bolo spôsobené, závisí od:

1. Priebeh choroby a vlastnosti jej symptómov.
2. Trvanie ochorenia
3. Stratégia a metódy liečby.

Pretože dôvody vývoja môžu byť rôzne, nie sú o nič menej rozmanité klinické obrázky... Všeobecný kurz pozostáva z prejavov „hlavnej“ choroby a následkov spôsobených hypertenziou.

Medzi nimi sú typické znaky vysoký tlak:

• "Muchy" v zornom poli;
• časté bolesti hlavy;
• časté závraty;
• výskyt tinitu;
• bolesti srdca.

Nasledujúce znaky naznačujú sekundárnu hypertenziu:

• vysoký krvný tlak znepokojuje mladých pacientov;
• choroba sa objaví náhle a rýchlo sa vyvíja bez plynulého postupu;
• konvenčná liečba hypertenzie mala obmedzené priaznivé účinky.

Aby sa symptóm odstránil, je potrebné predovšetkým vyliečiť základné ochorenie. Ak chcete zistiť príčiny výskytu vysokého krvného tlaku, môžete použiť vlastnosti charakteristické pre "hlavnú" chorobu.

Odrody symptomatickej hypertenzie

Symptomatická arteriálna hypertenzia je dnes rozdelená na určité typy:

1. Renálna hypertenzia (medzi ktorými sú renovaskulárne a renoparenchymálne).
2. Endokrinné.
3. Neurogénna povaha.
4. Vytvorený počas užívania určitých liekov.

Spomedzi symptomatickej hypertenzie je najčastejšia renálna hypertenzia - až 80 percent diagnostikovaných prípadov. Vyskytuje sa v dôsledku poškodenia samotných obličiek alebo renálnych artérií, tieto lézie môžu byť vrodené aj získané.

Rýchlosť vývoja sekundárnej hypertenzie závisí aj od priebehu „hlavnej“ choroby. V prvých fázach základnej patológie sa tlak spravidla nezvyšuje a k hypertenzii dochádza už v čase, keď sú tkanivá orgánu vážne poškodené.

Renovaskulárna hypertenzia uvedená vyššie je vysoký krvný tlak, ku ktorému dochádza v dôsledku zhoršeného obehu krvi v obličkových tkanivách. Môže sa stať prvým symptómom hypertenzie a následne slúžiť ako faktor refraktérnosti (refraktérnosti) u pacientov s hypertenziou.

Hlavnými dôvodmi rozvoja renovaskulárnej hypertenzie sú ateroskleróza a fibriomuskulárna dysplázia.

Medzi ďalšie faktory patrí:

• tromboembolizmus;
• aneuryzmy tepien obličiek;
• systémová vaskulitída;
• trauma;
• angiómy;
• extrarenálna patológia.

Endokrinná hypertenzia nie je rozšírená a je spojená s Cushingovým syndrómom: spravidla sa určuje asi v 0,1% prípadov.

Väčšina postihnutých sú ženy a choroba sa prejavuje v obdobiach, keď v tele dochádza k hormonálnym a fyziologickým zmenám:

1. Počas puberty.
2. S menopauzou.
3. Počas tehotenstva a v období po pôrode.

Cushingova choroba je sprevádzaná hyperkortizolizmom, tj nadmernou syntézou určitých látok v nadobličkách. Príčinou môže byť adenóm jednej z nadobličiek alebo iné patológie orgánu / orgánov.

• nadmerná syntéza hormónu kortizolu;
• zvýšená citlivosť cievy na pôsobenie norepinefrínu a iných vazopresívnych látok;
• zadržiavanie sodíka a veľkého množstva vody v obličkách;
• produkciu významných objemov angiotenzínu.

Pri Cushingovej chorobe sa klinika vytvára pod vplyvom zmien v zložení krvných hormónov.

Typické príznaky:

• prírastok hmotnosti, obezita;
• tvár nadobúda mesačný vzhľad;
• svaly oslabujú až do atrofie;
• fialové pruhy sa objavujú v dolnej časti brucha atď.

