CCC reakcie

Stav hemodynamických parametrov

BP diast

Čas obnovenia

Normotonický typ reakcie

Po 1. zaťažení

Zvyšovanie

stúpa

Znižuje sa

stúpa

Po 2. zaťažení

Zvyšovanie

stúpa

primerane

Znižuje sa

stúpa

Po 3. zaťažení

Zvyšovanie

stúpa

primerane

Znižuje sa

stúpa

Atypické typy reakcií

Hypotenzia

Dramaticky sa zvýši o 120 – 150 %

Žiadne výrazné zmeny

Žiadne výrazné zmeny

Dramaticky zvýšená

Hypertenzia

Dramaticky sa zvyšuje

Prudko sa zvýši (až na 200-220)

Nemení sa ani sa nezväčšuje

Prudko sa zvyšuje (kvôli zvýšeniu krvného tlaku)

Dramaticky zvýšená

so stupňovitým zdvihom

Dramaticky sa zvyšuje

Opätovne sa zvyšuje na 2-3 minúty

Žiadne výrazné zmeny

stúpa

(kvôli vzostupu ADsist)

zväčšený

Dystonický

Mierne rastúce

Mierne stúpa

Zníži sa na 0

nie je definované

Hypertonický typ reakcie je spojený s javmi prepracovania alebo pretrénovania. Môže to byť aj príznak prehypertenzného stavu, no možno ho pozorovať aj u celkom zdravých, dobre trénovaných športovcov, ktorí vykazujú zmeny hlavne v hodnotách maximálneho krvného tlaku. Príčina. Ide o zvýšenie hemodynamického účinku, úmerné kinetickej energii, s ktorou je krv vypudzovaná zo srdca do ciev. Počas cvičenia sa kinetická energia srdcového výdaja vždy zvyšuje, a preto sa výrazne zvyšuje hemodynamický vplyv (u niektorých športovcov môže dosiahnuť 25-40 mm 64T. St

Hypotonický typ reakcie je charakterizovaný miernym zvýšením maximálneho krvného tlaku v reakcii na zaťaženie, ktoré je sprevádzané prudkým zvýšením srdcovej frekvencie pri 2. a 3. zaťažení (až 170-190 úderov / min). Obnova srdcovej frekvencie a krvného tlaku je spomalená. Zdá sa, že tieto zmeny súvisia so skutočnosťou, že zvýšenie minútového objemu je zabezpečené najmä zvýšením srdcovej frekvencie, zatiaľ čo zvýšenie systolického objemu je malé. Tento typ reakcie sa považuje za nepriaznivý.

Dystonický typ je charakterizovaný najmä poklesom minimálneho krvného tlaku, ktorý sa po 2. a 3. záťaži rovná nule („fenomén nekonečného tónu“). Maximálny krvný tlak v týchto prípadoch stúpa na 180-200 mm 64T. čl. Počiatočná myšlienka, že tento typ reakcie sa pozoruje u jedincov s poruchou cievneho tonusu (odtiaľ názov - dystonická reakcia), sa nepotvrdila. S najväčšou pravdepodobnosťou má „fenomén nekonečného tónu“ metodologický pôvod. Faktom je, že Korotkovove tóny, počuté pri meraní krvného tlaku, vznikajú v dôsledku toho, že v krvi pretekajúcej cez manžetu zúženú tepnu sa tvoria "víry" (turbulentné prúdenie tekutiny). Akonáhle sa lúmen cievy normalizuje, prietok krvi v ňom sa normalizuje a pohyb krvi sa stáva laminárnym; "Zvučenie" tepny sa zastaví. Počas cvičenia, keď sa objemová rýchlosť prietoku krvi prudko zvýši, môže dôjsť k turbulentnému prúdeniu v cieve s normálnym priemerom. Ak teda počúvate fonendoskopom „zvuk“ tepien v oblasti ohybu lakťa priamo pod záťažou, potom sa zvukový jav prirodzene zaznamená pri akejkoľvek pomerne intenzívnej práci. Preto je "fenomén nekonečného tónu" normálnym javom pre podmienky zaťaženia a samotný začiatok obdobia zotavenia. Ako negatívne znamenie sa berie do úvahy iba v prípadoch, keď „znejú“ tepny

A nakoniec, počas testu môže dôjsť k reakcii s postupným zvyšovaním maximálneho krvného tlaku. Tento typ reakcie sa vyznačuje tým, že maximálny krvný tlak, ktorý zvyčajne klesá počas obdobia zotavenia, sa u niektorých športovcov zvyšuje o 2-3 minúty v porovnaní s hodnotou v 1. minúte zotavenia. Tento typ reakcie sa najčastejšie pozoruje po 15-sekundovom behu. Prax ukazuje, že je spojená so zhoršením funkčného stavu organizmu športovca. Zároveň môže byť indikátorom zotrvačnosti systémov regulujúcich krvný obeh. Faktom je, že obdobie cvičenia podľa mnohých ukazovateľov kardio - cievny systém, trvá 1-3 min. Z toho vyplýva, že pri 15 sekundách práce sa činnosť kardiovaskulárneho systému nedosahuje ustálený stav a u niektorých jedincov aj napriek ukončeniu záťaže môže nasadenie obehovej funkcie ešte nejaký čas pokračovať. Uvažované kritériá používané na vyhodnotenie výsledkov testovania kondície športovca majú rôzne hodnoty v rôznych fázach tréningového makrocyklu. Najinformatívnejšie sú v súťažnom období, keď výskyt určitých atypických reakcií môže byť výsledkom porušenia tréningového režimu alebo jeho nesprávnej konštrukcie. Na začiatku prípravného obdobia pri nedostatočnej úrovni funkčnej pripravenosti sa častejšie zisťujú atypické reakcie.

Tabuľka 1 Protokol pre trojstupňový kombinovaný funkčný test od S.P. Letunova (normotonický typ reakcie)

Test na bežeckom páse

Bežecký pás (bežiaci pás) - zariadenie, ktoré vám umožňuje reprodukovať chôdzu alebo beh určitou rýchlosťou s určitým sklonom (pozri obr. ). Rýchlosť pásky, a teda aj objektu, sa meria v m/s alebo km/h. Okrem toho je bežecký pás vybavený rýchlomerom, sklonomerom a množstvom ovládacích zariadení.

Pravidelnosť kontroly nad hlavnými klinickými a fyziologickými parametrami je rovnaká ako pri submaximálnom krokovom teste a teste na bicyklovom ergometri.

1) horizontálna úroveň pásu so zvyšujúcou sa rýchlosťou zo 6 km/h na 8 km/h atď.;

2) konštantná rýchlosť s postupným zvyšovaním sklonu o 2,5 stupňa a v tomto prípade sú možné dve možnosti: chôdza rýchlosťou 5 km/h a beh rýchlosťou 10 km/h.

Bežecký pás reprodukuje bežnú ľudskú činnosť. Uprednostňuje sa pri vyšetrovaní detí a starších ľudí.

Skupina fyziológov práce, ktorí zaznamenali zhodu výsledkov rôznych testov s rovnakým zaťažením. Teda u skúmaných mláďat zdravých mužov MPK bola 3,68 ± 0,73 počas krokového testu, 3,56 ± 0,71 počas testu na bicyklovom ergometri, 3,81 ± 0,76 l/min na bežiacom páse; HR, v tomto poradí, 188 ± 6,1; 187 ± 9; 190 ± 5 za 1 min. Obsah kyseliny mliečnej v krvi - 11,6 ± 2,9; 12,4 ± 1,7; 13,5 ± 2,3 mmol/l.

Definícia a hodnotenie funkčného stavu organizmu ako celku sa nazýva funkčná diagnostika.

V súvislosti so zintenzívnením tréningového procesu a rastom športových výsledkov, častých štartov, najmä medzinárodných, sa ukazuje potreba správneho hodnotenia funkčného stavu športovcov a na druhej strane dôležitosť stanovenia primeranosti. školenia pre daného jednotlivca.

Štúdium funkčného stavu ľudí zapojených do telesnej výchovy a športu sa uskutočňuje pomocou rôznych funkčných testov. Pomocou funkčného testu (testu) sa študuje reakcia orgánov a systémov na vplyv akéhokoľvek faktora, častejšie fyzickej aktivity.

Hlavnou (povinnou) podmienkou by malo byť jeho prísne dávkovanie. Len za tejto podmienky je možné určiť zmenu reakcie tej istej osoby na záťaž v inom funkčnom stave.

Pri akomkoľvek funkčnom teste najskôr určte počiatočné údaje študovaných indikátorov charakterizujúcich konkrétny systém alebo orgán v pokoji, potom údaje týchto indikátorov ihneď (alebo počas testu) po vystavení tomu alebo inému dávkovému faktoru a nakoniec po ukončenie záťaže, kým sa subjekt nevráti do pôvodného stavu. Ten vám umožňuje určiť trvanie a povahu obdobia zotavenia.

Najčastejšie sa vo funkčnej diagnostike používajú vzorky (testy) s takou fyzickou aktivitou, ako je beh, drep, skákanie, lezenie a zostup po schodoch (krokový test) a iné. Všetky tieto záťaže sú dávkované ako tempom, tak aj trvaním (trvaním).

Okrem testov s fyzickou aktivitou sa používajú aj iné testy: ortostatický, klinostatický, Rombergov test.

Treba poznamenať, že nie je možné správne posúdiť funkčný stav tela športovca pomocou akéhokoľvek jedného indikátora.

Len komplexné štúdium funkčného stavu, vrátane testovania fyzickou aktivitou, záznam EKG, biochemické analýzy a pod., umožňuje správne posúdiť funkčný stav športovca.

Funkčné testy sa delia na špecifické a nešpecifické. Takéto funkčné testy sa nazývajú špecifické, ovplyvňujúci faktor, v ktorom sú pohyby charakteristické pre konkrétny šport. Napríklad pre bežca bude takým zlom beh (alebo beh na bežiacom páse), pre plavca - na hydrokanáli atď. Nešpecifické (neadekvátne) zahŕňajú testy, ktoré využívajú pohyby, ktoré nie sú charakteristické pre konkrétny šport. Napríklad pre zápasníka - bicyklové ergometrické zaťaženie atď.

Klasifikácia funkčných testov

Klasifikácia funkčných (záťažových) vzoriek (testov). Funkčné testy môžu byť simultánne, kedy sa použije jedna záťaž (napríklad beh na mieste 15 sekúnd, alebo 20 drepov, alebo hod plyšákom v zápase a pod.); dvojmomentová - keď sa dávajú dve záťaže (napríklad beh, drepy), trojmomentová - keď sa dávajú tri testy (zaťaženia) postupne za sebou, napríklad drepy, 15 s. beh a 3-minútový beh na mieste. V posledných rokoch sa častejšie využívajú jednostupňové testy (testy) a realizujú sa odhady (predbežné súťaže) s meraním rôznych ukazovateľov (srdcová frekvencia, krvný tlak, EKG, laktát, močovina a iné).

Pri vykonávaní testov (testov) s pohybovou aktivitou je veľmi dôležité, aby boli vykonané správne a dávkované podľa tempa a trvania.

Pri štúdiu reakcie organizmu na konkrétnu fyzickú aktivitu sa venuje pozornosť stupňu zmeny stanovených ukazovateľov a času, kedy sa vrátia na počiatočnú úroveň. Správne posúdenie stupňa reakcie a trvania zotavenia vám umožňuje presne posúdiť stav subjektu.

Podľa charakteru zmien srdcovej frekvencie a krvného tlaku (BP) po testovaní sa rozlišuje (rozlišuje) päť typov reakcií kardiovaskulárneho systému: normotonické, hypotonické (asténické), hypertonické, dystonické a stupňovité (obr. ).

