Objavený vírus hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom. Hemoragická horúčka s renálnym syndrómom (HFRS): klinický obraz, diagnostické metódy, liečebný program

Hemoragické horúčky

Hemoragické horúčky (febres haemorrhagica) je skupina akútnych vírusových zoonotických ochorení s rôznymi mechanizmami prenosu patogénov, charakterizovaných rozvojom univerzálnej kapilárnej toxikózy a hemoragický syndróm na pozadí akútneho febrilného stavu a pri pokračovaní javov všeobecnej intoxikácie.

V súčasnosti bolo u ľudí popísaných 13 hemoragických horúčok, z ktorých väčšina je endemická pre tropické oblasti. V Rusku je popísaná krymsko-konžská hemoragická horúčka, omská hemoragická horúčka a hemoragická horúčka s renálnym syndrómom.

Pôvodcovia hemoragických horúčok patria do ekologickej skupiny arbovírusov (čeľadí togavírusov a bunyavírusov), arenavírusov a filovírusov.

Hemoragické horúčky sú prirodzené ohniskové infekcie. Hlavným rezervoárom patogénov sú živočíchy – primáty, hlodavce, veľký a malý dobytok, kliešte a pod., v tele ktorých sa zvyčajne rozvinie latentná infekcia s dlhodobým pretrvávaním vírusov, ktorá zabezpečuje intenzívnu kontamináciu prostredia v enzootických ložiskách. V niektorých prípadoch môže mať infekcia antroponotickú povahu.

Mechanizmy infekcie hemoragickými horúčkami sú rôznorodé: prenosné - s arbovírusovými hemoragickými horúčkami; aerogénne, alimentárne a kontaktné - pri arenavírusových hemoragických horúčkach je možný parenterálny prenos niektorých patogénov hemoragických horúčok.

Vnímavosť ku hemoragickým horúčkam je vysoká, rizikovými kontingentmi nákazy sú osoby, ktoré majú úzky odborný kontakt so zvieratami alebo voľne žijúcimi zvieratami (drevorubci, geológovia, poľnohospodári, pracovníci vivária a pod.). Najťažšie formy ochorenia sa pozorujú u ľudí, ktorí prvýkrát navštívia ohniská infekcie. Miestni obyvatelia majú často mierne a subklinické formy hemoragickej horúčky. Úmrtnosť pri hemoragických horúčkach sa pohybuje od 1-5 do 50-70%.

Hemoragická horúčka s renálnym syndrómom (HFRS) je akútne vírusové prirodzené fokálne ochorenie, ktoré sa vyskytuje pri vysokej horúčke, ťažkej celkovej intoxikácii, hemoragickom syndróme a druhom poškodení obličiek vo forme nefrosonefritídy.

Historické informácie. Pod rôznymi názvami (mandžuská gastritída, hemoragická nefrozonefritída, Songova horúčka atď.) je choroba zaznamenaná na Ďalekom východe od roku 1913.

V rokoch 1938-1940. v integrovaný výskum virológovia, epidemiológovia a klinickí lekári zistili vírusovú povahu choroby, študovali hlavné vzorce epidemiológie a jej znaky klinický priebeh. V 50. rokoch 20. storočia bol HFRS zistený v Jaroslavli, Kalinine (Tver), Tule, Leningrade,

Moskovské oblasti, na Urale, v regióne Volga. Podobné choroby boli opísané v Škandinávii, Mandžusku a Kórei. V roku 1976 americkí vedci G. Lee a P. Lee izolovali vírus z hlodavcov Apodemus agrarius v Kórei, v roku 1978 vírus izolovali od chorého človeka.

Od roku 1982 sa podľa rozhodnutia vedeckej skupiny WHO rôzne varianty ochorenia zjednocujú pod všeobecným názvom „hemoragická horúčka s renálnym syndrómom“.

Etiológia. Pôvodcami HFRS sú vírusy rodu hantaan (Hantaan pymela, seoul atď.), z čeľade bunyaviridae a patria medzi sférické vírusy obsahujúce RNA s priemerom 85-110 nm.

Epidemiológia. HFRS - prirodzená fokálna viróza. Rezervoárom vírusov na území Ruska je 16 druhov hlodavcov a 4 druhy hmyzožravých zvierat, u ktorých sa pozorujú latentné formy infekcie, menej často sa vyskytujú enzootiká so smrťou zvierat. Vírus sa do prostredia uvoľňuje najmä močom hlodavcov, menej často ich výkalmi či slinami. Medzi zvieratami sa pozoruje prenosný prenos vírusu roztočmi a blchami.

Z hlodavcov na ľudí v prirodzených alebo laboratórnych podmienkach sa vírus prenáša vzduchom, alimentárnymi a kontaktnými cestami. Prípady infekcie HFRS od chorého človeka nie sú známe.

Výskyt je sporadický a sú možné skupinové ohniská. Prírodné ohniská sa nachádzajú v určitých krajinno-geografických zónach: pobrežné oblasti, lesy, vlhké lesy s hustou trávou, čo prispieva k ochrane hlodavcov. Výskyt má jasnú sezónnosť: najväčší počet prípadov ochorenia je zaznamenaný od mája do októbra - decembra s maximálnym vzostupom v júni - septembri, v dôsledku nárastu počtu hlodavcov, častých návštev lesa, rybárskych výletov. , poľnohospodárske práce a pod., ako aj v mesiacoch november - december, s čím súvisí migrácia hlodavcov do obytných priestorov.

Najčastejšie ochorejú vidiecki obyvatelia vo veku 16-50 rokov, väčšinou muži (drevorubci, poľovníci, poľní farmári atď.). Výskyt obyvateľov miest je spojený s ich pobytom v prímestskej oblasti (návšteva lesa, odpočinok v prázdninových táboroch a sanatóriách v blízkosti lesa), práca vo viváriach.

Imunita po chorobe je dosť perzistentná. Recidívy sú zriedkavé.

Po vstupe do ľudského tela poškodením kože a slizníc a replikáciou v bunkách makrofágového systému sa vírus dostáva do krvného obehu. Rozvíja sa fáza virémie, ktorá spôsobuje nástup ochorenia s rozvojom celkových toxických symptómov.

Vírus, ktorý má vazotropný účinok, poškodzuje steny krvných vlásočníc priamo, ako aj v dôsledku zvýšenia aktivity hyaluronidázy s depolarizáciou hlavnej látky cievnej steny, ako aj v dôsledku uvoľňovania histamínu a histamínu. podobne ako látky, aktivácia komplexu kalikreín-kinín, ktoré zvyšujú vaskulárnu permeabilitu.

Veľká úloha v genéze kapilárnej toxikózy je priradená imunitným komplexom. Existuje porážka vegetatívnych centier, ktoré regulujú mikrocirkuláciu.

V dôsledku poškodenia cievnej steny vzniká plazmorea, zmenšuje sa objem cirkulujúcej krvi, zvyšuje sa jej viskozita, čo vedie k poruche mikrocirkulácie a prispieva k vzniku mikrotrombov. Zvýšenie kapilárnej permeability v kombinácii so syndrómom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie spôsobuje rozvoj hemoragického syndrómu, ktorý sa prejavuje hemoragickou vyrážkou a krvácaním.

Najväčšie zmeny sa vyvíjajú v obličkách. Vplyv vírusu na cievy obličiek a poruchy mikrocirkulácie spôsobujú serózno-hemoragický edém, ktorý stláča tubuly a zberné kanály a prispieva k rozvoju deskvamatívnej nefrózy. Glomerulárna filtrácia je znížená, tubulárna reabsorpcia je narušená, čo vedie k oligoanúrii, masívnej proteinúrii, azotémii a nerovnováhe elektrolytov a acidotickým posunom v acidobázickom stave.

Masívna deskvamácia epitelu a ukladanie fibrínu v tubuloch spôsobujú rozvoj obštrukčnej segmentálnej hydronefrózy. Autoprotilátky, ktoré sa objavujú ako odpoveď na tvorbu bunkových proteínov, ktoré nadobúdajú vlastnosti autoantigénov, cirkulujúcich a fixovaných imunitných komplexov na bazálnej membráne prispievajú k výskytu poškodenia obličiek.

Patologické anatomické vyšetrenie odhaľuje dystrofické zmeny, serózny hemoragický edém a krvácanie do vnútorných orgánov. Najvýraznejšie zmeny sa nachádzajú v obličkách. Tieto sú zväčšené, ochabnuté, ich kapsula sa ľahko odstráni, pod ňou sú krvácania. Kortikálna substancia je bledá, vydutá nad povrchom rezu, dreň je purpurovo-červená s mnohopočetnými krvácaniami v pyramídach a panve, ložiská nekrózy. Pri mikroskopickom vyšetrení sú močové tubuly rozšírené, ich lúmen je vyplnený valcami a zberné kanáliky sú často stlačené. Glomerulárne kapsuly sú rozšírené, niektoré glomeruly majú dystrofické a nekrobiotické zmeny. V ložiskách krvácania sú tubuly a zberné kanály hrubo deštruktívne zmenené, ich lúmen chýba v dôsledku kompresie alebo je naplnený valcami. Epitel je regenerovaný a deskvamovaný. Zisťujú sa aj rozšírené dystrofické zmeny v bunkách mnohých orgánov, endokrinných žliaz (nadobličky, hypofýza) a autonómnych gangliách.

V dôsledku imunitných reakcií (zvýšenie titra protilátok, tried IgM a IgG, zmeny aktivity lymfocytov) a sanogénnych procesov dochádza k regresii patologických zmien v obličkách. To je sprevádzané polyúriou v dôsledku zníženia reabsorpčnej kapacity tubulov a poklesu azotémie s postupnou obnovou funkcie obličiek v priebehu 1 až 4 rokov.

klinický obraz. Hlavnými príznakmi HFRS sú vysoká horúčka, návaly horúčavy a opuchy tváre, výskyt hemoragického syndrómu od 3.-4. dňa choroby a zhoršená funkcia obličiek vo forme oligúrie, masívnej proteinúrie a azotémie, následne polyúrie. Ochorenie je charakterizované cyklickým priebehom a rôznymi klinickými variantmi od abortívnych febrilných foriem až po ťažké formy s masívnym hemoragickým syndrómom a pretrvávajúcim akútnym zlyhaním obličiek.

Inkubačná doba HFRS je 4-49 dní, ale častejšie je to 2-3 týždne. V priebehu ochorenia sa rozlišujú 4 obdobia: 1) febrilné (1-4. deň choroby); 2) oligurický (4-12. deň); 3) polyurické (od 8.-12. do 20.-24. dňa); 4) rekonvalescencia.

Horúčkové obdobie alebo počiatočná fáza infekcie je charakterizovaná prudkým nárastom teploty, objavením sa neznesiteľnej bolesti hlavy a svalov, smädom a suchom v ústach. Teplota stúpa na 38,5-40 ° C a zostáva na vysokej úrovni niekoľko dní, po ktorých klesne na normálnu hodnotu (krátka lýza alebo oneskorená kríza). Trvanie febrilného obdobia je v priemere 5-6 dní. Po znížení teploty, o niekoľko dní neskôr, môže opäť stúpať na subfebrilné čísla - „dvojhrbú“ krivku.

Bolestivá bolesť hlavy z prvých dní choroby sa sústreďuje v oblasti čela, chrámov. Často sa pacienti sťažujú na zhoršenie zraku, vzhľad "mriežky" pred očami. Pri vyšetrení sú prirodzene zaznamenané opuchy a sčervenanie tváre, injekcia ciev skléry a spojovky a hyperémia hltana.

Od 2-3 dňa choroby sa na sliznici mäkkého podnebia objaví hemoragický enantém a od 3-4 dňa - petechiálna vyrážka v. podpazušie Oh; na hrudi, v oblasti kľúčnych kostí, niekedy na krku, tvári. Vyrážka môže byť vo forme pruhov, ktoré sa podobajú "bičíku". Spolu s tým sa na koži, sklére a miestach vpichu objavujú veľké krvácania. Následne nosové, maternicové, žalúdočné krvácanie, čo môže byť smrteľné. časť pacientov s pľúcami formy ochorenia, hemoragické prejavy chýbajú, ale príznaky "škrtenia" a "štipky", čo naznačuje zvýšenú krehkosť kapilár, sú vždy pozitívne.

Pulz na začiatku ochorenia zodpovedá teplote, potom sa vyvinie ťažká bradykardia. Hranice srdca sú normálne, tóny sú tlmené. Arteriálny tlak je vo väčšine prípadov znížený. o ťažký priebeh choroba, pozoruje sa vývoj infekčno-toxického šoku. Často sú príznaky bronchitídy, bronchopneumónie.

Pri palpácii brucha sa určuje bolesť, častejšie v hypochondriu a u niektorých pacientov napätie v brušnej stene. Bolesť brucha môže byť v budúcnosti intenzívna, čo si vyžaduje odlíšenie od chirurgických ochorení brušnej dutiny. Pečeň je zvyčajne zväčšená, slezina je menej častá. Poklepávanie na kríže je bolestivé. Kreslo je oneskorené, ale hnačka je možná s výskytom hlienu a krvi v stolici.

V hemograme v tomto období ochorenia - normocytóza alebo leukopénia s posun neutrofilov vľavo, trombocytopénia, zvýšená ESR. Pri celkovej analýze moču - leukocyty a erytrocyty, mierna proteinúria.

Od 3.-4. dňa choroby na pozadí vysokej teploty začína oligurické obdobie. Stav pacienta sa výrazne zhoršuje. V bedrovej oblasti sú silné bolesti, ktoré často nútia pacienta zaujať nútenú polohu v posteli. Zvyšuje sa bolesť hlavy, dochádza k opakovanému zvracaniu, čo vedie k dehydratácii. Výrazne zvýšené prejavy hemoragického syndrómu: krvácania do skléry, nosa a gastrointestinálne krvácanie, hemoptýza.

