skladateľný stav. Kolaps srdcového ochorenia

Cievny kolaps nájdený v Vysoké čísloľudí a často vedie k smrti. Smrť nastáva do 5-10 minút po strate vedomia, ak v tomto čase nikto nie je nablízku, obeť zomrie. Je veľmi dôležité, aby si každý pamätal základné klinické príznaky a "predzvesti" choroby - to pomôže zachrániť ľudské životy. Vykresľovanie prvá pomoc nevyžaduje špeciálne zručnosti a schopnosti, ale je veľmi efektívny.

kolaps

Ide o núdzový stav, ktorý si vyžaduje naliehavú lekársku pomoc. V skutočnosti je kolaps akútna vaskulárna nedostatočnosť, charakterizovaná poklesom vaskulárneho tonusu a znížením objemu cirkulujúcej krvi.

Hlavný patogenetický účinok je spojený s porušením vegetatívnej aktivity tela v dôsledku poškodenia centrálneho a periférneho nervových systémov:

Centrálny nervový systém, teda mozog, zahŕňa niekoľko dôležitých centier pre reguláciu činnosti cievny systém. Patria sem: jadrá hlavových nervov, akumulácia neurónov v substancii mozgu, hypotalamus, orbitálny kortex, insula, hipokampus, gyrus cingulate, amygdala. Nedávne štúdie ukazujú, že aktivita kardiovaskulárneho systému postihuje ktorúkoľvek časť mozgu. To znamená, že ak je niektorá časť hlavy poškodená, sú možné porušenia, ktoré sa prejavujú vo forme bradykardie, tachykardie, hyper- alebo hypotenzie a podobne. Rozdielna orientácia prejavovaných znakov je spojená s absenciou striktnej špecifickej reakcie na určitý typ lézie.
Ortostatická hypotenzia je spojená s poruchou činnosti periférneho nervového systému. Ide o stav, kedy krvný tlak prudko klesá pri prechode z ľahu do stoja. Zaznamenáva sa u detí a starších ľudí. Ten je charakterizovaný objavením sa symptómov porúch krvného obehu mozgu. Kľúčovým faktorom v patogenéze je v tomto prípade patológia uvoľňovania norepinefrínu, adrenalínu a renínu v správnom čase. Zároveň nedochádza k potrebnej vazokonstrikcii a zvýšeniu intravaskulárnej rezistencie, zvýšeniu zdvihového objemu a srdcovej frekvencie. Dôvody narušenia uvoľňovania neurotransmiterov sú rôzne: poškodenie periférnych sympatických vlákien a blokovanie uvoľňovania neurotransmiterov. Hypotenzia sa vyskytuje aj pri patológii postgangliových sympatických vlákien, zatiaľ čo množstvo norepinefrínu v krvi je znížené aj v polohe na chrbte. Keď sa človek presunie do stojacej polohy, hladina neurotransmiteru naďalej klesá.

Cievny kolaps je zaznamenaný pri nasledujúcich ochoreniach: nádory v okcipitálnom a parietálnom laloku mozgu, mozgový kmeň, komory. Tiež sa vyskytuje pri syndróme Shy-Drager a roztrúsenej skleróze.

Symptómy

Vo vývoji kolapsu existujú tri obdobia:

1. Predsynkopa. Trvá niekoľko sekúnd až minút, vyznačuje sa objavením sa krátkodobých príznakov kolapsu, takzvaným „obdobím predzvesti“. V tomto čase sa človek sťažuje na silnú bolesť hlavy, rozmazané videnie, nevoľnosť, tlak v spánkoch, upchatie v ušiach, mierne závraty, slabosť a nepohodlie v končatinách.
2. Vlastne mdloby. Hlavným príznakom je neprítomnosť vedomia, ktorá trvá v priemere asi päť minút. V tomto období má človek cyanózu kože a slizníc, spomalený pulz, nedostatočnú reakciu na bolesť a hmatové podnety. V závažných prípadoch sa vyskytujú záchvaty.
3. Obdobie zotavenia. V tomto čase sa uskutočňuje postupná obnova vedomia. V priebehu niekoľkých sekúnd sa pacient začne plne orientovať v čase a priestore.

Nežiaduce príznaky, ktoré sa vyskytujú počas záchvatu vaskulárnej nedostatočnosti, sú: dýchavičnosť, paroxyzmálna tachykardia s frekvenciou viac ako 160 úderov za minútu, zníženie srdcovej frekvencie menej ako 60 za minútu, dlhotrvajúca silná bolesť hlavy, hypotenzia v polohe na chrbte.

Núdzová pomoc

Obeť potrebuje prvú pomoc, preto je naliehavé zavolať lekársky tím. Pred jej príchodom je potrebné dodržať niekoľko povinných pokynov:

Naliehavo dajte pacienta do vodorovnej polohy so zdvihnutými nohami. Zabezpečte prúdenie vzduchu odopnutím gombíkov alebo kravaty.
Opatrne prineste do chrámu vatový tampón navlhčený roztokom amoniak. Pri absencii akejkoľvek reakcie jemne priveďte vatu do nosových priechodov. Amoniak má stimulačný účinok na dýchacie a cievne centrá.
V prípade dlhšieho bezvedomia (viac ako 2 minúty) otočte postihnutého na jednu stranu. Je to nevyhnutné, aby sa zabránilo aspirácii emetického obsahu alebo jazyka počas kŕčov, ktoré sa začali.
Do príchodu sanitky by pacient nemal zostať sám.
Po príchode lekárov nahláste čas bezvedomia a vzniknuté komplikácie (vracanie, kŕče, poruchy reči a pod.). Treba podrobne popísať možná príčina výskyt vaskulárneho kolapsu, prekurzory (bolesť hlavy, nevoľnosť, teplota). Ak sa človek spamätal pred príchodom lekárov, musíte venovať pozornosť času, po ktorom obeť začala navigovať, a všeobecný stav organizmu.

Nezabudnite venovať pozornosť sťažnostiam po útoku: bolesť v hrudníka, dýchavičnosť, dvojité videnie, poruchy reči, chôdze a pod. Tím sanitky plne vyšetrí obeť s cieľom identifikovať komplikácie: uhryznutie jazyka, zranenie pri páde, skryté krvácanie. Nezabudnite venovať pozornosť anamnéze: podobné prípady v detstve, epizódy straty vedomia medzi príbuznými, názov používaných liekov, sprievodné ochorenia.

Ak sa u obete zistia poranenia v dôsledku pádu, ak sa objavia známky poškodenia somatických orgánov, odchýlky v anamnéze, opakované prípady cievneho šoku, patologické prejavy na EKG a pod., pacient je hospitalizovaný.

Liečba v štádiu nemocnice

Lekársky tím doručí obeť na špecializované oddelenie, kde sa vykoná kvalitatívne vyšetrenie a diagnostika ochorenia. Počas prepravy sa pacientovi podávajú lieky. Pracovný postup sestry je nasledovný:

S výrazným poklesom krvný tlak(systolický menej ako 50 mm Hg. Art.) Zavádza sa midodrín. Začína pôsobiť do 10 minút, pričom pozitívny účinok si zachováva až tri hodiny. Mechanizmus účinku spočíva v pôsobení na cievne receptory, čo vedie k ich reflexnému zovretiu. Fenylefrín, ktorý sa podáva intravenózne, má podobný účinok. Na rozdiel od Midodrine začína pôsobiť okamžite a svoj účinok na cievy si zachováva až 20 minút. Lieky sú kontraindikované pri patológii obličiek, nadobličiek, poruchách močenia, tyreotoxikóze a tehotenstve.
Liek Atropine sa dobre vyrovná s bradykardiou. Podáva sa intravenózne prúdom. Malá koncentrácia liečiva v tele môže naopak znížiť srdcovú frekvenciu, preto treba dávku atropínu vyberať opatrne. V naliehavých prípadoch kontraindikácie na použitie liekč. Používajte opatrne u ľudí s glaukómom vnútrolebečný tlak, ischemická choroba srdcové choroby, poškodenie čriev, hypertyreóza a arteriálna hypertenzia.

V prípade potreby je kardiostimulácia pacienta odoslaná na kardiologické oddelenie. Registrácia fokálnych cerebrálnych symptómov si vyžaduje špecializovanú liečbu, preto je postihnutý transportovaný na neurologické oddelenie. Po liečbe je potrebná až 2-4 mesačná rehabilitácia, po ktorej dochádza k úplnej obnove funkcií.

Môžu sa náhle vyvinúť, prekvapiť človeka a ľudí okolo neho. Takéto patologické stavy môžu byť relatívne bezpečné, ale v niektorých prípadoch môžu predstavovať vážnu hrozbu pre zdravie a život. Preto by sa v žiadnom prípade nemali nechať bez dozoru, obeti by sa mala poskytnúť prvá pomoc. Medzi celkom bežné poruchy tohto typu patrí cievny kolaps, príčiny, symptómy a liečba trochu podrobnejšie.

Čo je vaskulárny kolaps?