Celkový priebeh hypertenzie na pozadí hyperkortizolizmu je benígny. Tlak nedosahuje kritické hodnoty, ak sa však choroba nelieči alebo je s liečbou neskoro, môžu sa vyvinúť komplikácie a v obzvlášť závažných prípadoch môže pacient zomrieť. Neurogénna hypertenzia závisí od patológií mozgu a centrálneho nervového systému.

To môže byť:

1. Cysticerkóza.
2. Mozgové nádory inej povahy.
3. Trauma hlavy s poškodením mozgu.
4. Zápal a infekcia.

Okrem toho môže byť choroba spôsobená:

• vysoký tlak vo vnútri lebky;
• vplyv určitých negatívnych faktorov na regulačné centrá mozgu;
• poruchy prietoku krvi do mozgu v dôsledku krvácania v jeho tkanive, ako aj v dôsledku mŕtvice alebo trombózy.

Stav, keď je hypertenzia spôsobená cystami optického tuberkulózy mozgu a / alebo jeho nádorov, sa nazýva Penfieldov syndróm.

Táto choroba môže byť často zhubná a sprevádzaná nasledujúcimi príznakmi:

• zvracať;
• silné bolesti hlavy;

• náhle tlakové skoky;
• kŕče;
• patológia fundusu;
• problémy so zrakom.

Hypertenziu môže spôsobiť aj poranenie hlavy, ktoré poškodzuje mozog a poškodzuje jeho tkanivá infekciami, ako je encefalitída. Tento stav je tiež spôsobený užívaním určitých liekov.

Zvýšenie tlaku v tepnách môže byť vyvolané tým, že:

1. Majú vplyv na cievny tonus.
2. Riedenie / zahusťovanie krvi.
3. Ovplyvnite koncentráciu látky angiotenzín II.

Jedna dávka lieku spravidla nemá významný účinok, na manifestáciu symptómov hypertenzie je potrebný dostatočne dlhý priebeh podávania. Hlavnou súčasťou týchto liekov sú nesteroidné protizápalové lieky používané v kurzoch liečby chorôb kĺbov. Ich aktívne zložky znížiť produkciu prostaglandínov a udržať tekutinu v tele.

Tlak sa môže zvýšiť aj pod vplyvom kombinovanej antikoncepcie orálny príjem medzi ženami. Tento účinok je spôsobený prítomnosťou umelých estrogénov v zložení liekov, ktoré majú vplyv na regulačné systémy tela. Medzi ďalšie lieky, ktoré vyvolávajú symptomatickú hypertenziu, patria aj tricyklické antidepresíva: môžu spôsobiť zvýšenie krvného tlaku u pacientov, ktorí ich užívajú na liečbu manických stavov, porúch správania a na boj proti depresii.

Okrem vyššie uvedených dôvodov sa sekundárna arteriálna hypertenzia niekedy vyskytuje na pozadí kombinácie niekoľkých patológií.

Existuje klasifikácia hypertenzie podľa zmien v očných cievach, závažnosti zmien v ľavej komore, úrovne tlaku a jeho odolnosti:

• prechodná hypertenzia, keď sa tlak na krátky čas zvýši, komora nie je ostro izolovaná, zmeny na funduse sú nevýznamné;
• labilný. Tlak mierne stúpa a sám sa nevráti na normálne hodnoty. Komora je mierne zväčšená a očné cievy sú trochu zúžené;
• malígny. Vyskytuje sa neočakávane a rýchlo sa vyvíja, krvný tlak sa udržuje na vysokej úrovni. Existuje mnoho komplikácií fundusu, patológie mozgu, srdca a ciev.

Okrem toho existujú určité znaky, ktorými je sekundárna hypertenzia oddelená od primárnej formy:

• pacient zažíva záchvaty paniky;
• náhle sa vytvorí symptomatická hypertenzia, tlak sa udržiava na trvalo vysokej úrovni;
• krvný tlak sa prudko zmení;

Obvykle to platí pre pacientov mladších ako 20 rokov alebo starších ako 60 rokov. Štandardné metódy znižovania tlaku nefungujú alebo nefungujú dobre.

Diagnostika a liečba

Diagnostika začína lekárskym vyšetrením pacienta, počas ktorého lekár urobí s pacientom rozhovor a predpíše súbor postupov na vyšetrenie.

