Az idegvezetést javító gyógyszerek. Agyi bénulás orvosi kezelése

A parancsokat az idegrostok mentén továbbítják, egyik vagy másik izomcsoporthoz érve.

Ha ezek a rostok megsérülnek, a szervezet már nem tud teljes mértékben működni.

Az alsó végtagok neuropátiájának klinikai tünetei

Az emberi testben lévő összes idegrost három típusra oszlik: szenzoros, motoros és autonóm. Az alsó végtagok neuropátiájának tünetei attól függenek, hogy milyen típusú rostok vesznek részt a kóros folyamatban.

Mindegyikük vereségének megvannak a maga jellegzetes tünetei:

• A motoros neuropátiát a következők jellemzik: az alsó végtagok bizonyos izomcsoportjainak gyengesége, mozgási nehézséget okoz, görcsös rángatózásukkal együtt. Alulról felfelé terjed. Súlyos formában az önmozgás abszolút ellehetetlenüléséhez vezet.
• A szenzoros neuropátia megnyilvánul: fájdalom, egyéni nagyon nagy érzékenység a külső tényezőkre, például a láb bőrének tapintható érintése jelentős fájdalmat okoz.
• Autonóm neuropátia - nem jellemző fokozott izzadás, súlyos esetekben a vizelet egyensúlyának felborulása, valamint az impotencia.

A neuropátia klinikai megnyilvánulásait a motoros és szenzoros rostok egyensúlyhiányának jeleinek kombinációja jellemzi:

• Az izomszövet részleges bénulása.
• Égő, szúró, repesztő fájdalom a hosszú idegrostokban.
• A lábak szöveteinek duzzanata.
• Kúszó "libabőr" érzése a bőrön.
• Nem jellemző gyengeség az izomkötegekben.
• Az egyéni járás megváltozása az izomrostok destruktív folyamatai miatt.
• Jelentős csökkenés ill teljes hiánya reflexek.
• Hiperesztézia - még enyhe tapintási érintkezés is maximális intenzitású fájdalomérzetet vált ki.
• Hipotézisek - ritka esetekben az egyes helyi területek bőrérzékenysége csökken.

Többért késői szakaszok patológia, az izomrostok atrófiájának maximális súlyossága, a különböző trofikus fekélyes szöveti hibák megjelenése a megnyilvánulásban.

Az idősebb kategóriájú embereknél sokkal kevesebb a konzultációkérés. Minden jelet a lábak szenilis elváltozásainak megjelenése javára értelmeznek. A jövőben ez nagymértékben megnehezíti a terápiás manipulációk végrehajtását a kifejezett pozitív hatás elérése érdekében.

Okok és provokáló tényezők

Nem mindig lehet kideríteni az alsó végtagok neuropátiájának fő kiváltó okát.

Gyakrabban több kiváltó ok és provokáló tényező kombinációját állapítják meg:

• Az emberi test krónikus mérgezése (túlzott alkoholfüggőség, dohányzás, munkatevékenység, ólommal, higannyal, arzénnel összekapcsolva).
• A periféria átvitt gyulladásos patológiái idegrendszer bakteriális vagy vírusos szerek okozzák.
• Súlyos szomatikus betegségek.
• A szervezet anyagcserezavarai.
• Avitaminózis.
• Bizonyos gyógyszercsoportok hosszan tartó ellenőrizetlen bevitele.
• Megterhelt családtörténet.
• Neoplazmák.
• Autoimmun folyamatok, amelyek során az idegrendszer saját sejtjeit ellenséges elemként érzékelik.
• Traumatizáció.
• Hypothermia.

A neuropátia a hosszú idegvégződések károsodásával kezdődik. Éppen ezért a kezdeti tünetek a test távoli részein – a lábakban – jelentkeznek. Ezután a patológia alulról felfelé terjed.

A patológia formái és típusai

A neuropátiáknak a következő típusai és formái vannak:

• Gyulladásos - az idegszövet gyulladása miatt fordul elő.
• Mérgező - ha az emberi testet mérgező anyagok mérgezik.
• Allergiás - bizonyos környezeti tényezőkkel szembeni egyéni fokozott érzékenység eredményeként.
• Traumás - az alsó végtagok traumatizálása után.
• Axonális - az idegrost axiális hengerének megsemmisítésével.
• Demyelinizáló - a rost mielinhüvelyének patológiája miatt.

Az áramlás időtartama szerint vannak:

• akut patológia,
• krónikus változat.

A lokalizáció szerint megkülönböztetik:

• disztális (az alsó végtagok távoli részei érintettek),
• proximális (funkcionális egyensúlyhiány a lábak magasabban fekvő területein).

• ➤ Milyen házi gyógymódokat használnak az arcideg gyulladására?
• ➤ Milyen tünetei vannak az isiásznak és milyen kezelést alkalmaznak!
• ➤ Milyen gyógyszeres kezelést alkalmaznak hiperkinetikus szindróma esetén?

Különböző típusú diagnosztika

Az alsó végtagok neuropátiája számos különböző klinikai megnyilvánulással járó patológia, amely sok más patológiában is előfordul. Ezért a szakember diagnosztikai vizsgálatokat végez, hogy kizárja a leggyakoribbakat.

A gondos kikérdezés és fizikális vizsgálat segít azonosítani a fennálló tüneteket és a családi anamnézist, amelyet ez a kórkép terhel.

Az instrumentálisra diagnosztikai módszerek tartalmazza:

• Elektroneuromiográfia - az idegrostok mentén az impulzusvezetés sebességének eltéréseit észlelik.
• A reflexek tanulmányozása.
• Gerincpunkció a cerebrospinális folyadék vizsgálatához.
• Vérvizsgálatok - biokémiai és általános.
• Belső szervek ultrahang diagnosztikája, különösen a medence területén.
• A gerincoszlop röntgenvizsgálata.
• szövet biopszia.

A kapott objektív adatok alapos tanulmányozása a diagnosztikai manipuláció után lehetővé teszi a szakember számára, hogy kompetens teljes diagnózist készítsen, és megfelelő hatékony kezelést írjon elő.

A kezelés taktikája és módszerei

Az alsó végtagok neuropátiájának kezelése megköveteli integrált megközelítés. Ha a diagnosztikai vizsgálat során kiderült, hogy a patológiát a belső szervek elsődleges fókusza okozza, akkor az ilyen állapot kötelező korrekciója szükséges.

Az elsődleges neuropátia kezelési taktikái a következők:

• Olyan gyógyszerek, amelyek javítják az impulzusok vezetését az idegrostok mentén.
• A glükokortikoszteroidok csoportjába tartozó hormonkészítmények.
• Vitamin komplexek.
• Antikonvulzív szerek.
• Az antidepresszáns terápia eszközei.
• Fájdalomcsillapítók és nem szteroid gyulladáscsökkentők a fájdalom legteljesebb enyhítésére.
• Izomrelaxánsok.
• Plazmaforézis - a neuropátia előfordulásának toxikus természetével.

Az alsó végtagok neuropátiájának komplex terápiájában nagy figyelmet fordítanak a fizioterápiára:

• Az idegrostok elektromos stimulációja.
• Magnetoterápia.
• Különféle masszázsok.
• Gyakorlatterápia - a rendszeresen végzett fizikai aktivitás segít fenntartani az izomszövetek tónusát.

Javasoljuk, hogy figyelemmel kísérje a végtagok ilyen patológiájában szenvedő személy táplálkozását - több zöldséget és gyümölcsöt, valamint fermentált tejtermékeket adjon az étrendhez. Szükséges az alkohol és a dohánytermékek teljes megszüntetése.

Pin gyógyító hatása különféle balneológiai és iszapfürdők segítenek.

• ➤ Hogyan lehet eltávolítani az öregségi foltokat az arcon?
• ➤ Mikor alakul ki az ureaplasma fertőzés a nőknél?
• ➤ Miért dugul a füle az embereknek?
• ➤ Mi az a bal agyfélteke ischaemiás stroke!

A betegség prognózisa

Időszerű kezdéssel orvosi terápia, a szakember minden ajánlását követve az alsó végtagok neuropátiájának prognózisa meglehetősen kedvező.

Kivételt képezhet az örökletes patológiák egy alcsoportja - a teljes gyógyulás nem következik be, de lehetséges a tünetek előrehaladásának maximális lelassulása és az egyén munkatevékenységének optimális kiterjesztése.

A patológia súlyos formái prognosztikailag kedvezőtlenek - megfigyelhető magas szint fogyatékosság és súlyos szövődmények kialakulása.

A táplálkozás jellemzői ebben a patológiában

Ha ezt a betegséget észlelik, az alsó végtagok funkcionális károsodásának okától függően meg kell kezdeni a kezelést és módosítani kell az étrendet.

Mindenekelőtt a beteg táplálkozásának helyesnek, kiegyensúlyozottnak kell lennie. Tartalmaz minden szükséges nyomelemet, vitamint, egészséges zsírok, szénhidrátokat és fehérjéket, hogy az egész szervezet működőképes maradjon, és ellenálljon ennek a betegségnek.

Próbáljon meg kizárni az étrendből az olyan élelmiszereket, amelyek károsíthatják a szervezetet, és súlyosbíthatják a betegség állapotát. Ilyenek például a nagyon csípős, füstölt-sós vagy sós ételek, különféle konzervek, majonéz, ketchup, bolti szószok. Korlátozza a kolbász fogyasztását és cukrászda. Ne igyon alkoholt, szénsavas italokat, ne dohányozzon. A színezéket tartalmazó élelmiszereket szintén ki kell zárni az étrendből.

Ha a diabetes mellitus az ilyen patológia kialakulásának oka, akkor olyan speciális étrendet kell választani, amely csökkenti a vércukorszintet és fenntartja azt normális szinten. Általában egy ilyen étrend mellett gyakran és kis adagokban kell enni. Nem ajánlott édességet és lisztből készült termékek. Próbálj meg nem éhes lenni. Ennek kielégítésére jobb, ha könnyű ételekből készítünk snacket.

Ha ennek a betegségnek az oka a test mérgezése volt mérgező anyagokkal, gyógyszerekkel, alkohollal, akkor a betegnek ajánlott több folyadékot és tejterméket fogyasztani, amelyek szorbensként működnek. Egyél rostban gazdag ételeket. Az alkoholtartalmú italok fogyasztása szigorúan tilos.

Az alsó végtagok neuropátiájában az étrend fontos szerepet játszik. Egészséges táplálkozással és gyógykezeléssel nő a gyógyulás esélye.

Népi gyógymódok segítsége

Létezik nagyszámú az alsó végtagok neuropátiájának kezelési módszerei népi gyógymódokkal. Használatuk előtt konzultálnia kell egy szakemberrel.

Az alábbiakban felsoroljuk a leghatékonyabb recepteket.

1. Tojás mézes ital. Az elkészítéséhez egy nyers tojássárgája és 4 teáskanál olívaolaj szükséges. Ezeket a termékeket össze kell keverni és turmixgéppel vagy habverővel fel kell verni. Ezután adjunk hozzá 100 ml-t a kapott keverékhez. frissen elkészítve répaléés 2 teáskanál mézet. Keverje össze mindent, és igyon naponta kétszer étkezés előtt.
2. Görögszéna infúziója babérlevéllel. Elkészítéséhez össze kell keverni 6 teáskanál görögszéna magot 2 teáskanál apróra vágott babérlevéllel, fel kell önteni mindent egy liter forrásban lévő vízzel, és termoszban 2 órán át állni kell. Az infúzió után szűrni kell, és kis adagokban egész nap fogyasztani.
3. Só oldat. Az elkészítésének receptje a következő: öntsük egy vödörbe forró víz, félig töltve adjunk hozzá 200 gramm sót és 2/3 csésze 9%-os ecetet. Tartsa lábát ebben az oldatban naponta, 20 percig, egy hónapig.
4. Agyag borogatás. Elkészítéséhez a zöld vagy kék agyagot sűrű tejfölös állapotúra kell hígítani. Ezután vigye fel a kapott keveréket az érintett területre, és tartsa, amíg teljesen megszárad. Használat előtt mindig frissen készített borogatást használjon.
5. Kezelés kámforolajjal. A kámforolajat masszírozó mozdulatokkal kell felvinni az érintett területre, és hagyni kell 10-15 percig. Az olaj felszívódása után ezt a területet alkohollal kell dörzsölni, és meleg ruhába csomagolni. Csináld naponta, lehetőleg lefekvés előtt, egy hónapig.
6. Infúzió körömvirág. Elkészítéséhez 2 evőkanál körömvirágot kell főzni egy pohár forrásban lévő vízben. Hagyja percekig főzni. Vegyünk 100 ml-t naponta egy hónapig.
7. Pirospaprika és fenyőtű alapú fürdők. Egy ilyen fürdő elkészítéséhez 500 gr-ra van szüksége. forraljuk a tűket három liter vízben 30 percig. Miután a húsleves lehűlt, adjunk hozzá 2 evőkanál. evőkanál pirospaprika, előre aprítva. Ezután adjunk hozzá nem túl forró vizet az oldathoz, és szárnyaljuk benne a lábakat körülbelül egy percig. Ez az eljárás naponta elvégezhető.

Egy másik nagyon hatékony módszer népi kezelés, a következő: a fiatal csalánt mezítláb kell taposni.

A hagyományos orvoslás fenti kezelési módjai csak akkor vezetnek pozitív eredményhez, ha a fő terápia kiegészítéseként használják őket.

Az alsó végtagok neuropátiájának lehetséges következményei és szövődményei

Ez a betegség súlyosan befolyásolhatja az ember egészségét.

A negatív következmények és szövődmények a következők:

1. Érzékszervi zavarok. Akkor fordulnak elő, ha az érzékeny (szenzoros) idegrostok károsodnak. A következőképpen jelennek meg:

• súlyos fájdalom jelenléte az érintett ideg területén, amely lövő jellegű;
• megjelenés kényelmetlenség, bőr alatti idegen test jelenlétére emlékeztető, állandóan zavaró, nyugalomban és mozgásban egyaránt;
• bizonyos érzékszervek elvesztése, például az, hogy nem tud megkülönböztetni a meleget a hidegtől, vagy nem érzi a felszínt a lába alatt.

1. Vegetatív-trofikus változások. Az ideg részét képező autonóm rostok károsodása miatt jelenik meg. Ezek a károk olyan következményekkel járnak, mint:

• a bőr kiszáradása és elvékonyodása;
• hajhullás;
• öregségi foltok kialakulása a bőrön;
• a verejtékmirigyek megzavarása;
• sérülések, vágások nem gyógyulása, további gennyedéssel és a végtagok üszkösödésével.

1. Mozgászavarok. A motor (motor) rostok sérülése miatt jelenik meg. Az ilyen változások a következő következményekkel járnak:

• csökkent térd és Achilles-reflex;
• görcsök és izomgörcsök megjelenése;
• izomgyengeség és rokkantsághoz vezető izomsorvadás.

Ennek a kóros folyamatnak a megelőzése

A betegség kialakulásának megelőzése érdekében számos olyan előírást és ajánlást kell követni, amelyek figyelmeztetnek a perifériás idegrendszer működésében fellépő zavarok megjelenésére.

A következő intézkedéseket kell betartani:

• ne igyon alkoholtartalmú italokat;
• mérgező anyagokkal végzett munka során használjon védőkészítményeket, hogy elkerülje a szervezetbe való bejutást;
• ellenőrizni kell a felhasznált termékek minőségét az általuk okozott mérgezés megelőzése érdekében;
• alapos ok nélkül ne használja gyógyszereket, figyelemmel kíséri az adagolásukat;
• vírusos és fertőző betegségek esetén időben kell kezelni;
• használjon kiváló minőségű, megbízható bőrápoló termékeket (tápláló, hidratáló krémeket);
• ne gyakoroljon mezítláb gyaloglást a földön, hogy elkerülje a láb mechanikai sérülését;
• viseljen kényelmes, a láb méretének megfelelő, természetes anyagokból készült cipőt;
• megakadályozza a túlsúly megjelenését, vagy ha van ilyen, tegyen intézkedéseket annak csökkentésére;
• ellenőrzés alatt tartani artériás nyomás csökkentett vagy emelt mértékével megteszi a szükséges intézkedéseket;
• figyelemmel kíséri lábuk állapotát és higiéniáját, megakadályozza az alsó végtagok hipotermiáját;
• egészséges és aktív életmódot folytatni, napi 20 perces gimnasztikai gyakorlatok ajánlottak, vagy bármilyen sporttevékenységet végezni.

A fenti rendelkezések betartásával ennek a betegségnek a kockázata minimális.

Mit jelent az alsó végtagok polyneuropathiája és mik a kezelés jellemzői?

Az alsó végtagok polyneuropathiája a perifériás idegek elváltozásaihoz kapcsolódó gyakori patológia. A betegséget az alsó végtagokat érintő trofikus és vegetatív-érrendszeri rendellenességek jellemzik, amelyek érzékenységcsökkenésben és petyhüdt bénulásban nyilvánulnak meg.

A patológia veszélye, hogy idővel megnyilvánulásai súlyosbodnak, mozgási problémák lépnek fel, ami befolyásolja a munkaképességet és megakadályozza a teljes életet. Ma az alsó végtagok polineuropátiájának tüneteiről és kezeléséről fogunk beszélni, valamint megvizsgáljuk azokat a módszereket is, amelyek célja a patológia további progressziójának megakadályozása.

Az alsó végtagok polineuropathiája - miért fordul elő?

Az alsó végtagok polyneuropathiája nem önálló betegség. Az ICD 10 szerint adott állapot Neurológiai szindrómának tekintik, amely számos betegséget kísér:

• diabetes mellitus (az alsó végtagok diabéteszes polyneuropathiája);
• krónikus alkoholmérgezés (alsó végtagok alkoholos polyneuropathiája);
• beriberi (különösen a B-vitamin hiánya esetén);
• súlyos mérgezés gyógyszerekkel, arzénnal, ólommal, szén-monoxiddal, metil-alkohollal (akut axonális polyneuropathia);
• szisztémás betegségek - biliáris cirrhosis, rosszindulatú daganatok, limfóma, vér-, vesebetegségek (krónikus axonális polyneuropathia);
• fertőző betegségek (diphtheria polyneuropathia);
• örökletes és autoimmun patológiák (demyelinizáló polyneuropathia).

A betegség oka számos egészségügyi rendellenesség és krónikus betegség lehet. megzavarják a perifériás idegrendszer működését rákos daganatok. Ezenkívül a polyneuropathia jelei megjelenhetnek egy kemoterápia után.

Az ízületek fertőző és gyulladásos folyamatai, a szervezet bármilyen mérgezése (kábítószer, alkohol, vegyszerek) érzékenységi zavarokat és idegrostok károsodását okozhatja. Gyermekeknél ez a betegség leggyakrabban örökletes, például a porphyria polyneuropathia tünetei közvetlenül a születés után jelentkeznek a gyermekben.

Így az orvosok több csoportra osztják a patológiás állapot kialakulását kiváltó összes tényezőt:

• metabolikus (a károsodott anyagcsere-folyamatokhoz kapcsolódik);
• örökletes;
• autoimmun;
• fertőző-toxikus;
• mérgező;
• táplálkozási (a táplálkozási hibák miatt).

A polyneuropathia soha nem fordul elő önálló betegségként, az idegrostok károsodása mindig olyan etiológiai tényezővel jár, amely negatívan befolyásolja a perifériás idegrendszer állapotát.

Klinikai kép

A felső és alsó végtagok polyneuropathiája az izomgyengeség fokozódásával kezdődik, ami az idegrostok károsodásával jár. Mindenekelőtt a végtagok távolabbi részei sérülnek. Ebben az esetben a zsibbadás érzése lép fel a láb területén, és fokozatosan átterjed az egész lábra.

A polyneuropathiában szenvedő betegek égő érzésre, libabőrre, bizsergésre, a végtagok zsibbadására panaszkodnak. másfajta a paresztéziákat izomfájdalmak bonyolítják. A tünetek fokozódásával a betegek súlyos kényelmetlenséget tapasztalnak, még akkor is, ha véletlenül megérintik a problémás területet. A betegség későbbi szakaszaiban a járás bizonytalansága, a mozgások koordinációjának zavara és az érzékenység teljes hiánya az idegrostok károsodásának területén.

Az izomsorvadás a karok és lábak gyengeségében nyilvánul meg, és súlyos esetekben parézist vagy bénulást okozhat. Néha kellemetlen érzések jelentkeznek a végtagokban nyugalomban, ami reflexmozgások elvégzésére kényszeríti őket. Az orvosok ilyen megnyilvánulásait "nyugtalan láb szindrómának" nevezik.

A patológiát autonóm rendellenességek kísérik, amelyek érrendszeri rendellenességekben (az érintett végtagokban hideg érzés, a bőr márványos sápadtsága) vagy trofikus elváltozásokban (fekélyek és repedések, hámlás és száraz bőr, pigmentáció megjelenése) nyilvánulnak meg.