Pojem vaskulárny kolaps znamená rozmanitosť, pri takomto patologickom stave dochádza k prudkému poklesu cievneho tonusu, čo následne spôsobuje prudký pokles arteriálneho a venózneho tlaku a stratu vedomia.

Príčiny vaskulárneho kolapsu

Existuje množstvo faktorov, ktoré môžu spôsobiť vaskulárny kolaps. Môžu to byť infekčné ochorenia reprezentované pneumóniou, meningoencefalitídou, brušným týfusom a niektorými ďalšími patologickými stavmi. Niekedy dochádza ku kolapsu pri nervových ochoreniach a môže byť spôsobený otravou a náhlou stratou krvi. Aj toto patologický stav vyvolané poškodením srdcového svalu, užívaním určitých liekov (napríklad pri predávkovaní inzulínom), anestéziou (najmä spinálnou). Okrem toho môže vyvolať príjem nadmerného množstva alkoholických nápojov a rozvinutú peritonitídu. V niektorých prípadoch dochádza počas záchvatu k vaskulárnemu kolapsu.

Ako sa cievny kolaps prejavuje, aké sú jeho príznaky?

Prejaví sa kolaps charakteristické symptómy. Pacienti náhle pociťujú silnú slabosť a únavu, obávajú sa silného závratu (niekedy jednoducho neumožňuje pacientovi zostať na nohách). Patologické zníženie vaskulárneho tonusu je sprevádzané zimnicou, poklesom teploty (končatiny obete sú na dotyk chladné). Pacient má bledosť kože, ako aj cievnych membrán. V niektorých prípadoch dochádza k cyanóze.

Stojí za zmienku, že zhoršenie kolapsu nastáva pomerne prudko. Mnoho pacientov sa sťažuje na tinitus a bolesti hlavy. Môžu byť narušené stmavnutím v očiach. Pohľad na obeť sa zároveň otupí a pulz sa oslabí. Často sa pozoruje potenie, môžu sa vyskytnúť kŕče.

Pri absencii včasnej pomoci sa kolaps môže zmeniť na stratu vedomia.

Ako sa upravuje cievny kolaps, aká je jeho liečba?

Ak je podozrenie na kolaps, pacient potrebuje pohotovostnú liečbu, takže ostatní by mali okamžite zavolať sanitku. A pred jej príchodom musí byť pacientovi poskytnutá prvá pomoc. Najprv ho položte na chrbát, na dosť tvrdý povrch a mierne mu zdvihnite nohy. Zabezpečíte tak plný prietok krvi do oblasti srdca a mozgu. S rozvojom kolapsu je potrebné zorganizovať prísun čerstvého vzduchu k obeti, takže otvorte okno širšie. Ale pacient by nemal zmrznúť - zahriať ho.

Ak máte po ruke lekárničku, nechajte pacienta šnupať čpavok. Ak takýto liek neexistuje, trieť spánky obete, ako aj otvor, ktorý sa nachádza priamo nad ním horná pera a ušné lalôčiky.

Ak bolo príčinou kolapsu krvácanie z vonkajšej rany, pri poskytovaní prvej pomoci treba urobiť opatrenia na zastavenie krvácania.

V prípade, že došlo k strate vedomia, nie je potrebné podávať pacientovi nápoje ani lieky. V žiadnom prípade by ste sa ho nemali snažiť priviesť k vedomiu udieraním po lícach.

Ak existuje podozrenie na cievny kolaps, pacientovi sa nemá podávať valocordin, validol a. Všetky tieto lieky rozširujú krvné cievy.

Ďalšia liečba vaskulárneho kolapsu

Po príchode záchranky lekári postihnutého uložili, mierne mu nadvihli dolné končatiny a tiež ho prikryli dekou. Ďalej sa uskutoční subkutánna injekcia dvoch mililitrov desaťpercentného roztoku kofeín-benzoátu sodného. Ak došlo k infekčnému kolapsu, takáto terapia často postačí. A s ortostatickým kolapsom dáva úvod stabilný pozitívny účinok. Stojí však za zmienku, že pacient musí nevyhnutne opraviť príčiny vývoja takéhoto porušenia.

Takáto etiologická liečba je zameraná na zastavenie krvácania, ak je kolaps hemoragický. Výsledná otrava si vyžaduje elimináciu toxických prvkov z tela, ako aj špecifickú antidotovú terapiu. Okrem toho sa môže uskutočniť trombolytická liečba.

Ak je pacientovi diagnostikovaný akútny infarkt myokardu alebo pľúcna embólia, vykoná sa vhodná korekcia.

Lekári môžu pacientovi podať infúziu krvi, plazmy alebo tekutiny nahrádzajúcej krv. V prípade, že sa pozoruje neodbytné zvracanie a hnačka, nemožno sa zaobísť bez zavedenia hypertonického roztoku chloridu sodného. Rovnaká liečba je indikovaná pri nedostatočnosti nadobličiek, vtedy sa používajú aj hormóny nadobličiek.

Ak je potrebné rýchlo zvýšiť krvný tlak, vykoná sa intravenózna kvapkanie norepinefrínu alebo angiotenzínu. Mierne pomalší, ale zároveň stabilnejší účinok dáva použitie injekcií metazónu a fetanolu. Takmer všetci pacienti dostávajú kyslíkovú terapiu.

Alternatívna liečba

Vybavenie tradičná medicína možno použiť len ako všeobecné posilňovanie. Korekciu kolapsu je možné vykonať iba pod dohľadom lekára pomocou liekov.

Takže v prípade straty krvi môže pacient potrebovať finančné prostriedky založené na žihľave. Môžete uvariť pár polievkových lyžíc rozdrvených listov žihľavy s pohárom práve prevarenej vody. Trvajte na tom dve až tri hodiny, potom napnite. Pite prijatý liek na deň v troch až štyroch recepciách. Mimochodom, žihľava sa odporúča pridávať do rôznych jedál, napríklad do šalátov, polievok atď.

S krvácaním a ich následkami sa môžete vyrovnať aj pomocou infúzie na báze. Uvarte pár polievkových lyžíc takýchto surovín v termoske s pol litrom vriacej vody. Trvajte na tom jednu až dve hodiny, napnite a užite tretinu alebo polovicu pohára dvakrát alebo trikrát denne. Najlepšie je prijať recepciu dvadsať až tridsať minút pred jedlom.

Pacientom s poruchou činnosti srdcového svalu pomôžu aj ľudové prostriedky. Na posilnenie takéhoto miesta môžete uvariť pohár nasekaných čerstvých plodov kaliny s litrom horúca voda. Varte na ohni na minimálnom výkone osem až desať minút, potom sceďte a oslaďte medom. Vezmite polovicu pohára trikrát až štyrikrát denne.

Ak trpíte oslabením srdca, vhod príde liek na báze ľubovníka bodkovaného. Uvarte sto gramov sušenej trávy s dvoma litrami vody a varte desať minút na ohni s minimálnym výkonom. Pripravený liek odstavíme z ohňa, precedíme a osladíme medom. Hotový vývar nalejte do vhodnej fľaše a ochlaďte na uskladnenie. Vezmite polovicu pohára trikrát denne.

Ľudové lieky pomôžu aj pacientom, ktorí prekonali infarkt myokardu. Zlepšia celkový stav, urýchlia zotavenie po infarkte. Dobrý účinok je teda daný zberom rovnakých častí koreňov valeriány, trávy materinej dúšky a plodov rasce. Uvarte lyžicu tejto zmesi s pohárom vriacej vody, namočte do vodného kúpeľa na štvrť hodiny. Trvajte na tom pol hodiny, potom napnite. Vytlačte rastlinné suroviny a nálev si dajte do pohára pred spaním.

Po infarkte. Aj po infarkte myokardu môžete zo šípok užívať liek. Doplníme niekoľkými lístkami jahôd. Skombinujte päťdesiat gramov takýchto surovín, uvarte pol litra vriacej vody a zahrievajte vo vodnom kúpeli štvrť hodiny. Potom vývar úplne ochlaďte, preceďte a rastlinnú hmotu vytlačte. Takýto liek musíte užívať na pol pohára dvakrát denne krátko pred jedlom.

Kolaps je dosť vážny stav, ktorý si vyžaduje zvýšenú pozornosť a primeranú včasnú terapiu. Vhodnosť aplikácie ľudové prostriedky po prekonaní cievneho kolapsu sa musíte určite poradiť so svojím lekárom.

Ekaterina, www.site
Google

- Vážení naši čitatelia! Zvýraznite nájdený preklep a stlačte Ctrl+Enter. Dajte nám vedieť, čo sa deje.
- Prosím, zanechajte svoj komentár nižšie! Pýtame sa vás! Potrebujeme poznať váš názor! Vďaka! Ďakujem!

kolaps(lat. collapsus oslabený, spadnutý) - akútna cievna nedostatočnosť, charakterizovaná predovšetkým poklesom cievneho tonusu, ako aj objemu cirkulujúcej krvi. Tým sa zníži prietok žilovej krvi do srdca, srdcový výdaj klesá, arteriálny a venózny tlak klesá, perfúzia tkanív a metabolizmus sú narušené, dochádza k hypoxii mozgu a sú inhibované vitálne funkcie. Kolaps vzniká ako komplikácia najmä závažných ochorení a patologických stavov. Môže sa však vyskytnúť aj v prípadoch, keď neexistujú žiadne výrazné patologické abnormality (napríklad ortostatický kolaps u detí).