Typy reakcií kardiovaskulárneho systému na fyzickú aktivitu a ich hodnotenie: 1 - normotonické; 2 - hypotonický; 3 - hypertonický; 4 - dystonický; 5 - rýchlosť

Normotonický typ reakcie Kardiovaskulárny systém je charakterizovaný zvýšením srdcovej frekvencie, zvýšením systolického a znížením diastolického tlaku. Pulzný tlak sa zvyšuje. Takáto reakcia sa považuje za fyziologickú, pretože pri normálnom zvýšení pulzu dochádza k adaptácii na zaťaženie v dôsledku zvýšenia pulzného tlaku, ktorý nepriamo charakterizuje zvýšenie objemu úderu srdca. Zvýšenie systolického krvného tlaku odráža úsilie systoly ľavej komory a zníženie diastolického krvného tlaku odráža zníženie arteriolárneho tonusu, čo poskytuje lepší prístup krvi do periférie. Obdobie zotavenia s takouto reakciou kardiovaskulárneho systému je 3-5 minút. Tento typ reakcie je typický pre trénovaných športovcov.

Hypotonický (astenický) typ reakcie Kardiovaskulárny systém je charakterizovaný výrazným zvýšením srdcovej frekvencie (tachykardia) a v menšej miere zvýšením tepového objemu srdca, miernym vzostupom systolického a nezmeneným (alebo miernym zvýšením) diastolického tlaku. Pulzný tlak klesá. To znamená, že zvýšenie krvného obehu počas cvičenia sa dosiahne skôr zvýšením srdcovej frekvencie, a nie zvýšením zdvihového objemu, čo je pre srdce iracionálne. Obdobie zotavenia sa predlžuje.

Hypertonický typ reakcie pri fyzickej aktivite sa vyznačuje prudkým zvýšením systolického krvného tlaku - až na 180-190 mm Hg. čl. so súčasným zvýšením diastolického tlaku až na 90 mm Hg. čl. a vyššie a výrazné zvýšenie srdcovej frekvencie. Obdobie zotavenia sa predlžuje. Hypertonický typ reakcie je hodnotený ako neuspokojivý.

Dystonický typ reakcie kardiovaskulárneho systému pri fyzickej aktivite sa vyznačuje výrazným zvýšením systolického tlaku - nad 180 mm Hg. st a diastolický, ktorý po zastavení záťaže môže prudko klesnúť, niekedy až na „0“ – fenomén nekonečného tónu. Srdcová frekvencia výrazne stúpa. Takáto reakcia na fyzickú aktivitu sa považuje za nepriaznivú. Obdobie zotavenia sa predlžuje.

Postupný typ reakcie charakterizované postupným nárastom systolického tlaku v 2. a 3. minúte obdobia zotavenia, keď je systolický tlak vyšší ako v 1. minúte. Takáto reakcia kardiovaskulárneho systému odráža funkčnú menejcennosť regulačného obehového systému, preto je hodnotená ako nepriaznivá. Obdobie zotavenia srdcovej frekvencie a krvného tlaku je oneskorené.

Dôležité pri hodnotení reakcie kardiovaskulárneho systému na fyzickú aktivitu je obdobie rekonvalescencie. Závisí od charakteru (intenzity) záťaže, od funkčného stavu subjektu a ďalších faktorov. Reakcia na fyzickú aktivitu sa považuje za dobrú, keď pri normálnych počiatočných údajoch o srdcovej frekvencii a krvnom tlaku dôjde k obnoveniu týchto indikátorov v 2. až 3. minúte. Reakcia sa považuje za uspokojivú, ak k zotaveniu dôjde po 4-5 minútach. Reakcia sa považuje za neuspokojivú, ak sa po záťaži objavia hypotonické, hypertonické, dystonické a kroková reakcia a obdobie zotavenia sa oneskorí až o 5 minút alebo viac. Nedostatok obnovy srdcovej frekvencie a krvného tlaku do 4-5 minút. Bezprostredne po zaťažení aj pri normotonickej reakcii treba hodnotiť ako nevyhovujúce.

Nowakki test odporúča WHO na široké použitie. Na jeho realizáciu sa používa bicyklový ergometer. Podstatou testu je zistiť čas, počas ktorého je subjekt schopný vykonať záťaž (W / kg) konkrétneho, v závislosti od vlastnej hmotnosti, výkonu. Inými slovami, záťaž je prísne individuálna.

Na obr. je znázornená skúšobná schéma: záťaž začína od 1 W/kg hmotnosti, každé 2 minúty sa zvyšuje o 1 W/kg, až kým subjekt neodmietne vykonávať prácu (záťaž). V tomto momente je spotreba kyslíka blízka alebo rovná MPK, tepová frekvencia tiež dosahuje maximálne hodnoty.

Novakkiho test: W - výkon záťaže; t - čas

Tabuľka Parametre testu Novakki sú uvedené odhady výsledkov testovania zdravých jedincov. Nowakki test je vhodný na štúdium trénovaných aj netrénovaných jedincov a možno ho využiť aj pri výbere rehabilitačných prostriedkov po úrazoch a chorobách. V druhom prípade by sa mal test začať so záťažou 1/4 W/kg. Okrem toho sa test používa aj pri výbere v mládežníckom športe.

Parametre testu Novakki

* pozri obrázok .

Cooperov test

Cooperov test (K. Cooper). 12-minútový Cooperov test zahŕňa prekonanie maximálnej možnej vzdialenosti behom za 12 minút (na rovnom teréne bez stúpania a klesania, zvyčajne na štadióne). Test sa ukončí, ak má subjekt známky preťaženia (silná dýchavičnosť, tachyarytmia, závraty, bolesť v oblasti srdca a pod.).

Výsledky testu sú vysoko konzistentné s hodnotou MPK stanovenou pri testovaní na bežiacom páse (tabuľka 1). Gradácie fyzickej kondície podľa výsledkov 12-minútového testu).

Gradácie fyzickej kondície podľa výsledkov 12-minútového testu*

* V zátvorkách je vzdialenosť (v km), ktorú prejdú ženy za 12 minút (podľa K. Coopera, 1970).

Na posúdenie funkčného stavu telesa hodnotou MPK sa navrhujú rôzne odstupňovanie. G.L. Strongin a A.S. Turkish (1972) napríklad na základe použitia testov maximálnej záťaže u mužov sa rozlišujú štyri skupiny fyzickej výkonnosti: nízka - s MPK pod 26 ml / min / kg, znížená - s 26 - 28 ml / min / kg, uspokojivé - s 29- 38 ml / min / kg a vysoké - nad 38 ml / min / kg.

V závislosti od hodnoty MPK s prihliadnutím na vek K. Cooper (1970) identifikuje päť kategórií fyzickej kondície (veľmi zlý, zlý, uspokojivý, dobrý, výborný). Gradácia spĺňa praktické požiadavky a umožňuje zohľadniť dynamiku fyzického stavu pri vyšetrovaní zdravých osôb a osôb s ľahkými funkčnými poruchami. Kritériá K. Coopera pre rôzne kategórie fyzickej kondície mužov z hľadiska MPK sú uvedené v tabuľke. Posúdenie fyzického stavu hodnotou MPK.

Posúdenie fyzického stavu hodnotou MPK (ml / min / kg)

Cooperov test možno použiť na výber školákov v sekcii pre cyklické športy, ako aj na kontrolu kondície (tabuľka 1). Korelácia medzi výsledkami 12-minútového testu a MPK). Test umožňuje zistiť funkčný stav športovca a osôb zapojených do telesnej výchovy.

Korelácia medzi výsledkami 12-minútového testu a MPK (podľa K. Coopera)

Vzorky a hodnotenia kondície športovcov

Flack test(stanovenie ukazovateľa pohybovej výkonnosti). Pacient sa nadýchne do náustku vzduchového manometra a zadrží dych pri hodnote manometra 40 mm Hg. čl. Zaznamenáva sa trvanie zadržania dychu, pričom každých 5 s sa vypočítava srdcová frekvencia vo vzťahu k úrovni pokoja. Hodnotenie vzorky: u dobre trénovaných ľudí maximálne zvýšenie srdcovej frekvencie nepresiahne 7 úderov za 5 s; s priemernou úrovňou zdatnosti - 9 úderov; v priemernom stave - 10 úderov. a viac. Zvýšenie srdcovej frekvencie s následným poklesom naznačuje nevhodnosť subjektu na intenzívne cvičenie svalov. Výrazné zvýšenie srdcovej frekvencie a potom jej spomalenie nastáva u jedincov so zvýšeným nervovým tonusom. Môžu byť vysoko efektívne.

Flackov test odráža funkčný stav pravého srdca.

Ukážka V.I. Dubrovský testuje odolnosť voči hypoxii. Testovaný subjekt je umiestnený na hrudníka a na brušnej stene manžety spojené s pisárom. Po hlbokom nádychu sa dych zadrží a na kymografe sa zaznamenajú prvé ascilácie, ktoré naznačujú kontrakciu bránice. Dĺžka zadržania dychu udáva stupeň odolnosti voči hypoxii. Čím je vyššia, tým je funkčný stav športovca lepší.

Kremptonský test. Subjekt sa presunie z polohy na bruchu do stojacej polohy a okamžite sa mu meria srdcová frekvencia a krvný tlak počas 2 minút. Výsledky tohto testu sú vyjadrené pomocou vzorca:

Kremptonov exponent = 3,15 + PA = Sc / 20

kde RA - systolický krvný tlak, Sc - srdcová frekvencia. Získané údaje sa vyhodnotia podľa tabuľky:

Ortostatický test sa uskutočňuje nasledovne. Športovec leží na pohovke 5 minút, počíta pulz. Potom vstane a znova sa počíta pulz. Normálne sa pri prechode z ležiacej polohy do stojacej polohy zaznamená zvýšenie srdcovej frekvencie o 10-12 úderov / min. Do 20 úderov/min je uspokojivá odpoveď, viac ako 20 úderov/min je neuspokojivá, čo poukazuje na nedostatočnú nervovú reguláciu kardiovaskulárneho systému.

Klinostatický test- prechod zo stoja do ľahu. Normálne dochádza k spomaleniu pulzu, ktoré nepresahuje 6-10 úderov / min. Prudšie spomalenie pulzu naznačuje zvýšený tón parasympatikus nervový systém.

Faktor hospodárnosti obehu (KEK)- Toto je v podstate minútový objem krvi.

KEK \u003d (TK max. - TK min.) x srdcová frekvencia

Normálne, KEK = 2600, sa zvyšuje s únavou.

časový arteriálny tlak(VAD) sa meria podľa Ravinského-Markelovašpeciálna manžeta so šírkou 4 cm, ktorá sa bežne rovná 1/2 maximálneho krvného tlaku. S únavou sa ukazovatele časového tlaku zvyšujú o 10-20 mm Hg. čl.

Faktor vytrvalosti (KV) určený Kvasovým vzorcom. Test charakterizuje funkčný stav kardiovaskulárneho systému. Tento test je integrálnou hodnotou, ktorá kombinuje srdcovú frekvenciu a systolický a diastolický tlak. Vypočítané pomocou nasledujúceho vzorca:

CV \u003d (HR x 10) / pulzný tlak

Normálne je KV = 16. Jeho zvýšenie naznačuje oslabenie činnosti kardiovaskulárneho systému, zníženie znamená zvýšenie.

Valsalvov test je nasledujúca. Športovec po úplnom výdychu a hlbokom nádychu vydýchne do náustku manometra a zadrží dych pri teplote okolo 40-50 mm Hg. čl. Počas cvičenia sa meria krvný tlak a srdcová frekvencia. S napätím stúpa diastolický tlak, klesá systolický tlak a zvyšuje sa srdcová frekvencia. Pri dobrom funkčnom stave sa trvanie stresu zvyšuje, pri únave sa znižuje.