Nehéz nem észrevenni a polyneuropathia megnyilvánulásait, a patológia előrehaladtával nemcsak a beteg, hanem a körülötte lévő emberek számára is nyilvánvalóvá válnak. A járás megváltozik és nehezebbé válik, ahogy a lábak "pamuttá" válnak, mozgási nehézségek vannak, az ember még olyan kis távolságokat is alig győz le, amelyeket korábban néhány perc alatt megtett. A patológia előrehaladtával a végtagok zsibbadása növekszik. Fájdalom-szindróma lép fel, amely többféleképpen nyilvánul meg, a betegek egy része csak enyhe kényelmetlenséget érez, míg a másik sajgó vagy éles, égető fájdalmakat panaszkodik.

A betegek végtagjaik duzzadnak, térdreflexei károsodnak, és nem reagálnak az ingerre. Ebben az esetben egyszerre csak egy vagy több jellegzetes tünet jelentkezhet, mindez az adott idegtörzs elváltozásának súlyosságától függ.

Osztályozás

A tanfolyam természetéből adódóan az alsó végtagok polyneuropathiája lehet:

1. Akut. 2-3 nap alatt fejlődik ki, leggyakrabban gyógyszerekkel, metil-alkohollal, higanysókkal és ólommal való súlyos mérgezés hátterében. A kezelés átlagosan 10 napig tart.
2. Szubakut. Az elváltozás tünetei néhány hét alatt fokozatosan fokozódnak. A patológia általában toxikózis vagy anyagcsere-rendellenességek hátterében fordul elő, és hosszú távú kezelést igényel.
3. Krónikus. A betegség ezen formája a diabetes mellitus, az alkoholizmus, a hipovitaminózis, a vérbetegségek vagy az onkológia hátterében halad. Fokozatosan, hosszú időn keresztül (hat hónaptól vagy tovább) alakul ki.

Az idegrostok károsodása miatt a polyneuropathia több típusra oszlik:

• Motor (motor). A mozgásért felelős neuronok sérülnek, aminek következtében a motoros funkciók nehezednek vagy teljesen elvesznek.
• Az alsó végtagok szenzoros polyneuropathiája. Az érzékenységgel közvetlenül összefüggő idegrostok sérülnek. Ennek eredményeként fájdalmas, szúró érzések jelentkeznek még a problémás terület enyhe érintése esetén is.
• Vegetatív. A szabályozási funkciók megsértése következik be, amelyet olyan megnyilvánulások kísérnek, mint a hipotermia, súlyos gyengeség, bőséges izzadás.
• Az alsó végtagok vegyes neuropátiája. Ez a forma számos tünetet tartalmaz a fenti állapotok mindegyikéből.

A sejtes idegrendszer károsodásától függően a polyneuropathia a következők lehetnek:

1. Axonal. Az idegrostok axiális hengere érintett, ami az érzékenység csökkenéséhez és a motoros funkciók károsodásához vezet.
2. Demielinizáló. Az idegek hüvelyét alkotó mielin elpusztul, ami fájdalom-szindrómát eredményez, amelyet az ideggyökerek gyulladása és a végtagok proximális és disztális részének izomgyengesége kísér.

A polyneuropathia demyelinizáló formája a betegség legsúlyosabb formája, amelynek kialakulásának mechanizmusa még mindig nem teljesen ismert. Számos tanulmány eredményeként azonban a tudósok elméletet terjesztettek elő a patológia autoimmun természetéről. Ahol az immunrendszert az ember a saját sejtjeit idegennek érzékeli, és specifikus antitesteket termel, amelyek megtámadják az idegsejtek gyökereit, tönkretéve azok mielinhüvelyét. Ennek eredményeként az idegrostok elveszítik funkciójukat, és beidegzést és izomgyengeséget váltanak ki.

Diagnosztika

Ha polyneuropathia gyanúja merül fel, a betegnek számos diagnosztikai eljáráson kell átesnie, beleértve a laboratóriumi és instrumentális kutatás. Az anamnézis összegyűjtése után az orvos külső vizsgálatot végez, megvizsgálja a reflexeket, majd a beteget laboratóriumba utalja véradásra általános és biokémiai elemzés.

Ezenkívül a beteget ultrahanggal megvizsgálják a belső szervekről, röntgenfelvételt készítenek az érintett területekről, és agy-gerincvelői folyadékot vesznek. Szükség esetén idegrost-biopsziát vesznek kutatás céljából. A kezelési rend megválasztása csak teljes vizsgálat és diagnózis után kezdődik.

Kezelés

A polyneuropathia terápiás intézkedéseinek alapja az orvosi és fizioterápiás módszerek kombinációja, amelyek célja a patológia progressziójának megakadályozása és az idegrostok zavart beidegzésének helyreállítása. A terápia módszerei nagymértékben függenek a patológia kialakulásához hozzájáruló okoktól.

Ha súlyos krónikus betegségek okolhatók, akkor elsősorban az alapbetegség kezelésében vesznek részt. Tehát a diabéteszes polineuropátiában olyan gyógyszereket választanak ki, amelyek nem befolyásolják a glikémiás index szintjét, és magát a terápiát szakaszosan hajtják végre. Először az étrendet állítják be, a testtömeg normalizálódik, és a páciens számára terápiás gyakorlatok komplexét dolgozzák ki. A jövőben a kezelési rend neurotróp vitaminokat és alfa-liponsav injekciókat, immunszuppresszív szereket és glükokortikoidokat ír elő.

A betegség toxikus természetével mindenekelőtt méregtelenítő intézkedéseket hajtanak végre, majd felírják a szükséges gyógyszereket. Ha a patológia a pajzsmirigy diszfunkciója hátterében alakul ki, a kezelés során alkalmazzák hormonális készítmények. Rosszindulatú daganatok műtéti úton kezelik, eltávolítják az ideggyökereket összenyomó daganatot.

A végtagok fejlesztésére és a mozgászavarok megszüntetésére a fizioterápiás gyakorlatok (LFK) módszereit alkalmazzák. A B csoportba tartozó vitaminok segítenek az érzékenység helyreállításában, a fájdalomcsillapítókat kenőcsök, tabletták vagy injekciók formájában írják fel a fájdalom enyhítésére.

A polineuropathia kezelésére szolgáló gyógyszerek fő csoportjai

Metabolikus szerek

Ezek a polyneuropathia kezelésében elsőként választandó gyógyszerek, terápiás hatásuk a károsodás területén a vérkeringés javítására, a szöveti trofizmus javítására és az idegrostok regenerációjára irányul. Leggyakrabban a kezelési rend a listából származó gyógyszereket tartalmazza:

A gyógyszerek hatása a neuromuszkuláris vezetés javítására, az anyagcsere felgyorsítására, a szövetek vérrel és oxigénnel való ellátásának javítására irányul. A metabolikus szerek képesek antioxidáns hatást kifejteni, felvenni a harcot a szabad gyökök ellen, megállítani az idegszövet pusztulási folyamatait és segítenek helyreállítani a károsodott funkciókat.

Vitamin komplexek

A kezelés során fontos szerepet kapnak a B-vitaminok (B1, B12, B6). Előnyben részesül kombinált készítmények, amelyek tabletta vagy injekció formájában kaphatók. A leggyakrabban felírt injekciós formák közül:

Az optimális vitaminkészlet mellett ezek a gyógyszerek közé tartozik a lidokain is, amely emellett fájdalomcsillapító hatást is biztosít. Egy injekciós kúra után, vitaminkészítmények tabletta formájában - Neuromultivit, Neurobion, Keltikan.

Fájdalomcsillapítók

Polineuropátia esetén a hagyományos fájdalomcsillapítók (Analgin, Pentalgin, Sedalgin) alkalmazása nem adja meg a kívánt hatást. Korábban lidokain injekciókat írtak fel a fájdalom enyhítésére. Használata azonban vérnyomás-ugrásokat és szívritmuszavarokat váltott ki. Mára egy biztonságosabb lehetőséget fejlesztettek ki, amely lehetővé teszi az érzéstelenítő helyi alkalmazását. A fájdalom enyhítésére a Versatis tapasz használata javasolt, amely lidokain alapú. Egyszerűen rögzítve van a problémás területen, ami lehetővé teszi a fájdalomcsillapítás elérését irritáció és mellékhatások nélkül.

Ha a fájdalom szindróma egyértelmű lokalizációval rendelkezik, helyi gyógymódok használhatók - fájdalomcsillapító hatású kenőcsök és gélek (például Kapsikam).

Jól kezelje a fájdalom tüneteit görcsoldók- Gabapentin, Neurontin, Lyrica, amelyek kapszulák vagy tabletták formájában kaphatók. Az ilyen alapok bevitele minimális adagokkal kezdődik, fokozatosan növelve a gyógyszer mennyiségét. A terápiás hatás nem azonnali, fokozatosan halmozódik fel. A gyógyszer hatékonyságát legkorábban a beadás kezdetétől számított 1-2 hét múlva lehet megítélni.

Súlyos esetekben, amikor a fájdalmat a fenti eszközökkel nem lehet csillapítani, opioid fájdalomcsillapítókat (Tramadol) írnak fel Zaldiarral kombinálva. Szükség esetén az orvos antidepresszánsokat írhat fel. Leggyakrabban amitriptilint írnak fel, rossz toleranciával - Ludiomil vagy Venlaxor.

Az idegvezetést javító gyógyszerek

A polyneuropathia kezelésének folyamatában szükségszerűen olyan gyógyszereket használnak, amelyek javítják az idegimpulzus vezetését a karokhoz és a lábakhoz. Az Aksamon, Amiridin vagy Neuromidin tabletták vagy injekciók segítenek az érzékenység helyreállításában. Az ezekkel a gyógyszerekkel végzett terápia meglehetősen hosszú - legalább egy hónap.

A kezelés során az orvos különböző gyógyszercsoportokat kombinálhat a legkifejezettebb terápiás hatás elérése érdekében.

Fizioterápiás módszerek

A fizioterápiás gyakorlatok módszereivel együtt a polyneuropathia komplex kezelése szükségszerűen magában foglalja a fizioterápiás eljárásokat. Orvosa a következő módszereket javasolhatja:

• darsonvalizáció;
• ultratonoterápia;
• galvanikus fürdők vétele;
• paraffin vagy ozokerit alkalmazások;
• gyógyászati ​​elektroforézis;
• massoterápia;
• víz alatti zuhany-masszázs.

A páciens minden bizonnyal terápiás gyakorlatokra vár egy tapasztalt oktató irányítása alatt, aki egyénileg választja ki a rehabilitációs programot és wellness órákat tart.

A rendszeres fizikoterápia segít a visszatérésben izomtónus az elveszett érzékenység helyreállítása, a szövetek oxigénellátásának javítása, tápanyagok, aktiválja az idegvezetést és szó szerint talpra állítja a beteget.

Az alsó végtagok neuropátiája

Az alsó végtagi neuropátia egy gyűjtőfogalom, amely a lábak perifériás idegrendszerével kapcsolatos problémákra utal. Kollektív, mert a kifejezés nem egy betegséget, hanem a probléma egészének lényegét tükrözi. Az alsó végtagok neuropátiájának számos oka lehet, a tünetek szenzoros, motoros és autonóm-trofikus zavarok. Az alsó végtagok neuropátiájának diagnosztizálása nem olyan nehéz. A kezelés különösen akkor hatékony, ha a betegség korai szakaszában kezdik. Ekkor szinte mindig van 100%-os eredmény gyógyulás formájában. Ha a betegséget elkezdik, akkor akár több kezelés is haszontalan lehet, és lehetetlenné válik a tünetek teljes megszüntetése. Mit jelent az "alsó végtagok neuropátiája", milyen okai, jelei, diagnosztikai és kezelési módszerei, megtudhatja, ha elolvassa ezt a cikket.

Tehát a neuropátia a perifériás idegrendszer, egy vagy több ideg károsodásának eredménye. Az elváltozás az idegrostok alultápláltságát, degeneratív folyamatok kialakulását jelenti bennük és a hüvelyükben. Ennek következménye az idegek működésének megsértése, az impulzus rossz átvitele a beidegzett szövetekbe. Számos ok miatt vannak ilyen változások. Mi szolgálhat az alsó végtagok neuropátiájának kialakulásának forrásaként? Lássuk.

Az alsó végtagok neuropátiájának okai

A legtöbb gyakori okok Az alsó végtagok neuropátiái a következők:

• hosszan tartó expozíció mérgező anyagoknak (például alkohol, kábítószerek, ólom, aceton, arzén, higany és hasonlók);
• anyagcserezavarok (diabetes mellitus, krónikus veseelégtelenség, fokozott vagy csökkent pajzsmirigyfunkció);
• sérülés;
• a vitaminok tartós hiánya az élelmiszerekben;
• bizonyos gyógyszerek szedése (például amiodaron szívritmuszavarok kezelésére, izoniazid tuberkulózisban, rákellenes szerek rák kezelésére stb.);
• fertőző betegségek (például HIV-fertőzés, mumpsz, bárányhimlő, diftéria);
• autoimmun betegségek (amikor a perifériás idegrendszer sejtjeit idegen anyagként érzékelik, és az immunrendszer megtámadja);
• súlyosbodott öröklődés (genetikai betegségek, amelyek egyik megnyilvánulása az alsó végtagok polyneuropathia, különösen a Charcot-Marie-Tooth amiotrófia).

A fenti okok bármelyike ​​a perifériás idegrendszer károsodásának forrása lehet. Mivel az alsó végtagok idegei a leghosszabbak az emberi testben, ezek az elsők, amelyek reagálnak egy káros tényező hatására.

Ez a besorolás az ideg összetételében lévő bizonyos rostok közvetlen vereségén alapul. A tünetek pedig e felosztás szerint lehetnek érzékenyek, motorosak, vegetatívak és vegyesek. Leggyakrabban az alsó végtagok neuropátiája vegyes, azaz minden típusú rost bevonásával.

Szokásos megkülönböztetni az axonopathiát és a myelinopathiát is. Axonopathia esetén maga az idegrost magja „megbetegszik”, myelinopathia esetén pedig a hüvelye szenved. A myelinopathia valamivel könnyebben kezelhető, a gyógyulás gyorsabban megy végbe, mint az axonopathia esetében. Ez azonban általános tendencia, és nem szabad szó szerint érteni. Végül is, ha a myelinopathiát hosszú ideig nem kezelik, akkor visszafordíthatatlan folyamatok alakulnak ki. Ebben az esetben nem kell gyógyulásról beszélni.

Tünetek

Az alsó végtagok neuropátiájának megnyilvánulásai nagyon eltérőek lehetnek. Ezt sok szempontból a betegség közvetlen oka határozza meg. Ez azt jelenti, hogy at különféle betegségek a neuropátia tünetei némileg eltérőek lesznek. Így például a cukorbetegség neuropátiáját bizonyos tünetek jellemzik, és az ólommérgezés neuropátiája némileg eltérő. Figyelembe kell vennie a láb bizonyos idegeinek kiterjedt részvételét is. Hiszen például sérülés esetén egy ideg, esetleg több is megsérülhet, és a diabetes mellitus mindkét alsó végtag összes idegét „megeszi”.

Mindazonáltal, ha általában figyelembe vesszük az alsó végtagok neuropátiájának tüneteit, akkor ezek a következők lehetnek:

• érzékszervi rendellenességek;
• mozgászavarok;
• vegetatív-trofikus változások.

Nézzük meg közelebbről az egyes csoportokat.

Érzékszervi zavarok

Ilyen rendellenességek akkor alakulnak ki, amikor az érző (érzékeny) idegrostok károsodnak. Klinikailag ez a következők megjelenésével érződik:

• sajgó, csavarodó, esetenként lövöldözős jellegű fájdalmak. A fájdalom az érintett ideg vetülete szerint lokalizálódik. Vagyis minden idegnek megvan a saját beidegzési zónája, amelyben sérülés esetén fájdalom jelentkezik;
• csak kellemetlen érzések, amelyeket nem lehet a "fájdalom" szóval leírni. Ilyen tünetek közé tartozik a kúszás érzése, a bőr alatti idegen test jelenléte, rovarok rohanása és hasonlók. Ezek az érzések meglehetősen stabilak, nyugalomban és járás közben is zavarják a beteget, néha nehezen viselik, mert nem engedik éjszaka elaludni. Néha még a betegek is azt állítják, hogy jobb lenne, ha egyszerűen fájdalmat éreznének, mert ezek a kellemetlen érzések olyan fájdalmasak lehetnek;
• bizonyos típusú érzékenység zavara. Különösen a hideg és a meleg felismerésének megsértése, általában az érintésérzés megsértése, a fájdalomküszöb növekedése vagy csökkenése lehet. A láb alatti talajérzés is zavart okozhat. Képletesen szólva azt mondhatjuk, hogy ebben az esetben a föld elhagyja a beteget a lába alól. Ugyanakkor a lábak talpi felülete elveszti az egyedi felületi sajátosságok felismerését, emiatt a betegek megbotlik, sőt elesnek, és egy kis kavicsra lépve azonnal elvesztik egyensúlyukat. A normális mozgás érdekében a betegeknek folyamatosan a lábuk alá kell nézniük, a mozgást látás segítségével kell irányítani. Az ilyen betegeknél a járás különösen problémássá válik éjszaka, amikor a talaj a lábuk alatt egyszerűen nem látható.

Mozgászavarok

Ezek a rendellenességek akkor fordulnak elő, amikor az alsó végtagok idegeinek összetételében lévő motoros (motoros) rostok megsérülnek. Klinikailag ez a következő változásokban nyilvánul meg:

• a reflexek csökkenése (főleg Achilles és térd). Ez a hétköznapi életben nem nyilvánul meg, de csak neurológus vizsgálatával észlelhető. De az ilyen változások a mozgászavarok kezdeti szakaszát jelentik, ami nagy gyógyulási lehetőséget jelent a kezelés számára. A folyamat előrehaladtával a reflexek teljesen elhalványulnak, és egyáltalán nem hívják őket;
• izomgörcsök és görcsök az érintett izmokban;
• izomgyengeség. Ez a tünet valamivel később jelentkezik, mint a reflexek csökkenése. A gyengeség az érintett ideg (vagy idegek) által beidegzett izmokban nyilvánul meg. A gyengeség eleinte átmeneti lehet, jelentős terhelés mellett jelentkezik ezen az izomzaton, majd nyugalomban is felerősödik és felfedi magát. Előrehaladott esetekben az izomgyengeség annyira kifejezett lehet, hogy egyáltalán nem hajtanak végre mozgást (ez különösen igaz az idegrostok szakadásával járó traumás elváltozásokra). Az izomgyengeség járászavarokhoz vezet, néha a betegnek további támogatással (bottal) kell mozognia;
• az izmok elvékonyodása (fogyás) sorvadásuk kialakulásával. Ez a folyamat meglehetősen lassan, több hónapon vagy akár éveken keresztül fejlődik (ami nagyban függ a neuropátia okától).

Vegetatív-trofikus változások

Akkor fordulnak elő, amikor az ideget alkotó autonóm rostok megsérülnek. Ez a bőr elvékonyodásával és szárazságával, hajhullással, pigmentfoltok megjelenésével a bőrön, izzadászavarral, az apró vágások és horzsolások gyengén gyógyulásával, azok felszúrásával nyilvánul meg. Lábduzzanat lehetséges. Előrehaladott esetekben trofikus rendellenességek annyira kifejezett, hogy gangrénához vezethetnek.

Mint látható, az alsó végtagok neuropátiájának tünetei meglehetősen sokak. Minden betegnek megvan a saját tünetlistája, és nem a fentiek mindegyike. Így például a peroneális ideg neuropátiája esetén a pácienst zavarja az érzékenység megsértése az alsó láb elülső-oldalsó felülete és a láb hátsó részén, fájdalom ugyanazon a területen, az extensor gyengesége. a láb és az ujjak izmai, és nehézségekbe ütközhet, amikor megpróbál a sarkon állni. A comb külső bőridegének neuropátiája esetén a páciens fájdalmat és érzékszervi zavarokat tapasztal a comb külső felületén, izomgyengeség, reflexváltozások és trofikus változások nélkül.

Diagnosztika

Köszönet modern módszerek tanulmányok szerint az alsó végtagok neuropátiája könnyen diagnosztizálható állapottá vált. A kezdeti vizsgálat során a neurológus gyaníthatja a neuropátiát a reflexszférában bekövetkezett változások, az érzékszervi zavarok és a trofikus problémák kimutatásával. A diagnózis megerősítésére a pácienst elektroneuromiográfiára küldik. Ez egy elektrofiziológiai technika, amellyel az idegrendszer különböző részeinek veresége megállapítható: a központi szinttől a perifériásig. Az elektroneuromiográfia lehetővé teszi annak meghatározását, hogy a páciens problémái mihez kapcsolódnak: izmok, idegrostok vagy az idegrendszer különböző részeinek (például az agy, ill. gerincvelő). Az alsó végtagok neuropátiájával a betegség forrása a lábak perifériás idegeinek szintjén található. A diagnózis megerősítésekor a helyes és sikeres kezelés továbbra is meg kell határozni a kiváltó okot, vagyis azt, hogy pontosan mi vált az idegkárosodás forrásává. Ez szükséges a neuropátia kezelési taktikájának meghatározásához. A jogsértések valódi okának feltárásához sokféle kutatási módszerre lehet szükség (mind biokémiai vérvizsgálat, mind a belső szervek ultrahangja, ill. gerinccsap, és még sok más). A vizsgálatok teljes listáját az orvos állítja össze a meglévő vizsgálatok eredményei alapján.

