Muzdubaeva B.T. Korekcia glykémie v intenzívnej starostlivosti a anestéziológii (usmernenia)

V článku sú uvedené údaje zo zahraničnej a domácej literatúry o moderné prístupy na diagnostiku prechodnej hypoglykémie. Sú načrtnuté moderné metódy liečby. Osobitná pozornosť sa venuje prevencii prechodnej hypoglykémie.

Prechodná hypoglykémia Novorodenec: Etiológia, diagnostické kritériá, prevencia a taktika korekcie v ranom novorodeneckom období

Článok prezentuje zahraničnú a domácu literatúru o súčasných prístupoch k diagnostike prechodnej hypoglykémie. Popísané moderné metódy liečby. Osobitná pozornosť sa venuje prevencii prechodnej hypoglykémie.

Prevalencia hypoglykémie: 1,5-3 prípady na 1000 novorodencov; v skupinách vysoké riziko prevalencia je oveľa vyššia. Prechodná hypoglykémia sa vyskytuje u dvoch z troch predčasne narodených novorodencov s nízkou pôrodnou hmotnosťou. Prechodná hypoglykémia sa tiež pozoruje u 80-90% detí narodených matkám s inzulín-dependentným diabetes mellitus alebo ktoré mali tehotenskú cukrovku. U 10-20% vysokorizikových detí sa vyvinie pretrvávajúca ťažká hypoglykémia. Koncom 60. rokov bolo v literatúre popísaných 8 detí narodených matkám s preeklampsiou, u ktorých klinické príznaky (apnoe, cyanóza, kóma, kŕče) boli spojené s poklesom koncentrácie glukózy a boli zastavené jej intravenóznou infúziou. Okrem toho sa u dvoch detí z tejto skupiny následne vyvinuli ťažké neurologické poruchy a jedno dieťa zomrelo. Tieto pozorovania podnietili početné štúdie zamerané na identifikáciu kritických hladín glukózy a frekvencie hypoglykémie.

V dostupnej literatúre sa vyskytujú nezrovnalosti týkajúce sa predovšetkým otázky, čo sa považuje za hypoglykémiu. Až do 80. rokov slúžili údaje získané Cornblathom M. a Reisnerom S.H., publikované v roku 1965, ako kritérium pre hypoglykémiu. Navrhli, aby sa hypoglykémia považovala za hladinu glukózy nižšiu ako 1,67 mmol / l (30 mg%) počas prvých 72 hodín a potom 2,2 mmol / l (40 mg%) a u predčasne narodených detí pri narodení - 1,1 mmol / l (20 mg%). Potom v polovici 80. rokov na základe údajov od Lucasa A. et al. (1981), Srinivasan G. a kol. (1986), Heck L.J. a Erenburg A. (1987) sa za hypoglykémiu považovala hladina glukózy nižšia ako 2,2 mmol/l. Stalo sa tak v dôsledku viacerých okolností, najmä v súvislosti s používaním „papierových prúžkov“ na stanovenie koncentrácie glukózy v krvi. "Práh citlivosti" týchto testov začína presne s koncentráciou 2,2 mmol / l.

Nasledujúce metódy (neurofyziologické a následné neurologické štúdie) sa začali používať od konca 80. rokov. Najväčšie štúdie vykonali Lucas A. et al. v roku 1988. Štúdia zahŕňala 661 novorodencov. Deti boli pozorované do veku 18 mesiacov. Vykonalo sa rozsiahle štatistické spracovanie. Výsledkom práce autori dospeli k záveru, že za bezpečnú hladinu glukózy u novorodencov treba považovať hladinu viac ako 2,6 mmol/l. Odborníci WHO (1997) komentujú túto prácu a vo všeobecnosti súhlasia so závermi autorov: „Neexistujú dostatočné údaje na určenie bezpečných hladín glukózy pre donosené deti. Aj keď je stanovená prahová hladina glukózy, nebude to indikáciou na začatie liečby u detí s asymptomatickou hypoglykémiou, pretože hladiny alternatívnych zdrojov energie (ketolátky, laktát, mastné kyseliny) pre mozog. V prípade symptomatickej hypoglykémie u novorodencov a hladine glukózy nižšej ako 2,6 mmol/l treba začať liečbu čo najskôr, pretože táto hladina koreluje s výskytom neurologických porúch.

Patogenéza hypoglykémie nie celkom jasné. Určitú úlohu zohráva vyčerpanie zásob glykogénu v pečeni. Tieto rezervy sa vytvárajú v posledných týždňoch tehotenstva; preto je prirodzené, že tieto rezervy u predčasne narodených detí a u detí s vnútromaternicovou podvýživou sú zanedbateľné. Vzniká nepriaznivý nepomer (najmä u detí s podvýživou) medzi hmotnosťou, rozvojom pečeňových funkcií, kde sa hromadí glykogén, a činnosťou mozgu, ktorý spotrebúva prakticky len glukózu. Hypoxia plodu a novorodenca ďalej znižuje už bezvýznamné zásoby glykogénu.

In utero plod neprodukuje glukózu, nemá glukoneogenézu a všetka glukóza plodu je materská. Predpokladá sa, že plod dostáva glukózu rýchlosťou približne 5-6 mg / kg / min. a 80 % jeho energetických potrieb pokrýva práve glukóza; Plod čerpá 20% energetických potrieb z laktátu, aminokyselín, glycerolu, mastných kyselín s krátkym reťazcom pochádzajúcich od matky. Inzulín, glukagón, somatostatín, rastový hormón neprechádzajú placentou. Je známe, že hyperglykémia matky, ktorá vedie k zvýšeniu hladiny glukózy v krvi plodu (hladina glukózy v plazme plodu je približne 70 % jej hladiny v krvi matky), zvyšuje syntézu inzulín v organizme, ale neovplyvňuje aktivitu syntézy glukagónu a rastového hormónu.

Pri interpretácii získaných údajov je potrebné vziať do úvahy niektoré body, ktoré môžu skresliť skutočnú hladinu glukózy: spôsob stanovenia, miesto odberu vzoriek a sprievodné podmienky. Zistilo sa, že arteriálna krv má vyššie koncentrácie glukózy ako venózna krv. Ak dôjde k poruchám mikrocirkulácie, potom sa koncentrácia glukózy v kapilárnej krvi môže výrazne zmeniť. Je známe, že hladina glukózy v krvnej plazme je v priemere o 18% vyššia ako v plnej krvi, takže hodnota hematokritu výrazne ovplyvňuje tento ukazovateľ. To platí najmä pre novorodencov, vzhľadom na ich sklon k polycytémii (Aynsley-Green A., 1991).

Hyperbilirubinémia, zvýšená kyselina močová a hemolýza tiež vedú k falošne nízkym koncentráciám glukózy, najmä ak sa používajú papierové testy (Fox R.E. a Redstone D., 1976), preto sa predpokladá, že pri ich použití sú len 75-85 % spoľahlivé výsledky a je výhodné použiť biochemické metódy.

Treba mať na pamäti, že papierové skríningové testy na hyperbilirubinémiu ukazujú mierne podhodnotené hladiny glykémie, a preto vyžadujú potvrdenie stanovením glukózy v plazme alebo sére biochemickými metódami. Zároveň sa pri stanovení hladiny glukózy v plazme získajú glykemické hodnoty, ktoré sú o 14 % vyššie ako pri stanovení v plnej krvi. Pri stanovení glykémie v kapilárnej krvi odobratej z päty novorodenca je potrebné ju predhriať na 15 minút a kapiláru s krvou ihneď položiť na ľad; nedodržanie týchto podmienok za hodinu povedie k poklesu glykémie o 1 mmol/l. Obzvlášť často výrazná hypoglykémia u chladených detí. Ukázalo sa, že ak je rektálna teplota u novorodencov nižšia ako 35 ° C, potom sa hypoglykémia vyskytuje u 57% detí.

Klinická klasifikácia novorodeneckej hypoglykémie

(Cornblath & Schwartz, 1993)

1. Včasná neonatálna hypoglykémia (prvých 6-12 hodín života).

Riziková skupina: deti s IUGR, od matiek s diabetom, silnou bolesťou hlavy tenzného typu alebo asfyxiou.

2. Klasická prechodná hypoglykémia (12-48 hodín života).

Riziková skupina: predčasne narodené deti, deti s IUGR, dvojčatá, polycytémia.

3. Sekundárna hypoglykémia (bez ohľadu na vek).

Riziková skupina: sepsa, poruchy teploty, náhle zastavenie infúzie glukózy, krvácanie do nadobličiek, lézie nervový systém, u detí, ktorých matky pred pôrodom užívali antidiabetiká, glukokortikoidy, salicyláty.

4. Pretrvávajúca hypoglykémia (po 7 dňoch života).

a. nedostatok hormónov;

b. hyperinzulinizmus;

c. choroby spojené s poruchou syntézy aminokyselín;

d. choroby spojené so zhoršenou oxidáciou mastných kyselín;

e. choroby spojené s porušením tvorby glukózy v pečeni.

Klinické prejavy hypoglykémie sú nešpecifické a často prvým klinickým príznakom hypoglykémie u novorodencov sú kŕče. Bežne diagnostikované stavy u novorodencov zahŕňajú

chvenie, zášklby;
podráždenosť, zvýšený Moro reflex, prenikavý plač (syndróm hyperexcitability);
kŕče;
apnoe;
slabosť, regurgitácia, anorexia;
cyanóza;
teplotná nestabilita;
kóma;
tachykardia, tachypnoe;
arteriálna hypotenzia.

Je veľmi dôležité odlíšiť hypoglykémiu od iných chorôb, ktoré sa prejavujú rovnakými príznakmi - sepsa, asfyxia, krvácanie do komôr mozgu, vrodené srdcové chyby, následky medikamentózna liečba matiek.

Rizikové skupiny pre hypoglykémiu. Hypoglykémia, prejavujúca sa „symptomatickými“ klinickými príznakmi, postihuje najmä tieto kategórie novorodencov:

deti s vnútromaternicovou podvýživou;
predčasné s nízkou hmotnosťou;
deti matiek s cukrovkou;
deti narodené v hlbokej asfyxii;
deti, ktoré dostali výmennú transfúziu.

