anaeróbna infekcia. Klasifikácia, diagnostika, liečba

Anaeróbne infekcie sú infekcie, ktoré sa vyskytujú ako komplikácie rôznych zranení. Aeróbne patogény sú gramnegatívne baktérie, pre ktoré je priaznivé anoxické prostredie alebo kyslík dodávaný v minimálnych objemoch. Dosť nebezpečné sú toxické látky, ktoré sú odpadovými produktmi škodlivých mikroorganizmov. Môžu ľahko preniknúť do buniek a napadnúť rôzne orgány.

Liečba anaeróbnych infekcií nemusí byť spojená len s takou oblasťou, ako je chirurgia a traumatológia. Podobná patológia sa nachádza v gynekológii, stomatológii, pediatrii, pulmonológii a ďalších oblastiach. Štatistické údaje naznačujú, že sú zistené anaeróbne baktérie v tridsiatich prípadoch zo sto spojené s hnisavými formáciami.

Anaeróbne mikroorganizmy tvoria mikroflóru slizníc tráviaceho traktu, kože a genitourinárny systém. V období znižovania odolnosti organizmu sa stávajú príčinou neduhov. Keď imunitný systém zlyhá, reprodukčný proces baktérií sa vymkne kontrole. Preto dochádza k infekcii. Tým, že sú v priaznivom prostredí vo forme organických zvyškov a zeminy, a následne padajú na otvorené povrchy rany, spôsobujú exogénnu infekciu.

Klasifikácia s ohľadom na citlivosť na kyslík rozdeľuje baktérie do troch typov. Anaeróbne organizmy zahŕňajú:

fakultatívne baktérie. Môžu prosperovať s kyslíkom alebo bez neho.
mikroaerofilné organizmy. Tieto baktérie potrebujú k životu minimálne množstvo kyslíka.
Obligátne baktérie sú klostrídiové a neklostridiové. Prvé sú vonkajšie a prejavujú sa takými chorobami, ako sú toxické infekcie jedlom.

"Anaeróbny mikroorganizmus"

Druhá skupina vyvoláva vnútorné purulentné javy so zápalovou povahou. Takéto ochorenia zahŕňajú peritonitídu, sepsu, absces a iné ochorenia.

Príčinou infekčných ochorení spojených s anaeróbmi je poškodenie tkaniva, ktoré pomáha mikroorganizmom prakticky bez prekážok byť v oslabenej zóne. Anaeróbne infekcie napomáha aj čiastočný alebo úplný nedostatok imunity, krvácanie, ischémia a niektoré ochorenia v chronickej forme.

Anaeróbna infekcia môže byť výsledkom extrakcie zuba, ako aj biopsie. Pomerne často sa choroba prejavuje vo forme akútnej chirurgickej aeróbnej infekcie. Pomerne často sa infekcia vyskytuje prostredníctvom pôdy a iných prvkov cudzieho pôvodu. Negramotná stratégia antibiotickej liečby, ktorá má škodlivý vplyv na životne dôležitú aktivitu pozitívnej mikroflóry, môže tiež spôsobiť infekčné ochorenie.

Anaeróbne infekcie spôsobujú rast obligátnych baktérií a mikroaerofilných mikroorganizmov. V prípade nepovinných zástupcov je princíp ovplyvňovania mierne odlišný. Najčastejšími príčinami infekcie sú nasledujúce baktérie:

propionibacteria;
peptokoky;
sarcíny;
fuzobaktérie;
klostrídia;
bifidobaktérie;
peptostreptokoky;
bakterioidov.

V zásade sa infekčné ochorenie vyvíja za účasti anaeróbnych aj aeróbnych organizmov. Ide najmä o enterobaktérie, stafylokoky a tiež streptokoky.

Infekčný proces môže byť lokalizovaný na kostných tkanivách, seróznych dutinách, v krvi, ako aj vo vnútorných orgánoch. Podľa lokalizácie je patológia rozdelená na:

miestna odroda. Jeho pôsobenie je obmedzené na určitú oblasť.
Regionálna forma. Jeho zvláštnosť spočíva v schopnosti zachytiť nové lokality.
Zovšeobecnené.

Symptómy

Napriek rôznorodosti foriem tohto ochorenia má mnoho prejavov, ktoré sa odrážajú v niektorej z infekcií. Typicky jasný začiatok ochorenia. V budúcnosti sa príznaky zintenzívnia. Na rozvoj anaeróbnej infekcie niekedy stačí niekoľko hodín. Za tri dni choroba je v plnej sile.

Počas vývoja ochorenia medzi príznakmi, ako je intoxikácia a zápal v patologickej oblasti, je dominantný prvý príznak. Najčastejšie sa pacient najskôr stretne so zhoršením celkového stavu, až časom sa v určitej oblasti objavia príznaky zápalu. Príznaky endotoxikózy zahŕňajú:

bolesť v hlave;
slabosť;
nevoľnosť;
horúčkovitý stav;
zvýšenie rýchlosti dýchania;
rýchly tlkot srdca;
stav zimnica;
retardácia reakcie;
modré končatiny.

Medzi prvé prejavy infekcie typu rany:

bolesť praskajúca príroda;
charakteristické zvuky pri diagnostike mäkkých tkanív;
emfyzém.

Lieky proti bolesti, dokonca ani narkotické účinky, nie sú schopné odstrániť bolesť. Dochádza k teplotnému skoku, pulzácia sa zvyšuje na stodvadsať úderov. Z oblasti rany sa uvoľňuje tekutý hnis. Možno oddeliť aj exsudát s niekoľkými nečistotami odtieňov. Obsahuje bublinky plynu a mastné častice.

Charakteristický zápach hnilobného charakteru poukazuje na syntézu metánu, vodíka a dusíkatej zložky. Postupne s progresiou ochorenia možno pozorovať poruchu centrálneho nervového systému, v niektorých prípadoch - kómu. Dochádza k poklesu krvného tlaku. Pri neklostridiovej odrode ochorenia sa prejavuje hnisavý výtok hnedá farba, ako aj difúzna nekróza tkaniva.

Neklostridiové procesy, ako aj klostrídiové formy sa môžu prejaviť v akútnej forme alebo v subakútnej. Niekedy sa infekcia môže prejaviť len deň po infekcii. K tomu dochádza v dôsledku chirurgického zákroku alebo zranenia. Táto forma má príslušný názov - blesk. Akútna forma sa objaví po štyroch dňoch. Vývoj subakútnej formy trvá štyri dni alebo viac.

Diagnostika

Vo väčšine prípadov odborník diagnostikuje na základe symptómov. Nepríjemný zápach charakteristický pre chorobu, poškodenie buniek a umiestnenie patologickej zóny umožňujú presnú diagnostiku ochorenia.

V prípade subakútnej formy zlý zápach sa vyskytuje postupne s rozvojom ochorenia. Bolestivé tkanivá akumulujú plyn. Jedným z náznakov prítomnosti anaeróbnej infekcie je absencia zmien počas antibiotickej liečby.

Aby bola štúdia o bakteriologickej zložke objektívna, budete musieť odobrať vzorku z postihnutej oblasti. Testovaný materiál nesmie prísť do kontaktu so vzduchom.

Tiež materiály získané metódou punkcie pomôžu identifikovať prevahu škodlivej flóry v tele. Na analýzu krv, moč, ako aj cerebrospinálny mok. Aby sa získal presný výsledok štúdie, materiál by mal byť okamžite doručený do laboratória, pretože povinná forma anaeróbov pri kontakte s kyslíkom zomiera. Tiež táto forma baktérií môže byť nahradená ktoroukoľvek z ďalších dvoch odrôd.

terapia

Na zvládnutie bakteriálneho napadnutia tela je potrebná komplexná liečebná stratégia. Antibakteriálna terapia môže zahŕňať chirurgické metódy, ako aj konzervatívnu liečbu.

Operačný blok sa musí implementovať bezodkladne, pretože včasná operácia môže zabrániť smrteľnému výsledku.

Počas operácie je úlohou vyčistiť postihnutú oblasť. Budete musieť otvoriť zapálenú oblasť, odstrániť postihnuté tkanivo. Aj v tomto prípade sa vykonáva drenáž a čistenie antiseptickými liekmi. Niekedy je možná dodatočná operácia.

Existujú aj veľmi ťažké situácie, keď jedinou možnosťou na vyriešenie problému je odstránenie patologickej oblasti. Táto metóda používa sa v extrémnych prípadoch, keď sa amputácia vykonáva s cieľom predísť ďalším ešte závažnejším a život ohrozujúcim komplikáciám.

Pri zavádzaní konzervatívnej liečby sa používajú lieky, ktoré pomáhajú zvyšovať odolnosť organizmu pacienta, dosahujú detoxikačný účinok a vyrovnávajú sa aj so škodlivými baktériami. Na to sa používajú antibiotiká, ako aj infúzna liečba. V prípade potreby lekár predpíše antigangrénové sérum. Vykonáva sa mimotelová hemokorekcia, hyperbarická oxygenácia a ultrafialové ožarovanie krvi.

Čím skôr ide pacient s týmto problémom do lekárskeho zariadenia, tým väčšiu šancu má na uzdravenie. Forma ochorenia tiež veľmi ovplyvňuje účinnosť liečby.

Prevencia

Prevencia zahŕňa odstránenie prvkov cudzieho pôvodu, použitie antiseptických činidiel počas operácie, ako aj primárnu chirurgickú liečbu. V prípade, že existuje možnosť napadnutia organizmu škodlivými baktériami, lekár môže predpísať antimikrobiálne látky, ako aj lieky na zvýšenie imunity.

Dennis L. Kasper

Definícia. Anaeróbne baktérie sú mikroorganizmy, ktoré na svoj rast vyžadujú nízke napätie kyslíka a nemôžu rásť na povrchu hustého živného média v prítomnosti 10 % oxidu uhličitého. Mikroaerofilné baktérie môžu rásť pri svojom obsahu v atmosfére v množstve 10%, ako aj za anaeróbnych alebo aeróbnych podmienok. Fakultatívne baktérie rastú v prítomnosti vzduchu aj v jeho neprítomnosti. Táto kapitola sa zameriava na infekcie spôsobené anaeróbnymi baktériami, ktoré netvoria spóry. Vo všeobecnosti anaeróby spôsobujúce infekcie u ľudí sú relatívne aerotolerantné. Mikroorganizmy dokážu prežiť v prítomnosti kyslíka 72 hodín, aj keď sa v tomto prípade väčšinou nerozmnožujú. Menej patogénne anaeróbne baktérie, tiež súčasť normálnej flóry Ľudské telo, umierajú po krátkodobom kontakte s kyslíkom aj pri nízkych koncentráciách.

Anaeróbne baktérie netvoriace spóry sú súčasťou normálnej mikroflóry slizníc u ľudí a zvierat. Hlavné rezervoáre týchto baktérií sú v ústach, v gastrointestinálnom trakte, na koži a v ženských pohlavných orgánoch. V mikroflóre ústnej dutiny prevládajú anaeróby. Ich koncentrácia je 10 ^ ml slín a až 10 ^ / ml pri škrabaní z ďasien. V ústnej dutine je pomer anaeróbnych a aeróbnych baktérií na povrchu zubov 1:1. Zároveň je v štrbinových priestoroch medzi ďasnom a povrchom zuba počet anaeróbnych baktérií 100-1000-krát vyšší ako počet aeróbov. V normálne fungujúcom čreve sa anaeróbne baktérie nenachádzajú až po distálne časti. ileum. V hrubom čreve sa výrazne zvyšuje podiel anaeróbov, ako aj celkový počet baktérií. Napríklad v hrubom čreve obsahuje 1 g stolice 10 11 - 10 12 mikroorganizmov v pomere anaeróbov a aeróbov približne 1000:1. 1 ml sekrétu zo ženských pohlavných orgánov obsahuje približne 109 mikroorganizmov v pomere anaeróbov a aeróbov 10:1. V normálnej ľudskej mikroflóre bolo identifikovaných niekoľko stoviek druhov anaeróbnych baktérií. Rozmanitosť anaeróbnej flóry odráža skutočnosť, že v ľudských výkaloch bolo identifikovaných až 500 druhov anaeróbov. Napriek rôznorodosti baktérií, ktoré tvoria normálnu ľudskú mikroflóru, sa však pri infekčných ochoreniach zisťuje relatívne malý počet z nich.

Anaeróbne infekcie sa vyvíjajú, keď je narušený harmonický vzťah medzi makro- a mikroorganizmom. Na tieto mikroorganizmy, ktoré neustále vegetujú v tele, je citlivý ktorýkoľvek orgán v prípade poškodenia slizničných bariér alebo kože pri operáciách, po úrazoch, pri nádoroch alebo pri stavoch ako ischémia či nekróza, ktoré prispievajú k zníženiu lokálneho oxidačno-redukčného potenciálu. tkanív. Vzhľadom na to, že vo vegetačných oblastiach rastú rôzne druhy baktérií, poškodenie anatomických bariér vytvára možnosti pre zavlečenie mnohých mikroorganizmov do tkanív, čo často vedie k rozvoju zmiešaných infekcií. odlišné typy anaeróby, fakultatívne alebo mikroaerofilné baktérie. Podobné zmiešané infekcie sa vyskytujú v oblasti hlavy a krku (chronická sinusitída a zápal stredného ucha, Ludwigova angína, periodontálny absces). Medzi najčastejšie anaeróbne infekcie centrálneho nervového systému patrí mozgový absces a subdurálny empyém. Anaeróby spôsobujú pleuropulmonálne ochorenia, ako je aspiračná a nekrotizujúca pneumónia, abscesy alebo empyém. Podobne anaeróby hrajú dôležitú úlohu vo vývoji vnútrobrušných procesov, ako sú peritonitída, abscesy a hepatické abscesy. Často sa nachádzajú v infekčné chorobyženské pohlavné orgány: salpingitída, pelvioperitonitída, tuboovariálne (tubovo-ovariálne) a vulvovaginálne abscesy, septické potraty a endometritída. Anaeróbne baktérie sú často identifikované pri infekciách kože, mäkkých tkanív, kostí a spôsobujú aj bakteriémiu.

Etiológia. Klasifikácia týchto mikroorganizmov je založená na schopnosti farbiť sa podľa Grama. Z anaeróbnych grampozitívnych kokov najčastejšie choroboplodný, treba poznamenať peptostreptokoky. Z gramnegatívnych anaeróbnych baktérií zohrávajú hlavnú úlohu zástupcovia rodiny bakteroidov vrátane bakteroidov, fuzobaktérií a pigmentovaných bakteroidov. Do skupiny B. fragilis patria patogénne anaeróbne baktérie najčastejšie izolované pri klinických infekciách. Zástupcovia tejto skupiny mikroorganizmov sú súčasťou normálnej črevnej flóry. Zahŕňa niekoľko druhov vrátane bakteroidov, B. thetaiotaomicron, B. distasonis, B. vulgaris a B. ovatis. B. fragilis má v tejto skupine najvýznamnejší klinický význam. V normálnej črevnej flóre sa však nachádzajú menej často ako iné typy bakteroidov. Druhá veľká skupina je súčasťou bežnej flóry ústnej dutiny. Ide predovšetkým o baktérie produkujúce pigment, ktoré boli pôvodne klasifikované ako B. melaninogenicus. Moderná terminológia na definovanie tejto skupiny sa zmenila: B. dingivalis, B. asaccharolyticus a B. melaninogenicus. Fusobaktérie boli tiež izolované pri klinických infekciách, vrátane nekrotizujúcej pneumónie a abscesov.

Infekcie spôsobené anaeróbnymi baktériami sú častejšie spôsobené zmiešanou flórou. Infekcia môže byť spôsobená jedným alebo viacerými typmi anaeróbov alebo kombináciou anaeróbnych a aeróbnych baktérií pôsobiacich synergicky. Koncept zmiešaných infekcií si vyžaduje revíziu Kochových postulátov, keďže pozícia „jeden mikrób – jedna choroba“ pri mnohých infekciách nie je prijateľná pri chorobách spôsobených mnohými kmeňmi baktérií pôsobiacich synergicky.

Prístupy k liečbe pacientov s anaeróbnymi bakteriálnymi infekciami. Pri prístupe k liečbe pacienta s podozrením na anaeróbnu infekciu je potrebné mať na pamäti niektoré dôležité úvahy.

1. Väčšina mikroorganizmov sú neškodné komenzály a len niekoľko z nich spôsobuje ochorenie.

2. Aby mohli spôsobiť infekciu, musia preniknúť do slizníc.

3. Nevyhnutné sú podmienky, ktoré podporujú rozmnožovanie týchto baktérií, najmä znížený redoxný potenciál, preto sa infekcie vyskytujú v oblasti traumy, deštrukcie tkaniva, zhoršeného zásobovania krvou alebo ako komplikácie predchádzajúcich infekcií, ktoré prispeli k nekróze tkaniva.

4. charakteristický znak anaeróbne infekcie je rôznorodosť infikujúcej flóry, napríklad z jednotlivých ložísk hnisania možno izolovať až 12 druhov mikroorganizmov.

5. Anaeróbne mikroorganizmy sa nachádzajú najmä v dutinách abscesov alebo v nekrotických tkanivách. Nález abscesu u pacienta, z ktorého sa bežným bakteriologickým vyšetrením nepodarí izolovať mikroorganizmus, by mal lekára upozorniť, že v ňom pravdepodobne vegetujú anaeróbne baktérie. Často sa však v náteroch takého "sterilného hnisu" pri farbení Gramom určuje veľké množstvo baktérií. Zápach hnisu je tiež dôležitým znakom anaeróbnej infekcie. Hoci niektoré fakultatívne organizmy, ako je Staphylococcus aureus, môžu tiež spôsobiť abscesy, absces v orgáne alebo hlbokom tkanive by mal napriek tomu naznačovať anaeróbnu infekciu.

6. Liečba nemusí byť zameraná na potlačenie všetkých mikroorganizmov v zápalovom ohnisku. Pri invázii niektorých typov anaeróbnych baktérií je však potrebná špecifická liečba. Príkladom je potreba liečiť pacienta s infekciou spôsobenou B. fragilis. Mnohé z týchto synergentov možno potlačiť antibiotikami, ktoré ovplyvňujú len určitých, a nie všetkých, zástupcov mikroflóry. Hypotézou je, že liečba antibakteriálnymi liekmi pri drenáži abscesu ničí vzájomný vzťah medzi baktériami a že organizmy rezistentné na antibiotiká nemôžu prežiť bez sprievodnej flóry.

7. Prejavy diseminovanej intravaskulárnej koagulácie u pacientov s infekciami spôsobenými anaeróbnymi baktériami zvyčajne chýbajú.

Epidemiológia.Ťažkosti pri získavaní vhodných kultúr, kontaminácia plodín aeróbnymi baktériami alebo normálnou mikroflórou a nedostatok jednoduchých, cenovo dostupných a spoľahlivých metód bakteriologického výskumu spôsobujú nedostatočné informácie o výskyte anaeróbnych infekcií. Možno však konštatovať, že sa často nachádzajú v nemocniciach, kde aktívne fungujú chirurgické, úrazové, pôrodnícke a gynekologické služby. V niektorých centrách sa anaeróbne baktérie kultivujú asi z 8 – 10 % krvi pacientov. V týchto prípadoch prevláda B. fragilis. Frekvencia izolácie anaeróbov počas pestovania rôznych klinických materiálov môže dosiahnuť 50%.

Patogenéza. Vzhľadom na špecifické rastové podmienky týchto mikroorganizmov a ich prítomnosť ako komenzálov na povrchu slizníc si rozvoj infekcie vyžaduje, aby mikroorganizmy boli schopné prenikať cez sliznice a napádať tkanivá so zníženým redoxným potenciálom. Preto ischémia tkaniva, trauma, vrátane chirurgickej perforácie vnútorných orgánov, šok alebo aspirácia poskytujú podmienky vedúce k proliferácii anaeróbov. Vysoko náročné anaeróby nemajú vo svojom zložení enzým superoxid bismutáza (SOB), ktorý umožňuje iným mikroorganizmom rozkladať toxické superoxidové radikály, čím sa znižuje ich účinok. Bola zaznamenaná korelácia medzi intracelulárnou koncentráciou SOM a toleranciou anaeróbnych baktérií voči kyslíku: mikroorganizmy, ktoré majú vo svojom zložení SOM, sa po vystavení aeróbnym podmienkam vyznačujú selektívnou výhodou. Napríklad pri perforácii orgánu sa do brušnej dutiny dostane niekoľko stoviek druhov anaeróbnych baktérií, no mnohé z nich neprežijú, keďže bohato vaskularizované tkanivo je zásobené kyslíkom v dostatočnej miere. Výstup kyslíka v životné prostredie vedie k selekcii aerotolerantných mikroorganizmov.

Anaeróbne baktérie produkujú exoenzýmy, ktoré zvyšujú ich virulenciu. Patrí medzi ne heparináza produkovaná B. fragilis, ktorá sa môže podieľať na intravaskulárnej koagulácii a spôsobiť potrebu zvýšených dávok heparínu u pacientov, ktorí ho dostávajú. Kolagenáza produkovaná B. meianinogenicus môže zvýšiť deštrukciu tkaniva. B. fragilis aj B. meianinogenicus produkujú lipopolysacharidy (endotoxíny), ktorým chýbajú niektoré biologické schopnosti endotoxínov produkovaných aeróbnymi gramnegatívnymi baktériami. Táto biologická nečinnosť endotoxínu môže vysvetľovať zriedkavý výskyt šoku, diseminovanej intravaskulárnej koagulácie a purpury pri bakteriémii vyvolanej bakteroidmi v porovnaní s bakteriémiou spôsobenou fakultatívnymi a aeróbnymi gramnegatívnymi tyčinkovitými baktériami.

