Znenie sepsy. Patologická anatomická diagnostika sepsy: usmernenia

Patologická anatomická diagnostika sepsy: usmernenia / O.D. Mishnev, A.I. Shchegolev, O.A. Trusov. - Moskva, 2004.

Obraz patoanatomických zmien, ktoré sa vyvíjajú počas sepsy, je spravidla dosť charakteristický a vo väčšine prípadov umožňuje stanoviť diagnózu na základe makroskopických údajov. Hlavnými makroskopickými príznakmi sepsy sú prítomnosť primárnej septickej lézie, sekundárnych septických ložísk a charakteristické zmeny v slezine. V podmienkach masívnej antibiotickej terapie sa však klinický a morfologický obraz sepsy výrazne mení.

Najmä nie je vždy možné zistiť primárne septické zameranie, čo umožňuje hovoriť o kryptogénnej sepse. Navyše pri klinickej diagnostike sepsy nie je absencia jej makroskopických znakov dostatočným dôvodom na odmietnutie tejto diagnózy bez výsledkov bakteriologických a histologických štúdií. V tejto súvislosti je potrebné na histologické vyšetrenie odobrať tkanivo s primárnymi a sekundárnymi septickými ložiskami, mozog, hypofýzu, pľúca, srdce, pečeň, obličky, slezinu, nadobličky, lymfatické uzliny, týmus, pankreas a štítna žľaza. Pri podozrení na vnútromaternicovú sepsu je potrebné vyšetriť placentu, pupočnú šnúru, membrány.

Kusy tkanív určené na histologické vyšetrenie by sa mali paralelne fixovať v neutrálnom formalíne, Carnoyovej tekutine a v 96 % etanole. V prípade potreby je možné kusy orgánov a tkanív odobraté pri pitve uchovávať v čerstvo zmrazenom stave vložením do tekutého dusíka. V prípade neexistencie druhého alebo podmienok na skladovanie materiálu v ňom môže byť umiestnený v mrazničke chladničky a skladovaný tam až do času výroby sekcií na kryostate. Kusy vyrezané po fixácii sú zaliate do parafínu a ďalšie histologické spracovanie sa vykonáva hlavne na parafínových rezoch.

Obdržať Všeobecná myšlienka o charaktere zistených histologických zmien a detekcii najvýznamnejších akumulácií mikrobiálnych patogénov v tkanivách sú parafínové rezy vyrobené z kúskov orgánov a tkanív fixovaných vo formalíne, Carnoyovej tekutine alebo alkohole farbené hematoxylínom a eozínom. Pre podrobnejšie štúdium mikroflóry by mali byť rezy zafarbené azúrovým-P-eozínom alebo Gramom a spracované pomocou PAS reakcie. Použitie týchto metód umožňuje najúplnejšie identifikovať mikroflóru prítomnú v tkanivách a často približne určiť jej druhové zloženie (stafylokoky, streptokoky, väčšina húb), alebo aspoň jej skupinovú príslušnosť (enterobaktérie). Väčšina baktérií a niektoré huby (napr. Candida) sa dobre detegujú aj farbením metylovou zeleňou – pyronínom, používanou na detekciu plazmatických buniek (podľa Unna-Papenheima) alebo RNA (podľa Bracheta). Okrem toho je možné baktérie v tkanivách detegovať pomocou metódy impregnácie striebrom Levaditi, ktorá bola navrhnutá špeciálne na tento účel, alebo ešte lepšie pomocou impregnácie tkanív striebrom Grimelius, ktorá sa v poslednej dobe široko používa na identifikáciu buniek systému APUD. .

Použitie imunomorfologických metód na detekciu patogénov sepsy v orgánoch a tkanivách pomocou luminiscenčných antimikrobiálnych sér umožňuje nielen zistiť prítomnosť mikróbov v tkanivách, ale aj presne určiť ich typ. Takéto štúdie sa však môžu vykonávať na parafínových rezoch, najlepšie skóre získané spracovaním čerstvých zmrazených rezov kryostatu. V prípade skorých pitiev (30–60 minút po vyhlásení úmrtia) možno vykonať histobakterioskopické štúdie pomocou polotenkých rezov a následnej elektrónovej mikroskopie.