V závislosti od etiologických faktorov je K. izolovaná pri intoxikácii a akút infekčné choroby, akútna masívna strata krvi (hemoragický kolaps), pri práci v podmienkach nízkeho obsahu kyslíka vo vdychovanom vzduchu (hypoxická K. a pod.). Jedovatý kolaps sa vyvíja pri akút otrava, počítajúc do toho odborného charakteru, látky všeobecného toxického pôsobenia (oxid uhoľnatý, kyanidy, organofosforové látky, nitro- a amidozlúčeniny a pod.). Séria fyzikálne faktory- elektrina, veľké dávky ionizujúce žiarenie, teplo životné prostredie(prehriatie, úpal). kolaps pozorované v niektorých akútne ochorenia vnútorné orgány ako napr akútna pankreatitída. Niektorí alergické reakcie okamžitý typ, napr anafylaktický šok, prúdiť z cievne poruchy, typický pre kolaps. Infekčná K. vzniká ako komplikácia meningoencefalitídy, týfusu a týfusu, akútnej dyzentérie, akútnej pneumónie, botulizmu, antrax, vírusová hepatitída, toxická chrípka a pod. v dôsledku intoxikácie endo- a exotoxínmi mikroorganizmov.

ortostatický kolaps. vznikajúce pri rýchlom prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy, ako aj pri dlhšom státí, je dôsledkom redistribúcie krvi so zväčšením celkového objemu žilového riečiska a znížením prítoku do srdca; základom tohto stavu je nedostatočnosť žilového tonusu. Ortostatickú K. možno pozorovať u rekonvalescentov po závažných ochoreniach a predĺžených pokoj na lôžku s niektorými ochoreniami endokrinného a nervového systému (syringomyélia, encefalitída, nádory žliaz vnútorná sekrécia nervový systém atď.), pooperačné obdobie s rýchlou evakuáciou ascitickej tekutiny alebo ako komplikácia spinálnej alebo epidurálnej anestézie. Ortostatický kolaps niekedy nastáva pri nesprávnom použití neuroleptík, gangliových blokátorov, adrenoblokátorov, sympatolytík atď.. U pilotov a astronautov môže ísť o redistribúciu krvi spojenú s pôsobením akceleračných síl; súčasne sa krv z ciev hornej časti tela a hlavy presúva do ciev orgánov brušná dutina A dolných končatín spôsobujúce hypoxiu mozgu. Ortostatická To. je pomerne často pozorovaná u prakticky zdravých detí, tínedžerov a mladých mužov. Kolaps môže byť sprevádzaný ťažkou formou dekompresná choroba.

Hemoragický kolaps sa vyvíja s akútnou masívnou stratou krvi (poškodenie ciev, vnútorné krvácanie), v dôsledku rýchleho poklesu objemu cirkulujúcej krvi. Takýto stav môže nastať v dôsledku veľkých strát plazmy pri popálení, porúch vody a elektrolytov v dôsledku ťažkej hnačky, neodbytného vracania a nevhodného používania diuretík.

kolaps možné pri srdcových ochoreniach sprevádzaných prudkým a rýchlym poklesom zdvihového objemu (infarkt myokardu, srdcové arytmie, akútna myokarditída, hemoperikard alebo perikarditída s rýchlou akumuláciou výpotku v perikardiálnej dutine), ako aj s pľúcnou embóliou. Akútnu kardiovaskulárnu insuficienciu, ktorá vzniká pri týchto stavoch, niektorí autori považujú nie za K., ale za takzvaný syndróm nízkej ejekcie, ktorého prejavy sú charakteristické najmä pre kardiogénny šok. Niekedy sa označuje ako reflex kolaps. vyvíja u pacientov s angínou pectoris alebo infarktom myokardu.

Patogenéza. Bežne možno rozlíšiť dva hlavné mechanizmy rozvoja kolapsu, ktoré sa často kombinujú. Jedným z mechanizmov je zníženie tonusu arteriol a žíl v dôsledku pôsobenia infekčných, toxických, fyzikálnych, alergických a iných faktorov priamo na cievnu stenu, vazomotorické centrum a cievne receptory (sinokarotidová zóna, oblúk aorty a pod.) . Pri nedostatočných kompenzačných mechanizmoch vedie pokles periférnej cievnej rezistencie (cievna paréza) k chorobnému zvýšeniu kapacity cievneho riečiska, k zníženiu objemu cirkulujúcej krvi s jej ukladaním v niektorých cievnych oblastiach, k zníženiu žilového prietoku až srdce, zvýšenie srdcovej frekvencie a zníženie krvného tlaku.

Ďalší mechanizmus priamo súvisí s rýchlym poklesom hmoty cirkulujúcej krvi (napríklad pri masívnej strate krvi a plazmy, ktorá presahuje kompenzačné schopnosti organizmu). Výsledný reflexný kŕč malých ciev a zvýšená srdcová frekvencia pod vplyvom zvýšeného uvoľňovania do krvi katecholamíny nemusí stačiť na udržanie normálnej hladiny krvného tlaku. Zníženie objemu cirkulujúcej krvi je sprevádzané znížením návratu krvi do srdca cez žily systémového obehu, a teda znížením srdcový výdaj, porušenie systému mikrocirkulácia, hromadenie krvi v kapilárach, pokles krvného tlaku. Rozvíjať hypoxia obehový typ, metabolická acidóza. Hypoxia a acidóza vedú k poškodeniu cievnej steny, k zvýšeniu jej priepustnosti . Strata tonusu prekapilárnych zvieračov a oslabenie ich citlivosti na vazopresorické látky sa vyvíjajú na pozadí udržiavania tonusu postkapilárnych zvieračov, ktoré sú odolnejšie voči acidóze. V podmienkach zvýšenej kapilárnej permeability to prispieva k prenosu vody a elektrolytov z krvi do medzibunkových priestorov. Narúšajú sa reologické vlastnosti, dochádza k hyperkoagulácii krvi a patologickej agregácii erytrocytov a krvných doštičiek, vytvárajú sa podmienky na tvorbu mikrotrombov.

V patogenéze infekčného kolapsu zohráva obzvlášť dôležitú úlohu zvýšenie priepustnosti stien krvných ciev s uvoľňovaním tekutín a elektrolytov z nich, zníženie objemu cirkulujúcej krvi, ako aj výrazná dehydratácia ako napr. v dôsledku nadmerného potenia. Prudký nárast telesnej teploty spôsobuje excitáciu a potom inhibíciu respiračných a vazomotorických centier. Pri generalizovaných meningokokových, pneumokokových a iných infekciách a rozvoji myokarditídy alebo alergickej myoperikarditídy na 2.-8. deň sa znižuje čerpacia funkcia srdca, znižuje sa plnenie tepien a prekrvenie tkanív. Na rozvoji K. sa vždy podieľajú aj reflexné mechanizmy.

Pri dlhšom priebehu kolapsu v dôsledku hypoxie a metabolických porúch sa uvoľňujú vazoaktívne látky, pričom prevládajú vazodilatanciá (acetylcholín, histamín, kiníny, prostaglandíny) a vznikajú tkanivové metabolity (kyselina mliečna, adenozín a jeho deriváty), ktoré pôsobia hypotenzívne. Histamín a histamínu podobné látky, kyselina mliečna zvyšujú vaskulárnu permeabilitu.

Klinický obraz pri To. rôzneho pôvodu je v podstate podobný. Kolaps sa vyvíja častejšie akútne, náhle. Vedomie pacienta je zachované, je však ľahostajný k okoliu, často sa sťažuje na pocit melanchólie a depresie, závraty, rozmazané videnie, hučanie v ušiach, smäd. Pokožka zbledne, sliznica pier, špičky nosa, prstov na rukách a nohách sa stanú cyanotickými. Zmenšuje sa turgor tkaniva, koža môže mramorovať, tvár je zemitej farby, pokrytá studeným lepkavým potom, jazyk je suchý. Telesná teplota je často znížená, pacienti sa sťažujú na chlad a chlad. Dýchanie je povrchné, rýchle, menej často pomalé. Napriek dýchavičnosti pacienti nepociťujú dusenie. Pulz je mäkký, rýchly, zriedkavo pomalý, slabo plniaci, často nepravidelný, zapnutý radiálne tepny niekedy ťažké alebo chýbajúce. TK je nízky, niekedy systolický TK klesne na 70-60 mmHg sv. a ešte nižšie, avšak v počiatočnom období K. u osôb s predchádzajúcou arteriálnou hypertenziou môže krvný tlak zostať na úrovni blízkej normálu. Diastolický tlak tiež klesá. Kolaps povrchových žíl, pokles rýchlosti prietoku krvi, periférneho a centrálneho venózneho tlaku. V prítomnosti srdcového zlyhania pravej komory môže centrálny venózny tlak zostať na normálnej úrovni alebo môže mierne klesnúť; objem cirkulujúcej krvi klesá. Zaznamenáva sa hluchota srdcových zvukov, často arytmia (extrasystólia, fibrilácia predsiení), embryokardia.