B. fragiiis je jedinečný patogénny anaeróbny bakteriálny druh vo svojej schopnosti spôsobovať tvorbu abscesov tým, že pôsobí ako jediný patogénny agens. Tento mikroorganizmus má vo svojom puzdre polysacharidy, ktoré určujú jeho virulenciu. Priamo spôsobujú tvorbu abscesov v experimentálnych modeloch intraabdominálnej sepsy. Iné anaeróbne druhy môžu spôsobiť tvorbu abscesov iba v prítomnosti synergicky pôsobiacich fakultatívnych mikroorganizmov.

Klinické prejavy. Anaeróbne infekcie v oblasti hlavy a krku. Infekcie ústnej dutiny môžeme rozdeliť na tie, ktoré pochádzajú zo štruktúr zuba, ktoré sa nachádzajú nad ďasnom a pod nimi. Supragingiválne plaky sa začnú tvoriť, keď sa grampozitívne baktérie prilepia na povrch zuba. Plaky sú ovplyvnené slinami a zložkami potravy, ich tvorba závisí od ústnej hygieny a lokálnych ochranných faktorov. Akonáhle sa vyskytnú, nakoniec vedú k rozvoju ochorenia ďasien. Včasné bakteriologické zmeny v plakoch umiestnených nad ďasnami vyvolávajú zápalové reakcie v ďasnách. Tieto zmeny sa prejavujú opuchom, opuchom ďasien a zvýšením množstva tekutiny v nich. Spôsobujú rozvoj kazu a intradentálnej infekcie (pulpitis). Tieto zmeny tiež prispievajú k rozvoju následných lézií v plakoch umiestnených pod ďasnami, ktoré sa tvoria pri nedodržiavaní pravidiel ústnej hygieny. Plaky lokalizované pod ďasnami priamo súvisia s periodontálnymi léziami a diseminovanými infekciami vychádzajúcimi z ústnej dutiny. Baktérie vegetujúce v subgingiválnych oblastiach sú zastúpené najmä anaeróbmi. Najdôležitejšie z nich sú čierne pigmentotvorné gramnegatívne anaeróbne baktérie zo skupiny bakteroidov, najmä B. gingivalis a B. meianinogenicus. Infekcie v tejto oblasti sú často zmiešané, na ich vzniku sa podieľajú anaeróbne aj aeróbne baktérie. Po rozvoji lokálnej infekcie alebo v koreňový kanálik zuba, alebo v parodontálnej oblasti sa môže šíriť do dolnej čeľuste s následným rozvojom osteomyelitídy, ďalej do prínosových dutín hornej čeľuste alebo do mäkkých tkanív podčeľustných priestorov hornej alebo dolnej čeľuste v závislosti od zub, ktorý slúži ako zdroj infekcie. Parodontitída môže tiež viesť k šíreniu infekcie do susedných kostných útvarov alebo mäkkých tkanív. Táto forma infekcie môže byť spôsobená bakterioidmi alebo fuzobaktériami vegetujúcimi v ústnej dutine.

Zápal ďasien. Zápal ďasien môže byť komplikovaný nekrotickým procesom (Vincentova spirochetóza, Vincentova stomatitída) – Ochorenie sa zvyčajne začína neočakávane a je sprevádzané tvorbou krvácajúcich tesnení na ďasnách, zápachom z úst a stratou chuti. Sliznica ďasien, najmä papily medzi zubami, vredy a môže byť pokrytá sivým exsudátom, ktorý sa dá ľahko odstrániť s malým úsilím. Choroba môže mať chronický priebeh, u pacientov v tomto prípade stúpa telesná teplota, pripája sa cervikálna lymfadenopatia a leukocytóza. Niekedy sa ulcerácia z ďasien môže rozšíriť na sliznicu líc, zubov, dolnej alebo hornej čeľuste, čo vedie k rozsiahlej deštrukcii kostí a mäkkých tkanív. Táto infekcia sa nazýva akútna nekrotizujúca ulcerácia sliznice (rakovina vody, noma). Spôsobuje rýchlu deštrukciu tkaniva, sprevádzanú stratou zubov a premenou na chrasty veľkých plôch kostí a dokonca aj celej dolnej čeľuste. Často je sprevádzaný hnilobným zápachom, hoci lézie sú nebolestivé. Niekedy dochádza k hojeniu gangrenóznych ložísk, po ktorých zostávajú veľké beztvaré defekty. Najčastejšie je choroba spôsobená oslabujúcimi chorobami alebo ťažkou podvýživou detí v zaostalých krajinách sveta. Je známe, že komplikuje leukémiu alebo sa vyvíja u jedincov s geneticky podmieneným deficitom katalázy.

Akútne nekrotizujúce infekcie hltana. Tieto infekcie sú kombinované s ulceróznou hypgiitídou, hoci sa môžu vyvinúť samostatne. Medzi hlavné sťažnosti pacientov patrí výrazná bolesť hrdla, dýchavičnosť a nepríjemná chuť v ústach na pozadí ťažkostí s prehĺtaním a horúčkovitého stavu. Pri vyšetrovaní hltana možno vidieť oblúky, edematózne, hyperemické, ulcerované a pokryté sivastým, ľahko odstrániteľným filmom. Zvyčajne sa zaznamenáva lymfadenopatia a leukocytóza. Choroba môže trvať len niekoľko dní alebo môže pretrvávať, ak sa nelieči. Proces je zvyčajne jednostranný, ale môže sa rozšíriť na druhú stranu hltana alebo hrtana. Aspirácia infekčného materiálu pacientmi môže viesť k rozvoju pľúcneho abscesu. Infekcie mäkkých tkanív orofaciálnej oblasti môžu byť odontogénneho alebo neodontogénneho pôvodu. Ludwigova angína, periodontálna infekcia zvyčajne pochádzajúca z tretieho molára, môže spôsobiť submandibulárnu celulitídu, ktorá sa prejavuje lokalizovaným opuchom tkanív, sprevádzaným bolesťou, trizmom a predným a zadným posunom jazyka. Vzniká submandibulárny opuch, ktorý môže viesť k ťažkostiam s prehĺtaním a obštrukcii dýchacích ciest. V niektorých prípadoch je zo zdravotných dôvodov potrebná tracheostómia. V etiológii ochorenia zohráva úlohu zmiešaná anaeróbna a aeróbna infekcia pochádzajúca z ústnej dutiny.

Fasciálne infekcie. Tieto infekcie vznikajú v dôsledku šírenia mikroorganizmov v horných dýchacích cestách cez skryté priestory tvorené fasciami hlavy a krku. Napriek nedostatku potvrdených správ o mikrobiológii pri týchto ochoreniach sa podľa mnohých bakteriologických štúdií na jej vzniku podieľajú anaeróby žijúce v ústnej dutine. So silným prúdom infekcia kože Napríklad pri furunkulóze alebo impetigu sa na infekcii fasciálnych priestorov môže podieľať Staphylococcus aureus a pyogénny streptokok. Súčasne je anaeróbna infekcia zvyčajne spojená s léziami slizníc a stomatologickými výkonmi alebo sa vyskytuje spontánne.

Sinusitída a otitis. Napriek nedostatku informácií o úlohe anaeróbnych baktérií pri akútnej sinusitíde je pravdepodobné, že vzhľadom na neadekvátny charakter študovaného patologického materiálu je frekvencia, s akou ich anaeróby spôsobujú, často podceňovaná. Vzorky na kultiváciu sa získavajú aspiráciou cez dolný nosový priechod bez dekontaminácie slizníc nosovej dutiny. Na rozdiel od toho neexistuje žiadna kontroverzia týkajúca sa hodnoty anaeróbov pri chronickej sinusitíde. Anaeróbne baktérie boli nájdené v 52 % vzoriek získaných externou frontoetmoidotómiou alebo radikálnou antrotómiou cez psiu jamku. Tieto metódy zabraňujú kontaminácii vzoriek baktériami žijúcimi na slizniciach nosnej dutiny. Podobne anaeróbne baktérie s väčšou pravdepodobnosťou spôsobujú chronický hnisavý zápal stredného ucha ako akútny zápal stredného ucha. Zistilo sa, že pri chronickom otitíde v purulentnom výtoku z ucha sú anaeróby obsiahnuté v takmer 50% pacientov. Pri týchto chronických infekciách bola izolovaná široká škála anaeróbov, najmä rodu bakteroidov. Na rozdiel od iných infekcií hlavy a krku pri chronickom zápale stredného ucha bola B. fragilis izolovaná v 28 % prípadov.

Komplikácie anaeróbnych infekcií hlavy a krku.Šírenie týchto infekcií kraniálnym smerom môže viesť k osteomyelitíde kostí lebky alebo dolnej čeľuste alebo k rozvoju intrakraniálnej infekcie, ako je mozgový absces alebo subdurálny empyém. Kaudálne šírenie infekcie môže spôsobiť mediastinitídu alebo pleuropulmonálne ochorenie. Anaeróbne infekcie hlavy a krku sa môžu šíriť hematogénnou cestou. Sú známe prípady bakteriémie, kedy mnohé druhy baktérií slúžia ako etiologický faktor, pri ktorých sa môže vyvinúť endokarditída alebo iné vzdialené ložisko infekcie. S purulentnou flebitídou vnútornej krčná žila, v dôsledku šírenia infekcie môže vzniknúť deštruktívny syndróm s dlhotrvajúcim zvýšením telesnej teploty, bakteriémia, hnisavá embólia ciev pľúc a mozgu a mnohopočetné metastatické hnisavé ložiská.Tento syndróm so septikémiou spôsobenou fuzobaktériami je spôsobený exsudatívna faryngitída. V dobe antibiotík je však toto ochorenie, známe ako Lameerova postanginózna septikémia, zriedkavé.

Infekcie centrálneho nervového systému. Z mnohých infekčných ochorení centrálneho nervového systému spôsobujú anaeróby najčastejšie mozgové abscesy. Pri použití najefektívnejších metód bakteriologického vyšetrenia možno v 85 % abscesov zistiť anaeróbnu flóru, časté sú najmä grampozitívne anaeróbne koky, menej časté sú fuzobaktérie a niektoré druhy bakteroidov. V zmiešanej flóre mozgových abscesov sa často nachádzajú fakultatívne alebo mikroaerofilné streptokoky alebo Escherichia coli. Mozgový absces vzniká ako dôsledok šírenia hnisavých procesov z paranazálnych dutín, mastoidálneho výbežku alebo stredného ucha, prípadne s ložiskami infekcie vo vzdialených orgánoch, najmä v pľúcach, šíriacich sa hematogénnou cestou. Mozgové abscesy sú podrobnejšie diskutované v kap. 346.

Choroby pohrudnice a pľúc. Tieto ochorenia sú spôsobené aspiráciou obsahu orofaryngu, najčastejšie pri porušení vedomia alebo pri absencii dáviaceho reflexu. Známe sú štyri klinický syndróm spojené s rozvojom v dôsledku aspirácie anaeróbnych infekcií pohrudnice a pľúc: jednoduchá aspirácia, nekrotizujúca pneumónia, absces a empyém pľúc.

Anaeróbna aspiračná pneumónia. Anaeróbna aspiračná pneumónia sa musí odlíšiť od ostatných dvoch typov aspiračnej pneumónie, ktoré nie sú bakteriálneho pôvodu. Jeden z aspiračných syndrómov je spôsobený aspiráciou pevných hmôt, zvyčajne potravy. V týchto prípadoch dochádza k obštrukcii hlavných dýchacích ciest v dôsledku rozvoja atelektázy. Vyvinie sa stredne exprimovaný nešpecifický zápal. Liečba spočíva v odstránení cudzieho telesa.

Ďalší aspiračný syndróm je ľahšie zameniteľný za aspiráciu infikovaných más. Ide o takzvaný Mendelssohnov syndróm v dôsledku refluxu žalúdočného obsahu a aspirácie chemických zlúčenín, najčastejšie žalúdočnej šťavy. V tomto prípade sa zápal pľúc vyvíja veľmi rýchlo, čo spôsobuje deštrukciu alveolárnych štruktúr s extravazáciou tekutiny do ich lúmenu. Zvyčajne sa syndróm rozvinie do niekoľkých hodín, často po anestézii, keď je dávivý reflex potlačený. U pacienta sa vyvinie tachypnoe, hypoxia a febrilný stav. Môže sa zvýšiť počet leukocytov a röntgenový obraz sa môže náhle zmeniť v priebehu 8-24 hodín (z normálneho stavu na úplné obojstranné stmavnutie pľúc). Spútum sa vylučuje v minimálnych množstvách. o symptomatická liečba zmeny na pľúcach a symptómy môžu rýchlo ustúpiť alebo sa v priebehu niekoľkých dní rozvinie respiračné zlyhanie, po ktorom nasleduje bakteriálna superinfekcia. Antibiotická liečba je indikovaná až po rozvinutí bakteriálnej infekcie. Jeho znaky zahŕňajú spútum, pretrvávajúcu horúčku, leukocytózu, klinické prejavy sepsy.

Na rozdiel od týchto syndrómov sa bakteriálna aspiračná pneumónia vyvíja pomalšie, u hospitalizovaných pacientov s potlačeným dávivým reflexom, u starších pacientov alebo s prechodnou poruchou vedomia v dôsledku nervového záchvatu alebo intoxikácie alkoholom. Osoby hospitalizované s týmto syndrómom sú v tomto období väčšinou choré už niekoľko dní, sťažujú sa na mierne zvýšenie telesnej teploty, nevoľnosť a tvorbu hlienu. Zvyčajne existuje anamnéza predisponujúcich faktorov pre aspiráciu, ako je predávkovanie alkoholom alebo pobyt v opatrovateľskom dome. Je charakteristické, že aspoň počas prvého týždňa choroby nemá spúta nepríjemný zápach. Jej náter podľa Grama odhalil zmiešanú bakteriálnu flóru s veľkým počtom polymorfonukleárnych leukocytov. Spoľahlivé údaje o pôvodcovi ochorenia možno získať len naočkovaním vzoriek, ktoré nie sú kontaminované mikroflórou ústnej dutiny. Tieto vzorky možno získať aspiráciou cez priedušnicu. Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudnej dutiny môže odhaliť zhutnenie určitých segmentov pľúc. Patria sem hilové oblasti dolných lalokov, ak k aspirácii došlo v čase, keď bol pacient vo vzpriamenej polohe alebo v sede (zvyčajne u starších ľudí), alebo v zadnom segmente horného laloka, zvyčajne vpravo, príp. v hornom segmente dolného laloka, ak k aspirácii došlo počas polohy pacienta na chrbte. Mikroorganizmy pridelené súčasne odrážajú normálne zloženie mikroflóry hltana (B. melaninogenicus, fusobaktérie a anaeróbne koky). Pacienti, ktorí podstúpili aspiráciu v nemocnici, môžu mať zmiešanú mikroflóru, vrátane fakultatívnej gramnegatívnej E. coli.

Nekrotizujúca pneumónia. Táto forma anaeróbnej pneumónie je charakterizovaná početnými, ale malými abscesmi šíriacimi sa do niekoľkých segmentov pľúc. Proces môže byť pomalý alebo bleskovo rýchly. Je menej častá ako aspiračná pneumónia alebo pľúcny absces a môže sa prejaviť ako taká. presne ako oni.

Anaeróbne pľúcne abscesy. Vyvíjajú sa v spojení so subakútnou pľúcnou infekciou. K typickým prejavom klinických príznakov patrí nevoľnosť, chudnutie, horúčka, triaška, hlien s nepríjemným zápachom, niekedy aj niekoľko týždňov. Pacient zvyčajne trpí infekčnými ochoreniami zubov alebo paradentózou, ale existujú správy o vzniku pľúcnych abscesov u pacientov, ktorí nemajú zuby. Abscesy môžu byť jednoduché alebo viacnásobné, ale zvyčajne sú lokalizované v postihnutom segmente pľúc. Napriek podobnosti klinických príznakov s inými abscesmi sa dajú odlíšiť anaeróbne od tuberkulóznych, neoplastických a pod. V mikroflóre prevládajú anaeróby ústnej dutiny, hoci B. fragilis, niekedy Staphylococcus aureus, sa vysieva takmer u 10 % pacientov. Napriek tomu, že B. fragilis je rezistentný na penicilín in vitro, zvyčajne sa úspešne používa pri anaeróbnych pľúcnych abscesoch na pozadí ich energického debridementu. Je pravdepodobné, že účinok penicilínu je spôsobený synergickým charakterom infekcie. Bronchoskopia je indikovaná len na stanovenie obštrukcie dýchacích ciest, ale mala by sa odložiť, kým antibiotiká nezačnú účinkovať, aby bronchoskopia neprispievala k mechanickému šíreniu infekcie. Bronchoskopia nezvyšuje drenážnu funkciu. Chirurgická liečba nie je takmer nikdy indikovaná a môže byť dokonca nebezpečná z dôvodu možnosti vniknutia obsahu abscesu do pľúcneho tkaniva.

Empyém. Pri dlhotrvajúcej anaeróbnej infekcii pľúc vzniká empyém. Klinickými prejavmi sa podobá na iné anaeróbne pľúcne infekcie vrátane zapáchajúceho spúta. Pacient sa môže sťažovať na pleurálnu bolesť a silnú bolestivosť. hrudníka.

Empyém môže byť maskovaný ťažkým zápalom pľúc a môže byť podozrivý zakaždým, keď pretrvávajúca horúčka napriek liečbe pretrváva. Dôkladné fyzikálne vyšetrenie a ultrasonografia sú dôležité pre diagnózu, pretože dokážu lokalizovať lokalizovaný empyém. Výsledkom torakocentézy je zvyčajne zapáchajúci exsudát. Dutinu je potrebné vyprázdniť. Zotavenie, normalizácia stavu a vymiznutie zápalového procesu môže nastať po niekoľkých mesiacoch liečby ako pri empyéme, tak aj pri pľúcnom abscese.

Anaeróbny empyém môže byť spôsobený aj šírením infekcie zo subdiafragmatického priestoru. Septické pľúcne embólie môžu pochádzať z ložísk infekcie lokalizovaných v brušná dutina alebo v ženských pohlavných orgánoch. Tieto embólie môžu spôsobiť rozvoj anaeróbnej pneumónie.

Infekcie brušných orgánov. Vzhľadom na to, že v zložení normálnej črevnej flóry je počet anaeróbnych baktérií 100-1000 krát vyšší ako počet aeróbnych, nie je prekvapujúce, že poškodenie črevnej steny vedie k peritonitíde prevažne anaeróbnej etiológie. Perforácia steny hrubého čreva uľahčuje vstup do brušnej dutiny Vysoké číslo tieto baktérie, a preto je spojená s vysoké riziko intraabdominálna sepsa. V dôsledku peritonitídy sa môžu v ktorejkoľvek časti brušnej dutiny a retroperitoneálneho priestoru vyvinúť abscesy. Pobrušnica reaguje výraznou zápalovou reakciou a v krátky časúčinne zbavený infekcie. Ak je intraabdominálny absces lokalizovaný, potom sa objavia jeho typické znaky a symptómy (pozri kapitolu 87). Napríklad subdiafragmatický absces môže spôsobiť sympatický pleurálny výpotok na zodpovedajúcej strane a u pacienta na tej istej strane sa môže vyvinúť pleurálna bolesť a sploštenie kupoly bránice. Medzi typické príznaky patrí horúčka, triaška a malátnosť. Anamnéza má náznaky brušnej operácie, úrazu alebo iných príčin predisponujúcich k porušeniu integrity črevnej steny. V prípade, že sa vnútrobrušný absces tvorí postupne, klinické príznaky jeho vývoja môžu byť viac rozmazané. Peritonitída a tvorba abscesov sú dva úzko súvisiace procesy. Často po operácii zameranej na elimináciu perforácie črevnej steny môže pacient dlhodobo udržiavať horúčkovitú telesnú teplotu bez lokálnych príznakov brušného procesu alebo celkového zhoršenia stavu. Pretrvávajúca leukocytóza môže priamo súvisieť s chirurgickým zákrokom a/alebo vyriešením peritonitídy. Pozornosť lekára by mala byť zameraná na výtok z rany. Ak je hojný, zakalený alebo urážlivý, môže byť podozrenie na anaeróbnu infekciu. Gramovo farbený náter, ktorý ukazuje zmiešanú črevnú flóru, je často nápomocný pri diagnostike. B. fragilis sa vysieva približne v 70 % prípadov chirurgické rany po traume sprevádzanej perforáciou steny dolného čreva je percento ich detekcie po chirurgických zákrokoch na hrubom čreve podobné. Dôležitú úlohu v liečbe zohrávajú antibiotiká, ktoré sú účinné pri infekcii B. fragilis a fakultatívnymi baktériami, nemôžu však nahradiť chirurgickú ani perkutánnu drenáž ložiska. Najčastejším zdrojom intraabdominálnej anaeróbnej infekcie je perforovaná apendicitída vedúca k tvorbe abscesu. Divertikulitída sprostredkovaná anaeróbmi, ktoré netvoria spóry, môže viesť k perforácii nasledovanej generalizovanou peritonitídou, ale zvyčajne vedie k malým, neobmedzeným ložiskám infekcie, ktoré nevyžadujú chirurgickú drenáž. Na objasnenie lokalizácie abscesov v bruchu môže pomôcť ultrasonografia brucha, skenovanie gália alebo india, počítačová tomografia alebo kombinované skenovanie pečene, sleziny a pľúc. Na stanovenie presnej lokalizácie infekcie však môže byť potrebné chirurgické vyšetrenie brušnej dutiny.

