Liečba porúch po resekcii žalúdka. Metabolické poruchy a anémia po operácii peptického vredu

Metabolické poruchy

Tieto poruchy sa často vyvinú po rozsiahlej resekcii žalúdka, ktorá výrazne naruší funkčnú harmóniu tráviacich orgánov. Predpokladá sa, že v patogenéze týchto porúch zohráva dôležitú úlohu nielen odstránenie významnej časti orgánu, ale aj vylúčenie pasáže potravy cez dvanástnik, ak sa resekcia vykonáva podľa metóda Billroth-II.

Metabolické poruchy môžu sprevádzať vyššie uvedené poruchy, akoby sa vplietali do ich klinického obrazu, ale niekedy nadobúdajú nezávislý význam. Najmarkantnejším prejavom metabolických porúch na klinike je nedostatok telesnej hmotnosti. Pokles hmotnosti pod „normál“ alebo neschopnosť získať predoperačnú telesnú hmotnosť sa pozoruje u približne 1/4 operovaných pacientov (Yu.M. Pantsyrev, V.I. Sidorenko, 1988).

Medzi mnohými príčinami týchto porúch možno zaznamenať zníženie množstva zjedenej potravy, neznášanlivosť určitých potravín, zhoršené vstrebávanie tukov a bielkovín a poruchy trávenia vitamínov a minerálov. Všetky tieto javy sa celkom dobre prejavujú, keď operovaní pacienti trpia ťažkými hnačkami, hypovitaminózou atď.

Liečba metabolických porúch je náročná úloha. Liečba je založená na diétnej terapii. V závažných prípadoch sa vykonáva ústavná liečba.

Anémia

Po resekcii žalúdka sa často vyvíja anémia ktorý má zvyčajne nedostatok železa. V patogenéze poresekčnej anémie má veľký význam prudký pokles tvorby kyseliny chlorovodíkovej operovaným žalúdkom a rýchly prechod hmôt potravy pozdĺž TC, zhoršená absorpcia železa a vstrebávanie vitamínov. Po resekcii žalúdka je megaloblastická (B-deficientná) anémia pomerne zriedkavá. Zo zrejmých dôvodov sa takáto anémia často vyvíja po gastrektómii. Liečba anémie zahŕňa transfúziu krvi, prípravky železa, vitamíny (C, skupina B), podávanie SC, ZhS.

Syndróm anémie môže byť dôsledkom nedostatku železa, nedostatku B a zmiešaných foriem anémie. Rozvoj anémie z nedostatku železa u operovaných pacientov s hypoacidnou atrofickou gastritídou je spôsobený poruchou ionizácie a resorpcie železa. Rozvoj B,3-deficitnej anémie pozorujeme najmä po úplnom odstránení žalúdka v dlhodobom horizonte, rozvoj endogénnej B-vitaminózy je v týchto prípadoch spojený s absenciou gastromukoproteínu, nosiča vitamínu B a s. črevná dysbakterióza.

Čiastočná gastrektómia ako liečba týchto prípadov peptický vred, ktoré nie sú prístupné konzervatívnej terapii, sú prevažne nahradené inými chirurgické metódy. Stále sa však vyskytujú prípady megaloblastickej anémie v dôsledku čiastočnej gastrektómie.

Pri rakovine žalúdka sa robí totálna gastrektómia a takýmto pacientom treba hneď po operácii nahradiť vitamín B12. Prevalencia

Podľa dlhodobých pozorovaní sa po odstránení troch štvrtín žalúdka asi u polovice pacientov rozvinie anémia. Vo väčšine prípadov ide o nedostatok železa v dôsledku zníženej absorpcie železa z potravy. Približne 5 % je spôsobených megaloblastickou anémiou, ale aj v týchto prípadoch existujú diagnostické ťažkosti v dôsledku sprievodného nedostatku železa. Etiológia

Sekrécia vnútorného faktora sa vyskytuje iba v sliznici tela žalúdka. Pri resekcii je zvyčajne zachovaná srdcová časť žalúdka; produkcia vnútorného faktora sa zastaví v dôsledku atrofie sliznice zostávajúcej časti žalúdka. Nedostatok vitamínu B2 sa nikdy nevyvinie skôr ako 5 rokov po čiastočnej gastrektómii, ale môže sa vyskytnúť o 15 rokov alebo neskôr. Klinické prejavy

Príznaky megaloblastickej anémie po gastrektómii - slabosť, únava a dýchavičnosť, keď fyzická aktivita. Možno pozorovať nepohodlie preplnenosť v epigastrickej oblasti a nevoľnosť po jedle. Glossitída je bežná. Tí, ktorí majú nedostatok kyselina listováčasto trpia alkoholizmom. Diagnostika

Krvný obraz je podobný ako pri PA. Mnohí pacienti však majú aj nedostatok železa. V niektorých prípadoch sa môže vyskytnúť mikrocytóza (nízka MCV) s nezvyčajnou hypersegmentáciou neutrofilov na zafarbenom krvnom nátere. V iných prípadoch je MCV len mierne zvýšená alebo zostáva v norme. Pri štúdiu krvného náteru možno zistiť dimorfizmus: súčasnú prítomnosť makrocytov a hypochrómnych erytrocytov.

Niekedy sa v kostnej dreni zistia len známky nedostatku železa, v iných prípadoch obraz skorej alebo jasne vyjadrenej megaloblastickej hematopoézy. Hladiny vitamínu B12 v sére sú znížené, ale v prípade nedostatku kyseliny listovej môžu zostať normálne, zatiaľ čo hladiny kyseliny listovej v sére a erytrocytoch sú znížené. Liečba

V pochybných prípadoch by liečba pacienta so zmiešaným nedostatkom mala začať vymenovaním iba perorálnych prípravkov železa; mali by sa užívať aspoň 6 týždňov, prípadne dlhšie, ak sa krvný obraz naďalej zlepšuje, a potom treba situáciu prehodnotiť. Ak dôjde k megaloblastickým zmenám v kostnej dreni, počas tohto obdobia sa stanú zreteľnejšími. Pri absencii skutočného nedostatku vitamínu B)2 sa jeho hladina v sére pomaly zvyšuje a približne po 6 mesiacoch dosiahne plató. Takíto pacienti nepotrebujú liečbu vitamínom B)