EKG vykazuje známky nedostatočnosti koronárneho prietoku krvi a iných zmien, ktoré sú sekundárneho charakteru a sú najčastejšie spôsobené znížením venózneho prítoku as tým spojeným porušením centrálnej hemodynamiky a niekedy infekčno-toxickým poškodením myokardu ( pozri Dystrofia myokardu). Porušenie kontraktilnej aktivity srdca môže viesť k ďalšiemu zníženiu srdcového výdaja a progresívnemu zhoršeniu hemodynamiky. Zaznamenáva sa oligúria, niekedy nevoľnosť a vracanie (po pití), čo pri dlhotrvajúcom kolapse prispieva k zahusteniu krvi, vzniku azotémie; v dôsledku posunu krvného toku sa zvyšuje obsah kyslíka v žilovej krvi, je možná metabolická acidóza.

Závažnosť prejavov To. závisí od základného ochorenia a stupňa cievnych porúch. Stupeň adaptácie (napríklad na hypoxiu), vek (u starších ľudí a detí nízky vek kolaps je závažnejší) a emocionálne črty chorý. Relatívne mierny stupeň To. sa niekedy nazýva kolaptoidný stav.

V závislosti od základného ochorenia, ktoré spôsobilo kolaps. klinický obraz môže získať niektoré špecifické vlastnosti. Takže s K. prichádzajúcim v dôsledku straty krvi sa spočiatku často pozoruje excitácia, potenie sa často prudko znižuje. Fenomény kolapsu pri toxických léziách, peritonitíde, akútnej pankreatitíde sú najčastejšie kombinované s príznakmi všeobecnej ťažkej intoxikácie. Pre ortostatickú K. je charakteristická náhlosť (často na pozadí wellness) a relatívne ľahký tok; a na zmiernenie ortostatického kolapsu. najmä u dospievajúcich a mladých mužov väčšinou stačí zabezpečiť pokoj vo vodorovnej polohe tela pacienta.

Infekčný To. sa vyvíja častejšie počas kritického poklesu telesnej teploty; deje sa to v rôzne dátumy, napríklad pri týfuse, zvyčajne na 12-14 deň choroby, najmä pri prudkom znížení telesnej teploty (o 2-4 °), častejšie ráno. Pacient leží nehybne, apaticky, na otázky odpovedá pomaly, potichu; sťažuje sa na zimnicu, smäd. Tvár naberá bledý zemitý odtieň, pery sú modrasté; črty tváre sú zaostrené, oči klesajú, zreničky sú rozšírené, končatiny studené, svaly uvoľnené. Po prudkom znížení teploty je čelo, spánky, niekedy celé telo pokryté studeným lepkavým potom. Teplota pri meraní v axilárnej jamke niekedy klesne na 35 °. Pulz je častý, slabý: krvný tlak a diuréza sú znížené.

Priebeh infekčného kolapsu sa zhoršuje dehydratácia, hypoxia, ktorá je komplikovaná pľúcnou hypertenziou, dekompenzovanou metabolickou acidózou, respiračnou alkalózou a hypokaliémiou. Pri strate veľkého množstva vody zvratkami a stolicou pri otrave jedlom, salmonelóze, rotavírusovej infekcii, akútnej dyzentérii, cholere klesá objem extracelulárnej tekutiny vr. intersticiálne a intravaskulárne. Krv sa zahusťuje, zvyšuje sa jej viskozita, hustota, hematokritový index, celkový obsah plazmatických bielkovín. Objem cirkulujúcej krvi prudko klesá. Znížený venózny prítok a srdcový výdaj. Pri infekčných ochoreniach môže K. trvať od niekoľkých minút do 6.-8 h .

S prehlbovaním kolapsu sa pulz stáva vláknitým, je takmer nemožné určiť krvný tlak, dýchanie sa zrýchľuje. Vedomie pacienta postupne tmavne, reakcia zreníc je malátna, dochádza k chveniu rúk, sú možné kŕče svalov tváre a rúk. Niekedy K. fenomény rastú veľmi rýchlo; rysy tváre sa prudko zostrujú, vedomie stmavne, zreničky sa rozšíria, reflexy miznú, s narastajúcim oslabením srdcovej činnosti, agónia.

Diagnóza v prítomnosti charakteristického klinického obrazu a príslušných údajov o anamnéze to zvyčajne nie je ťažké. Štúdie objemu cirkulujúcej krvi, srdcového výdaja, centrálneho venózneho tlaku, hematokritu a ďalších ukazovateľov môžu doplniť predstavu o povahe a závažnosti kolapsu. čo je nevyhnutné pre výber etiologickej a patogenetickej terapie. Odlišná diagnóza sa týka najmä príčin, ktoré spôsobili K., od čoho závisí charakter pomoci, ako aj indikácie hospitalizácie a výber nemocničného profilu.

Liečba. Na prednemocničné štádium iba kolaps môže byť účinný. v dôsledku akútnej vaskulárnej nedostatočnosti (ortostatický K. infekčný kolaps); pri hemoragickej Do. urgentná hospitalizácia pacienta v najbližšej nemocnici, je žiadúce chirurgický profil je nutný. Dôležitým úsekom priebehu každého kolapsu je etiologická terapia; zastaviť krvácajúca, odstránenie toxických látok z tela (pozri Detoxikačná terapia) , špecifická antidotá terapia, eliminácia hypoxie, poskytnutie pacienta striktne vodorovnej polohy v ortostatickej K. okamžité podanie adrenalínu, desenzibilizátory pri anafylaktickom kolapse. odstránenie srdcovej arytmie atď.

Hlavnou úlohou patogenetickej terapie je stimulácia krvného obehu a dýchania, zvýšenie krvného tlaku. Zvýšenie venózneho prietoku do srdca sa dosiahne transfúziou tekutín nahrádzajúcich krv, krvnej plazmy a iných tekutín, ako aj prostriedkami, ktoré ovplyvňujú periférny obeh. Terapia dehydratácie a intoxikácie sa uskutočňuje zavedením polyiónových apyrogénnych roztokov kryštaloidov (acesoly, disoly, chlosoly, laktasol). Objem infúzie pri urgentnej terapii je 60 ml kryštaloidný roztok na 1 kg telesná hmotnosť. Rýchlosť infúzie - 1 ml/kg v 1 min. Infúzia koloidných krvných náhrad u ťažko dehydratovaných pacientov je kontraindikovaná. Pri hemoragickej T. transfúzii krvi má mimoriadny význam. S cieľom obnoviť objem cirkulujúcej krvi, masívne intravenózne podanie krvné náhrady (polyglucín, reopolyglucín, hemodez atď.) alebo krv sa vykonáva prúdom alebo kvapkaním; aplikovať aj transfúzie natívnej a suchej plazmy, koncentrovaného roztoku albumínu a proteínu. Menej účinné sú infúzie izotonických soľných roztokov alebo roztoku glukózy. Množstvo infúzneho roztoku závisí od klinických parametrov, hladiny krvného tlaku, diurézy; ak je to možné, kontroluje sa stanovením hematokritu, objemu cirkulujúcej krvi a centrálneho venózneho tlaku. Zavedenie prostriedkov, ktoré stimulujú vazomotorické centrum (cordiamín, kofeín atď.), Je tiež zamerané na odstránenie hypotenzie.

Pri ťažkom toxickom, ortostatickom kolapse sú indikované vazopresorické lieky (norepinefrín, mezaton, angiotenzín, adrenalín). Pri hemoragickej K. je vhodné ich užívať až po obnovení objemu krvi, a nie pri takzvanom prázdnom lôžku. Ak sa krvný tlak nezvýši ako odpoveď na podanie sympatomimetických amínov, treba myslieť na prítomnosť závažnej periférnej vazokonstrikcie a vysokej periférnej rezistencie; v týchto prípadoch môže ďalšie užívanie sympatomimetických amínov len zhoršiť stav pacienta. Preto sa má liečba vazopresormi používať opatrne. Účinnosť a-blokátorov pri periférnej vazokonštrukcii ešte nie je dostatočne preskúmaná.

pri liečbe kolapsu. nie sú spojené s ulceróznym krvácaním, používajú sa glukokortikoidy, krátkodobo v dostatočných dávkach (hydrokortizón je niekedy až 1000 mg a viac, prednison od 90 do 150 mg, niekedy až 600 mg intravenózne alebo intramuskulárne).