Z infekcií vnútorných orgánov dutiny brušnej, spôsobených nespórotvornými anaeróbnymi baktériami, sú najčastejšie pečeňové abscesy. Absces pečene môže byť spôsobený bakteriemickým šírením infekcie (niekedy po tupej traume s lokalizovaným infarktom pečeňového tkaniva), ako aj kontaktom, najmä v brušnej dutine. Infekcia sa môže šíriť zo žlčových ciest alebo z portálneho žilového systému (hnisavá pyleflebitída), do ktorých sa dostáva so sepsou v panvovej alebo brušnej dutine. Symptómy a príznaky naznačujú infekciu, ktorá sa dá rýchlo lokalizovať, ale u mnohých pacientov sa objaví horúčka, triaška a strata hmotnosti spojená s nevoľnosťou a vracaním. Len u polovice pacientov sa zväčšuje veľkosť pečene, objavuje sa bolestivosť v pravom hornom kvadrante brucha a žltačka. Diagnózu možno potvrdiť ultrazvukom, počítačovou tomografiou alebo rádioizotopovým skenovaním. Niekedy je potrebné uchýliť sa k pomoci niekoľkých diagnostických postupov. Viac ako 90 % pacientov s pečeňovými abscesmi má leukocytózu a zvýšené sérové hladiny alkalickej fosfatázy a aspartáttransaminázy, 50 % má súbežnú anémiu, hypoalbuminémiu a zvýšený sérový bilirubín. Na röntgenovom snímku hrudníka je možné vidieť infiltrát v bazálnych častiach pľúc, pleurálny výpotok a zväčšenie kupole bránice na zodpovedajúcej strane. U 1/3 pacientov sa vyvinie bakteriémia. Ak je absces spojený s inými hnisavými ložiskami vyžadujúcimi drenáž, je indikovaná otvorená chirurgická drenáž. V opačnom prípade sa používa perkutánna drenáž s ultrazvukom alebo počítačovou tomografiou na posúdenie polohy katétra. Počas liečby antibiotikami možno vykonať perkutánnu drenáž. Ak vznikne pečeňový absces v dôsledku šírenia infekcie zo žlčníka, veľmi účinná je cholecystektómia.

infekcií panvových orgánov. Vagína zdravej ženy je jedným z hlavných rezervoárov anaeróbnej aj aeróbnej flóry. V zložení normálnej flóry ženského pohlavného traktu prevyšuje počet anaeróbov počet aeróbnych baktérií približne o 10:1. V anaeróboch dominujú grampozitívne koky a Bacteroides sp. Na ťažké infekcie horné divízieženský pohlavný trakt vylučujú mikroorganizmy, ktoré tvoria normálnu flóru vagíny. U väčšiny pacientov sú izolované anaeróby, ktorých hlavnými patogénnymi zástupcami sú B. fragilis, B. melaninogenicus, anaeróbne koky a klostrídie. Anaeróbne baktérie sa často nachádzajú v tubárno-ovariálnych abscesoch, septických potratoch, panvových abscesoch, endometritíde a pooperačných infekciách rán, najmä po hysterektómii. Aj keď sú tieto funkcie často zmiešané (anaeróbne a črevné baktérie), „čistá“ anaeróbna infekcia (bez črevnej flóry alebo iných fakultatívnych baktérií) je oveľa bežnejšia pri infekciách panvy ako pri intraabdominálnych infekciách. Tieto infekcie sú charakterizované výtokom zapáchajúceho hnisu alebo krvi z maternice, rozsiahlou bolestivosťou v oblasti maternice alebo lokálnou bolestivosťou v panvovej dutine, dlhotrvajúcou horúčkou a zimnicou. Infekcie panvových orgánov môžu byť komplikované hnisavou tromboflebitídou panvových žíl, čo vedie k recidíve septickej embólie v pľúcach.

Infekcie kože a mäkkých tkanív. Poškodenie kože, kostí alebo mäkkých tkanív počas traumy, ischémie alebo chirurgického zákroku je priaznivým prostredím pre rozvoj anaeróbnej infekcie. Posledne menované sa najčastejšie vyvíjajú v oblastiach, ktoré sú najviac náchylné na kontamináciu výkalmi alebo sekrétmi horných dýchacích ciest, medzi ktoré patria rany spojené s operáciou čriev, preležaniny a uhryznutie. Anaeróbne baktérie možno izolovať od pacientov s krepitujúcou celulitídou, synergickou celulitídou alebo gangrénou a nekrotizujúcou fasciitídou. Okrem toho boli tieto mikroorganizmy izolované z abscesov kože, konečníka a potných žliaz (hidradenitis suppurativa). Anaeróby sú často izolované z vredov na nohách u diabetických pacientov. Pri týchto typoch infekcií kože a mäkkých tkanív sa zvyčajne vyskytuje zmiešaná flóra. V priemere sa z každého hnisavého ohniska izoluje niekoľko bakteriálnych druhov s pomerom anaeróbov a aeróbov rádovo 3:2. Najčastejšie ide o Bacteroides spp., anaeróbne streptokoky, streptokoky skupiny D, klostridium a proteus. Anaeróbna infekcia je častejšie sprevádzaná zvýšením telesnej teploty, výskytom ložísk s pálivým výbojom, viditeľnými vredmi na nohách.

Typicky sa Meleneyho anaeróbna bakteriálna synergická gangréna vyvinie niekoľko dní po operácii. Toto ochorenie sa prejavuje ako ohnisko infekcie rany s akútna bolesť, hyperémia, nádor s jeho následným zhutnením. Erytém obklopuje centrálnu zónu nekrózy. V strede lézie sa vytvorí granulomatózny vred, ktorý sa môže zahojiť, zatiaľ čo nekróza a erytém sa šíria na perifériu lézie. Symptómy sú obmedzené na bolesť. Horúčka nie je typická. Pôvodcom je najčastejšie asociácia anaeróbnych kokov a Staphylococcus aureus. Liečba spočíva v chirurgickom odstránení nekrotického tkaniva a podávaní antibiotík.

Nekrotizujúca fasciitída. Ide o rýchlo sa šíriacu deštrukciu fascie, zvyčajne spôsobenú streptokokmi skupiny A, ale príležitostne aj anaeróbnymi baktériami, vrátane peptostreptokokov a bakteroidov. Podobne môže byť myonekróza spojená so zmiešanou anaeróbnou infekciou. Fournierova gangréna je anaeróbna celulitída, ktorá sa šíri do miešku, perinea a prednej brušnej steny, v ktorej sa zmiešaná anaeróbna mikroflóra šíri cez hlboké fasciálne priestory a spôsobuje rozsiahle kožné lézie.

Infekcie kostí a kĺbov. Napriek tomu, že aktinomykóza (pozri kapitolu 147) sa celosvetovo považuje za základ (pozadie) väčšiny anaeróbnych kostných infekcií, z týchto infekcií sú často izolované iné mikroorganizmy. Obzvlášť rozšírené sú anaeróbne alebo mikroaerofilné koky, Bacteroides spp., Fusobacteria a Clostridia. Mäkké tkanivá susediace s ohniskami infekcie sú často infikované. Bakteroidy žijúce v ústnej dutine sa často nachádzajú v infekčnom procese v hornej a dolnej čeľusti, zatiaľ čo klostrídie sú považované za hlavný anaeróbny patogén pri osteomyelitíde po zlomenine alebo poranení dlhých kostí. Fusobaktérie možno izolovať v čistej kultúre pri osteomyelitíde lokalizovanej v paranazálnych dutinách. V predantibiotickej ére boli izolované z mastoiditídy, ktorá končila smrťou pacienta. Zistilo sa, že anaeróbne a mikroaerofilné koky patria medzi hlavných príčinných činiteľov infekcií kostného tkaniva lebky a mastoidného výbežku.

Pri anaeróbnej septickej artritíde, Fusobacterium spp. U väčšiny pacientov zostávajú peritonzilárne infekcie nediagnostikované, s progresiou ktorých sa vyvíja septická tromboflebitída krčných žíl. Ten je charakterizovaný tendenciou k hepatogénnej diseminácii s prevládajúcou léziou kĺbov. Vo väčšine prípadov sa tieto infekcie vyskytli v predantibiotickej ére. Po zavedení antibiotík do lekárskej praxe sa fuzobaktérie z kĺbov začali vysievať oveľa zriedkavejšie. Na rozdiel od anaeróbnej osteomyelitídy nemá purulentná artritída spôsobená anaeróbmi vo väčšine prípadov polybakteriálnu etiológiu; môže to byť spôsobené hematogénnym šírením infekcie. Anaeróby sú dôležitými patogénnymi činiteľmi infekčných lézií kĺbových protéz. V tomto prípade sú pôvodcami infekcie zvyčajne zástupcovia normálna mikroflóra kožu, najmä anaeróbne grampozitívne koky a R. acnes.

U pacientov s osteomyelitídou je najinformatívnejšou metódou na určenie etiologického agens biopsia kostného tkaniva odobratá cez neinfikovanú kožu a podkožné tkanivá. Ak sa pri kostnej biopsii zistí zmiešaná flóra, liečba je predpísaná liekom, ktorý ovplyvňuje všetky izolované mikroorganizmy. Ak je hlavným alebo jediným patogénom izolovaným z postihnutého kĺbu anaeróbna liečba, liečba by sa nemala líšiť od liečby pacienta s artritídou spôsobenou aeróbnymi baktériami. Mala by byť zameraná na zvládnutie základného ochorenia, nasadenie vhodných antibiotík, dočasnú imobilizáciu kĺbu, perkutánnu drenáž kĺbovej dutiny a spravidla odstránenie infikovaných protéz alebo vnútorných fixačných pomôcok. Pri liečbe je nevyhnutná chirurgická drenáž a odstránenie chorého tkaniva (ako je sekvestrektómia), ktoré môže podporiť anaeróbnu infekciu.

bakteriémia. Prechodná bakteriémia je u zdravého človeka dobre známy stav, keď sú poškodené anatomické bariéry slizníc (napríklad pri čistení zubov). Tieto epizódy bakteriémie, často spôsobené anaeróbmi, zvyčajne nemajú žiadne patologické následky. Pri adekvátnych kultivačných technikách však anaeróbne baktérie u osoby s klinickými prejavmi bakteriémie predstavujú 10 – 15 % mikroorganizmov izolovaných z krvi. Jediným najčastejšie izolovaným mikroorganizmom je B. fragilis. Vstupná brána infekcie môže byť stanovená identifikáciou mikroorganizmu a určením jeho biotopov, z ktorých vstupuje do krvného obehu. Napríklad bakteriémia spôsobená zmiešanou anaeróbnou mikroflórou, vrátane B. fragilis, sa zvyčajne vyvíja v patológii hrubého čreva s poškodením jeho sliznice (zhubné novotvary, divertikulitída alebo iné zápalové procesy). Počiatočné prejavy ochorenia sú určené miestom infekcie a reakciou tela. Ak sa však mikroorganizmy dostanú do krvného obehu, u pacienta sa môže vyvinúť mimoriadne vážny stav s zimnicou a hektickou telesnou teplotou dosahujúcou 40,5 °C. Klinický obraz sa nemusí líšiť od aeróbnej sepsy spôsobenej gramnegatívnymi baktériami. Sú však známe aj iné komplikácie anaeróbnej bakteriémie, ako je septická tromboflebitída a septický šok, ktorých výskyt je pri anaeróbnej bakteriémii nízky. Pri anaeróbnej bakteriémii často dochádza k smrti, preto je potrebné rýchla diagnostika a začatie vhodnej liečby. Tiež by sa mal identifikovať zdroj bakteriémie. Výber antibiotika závisí od výsledkov identifikácie mikroorganizmu.

Endokarditída (pozri kap. 188). Anaeróbna endokarditída je zriedkavá. Avšak anaeróbne streptokoky, ktoré sú často nesprávne klasifikované, spôsobujú ochorenie oveľa častejšie, ako sa predpokladalo, hoci celkový výskyt nie je známy. Gramnegatívne anaeróby zriedka spôsobujú endokarditídu.

Diagnostika. Kvôli ťažkostiam pri izolácii anaeróbnych baktérií a času potrebnému na ich izoláciu musí byť diagnóza anaeróbnych infekcií často založená na špekuláciách. Infekcie spôsobené týmito anaeróbnymi baktériami, ktoré netvoria spóry, majú vlastnosti, ktoré výrazne uľahčujú diagnostiku. Diagnóza anaeróbnej infekcie je uľahčená identifikáciou určitých klinické príznaky najmä nevaskularizované nekrotické tkanivá so zníženým redoxným potenciálom. Pri identifikácii patogénu v ložiskách zápalu, vzdialených od povrchov slizníc, bežne obývaných anaeróbnou mikroflórou (gastrointestinálny trakt, ženský pohlavný trakt alebo orofarynx), by sa anaeróby mali považovať za potenciálne etiologické agens. Pri anaeróbnych infekciách sa často objavuje nepríjemný zápach, pretože niektoré organické kyseliny vznikajú v procese množenia v nekrotických tkanivách. Hoci je zápach pre anaeróbnu infekciu patognomický, jeho absencia nevylučuje možnosť, že príčinou ochorenia sú anaeróby. V 50% prípadov s anaeróbnou infekciou chýba charakteristický nepríjemný zápach. Pretože anaeróby sa často spájajú s inými baktériami, aby spôsobili zmiešanú alebo synergickú infekciu, Gramovo zafarbené exsudáty často vykazujú početné pleomorfné koky a podozrivé anaeróby. Niekedy majú tieto mikroorganizmy morfologické vlastnosti vlastné určitým bakteriálnym druhom.

Plyn v tkanivách je jedným zo znakov, ktoré sú vysoko podozrivé z infekcie anaeróbmi, ale nemajú diagnostickú hodnotu. Výsledky bakteriologických štúdií vzoriek z evidentne infikovaných ložísk, v ktorých nie je zistený bakteriálny rast alebo sú detegované iba streptokoky alebo jeden typ aeróbov, ako je Escherichia coli, a zmiešaná mikroflóra sa nachádza v Gramovo farbených náteroch z rovnakého materiálu, znamená, že anaeróbne mikroorganizmy nerastú v dôsledku nevhodných transportných podmienok alebo spôsobu siatia. Podobne zlyhanie antibakteriálnych liekov, ktoré nemajú aktivitu proti anaeróbom, ako sú aminoglykozidy alebo niekedy penicilín, cefalosporíny alebo tetracyklíny, naznačuje možnosť anaeróbnej infekcie.

Pri diagnostike anaeróbnej infekcie sa rozlišujú tri rozhodujúce podmienky: 1) získanie vhodných vzoriek; 2) ich rýchle dodanie do mikrobiologického laboratória, najlepšie v prostredí určenom na transport anaeróbov; 3) vhodné spracovanie vzoriek v laboratóriu. Odber vzoriek na výskum sa vykonáva s veľkou starostlivosťou priamo z postihnutej oblasti s maximálnou ochranou pred kontamináciou bežnou flórou. Pri podozrení na kontamináciu vzorky normálnou flórou tela ju nemožno poslať na vyšetrenie do bakteriologického laboratória. Medzi vzorky, ktoré nie sú vhodné na bakteriologické vyšetrenie na zistenie anaeróbnej mikroflóry, patria: 1) spútum získané spontánnym vylučovaním alebo výtokom z nosa alebo priedušnice; 2) vzorky získané počas bronchoskopie; 3) vzorky získané priamo z vaginálnych klenieb; 4) moč získaný z voľného močenia; 5) výkaly. Vzorky, ktoré možno kultivovať, zahŕňajú krv, pleurálnu tekutinu, transtracheálne aspiráty, hnis získaný priamou aspiráciou z dutiny abscesu, tekutinu získanú centézou, aspirát získaný suprapubickou punkciou močového mechúra, mozgovomiechový mok a pľúcne bodky.

Vzhľadom na skutočnosť, že aj krátkodobé vystavenie kyslíku môže spôsobiť smrť týchto mikroorganizmov a zabrániť ich izolácii v laboratóriu, je potrebné z dutín abscesu, z ktorých sa odoberá obsah, odstrániť vzduch injekčnou striekačkou na výskum a ihlou by mala byť uzavretá sterilným gumeným uzáverom. Výsledná vzorka môže byť umiestnená v uzavretých nádobách s redukovaným živným médiom alebo okamžite prenesená v uzavretej injekčnej striekačke do laboratória na priame bakteriologické vyšetrenie. Odber vzoriek tampónov by sa nemal praktizovať. Ak sa však vyžaduje náter, vzorka sa umiestni do redukovaného polotekutého média na doručenie do laboratória. Je dôležité si zapamätať, že oneskorenia v transporte môžu mať za následok zlyhanie izolácie anaeróbov v dôsledku vystavenia kyslíku alebo nadmerného rastu fakultatívnych mikroorganizmov, ktoré môžu inhibovať rast alebo úplne zničiť anaeróby obsiahnuté vo vzorke. V prípade podozrenia na anaeróbnu infekciu sa zo všetkých vzoriek pripravia Gramovo zafarbené stery a vyšetrí sa na identifikáciu mikroorganizmov s typickou anaeróbnou morfológiou. To je dôležité pre mikroorganizmy, ktoré sú detekované Gramovým farbením, ale nie sú zasiate. Ak je hnis pri vyšetrení považovaný za „sterilný“ alebo ak Gramovo farbenie odhalí mikroorganizmy, ktoré nerastú na živnom médiu, treba mať podozrenie na anaeróbnu infekciu a porušenie prepravných podmienok alebo metódy vyšetrenia.

Liečba.Účinnosť liečby anaeróbnych infekcií sa dosahuje kombináciou vhodných antibiotík, chirurgickou resekciou a drenážou. Hoci samotná operácia môže mať rozhodujúci účinok, samotná nemusí byť dostatočná. Abscesové dutiny by sa mali ihneď vyprázdniť hneď, ako sa lokalizuje ohnisko alebo sa objaví fluktuácia. Perforácie by sa mali okamžite uzavrieť, neživotaschopné tkanivá alebo cudzie telesá by sa mali odstrániť, uzavreté priestory by sa mali vysušiť, oblasti stláčania tkaniva by sa mali dekomprimovať a mali by sa vytvoriť podmienky pre dostatočné zásobovanie krvou. Zároveň by sa mali použiť vhodné antibiotiká, pretože po operácii môže pokračovať anaeróbna sepsa, ktorá sa prejavuje intermitentnými symptómami a latentnou progresiou procesu. Často je potrebné začať antibiotickú liečbu len na základe podozrenia na anaeróbnu infekciu, bez čakania na výsledky bakteriologického vyšetrenia a stanovenia citlivosti mikroorganizmu. Voľba antibiotika na úvodnú liečbu by mala byť založená na znalosti patogénu, ktorý spôsobuje určité klinické prejavy, ako aj na bakterioskopickom vyšetrení Gramovo zafarbených sterov, naznačujúcich zapojenie určitých typov mikroorganizmov. Vzhľadom na to, že zmiešaná mikroflóra, najmä črevné baktérie a iné fakultatívne mikroorganizmy, sa aktívne podieľa na vzniku mnohých anaeróbnych infekcií, je žiaduce používať lieky, ktoré pôsobia na anaeróbne aj aeróbne patogény. Vo všeobecnosti platí, že pri podozrení na anaeróbnu infekciu je možné s úplnou istotou zdôvodniť voľbu antibiotika, keďže citlivosť niektorých anaeróbnych druhov na liečivá je už známa. Keďže B. fragilis je odolný voči penicilínu, hlavnou otázkou je, či sa podieľa na zápalovom procese. Vo všeobecnosti B. fragilis nehrá významnú úlohu pri infekciách nad úrovňou bránice, vrátane infekcií hlavy a krku, pohrudnice a pľúc a centrálneho nervového systému.

Avšak v septických procesoch, ktoré sa vyvíjajú pod úrovňou bránice, vrátane panvovej a brušnej dutiny, sa B. fragilis často aktívne zúčastňuje, a preto vyžaduje liečbu antibiotikami, ktoré majú škodlivý účinok na tento mikroorganizmus.

Keďže B. fragilis je zriedkavo izolovaný alebo má spornú úlohu pri infekciách, pri ktorých je primárne ohnisko lokalizované nad úrovňou bránice, najčastejšie sa používa penicilín G. Odporúčané dávky sa líšia v závislosti od miesta infekcie a jej závažnosti. Pri pľúcnych abscesoch sa teda odporúča 6 – 12 miliónov jednotiek/deň počas najmenej 4 týždňov (pozri kapitolu 205). Infekcie spôsobené mikroorganizmami vegetujúcimi v ústnej dutine sú často necitlivé na penicilín. V takýchto prípadoch sa majú použiť lieky účinné proti anaeróbom rezistentným na penicilín, najmä klindamycín, chloramfenikol (levomycetín) alebo cefoxitín. Zlyhanie tohto typu liečby môže vysvetliť správy o zvyšujúcej sa rezistencii B. mclaninogenicus na penicilín.

Infekcie pochádzajúce z hrubého čreva sú pravdepodobne spôsobené B. fragilis a predstavujú ďalší problém. U pacientov s potvrdenou infekciou B. fragilis liečených penicilínom alebo cefalosporínmi prvej generácie boli hlásené početné terapeutické zlyhania. Pri vykonávaní základných štúdií septických procesov v brušnej dutine sa ukázalo, že antibiotiká účinné pri infekcii anaeróbnymi baktériami výrazne znížili výskyt pooperačných infekčných komplikácií, vrátane závažných. Na základe týchto údajov je zrejmé, že pri podozrení na zapojenie bakteroidov do patologického procesu treba ihneď začať s vhodnou liečbou. Počet antibakteriálnych liečiv účinných proti B. fragilis je síce obmedzený, vždy je na výber, no žiadna z metód nemá jednoznačnú výhodu oproti druhej. Vo všeobecnosti platí, že pri vhodnej antibiotickej liečbe sa viac ako 80 % pacientov s infekciou B. fragilis môže uzdraviť.

veľa lieky z tých, ktoré sú bežne dostupné lekárovi, možno považovať za potenciálne užitočné pri infekciách spôsobených B. fragilis. Patria sem klindamycín, metronidazol a cefoxitín. Zároveň, hoci je známe, že chloramfenikol (levomycetín) je účinný pri niektorých intraabdominálnych infekciách a infekčných ochoreniach panvových orgánov u žien, existujú samostatné správy o zlyhaniach liečby vrátane pretrvávajúcej bakteriémie spôsobenej B. fragilis. Cefamandol, cefocerazón, cefotaxím a moxalaktám vo výrazne nižších koncentráciách ako ostatné uvedené antibiotiká inhibujú tento mikroorganizmus.