Diagnóza. Všeobecne uznávaný názor je, že u rizikových detí je potrebné prvé stanovenie glykémie urobiť 30 minút po narodení a potom každé 3 hodiny počas prvých dvoch dní. V nasledujúcich troch dňoch každých 6 hodín a od 5. dňa života - 2 krát denne. Je to spôsobené tým, že nízke koncentrácie glukózy sa najčastejšie pozorujú v prvých troch dňoch (tabuľka 3). V niektorých ambulanciách platí „pravidlo štyroch“ – v skupinách so zvýšeným rizikom novorodeneckej hypoglykémie sa hladina glukózy zisťuje po pôrode 4-krát s intervalom 1/2 hodiny, potom - 4-krát s intervalom 1 hod. , 4-krát - 2 hodiny, 4-krát - 3 hodiny, 4-krát - 4 hodiny a potom - 2-krát denne až do konca 5. dňa.

Tabuľka 3

Čas na zistenie hypoglykémie u novorodencov (Alet H. a kol., 1987)

dní života	Počet detí	% detí s zistenou hypoglykémiou z celkového počtu detí

Prevencia hypoglykémie u novorodencov(Výbor expertov WHO, 1997) Včasné a výhradné dojčenie bezpečne nahrádza nutričné potreby zdravých donosených detí. U zdravých dojčených novorodencov nie je potrebná žiadna ďalšia strava ani tekutiny, u zdravých novorodencov nevzniká symptomatická hypoglykémia ako dôsledok jednoduchého podkŕmenia. Ak sa u novorodenca objavia klinické a/alebo laboratórne príznaky hypoglykémie, musí sa určiť príčina. Určenie príčiny hypoglykémie je rovnako dôležité ako jej liečba. Tepelná ochrana (tvorba a udržiavanie normálnej telesnej teploty) popri dojčení je dôležitá podmienka prevencia hypoglykémie. Dojčenie by malo začať hneď, ako je dieťa pripravené, najlepšie do 1 hodiny po narodení. Novorodenci by sa mali ihneď po pôrode utrieť do sucha a mali by byť v kontakte koža na kožu s matkou, aby sa zabezpečila tepelná ochrana a začalo sa dojčenie.Dojčenie by malo pokračovať podľa potreby. U zdravých donosených novorodencov sa interval medzi kŕmeniami môže výrazne líšiť. Neexistujú dôkazy o tom, že dlhé intervaly medzi kŕmením nepriaznivo ovplyvňujú novorodencov, ak majú tepelnú ochranu a dojčia podľa svojich požiadaviek. Ak dieťa nejaví známky hladu alebo sa nechce dojčiť, potom ho treba vyšetriť, aby sa choroba vylúčila.

Riziková skupina pre rozvoj hypoglykémie by mala zahŕňať:

predčasné, nezrelé podľa gestačného veku;
deti, ktoré prekonali intranatálnu hypoxiu;
novorodencov narodených matkám s cukrovkou.

Najpravdepodobnejší vývoj hypoglykémie v prvých 24 hodinách života. Ak má novorodenec recidívu hypoglykémie alebo ak pretrváva, je to spravidla spôsobené základným ochorením. Pre rizikových novorodencov je najbezpečnejšia materské mlieko. Niektoré dojčatá, najmä tie s veľmi nízkou pôrodnou hmotnosťou, však môžu vyžadovať doplnkovú výživu.

Novorodenci s gestačným vekom nižším ako 32 týždňov alebo pôrodnou hmotnosťou nižšou ako 1500 gramov sú vystavení veľkému riziku. Ak je to možné, ako donosené deti, mali by byť dojčené.
Vo veľkom nebezpečenstve sú novorodenci, ktorí sú dojčení, no nejavia „známky“ hladu. Medzi kŕmeniami by nemali čakať dlhšie ako 3 hodiny. Ich normálna telesná teplota sa musí starostlivo udržiavať.
Novorodenci, ktorí nemôžu dojčiť, ale sú schopní prijímať materské mlieko alebo umelú výživu ústami, aj keď sú kŕmení sondou, sú vystavení veľkému riziku vzniku hypoglykémie. S kŕmením by sa malo začať najneskôr 3 hodiny po narodení s 3-hodinovým intervalom medzi kŕmeniami.

U rizikových novorodencov by sa koncentrácia glukózy mala merať najneskôr 1 hodinu po pôrode. Papierovým testom (indikačné papierové prúžky) chýba citlivosť a špecifickosť a nemožno sa na ne plne spoľahnúť. U novorodencov, ktorí nemajú klinické príznaky hypoglykémie (asymptomatický priebeh), sa má koncentrácia glukózy v krvi udržiavať nad 2,6 mmol/l (47 mg %). Ak je koncentrácia glukózy v krvi nižšia ako 2,6 mmol / l, potom by mal byť novorodenec kŕmený. Ak nemôže byť dojčené, tak mu môže byť podávané mlieko (zmes) z fľaše alebo cez hadičku.

Meranie glykémie treba zopakovať po 1 hodine a pred ďalším kŕmením (po 3 hodinách). Ak je koncentrácia glukózy nižšia ako 2,6 mmol/l, treba zvážiť intravenóznu glukózu. Ak nie je dostupná alebo dostupná intravenózna glukóza, doplnková výživa sa má podávať sondou. Dojčenie by malo pokračovať.

Ak nie sú k dispozícii spoľahlivé laboratórne testy na stanovenie koncentrácie glukózy, dojčatá treba starostlivo udržiavať v teple a dojčiť. Ak dojčenie nie je možné, treba mu ponúknuť vhodnú náhradu. Dieťa by malo byť kŕmené každé 3 hodiny fľašou alebo hadičkou.

Liečba hypoglykémie. Ako upozorňujú odborníci WHO (1997), ak je dieťa choré alebo sa u neho rozvinie klinika hypoglykémie (zastavenie dýchania, cyanóza, kŕče), vyššie uvedené odporúčania nehrajú žiadnu rolu. Je potrebné urýchlene zmerať glykémiu a ak je nižšia ako 2,6 mmol/l, treba čo najskôr začať s intravenóznou infúziou glukózy.

Na liečbu "symptomatickej" hypoglykémie je výhodné použiť 10% roztok glukózy. V tomto prípade je potrebné neustále sledovať hladinu glukózy v krvi a v prípade potreby ju upraviť.

Ak nie je možné spoľahlivé meranie koncentrácie glukózy v krvi, potom sa má pri liečbe majora zachovať intravenózna infúzia klinické príznaky(napr. záchvaty). V tomto prípade sú kontraindikáciou infúzie glukózy per os alebo kŕmenie.

Existujú rôzne uhly pohľadu, pri akej hladine glukózy v krvi by sa malo začať parenterálne podávanie roztokov glukózy. U nás (N.P. Shabalov, 1995) sa parenterálne podávanie roztokov glukózy začína, keď je jej koncentrácia v krvi nižšia ako 2,2 mmol / l (v zahraničí - 2,6 mmol / l). Chcel by som poznamenať, že vo väčšine krajín sveta sa používajú roztoky dextrózy, kvôli nízkemu pH roztokov glukózy (asi 3,0), čo môže prispieť k progresii metabolickej acidózy, najmä u chorých detí.

Roztok glukózy sa spustí rýchlosťou 0,2 g/kg/min (2 ml/kg 10 % roztoku glukózy počas 1 minúty). Potom prešli na konštantnú mikrofluidnú intravenóznu infúziu glukózy rýchlosťou 3,6-4,8 ml/kg/hodinu (6-8 mg/kg/min) s 10 % roztokom glukózy. Treba si však uvedomiť, že novorodenci s rôzne patológie majú rôzne potreby exogénnej glukózy (tabuľka 4). Koncentráciu glukózy v krvi je potrebné stanoviť 30 minút po začiatku liečby. Ak hypoglykémia pretrváva, rýchlosť infúzie sa môže zvýšiť na 10 ml/kg/hodinu (15 mg/kg/min) 10 % roztoku glukózy. U dieťaťa, ktoré dostáva vyššie uvedenú liečbu, sa má monitorovať hladina glukózy v krvi, pretože sa môže vyvinúť hyperglykémia.

Tabuľka 4

Požiadavky na glukózu u rôznych skupín novorodencov

Ak je na vytvorenie alebo udržanie normoglykémie potrebná infúzia glukózy viac ako 15 mg/kg/min, potom je ďalšie zvýšenie rýchlosti a koncentrácie podávanej glukózy nežiaduce. V tomto prípade by sa malo dieťaťu podávať kontraizolačné lieky, ktoré zvyšujú koncentráciu glukózy v krvi.

Medzi nimi:

glukagón (0,1-0,5 mg/kg intramuskulárne 2-krát denne). Vedľajšie účinky glukagón: vracanie, hnačka, hypokaliémia. Vo vysokých dávkach stimuluje produkciu inzulínu;
hydrokortizón (5-10 mg/kg/deň) alebo prednizolón (2-3 mg/kg/deň);
diazoxid (denná dávka 5-15 mg/kg s možným zvýšením na 20-25 mg/kg perorálne 3-krát denne);
somatostatín (2-8 mcg / kg / min intravenózne kvapkanie);

Najdôležitejšie pravidlá liečby novorodeneckej hypoglykémie:

1. Infúzia glukózy sa začína rýchlosťou 6-8 mg/kg/min /maximálny objem infúzneho roztoku 80 ml/kg/deň/.

2. Do periférnej žily nepodávajte roztoky glukózy s koncentráciou >12,5 %.

3. Kŕmenie počas infúzie sa snažte neprerušovať.

4. Náhle zastavenie infúzie môže spôsobiť hypoglykémiu, preto sa dávka glukózy znižuje postupne, roztok glukózy sa prestáva titrovať, v prípade, že dieťa má normoglykémiu, keď sa glukóza podáva rýchlosťou 4 mg/kg/min.

5. Ak sa glukóza podáva intravenózne pôrodnej žene, potom by koncentrácia glukózy v krvi nemala prekročiť 11 mmol/l.

Ak má novorodenec pretrvávajúcu hypoglykémiu, musí sa určiť príčina. daný stav, v prvom rade je potrebné konzultovať s chirurgom prípadnú nisidioblastózu (nutnosť totálnej alebo subtotálnej resekcie pankreasu) alebo vyšetrenie na vrodené dedičné metabolické chyby. V poslednom desaťročí bolo opísaných niekoľko foriem geneticky podmieneného hyperinzulinizmu (Hawdon, J.M. et al., 1999).