Kerdo Index (IK) je pomer krvného tlaku, D a P, to znamená:

IK \u003d 1 – [(D/P) x 100]

kde D - diastolický tlak, P - pulz. o zdravý človek je blízka nule, pri prevahe sympatického tonusu dochádza k zvýšeniu, parasympatiku - klesá, stáva sa negatívnym. Keď je stav autonómneho nervového systému v rovnováhe, IK = 0.

Pri posune rovnováhy pod vplyvom sympatiku klesá diastolický krvný tlak, stúpa srdcová frekvencia, IK = 0. Pri zvýšenej funkcii parasympatického nervového systému IK< 0. Исследование необходимо проводить в одно и то же время суток (например, утром после сна). ИK информативен в игровых видах спорта, где высоко нервно-психическое напряжение. Kроме того, этот показатель надо рассматривать в комплексе с другими показателями, в частности, с биохимическими (лактат, мочевина, гистамин, гемоглобин и др.), с учетом активности fyziologické funkcie. Je potrebné brať do úvahy úroveň trénovanosti športovca, funkčný stav, vek a pohlavie.

stredný arteriálny tlak

stredný arteriálny tlak- jeden z najdôležitejších parametrov hemodynamiky.

SBP = BP diast. + pulz BP / 2

Pozorovania ukazujú, že pri fyzickej únave sa priemerný krvný tlak zvyšuje o 10-30 mm Hg. čl.

Systolický objem (S) a minútový objem (M) vypočítané podľa vzorca Lilienstranda a Zandera:

S = (Pd x 100) / D ,

kde Pd - pulzný tlak; D - priemerný tlak (polovica súčtu maximálneho a minimálneho tlaku); M = S x P, kde S je systolický objem; P - srdcová frekvencia.

Index kvality odozvy (RQR) Kushelevsky a Zislin sa vypočítajú podľa vzorca:

RCC \u003d (RA 2 – RA 1) / (P 2 – P 1)

kde R 1 a RA 1 - veľkosť impulzu a amplitúda impulzu v stave relatívneho pokoja pred zaťažením; P 2 a RA 2 - veľkosť pulzu a pulzová amplitúda po cvičení.

Ruffierov index. Pulz sa meria v sede (P 1), potom športovec vykoná 30 hlbokých drepov po dobu 30 sekúnd. Potom sa počíta pulz v stoji (P 2) a potom po minúte odpočinku (P 3). Index sa hodnotí podľa vzorca:

I \u003d [(P 1 + P 2 + P 3) - 200] / 10

Index sa odhaduje:< 0 - отлично, 1-5 - хорошо, 6-10 - удовлетворительно, 11-15 слабо, >15 - nevyhovujúce.

Funkčný test podľa Kverga zahŕňa 30 brušákov za 30 sekúnd, maximálny beh na mieste - 30 sekúnd, 3-minútový beh na mieste s frekvenciou 150 krokov za minútu a skákanie cez švihadlo - 1 minúta. Komplexná záťaž trvá 5 minút. Bezprostredne po záťaži v sede sa meria tep po dobu 30 s (P 1), opäť po 2 (P 2) a 4 minútach. (P 3).

Index sa odhaduje podľa vzorca:

[pracovný čas (v sekundách) x 100] /

> 105 = veľmi dobré, 99 – 104 – dobré, 93 – 98 – dobré,< 92 - слабо.

Skibinskaya index. Meria sa vitálna kapacita (VC) (v ml) a zadržanie dychu (v s). Pomocou kombinovaného testu sa kardiorespiračný systém hodnotí podľa vzorca:

[(VC / 100) x zadržanie dychu] / tepová frekvencia (v minútach)

Indexové skóre:< 5 - очень плохо, 5-10 - неудовлетворительно, 10-30 - удовлетворительно, 30-60 - хорошо, >60 je veľmi dobrá.

Pre vysokokvalifikovaných športovcov je index viac ako 80.

Angličtina
funkčné testy- funkčné skúšky
test na bežiacom páse (bežiaci pás) - test na bežiacom páse (bežiaci pás)
klasifikácia funkčných testov
Novakki test - test Novakki
test Kupera - test Kupera
testy a hodnotenie kondície športovcov - test a hodnotenie športovcov
stredný arteriálny tlak

34 Varianty typov reakcií vo funkčných testoch kardiovaskulárneho systému. Charakteristika dystonickej reakcie a reakcie postupného zvyšovania systolického tlaku

Typy reakcií kardiovaskulárneho systému na fyzickú aktivitu

Základom pre určenie typu reakcie kardiovaskulárneho systému na pohybovú aktivitu je posúdenie smeru a závažnosti zmien základných hemodynamických parametrov (TK a TK) pod vplyvom iný druh fyzickej aktivity, ako aj rýchlosti ich zotavenia.¶

V závislosti od smeru a závažnosti zmien srdcovej frekvencie a krvného tlaku, ako aj od rýchlosti ich zotavenia, existuje päť typov reakcií kardiovaskulárneho systému na fyzickú aktivitu:

normotonický

dystonické

Hypertenzívny

S postupným zvyšovaním maximálneho krvného tlaku

hypotonický

Normotonický typ reakcie kardiovaskulárny systém pri fyzickej aktivite je charakterizovaný:

primeraná intenzita a trvanie práce vykonávanej zvýšením srdcovej frekvencie;

adekvátne zvýšenie pulzného tlaku (rozdiel medzi systolickým a diastolickým krvným tlakom) v dôsledku zvýšenia systolického krvného tlaku a mierneho (do 10-35%) poklesu diastolického krvného tlaku;

rýchle (t.j. v rámci stanovených intervalov odpočinku) obnovenie srdcovej frekvencie a krvného tlaku na počiatočné hodnoty (po 20 drepoch - 3 minúty, po 15 sekundách behu v maximálnom tempe - 4 minúty, po 3 minútach behu tempom 180 krokov za minútu - 5 min).

Normotonický typ reakcie je najpriaznivejší a odráža dobrú adaptabilitu tela na fyzickú aktivitu.

Dystonický typ reakcie sa spravidla vyskytuje po cvičení zameranom na rozvoj vytrvalosti a je charakterizovaný skutočnosťou, že diastolický krvný tlak je počuteľný na 0 (fenomén "nekonečného tónu").

Keď sa diastolický krvný tlak vráti na pôvodné hodnoty po 1-3 minútach zotavenia, tento typ reakcie sa považuje za variant normy; pri zachovaní „fenoménu nekonečného tónu“ dlhší čas – ako nepriaznivého znamenia.

Hypertonický typ reakcie charakterizované:

neadekvátne zvýšenie záťaže srdcovej frekvencie;

neadekvátne zaťaženie zvýšenie systolického krvného tlaku na 190-200 mm Hg. (súčasne mierne stúpa aj diastolický krvný tlak);

pomalé zotavovanie oboch ukazovateľov.

Hypertonický typ reakcie naznačuje porušenie regulačných mechanizmov, čo spôsobuje zníženie účinnosti fungovania srdca. Pozoruje sa pri chronickom prepätí centrálneho nervového systému (neurocirkulačná dystónia hypertenzného typu), chronickom prepätí kardiovaskulárneho systému (hypertenzný variant), u pre- a hypertenzných pacientov.

Reakcia s postupným zvyšovaním maximálneho krvného tlaku charakterizované:

prudké zvýšenie srdcovej frekvencie;

pokračovanie v prvých 2 - 3 minútach pokoja zvýšenie systolického krvného tlaku;

oneskorené obnovenie srdcovej frekvencie a krvného tlaku.

Tento typ reakcie je nepriaznivý. Odráža zotrvačnosť bežných systémov a zaznamenáva sa spravidla po vysokorýchlostnom zaťažení.

Hypotonický typ reakcie charakterizované:

prudké, neadekvátne zvýšenie srdcovej frekvencie;

absencia významných zmien na strane krvného tlaku;

pomalé obnovenie srdcovej frekvencie.

Najnepriaznivejší je hypotonický typ reakcie. Odráža porušenie kontraktilnej funkcie srdca a pozoruje sa v prítomnosti patologických zmien v myokarde.

Výsledky analýzy dynamiky typu reakcie kardiovaskulárneho systému na dodatočnú kontrolnú záťaž, ktorá sa vykonáva pred a po tréningu (za 10 - 20 minút), možno použiť na posúdenie naliehavej tolerancie školení.

Ako toto kontrolné zaťaženie sa zvyčajne používa akýkoľvek funkčný test (20 drepov, 15 sekúnd beh na mieste maximálnym tempom, 1-3 minúty práce na bicyklovom ergometri, v krokovom teste a pod.).

Jedinou požiadavkou je prísne dávkovanie!!!

V tomto prípade je obvyklé rozlišovať 3 varianty reakcie:

Prvý variant sa vyznačuje nevýznamným rozdielom v reakcii na dodatočnú štandardnú záťaž vykonanú po dostatočne intenzívnom tréningu (relácii) od reakcie na ňu pred tréningom. Môžu sa vyskytnúť len mierne zmeny v srdcovej frekvencii a krvnom tlaku, ako aj v dĺžke trvania zotavenia. Zároveň v niektorých prípadoch môže byť reakcia na záťaž po lekcii menej výrazná, inokedy výraznejšia ako pred lekciou. Vo všeobecnosti táto možnosť ukazuje, že funkčný stav športovca sa po tréningu výrazne nemení.

Druhý variant reakcie poukazuje na zhoršenie funkčného stavu, čo sa prejavuje tak, že po cvičení sa zväčší posun srdcovej frekvencie ako reakcia na dodatočnú záťaž a vzostup krvného tlaku je menší ako predtým. cvičenie (fenomén „nožnice“). Trvanie obnovy srdcovej frekvencie a krvného tlaku sa zvyčajne zvyšuje. Príčinou môže byť nedostatočná pripravenosť žiaka alebo silná únava spôsobená veľmi vysokou intenzitou a objemom pohybovej aktivity.

Tretí variant reakcie je charakterizovaný ďalším zhoršením adaptability na dodatočné zaťaženie. Po cvičení zameranom na rozvoj vytrvalosti sa objaví hypotonická alebo dystonická reakcia; po rýchlostno-silových cvičeniach sú možné hypertonické, hypotonické a dystonické reakcie. Obnova je oveľa dlhšia. Tento variant reakcie naznačuje výrazné zhoršenie funkčného stavu žiaka. Dôvodom je nedostatočná pripravenosť, prepracovanosť či nadmerná záťaž na hodinách.

V posledných rokoch dochádza k nárastu výskytu artériovej hypertenzie vo všetkých vekových kategóriách. Treba poznamenať, že u detí prevláda sekundárna arteriálna hypertenzia, ktorá podľa rôznych štúdií predstavuje 65-90% všetkých prípadov patológie a častejšie sa vyskytuje u detí mladších ako 10 rokov.

Podiel sekundárnej artériovej hypertenzie (J. Hanna, 1991) teda u detí do 10 rokov dosahuje 90 %; u adolescentov - 65 % (M. Y. Arar a kol., 1994). S pribúdajúcim vekom frekvencia symptomatickej (sekundárnej) artériovej hypertenzie u dospelých klesá na 5-10 % (podľa niektorých správ až na 15 %). U detí malého a stredného veku je zvýšenie krvného tlaku (TK) často spôsobené ochorením obličiek, vrodené choroby srdca a krvných ciev, endokrinných chorôb, chorôb nervového systému, ako aj dlhodobé užívanie niektoré lieky. Medzi príčiny zvýšeného krvného tlaku patria aj otravy ťažkými kovmi (olovo, ortuť), fajčenie, zneužívanie alkoholu, popáleniny.