Množstvo moču klesá na 300-500 ml denne, v ťažkých prípadoch sa objavuje anúria.

Zaznamenáva sa bradykardia, hypotenzia, cyanóza a zrýchlené dýchanie. Palpácia oblasti obličiek je bolestivá (vyšetrenie je potrebné vykonať opatrne z dôvodu možného prasknutia obličkového puzdra pri hrubom pohmate). Od 6. do 7. dňa choroby telesná teplota klesá lyticky a menej často kriticky, ale stav pacientov sa zhoršuje. Charakteristická je bledosť kože v kombinácii s cyanózou pier a končatín, silná slabosť. Známky hemoragického syndrómu pretrvávajú alebo sa zvyšujú, azotémia progreduje, sú možné prejavy urémie, arteriálnej hypertenzie, pľúcny edém, v závažných prípadoch sa vyvíja kóma. Periférny edém je zriedkavý.

Hemogram prirodzene odhalí neutrofilnú leukocytózu (až 10-30 * 10^9 / l krvi), plazmocytózu (až 10-20%), trombocytopéniu, zvýšenie ESR až na 40-60 mm/h a príznaky anémia v prípade krvácania. Charakterizované zvýšením hladiny zvyškového dusíka, močoviny, kreatinínu, hyperkaliémiou a príznakmi metabolickej acidózy.

Pri všeobecnej analýze moču je zaznamenaná masívna proteinúria (do 20-110 g / l), ktorej intenzita sa mení počas dňa, hypoizostenúria (relatívna hustota moču 1,002-1,006), hematúria a cylindrúria; pomerne často sa nachádzajú valce obsahujúce bunky tubulárneho epitelu.

Od 9.-13. dňa choroby začína polyurické obdobie. Stav pacientov sa výrazne zlepšuje: nevoľnosť, vracanie, objavuje sa chuť do jedla, diuréza sa zvyšuje na 5-8 litrov, charakteristická je noktúria. Pacienti pociťujú slabosť, smäd, ruší ich dýchavičnosť, búšenie srdca aj pri malej fyzickej námahe. Bolesť dolnej časti chrbta klesá, ale slabá, boľavá bolesť môže pretrvávať niekoľko týždňov. Charakteristická je dlhotrvajúca hypoizostenúria.

V období rekonvalescencie sa polyúria znižuje, telesné funkcie sa postupne obnovujú.

Prideľte mierne, stredné a ťažké formy ochorenia. Do miernej formy patria tie prípady, keď je horúčka nízka, hemoragické prejavy mierne, oligúria je krátkodobá, nedochádza k urémii. Vo forme strednej závažnosti sa všetky štádiá ochorenia vyvíjajú postupne bez život ohrozujúce masívne krvácanie a anúria, diuréza je 300-900 ml, obsah zvyškového dusíka nepresahuje 0,4-0,8 g/l. V ťažkej forme sa pozoruje výrazná febrilná reakcia, možný infekčno-toxický šok, hemoragický syndróm s krvácaním a rozsiahle krvácania. vnútorné orgány, akútna nedostatočnosť nadobličiek, cerebrovaskulárna príhoda. Zaznamenáva sa anúria, progresívna azotémia (zvyškový dusík viac ako 0,9 g/l). Možná smrť v dôsledku šoku, azotemickej kómy, eklampsie alebo prasknutia obličkovej kapsuly. Sú známe formy HFRS, ktoré sa vyskytujú pri syndróme encefalitídy.

Komplikácie. Špecifické komplikácie zahŕňajú toxický šok, pľúcny edém, uremickú kómu, eklampsiu, ruptúru obličiek, krvácanie do mozgu, nadobličiek, srdcového svalu ( klinický obraz infarkt myokardu), pankreas, masívne krvácanie. Pneumónia, abscesy, flegmóna, mumps, peritonitída sú tiež možné.

Predpoveď.Úmrtnosť v HFRS na Ďalekom východe dosiahla v posledných rokoch 6-8%, v európskej časti Ruska - 1-3,5%, ale je tiež možná až 10%.

Diagnostika. Rozpoznanie HFRS je založené na identifikácii charakteristických klinických príznakov. Z epidemiologických údajov treba brať do úvahy kontakt s predmetmi prostredia infikovanými sekrétmi hlodavcov.

Dôležité diagnostická hodnota majú hemogramové zmeny vo forme leukopénie, po ktorej nasleduje neutrofilná hyperleukocytóza, trombocytopénia, zvýšená ESR. Podstatným diagnostickým znakom je masívna a striedavá proteinúria, pretrvávajúca hypoizostenúria. Diagnóza je potvrdená MFA, RIA a ELISA s antigénom vírusov Hantaan v kryostatických rezoch pľúc hlodavcov (hraboše Apodemus agrarius) a protilátkami proti nemu v NRIF.

Vykonáva sa pri chrípke, týfuse a syrovej horúčke, leptospiróze, encefalitíde, akútnej pyelonefritíde, chirurgických ochoreniach brušnej dutiny (akútny zápal slepého čreva, cholecystitída, pankreatitída, perforovaný žalúdočný vred) atď.

Liečba. Pacienti s HFRS podliehajú povinnej hospitalizácii v infekčnej nemocnici v súlade s požiadavkami na čo najšetrnejší transport. Terapeutické opatrenia sa vykonávajú s prihliadnutím na obdobie a formu závažnosti ochorenia s neustálym monitorovaním hlavných biochemických parametrov. Pacient musí vyhovieť pokoj na lôžku v akútnom období ochorenia a pred nástupom rekonvalescencie. Ľahko stráviteľné jedlo je predpísané bez obmedzení stolová soľ(tabuľka číslo 4 podľa Pevznera).

V počiatočnom období v komplexe liečivé prípravky zahŕňajú izotonické roztoky glukózy a chloridu sodného, ​​kyselinu askorbovú, rutín, antihistaminiká, analgetiká, protidoštičkové látky. Pozitívne skúsenosti sú s užívaním antivírusových liekov (ribamidil).

Na pozadí oligúrie a azotémie je obmedzený príjem mäsových a rybích jedál, ako aj potravín obsahujúcich draslík. Množstvo tekutiny opitej a podané pacientovi by nemalo prekročiť denný objem moču a zvratkov o viac ako 1 000 ml a pri vysokej teplote o 2 500 ml.

Liečba pacientov s ťažkými formami HFRS s ťažkým zlyhaním obličiek a azotémiou alebo infekčno-toxickým šokom sa vykonáva na jednotkách intenzívnej starostlivosti s použitím komplexu protišokových opatrení, predpisujúcich veľké dávky glukokortikoidov, širokospektrálne antibiotiká, metódy ultrafiltrácie krvi, hemodialýza av prípade masívneho krvácania - transfúzie krvi.

Pacienti sú prepúšťaní z nemocnice po klinickom zotavení a normalizácii laboratórnych parametrov, nie však skôr ako 3-4 týždne od začiatku ochorenia pri stredne ťažkých a ťažkých formách ochorenia. Tí, ktorí boli chorí, podliehajú dispenzárnemu pozorovaniu po dobu 1 roka so štvrťročnou kontrolou všeobecná analýza moč, krvný tlak, vyšetrenie u nefrológa, oftalmológa.

Prevencia. Preventívne opatrenia sú zamerané na ničenie zdrojov nákazy – hlodavcov podobných myšiam, ako aj na prerušenie spôsobov jej prenosu z hlodavcov na človeka.

Synonymum: akútna infekčná kapilárna toxikóza, hemoragická horúčka, krymská konžská horúčka

Hemoragická krymsko-konžská horúčka - vírusové prirodzené ohniskové ochorenie, ktorého pôvodca sa prenáša uhryznutím kliešťom ixodidom; charakterizované ťažkou intoxikáciou a výrazným hemoragickým syndrómom.

Historické informácie. Choroba bola prvýkrát opísaná M. P. Chumakovom a kol. v rokoch 1944-1945 na Kryme a neskôr v republikách Strednej Ázie. V rokoch 1956-1969. ohniská podobných chorôb boli identifikované v Bulharsku, Juhoslávii, Maďarsku, východnej a západnej Afrike, Pakistane a Indii. Choroba je bežná na Kryme, v Donecku, Astrachane, Rostove a Chersonskej oblasti, na územiach Krasnodar a Stavropol, v Kazachstane, Uzbekistane, Turkménsku a Azerbajdžane.

Etiológia. Pôvodcom je vírus z rodu nairovírusov z čeľade Bunyaviridae.

Epidemiológia. Krymsko-konžská hemoragická horúčka je prirodzený ohniskový vírus. Rezervoárom vírusov sú divé (zajace, africké ježky a pod.) a domáce (kravy, ovce, kozy) zvieratá, kliešte viac ako 20 druhov z 8 rodov s transovariálnym prenosom patogénov.

Mechanizmus infekcie je zvyčajne prenosný uhryznutím infikovaným kliešťom Hyaloma plumbeum (na Kryme), Hyaloma anatolicum (v Strednej Ázii, Afrike) a pakomármi - Culicoideus. Možno aerogénna infekcia (v laboratórnych podmienkach) a pri kontakte s krvou chorých ľudí (nozokomiálna infekcia).

V endemických oblastiach je výskyt sezónny a zvyšuje sa pri poľnohospodárskych prácach (u nás jún-august), často nadobúdajúci odborný charakter. U neimunitných jedincov je ochorenie ťažké s vysokou mortalitou. Po chorobe je imunita zachovaná.

Patogenéza a patologicko-anatomický obraz. Patologické reakcie pri krymskej hemoragickej horúčke sú charakterizované cyklickým priebehom. Po zavedení vírusu a jeho replikácii v prvkoch makrofágového systému sa vyvinie fáza virémie, ktorá podmieňuje výskyt všeobecného toxického syndrómu. Následná fáza hematogénnej diseminácie vedie k rozvoju univerzálnej kapilárnej toxikózy, intravaskulárneho koagulačného syndrómu a rôznych poranení (premosťujúca nekróza v pečeni, degeneratívne zmeny v myokarde, obličkách a nadobličkách), ktorá sa klinicky prejavuje masívnymi krvácaniami a príznakmi patológia orgánov.

klinický obraz. Inkubačná doba trvá 2-14 dní (priemerne 3-5 dní). Ochorenie sa môže vyskytnúť v miernej, miernej, strednej a ťažkej forme. Okrem inkubačnej doby existujú 3 obdobia ochorenia: počiatočná, vrcholná alebo hemoragická fáza a výsledky.

Počiatočné obdobie trvá 3-6 dní a je charakterizované náhlou zimnicou, rýchlym zvýšením telesnej teploty na 39-40°C, rozšírenou myalgiou a artralgiou, silnou bolesťou hlavy, často bolesťou brucha a krížovej oblasti. U mnohých pacientov existuje pozitívny príznak Pasternatsky. Časté príznaky sú sucho v ústach, závraty a opakované vracanie.

Pacienti sú zvyčajne vzrušení, ich tvár, sliznice, krk a horná časť hrudníka sú hyperemické, pery sú suché, často sa zaznamenáva herpetická vyrážka. Charakteristická je arteriálna hypotenzia, pulz často zodpovedá telesnej teplote alebo je trochu spomalený. Hematologické zmeny v tomto období sa prejavujú leukopéniou s neutrofilným posunom doľava, trombocytopéniou a zvýšením ESR.

Vrcholné obdobie ochorenia trvá 2-6 dní, často sa rozvinie po krátkodobom, v priebehu 1-2 dní, znížení telesnej teploty. V tejto fáze ochorenia sa prejavuje výrazný hemoragický syndróm vo forme petechiálnej vyrážky na bočných častiach trupu, v oblasti veľkých záhybov a končatín. Pri ťažkých formách ochorenia sa pozoruje purpura, ekchymóza, krvácanie z ďasien, nosa, žalúdka, maternice, čriev a pľúc.

Pacienti sú depresívni, bledí; majú akrocyanózu, tachykardiu a arteriálnu hypotenziu; blbosť je možná. V 10-25% prípadov sa pozorujú meningeálne symptómy, nepokoj, kŕče, po ktorých nasleduje rozvoj kómy. Pečeň je zvyčajne zväčšená, niektorí pacienti vykazujú príznaky hepatargie. Často sa vyvíja oligúria, mikrohematúria, hypoizostenúria, azotémia. Niekedy sa vyskytujú komplikácie vo forme pneumónie, pľúcneho edému, tromboflebitídy, akútneho zlyhania obličiek, šoku. Trvanie horúčky je 4-8 dní.

Obdobie rekonvalescencie je dlhé, až 1-2 mesiace, charakterizované komplexom astenických symptómov. U niektorých pacientov sa pracovná kapacita obnoví v priebehu nasledujúcich 1-2 rokov.

V endemických oblastiach sa často pozorujú abortívne formy ochorenia bez výrazného hemoragického syndrómu.

o laboratórny výskum, okrem charakteristických hematologických zmien sa zisťuje zvýšenie hematokritu, zvyškového dusíka, aktivita aminotransferáz, príznaky metabolickej acidózy. Významná trombocytopénia a vysoké hodnoty hematokritu môžu naznačovať zlú prognózu.

Predpoveď. Vážne, úmrtnosť môže dosiahnuť 40%.

Diagnostika. Rozpoznanie ochorenia je založené na identifikácii typických znakov ochorenia: akútny začiatok ochorenia s vysokou horúčkou, sčervenanie tváre, rýchly nárast hemoragických prejavov, vaskulárna nedostatočnosť, nefropatia a hepatopatia u pacientov patriacich do vysokorizikovej kategórie (chovatelia hospodárskych zvierat, poľovníci, geológovia a pod.).