Predpoveď závisí od toho, kedy sa stanoví presná diagnóza, ako aj od závažnosti stavu. Mozgové komplikácie sa môžu vyskytnúť iba v pokročilých prípadoch symptomatickej hypoglykémie. Keď nízka hladina cukru v krvi nie je sprevádzaná klinické prejavy, k nezvratnému poškodeniu väčšinou nedochádza. Vzhľadom na to, že nepoznaná symptomatická hypoglykémia je pomerne častá, rad anglických autorov zastáva názor, že frekvencia mozgových lézií z hypoglykémie zodpovedá frekvencii Downovej choroby. Mozgové lézie však nie sú vždy výsledkom hypoglykémie, jej príčinou môžu byť samy osebe. V tomto prípade je možné porušenie ďalšieho psychomotorického vývoja.

N.L. Rybkina, A.I. Safina

Kazanská štátna lekárska akadémia

Rybkina Nadezhda Leonidovna - kandidátka lekárskych vied, docentka, Katedra pediatrie a neonatológie

Literatúra:
1. Pod. upravil Volodin N.N. Neonatológia: národný sprievodca. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 848 s.
2. Abramová N.A. Endokrinológia. - M.: GEOTAR-Media, 2008.
3. Šabalov N.P. Neonatológia. - M.: MEDpress-inform, 2004. - S. 109-145.
4. Detská endokrinológia. Príručka pre lekárov / vyd. Akademik RAS a RAMS I.I. Dedová, prof. V.A. Peterkov. - M.: Universum Publishing, 2006. - 600 s.
5. Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Diabetes mellitus: tehotné ženy a novorodenci. - M., 2009. - 272 s., čl. 20.
6. Aleksandrová G.F. Klinická endokrinológia. Sprievodca pre lekárov. - M.: Medicína, 1991. - 342 s.
7. Sprievodca neonatológiou / ed. G.V. Yatsyk. - M.: Lekárska informačná agentúra, 1998. - S. 19-24.
8. Algoritmy na diagnostiku a liečbu chorôb endokrinný systém/ upravil I.I. dedko. - Moskva, 1995.
9. Balabolkin M.I. Endokrinológia. - M.: Universum Publishing, 1998. - S. 492-520.
10. Pod. upravil Volodin N.N. Aktuálne problémy neonatológie. - M.: GEOTAR-Media, 2004. - 446 s.
11. Kozlová E.M., Khaletskaya O.V., Nesterov S.L. Pohotovostná starostlivosť v neonatológii. Návod. - Nižný Novgorod, 2006. - 70 s.
12. Ed. T.L. Gomelly, M.D. Cunnigam. Neonatológia. - Za. z angličtiny. - M.: Medicína, 1998. - 640 s.
13. Pod. vyd. G.M. Dementieva, N.N. Volodin. Neonatológia. - M.: Medpraktika-M, 2004. - 259 s.
14. Dedov I.I., Peterkova V.A., Shiryaeva T.Yu. a ďalšie Príručka detského endokrinológa. - Litterra., 2001. - 528 s.
15 Nicole Boluyt a kol. Neurodevelopment po neonatálnej hypoglykémii: Systematický prehľad a návrh optimálnej budúcej štúdie, pediatria. júna 2006; 117:2231-2243.
16. McQuarrie I Idiopatická spontánne sa vyskytujúca hypoglykémia u dojčiat; klinický význam problému a liečby. AMA Am J Dis Child 1954 87:399.

Popis:

Hypoglykémia je stav charakterizovaný nízkou hladinou cukru v krvi.
Ľudské telo a najmä mozog potrebuje pre normálne fungovanie stálu hladinu glukózy v krvi, preto je hypoglykémia stav, ktorý si vyžaduje urgentné opatrenia. S rozvojom hypoglykémie sa pozoruje hojné potenie, neustály pocit hladu, pocit brnenia pier a prstov, bledosť, búšenie srdca, jemné chvenie, ako aj svalová slabosť a únava. V prípade záujmu centrálneho nervového systému je možné rozmazané a dvojité videnie, spastické svalové kontrakcie alebo časté zívanie. Niekedy existujú duševné symptómy vo forme a podráždenosti, ospalosti počas dňa a nespavosti v noci. Výsledkom je, že mnohí pacienti majú nesprávnu diagnózu alebo majú depresiu.

Príčiny výskytu:

Znížená hladina cukru v krvi sa môže vyvinúť ako zdravý človek, a pacient, s porušením metabolizmus uhľohydrátov.
Príčiny vedúce k rozvoju hypoglykémie sú rôzne.
- dehydratácia;
- iracionálna výživa so zneužívaním rafinovaných uhľohydrátov, s výrazným nedostatkom vlákniny, vitamínov, minerálnych solí;
- liečba inzulínom, perorálnymi hypoglykemickými liekmi v prípade predávkovania;
- Zneužívanie alkoholu;
- nezvyčajná fyzická aktivita;
- somatické choroby;
- menštruácia u žien;
- nedostatočný alebo neskorý príjem potravy;
- kritické zlyhanie orgánov: obličky, pečeň alebo vyčerpanie;
- hormonálny nedostatok: kortizol, rastový hormón, alebo oboje, glukagón + adrenalín;
- non-r-bunkový nádor;
- nádor (inzulínóm) alebo vrodené anomálie - 5-bunková hypersekrécia, autoimunitná hypoglykémia, 7-ektopická sekrécia inzulínu;
- hypoglykémia u novorodencov a detí;
- intravenózne podanie fyziologického roztoku kvapkadlom.

Symptómy:

Klinický obraz hypoglykémie je charakterizovaný rôznymi symptómami.
Vegetatívny:
- Adrenergné: nepokoj, zvýšená agresivita, úzkosť, strach
- Bledosť koža
- (tachykardia)
- (chvenie svalov), svalová hypertonicita
- (rozšírenie zreníc)
- Zvýšené potenie
- Hypertenzia (zvýšená). krvný tlak)

Parasympatikus:

Podľa svetových štatistík v súčasnosti diabetes mellitus (DM) postihuje od 2 do 4 % populácie. Toto ochorenie môže vážne skomplikovať priebeh a možnosti rehabilitácie pacientov po cievnej mozgovej príhode. Nedostatočná terapia DM, najmä v akútnom období cievnej mozgovej príhody, výrazne zvyšuje riziko recidívy cievnej mozgovej príhody alebo zväčšuje oblasť ischemického ložiska.

IN AND. Pankiv, Ukrajinské vedecké a praktické centrum pre endokrinnú chirurgiu, transplantácie endokrinných orgánov a tkanív Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny, Kyjev

U pacientov s cukrovkou je 25-krát vyššia pravdepodobnosť, že sa u nich vyvinie mŕtvica, zlyhanie obličiek, srdcový infarkt a slepota, a priemerná dĺžka života je v priemere o 15 rokov kratšia ako u bežnej populácie.

Mŕtvica je druhou najčastejšou príčinou smrti na svete. Ročne z akútnych porúch cerebrálny obeh(ONMK) zomiera takmer 6 miliónov ľudí, pričom viac ako 70 % úmrtí je v rozvojových krajinách, medzi ktoré patrí aj Ukrajina. Ak sa neprijmú naliehavé opatrenia, úmrtnosť na mozgovú príhodu sa v priebehu nasledujúcich 10 rokov celosvetovo zvýši o 12 % a v krajinách s nízkymi príjmami o viac ako 20 %. Už dnes je u nás úmrtnosť na mozgovú príhodu oveľa vyššia ako nielen v západných krajinách, ale aj v Rusku.

Keďže akútne ischemické cievne mozgové príhody (AIS) predstavujú až 80 % všetkých cievnych mozgových príhod, vývoj optimálneho manažmentu tohto konkrétneho typu cievnej mozgovej príhody sa stal prioritou v angioneurológii. AIS je dynamický proces, ktorý začína fokálnou ischémiou a končí vznikom mozgového infarktu (IM). Kvôli úzkemu „terapeutickému oknu“ a iným bariéram zostáva frekvencia trombolytickej liečby nízka, dokonca aj v pokročilých centrách.

Epidemiológia cievnej mozgovej príhody pri DM

Prítomnosť diabetu 2. typu výrazne zvyšuje riziko mŕtvice o 2-6 krát, pričom úmrtnosť z srdcovo-cievne ochorenie vo všeobecnosti a najmä v prípade cievnej mozgovej príhody viac ako 2-4-krát vyššie u pacientov s diabetom 2. typu. Priebeh porúch cerebrálnej cirkulácie u takýchto pacientov je závažný, pretože závažnejšie poruchy metabolizmu sacharidov sú spojené s vyššou úmrtnosťou a invaliditou. Rozsiahla štúdia UKPDS zistila, že hladiny HbA 1c sú silne spojené s pravdepodobnosťou úmrtia v dôsledku akútneho srdcového infarktu a mozgovej príhody: 1% zvýšenie jeho koncentrácie bolo sprevádzané 17% zvýšením výskytu mŕtvice. Dôležité je, že nielen ťažké formy cukrovky 2. typu, ale aj inzulínová rezistencia sú spojené aj so zvýšeným rizikom mŕtvice.

Úloha DM ako rizikového faktora pre výskyt prvej cievnej mozgovej príhody bola preukázaná v populácii 55-84 rokov na základe desaťročného sledovania uskutočneného vo Framinghame (USA).

Zistilo sa teda, že u ľudí nad 40 rokov sa mozgová príhoda na pozadí DM vyskytuje jeden a pol až dvakrát častejšie ako u ľudí, ktorí týmto ochorením netrpia, a vo veku 40 rokov - tri až štyrikrát častejšie a medzi pacientmi prevažujú významné ženy. Vo veku do 40 rokov sa v prípade krátkeho priebehu diabetu s hypoglykemickou kómou vyvinie mozgové krvácanie a pri dlhodobom (viac ako 15-20 rokov) - IM. Často, najmä u pacientov s cievnou mozgovou príhodou u starších ľudí, nie je DM diagnostikovaná, hoci sa môže vyskytnúť u 50 % pacientov. Úmrtnosť na mozgovú príhodu je výrazne vyššia u ľudí s cukrovkou.