Kezelés

Tekintettel a klinikai megnyilvánulások hasonlóságára különféle fajták neuropátia, orvosi taktikaáltalános trendjei vannak. Minden intézkedés az idegrost helyreállítására, a normál idegvezetés visszaállítására irányul, valamint az idegvégződések területén a keringési zavarok kijavítására. Ugyanakkor a kezelési folyamatnak vannak finomságai, amelyek érdekében valójában megállapítják a neuropátia valódi okát. Igen, at autoimmun betegség hormonális vagy citosztatikus terápia lesz, krónikusban veseelégtelenség, talán hemodialízist végeznek, mérgező formával - plazmaferézissel és így tovább. E „finomságok” nélkül a teljes gyógyulás szóba sem jöhet.

Foglalkozzunk az alsó végtagok neuropátiája kezelésének főbb rendelkezéseivel.

Mivel a neuropátia elkerülhetetlenül megzavarja az idegrost táplálkozási folyamatait, a helyzet javítása érdekében a betegnek vazoaktív gyógyszereket írnak fel (Pentoxifylline (Trental, Vasonit), Emoxipin, Instenon, Egy nikotinsavés mások). Emellett neurotróf gyógyszerekként, valamint vazoaktív antioxidánsok (E-vitamin, Mexidol, tioktinsav-készítmények (Octolipen, Berlition), Actovegin, Cytochrome C és mások) használhatók.

A tudomány bebizonyította, hogy az alsó végtagok neuropátiája esetén a B-vitaminok (B1, B6, B12) kijelölése kötelező. Javítják a vezetőképességet az idegrostok mentén, serkentik membránjaik gyógyulását, és némi fájdalomcsillapító hatással is bírnak.

Az idegimpulzus átviteli sebességének javítása érdekében antikolineszteráz gyógyszereket írnak fel. Korábban Prozerint használtak, de ma az Ipidacrine (Neuromidin, Amiridin) kinevezése hatékonyabb. Nagyon kényelmes az a tény, hogy az Ipidacrine kompatibilis vazoaktív és antioxidáns gyógyszerekkel, B-vitaminokkal.Ez lehetővé teszi, hogy a neuropátiában szinte minden problémaforrásra egyszerre hathasson, ami jelentősen növeli a beteg esélyeit a sikerre. Az Ipidacrine lehetővé teszi az érzékenység helyreállítását és az izomgyengeség minimalizálását.

Az alsó végtagok neuropátiájának fájdalma meglehetősen akut lehet, és szinte a fő probléma a páciens számára. Fájdalomcsillapítás céljából mind a nem szteroid gyulladáscsökkentők (Ketoprofen, Xefocam, Meloxicam, Nimesulide és még sokan mások), mind a görcsoldók és antidepresszánsok használhatók. A görcsoldók közül a Gabapentin (Neurontin) és a Pregabalin (Lyrica) előnyösebb, mert ezek a gyógyszerek jól tolerálhatók. Az antidepresszánsok közül a szelektív szerotonin és noradrenalin újrafelvételt gátló szereket (Sertraline, Duloxetine, Venlafaxine és mások) használják gyakrabban. Újabban a Katadolon, egy központi hatásmechanizmusú fájdalomcsillapító gyógyszer alkalmazása került gyakorlatba. addiktív. Mindezeket a gyógyszereket szájon át kell bevenni.

Helyileg, fájdalomcsillapítás céljából a betegek különféle krémeket, kenőcsöket használhatnak. Tartalmazhatják ugyanazokat a nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket (Ketoprofen gél, Diclofenac kenőcs és így tovább), helyi érzéstelenítőket (Lidocaine), irritáló anyagokat (Capsaicin, Kapsikam, Finalgon). Annak érdekében, hogy ne foltosodjanak el a ruhák, a gyógyszerészek kitalálták a módját, hogy például helyi érzéstelenítőket és nem szteroid gyulladáscsökkentőket tapasz formájában alkalmazzanak (Versatis, Voltaren). A tapasz 12 órán át ragad és behatolást biztosít hatóanyag a szomszédos szövetekben szisztémás hatások nélkül (és ezért mellékhatások nélkül). Előrehaladott esetekben súlyos fájdalom-szindrómával és az alsó végtagok bizonyos típusú neuropátiájával (például diabetes mellitus esetén) alkalmazható kábítószer fájdalomcsillapítás céljából, amikor más eszközök tehetetlenek. Ezeket az alapokat természetesen orvos írja fel (gyógyszerek, például Tramadol, Oxycodone).

Súlyos izomgörcsök esetén izomrelaxánsokat használnak (Baclofen, Mydocalm). Azonban nagyon óvatosnak kell lenni velük, mert fokozzák az izomgyengeséget.

Az alsó végtagok neuropátiájának egyes gyógyhatásai nem korlátozottak. A fizioterápiás módszereket aktívan használják. Ezek az elektroforézis és a magnetoterápia, és az elektroeljárások és az iszapterápia. A masszázs és az akupunktúra szintén nagyon hatékony az alsó végtagok neuropátiájában. Kötelező a fizioterápiás gyakorlatok komplexének alkalmazása. A legtöbb esetben gyógyszeres kombinációval ill nem gyógyszeres módszerek kezeléssel elérhetjük az alsó végtagok neuropátiájának tüneteinek eltűnését.

Így az alsó végtagok neuropátiája sokrétű probléma, mert sokféle betegség esetén előfordulhat. Időben diagnosztizálni kell, hogy gyorsan megszabaduljon a betegségtől. A kezeléshez szükség lehet gyógyszeres kezelésre és fizioterápiás technikákra, valamint a beteg türelmére és kitartására.

A perifériás idegrendszer traumás elváltozásai

A végtagok idegtörzseinek károsodása elsősorban fiatal és középkorúaknál jelentkezik, és ha nem jelent veszélyt a beteg életére, gyakran tartós rokkantsághoz, sok esetben rokkantsághoz vezet.

Az időben történő diagnózis, a szakképzett orvosi ellátás a különböző szakaszokban, a mikrosebészeti technikákat alkalmazó, időben ésszerű sebészeti kezelés, valamint az átfogó rehabilitáció lehetővé teszi a legtöbb beteg számára mind a háztartási, mind a szakmai teljesítmény helyreállítását.

A perifériás idegsérülések nyitott és zárt. Az elsők a következők: vágott, vágott, szúrt, szakadt, zúzódásos, zúzott sebek; zártakhoz - agyrázkódás, zúzódás, kompresszió, ficam, szakadás és elmozdulás. Morfológiai szempontból a perifériás ideg teljes és részleges anatómiai ruptura különböztethető meg.

Az idegkárosodás a vezetés teljes vagy részleges blokkjában nyilvánul meg, amely az ideg motoros, szenzoros és autonóm funkcióinak különböző mértékű károsodásához vezet. Az idegek részleges károsodása esetén irritációs tünetek jelentkeznek az érzékenység és az autonóm reakciók (hiperpátia, kausalgia, hyperkeratosis) területén.

Neuropraxia (Praxis - munka, apraxia - képtelenség, inaktivitás) - átmeneti veszteség élettani funkciója- idegvezetés enyhe sérülés után. Anatómiai elváltozások főleg a mielinhüvely oldaláról. Klinikailag túlnyomórészt motoros rendellenességek figyelhetők meg. Az érzékenység részéről elsősorban a paresztéziák figyelhetők meg. A vegetatív zavarok hiányoznak vagy nem fejeződnek ki. A helyreállítás néhány napon belül megtörténik. Ez a forma az ideg megrázkódásának felel meg (Doinikov esetében).

Az axonotmesis a kompresszió vagy nyújtás miatti károsodás összetettebb formája. Az ideg anatómiai folytonossága megmarad, de morfológiailag a Vallerian degeneráció jelei a sérülés helyétől disztálisan jelentkeznek.

A neuropraxiát és az axonotmesist konzervatív módon kezelik.

A neurotmesis az ideg teljes megszakadását vagy súlyos károsodását jelenti az egyes idegtörzsek megrepedésével, aminek következtében a regeneráció műtéti beavatkozás nélkül lehetetlen.

Az ideg teljes megszakítása után a disztális szegmensében az axonok, az idegvégződések és a mielinhüvelyek fokozatos lebomlása következik be. A degenerálódó axont körülvevő lemmociták részt vesznek a bomlástermékek felszívódásában / Az idegműködés csak akkor áll helyre, ha az ideg központi szegmenséből a regenerálódó axonok disztális irányban nőnek a teljes perifériás szegmensen keresztül a sérült ideg terminális ágaiig, ill. receptorai.

Az idegkárosodás típusa és mértéke meghatározza a további kezelési taktikát: konzervatív vagy sebészi.

Az idegrostok bomlásának folyamatát, amelyet Waller francia tudós 1850-ben írt le, ma Walleri degenerációnak nevezik. A fordított folyamat - az ideg regenerációja az ideg mindkét szegmensének (illetve - érzékeny és motoros) kötegeinek pontos illeszkedése mellett megy végbe, meglehetősen lassan (körülbelül 1 mm naponta). A Vallerian degeneráció folyamata közvetlenül az idegsérülés után kezdődik, és függetlenül attól, hogy az ideg mikor van varrva. Lehetetlen elkerülni az idegrostok bomlását, még akkor sem, ha az ideget közvetlenül a károsodás után össze lehetett varrni.

A perifériás idegek károsodása esetén kialakuló klinikai és elektrofiziológiai kép jelentősen függ a sérülés óta eltelt időintervallumtól. Figyelembe véve a vallerian degeneráció folyamatának sajátosságait, tanácsos ezt az intervallumot két időszakra osztani: akut és távoli időszakra.

A sérülés akut periódusa az az időszak, amelyben a döntő klinikai kép nem annyira az idegkárosodás megnyilvánulása, mint általában a trauma összes tényezője: sokkos reakció fájdalomra, vérveszteség, másodlagos fertőzés jelenléte, mentális trauma stb. Az akut periódus napokig tart, ekkor még a teljes sérülés után szakadás, a disztális szegmentum megtartja annak lehetőségét, ezért a legtöbb elektrofiziológiai vizsgálati módszer eredménye az akut periódusban nem informatív.

A sérülés távoli periódusát az idegrostok fő patomorfológiai elváltozásainak kialakulása jellemzi, amelyeket a Vallerian degeneráció okoz, a sérülést követő harmadik-negyedik héttől kezdve. A prognózis figyelembe vétele Az idegsérülések kezelésében a hosszú távú időszakot célszerű három rövidebb időszakra osztani: korai hosszú távú - a sérülést követő négy hónapig (jelenleg a legígéretesebb késleltetett idegvarrat) ), közepes (12 hónapig) és késői hosszú távú, amely az év után kezdődik. Utóbbit a szövetek denervációjában bekövetkező visszafordíthatatlan változások, az ízületek kontraktúráinak és ankilózisának kialakulása jellemzi. Az idegek helyreállító műtétei ezekben az esetekben hatástalanok.

A sérülés akut periódusában az idegkárosodás leginformatívabb jele az érzékenység megsértése a beidegzési zónában. Diagnosztika motorral és autonóm rendellenességek nem mindig megbízható a végtag más szöveteinek egyidejű károsodása és a fájdalom jelenléte miatt. Egészségügyi ellátás idegsérült áldozatok esetében fájdalomcsillapító és szükség esetén sokkellenes intézkedésekből áll, a vérzés elleni küzdelemben és a fertőző szövődmények megelőzésében. Kombinált sérülések esetén megfelelő intézkedéseket tesznek a létfontosságú funkciók biztosítására. Éles tárgyakkal okozott sérülések esetén a teljes idegkárosodás kezelése csak sebészi. A legjobb eredmények a kezelés megfelelő sebészeti kezelés a sérülés napján. A művelet azonban csak akkor lehetséges bizonyos feltételek: képzett szakemberek rendelkezésre állása, a szükséges felszerelések, beleértve a mikrosebészeti eszközöket, varratanyagot és nagyító optikát, megfelelő érzéstelenítés, valamint a sebből származó szövődmények hiánya és a beteg szomatikus állapota. Az idegműtétek a fenti feltételek hiányában főként nem kielégítő következményekkel járnak, és gyakran a végtag további traumatizálásához és szövődményekhez vezetnek, amelyeket a jövőben még speciális egészségügyi intézményekben sem lehet kiküszöbölni. Ezért az általános műtéti profilú intézményekben perifériás idegkárosodás esetén elegendő a vérzés megállítása, fertőzésgátló intézkedések megtétele és a seb összevarrása, majd a beteg mikrosebészeti osztályra utalása.

Diagnosztika

A végtag sérülésének helye neurológiai tünetek jelenlétében lehetővé teszi a perifériás ideg károsodásának gyanúját.

Az anamnézis nagymértékben lehetővé teszi az idegkárosodás természetének és mechanizmusának tisztázását. A seb sérült véglokalizációjának áttekintése lehetővé teszi számunkra, hogy megállapítsuk, melyik ideg sérült, és tisztázzuk a károsodás mértékét.

Az ideg fő funkciója a vezetés. Az idegkárosodás a működésének teljes vagy részleges károsodásának szindrómájában nyilvánul meg. Elvesztésének mértékét az ideg mozgásvesztésének, érzékenységének és autonóm funkciójának tünetei határozzák meg.

A motoros rendellenességek a végtagok fő idegeinek teljes károsodása esetén a perifériás izombénulás képében (atonia, areflexia, atrófia) nyilvánulnak meg, amelyet az ideg ágaitól távolodó résig beidegznek.

A perifériás idegkárosodásban szenvedő betegek vizsgálatánál az elsődleges feladat az idegkárosodás típusának és mértékének pontos diagnosztizálása.

A motoros és szenzoros rendellenességek klinikai megnyilvánulásai az akut periódus idegkárosodása esetén megnehezítik a diagnózist.

Az idegkárosodás esetén fellépő trofikus rendellenességek a verejtékezés megsértésével (anhidrosis, hypo- vagy hyperhidrosis), közvetlenül a sérülés után a beidegzési zóna hipertermiájával, majd a hőmérséklet csökkenésével, a hajnövekedés változásával nyilvánulnak meg. részleges kopaszság (hipotrichózis), vagy fokozott növekedés (Hypertrichosis), a bőr elvékonyodása, a ráncok eltűnése. A bőr cianotikus árnyalatot kap, a körmök növekedése megzavarodik, amelyek görbülnek, törékennyé válnak, elveszítik fényüket, megvastagodnak. Egy későbbi időszakban, gyakran mechanikai vagy hőmérsékleti tényezők hatására, trofikus fekélyek jelennek meg a csökkent érzékenységű helyeken, különösen az ujjbegyeknél, a kéz, a talp és a sarok területén. Az izmok, inak és szalagok megrövidülnek, elvékonyodnak, ami kontraktúrákhoz vezet. A trofikus rendellenességek kifejezettebbek hiányos szünet ideg, gyakran fájdalom kíséri.

Segít tisztázni a károsodás mértékét és típusát tapintással és ütéssel az idegtörzs mentén. A sérülés akut periódusában, amikor az idegrostok megrepednek, a károsodás szintjén történő koppintás projekciós fájdalmat okoz. Hosszabb távon a tapintás a sérült ideg központi szegmensének neuromáját tárja fel. Fájdalom megjelenése tapintásra és ütődésre a sérült ideg perifériás szegmense mentén, és az idegi regeneráció jellegzetes jele a varrás után (Tinel-tünet).

Két vagy több ideg károsodása, csonttörésekkel kombinált idegkárosodás, diszlokáció, a főerek, inak károsodása megnehezíti a diagnózist és a kezelést.

Klinika

Ulnáris ideg

Az érzékenységi zavarok hátterében mind az idegkárosodás mértéke, mind az autonóm beidegzési zóna egyéni jellemzőinek kifejezettsége áll. Amikor az ideg megsérül a háti ágának indulása felett, az érzékenység megsértése kiterjed az ötödik ujj mediális felületére és a negyedik szomszédos szakaszaira. Az ulnaris ideg autonóm beidegzési zónája az ötödik ujj disztális falanxa.

A megváltozott érzékenység zónáján belül néha kiterjedtebb verejtékezési és vazomotoros zavarok is előfordulnak. A kéz kis izomzatának sorvadása miatt a csontközi terek lesüllyednek. A trofikus fekélyeket, akárcsak a középső ideg károsodását, gyakran a csökkent érzékenységű bőrterületek égési sérülései okozzák.

középideg

vegyes "nagyszámú érzékeny és vegetatív rostot tartalmaz. Sérülés esetén a váll szintjén, pl. a fő ágak távozásához közel a kefe jellegzetes megjelenést kap:

Az első és a második ujj kiegyenesedett (a próféta keze). Az ujjak középső phalangusának megsértett hajlítása, az I. és II. ujj distalis falánjainak nincs hajlítása. Amikor megpróbálja ökölbe szorítani a kefét És és

A II. ujj, kisebb mértékben a III., hajlatlan marad. A kéz radiális hajlítójának bénulása miatt hajlításkor az ulnaris oldalra tér el. A hüvelykujjjal szemben álló izom bénulása ellenére ennek az ujjnak az oppozíciója csak az áldozatok 2/3-ánál tört el, a többi betegnél, sőt az ideg teljes anatómiai törése után is, és a helyettesítő "hamisítvány" "Az ujj ellenállása a hüvelykujj rövid hajlítójának mély fejének kompenzációs funkciója miatt beidegzett ulnaris.

Az érzéstelenítés formájában jelentkező érzékenységi rendellenességek a vezetés teljes leállása esetén csak az autonóm beidegzési zónában figyelhetők meg, amely főleg a második ujj disztális falanxára korlátozódik. A középső ideg károsodásával, gyakori vazomotoros-szekréciós-trofikus zavarokkal, ami az idegben lévő vegetatív rostok nagy számával magyarázható.

radiális ideg

A radiális idegnek nincs állandó autonóm beidegzési zónája, ezért a kéz radiális szélének hátoldalán az idő múlásával a keresztbeidegzés következtében fellépő érzékenység megsértése minimálisra csökken vagy teljesen megszűnik.

Musculocutan ideg

Az érzékenység elvesztése idegkárosodás esetén az alkar külső felülete mentén, az alkar oldalsó bőridegei beidegzési zónájában, az izom-kután ideg II. ágában figyelhető meg.

axilláris ideg

Brachialis plexus sérülése

A kulcscsont alatti plexus brachialis károsodását az idegkötegek (lateralis, medialis és posterior) funkciójának megszűnése jellemzi, ami a megfelelő idegek károsodásának tüneteiben nyilvánul meg, mely kötegek közül melyik képződik. Az oldalsó kötegből indul ki a musculocutan ideg, a legtöbb A medián rostjai, a hátsó - hónaljból és radiálisból, a mediális köteg a váll és az alkar ulnaris, mediális bőridegeit és részben a középső ideget alkotja.

A plexus brachialis sérülése az egyik leginkább súlyos megnyilvánulásai a perifériás idegrendszer sérülései. A károsodás vontatási mechanizmusa specifikus műtéti taktikát és kezelési módszereket okoz.

Az alsó végtagok sérüléseivel a lumbosacralis plexust (plexus lumbosacralis) alkotó idegek sérülnek.

femorális ideg

Az érzékenység megsértése instabil, a comb elülső bőridege, a p [rejtett] ideg (il saphenus) beidegzési zónájában nyilvánul meg.

Az ülőideg (n. ishiadicus) egy vegyes, legnagyobb ideg az emberben. Sérülésének klinikája a sípcsont és a közös peroneális idegek károsodásának tüneteiből áll. Csak a gluteális régió elváltozása esetén, az ágak elágazása felett a comb félhártyás, félszáraz ér- és bicepsz izmaihoz, az alsó lábszár hajlítása zavart.

sípcsont ideg

A sípcsont ideg károsodását kifejezett vazomotoros és trofikus rendellenességek, fájdalom, gyakran égő jellegűek jellemzik.

Közös peroneális ideg

vegyes. Ha az ideg sérült, a láb lelóg, kissé befelé fordul, külső széle lesüllyed, a láb hátsó részén az inak nem kontúrosak, az ujjak behajlottak. A tipikus járás „kakasszerű” (annak érdekében, hogy a behajlított láb ujjai ne érintsék a padlót, a betegek magasra emelik a lábukat, és először az ujjakra, majd a teljes lábfejre állnak.) Az érzékenység romlik a az alsó lábszár alsó harmadának elülső-külső felülete, a lábfej hátsó felülete és az ujjak.