Liečebný režim pre špecifické infekcie by mal striktne zodpovedať primárnej lokalizácii procesu a klinickému obrazu. Napríklad pacient s intraabdominálnou sepsou by mal byť liečený buď klindamycínom (600 mg IV každých 8 hodín) alebo metrondazolom (7,5 mg/kg každých 8 hodín). Aminoglykozidy (gentamicín, tobramycium) sa odporúčajú zaradiť do liečebného režimu pri gramneg. bakteriálne infekcie. Cefoxitín je účinnejší ako klindamycín a amipoglykozidy pri ťažkých zmiešaných infekciách brušnej dutiny a kože, ktorých etiológia [často zahŕňa B. fragilis. Avšak pacienti, ktorí dostávajú alebo predtým dostávali antibakteriálne lieky resp nozokomiálnych infekcií k cefoxitínu sa musí pridať aminoglykozid. Je to spôsobené tým, že pacient je v tomto prípade vystavený vysokému riziku infekcií spôsobených mikroorganizmami odolnými voči cefoxitu, ako sú Enterobacteriaceae, Pseudomonas alebo Serratia.

Chloramfenikol (levomycetin) možno liečiť u pacientov s infekciami brušnej dutiny alebo centrálneho nervového systému v dávke 30-60 mg/kg denne v závislosti od závažnosti infekcie. Liečivo je účinné pri infekciách centrálneho nervového systému spôsobených anaeróbnymi baktériami. Penicilín G a metronidazol tiež ľahko prenikajú cez cievnu stenu a miechovú bariéru a majú baktericídne vlastnosti proti baktériám, ktoré spôsobujú rozvoj mozgových abscesov. Pacienti s meningitídou alebo endokarditídou v dôsledku anaeróbnych baktérií sú tiež výhodne liečení baktericídmi.

Hoci iné polosyntetické penicilinázy odolné voči anaeróbom sú neaktívne, karbenicilín, tikarcilín a piperacilín, ktoré majú rovnaké spektrum aktivity ako penicilín G, sú aktívne proti B. fragilis a sú účinné pri použití vo vyšších dávkach. Napriek tomu, že táto skupina antibiotík sa neodporúča ako lieky prvej voľby pri anaeróbnych infekciách, v niektorých prípadoch boli účinné.

Takmer všetky spomínané antibiotiká spôsobujú určité toxické reakcie. Chloramfenikol (levomycetín) spôsobuje smrteľnú aplastickú anémiu u jedného zo 40 000 až 100 000 pacientov. Klindamycín, cefalosporíny, nonicilíny a niekedy metronidazol sa spájajú s rozvojom pseudomembranóznej kolitídy spôsobenej Clostridium. Pretože hnačka môže predchádzať vývoju pseudomembrán, tieto lieky by sa mali okamžite vysadiť.

Vzhľadom na rozšírenú rezistenciu voči liekom by sa tetracyklín a doxycyklín nemali používať pri anaeróbnych infekciách. Erytromycín a vankomycín majú určitú aktivitu pri grampozitívnych anaeróbnych infekciách, ale neodporúčajú sa pri závažných infekciách.

Pri infekciách spôsobených anaeróbmi, pri ktorých je liečba neúčinná alebo po nej primárna liečba dôjde k relapsu, je povinné opakované bakteriologické vyšetrenie. Tiež by sa mala prehodnotiť potreba chirurgickej drenáže a excízie mŕtveho tkaniva. S rozvojom superinfekcie možno predpokladať, že ju spôsobujú gramnegatívne fakultatívne alebo anaeróbne baktérie odolné voči liekom. Je tiež potrebné vziať do úvahy lieková rezistencia patogén, najmä ak sa liečba vykonáva chloramfenikolom (levomycetín). Pri opakovanom bakteriologickom vyšetrení je potrebné izolovať pôvodcu infekcie.

Ďalšie dodatočné opatrenia na liečbu pacientov s anaeróbnou infekciou zahŕňajú starostlivé sledovanie rovnováhy elektrolytov a vody, pretože rozvoj ťažkého lokálneho edému môže spôsobiť hypovolémiu, ako aj hypodynamické opatrenia pri rozvoji septického šoku, ak je to potrebné, imobilizácia končatín , udržiavanie vhodnej výživy pri chronických infekciách enterálnym alebo parenterálnym podávaním živín, podávaním liekov proti bolesti, antikoagulancií (heparín pri tromboflebitíde). Hyperbarická oxygenoterapia nemá pri anaeróbnych infekciách žiadnu hodnotu.

plánovať prednášky:

/Kremen V.E./

Anaeróbna infekcia (definícia, klasifikácia);
Anaeróbna neklostridiová infekcia (ANI):

Etiológia, patogenéza ANI;
API znaky;

3. API pre mäkké tkanivá:

3.1. ANI klinika mäkkých tkanív;

3.2. Anaeróbna neklostridiová peritonitída /klinika/;

3.3. Anaeróbna neklostridiová infekcia pľúc /klinika/.

4. Diagnostika API:

4.1. bakteriologický výskum;

4.2. plynová kvapalinová chromatografia.

5. Princípy liečby ANI:

5.1. chirurgická liečba;

5.2. konzervatívna liečba.

Anaeróbna klostrídiová infekcia.

Anaeróbne:

gangréna (plynová gangréna):
1. Etiopatogenéza hypertenzie;
2. Fázy toku procesu;
3. Klinika obmedzeného plynového flegmónu;
4. Klinika rozšírenej plynovej flegmóny;
5. Klinika plynovej gangrény;
6. Prevencia anaeróbnej (plynovej) gangrény:

a) nešpecifické;

b) špecifické.

Liečba anaeróbnej gangrény.

tetanus:
1. Etiopatogenéza;
2. Klasifikácia;
3. Všeobecná tetanová klinika:

a) v počiatočnom období;

b) počas špičky;

c) počas obdobia zotavenia.

Miestna tetanová klinika;
Príčiny úmrtia na tetanus;
Zásady liečby tetanu;
Prevencia tetanu:

a) nešpecifické;

b) špecifické /indikácie na urgentnú špecifickú profylaxiu, lieky/.

Záškrtové rany:

Pôvodca infekcie;
Klinický obraz;
Liečba difterických rán.

Anaeróbna infekcia je akútna závažná chirurgická infekcia spôsobená anaeróbnymi mikroorganizmami.

Klasifikácia anaeróbnej chirurgickej infekcie:

anaeróbna neklostridiová infekcia
anaeróbna klostridiová infekcia:
1. anaeróbna (plynová) gangréna;
2. tetanus.

Prednáška „Anaeróbna chirurgická infekcia“.
Anaeróbna neklostridiová infekcia (ANI) je akútna anaeróbna chirurgická infekcia sprevádzaná rozkladom hnilobného tkaniva.

Patogény:

Gramnegatívne tyčinky: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus atď.), Fusobacterium.
Gram-pozitívne tyčinky: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.
Gram-pozitívna koka: Peptococcus, Peptostreptococcus.
Gramnegatívne koky: Veilonella.

Okrem toho sa na vzniku hnilobnej infekcie môžu podieľať oportúnne anaeróby: Escherichia coli, Proteus a symbióza anaeróbov s aeróbmi.

Ku kontaminácii z exogénneho zdroja dochádza prostredníctvom rán kontaminovaných pôdou, útržkov oblečenia, topánok a iných cudzích telies.

Hlavnými endogénnymi zdrojmi anaeróbov sú hrubé črevo, ústna dutina a dýchacie cesty.

Znaky API:

Najčastejším príznakom anaeróbnej neklostridiovej infekcie je hnilobný zápach exsudátu, ktorý je výsledkom anaeróbnej oxidácie proteínových substrátov. V tomto prípade sa tvoria zapáchajúce látky: amoniak, indol, skatol, prchavé zlúčeniny síry. Preto páchnuci zápach exsudátu vždy naznačuje jeho anaeróbny pôvod. Neprítomnosť hnilobného zápachu nemôže slúžiť ako základ na odstránenie diagnózy anaeróbnej neklostridiovej infekcie, pretože nie všetky anaeróby tvoria látky, ktoré majú páchnuci zápach.
Druhým znakom anaeróbnej infekcie je hnilobný charakter exsudátu. Lézie obsahujú neobštrukčný detritus, ale so sprievodnou aeróbnou flórou môže byť prímes hnisu. Tieto ohniská sú obklopené mŕtvymi tkanivami šedej alebo tmavej farby. Koža nad ohniskami rozpadu tkaniva je hnedá alebo čierna.
Tretím znakom je farba exsudátu: šedozelená, hnedá alebo hemoragická.
Štvrtým znakom anaeróbnej infekcie je tvorba plynu. Pri anaeróbnom metabolizme vznikajú vo vode slabo rozpustné plyny: dusík, vodík, metán, sírovodík a pod.. Preto pri poškodení mäkkých tkanív sa pozoruje emfyzém (nahromadenie plynu vo forme bublín), ktorý je klinicky definovaný ako crepitus. Nie všetky anaeróby sú však rovnako plynaté, takže krepitus môže v počiatočných štádiách a v určitých asociáciách chýbať. V týchto prípadoch môže byť plyn detekovaný rádiograficky alebo počas operácie.
Pre endogénne ložiská anaeróbnej neklostridiovej infekcie je charakteristická blízkosť k prirodzeným biotopom (tráviaci trakt, ústna dutina, dýchacie cesty, perineum a pohlavné orgány).

Prítomnosť dvoch alebo viacerých opísaných znakov naznačuje nepochybnú účasť anaeróbov na patologickom procese.
ANI INFEKCIA MÄKKÝCH TKANIV.

Táto patológia prebieha vo forme flegmóny a často postihuje podkožné tukové tkanivo (neklostridiálne anaeróbne celulitídu), fascia (nelostridiová anaeróbna fasciitída) alebo svaly (neklostridiová anaeróbna myozitída). Hnilobná infekcia mäkkých tkanív veľmi často komplikuje poruchy prekrvenia dolných končatín pri ateroskleróze, endarteritíde a diabetickej angiopatii. K šíreniu neklostridiovej anaeróbnej infekcie dochádza pozdĺž dĺžky, lymfogénne a pozdĺž synoviálnych puzdier šliach (druhé naznačuje špecifickú tendovaginitídu.

Pri relatívne obmedzenom ohnisku infekcie sa v ranom štádiu vyskytuje mierna intoxikácia: celková slabosť, slabosť, strata chuti do jedla, pretrvávajúci subfebrilný stav, periodická bolesť v oblasti praskavého charakteru, narastajúca anémia, stredná leukocytóza a toxická zrnitosť neutrofily. S progresiou hnilobného flegmónu sa bolesť stáva intenzívnou a zbavuje spánku. Telesná teplota stúpa na 38 0 -39 0 С, objavuje sa zimnica, nadmerné potenie, dýchavičnosť. Fenomény endotoxikózy sa zvyšujú, stav pacientov sa stáva ťažkým.

Miestne príznaky hnilobnej celulitídy sú vyjadrené hustým opuchom kože. Jeho farba sa najskôr nemení, potom sa objaví hyperémia bez jasnej hranice. Je možné identifikovať subkutánny emfyzém (príznak krepitu).

Podkožné tukové tkanivo má sivú alebo špinavohnedú farbu s ložiskami krvácania. Exsudát má hnedú alebo hemoragickú povahu, veľmi často má nepríjemný zápach.

Pre neklostridiovú anaeróbnu fasciitídu je veľmi charakteristický rýchlo progresívny edém kože a podkožného tkaniva, rozsiahla hyperémia a skoré ložiská nekrózy kože. Ohniská zmäkčenia sú palpované, môže sa vyskytnúť príznak krepitu. Pri disekcii tkanív je zaznamenaná nekróza fascie a priľahlého tkaniva. Detritus hnedý, s nepríjemným zápachom.

Pri neklostridiovej anaeróbnej myozitíde dochádza k opuchu končatiny, bolesť praskavého charakteru je veľmi intenzívna. Koža je spravidla v podstate nezmenená, k jej nekróze prakticky nedochádza. Výrazná lymfangitída, lymfadenitída. Telesná teplota prudko stúpa, je zaznamenaná zimnica. Stav pacientov je vážny. Palpácia: hustý opuch kože a podkožného tkaniva, bolesť v oblasti najväčšej lézie, kolísanie je určené až pri ďaleko pokročilom procese. Pri pitve tkanív sa po otvorení fascie uvoľňuje špinavý hnedý detritus, veľmi často s nepríjemným zápachom, ako aj vzduchové bubliny. Svaly sa ľahko lámu, nekrvácajú. Hranice lézie je takmer nemožné určiť.

ANAERÓBNE OCHORENIA PObrušnice

Peritonitída vyskytujúca sa s prevahou anaeróbnej zložky (hnilobná peritonitída) je spravidla dôsledkom deštruktívnych procesov dutých orgánov brušnej dutiny.

Mikrobiálnu krajinu pri hnilobnej peritonitíde predstavujú asociácie pozostávajúce z anaeróbnych a aeróbnych baktérií. Najčastejšie sa medzi anaeróbmi nachádzajú gramnegatívne tyčinky (E. Coli, bacteroides, Fusobacterium) a grampozitívne koky (Peptococcus, Peptostreptococcus), periodicky sa vysievajú klostrídie. V priemere na každý prípad infekčného procesu pripadajú 2 aeróby a 3 anaeróby. Z fakultatívnych anaeróbov sa v drvivej väčšine prípadov (85 %) nachádza Escherichia coli.

Existuje určitá závislosť frekvencie izolovaných rôznych baktérií od lokalizácie patologického zamerania.

B. fragilis sa teda vysieva 5-krát častejšie, ak sa proces nachádza v dolnej časti gastrointestinálneho traktu, klostrídie, respektíve 4-krát častejšie, zatiaľ čo anaeróbne koky sa vysievajú z hnisu takmer rovnako bez ohľadu na lokalizáciu proces.

Klinický obraz peritonitídy, ktorá sa vyskytuje s prevahou anaeróbnej zložky, má svoje vlastné charakteristiky. Bolesť brucha je najskorším príznakom zápalu pobrušnice, s hnilobným procesom zvyčajne nie sú intenzívne; spontánne bolesti sú menej výrazné ako bolesti, ktoré sa vyskytujú pri palpácii. Bolesť konštantnej povahy, palpačná citlivosť sa najprv určuje v oblasti zdroja peritonitídy a potom v oblastiach distribúcie zápalový proces. Zvracanie je veľmi častým príznakom peritonitídy. Telesná teplota s hnilobnou peritonitídou v počiatočnom štádiu je subfebrilná; s rozšírením procesu a predĺžením trvania kurzu sa však teplota stáva hektickým charakterom, objavuje sa zimnica.

Celkový stav pacientov v priebehu 2-3 dní nie je výrazne narušený, je zaznamenaná eufória; potom sa stav rýchlo a postupne zhoršuje.

Objektívne vyšetrenie odhalí skorý ikterus skléry, tachykardiu, dýchavičnosť, symptómy paralytický ileus.

Napätie brušnej steny je zvyčajne mierne, v počiatočnom štádiu nie sú žiadne príznaky podráždenia pobrušnice. Nie celkom typický priebeh akútnej peritonitídy veľmi často spôsobuje diagnostické chyby. Diagnózu objasňuje opakovaný krvný test, ktorý odhalí progresívnu anémiu, strednú leukocytózu s posunom doľava, výraznú toxickú granularitu neutrofilov, zvýšenie ESR, dysproteinémiu, hypoproteinémiu, bilirubinémiu.

Intraoperačná diagnostika je založená predovšetkým na povahe a zápachu exsudátu. V prvý deň rozvoja hnilobnej peritonitídy je exsudát serózno-fibrinózny (zakalený) alebo serózno-hemoragický s prítomnosťou tukových kvapôčok, neskôr má formu zelenkastého alebo hnedohnedého hnisu. Fibrinózne povlaky špinavo zelenej farby sú rôsolovité hmoty, ktoré sa ľahko oddelia od pobrušnice a nachádzajú sa v exsudáte vo forme mnohých fragmentov. Pobrušnica je matná, steny podložných tkanív sú infiltrované, ľahko sa zrania.

Peritonitída patogeneticky spojená s gastrointestinálny trakt, spravidla vedie k tvorbe exsudátu páchnuceho zápachu.

Pooperačná anaeróbna peritonitída je často diagnostikovaná neskoro po operácii, pretože symptómy paralytického ilea sa považujú za pooperačný stav. Za týchto podmienok sa často vyskytuje anaeróbny flegmón operačnej rany. Patologický proces z brušnej dutiny sa rozširuje do preperitoneálneho tkaniva a potom do ďalších vrstiev brušnej steny. Koža nie je zapojená do procesu po dlhú dobu. Oneskorená diagnostika flegmóny operačnej rany končí eventeráciou - výstupom brušných orgánov cez operačnú ranu von alebo pod kožu.

NEKLOSTRIDIÁLNA ANAERÓBNA INFEKCIA PĽÚC
Hnilobné pľúcne abscesy sú zvyčajne spojené s atelektázou v dôsledku aspirácie a obštrukcie malých priedušiek alebo s ťažkým zápalom pľúc. Výskyt takýchto abscesov podporujú chronické ochorenia ústnej dutiny a nosohltana (alveolárna pyorrhea, periodontálne ochorenie, chronická tonzilitída atď.), ako aj zníženie odolnosti organizmu.

Včasným príznakom hnilobného pľúcneho abscesu je akútny začiatok: zimnica, horúčka do 39-40 0 C, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť. Kašeľ je spočiatku suchý, ale potom sa objaví spút, ktorého množstvo sa neustále zvyšuje. Hlien sa mení z hlienového charakteru na hnisavý, objavuje sa páchnuci zápach vydychovaného vzduchu, ktorý je obzvlášť silný v momente, keď absces praskne do bronchu, čo je sprevádzané jednorazovým výdatným výtokom spúta (150 – 500 ml ) špinavej šedej alebo sivohnedej farby. Následne sa spúta obzvlášť hojne vylučuje v určitej polohe tela, jeho množstvo dosahuje 100-300 ml denne. Celkový stav sa postupne zhoršuje.

Objektívne sa zaznamenáva bledosť kože s ikterom, tachykardia a sklon k hypotenzii. Ťažká dýchavičnosť (30-40 respiračných exkurzií). Dýchacia exkurzia hrudníka na strane lézie je obmedzená, pri poklepoch je zaznamenaná tuposť nad postihnutou oblasťou, počuť vlhké a suché chrapoty.

Pri vyšetrovaní periférnej krvi sa zisťuje anémia, leukocytóza, posun doľava, toxická granularita neutrofilov, zrýchlená ESR; s dlhým priebehom procesu - leukopénia, aneozinofília, neutropénia, hypoproteinémia, dysproteinémia, bilirubinémia, azotémia.

Röntgenové vyšetrenie na začiatku ochorenia ukazuje intenzívne tmavnutie s ohniskami osvietenia, po prelomení abscesu v bronchu sa určuje dutina s hladinou tekutiny, perifokálna infiltrácia pľúcneho tkaniva bez jasných hraníc.

Diagnóza neklostridiovej anaeróbnej infekcie sa opiera o anamnézu, klinické príznaky, morfologické vyšetrenie bioptického materiálu, bakteriologické a chromatografické vyšetrenie.

Bakteriologický výskum realizované vo forme trojstupňovej schémy:

Prvá etapa - mikroskopia natívneho materiálu, farbené podľa Grama a mikroskopia v ultrafialovom svetle ihneď po obdržaní materiálu;

Druhá fáza (po 48 hodinách) - hodnotenie rastu mikróbov pestovaných v anaeróbnych podmienkach, morfológia kolónie a buniek, štúdium buniek v ultrafialovom svetle;

Treťou etapou (po 5-7 dňoch) je identifikácia pestovaných mikroorganizmov.

Plynová kvapalinová chromatografia je založená na skutočnosti akumulácie v exsudáte a tkanivách pri hnilobnej infekcii prchavých mastných kyselín (octová, propiónová, maslová, kaprónová) a derivátov fenolu, indolu, pyrolu, ktoré sú produkované anaeróbnymi mikroorganizmami. Metóda umožňuje identifikovať tieto látky v 1 cm 3 tkaniva alebo 1 ml exsudátu.

Zásady liečby neklostridiovej anaeróbnej infekcie

Výsledky liečby hnilobnej infekcie závisia od komplexného liečebného systému vrátane chirurgického zákroku (lokálna liečba), detoxikácie, antibiotickej terapie, stimulácie prirodzenej a imunologickej odolnosti organizmu a korekcie morfologických a funkčných porúch orgánov a systémov (všeobecne liečba).

Chirurgická liečba hnilobná infekcia mäkkých tkanív spočíva v radikálnej chirurgickej liečbe. Disekcia tkanív sa začína intaktnou kožou, rez prechádza cez celú postihnutú oblasť a končí na hranici intaktných tkanív. Potom sa vykoná široká, dôkladná excízia postihnutých tkanív, bez ohľadu na rozsah defektu vzniknutého po chirurgickej liečbe.