Pomer incidencie ischemickej a hemoragickej cievnej mozgovej príhody u pacientov s DM doteraz nebol úplne stanovený. Takže podľa patoanatomických štúdií sa tento ukazovateľ prakticky nelíši od priemernej populácie - IM pri DM sa pozoruje 3-4 krát častejšie ako krvácanie. Súčasne sa podľa klinických údajov MI u pacientov s diabetom vyvíja 5-6 krát častejšie ako krvácanie.

Patofyziologické mechanizmy cievnej mozgovej príhody pri DM

Prevažná väčšina diabetických pacientov s IM (72 – 75 %) má netrombotický charakter cievnej mozgovej príhody, zatiaľ čo v bežnej populácii dosahuje toto číslo len 60 %. Vo vývoji bežnejšieho netrombotického IM u pacientov s DM má vedúcu úlohu chronická cerebrálna vaskulárna insuficiencia, medzi príčinami ktorej treba poznamenať poškodenie sympatických vazomotorických nervov, pokles oxidačných procesov a hypokapniu. Netrombotická mozgová príhoda sa často vyskytuje u pacientov so silnou aktivitou, keď sa výrazne zvyšuje potreba zvýšenia zásobovania mozgu krvou, v dôsledku čoho sa vytvárajú podmienky na vznik cerebrovaskulárnej nedostatočnosti. Dôvody rozvoja infarktu myokardu trombotickej povahy u ľudí s cukrovkou sú významné aterosklerotické zmeny v cievach mozgu, zvýšenie viskozity krvi a porušenie jej koagulačných vlastností (inhibícia antikoagulancia a aktivácia koagulačného systému). ). Zistila sa priama závislosť útlmu protektívnych antikoagulačných reakcií organizmu od dĺžky diabetu, závažnosti a prevalencie poškodenia cievneho systému.

Významnú úlohu pri vzniku cerebrovaskulárnych porúch zohráva patológia hlavných tepien hlavy (krčnej a vertebrálnej), ktoré sú pri DM často postihnuté aterosklerózou. Dôležitosť štúdia vplyvu glukózy a inzulínu na hrúbku svalovej vrstvy artérií (index hrúbky intimálneho média [IMT]) potvrdzujú aj práce, ktoré boli realizované v rámci medzinárodného programu IRAS. Nárast tohto ukazovateľa v porovnaní s kontrolnou skupinou, odhalený v priebehu prospektívnych pozorovaní pomocou ultrazvukovej sonografie, teda nielen naznačuje prítomnosť aterosklerózy, ale umožňuje posúdiť aj vplyv rôznych rizikových faktorov u pacientov s DM. Okrem toho sa zistila významná korelácia s nízkymi aj vysokými koncentráciami inzulínu faktorov, ako je pohlavie, index telesnej hmotnosti, glukózová tolerancia, triglyceridy (TG), apolipoproteíny A1 a B1, fibrinogén, krvný tlak (BP). Hyper- a hypoinzulinémia sú hodnotené ako nezávislé rizikové faktory aterosklerózy karotídy. Čím nižšia je hladina inzulínu, tým výraznejšia je ateroskleróza arteria carotis interna (ICA). Vzťah medzi RF a karotidovou aterosklerózou je menej výrazný u starších pacientov. Maximálna stenóza a hrúbka steny spoločnej krčnej tepny (CCA) a ICA sa zvyšujú s vekom viac u mužov ako u žien a lepšie korelujú s údajmi o predchádzajúcej cievnej mozgovej príhode a koronárne ochorenie srdcia. Bol odhalený vzťah týchto parametrov so systolickým krvným tlakom, hypertrofiou ľavej komory, koncentráciou cholesterolu s nízkou hustotou lipoproteínov, TG, glukózou a inzulínom, pričom hladina cholesterolu s vysokou hustotou lipoproteínu a hodnota diastolického krvného tlaku mali inverzný vzťah. s maximálnymi hodnotami ICA IMT a stupňom arteriálnej stenózy.

U starších pacientov s diabetom 2. typu bola IMT v oblasti bifurkácie CCA väčšia ako v kontrolnej skupine a korelovala s hladinami inzulínu v plazme (1 hodinu po naplnení glukózy), sérovými koncentráciami lipoproteínov s nízkou hustotou, triglyceridov a apolipoproteínu C. Hlavným faktorom ovplyvňujúcim IMT pri DM sú hladiny inzulínu po zaťažení glukózou spolu s narušeným lipoproteínovým profilom a syndrómom inzulínovej rezistencie.

Klinické znaky cievnej mozgovej príhody u pacientov s cukrovkou

Pri cukrovke 2. typu sú postihnuté tepny veľkého aj malého kalibru. Poškodenie cievneho riečiska je iniciované už v štádiu inzulínovej rezistencie pri absencii porúch metabolizmu sacharidov, čo sa klinicky prejavuje včasnými cievnymi komplikáciami diabetu 2. typu. Charakteristickým znakom je stenózna lézia hlavných tepien hlavy, predovšetkým ICA. Následne je možný vznik hemodynamicky významných stenóz veľkých tepien so zvýšeným rizikom parietálnej trombózy a hrozbou úplného uzáveru cievy. V prípade fragmentácie trombu hrozí embolizácia distálneho cievneho riečiska. Riziko vzniku IM sa zvyšuje s nedostatočným fungovaním anastomóz, najmä s menejcennosťou ciev Willisovho okruhu. Rozsiahla lézia arteriálneho systému mozgu je sprevádzaná znížením vaskulárnej reaktivity, čo tiež nepriaznivo ovplyvňuje stav cerebrálnej cirkulácie. Kolísanie systémového krvného tlaku za týchto podmienok môže byť rozhodujúcim faktorom pri výskyte akútnej aj chronickej cerebrálnej ischémie. Pre osoby s diabetom 2. typu je charakteristické poškodenie malokalibrových tepien s rozvojom mikroangiopatie. Riziko vzniku porúch cerebrálnej cirkulácie u takýchto pacientov v prítomnosti mikrovaskulárnych komplikácií sa zvyšuje, najmä pri dlhom trvaní ochorenia. V dôsledku poškodenia malokalibrových tepien je u pacientov s diabetom 2. typu zvýšené riziko vzniku „tichých“ mozgových príhod – malých infarktov lokalizovaných v hlbokých úsekoch bielej hmoty mozgových hemisfér. Poškodenie mozgu u pacientov s diabetom 2. typu môže byť okrem cievneho procesu priamo spôsobené poruchami metabolizmu sacharidov. Príliš veľa glukózy môže toxický účinok na neurónoch v dôsledku zvýšenia produktov glykolýzy, aktivácie procesov peroxidácie lipidov a apoptózy. Kombinácia týchto faktorov často spôsobuje nielen vznik a progresiu cievnych lézií mozgu, ale aj skorší a závažnejší priebeh neurodegeneratívnych procesov. Hyperglykémia v dôsledku akumulácie glykovaných metabolických produktov môže prispieť k ukladaniu amyloidu v mozgovom tkanive. S pribúdajúcim vekom v populácii klesá počet pacientov s „čistými“ cievnymi, degeneratívnymi variantmi demencie a zvyšuje sa frekvencia zmiešanej demencie. Riziko vzniku cerebrovaskulárnej patológie u pacientov s diabetom 2. typu je určené závažnosťou priebehu ochorenia, účinnosťou kontroly glukózy v krvi a prítomnosťou sprievodných ochorení. Kombinácia diabetu 2. typu a arteriálnej hypertenzie (AH) je mimoriadne nepriaznivá a závažnosť kognitívnej poruchy stúpa s vekom. U predtým bez cievnej mozgovej príhody mladších ako 60 rokov je teda diabetes 2. typu a hypertenzia sprevádzaná stredne ťažkým postihnutím vyšších mozgových funkcií, pričom pri kombinácii týchto dvoch faktorov ide o výraznejšiu poruchu kognitívnych funkcií. U takýchto pacientov sa výrazne zvyšuje pravdepodobnosť vzniku "tichých" mozgových príhod, často sa pozorujú viaceré postischemické ložiská v rôznych častiach mozgu.

Spolu s ložiskovou léziou drene majú ľudia s DM 2. typu leukoaraiózu, rozsiahlu léziu periventrikulárnej bielej hmoty spojenú s poklesom kognitívnych funkcií. Súčasne sa dá zistiť atrofická lézia drene (najviac trpí hipokampus a mandle mozgu). Závažnosť týchto zmien zodpovedá závažnosti inzulínovej rezistencie. K dnešnému dňu niet pochýb o tom, že existuje príčinná súvislosť medzi poruchami metabolizmu sacharidov a vysokým rizikom rozvoja cerebrovaskulárnych porúch, vrátane discirkulačnej encefalopatie a vaskulárnej demencie. Aktívne sa diskutuje o probléme vzťahu medzi cukrovkou 2. typu a rizikom rozvoja iných typov demencie, najmä Alzheimerovej choroby.

Pacienti s cukrovkou v porovnaní s ľuďmi, ktorí touto chorobou netrpia, majú na klinike CVA niekoľko funkcií:

častejšie sa vyskytuje počas dňa, počas obdobia aktivity;
často sa vyvíja na pozadí zvýšeného krvného tlaku;
sprevádzaná vyššou mierou úmrtnosti;
niektorí pacienti majú pseudotumorózny priebeh.

U pacientov s cukrovkou je zaznamenaný závažnejší priebeh cievnej mozgovej príhody, edém mozgu je výraznejší a úmrtnosť je vyššia. Pri cerebrálnych krvácaniach veľmi vysoký stupeňúmrtnosť, závažná dekompenzácia diabetických porúch, polovica pacientov pozorovala dlhodobú kómu. Parenchymálne krvácania sa často vyvíjajú postupne; so subarachnoidálnym krvácaním, začiatok nie je akútny, sprevádzaný miernymi meningeálnymi príznakmi a miernou psychomotorickou agitáciou.

Zvlášť zaujímavé je odlišná diagnóza pohladiť s metabolické poruchy, ktoré môžu často napodobňovať klinický obraz mŕtvice u diabetických pacientov.