További vizsgálati módszerek. Az idegvezetési zavar mértékének, típusának és mértékének pontos diagnosztizálására a további módszerek közül a legelterjedtebb a klasszikus elektrodiagnosztika, az izomelektromos stimuláció során az „intenzitás-tartam” görbe meghatározása, az elektroneuromiográfia, valamint a hőmérő, távoli termográfia, kapillaroszkópia, az idegek impulzusaktivitásának meghatározása, a szövetek oxigénellátása és az izzadás állapota, ha szükséges - izombiopszia.

Klasszikus elektrodiagnosztika - az izomösszehúzódás és az irritáció reakciójának tanulmányozása 50 Hz frekvenciájú egyen- és impulzusárammal, 1 ms impulzusidővel. Az idegvezetési zavarok értékelése a klasszikus elektrodiagnosztika szerint csak a sérülés után 2-3 héttel, az idegrostokban bekövetkezett főbb változások bekövetkezése után a vallerian degeneráció során, azaz a sérülés hosszú távú időszakában lehetséges. Az idegvezetés teljes megsértése esetén a sérülés helye feletti és alatti ideg vetületében az egyen- vagy impulzusáram okozta irritáció nem okoz izomösszehúzódást, és az izmok teljes degenerációs (PRP) reakcióját (degeneráció) diagnosztizálják.

Az elektrofiziológiai kutatási módszerek lehetővé teszik az idegvezetési zavar mértékének tisztázását, amely lehetővé teszi a konzervatív vagy sebészi kezelés típusának és mértékének előzetes meghatározását.

A PRP leginformatívabb jele az izmok impulzusárammal való ingerlékenységének elvesztése és az izmok ingerlékenységének megőrzése az egyenáramú stimulációra. Az izomgerjesztés hiánya minden típusú áram esetében az izomrostok hegszövettel való helyettesítését jelzi (cirrózis). A vezetés hiányos megsértése esetén az ideg impulzusáram általi irritációja az általa beidegzett izmok gyengült összehúzódását okozza. Az idegi regeneráció folyamatának tanulmányozásához a klasszikus elektrodiagnosztika nem informatív.

Az elektroneuromiográfia olyan kutatási módszer, amely lehetővé teszi az ideg és az izomrostok egyes csoportjainak akciós potenciáljának regisztrálását, az impulzusvezetés sebességének meghatározását az ideg különböző részein lévő rostok különböző csoportjaiban. Ez a módszer legteljesebben jellemzi az idegvezetési zavar mértékét és az izmok denervációs változásait, lehetővé teszi a károsodás mértékének meghatározását és a regenerációs folyamat dinamikájának nyomon követését.

A perifériás idegek károsodott betegét speciális mikrosebészeti klinikára kell küldeni diagnózis és műtéti kezelés céljából.

Kezelés

Neurolízis - az ideg felszabadulása a körülötte lévő szövetekből, és összenyomódást okoz (hematóma, hegek, csonttöredékek, kallusz). A műtétet úgy hajtják végre, hogy gondosan elkülönítik az ideget a környező hegszövettől, amelyet ezután eltávolítanak, lehetőség szerint elkerülve az epineurium károsodását.

A belső neurolízis vagy endoneurolgz az idegtörzs kötegeinek izolálása az intraneurális hegektől az epineurium kinyitása után, a kötegek dekompressziója és az idegrostok károsodásának természetének meghatározása érdekében történik. Az új összenövések, hegek kialakulásának megelőzése érdekében az ideget ép szövetekből előkészített új ágyba helyezik, és gondos vérzéscsillapítást végeznek.

Idegvarrás. Az idegtűzés indikációja az ideg teljes vagy részleges szakadása jelentős mértékű vezetési zavarral. Vannak az ideg elsődleges varrása, amelyet az elsődleges varrással egyidejűleg végeznek sebészeti kezelés sebeket, és késleltetetten, a sebkezelés után 2-4 héttel végezzük. Műtőmikroszkóp, mikrosebészeti műszerek és 6/0-10/0 varróanyag szükséges a perifériás idegek korszerű szintű operációjához. Az epineurális varratok elvégzésekor el kell érni az átmetszett idegtörzs központi és perifériás szegmenseinek keresztmetszete pontos illeszkedését.

Az utóbbi évtizedekben a mikrosebészet fejlődésével a perineurális (interfascicularis) varrást is alkalmazzák az idegvégek összekötésére. E két varrási technika kombinációja lehetséges. A gerendák és a varrás összehasonlítása mikroszkóp alatt történik. A műtétet a végtag immobilizálásával fejezik be gipszkötéssel a san, melynek során az ideg a legkisebb feszültségnek és nyomásnak van kitéve. Az immobilizáció két-három hétig tart.

Autoplasztika. Idegkárosodás esetén, amelyet az idegtörzs súlyos traumatizálása kísér, és végei jelentősen eltérnek, interfascicularis plasztikát végeznek. A műtét lényege, hogy az ideghibát a graft egy vagy több töredékével helyettesítik, és a végeinek kötegeire varrják. Transzplantációként a suralis ideget, a váll és az alkar mediális bőridegeit, a radiális ideg felületi ágát, a brachialis és a nyaki plexus bőrágait használják.

Az idegágy nem kielégítő vérellátása esetén a graft megfelelő trofizmusának biztosítása érdekében az autografttal vaszkularizált defektus plasztikai műtétje végezhető.

A gerincvelői ideg intradurális szétválása esetén a brachialis plexus károsodása esetén az ideg neurotizálódása lehetséges egy másik, funkcionálisan kevésbé fontos, vagy az interkostális idegek miatt. A neuroticizáció abból áll, hogy keresztezzük a donor ideget, és összevarrjuk a proximális szegmensét a sérült ideg disztális szegmensével.

Nem szabad elfelejteni, hogy a műtét csak feltételeket teremt (de feltétlenül szükséges) az idegvezetés helyreállításához, ezért további kezelés célja a regenerációs folyamat fokozása. A folyamat optimális feltételeinek fenntartása érdekében terápiás gyakorlatokat, masszázst, a bénult izmok elektromos stimulációját, termikus eljárásokat, valamint az idegsejt anyagcseréjét fokozó és optimalizáló gyógyszereket írnak elő. Az ilyen kezelésnek hosszú távúnak kell lennie, hosszú szünetek nélkül, amíg a végtag funkciója helyre nem áll.

A sérülés távolabbi időszakában az idegműtétek mellett ortopédiai korrekciós módszereket alkalmaznak, amelyek a kontraktúrák megszüntetéséből, a végtag funkcionálisan előnyös helyzetének biztosításából, a mozgások helyreállításából inak, ér-izom-ideg komplexumok mozgatásával, vagy szervek (végtagrészek) átültetése.

Idegsebészek Moszkvában

Foglaljon időpontot 3800 rubel. Az „Időpont egyeztetés” gombra kattintva elfogadja a felhasználói szerződés feltételeit, és hozzájárul személyes adatai kezeléséhez.

A sérült idegrost nem képes együtt növekedni. A denervációs folyamattal egyidejűleg azonban beindulnak a felépülési folyamatok, amelyek három irányba haladhatnak.
(1) Idegregeneráció: a proximális csonk axonális kinövéseket (axoplazmatikus dudorokat, vagy "növekedési hagymákat") képez, amelyek disztálisan mozognak és az endoneurális csövekbe nőnek (természetesen csak abban az esetben, ha ez utóbbiak megőrizték integritásukat). Az újonnan képződött rost mielinhüvelye lemmociták szálaiból alakul ki. Az axon regeneráció sebessége körülbelül 1,5-2 mm naponta. A különálló idegvezetőknek eltérő a regenerációs képessége: a perifériás idegek közül a radiális és a musculocutan idegek működése különösen jól áll helyre, az ulnaris és a peronealis idegek pedig a legrosszabb regenerációs képességgel rendelkeznek [Karchikyan S.I., 1962; Weber R., 1996J. A jó felépülés eléréséhez a növekvő axonoknak csatlakozniuk kell a disztális idegcsonkhoz, mielőtt kifejezett peri- és endoneurális cicatricialis összenövések lépnének fel benne. A növekvő rost mentén kötőszöveti heg kialakulása esetén az axonok egy része nem distalis irányban terjed, hanem véletlenszerűen oldalra tér, traumás neuromát képezve.
Az idegtörzs teljes anatómiai károsodásával, 2-3 héttel a sérülés után, a központi végén amputációs neuroma képződik.
Az idegtörzs regenerációja heterogén módon történhet: a motoros rostok egy része a szenzoros membránokba nő, és ugyanaz - a végtag ellenkező részeit beidegző kötegekbe [Gaidar B.V., 1997].
(2) Azokban az esetekben, amikor az idegtörzsben nem az összes idegrost, hanem csak egy része érintett, az izomműködés helyreállítása lehetséges a megmaradt axonok elágazása és a beidegzett izomrostok „befogása” miatt. az elhalt axonok által; ilyenkor az izom motoros egységeinek megnagyobbodása következik be. Ennek a mechanizmusnak köszönhetően az izom az őt beidegző axonok akár 50%-ának elvesztése esetén is meg tudja tartani teljesítményét (és a jelentős erőfeszítést nem fejlesztő izmok esetében akár 90%-át is), azonban ez kb. évben a kompenzációs beidegzési átstrukturálás folyamatának befejezésére.
(3) Számos esetben (általában az idegtörzs sérülése, pl. zúzódás esetén) a funkciók helyreállítása vagy javulása egyes patomorfológiai folyamatok reverzibilitásával jár: a reaktív gyulladás megszűnésével, kis vérzések felszívódásával. , stb. Enyhe sérülések esetén az idegvezetés, még a teljes elvesztése után is helyreáll az első napokon vagy heteken belül.

7.2.2. A helyreállítási kilátásokat meghatározó tényezők

A perifériás neuropátiák és plexopathiák károsodott funkcióinak spontán helyreállításának sebességét és mértékét (és ennek következtében a terápiás beavatkozások mennyiségét és irányát) meghatározó fő tényezők a következők:
- az idegvezető sérülésének mértéke;
- a károsodás mértéke;
- a károsító szer jellege.

7.2.2.1. Az idegvezetők károsodásának mértéke (helyi traumával)

A rehabilitációs szakorvosok leggyakrabban 3 kategóriában határozzák meg az idegkárosodás mértékét a H. Seddon osztályozás szerint. Néha az S.Sunderland osztályozást is használják, amely az idegkárosodás 5 fokát különbözteti meg; ez a besorolás H.Seddon osztályozásán alapul, részletezve azt. H. Seddon osztályozása szerint az idegtörzsek összes lokális sérülése az axon és a kötőszöveti struktúrák biztonságától függően három csoportba sorolható: (1) neurapraxia; (2) axonotmesis; (3) neurotmesis. (1) A neurapraxia olyan idegsérülés, amely nem okoz axonhalált. Gyakran megfigyelhető idegkompresszióval (például "szombat éjszakai bénulás" a radiális ideg összenyomódása miatt), enyhe idegsérüléssel. Klinikailag a vibrációs, proprioceptív, esetenként tapintási érzékenység csökkenése jellemzi. A fájdalomérzékenység ritkábban szenved. Gyakran megfigyelhetők mozgászavarok és paresztéziák. Az idegimpulzus vezetésében a myelinhüvely lokális károsodása miatt megfigyelt blokk átmeneti, és a mielin helyreállásával visszafejlődik. A motoros és szenzoros funkciók helyreállítása akár 6 hónapig is eltarthat.
(2) Axonotmesis (axonotmesis, angolul) - az ideg károsodása, amely az axon halálához vezet, miközben megőrzi az epineurium-, perineurium-, endoneurium- és Schwann-sejteket. Gyakran megfigyelhető a végtagok csontjainak zárt töréseivel vagy diszlokációival, valamint az idegtörzsek összenyomódásával. Az ideg motoros, szenzoros és sudomotoros funkcióinak megsértése. A funkciók helyreállítása az axon regenerációja miatt következik be. A gyógyulás sebessége és mértéke a károsodás mértékétől, életkorától (fiataloknál gyorsabban megy végbe) és a beteg általános állapotától függ. Azokban az esetekben, amikor az axon csírázása lassú, az endoneurális cső hegesedése, amelybe az axon kihajt, előfordulhat, és nem következik be helyreállítás. Ugyanezen okból kedvezőtlen a prognózis azokban az esetekben, amikor az idegtörzs hibája jelentős hosszúságú. Kedvező körülmények között a sérült ideg disztális részének fokozatos neurotizálódása következik be, amely sok hónapig, néha egy évig vagy tovább tart. Van az elveszett funkciók helyreállítása, de nem mindig teljes.
A) Neurotmesis (neurotmesis, angol) - idegszakadás az axon és az ideg kötőszöveti hüvelyeinek metszéspontjával. Az endoneurális csövek károsodása miatt lehetetlenné válik az axonok csírázása bennük, az axonok regenerációja traumás neuroma kialakulásához vezet. A gyógyulás prognózisa rossz. Ez a besorolás az idegtörzsben bekövetkező mikroszkopikus változásokon alapul. Makroszkóposan szinte lehetetlen megkülönböztetni a károsodás mértékét. A diagnózis dinamikus klinikai és elektrofiziológiai megfigyelésen alapul. Ebben a tekintetben az idegtörzsek zárt sérülései esetén a hazai szerzők gyakran más osztályozást alkalmaznak az idegtörzs károsodásának következő 4 formája alapján [Makarov A.Yu., Amelina O.A., 1998]: agyrázkódás, zúzódás, kompresszió, vontatás. Az agyrázkódást nem kísérik az ideg morfológiai elváltozásai, az ideg működési zavara rövid távú (legfeljebb 1-2 hét) és teljesen visszafordítható. Az idegzúzódásra jellemzőek a kis vérzések, az idegrostok és kötegek zúzódásos területei, amelyek a vezetés teljes vagy részleges megzavarásához, a funkciók elhúzódó és tartós elvesztéséhez vezetnek. Az ideg összenyomásakor a vezetési zavar mértéke elsősorban a szülés időtartamától függ: az ideget összenyomó szubsztrátok (hematóma, idegentest, csontdarabok stb.) időben történő eltávolításával a vezetés gyors és teljes helyreállítása lehetséges. megfigyelhető, míg hosszan tartó kompresszió esetén az idegtörzsben degeneratív elváltozások alakulnak ki. A funkció helyreállításának 2-3 hónapon belüli hiánya a teljes anatómiai idegtörés kritériuma. A vontatás (például a plexus brachialis ágainak vontatása a kimozdult váll csökkentése során) általában részleges működési zavarral jár, de az idegvezetés helyreállítása hosszú ideig (több hónapig) tart.

7.2.2.2. Sérülési szint

Minél közelebb van az idegtörzs vagy a plexus károsodása (azaz minél nagyobb a távolság a károsodás helyétől a perifériás végződésekig), annál rosszabb a prognózis a funkció helyreállítására vonatkozóan, mivel annál hosszabb idő szükséges a csírázáshoz. idegrost és a inkább Az ideg perifériás szegmensének endoneurális csövében irreverzibilis cicatricialis változások kialakulása. Így például S. I. Karchikyan szerint a comb felső harmadában lévő ülőideg sérülése esetén a lábfej és az ujjak első mozgásai csak 15-20 hónappal később, majd az idegvarrat felhelyezése után jelentkeznek, és ugyanazon ideg sérüléseivel a comb alsó harmadában - 10-15 hónappal a műtét után.
A legrosszabb prognózist a radikuláris szintű károsodás figyeli meg, mivel a gerincvelői idegek gyökerei nem regenerálódnak, és műtéti úton nem javíthatók. A gyökerek vereségét (általában a gyökér szétválását a nyaki szinten), ellentétben a plexus vereségével, a következő jellemzők jellemzik:
- intenzív égő fájdalom, amely a megfelelő dermatóma mentén sugárzik;
- a gerincvelői idegek hátsó ágai által beidegzett paravertebralis izmok bénulása;
- a lapocka izmainak bénulása a vállöv rövid idegeinek diszfunkciója miatt (pterygoid scapula);
- Horner-szindróma (a C8-as gyökerek károsodásával);
- trofikus rendellenességek és gyorsan progresszív izomsorvadás súlyos másodlagos kontraktúrákkal.

7.2.2.3. A károsító szer természete

A perifériás neuropátiák és a plexopathiák etiológiája nagyon eltérő lehet (7.2. táblázat). NÁL NÉL Békés idő A perifériás idegkárosodás leggyakoribb formája az alagút neuropátia, amely a perifériás idegrendszer összes betegségének körülbelül 30-40%-át teszi ki. Az alagút neuropátia az idegtörzs lokális elváltozása az anatómiai csatornákban (alagutakban) kialakuló kompresszió és iszkémia vagy külső mechanikai hatás következtében [Leikin IB, 1998]. Az alagút neuropátiák kialakulására hajlamosító tényezők közé tartozik az ideg természetes befogadóinak genetikailag meghatározott szűkülete, ezen tartályok ödéma és hiperplázia következtében szerzett szűkülete. kötőszöveti különféle betegségekkel (például diabetes mellitus, hypothyreosis, kollagenózisok), a mozgásszervi rendszer elhúzódó túlterhelése bizonyos szakmáknál, a gyógynövények hatásai, izomtónusos és neuro-dystrophiás rendellenességek a gerinc osteochondrosisának reflex szindrómáiban, iatrogén traumás hatások (gipszkötés helytelen alkalmazása, vérzéscsillapító érszorító). Idegműködési zavar mind a demyelinizáció, mind az axonkárosodás (a neurotróf kontroll romlása az elégtelen axontranszport miatt) miatt következik be.
Az idegek alagútbeli elváltozásai elsősorban fájdalomban, szenzoros és vegetatív rendellenességekben nyilvánulnak meg. A mozgászavarok csak a betegek egyharmadánál alakulnak ki, és általában az izomerő csökkenésében, az izomhipotrófiában és a kontraktúrák kialakulásában jelentkeznek. A funkciók helyreállításának prognózisa korai kezeléssel általában kedvező, de ez a helyreállítás meglehetősen hosszú ideig, akár több hónapig is eltarthat. Ezenkívül a prognózis függ az alapbetegségtől, amellyel szemben a neuropátia kialakult, valamint attól, hogy a végtag foglalkozási túlterhelése fennmarad-e. Az esetek 30-40%-ában az alagút neuropátiák kiújulnak [German A.G. et al., 1989].
A második helyen a traumás neuropátiák állnak. A traumás neuropátiák okai közül prognosztikailag a legkedvezőbbek a bemetszett sebek, amelyekben időben műtéti beavatkozás jó eredményt biztosít. A vontatási és lövéses sérülések rosszabb prognózisúak, mivel gyakran megváltoztatják az ideg központi szegmensét és a gerincközpontok neuronját, ami jelentősen megnehezíti az ideg regenerálódását. Elektromos sérüléssel, vegyi károsodással (különféle gyógyhatású anyagok véletlenül az idegbe juttatásával) is megfigyelhető az idegtörzs nagy távolságra történő roncsolása. Nagyon kedvezőtlenül társul idegkárosodáshoz, végtag keringési zavaraihoz (vérzés vagy vérzéscsillapító érszorító hosszan tartó felhelyezése, főartéria trombózisa), ami atrófiás szklerotizáló folyamat kialakulásához vezethet az izmokban, inakban, ízületi táskákban, bőrben és szubkután szövet kontraktúrák kialakulásával. A szalagok, ízületi táskák megfeszülése következtében kialakuló másodlagos ízületi elváltozások a végtagok passzív lógása során petyhüdt bénulás vagy parézis esetén szintén akadályozhatják a mozgások helyreállítását.
A szomatikus betegségek hátterében, immun-, daganatos, fertőző, toxikus elváltozások és hatások következtében kialakult neuro- és plexopathiáknál a prognózis az alapbetegség vagy folyamat lefolyásának jellegétől függ.