Počas rozhovoru špecialista zistí, či pacient predtým mal nejaké choroby alebo zranenia, vrátane detí. Opakované merania tlaku sa vykonávajú v nemocnici aj doma, pretože tlak je potrebné časom kontrolovať. Zároveň doma musí človek zaznamenať ukazovatele, aby ich poskytol lekárovi.

Komplex ďalších štúdií zahŕňa:

• zber moču na analýzu. V laboratóriu sa stanoví hladina leukocytov, bielkovín a červených krviniek v moči. Zvýšenie týchto ukazovateľov nad normu naznačuje patológiu obličiek;
• odber krvi. Odobratá vzorka sa vyšetruje na hladinu močoviny, na lipidy a bielkoviny, stanoví sa obsah kreatínu, hormónov a draslíka. Vykonáva sa aj výskum anémie;
• elektrokardiogram;
• tomografia;
• vedenie angiografie krvných ciev;
• ultrazvukové vyšetrenie srdca a podobná diagnostika obličiek.

Niekedy tiež vymenujú:

1. Röntgenové vyšetrenie obličkových ciev.
2. Intravenózna urografia.

Hlavným cieľom výskumu je identifikovať základné ochorenie, na základe ktorého bude zvolená terapia.

Pri symptomatickej arteriálnej hypertenzii je jej liečba, ako je zrejmé z vyššie uvedeného, ​​zameraná na uzdravenie základnej choroby.

Podľa štatistík sú to najčastejšie tieto:

• vaskulárna patológia obličiek;
• neoplazmy v nadobličkách;
• koarktácia aorty.

Ak je choroba spôsobená adenómom hypofýzy, vykoná sa komplexná terapia röntgenovými a rádiovými technikami a laserová liečba. V niektorých prípadoch je možná aj operácia.

Konzervatívna liečba liekom je predpísaná pre:

1. Infekčné lézie močových ciest.
2. S erytémiou.
3. So srdcovým zlyhaním.

Liečebná stratégia, ktorej cieľom je vyliečiť základné ochorenie, má zvyčajne pozitívny vplyv aj na hypertenziu.

Symptomatická forma ochorenia na pozadí aterosklerózy renálnych artérií nevyhnutne poskytuje chirurgická intervencia- balónková angioplastika alebo arteriálne stentovanie. Nádor nadobličiek si vyžaduje aj operáciu - laparotomickú alebo laparoskopickú.

Zvýšený tlak spôsobený dysfunkciami štítna žľaza, v prvých štádiách sa lieči konzervatívne, pomocou liekov proti štítnej žľaze. Vážne prípady vyžadujú chirurgický zákrok.

Esenciálna hypertenzia: príčiny, liečba, prognóza, štádiá a stupne rizika

Hypertenzia (HD) je jednou z najčastejších chorôb kardiovaskulárneho systému, ktorá podľa iba hrubých odhadov postihuje tretinu obyvateľov sveta. Vo veku 60-65 rokov je diagnostikovaná viac ako polovica populácie s hypertenziou. Choroba sa nazýva "tichý zabijak", pretože jej symptómy môžu dlho chýbať, zatiaľ čo zmeny v stenách ciev začínajú už v asymptomatickom štádiu, čím sa znásobuje riziko cievnych katastrof.

V západnej literatúre sa choroba nazýva arteriálna hypertenzia (AH). Domáci odborníci prijali túto formuláciu, aj keď „hypertenzia“ aj „hypertenzia“ sa stále bežne používajú.

Veľká pozornosť problému arteriálnej hypertenzie nie je spôsobená ani tak klinickými prejavmi, ako skôr komplikáciami vo forme akútnych cievnych porúch v mozgu, srdci a obličkách. Ich prevencia je hlavnou úlohou liečby zameranej na udržanie normálneho počtu krvného tlaku (TK).

Dôležitým bodom je identifikovať všetky druhy rizikových faktorov, ako aj objasniť ich úlohu v progresii ochorenia. V diagnostike je zobrazený pomer stupňa hypertenzie k existujúcim rizikovým faktorom, čo zjednodušuje hodnotenie stavu a prognózy pacienta.