Na odstránenie metabolickej acidózy spolu s prostriedkami, ktoré zlepšujú hemodynamiku, sa používajú 5-8% roztoky hydrogénuhličitanu sodného v množstve 100-300 ml kvapkať intravenózne alebo laktazol. Keď sa K. kombinuje so srdcovým zlyhaním, použitie srdcových glykozidov, aktívna liečba akútne poruchy srdcová frekvencia a vedenie.

Kyslíková terapia je indikovaná najmä pri kolapse. vyplývajúce z otravy oxidom uhoľnatým alebo na pozadí anaeróbna infekcia; v týchto formách je výhodné použiť kyslík pod vysoký krvný tlak(cm. Hyperbarická oxygenoterapia ). Pri dlhotrvajúcom priebehu K., kedy je možný rozvoj mnohopočetnej intravaskulárnej koagulácie (konzumná koagulopatia), napr. náprava aplikujte heparín intravenózne kvapkaním až do 5 000 IU každé 4 h(Vylúčte možnosť vnútorného krvácania!). Pri všetkých typoch kolapsu je potrebné starostlivé sledovanie respiračných funkcií, pokiaľ možno so štúdiom ukazovateľov výmeny plynov. S vývojom respiračné zlyhanie používa sa asistovaná ventilácia.

Resuscitačnú starostlivosť o K. zabezpečuje o všeobecné pravidlá. Na udržanie primeraného minútového objemu krvi pri vonkajšej masáži srdca pri stavoch hypovolémie je potrebné zvýšiť frekvenciu stláčania srdca na 100 v 1. min.

Predpoveď. Rýchla eliminácia dôvod kolapsu. často vedie k úplnému zotaveniu hemodynamiky. Pri ťažkých chorobách a akútnej otravy prognóza často závisí od závažnosti základného ochorenia, stupňa vaskulárnej insuficiencie a veku pacienta. Pri nedostatočne účinnej terapii môže K. recidivovať. Opakované kolapsy pacienti znášajú ťažšie.

Prevencia spočíva v intenzívnej liečbe základného ochorenia, neustálom sledovaní pacientov v ťažkom a stredne ťažkom stave; v tomto smere zohráva osobitnú úlohu monitorovacie pozorovanie. Je dôležité vziať do úvahy zvláštnosti farmakodynamiky liekov (ganglioblokátory, neuroleptiká, antihypertenzíva a diuretiká, barbituráty atď.), alergickú anamnézu a individuálnu citlivosť na určité lieky a nutričné faktory.

Vlastnosti kolapsu u detí. Pri patologických stavoch (dehydratácia, hladovanie, skrytá alebo zjavná strata krvi, „sekvestrácia“ tekutiny v črevách, pleurálnych alebo brušných dutinách) je K. u detí závažnejšia ako u dospelých. Častejšie ako u dospelých sa kolaps vyvíja s toxikózou a infekčnými chorobami, sprevádzanými vysokou telesnou teplotou, vracaním a hnačkou. Pri hlbšej tkanivovej hypoxii, sprevádzanej stratou vedomia a kŕčmi, dochádza k poklesu krvného tlaku a zhoršenému prietoku krvi v mozgu. Keďže alkalická rezerva v tkanivách je u malých detí obmedzená, narušenie oxidačných procesov počas kolapsu ľahko vedie k dekompenzovanej acidóze. Nedostatočná koncentrácia a filtračná kapacita obličiek a rýchla akumulácia metabolických produktov komplikujú K. terapiu a odďaľujú obnovenie normálnych cievnych reakcií.

Diagnóza kolapsov u malých detí je ťažká, pretože nie je možné zistiť pocity pacienta a systolický krvný tlak u detí ani za normálnych podmienok nesmie prekročiť 80 mmHg sv. Za najcharakteristickejšie pre K. u dieťaťa možno považovať súbor príznakov: oslabenie zvukovosti srdcových zvukov, zníženie pulzových vĺn pri meraní krvného tlaku, celková adynamia, slabosť, bledosť alebo špinenie. koža zvýšenie tachykardie.

Terapia ortostatického kolapsu. spravidla nevyžaduje lieky; pacienta stačí položiť vodorovne bez vankúša, zdvihnúť nohy nad úroveň srdca, rozopnúť gombík na oblečení. Priaznivý účinok poskytuje čerstvý vzduch, vdychovanie výparov amoniaku. Len pri hlbokom a pretrvávajúcom K. s poklesom systolického tlaku pod 70 mmHg sv. ukazuje intramuskulárne alebo intravenózne podanie cievnych analeptík (kofeín, efedrín, mezatón) v dávkach primeraných veku. Aby sa predišlo ortostatickému kolapsu, je potrebné učiteľom a trénerom vysvetliť, že je neprijateľné, aby deti a dorast dlho stáli na čiarach, sústredeniach a športových formáciách. Pri kolapse v dôsledku straty krvi a pri infekčných ochoreniach sú zobrazené rovnaké opatrenia ako u dospelých.

skratky: K. - Kolaps

Pozor! článok kolaps“ slúži len na informačné účely a nemal by sa používať na samoliečbu

kolaps

Kolaps je akútne sa rozvíjajúca vaskulárna nedostatočnosť, charakterizovaná poklesom cievneho tonusu a akútnym znížením objemu cirkulujúcej krvi.

Etymológia termínov kolaps: (lat.) collapsus - oslabený, upadnutý.

Keď dôjde ku kolapsu:

znížený prietok žilovej krvi do srdca
zníženie srdcového výdaja,
pokles krvného a žilového tlaku,
perfúzia tkanív a metabolizmus sú narušené,
dochádza k hypoxii mozgu,
vitálne funkcie tela sú inhibované.

Kolaps sa zvyčajne vyvíja ako komplikácia základnej choroby, častejšie pri ťažkých ochoreniach a patologických stavoch.

Formy akútnej vaskulárnej nedostatočnosti sú tiež synkopa a šok.

História štúdia

Doktrína kolapsu vznikla v súvislosti s rozvojom myšlienok o obehovom zlyhaní. Klinický obraz kolapsu bol opísaný dávno pred zavedením tohto pojmu. Takže S. P. Botkin v roku 1883 na prednáške v súvislosti so smrťou pacienta na brušný týfus predložil úplný obraz infekčného kolapsu a nazval tento stav intoxikáciou tela.

IP Pavlov v roku 1894 upozornil na zvláštny pôvod kolapsu a poznamenal, že nie je spojený so slabosťou srdca, ale závisí od zníženia objemu cirkulujúcej krvi.

Teória kolapsu bola značne rozvinutá v prácach G. F. Langa, N. D. Strazheska, I. R. Petrova, V. A. Negovského a ďalších ruských vedcov.

Neexistuje všeobecne akceptovaná definícia kolapsu. Najväčšie nezhody panujú v otázke, či by sa kolaps a šok mali považovať za nezávislé štáty alebo len za nezávislé štáty rôzne obdobia jeden a ten istý patologický proces, teda či považovať „šok“ a „kolaps“ za synonymá. Posledné hľadisko akceptujú anglo-americkí autori, ktorí veria, že oba termíny označujú identické patologické stavy, radšej používajú termín „šok“. Francúzski vedci niekedy stavajú proti kolapsu pri infekčnej chorobe šoku traumatického pôvodu.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov a ďalší domáci autori zvyčajne rozlišujú medzi pojmami „šok“ a „kolaps“. Často sa však tieto pojmy zamieňajú.

Etiológia a klasifikácia

V dôsledku rozdielov v chápaní patofyziologických mechanizmov kolapsu, možnej dominancie toho či onoho patofyziologického mechanizmu, ako aj rôznorodosti nozologických foriem ochorení, pri ktorých sa kolaps môže vyvinúť, nebola stanovená jednoznačná všeobecne akceptovaná klasifikácia foriem kolapsu. vyvinuté.

V klinickom záujme je vhodné rozlišovať medzi formami kolapsu v závislosti od etiologických faktorov. Najčastejšie sa kolaps vyvíja, keď:

intoxikácia tela,
akútne infekčné ochorenia.
akútna masívna strata krvi,
pobyt v podmienkach nízkeho obsahu kyslíka vo vdychovanom vzduchu.

Niekedy môže dôjsť k bezvýznamnému kolapsu patologické abnormality(napr. ortostatický kolaps u detí).

Prideliť toxický kolaps. ktorý vzniká pri akútnej otrave. vrátane tých, ktoré majú odborný charakter, látky so všeobecným toxickým účinkom (oxid uhoľnatý, kyanidy, organofosforové látky, nitrozlúčeniny a pod.).

Séria fyzikálne faktory– vplyv elektrický prúd, veľké dávky žiarenia, vysoká teplota okolia (pri prehriatí, úpalu), pri ktorej je narušená regulácia cievnej funkcie.

Kolaps je pozorovaný pri niektorých akútne ochorenia vnútorných orgánov- s peritonitídou, akútnou pankreatitídou, ktorá môže byť spojená s endogénnou intoxikáciou, ako aj s akútnou duodenitídou, erozívna gastritída atď.