Špecifická diagnóza zahŕňa izoláciu vírusu z krvi počas obdobia virémie, použitie sérologických testov: NRIF, RTNGA, RSK.

Odlišná diagnóza. Vykonáva sa pri meningokokovej infekcii, chrípke, leptospiróze, týfuse, trombocytopenickej purpure a Schonlein-Henochovej chorobe, v tropických krajinách so žltou zimnicou a inými hemoragickými horúčkami.

Liečba. Vykonáva sa v súlade so všeobecnými zásadami liečby pacientov s hemoragickými horúčkami. Pozitívny účinok sa dosiahol pri použití 60-100 ml imunitného séra (navrhnutého M. P. Chumakovom v roku 1944) alebo hyperimunitného imunoglobulínu.

Prevencia. Počas hospitalizácie pacientov je potrebné zabezpečiť prevenciu nozokomiálnej infekcie vrátane parenterálnej cesty. V ohniskách ochorenia sa vykonáva komplex deratizačných a dezinfekčných opatrení. Podľa indikácií je potrebné očkovanie, zavedenie imunoglobulínu.

Hemoragická omská horúčka

Historické informácie. Hemoragická omská horúčka bola prvýkrát opísaná v rokoch 1945-1948. počas epidémie v oblastiach Omsk a Novosibirsk. Od roku 1958, kvôli depresii nosičov, boli kazuistiky zriedkavé.

Etiológia. Pôvodcom je vírus omskej horúčky z rodu Flavivirus, čeľade Togaviridae.

Epidemiológia. Omská hemoragická horúčka je prirodzený ohniskový vírus. Rezervoárom vírusov sú ondatry, vodné krysy a iné hlodavce. Prenášačmi sú roztoče Dermacentor pictus, prípadne iné roztoče tohto rodu, roztoče gamasid a blchy.

K infekcii človeka dochádza kontaktom s infikovanými ondatrami, uhryznutím kliešťom, polietavým prachom v laboratóriu.

Najvyššia frekvencia ochorenia je zvyčajne pozorovaná v letných mesiacoch v období aktivity kliešťov.

Patogenéza a patologicko-anatomický obraz. Nedostatočne študovaný. V dôsledku virémie a hematogénneho šírenia vírusov vzniká charakteristická kapilárna toxikóza, poškodenie centrálnej a autonómnej nervový systém, endokrinné systémy s (nadobličky). V priebehu choroby sa vytvára silná imunita.

klinický obraz. Inkubačná doba je 3-10 dní. Počiatočné obdobie ochorenia je akútne, s vysokou horúčkou, obrovskou zimnicou, bolesťami hlavy a myalgiou. Zaznamenáva sa difúzna hyperémia tváre a krku, jasná injekcia ciev skléry a spojovky. Od prvých dní ochorenia možno zistiť petechiálne elementy na sliznici ústnej dutiny, v hltane a na spojovke.

Na rozdiel od krymskej hemoragickej horúčky sa hemoragický exantém pri Omskej horúčke pozoruje intermitentne (u 20-25% pacientov), ​​masívne krvácanie z gastrointestinálneho traktu a iných orgánov je menej časté.

Počas výšky ochorenia je možný rozvoj meningoencefalitídy. U 30% pacientov sa zistí atypická pneumónia alebo bronchitída; Často sa vyskytuje hepatomegália. U niektorých pacientov možno zaznamenať prechodnú proteinúriu.

Horúčkové obdobie je 4-12 dní, v posledných prípadoch je horúčka často dvojvlnová.

V hemograme - leukopénia s neutrofilným posunom doľava, trombocytopénia, absencia eozinofilov. Počas druhej teplotnej vlny je možná neutrofilná leukocytóza.

Predpoveď. Ochorenie sa vyznačuje priaznivým priebehom a relatívne nízkou mortalitou (0,5-3%).

Diagnostika a liečba. Podobné ako pri krymsko-konžskej hemoragickej horúčke.

Žltá zimnica

Žltá zimnica (febres flava) je akútne vírusové prirodzené fokálne ochorenie s prenosným prenosom patogénu uštipnutím komárom, charakterizované náhlym nástupom, vysokou bifázickou horúčkou, hemoragickým syndrómom, žltačkou a hepatorenálnou insuficienciou. Choroba je bežná v tropických oblastiach Ameriky a Afriky.

Žltá zimnica patrí medzi choroby stanovené Medzinárodnými zdravotnými predpismi a podlieha registrácii WHO.

Historické informácie. V Amerike a Afrike je žltá zimnica známa už od roku 1647. Infekcia v minulosti často nadobúdala charakter ťažkých epidémií s vysokou úmrtnosťou. Vírusovú povahu a prenos vírusu komármi Aedes aegypti stanovili K. Finlay a W. Reed Commission v roku 1901 na Kube. Likvidácia tohto druhu komára zabezpečila zmiznutie mestských ohnísk infekcie v Amerike. Vírus žltej zimnice bol izolovaný v roku 1927 v Afrike.

Etiológia. Pôvodca, vírus žltej zimnice (flavivirus febricis), patrí do rodu flavivirus, čeľade Togaviridae.

Epidemiológia. Existujú dva epidemiologické typy ohnísk žltej zimnice - prírodné alebo džungľové a antropourgické alebo mestské.

Rezervoárom vírusov v prípade džungľovej formy sú opice kosmáč, prípadne hlodavce, vačkovce, ježkovia a iné živočíchy.

Nosičmi vírusov v prirodzených ohniskách žltej zimnice sú komáre Aedes simpsoni, A. africanus v Afrike a Haemagogus sperazzini a ďalšie v Južnej Amerike. K infekcii človeka v prirodzených ohniskách dochádza po uštipnutí infikovaným komárom A. simpsoni alebo Haemagogus, ktorý je schopný preniesť vírus 9-12 dní po infikovaní cicaním krvi.

Zdrojom nákazy v mestských ohniskách žltej zimnice je chorý človek v období virémie. Nosičmi vírusov v mestských ohniskách sú komáre Aedes aegypti.

Výskyt v ohniskách džungle je zvyčajne sporadický a súvisí s pobytom človeka alebo hospodárskou činnosťou v tropických pralesoch. Mestská forma prebieha formou epidémií.

V súčasnosti sa sporadický výskyt a lokálne skupinové ohniská zaznamenávajú v pásme tropických pralesov v Afrike (Zaire, Kongo, Sudán, Somálsko, Keňa atď.), Južnej a Strednej Amerike.

Patogenéza a patologicko-anatomický obraz. Naočkovaný vírus žltej zimnice sa hematogénne dostane do buniek makrofágového systému, replikuje sa v nich 3-6, menej často 9-10 dní, potom sa znovu dostáva do krvi, čo spôsobuje virémiu a klinickú manifestáciu infekčného procesu. Hematogénne šírenie vírusu zabezpečuje jeho zavedenie do buniek pečene, obličiek, sleziny, kostnej drene a iných orgánov, kde sa vyvíjajú výrazné dystrofické, nekrobiotické a zápalové zmeny. Najcharakteristickejšími sú výskyt ložísk kolikvácie a koagulačnej nekrózy v mezolobulárnych úsekoch pečeňového laloku, vznik teľa, radca, vývoj tukovej a proteínovej degenerácie hepatocytov. V dôsledku týchto poranení sa vyvíjajú syndrómy cytolýzy so zvýšením aktivity ALT a prevahou aktivity AST, cholestáza s ťažkou hyperbilirubinémiou.

Spolu s poškodením pečene je žltá zimnica charakterizovaná vývojom zakaleného opuchu a tukovej degenerácie v epiteli tubulov obličiek, výskytom oblastí nekrózy, ktoré spôsobujú progresiu akútneho zlyhania obličiek.

Pri patoanatomickom vyšetrení zaujme purpurovo-kyanotická farba kože, rozšírená žltačka a krvácania na koži a slizniciach. Veľkosť pečene, sleziny a obličiek sú zväčšené, vykazujú známky tukovej degenerácie. V sliznici žalúdka a čriev sa určujú viacnásobné erózie a krvácania. Okrem zmien na pečeni sa prirodzene zisťujú aj dystrofické zmeny na obličkách a myokarde. Krvácanie sa často zisťuje v perivaskulárnych priestoroch mozgu; postihnutý je aj kardiovaskulárny systém.

Pri priaznivom priebehu ochorenia sa vytvára stabilná imunita.

klinický obraz. V priebehu ochorenia sa rozlišuje 5 období. Inkubačná doba trvá 3-6 dní, zriedkavo sa predlžuje na 9-10 dní.

Počiatočné obdobie (fáza hyperémie) trvá 3-4 dni a je charakterizované náhlym zvýšením telesnej teploty na 39-41 °C, silnou zimnicou, intenzívnou bolesťou hlavy a difúznou myalgiou. Pacienti sa spravidla sťažujú na silné bolesti v bedrovej oblasti, majú nevoľnosť a opakované vracanie. Od prvých dní choroby má väčšina pacientov výraznú hyperémiu a opuchy tváre, krku a hornej časti hrudníka. Cievy skléry a spojovky sú jasne hyperemické („králičie oči“), je zaznamenaná fotofóbia, slzenie. Často môžete pozorovať prostráciu, delírium, psychomotorickú agitáciu. Pulz je zvyčajne rýchly a v nasledujúcich dňoch sa rozvinie bradykardia a hypotenzia. Zachovanie tachykardie môže naznačovať nepriaznivý priebeh ochorenia. Mnohí majú zväčšenú a bolestivú pečeň a na konci počiatočnej fázy si možno všimnúť ikterus skléry a kože, prítomnosť petechií či ekchymóz.

Fáza hyperémie je nahradená krátkodobou (od niekoľkých hodín do 1-1,5 dňa) remisiou s určitým subjektívnym zlepšením. V niektorých prípadoch dochádza k zotaveniu neskôr, ale častejšie nasleduje obdobie venóznej stázy.

Počas tohto obdobia sa stav pacienta výrazne zhoršuje. Teplota opäť stúpa na vyššiu úroveň, zvyšuje sa žltačka. Koža je bledá, v závažných prípadoch cyanotická. Na koži trupu a končatín sa objavuje rozsiahla hemoragická vyrážka vo forme petechií, purpury a ekchymózy. Dochádza k výraznému krvácaniu ďasien, opakovanému zvracaniu s krvou, meléne, nosovej a krvácanie z maternice. V závažných prípadoch sa vyvinie šok. Pulz je zvyčajne zriedkavý, slabá náplň, arteriálny tlak neustále klesá; vyvinúť oligúriu alebo anúriu sprevádzanú azotémiou. Často sa vyskytuje toxická encefalitída.

Smrť pacientov nastáva v dôsledku šoku, zlyhania pečene a obličiek na 7. – 9. deň choroby.

Trvanie opísaných období infekcie je v priemere 8-9 dní, po ktorých choroba prechádza do fázy rekonvalescencie s pomalou regresiou patologických zmien.

Medzi miestnymi obyvateľmi endemických oblastí sa žltá zimnica môže vyskytnúť v miernej alebo abortívnej forme bez žltačky a hemoragického syndrómu, čo sťažuje včasnú identifikáciu pacientov.

V laboratórnych štúdiách sa v počiatočnej fáze ochorenia zvyčajne zaznamenáva leukopénia s posunom leukocytového vzorca doľava na promyelocyty, trombocytopénia a počas vrcholného obdobia - leukocytóza a ešte výraznejšia trombocytopénia, zvýšený hematokrit, hyperkaliémia, azotémia ; v moči - erytrocyty, bielkoviny, valce.

Zisťuje sa hyperbilirubinémia a zvýšenie aktivity aminotransferáz, hlavne AST.

predpoveď, V súčasnosti sa úmrtnosť na žltú zimnicu blíži k 5 %.

Diagnostika. Rozpoznanie choroby je založené na identifikácii charakteristického komplexu klinických symptómov u jedincov patriacich do vysoko rizikovej kategórie infekcie (neočkovaní ľudia, ktorí 1 týždeň pred vypuknutím choroby navštívili džungľové ohniská žltej zimnice).

Diagnóza žltej zimnice je potvrdená izoláciou vírusu z krvi pacienta (v počiatočnom období ochorenia) alebo protilátok proti nemu (RSK, NRIF, RTPGA) vo viac ako neskoré obdobia choroba.

Odlišná diagnóza. Vykonávať s inými typmi hemoragickej horúčky, vírusovej hepatitídy, malárie.

Liečba. Pacienti so žltou zimnicou sú hospitalizovaní v nemocniciach odolných voči komárom; zabrániť parenterálnej infekcii.

Terapeutické opatrenia zahŕňajú komplex protišokových a detoxikačných činidiel, korekciu hemostázy. V prípade progresie pečeňovo-renálneho zlyhania s ťažkou azotémiou sa vykonáva hemodialýza alebo peritoneálna dialýza.

N. V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariyskaya

autor P. Vjatkin

Z knihy Kompletná príručka lekárskej diagnostiky autor P. Vjatkin

Z knihy Kompletná príručka lekárskej diagnostiky autor P. Vjatkin

Z knihy Modern Home Medical Reference. Prevencia, liečba, núdzová pomoc autora Viktor Borisovič Zajcev

Z knihy Veľká ochranná kniha zdravia autora Natalya Ivanovna Stepanova

Hemoragická horúčka s renálnym syndrómom (HFRS) je vírusové zoonotické (zdroj infekcie - zviera) ochorenie, bežné v určitých oblastiach, charakterizované akútnym nástupom, poškodením ciev, rozvojom hemoragického syndrómu, hemodynamickými poruchami a ťažkým poškodením obličiek s možným výskyt akútneho zlyhania obličiek.