Podľa V.A. Lyusova a kol. (2007), viac ako polovica prípadov patológie zistených u mladých mužov (16-26 ročných) odoslaných na vyšetrenie na artériovú hypertenziu vojenským registračným a zaradeným úradom boli vrodené chyby a získané ochorenia obličiek. Je potrebné pamätať na významnú prevalenciu sekundárnej arteriálnej hypertenzie u detí a dospievajúcich v prípade náhodného zistenia zvýšeného krvného tlaku u nich.

Dôležitú úlohu pri rozvoji arteriálnej hypertenzie zohráva dedičnosť. Približne polovica pacientov z bežnej populácie trpiacich týmto ochorením teda indikuje prítomnosť arteriálnej hypertenzie u dvoch alebo viacerých príbuzných v prvej línii. Je známe, že u detí a dospievajúcich, ktorých blízki príbuzní (rodičia, starí rodičia, iní rodinní príslušníci) trpeli hypertenziou, je zvýšenie krvného tlaku pozorované trikrát častejšie ako u ich rovesníkov s dedičnosťou nezaťaženými hypertenziou. Podľa B.A. Namakanovej (2003), prevalencia hypertenzie u adolescentov a mladých ľudí so zhoršenou dedičnosťou je 25-65%. Podobné údaje získal aj G.I. Nechaev a kol. pri vyšetrovaní 250 pacientov vo veku rokov, ktorých rodičia trpeli arteriálnou hypertenziou. Hypertenzia bola teda zistená u 58,4 % vyšetrených, zvýšený krvný tlak – u 13,6 %, u 24 % účastníkov štúdie bola hladina krvného tlaku v norme. Autori zdôrazňujú, že nikto z opýtaných sa neprihlásil do zdravotníckeho zariadenia sám.

Pri vyšetrovaní mladých ľudí treba brať do úvahy vysoké riziko vzniku artériovej hypertenzie u pacientov s dedičnosťou zaťažených hypertenziou.

Na rozdiel od dospelých závisí hodnota krvného tlaku u detí od pohlavia, veku a výšky. V súčasnosti sú vypracované tabuľky, na základe ktorých je možné klasifikovať hodnoty krvného tlaku zistené pri vyšetrení detí ako normálne, vysoké normálne alebo zvýšené. Takéto tabuľky sa používajú v pediatrickej praxi (tabuľka). U detí sa za normálne hodnoty považujú také hodnoty, pri ktorých je hladina systolického krvného tlaku (SBP) a diastolického krvného tlaku (DBP) nižšia ako 90 percentilov (pre daný vek, výšku alebo pohlavie); vysoký normálny krvný tlak (alebo prehypertenzia) - hodnoty SBP / DBP rovné alebo vyššie ako 90 percentilov, ale menej ako 95 percentilov; AH - úroveň SBP / DBP, presahujúca 95 percentilov. Treba brať do úvahy výsledky meraní krvného tlaku počas troch návštev u lekára s odstupom dní. Podľa úrovne krvného tlaku u detí sa rozlišujú dva stupne arteriálnej hypertenzie: prvý stupeň (mierna hypertenzia) je diagnostikovaný s hodnotami SBP / DBP rovnými alebo väčšími ako 95 percentilov o menej ako 10 mm Hg. čl.; druhý stupeň (stredná hypertenzia) - na úrovni SBP / DBP presahujúcej 95. percentil na 10 mm Hg. čl. alebo viac.

Pomerne často sa u detí, dospievajúcich a mladých ľudí počas psychoemotionálneho stresu pozoruje hyperreaktivita sympatického oddelenia autonómneho nervového systému a kardiovaskulárneho systému, čo vedie k dočasnému, niekedy významnému zvýšeniu krvného tlaku. V normálnych situáciách je u týchto pacientov krvný tlak v rámci vekovej normy. Vo vyšších vekových skupinách je hyperreaktivita menej častá a spravidla menej výrazná.

Návšteva lekára je pre takéto osoby akousi stresovou situáciou a je sprevádzaná zvýšením krvného tlaku. Odtiaľ pochádza pojem „hypertenzia bieleho plášťa“. Takáto reakcia nie je v skutočnosti hypertenziou (ako choroba), ale nepochybne je vážnym rizikovým faktorom pre jej rozvoj a zhoršenie ďalšej prognózy pacienta (I.V. Leontieva, 2000, 2003). U pacientov s labilným TK a hypertenziou bieleho plášťa sa odporúča ambulantné 24-hodinové monitorovanie TK. Táto metóda umožní v prvom rade znížiť vplyv psycho-emocionálneho stavu pacienta na výsledky merania krvného tlaku, v maximálnej možnej miere vyrovnať „hypertenziu bieleho plášťa“ a zvoliť optimálnu taktiku liečby. Zároveň je potrebné venovať pozornosť nielen priemerným denným hodnotám STK/DBP, ale aj časovému indexu a dennému indexu charakterizujúcemu čas, počas ktorého zvýšená hodnota TK a miera poklesu STK/DBP v noci v porovnaní s obdobím bdelosti, variabilitou SBP a DBP a rýchlosťou ich ranného vzostupu.

Na prítomnosť hypertenzie poukazuje časový index presahujúci 25 % z celkového času sledovania krvného tlaku. Časový index vyšší ako 50 % indikuje prítomnosť stabilnej arteriálnej hypertenzie. Dôležitý je charakter zmeny krvného tlaku počas cvičenia. Cyklistická ergometria sa používa na analýzu povahy reakcie krvného tlaku počas cvičenia. U dospievajúcich sa hypertenzná hemodynamická reakcia v reakcii na fyzickú aktivitu považuje za zvýšenie krvného tlaku na hodnoty presahujúce 170/95 mm Hg. čl. Podľa I.V. Leontieva (2003), hypertenzná BP reakcia sa pozoruje u 80 % pacientov so stabilnou arteriálnou hypertenziou au 42 % s labilnou AH. Navyše u dospievajúcich so stabilnou hypertenziou odhalí bicyklová ergometria nadmerné zvýšenie nielen SBP, ale aj diastolického krvného tlaku, periférnej vaskulárnej rezistencie (ktorá je typická pre hypertenznú odpoveď krvného tlaku v reakcii na cvičenie u dospelých pacientov s hypertenziou) . Fyzické cvičenie u dospievajúcich pacientov so stabilnou hypertenziou, ako aj u dospelých pacientov s AH, je sprevádzané zvýšením spotreby kyslíka v myokarde (čo dokazujú vysoké hodnoty a väčší nárast pri dvojnásobnom zaťažení produktom) a vyžaduje si vysokú spotrebu energie .

Priebeh juvenilnej arteriálnej hypertenzie závisí od mnohých faktorov. Predpokladá sa, že u väčšiny dospievajúcich s hypertenziou je v budúcnosti možná normalizácia krvného tlaku. Dlhodobá dynamika krvného tlaku u jednotlivcov mladý vek s pôvodne zvýšeným krvným tlakom bol skúmaný v mnohých štúdiách. V článku J. Widimského a R. Jandovej (1987) sú uvedené údaje o 33-ročnom prirodzenom priebehu juvenilnej hypertenzie. Výsledky týchto výskumníkov ukázali, že 25 % vyšetrených pacientov malo počas sledovaného obdobia normalizáciu krvného tlaku. V inej štúdii (Yu.I. Rovda, 2005) sa stabilizácia zvýšeného krvného tlaku počas troch až siedmich rokov pozorovania zistila u 46,5 % adolescentov. G.P. Filippov a spol. (2005) analyzovali trojročný priebeh rôznych typov hypertenzie („hypertenzia bieleho plášťa“, labilná a stabilná) u adolescentov na pozadí nemedikamentóznej terapie. K normalizácii krvného tlaku v tomto období došlo len u tretiny pacientov s iniciálnou „hypertenziou bieleho plášťa“, u 22,2 % súboru sa pretransformovala na labilnú hypertenziu. U tretiny pacientov s pôvodne labilnou AH došlo k stabilizácii zvýšeného krvného tlaku. Najnepriaznivejší priebeh ochorenia bol zaznamenaný u pacientov s pôvodne stabilnou arteriálnou hypertenziou – takmer 15 % z nich vykazovalo známky progresie ochorenia, charakterizované poškodením cieľových orgánov, pričom u pacientov tejto skupiny nebola pozorovaná normalizácia krvného tlaku počas následného sledovania.

Prítomnosť zvýšeného krvného tlaku dospievania možno považovať za dôležitý rizikový faktor hypertenzie u dospelých.

Okrem toho výsledky štúdie poukazujú na účelnosť rozlíšenia jej foriem u detí a dospievajúcich s hypertenziou - "hypertenzia bieleho plášťa", labilná a stabilná hypertenzia ako s rôznou prognostickou hodnotou, a teda so znakmi pozorovania a liečby. Dôležitosť izolácie týchto foriem hypertenzie si všímajú aj ďalší autori zaoberajúci sa problémom hypertenzie u detí a dospievajúcich (I.V. Leontieva, 2000, 2003).

Medzi rizikové faktory stabilizácie artériovej hypertenzie u adolescentov patrí podľa rôznych autorov stabilná hypertenzia (najmä pri príznakoch poškodenia cieľových orgánov), dedičnosť zhoršená artériovou hypertenziou, nadváha (obezita), fyzická nečinnosť, iracionálna strava, výrazné psycho - emocionálne preťaženie (stres), fajčenie a porušovanie ľudských práv cirkadiánny rytmus Krvný tlak (nedostatočný pokles TK počas spánku, zvýšená variabilita a rýchlosť ranného zvýšenia SBP/DBP), aterogénne zmeny v spektre krvných lipidov, známky endotelovej dysfunkcie. Medzi modifikovateľné rizikové faktory hypertenzie patrí obezita, fajčenie, nadmerná konzumácia stolová soľ(dôležité pre pacientov citlivých na soľ), sedavý spôsob života (fyzická nečinnosť), stres, užívanie viacerých liekov (nesteroidné protizápalové lieky, perorálne kontraceptíva). Možnosti ovplyvnenia ovplyvniteľných rizikových faktorov artériovej hypertenzie sú dostatočne podrobne spracované v literatúre, preto sa nimi nebudeme zaoberať. Pripomeňme si len niektoré z nich.

Obezita je spojená so vznikom inzulínovej rezistencie, hyperinzulinémie, porúch metabolizmu sacharidov a lipidov, metabolického syndrómu, aktivácie sympatiku, progresie hypertenzie, poškodenia cieľových orgánov, rozvoja koronárnej choroby srdca a kardiovaskulárnych komplikácií.

Podľa V.V. Bekezina a kol. (2007), 71,4 % detí s metabolickým syndrómom (vo veku) vykazuje známky endoteliálnej dysfunkcie a rozvoj vazokonstrikcie je zaznamenaný takmer dvakrát častejšie ako u obéznych detí. Preto je boj s obezitou a často sprevádzajúcim metabolickým syndrómom dôležitý v primárnej a sekundárnej prevencii artériovej hypertenzie u mladých pacientov. Chudnutie je sprevádzané poklesom krvného tlaku, zlepšením lipidového profilu a metabolizmus uhľohydrátov, zníženie inzulínovej rezistencie, citlivosť na soľ. Existujú dôkazy o znížení hrúbky stien ľavej komory (S. Macmahon, 1989). Chudnutie je možné dosiahnuť pravidelným cvičením a diétou.