Niektorí alergické reakcie bezprostredného typu, ako je anafylaktický šok. sa vyskytujú s vaskulárnymi poruchami typickými pre kolaps.

infekčný kolaps sa vyvíja ako komplikácia akútnych ťažkých infekčných ochorení: meningoencefalitída, týfus a týfus, akútna dyzentéria, botulizmus, pneumónia, antrax, vírusová hepatitída, chrípka atď. Príčinou tejto komplikácie je intoxikácia endotoxínmi a exotoxínmi mikroorganizmov, postihujúcich najmä centrálny nervový systém alebo prekapilárne a postkapilárne receptory.

hypoxický kolaps sa môže vyskytnúť v podmienkach nízkej koncentrácie kyslíka vo vdychovanom vzduchu, najmä v kombinácii s nízkym barometrickým tlakom. Bezprostrednou príčinou porúch obehu je v tomto prípade nedostatok adaptačných reakcií tela na hypoxiu. pôsobiace priamo alebo nepriamo cez receptorový aparát kardiovaskulárneho systému na vazomotorické centrá.

Rozvoj kolapsu za týchto podmienok môže napomáhať aj hypokapnia v dôsledku hyperventilácie, ktorá vedie k rozšíreniu kapilár a krvných ciev a následne k ukladaniu a zníženiu objemu cirkulujúcej krvi.

ortostatický kolaps. vznikajúce pri rýchlom prechode z vodorovnej do zvislej polohy, ako aj pri dlhšom státí v dôsledku redistribúcie krvi so zvýšením celkového objemu žilového lôžka a znížením prítoku do srdca; základom tohto stavu je nedostatočnosť žilového tonusu. Ortostatický kolaps možno pozorovať:

u rekonvalescentov po vážnych chorôb a predĺžený odpočinok na lôžku
s niektorými ochoreniami endokrinného a nervového systému (syringomyélia, encefalitída, nádory žliaz s vnútornou sekréciou, nervový systém atď.),
v pooperačnom období, s rýchlou evakuáciou ascitickej tekutiny alebo v dôsledku spinálnej alebo epidurálnej anestézie.
Pri nesprávnom použití neuroleptík, adrenoblokátorov, ganglioblokátorov, sympatolytík a pod.

U pilotov a kozmonautov môže byť ortostatický kolaps spôsobený redistribúciou krvi spojenou s pôsobením akceleračných síl. Súčasne sa krv z ciev hornej časti tela a hlavy presúva do ciev brušných orgánov a dolných končatín, čo spôsobuje hypoxiu mozgu. Ortostatický kolaps sa pomerne často pozoruje u zjavne zdravých detí, dospievajúcich a mladých mužov.

ťažká forma dekompresná choroba môže byť sprevádzané kolapsom, ktorý je spojený s nahromadením plynov v pravej srdcovej komore.

Jednou z najbežnejších foriem je hemoragický kolaps. vyvíjajúci sa s akútnou masívnou stratou krvi (trauma, poranenie krvných ciev, vnútorné krvácanie v dôsledku prasknutia aneuryzmy cievy, arózia cievy v oblasti žalúdočného vredu atď.). Kolaps so stratou krvi sa vyvíja v dôsledku rýchleho poklesu objemu cirkulujúcej krvi. Rovnaký stav môže nastať v dôsledku veľkých strát plazmy pri popálení, porúch vody a elektrolytov pri ťažkej hnačke, nekontrolovateľnom vracaní a nevhodnom použití diuretík.

Kolaps možno pozorovať ochorenie srdca. sprevádzaný prudkým a rýchlym poklesom tepového objemu (infarkt myokardu, srdcové arytmie, akútna myokarditída, hemoperikard alebo perikarditída s rýchlou akumuláciou výpotku v perikardiálnej dutine), ako aj tromboembólia pľúcne tepny. Akútne kardiovaskulárne zlyhanie, ktoré vzniká pri týchto stavoch, niektorí autori popisujú nie ako kolaps, ale ako syndróm nízkeho výdaja, ktorého prejavy sú charakteristické najmä pre kardiogénny šok.

Niektorí autori volajú reflexný kolaps. pozorované u pacientov počas anginy pectoris alebo anginózneho záchvatu s infarktom myokardu. I. R. Petrov (1966) a viacerí autori rozlišujú syndróm kolapsu v šoku, pričom sa domnievajú, že terminálna fáza ťažkého šoku je charakterizovaná kolapsovými javmi.

Klinické prejavy

Klinický obraz pri kolapsoch rôzneho pôvodu je v zásade podobný. Častejšie sa kolaps vyvíja prudko, náhle.

Pri všetkých formách kolapsu je vedomie pacienta zachované, je však ľahostajný k okoliu, často sa sťažuje na pocit melanchólie a depresie, závraty, rozmazané videnie, hučanie v ušiach, smäd.

Pokožka zbledne, sliznica pier, špičky nosa, prstov na rukách a nohách sa stanú cyanotickými.

Zmenšuje sa turgor tkaniva, koža sa môže stať mramorovou, tvár je zemitej farby, pokrytá studeným lepkavým potom. Suchý jazyk. Telesná teplota je často znížená, pacienti sa sťažujú na chlad a chlad.

Dýchanie je povrchné, rýchle, menej často - pomalé. Napriek dýchavičnosti pacienti nepociťujú dusenie.

Pulz je malý, mäkký, zrýchlený, menej často - pomalý, slabá náplň, často nesprávny, niekedy ťažký alebo chýba na radiálnych tepnách. Arteriálny tlak je znížený, niekedy systolický krvný tlak klesne na 70-60 mm Hg. čl. a ešte nižšie, avšak v počiatočnom období kolapsu u jedincov s predchádzajúcou hypertenziou môže krvný tlak zostať na úrovni blízkej normálu. Diastolický tlak tiež klesá.

Kolaps povrchových žíl, pokles rýchlosti prietoku krvi, periférneho a centrálneho venózneho tlaku. V prípade srdcového zlyhania pravej komory môže centrálny venózny tlak zostať na normálnej úrovni alebo môže mierne klesnúť. Objem cirkulujúcej krvi klesá. Na strane srdca je zaznamenaná hluchota tónov, arytmia (extrasystola, fibrilácia predsiení atď.), Embryokardia.

Na EKG - príznaky nedostatočnosti koronárneho prietoku krvi a iné zmeny, ktoré sú sekundárneho charakteru a sú najčastejšie spôsobené znížením venózneho prítoku a s tým spojeným porušením centrálnej hemodynamiky a niekedy infekčno-toxickým poškodením myokardu . Porušenie kontraktilnej aktivity srdca môže viesť k ďalšiemu zníženiu srdcového výdaja a progresívnemu zhoršeniu hemodynamiky.

Takmer neustále sa zaznamenáva oligúria, nevoľnosť a vracanie (po pití), azotémia, zhrubnutie krvi, zvýšenie obsahu kyslíka v žilovej krvi v dôsledku posunu krvného toku a metabolická acidóza.

Závažnosť prejavov kolapsu závisí od závažnosti základného ochorenia a stupňa cievnych porúch. Dôležitý je aj stupeň adaptácie (napríklad na hypoxiu), vek (kolaps je závažnejší u starších ľudí a malých detí) a emocionálne charakteristiky pacienta atď.. Relatívne mierny stupeň kolapsu sa niekedy nazýva kolaptoid štát.

V závislosti od základného ochorenia, ktoré spôsobilo kolaps, môže klinický obraz získať niektoré špecifické znaky.

Teda napríklad pri kolapse v dôsledku straty krvi. namiesto útlaku neuropsychickej sféry sa spočiatku často pozoruje excitácia, potenie sa často prudko znižuje.

Kolaps javov pri toxické lézie. zápal pobrušnice, akútna pankreatitída sa najčastejšie kombinuje s príznakmi všeobecnej ťažkej intoxikácie.

Pre ortostatický kolaps charakterizované náhlosťou (často na pozadí dobrého zdravotného stavu) a relatívne miernym priebehom. Okrem toho na zastavenie ortostatického kolapsu, najmä u dospievajúcich a mladých mužov, zvyčajne stačí zabezpečiť pokoj (v striktne horizontálnej polohe pacienta), zahriatie a inhaláciu amoniaku.

infekčný kolaps vyvíja sa častejšie počas kritického poklesu telesnej teploty; stáva sa to v rôznych časoch, napríklad pri týfuse, zvyčajne v 12. – 14. deň choroby, najmä pri prudkom poklese teploty (o 2 – 4 °C), častejšie ráno. Pacient je veľmi slabý, nehybne leží, apatický, na otázky odpovedá pomaly, potichu; sťažuje sa na zimnicu, smäd. Tvár sa stáva bledou zemitou, pery modrasté; črty tváre sú zaostrené, oči klesajú, zreničky sú rozšírené, končatiny studené, svaly uvoľnené.

Po prudkom znížení telesnej teploty je čelo, spánky, niekedy celé telo pokryté studeným lepkavým potom. Telesná teplota pri meraní v podpazuší niekedy klesne na 35 °C; stúpa gradient rektálnej a kožnej teploty. Pulz je častý, slabý, krvný tlak a diuréza sú znížené.