HFRS je na vrchole medzi ostatnými prírodnými ohniskovými ochoreniami. Výskyt je rôzny – v priemere v Rusku výskyt HFRS v priebehu rokov dosť silno kolíše – od 1,9 do 14,1 na 100 tis. populácia. V Rusku sú prírodnými ohniskami HFRS Bashkiria, Tatarstan, Udmurtia, región Samara, región Ulyanovsk. Vo svete je HFRS tiež pomerne rozšírený - sú to škandinávske krajiny (napríklad Švédsko), Bulharsko, Česká republika, Francúzsko, ale aj Čína, Severná a Južná Kórea.

Tento problém by mal byť daný Osobitná pozornosť, predovšetkým pre ťažký priebeh s možnosťou rozvoja infekčno-toxického šoku, akútne zlyhanie obličiek s fatálnym koncom. Úmrtnosť v HFRS je v krajine v priemere od 1 do 8 %.

Charakteristika pôvodcu hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom

Pôvodcu HFRS, vírus, izoloval juhokórejský vedec H.W. Lee z pľúc hlodavca. Vírus dostal názov Hantaan (podľa názvu rieky Hantaan, ktorá tečie na Kórejskom polostrove). Neskôr sa takéto vírusy našli v mnohých krajinách – vo Fínsku, USA, Rusku, Číne a ďalších. Pôvodca HFRS patrí do čeľade bunyavírusov (Bunyaviridae) a je izolovaný v samostatnom rode, ktorý zahŕňa niekoľko sérovarov: vírus Puumala cirkulujúci v Európe (epidemická nefropatia), vírus Dubrava (na Balkáne) a vírus Seul (bežné na všetkých kontinentoch). Ide o vírusy obsahujúce RNA do veľkosti 110 nm, umierajú pri teplote 50 °C 30 minút a pri 0 – 4 °C (teplota domácej chladničky) zostávajú 12 hodín.

Vlastnosť vírusu Hantaan: tendencia infikovať endotel (vnútorný obal) cievy.

Existujú dva typy vírusu HFRS:
Typ 1 - východný (bežný na Ďalekom východe), nádrž - poľná myš. Vírus je veľmi variabilný, schopný spôsobiť ťažké formy infekcie s úmrtnosťou až 10-20%.
typ 2 - západný (obieha v európskej časti Ruska), nádrž - hraboš brehový. Spôsobuje ľahšie formy ochorenia s úmrtnosťou nie vyššou ako 2 %.

Dôvody šírenia HFRS

Zdrojom nákazy (Európa) sú hlodavce podobné lesným myšiam (hraboše červené a červenochrbté) a na Ďalekom východe poľná myš mandžuská.

Prirodzeným ohniskom je oblasť rozšírenia hlodavcov (v miernych klimatických formáciách, horskej krajine, nížinných lesostepných zónach, podhorských údoliach, riečnych údoliach).

Spôsoby infekcie: vzduch-prach (vdychovanie vírusu so sušenými výkalmi hlodavcov); fekálne-orálne (konzumácia potravy kontaminovanej exkrementmi hlodavcov); kontakt (kontakt poškodenej kože s environmentálnymi predmetmi kontaminovanými sekrétmi hlodavcov, ako je seno, kroviny, slama, krmivo).

Osoba má absolútnu náchylnosť na patogén. Vo väčšine prípadov je charakteristická sezónnosť jeseň-zima.

Druhy chorobnosti:
1) lesný typ - ochorejú pri krátkej návšteve lesa (zber lesných plodov, húb a pod.) - najbežnejší variant;
2) typ domácnosti - domy v lese, pri lese sú viac postihnuté deti a starší ľudia;
3) výrobná cesta (vŕtanie, ropovody, práca v lese);
4) typ záhrady;
5) typ tábora (odpočinok v pionierskych táboroch, domovoch dôchodcov);
6) poľnohospodársky typ - charakteristická je sezónnosť jeseň-zima.

Vlastnosti distribúcie:
Častejšie sú postihnuté tváre mladý vek(asi 80 %) vo veku 18 – 50 rokov,
Častejšími pacientmi s HFRS sú muži (až 90 % prípadov),
HFRS má sporadický výskyt, ale môžu sa vyskytnúť aj ohniská: malé 10-20 ľudí, menej často - 30-100 ľudí,

Po infekcii sa vytvorí silná imunita. Opakované ochorenia u jedného človeka sa nevyskytujú.

Ako sa HFRS vyvíja?

Vstupnou bránou infekcie je sliznica dýchacích ciest a zažívacie ústrojenstvo, kde buď odumrie (pri dobrej lokálnej imunite), alebo sa vírus začne množiť (čo zodpovedá inkubačnej dobe). Potom sa vírus dostáva do krvného obehu (virémia), čo sa u pacienta prejavuje infekčno-toxickým syndrómom (častejšie toto obdobie zodpovedá 4-5 dňom choroby). Následne sa usadí ďalej vnútorná stena cievy (endotel), narušenie jeho funkcie, čo sa u pacienta prejavuje hemoragickým syndrómom. Vírus sa vylučuje močom, preto sú postihnuté aj cievy obličiek (zápal a opuch tkaniva obličiek), následný rozvoj zlyhania obličiek (ťažkosti s vylučovaním moču). Vtedy môže dôjsť k nepriaznivému výsledku. Toto obdobie trvá do 9. dňa choroby. Potom nastáva reverzná dynamika - resorpcia hemorágií, zníženie edému obličiek, vymiznutie močenia (do 30. dňa choroby). Úplné zotavenie zdravia trvá až 1-3 roky.

Príznaky HFRS

Charakterizované cyklickým charakterom ochorenia!

1) inkubačná doba - 7-46 dní (priemer 12-18 dní),
2) počiatočné (horúčkové obdobie) - 2-3 dni,
3) oligoanurické obdobie - od 3 dní choroby do 9-11 dní choroby,
4) obdobie skorej rekonvalescencie (polyurické obdobie - po 11. - do 30. dňa choroby),
5) neskorá rekonvalescencia - po 30 dňoch choroby - do 1-3 rokov.

Niekedy počiatočnému obdobiu predchádza o prodróm: letargia, zvýšená únava, znížená výkonnosť, bolesti končatín, bolesť hrdla. Trvanie nie viac ako 2-3 dni.

Počiatočné obdobie charakterizované výskytom bolesti hlavy, zimnica, bolesti v tele a končatinách, kĺby, slabosť.

Hlavným príznakom nástupu HFRS je prudké zvýšenie telesnej teploty, ktorá v prvých 1-2 dňoch dosahuje vysoké čísla - 39,5-40,5°C. Horúčka môže pretrvávať od 2 do 12 dní, najčastejšie je to však 6 dní. Funkcia - maximálna úroveň nie je večer (ako zvyčajne pri SARS), ale cez deň a dokonca aj ráno. U pacientov sa okamžite zvyšujú ďalšie príznaky intoxikácie - nedostatok chuti do jedla, objavuje sa smäd, pacienti sú inhibovaní, nespia dobre. Bolesti hlavy difúzne, intenzívne, zvýšená citlivosť na svetelné podnety, bolesť pri pohybe očných bulbov. U 20% zrakového postihnutia - "hmla pred očami." Pri vyšetrovaní pacientov sa objaví syndróm kapucne» (kraniocervikálny syndróm): sčervenanie tváre, krku, hornej časti hrudníka, opuch tváre a krku, injekcia ciev skléry a spojovky (je viditeľné začervenanie očných bulbov). Koža je suchá, na dotyk horúca, jazyk je pokrytý bielym povlakom. Už v tomto období môže dôjsť k závažnosti resp Tupá bolesť v páse. Pri vysokej horúčke je možný vývoj infekčno-toxická encefalopatia(vracanie, silná bolesť hlavy, stuhnutosť šije, Kernigove symptómy, Brudzinského symptómy, strata vedomia), ako aj infekčno-toxický šok(rýchly pokles krvného tlaku, najskôr zvýšenie a potom zníženie pulzu).

Oligurské obdobie. Vyznačuje sa praktickým znížením horúčky počas 4-7 dní, ale pacient sa necíti lepšie. V dolnej časti chrbta sú neustále bolesti rôznej závažnosti - od bolesti po ostré a oslabujúce. Ak sa vyvinie ťažká forma HFRS, potom 2 dni po bolesti syndrómu renálnej bolesti sa k nim pripojí vracanie a bolesť brucha v žalúdku a črevách bolestivej povahy. Po druhé nepríjemný príznak toto obdobie - zníženie množstva produkovaného moču(oligúria). Laboratórne - zníženie špecifickej hmotnosti moču, bielkovín, erytrocytov, valcov v moči. V krvi sa zvyšuje obsah močoviny, kreatinínu, draslíka, klesá množstvo sodíka, vápnika, chloridov.

Zároveň sa objaví hemoragický syndróm. Na koži hrudníka, v podpazuší, na vnútornom povrchu ramien sa objavuje bodkovaná hemoragická vyrážka. Pruhy vyrážky môžu byť usporiadané v líniách, akoby z "mihalnice". V sklére a spojovke jedného alebo oboch očí sú krvácania - takzvaný príznak "červenej čerešne". 10 % pacientov má závažné prejavy hemoragický syndróm - od krvácania z nosa po gastrointestinálny trakt.

Zvláštnosť dané obdobie HFRS - zvláštne zmena funkcie kardiovaskulárneho systému: spomalenie pulzu, sklon k hypotenzii, tlmené srdcové tóny. Na EKG - sínusová bradykardia alebo tachykardia je možný výskyt extrasystolov. Arteriálny tlak v období oligúrie s počiatočnou hypotenziou prechádza do hypertenzie. Aj na jeden deň choroby vysoký tlak sa môže zmeniť na nízku a naopak, čo si vyžaduje neustále sledovanie takýchto pacientov.

U 50-60% pacientov v tomto období je už po malom dúšku vody zaznamenaná nevoľnosť a zvracanie. Často narušené bolesťou v bruchu neznesiteľnej povahy. 10 % pacientov má riedku stolicu, často s prímesou krvi.

Počas tohto obdobia zaujíma popredné miesto o príznaky poškodenia nervového systému: pacienti majú silné bolesti hlavy, stupor, stavy s bludmi, často mdloby, halucinácie. Dôvodom takýchto zmien sú krvácania v substancii mozgu.

Práve v oligurickom období sa treba mať na pozore pred jednou zo smrteľných komplikácií – o systém zlyhania obličiek a akútnej insuficiencie nadobličiek.

Polyurické obdobie. Je charakterizovaná postupnou obnovou diurézy. Pacienti sa cítia lepšie, príznaky ochorenia slabnú a ustupujú. Pacienti vylučujú veľké množstvo moču (až 10 litrov za deň), nízka špecifická hmotnosť (1001-1006). Po 1-2 dňoch od okamihu nástupu polyúrie sa tiež obnovia laboratórne ukazovatele zhoršenej funkcie obličiek.
Do 4. týždňa choroby sa množstvo vylúčeného moču vráti do normálu. Niekoľko mesiacov pretrváva mierna slabosť, mierna polyúria a zníženie špecifickej hmotnosti moču.

neskoré zotavenie. Môže trvať 1 až 3 roky. Reziduálne symptómy a ich kombinácie sú kombinované do 3 skupín:

Asténia - slabosť, znížená výkonnosť, závraty, strata chuti do jedla.
Porušenie funkcie nervového a endokrinného systému - potenie, smäd, pruritus, impotencia, bolesti chrbta, zvýšená citlivosť v dolných končatín.
Renálne reziduálne účinky - ťažoba v krížoch, zvýšená diuréza až na 2,5-5,0 litrov, prevaha nočnej diurézy nad dennou, sucho v ústach, smäd. Trvanie cca 3-6 mesiacov.

HFRS u detí

Postihnuté môžu byť deti všetkých vekových skupín, vrátane dojčiat. Charakterizovaná absenciou prekurzorov choroby, najakútnejším nástupom. Trvanie teploty je 6-7 dní, deti sa sťažujú na neustále bolesti hlavy, ospalosť, slabosť, viac ležia v posteli. Bolesť v bedrovej oblasti sa objavuje už v počiatočnom období.

Kedy by ste mali navštíviť lekára?

Vysoká teplota a závažné príznaky intoxikácie (bolesť hlavy a svalov), silná slabosť, výskyt „syndrómu kapucne“, hemoragická vyrážka na koži, ako aj výskyt bolesti v dolnej časti chrbta. Ak je pacient stále doma a má znížené množstvo vylúčeného moču, krvácanie v bielku, letargiu - urgentné volanie sanitky a hospitalizácia!

Komplikácie HFRS

1) Azotemická urémia. Vyvíja sa v ťažkej forme HFRS. Dôvodom je "troska" tela v dôsledku vážneho porušenia funkcie obličiek (jeden z vylučovacích orgánov). Pacient vyvíja neustálu nevoľnosť, opakované vracanie, ktoré neprináša úľavu, škytavku. Pacient prakticky nemočí (anúria), inhibuje sa a postupne vzniká kóma (strata vedomia). Je ťažké dostať pacienta z azotemichesky kómy, často je výsledok smrteľný.

2) Akútne kardiovaskulárne zlyhanie. Buď príznaky infekčno-toxického šoku v počiatočnom období ochorenia na pozadí vysokej horúčky, alebo na 5.-7. deň ochorenia na pozadí normálnej teploty v dôsledku krvácania do nadobličiek. Koža sa stáva bledá s modrastým odtieňom, studená na dotyk, pacient sa stáva nepokojným. Srdcová frekvencia sa zvyšuje (až 160 úderov za minútu), krvný tlak rýchlo klesá (až 80/50 mm Hg, niekedy nie je detekovaný).