U väčšiny pacientov údaje v diagnóze po „hypertenzii“ nič nehovoria, aj keď je zrejmé, že čím vyšší je ukazovateľ stupňa a rizika, tým horšia je prognóza a závažnejšia patológia. V tomto článku sa pokúsime zistiť, ako a prečo je tento alebo ten stupeň hypertenzie umiestnený a čo je základom pre stanovenie rizika komplikácií.

Príčiny a rizikové faktory hypertenzie

Príčiny hypertenzie sú početné. Keď hovoríme o primárnej alebo esenciálnej hypertenzii, máme na mysli prípad, keď neexistuje žiadne konkrétne predchádzajúce ochorenie alebo patológia vnútorných orgánov. Inými slovami, takáto hypertenzia vzniká sama osebe a zahŕňa iné orgány do patologického procesu. Primárna hypertenzia predstavuje viac ako 90% prípadov chronického vysokého krvného tlaku.

Za hlavnú príčinu primárnej hypertenzie sa považuje stres a psycho-emocionálne preťaženie, ktoré prispievajú k narušeniu centrálnych mechanizmov regulácie tlaku v mozgu, potom trpia humorálne mechanizmy, sú zapojené cieľové orgány (obličky, srdce, sietnica).

Sekundárna hypertenzia je prejavom ďalšej patológie, preto je jej príčina vždy známa. Sprevádza choroby obličiek, srdca, mozgu, endokrinné poruchy a je pre ne sekundárne. Po vyliečení základnej choroby zmizne aj hypertenzia, takže v tomto prípade nemá zmysel určovať riziko a stupeň. Symptomatická hypertenzia predstavuje nie viac ako 10% prípadov.

Rizikové faktory hypertenzie sú tiež každému známe. V polyklinikách sú vytvorené školy pre hypertenziu, ktorých špecialisti informujú populáciu o nepriaznivých podmienkach vedúcich k hypertenzii. Každý terapeut alebo kardiológ povie pacientovi o rizikách už v prvom prípade zaznamenaného vysoký krvný tlak.

Medzi stavy, ktoré predisponujú k hypertenzii, sú najdôležitejšie tieto:

1. Fajčenie;
2. Nadbytok soli v potravinách, nadmerný príjem tekutín;
3. Nedostatok fyzickej aktivity;
4. Zneužívanie alkoholu;
5. Nadváha a poruchy metabolizmu tukov;
6. Chronické psycho-emocionálne a fyzické preťaženie.

Ak môžeme uvedené faktory vylúčiť alebo sa aspoň pokúsiť obmedziť ich vplyv na zdravie, potom také znaky ako pohlavie, vek, dedičnosť nemožno zmeniť, a preto sa s nimi budeme musieť zmieriť, ale nezabúdať na zvyšujúce sa riziko.

Klasifikácia arteriálnej hypertenzie a stanovenie stupňa rizika

Klasifikácia hypertenzie znamená rozdelenie štádia, stupňa ochorenia a úrovne rizika cievnych katastrof.

Štádium ochorenia závisí od klinických prejavov. Prideliť:

• Predklinické štádium, keď nie sú žiadne príznaky hypertenzie a pacient si nie je vedomý zvýšenia krvného tlaku;
• Fáza 1 hypertenzie, keď je tlak zvýšený, sú možné krízy, ale nie sú žiadne známky poškodenia cieľových orgánov;
• Stupeň 2 je sprevádzaný poškodením cieľových orgánov - myokard je hypertrofovaný, viditeľné sú zmeny sietnice očí, postihnuté sú obličky;
• V 3 fázach sú možné mŕtvice, ischémia myokardu, patológia videnia, zmeny vo veľkých cievach (aneuryzma aorty, ateroskleróza).