Encefalopatie v dôsledku metabolických alebo toxických porúch zvyčajne spôsobujú subakútny rozvoj poruchy vedomia so systémovými poruchami alebo bez nich a minimálnymi ložiskovými poruchami. Najčastejšie sa ako fokálne neurologické príznaky zisťuje generalizovaná hyperreflexia a Babinského symptóm. Niekedy sa metabolické poruchy prejavujú fokálnymi neurologickými príznakmi, ktoré môžu začať akútne a imitovať mozgovú príhodu. To platí pre hypo- aj hyperglykémiu. Hyperosmolarita pri hyperglykémii môže spôsobiť pokles v cerebrálny prietok krvi, fokálny neurologický deficit, teda symptómy, ktoré napodobňujú mozgovú príhodu.

Hypoglykémia zvyčajne spôsobuje adrenergnú aktivitu (potenie a tachykardiu), ale niekedy majú pacienti len fokálne neurologické prejavy. V tomto prípade je pri konečnej diagnóze potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku s mŕtvicou. Pacienti takmer vždy dostávajú hypoglykemické lieky na cukrovku, takže sa u nich môže vyvinúť hypoglykémia. Sťažnosti sú zvyčajne stereotypné a vyskytujú sa pred jedlom (ráno pred raňajkami, večer) alebo po cvičení. Príznaky sa zlepšujú po užití glukózy. Hladina cukru v krvi na začiatku záchvatu klesne na 2-2,5 mmol / l, ale môže sa normalizovať spontánne alebo po užití glukózy. Treba však pripomenúť, že pri dlhom priebehu cukrovky môže u pacienta nastať hypoglykemický stav aj pri zdanlivo normálnych hodnotách glykémie. Pri podozrení na cievnu mozgovú príhodu u pacienta s cukrovkou, ktorej príznaky sa objavili skoro ráno, treba mať na pamäti možnosť hypoglykémie u pacienta, ktorá si vyžaduje adekvátnu korekciu.

Hyperglykémia (hladina cukru v krvi nad 8 mmol/l v jednej štúdii alebo nad 6,7 mmol/l pri monitorovaní) sa pozoruje u 43 % pacientov s akútnou mozgovou príhodou. Z toho u 25 % pacientov bol DM diagnostikovaný skôr a u ďalších 25 % zvýšená hladina HbA 1c, čo naznačuje latentný priebeh diabetu. Avšak u 50 % pacientov bola hladina HbA 1c v normálnom rozmedzí; to naznačuje, že zvýšené hladiny glukózy sú spojené s mŕtvicou. Verzia, podľa ktorej je hyperglykémia dôsledkom stresového uvoľňovania kortikosteroidov a katecholamínov, sa zdá byť kontroverzná.

Vlastnosti terapie mŕtvice pri cukrovke

Pri liečbe pacientov s cukrovkou, ktorí prekonali mozgovú príhodu, sa odborník stretáva s množstvom problémov.

Po prvé, je to kvôli potrebe starostlivejšieho monitorovania hladín glukózy v krvi. Okrem toho pacienti trpiaci cukrovkou po dlhú dobu majú spravidla iné lézie vnútorných orgánov spôsobené cukrovkou, čo by sa malo brať do úvahy aj pri komplexnej terapii.

Základná terapia mŕtvice

Základná cievna mozgová príhoda je zameraná na korekciu vitálnych funkcií a udržanie homeostázy a zahŕňa aj sledovanie základných fyziologických parametrov (TK, srdcová frekvencia, elektrokardiogram, dychová frekvencia, SaO2, telesná teplota, glykémia) v prvých, minimálne 48 hodinách od začiatku rozvoj cievnej mozgovej príhody, bez ohľadu na závažnosť stavu pacienta, ako aj korekcia a udržanie hemodynamiky, dýchania, metabolizmu vody a elektrolytov a metabolizmu glukózy, korekcia edému mozgu a zvýšená intrakraniálny tlak adekvátna nutričná podpora, prevencia a manažment komplikácií. Základná terapia je základom, ktorý zabezpečuje účinnosť a správnosť ďalších špičkových a špecifických opatrení na liečbu cievnej mozgovej príhody.

Ischemická cievna mozgová príhoda je založená na lokálnej poruche cerebrálnej cirkulácie, a preto by všetky terapeutické opatrenia základnej terapie mali byť zamerané na udržanie primeranej perfúzie mozgu.

Je potrebné usilovať sa o udržanie normovolémie s vyváženým elektrolytovým zložením krvnej plazmy. V prítomnosti mozgového edému je možné udržiavať negatívnu rovnováhu voda-elektrolyt, ale iba ak to nevedie k zníženiu krvného tlaku.

Pri hodnotení vodno-elektrolytovej rovnováhy treba brať do úvahy, že telo neustále stráca tekutiny a elektrolyty, a preto treba vodno-elektrolytovú rovnováhu nielen kontrolovať, ale aj neustále dopĺňať. Objem a zloženie vstreknutých tekutín by malo byť celkom fyziologické a ak je pacient v primeranom stave (v čistej mysli, bez afázických porúch a porúch prehĺtania, schopný kontrolovať svoju vodno-elektrolytovú rovnováhu), môžu byť podávané iba perorálne. . Vedenie intravenóznych infúzií u takýchto pacientov je diktované výlučne zvláštnosťami zavedenia určitých liekov.

Hlavným infúznym roztokom pri liečbe pacientov s mozgovou príhodou je 0,9 % roztok chloridu sodného. Hypoosmolárne roztoky (0,45 % roztok chloridu sodného, 5 % roztok glukózy) sú kontraindikované z dôvodu rizika zvýšeného edému mozgu. Vzhľadom na riziko vzniku hyperglykémie je nevhodné aj rutinné používanie roztokov s obsahom glukózy.

Hyperglykémia po mŕtvici je zlým prognostickým znakom. To možno vysvetliť skutočnosťou, že závažnejšie mŕtvice majú za následok výraznejšiu stresovú reakciu, a preto spôsobujú hyperglykémiu, ktorá hrá dôležitú úlohu pri výbere taktiky manažmentu pacienta v akútnom období mŕtvice. Existujú dôkazy, že hyperglykémia môže prispieť k zväčšeniu oblasti lézie. T.A. Baird, M.W. Parsons a kol. zistili priamy negatívny vplyv zvýšenia hladiny glukózy v krvi na proces ischémie časti mozgu.

Patofyziologický obraz cievnej mozgovej príhody zároveň výrazne komplikujú diabetické mikro- a makroangiopatie. Pri manažmente pacientov, ktorí prekonali akútnu cievnu mozgovú príhodu, je dôležité sledovanie hladiny glukózy v krvi, stanovenie koncentrácie HbA 1c a možné je aj testovanie glukózovej tolerancie.

Hypoglykémia, ako už bolo spomenuté, môže napodobňovať klinický obraz mozgovej príhody alebo prechodných ischemických záchvatov. V akútnom období mŕtvice sa však v dôsledku zníženia príjmu potravy často vyskytuje u pacientov, ktorí dostávajú lieky na zníženie cukru. Keďže hypoglykémia môže výrazne skomplikovať priebeh cievnej mozgovej príhody a spôsobiť zvýšenie neurologických deficitov, u pacientov užívajúcich hypoglykemické lieky by sa mala hladina cukru v krvi monitorovať obzvlášť starostlivo.

Od prvých dní po cievnej mozgovej príhode je dôležité začať predchádzať opakovanej mozgovej príhode. U pacientov s diabetom 2. typu môže adekvátna antihypertenzívna liečba a rutinná antikoagulačná liečba významne znížiť riziko cievnej mozgovej príhody.

U pacientov s cukrovkou, a to aj dlhodobo, treba zostaviť program motorickej rehabilitácie s prihliadnutím na možné poškodenie periférneho nervového systému, ciev, ako aj iných orgánov a systémov. Napríklad prítomnosť senzitívnej ataxie pri diabetickej polyneuropatii do určitej miery obmedzuje možnosti motorickej rehabilitácie a kožné lézie môžu byť kontraindikáciou masáže. V niektorých prípadoch je potrebné použiť špeciálnu ortopedickú obuv. Povinná primeraná kontrola metabolizmu uhľohydrátov, osmolarita krvnej plazmy.

Úmrtnosť na cievnu mozgovú príhodu u diabetických pacientov je 40,3 – 59,3 %, čo je viac ako priemer v hlavnej populačnej skupine, a na krvácanie dosahuje 70 – 100 %. Medzi príčiny častých úmrtí patria ťažkosti s diagnostikou (pri cievnej mozgovej príhode je omylom diagnostikovaná diabetická alebo hypoglykemická kóma a pod.), dekompenzácia diabetických metabolických porúch, diabetické cievne zmeny, sprievodné ochorenia a komplikácie cukrovky (infarkt myokardu, nefropatia, zvýšená zraniteľnosť kože a pod.), rozľahlosť ložísk IM, náročnosť racionálnej terapie v súvislosti so súčasnou liečbou mŕtvice a cukrovky.

Vývoj hypo- aj hyperglykemických stavov u pacientov s cievnou mozgovou príhodou je mimoriadne nepriaznivý. Ak je však korekcia hypoglykémie spravidla vždy včasná, postoj k hyperglykémii ako núdzovej situácii u pacientov s mŕtvicou sa, žiaľ, ešte nevyvinul.

Absolútne čítanie predpísať inzulín krátka akcia je hladina glukózy v krvi 10 mmol / l a vyššia. Hladina glykémie 6,1 mmol/l a viac je však už nepriaznivým prognostickým faktorom bez ohľadu na prítomnosť alebo absenciu DM v anamnéze.

Pacienti s cukrovkou by mali prejsť na subkutánne injekcie krátkodobo pôsobiaceho inzulínu. Výnimkou môžu byť pri primeranej glykemickej kontrole pacienti s jasnou mysľou, bez afázických porúch a porúch prehĺtania, ktorí sú schopní pokračovať v užívaní hypoglykemických liekov a/alebo inzulínu podľa svojich obvyklých zvyklostí.