7.2.3. Az idegvezetők helyreállításának klinikai és elektrofiziológiai jelei

Az idegvezetők működésének helyreállítási fokának meghatározása egy átfogó, dinamikus klinikai és elektrofiziológiai vizsgálat adatain alapul. Az idegvezetők funkcióinak helyreállításának klinikai mintáinak legteljesebb leírását a Nagy Honvédő Háború során felhalmozott traumás neuropátiák kezelésében szerzett tapasztalatokat összefoglaló munkák mutatják be (Karchi kyan S.I. Perifériás idegek traumás sérülése. - L.: Medgiz, 1962; Astvatsaturov M.I. Útmutató a katonai neuropatológiához. - L., 1951; A szovjet orvoslás tapasztalatai a Nagy Honvédő Háborúban, 1952. - V.20). Az alábbiakban az ideg teljes megszakadása utáni funkciók helyreállásának törvényszerűségeit vizsgáljuk kedvező regeneráció esetén, vagy időben elvégzett idegsebészeti beavatkozás után.
A gyógyulás legkorábbi klinikai tünetei általában az érzékeny szférában bekövetkező változások, amelyek jóval megelőzik a motoros funkció helyreállításának jeleit [Karchikyan S.I., 1962]:
- az érzéstelenítés területén fellépő paresztéziák, amelyek nyomást gyakorolnak az ideg területére közvetlenül a károsodás területe alatt, azaz a regenerálódó fiatal axonok területén;
- a bőrredő éles összenyomására való érzékenység megjelenése az érzéstelenítés területén;
- fájdalom a sérülés helyétől távolabb eső idegtörzsre gyakorolt ​​nyomással, fájdalom besugárzásával az ideg distalis irányban; ahogy az axon kihajt, ez a fájdalom a perifériától egyre távolabbi szintekről jön.
Az érzékenység helyreállítása a proximálisabb területeken, az érzéstelenítés centrális zónájának széleitől kezdődően hamarabb megtörténik. Először is helyreáll a protopatikus (primitív) fájdalom- és hőmérsékletérzékenység: az a képesség, hogy csak az éles fájdalmat és hőmérsékleti ingereket érzékeli az alkalmazott irritáció minőségének és pontos lokalizációjának pontos felismerése nélkül. Ezért a bőr fájdalmai és hőmérsékleti irritációi olyan érzéseket okoznak, amelyek hiperpátiás tulajdonságokkal rendelkeznek (diffúz, nehezen lokalizálható, nagyon kellemetlen). Ez valószínűleg az újonnan képződött regeneráló rostok elégtelen mielinizációjának köszönhető, ami a szomszédos rostok gerjesztésének széles körű besugárzásához vezet. Ezután a tapintás kezd helyreállni, és csak ezután - finom hőmérséklet-érzékenység, izom-ízületi érzés, sztereognosztikus érzés. Amint az epikritikus (finomabb) érzékenység helyreáll, a fájdalomérzékelés és a hőmérsékleti ingerek hiperpátiás jellemzői kezdenek eltűnni.
Emlékeztetni kell arra, hogy az érzékenységi zavar zónájának szűkülése nemcsak a regeneráció megindulása, hanem a kompenzációs jelenségek (a szomszédos idegek ágak általi átfedése) következtében is előfordulhat; fontos különbséget tenni e folyamatok között.
A motoros funkció helyreállításának legkorábbi jelei közé tartozik a bénult izmok tónusának némi növekedése, az atrófia csökkenése. Ezután a közelebbi szakaszoktól kezdve aktív izomösszehúzódások jelennek meg. Az idegsérülés után 5-6 hónappal aktív mozgások lépnek fel, melyeket eleinte gyengeség, gyors kimerültség, ügyetlenség jellemez. Különösen hosszú ideig tart a kis differenciált izolált mozgások helyreállítása (például az interphalangealis ízületekben). A reflexek később állnak helyre, mint bármi, gyakran elvesznek még az érzékenység és a motoros funkciók teljes helyreállítása esetén is. Általában, ha az axonnövekedést megakadályozó okot megszüntetik, a sérült axon 1,5-2-8-10 hónapon belül helyreáll [Lobzin B.C. et al., 1988].
Az ép idegek által beidegzett izmok kompenzációs összehúzódása miatt még regeneráció hiányában is előfordulhat az elveszett mozgások részleges helyreállítása. Másrészt a mozgás helyreállításának elmaradása nem az idegi regeneráció hiánya miatt következhet be, hanem az inak, izmok és ízületek egyidejű károsodásából.
Az idegvezetés helyreállítási folyamatainak dinamikus monitorozására használt elektrofiziológiai módszerek közül jelenleg a tű- és stimulációs elektromiográfiát (EMG), valamint a kiváltott potenciálok módszerét (az első kötet 2. fejezete) használják. Emlékezzünk vissza, hogy az idegvezetés részleges megsértését a stimuláció EMG regisztrálása során a gerjesztési vezetés sebességének csökkenése, az idegek és az izom akciós potenciáljainak amplitúdójának és frekvenciájának csökkenése, valamint az M-válasz szerkezetének megváltozása jellemzi. ; a tű EMG regisztrálásakor a megfelelő izmok motoros egységeinek akciós potenciáljainak szerkezetében változás figyelhető meg. A demyelinisatiós folyamatokban az ideg mentén nagyobb mértékben csökken a vezetési sebesség, míg axonopathiában az ideg akciós potenciáljának domináns csökkenése és az M-válasz megváltozása figyelhető meg, és előfordulhat, hogy a vezetési sebesség változásai nem figyelhetők meg. . Az ideg teljes megszakításával a disztális szegmens 5-6 napig folytatja az impulzusok vezetését. Ezután az érintett idegek és izmok elektromos aktivitása teljesen hiányzik. Az első három hét után általában megjelenik a spontán izomtevékenység nyugalomban (fibrillációk denervációs potenciálja és pozitív éles hullámok), amelyet tűelektródákkal rögzítenek. Az izom teljes denervációja utáni reinnerváció első jelei akkor észlelhetők, amikor tű-EMG-t rögzítünk, egy kisfeszültségű többfázisú potenciál sorozat 5-10 ms időtartamú önkényes csökkentésére irányuló kísérlet formájában [Popov A.K., Shapkin V.I., 1997 ]. Az izmok reinnerválódása során a többfázisú motoros egységek megjelenése is megfigyelhető, amplitúdójuk és időtartamuk növekedése (a motoros egységek óriáspotenciáljának megjelenése azzal jár, hogy a fennmaradó axonok további izomrostokat fognak be). A reinnervációs potenciál néha 2-4 hónappal az első előtt észlelhető klinikai tünetek helyreállítása [Zenkov J1.P., Ronkin M.A., 1991].
A helyreállítási folyamatok dinamikájáról a legkorábbi ítéletek a kiváltott potenciálok (EP) regisztrálásával adhatók meg. A perifériás EP-ket egy perifériás ideg stimulációja okozza (mágneses vagy elektromos), és hullámokként rögzítik az ideg különböző részein. A sérülést követő 7 vagy több nap elteltével a perifériás EP-ket összehasonlítják a közvetlenül a sérülés után megfigyeltekkel, vagy a nem érintett ellenoldali oldalon mért értékekkel. Ebben az esetben nem csak a WP amplitúdója vezérli őket, hanem a WP hullám alatti terület is. A rendellenességek reverzibilis jellege (neurapraxia) esetén a sérülés után 7 vagy több nappal az ideg disztális részében továbbra is szenzoros és motoros EP-ket regisztrálnak, amelyeket a perifériás ideg ingerlése okoz a lézió szintje alatt. Axonotmesis és neurotmesis esetén ezen időszak után az EP amplitúdójának csökkenése és alakváltozása figyelhető meg a károsodás helyétől disztálisan, és a Waller-féle degeneráció befejeződése után az EP perifériás szegmensén nem keletkeznek. az ideg.
Az elektrodiagnosztikai módszerek lehetővé teszik a neurapraxia megkülönböztetését az axonotmesistől és a neurotmesistől, de nem tesznek különbséget az axonotmesis és a neurotmesis között; ehhez mágneses rezonancia képalkotás szükséges.
Plexopátiák esetén a BII módszer segíthet megkülönböztető diagnózis pre- és posztganglionális elváltozások, ami fontos az idegsebészeti beavatkozás indikációinak meghatározásában. A plexus törzsek posztganglionális elváltozásainál a disztális vég elveszíti kapcsolatát a ganglion gerincvelői sejttestével, ezért az ideg perifériás szegmensének irritációja esetén mind a szenzoros, mind a motoros akciós potenciál a sérülés helye alatti pontokon hiányzik. Preganglionális lézió esetén a motoros perifériás EP-k nem váltanak ki, míg a szenzoros EP-k az ideg ugyanazon szegmenseiben megmaradnak (anesztézia ellenére a megfelelő beidegzési zónákban). Az ego a következőképpen magyarázható: preganglionális elváltozásokban a bipoláris sejt központi folyamata károsodik, ami megzavarja az érzékeny impulzusok átvitelét az agykéregbe, és ennek megfelelően érzéstelenítés kíséri. A perifériás szegmens azonban nem veszíti el kapcsolatát a gerincvelői (érzékeny) ganglion sejttestével, életképes marad és normál esetben érzékeny impulzusokat vezet. Ebben a tekintetben preganglionális sérülés esetén a szenzoros AP az idegrost teljes lefutása mentén a sérülés szintjéig rögzítésre kerül. Téves következtetések vonhatók le a multifokális sérülésből, ha pre- és posztganglionális radikuláris károsodás egyaránt fennáll; ugyanakkor a szenzoros perifériás EP-k nem váltanak ki, "elfedve" a preganglionális károsodást. A preganglionális elváltozás kimutatása rendkívül kedvezőtlen prognózist jelez, mivel, mint már jeleztük, a gyökérregeneráció lehetetlen, ill. műtéti beavatkozás nem elérhető.
A károsodott funkciók esetleges spontán felépülésének előrejelzése meghatározza a további rehabilitációs intézkedések irányát és terjedelmét.

Az alsó végtagok polyneuropathiája a perifériás idegrendszer gyakori patológiája.

Az idegek terminális szakaszainak szerkezeti jellemzői rendkívül sérülékennyé teszik őket számos kóros tényező hatására.

A polyneuropathia nosológiai formájától függetlenül az idegrostok demyelinizációján alapul.

Ezért az alsó végtagok polyneuropathia kezelésére szolgáló gyógyszerek felírásának fő célja a károsodott beidegzés helyreállítása és a betegség progressziójának megelőzése.

A polineuropátia (polyneuritis) nem önálló betegség. Ez a neurológiai szindróma kíséri leginkább különféle betegségek: diabetes mellitus, alkoholmérgezés, szisztémás betegségek, fertőzések, örökletes patológia, autoimmun folyamatok stb. Az alsó végtagok polyneuropathiájának (PNK) klinikáját számos tipikus tünetből álló tünetegyüttes képviseli:

• izomgyengeség;
• az ínreflexek elnyomása;
• fájdalom szindróma;
• csökkent érzékenység;
• izomsorvadás.

A polyneuritis tüneteinek megszüntetésére ilyen esetekben mindenekelőtt etiotróp kezelést kell alkalmazni, vagyis a betegség fő okára gyakorolt ​​hatást.

Alkoholos polyneuropathia esetén az alkoholfogyasztás kizárt, diabéteszes polyneuritisben a vércukorszint normalizálódik, a perifériás idegek fertőzése esetén pedig antibakteriális és vírusellenes gyógyszerek felírásával érik el a terápiás hatást. Az esetek csaknem 50%-ában azonban a polyneuritis oka továbbra is tisztázatlan.

Az alsó végtagok alkoholos és diabéteszes polineuropátiája - kezelés, különféle csoportok gyógyszerei a cikkben megfontolásra kerülnek.

Metabolikus és véráramlást elősegítő szerek

Ezek a gyógyszerek nagy szerepet játszanak a PNK kezelésében. A fő anyagcsere-hatáson kívül általában számos egyéb terápiás hatásuk is van: javítják az idegszövet regenerációját, antioxidáns tulajdonságokkal rendelkeznek, javítják a károsodott szövetek trofizmusát és vérkeringését.

A PNK kezelésében választott gyógyszerek a következők:

• cerebrolizin;
• alfa-liponsav készítmények;
• actovegin;
• citokróm C;
• instenon;
• pantotenát Ca.

A monoterápia elve és a hosszú (1 hónapot meghaladó) kezelési ciklusok lehetővé teszik a maximális hatás elérését a különböző típusú neuropátiák kezelésében. Tehát a diabéteszes PNK tüneteit jobban megállítja az alfa-liponsav, és az actovegint a lábak ereinek atherosclerosisának megszüntetésére írják fel.

Tioktikus (alfa-liponsav) készítményei erős antioxidáns hatású, csökkenti a szabad gyökök tartalmát, normalizálja az anyagcsere folyamatokat és az idegszövet vérkeringését. Alkalmazásának eredménye a neurológiai klinika jelentős visszafejlődése polyneuritisben szenvedő betegeknél. A tiogamma hatékonyságát a PNK kezelésében nagyszabású nemzetközi tanulmányok igazolták. A kezelés folyamata általában a gyógyszer intravénás beadásával kezdődik, és 2-3 hét elteltével tabletta adagolási formákra váltanak. Az alkoholfogyasztás a kezelés alatt ellenjavallt.

Actovegin (solcoseryl) borjúszérumból származó hemoderivált, amely kifejezett stimuláló hatással van a regenerációs folyamatokra és antihipoxiás hatással rendelkezik. Célja a PNK-ban kombinálja az intravénás és orális beadási módokat. Összetett akció Az Actovegin egyidejűleg a perifériás és a központi idegrendszer folyamataira irányul.

Actovegin tabletták

Instenon- értágító, metabolikus és görcsoldó hatású többkomponensű gyógyszer. A PNK komplex hatása javítja a neuromuszkuláris vezetést és javítja az oxigénhiányos szövetek vérellátását. A trofizmus helyreállítása révén lehetőség nyílik a károsodott funkciók gyors helyreállítására. A kezelés intramuszkuláris injekciókból és belső használatból áll.

Cerebrolizináltalánosan elismert az egyik legjobb neurometabolit, amely képes megállítani az idegszövet degeneratív folyamatait, felgyorsítani az anyagcserét és megvédeni a káros tényezőktől. A gyógyszer minimálisra csökkenti a neuronok halálának kockázatát hipoxia és ischaemia során, és erős neurotróf hatással rendelkezik. PNK kurzusokhoz intramuszkulárisan és intravénásan egyaránt alkalmazzák.

Az alkoholizmus minden szervet hátrányosan érint. az egyik veszélyes szövődmény túlhasznált alkoholos italok.

Hogyan lehet felismerni a koponyaűri nyomás tüneteit, megtudhatja.

Kapcsolódó videó

Az idegsejt legfontosabb funkciói az akciós potenciál generálása, a gerjesztés vezetése az idegrostok mentén és annak átvitele egy másik sejtbe (ideg, izom, mirigy). A neuron funkcióját a benne lejátszódó folyamatok biztosítják. anyagcsere folyamatok. Az idegsejtek anyagcseréjének egyik célja az ionok aszimmetrikus eloszlása ​​a sejt felszínén és belsejében, amely meghatározza a nyugalmi és az akciós potenciált. Az anyagcsere folyamatok energiával látják el a nátriumpumpát, amely aktívan legyőzi a membránon átívelő Na+ elektrokémiai gradienst.

Ebből következik, hogy minden olyan anyag és folyamat, amely megzavarja az anyagcserét és az idegsejt energiatermelésének csökkenéséhez vezet (hipoxémia, cianidokkal, dinitrofenollal, azidokkal stb. történő mérgezés), élesen gátolja a neuronok ingerlékenységét.

A neuron működése is zavart okoz, ha a környezet egy- és kétértékű iontartalma megváltozik. Különösen egy idegsejt teljesen elveszíti gerjesztő képességét, ha Na+-mentes környezetbe kerül. A K+ és a Ca2+ szintén nagy hatással van a neuron membránpotenciáljának nagyságára. A Na+, K+ és Cl- permeabilitás mértéke és ezek koncentrációja által meghatározott membránpotenciál csak akkor tartható fenn, ha a membránt kalciummal stabilizáljuk. Általában a Ca2+ növekedése abban a környezetben, ahol az idegsejtek találhatók, azok hiperpolarizációjához, részleges vagy teljes eltávolítása pedig depolarizációhoz vezet.

Az idegrostok működésének megsértése, i.e. a gerjesztés képessége megfigyelhető a mielinhüvely disztrófiás változásainak kialakulásával (például tiamin vagy cianokobalamin hiányával), az ideg összenyomódásával, lehűlésével, gyulladás, hipoxia, bizonyos mérgek és mikroorganizmusok toxinjainak hatása.

Mint ismeretes, az idegszövet ingerlékenységét egy erő-tartam görbe jellemzi, amely az irritáló áram küszöberősségének az időtartamától való függését tükrözi. Az idegsejt károsodása vagy az ideg degenerációja esetén az erő-tartam görbe jelentősen megváltozik, különösen a kronaxia nő (25.1. ábra).

Különféle patogén tényezők hatására az idegben speciális állapot alakulhat ki, amelyet N. E. Vvedensky parabiosisnak nevezett. Az idegrostok károsodásának mértékétől függően a parabiosis több fázisát különböztetjük meg. A motoros ideg parabiózisának jelenségeit neuromuszkuláris készítményen vizsgálva egyértelmű, hogy kismértékű idegkárosodás esetén eljön az a pillanat, amikor az izom erős vagy gyenge irritációra azonos erősségű tetanikus összehúzódásokkal reagál. Ez az egyensúlyozás fázisa. Az ideg elváltozásának elmélyülésével paradox fázis lép fel, pl. az ideg erős irritációjára az izom gyenge összehúzódásokkal reagál, míg a mérsékelt irritációk energikusabb választ váltanak ki az izomból. Végül a parabiózis utolsó fázisában - a gátlás fázisában - semmilyen idegstimuláció nem okozhat izomösszehúzódást.

Ha egy ideg annyira sérült, hogy megszakad a kapcsolata az idegsejt testével, akkor degenerálódik. Az idegrost degenerálódásához vezető fő mechanizmus az axoplazmatikus áram leállása és az anyagok axoplazma általi szállítása. A Waller által részletesen leírt degenerációs folyamat abban áll, hogy már egy nappal az idegsérülés után a mielin elkezd eltávolodni az idegrost csomópontjaitól (Ranvier elfogásai). Ezután nagy cseppekben gyűjtik össze, amelyek fokozatosan feloldódnak. A neurofibrillumok feldarabolódnak. A neurolemmociták által alkotott keskeny tubulusok az idegből maradnak. Néhány nappal a degeneráció kezdete után az ideg elveszíti ingerlékenységét. A rostok különböző csoportjaiban az ingerlékenység elvesztése különböző időpontokban következik be, ami nyilvánvalóan az axon anyagellátásától függ. A degeneráló ideg idegvégződéseiben a változások minél gyorsabban mennek végbe, minél közelebb van az ideg a végéhez. A neurolemmociták nem sokkal az átmetszés után kezdenek fagocita aktivitást mutatni az idegvégződésekkel kapcsolatban: folyamataik behatolnak a szinaptikus hasadékba, fokozatosan elválasztják a terminálisokat a posztszinaptikus membrántól és fagocitizálják azokat.

Idegsérülés után a neuron proximális részében is elváltozások lépnek fel (elsődleges irritáció), melynek mértéke és súlyossága a károsodás típusától és intenzitásától, a neurocita testétől való távolságától, valamint az idegsejtek típusától és korától függ. a neuron. Ha egy perifériás ideg megsérül, a neuron proximális részének változásai általában minimálisak, és az ideg a jövőben regenerálódik. Éppen ellenkezőleg, a központi idegrendszerben az idegrost jelentős mértékben visszafelé degenerálódik, és gyakran az idegsejt elhal.

A mediátor anyagcsere zavarainak szerepe a központi idegrendszeri betegségek előfordulásában.

szinapszisok- ezek speciális érintkezők, amelyeken keresztül a serkentő vagy gátló hatások átvitele egy neuronról egy neuronra vagy egy másik sejtre (például egy izomsejtre) történik. Az emlősökben főként kémiai típusú transzmissziós szinapszisok fordulnak elő, amelyekben az aktivitás egyik sejtről a másikra közvetítők segítségével kerül átadásra. Minden szinapszis serkentő és gátló csoportokra oszlik. A szinapszis fő szerkezeti komponenseit és a benne lejátszódó folyamatokat a ábra mutatja. 25.2, ahol a kolinerg szinapszis sematikusan látható.

A mediátor szintézis megsértése. A mediátor szintézise károsodhat a kialakulásában részt vevő enzimek aktivitásának csökkenése következtében. Például az egyik gátlásközvetítő, a γ-aminovajsav (GABA) szintézise gátolható a szemikarbazid hatására, amely blokkolja a glutaminsav GABA-vá történő átalakulását katalizáló enzimet. A GABA szintézisét is károsítja a piridoxin hiánya az élelmiszerekben, amely ennek az enzimnek a kofaktora. Ezekben az esetekben a központi idegrendszer gátlási folyamatai szenvednek.

A mediátorok képződésének folyamata energiafelhasználással függ össze, amelyet a mitokondriumok szolgáltatnak, amelyek nagy mennyiségben vannak jelen az idegsejtekben és az idegvégződésekben. Ezért ennek a folyamatnak a megsértését okozhatja a mitokondriumok anyagcsere-folyamatainak blokkolása és a makroergek tartalmának csökkenése az idegsejtekben a hipoxia, a mérgek hatása stb.