3) Hemoragické komplikácie: 1) Prasknutie obličkového púzdra s tvorbou krvácania v perirenálnom tkanive (v prípade nesprávneho transportu pacienta so silnými bolesťami v krížoch). Bolesti sa stávajú intenzívnymi a neprechádzajú 2) Prasknutie púzdra obličiek, ktoré môže viesť k závažným krvácaniam v retroperitoneálnom priestore. Bolesť sa objaví náhle na strane medzery, sprevádzaná nevoľnosťou, slabosťou, lepkavým potom. 3) Krvácanie v adenohypofýze (kóma hypofýzy). Prejavuje sa ospalosťou a stratou vedomia.

4) Bakteriálne komplikácie(pneumónia, pyelonefritída).

Diagnóza HFRS:

1) Ak je podozrenie na HFRS, také momenty, ako je prítomnosť pacientov v prirodzených ložiskách infekcie, miera výskytu v populácii, sezónnosť jeseň-zima a charakteristické symptómy choroba.
2) Inštrumentálne vyšetrenie obličiek (ultrazvuk) - difúzne zmeny v parenchýme, výrazný opuch parenchýmu, venózne prekrvenie kôry a drene.
3) Konečná diagnóza sa stanoví po laboratórnom dôkaze protilátok triedy IgM a G pomocou enzýmovej imunoanalýzy (ELISA) (so zvýšením titra protilátok 4-krát a viac) - párové séra na začiatku ochorenia a po 10-14 dňoch.

liečba HFRS

1) Organizačné a režimové opatrenia
Hospitalizácia všetkých pacientov v nemocnici, pacienti nie sú nákazliví voči ostatným, takže môžu byť liečení v infekčných, terapeutických, chirurgických nemocniciach.
Preprava s výnimkou prípadných otrasov mozgu.
Vytvorenie šetrného ochranného režimu:
1) odpočinok v posteli - mierna forma- 1,5-2 týždne, stredne ťažké - 2-3 týždne, ťažké - 3-4 týždne.
2) dodržiavanie diéty - tabuľka číslo 4 bez obmedzenia bielkovín a soli, nie horúce, nehrubé jedlo, jedlá v malých porciách často. Dostatok tekutín minerálka, Borjomi, Essentuki č. 4, peny. Ovocné nápoje, ovocné šťavy s vodou.
3) denná sanitácia ústnej dutiny - roztok furacilínu (prevencia komplikácií), denné vyprázdňovanie, denné meranie dennej diurézy (každé 3 hodiny množstvo vypitej a vylúčenej tekutiny).
2) Prevencia komplikácií: antibakteriálne lieky v obvyklých dávkach (zvyčajne penicilín)
3) Infúzna terapia: cieľom je detoxikácia organizmu a prevencia komplikácií. Základné roztoky a prípravky: koncentrované roztoky glukózy (20-40%) s inzulínom na dodanie energie a elimináciu nadbytočného extracelulárneho K, prednizolón, kyselina askorbová, glukonát vápenatý, lasix, podľa indikácií. Pri absencii účinku „namáčania“ (to znamená zvýšenie diurézy) sa dopamín predpisuje v určitej dávke, ako aj na normalizáciu mikrocirkulácie - zvonkohry, trental, aminofillin.
4) Hemodialýza pri ťažkom ochorení, podľa určitých indikácií.
5) Symptomatická liečba:
- pri teplote - antipyretiká (paracetamol, nurofen atď.);
- pri syndróm bolesti predpisujú sa antispazmodiká (spazgan, take, baralgin a iné),
- s nevoľnosťou a vracaním sa podáva cerucal, ceruglan;
7) Špecifická terapia (antivírusový a imunomodulačný účinok): virazol, špecifický imunoglobulín, amixín, jodantipyrín - všetky lieky sa predpisujú v prvých 3-5 dňoch choroby.
Extrakt sa vyrába s úplným klinickým zlepšením, ale nie skôr ako po 3-4 týždňoch choroby.

Predpoveď pre HFRS

1) zotavenie,
2) smrteľné (v priemere 1-8%),
3) intersticiálna nefroskleróza (v miestach krvácania, rastu spojivového tkaniva),
4) arteriálna hypertenzia (30 % pacientov),
5) chronická pelonefritída (15-20 %).

Dispenzárne pozorovanie zotavených pacientov:

Vydané pri pokladni práceneschopnosť na 10 dní.
Pozorovanie 1 rok - 1 krát za 3 mesiace - konzultácia s nefrológom, kontrola krvného tlaku, vyšetrenie fundusu, OAM, podľa Zemnitského.
Na 6 mesiacov oslobodenie od fyzickej aktivity, športu.
Deti na rok - lekárska výnimka z očkovania.

Prevencia HFRS

1. Špecifická profylaxia (vakcína) nebola vyvinutá. Na účely prevencie sa jodantipyrín predpisuje podľa schémy.
2. Nešpecifická prevencia zahŕňa deratizáciu (deratizáciu), ako aj ochranu objektov životného prostredia, skladov obilia, sena pred inváziou hlodavcov a kontamináciou ich sekrétmi.

Špecialista na infekčné choroby Bykova N.I.

Hemoragická horúčka je ochorenie, ktorého história sa začala v roku 1935 na Ďalekom východe. Neskôr a dodnes sa ohniská choroby v Rusku začali pozorovať v regiónoch v strednej oblasti krajiny a na Uralu.

Hemoragická horúčka s renálnym syndrómom

Hemoragická horúčka s renálnym syndrómom (HFRS) je akútne vírusové ochorenie prenášané malými hlodavcami, ktoré sa vyznačuje poškodením ciev a negatívne ovplyvňuje predovšetkým funkciu obličiek.

Pôvodcom hemoragickej obličkovej horúčky je Hantavírus z čeľade Bunyavirus. Existujú 4 odrody tohto typu infekcie, ale iba jedna sa nachádza v Rusku - Puumala.

Každá osoba je náchylná na Hantavírus, to znamená, že dostať Puumala do krvného obehu sa stane katalyzátorom patologického procesu u všetkých ľudí, ktorí predtým nemali hemoragickú horúčku. Ale podľa štatistík veľká väčšina ľudí, ktorí sa stretli s HFRS, sú muži vo veku 18 až 50 rokov.

Existujú dva typy HFRS, rozdelené podľa princípu zdroja infekcie:

  • Typ I (východný) sa šíri poľnou myšou, klinický obraz je závažný, štatistika smrteľného výsledku v dôsledku terapie je 20%;
  • Typ II (západný) šíri hraboš poľný, príznaky ochorenia sú miernejšie ako u I. typu a úmrtnosť pri liečbe je nižšia ako 2 %.

Základné informácie o hemoragickej obličkovej horúčke s obličkovým syndrómom

Etiológia

Existuje šesť spôsobov infekcie, ale všetky sú spojené kontaktom človeka s vírusom, ktorý vstúpi životné prostredie zo slín a výkalov hlodavcov:

  1. Najbežnejší je lesný typ, človek sa ním nakazí pri turistike v lese, pri hľadaní húb, zbere lesných plodov.
  2. Typ domácnosti znamená, že zdroj Hantavírusu je v dome osoby - nachádza sa v súkromných domoch pri lese.
  3. Typ výroby - vyskytuje sa pri vŕtaní, ropovode a iných prácach v lese.
  4. Typ záhrady - relevantný medzi letnými obyvateľmi.
  5. Táborový typ nákazy je zaznamenaný u detí a mladistvých, ktorí prázdninujú v prímestských letných táboroch.
  6. Poľnohospodárska cesta je poznačená aktivitou na jeseň av zime.

V prevažnej väčšine prípadov sa vírus dostane do tela kontaktom so sliznicou horných dýchacích ciest, menej často poškodením kože.
Na videu je etiológia hemoragickej horúčky:

Patogenéza

Po vstupe do tela vírus začne infikovať steny krvných ciev zvnútra a ničí vnútornú vrstvu - endotel. Cievy sa stávajú priepustnými, plazma odchádza cez perforácie cievny systém a krv zhustne.

Poškodenie krvných ciev negatívne ovplyvňuje činnosť absolútne všetkých systémov, ale obličky trpia pri HFRS najviac: s progresiou štádií tohto ochorenia sa frekvencia (GFR) znižuje, zvyšuje sa riziko chronického zlyhania obličiek, ktoré si vyžaduje hemodialýzu v termináli etapa.

Klinický obraz

Inkubačná doba

Inkubačná doba HFRS trvá od 1 do 7 týždňov, častejšie - 3 týždne. V tomto štádiu pacient necíti príznaky ochorenia, ale patológia v tele už prebieha: sú ovplyvnené steny ciev, mení sa zloženie krvi a začínajú sa poruchy vo fungovaní všetkých systémov.

Prodromálne prejavy

Prodromálne obdobie sa nevyskytuje vždy a netrvá dlhšie ako 3 dni.

Vyskytuje sa po inkubačnej dobe HFRS a má nasledujúce príznaky:

  • slabosť;
  • bolesť hlavy;
  • zimnica;
  • bolesti v kostiach;
  • subfebrilný stav.

Horúčka

hemoragická horúčka s renálnym syndrómom je charakterizovaná prudkým nástupom horúčky, so zvýšením telesnej teploty na 39-40 stupňov. Trvá od 2 do 8 dní, vrchol teplomera nie je vo večerných a nočných hodinách ako pri chrípke alebo SARS, ale ráno.

Vysoká teplota slúži ako zdroj intoxikácie, kvôli ktorej človek zažíva nevoľnosť, bolesť, zimnicu. Približne 3 z 10 pacientov majú poruchu zraku.

Hemoragické obdobie

Obdobie hemoragie začína od okamihu, keď sa na koži objavia stopy vyrážky a krvácania skléry očí. Toto štádium prebieha súčasne s oligurickým štádiom.

Pri hemoragickom syndróme sa vyskytujú tieto javy:

  • syndróm červenej čerešne - krvácanie do očných bielok;
  • infekčno-toxický šok - reakcia tela v prítomnosti vírusu v ňom, vyjadrená znížením krvného tlaku a patologickou prácou niekoľkých systémov naraz;
  • vnútorné krvácanie.

Fotografia ukazuje hlavné prejavy hemoragickej horúčky

Oligúria

Vyvíja sa od tretieho dňa od začiatku symptómov HFRS a štatisticky môže trvať až 1 mesiac, ale zvyčajne vymizne po 9-12 dňoch.

Oligúria – zníženie kvantitatívneho ukazovateľa vylúčeného moču pri obvyklom pitnom režime. Počas tohto obdobia aktívne prebiehajú zmeny v krvi: látky predtým vylučované močovým systémom zostávajú v krvi a otravujú telo.

Zároveň sú fixované patologické procesy v systémoch:

  • kardiovaskulárne (hypotenzia, bradykardia, extrasystol);
  • zažívacie (nevoľnosť, vracanie, niekedy s krvou);
  • nervózny (bludy, halucinácie, mdloby).

Polyúria

Polyúria začína po oligurickom období, to znamená po 9-12 dňoch od začiatku HFRS, a trvá až 4 týždne.

Počas tohto obdobia sa množstvo moču naopak dramaticky zvyšuje a diuréza môže dosiahnuť 10 litrov. Vďaka veľkému množstvu moču klesá jeho hustota, nachádzajú sa v ňom aj bielkoviny a valce.

Deň po nástupe procesu polyúrie sa dynamika obnovy filtračnej kapacity obličiek stáva pozitívnou.

obdobie rekonvalescencie

Po dokončení polyúrie sa človek zotaví. Ale odchýlky v laboratórne testy môže trvať až tri roky.

Počas obdobia zotavenia tela môže človek pociťovať únavu, čeliť funkčným poruchám nervového a endokrinného systému a činnosti obličiek.

Na videu sú príznaky a patogenéza hemoragickej horúčky:

Diagnostika

Na vylúčenie patológií je potrebná diferenciálna diagnostika hemoragickej horúčky s nefrologickým syndrómom:

  • chrípka;
  • brušný týfus;
  • leptospiróza;
  • glomerulonefritída;
  • rickettsióza prenášaná kliešťami;
  • encefalitída;
  • pyelonefritída.

Na stanovenie diagnózy možno hlavný nástroj nazvať pozorovaním pacienta, výsluchom a vyšetrením, pomocou ktorého opravujú:

  • prísne striedanie opísaných etáp v tomto poradí;
  • skutočnosť poklesu množstva vylučovaného moču po stabilizácii teploty;
  • prítomnosť krvácania na koži.

Druhým faktorom potvrdzujúcim HFRS sú epidemiologické údaje o fakte možnosti infekcie HFRS v danej oblasti.

Na potvrdenie diagnózy sa vykonávajú laboratórne testy:

  • všeobecný test moču na zistenie (prítomnosť stôp bielkovín v moči), cylindrúria;
  • všeobecný krvný test na zistenie zvýšenia leukocytov, rýchlosti sedimentácie erytrocytov, plazmatických buniek;
  • biochemický krvný test na zistenie zvýšenia hladiny kreatinínu a močoviny, zníženie albumínu;
  • , ktorý určuje GFR;
  • detekcia IgM protilátok.

V štádiu nefrologických symptómov je predpísaný ultrazvuk obličiek a rádiografia s kontrastom.

Liečba

Terapia HFRS sa vykonáva v nemocnici za prísneho pokoja na lôžku a terapeutickej výživy, čo znižuje zaťaženie obličiek. Množstvo vypitého a vylúčeného moču za deň je kontrolované.