Treba poznamenať, že mikróby zistené v orgánoch a tkanivách tiel sa vždy nachádzajú iba na tých miestach, kde boli in vivo. K posmrtnému šíreniu mikróbov v mŕtvole pri dodržaní pravidiel skladovania väčšinou nedochádza. V prvých hodinách po smrti je možné pozorovať len niektoré ich rozmnožovanie na lokalitách, čo však pri pitvách mŕtvych, vykonávaných v obvyklom čase, a ešte viac v podmienkach skladovania tiel v chladničkách, nie je možné. nezasahuje do správneho hodnotenia výsledkov mikroskopických a histologických štúdií a dokonca prispieva k lepšej detekcii mikroflóry v tkanivách. Jedinou výnimkou v tomto ohľade sú patogény. anaeróbne infekcie- klostrídia, búrlivá

ktorých rozmnožovanie už v prvých hodinách po smrti vedie k výrazným posmrtným zmenám, ktoré značne komplikujú identifikáciu intravitálnych zmien.

Je potrebné poznamenať, že patoanatomická pitva tiel pacientov, ktorí zomreli na sepsu, by sa mala vykonať čo najskôr z dôvodu rýchlej vývojové procesy autolýza. V súvislosti s výraznými procesmi kadaveróznej hemolýzy pri sepse sa pozoruje zafarbenie intimy veľkých ciev a endokardu krvným pigmentom.

Bez ohľadu na to, či to tak bolo bakteriologické vyšetrenie počas života pacienta alebo nie, je potrebné pripraviť a odobrať materiál na posmrtnú bakteriologickú (a ak je to možné, virologickú) štúdiu. Pri podozrení na sept

takáto štúdia dokumentuje diagnózu a stanovuje etiológiu ochorenia. V pozorovaniach

keď sa na klinike zistí etiológia sepsy, takéto štúdie umožňujú vyhodnotiť účinnosť antibiotickej terapie a identifikovať možnú zmenu etiologického faktora.

Pre tieto štúdie sa krv odoberá zo srdca alebo veľkých ciev (najčastejšie z kubitálnej alebo femorálnej žily). Odber kadaveróznej krvi sa vykonáva pred otvorením lebečnej dutiny. Je potrebné zabezpečiť, aby pri odstraňovaní hrudnej kosti nedošlo k poškodeniu veľkých ciev mediastína a krku. Po odstránení hrudnej kosti sa osrdcovník opatrne otvorí. Predný povrch pravej predsiene sa kauterizuje kalcinovanou špachtľou, odkiaľ sa krv odoberá sterilnou pipetou alebo injekčnou striekačkou, ktorá sa pred podaním tiež spáli nad plameňom horáka. Krv zo srdcovej dutiny alebo veľkých ciev v množstve 5 ml sa vloží do suchej alebo sterilnej skúmavky s určitým živným médiom v súlade s pravidlami asepsie. Podmienky skladovania krvi: teplota +4-6ºС nie viac ako jeden deň.

Na bakteriologické a virologické vyšetrenie sa odoberá aj obsah septických ložísk, tkaniva sleziny, pľúc, obličiek, fragmenty tenkého a hrubého čreva v dĺžke 5-7 cm, ktoré sa predbežne z oboch koncov podviažu. Kusy orgánov a tkanív na bakteriologické vyšetrenie by mali mať veľkosť aspoň 3x3x3 cm.Umiestňujú sa do samostatných pohárov so zabrúsenými pohármi.