Stupeň hypertenzie

Stanovenie stupňa hypertenzie je dôležité pri hodnotení rizika a prognózy a je založené na údajoch o tlaku. Musím povedať, že aj normálne hodnoty krvného tlaku majú rôzne klinický význam... Indikátor je teda až 120/80 mm Hg. Čl. považuje za optimálny, tlak bude normálny v rozmedzí 120-129 mm Hg. Čl. systolický a 80-84 mm Hg. Čl. diastolický. Hodnoty tlaku 130-139 / 85-89 mm Hg. Čl. sú stále v normálnych medziach, ale blížia sa k hranici s patológiou, preto sa im hovorí „vysoký normál“ a pacientovi môže byť povedané, že má vysoký normálny krvný tlak. Tieto ukazovatele je možné považovať za pre-patológiu, pretože tlak je od zvýšeného tlaku iba „niekoľko milimetrov“.

Od okamihu, keď krvný tlak dosiahol 140/90 mm Hg. Čl. už môžeme hovoriť o prítomnosti choroby. Z tohto ukazovateľa je určený samotný stupeň hypertenzie:

• 1 stupeň hypertenzie (HD alebo AH 1 polievková lyžica. Pri diagnostike) znamená zvýšenie tlaku v rozmedzí 140-159 / 90-99 mm Hg. Čl.
• 2 stupne GB sprevádzajú čísla 160-179 / 100-109 mm Hg. Čl.
• Pri stupni 3 GB je tlak 180/100 mm Hg. Čl. a vyššie.

Stáva sa, že počet systolického tlaku stúpne na 140 mm Hg. Čl. a vyššie, pričom diastolická hodnota leží v normálnom rozmedzí. V tomto prípade hovoria o izolovanej systolickej forme hypertenzie. V ostatných prípadoch indikátory systolického a diastolického tlaku zodpovedajú rôznym stupňom ochorenia, potom lekár stanoví diagnózu v prospech vyššieho stupňa, pričom nezáleží na tom, či sa vyvodia závery zo systolického alebo diastolického tlaku.

Najpresnejšia diagnóza stupňa hypertenzie je možná pri prvej diagnostike ochorenia, keď liečba ešte nebola vykonaná a pacient nebral žiadne antihypertenzíva. V procese terapie čísla klesajú a ak sa zrušia, naopak, môžu sa prudko zvýšiť, preto už nie je možné adekvátne posúdiť stupeň.

Pojem rizika v diagnostike

Hypertenzia je nebezpečná pre svoje komplikácie. Nie je žiadnym tajomstvom, že drvivá väčšina pacientov zomiera alebo sa stáva zdravotne postihnutým nie kvôli samotnému faktu vysokého krvného tlaku, ale kvôli akútnym poruchám, ku ktorým to vedie.

Krvácanie do mozgu alebo ischemická nekróza, infarkt myokardu, zlyhanie obličiek sú najnebezpečnejšie stavy vyvolané vysokým krvným tlakom. V tomto ohľade je pre každého pacienta po dôkladnom vyšetrení určené riziko, uvedené v diagnóze číslami 1, 2, 3, 4. Diagnóza je teda založená na stupni hypertenzie a riziku cievnych komplikácií. (napríklad AH / HD stupeň 2, riziko 4).

Kritériá stratifikácie rizika pre pacientov s esenciálnou hypertenziou sú vonkajšie podmienky, prítomnosť iných chorôb a metabolických porúch, postihnutie cieľových orgánov a sprievodné zmeny v orgánoch a systémoch.

Medzi hlavné rizikové faktory ovplyvňujúce prognózu patria:

1. Vek pacienta - po 55 rokoch u mužov a 65 rokov - u žien;
2. Fajčenie;
3. Poruchy metabolizmu lipidov (prebytok normy cholesterolu, lipoproteíny s nízkou hustotou, pokles lipidových frakcií s vysokou hustotou);
4. Prítomnosť kardiovaskulárnej patológie v rodine medzi pokrvnými príbuznými mladšími ako 65 rokov a 55 rokov u žien a mužov;
5. Nadváha, keď obvod brucha presahuje 102 cm u mužov a 88 cm u predstaviteľov slabšej polovice ľudstva.

Uvedené faktory sú považované za hlavné, ale mnohí pacienti s hypertenziou trpia cukrovkou, zhoršenou toleranciou glukózy, vedú sedavý život, majú odchýlky od systému zrážania krvi vo forme zvýšenia koncentrácie fibrinogénu. Tieto faktory sa považujú za ďalšie, čím sa tiež zvyšuje pravdepodobnosť komplikácií.