Okraje rany sú široko oddelené, zostávajúce nepostihnuté kožné laloky sú obrátené a fixované na najbližšie oblasti kože.

Výsledná rana sa premyje pulzujúcim prúdom chlórhexidínu alebo dioxidínu a dôkladne sa vysuší s odstránením malých kúskov nekrotického tkaniva pomocou elektrickej odsávačky alebo iného vákuového prístroja.

Ďalšie ošetrenie rán sa vykonáva pomocou:

Frakčné zavlažovanie cez rúrky s roztokmi poskytujúcimi kyslík alebo roztokmi dioxidínu, metronidazolu;

Voľné balenie s gázovými tampónmi navlhčenými vo vode rozpustnou masťou (levamikol, levasin, dioxidin).

Po zastavení procesu a objavení sa granulácií sa často používa kožné štepenie výsledných defektov. V prípadoch, keď dôjde k celkovej lézii mäkkých tkanív segmentu končatiny, je potrebné ju amputovať.
Liečba anaeróbnej peritonitídy - operačná: laparotómia, sanitácia brušnej dutiny, drenáž.

Chirurgická liečba pacientov s anaeróbnymi pľúcnymi abscesmi sa vykonáva v prípadoch, keď je nedostatočná prirodzená drenáž cez bronchus alebo pri „zablokovaných“ abscesoch. Pri slabej prirodzenej drenáži je hlavnou metódou liečby sanačná bronchoskopia a mikrotracheostómia, aby sa do lézie dostali antiseptiká a antibiotiká.

Hlavní pôvodcovia neklostridiovej anaeróbnej infekcie (bakteroidy, koky, fuzobaktérie) sú veľmi citlivé na nasledujúce antibiotické bakteriálne liečivá: tienem, klindamycín (dalacín C), metronidazol, linkocín, tricanix (tinidazol) a dioxidín; majú priemernú citlivosť na cefalosporíny a chloramfenikol.
ANAERÓBNY (PLYNOVÝ) GANGRÉN -

Závažná infekcia rany s prevládajúcou léziou spojivového a svalového tkaniva spôsobená striktnými anaeróbmi (klostrídiami).

Primárna lokalizácia

1. Dolné končatiny – 70 %

2. Horné končatiny – 20 %

3. Ostatné časti tela – 10 %

Úmrtnosť počas Veľkej vlasteneckej vojny bola 50-60%.

Patogény: klostrídie: Cl.perfringens-50-90%; Cl. novi - 20-50%; Cl.septicum - 10-15%; ostatné klostrídie - 5-6%. Spolu s klostrídiami sa na vzniku plynovej gangrény môžu podieľať aj fakultatívne anaeróby, ako aj široká škála aeróbov.

Patogenéza. Inkubačná doba v 90% prípadov je 2-7 dní, v 10% - 8 alebo viac dní.

Faktory prispievajúce k rozvoju plynovej gangrény: mikrobiologické, lokálne, všeobecné:

1. Mikrobiálne asociácie

U 80-90% pacientov sa choroba vyvíja v dôsledku zavedenia 2 alebo viacerých typov anaeróbnych mikroorganizmov a 2-3 aeróbov.

2. Lokálne faktory prispievajúce k rozvoju gangrény

2.1. Hlboké slepé rany v oblasti silných svalových vrstiev sú obzvlášť nebezpečné - šrapnel.

2.2. Otvorené, najmä strelné zlomeniny.

2.3. Prítomnosť cudzích telies v rane (kusy oblečenia, obuvi, dreva atď.), kontaminácia pôdy.

2.4. Poškodenie hlavných ciev končatiny.

3. Zníženie odolnosti organizmu:

3.1. Akútne krvácanie.

3.2. Traumatický šok.

3.3. chronická anémia.

3.4. Hypovitaminóza.

3.5. Všeobecná hypotermia.

3.6. Alimentárne vyčerpanie.

Fázy toku procesu

1. Obmedzená plynová flegmóna (v kanáli rany a okolitých tkanivách).

2. Rozšírená plynová flegmóna (v rámci segmentu končatín a viac).

3. Plynová gangréna (začína na distálnych končatinách, šíri sa proximálnym smerom).

4. Sepsa (zvyčajne v dôsledku aeróbnych alebo fakultatívnych anaeróbnych mikroorganizmov).

Klinika obmedzenej plynovej flegmóny

1. Duševné vzrušenie, silná slabosť, slabosť na pozadí subfebrilnej teploty.

2. Trhavé bolesti v rane po určitom období ich vymiznutia (sedácia).

3. Opuch, rýchlo postupujúci v oblasti rany, pocit tesnosti priloženého obväzu.

4. Ťažká tachykardia (110-120 bpm), dýchavičnosť.

5. Pri revízii rany je špinavý sivý povlak; malý výtok, farba mäsových šupiek; opuch okrajov rany; nepríjemný, niekedy sladko-sladký zápach. Iné príznaky akút hnisavý zápal(hyperémia kože, lokálne zvýšenie teploty) chýbajú.

6. Symptóm krepitu v tkanivách obklopujúcich kanál rany je určený palpáciou (druh chrumkania, škrípanie vzduchových bublín).

7. pozitívny príznak Melnikova (príznak ligatúry): hodvábna niť obviazaná okolo končatiny v blízkosti rany sa po 1-2 hodinách v dôsledku rýchlo progresívneho edému a zväčšenia objemu končatiny ponorí do edematóznej kože.

8. Stredná leukocytóza s posunom doľava

Klinika rozšírenej plynovej flegmóny

1. Stav pacienta je ťažký, vysoká horúčka, nespavosť, nepokoj, dýchavičnosť.

2. Bolesti praskavého charakteru sa zintenzívňujú, šíria sa po končatine v proximálne smerom od rany.

3. Bledosť kože s ikterickým alebo zemitým odtieňom.

4. Krvný tlak je znížený, pulz je 120-130 úderov. za minútu, slabá náplň.

5. Ostrý opuch končatiny. Koža postihnutej končatiny je bledá, s modrastým vzorom priesvitných žiliek, miestami pľuzgieriky, so seróznym alebo serózno-hemoragickým obsahom.

6. Kontrola rany: jej okraje vydutia (vybočia) nad povrch kože; výtok nie je hojný, krvavo-špinavej farby, veľmi často páchnuceho zápachu.

7. Palpácia je určená rozšíreným krepitom (prítomnosť plynu v tkanivách).

8. Rádiologicky (na obrázkoch) sa zisťujú bubliny plynu v tkanivách umiestnených ďaleko od rany vo forme reťaze.

9. Vysoká leukocytóza s posunom doľava, toxická zrnitosť neutrofilov, anémia.

Klinické štádium plynovej gangrény

1. Stav pacienta je ťažký alebo mimoriadne ťažký. Vedomie je inhibované, delírium, motorický nepokoj, vysoká horúčka, ťažká dýchavičnosť, znížená diuréza (oligúria).

2. Bolesť je intenzívna v celej končatine, najmä však v distálnych častiach (prsty, chodidlo).

3. Koža je bledá so zemitým odtieňom, zaostrené črty tváre, jazyk je suchý, pokrytý hnedým povlakom.

4. Krvný tlak je znížený, pulz je 120-140 úderov. za minútu, slabá náplň.

5. Koža postihnutej končatiny je bledá, niekedy s modrastým alebo hnedým odtieňom. Silný edém, objem postihnutej končatiny je 3-4 krát väčší ako u zdravej, na koži v postihnutej oblasti sú pľuzgiere s hemoragickým alebo hnedým obsahom.

6. Končatina je studená, najmä v distálnych úsekoch; na určitej úrovni nie je žiadna citlivosť; výrazné porušenia aktívnych pohybov; pulzácia ciev na periférii chýba. Všetky tieto 4 príznaky naznačujú gangrénu končatiny.

7. Rana je bez života, poškodené svaly vystupujú z rany, ich farba je sivohnedá („špinavá“), výtok je krvavo-tmavej farby, nepríjemný, niekedy páchnuci zápach.

8. Palpácia a röntgenové vyšetrenie určili rozšírenú akumuláciu plynov v tkanivách postihnutej končatiny.

V závislosti od povahy mikróbov a reaktivity organizmu sa vyskytujú tieto formy anaeróbnej infekcie:

edematózna
zmiešané
emfyzematózna
Nekrotické
Flegmatik
Topenie tkaniva

Vyššie uvedené formy plynovej gangrény odrážajú miestne znaky priebehu procesu.

Prevencia anaeróbnej gangrény

Včasná adekvátna chirurgická liečba otvorených poranení, široká drenáž rany tubulárnymi drénmi a prietoková laváž (permanentná alebo frakčná) roztokmi dodávajúcimi kyslík (oxidačné činidlá: manganistan draselný, peroxid vodíka). Imobilizácia.
Úvod veľké dávky antibiotiká: thienam (1,5-2,0 g denne), penicilín (3-5 miliónov jednotiek 6-krát denne), polosyntetické penicilíny (ampicilín, oxacilín, ampioks - do 6-8 g); linkomycín (1,8 - 2,0 g).
Zavedenie polyvalentného antigangrenózneho séra, profylaktická dávka 30 tisíc IU (10 tisíc jednotiek proti Cl. Perfringens, Cl. Novi, Cl. Septicum).
Bakteriofág anaeróbny 100 ml. zriedi sa 100 ml. 0,5% roztok novokaínu, vykonáva sa infiltrácia tkanív okolo rany.

Liečba anaeróbnej plynovej gangrény

1. Chirurgická liečba je určená štádiom procesu.

1.1. S obmedzeným plynovým flegmónom - široká disekcia rany s excíziou všetkých neživotaschopných tkanív, ak je to potrebné, urobia sa protiotvory. Drenáž: tubulárna drenáž, kontinuálna prietoková irigácia rany roztokmi uvoľňujúcimi kyslík (manganistan draselný 1:1000; roztok peroxidu vodíka 1-2%). Imobilizácia.

1.2. S rozšíreným plynovým flegmónom - širokou disekciou rany s excíziou všetkých neživotaschopných tkanív; pásiková disekcia tkanív končatín s fasciotómiou v rámci postihnutého segmentu. Drenáž: tubulárna drenáž, kontinuálna prietoková irigácia rany roztokmi uvoľňujúcimi kyslík. Imobilizácia.

1.3. V štádiu gangrény - amputácia končatiny, ak je to možné, v rámci zdravých tkanív. Amputácia sa vykonáva bez turniketu. Primárne stehy sa nikdy neumiestňujú. Drenáž rany sa vykonáva rovnakým spôsobom ako pri flegmóne.

Pri amputácii na úrovni pochybných tkanív sa robí pásiková disekcia mäkkých tkanív pahýľa amputovanej končatiny, drenáž rúrkovými drenážmi s kontinuálnou irigáciou roztokmi uvoľňujúcimi kyslík. Imobilizácia.

2. Špecifická liečba

2.1. Antibiotiká intravenózne a intramuskulárne: penicilín 40-60 miliónov jednotiek. za deň; polosyntetické penicilíny (ampicilín, oxacilín, ampioky) do 8-10 g denne; linkomycín 2,0-2,4 g denne.

2.2. Polyvalentné antigangrénové sérum 5-6 profylaktických dávok.

2.3. Antigangrenózny bakteriofág 100-150 ml sa zriedi 400-500 ml fyziologického roztoku chloridu sodného, pomaly sa injikuje intravenózne kvapkaním.

3. Oxybaroterapia (HBO - hyperbarická oxygenácia): opakované sedenia v tlakovej komore s kyslíkom pri tlaku 2,5-3,0 atmosfér.

4. Symptomatická terapia vrátane detoxikačného systému.

tetanus (tetanus)
Akútna závažná špecifická infekcia rany spôsobená tetanovým bacilom (Cl. tetani).

Ročne na svete tetanusom trpí 1,5-1,7 milióna ľudí, približne 1,0 milióna ľudí zomrie. Úmrtnosť sa pohybuje od 30 do 45%, u starších ľudí dosahuje 60-70% a u novorodencov - 90-95%.

Etiológia- tetanová tyčinka; je málo pohyblivý, tvorí spóry, ktoré sú veľmi odolné voči vplyvom vonkajšieho prostredia. Saprofyt za normálnych podmienok žije v črevách zvierat (100%) a ľudí (20-30%). Pôdy hnojené maštaľným hnojom sú mimoriadne nebezpečné ako zdroj infekcie, pretože 100% obsahuje tetanový bacil (spóry). Zdá sa, že táto okolnosť môže vysvetliť významný výskyt tetanu u vidieckych obyvateľov (75%).

Patogenéza. Choroba sa môže vyvinúť iba vtedy, keď sa bacil zavedie do tkanív a ak sa vytvoria anaeróbne podmienky.

V procese rozmnožovania za anaeróbnych podmienok uvoľňuje tetanový bacil silný exotoxín pozostávajúci z dvoch frakcií: tetanospazmín- vyvolávanie typického kŕčovitého obrazu tetanu a tetanolyzín, ktorý spôsobuje hemolýzu erytrocytov a inhibuje fagocytózu. teda klinický obraz Tetanus nespôsobujú mikroorganizmy, ale ich toxíny vstupujúce do krvi a centrálneho nervového systému.

Samotný tetanospazmín nespôsobuje priamo kŕčovú zložku, ale väzbou na nervové tkanivo blokuje inhibičný účinok interneurónov. Odstraňuje teda všetky typy inhibičnej regulácie a blokuje diferenciálnu funkciu centrálnych neurónov. Za týchto podmienok, vplyvom nešpecifického stimulu alebo spontánne, dochádza v motorických neurónoch k excitácii, ktorá vo forme impulzov inej povahy prichádza do priečne pruhovaných svalov. To spôsobuje ich stuhnutosť, rozvoj klonických a tonických kŕčov.

V dôsledku porúch látkovej premeny a termoregulácie vznikajú a postupujú v organizme poruchy dýchania, hypoxia a acidóza.

Patologické zmeny s tetanom nemajú špecifické znaky.

Klasifikácia v závislosti od mechanizmu prieniku mikroorganizmu a výskytu tetanu.

1. Rana. 2. Po spálení. 3. Popôrodné obdobie. 4 Novorodenecký tetanus. 5. Pooperačné. 6. Pri ochoreniach sprevádzaných deštrukciou hrubého čreva.

Klinická klasifikácia

1. Bežný tetanus

1.1. Predovšetkým všeobecné. 1.2. Smerom nadol bežné. 1.3. Vzostupný generál.

2. Lokálny tetanus (očkované a zriedkavé formy).

U ľudí choroba spravidla prebieha podľa typu všeobecného tetanu.

V závislosti od závažnosti prúdu sa rozlišujú tieto formy:

1) veľmi závažná, 2) závažná, 3) stredná, 4) mierna.

Všeobecná tetanová klinika

Inkubačná doba je najčastejšie 5-15 dní, avšak rozvoj ochorenia je možný 30 dní po úraze a aj neskôr. Čím kratší inkubačná doba, čím je tetanus závažnejší.

POLIKLINIKA tetanus u neočkovaných alebo očkovaných, ale pred viac ako 10 rokmi, je veľmi typický. N.I. Bereznyagovsky napísal: "Kto raz pozoroval takúto chorobu, nikdy nezabudne na klinický obraz tetanu."

Rozlišujte medzi počiatočným obdobím, vrcholným obdobím a obdobím zotavenia.

Počiatočné obdobie (skoré príznaky tetanus): slabosť, slabosť, podráždenosť, ťažkosti s otváraním úst a prehĺtaním, bolesť svalov, nadmerné potenie, horúčka, ťažká tachykardia, svalové zášklby v oblasti rany, zadržiavanie stolice, močenie. Počiatočné obdobie trvá od 1 do 6 dní. Trvanie počiatočného obdobia určuje závažnosť priebehu tetanu, čím je toto obdobie kratšie, tým je tetanus závažnejší a úmrtnosť vyššia.

vrcholné obdobie- jasné príznaky tetanu. Na pozadí vyššie uvedených symptómov sa objavujú: sardonický úsmev - tonické sťahovanie mimických svalov vytvára vzhľad úsmevu, ale v očiach je bolestivý výraz; zvýšený svalový tonus vrátane brucha v tvare dosky; klonické a tonické lokálne a potom generalizované kŕče. U ľudí sa celkový tetanus vyskytuje najčastejšie v zostupnej forme: trizmus žuvacích svalov, stuhnutosť šije (výrazné zvýšenie tonusu svalov šije), horné končatiny, trup, dolné končatiny. Generalizované tonické kŕče spôsobujú opistotonus: vyklenutie tela pacienta vpredu (prevaha sily extenzorov) a pacient sa dotýka lôžka chrbtom hlavy, pätami a lakťami. Ak je možné počas tonických kŕčov držať päsť pod chrbtom pacienta, naznačuje to prítomnosť opistotonu (GN Tsibulyak).

Najdôležitejšou poruchou spojenou s konvulzívnou zložkou je zlyhanie dýchania, pretože medzirebrové svaly a bránica sú tonicky stiahnuté, čo často vedie k apnoe (zastavenie dýchania).

Tonické kŕče sú také intenzívne, že pacienti stonajú, plačú od bolesti. Niekedy sa v dôsledku svalovej kontrakcie vyvinú avulzné zlomeniny, svalové ruptúry. Vrcholové obdobie ochorenia pokračuje až do konca druhého - začiatku tretieho týždňa.

obdobie rekonvalescencie charakterizované postupným vyblednutím kŕčov a znížením svalového tonusu. Vzhľadom na prítomnosť rozvinutých komplikácií je obnova parametrov homeostázy veľmi pomalá.

lokálny tetanus zriedkavý jav, vzniká v prípadoch, keď sa do rany dostane malé množstvo tetanového bacila a rana obsahuje malé množstvo nekrotického tkaniva, alebo keď má pacient pomerne intenzívnu imunitu.

Klinicky sa lokálny tetanus prejavuje zvýšením svalového tonusu, niekedy aj lokálnymi kŕčmi, častejšie klonického charakteru, lokalizovanými najmä v blízkosti vstupnej brány infekcie. charakteristický pohľad lokálny tetanus je tvárový paralytický tetanus ("tvárová tetanová ruža"), ktorý sa vyskytuje pri jednostrannej alebo obojstrannej kontrakcii tvárových a žuvacích svalov. Lokálny tetanus nie je sprevádzaný endotoxikózou a horúčkou: choroba rýchlo prechádza (3-5 dní), ale kedykoľvek sa môže zmeniť na generalizované kŕče.

Hlavné príčiny úmrtí na tetanus

1. Porucha vonkajšieho dýchania – asfyxia.

2. Zastavenie srdca (asystólia) alebo kardiovaskulárne zlyhanie.

3. Metabolické vyčerpanie.

4. Pľúcne komplikácie (pneumónia, atelektáza, absces, gangréna pľúc).

Zásady liečby

Liečba pacientov s tetanom sa vykonáva na jednotkách intenzívnej starostlivosti; preprava sa vykonáva v špecializovanom aute v sprievode resuscitátora alebo anestéziológa.

Nasledujúce úlohy sa riešia v nemocnici

1. ZASTAVTE KRVI TOXICU

Na tieto účely sa vykonávajú tieto činnosti:

V anestézii sa vykonáva chirurgická liečba rany (široká disekcia s excíziou nekrotických tkanív);

Drenáž rany rúrkovými drenážmi s tečúcimi irigačnými roztokmi, ktoré dávajú kyslík;

Imobilizácia končatiny;

Zavedenie antibiotík intravenózne, intramuskulárne: penicilín (40-60 miliónov jednotiek denne), polosyntetické penicilíny (ampicilín, oxacilín, ampiox - 8-10 g denne), linkomycín (2,0-2,4 g denne);

HBO (hyperbarická oxygenácia) - sedenia kyslíkovej terapie v tlakovej komore pod tlakom 2,5-3,0 atmosfér.

2. Neutralizujte toxín cirkulujúci v krvi, lymfe, intersticiálnej tekutine (nie je možné neutralizovať toxín spojený s nervovým tkanivom).

Na neutralizáciu toxínu sa používajú rôzne lieky.

2.1. Antitetanové sérum (PSS) - konské imunitné sérum sa podáva 100 000 IU v prvý deň liečby a potom 50 000 IU počas 2 dní intramuskulárne, veľmi zriedkavo intravenózne. V závažných prípadoch sa celková dávka PSS zvyšuje na 300 tisíc IU.

2.2. Imunoglobulínový ľudský tetanový toxoid (CHPS) sa podáva intramuskulárne alebo intravenózne 30-40 tisíc IU.

Adsorbovaný tetanový toxoid 1,0 ml (20 EU) sa podáva intramuskulárne, 3-krát denne. Anatoxín, ktorý konkuruje tetanospazmínu, ho môže teoreticky vytlačiť z nervového tkaniva.

3. Odstráňte (zastavte) kŕčovú zložku

Na liečbu konvulzívnej zložky sa používa anestézia (hydroxybutyrát sodný, neuroleptanalgézia, tiopental sodný) a zavedenie nedepolarizujúcich myorelaxancií s mechanickou ventiláciou. Pri ťažkej dlhotrvajúcej konvulzívnej kríze pacienti podstupujú tracheostómiu, ktorá výrazne znižuje pravdepodobnosť vzniku zlyhanie pľúc a pľúcne komplikácie.

Pri miernom priebehu tetanu je možné použiť neuroleptiká(chlórpromazín 2,5% - 2 ml intramuskulárne 3-krát denne), trankvilizéry(Relanium 0,5% - 4-6 ml intramuskulárne 3-krát denne), tabletky na spanie(Barbamil 10% - 5 ml intravenózne 2x denne, chloralhydrát 2% - 100 ml v klystíre).

4. Korekcia funkcie kardiovaskulárneho systému.

5. Prevencia komplikácií, najmä pľúcnych (sanácia ústnej dutiny, bronchiálneho stromu, podávanie antibiotík), starostlivá starostlivosť.