Pacientom so zvýšeným krvným tlakom sa zobrazujú dynamické cvičenia - chôdza alebo beh aspoň minútu, plávanie, jazda na bicykli, šport. Statické cvičenia by mali byť obmedzené. Ako napísal Hippokrates, „gymnastika, telesné cvičenia, chôdza by mali pevne vstúpiť do každodenného života každého, kto si chce zachovať pracovnú kapacitu, zdravie, plnohodnotný a radostný život“. Výživa by mala byť plnohodnotná z hľadiska vitamínov, draslíka, horčíka, vápnika, nenasýtených tukov a obsahovať dostatočné množstvo zeleniny a ovocia, rýb, nízkotučných potravín (DASH diéta). Mali by ste kontrolovať obsah kalórií v potravinách. Pri výbere stravy v niektorých prípadoch (napríklad pri sprievodných ochoreniach gastrointestinálneho traktu) by sa mala konzultovať s odborníkom na výživu. Pri aplikácii nemedikamentóznej terapie treba pamätať na slová Hippokrata: „Ani sýtosť, ani hlad a nič iné nie je dobré, ak to prekračuje mieru prírody.“

Indikácie liekovej antihypertenzívnej liečby u mladých pacientov zodpovedajú všeobecne akceptovaným.

Vymenovanie antihypertenzív je indikované u pacientov tejto kategórie v prítomnosti príznakov poškodenia cieľových orgánov, stabilnej arteriálnej hypertenzie II. stupňa a neúčinnosti neliekových opatrení pri 1 stupni hypertenzie. Medikamentózna liečba sa má podávať súbežne s odporúčaniami na zmenu životného štýlu u pacientov s ťažkou hypertenziou a u pacientov s vysokým alebo veľmi vysokým dodatočným rizikom komplikácií, bez ohľadu na TK.

Pri hypertenzii 1. a 2. stupňa svedčí o vysokom riziku prítomnosť známok poškodenia cieľových orgánov alebo troch a viacerých rizikových faktorov, prípadne metabolického syndrómu, alebo diabetes mellitus a prítomnosť sprievodných ochorení kardiovaskulárneho systému alebo obličiek veľmi vysoké dodatočné riziko. Medikamentózna terapia je predpísaná v prípade nedostatočného účinku neliekových opatrení.

Cieľom liečby je znížiť riziko komplikácií a predčasnej smrti. Ako viete, zvýšenie krvného tlaku na každých 20/10 mm Hg. čl. zdvojnásobuje riziko úmrtia na kardiovaskulárne ochorenia od hladiny 115/75 mm Hg. čl.

Podľa odporúčaní na liečbu arteriálnej hypertenzie sú cieľovými hodnotami krvný tlak nižší ako 140/90 a 130/80 mm Hg. čl. pre všeobecnú populáciu pacientov s hypertenziou a pre pacientov so sprievodnou hypertenziou cukrovka, ako aj tí, ktorí utrpeli akútne porušenie cerebrálny obeh alebo prechodný ischemický záchvat. Existujú dôkazy, že u pacientov s nefropatiou a vysokou hladinou proteinúrie je pokles krvného tlaku nižší ako 120/80 mm Hg. čl. môže poskytnúť ďalšie výhody.

Zníženie a kontrola (udržanie) krvného tlaku je nevyhnutné na zlepšenie prognózy. Pri znižovaní krvného tlaku je však potrebné brať ohľad na konkrétnu situáciu. Treba sa vyhnúť prudkému poklesu krvného tlaku (je známe, že rýchly pokles krvného tlaku o viac ako 25 % počiatočnej hodnoty je sprevádzaný zhoršením obrazu očného pozadia, môže viesť k ischémii myokardu a mozgu, najmä u pacientov s ťažkým aterosklerotickým vaskulárnym ochorením). Dosiahnuť dostatočnú účinnosť liečby bez aktívnej účasti pacienta je takmer nemožné. Pri výbere lieku treba brať do úvahy jeho vplyv na riziko komplikácií, prognózu arteriálnej hypertenzie, poškodenie cieľových orgánov, povahu sprievodnej patológie, interakciu s inými liekmi, možnosť vedľajších účinkov. Dnes existuje dostatočná dôkazová základňa pre klinickú účinnosť mnohých antihypertenzív, a to nielen na základe stupňa zníženia TK, ale aj vplyvu na prognózu.

Liečba: Najčastejšie sa používajú inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACE inhibítory) a blokátory receptorov angiotenzínu II (ARB). Lieky tejto skupiny spôsobujú dilatáciu arteriálnych a žilové cievy, čo vedie k zníženiu periférnej vaskulárnej rezistencie a predpätia; zabrániť progresii dilatácie ľavej komory a prispieť k zníženiu jej dutiny počas počiatočnej dilatácie; obmedziť zónu nekrózy a zabrániť rozvoju postinfarktovej remodelácie myokardu; prispieť k regresii hypertenznej hypertrofie ľavej komory a cievnej steny; neovplyvňujú srdcovú frekvenciu a vedenie; znížiť spotrebu kyslíka v myokarde; zlepšiť funkciu endotelu; nemeňte ani nezvyšujte koronárny a cerebrálny prietok krvi; spôsobiť dilatáciu aferentných a eferentných arteriol glomerulov obličiek - znížiť intraglomerulárny tlak; znížiť albuminúriu, zvýšiť prietok krvi obličkami (čím sa spomalí progresia nefropatie a zlyhanie obličiek); zvýšiť natriurézu; znížiť adhéziu a agregáciu krvných doštičiek; prispieť k obnoveniu funkcie baroreflexných mechanizmov srdca a krvných ciev; zvýšiť citlivosť tkanív na inzulín; môže pozitívne ovplyvniť lipidové spektrum krvi; znížiť počiatočnú hyperurikémiu; zvýšiť úroveň zmyslovej aktivity a kognitívnej funkcie mozgu.

Ukázalo sa, že niektoré ACE inhibítory ovplyvňujú prognózu vysokorizikových dospelých s hypertenziou. V tomto smere je nevyhnutné včasné podávanie tejto skupiny liekov u mladých pacientov, z ktorých mnohí, ako ukazuje každodenná klinická prax, majú množstvo sprievodných ochorení, ktoré prispievajú k vzniku závažných kardiovaskulárnych komplikácií a horšej dlhodobej prognóze. Uprednostniť by sa mali moderné ACE inhibítory založené na dôkazoch, ako sú ramipril a perindopril.

Je známe, že použitie ramiprilu v dvojito zaslepenej placebom kontrolovanej štúdii HOPE u vysokorizikových dospelých pacientov prispelo k zníženiu intervencií na revaskularizáciu myokardu (o 15 %), incidencii akútnej cerebrovaskulárnej príhody (o 32 %) , infarkt myokardu (o 20 %) , kardiovaskulárna smrť (o 26 %), celková úmrtnosť (o 16 %). V placebom kontrolovanej štúdii SECURE ramipril spomalil progresiu aterosklerózy. krčných tepien a zníženie hrúbky komplexu intima-media u pacientov s vysoké riziko kardiovaskulárne príhody, kardiovaskulárne ochorenia alebo diabetes mellitus. Navyše sa ukázalo, že tieto účinky sú závislé od dávky (výraznejší účinok sa pozoroval pri použití ramiprilu v denná dávka 10 mg v porovnaní s 2,5 mg). Ramipril sa ukázal ako účinný u pacientov s akútnym infarktom myokardu (štúdia AIRE) a u pacientov s infarktom myokardu a srdcovým zlyhaním (štúdia AIREX).

Treba si uvedomiť, že dnes je v klinickej praxi čoraz viac mladých pacientov s pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku, vyžadujúcich kombinovanú liečbu. Aj pri relatívne nízkych hodnotách krvného tlaku treba byť k takýmto pacientom pozorný a snažiť sa s využitím všetkých moderných možností hardvérovej diagnostiky zistiť príčinu jeho pretrvávajúceho zvyšovania. Takíto pacienti si musia čo najskôr vybrať optimálnu kombináciu liekov na základe moderných európskych odporúčaní. Ak hovoríme o kombináciách ACE inhibítorov s inými liekmi, tak jednou z najúčinnejších a najbezpečnejších je ich kombinácia s tiazidovým diuretikom, ktorého účinnosť a bezpečnosť bola preukázaná v mnohých smerodajných klinických štúdiách.

Adherencia k liečbe je problém, ktorý pri liečbe malých pacientov vždy vzniká. Zvýšenie adherencie k antihypertenznej terapii je v tomto prípade uľahčené predpisovaním liekov dlhodobo pôsobiace, ktoré možno užívať raz denne, ako aj fixné kombinácie.

Treba mať na pamäti, že žiadna zo skupín antihypertenzív nemá vedľajšie účinky a kontraindikácie na použitie v určitých situáciách. Pri predpisovaní antihypertenzívnej liečby malým pacientom je potrebné pamätať na to, že počas tehotenstva a laktácie by sa množstvo liekov nemalo užívať. Týka sa to predovšetkým ACE inhibítorov a ARB.

Včasná detekcia arteriálnej hypertenzie u mladých ľudí, diagnostika jej sekundárnych foriem a adekvátna liečba vrátane oboch nedrogové metódy a lieková terapia, majú veľký medicínsky a spoločenský význam, pomáhajú znižovať straty práce, zlepšovať kvalitu a zvyšovať dĺžku života pacientov.

zdravé:

Súvisiace články:

Pridať komentár Zrušiť odpoveď

Súvisiace články:

Lekárska stránka Surgeryzone

Informácie nie sú indikáciou na liečbu. Pri všetkých otázkach je potrebná konzultácia s lekárom.

Súvisiace články:

Vplyv antihypertenzív rôznych farmakologických skupín na odpoveď krvného tlaku v podmienkach záťažového testovania Časť I

E. A. Praskurnichiy, O.P. ŠEVČENKO, sv. MAKAROVÁ, V.A. ZHUKOVÁ, S.A. SAVELYEVA

Ruská štátna lekárska univerzita v Moskve, sv. Ostrovityanová, 1

Účinok antihypertenzív z rôznych farmakologických skupín na krv

Tlaková reakcia počas záťažového testovania. Časť I. Porovnávacia charakteristika liekov, zaťažujúci účinok sympatoadrenálneho bloku

E.A. PRASKURNITCHY, O.P. ŠEVČENKO, S.V. MAKAROVÁ, V.A. ZHUKOVÁ, S.A. SAVELIEVA

Ruská štátna lekárska univerzita; ul. Ostrovityanova 1, Moskva, Rusko

Úroveň krvného tlaku v pokoji a údaje z 24-hodinového monitorovania krvného tlaku (ABPM) sú stále kritériami na overenie arteriálnej hypertenzie (AH), hlavnými parametrami charakterizujúcimi stupeň jej závažnosti, ako aj najinformatívnejšími ukazovateľmi, ktoré odzrkadľujú účinnosť antihypertenzných opatrení. Zároveň sa opakovane zdôrazňovalo, že bežné zaznamenávanie krvného tlaku Korotkovovou metódou alebo za podmienok denného monitorovania zanecháva značnú časť prípadov zvýšeného krvného tlaku a nekontrolovaného priebehu hypertenzie, ktoré sú svojou povahou vyvolané stresom nad rámec diagnostikovaný rozsah.

Výrazná závislosť hladiny krvného tlaku od stupňa fyzickej aktivity a psycho-emocionálneho stavu pacienta sa najjasnejšie prejavuje pri nástupe hypertenzie, ale môže sa prejaviť vo všetkých štádiách progresie ochorenia. Výrazná variabilita hemodynamických parametrov prítomná v týchto prípadoch spôsobuje nízku reprodukovateľnosť výsledkov klinických meraní a ABPM. Údaje z testovania záťaže odrážajúce hemodynamickú odpoveď na modelovanie rôznych možností vystavenia stresu zároveň umožňujú presnejšie posúdiť realizovateľnosť a účinnosť použitia rôznych prístupov k antihypertenznej liečbe. Práve v tomto kontexte existuje trend smerom k viac rozšírené používanie výsledky záťažového testovania v klinickom diagnostickom procese.