Prevencia cerebrovaskulárnych komplikácií DM

Hlavným spôsobom prevencie cerebrovaskulárnej patológie u pacientov s diabetom 2. typu je včasná a primeraná korekcia porúch metabolizmu uhľohydrátov. Zároveň je potrebné eliminovať ďalšie ovplyvniteľné rizikové faktory kardiovaskulárnych ochorení: dosiahnutie cieľových hodnôt krvného tlaku, cholesterolu a triglyceridov, korekcia hemostázy a porúch mikrocirkulácie. Netreba podceňovať ani možnosť nefarmakologickej korekcie rizikových faktorov. Bohužiaľ, možnosti adekvátnej korekcie metabolických porúch u ľudí s DM 2. typu nie sú ani zďaleka plne využité. Výsledky porovnania účinnosti kontroly rizikových faktorov kardiovaskulárnych ochorení u ľudí s diabetom 2. typu v rôznych časových obdobiach, uskutočnené v USA, naznačujú, že v rokoch 1988-1994. (NHANES III) a v rokoch 1999-2000. (NHANES) len asi tretina pacientov dodržiavala lekárske odporúčania na kontrolu hlavných rizikových faktorov: hladiny krvného tlaku, hladiny lipidov a HbA 1c v krvi. Mimoriadne dôležitým smerom v prevencii kardiovaskulárnych ochorení, najmä cievnej mozgovej príhody u pacientov s diabetom 2. typu, je realizácia rozsiahlych preventívnych opatrení v populácii. Je tiež ťažké preceňovať úlohu vysvetľovacej práce lekára zameranú na to, aby pacient pochopil podstatu svojho ochorenia, potrebu kontrolovať hladinu glukózy v krvi, krvný tlak, vhodnosť výberu optimálnej úrovne fyzickej aktivity, racionálnu diéta a pod. Nízka adherencia pacientov (najmä diabetikov 2. typu) k liečbe je často spôsobená nedostatočným stupňom kontaktu medzi pacientom a ošetrujúcim lekárom, nepochopením účelu liečby pacientom. prebiehajúce terapeutické a preventívne opatrenia. Zvýšenie adherencie pacientov k preventívnym a terapeutickým odporúčaniam je významnou rezervou pre zvyšovanie efektivity liečebnej starostlivosti, znižovanie úrovne invalidity a mortality.

Účinnosť kombinácie liekov a nedrogové metódy liečba bola klinicky overená. U starších pacientov s diabetom 2. typu bez prejavov demencie teda adekvátna úprava metabolizmu uhľohydrátov (vhodná diéta a systematický príjem hypoglykemických liekov) umožnila znížiť riziko rozvoja kognitívnej poruchy viac ako 2-krát. V dôsledku efektívnej kontroly glykémie je 1% pokles koncentrácie HbA 1c sprevádzaný 25% znížením rizika mikrovaskulárnych komplikácií. Zároveň úprava metabolizmu sacharidov sama o sebe nie vždy dokáže úplne eliminovať zmeny v organizme spôsobené cukrovkou 2. typu a spoľahlivo zabrániť rozvoju cerebrovaskulárnych ochorení, najmä u pacientov s ďalšími rizikovými faktormi kardiovaskulárnych ochorení. Vysoká pravdepodobnosť vzniku opakovaných epizód akútnej mozgovej ischémie zostáva u pacientov s mozgovou príhodou spôsobenou léziou krčných tepien. Ani zníženie hladiny glukózy v krvi nevylučuje riziko opakovanej ischemickej cievnej mozgovej príhody. V tomto smere je účinným spôsobom prevencie cerebrovaskulárnych komplikácií u pacientov s diabetom 2. typu použitie protidoštičkových látok. Na tento účel sa najčastejšie používa kyselina acetylsalicylová, ktorá má vysokú účinnosť a dobré farmakoekonomické ukazovatele. V prípade nízkej citlivosti pacienta na liek, individuálnej intolerancie alebo rozvoja gastrointestinálnych komplikácií je vhodné simultánna aplikácia inými protidoštičkovými látkami (dipyridamol, klopidogrel) v kombinácii s kyselina acetylsalicylová alebo ako monoterapia. Napriek presvedčivo preukázanej účinnosti systematického používania protidoštičkových látok v sekundárnej prevencii cerebrálnych cievnych komplikácií u pacientov s diabetom 2. typu značná časť pacientov nedostáva protidoštičkovú liečbu (menej často sa adekvátna liečba vykonáva u žien v rámci tzv. vek 60 rokov).

stresová hyperglykémia

Pojem „stresová hyperglykémia“ sa v klinickej praxi objavil koncom 19. storočia, kedy začali registrovať zvýšenie hladiny glukózy v krvi pri ťažkých úrazoch a infekciách u ľudí, ktorí predtým netrpeli cukrovkou. Podľa niektorých odhadov má asi polovica pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti (JIS) zvýšenú hladinu glukózy v krvi. Stanovený vzťah medzi závažnosťou stavu a zvýšením hladiny glukózy v krvi dlho bola považovaná za adaptívnu reakciu na poškodenie, ktorá si nevyžaduje urgentnú nápravu. Ako potenciálne pozitívne účinky hyperglykémie bola zaznamenaná potreba zvýšeného prísunu energie do buniek zapojených do zápalovej odpovede a zvýšenie objemu krvnej plazmy v dôsledku hyperosmolarity v prítomnosti hypovolémie. V poslednom čase sa začali hromadiť informácie, ktoré odôvodňujú potrebu revidovať zavedené stanovisko. V tejto súvislosti sa diskutuje o uskutočniteľnosti a spôsoboch eliminácie stresovej hyperglykémie (SH) u pacientov na JIS.

Diagnostické kritériá pre SH sa značne líšia. Podľa väčšiny odborníkov sa pod stresom vyvolanou hyperglykémiou rozumie zvýšenie glykémie u pacientov alebo obetí (bez náznakov anamnézy cukrovky) o viac ako 6,1 – 11,0 mmol/l.

Prehĺbenie predstáv o podstate metabolických porúch v kritických stavoch dalo dôvod považovať hyperglykémiu za jeden z prejavov syndrómu hypermetabolizmu charakteristického pre kritické stavy rôzneho charakteru v dôsledku zvýšenia hladiny kontrainzulárnych hormónov, aktivácie lipolýza, proteolýza a Coriho cyklus. Zníženie aktivity pyruvátdehydrogenázy vedie k neúplnej oxidácii glukózy, akumulácii pyruvátu a stimulácii glukoneogenézy.

Dôležitú úlohu pri stabilizácii hyperglykémie v podmienkach stresovej reakcie na poranenie hrá bunková inzulínová rezistencia. kostrové svaly, hepatocyty, tukové tkanivo v kombinácii s relatívnym deficitom inzulínu spojeným s obmedzenou kompenzačnou schopnosťou β-buniek pankreasu. V rôznych kritických stavoch dominujú rôzne mechanizmy, ktoré implementujú SH. Takže pri mechanickom poranení je hlavnou príčinou zvýšenie produkcie glukózy v pečeni a nie poškodenie jej využitia tkanivami. Na skoré štádia po ťažkých popáleninách je glukagón hlavným faktorom, ktorý prispieva k udržaniu hyperglykémie. V budúcnosti, napriek zvýšeniu hladiny inzulínu v krvi, pretrvávajúca SH po dlhú dobu (viac ako 3 týždne) je viac spojená s inzulínovou rezistenciou.

Posilnenie a udržanie hyperglykémie iniciovanej endogénnymi mediátormi môže byť uľahčené množstvom liečiv široko používaných v praxi intenzívnej starostlivosti. V prvom rade sa to týka epinefrínu/noradrenalínu a iných sympatomimetík, glukokortikosteroidov, niektorých cytostatík (cyklosporín, takrolimus). Kombinované podávanie katecholamínov a glukokortikosteroidov je 3-krát pravdepodobnejšie, že bude sprevádzané rozvojom hyperglykémie. Hyperglykémia môže byť aj dôsledkom nesprávnej parenterálnej alebo enterálnej výživy; vyvinulo sa u 50 % pacientov liečených komplet parenterálnej výživy dextróza podávaná rýchlosťou vyššou ako 4 mg/kg/min.

Hyperglykémia v kombinácii s inzulínovou rezistenciou môže mať významný dodatočný škodlivý účinok, ktorý prispieva k zhoršeniu dysfunkcia orgánov cez 3 mechanizmy:

zníženie transportu kyslíka a narušenie homeostázy vody a elektrolytov v dôsledku stimulácie diurézy a dodatočných strát tekutín;
stimulácia katabolizmu štrukturálnych proteínov v dôsledku nedostatku glukózy v bunke;
glykozylácia proteínových molekúl a zníženie ich funkčnej aktivity.

Existujú dôkazy o nespornom klinickom význame hyperglykémie pri mozgovej príhode. Počas experimentálneho a klinický výskum boli získané údaje naznačujúce vplyv SH na zvýšenie oblasti ischemického poškodenia mozgu a zhoršenie prognózy. Negatívne dôsledky SH je spojená so zvýšením permeability hematoencefalickej bariéry a rozvojom acidózy, čo by mohlo prispieť k rozšíreniu infarktovej oblasti. Podobné závery o účinku SH boli urobené pre populáciu pacientov s cievnou mozgovou príhodou. Spolu s poklesom prežívania (po 30 dňoch, 1 roku a 6 rokoch) sa preukázal negatívny vplyv na funkčný výsledok u prežívajúcich pacientov, predĺženie doby hospitalizácie a materiálových nákladov.

Hromadiace sa dôkazy nepriaznivého účinku FH na priebeh rôzne choroby spolu s experimentálnymi dôkazmi o možnosti zavedenia funkčných porúch jednotlivé orgány a systémy slúžili ako základ pre vykonávanie kontrolovaných klinických skúšok. Jednou z nich je Leuvenská štúdia, randomizovaná, prospektívna, kontrolovaná štúdia s 1 548 pacientmi, ktorí podstúpili operáciu srdca (59 % bypass koronárnej artérie; 27 % náhrada chlopne; 14 % kombinovaná intervencia).

Ihneď po prijatí na JIS boli pacienti randomizovaní do 2 skupín: konvenčná a intenzívna inzulínová terapia (IIT). V skupine s konvenčnou inzulínovou terapiou sa začal intravenózny inzulín pri hladine glukózy nad 215 mg/dl, ktorá sa udržiavala v „koridore“ 10,0-11,1 mmol/l. V skupine IIT sa jeho podávanie začalo s hladinou glukózy vyššou ako 6,1 mmol/l s cieľom dosiahnuť normálne hodnoty- 4,4-6,1 mmol / l.