Lieková terapia sa používa predovšetkým na zmiernenie príznakov:

  • na zmiernenie intoxikácie sú predpísané intravenózne infúzie glukózy (20-40%) a fyziologický roztok;
  • na obnovenie funkcie obličiek a zlepšenie mikrocirkulácie glomerulov sa používajú lieky Curantil, Trental, Eufillin, v závažných prípadoch ochorenia možno predpísať hormonálne lieky (glukokortikosteroidy) - Prednizolón, Metipred;
  • s ťažkými vnútornými krvácaniami sa vykonávajú transfúzie krvi a albumínu;
  • počas obdobia oligúrie sa používa hemodialyzačný prístroj na normalizáciu zloženia krvi a odstránenie prebytočnej tekutiny z tela;
  • na zníženie telesnej teploty sa používajú antipyretiká: "Paracetomol", "Nise".

Ak bol pacient hospitalizovaný v nemocnici v prvých 3-5 dňoch od nástupu symptómov, odporúča sa vymenovanie imunomodulátorov a antivírusových liekov.

Komplikácie a dôsledky

  1. Infekčno-toxický šok a azotemická urémia - otrava tela produktmi rozpadu počas zníženia GFR obličiek alebo zastavenia močenia, čo vedie k zlyhaniu viacerých orgánov a potom - uremickej kóme.
  2. Roztrhnutie kapsuly obličiek, ku ktorému dochádza na pozadí poškodenia ciev a vysokého zaťaženia kardiovaskulárny systém v dôsledku nahromadenia tekutiny počas oligúrie.
  3. Pľúcny a mozgový edém vzniká aj pri oligúrii, keď v tele zostáva veľké množstvo tekutín, ktoré nevylučujú neaktívne obličky.
  4. Smrteľný výsledok - v priemere je zaznamenaný v 8 percentách prípadov a závisí od skutočnosti prítomnosti sprievodných somatických patológií, veku, okamihu začatia adekvátnej terapie.
  5. Infekčné procesy (pyelonefritída, sepsa) patria do nešpecifickej kategórie komplikácií, pretože ich vývoj si vyžaduje penetráciu baktérií do tela, ktoré sú katalyzátormi opísaných patológií, počas HFRS.

Na videu o prevencii hemoragickej obličkovej horúčky:

Hemoragické horúčky (A90-A99) - skupina prirodzených fokálnych vírusových ochorení s príznakmi hemoragickej diatézy, horúčkou, intoxikáciou a veľmi častým poškodením vnútorných orgánov, najmä obličiek.

Do skupiny hemoragických horúčok patrí 11 nozologických foriem (žltá horúčka, krymsko-konžsko-hoserovská hemoragická horúčka, omská hemoragická horúčka, hemoragická horúčka s obličkovým syndrómom, bolívijské, argentínske hemoragické horúčky, horúčka Lassa, marburská a ebolská horúčka atď.), rozlíš. podľa etiologického mechanizmu výskytu a klinických prejavov.

Zo všetkých známych klinických foriem má pre našu krajinu najväčší význam hemoragická horúčka s renálnym syndrómom, omská a krymská hemoragická horúčka.

HEMORAGICKÁ HORÚČKA S RENÁLNYM SYNDRÓMOM

Hemoragická horúčka s renálnym syndrómom (A98.5) - HFRS (hemoragická nefrosonefritída, Tula, Ural, Jaroslavľská horúčka) je akútne infekčné ochorenie vírusovej povahy, charakterizované horúčkou, intoxikáciou, hemoragickými a renálnymi syndrómami.

Etiológia. Príčinný činiteľ patrí do rodiny bunyaviridae, zahŕňa 2 špecifické vírusové činidlá (Hantaan a Piumale), ktoré môžu byť pasážované a akumulované v pľúcach poľných myší. Vírusy obsahujú RNA a majú priemer 80–120 nm;

Epidemiológia. HFRS je typická zoonotická infekcia. Prirodzené ohniská choroby sa nachádzajú na Ďalekom východe, v Transbaikalii, Východná Sibír, Kazachstane a v európskej časti krajiny. Rezervoárom infekcie sú hlodavce podobné myšiam: myši poľné a lesné, potkany, hraboše atď. Roztoče a blchy prenášajú infekciu z hlodavca na hlodavca. Hlodavce podobné myšiam prenášajú infekciu v latentnej, menej často v klinicky vyjadrenej forme, pričom vírus vylučujú do vonkajšieho prostredia močom a výkalmi. Infekcia sa na človeka prenáša aspiráciou - vdýchnutím prachu so suspendovanými infikovanými sekrétmi hlodavcov, kontaktom - kontaktom s infikovaným materiálom na škrabancoch, rezoch, skarifikácii alebo trením do neporušenej kože; alimentárny spôsob - pri použití infikovaných sekrétov hlodavcov produkty na jedenie(chlieb, zelenina, ovocie atď.). Prenosná prenosová trasa, ktorá bola predtým považovaná za vedúcu, je v súčasnosti predmetom sporu. Priamy prenos z človeka na človeka je nepravdepodobný.

HFRS sa vyskytuje vo forme sporadických prípadov, ale sú možné lokálne epidémie.

Deti, najmä mladšie ako 7 rokov, zriedka ochorejú kvôli obmedzenému kontaktu s prírodou. Ohniská HFRS boli opísané v pionierskych táboroch, materských školách a detských sanatóriách v blízkosti lesa. Najviac ochorení je evidovaných od mája do novembra. Na Ďalekom východe výskyt stúpa: v máji-júli a najmä v októbri-decembri, čo sa spravidla zhoduje s migráciou hlodavcov do obytných a úžitkových priestorov, ako aj s rozširovaním kontaktov človeka s prírodou a poľnohospodárskou prácou.

Patogenéza. Infekcia je primárne lokalizovaná vo vaskulárnom endoteli a prípadne v epitelových bunkách mnohých orgánov. Po intracelulárnej akumulácii vírusu nastupuje fáza virémie, ktorá sa zhoduje s nástupom ochorenia a objavením sa celkových toxických symptómov. Vírus HFRS má kapilárne toxický účinok. V tomto prípade dochádza k poškodeniu cievnej steny, k narušeniu zrážanlivosti krvi, čo vedie k rozvoju trombohemoragického syndrómu s výskytom viacerých krvných zrazenín v rôznych orgánoch, najmä v obličkách. V závažných prípadoch môžu tieto porušenia viesť k krvácaniu do vnútorných orgánov a veľkému krvácaniu do brucha. Je dokázaný toxický účinok vírusu na centrálny nervový systém. V patogenéze HFRS sú dôležité aj autoantigény, autoprotilátky a cirkulujúce imunitné komplexy.

Patomorfológia. Morfologické zmeny sa nachádzajú najmä v obličkách. Obličky sú prudko zväčšené, kapsula je napnutá, niekedy dochádza k prasknutiu a viacnásobnému krvácaniu. Kortikálna vrstva obličky na reze je žltkastošedá, vzor je vymazaný, malé krvácania a nekrózy. V dreni obličiek sa určuje výrazná serózna alebo serózno-hemoragická apoplexia, často sú viditeľné ischemické srdcové záchvaty a prudká degenerácia epitelu priamych tubulov. Mikroskopicky sa v obličkách zisťuje plejáda, fokálne edematózno-deštruktívne zmeny cievnych stien, edém intersticiálneho tkaniva, degeneratívne zmeny v epiteli močových tubulov. Močové tubuly sú rozšírené, ich lúmen je vyplnený hyalínovými a granulovanými valcami, zberné kanáliky sú stlačené. V iných vnútorných orgánoch (pečeň, pankreas, centrálny nervový systém, žľazy s vnútornou sekréciou, gastrointestinálny trakt atď.) sa zisťuje nadbytok, krvácanie, dystrofické zmeny, granulárna degenerácia, edém, stáza, diseminovaná nekróza.

klinický obraz. Inkubačná doba trvá od 10 do 45 dní, v priemere okolo 20 dní. Choroba prebieha cyklicky. Ochorenie má 4 štádiá: febrilné, oligurické, polyurické a rekonvalescencia. Ochorenie začína spravidla akútne, zvýšením teploty na 39 - 41 ° C a výskytom celkových toxických symptómov: nevoľnosť, vracanie, letargia, letargia, poruchy spánku, anorexia. Od 1. dňa choroby je zaznamenaná silná bolesť hlavy, najmä v čelnej a časovej oblasti, závraty, triaška, pocit tepla, bolesť svalov končatín, kolenných kĺbov, bolesti celého tela, bolestivosť pri pohybe očných bulbov, silné bolesti brucha, najmä v projekcii obličiek. Na 2. – 3. deň klinické príznaky dosiahnu maximálnu závažnosť. Stav dieťaťa je často ťažký alebo veľmi ťažký. Vyjadrujú sa príznaky intoxikácie, hypertermia, tremor jazyka a prstov, sú možné halucinácie, delírium, kŕče. Staršie deti sa sťažujú na „hmlu pred očami“, blikajúce „muchy“, zníženú zrakovú ostrosť, videnie predmetov na červeno. Pri vyšetrení, opuchu a hyperémii tváre, pastozite očných viečok, injekcii ciev spojovky a skléry, suchosti jazyka, hyperémii slizníc hltana, pacient pociťuje bolesť hrdla, smäd. Vo vrchole ochorenia sa často objavuje hemoragický enantém na slizniciach mäkkého podnebia a petechiálna vyrážka na koži hrudníka, v podpazuší, na krku, kľúčnych kostiach vo forme pruhov pripomínajúcich bič. značka. Možné je aj krvácanie z nosa, maternice a žalúdka. Môžu sa vyskytnúť veľké krvácania v sklére a na koži, najmä v miestach vpichu. Pulz sa na začiatku ochorenia zrýchli, potom sa však rozvinie bradykardia, pričom dôjde k poklesu krvného tlaku až po kolaps alebo šok. Hranice srdca nie sú rozšírené, tóny sú tlmené, na vrchole je často počuť systolický šelest. Niekedy existuje klinický obraz fokálnej myokarditídy. Palpácia brucha je zvyčajne bolestivá v jeho hornej polovici, u niektorých pacientov sa objavia príznaky podráždenia pobrušnice. U polovice pacientov je pečeň zväčšená, menej často - slezina. Kreslo je často oneskorené, ale hnačka je možná s výskytom krvi vo výkaloch.

Oligurické obdobie u detí prichádza skoro. Už 3.-4., menej často 6.-8.deň choroby sa telesná teplota znižuje a diuréza prudko klesá, bolesti chrbta sa zintenzívňujú. Stav detí sa ešte viac zhoršuje v dôsledku nárastu príznakov intoxikácie a poškodenia obličiek. Analýza moču odhaľuje proteinúriu, hematúriu, cylindúriu. Neustále sa nachádza renálny epitel, často hlien a fibrínové konvolúcie. Glomerulárna filtrácia a tubulárna reabsorpcia sú vždy znížené, čo vedie k oligúrii, hypostenúrii, hyperazotémii a metabolickej acidóze. Relatívna hustota moču klesá. S nárastom azotémie sa objavuje klinický obraz akútneho zlyhania obličiek až po rozvoj uremickej kómy a eklampsie.

Polyurické obdobie začína 8-12 deň choroby a znamená začiatok zotavenia. Stav pacienta sa zlepšuje, bolesti v krížoch postupne ustupujú, vracanie sa zastaví, spánok a chuť do jedla sa obnovia. Diuréza sa zvyšuje, denné množstvo moču môže dosiahnuť 3-5 litrov. Ešte viac klesá relatívna hustota moču (pretrvávajúca hypoizostenúria).

Obdobie rekonvalescencie trvá až 3-6 mesiacov. Zotavenie prichádza pomaly. Všeobecná slabosť neprechádza dlhú dobu, postupne sa obnovuje diuréza a relatívna hustota moču. Stav postinfekčnej asténie môže pretrvávať 6-12 mesiacov.

V krvi v počiatočnom (horúčkovom) období je krátkodobá leukopénia, rýchlo nahradená leukocytózou s posunom vzorca doľava do bodných a mladých foriem, až po promyelocyty, myelocyty, metamyelocyty. Dá sa zistiť aneozinofília, pokles krvných doštičiek a výskyt plazmatických buniek. ESR je často normálne alebo zvýšené. Pri akútnom zlyhaní obličiek sa hladina zvyškového dusíka v krvi prudko zvyšuje, obsah chloridov a sodíka klesá, ale zvyšuje sa množstvo draslíka.

Klasifikácia. Spolu s typickými existujú vymazané a subklinické varianty ochorenia. V závislosti od závažnosti hemoragického syndrómu, intoxikácie a zhoršenej funkcie obličiek sa rozlišujú ľahké, stredné a ťažké formy.

Prietok. HFRS je vždy akútna. Pri miernych a stredne ťažkých formách je prognóza priaznivá. V závažných prípadoch môže smrť nastať v dôsledku krvácania do mozgu a kôry nadobličiek, hemoragického pľúcneho edému, natrhnutia kortikálnej substancie obličiek, azotamickej urémie a akútneho kardiovaskulárneho zlyhania.

Diagnostika. HFRS sa diagnostikuje na základe charakteristického klinického obrazu: horúčka, sčervenanie tváre a krku, hemoragické vyrážky na ramennom pletenci ako ryha, poškodenie obličiek, leukocytóza s posunom doľava a výskyt plazmatických buniek. Pre diagnostiku je dôležitý pobyt pacienta v endemickej zóne, výskyt hlodavcov v domácnosti, používanie zeleniny a ovocia so stopami hlodavcov. Špecifické metódy laboratórna diagnostika zahŕňajú ELISA, RIF, reakciu hemolýzy kuracích erytrocytov atď.