Od 90. rokov minulého storočia sa vo veľkej miere diskutuje o prognostickej hodnote zvýšenia krvného tlaku z hľadiska záťažového testovania. Množstvo štúdií však prinieslo zmiešané výsledky. Najmä vo Framinghamskej štúdii počas štvorročného sledovania bola hypertenzná odpoveď systolického krvného tlaku na fyzickú aktivitu u mužov spojená so zvýšeným rizikom vzniku AH, zatiaľ čo u žien tento trend nebolo možné vysledovať. Zároveň výsledky väčšiny štúdií naznačujú, že výrazný nárast krvného tlaku počas cvičenia - viac ako 200/100 mm Hg. pri výkonovej hladine 100 W pri bicyklovom ergometrickom (VEM-) teste – je spojená s výrazným zvýšením rizika poškodenia cieľových orgánov, rozvoja kardiovaskulárnych komplikácií a smrti.

S prihliadnutím na prognostickú hodnotu hladiny krvného tlaku pri záťaži, ako aj možnosť jeho výrazného zvýšenia v týchto stavoch pri normálnom krvnom tlaku v pokoji a pri štandardnom hodnotení Korotkoffovou metódou je detekcia hypertenznej reakcie pri strese testovanie treba považovať za naliehavú úlohu diagnostiky a monitorovania.AH a jej eliminácia je dôležitou taktickou úlohou antihypertenzívnej liečby.

V klinickej praxi sa reakcia krvného tlaku na fyzickú aktivitu najviac skúma počas testu VEM. Niektoré štúdie preukázali vysoký informačný obsah testu izometrickej záťaže. Výrazné zvýšenie krvného tlaku zaznamenané počas rôznych možností záťažových testov je zároveň spojené s vysokou úrovňou aktivácie neurohumorálnych systémov, najmä sympatiko-nadobličkového systému. Preto v situáciách rozvoja hypertenzných reakcií v podmienkach záťažového testovania je najracionálnejším krokom k optimalizácii terapie zvážiť možnosť použitia β-blokátorov a iných látok, ktoré poskytujú sympaticko-adrenálnu blokádu.

Cieľom štúdie bolo porovnať účinnosť β-blokátorov metoprololu a karvedilolu a agonistu I 1 -imidazolínového receptora moxonidínu pri znižovaní stresom vyvolaného zvýšenia krvného tlaku, ku ktorému dochádza v podmienkach statickej a dynamickej fyzickej aktivity.

Štúdia zahŕňala 81 pacientov vo veku 44 až 65 rokov s miernou až stredne závažnou hypertenziou. Kritériá na vylúčenie zo štúdie zahrnuté klinické prejavy ischemická choroba srdca, kongestívne zlyhanie srdca, zlyhanie obličiek, diabetes mellitus, bronchiálna astma, ako aj údaj o anamnéze infarktu myokardu, akútnej a prechodnej cerebrovaskulárnej príhody.

Pacienti boli randomizovaní do skupín s antihypertenzívnou liečbou. Zástupcovia 1. skupiny (n=32) dostávali moxonidín v dávke 0,2-0,4 mg/deň, pacienti 2. skupiny (n=28) - metoprolol v dávke 100-150 mg/deň, pacienti 3. skupina (n=21) - karvedilol (Acridilol®, Akrikhin) 50-75 mg/deň. Všetky lieky boli podávané ako monoterapia; kombinácia s inými antihypertenzívami nebola povolená.

Všetci pacienti boli ambulantne sledovaní 12 týždňov, vyšetrenia boli vykonané počas 4 návštev: návšteva 1 (randomizácia), návšteva 2 (2. týždeň), návšteva 3 (6. týždeň), návšteva 4 (12. týždeň). Začatiu aktívnej liečby predchádzalo dvojtýždňové kontrolné obdobie, počas ktorého bola zrušená predtým predpísaná antihypertenzívna liečba.

Na začiatku a na konci 12. týždňa boli pacientky podrobené vyšetreniu, ktoré zahŕňalo zber anamnestických údajov, objektívne vyšetrenie, ABPM, VEM test, posúdenie variability srdcovej frekvencie (HRV). Pri ďalších návštevách sa robilo klinické sledovanie krvného tlaku, hodnotili sa subjektívne a objektívne symptómy, ako aj adherencia pacienta k liečbe.

Pre výpočet referenčných hodnôt parametrov kardiovaskulárneho testovania bola vyšetrená kontrolná skupina prakticky zdravých jedincov, ktorá pozostávala z 28 ľudí vo veku 27-60 rokov (priemer 51,4±7,2 rokov) s klinickým TK (BPkl.) nižším ako 140/90 mm. rt. Art., priemerný denný krvný tlak nižší ako 125/80 mm. rt. Art., ako aj s normotenzným typom reakcie krvného tlaku v podmienkach testu VEM.

ADcl. bola meraná auskultáciou podľa Korotkovovej metódy, v polohe subjektu v sede po 5-minútovom odpočinku. ABPM sa vykonávalo pomocou zariadenia CardioTens-01 (Mediteck, Maďarsko) v pracovných dňoch počas 24±0,5 hodiny, s intervalom 15 minút cez deň, 30 minút v noci a 10 minút v skorých ranných hodinách. Všetci pacienti si viedli individuálny denník pohody, fyzickej a psychickej aktivity, času a kvality spánku. Analyzovali sme parametre ako priemerný denný, priemerný denný, priemerný nočný systolický TK (SBP) a diastolický TK (DBP), ako aj ukazovatele tlakovej záťaže (časový a plošný index hypertenzie), variabilitu TK a denný index. Priemerný denný krvný tlak je 130 mm Hg. alebo viac pre CAD a 80 mmHg. alebo viac pre DBP sa považovalo za zvýšené.

Izometrický test sa uskutočnil nasledovne. Pomocou dynamometra bola stanovená maximálna sila v pravej ruke pacienta. Potom pacient 3 minúty stláčal dynamometer silou 30 % maxima. Srdcová frekvencia (HR) a krvný tlak boli zaznamenané bezprostredne pred testom a na konci 3. minúty kompresie dynamometra. Hodnotené parametre: maximálny TK, DAP, SF nameraný na konci 3. minúty testu, zvýšenie TK, DBP, SF - rozdiel medzi maximálnymi hodnotami STK, DBP, SF a počiatočnými hodnotami.

Test VEM bol vykonaný na bicyklovom ergometri ERGOLINE D (Bitz, Nemecko) v polohe subjektu v ľahu na chrbte, ráno po ľahkých raňajkách metódou postupného zvyšovania záťaže. Test bol spustený so záťažou 25 W, ktorej výkon bol zvýšený o 25 W s intervalom 3 min. BP a srdcová frekvencia sa zaznamenávali na začiatku a potom v 1-minútových intervaloch počas cvičenia a každú minútu obdobia zotavenia. Monitorovanie EKG v 12 konvenčných vedeniach bola vykonaná počas celého testu, registrácia - v 3. minúte každej fázy zaťaženia. Za kritérium hypertenznej reakcie počas záťažového testu sa považovalo zvýšenie krvného tlaku o viac ako 200/100 mm Hg. s VEM testom pri záťaži 100 W a prekročení krvného tlaku nad 140/90 mm Hg. v 5. minúte zotavovacieho obdobia.

HRV sa študovala analýzou záznamov EKG zaznamenaných počas 5 minút pomocou zariadenia VNS-Rhythm Neurosoft (Rusko) ráno v pokoji 15 minút po tom, čo bol pacient v polohe na chrbte. Analýza HRV sa uskutočnila pomocou štatistických metód (určila sa SDNN, ms je štandardná odchýlka od priemerného trvania všetkých sínusových R-R intervaly; RMSSD, ms - koreňová stredná hodnota rozdielu medzi trvaním susedných sínusových R-R intervalov; pNN50, % - podiel susedných RR intervalov, ktoré sa líšia o viac ako 50 ms, získané počas celej doby záznamu) a spektrálna analýza (celkový výkon spektra - TP, vysokofrekvenčná zložka spektra - HF, nízkofrekvenčná zložka spektra - LF, veľmi nízkofrekvenčná zložka spektra - VLF, relatívna hodnota HF%, LF%, VLF% z celkového výkonu spektra, index vago-sympatikovej interakcie - LF/HF).

Pri vykonávaní aktívneho ortostatického testu pacient po 15-minútovom odpočinku vo vodorovnej polohe s nízkym čelom na povel bez meškania vzal vertikálna poloha a stál bez zbytočného stresu 6 minút. Hladina krvného tlaku a srdcovej frekvencie bola meraná bezprostredne pred ortostatickým testom v pokoji, bezprostredne po prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy, na konci 1., 3. a 6. minúty zaujatia stoja. EKG sa zaznamenávalo počas celého testu počas 6 minút.

Štatistická analýza sa uskutočnila pomocou softvérového balíka Excel 7.0 a BIOSTAT s použitím odporúčaných kritérií. Rozdiely sa považovali za významné na str

Najprv sa analyzovali výsledky liečby agonistom 11-imidazolínového receptora moxonidínom, β1-selektívnym blokátorom metoprololom a neselektívnym β-blokátorom s vlastnosťami α1-adrenergnej blokády karvedilolom. Použitie týchto liekov v stredných dávkach sa vyznačovalo porovnateľnou antihypertenzívnou účinnosťou. Negatívny chronotropný účinok bol zaznamenaný len v skupinách jedincov, ktorí dostávali β-blokátory metoprolol a karvedilol. Dynamika krvného tlaku a srdcovej frekvencie podľa klinických meraní je uvedená v tabuľke. 1. Počet pacientov, ktorým sa podarilo dosiahnuť pokles krvného tlaku pod 140/90 mm Hg v skupinách moxonidín, metoprolol a karvedilol sa signifikantne nelíšil a predstavoval 59 %, 64 % a 69 %.

Tabuľka 1. Dynamika krvného tlaku a srdcovej frekvencie počas terapie podľa klinických meraní

Poznámka: SADcl. - klinický systolický krvný tlak, DBPcl. - klinický diastolický krvný tlak, srdcová frekvencia. - klinická srdcová frekvencia, * - str

Podľa výsledkov dynamického hodnotenia ukazovateľov ABPM bol pokles STK na pozadí užívania všetkých porovnávaných liekov približne rovnako výrazný a bol spôsobený ich prevažujúcim vplyvom na priemernú dennú hladinu STK (tab. 2). Pred vymenovaním terapie nedošlo k významnému zvýšeniu krvného tlaku v noci a hypotenzný účinok drog v noci bolo minimum. Súčasne bola terapia karvedilolom sprevádzaná výraznejším poklesom DBP ako pri vymenovaní moxonidínu a metoprololu, hoci v tretej skupine sa tento ukazovateľ pôvodne výrazne zmenil. Negatívny chronotropný účinok bol zaznamenaný iba na pozadí použitia β-blokátorov.

Tabuľka 2. Dynamika ukazovateľov denného monitorovania krvného tlaku na pozadí prebiehajúcej terapie

Poznámka: SBP - systolický krvný tlak, DBP - diastolický krvný tlak, HR - srdcová frekvencia, *-p

S prihliadnutím na úlohu stanovenú pred štúdiou (posúdenie vplyvu študovaných liekov na stresom indukované zvýšenie krvného tlaku) bola vykonaná analýza dynamiky hemodynamických parametrov zaznamenaných pri záťažovom testovaní pri liečbe moxonidínom, metoprololom, a karvedilol. Výsledky izometrického záťažového testu vo všeobecnosti odzrkadľovali porovnateľný účinok porovnávaných liekov na potlačenie hypertenznej odpovede (obr. 1).