U pacientov 2. skupiny bol dodržaný nasledujúci IIT protokol. Inzulín v dávke 50 jednotiek (Actrapid) bol zriedený v 50 ml fyziologického roztoku, ktorý zostal stabilný pri 25 °C počas 24 hodín. Zavedenie inzulínu sa uskutočnilo pomocou dávkovacej striekačky, ktorej dávkovací režim bol určený počiatočnou hladinou glykémie:

6,1-12,2 mmol / l - 2 jednotky / h;
viac ako 12,2 mmol / l - 4 jednotky / h.

Ďalšia korekcia dávkovania sa uskutočnila v závislosti od výsledkov dynamického hodnotenia obsahu glukózy: ak prekročil 7,8 mmol/l, rýchlosť podávania sa zvýšila o 1-2 U/h; ak zostal v rozmedzí 6,7-7,8 mmol / l - o 0,5-1 jednotiek / h; pri hodnotách 6,1-6,7 mmol / l - o 0,1-0,5 jednotiek / h, kým sa nedosiahnu hodnoty 4,4-6,1 mmol / l. V prípade dosiahnutia vopred stanovenej hladiny glukózy po stanovení počiatočnej rýchlosti podávania inzulínu zostala na rovnakých hodnotách.

Keď hladina glukózy klesla na 3,3-4,4 mmol/l, dávkovanie inzulínu sa znížilo na 0,5 U/h a zastavilo sa na nižších hodnotách. K zavedeniu glukózy vo forme 10-gramových bolusov sa pristúpilo, keď jej obsah bol pod 2,2 mmol/l, pričom sa snažili vrátiť do určeného rozsahu.

Celkovo doteraz metaanalýza štúdií prijateľnej kvality (n = 38) dospela k záveru, že kontrola glykémie pomocou intravenóznej inzulínovej infúzie znížila riziko úmrtia o 15 % vo všeobecnej hospitalizovanej populácii (relatívne riziko [RR] 0,75 – 0,97). ; u chirurgických pacientov - vo väčšej miere (OR 0,22-0,62).

Je dôležité zdôrazniť, že taktika udržiavania normálnych hladín glukózy 4,4-6,1 mmol/l použitá v štúdiách mala výhody oproti koncepcii udržiavania strednej glykémie (RR 0,54-0,93).

Väčšina výskumníkov zaznamenala výskyt hypoglykemických stavov (hladina glukózy v krvi menej ako 2,2 mmol/l) na pozadí IIT, ktorých frekvencia bola v priemere 3-krát vyššia ako v kontrolnej skupine (RR 1,9-6,3). Vývoj hypoglykémie spravidla nebol sprevádzaný žiadnymi závažnými klinickými prejavmi a následkami. Jeho frekvencia však bola iná a pohybovala sa od 3 do 10 %, čo primälo niektorých autorov k opusteniu IIT.

Na základe prezentovaných údajov teda možno tvrdiť, že SH nie je len kritériom závažnosti stavu, ale aj faktorom, ktorý má priamy vplyv na priebeh. patologický proces. Potreba prísnej kontroly hladín glukózy v krvi a udržiavania normoglykémie by sa mala uznať za primeranú.

Stanovené optimistické klinické výsledky si vyžadovali patofyziologické zdôvodnenie. Môže to byť spôsobené buď kontrolou glykémie, alebo pôsobením inzulínu, ktorý má schopnosť obmedziť syntézu a sekréciu prozápalových cytokínov. Výsledky sekundárnej analýzy naznačujú, že pozitívny účinok je primárne spojený s elimináciou hyperglykémie, a nie s anticytokínovým účinkom inzulínu: potreba vysokých dávok inzulínu bola spojená so zlým výsledkom. Pochybnosti však zostali, pretože sú známe aj iné účinky inzulínu, ktoré sú potenciálne významné pre kritické stavy: zníženie spotreby kyslíka, inhibícia apoptózy, aktivácia fibrinolýzy, obnovenie funkcie makrofágov. Vo veľkej miere boli odstránené po korektnej experimentálnej štúdii, ktorá preukázala prioritu udržania normoglykémie pri prevencii rozvoja alebo progresie endotelovej, hepatálnej, renálnej dysfunkcie a znižovaní mortality. Inzulín mal účinok nezávislý od účinku na hladiny glukózy, ktorý spočíval v zvýšení kontraktility myokardu a čiastočnej obnove schopnosti monocytov a neutrofilov fagocytózy.

Kontrola glykémie a skutočná klinická prax

Zachovanie normoglykémie dobre zapadá do modernej stratégie intenzívnej starostlivosti o kritické stavy - plná podpora funkcie spolu s umelou pľúcnou ventiláciou, kompenzácia hypovolémie, normalizácia cievneho tonusu a kontraktility myokardu, umelá výživa. Získané dôkazy slúžili ako základ pre zaradenie kontroly glykémie do medzinárodných interdisciplinárnych odporúčacích protokolov. Medzitým, ako v prípade zavádzania akejkoľvek inovácie do praxe, vzniká množstvo otázok a skutočných problémov.

Prevažná väčšina štúdií zahrnutých do metaanalýzy sa zaoberala kardiochirurgiou a kardiologickými pacientmi. Účinnosť pri sepse bola vyhodnotená na základe subpopulačnej analýzy pacientov prevažne s angiogénnou sepsou. Dajú sa jej výsledky rozšíriť aj na ďalšie kategórie pacientov – s akútnymi cievnymi mozgovými príhodami, rozsiahlymi operáciami brucha, tepelnými a mechanickými traumami?

V stave, akým je hypoglykémia, je potrebná liečba v ktorejkoľvek fáze.

V prípade závažného symptomatického obrazu sa má vykonať núdzová úľava od hypoglykémie.

Bez rýchlej a náležitej pomoci môže človek upadnúť do stavu hypoglykemickej kómy a dostať vážne organické poškodenie mozgu.

Je to dôležité pre liečbu.

V medicíne existujú dva typy hypoglykémie:

pôst, to znamená, že vzniká na prázdny žalúdok;
hypoglykémia po jedle.

Hypoglykémia nalačno sa považuje za menej liečiteľnú. V prípade záchvatu hypoglykémie je potrebná rýchla prvá pomoc a lekárska pomoc.

Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky a zisťovaní príčin hypoglykemického syndrómu je to predpísané komplexná liečba.

Hypoglykémia nalačno sa zisťuje cukrovými testami po osemhodinovom hladovaní, ako aj po 3 dňoch špeciálnej diéty. Keďže od toho závisí, nazýva sa to aj inzulínová hypoglykémia.

Iný typ hypoglykémie sa častejšie zisťuje u astenických žien, 2-3 hodiny po jedle. Množstvo cukru po krátkom poklese opäť dostatočne rýchlo stúpa. Porušenie sa potvrdí odberom krvi na cukor počas útoku.

Každý typ hypoglykémie môže byť mierny alebo závažný.

Manažment miernej hypoglykémie

Na liečbu mierna forma choroby spravidla používajú ľahko stráviteľné sacharidy:

výrobky obsahujúce fruktózu alebo sacharózu;
čokoládové tyčinky;
med, včelie produkty;
Biely chlieb.

S progresívnym priebehom ochorenia je naliehavo potrebná diagnostika, sledovanie dynamiky a užívanie predpísaných liekov.

Manažment ťažkej hypoglykémie

Príznaky ťažkej formy ochorenia sa prejavujú prudko a jasne nasledujúcimi príznakmi:

zmätenosť, reč a koordinácia;
konvulzívne stavy, svalové kontrakcie;
mdloby až do kómy.

Prvou lekárskou pomocou je užitie 50 ml 40% roztoku glukózy, ktorý treba podať čo najskôr.

Druhou možnosťou poskytnutia pomoci je injekcia lieku Glukagón, ktorého účinok je opačný ako inzulín.

Keď sa pacient vráti k vedomiu, je potrebné podávať mu jedlo s vysokým obsahom sacharidov, v malých porciách s krátkymi prestávkami medzi jedlami.

Kontrola hladiny cukru v krvi sa vykonáva každých 5-7 hodín, kým sa hypoglykemický stav úplne neodstráni.

Čo robiť v extrémnych prípadoch?

Ako liečiť hypoglykémiu, ak človek nikdy nenadobudne vedomie?

V tomto prípade ošetrujúci lekár začína intenzívnu terapiu hypoglykémie s nasledujúcimi rehabilitačnými opatreniami:

Niekoľko dní pokračujú v injekcii päťpercentného roztoku glukózy s pridaním roztoku prednizolónu.
Zadajte liek kokarboxyláza.
Zavedený 5% roztok kyselina askorbová zvyšuje hladinu glukózy.
Zavedenie subkutánneho adrenalínu pred každou infúziou glukózy.

Pri zvýšení hladiny cukru v krvi nad 12 mmol / l sa začínajú pridávať malé dávky inzulínu.

Ak sa človek dlho nedostane do zmyslov, je potrebné vykonať prevenciu mozgového edému.

Na tento účel sa používajú tieto lieky:

roztok manitolu;
liek Lasix;
roztok síranu horečnatého;
roztok prednizolónu;
inhalácia zvlhčeného kyslíka.

Po vysadení použite prostriedky na zlepšenie metabolizmu v bunkách centrálneho nervového systému:

kyselina glutámová;
Stugeron;
Aminalon;
cerebrolyzín;
Cavinton.

Rehabilitačná terapia sa vykonáva do jedného mesiaca.

Lieky: tablety a gély

Na rýchlu a účinnú úľavu od hypoglykémie doma sa používajú nasledujúce pilulky a gély:

Blistre s tabletami Girofri, každý s obsahom 4 g. dextróza (glukóza).
Bystroza vo forme tabliet, 4 gr. Mäkké tablety, ktoré sa ľahko žuvajú a dobre chutia.
Dextro 4 tablety a gél, zložený z čistej D-glukózy, má rýchly proces vstrebávania priamo v ústach.

Gélové úľavové prostriedky sa široko používajú na pomoc ľuďom, ktorí stratili vedomie.

Táto forma lieku sa ľahko vtiera do ďasien alebo vtláča do medzery medzi zubami. Gél sa dobre rozpúšťa v ústach.

Gél Dextro 4 je schválený na použitie u novorodencov. Predchádza sa tak možnému poškodeniu mozgu u novorodencov.

Patológie a nízke hladiny glukózy

Diferenciálna diagnostika hypoglykémie má oddeliť tento patologický stav od mnohých iných patológií endokrinného systému.

Pravdepodobnosť komplikácií a prognóza zotavenia priamo závisia od správneho vyhlásenia hlavnej diagnózy.