Porážka cieľových orgánov charakterizuje hypertenziu od 2. stupňa a slúži ako dôležité kritérium, podľa ktorého sa určuje riziko. Preto vyšetrenie pacienta zahŕňa EKG, ultrazvuk srdca na stanovenie stupňa hypertrofie svalov, krvi a moču. testy na funkciu obličiek (kreatinín, proteín).

V prvom rade srdce trpí vysokým tlakom, ktorý zvýšenou silou tlačí krv do ciev. Keď sa tepny a arterioly menia, keď ich steny strácajú svoju pružnosť a lúmen sa kŕčovito zvyšuje, zaťaženie srdca sa postupne zvyšuje. Charakteristická vlastnosť, zohľadnené pri stratifikácii rizika, zvážte hypertrofiu myokardu, na ktorú je možné podozrenie pomocou EKG, stanoveného ultrazvukom.

Zapojenie obličiek ako cieľového orgánu je indikované zvýšením kreatinínu v krvi a moči, výskytom albumínového proteínu v moči. Na pozadí hypertenzie sa steny veľkých tepien zahusťujú, objavujú sa aterosklerotické plaky, ktoré je možné zistiť ultrazvukom (krčné, brachiocefalické tepny).

Tretia etapa hypertenzie sa vyskytuje s pridruženou patológiou, to znamená s hypertenziou. Medzi pridruženými chorobami pre prognózu sú najdôležitejšie mozgové príhody, prechodné ischemické záchvaty, srdcový záchvat a angina pectoris, nefropatia spojená s cukrovkou, zlyhanie obličiek, retinopatia (poškodenie sietnice) v dôsledku hypertenzie.

Čitateľ teda pravdepodobne rozumie tomu, ako aj nezávisle od seba môžete určiť stupeň GB. Nebude to ťažké, stačí len zmerať tlak. Potom môžete premýšľať o prítomnosti určitých rizikových faktorov, vziať do úvahy vek, pohlavie, laboratórne parametre, údaje o EKG, ultrazvuk atď. Vo všeobecnosti všetko, čo je uvedené vyššie.

Napríklad krvný tlak pacienta zodpovedá hypertenzii stupňa 1, ale súčasne utrpel mozgovú príhodu, čo znamená, že riziko bude maximálne - 4, aj keď je mozgová príhoda jediným problémom okrem hypertenzie. Ak tlak zodpovedá prvému alebo druhému stupňu a rizikovým faktorom, fajčenie a vek je možné zaznamenať iba na pozadí dobré zdravie, potom bude riziko mierne - 1 polievková lyžica GB. (2 polievkové lyžice.), Riziko 2.

Pre zrozumiteľnosť a pochopenie toho, čo znamená indikátor rizika v diagnostike, môžete všetko zhrnúť do malej tabuľky. Po určení jeho stupňa a „spočítaní“ vyššie uvedených faktorov je možné určiť riziko vaskulárnych katastrof a komplikácií hypertenzie pre konkrétneho pacienta. Číslo 1 znamená nízke riziko, 2 - stredné, 3 - vysoké, 4 - veľmi vysoké riziko komplikácie.

Nízke riziko znamená, že pravdepodobnosť cievnych príhod nie je väčšia ako 15%, stredná - až 20%, vysoké riziko naznačuje vývoj komplikácií u tretiny pacientov z tejto skupiny, s veľmi vysokým rizikom komplikácií, viac ako 30% vnímavých pacientov.

Prejavy a komplikácie hypertenzie

Prejavy hypertenzie sú určené štádiom ochorenia. V predklinickom období sa pacient cíti dobre a iba údaje z tonometra naznačujú vyvíjajúcu sa chorobu.

Ako postupujú cievne a srdcové zmeny, objavujú sa symptómy vo forme bolesti hlavy, slabosti, zníženého výkonu, periodických závratov, vizuálnych symptómov vo forme oslabenia zrakovej ostrosti, blikajúcich „mušiek“ pred očami. Všetky tieto znaky nie sú vyjadrené stabilným priebehom patológie, ale v čase rozvoja hypertenznej krízy sa klinika stáva jasnejšou:

• Silná bolesť hlavy;
• Hluk, zvonenie v hlave alebo v ušiach;
• Stmavnutie v očiach;
• Bolesť v oblasti srdca;
• Dýchavičnosť;
• Hyperémia tváre;
• Vzrušenie a strach.