HFRS sa odlišuje od hemoragickej horúčky inej etiológie, leptospirózy, chrípky, týfusu, akútnej nefritídy, kapilarotoxikózy, sepsy a iných ochorení.

Liečba vykonávané v nemocnici. Priraďte odpočinok v posteli, kompletnú stravu s obmedzením mäsových jedál, ale bez zníženia množstva soli. Vo výške intoxikácie sú zobrazené intravenózne infúzie 10% roztoku glukózy, Ringerovho roztoku, albumínu, 5% roztoku. kyselina askorbová. V závažných prípadoch sú kortikosteroidy predpísané rýchlosťou 2-3 mg / (kg. Deň) prednizolónu v 4 dávkach, priebeh je 5-7 dní. Pri kardiovaskulárnej insuficiencii sú predpísané cordiamin, mezaton, s hypertenziou - eufillin, papaverín. V oligurickom období sa podáva manitol, polyglucín, žalúdok sa premyje 2% roztokom hydrogénuhličitanu sodného. S narastajúcou azotémiou a anúriou sa uchyľujú k mimotelovej hemodialýze pomocou aparátu „umelej obličky“. Pri masívnom krvácaní sú predpísané krvné transfúzie a krvné náhrady. Na prevenciu trombohemoragického syndrómu sa podáva heparín. Ak hrozia bakteriálne komplikácie, nasadzujú sa antibiotiká.

Prevencia je zameraná na ničenie myšiakovitých hlodavcov na území prirodzených ohnísk, predchádzanie kontaminácii potravných a vodných zdrojov exkrementmi hlodavcov, dôsledné dodržiavanie hygienického a protiepidemického režimu v obytných priestoroch a ich okolí.

OMSK HEMORRAGICKÁ HORÚČKA

Omská hemoragická horúčka (A 98,1) - OHF - akút infekcia vírusového charakteru s prenosným prenosom, sprevádzaný horúčkou, hemoragickou diatézou, prechodným poškodením obličiek, centrálneho nervového systému a pľúc.

Etiológia. Pôvodcom ochorenia je vírus rodu flavivírus, rodiny Togaviridae. Obsahuje RNA, virión s priemerom 30-40 nm, patogénny pre mnohé voľne žijúce a laboratórne zvieratá (pižmoň, biele myši, králiky, morčatá atď.), nachádzajúci sa v krvi pacientov v akútnom období ochorenia a v organizme kliešte Dermacentor pictus, sú hlavnými prenášačmi choroby.

Epidemiológia. Hlavným rezervoárom infekcie sú ondatra pižmová a krysa vodná (hraboš vodný), ako aj niektoré druhy drobných cicavcov a vtákov. Je dokázané dlhodobé pretrvávanie vírusu v kliešťoch a jeho schopnosť transovariálneho prenosu na potomstvo. Človek sa nakazí uhryznutím kliešťom ixodidom. Dermacentor pictus. Je tiež možné infikovať človeka vodou, jedlom, aspiráciou a kontaktnými cestami. Najviac ochorení je evidovaných v jarno-letných mesiacoch. Infekcia sa neprenáša z človeka na človeka.

Patogenéza. Hlavným patogenetickým spojením je porážka cievnej steny vírusom, ktorý spôsobuje hemoragický syndróm a fokálne krvácania vo vnútorných orgánoch. Veľký význam má porážka vírusu centrálneho a autonómneho nervového systému, ako aj nadobličiek a hematopoetických orgánov. Po chorobe zostáva silná imunita.

Patomorfológia. Pri ASZ sa zaznamenáva množstvo a krvácanie vo vnútorných orgánoch (obličky, pľúca, gastrointestinálny trakt atď.). Mikroskopicky sa generalizovaná lézia malých krvných ciev (kapilár a arteriol) nachádza hlavne v hlave a miecha a tiež v pľúcach.

klinický obraz. Inkubačná doba trvá asi 2-5 dní, ale môže sa predĺžiť až na 10 dní. Ochorenie začína akútne, zvýšením telesnej teploty na 39-40°C, bolesťami hlavy, zimnicou, bolesťami celého tela, nevoľnosťou, závratmi, bolesťami lýtkových svalov. Tvár pacienta je hyperemická, mierne nafúknutá, sklerálne cievy sú vstreknuté, pery sú suché, svetlé, niekedy pokryté krvavými kôrkami. Neustále sa zisťuje hyperémia mäkkého a tvrdého podnebia so škvrnitým enantémom a hemoragickými bodkovitými krvácaniami. Často sú zaznamenané krvácajúce ďasná. Od 1. do 2. dňa choroby sa na prednej a bočnej ploche hrudníka, na extenzorových plochách rúk a nôh objavuje roseolózna a petechiálna vyrážka. V závažných prípadoch sa môžu vyskytnúť rozsiahle krvácania do brucha, krížovej kosti a predkolenia. V nasledujúcich dňoch sa v týchto oblastiach niekedy objavia rozsiahle nekrózy. Možné je aj krvácanie z nosa, pľúc, maternice a gastrointestinálneho traktu. Hemoragické príznaky zvyčajne pozorované v prvých 2-3 dňoch choroby, ale vyskytujú sa aj neskôr - na 7.-10. deň.

Vo výške ochorenia sú srdcové ozvy tlmené, systolický šelest na vrchole, bradykardia, rozšírenie hraníc srdca doľava, pretrvávajúca arteriálna hypotenzia, niekedy dikrotia pulzu, extrasystol. EKG vykazuje známky difúzneho poškodenia myokardu v dôsledku poruchy koronárnej cirkulácie. V dýchacích orgánoch sú obzvlášť často zaznamenané katarálne javy, ako aj fokálna, atypicky sa vyskytujúca pneumónia. Možné javy meningoencefalitídy. Obličky sú neustále ovplyvnené. Najprv sa objaví albuminúria, potom sa pripojí krátka hematúria a cylindrúria. V močovom sedimente sa nachádzajú vakuolizované granulárne bunky renálneho epitelu. Diuréza je výrazne znížená. Od 1. dňa choroby sa v krvi zisťuje leukopénia, stredná neutrofília s posunom doľava, trombocytopénia; ESR je normálne alebo znížené.

Existujú mierne, stredné a ťažké formy ochorenia. Existujú vymazané a subklinické formy.

Prietok. V typických prípadoch sa teplotná reakcia a príznaky intoxikácie zvyšujú do 3-4 dní, v nasledujúcich dňoch sa stav pacienta postupne zlepšuje. Telesná teplota sa vráti do normálu na 5.-10. deň choroby, úplné zotavenie nastáva po 1-2 mesiacoch a neskôr. Polovica pacientov máva opakované febrilné vlny s návratom hlavných príznakov ochorenia (exacerbácie alebo recidívy).

Diagnostika. ASZ je diagnostikované na základe horúčky, výraznej hemoragickej diatézy v kombinácii s katarálnymi javmi, sčervenaním tváre a injekciou sklerálnych ciev, pretrvávajúcou hypotenziou a bradykardiou. Diagnózu uľahčujú charakteristické zmeny v močovom sedimente a krvi. Mal by tiež brať do úvahy pobyt v prirodzenom ohnisku infekcie. Zo špecifických metód sa využíva izolácia vírusu a detekcia zvýšenia titra špecifických protilátok v CSC, RTGA, difúzna precipitačná reakcia (RDP) v agarovom géli alebo RN v dynamike ochorenia.

Odlišná diagnóza. AHF sa odlišuje od leptospirózy, kliešťovej vírusovej encefalitídy, chrípky, kapilárnej toxikózy, komárej horúčky, HFRS a iných hemoragických horúčok.

Liečba. Terapia je výlučne patogenetická, zameraná na boj proti intoxikácii (vnútrožilové podanie 5-10% roztoku glukózy, reopolyglucínu, plazmy a pod.) a hemoragickým prejavom (vitamín K, vikasol, krvné transfúzie a pod.). V závažných prípadoch sú indikované kortikosteroidy, kardiologické činidlá a antibiotiká sú predpísané pre bakteriálne komplikácie.

Prevencia je zameraná na zlepšenie prirodzených ohnísk a prevenciu infekcie detí v letných táboroch, materských školách nachádzajúcich sa v oblasti prírodných ohnísk. Na aktívnu imunizáciu bola navrhnutá usmrtená vakcína z mozgu bielych myší infikovaných vírusom OHF. Očkovanie sa vykonáva podľa prísnych epidemiologických indikácií.

KRIMÁRSKA HEMORAGICKÁ HORÚČKA

Krymská hemoragická horúčka (A98.0) - CHF - prirodzené ohnisko vírusové ochorenie prenášané kliešťami ixodidmi. Choroba je sprevádzaná horúčkou, ťažkou intoxikáciou a hemoragickým syndrómom.

Etiológia. Pôvodcom ochorenia je vírus z čeľade obsahujúci RNA bunyaviridae, milý nairovírus, s priemerom 92-96 nm. Vírus možno izolovať z krvi pacientov v horúčkovitom období, ako aj zo suspenzie rozdrvených kliešťov – nosičov ochorenia.

Epidemiológia. Rezervoárom infekcie a nosičom vírusu je veľká skupina kliešťov ixodidov, u ktorých bol preukázaný transovariálny prenos vírusu. Zdrojom nákazy môžu byť aj cicavce (kozy, kravy, zajace a pod.) s vymazanými formami ochorenia alebo nosičmi vírusu. Vírus sa prenáša na človeka uhryznutím kliešťa ixodida. Je možné infikovať osobu kontaktom so zvratkami alebo krvou chorých ľudí, ako aj s krvou chorých zvierat. Jarno-letná sezónnosť chorobnosti je daná aktivitou nosičov kliešťov.

Patogenéza a morfologické zmeny sú rovnaké ako pri AHF a HFRS. Vírus infikuje hlavne endotel malých ciev obličiek, pečene a centrálneho nervového systému, čo vedie k zvýšeniu priepustnosti cievnej steny, narušeniu systému zrážania krvi podľa typu DIC a vzniku hemoragickej diatézy. . Makroskopicky sa viaceré krvácania nachádzajú vo vnútorných orgánoch, ako aj v koži a slizniciach. Zapadajú do obrazu akútnej infekčnej vaskulitídy s rozsiahlymi dystrofickými zmenami a ložiskami nekróz.

klinický obraz. Inkubačná doba trvá od 2 do 14 dní, častejšie 3-6 dní. Ochorenie začína akútne alebo aj náhle, zvýšením telesnej teploty na 39-40°C, zimnicou, silnými bolesťami hlavy, celkovou slabosťou, slabosťou, bolesťami celého tela, bolesťami svalov. Často sú zaznamenané bolesti brucha a dolnej časti chrbta, nevoľnosť a vracanie. Tvár, krk a sliznice hltana pacienta sú hyperemické, vstrekujú sa cievy skléry a spojovky. Toto je takzvané počiatočné obdobie ochorenia. Jeho trvanie je asi 3-5 dní. Potom sa telesná teplota zníži, čo sa zhoduje s výskytom hemoragickej diatézy vo forme petechiálnych vyrážok na koži, slizniciach ústnej dutiny, krvácaní z nosa, hematómoch v miestach vpichu. V obzvlášť závažných prípadoch môže dôjsť k krvácaniu z maternice a gastrointestinálneho traktu.

S výskytom hemoragickej diatézy sa stav pacientov zhoršuje. Deti sú bledé, letargické, adynamické. Môže sa objaviť subikterická koža a skléra. Srdcové zvuky sú tlmené, je zaznamenaná tachykardia, zníženie arteriálneho tlaku. Jazyk je suchý, pokrytý belavo-sivým povlakom, niekedy s hemoragickou impregnáciou. Pečeň je stredne zväčšená. Symptóm Pasternatského je pozitívny. Funkcia obličiek nie je narušená, ale v sedimente moču sa dá zistiť albuminúria a mikrohematúria. Od 1. dňa ochorenia sa v krvi zaznamenáva leukopénia, neutrofília s posunom doľava až bodnutie, eozinopénia, trombocytopénia; ESR je normálne alebo mierne zvýšené. Pri masívnom krvácaní vzniká hypochrómna anémia. Sekundárne dochádza k zmenám v koagulačnom a antikoagulačnom systéme krvi.

Prietok ochorenie je často ťažké, ochorenie môže skončiť aj smrťou. U pacientov s priaznivým výsledkom vymiznú hemoragické prejavy pomerne rýchlo - po 5-7 dňoch. Neexistujú žiadne relapsy a recidivujúci hemoragický syndróm. Úplné zotavenie nastáva v 3-4 týždni choroby. U niektorých detí môže byť zotavenie oneskorené v dôsledku komplikácií (zápal pľúc, hepatargia, zlyhanie obličiek, pľúcny edém atď.).

Diagnostika. CHF je diagnostikovaná na základe hemoragických prejavov na pozadí všeobecnej toxikózy, zmien v krvi a močovom sedimente. Dôležitá je aj epidemiologická anamnéza. Na laboratórne potvrdenie sa používajú metódy detekcie vírusu a detekcie zvýšenia titra špecifických protilátok v dynamike ochorenia v RSK, RNGA a pod.

CHF sa odlišuje od chrípky, týfusu, leptospirózy, kapilárnej toxikózy, akútnej leukémie, Omských a iných hemoragických horúčok.

Liečba rovnaké ako pre HFRS a OGL.

Prevencia rovnako ako v OHL a HFRS. Aktívna imunizácia nebola vyvinutá.