Priebeh infekčného kolapsu zhoršuje dehydratácia organizmu. hypoxia. čo je komplikované pľúcna hypertenzia, dekompenzovaná metabolická acidóza, respiračná alkalóza a hypokaliémia.

So stratou veľkého množstva vody so zvratkami a výkalmi počas otravy jedlom, salmonelózy, akútnej dyzentérie, cholery klesá objem extracelulárnej tekutiny, vrátane intersticiálnej a intravaskulárnej. Krv sa zahusťuje, zvyšuje sa jej viskozita, hustota, hematokritový index, celkový obsah plazmatických bielkovín, prudko klesá objem cirkulujúcej krvi. Znížený venózny prítok a srdcový výdaj.

Podľa biomikroskopie spojovky oka klesá počet fungujúcich kapilár, dochádza k arteriovenulárnym anastomózam, kyvadlovému prekrveniu a stagnácii vo venulách a kapilárach s priemerom menším ako 25 mikrónov. s príznakmi agregácie krviniek. Pomer priemerov arteriol a venul je 1:5. Pri infekčných ochoreniach kolaps trvá od niekoľkých minút do 6-8 hodín (zvyčajne 2-3 hodiny).

Ako sa kolaps prehlbuje, pulz sa stáva vláknitým. Je takmer nemožné určiť krvný tlak, dýchanie sa zrýchľuje. Vedomie pacienta postupne tmavne, reakcia zreníc je malátna, dochádza k chveniu rúk, sú možné kŕče svalov tváre a rúk. Niekedy sa javy kolapsu zvyšujú veľmi rýchlo; rysy tváre sa prudko vyostrujú, vedomie je zatemnené, zreničky sa rozširujú, reflexy miznú a s narastajúcim oslabením srdcovej činnosti nastáva agónia.

Smrť kolapsom vzniká v dôsledku:

vyčerpanie energetických zdrojov mozgu v dôsledku tkanivovej hypoxie,
intoxikácia,
metabolické poruchy.

Veľký lekárska encyklopédia 1979

Čo je kolaps mitrálnej chlopne? Kolaps je..

kolaps je špeciálna vec klinický prejav akútne nízky krvný tlak, život ohrozujúci stav charakterizovaný poklesom krvného tlaku a nízkym prekrvením najdôležitejších ľudských orgánov. Takýto stav sa u človeka môže zvyčajne prejaviť bledosťou tváre, silnou slabosťou a studenými končatinami. Navyše, toto ochorenie sa dá predsa len interpretovať trochu inak. Kolaps je tiež jednou z foriem akútnej cievnej nedostatočnosti, ktorá sa vyznačuje prudkým poklesom krvného tlaku a cievneho tonusu, okamžitým poklesom srdcového výdaja a znížením množstva cirkulujúcej krvi.

To všetko môže viesť k zníženiu prietoku krvi do srdca, k poklesu arteriálneho a venózneho tlaku, hypoxii mozgu, ľudských tkanív a orgánov a zníženiu metabolizmu.Pokiaľ ide o dôvody, ktoré prispievajú k rozvoju kolapsu , je ich dosť. Medzi najviac bežné príčiny výskyt takéhoto patologického stavu možno nazvať akútne ochorenia srdce a cievy, napríklad myokarditída, infarkt myokardu a mnohé iné.Do zoznamu príčin možno pridať aj akútnu stratu krvi a plazmy, ťažkú intoxikáciu (akútnymi infekčnými chorobami, otravy). Často sa toto ochorenie môže vyskytnúť v dôsledku ochorení endokrinného a centrálneho nervového systému, spinálnej a epidurálnej anestézie.

Jej vznik môže spôsobiť aj predávkovanie gangliovými blokátormi, sympatolytikami, neuroleptikami. Keď už hovoríme o príznakoch kolapsu, treba poznamenať, že závisia hlavne od príčiny ochorenia. Ale v mnohých prípadoch je tento patologický stav podobný kolapsom rôzne druhy a pôvod. U pacientov je často sprevádzaná slabosťou, zimnicou, závratmi a poklesom telesnej teploty. Pacient sa môže sťažovať na rozmazané videnie a tinitus. Okrem toho koža pacienta prudko zbledne, tvár sa stáva zemitou, končatiny chladnú, niekedy môže byť celé telo pokryté studeným potom.

Kolaps nie je vtip. V tomto stave človek dýcha rýchlo a plytko. Takmer vo všetkých prípadoch rôznych typov kolapsov má pacient pokles krvného tlaku. Zvyčajne je pacient vždy pri vedomí, ale môže zle reagovať na svoje okolie. Zreničky pacienta reagujú na svetlo slabo a pomaly.

Kolaps je nepríjemný pocit v srdcovej oblasti so závažnými príznakmi. Ak sa pacient sťažuje na nerovnomerný a častý tlkot srdca, horúčku, závraty, časté bolesti hlavy a hojné potenie, tak v tomto prípade môže ísť o kolaps mitrálnej chlopne. V závislosti od príčin túto chorobu Existujú tri typy akútneho zníženia krvného tlaku: kardiogénna hypotenzia, hemoragický kolaps a vaskulárny kolaps.

Ten je sprevádzaný expanziou periférnych ciev. Príčina tejto formy kolapsu je rôzna akútna infekčné choroby. Cievny kolaps môže nastať pri zápale pľúc, sepse, brušnom týfuse a iných infekčných ochoreniach. Pri intoxikácii barbiturátmi môže spôsobiť nízky krvný tlak antihypertenzíva(ako vedľajší účinok pri precitlivenosť na liečivo) a závažné alergické reakcie. V každom prípade musíte okamžite konzultovať s lekárom a povinné vyšetrenie a liečbu.

Nazýva sa to akútna nedostatočnosť v cievach.

Pri kolapse krvný tlak pacienta prudko klesá v dôsledku zníženia cievneho tonusu alebo v dôsledku prudkého poklesu objemu krvi. S kolapsom začína hypoxia všetkých orgánov a tkanív, znižujú sa vitálne funkcie tela a spomaľuje sa metabolizmus.

Dôvody kolapsu.

1. V podstate sa kolaps vyvíja v dôsledku cievnych a srdcových ochorení, ako je srdcový infarkt alebo arteriálna tromboembólia.

2. S prudkou veľkou stratou krvi alebo stratou plazmy (vyskytuje sa pri popáleninách viac ako 70% povrchu tela).

3. V prípade intoxikácie tela v prípade otravy alebo infekcie infekčnými chorobami.

4. Po šoku sa cievny tonus znižuje a vyvoláva kolaps.

5. Pri ochoreniach endokrinného a centrálneho nervového systému.

6. Pri predávkovaní rôznymi liekmi.

príznaky kolapsu sú podobné vo všetkých prejavoch, bez ohľadu na pôvod, sú to:

- závraty
- všeobecná slabosť
- rozmazané videnie
- hluk v ušiach
- pocit strachu a bezdôvodnej túžby
- silné blednutie kože
- sivosť pokožky tváre
- náhle uvoľnenie studeného potu
- zníženie telesnej teploty
- rýchly pulz
- zníženie krvného tlaku na 60 až 40 mm Hg.(ak mal pacient hypertenziu, potom s kolapsom sú hodnoty o niečo vyššie ako údaje).

Vedie k oligúrii, zhrubnutiu krvi, azotémii. Potom pacient stráca vedomie, srdcový rytmus je narušený, zreničky sa rozširujú, reflexy miznú. V prípade nečasu resp neúčinná liečba pacient zomrie.

kolapsové typy.

1. kardiogénne: pacient má arytmiu, pľúcny edém a srdcové (pravá komora) zlyhanie v prípade pľúcneho tromboembolizmu.

2. Infekčné: keď telesná teplota klesne na kritickú úroveň. Pacient má silné potenie, hypotenziu všetkých svalov tela.

3. ortostatický: keď je telo vertikálne. Je potrebné preložiť pacienta do polohy na chrbte.

4. Jedovatý: o ťažká otrava organizmu. Sprevádzané hnačkami, vracaním, dehydratáciou a zlyhanie obličiek.

Diagnostikujte kolaps meranie: krvný tlak v dynamike, objem krvi a hematokrit.

Pri kolapse potrebuje pacient urgentné zdravotná starostlivosť a okamžitý príjem do nemocnice.

Ako pomôcť pacientovi?

Pacienta je potrebné uložiť, trochu mu zdvihnúť nohy, prikryť ho teplou prikrývkou a podkožne vpichnúť 2 ml desaťpercentného roztoku kofeín-benzoátu sodného. Takáto liečba úplne postačuje na ortostatický kolaps. Ak sa krvný tlak nezvýši, pacienta treba poslať do nemocnice, kde sa bude liečiť rozsiahlejšie.

Etiologická liečba kolapsu zahŕňa.