Hypertenzívne krízy vyvolávajú traumatické situácie, prepracovanosť, stres, pitie kávy a alkoholických nápojov, preto by sa pacienti s už stanovenou diagnózou mali takýmto vplyvom vyhýbať. Na pozadí hypertenznej krízy sa pravdepodobnosť komplikácií prudko zvyšuje, vrátane tých, ktoré ohrozujú život:

1. Krvácanie alebo mozgový infarkt;
2. Akútna hypertenzná encefalopatia, pravdepodobne s mozgovým edémom;
3. Pľúcny edém;
4. Akútne zlyhanie obličiek
5. Infarkt.

Ako správne zmerať tlak?

Ak existuje dôvod na podozrenie na vysoký krvný tlak, potom prvá vec, ktorú špecialista urobí, je zmerať ho. Až donedávna sa verilo, že hodnoty krvného tlaku sa môžu bežne líšiť na rôznych rukách, ale ako ukázala prax, dokonca rozdiel 10 mm Hg. Čl. môže nastať v dôsledku patológie periférnych ciev, preto by sa s rôznym tlakom na pravú a ľavú ruku malo zaobchádzať opatrne.

Aby sa získali najspoľahlivejšie údaje, odporúča sa zmerať tlak trikrát na každej ruke v krátkych časových intervaloch a zaznamenať každý získaný výsledok. Zistilo sa, že najmenšie získané hodnoty sú u väčšiny pacientov najsprávnejšie, avšak v niektorých prípadoch sa tlak zvyšuje od merania k meraniu, čo nie vždy hovorí v prospech hypertenzie.

Veľký výber a dostupnosť zariadení na meranie tlaku vám umožňuje ovládať ho v širokom spektre ľudí doma. Hypertenzívni pacienti majú spravidla doma po ruke tonometer, aby v prípade zhoršenia zdravia mohli okamžite zmerať krvný tlak. Stojí však za zmienku, že výkyvy sú možné aj u absolútne zdravých jedincov bez hypertenzie, preto by jeden nadbytok normy nemal byť považovaný za chorobu a na diagnostiku hypertenzie sa musí tlak merať v rôznych časoch , za rôznych podmienok a opakovane.

Pri diagnostike hypertenzie sa za zásadný považuje počet hodnôt krvného tlaku, elektrokardiografické údaje a výsledky auskultácie srdca. Pri počúvaní je možné detekovať zvuky, zosilnenie tónov, arytmie. EKG, počnúc druhou fázou, bude vykazovať známky stresu na ľavom srdci.

Liečba hypertenzie

Na úpravu vysokého krvného tlaku boli vyvinuté liečebné režimy vrátane liekov rôzne skupiny a iný mechanizmus účinku. Ich kombináciu a dávkovanie zvolí lekár individuálne, pričom sa vezme do úvahy štádium, sprievodná patológia, reakcia hypertenzie na konkrétne liečivo. Po stanovení diagnózy HD a pred začatím liečby liekmi lekár navrhne neliekové opatrenia, ktoré významne zvyšujú účinnosť farmakologických činidiel a niekedy umožňujú zníženie dávky liekov alebo opustenie aspoň niektorých z nich.

V prvom rade sa odporúča normalizovať režim, odstrániť stres a poskytnúť fyzickú aktivitu. Diéta je zameraná na zníženie príjmu soli a tekutín, vylúčenie alkoholu, kávy a stimuláciu nervového systému nápojov a látok. Pri vysokej hmotnosti by ste mali obmedziť kalórie, vzdať sa mastných, škrobových, vyprážaných a korenených jedál.

Neliečivé opatrenia v počiatočnom štádiu hypertenzie to môžu poskytnúť dobrý efektže potreba predpisovania liekov sama zmizne. Ak tieto opatrenia nefungujú, lekár predpíše vhodné lieky.

Cieľom liečby hypertenzie je nielen zníženie krvného tlaku, ale aj odstránenie, ak je to možné, jeho príčiny.