Existujú nasledujúce predpoklady, ktoré vedú k hypoglykemickému stavu:

nádory Langerhansových ostrovčekov;
patológie pečene, vrodené a získané;
u tehotných žien;
zlyhanie obličiek;
skoré štádiá cukrovky;
intoxikácia alkoholom alebo jedlom;
chirurgická intervencia v gastrointestinálnom trakte.

Zhromažďovaním informácií o pacientovi môžete určiť aj nasledujúce príčiny, ktoré ovplyvňujú hypoglykemický index:

stres;
neurózy;
mentálne poruchy.

Okrem anamnézy bude lekár na diferenciálnu diagnostiku potrebovať ultrazvukové údaje o vnútorných orgánoch, ako aj rozšírenú biochemickú analýzu krvi pacienta.

Podľa výsledkov testov je možné predpísať adekvátnu liečbu základného ochorenia, ktoré vedie k poklesu hladiny cukru v krvi.

Vlastnosti liečby hypoglykémie po jedle

Korekcia hypoglykemického stavu, ktorý začína po jedle, by sa mala vykonávať pomocou diéty, frakčnej výživy. Hlavnou podmienkou tejto taktiky je zníženie množstva sacharidov v strave.

Liečba hypoglykémie nalačno

Tento typ ochorenia sa koriguje zvýšením sacharidov v strave. , ako sú Dilatin a Anaprilin, robia s touto úlohou dobrú prácu.

Ale odstránia len časť zníženého množstva glukózy v krvi, pričom je potrebné riešiť odstránenie príčiny.

Liečba nízkej hladiny cukru v krvi u novorodencov

Počiatočná starostlivosť o novorodencov s preukázanou hypoglykémiou spočíva v intravenóznom podaní roztoku glukózy.

Ak dôjde k relapsom syndrómu nízkej hladiny cukru v krvi, potom sa môže začať s hydrokortizónom, ktorého dávka sa vypočíta podľa hmotnosti. Používa sa každé štyri hodiny.

Pri správnych lekárskych manipuláciách sa nezávažný stav novorodencov úplne vylieči do 1 týždňa po narodení, pretože do tejto doby je ostrovný aparát normalizovaný.

Aké testy sú potrebné?

Na presnú diagnózu sú potrebné výsledky niekoľkých typov analýz:

test s inzulínovou hypoglykémiou;
chémia krvi;
Analýza moču.

Hlavnou vecou na určenie závažnosti ochorenia je analýza vzorky s hypoglykémiou inzulínu. Ide o špeciálne vyšetrenie, pri ktorom sa pacientovi podá určité množstvo inzulínu a pri dosiahnutí hypoglykemického prahu 2,2 mmol/l sa vykoná krvný test na kortizol.

Ak je množstvo kortizolu nižšie ako 540 nmol / l, potom je potvrdená skutočná hypoglykémia.

Vykonanie testu si vyžaduje osobitnú starostlivosť zo strany zdravotníckeho pracovníka, celý deň po teste je pacient v nemocnici pod dohľadom lekárov.

Integrovaný prístup k hypoglykémii

Pacient s diagnostikovanou hypoglykémiou by mal podstúpiť nasledujúce liečby:

regeneračná terapia lieky;
fyzioterapia;
strava bohatá na bielkoviny a sacharidy;
fytoterapia.

Dobrá tinktúra leuzea, listy citrónovej trávy. Šípkový nálev nielen zvýši cukor, ale dodá telu potrebné vitamíny C a K.

V hypoglykemickom stave sú vhodné najmä čierne ríbezle a citrón. Veľký počet cukor je obsiahnutý v týchto produktoch, ako aj špeciálne látky, ktoré normalizujú metabolický proces.

Dá sa hypoglykémia trvalo vyliečiť? Stav zvýšenej hladiny cukru v krvi v miernych formách možno upraviť a udržať pod kontrolou pomocou prípravkov na báze glukózy a dextrózy.

Ťažké formy vyžadujú neustále sledovanie. Ich elimináciu uľahčuje úspešná liečba základného ochorenia, ktoré je príčinou hypoglykemického stavu.

Typický problém u novorodencov, no u detí po tomto období je oveľa menej častý. Zvyčajne sa definuje pri koncentrácii glukózy v plazme nižšej ako 2,6 mmol/l, aj keď vývoj klinických príznakov bude závisieť od toho, ako možno použiť iné zdroje energie. Klinické príznaky zahŕňajú:
zvýšené potenie;
bledosť;
príznaky podráždenia CNS, vrátane bolesť hlavy, kŕče a komu. Neurologické následky môžu byť trvalé, ak hypoglykémia pretrváva a zahŕňajú epilepsiu, závažné problémy s učením a mikrocefáliu. Riziko je najvyššie na začiatku detstvo, v období najintenzívnejšieho rozvoja mozgu.

Deti majú vysoké energetické nároky a relatívne malé zásoby glukózy v dôsledku glukoneogenéza a glukogenéza. Nalačno im hrozí hypoglykémia. Dojčatá by nikdy nemali hladovať dlhšie ako 4 hodiny, napríklad v predoperačnom období. Hladiny glukózy v krvi by sa mali kontrolovať u detí, ktoré:
mať príznaky septikémie alebo sa javiť ako vážne chorý;
ktorí majú dlhodobé záchvaty;
u ktorých sa vyvinie kognitívna porucha. Často sa to robí pri lôžku pacienta pomocou prúžkov citlivých na glukózu, ktorých presnosť sa zvyšuje použitím glukomera. Prúžky však ukazujú iba to, že hladina glukózy je v nízkom rozsahu a akýkoľvek náznak nízkej hodnoty by sa mal vždy overiť laboratórnym meraním.

Ak je dôvod hypoglykémia nie je stanovená, je životne dôležité odobrať krv počas hypoglykémie. Okrem toho sa prvá časť prijatého moču odošle na analýzu, aby sa nezmeškala cenná príležitosť na diagnostiku.

Vyšetrenia, ktoré sa majú vykonať v prítomnosti hypoglykémie:
Krv:
- Potvrdenie hypoglykémie laboratórny výskum obsah glukózy v krvi.
- Stanovenie rastového hormónu, kortizolu, inzulínu, C-peptidu, mastných kyselín, acetoacetátu, 3-hydroxybutyrátu, glycerolu, aminokyselín s rozvetveným reťazcom, profilu acetylkarnitínu, laktátu, pyruvátu.

Prvý moč po hypoglykémii:
- Stanovenie obsahu organických kyselín.
- Zvážte uloženie krvi a moču na toxikologické analýzy, napr. salicyláty, sulfonylúria.

Príčiny hypoglykémie po novorodeneckom období:
Hladovanie

Nadbytok inzulínu:
- Nadmerný exogénny príjem inzulínu, napr cukrovka(skrytý príjem inzulínu).
- Nádory / zvýšená funkcia b-buniek - PHGM (predtým nazývaná hyperplázia pankreatických ostrovčekov), inzulinóm.
- Drogová.
- Autoimunitné (protilátky proti inzulínovým receptorom).
- Beckwithov syndróm (syndróm visceromegálie a oftalmokély).

Bez hyperinzulinémie:
- Choroby pečene.
- Ketotická hypoglykémia v detstve.
- Vrodené poruchy metabolizmu, napríklad poruchy ukladania glykogénu.
- Hormonálny deficit: GH, ACTH, Addisonova choroba, vrodená adrenálna hyperplázia.

Reaktívne (nie v dôsledku hladovania):
- galaktozémia.
- Citlivosť na leucín.
- Neznášanlivosť fruktózy.
- Materská cukrovka.
- Hormonálny nedostatok.
- Otrava aspirínom/alkoholom.

P.S. ACTH - adrenokortikotropný hormón. GH je rastový hormón. PHHM - pretrvávajúci hypoglykemický hyperinzulinizmus u dojčiat.

Ketotická hypoglykémia je zle definovaná koncepcia, v ktorej malé deti majú tendenciu stať sa hypoglykemickými po krátkom období hladovania, pravdepodobne kvôli obmedzeným rezervám pre glukoneogenézu. Dieťa je často nízke a chudé a jeho hladina inzulínu je nízka. Pravidelné občerstvenie a nápoje s extra glukózou pri chorobe môžu zvyčajne zabrániť hypoglykémii. Tento stav v neskoršom veku zmizne sám od seba.

Niektoré vzácne endokrinné a metabolické poruchy môže prejaviť hypoglykémiu takmer v akomkoľvek veku u detí. Hepatomegália vyvoláva podozrenie na možnosť vrodenej poruchy ukladania glykogénu, pri ktorej môže dôjsť k ťažkej hypoglykémii.

vytrvalý hypoglykemický hyperinzulinizmus dojčiat (PHHM, predtým nazývaná hyperplázia buniek pankreatických ostrovčekov) je zriedkavé ochorenie v detstve, pri ktorom existuje mutácia iónového kanála, ktorá vedie k dysregulácii uvoľňovania inzulínu bunkami ostrovčekov pankreasu, čo vedie k závažnej neketotickej hypoglykémii.

Liečba hypoglykémie u detí

Hypoglykémia možno zvyčajne upraviť intravenóznou infúziou glukózy (2-4 ml/kg 10 % dextrózy). Je potrebné dbať na to, aby sa zabránilo zavedeniu nadmerného objemu, pretože roztok je hypertonický. Ak sa začiatok infúzie oneskorí alebo nedôjde k žiadnej odpovedi, podá sa intramuskulárne glukagón (0,5 – 1 mg).

Glukokortikoidy možno použiť aj vtedy, ak existuje možnosť hypopituitarizmu alebo hypoadrenalizmu. Korekcia hypoglykémie by mala byť vždy zdokumentovaná s uspokojivými výsledkami. laboratórny rozbor glukózy.

hypoglykémia:
Má byť vylúčený u každého dieťaťa so septikémiou, ktoré je vo vážnom stave, s dlhotrvajúcim epileptickým záchvatom alebo s poruchou vedomia.
Nízka hladina glukózy v krvi pri testovaní v blízkosti lôžka pacienta (testovacie prúžky) musí byť potvrdená laboratórnymi údajmi.
Ak je príčina neznáma, mali by sa, ak je to možné, súčasne odobrať diagnostické vzorky krvi a moču.