A közvetítő szállítás megszakadása. A mediátor szintetizálható mind az idegsejt testében, mind közvetlenül az idegvégződésben. Az idegsejtben képződött mediátor az axon mentén a preszinaptikus részbe kerül. A transzport mechanizmusában fontos szerepet játszanak a speciális tubulin fehérjéből felépülő citoplazmatikus mikrotubulusok, amelyek tulajdonságaiban hasonlóak az aktin kontraktilis fehérjéhez. A mediátorok, a mediátorok cseréjében részt vevő enzimek stb. mikrotubulusokon keresztül jutnak el az idegvégződéshez. A mikrotubulusok könnyen szétesnek anesztetikumok, megemelt hőmérséklet, proteolitikus enzimek, anyagok, például kolhicin stb. hatására, ami a preszinaptikus elemekben a mediátor mennyiségének csökkenéséhez vezethet. Például a hemokolin blokkolja az acetilkolin transzportját az idegvégződésekhez, és ezáltal megzavarja az idegi hatások átvitelét a kolinerg szinapszisokban.

A mediátor lerakódásának megsértése az idegvégződésekben. A mediátorokat preszinaptikus vezikulákban tárolják, amelyek mediátor molekulák, ATP és specifikus fehérjék keverékét tartalmazzák. Feltételezhető, hogy a vezikulák a neurocita citoplazmájában képződnek, majd az axon mentén a szinapszisba szállítják. Egyes anyagok zavarhatják a mediátor lerakódását. Például a reszerpin megakadályozza a noradrenalin és a szerotonin felhalmozódását a preszinaptikus vezikulákban.

A neurotranszmitter szekréciójának megsértése a szinaptikus hasadékba. A neurotranszmitter felszabadulását a szinaptikus hasadékba bizonyos farmakológiai szerek és toxinok, különösen a tetanusztoxin megzavarhatják, ami megakadályozza a gátló mediátor glicin felszabadulását. A botulinum toxin gátolja az acetilkolin felszabadulását. Úgy tűnik, a preszinaptikus membrán részét képező kontraktilis fehérje tubulin fontos szerepet játszik a mediátor szekréció mechanizmusában. Ennek a fehérjének a kolhicin általi blokkolása gátolja az acetilkolin felszabadulását. Ezenkívül a neurotranszmitter idegvégződés általi kiválasztását a kalcium- és magnéziumionok, a prosztaglandinok befolyásolják.

A mediátor és a receptor kölcsönhatásának megsértése. Számos olyan anyag létezik, amely befolyásolja a mediátorok kommunikációját a posztszinaptikus membránon található specifikus receptorfehérjékkel. Főleg olyan anyagokról van szó, amelyeknek kompetitív hatásuk van, pl. könnyen kötődik a receptorhoz. Ezek közé tartozik a H-kolinerg receptorokat blokkoló tubocurarin, a glicin-érzékeny receptorokat blokkoló sztrichnin és mások, amelyek blokkolják a mediátor hatását az effektor sejtre.

A mediátor szinaptikus hasadékból való eltávolításának megsértése. A szinapszis normális működéséhez a neurotranszmittert el kell távolítani a szinaptikus hasadékból a receptorral való kölcsönhatás után. Két eltávolítási mechanizmus létezik:

a mediátorok elpusztítása a posztszinaptikus membránon lokalizált enzimek által;

neurotranszmitterek újrafelvétele az idegvégződéseken keresztül. Az acetilkolint például a kolinészteráz a szinaptikus hasadékban roncsolja. A hasítási terméket (kolint) ismét felveszi a preszinaptikus vezikula, és az acetilkolin szintetizálására használják fel. Ennek a folyamatnak a megsértését okozhatja a kolinészteráz inaktiválása, például szerves foszforvegyületek segítségével. Ugyanakkor az acetilkolin hosszú ideig kötődik számos kolinerg receptorhoz, először izgalmas, majd nyomasztó hatást fejt ki.

Az adrenerg szinapszisokban a mediátor hatás megszűnése főként a szimpatikus idegvégződés általi visszavétel miatt következik be. Ha mérgező anyagoknak van kitéve, a mediátor szállítása a szinaptikus hasadékból a preszinaptikus vezikulákba megszakadhat.

A mozgászavarok etiológiája. Centrális és perifériás bénulás, jellemzőik.

Rövidítések vázizom, valamint tónusuk a gerincvelőben elhelyezkedő a-motoneuronok gerjesztésével kapcsolatos. Az izomösszehúzódás ereje és tónusa a gerjesztett motoros neuronok számától és kisülésük gyakoriságától függ.

A motoneuronok elsősorban a szenzoros neuronok afferens rostjaiból közvetlenül hozzájuk érkező impulzus hatására gerjesztődnek. Ez a mechanizmus az összes gerincreflex alapja. Ezenkívül a motoros neuronok működését számos impulzus szabályozza, amely a gerincvelő vezetési útvonalain érkezik hozzájuk az agytörzs, a kisagy, a bazális magok és a kéreg különböző részeiből. nagy agy amelyek a legmagasabb motoros irányítást gyakorolják a testben. Úgy tűnik, ezek a szabályozó hatások vagy közvetlenül az α-motoros neuronokra hatnak, növelve vagy csökkentve azok ingerlékenységét, vagy közvetve a Renshaw rendszeren és a fusimotoros rendszeren keresztül.

A Renshaw rendszert olyan sejtek képviselik, amelyek gátló hatást fejtenek ki a motoros neuronokra. Az α-motoros neuronoktól közvetlenül érkező impulzusok által aktivált Renshaw sejtek szabályozzák munkájuk ritmusát.

A fusimotoros rendszert γ-motoros neuronok képviselik, amelyek axonjai az izomorsókba kerülnek. A γ-motoros neuronok gerjesztése az orsók összehúzódásához vezet, ami a bennük lévő impulzusok gyakoriságának növekedésével jár, ami az afferens rostok mentén éri el az α-motoros neuronokat. Ennek következménye az α-motoros neuronok gerjesztése és a megfelelő izmok tónusának növekedése.

Mozgászavarok lépnek fel akkor is, ha a központi idegrendszer jelzett részei sérülnek, és amikor az impulzusok a motoros idegek mentén haladnak, és az idegből az izomba történő impulzusok átvitele zavart okoz.

A mozgászavarok leggyakoribb formája a bénulás és parézis – az idegrendszer motoros működésének károsodása miatti mozgáskiesés vagy gyengülés. A test egyik felének izombénulását hemiplegiának nevezik, mind a felső, mind az alsó végtagok - paraplegia, minden végtag - tetraplegia. A bénulás patogenezisétől függően az érintett izmok tónusa vagy elveszhet ( petyhüdt bénulás), vagy fokozott (spasztikus bénulás). Ezenkívül megkülönböztetik a perifériás bénulást (ha a perifériás motoros neuron károsodásával jár) és a központi (a központi motoros neuronok károsodása következtében).

A véglemez és a motoros idegek patológiájával kapcsolatos motoros rendellenességek. A neuromuszkuláris csomópont egy kolinerg szinapszis. Mindazok a kóros folyamatok előfordulhatnak benne, amelyeket a "szinapszisok működési zavarai" részben tárgyaltunk.

A kóros állapotok neuromuszkuláris transzmissziós zavarainak egyik legismertebb példája a myasthenia gravis. Ha a myastheniában szenvedő beteget többször egymás után megkérik, hogy erőteljesen szorítsa ökölbe a kezét, csak az első alkalommal fog sikerülni. Ezután minden következő mozdulattal a kar izmainak ereje gyorsan csökken. Ilyen izomgyengeség figyelhető meg a páciens számos vázizomjában, ideértve a mimikai, szemmotoros, nyelési izomzatot stb. Egy elektromiográfiás vizsgálat kimutatta, hogy az ilyen betegek ismételt mozgása során a neuromuszkuláris átvitel zavart szenved.

Az antikolinészteráz gyógyszerek bevezetése bizonyos mértékig kiküszöböli ezt a jogsértést. A betegség etiológiája nem ismert.

Különféle hipotéziseket terjesztettek elő a myasthenia gravis okainak magyarázatára. Egyes kutatók szerint a curare-szerű anyagok felhalmozódnak az ilyen betegek vérében, míg mások a kolinészteráz túlzott felhalmozódásában látják a véglemezek régiójában, ami megsérti az acetilkolin szintézisét vagy felszabadulását. A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy myasthenia gravisban szenvedő betegeknél az acetilkolin receptorok elleni antitestek gyakran megtalálhatók a vérszérumban. A neuromuszkuláris vezetés blokkolása az antitesteknek a receptorokhoz való kötődése miatt következhet be. A csecsemőmirigy eltávolítása ezekben az esetekben a betegek állapotának javulásához vezet.

A motoros idegek károsodásakor a beidegzett izmokban bénulás (perifériás típusú) alakul ki, minden reflex eltűnik, atonikusak (ernyedt bénulás), idővel sorvadnak. Kísérletileg az ilyen típusú mozgászavar általában az elülső gerincgyökerek vagy egy perifériás ideg átmetszésével érhető el.

Speciális eset a reflexbénulás, melynek oka, hogy ha egy érzőideg sérül, az abból kiinduló impulzusok gátló hatást gyakorolhatnak a megfelelő izom mozgató idegsejtjeire.

A gerincvelő diszfunkciójával összefüggő mozgászavarok. A gerincvelő kísérleti diszfunkciója reprodukálható a vágással, amely gerinceseknél a vágás helye alatti idegközpontokhoz kapcsolódó motoros reflexaktivitás éles csökkenését okozza - gerincsokk. Ennek az állapotnak az időtartama és súlyossága különböző állatoknál eltérő, de minél több, annál magasabban áll az állat fejlődésében. Békánál már 5 perc elteltével megfigyelhető a motoros reflexek helyreállítása, kutyánál és macskánál részlegesen több óra elteltével, és hetek szükségesek a teljes felépüléshez. A gerincsokk legkifejezettebb jelenségei embereknél és majmoknál. Így majmoknál a gerincvelő átmetszése után a térdreflex egy napig vagy tovább hiányzik, míg a nyulaknál csak 15 percig.

A sokk képe a keresztmetszetek szintjétől függ. Ha az agytörzset a medulla oblongata fölé vágjuk, a légzés megmarad, és a vérnyomás alig csökken. A törzs átmetszése a medulla oblongata alatt a légzés teljes leállásához és a vérnyomás éles csökkenéséhez vezet, mivel ebben az esetben a létfontosságú központok teljesen elkülönülnek a végrehajtó szervektől. A gerincvelő átmetszése az ötödik nyaki szegmens szintjén nem zavarja a légzést. Ez azzal magyarázható, hogy mind a légzőközpont, mind a légzőizmokat beidegző magok a transzekció felett maradnak, ugyanakkor nem veszítik el a kapcsolatot velük, a phrenicus idegeken keresztül támogatva azt.

A gerincsokk nem a sérülés egyszerű következménye, hiszen a reflexfunkciók helyreállítása után az előző alatti második átmetszés nem okoz sokkot. Különféle feltételezések léteznek a gerincsokk patogenezisével kapcsolatban. Egyes kutatók úgy vélik, hogy a sokk a magasabb idegközpontok gerjesztési hatásának elvesztése eredményeként következik be a gerincvelői neuronok aktivitására. Egy másik feltevés szerint a transzekció kiküszöböli a magasabb motoros centrumok gerincgátlásra gyakorolt ​​gátló hatását.

A gerincsokk jelenségeinek eltűnése után némi idővel a reflexaktivitás élesen fokozódik. A gerincvelő-megszakadásban szenvedő betegeknél a gerincvelőben lévő gerjesztés besugárzása miatt minden gerincreflex elveszti normál korlátozottságát és lokalizációját.

Motoros rendellenességek az agytörzs megsértésével. A különböző agyi struktúrák működési zavaraihoz kapcsolódó motoros rendellenességek tanulmányozásához, amelyek magasabb motoros kontrollt gyakorolnak, az agyat leggyakrabban különböző szintjein vágják le.

Az agy középső tegmentum alsó és felső dombjai közötti átmetszése után a feszítőizmok tónusa élesen megemelkedik - decerebrált merevség. A végtag ízületi hajlításához jelentős erőfeszítéseket kell tennie. A hajlítás egy bizonyos szakaszában az ellenállás hirtelen gyengül - ez a nyúlási reakció. Ha a megnyúlási reakció után a végtag enyhén megnyúlik, a hajlítással szembeni ellenállás helyreáll - a rövidülési reakció. A decerebrált merevség kialakulásának mechanizmusa a motoros neuronok impulzusának éles növekedésében áll. Az izomtónus növekedése reflex eredetű: a gerincvelő hátsó zsinórjainak átmetszésekor a megfelelő végtag izomtónusa eltűnik. Egy decerebrált állatban a tónus növekedésével együtt a fázisos nyújtási reflexek csökkenése is megfigyelhető, ami az ínreflexek növekedéséből ítélhető meg.

A decerebrate rigiditás patogenezise összetett. Ma már ismert, hogy mind a tónusos, mind a fázisos reflexeket a retikulum szabályozza. A hálós formációban két zóna van, amelyek funkciójukban különböznek egymástól. Az egyik, kiterjedtebb, a hipotalamusztól a medulla oblongataig terjed. Ennek a zónának a neuronjainak irritációja elősegíti a gerincvelő reflexeit, fokozza a vázizomzat összehúzódásait, amelyeket az agykéreg irritációja okoz. A megkönnyebbülés valószínű mechanizmusa a Renshaw sejtek gátló impulzusainak elnyomása. A második zóna csak a medulla oblongata elülső-mediális részén található. A neuronok gerjesztése ebben a zónában a gerincreflexek gátlásához és az izomtónus csökkenéséhez vezet. Az ebből a zónából származó impulzusok aktiváló hatást fejtenek ki a Renshaw sejtekre, és emellett közvetlenül csökkentik a motoros neuronok aktivitását. A neuronok működését ebben a zónában a kisagyból, valamint az agykéregből az extrapiramidális utakon keresztül érkező impulzusok támogatják. Természetesen egy decerebrált állatban ezek az utak elvágódnak, és a hálóképződést gátló neuronok aktivitása csökken, ami a facilitációs zóna túlsúlyához és az izomtónus erőteljes növekedéséhez vezet. A facilitáló zóna aktivitását a medulla oblongata spinalis és vestibularis magjainak szenzoros neuronjaiból származó afferens impulzusok tartják fenn. Ezek a magok fontos szerepet játszanak az izomtónus fenntartásában, és amikor a kísérleti állatban elpusztulnak, a megfelelő oldali izmok decerebrált merevsége erősen gyengül.

A kisagy diszfunkciójával kapcsolatos motoros rendellenességek. A kisagy egy rendkívül szervezett központ, amely szabályozó hatással van az izomműködésre. Impulzusok áramlanak rá az izmok, ízületek, inak és bőr receptoraiból, valamint a látás-, hallás- és egyensúlyszervekből. A kisagy magjaiból az idegrostok a hipotalamuszba, a középagy vörös magjába, a vestibularis magokba és az agytörzs retikuláris képződményébe jutnak. Ezeken az útvonalakon keresztül a kisagy befolyásolja a motoros központokat, kezdve az agykéregtől a gerincvelői motoros neuronokig. A kisagy korrigálja a test motoros reakcióit, biztosítva azok pontosságát, ami különösen az akaratlagos mozgások során jelentkezik. Fő funkciója a motoros aktus fázis- és tónusos összetevőinek harmonizálása.

Amikor a kisagy emberben károsodik, vagy kísérleti állatokban eltávolítják, számos jellegzetes motoros rendellenesség lép fel. A kisagy eltávolítása utáni első napokban az izmok tónusa, különösen az extensorok, élesen megnő. Ekkor azonban általában az izomtónus élesen gyengül, és atónia alakul ki. Az atóniát hosszú idő után ismét felválthatja a magas vérnyomás. Így a kisagytól megfosztott állatok izomtónusának megsértéséről beszélünk, ami nyilvánvalóan azzal jár, hogy nincs szabályozó hatása, különösen az elülső lebenyben a gerincvelő y-motoros neuronjaira.

Azoknál az állatoknál, amelyekben nincs kisagy, az izmok nem képesek folyamatos tetanikus összehúzódásra. Ez az állat testének és végtagjainak állandó remegésében, lötyögésében nyilvánul meg (astasia). Ennek a rendellenességnek az a mechanizmusa, hogy kisagy hiányában a proprioceptív reflexek nem gátolnak, és minden egyes izom-összehúzódás, stimulálva a proprioceptorokat, új reflexet okoz.

Az ilyen állatoknál a mozgáskoordináció (ataxia) is zavart szenved. A mozdulatok elveszítik simaságukat (asynergia), remegővé, esetlenné, túl erőssé, elsöprővé válnak, ami az erő, a sebesség és a mozgás iránya közötti kapcsolat megromlását jelzi (diszmetria). Az ataxia és a dysmetria kialakulása a kisagynak az agykéreg neuronjainak aktivitására gyakorolt ​​​​szabályozó hatásának megsértésével jár. Ugyanakkor a kéreg által a corticospinalis pályákon küldött impulzusok jellege megváltozik, aminek következtében az akaratlagos mozgások kérgi mechanizmusa nem tudja összhangba hozni térfogatukat a szükségesvel. A kisagy diszfunkciójának egyik jellegzetes tünete az akaratlagos mozgások kezdeti lassúsága, majd a vége felé erőteljes növekedése.

A kisagy pelyhes-csomós lebenyének eltávolításakor majmokban az egyensúly megbomlik. A gerincreflexek, a testhelyzeti reflexek és az akaratlagos mozgások nem zavarnak. Hanyatt fekvő helyzetben az állat nem mutat rendellenességet. Azonban csak a falnak támaszkodva tud ülni, és egyáltalán nem képes állni (abasia).

Végül a kisagyra jellemző az asthenia (rendkívül könnyű fáradékonyság) kialakulása.

A piramis és extrapiramidális rendszerek működési zavaraihoz kapcsolódó motoros rendellenességek. Mint tudják, a piramispálya mentén az impulzusok az agykéreg nagy piramissejtjéből érkeznek a gerincvelő motoros neuronjaihoz. A kísérletben a motoros neuronok piramissejtek befolyása alóli felszabadítása érdekében a piramispályák egy- vagy kétoldali átmetszését végezzük. Egy ilyen izolált átmetszés legegyszerűbb módja az agytörzsben, a trapéztestek szintjén. Ebben az esetben először is az állat állomásozó és ugráló reflexei elvesznek vagy jelentősen károsodnak; másodszor néhány fázismozgás zavart okoz (karcolás, mancsolás stb.). A piramispálya egyoldalú átmetszése majmokban azt mutatja, hogy az állat nagyon ritkán, és mintegy vonakodva használ olyan végtagot, amely elvesztette kapcsolatát a piramisrendszerrel. Az érintett végtag csak erős izgalommal indul, és egyszerű, sztereotip mozdulatokat hajt végre (séta, mászás stb.). Az ujjak finom mozgásai zavartak, az állat nem tudja elvenni a tárgyat. Csökkent izomtónus az érintett végtagokban. A fázismozgások megsértése az izom hipotóniával együtt a gerincvelői motoros neuronok ingerlékenységének csökkenését jelzi. A piramispályák kétoldali átmetszése után csak az extrapiramidális rendszer szolgálhat akaratlagos mozgások végrehajtására. Ugyanakkor mind a végtagok, mind a törzs izmaiban hipotenzió figyelhető meg: a fej billeg, a testtartás megváltozik, a gyomor kinyúlik. Néhány hét múlva a majom motoros reakciói részben helyreállnak, de minden mozdulatot nagyon vonakodva hajt végre.

Az extrapiramidális pályák az agykéreg bazális magjainál (amelyek két fő részből állnak - a striatumból és a globus pallidusból), a vörös magban, a substantia nigrában, a retikuláris formáció sejtjeiben és valószínűleg más szubkortikális struktúrákban végződnek. Tőlük az impulzusok számos idegpályán keresztül jutnak el a medulla oblongata és a gerincvelő motoros neuronjaihoz. A piramispályák átmetszését követő enyhülési tünetek hiánya arra utal, hogy az agykéregnek a spinális motoros neuronokra gyakorolt ​​összes gátló hatása az extrapiramidális rendszeren keresztül történik. Ezek a hatások mind a fázisos, mind a tónusos reflexekre vonatkoznak.

A globus pallidus egyik funkciója az extrapiramidális rendszer mögöttes magjaira, különösen a középagy vörös magjára gyakorolt ​​gátló hatás. A globus pallidus károsodása esetén a vázizomzat tónusa jelentősen megnő, ami a vörös mag felszabadulásával magyarázható a globus pallidus gátló hatásaiból. Mivel a sápadt labdán reflexívek haladnak át, amelyek a motoros aktust kísérő különféle segédmozgásokat idéznek elő, ennek károsodása esetén hipokinézia alakul ki: a mozgások korlátozottá, esetlenné, monotonná válnak, az arcizmok aktivitása megszűnik.