Ak je kolaps hemoragický, krvácanie sa musí zastaviť. Ak je toxický - odstráňte toxíny z tela a vykonajte antidotovú terapiu. Ak je kolaps kardiogénny, je potrebná trombolytická liečba.

Patogenetická liečba kolapsu.

Pri hemoragickom kolapse je potrebné podať pacientovi krv intravenózne.
Pri toxickom alebo infekčnom kolapse sa intravenózne vstrekuje plazma alebo krv nahradzujúca tekutina na zriedenie krvi, keď zhustne.

Na odstránenie dehydratácie tela pri všetkých typoch kolapsu na pozadí hnačky a vracania sa zavádza chlorid sodný. Pacientom s renálnou insuficienciou je tiež potrebné podávať hormóny nadobličiek.

Pri naliehavom zvýšení krvného tlaku sa pacientom podáva intravenózne kvapkanie angiotenzínu alebo norepinefrínu. Na zvýšenie krvného tlaku na dlhšie obdobie je indikované zavedenie fetanolu a mezatónu.
Všetci pacienti potrebujú kyslíkovú terapiu.

Prognóza liečby kolapsu.

Ak sú príčiny, ktoré spôsobili kolaps, okamžite odstránené, telo je plne obnovené. Ak je základné ochorenie nezvratné a lekársky zásah neúčinný a vaskulárne poruchy postupujú a spôsobujú nezvratné zmeny v centrálnom nervovom systéme, pacient zomrie.

Mnohé poruchy kardiovaskulárneho systému sa vyskytujú náhle, na pozadí relatívnej pohody. Jedným z takýchto akútnych život ohrozujúcich stavov je vaskulárny kolaps. V našom prehľade a videu v tomto článku budeme hovoriť o mechanizmoch vývoja, symptómoch a núdzovej starostlivosti o túto patológiu.

Podstata problému

Cievny kolaps je forma kardiovaskulárnej nedostatočnosti, ktorá sa vyvíja na pozadí náhleho poklesu tónu tepien a žíl. V preklade z latinského slova collapsus sa tento výraz prekladá ako „padlý“.

V jadre patogenetické mechanizmy choroba spočíva:

zníženie BCC;
znížený prietok krvi do pravej strany srdca;
prudký pokles tlaku;
akútna ischémia orgánov a tkanív;
inhibícia všetkých životných funkcií tela.

Rozvoj kolapsu je vždy náhly, rýchly. Niekedy od začiatku patológie k rozvoju nezvratných ischemických zmien prejde len niekoľko minút. Tento syndróm je veľmi nebezpečný, pretože často vedie k smrti. Avšak vďaka včasnej prvej pomoci a efektívne medikamentózna terapia pacienta možno vo väčšine prípadov zachrániť.

Dôležité! Pojmy „kolaps“ a „šok“ by sa nemali zamieňať. Na rozdiel od prvého, šok nastáva ako reakcia organizmu na supersilné podráždenie (bolesť, teplota atď.) a je sprevádzaný závažnejšími prejavmi.

Príčiny a mechanizmus vývoja

Existuje mnoho faktorov, ktoré ovplyvňujú vývoj patológie. Medzi nimi:

masívna strata krvi;
akútne infekčné ochorenia (pneumónia, meningitída, encefalitída, týfus);
niektoré choroby endokrinného, nervového systému (napríklad syringomyelia);
účinok toxických a jedovatých látok na telo (organofosforové zlúčeniny, CO - oxid uhoľnatý);
vedľajšie účinky epidurálnej anestézie;
predávkovanie inzulínom dlhodobo pôsobiace, ganglioblokátory, činidlá na zníženie krvného tlaku;
peritonitída a akútne infekčné komplikácie;
akútne porušenie kontraktility myokardu pri infarkte myokardu, arytmie, dysfunkcia AV uzla.

V závislosti od príčiny a mechanizmu vývoja sa rozlišujú štyri typy.

Tabuľka: Typy kolapsu

Typ kolapsu	Popis
	Spôsobené zníženým srdcovým výdajom
	Vyvolané prudkým poklesom objemu cirkulujúcej krvi
	Príčina akútny stav- náhly pokles
	Porušenie redistribúcie krvi s prudkou zmenou polohy tela v priestore

Poznámka! Ortostatický kolaps sa aspoň raz vyvinul u väčšiny ľudí na planéte. Napríklad mnohí poznajú mierne závraty, ktoré sa vyvíjajú s prudkým ranným vstávaním z postele. Avšak u zdravých ľudí nepríjemné príznaky prejsť do 1-3 minút.

Klinické príznaky

Osoba rozvíja:

prudké rýchle zhoršenie blahobytu;
všeobecná slabosť;
silná bolesť hlavy;
tmavnutie v očiach;
hluk, bzučanie v ušiach;
mramorová bledosť kože;
poruchy dýchania;
niekedy strata vedomia.

Princípy diagnostiky a liečby

Kolaps je nebezpečný a veľmi nepredvídateľný stav. Niekedy s prudkým poklesom krvného tlaku počítanie pokračuje niekoľko minút a náklady na oneskorenie môžu byť príliš vysoké. Ak sa u človeka objavia príznaky akútna nedostatočnosť obehového systému, je dôležité čo najskôr zavolať sanitku.

Okrem toho by mal každý poznať algoritmus poskytovania prvej pomoci pacientom s kolapsom. Na tento účel vyvinuli špecialisti WHO jednoduchú a zrozumiteľnú inštrukciu.

Krok jedna. Hodnotenie vitálnych funkcií

Na potvrdenie diagnózy stačí:

Vykonajte vizuálnu kontrolu. Koža pacienta je bledá, s mramorovým odtieňom. Často je pokrytá vlhkým potom.
Nahmatajte pulz na periférnej tepne. Je však slabý, nitkovitý alebo nie je definovaný vôbec. Ďalším znakom akútnej vaskulárnej nedostatočnosti je tachykardia - zvýšenie počtu úderov srdca.
Zmerajte krvný tlak. Kolaps je charakterizovaný hypotenziou - prudkou odchýlkou krvného tlaku od normy (120/80 mm Hg. Art.) na dolnú stranu.

Krok dva. Prvá pomoc

Kým je sanitka na ceste, urobte neodkladné opatrenia zamerané na stabilizáciu stavu pacienta a prevenciu akútnych komplikácií:

Položte obeť na chrbát na rovný, tvrdý povrch. Zdvihnite nohy oproti celému telu o 30-40 cm, čím sa zlepší prekrvenie srdca a mozgu.
Zabezpečte dostatočný prísun kyslíka do miestnosti. Odstráňte obmedzenie dýchacie pohyby oblečenie, otvorte okno. Zároveň by pacient nemal zmrznúť: ak je to potrebné, zabaľte ho do prikrývky alebo prikrývky.
Nechajte obeť čuchať vatový tampón namočený v čpavku (roztok čpavku). Ak nie je po ruke žiadny liek, potierajte mu spánky, ušné lalôčiky a tiež otvor medzi nosom a hornou perou. Tieto aktivity pomôžu zlepšiť periférnu cirkuláciu.
Ak bolo príčinou kolapsu krvácanie z otvorená rana, pokúste sa zastaviť krvácanie priložením škrtidla, tlakom prsta.

Dôležité! Ak je človek v bezvedomí, nie je možné ho priviesť k rozumu údermi do líca a inými bolestivými podnetmi. Kým sa spamätá, nedávajte mu jesť ani piť. Okrem toho, ak nie je vylúčená možnosť cievneho kolapsu, nemali by sa podávať lieky, ktoré znižujú krvný tlak - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglycerin, Isoket atď.

Krok tri. Prvá pomoc

Po príchode sanitky stručne opíšte lekárom situáciu a uveďte, aká pomoc bola poskytnutá. Teraz musí obeť vyšetriť lekár. Po zhodnotení vitálnych funkcií a stanovení predbežnej diagnózy je indikované zavedenie 10% roztoku kofeín-benzoátu sodného v štandardnom dávkovaní. Pri infekčnom alebo ortostatickom kolapse to stačí na stabilný dlhodobý efekt.

V budúcnosti sú naliehavé opatrenia zamerané na odstránenie príčin, ktoré spôsobili vaskulárnu nedostatočnosť:

Pri hemoragickej povahe kolapsu je potrebné zastaviť krvácanie;
V prípade otravy a intoxikácie je potrebné zavedenie špecifického antidota (ak existuje) a detoxikačné opatrenia.
Pri akútnych ochoreniach (infarkt myokardu, zápal pobrušnice, pľúcna embólia a pod.) dochádza k úprave život ohrozujúcich stavov.

Ak existujú náznaky, pacient je hospitalizovaný v špecializovanej nemocnici pre ďalšia liečba a prevencia závažných komplikácií. Tam sa v závislosti od príčin ochorenia vykonáva intravenózne kvapkanie adrenalínu a norepinefrínu (na rýchle zvýšenie krvného tlaku), infúzia krvi a jej zložiek, plazma, fyziologický roztok (na zvýšenie BCC) a oxygenoterapia.