6. Zabezpečenie energetických potrieb, korekcia vodnej a elektrolytovej bilancie. Doplnenie nákladov na energiu, straty tekutín a elektrolytov sa uskutočňuje parenterálnym a enterálnym (v prípade potreby sondou) podávaním proteínových a energetických substrátov, tekutín a elektrolytov.

Prevencia tetanu

1. Nešpecializovaná prevencia

1.1. Základom nešpecifickej profylaxie je primárne chirurgické ošetrenie rany.

2. S e c i f i c e

2.1. aktívna imunizácia.

DETI A MLÁDEŽ

1. Adsorbovaný toxoid pertussis-difteria-tetanus (DTP) od troch mesiacov trikrát s intervalom 1,5 mesiaca. Revakcinácia po 1,5-2 rokoch.

2. Adsorbovaný toxoid záškrtu a tetanu (ADS) - vo veku šesť a jedenásť rokov.

3. Adsorbovaný tetanový toxoid (TA) (1 ml TA obsahuje 20 jednotiek). tetanový toxoid- EÚ) - vo veku 16 rokov.

Takáto imunizácia zabezpečuje udržanie intenzívnej imunity proti tetanu (antitoxín v krvnom sére je viac ako 0,1 IU/ml) do 25. roku života.

A d u s t

AS sa podáva intramuskulárne - 0,5 ml; po 30-40 dňoch sa intramuskulárne znovu zavedie AS - 0,5 ml, vakcinácia je dokončená.

Prvá revakcinácia sa vykonáva po 9-12 mesiacoch: AC - 0,5 ml; opakované preočkovania - každých 5-10 rokov: AC - 0,5 ml intramuskulárne.

S týmto systémom imunizácie sa intenzívna imunita proti tetanu udržiava počas celého života.

2.2. Pasívna imunizácia

2.2.1. Antitetanové sérum (PSS - kôň) 3000 AE tvorí pasívnu imunitu na 2-3 týždne.

PSS sa podáva subkutánne, ale predbežne sa vyšetruje citlivosť tela na cudzorodý proteín, ktorý je v sére. Na tento účel sa intradermálne injikuje 0,1-0,2 PSS zriedeného 100-krát. V prípade negatívneho testu (kontrola po 30-40 minútach) sa subkutánne vstrekne 0,1 ml neriedeného séra a po 30-40 minútach pri absencii celkovej alergickej reakcie zvyšok množstva PSS s obsahom 3000 AU ( obsah jednej ampulky) sa vstrekne.

S pozitívnym intradermálny test desenzibilizácia tela sa vykonáva rovnakým PSS, zriedeným 100-krát. Subkutánne podané postupne 0,5, 2,0 a 5,0 ml zriedeného PSS v intervale 30-40 minút. Po poslednej dávke zriedeného séra sa po 30 minútach subkutánne injikuje 0,1 ml neriedeného PSS; po 40-60 minútach, pri absencii známok alergickej reakcie, sa subkutánne injikuje zvyšok neriedeného séra obsahujúceho 3000 AU.

2.2.2. CHPS (ľudský imunoglobulín proti tetanu) v dávke 250-1000 IU podaný subkutánne vytvára pasívnu imunitu na 30 dní. Zároveň je to možné alergické reakcie, ktoré sú zvyčajne zastavené zavedením antihistaminík a kortikosteroidov.

2.3. Aktívno-pasívna imunizácia

Pri prijatí pacientov s otvorenými poraneniami je potrebné presne určiť načasovanie očkovania a preočkovania a stanoviť hladinu antitoxínu v krvnom sére.

2.3.1. Zaočkovaným dospelým (včas zaočkovaným a preočkovaným) a všetkým deťom s otvorenými poraneniami sa subkutánne aplikuje 0,5 ml AS.

2.3.2. Neočkovaní dospelí a očkovaní, ale ak po:

Očkovanie prešlo viac ako 2 roky;

Revakcinácia uplynula viac ako 5 rokov;

Opakované preočkovanie uplynulo viac ako 10 rokov;

je potrebné podať subkutánne 1,0 ml AS a ďalšiu injekčnú striekačku do inej časti tela subkutánne s ICHPS 250-1000 IU alebo 3000 PSS.

Neočkovaní po 30 dňoch musíte podať subkutánne 0,5 ml AS.

Pri opakovaných otvorených poraneniach do 20 dní po imunizácii sa nepodávajú žiadne imúnne prípravky. Pri otvorených poraneniach, ku ktorým došlo v období 20 dní až 2 rokov po predchádzajúcej imunizácii, sa pacientom podáva subkutánne len 0,5 ml AS.

2.4. Výber prostriedku špecifickej profylaxie tetanu v závislosti od aktuálnej hladiny tetanového antitoxínu v krvi pacienta.

Pri príjme ranených do nemocnice je jednou z metód kvantifikácia tetanový antitoxín, vyšetriť jeho hladinu v krvnom sére (IU v 1 ml séra).

2.4.1. Pri koncentrácii antitoxínu rovnajúcej sa alebo vyššej ako 0,1 IU / ml sa obeti nepodáva špecifická profylaxia tetanu (pacienti kategórie A).

2.4.2. Ak je titer antitoxínu v rozmedzí 0,01 až 0,1 IU / ml, pacientovi sa zobrazí iba revakcinačná dávka AS - 0,5 ml (pacienti kategórie B).

2.4.3. Ak je titer antitoxínu nižší ako 0,01 IU / ml (pacienti kategórie B), potom je potrebné vykonať aktívnu pasívnu profylaxiu: AC - 1,0 ml (20 EU) subkutánne; a potom ďalšou injekčnou striekačkou do inej časti tela - ľudský tetanový imunoglobulín (ITI) - 250-1000 IU alebo PSS - 3000 IU (podľa vyššie opísanej metódy).

Na 4. deň po očkovaní sa u všetkých pacientov kategórie B uskutoční kontrolné stanovenie titra tetanového antitoxínu v krvnom sére. V prípadoch, keď je hladina antitoxínu nižšia ako 0,01 IU/ml, sa pacientom okamžite injekčne podá 250-1000 IU ICHPS alebo 3000 IU PSS.

INDIKÁCIE PRE URGENTNÚ IMUNIZÁCIU
1. Otvorené mechanické poškodenie

2. Uhryznutie

3. Popáleniny, omrzliny (II.-IV. stupeň)

4. Trestné prerušenie tehotenstva

5. Dekubity, nekróza, gangréna, trofické vredy

6. Operácie spojené s otvorením lúmenu hrubého čreva

7. Rozsiahle hematómy podstupujúce punkciu alebo otvorenie.

Imunizácia pacientov s touto patológiou sa uskutočňuje v súlade s uvedenými princípmi aktívnej pasívnej imunizácie.

Anaeróbna infekcia v chirurgii

1. Historické pozadie

2. Informácie o etiológii a patogenéze

3. Klinické údaje

4. Diagnostika (bakteriologická, GLC)

5. Liečba

6. Záver

V roku 1952 Ambroise Pare prvýkrát opísal anaeróbnu infekciu a nazval ju nemocničnou gangrénou. V domácej literatúre N.I. Pirogov podrobne opísal svoj klinický obraz. Synonymá pre výraz "anaeróbna infekcia" sú: plynová gangréna, anaeróbna gangréna, nemocničná gangréna, modrý alebo bronzový hrnček, antonský oheň atď. Mimochodom, slávny literárny hrdina Bazarov, súdiac podľa popisu, zomrel práve na anaeróbnu gangrénu. Podľa nedávnych štúdií publikovaných v časopise "Clinical Surgery" v roku 1987 zomrel 1 A.S. Pushkin aj na infekciu plynom v dôsledku strelného poranenia s rozdrvením pravej bedrovej a krížovej kosti a poškodením veľkého množstva svalov.

Podľa moderných konceptov zaujímajú anaeróby a ich asociácie s aeróbmi jedno z popredných miest v ľudskej infekčnej patológii. Donedávna bol jedným z najpálčivejších problémov boj so zlatým stafylokokom. Postupom času sa odhalila úloha gramnegatívnej oportúnnej mikroflóry. Hnisy spôsobené anaeróbno-aeróbnou mikroflórou si vyžadujú mierne odlišné prístupy. Prísne anaeróby sú konvenčnými bakteriologickými metódami nepolapiteľné, lekári ich poznajú málo. Bez zohľadnenia anaeróbov sa etiologická diagnóza stáva nepresnou, skreslenou a objavuje sa veľká skupina neregistrovaných infekcií. Takže bez zohľadnenia výsevu materiálu z rán na špeciálnych médiách sa vysieva najmä Staphylococcus aureus / asi 70% /, pričom jeho skutočná frekvencia je asi 4%.

Odkedy Louis Pasteur publikoval materiály venované štúdiu anaeróbnych mikroorganizmov, uplynulo viac ako storočie a štvrť. Vznikol na konci devätnásteho storočia. klinická mikrobiológia sa zrodila rovnako ako mikrobiológia aeróbov a anaeróbov. Na začiatku dvadsiateho storočia. choroby spôsobené anaeróbmi boli rozdelené do samostatnej sekcie, ktorá zahŕňala 3 skupiny chorôb. Najväčšie z nich boli „banálne“ purulentno-hnilobné procesy. 2. skupinu podľa charakteristiky patogénov a kliník predstavovali tetanus a botulizmus. 3. skupina združovala klostrídiové / plynové / gangrény mäkkých tkanív, ktoré sa potom v priebehu mnohých desaťročí postupne stali dominantnou formou anaeróbnych lézií z pohľadu lekárov. A rozsiahle skúsenosti z 1. a 2. svetovej vojny upevnili túto, vo všeobecnosti, chybnú pozíciu. Teraz, keď sa diskutuje o anaeróbnych infekciách, v predstavách lekárov, kŕmených súčasnými učebnicami a usmerneniami, dochádza k plynatej gangréne spôsobenej anaeróbnymi grampozitívnymi tyčinkami: Clostridium perfringens, Clostridium edematens, Clostridium septicum, Clostridium sporogenes atď. Extrémna závažnosť Samozrejme, rozsah nekrotických zmien sa pripisuje tejto klostridiovej infekcii, tvorbe plynu a vysokej letalite.

V skutočnosti klostrídie tvoria len veľmi malú časť anaeróbov nachádzajúcich sa u ľudí (asi 5 %/). Zároveň existuje oveľa väčšia skupina anaeróbov patogénnych pre človeka, ktoré netvoria spóry. Spomedzi nich majú najväčší klinický význam zástupcovia rodov Bacteroides, Fusobacterium (gram-negatívne tyčinky), Peptococcus & Peptostreptococcus (gram-pozitívne koky), Enterobacterium, Vellonella, Actinomyces (gram-pozitívne tyčinky) atď.

Choroby, ktoré spôsobujú, sa často označujú ako neklostridiové anaeróbne infekcie. Hneď treba povedať, že pacienti s týmito infekciami nie sú vzácni a často nemajú žiadnu klinickú jedinečnosť. Predstavujú väčšinu každodenných chirurgických infekcií a môžu byť charakterizované prevažne lokálnymi prejavmi a benígnym priebehom, alebo môžu mať kliniku ťažkých procesov s nepriaznivou prognózou.

Úloha anaeróbov vo výskyte širokého spektra chirurgických infekcií bola doteraz v ruskej literatúre málo dotknutá. Je to spôsobené ťažkosťami pri práci s anaeróbmi. Skúsenosti ukazujú, že väčšina infekcií, ktoré sa vyskytujú za účasti anaeróbov, nie sú monomikrobiálne. Najčastejšie sú spôsobené kombináciou anaeróbov s aeróbmi. Prevaha anaeróbnej mikroflóry sa stáva celkom pochopiteľnou, ak si spomenieme, že mikroorganizmy patria k najstarším živým bytostiam a objavili sa už v časoch, keď bola zemská atmosféra zbavená kyslíka. Preto bol anaeróbny metabolizmus po dlhú dobu jediným možným. Väčšina mikroorganizmov sú fakultatívne a stredne obligátne anaeróby.

PREVALENTNOSŤ PATOGÉNNYCH ANAERÓBOV

Anaeróbne mikroorganizmy tvoria prevažnú väčšinu normálnej mikroflóry ľudského tela. Koža je osídlená anaeróbmi desaťkrát viac ako aeróbmi. Hlavným biotopom anaeróbov je tráviaci trakt, kde nie sú žiadne sterilné časti. Flóra v ústach je z 99 % anaeróbna, čo je blízko k hrubému črevu. Hrubé črevo je hlavným biotopom anaeróbov kvôli nedostatku kyslíka a veľmi nízkemu redoxnému potenciálu /-250 mV/. Obsah čreva na 20-405 pozostáva z mikroorganizmov. Z nich je 975 ťažkých anaeróbov. Podiel Escherichia coli je na rozdiel od všeobecného presvedčenia len 0,1-0,45.

PATOGENÉZA INFEKCIÍ

Ako hlavné podmienky pre život nespórových anaeróbov sú potrebné: 1. Negatívny redoxný potenciál prostredia / Tento potenciál alebo redoxný potenciál určuje alebo tvorí súčet všetkých redoxných procesov, prebiehajúcich reakcií. v danom tkanive, prostredí. V prítomnosti krvi výrazne klesá, preto je zrejmé, že prítomnosť krvi v brušnej dutine v prítomnosti infekcie je veľmi nebezpečným faktorom.

2. Bezkyslíková atmosféra.

3. Prítomnosť rastových faktorov. Napríklad pri diabetes mellitus je PO2 v mäkkých tkanivách 405 pod normálom. Redoxný potenciál zdravého tkaniva je asi +150 mV, zatiaľ čo v odumretom tkanive a abscesoch je to asi -150 mV. Okrem toho aeróby sponzorujú anaeróbov / prispievajú k vytvoreniu prostredia bez kyslíka /.

PATOGENICKÉ FAKTORY

1. Špecifické toxické látky.

2. Enzýmy

3. Antigény.

Anaeróbna heparináza prispieva k výskytu tromboflebitídy. Kapsula anaeróbov prudko zvyšuje ich virulenciu a dokonca ich posúva na 1. miesto v asociáciách. Faktory choroby majú svoje vlastné charakteristické črty. Choroby, ktoré spôsobujú, majú množstvo patogenetických znakov.

PODIEL ANAERÓBOV V MIKROBIÁLNEJ KRAJINE CHIRURGIE

INFEKCIE

Najväčší podiel anaeróbnych infekcií v tých oblastiach, kde sú anaeróby bežnejšie. Sú to: 1. Chirurgia tráviaceho traktu

2. Maxilofaciálna chirurgia. 3. Neurochirurgia 4. Ochorenia ORL

5. Gynekológia 6. Infekcie mäkkých tkanív.

Napríklad: mozgové abscesy – anaeróby v 60 %, flegmóna krku v 100 %. Aspiračná pneumónia - 93%. Abscesy pľúc - 100%. Abscesy v brušnej dutine - 90% Appendikulárna peritonitída - 96% Gynekologické infekcie - 100% Abscesy mäkkých tkanív - 60%.

KLINICKÉ VLASTNOSTI ANAERÓBNYCH INFEKCIÍ

Bez ohľadu na lokalizáciu zamerania existujú bežné a veľmi charakteristické klinické príznaky infekčné procesy vyskytujúce sa za účasti anaeróbov. Mnoho klinických príznakov tohto typu infekcie sa vysvetľuje zvláštnosťami metabolizmu anaeróbov, konkrétne hnilobnou povahou lézie, tvorbou plynu. Je známe, že hniloba je proces anaeróbnej oxidácie tkanivového substrátu.

Najstálejší príznak: nepríjemný, hnilobný zápach exsudátu. Bol známy už koncom 19. storočia. ale v dôsledku aeróbneho posunu v klinickej mikrobiológii v priebehu rokov sa tento symptóm pripisuje Escherichia coli. V skutočnosti nie všetky anaeróby tvoria nepríjemne zapáchajúce látky a absencia tejto vlastnosti nám zatiaľ neumožňuje úplne odmietnuť prítomnosť anaeróbov. Na druhej strane, smrad vždy naznačuje jeho anaeróbny pôvod.

2. znakom anaeróbneho poškodenia je jeho hnilobný charakter.

Lézie obsahujú odumreté tkanivo sivej, šedozelenej farby.

3. znak - farba exsudátu - šedozelená, hnedá.

Farba je heterogénna, obsahuje kvapôčky tuku. Hnis je tekutý, často difúzne impregnuje zapálené tkanivá. Zatiaľ čo pri aeróbnom hnisaní je hnis hustý, farba je jednotná, tmavožltá, bez zápachu. Treba poznamenať, že charakteristické znaky určitých infekcií sa jasnejšie prejavujú v počiatočných štádiách ochorenia.

4. znak - tvorba plynu.

Vzhľadom na to, že pri anaeróbnom metabolizme sa uvoľňuje vo vode slabo rozpustný vodík, dusík a metán. Tvorba plynu môže byť v 3 verziách:

a/ emfyzém mäkkých tkanív - krepitus. Tento príznak nie je bežný.

b/ RTG stanovená hladina na hranici plyn-kvapalina v abscese.

Väčšina anaeróbnych infekcií je endogénnych, preto ich klinický znak - blízkosť prirodzených biotopov anaeróbov - zh.k.t., vdp, pohlavné orgány. Zvyčajne je možné vysledovať nielen blízkosť ložísk k slizniciam, ale aj poškodenie týchto membrán.

Typický je aj výskyt zmiešaných infekcií v miestach uhryznutia zvieratami a ľuďmi, ako aj na ruke po údere do zubov.

Podozrenie na anaeróbne infekcie by malo byť vtedy, keď patogén nemožno izolovať konvenčnými metódami alebo keď počet izolovaných baktérií nezodpovedá tomu, čo je vidieť pod mikroskopom.

Ak má pacient dva alebo viac opísaných príznakov, potom by účasť anaeróbov v procese nemala byť spochybňovaná. Bakteriologické údaje len objasňujú zloženie patogénov. Treba si uvedomiť ešte jednu dôležitú okolnosť.

Blízkosť ložísk infekcie k slizniciam ich robí skrytými. Preto vonkajšie prejavy ochorenia často nezodpovedajú rozsahu lézie do hĺbky a všeobecným znakom ochorenia. Klinicky je anaeróbny flegmón mäkkých tkanív flegmóna, ktorej závažnosť a priebeh do značnej miery závisí od objemu postihnutých tkanív. Infekcia môže byť prevažne lokalizovaná v

1. podkožné tkanivo,

2. fascia,

3. svaly,

4. narazili na tieto štruktúry súčasne.

Pri poškodení podkožia je koža nad touto oblasťou zvyčajne málo zmenená. Existuje jeho hustý edém a hyperémia bez jasného ohraničenia. Relatívne malá zmena na koži neodráža skutočný rozsah poškodenia podkladových tkanív. Patologický proces sa môže rozšíriť ďaleko za primárne zameranie. Tukové tkanivo sa javí ako ohniská topenia šedo-špinavej farby, exsudát je hnedý, často s nepríjemným zápachom, voľne stekajúci do rany. Prítomnosť hustej infiltrácie podkožného tkaniva a oblastí stmavnutia alebo nekrózy kože v dôsledku trombózy malých ciev naznačuje prechod procesu na fasciu. Prítomnosť v rane roztavených, šedo-špinavých oblastí nekroticky zmenenej fascie, hnedého exsudátu umožňuje považovať diagnózu neklostridiovej infekcie za nepochybnú. Možno kombinovaná lézia podkožného tkaniva, fascie a svalov. V tomto prípade proces často ďaleko presahuje hranice primárneho zamerania. Svaly sú nudné, varené, nasýtené serózno-hemoragickým exsudátom.

Táto forma neklostridiovej infekcie sa výrazne líši od klostridiovej myonekrózy, kedy dochádza k akútnemu nástupu, ťažkej toxémii, plynatosti v tkanivách a bolesti v postihnutej oblasti. Zároveň sú svaly opuchnuté, matné, pri dotyku sa rozpadajú, bez krvi. Mierny hnedý exsudát s nepríjemným zápachom. Podkožné tkanivo robí málo. Kožná nekróza sa zvyčajne nevyskytuje. Je potrebné zdôrazniť, že v prítomnosti neklostridiálnej infekcie rany je takmer vždy výrazná a kombinovaná lézia kože, podkožného tkaniva, fascie a svalov. V procese obmedzenom iba na oblasť rany, spoločné znaky ochorenie je zvyčajne mierne. Celková slabosť, niekedy bolesť v oblasti rany, subfebrilný stav. V mnohých prípadoch je však anaeróbna neklostridiová infekcia akútna a šíri sa pomerne rýchlo. V tomto prípade dochádza k výraznej intoxikácii.

Morfologická diferenciálna diagnostika klostrídiových a neklostridiových infekcií je založená na neprítomnosti plynových bublín v nich, menšej závažnosti nekrotizujúcej myozitídy a prevahe séro-leukocytovej infekcie podkožného tkaniva. Prítomnosť početných mikroabscesov naznačuje pridanie aeróbnej infekcie. Pri klostrídiovej anaeróbnej infekcii je leukocytová reakcia inhibovaná a časť PMN je v stave deštrukcie. Zápalový proces je predĺžený, výrazne sa predlžujú fázy hnisania a čistenia. Tvorba granulácií sa spomaľuje.

Anaeróbne a zmiešané infekcie mäkkých tkanív sa vyvíjajú rôznymi spôsobmi. Zároveň sa v pokročilých prípadoch jednotlivé klinické a etiologické rozdiely medzi nimi stierajú a pre lekára sa veľa stráca. Preto existuje veľa súvislostí medzi anaeróbnou infekciou, hnilobnou infekciou a inými hnisavými ochoreniami.