A striatum efferens impulzusokat küld elsősorban a sápadt golyónak, szabályozva és részben gátolva annak funkcióit. Nyilvánvalóan ez magyarázza azt a tényt, hogy ha a golyó megsérül, olyan jelenségek lépnek fel, amelyek ellentétesek a sápadt labda érintésekor megfigyeltekkel. Hiperkinézia jelenik meg - a segédmozgások növekedése összetett motoros aktus során. Ezenkívül athetózis és chorea is előfordulhat. Az athetózist lassú "féregszerű" mozgások jellemzik, amelyek főként a felső végtagokban, különösen az ujjakban lokalizálódnak. Ugyanakkor az agonista és antagonista izmok egyszerre vesznek részt az összehúzódásban. A choreát a végtagok, a fej és a törzs gyors, lendületes, nem ritmikus mozgása jellemzi.

A substantia nigra részt vesz a plasztikus tónus szabályozásában, és fontos a kis ujjmozgások elvégzésekor, amelyek nagy pontosságot és finom hangszabályozást igényelnek. A substantia nigra károsodásakor az izomtónus megemelkedik, de nehéz megmondani, hogy ebben magának az anyagnak mi a szerepe, mivel megszakad a kapcsolata a retikulummal és a vörös maggal.

A substantia nigra működésének megsértése áll a Parkinson-kór hátterében, amelyben az izomtónus fokozódik, és a végtagok és a törzs állandó remegése. Úgy tartják, hogy a parkinsonizmusban a substantia nigra és a globus pallidus közötti egyensúly megbomlik. A sápadt labdából impulzusokat vezető utak megsemmisítése enyhíti a megnövekedett izomtónus és a remegés állapotát ebben a betegségben.

Az agykéreg diszfunkciójával kapcsolatos motoros rendellenességek. A kéreg szenzoros-motoros területének elszigetelt zavara, valamint az állatok teljes dekortikációja két fő következményhez vezet - a finom differenciált mozgások megsértéséhez és az izomtónus növekedéséhez.

A motoros kéreg távoli részeivel rendelkező állatok motoros funkcióinak helyreállításának problémája nagyon fontos. A teljes agykéreg eltávolítása után a kutya vagy macska nagyon gyorsan helyreállítja az egyenes állást, a járást, a futást, bár néhány hiba (az ugrás és a stációs reflexek hiánya) örökre megmarad. A motorzóna kétoldali eltávolítása miatt a majmok nem tudnak felkelni, állni és még enni sem tudnak, tehetetlenül az oldalukon fekszenek.

A mozgászavarok másik típusa az agykéreg diszfunkciójához kapcsolódik - görcsök, amelyek epilepsziában figyelhetők meg. Az epilepsziás roham tónusos fázisában a beteg lábai élesen megnyúlnak, karjai be vannak hajlítva. A merevség ugyanakkor részben a decerebrációhoz hasonlít. Ezután jön a klónus fázis, amely a végtagok izomzatának akaratlan, szakaszos összehúzódásaiban fejeződik ki, váltakozva ellazulással. Mint kiderült, az epilepsziás roham a kérgi neuronok kisüléseinek túlzott szinkronizálásán alapul. A görcsroham során felvett elektroencefalogram ritmikusan egymást követő, nagy amplitúdójú csúcskisülésekből áll, amelyek széles körben oszlanak el a kéregben (25.4. ábra). Az ilyen kóros szinkronizáció sok idegsejt bevonásával jár ebbe a megnövekedett aktivitásba, aminek következtében azok megszűnnek ellátni megszokott differenciált funkcióikat.

A roham kialakulásának oka lehet daganat vagy a kéreg motoros vagy érzékeny területén lokalizált cicatricial változások. Egyes esetekben a thalamus részt vehet a váladékok kóros szinkronizálásában. Köztudott, hogy a talamusz nem specifikus magjai általában szinkronizálják az agykéreg sejtjeinek kisüléseit, ami meghatározza az elektroencefalogram jellegzetes ritmusát. Nyilvánvalóan ezeknek a magoknak a megnövekedett aktivitását, amely a kórosan fokozott gerjesztés generátorainak megjelenésével jár együtt, görcsös kisülések kísérhetik a kéregben.

A kísérletben görcsös váladékozást lehet előidézni különféle, közvetlenül a kéreg felületén ható farmakológiai szerekkel. Például, amikor a kéreg sztrichninnek van kitéve, nagy amplitúdójú kisülések sorozata jelenik meg, ami azt jelzi, hogy sok sejt szinkron módon vesz részt a keletkezésükben. Görcsös tevékenység a kéreg erős elektromos árammal történő irritálásával is előidézhető.

A kéregben görcsös váladékok kiváltásának mechanizmusa még mindig ismeretlen. Az a vélemény, hogy az epilepsziás váladék kialakulásához vezető kritikus pillanat az apikális dendritek tartós depolarizációja. Ez az áram áthaladását okozza a cella többi részén, és ritmikus kisülések megjelenését okozza.

Hiperkinézis. Típusai, okai. A cerebelláris diszfunkció szerepe a motoros zavarok előfordulásában.

Az érzékenység megsértése. Fajták. Az anesztézia, hiperesztézia, paresztézia jellemzői és mechanizmusai. Az érzékenységi zavar disszociált típusa. Brown-Sequard szindróma.

A bőr, az izmok, az ízületek és az inak minden típusú érzékenysége (somethesia) három neuronon keresztül jut át ​​a központi idegrendszerbe. Az első neuron a gerinccsomókban található, a második - in hátsó szarvak gerincvelőben (fájdalom- és hőmérsékletérzékenység) vagy a medulla oblongata vékony és ék alakú magjaiban (mély és tapintható érzékenység). A harmadik neuron a talamuszban található. Ebből az axonok az agykéreg érzékeny területeire emelkednek.

A kóros folyamatok és a kapcsolódó szenzoros zavarok az érzékszervi pálya bármely részén lokalizálhatók. Ha a perifériás idegek sérülnek (transection, gyulladás, beriberi), akkor a megfelelő zónában minden típusú érzékenység zavart szenved. Az érzékelés elvesztését érzéstelenítésnek, csökkenést - hypesthesiának, növekedést - hiperesztéziának nevezik. Az elveszett érzékenység jellegétől függően megkülönböztetünk tapintható érzéstelenítést (tényleges érzéstelenítés), fájdalmat (fájdalomcsillapítás), termikus (termoanesztézia), valamint a mély- vagy proprioceptív érzékenység elvesztését.

Ha a kóros folyamat a gerincvelőben vagy az agyban lokalizálódik, az érzékenység megsértése attól függ, hogy melyik emelkedő ösvények csodálkozva.

Két centripetális érzékenységi rendszer létezik. Az egyiket lemniscusnak hívják, és nagy átmérőjű idegrostokat tartalmaz, amelyek az izmok, inak, ízületek proprioceptoraiból, részben a bőrérintési és nyomásreceptorokból (tapintási receptorok) impulzusokat vezetnek. Ennek a rendszernek a rostjai belépnek a gerincvelőbe, és a hátsó oszlopok részeként eljutnak a medulla oblongata-ba. A medulla oblongata magjaiból indul ki a mediális hurok (lemniscus út), amely átmegy az ellenkező oldalra és a thalamus posterolaterális ventrális magjaiban végződik, melynek neuronjai a kapott információt továbbítják az agykéreg szomatoszenzoros zónájába.

A második felszálló rendszer a spinothalamikus (elülső és oldalsó) pálya, amely fájdalmat, hőmérsékletet és részben tapintási érzékenységet hordoz. Rostjai a gerincvelő elülső és oldalsó zsinórjainak részeként felfelé mennek, és a talamusz magjainak sejtjeiben (anterolaterális rendszer) végződnek.

Nagyon jellegzetes érzékenységi változások figyelhetők meg a gerincvelő jobb vagy bal felének átmetszésekor (Brown-Séquard szindróma): az alatta lévő keresztmetszet oldalán megszűnik a mélyérzékenység, míg az ellenkező oldalon megszűnik a hőmérséklet és a fájdalom, mivel a az anterolaterális rendszerhez kapcsolódó utak, kereszteződnek a gerincvelőben. A tapintási érzékenység részlegesen károsodott mindkét oldalon.

A lemniscal rendszer megsértése lehetséges a perifériás idegek károsodásával (vastag mielinrostok), valamint a gerincvelő különböző kóros folyamataival (keringési zavarok, trauma, gyulladás). A gerincvelő hátsó zsinórjainak elszigetelt elváltozásai ritkák, de más útvonalakkal együtt daganatok vagy trauma során is károsodhatnak.

A mediális hurok rostjaiban a vezetés megsértése különféle szenzoros zavarokat okoz, amelyek súlyossága a rendszer károsodásának mértékétől függ. Ebben az esetben elveszhet a végtagok mozgási sebességének és irányának meghatározásának képessége. Jelentősen romlik az egyszerre két helyen történő érintések külön érzékelése, valamint a vibráció érzékelésének és a felemelt teher súlyosságának értékelésének képessége. Az alany nem tudja tapintással meghatározni a tárgyak alakját, és nem tudja azonosítani a betűket és számokat, ha azokat a bőrére írják: csak mechanikus érintést érez, és nem tudja pontosan megítélni a tapintási érzet helyét és erősségét. A fájdalomérzet és a hőmérséklet-érzékenység megmarad.

Az agykéreg posztcentrális gyrusának károsodása. A majmokban a posztcentrális gyrus eltávolítása érzékelési zavart okoz a test másik oldalán. E rendellenességek természete bizonyos mértékig megítélhető abból, amit a lemniscalis rendszer működéséről tudunk, és hogy egy ilyen műtét az ellenkező oldalon lemniscalis denervációt okoz, amelyen azonban az anterolateralis rendszer elemei megmaradnak. A rendellenesség ebben az esetben nyilvánvalóan az izom-ízületi érzékenység elvesztésében rejlik. Az állat gyakran abbahagyja a mozgást, hosszú ideig kényelmetlen helyzetben marad. Ugyanakkor ezen az oldalon megmarad a tapintási, fájdalom- és hőmérsékletérzékenység, bár a küszöbük növekedhet.

Emberben a posztcentrális gyrus izolált elváltozása nagyon ritka. Például a sebészek néha eltávolítják ennek a gyrusnak egy részét a kortikális eredetű epilepszia kezelésére. Ilyenkor a már leírt zavarok lépnek fel: elveszik a végtagok térbeli helyzetének érzékelése, elveszik a tárgyak alakjának, méretének, tömegének, felületi jellegének (sima, érdes stb.) tapintásának képessége, a diszkriminatív érzékenység elvész.

Fájdalom, jelentése a test számára. Szomatikus és zsigeri fájdalmak. Eredeti mechanizmusok. Zakharyin-Ged zónák. A nociceptív és antinociceptív rendszerek szerepe a fájdalom kialakulásában.

A fájdalom fogalma magában foglalja egyrészt egy sajátos érzést, másrészt a fájdalmas érzésre adott reakciót, amelyet bizonyos érzelmi színezés, a belső szervek funkcióinak reflexiós változásai, motoros feltétel nélküli reflexek és a megszabadulást célzó akarati erőfeszítések jellemeznek. a fájdalomfaktortól. Ez a reakció természeténél fogva közel áll ahhoz a szenvedés érzéshez, amelyet az ember életveszélyben tapasztal, és rendkívül egyéni, hiszen olyan tényezők hatásától függ, amelyek közül elsődlegesek a következők: a hely, a szövetkárosodás mértéke, az idegrendszer alkati sajátosságai, iskolázottsága, érzelmi állapota a fájdalomstimuláció alkalmazása idején.

A megfigyelések azt mutatják, hogy egy károsító tényező hatására az ember kétféle fájdalmat érezhet. Ha például egy gyufa forró széne megérinti a bőrt, akkor először az injekcióhoz hasonló érzés - az "első" fájdalom. Ez a fájdalom egyértelműen lokalizált és gyorsan elmúlik.

Ezután rövid idő elteltével diffúz égető "második" fájdalom jelentkezik, ami elég sokáig tarthat. A fájdalom ilyen kettős természete akkor figyelhető meg, ha egyes szervek bőre és nyálkahártyája károsodik.

A különböző betegségek tüneteiben jelentős helyet foglal el a zsigeri fájdalmak, i. a belső szervekben lokalizálódik. Ez a fájdalom nehezen lokalizálható egyértelműen, diffúz jellegű, fájdalmas élményekkel, elnyomással, depresszióval, az autonóm idegrendszer aktivitásának megváltozásával jár. A zsigeri fájdalom nagyon hasonlít a "második" fájdalomhoz.

Főleg embereken sebészeti beavatkozások során végzett vizsgálatok kimutatták, hogy nem minden anatómiai képződmény lehet fájdalomforrás. Testek hasi üregérzéketlen a hagyományos sebészeti beavatkozásokra (metszés, varrás), csak a mesenterium és a parietalis peritoneum fájdalmas. De minden harántcsíkolatlan izomszövettel rendelkező belső szerv fájdalmasan reagál a nyújtásra, görcsökre vagy görcsös összehúzódásokra.

Az artériák nagyon érzékenyek a fájdalomra. Az artériák szűkülete vagy hirtelen tágulása akut fájdalmat okoz.

A tüdőszövet és a zsigeri mellhártya érzéketlen a fájdalom irritációjára, de a mellhártya parietális nagyon érzékeny ebből a szempontból.

Az embereken és állatokon végzett műtétek eredményei azt mutatták, hogy a szívizom látszólag érzéketlen a mechanikai traumára (szúrás, bemetszés). Ha az egyik koszorúeret meghúznak egy állatban, fájdalomreakció lép fel. A szívtáska nagyon érzékeny a fájdalomra.

Nehéz és még mindig megoldatlan a kérdés, hogy melyik idegképződmények részt venni a fájdalom befogadásában, levezetésében és érzékelésében. Ebben a kérdésben két alapvetően eltérő álláspont létezik. Egyikük szerint a fájdalom nem specifikus, különleges érzés, és nincsenek olyan speciális idegrendszerek, amelyek csak a fájdalmas irritációt érzékelik. Bármilyen érzés, amely bizonyos receptorok (hőmérséklet, tapintás stb.) irritációján alapul, fájdalommá alakulhat, ha az irritáció erőssége elég nagy, és túllép egy bizonyos határt. Ebből a szempontból a fájdalomérzet csak mennyiségileg különbözik a többitől - a nyomás-, hőérzet fájdalmassá válhat, ha az őket kiváltó inger túlzottan erős (intenzitáselmélet).

Egy másik, jelenleg széles körben elfogadott nézőpont szerint (a specificitás elmélete) léteznek speciális fájdalomreceptorok, speciális afferens pályák, amelyek fájdalomingereket továbbítanak, és speciális struktúrák az agyban, amelyek a fájdalominformációkat dolgozzák fel.

A vizsgálatok azt mutatják, hogy a bőr és a látható nyálkahártyák fájdalomingerre reagáló receptorai az anterolateralis rendszer kétféle érzékeny rostjához tartoznak - az 5-50 m/s gerjesztési sebességű vékony mielin AD rostok és a nonmyelin C- 0,6 - 2 m/s vezetési sebességű szálak. A vékony myelinizált AA rostok aktivitása éles, szúró érzést kelt az egyénben, míg a lassan vezető C-rostok gerjesztése égő érzést kelt.

A fájdalomreceptorok aktiválódási mechanizmusainak kérdése még nem teljesen tisztázott. Feltételezhető, hogy a szabad idegvégződések erős deformációja (amelyet például a szövetek összenyomása vagy nyújtása okoz) megfelelő ingerül szolgál a fájdalomreceptorok számára, befolyásolja a bennük lévő sejtmembrán áteresztőképességét, és ennek kialakulásához vezet. akciós potenciálról.

Egy másik hipotézisnek megfelelően az AD vagy C rostokhoz kapcsolódó szabad idegvégződések egy vagy több specifikus anyagot tartalmaznak, amelyek mechanikai, termikus és egyéb tényezők hatására szabadulnak fel, kölcsönhatásba lépnek az idegvégződések membránjának külső felületén lévő receptorokkal és okoznak. izgatottságukat. A jövőben ezeket az anyagokat az idegvégződéseket körülvevő megfelelő enzimek elpusztítják, és a fájdalomérzet megszűnik. A nociceptív receptorok aktivátoraként hisztamint, szerotonint, bradikinint, szomatosztatint, P-anyagot, prosztaglandinokat, K+-ionokat javasoltak. Meg kell azonban mondani, hogy ezek az anyagok nem mindegyike található meg az idegvégződésekben. Ugyanakkor ismeretes, hogy sok közülük sejtkárosodás, gyulladás kialakulása során keletkezik a szövetekben, és a fájdalom megjelenése a felhalmozódásukkal függ össze.

Azt is gondolják, hogy az endogén biológiailag aktív anyagok kis mennyiségben (küszöb alatti) történő képződése csökkenti a fájdalomreceptorok válaszküszöbét a megfelelő ingerekre (mechanikai, termikus stb.), ami a fokozott fájdalomérzékenységi állapot élettani alapja. hyperalgesia, hyperpathia), amely egyes kóros folyamatokat kísér. A fájdalomreceptorok aktiválódási mechanizmusaiban a H+-ionok koncentrációjának növelése is fontos lehet.

Az a kérdés, hogy mely központi mechanizmusok vesznek részt a fájdalomérzet kialakulásában és a szervezet fájdalomstimulációra adott összetett reakcióiban, még nem tisztázott véglegesen, és továbbra is vizsgálják. A modern fájdalomelméletek közül a legfejlettebb és legelismertebb az R. Melzak és P. Wall által javasolt "bejárati kapu" elmélet.

Ennek az elméletnek az egyik fő rendelkezése, hogy az idegimpulzusok átvitelét az afferens rostoktól a gerincvelői neuronokhoz, amelyek jeleket továbbítanak az agyba, egy "gerinckapu mechanizmus" - a kocsonyás anyag neuronrendszere - szabályozza (25.3. ábra). ). Feltételezhető, hogy a fájdalom a T neuronokban nagy kisülési gyakorisággal jelentkezik, ezeknek a neuronoknak a testén végződnek mind a lemniscalis rendszerhez tartozó vastag myelinizált rostok (M), mind az anterolateralis rendszer vékony rostjai (A). Ezenkívül a vastag és vékony rostok kollaterálisai szinaptikus kapcsolatokat képeznek a zselatinos anyag (SG) neuronjaival. Az SG neuronok folyamatai pedig axoaxon szinapszisokat képeznek mind a vastag, mind a vékony M és A rostok terminálisain, és képesek gátolni az impulzusok átvitelét mindkét rosttípusból a T neuronok felé. vékony rostok aktiválása (az ábrán , az izgató hatást a "+" jel, a gátló hatást pedig a "-" jel mutatja). Így az SG neuronok olyan kapu szerepét tölthetik be, amely megnyitja vagy lezárja a T neuronokat gerjesztő impulzusok útját.A kapumechanizmus korlátozza az idegimpulzusok átvitelét a T neuronokhoz nagy impulzusintenzitás mellett a lemniscalis rendszer afferens rostjai mentén (bezárja a kaput), és fordítva, megkönnyíti az idegimpulzusok átjutását a T neuronokhoz olyan esetekben, amikor a vékony rostok mentén fokozódik az afferens áramlás (kinyitja a kaput).

Amikor a T-neuronok gerjesztése meghaladja a kritikus szintet, tüzelése a cselekvési rendszer gerjesztéséhez vezet. Ebbe a rendszerbe tartoznak azok az idegi struktúrák, amelyek fájdalmas inger, motoros, vegetatív és endokrin reakciók hatására megfelelő viselkedésformákat biztosítanak, és ahol a fájdalomra jellemző érzések alakulnak ki.

A gerinckapu-mechanizmus működése az agy különböző részeinek irányítása alatt áll, amelyek hatása a leszálló pályák rostjai mentén továbbítódik a gerincvelő neuronjaira (további részletekért lásd alább az agy antinociceptív rendszereiről ). A központi fájdalomcsillapító rendszert a lemniscalis rendszer vastag rostjaiból érkező impulzusok aktiválják.

Az átjáróelmélet segít megmagyarázni a fantomfájdalom és kauzalgia természetét. A fantomfájdalom végtagamputáció után jelentkezik az emberekben. A páciens hosszú ideig amputált végtagot érezhet, és abban erős, esetenként elviselhetetlen fájdalmat érezhet. Az amputáció során általában nagy, vastag idegrostokban gazdag idegtörzseket vágnak le, és megszakítják a csatornákat a perifériáról érkező impulzusok bemenetére. A gerincvelő idegsejtjei kevésbé irányíthatók, és a legváratlanabb ingerekre válaszul tüzelhetnek. A kausalgia egy súlyos, elviselhetetlen fájdalom, amely akkor jelentkezik, amikor egy nagyobb szomatikus ideg megsérül. Bármilyen, még a legjelentéktelenebb hatás is a beteg végtagra, a fájdalom éles növekedését okozza. A kausalgia gyakrabban fordul elő hiányos idegátvágás esetén, amikor a vastag myelin rostok nagy része károsodik. Ugyanakkor megnő az impulzusok áramlása a gerincvelő hátsó szarvának neuronjaihoz - "a kapuk kinyílnak". Így mind a fantomfájdalmak, mind a kauzalgia esetén a gerincvelőben vagy magasabban kórosan megnövekedett gerjesztés generátor jelenik meg, amelynek kialakulása a külső vezérlőberendezés megsértése miatti idegsejtek egy csoportjának gátlása következtében alakul ki, ami a sérült szerkezetben lokalizálódik.