ŽLTÁ ZIMNICA

Žltá zimnica (A95) – YF je akútne prenosné infekčné ochorenie vírusového charakteru, šíriace sa v tropických oblastiach Afriky a Južnej Ameriky, charakterizované hemoragickým syndrómom, nefropatiou a žltačkou.

Podľa ICD-10 existujú:

A95.0 - lesná žltá zimnica;

A95.1 - mestská žltá zimnica;

A95.9 Žltá zimnica, bližšie neurčená.

Etiológia. Pôvodcom je arbovírus skupiny B z čeľade Togaviridae. Na vírus sú náchylné opice, morčatá a netopiere.

Epidemiológia. Hlavným rezervoárom vírusu YF je chorý človek a voľne žijúce zvieratá (opice, ježkovia, leňochy, mravčiare atď.), Nosičmi sú komáre. Náchylnosť na choroby je univerzálna. Choroby sú epidémie. K infekcii môže dôjsť, keď sa krv chorého človeka alebo človeka, ktorý zomrel na YL, dostane na poškodenú kožu alebo sliznice. Inkubačná doba je 3-6 dní.

Patogenéza. Vírus YF preniká do regionálnych Lymfatické uzliny kde sa rozmnožuje počas celej inkubačnej doby. Potom sa vírus dostane do krvi; virémia trvá 3-4 dni. Šíri sa hematogénne, vírus preniká do pečene, obličiek, Kostná dreň, slezina. Rovnako ako pri iných hemoragických horúčkach sa u pacientov s YL rozvinie DIC.

Patomorfológia. Najväčšie zmeny sa nachádzajú v pečeni (nekróza hepatocytov s tvorbou Kaunsilmanových teliesok), ako aj v obličkách: sú zväčšené, žltkasté, na reze je zaznamenaná tuková degenerácia. Je možné zistiť mnohopočetné krvácania do pľúc, osrdcovníka, gastrointestinálneho traktu, krvácania a perivaskulárne infiltráty v mozgu, degeneratívne zmeny srdcového svalu a iných orgánov.

Klasifikácia. Typická forma YL má cyklický priebeh s 3 periódami (fázami): počiatočné, febrilné obdobie - fáza hyperémie; obdobie oslabenia, pokles teploty - fáza remisie; obdobie venóznej stázy. Klinické formy závisí od závažnosti: mierna forma - prechodná horúčka, bolesť hlavy; stredná forma: horúčka, bolesť hlavy, nevoľnosť, krvácanie z nosa, pozitívne cievne testy, mierna proteinúria, subklinické zvýšenie bilirubínu, bolesť v epigastriu, bolesť chrbta, závrat, vracanie, fotofóbia; ťažká forma - silná horúčka, silná bolesť hlavy, bolesť chrbta, intenzívne vracanie, žltačka, oligúria; malígna forma - hypotermia, hemateméza, hemoragický syndróm, žltačka, šok alebo kóma.

Klinické prejavy. Choroba začína akútne, so zvýšením telesnej teploty na 40-41 ° C. Tvár sčervenie, opuchne, objaví sa hyperémia krku a hornej časti hrudníka, opuch pier, bolesť hlavy, bolesť svalov, bolesť v epigastriu, nevoľnosť, vracanie s krvou, krvácanie ďasien, ťažký hemoragický syndróm, hypotenzia, žltačka, delírium, poruchy vedomie, kolaps, ťažké poškodenie obličiek – anúria, proteinúria, cylindrúria, žlčové pigmenty, azotémia. Smrť môže nastať na 6. – 7. deň choroby z uremickej alebo pečeňovej kómy.

Špecifická diagnostika: RSK, RN, RTGA, ELISA so samostatným stanovením špecifických protilátok triedy IgM a IgG.

Liečba. Neexistujú žiadne metódy špecifickej terapie pre YL. Symptomatická liečba zahŕňa vymenovanie antipyretiká, analgetiká, antiemetiká, boj proti šoku, hemoragický syndróm, použitie antivírusový liek- ribavirín, ktorý vykonáva infúznu liečbu.

Predpoveď. Smrteľný výsledok (úmrtnosť asi 5 %) nastáva na 6. – 7. deň, azotemická alebo hepatálna kóma sa môže vyvinúť 2 – 3 dni pred smrťou. Pri benígnom priebehu od 8.-9. dňa choroby zastavuje vracanie a krvácanie, stúpa krvný tlak, znižuje sa telesná teplota, zvyšuje sa diuréza.

Prevencia pozostáva z prísneho epidemiologického dozoru na území, kde sú evidované prípady YF, plánovaných prác na vyhubení komárov - prenášačov vírusu, dezinsekcie Vozidloľudí prichádzajúcich z miest s problémami YF, používanie individuálnych a kolektívnych prostriedkov ochrany proti komárom, karanténnu izoláciu osôb nezaočkovaných proti YF, prichádzajúcich z miest, kde sa vyskytujú prípady ochorenia, imunizáciu obyvateľstva proti YF.

Očkovanie. Vakcína YF je oslabený živý vírus kmeňa ND pestovaný v kuracích embryách. 1 dávka vakcíny (0,5 ml) obsahuje minimálne 1000 LD 50 vírusu, ako aj stopové množstvá bielkovín kuracie vajce a neomycín alebo polymyxín. Jedna dávka vakcíny sa podáva subkutánne všetkým osobám starším ako 9 mesiacov, ktoré cestujú do endemických krajín YF. Po očkovaní sa vytvára intenzívna imunita trvajúca 10 a viac rokov. O otázke preočkovania treba rozhodnúť individuálne. Teoreticky je indikovaná len u séronegatívnych jedincov, ale ak nie je možné vyšetrenie špecifických protilátok, je lepšie podať druhú dávku vakcíny, najmä ak je interval medzi očkovaniami viac ako 10 rokov. Vakcína proti YF nie je veľmi reaktívna, ale niektorí z očkovaných môžu mať stále miernu horúčku, nevoľnosť a myalgiu.

Kontraindikácie sú rovnaké ako u iných živých vakcín: imunodeficiencie, gravidita, imunosupresívna liečba, ťažké alergické reakcie pre vaječný bielok, neomycín alebo polymyxín.

Akútne vírusové zoonotické ochorenie, vírusová etiológia.

Charakteristika pôvodcu hemoragickej horúčky s renálnym syndrómom

Pôvodca HFRS patrí do čeľade Bunyavirus (Bunyaviridae) a je izolovaný v samostatnom rode Hantavirus, ktorý zahŕňa niekoľko sérovarov: vírus Puumala, Dobrava, Seul, Hantaan. Ide o vírusy obsahujúce RNA do veľkosti 110 nm, umierajú pri teplote 50 °C 30 minút a pri 0-4 °C (teplota domácej chladničky) zostávajú 12 hodín Tropén na endoteliocyty , makrofágy, krvné doštičky, epitel tubulov obličiek. Viaže sa na bunky, ktoré majú špecifické receptory na membránach (integríny).

Spôsoby infekcie: vzduch-prach (vdychovanie vírusu so sušenými výkalmi hlodavcov); fekálne-orálne (konzumácia potravy kontaminovanej exkrementmi hlodavcov); kontakt (kontakt poškodenej kože s environmentálnymi predmetmi kontaminovanými sekrétmi hlodavcov, ako je seno, kroviny, slama, krmivo).

Osoba má absolútnu náchylnosť na patogén. Vo väčšine prípadov je charakteristická sezónnosť jeseň-zima.

Po infekcii sa vytvorí silná imunita. Opakované ochorenia u jedného človeka sa nevyskytujú.

Symptómy GLPS Charakterizované cyklickým charakterom ochorenia!

1) inkubačná doba - 7-46 dní (v priemere 12-18 dní), 2) počiatočná (horúčkovité obdobie) - 2-3 dni, 3) oligoanurické obdobie - od 3 dní choroby do 9-11 dní choroby, 4 ) obdobie skorá rekonvalescencia (polyurické obdobie - po 11. - do 30. dňa choroby), 5) neskorá rekonvalescencia - po 30. dni choroby - do 1-3 rokov.

Niekedy počiatočnému obdobiu predchádza o prodróm: letargia, zvýšená únava, znížená výkonnosť, bolesti končatín, katarálne javy. Trvanie nie viac ako 2-3 dni.

Počiatočné obdobie charakterizované výskytom bolesti hlavy, zimnica, myalgia, artralgia, slabosť.

Hlavným príznakom nástupu HFRS je prudké zvýšenie telesnej teploty, ktoré v prvých 1-2 dňoch dosahuje vysoké čísla - 39,5-40,5°C. Horúčka môže pretrvávať od 2 do 12 dní, najčastejšie je to však 6 dní . Funkcia - maximálna úroveň nie je večer, ale cez deň a dokonca aj ráno. U pacientov sa okamžite zvyšujú ďalšie príznaky intoxikácie - nedostatok chuti do jedla, objavuje sa smäd, pacienti sú inhibovaní, nespia dobre. Bolesti hlavy difúzne, intenzívne, zvýšená citlivosť na svetelné podnety, bolesť pri pohybe očných bulbov. U 20% zrakového postihnutia - "hmla pred očami", blikajúce muchy, znížená zraková ostrosť (edém zrakového nervu, stagnácia krvi v cievach). Pri vyšetrovaní pacientov sa objavuje syndróm kapucne (kraniocervikálny syndróm): hyperémia tváre, krku, hornej časti hrudníka, opuch tváre a krku, injekcia sklerálnych ciev (v bielizni sú krvácania, niekedy postihujúce celú bielku - príznak červených čerešní) a spojovky. Koža je suchá, na dotyk horúca, jazyk je pokrytý bielym povlakom. Už v tomto období sa môže objaviť ťažkosť alebo tupá bolesť v krížoch. Pri vysokej horúčke je možný rozvoj infekčno-toxickej encefalopatie (vracanie, silné bolesti hlavy, stuhnuté krčné svaly, príznaky Kerniga, Brudzinského, strata vedomia), ako aj infekčno-toxický šok. Oligurské obdobie. Vyznačuje sa praktickým znížením horúčky o 4-7 dní, nedochádza k zlepšeniu stavu.V dolnej časti chrbta sú neustále bolesti rôznej závažnosti - od bolesti až po ostré a oslabujúce. Pri závažnom HFRS sú 2 dni po bolesti obličkového syndrómu sprevádzané vracaním a bolesťou brucha v žalúdku a črevách bolestivej povahy, oligúria. Laboratórne - zníženie špecifickej hmotnosti moču, bielkovín, erytrocytov, valcov v moči. V krvi sa zvyšuje obsah močoviny, kreatinínu, draslíka, klesá množstvo sodíka, vápnika, chloridov.

Súčasne sa prejavuje aj hemoragický syndróm. Na koži hrudníka, v podpazuší, na vnútornom povrchu ramien sa objavuje bodkovaná hemoragická vyrážka. Pruhy vyrážky môžu byť usporiadané v líniách, akoby z "mihalnice". V sklére a spojovke jedného alebo oboch očí sú krvácania - takzvaný príznak "červenej čerešne". U 10 % pacientov sa objavia závažné prejavy hemoragického syndrómu – od krvácania z nosa až po gastrointestinálne krvácanie.

Zvláštnosťou tohto obdobia HFRS je zvláštna zmena funkcie kardiovaskulárneho systému: spomalenie pulzu, sklon k hypotenzii, tlmené srdcové tóny. Na EKG - sínusová bradykardia alebo tachykardia je možný výskyt extrasystolov. Arteriálny tlak v období oligúrie s počiatočnou hypotenziou sa môže zmeniť na hypertenziu (v dôsledku retencie sodíka). Už v priebehu jedného dňa choroby môže byť vysoký krvný tlak nahradený nízkym tlakom a naopak, čo si vyžaduje neustále sledovanie takýchto pacientov.

U 50-60% pacientov v tomto období je už po malom dúšku vody zaznamenaná nevoľnosť a zvracanie. Často narušené bolesťou v bruchu neznesiteľnej povahy. 10 % pacientov má riedku stolicu, často s prímesou krvi.

Počas tohto obdobia je popredné miesto obsadené príznakmi poškodenia nervového systému: pacienti majú silné bolesti hlavy, stupor, delírium, často mdloby, halucinácie. Dôvodom takýchto zmien sú krvácania v substancii mozgu.

Práve v oligurickom období si treba dávať pozor na jednu zo smrteľných komplikácií – akútne zlyhanie obličiek a akútnu insuficienciu nadobličiek.

Polyurické obdobie (alebo skorá rekonvalescencia). Je charakterizovaná postupnou obnovou diurézy. Pacienti sa cítia lepšie, príznaky ochorenia ustupujú. Pacienti vylučujú veľké množstvo moču (až 10 litrov za deň), nízka špecifická hmotnosť (1001-1006). Po 1-2 dňoch od okamihu nástupu polyúrie sa tiež obnovia laboratórne ukazovatele zhoršenej funkcie obličiek. Do 4. týždňa choroby sa množstvo vylúčeného moču vráti do normálu. Niekoľko mesiacov pretrváva mierna slabosť, mierna polyúria a zníženie špecifickej hmotnosti moču.

neskoré zotavenie. Môže trvať 1 až 3 roky. Reziduálne symptómy a ich kombinácie sú kombinované do 3 skupín:

Asténia - slabosť, znížená výkonnosť, závraty, strata chuti do jedla. Porušenie funkcie nervového a endokrinného systému - potenie, smäd, svrbenie, impotencia, zvýšená citlivosť dolných končatín. Renálne reziduálne účinky - ťažoba v krížoch, zvýšená diuréza až na 2,5-5,0 litrov, prevaha nočnej diurézy nad dennou, sucho v ústach, smäd. Trvanie cca 3-6 mesiacov.