Diagnóza a liečba týchto potenciálne smrteľných chorôb sa často oneskoruje v dôsledku zavádzajúcich počiatočných prejavov. Klinická rôznorodosť chirurgických infekcií si vyžaduje jednotný prístup vo včasnom období diagnostiky a liečby. Vzhľadom na skutočnosť, že na izoláciu a identifikáciu neklostridiovej mikroflóry pri bakteriologickom vyšetrení je potrebné špeciálne vybavenie a čas 3-5 dní v každodennej chirurgickej praxi na potvrdenie diagnózy, je vhodné zamerať sa na výsledky 1/ Mikroskopia rozmazania podľa Grama a 2/ chromatografia plyn-kvapalina / GLC /. Tieto výsledky možno získať v priemere do 1 hodiny. Pri diagnostike gramnegatívnych anaeróbov bola v 71 % prípadov zaznamenaná zhoda výsledkov mikroskopie natívneho náteru s výsledkami bakteriálnych kultúr. Zároveň je to prakticky vylúčené

možnosť získania údajov o prítomnosti anaeróbnych kokov, tk. ich morfológia je totožná s morfológiou anaeróbnych kokov. V bac.štúdii sa anaeróbne mikroorganizmy našli u 82 % pacientov za prítomnosti klinických údajov, čo poukazuje na vysoký stupeň korelácie medzi klinickými a bakteriologickými údajmi. Akútna chirurgická infekcia mäkkých tkanív zahŕňajúca neklostridiové anaeróby má prevažne polymikrobiálnu etiológiu. Čo sa týka samotných anaeróbov netvoriacich spóry, takmer u polovice pacientov sa našli 2-3 rôzne druhy týchto baktérií.

Ak existuje spojenie anaeróbov a anaeróbov, na stanovenie vedúcej úlohy svetových organizmov je potrebné vykonať kvantitatívne štúdie a dodatočné štúdie.

PLYNOVÁ KVAPALNÁ CHROMATOGRAFIA

V posledných rokoch sa zistilo, že anaeróbne mikroorganizmy v procese metabolizmu produkujú prchavé látky do rastového média alebo do patologicky zmenených tkanív. mastné kyseliny- propiónové, olejové, izomaslové, valérové, izovvalérové atď., pričom aeróbne mikroorganizmy takéto zlúčeniny netvoria. Tieto prchavé metabolity je možné detegovať pomocou GLC do 1 hodiny, čo poskytuje odpoveď na prítomnosť anaeróbov. Metóda umožňuje posúdiť nielen prítomnosť anaeróbov, ale aj ich metabolickú aktivitu a následne skutočnú účasť anaeróbov na patologickom procese.

IZOLÁCIA ANAERÓBOV V LABORATÓRII

Najprijateľnejšou metódou na klinike je teraz kultivácia anaeróbov v anaerostatoch. Musia byť splnené 2 požiadavky: 1/ Zabráňte náhodnej kontaminácii; 2/ Zabráňte strate prostriedku od momentu odberu materiálu.

Je jednoduchšie chrániť anaeróby pred pôsobením kyslíka pri preprave materiálu v jednorazových injekčných striekačkách, ale je to lepšie v špeciálnych zapečatených liekovkách, ako je penicilín. Materiál sa po prepichnutí vloží do fľaše. V liekovke - transportnom médiu alebo bez neho, ale s povinným plnením bezkyslíkatou zmesou pozostávajúcou z 80% dusíka, 10% vodíka a 10% oxidu uhličitého, môže byť použitý samotný dusík.

LIEČBA

Pri liečbe pacientov s anaeróbnou infekciou je vhodnejšie ako kedykoľvek predtým tvrdenie: „Byť zdržanlivý pri výbere pacientov na antibakteriálnu chemoterapiu, treba byť veľkorysý pri predpisovaní dávok.“

Základom liečby pacientov s anaeróbnou infekciou je chirurgická intervencia a intenzívna starostlivosť s cieleným užívaním antibiotík. Väčšina autorov sa domnieva, že pri stanovení klinickej diagnózy „anaeróbnej infekcie“ je urgentne indikovaná operácia. V publikáciách chýbajú údaje o jednotnej jednotnej metóde chirurgickej liečby.

Podľa Chirurgického ústavu pomenovaného po Višnevskom, inštitúcii, ktorá má azda najväčšie skúsenosti s liečbou takýchto pacientov, je rozhodujúci urgentný chirurgický zákrok. Mala by sa vykonať pri prvom podozrení na neklostridiovú infekciu bez čakania na výsledky kompletnej bakteriálnej štúdie. Odkladanie zásahu počas čakania na pôsobenie antibiotík je neprijateľné. To nevyhnutne povedie k rýchlemu šíreniu infekcie a nevyhnutnému zhoršeniu stavu pacienta a zvýšeniu objemu a rizika chirurgického zákroku. Pri tradičnom „klostridiovom“ chápaní anaeróbnej infekcie sa ako operačná pomôcka používajú pruhové rezy.Táto metóda má obmedzené právo na existenciu a je čisto pomocná. V zásade by sa mal chirurg snažiť o radikálne ošetrenie ohniska, ktoré spočíva pokiaľ možno v získaní čistej rany. Najnepriaznivejšie sú paliatívne operácie, ktorých výsledkom je hnisavá rana. Pri neklostridiovej infekcii mäkkých tkanív chirurgický zákrok pozostáva z radikálneho chirurgického debridementu s excíziou všetkých neživotaschopných tkanív. Počas operácie je potrebné urobiť široký rez kože, začínajúc od hranice jej zmenenej farby, ako aj tkanív celej postihnutej oblasti s úplným odstránením patologicky zmeneného podkožia, fascie, svalu bez strachu o vzhľad rozsiahleho povrchu rany.

ness. Je dôležité zastaviť progresiu infekcie a zachrániť život pacienta Kožné chlopne pozdĺž okrajov operačnej rany musia byť široko rozmiestnené, umiestnené na sterilné gázové kotúče a prišité samostatným shvamikom na blízke oblasti nepostihnutej kože. To poskytuje najlepšie prevzdušnenie rany a vizuálnu kontrolu nad priebehom procesu rany. Pri takomto manažmente rany v pooperačnom období je ľahké odhaliť oblasti postihnutých tkanív, ktoré neboli odstránené počas zásahu, ktoré je potrebné okamžite odstrániť. Neúplné odstránenie neživotaschopných tkanív vedie k progresii ochorenia. Chirurg sa musí riadiť zásadou radikálnej excízie všetkých postihnutých tkanív, len tak môže zachrániť život pacienta bez obáv z vytvorenia rozsiahleho povrchu rany po operácii. Ak je postihnutá celá hrúbka svalov, je potrebné položiť otázku ich excízie. S porážkou končatín - o ich amputácii. Pri rozsiahlych hlbokých ranách s pruhmi sa odporúča použiť osmoticky aktívne masti, pred prechodom procesu rany do II. fázy. V budúcnosti pri pozitívnej dynamike priebehu ranového procesu /zvyčajne 8-11 dní je vhodné ranu uzavrieť aplikáciou včasných sekundárnych stehov s prietokovou drenážou alebo vykonať plastickú operáciu mäkkých tkanív alebo autodermoplastiku lalokom s voľnou sieťkou .

Povinnou súčasťou liečby je antibiotická liečba. Ideálnou podmienkou pre vedenie cielenej AB-terapie je znalosť patogénu a jeho citlivosti na antimikrobiálne látky a vytvorenie terapeutickej koncentrácie liečiva v ohnisku infekcie pod laboratórnou kontrolou. V praxi to však nie je vždy možné. Je ťažké izolovať a identifikovať anaeróby, no ešte ťažšie je ich identifikovať.

citlivosť na antibiotiká. Ten je teraz v moci mnohých dobre vybavených inštitúcií. Preto sa lekári musia riadiť údajmi z publikovanej literatúry. Okrem toho by sa nemalo zabúdať, že infekcie zahŕňajúce anaeróby sú zvyčajne polymikrobiálne a vyžadujú súčasné podávanie niekoľkých antibakteriálnych liečiv. Najčastejšie sa predpisujú núdzovo, v maximálnych dávkach a v / v.

V literatúre je úsudok, že jedným z najaktívnejších a so širokým spektrom účinkov na anaeróby je amntibiotikum, je klindamycín /ďalej C/. Preto sa odporúča na empirické použitie pri anaeróbnych infekciách. Ale vzhľadom na to, že väčšina týchto infekcií je zmiešaná, terapia sa zvyčajne vykonáva niekoľkými liekmi. Napríklad crindamycín s aminoglykozidom. Okrem toho by sa aminoglykozid mal predpisovať iba pri predpisovaní liekov špecifických pre anaeróby. Mnoho kmeňov anaeróbov je potláčaných rifampínom, linkomycínom, hoci posledné uvedené antibiotikum je asi 4-krát menej

aktívne ako klindamycín. Benzylpenicilín pôsobí dobre proti grampozitívnym a gramnegatívnym anaeróbnym kokom. Často sa však vyskytuje neznášanlivosť. Jeho náhradou je erytromycín, ktorý však zle pôsobí na B. fragis a fusobaktérie a preto sa jeho použitie na liečbu týchto infekcií neodporúča. Antibiotikum Fortum /Anglicko/ je účinné proti anaeróbnym kokom a tyčinkám. Kombinuje sa s aminoglykozidmi.

Dávka: deti staršie ako 2 mesiace. 30-100 mg/kg denne pre 2-3 injekcie. Do 2 mesiacov 25-60 mg/kg denne pre 2c intravenózne, intramuskulárne injekcie. Cefobid /cefalosporín/ /Belgicko/ je účinným antibiotikom aj proti anaeróbnym kokom a tyčinkám. F.v. fľaštičky 1 g Dávka pre deti: 50-200 mg / kg denne pre 2 injekcie v / v, v / m. Lincocin / obsahuje linkomycín / - je účinný aj proti kokom a anaeróbnym bacilom. Je predpísané vo vnútri, v / m, v / v. 10 mg/kg denne pre 2 injekcie. /F.V. kapsuly, ampulky s 1 ml sódy. 300 mg/. Osobitné miesto medzi liekmi používanými na ovplyvnenie anaeróbnej mikroflóry má metronidazol a ďalšie jemu blízke imidazoly. Metronidazol je metabolický jed pre mnoho striktných anaeróbov a pôsobí baktericídne na im príbuzné gramnegatívne tyčinky. Metronidazol pôsobí aj na grampozitívne formy baktérií, ale oveľa slabšie a jeho použitie u takýchto patogénov nie je opodstatnené.

Metronidazol sa odporúča podávať od počiatočnej dávky 15 mg/kg a potom pri dávke 7,5 mg/kg po 6 hodinách. Metronidazol, podobne ako klindamycín, predstavuje vďaka svojim vlastnostiam ďalšiu štandardnú chemoterapeutickú kombináciu s aminoglykozidmi pri liečbe anaeróbnej infekcie.

Metronidazol nie je AB a mnohé problémy spojené so stanovením citlivosti a vznikom rezistencie voči nemu majú relatívne malý význam. Dávka pre dospelých je 0,75-2,0 g / deň. Zvyčajne sa predpisuje 0,5-3-4 krát denne.

Flagyl /metrogil/ - 300 mg / deň.

Plazmatická koncentrácia metronidazolu po IV podaní je približne rovnaká ako pri perorálnom a rektálnom podaní, takže parenterálne podanie nie je výhodné, keď sa môžu použiť iné spôsoby. IV forma je najdrahšia a nedostupná. Je však potrebné mať na pamäti, že so všetkými výhodami tohto lieku dobre preniká do všetkých orgánov a tkanív, nie je toxický, pôsobí rýchlo a účinne a existujú správy o jeho teratogenite.

Ďalšie imidazoly - ornidazol, tinidazol /tricanix/, niridazol - mali blízko k trichopolu. Niridazol je účinnejší ako metronidazol.

Používa sa aj 1% roztok dioxidínu do 120 ml IV pre dospelých, ako aj karbenicilín 12-16 g/deň IV pre dospelých. Lieky s cieleným pôsobením na anaeróby sa používajú 5-7 dní pod kontrolou GLC.

Pri komplexnej liečbe pacientov s anaeróbnou infekciou s prospešnou HBO. Pozitívny efekt použitia kyslíka spočíva v tom, že napomáha k ohraničeniu procesu, dopĺňa chirurgické a antibakteriálne účinky. Ale nemôžete ho dať na 1. miesto.

Pri infekcii mäkkých tkanív, ktorá netvorí spóry, nie je potrebný špeciálny sanitárny a hygienický režim, pretože neexistujú žiadne špecifické epidemiologické cesty na šírenie infekcie charakteristickej pre plynovú gangrénu. Preto sa predpokladá, že pacienti s touto patológiou môžu byť liečení na oddelení purulentnej chirurgie. Ďalšou vecou je, že nie je vždy možné okamžite určiť typ infekcie.

Zhrnutím vyššie uvedeného môžeme konštatovať, že adekvátna terapia anaeróbne infekcie je náročná komplexná úloha etiotropnej, patogenetickej a symptomatickej povahy. Lekárske opatrenia by mali mať všeobecný a lokálny charakter a ich jadro tvoria včasné a plnohodnotné operácie, AB terapia. Celý proces manažmentu pacienta s chirurgickou infekciou možno rozdeliť do niekoľkých etáp.

1. Diagnostické. Začína sa príchodom pacienta. Získanie presnej a úplnej etiologickej a morfologickej diagnózy infekcie (v ideálnom prípade).

2. Prípravné. Príprava pacienta na operáciu a nemocnica /oddelenie/ - na jeho ošetrenie. Zanedbanie takejto prípravy a spoliehanie sa na rez a drenáž vedie k tragickým následkom. Korekcia homeostázy pacienta.

3. Chirurgická liečba ohniska /centrálny článok/. Používanie AB, HBO. Chirurgická liečba je často viacnásobná. Keď je možné rýchlo a správne stanoviť diagnózu a aplikovať adekvátnu liečbu, aj u ťažkých pacientov je rýchly pozitívny trend a po 5-7 dňoch môžete začať šiť.

4. Rekonštrukčná etapa. Uzavretie rozsiahlych povrchov rany. Mortalita pri neklostridiovej infekcii sa podľa literárnych údajov pohybuje od 48 do 60 %. Údaje z Višnevského inštitútu - 16%. Za posledných 5 rokov máme 16 %.

ANAERÓBNA INFEKCIA

Začiatok štúdia anaeróbov sa datuje do roku 1680, kedy Leeuwenhoek prvýkrát opísal existenciu mikróbov bez prístupu vzduchu. Takmer o dve storočia neskôr, v rokoch 1861-1863, L. Pasteur vedecky vysvetlil mliečne kvasenie v neprítomnosti kyslíka množením mikroorganizmov a nazval tento proces anaerobiózou. Nález L. Pasteura poslúžil ako podnet pre početné štúdie, ktoré s objavom primárne súvisia rôzne druhy anaeróbnej flóry, ktoré sú pôvodcami botulizmu, tetanu, apendicitídy, hnisania rán a mnohých ďalších chorôb.

Nový „rozkvet“ tohto problému spadá do 70. rokov dvadsiateho storočia a je spojený s využívaním pokročilejších metód bakteriologického výskumu, ktoré umožňujú izolovať a presne identifikovať anaeróbne mikroorganizmy.

Nie je to tak dávno, čo mnohí lekári pod anaeróbnou infekciou mysleli hnisavý-septický zápal spôsobený spórotvornými mikroorganizmami rodu Clostridium, s mimoriadne ťažkým klinický priebeh s rozsiahlymi nekrotickými zmenami v tkanivách a tvorbou plynov. Teraz však niet pochýb, že vo väčšine prípadov sú pôvodcami týchto chorôb neklostridiové anaeróby. Neskorá diagnostika a nesprávne vybrané lekárskej taktiky spôsobiť vysokú, až 60% úmrtnosť v tejto patológii.

Epidemiológia. Anaeróbna flóra zaberá 11 z 19 častí celej diverzity mikrobiálneho mikrokozmu. Je to spôsobené tým, že mikroorganizmy patria medzi najstaršie tvory, ktorých výskyt na Zemi siaha až do čias, keď atmosféra nemala kyslík. Mikrobiologické charakteristiky anaeróbov, ktoré majú v súčasnosti najväčší klinický význam, sú uvedené v tabuľke.

Pôvodcovia anaeróbnych infekcií

V závislosti od schopnosti sporulovať sa anaeróbne mikroorganizmy delia na spórotvorné (klostridiové) a netvoriace spóry (neklostridiové). Podiel prvého je 5 %. celkový počet anaeróbov.

Anaeróbne mikroorganizmy sú podmienene patogénne saprofyty, ktoré za určitých podmienok spôsobujú hnisavé ochorenia. Hlavným biotopom anaeróbov je tráviaci trakt a ich maximálny počet je v hrubom čreve.

Patogenéza. Pre výskyt anaeróbnej infekcie je predpokladom objavenie sa anaeróbov v pre nich neobvyklých biotopoch. To je uľahčené traumou, chirurgickým zákrokom, rozpadom nádoru a inými okolnosťami.

Rovnako dôležitá je kombinácia podmienok, ktoré vytvárajú priaznivé prostredie pre rozvoj anaeróbnych mikroorganizmov, vrátane straty krvi, šoku, hladovania, prepracovania, hypotermie, lokálnych porúch prekrvenia, oslabenej imunity na pozadí malígnych a systémových ochorení, diabetes mellitus a radiácie. terapiu.

Anaeróby produkujú enzýmy, vrátane kolagenázy, hyaluronidázy, deoxyribonukleázy, ktoré spôsobujú deštrukciu tkaniva a tým zvyšujú potenciál bolesti. Endotoxín prítomný v mikrobiálnej bunke určuje antigenicitu a toxigenitu. Kapsula patogénu má okrem antigénnych vlastností výrazné oslabenie fagocytózy. Také metabolické faktory, ako sú mastné kyseliny, indol, sírovodík, amoniak, okrem potláčania inej mikroflóry, majú toxický účinok na bunky makroorganizmu.

Klostridiové patogény produkujú exotoxín s komplexnou koloidnou štruktúrou a jeho aktívne frakcie. Medzi ne patria: a-toxín (lecitináza), ktorý má nekrotizujúci a hemolytický účinok; b-toxín (hemolyzín), ktorý je považovaný za "smrtiaci" faktor kvôli svojmu špecifickému kardiotoxickému účinku; k-toxín (kolagenáza), ktorý lýzuje proteínové štruktúry; h-toxín (hyaluronidáza), ktorý zosilňuje šírenie infekcie rany a zápalu; m-toxín, ktorý ovplyvňuje genetický aparát buniek makroorganizmov; fibrinolyzín; neuraminidáza, ktorá ničí imunoreceptorový aparát erytrocytov; hemaglutinín, inaktivačný faktor A na erytrocytoch a inhibícia fagocytózy.

Klasifikácia. Najkompletnejšiu klasifikáciu chirurgických anaeróbnych infekcií uvádza A. P. Kolesov a kol. (1989):

podľa mikrobiálnej etiológie: fuzobakteriálne, klostrídiové, peptostreptokokové, bakterioidné atď.;
podľa povahy mikroflóry: monoinfekcie, polyinfekcie (niekoľko anaeróbov), zmiešané (aeróbno-anaeróbne);
na postihnutej časti tela: infekcia mäkkých tkanív (fasciitída, myozitída), infekcia vnútorných orgánov (pečeňový absces), infekcia seróznych dutín (peritonitída), infekcia krvného obehu (sepsa);
podľa distribúcie: lokálne (obmedzené), neobmedzené - s tendenciou k šíreniu (regionálne), systémové alebo generalizované;
podľa zdroja: exogénne, endogénne;
podľa pôvodu: mimonemocničné, nozokomiálne;
podľa príčin výskytu: traumatické, spontánne; iatrogénne.

Táto klasifikácia však nie je v ambulancii veľmi prijateľná, keďže na jednej strane je dosť ťažkopádna, na druhej strane v niektorých úsekoch, napríklad podľa postihnutej časti tela, podľa rozloženia, patologické stavy sú nerovnaké a neporovnateľné v klinických charakteristikách.

Z pohľadu praktického lekára je klasifikácia B.V. Petrovský, G.I. Lyskina (1984), ktorý navrhol vyčleniť dve kritériá, ktoré určujú taktiku terapeutických akcií.

podľa tempa vývoja - fulminantné, akútne a subakútne formy priebehu;
podľa hĺbky poškodenia tkaniva - celulitída, fasciitída, myozitída a zmiešaná infekcia.

Toto rozdelenie označovania anaeróbnych infekcií má rovnaký klinický význam ako pre klostridiové infekcie.

Identifikácia anaeróbnej mikroflóry. Určitú pomoc pri diagnostike anaeróbnej infekcie poskytuje technicky pomerne jednoduchá a teda mikroskopická vyšetrovacia metóda dostupná každému lekárovi.

Pri mikroskopii natívneho materiálu zafarbeného Gramom do 40-60 minút po jeho doručení do laboratória je možné prítomnosťou množstva morfologických charakteristík bunkových typov odmietnuť alebo potvrdiť prítomnosť anaeróbov v študovaných náteroch. Tu je možné aj relatívne kvantitatívne hodnotenie výsevu. Významnou nevýhodou tejto metódy je neschopnosť rozlíšiť aeróbne koky od anaeróbnych. Táto diagnóza gramnegatívnych anaeróbov sa zhoduje s výsledkami bakteriologickej kultivácie v 73 % prípadov [Kuzin M.I. a kol., 1987].