Súbežne s bakteriologickým výskumom je potrebné vykonávať bakterioskopické výskumy. Materiál na bakterioskopické a bakteriologické vyšetrenie sa odoberá v súlade s pravidlami asepsie pomocou nástrojov kalcinovaných nad plameňom a dôkladne umytých a odmastených pohárov. Príprava náterov závisí od typu skúmaného materiálu. Ak je materiál tekutý, potom sa jeho kvapka nanesie na sklíčko a rozotrie sa s okrajom iného sklíčka. Ak je materiál hustý, potom sa zriedi fyziologickým roztokom a pomocou slučky sa rozotrie tenkou vrstvou na podložnom sklíčku. Príprava odtlačkových náterov sa vykonáva priamym priložením podložného skla na skúmanú oblasť (rezný povrch orgánu alebo tkaniva, sliznica alebo serózna membrána). Výsledné nátery sa dôkladne vysušia a zafixujú suchým teplom (zahriatie na 70 °C). Šmuhy by mali byť zafarbené podľa Grama.

Na stanovenie baktérií v rezoch je potrebné použiť parafínové prípravky. Najlepším fixátorom vzoriek tkanív a orgánov je 96º alkohol, horšie - formalín. Rezy by mali byť zafarbené Gram-Weigertovou alebo metylénovou modrou.

Perspektívnou metódou diferenciálnej diagnostiky sepsy je aj kvantitatívne biochemické stanovenie hladiny prokalcitonínu v krvnom sére (Tsokos M. et al., 2001). Okrem toho zohráva dôležitú úlohu v diagnostike zlyhávania viacerých orgánov (obličky, pečeň). biochemická analýza krvné sérum (Permyakov N.K. et al., 1982).

Vo všetkých prípadoch úmrtia pacientov so sepsou je potrebné stanoviť primárne septické ložisko (vstupná brána), ktorým môže byť akýkoľvek lokálny infekčný proces. Môžu to byť vriedky a iné hnisavé procesy v koži a podkoží, hnisanie rán a rôzne hnisavé komplikácie. chirurgické zákroky, hnisavý zápal stredného ucha a hnisavý zápal paranazálne dutiny, zápalové a ulcerózno-nekrotické procesy ústnej sliznice, gastrointestinálny trakt, hnisavé procesy v pľúcach, pyelonefritída, purulentná endometritída atď. Zdroj sepsy je bežný hlboké popáleniny kože, hnisavá tromboflebitída, často vznikajúca v miestach predĺženej katetrizácie žíl, ako aj hnisavá endokarditída, ako komplikácia operácie srdcovej chlopne, alebo vyskytujúca sa u drogovo závislých s intravenózne podanie drogy.

Morfológia primárneho zamerania do určitej miery závisí od typu a vlastností patogénu. Pre stafylokokovú infekciu je typický hnisavý zápal s tvorbou abscesov, častejšie v mäkkých tkanivách (tukové tkanivo, kostrové svalstvo). Pri streptokokovej infekcii sú nekrotické zmeny výraznejšie, na jej periférii sa vytvára leukocytová reakcia. Pri infekcii Pseudomonas aeruginosa sa vyskytuje prevažne malá tkanivová nekróza s výraznými poruchami krvného obehu, krvácaním vo forme hemoragickej koruny. Reakcia bunkových leukocytov okolo týchto ložísk je nevýznamná, medzi nekrotickými masami sú fragmenty jadier leukocytov, ako aj monocyty a lymfocyty. Pseudomonas aeruginosa sa intenzívne množia v nekrotických stenách zničených ciev a v nekrotických hmotách.

Môže sa stratiť charakteristický vzhľad primárneho septického ložiska, k tomu dochádza pri stavoch imunodeficiencie, najmä pri rôznych

porušenie štruktúry a funkcie neutrofilov. Infiltrácia leukocytov môže chýbať pri agranulocytóze rôzneho pôvodu (vrodená alebo toxická) alebo rádioterapii, pri syndrómoch narušenej migrácie leukocytov, nedostatočnosti myeloperoxidázového systému a iných vrodených anomáliách leukocytov. Pri absencii zápalových buniek v primárnom septickom ohnisku prevládajú nekrotické zmeny.

Ak sa u zosnulých nájdu dve alebo viac ložísk, ktoré môžu hrať úlohu primárneho septického ložiska, rozhodnutie o dominantnej úlohe jedného zo zistených septických ložísk by sa malo vykonať na základe klinických a anatomických porovnaní s analýzou. dynamiky a rozvoja klinické prejavy a pri zohľadnení lokalizácie metastatických septických ložísk.