Ryža. 1. Dynamika pri terapii maximálneho krvného tlaku, zaznamenaná pri izometrickom teste.

SBP - systolický krvný tlak; DBP - diastolický krvný tlak. *-p

Medzitým je obzvlášť zaujímavá analýza dynamiky hemodynamických parametrov zaznamenaných počas testu VEM (tabuľka 3). Upozorňuje sa, že pri porovnateľnej antihypertenzívnej účinnosti vo vzťahu k vplyvu na hladinu krvného tlaku v pokoji skúmané liečivá upravujú krvný tlak v rôznej miere pri záťaži. Najmä agonista 11-imidazolínového receptora moxonidín významne neovplyvnil hypertenznú odpoveď, ktorá sa vyskytuje počas testu VEM. Blokátory β-adrenergných receptorov naopak výrazne znižujú maximum a SBP a DBP, ktoré sa dosahujú pri vykonávaní tohto variantu záťažového testovania. Okrem toho 85 % pacientov v skupine s metoprololom a 89 % pacientov v skupine s karvedilolom eliminovalo hypertenzný typ odpovede na cvičenie.

Tabuľka 3. Dynamika hemodynamických parametrov zaznamenaná počas testu VEM

Poznámka: VEM - bicyklový ergometrický, SBP - systolický krvný tlak, DBP - diastolický krvný tlak, HR - srdcová frekvencia, * - p

Pokles maximálneho krvného tlaku pri teste s dynamickou pohybovou aktivitou pod vplyvom terapie β-adrenergnými blokátormi metoprololom a karvedilolom (obr. 2) je zabezpečený poklesom nielen krvného tlaku zaznamenaného bezprostredne pred testovaním, ale aj v r. stupeň zvýšenia krvného tlaku aj srdcovej frekvencie v podmienkach rastúcej intenzity dynamický typ pohybovej aktivity. Agonista I1-imidazolínového receptora moxonidín tieto parametre významne neovplyvňuje.

Ryža. 2. Dynamika nárastu krvného tlaku na pozadí terapie, zaznamenaná počas testu VEM pri výkone záťaže 100 W Obr.

VEM - bicyklový ergometrický; SBP - systolický krvný tlak, DBP - diastolický krvný tlak, * -p

Pri hodnotení hemodynamických parametrov zaznamenaných pri záťažovom výkone 100 W sa ukázalo, že karvedilol výrazne viac ako metoprolol spôsobuje pokles maximálneho krvného tlaku a zvýšenie krvného tlaku vo výške záťaže, a to platí tak pre STK, ako aj pre DBP.

Analýza vplyvu moxonidínu, metoprololu a karvedilolu na parametre HRV umožnila identifikovať diametrálne odlišné trendy charakterizujúce tieto skupiny antihypertenzív. Oba β-blokátory zvýšili celkový výkon spektra, pNN 50 %; metoprolol významne zvýšil SDNN, čo vo všeobecnosti odráža zvýšenie HRV. Metoprolol vo signifikantne väčšej miere ako karvedilol spôsobil posun sympatovagálneho pomeru smerom k prevahe vagového ovplyvnenia, hoci zmeny v tomto ukazovateli boli jednosmerné a významné v oboch skupinách. Užívanie moxonidínu bolo sprevádzané poklesom celkového spektrálneho výkonu, ukazovateľa RMSSD, odrážajúceho trend k poklesu HRV.

Počas ortostatického testu sa skúmal aj vplyv liekov na vegetatívne zabezpečenie cievneho tonusu. Charakter kolísania hemodynamických parametrov pri terapii moxonidínom a metoprololom bol blízky fyziologickému, pri užívaní karvedilolu nebol zaznamenaný nárast SBP v čase prechodu do vertikálnej polohy. Zároveň za týchto podmienok nebol zaznamenaný výrazný pokles krvného tlaku, pričom u nami pozorovaných pacientov neboli takéto hemodynamické zmeny sprevádzané klinicky významnými prejavmi. Navyše pri použití β-blokátorov počas ortostatického testu bol zaznamenaný výrazný pokles srdcovej frekvencie, pričom moxonidín tento ukazovateľ výrazne neovplyvnil.

Ryža. 3. Dynamika srdcovej frekvencie zaznamenaná počas ortostatického testu

HR - srdcová frekvencia, * -p

Ryža. 4. Dynamika maximálneho SBP zaznamenaná počas ortostatického testu

SBP - systolický krvný tlak. Rozdiel v hodnotách indikátora na pozadí liečby všetkými liekmi s počiatočnými údajmi je významný (s

Štúdium zmien hemodynamických parametrov v reakcii na fyzickú aktivitu a vplyvu rôznych antihypertenzív na ne má kľúčový význam pre výber medikamentóznej liečby u pacientov s hypertenziou. Výsledky analýzy charakteristík odpovede obehového systému pri týchto stavoch otvárajú možnosti optimalizácie antihypertenznej liečby zaradením liekov s najpriaznivejšími hemodynamickými charakteristikami v tejto klinickej situácii. Zároveň je potrebné zdôrazniť, že odporúčania na základe výsledkov záťažového testovania na zmenu štruktúry antihypertenznej liečby by nemali byť v rozpore s jej základnými princípmi, a to zameraním na dosiahnutie cieľovej hladiny krvného tlaku.

Vo svetle vyššie uvedeného sú výsledky tejto štúdie veľmi dôležité, naznačujú porovnateľnú antihypertenzívnu účinnosť agonistu 11-imidazolínového receptora moxonidínu a β-blokátorov metoprololu a karvedilolu podľa klinických meraní krvného tlaku. Monoterapia založená na užívaní týchto liekov umožňuje vo významnej časti prípadov nezávažnej hypertenzie dosiahnuť cieľové hodnoty krvného tlaku.

Študoval v rámci táto štúdia liečivá sa vyznačujú rôznymi mechanizmami potlačenia sympatiko-adrenálnej aktivity. Agonisty I1-imidazolínového receptora sú liečivá centrálneho typu účinku, vysoko selektívne pre I1-imidazolínové receptory nachádzajúce sa v jadrách retikulárnej formácie, rostrálno-ventrolaterálnej oblasti medulla oblongata (podtyp 1). Pokles krvného tlaku a zníženie srdcovej frekvencie sú spojené so sympatolytickým účinkom, ktorý je spôsobený aktiváciou I 1 -imidazolínových receptorov. Účinok β-blokátorov na sympatiko-adrenálny systém je v kompetitívnom antagonizme s katecholamínmi vo vzťahu k β-adrenergným receptorom. V súčasnosti sú v kardiológii široko používané β-blokátory tretej generácie s ďalšími vazodilatačnými vlastnosťami. Najmä karvedilol, ktorý je kombinovaným β1- a β2-adrenergným blokátorom a poskytuje a1-adrenergný blokujúci účinok, poskytuje výraznejší vazodilatačný účinok. Je zrejmé, že to bol dodatočný vazodilatačný účinok lieku, ktorý mu poskytol výhodu oproti iným liekom v našej štúdii, v ktorej podľa výsledkov ABPM bol karvedilol lepší ako komparátory z hľadiska účinku na priemernú dennú hladinu DBP.

Predpokladalo sa, že známe znaky hemodynamického profilu porovnávaných antihypertenzív sa najvýraznejšie prejavia pri záťažovom testovaní.

Zároveň pri teste s izometrickou záťažou neboli zaznamenané žiadne výhody žiadneho lieku z hľadiska účinku na krvný tlak a srdcovú frekvenciu. Ako je známe, izometrické svalové napätie pri statickej záťaži je sprevádzané neadekvátnym zvýšením krvného tlaku a zvýšením srdcovej frekvencie. Endoteliálna dysfunkcia sa považuje za možný mechanizmus, ktorý určuje podobnú povahu hemodynamických porúch. Korekčný účinok antihypertenzív, vrátane sympatolytík, na endoteliálnu dysfunkciu pri AH bol preukázaný v mnohých štúdiách a zjavne hrá dôležitú úlohu pri potláčaní hypertenznej odpovede vyvolanej statickým cvičením.

Na rozdiel od izometrického testu záťažové testovanie s použitím dynamického typu fyzickej aktivity odhalilo významné rozdiely v hemodynamických účinkoch porovnávaných liekov. Prevaha β-adrenoblokátorov metoprololu a karvedilolu pri potláčaní hypertenznej odpovede na cvičenie bola evidentná v porovnaní s agonistom 11-imidazolínového receptora moxonidínom. β-blokátory zároveň účinne znižovali stresom vyvolané zvýšenie SBP aj DBP. Preto, aspoň z hľadiska korekcie hypertenzných reakcií navodených dynamickým cvičením, nemožno agonistov I 1 -imidazolínových receptorov napriek dostupným informáciám o účinku sympatiko-adrenálnej blokády považovať za alternatívu k β-blokátorom.

Kľúčová úloha aktivácie neurohumorálnych systémov, najmä sympatiko-adrenálneho systému, v patogenéze stresom vyvolaného zvýšenia krvného tlaku je dobre známa. V tejto súvislosti by bolo logické predpokladať, že účinok agonistov I1-imidazolínových receptorov a β-blokátorov na funkčný stav sympatických a parasympatických častí autonómneho nervového systému sa môže zásadne líšiť a že tieto rozdiely môžu hrať dôležitú úlohu pri modifikácii stresom indukovaných hypertenzných reakcií na pozadie liečby týmito liekmi.

Výsledky hodnotenia vplyvu moxonidínu, metoprololu a karvedilolu na parametre HRV – jednej z najinformatívnejších a najpraktickejších metód hodnotenia stavu autonómnej podpory kardiovaskulárnych procesov – potvrdzujú vyššie uvedený predpoklad o existencii zásadných rozdielov v účinkoch tieto lieky vo vzťahu k sympato-vagálnej rovnováhe.

Porovnaním znakov vplyvu zástupcov rôznych tried antihypertenzív na vegetatívny stav s charakterom modifikácie stresom indukovaných hypertenzných reakcií môžeme dospieť k nasledujúcim záverom. Zníženie závažnosti stresom indukovanej hypertenznej odpovede pod vplyvom β-blokátorov metoprololu a karvedilolu je spojené s ich optimalizačným účinkom na hlavné parametre HRV, vrátane sympatovagálneho pomeru (LF / HF), ktorý v konečnom dôsledku slúži ako prejav sympatiko-adrenálnej blokády pri použití týchto liekov. Na pozadí výrazného potlačenia aktivity sympatiko-nadobličkového systému skúmané β-blokátory nielen eliminovali hypertenzný typ reakcie v reakcii na fyzickú aktivitu, ale tiež znížili zvýšenie krvného tlaku počas cvičenia. Absencia vplyvu na stresom indukované zvýšenie krvného tlaku v podmienkach dynamickej záťaže na pozadí terapie moxonidínom bola konštatovaná spolu so známkami zvýšenia rigidity srdcového rytmu, čo odráža zvýšenie príspevku sympatického oddelenia autonómneho nervového systému na riadenie srdcovej činnosti.

Pri určovaní β-blokátora ako optimálneho lieku na potlačenie stresom indukovanej hypertenznej reakcie spôsobenej dynamickým cvičením je potrebné vziať do úvahy veľký počet zástupcov tejto farmakologickej skupiny na súčasné štádium a širokú škálu farmakologické vlastnosti. Diskusia o klinický význam niektoré charakteristiky β-adrenergného blokátora nie sú predmetom tejto publikácie. Zároveň je potrebné poznamenať, že s príchodom blokátorov β-adrenergných receptorov novej generácie, ktoré majú dodatočný vazodilatačný účinok, sa výrazne rozšírili možnosti antihypertenzívnej liečby založenej na použití liekov tejto triedy.