Ďalšou metódou expresnej diagnostiky je štúdium patologického materiálu v ultrafialovom svetle, pričom farba vatového tampónu nasiaknutého exsudátom sa mení na červenú. Tento jav je založený na objave v materiáli vitamínov produkovaných baktériami skupiny Bacteroides melaninogenicus/assacchoroliticus [Kuzin M.I. a kol., 1987].

Bakteriologická analýza exsudátu rany alebo tkanív rany odhaľuje etiologicky presnejšie údaje.

Na klinike je akceptovateľná aj metóda parafázovej (haed-spec) analýzy, pri ktorej sa študuje chromatografické spektrum látok obsiahnutých nad predmetom štúdia. Izolácia kyseliny propiónovej, normálnej valérovej a izomérnej maslovej, kaprónovej umožňuje identifikáciu anaeróbneho patogénu.

Úplné overenie patogénu sa vykonáva pomocou cielenej mikrobiologickej štúdie. Klasické mikrobiologické metódy na stanovenie anaeróbov si však vyžadujú veľa času a prísne dodržiavanie. špeciálne podmienky ich realizácii. Preto sú tieto metódy málo použiteľné pre široké použitie v chirurgickej praxi, najmä preto, že sú neprijateľné pre rýchlo tečúce infekcie, medzi ktoré patrí anaeróbny zápal.

Klinika neklostridiovej anaeróbnej infekcie. Neklostridiová anaeróbna infekcia sa často vyvíja u jedincov so sekundárnou imunitnou nedostatočnosťou na pozadí:

1. dlhodobé a nerozlišujúce používanie širokospektrálnych antibiotík, v dôsledku čoho sú narušené normálne mikrobiálne biocenózy;
2. použitie cytostatík;
3. užívanie imunosupresív;
4. dlhodobý nediagnostikovaný alebo nekompenzovaný diabetes;
5. zhubné nádory;
6. chronická aterosklerotická ischémia;
7. chronické kardiovaskulárne ochorenia s ťažkou srdcovou dekompenzáciou;
8. choroby krvi.

Najviac spôsobujú grampozitívne aj gramnegatívne neklostridiové anaeróby rôzne choroby- od povrchového flegmónu a rozsiahlych nekrotických lézií mäkkých tkanív po pľúcne abscesy, peritonitídu a sepsu.

Neklostridiovú anaeróbnu infekciu zároveň spája množstvo klinických príznakov, ktoré spôsobujú špecifické symptomatické a syndromické poruchy, na základe ktorých je založená diagnostika.

Jeden z najstálejších príznakov anaeróbnej neklostridiovej infekcie by sa mal považovať za prevažne pôvodne hnilobný charakter poškodenia tkaniva, ktorý nadobúda špinavý sivý alebo šedozelený odtieň. V niektorých prípadoch sú diagnostikované ohniská čiernej alebo hnedej farby. Hranice lézie sú zvyčajne bez jasných kontúr a nie sú vizuálne sledovateľné. Rýchlosť šírenia takejto nekrózy dosahuje 15-20 cm v priemere za deň.

Nemenej dôležité diagnostická hodnota má vzhľad a vôňu ranového exsudátu. Hnilobný zápach je zvyčajne spôsobený špecifickými substrátmi mikrobiálnej aktivity. Zároveň nie všetky anaeróby produkujú takéto látky, a preto absencia páchnuceho zápachu nie je základom pre absolútne popretie účasti neklostridiovej anaeróbnej infekcie na rozvoji procesu rany.

Príznakmi neklostridiovej anaeróbnej infekcie je aj opuch mäkkých tkanív pozdĺž periférie rany s príznakmi zápalového diafýzu do 2-3 cm, vymiznutie bolesti v strede ohniska a zvýšenie bolesti pozdĺž rany. periférii rany.

Za znak priebehu rán pri anaeróbnych léziách možno považovať aj prudké spomalenie v prvej fáze priebehu ranového procesu.

U 65 % pacientov s anaeróbnou neklostridiovou infekciou mäkkých tkanív možno patologické ložisko charakterizovať ako nekrotickú celulitídu, ktorá pomerne často zachytáva povrchovú fasciu a uvoľnené vrstvy spojivového tkaniva vedúce k svalovej fascii. Anaeróbna neklostridiová myozitída s prevládajúcou léziou medzisvalových vrstiev spojivového tkaniva alebo so zachytením svalového tkaniva v patologickom procese (vlastná myonekróza).

Za spoľahlivé príznaky anaeróbnych abscesov v pľúcach možno považovať:

1. Hnilobný zápach uvoľneného vzduchu v prvých dňoch choroby predtým, ako prenikne do priedušiek.
2. Špinavo-šedá farba oddeleného spúta a hnisu z dutiny abscesu.
3. Progresívna deštrukcia pľúcneho tkaniva a tendencia stať sa chronickou.
4. Progresívna anémia.
5. Progresívne chudnutie.
6. Lokalizácia abscesov na röntgenových snímkach v 2-6 segmentoch pľúc.
7. Jednoohniskový rozpad s priemernou dutinou 3 až 15 cm.

Pri peritonitíde u dospelých sú spoľahlivé príznaky anaeróbnej neklostridiovej infekcie:

1. Prítomnosť hnedého alebo šedého exsudátu;
2. pomalý priebeh zápalu pobrušnice (4-5 dní bez výrazného rozšírenia) a na tomto pozadí sa vyvinula eventualita;
3. Tvorba intraabdominálnych abscesov v oblasti ischemických tkanív (bandážované mezenterické pahýly, väčšie omentum, mezentéria črevných slučiek).
4. Organizácia intraperitoneálnych abscesov, ktoré sa neprejavujú závažnými klinickými príznakmi.

U detí má však anaeróbna neklostridiová peritonitída násilnejší a hrozivejší priebeh. Nasledujúce príznaky môžu spravidla slúžiť ako spoľahlivé príznaky:

1. Inhibovaný alebo soporózny stav striedajúci sa s eufóriou;
2. Exsudát z brušnej dutiny má vždy páchnuci zápach a niekedy hnedý odtieň;
3. Slučky čreva sú často spájkované do veľkých konglomerátov s viacnásobnými viackomorovými abscesmi s tendenciou rozširovať sa po celej brušnej dutine;
4. Prítomnosť hojných fibrinóznych usadenín na parietálnom a viscerálnom peritoneu je často šedo-čierna;
5. Ťažká paralýza čriev.

Ako klasický znak anaeróbov treba poznamenať plynatosť. Je to spôsobené najmä tým, že v procese anaeróbneho metabolizmu sa uvoľňujú vo vode slabo rozpustné plynné produkty vrátane dusíka, vodíka a metánu. Existuje niekoľko klinických príznakov tvorby plynu. Pri palpácii postihnutej oblasti sa často vyskytuje takzvaný „krepitus“ alebo „chrumkavosť“. Počas operácie, pri pitve tkanív, môžete získať podobný pocit chrumkavej snehovej kôry. Niekedy počas otvárania hnisavej dutiny z nej vychádza plyn so zvukom, v niektorých prípadoch sa plyn uvoľňuje vo forme malých bubliniek ako inklúzie v exsudáte rany.

Symptómy akumulácie plynu možno zistiť rádiograficky. Pri abscesoch sa určuje hladina kvapaliny a plynu nad ňou. Keď sú mäkké tkanivá ovplyvnené zapojením vlákna do procesu, zahrnutie plynu sa zistí ako príznak "voštinových plástov". V prípadoch, keď sú postihnuté svaly, dochádza pri šírení plynu k stratifikácii svalových vlákien, čo spôsobuje röntgenový príznak „rybia kosť“. Práve tieto vlastnosti umožňujú odlišná diagnóza infekčné emfyzematózne zmeny tkaniva z neinfekčného emfyzému, pri ktorom dochádza k rovnomernej zvýšenej vzdušnosti. Symptómy tvorby plynu sú však výraznejšie pri klostrídiových léziách.

Keďže vo veľkej väčšine pozorovaní je anaeróbna infekcia endogénneho pôvodu, medzi charakteristické znaky je legitímne uviesť blízkosť ohniska zápalu k prirodzeným biotopom anaeróbov. Často ich lokalizácia s tráviacim traktom, hornými dýchacími cestami a pohlavnými orgánmi, o ktorých je známe, že sú to oblasti, kde najväčší počet normálna ľudská anaeróbna mikroflóra.

Vzhľadom na prítomnosť týchto špecifických znakov ich znalosť umožňuje klinicky diagnostikovať anaeróbnu infekciu s vysokou mierou pravdepodobnosti. Aby nevznikli žiadne pochybnosti o účasti anaeróbnych mikroorganizmov na infekčnom procese, stačí zistiť dva z opísaných znakov [Kolesov A.P. a kol., 1989].

Klinika anaeróbnej klostridiovej infekcie. Medzi prvými príznakmi infekčného procesu by ste sa mali zamerať na celkové príznaky intoxikácia: slabosť, bolesť hlavy, nevhodné správanie, nepokoj alebo letargia pacienta, poruchy spánku. Dochádza k zvýšeniu telesnej teploty na 38-39 ° C s rozsahom medzi večernými a rannými ukazovateľmi 1 alebo viac stupňov. Anémia, leukocytóza s posun neutrofilov leukocytový vzorec vľavo.

Lokálne je intenzívna bolesť v oblasti rany alebo patologického zamerania. V tomto prípade môže pacient pocítiť pocit plnosti alebo stlačenia končatiny obväzom. Táto symptomatológia sa vysvetľuje silným opuchom tkanív. Prítomnosť edému dokazuje opuch svalov, stopy odtlačku obväzu, narezanie stehov, stiahnutie kože v oblasti vlasových folikulov. V niektorých prípadoch je opuch taký výrazný, že koža sa stáva bielou a lesklou. O niečo neskôr v dôsledku hemolýzy a nekrózy tkaniva získava hnedastú farbu. Veľký význam má miera nárastu edému, ktorého stupeň možno posúdiť podľa symptómu A.V. Melnikova. Aby sa to zistilo, niť sa kruhovo umiestni okolo končatiny proximálne a distálne od ohniska zápalu. Pri pozorovaní nite v dynamike sa zisťuje rýchlosť rezania ligatúry do mäkkých tkanív.

Pri palpácii sa často určuje symptóm krepitu. Na potvrdenie prítomnosti plynu v tkanivách sa používa množstvo rádiologické príznaky- príznak „voštiny“ (šírenie plynov cez vlákno) a príznak „rybieho vzoru“ (plynová fragmentácia svalových vlákien).

Prevaha príznakov tvorby plynu a edému na klinike tradične charakterizuje klostrídiovú anaeróbnu infekciu.

Pri celulitíde dochádza k poškodeniu podkožného tuku. Koža má zvyčajne modro-bielu farbu. V niektorých prípadoch dochádza k miernej hyperémii bez jasných hraníc. Edém v oblasti patologického zamerania je veľmi hustý. Je pozoruhodné, že kožné prejavy neodrážajú skutočný rozsah šírenia zápalového procesu. Ide to ďaleko za tieto zmeny. Počas disekcie tkanív má podkožné tkanivo sivú alebo špinavo sivú farbu s oblasťami krvácania. Je nasýtený seróznou tekutinou s nepríjemným páchnucim zápachom.

S rýchlym šírením procesu s progresívnym nárastom hyperémie, objavením sa oblastí nekrózy, ako aj vtedy, keď sa počas operácie zistí nekróza podkožného tkaniva a prítomná fascia, možno s istotou hovoriť o fasciitíde.

Pri myozitíde dochádza k poškodeniu svalového tkaniva. Svaly nadobúdajú vzhľad vareného mäsa, nudné, nasýtené serózno-hemoragickým exsudátom. Na rozdiel od fasciitídy, pri ktorej sa do patologického procesu zapájajú iba povrchové vrstvy svalov, sa myozitída vyznačuje poškodením celej hrúbky svalovej hmoty. Na povrchu rany sú často viditeľné granule, ale oni vzhľad nezodpovedá závažnosti anaeróbneho zápalu. V tomto ohľade, ak existuje podozrenie na myozitídu, je pitvaná sval a odoberie sa biopsia na urgentné histologické vyšetrenie, ktoré umožňuje určiť stupeň a hĺbku svalového poškodenia.

Pri kombinácii myozitídy a fasciitídy počas chirurgickej liečby sa v rane nachádzajú oblasti tmavo špinavej fascie s mnohými perforáciami, cez ktoré sa uvoľňuje hnedo-sivý alebo serózno-hemoragický exsudát s ostrým nepríjemným zápachom. Celulóza v takýchto prípadoch trpí menej a nekrotické zmeny na koži spravidla chýbajú.

Najčastejšou kombináciou celulitídy, fasciitídy a myozitídy je zmiešaná lézia. Súčasne sa pozorujú lokálne symptómy, ktoré sa vyznačujú príznakmi všetkých foriem anaeróbnej infekcie a syndrómom intoxikácie, ktorý určuje závažnosť stavu pacienta a možný rozvoj sepsy.

Živý klinický obraz anaeróbneho zápalu mäkkých tkanív teda umožňuje s pomerne vysokou mierou pravdepodobnosti stanoviť správnu diagnózu ešte pred laboratórnou expresnou diagnostikou.

Liečba anaeróbnej infekcie. Rozmanitosť tvarov a klinické prejavy anaeróbna infekcia je jedným z hlavných dôvodov individuálneho prístupu v liečbe tejto kategórie pacientov. V prvom rade si všimneme, že sto individualít výberu sa vzťahuje na jednu z rozhodujúcich oblastí komplexnej terapie - sanačnú terapiu primárneho ohniska infekcie.

Pri neklostridiovej anaeróbnej infekcii by sa za optimálnu mala považovať radikálna excízia všetkých neživotaschopných tkanív s adekvátnou drenážou. Opakované chirurgické zákroky majú za cieľ zabrániť možnému rozšíreniu hraníc deštrukcie. Z týchto pozícií sú niekedy vhodné kontrolné zárezy dlhé 1,5-2 cm pozdĺž periférie rany (pri nekrotizujúcej fasciitíde). Ak počas počiatočnej chirurgickej liečby nie je možné spoľahlivo vyrezať všetky nekrotické tkanivá, následné liečby by sa mali vykonávať denne, kým sa nedosiahne požadovaný účinok. Samozrejme, najväčšie ťažkosti predstavujú hnisavé pľúcne ochorenia a peritonitída s účasťou neklostridiálnej anaeróbnej flóry. Stupňovaný chirurgický debridement hnisavých ložísk v tomto prípade a pri peritonitíde je vždy opodstatnená debridementová relaparotómia.

Pri anaeróbnej klostridiovej infekcii boli predtým široko deklarované rezy pruhov. Pracovníci školy B.V. Petrovský a najmä G.I. Lyskin (1984), ktorý má skúsenosti s liečbou plynovej infekcie, zistil, že pruhové rezy zhoršujú vyčerpanie rany, a preto je vhodnejšie použiť malé rezy do 7-8 cm po obvode rany.

Chirurgický príspevok je len súčasťou sanačných opatrení, ktorých realizácia je v prvej fáze nepochybne nevyhnutná. Akákoľvek chirurgická intervencia môže byť doplnená o vákuovú liečbu, laserové ožarovanie, ultrazvukovú kavitáciu atď. Medzi liečivými prípravkami by sa mali široko používať oxidačné činidlá (peroxid vodíka, manganistan draselný, pervomur atď.), adsorbenty, masti na báze polyetylénglykolu s vysokou osmotickou aktivitou.

Zo všeobecných biologických, patogeneticky podložených, terapeutických opatrení by sa mala široko používať hyperbarická oxygenácia. HBO umožňuje zúžiť rozsah deštrukcie tkaniva, podporuje ohraničenie nekrózy v kratšom čase, stimuluje rast granulačného tkaniva. Všeobecná biologická orientácia HBO prispieva k stimulácii imunity a reaktivite organizmu ako celku.

Zo všeobecnej medikamentóznej terapie pri anaeróbnych infekciách by sa mali používať deriváty metronidazolu (metragil, flagyl, do 1,5 g denne intravenózne; tinidazol - tricanix do 1,5 g denne intravenózne po 8 hodinách počas 5-8 dní), 1% dioxidín roztok 120,0 IV. Tieto lieky majú dostatočné antiseptické vlastnosti proti gramnegatívnym tyčinkám a anaeróbnym kokom.

Povinnými zložkami liečby anaeróbnych infekcií sú detoxikácia, antibiotická terapia, imunoterapia, korekcia systémov podpory života, zásobovanie pacientov energiou. Týmto problémom sa budeme podrobnejšie venovať v časti „sepsa“.

testovacie otázky

1. Aké sú pôvodcovia anaeróbnych infekcií?
2. Aké sú znaky anaeróbnej mikroflóry?
3. Ako možno klasifikovať anaeróbnu infekciu?
4. Aké podmienky sú nevyhnutné pre rozvoj anaeróbnej infekcie?
5. Aké sú faktory patogenity anaeróbnych mikroorganizmov?
6. Aké sú klinické znaky anaeróbnej infekcie?
7. Čo dodatočné metódy používa sa pri diagnostike anaeróbnej infekcie?
8. Klasifikácia anaeróbnej infekcie mäkkých tkanív.
9. Aký je klinický obraz anaeróbnej infekcie mäkkých tkanív?

10. Aké sú hlavné smery terapeutických opatrení pri anaeróbnych infekciách?

11. Aký je rozsah chirurgickej liečby anaeróbnych infekcií mäkkých tkanív?

Situačné úlohy

1. 28-ročný pacient bol doručený na kliniku s rozsiahlou pomliaždenou ranou pravého stehna, prijatou pred 4 dňami pri dopravnej nehode. Obeť je letargická, takmer neodpovedá na otázky, je primeraná. Lokálne je zaznamenaná rana 15 x 25 cm, okraje sú skalpované, svaly sú tupé, výtok je slabý, serózno-hnisavý, príznak „krepitu“ je určený palpáciou tkanív v zóne blízkej rany, je vyjadrená infiltrácia tkaniva, koža je napätá, bledá farba. Aká je vaša predbežná diagnóza? Aké ďalšie vyšetrovacie metódy by sa mali v tejto situácii použiť? Aká je stratégia liečby?

2. 38-ročná žena prišla na pohotovosť so sťažnosťami na bolesť v ľavom stehne, kde jej 2 týždne pred tým robili injekcie síranu horečnatého z dôvodu hypertenznej krízy. Vizuálne je zaznamenaný výrazný opuch tkanív tejto zóny, koža je hnedá, napätá, bolesť pri palpácii je mierna, pohyby ľavej nohy sú výrazne obmedzené. Röntgenové vyšetrenie ľavého stehna je určené príznakom "rybia kosť". Aká je vaša predbežná diagnóza? Ako vysvetliť a ako interpretovať rádiologické údaje? Aká je stratégia liečby?

3. Pri operácii chirurgickej liečby hnisavého ložiska pre postinjekčný flegmón pravej gluteálnej oblasti bol pri disekcii mäkkých tkanív zaznamenaný príznak krepitu. mäkkých tkanív impregnované seróznym hnedastým exsudátom s páchnucim zápachom, vlákno je špinavo šedé, matné. O akej povahe zápalového procesu možno v tomto prípade uvažovať? Aká je vaša diagnóza? Aké metódy výskumu pomôžu objasniť diagnózu? Čo sú lekárske opatrenia vhodné použiť v tejto situácii?

Odpovede

1. Predbežná diagnóza je formulovaná takto: hnisavá rana pravé stehno. Infekcie rán sú s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobené anaeróbnymi mikroorganizmami. Na objasnenie povahy bakteriálnej flóry a určenie jej citlivosti na antibiotiká je potrebné bakteriologické vyšetrenie rany. V tomto prípade je indikovaná chirurgická liečba hnisavého zamerania (sekundárna chirurgická liečba rany) a povinné vedenie racionálnej antibiotickej terapie.

2. Pacient má postinjekčný anaeróbny flegmón ľavého stehna. Röntgenovo zistený symptóm „rybia kosť“ naznačuje, že pôvodca tejto chirurgickej infekcie patrí do skupiny anaeróbov. Ako viete, v procese života sú schopní uvoľňovať plyn, ktorý sa šíri pozdĺž svalových vlákien, odlupuje ich a tým určuje rádiologické príznaky. Pacientovi je zobrazená chirurgická liečba vrátane chirurgickej liečby hnisavého zamerania.

3. V tomto prípade možno predpokladať, že pôvodcom chirurgickej infekcie sú anaeróbne mikroorganizmy. V tomto ohľade môže byť diagnóza formulovaná nasledovne: postinjekčný anaeróbny flegmón pravej gluteálnej oblasti. Na potvrdenie anaeróbnej etiológie patogénu sa odporúča vykonať mikrobiologickú štúdiu rany na stanovenie citlivosti flóry na antibiotiká. V pooperačnom období by mal komplex liečby zahŕňať lokálnu a všeobecnú racionálnu antibiotickú terapiu a symptomatické opatrenia.

LITERATÚRA

1. Anaeróbna neklostridiová infekcia v chirurgii (smernice) - M, 1987. - 28 s.
2. Grigoriev E. G., Kogan A. S. Chirurgia závažných hnisavých procesov. - Novosibirsk: Nauka, 2000. - 314 s.
3. Kolesov A. P., Stolbovoy A. V., Kocherovets V. I. Anaeróbna infekcia v chirurgii. - L .: Medicína, 1989. - 160 s.
4. Larichev A. B. Anaeróbne infekcie v purulentnej chirurgii (vzdelávacia príručka) Jaroslavľ, 1995. - 31 s.
5. Zborník referátov z celozväzového sympózia „Anaeróbna neklostridiová infekcia v purulentnej chirurgii: Ternopil, 1989. - 200 s.
6. Rany a infekcia rán (Editoval M.I. Kuzin a B.M. Kostyuchenko). - M.: Medicína, 1990. - 592 s.