Na liečbu hypertenzie sa tradične používajú antihypertenzíva nasledujúcich skupín:

• Diuretiká;
• Antagonisty receptora angiotenzínu II;
• ACE inhibítory;
• Blokátory;
• Blokátory kalciových kanálov.

Zoznam liekov, ktoré znižujú krvný tlak a zároveň sa stávajú účinnejšími a bezpečnejšími, s menším počtom vedľajších reakcií, každým rokom rastie. Na začiatku terapie je jeden liek predpísaný v minimálnej dávke; ak je neúčinný, môže sa zvýšiť. Ak choroba postupuje, tlak sa neudrží na prijateľných hodnotách, potom sa k prvému lieku pridá ešte jeden liek z inej skupiny. Klinické pozorovania ukazujú, že účinok je lepší pri kombinovanej terapii než pri vymenovaní jedného lieku v maximálnom množstve.

Zníženie rizika cievnych komplikácií má veľký význam pri výbere liečebného režimu. Všimli sme si teda, že niektoré kombinácie majú výraznejší „ochranný“ účinok na orgány, zatiaľ čo iné umožňujú lepšiu kontrolu tlaku. V takýchto prípadoch špecialisti uprednostňujú kombináciu liekov, ktoré znižujú pravdepodobnosť komplikácií, aj keď dôjde k určitým denným výkyvom krvného tlaku.

V niektorých prípadoch je potrebné vziať do úvahy sprievodnú patológiu, ktorá robí vlastné úpravy terapeutických režimov pre hypertenziu. Napríklad mužom s adenómom prostaty sú predpísané alfa-blokátory, ktoré sa neodporúčajú používať nepretržite na zníženie krvného tlaku iným pacientom.

Najrozšírenejšími sú ACE inhibítory, blokátory kalciových kanálov, ktoré sú predpisované mladým aj starším pacientom so sprievodnými ochoreniami alebo bez nich, diuretiká, sartany. Lieky týchto skupín sú vhodné na počiatočná liečba, ktoré je potom možné doplniť tretím liekom iného zloženia.

Inhibítory ACE (kaptopril, lisinopril) znižujú krvný tlak a zároveň pôsobia ochranne proti obličkám a myokardu. Uprednostňujú sa u mladých pacientok, žien užívajúcich hormonálnu antikoncepciu, indikovaných na diabetes, u starších pacientov.

Diuretiká sú rovnako obľúbené. Účinne znižuje krvný tlak hydrochlorotiazid, chlortalidón, torasemid, amilorid. Na zníženie vedľajších reakcií sa kombinujú s inhibítormi ACE, niekedy „v jednej tablete“ (enap, berlipril).

Beta -blokátory (sotalol, propranolol, anaprilin) ​​nie sú primárnou skupinou pri hypertenzii, ale sú účinné pri súčasnej srdcovej patológii - srdcovom zlyhaní, tachykardii, koronárnej artérii.

Blokátory kalciových kanálov sú často predpisované v kombinácii s inhibítorom ACE, sú obzvlášť dobré pri bronchiálnej astme v kombinácii s hypertenziou, pretože nespôsobujú bronchospazmus (riodipín, nifedipín, amlodipín).

Antagonisty receptora angiotenzínu (losartan, irbesartan) sú najčastejšie predpisovanou skupinou liekov na hypertenziu. Sú účinné pri znižovaní krvného tlaku a nevyvolávajú kašeľ ako mnohé ACE inhibítory. Ale v Amerike sú obzvlášť bežné kvôli 40% zníženiu rizika Alzheimerovej choroby.

Pri liečbe hypertenzie je dôležité nielen zvoliť účinný režim, ale aj užívať lieky dlhodobo, dokonca aj na celý život. Mnoho pacientov verí, že keď sa dosiahne normálna hladina tlaku, liečbu možno zastaviť a v čase krízy si vezmú tabletky. Je známe, že nesystematické používanie antihypertenzív je pre zdravie ešte škodlivejšie ako úplná absencia liečby, preto je informovanie pacienta o trvaní liečby jednou z dôležitých úloh lekára.

Video: prednáška o esenciálnej hypertenzii