Problematika výhod β-blokátorov s dodatočnými vazodilatačnými vlastnosťami oproti „klasickým“ β1-selektívnym blokátorom sa v práci zaoberá v kontexte hodnotenia ich komparatívnej účinnosti pri limitovaní stresom indukovanej hypertenznej odpovede u ľudí s hypertenziou. Vo všeobecnosti výsledky testu VEM naznačili výhody β- a α1-blokátora karvedilolu v zmysle potlačenia hypertenznej odpovede, ku ktorej dochádza v podmienkach tohto variantu záťažového testovania. Preto v podmienkach klinicky účinnej β-adrenergnej blokády vazodilatačný účinok, v tomto prípade spôsobený anti-al-adrenergným pôsobením, poskytuje liečivu ďalšie príležitosti na potlačenie hypertenznej reakcie počas záťažového testovania.

Spolu s dosiahnutím výrazného antihypertenzného účinku je dôležitou podmienkou farmakoterapie hypertenzie vylúčenie ortostatických hypotenzných reakcií, ktoré sú spojené s nepriaznivými následkami na pozadí primeraných dávok. lieky. S cieľom objasniť mieru rizika takýchto epizód, ako aj charakterizovať znaky autonómnej regulácie, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu pri ich vývoji, bola vykonaná dynamická analýza výsledkov ortostatického testu.

Pri prechode z horizontálnej polohy do vertikálnej polohy sa prietok krvi do pravých častí srdca znižuje a centrálny objem krvi sa znižuje v priemere o 20% a srdcový výdaj - o 1-2,7 l / min. Potom, počas prvých 15 kontrakcií srdca po prechode do vertikálnej polohy, sa srdcová frekvencia zvýši v dôsledku zníženia tonusu vagu a po asi 20-30 sekundách sa obnoví parasympatický tonus a dosiahne najväčší stupeň (zaznamenáva sa relatívna bradykardia). Približne 1-2 minúty po prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy sa uvoľňujú katecholamíny a zvyšuje sa tón sympatického rozdelenia autonómneho nervového systému, v súvislosti s ktorým sa zaznamenáva zvýšenie srdcovej frekvencie a periférnej vaskulárnej rezistencie. Potom sa aktivuje renín-angiotenzínový mechanizmus hemodynamickej kontroly.

Zachovanie povahy (takmer fyziologickej) hemodynamických zmien zaznamenaných počas ortostatického testu počas liečby moxonidínom a metoprololom naznačuje relatívnu bezpečnosť týchto liekov vo vzťahu k rozvoju ortostatických hypotenzných reakcií. Táto vlastnosť antihypertenzív má veľký význam pri výbere liekov, ktoré sú prijateľné na zaradenie do terapie osôb s nízkym adaptačným potenciálom krvného obehu.

V tomto smere sú obzvlášť zaujímavé údaje získané v skupine liečenej karvedilolom. Vo všeobecnosti by sa absencia výrazného zvýšenia systolického krvného tlaku zjavne mala považovať za prejav výrazného vazodilatačného účinku tohto lieku, ktorý je pravdepodobne spôsobený jeho α1-adrenergným blokujúcim účinkom. Na druhej strane β-adrenergná blokujúca zložka vo farmakologickom profile karvedilolu do značnej miery eliminuje opísané vedľajšie účinky. Napriek tomu považujeme za potrebné upozorniť na nežiaduce predpisovanie tohto lieku pacientom, ktorí majú pri funkčných testoch sklon k ortostatickým hypotenzným reakciám.

Výsledky štúdie teda umožnili preukázať, že pri porovnateľnej antihypertenzívnej účinnosti podľa náhodných meraní a ABPM majú antihypertenzíva rôznych farmakologických skupín rôznu schopnosť potlačiť stresom indukovanú hypertenznú odpoveď, ku ktorej dochádza počas záťažového testovania.

1. Lieky, ktoré majú vlastnosti sympatiko-adrenálnej blokády - agonista I 1 -imidazolínových receptorov moxonidín, β-blokátory metoprolol a karvedilol - znižujú závažnosť hypertenznej reakcie zaznamenanej počas izometrického záťažového testu.
2. Na rozdiel od agonistu 11-imidazolínového receptora moxonidínu v dávkach, ktoré poskytujú porovnateľný antihypertenzný účinok, β-blokátory karvedilol a metoprolol spôsobujú supresiu stresom indukovanej hypertenznej reakcie, ku ktorej dochádza v podmienkach dynamického cvičenia.
3. Pokles zvýšenia krvného tlaku zaznamenaného počas testu na bicykli počas liečby β-blokátormi je spojený so zvýšením variability srdcovej frekvencie, zatiaľ čo absencia účinku na stresom vyvolané zvýšenie krvného tlaku za týchto podmienok pri predpisovaní moxonidínu naopak, je kombinovaný s príznakmi zníženia variability srdcovej frekvencie, zaznamenanej pri užívaní tohto lieku.
4. Neselektívny β-adrenergný blokátor s vlastnosťou α1-adrenergnej blokády karvedilol (Acridilol®) má pri porovnateľnej antihypertenzívnej účinnosti podľa údajov denného monitorovania TK a príležitostných meraní TK vyššiu korekčnú schopnosť znižovať hypertenzná odpoveď v podmienkach záťažového testovania ako selektívny β1-adrenoblokátor metoprolol.
5. Agonista I1-imidazolínového receptora moxonidín, β-blokátory metoprolol a karvedilol pri pravidelnom užívaní nevyvolávajú vývoj posturálnych fenoménov u osôb, ktoré nemajú hypotenzívne stavy pred vymenovaním týchto liekov počas ortostatického testu.

1. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.P. a kol. Siedma správa Národného výboru pre prevenciu, detekciu, hodnotenie a liečbu krvného tlaku Hing: správa JNC 7. JAMA 2003;289:.

2. 2003 European Society of Hypertension - European Society of Cardiology guidelines pre manažment arteriálnej hypertenzie. Výbor pre usmernenia. J Hypertens 2003;21:6:1011-1053.

3. Carlton R. Moore, Lawrence R. Krakoff, Robert A. Phillips. Potvrdenie alebo vylúčenie I. štádia hypertenzie ambulantným monitorovaním krvného tlaku. Hypertenzia 1997;29:1109-1113.

4. Palatini P., Mormino P. a kol. Ambulantný krvný tlak predpovedá poškodenie koncového orgánu iba u subjektov s reprodukovateľnými záznamami. J Hypertens 1999;17:.

5. Staessen Jan A., O'Brien Eoin T., Thijs Lutgarde, Fagard Robert H. Moderné prístupy k meraniu krvného tlaku. Okupujte EnvironMed 2000;57:.

6 Ohkubo T. a kol. Referenčné hodnoty pre 24-hodinové ambulantné monitorovanie krvného tlaku na základe prognostického kritéria: Štúdia Ohasama. Hypertenzia 1998;32:.

7. Georgiades A., Sherwood A., Gullette E. a kol. Účinky cvičenia a chudnutia na kardiovaskulárne reakcie vyvolané duševným stresom u jedincov s vysokým krvným tlakom. Hypertenzia 2000;36:.

8. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A., Makarova SV. Účinok liečby karvedilolom na závažnosť hypertenznej odpovede, ku ktorej dochádza v podmienkach záťažového testovania u pacientov s arteriálnou hypertenziou. Cardiovasc ter and prof 2004;5:10-17.

9. Krantz D.S., Santiago H.T., Kop W.J. a kol. Prognostická hodnota testovania duševného stresu pri ochorení koronárnych artérií. Am J Cardiol 1999;84:.

10. Kocharov A.M., Britov A.N., Erishchenkov U.A., Ivanov V.M. Porovnávacie vyhodnotenie dvoch záťažových testov pri arteriálnej hypertenzii. Ter arch 1994;4:12-15.

11. Kjelsen S.E., Mundal R., Sandvik L. a kol. Meranie krvného tlaku počas fyzického cvičenia je prognostickým rizikovým faktorom cievnej smrti. J Hypertens 2001;19:.

12. Lim P.O., Donnan P.T., MacDonald T.M. Predpovedá Dundee Step Test výsledok liečby hypertenzie? Protokol podštúdie pre skúšku ASCOT. J Hum Hypertens 2000;14:75-78.

13. Shabalin A.V., Eulyaeva E.N., Kovalenko O.V. Informativita psycho-emocionálneho záťažového testu „matematické počítanie“ a manuálne dávkované izometrické cvičenie v diagnostike závislosti od stresu u pacientov s esenciálnou arteriálnou hypertenziou. Arteriálna hypertenzia 2003;3:98-101.

14. Singh J., Larson M.G., Manolio T.A. a kol. Reakcia krvného tlaku počas testovania na bežeckom páse ako rizikový faktor pre novovzniknutú hypertenziu. Framinghamská štúdia srdca. Náklad 1999;99:.

15. Naughton J., Dorn J., Oberman A. a kol. Maximálny záťažový systolický tlak, záťažový tréning a mortalita u pacientov s infarktom myokardu Am J Cardiol 2000;85:416-420.

16. Allison T.G, Cordeiro M.A., Miller T.D. a kol. Prognostický význam systémovej hypertenzie vyvolanej cvičením u zdravých jedincov. Am J Cardiol 1999;83:.

17. Aronov D.M., Lupanov V.P. Funkčné testy v kardiológii. M: MEDpress-inform 2002: 132-134.

18. Yeogin E.E. Hypertonické ochorenie. M 1997; 400.

19. Lim P.O., MacFadyen R.J., Clarkson P.B.M., MacDonald T.M. Zhoršená tolerancia cvičenia u pacientov s hypertenziou. Ann Intern Med, 1996;124:41-55.

20. Eelfgat E.B., Abdullaev RF., Yagizarova N.M. Použitie izometrického cvičenia na zvýšenie diagnostickej hodnoty dipyridamolového testu u pacientov s angínou pectoris. Kardiológia 1991;11:30-31.

21. Demidová T.Yu., Ametov A.S., Smagina L.V. Moxonidín v korekcii metabolické poruchy a endoteliálnej dysfunkcie u pacientov s diabetes mellitus 2. typu spojeným s arteriálnou hypertenziou. Recenzie wedge cardiol 2006, 4: 21-29.

22. Kalinowski L., Dobrucki L.W., Szczepanska-Konkel M. et al. In-blokátory tretej generácie stimulujú uvoľňovanie oxidu dusnatého z endotelových buniek prostredníctvom odtoku ATP. Nový mechanizmus antihypertenzného účinku. Náklad 2003;107:2747.

23. Shevchenko O.P., Praskurnichiy E.A. Stresom vyvolaná arteriálna hypertenzia. M: Reafarm 2004;144.

24. Gerin W., Rosofsky M., Pieper C., Pickering T. G. Test reprodukovateľnosti krvného tlaku a variability srdcovej frekvencie pomocou kontrolovaného ambulantného postupu. J. Hypertens 1993;11:1127-11231.

25. Ryabykina E.V. Vplyv rôznych faktorov na variabilitu rytmu u pacientov arteriálnej hypertenzie. Ter arch 1997;3:55-58.

26. Eurevich M.V., Struchkov P.V., Aleksandrov O.V. Účinok určitých liekov rôznych farmakologických skupín na variabilitu srdcovej frekvencie. Kvalitná klinická prax 2002;1:7-10.

27. Michajlov V.M. Variabilita srdcovej frekvencie. Skúsenosť praktické uplatnenie. Ivanovo 2000: 26-103.

28. Leonová M.V. Alfa blokátory. Racionálna farmakoterapia srdcovo-cievne ochorenie. Ed. E.I. Chazova, Yu.N. Belenkov. M 2004:88-95.