Azt is meg kell jegyezni, hogy a javasolt elmélet lehetővé teszi annak az orvosi gyakorlatban régóta ismert ténynek a magyarázatát, hogy a fájdalom észrevehetően csökken, ha zavaró eljárásokat alkalmaznak - melegítés, dörzsölés, hideg, mustártapasz stb. Mindezek a technikák növelik a vastag mielinrostok impulzusát, ami csökkenti az anterolateralis rendszer neuronjainak gerjesztését.

Egyes belső szervekben a kóros folyamatok kialakulásával tükröződő fájdalom jelentkezhet. Például szívbetegségek esetén fájdalom jelentkezik a bal lapocka és a bal kéz ulnaris idegének beidegzési zónájában; amikor az epehólyag megnyúlik, a fájdalom a vállpengék között lokalizálódik; amikor egy kő áthalad az ureteren, az ágyéki régióból a fájdalom a lágyéki régióba sugárzik. A visszatükröződő fájdalmat az magyarázza, hogy a belső szervek károsodása gerjesztést okoz, amely az autonóm idegek afferens rostjai mentén eléri a gerincvelő hátsó szarvának ugyanazokat a neuronjait, amelyeken a bőrből származó afferens rostok végződnek. A belső szervekből származó fokozott afferens impulzusok csökkentik a neuronok ingerlékenységi küszöbét oly módon, hogy a bőr megfelelő területének irritációja fájdalomként érzékelhető.

Kísérleti és klinikai megfigyelések azt mutatják, hogy a központi idegrendszer számos része részt vesz a fájdalomérzet kialakulásában és a szervezet fájdalomra adott válaszában.

A gerincvelőn keresztül motoros és szimpatikus reflexek valósulnak meg, és ott történik a fájdalomjelek elsődleges feldolgozása.

A retikuláris formáció különféle funkciókat lát el a fájdalominformáció feldolgozására. Ezek a funkciók magukban foglalják a fájdalominformáció előkészítését és továbbítását az agy magasabb szomatikus és autonóm részeibe (talamusz, hipotalamusz, limbikus rendszer, kéreg), a gerincvelő és az agytörzs védőszegmentális reflexeinek elősegítése, a reflexválaszban való részvétel. az autonóm idegrendszer, a légzési és hemodinamikai központok fájdalomingerei.

A vizuális domb a fájdalom minőségéről (intenzitásáról, lokalizációjáról stb.) nyújt elemzést.

A fájdalominformáció aktiválja a hipotalamusz neurogén és neurohormonális struktúráit. Ezt a vegetatív, endokrin és érzelmi reakciók komplexének kifejlődése kíséri, amelyek célja az összes testrendszer átstrukturálása fájdalomingerek hatására. A felületi szövetből, valamint néhány más szervből származó fájdalmas irritáció a sérülésük során általános izgalmi és szimpatikus hatásokkal jár - fokozott légzés, megnövekedett vérnyomás, tachycardia, hiperglikémia stb. Az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer aktiválódik, a stressz minden összetevője megfigyelhető. A túlzott fájdalomhatás sokk kialakulásához vezethet. A belső szervekből kiáramló és a "második fájdalomhoz" hasonló jellegű fájdalmat leggyakrabban általános depresszió és vagus hatások kísérik - vérnyomáscsökkentő, hipoglikémia stb.

A limbikus rendszer fontos szerepet játszik a test viselkedésének érzelmi színezetének kialakításában a fájdalomstimuláció hatására.

A kisagy, a piramis és az extrapiramidális rendszerek programozzák a viselkedési válaszok motoros összetevőit fájdalom esetén.

A kéreg részvételével megvalósulnak a fájdalomviselkedés tudatos összetevői.

Az agy antinociceptív (fájdalomcsillapító) rendszerei. Az elmúlt évek kísérleti vizsgálatai lehetővé tették annak kiderítését, hogy az idegrendszerben nemcsak fájdalomközpontok találhatók, amelyek gerjesztése fájdalom kialakulásához vezet, hanem olyan struktúrák is, amelyek aktiválása megváltoztathatja az állatok fájdalomreakcióját. egészen a teljes eltűnéséig. Kimutatták például, hogy a központi szürkeállomány, a pontine tegmentum, az amygdala, a hippocampus, a cerebelláris magok és a középagy retikuláris képződésének elektromos ingerlése vagy kémiai stimulációja határozott fájdalomcsillapítást okoz. Az is jól ismert, hogy az ember érzelmi hangulatának nagy jelentősége van a fájdalomra adott válasz kialakulásában; a félelem fokozza a fájdalomra adott reakciót, csökkenti a fájdalomérzékenység, az agresszivitás és a düh küszöbét, éppen ellenkezőleg, élesen csökkenti a fájdalomtényezőkre adott reakciót. Ezek és más megfigyelések vezettek ahhoz az elképzeléshez, hogy a szervezetben vannak antinociceptív rendszerek, amelyek elnyomják a fájdalom érzékelését. Bizonyíték van arra, hogy az agyban négy ilyen rendszer létezik:

idegi opiát;

hormonális opiát;

neuronális nem opiát;

hormonális nem opioid.

A neuronális opiátrendszer a középső, a medulla oblongatában és a gerincvelőben található. Megállapítást nyert, hogy a központi szürkeállomány, a raphe magok és a retikuláris formáció enkephalinerg neuronok testét és végződését tartalmazzák. Néhány ilyen neuron axonjait a gerincvelő neuronjaihoz küldi. A gerincvelő hátsó szarvaiban enkephalinerg neuronokat is találtak, amelyek végződéseiket a fájdalomérzékeny idegvezetőkön osztják el. A felszabaduló enkefalin gátolja a fájdalom átvitelét a szinapszisokon keresztül a gerincvelő neuronjaihoz. A kísérlet során kimutatták, hogy ez a rendszer az állat fájdalomstimulációja során aktiválódik.

A hormonális opiát fájdalomcsillapító rendszer funkciója, hogy a gerincvelőből érkező afferens impulzusok a hipotalamuszba és az agyalapi mirigybe is eljutnak, ami kortikoliberin, kortikotropin és β-lipotropin felszabadulását idézi elő, amelyből az erős fájdalomcsillapító polipeptid, a β-endorfin képződik. Ez utóbbi a véráramba kerülve gátolja a fájdalomérzékeny neuronok aktivitását a gerincvelőben és a talamuszban, és gerjeszti a központi szürkeállomány fájdalomcsillapító neuronjait.

A neuronális nem opiát fájdalomcsillapító rendszert szerotonerg, noradrenerg és dopaminerg neuronok képviselik, amelyek magokat képeznek az agytörzsben. Megállapítást nyert, hogy az agytörzs legfontosabb monoaminerg struktúráinak stimulálása (raphe magok, a substantia nigra kék foltja, központi szürkeállomány) kifejezett fájdalomcsillapításhoz vezet. Mindezek a képződmények közvetlenül hozzáférnek a gerincvelő fájdalomérzékeny neuronjaihoz, és a felszabaduló szerotonin és noradrenalin jelentős mértékben gátolja a fájdalomreflex reakciókat.

A hormonális, nem opiát fájdalomcsillapító rendszer főként a hipotalamusz és az agyalapi mirigy működésével, valamint ezek vazopresszin hormonjával kapcsolatos. Ismeretes, hogy a genetikailag károsodott vazopresszin szintézissel rendelkező patkányok fokozott érzékenységet mutatnak a fájdalomingerekre. A vazopresszin bejutása a vérbe vagy az agykamrák üregébe mély és hosszan tartó fájdalomcsillapító állapotot okoz az állatokban. Ezenkívül a hipotalamusz vazopresszinerg neuronjai az agy és a gerincvelő különböző struktúráiba küldik axonjaikat, beleértve a kocsonyás anyag neuronjait is, és befolyásolhatják a gerinckapu mechanizmusának és más fájdalomcsillapító rendszereknek a működését. Az is lehetséges, hogy a hypothalamus-hipofízis rendszer más hormonjai is részt vesznek a hormonális, nem opiát fájdalomcsillapító rendszerben. Bizonyítékok vannak a szomatosztatin és néhány más peptid kifejezett antinociceptív hatásáról.

Az összes fájdalomcsillapító rendszer kölcsönhatásba lép egymással, és lehetővé teszi a szervezet számára, hogy kontrollálja a fájdalomreakciókat, és elnyomja a fájdalomingerek által okozott negatív hatásokat. Ha ezeknek a rendszereknek a működése károsodik, különböző fájdalom szindrómák. Másrészt a fájdalom elleni küzdelem egyik hatékony módja az antinociceptív rendszerek aktiválására szolgáló módszerek kidolgozása (akupunktúra, szuggesztió, farmakológiai gyógyszerek alkalmazása stb.).

A fájdalom értéke a test számára. A fájdalom olyan gyakori az emberek mindennapi életében, hogy az emberi lét elkerülhetetlen kísérőjeként került tudatukba. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy ez a hatás nem fiziológiás, hanem kóros. A fájdalmat különféle tényezők okozzák, amelyek egyetlen közös tulajdonsága a testszövetek károsodásának képessége. A kóros folyamatok kategóriájába tartozik, és mint minden kóros folyamat, tartalmilag ellentmondásos. A fájdalomnak védő és adaptív és kóros jelentősége is van. A fájdalom jellegétől, okától, fellépésének idejétől és helyétől függően akár védő, akár ténylegesen kóros elemek érvényesülhetnek. A fájdalom védő tulajdonságainak értéke valóban óriási az emberi és állati élet számára: veszélyt jelentenek, tájékoztatnak a kóros folyamat kialakulásáról. A besúgó szerepét azonban maga a fájdalom is a kóros folyamat részévé válik, néha nagyon félelmetes.

Az autonóm idegrendszer működésének zavarai, típusai és mechanizmusai, az autonóm dystonia fogalma.

Mint tudják, az autonóm idegrendszer két részből áll - szimpatikus és paraszimpatikus. A szimpatikus idegek a gerincoszlop mentén elhelyezkedő csomópontokból származnak. A csomósejtek a gerincvelő mellkasi és ágyéki szegmensében elhelyezkedő neuronoktól kapják a rostokat. Az autonóm idegrendszer paraszimpatikus részének központjai az agytörzsben és a gerincvelő keresztcsonti részében találhatók. A belőlük távozó idegek a belső szervekbe kerülnek, és szinapszisokat képeznek a szervek közelében vagy belsejében található csomópontokban.

A legtöbb szervet szimpatikus és paraszimpatikus idegek is beidegzik, amelyek ellentétes hatást fejtenek ki rájuk.

Az autonóm idegrendszer központjai folyamatosan tónusos állapotban vannak, aminek következtében a belső szervek folyamatosan gátló vagy serkentő impulzusokat kapnak tőlük. Ezért, ha egy szerv valamilyen okból meg van fosztva a beidegzéstől, például szimpatikus, akkor minden funkcionális változást a paraszimpatikus idegek túlnyomó hatása határozza meg. Paraszimpatikus denerváció esetén fordított kép figyelhető meg.

A kísérlet során egy adott szerv autonóm beidegzésének megzavarása érdekében a megfelelő szimpatikus és paraszimpatikus idegeket levágják vagy a csomópontokat eltávolítják. Ezenkívül farmakológiai gyógyszerek - antikolinerg, szimpatolitikumok - segítségével csökkentheti az autonóm idegrendszer bármely részének aktivitását, vagy egy ideig teljesen kikapcsolhatja.

Létezik egy módszer az autonóm idegrendszer szimpatikus részének immunológiai "kiirtására". Egereknél a nyálmirigyekben fehérjeszerű anyag termelődik, amely serkenti a szimpatikus idegsejtek növekedését. Ha egy másik állatot immunizálnak ezzel az anyaggal, akkor ezen anyag ellen antitesteket tartalmazó szérum nyerhető. Ha ilyen szérumot adnak be újszülött állatoknak, a szimpatikus törzs csomópontjai nem fejlődnek bennük, és degenerálódnak. Ezeknél az állatoknál az autonóm idegrendszer szimpatikus részének aktivitásának minden perifériás megnyilvánulása eltűnik, letargikusak és apatikusak. Különböző körülmények között, amelyek stresszt igényelnek a szervezetben, különösen túlmelegedés, lehűlés, vérveszteség esetén, a szimpatikus állatok kevésbé bírják ki. A hőszabályozási rendszerük zavart, a testhőmérséklet normál szinten tartása érdekében a környezeti hőmérséklet emelése szükséges. A keringési rendszer ugyanakkor elveszíti az alkalmazkodás képességét a szervezet oxigénigényének változásaihoz a megnövekedett fizikai aktivitás miatt. Az ilyen állatokban csökken a hipoxiával és más körülményekkel szembeni ellenállás, ami stressz esetén halálhoz vezethet.

Az autonóm reflexek ívei zártak a gerincben, a medulla oblongatában és a középagyban. A központi idegrendszer ezen részeinek veresége a belső szervek működési zavarához vezethet. Például gerincsokk esetén a mozgászavarok mellett a vérnyomás erősen leesik, a hőszabályozás, az izzadás, a székletürítés és a vizelés reflexszerű működése zavart szenved.

A gerincvelő sérülése esetén az utolsó nyaki és két felső mellkasi szegmens szintjén pupillaszűkület (miosis), palpebrális repedés és a szemgolyó visszahúzódása (enophthalmos) figyelhető meg.

A medulla oblongata patológiás folyamataiban olyan idegközpontok érintettek, amelyek serkentik a könnyezést, a nyál-, hasnyálmirigy- és a gyomormirigyek szekrécióját, ami az epehólyag, a gyomor és a gyomor összehúzódását okozza. vékonybél. Szintén érintettek a légzésközpontok és a szívműködést és az érrendszeri tónust szabályozó központok.

Az autonóm idegrendszer minden tevékenysége a retikuláris formációban, a hipotalamuszban, a talamuszban és az agykéregben található magasabb központoknak van alárendelve. A közöttük lévő kapcsolatokat integrálják különböző részek magát a vegetatív idegrendszert, valamint az autonóm, a szomatikus és az endokrin rendszer kapcsolatát. Az agytörzs retikuláris képződményében található 48 mag és központ többsége a vérkeringés, a légzés, az emésztés, a kiválasztás és egyéb funkciók szabályozásában vesz részt. Jelenlétük a retikuláris képződményben a szomatikus elemekkel együtt biztosítja a szükséges vegetatív komponenst a szervezet minden típusú szomatikus tevékenységéhez. A retikuláris formáció diszfunkcióinak megnyilvánulásai sokrétűek, és vonatkozhatnak a szív, az értónus, a légzés, a tápcsatorna működési zavaraira stb.

A hipotalamusz stimulálásakor különféle vegetatív hatások lépnek fel, amelyek közel állnak a paraszimpatikus és szimpatikus idegek stimulálásával elértekhez. Ez alapján két zónát különítenek el benne. Az egyik, a dinamogén zóna irritációja, beleértve a hátsó, oldalsó és a közbenső hipotalamusz régiók egy részét, tachycardiát, megnövekedett vérnyomást, mydriasist, exophthalmust, piloerekciót, a bélmozgás leállását, hiperglikémiát és a szimpatikus idegrendszer egyéb hatásait okozza. .

Egy másik, trofogén zóna irritációja, amely magában foglalja a preoptikus magokat és az elülső hipotalamusz régiót, ellentétes reakciókat vált ki, amelyek a paraszimpatikus idegek izgatottságára jellemzőek.

A hipotalamusz működését nagymértékben befolyásolják a központi idegrendszer felső szakaszai. Eltávolításuk után a vegetatív reakciók megmaradnak, de hatékonyságuk és az ellenőrzés finomsága elvész.

A limbikus rendszer struktúrái vegetatív hatásokat váltanak ki, amelyek a légzés, az emésztés, a látás, a keringési rendszer és a hőszabályozás szerveiben jelentkeznek. A vegetatív hatások gyakrabban jelentkeznek, ha a szerkezetek irritáltak, mint amikor kikapcsolják őket.

A kisagy az autonóm idegrendszer tevékenységének szabályozásában is részt vesz. A kisagy irritációja főként szimpatikus hatásokat okoz - emelkedett vérnyomás, kitágult pupillák, a fáradt izmok teljesítményének helyreállítása. A kisagy eltávolítása után a keringési rendszer és a tápcsatorna működésének szabályozása megzavarodik.

Az agykéreg jelentős hatással van az autonóm funkciók szabályozására. A kéreg vegetatív centrumainak topográfiája szorosan összefonódik a szomatikus centrumok topográfiájával mind az érzékeny, mind a motoros zónák szintjén. Ez a vegetatív és a szomatikus funkciók egyidejű integrációját jelzi benne. A motoros és promóterrégiók, valamint a gyrus szigmabeli elektromos ingerlésével a légzés, a vérkeringés, az izzadás, a faggyúmirigyek aktivitása, a tápcsatorna és a hólyag motoros funkciója megváltozik.

A magasabb idegi aktivitás patológiája. neurózisok. A neurózisok típusai. Előfordulás okai. A neurózisok megszerzésének módszerei a kísérletben. Pszichoterápia.

Az alkohol kórokozó hatása a szervezetre. megnyilvánulások jellemzői. az alkoholizmus szakaszai. elvonási szindróma.

Függőség. Szerhasználat.

Az idegfunkció helyreállítása sérülés után több szakaszon megy keresztül.

Az idegműködés helyreállításának kezdetét az jellemzi, hogy az idegsérülés helyén differenciálatlan, nem lokalizált, kiterjedt és hosszan tartó utóhatásra hajlamos, magas irritációs küszöbű, különösen kellemetlen konnotációval bíró érzések jelennek meg. Az ilyen érzések (hiperpátia) más jellegű irritációkkal jelentkeznek.

Néha spontán paresztéziák jelennek meg a sérülés helyén és a distalis végtagokban kúszás, pulzálás, remegés, hőhullámok és hőség formájában. A regenerálódó idegrostok állapotának vizsgálata a funkcionális helyreállítás első jeleinek megjelenési időszakában azt mutatja, hogy az ilyen érzékenység vezetői a nem húsos vagy pépes idegrostok, amelyek a mielinizáció kezdeti szakaszában vannak, és az idegvégződések, amelyek nem gyógyultak meg teljesen. Nagyon valószínű, hogy ebben az időszakban a hegben és a perifériás végén a centrifugális és centripetális impulzusok keresztirányban terjednek, vagyis van egy „impulzus-generációs jelenség”, amelyet P. K. Anokhin ír le, és tanítványai elektrofiziológiai vizsgálataival igazolták.

Az ideg működésének további helyreállítása során, ahogy a regenerálódó idegrostok a periférián növekednek és érnek, ezek az érzetek természetük fokozatos megváltozásával disztális irányba mozdulnak el. Differenciáltabb érzések jelennek meg, eloszlásuk diffúzsága és az irritáció magas küszöbe elvész; Az érzések helyi jelleget kapnak, a kellemetlen árnyalat helyi irritációval eltűnik. Mindez megfelel a perifériás végén érett pépszerű rostok megjelenésének és teljes értékű végső struktúrák kialakulásának.

Az izomösszehúzódás kezdetét megelőzi sorvadásuk megszűnése, tónusok és fibrilláris rándulások megjelenése. Az első mozdulatok rövidek és gyorsan elhalványulnak, hosszú ideig nincsenek összehangolva. A mélyreflexek helyreállítása gyakran hosszú ideig késik. A teljes értékű mozgások megjelenése a motorelemző különböző szakaszai közötti kondicionált reflexkapcsolatok helyreállításához szükséges gyakorlatok után következik be. A regenerálódott ideg és izomzat normál elektromos vezetőképessége a mozgások megjelenése után helyreállítható. Teljes felépülés érzékeny funkció ideg kevésbé gyakori. Nyilvánvalóan ez a perifériás receptor struktúrák és kapcsolatok összetettségétől és sokféleségétől függ az érzékeny analizátor tartományában.

A cikket készítette és szerkesztette: sebész

Videó:

Egészséges:

Kapcsolódó cikkek:

1. Az ülőideg károsodásának tünetei akkor a legkifejezettebbek, ha az teljesen megrepedt.
2. A phrenicus a nyaki plexus kevert idegtörzse, amely gerincgyökerek rostjaiból, szimpatikus rostokból áll ...
3. A peroneális ideg veresége gyakran a térd és a fibula nyakának szintjén következik be.