Metastatické septické ložiská, reprezentované vredmi a septickými infarktmi, dokumentujú diagnózu septikopyémie a možno ich nájsť takmer vo všetkých tkanivách a orgánoch. Častejšie sa nachádzajú v myokarde, obličkách, pľúcach, menej často v mozgu, pečeni, slezine, nadobličkách, štítna žľaza, pankreas, podkožie a tkanivo orgánov, kostrové svaly, kĺby, kosti. Metastatické ložiská môžu byť aj v parietálnom endokarde a na srdcových chlopniach.

Zároveň je potrebné pamätať na septickú endokarditídu, ktorá má svoje klinické a morfologické znaky, podrobne popísané v príručke od V. L. Belyanina a M. G. Rybakovej (2004).

Piemické ohniská nemožno určiť makroskopickým vyšetrením. Na ich identifikáciu je potrebné vykonať plnohodnotné histologické vyšetrenie orgánov a tkanív: ich typickým znakom je fokálna (hlavne neutrofilná) infiltrácia okolo akumulácií mikroorganizmov. Zároveň je veľa neutrofilných granulocytov v štádiu rozkladu a keď sú zafarbené pevnou zelenou, neobsahujú katiónové proteíny. Pri pozorovaní závažnej imunodeficiencie (u pacientov s rakovinou na pozadí cytostatickej alebo radiačnej terapie, s dlhodobé užívanie kortikosteroidy) môže chýbať neutrofilná infiltrácia. V takýchto prípadoch možno pozorovať ohniskovú nekrózu s významnými akumuláciami patogénov.

Metastatické septické ložiská môžu byť tiež zdrojom sepsy („sekundárna vstupná brána“), najmä v prípadoch jej dlhšieho priebehu. V tomto prípade „primárna vstupná brána“ primárneho septického ohniska spravidla podlieha organizácii a dokonca aj hojeniu. Niekedy majú jazvy v mieste hojenia primárnych a metastatických ložísk hnisania žltkastej farby v dôsledku ukladania lipidov. Detekcia metastatických septických ložísk v orgánoch, ktoré nie sú v kontakte s vonkajším prostredím, napríklad v srdci (myokarde), mozgu, slezine, je spoľahlivým morfologickým znakom septikopyémie.

Pri podozrení na katetrizačnú sepsu je potrebné stanoviť čas, trvanie, počet a miesto vykonaných katetrizačných katetrizácií. Pred pitvou nie je dovolené odstrániť katéter. Pri pitve je potrebné starostlivo preskúmať mäkkých tkanív a žilové cievy do hĺbky katétra. Ak sa zistia príznaky zápalu alebo trombózy cievy, je potrebné odobrať zodpovedajúce oblasti na bakteriologické a histologické vyšetrenie.

Dostatočne špecifickým makroskopickým prejavom sepsy je zmena v orgánoch imunogenézy, najmä v slezine, ktorá sa vo väčšine prípadov zväčšuje, niekedy 2-3 krát alebo viac. Kapsula sleziny môže byť napnutá alebo naopak pokrčená (napríklad pri strate krvi). Zaznamenáva sa vzhľad buničiny na reze, závažnosť trabekulov, folikulov. Ľahkým pohladením ostria noža po povrchu rezu sa hodnotí povaha a množstvo zoškrabávaného tkaniva: pre sepsu je spravidla charakteristické hojné škrabanie, podobne to vyzerá pri akútnej strate krvi (v týchto prípadoch je slezina zmenšená veľkosť a má pokrčené puzdro). Zaznamenáva sa prítomnosť fokálnych zmien v slezine (najmä infarkty), ich tvar, veľkosť, farba, vzťah k puzdru, stupeň opuchu alebo stiahnutia tkaniva v tejto oblasti zo strany puzdra. Histologické vyšetrenie ukazuje zvýšenie počtu myeloidných buniek v červenej pulpe.

Asi v tretine prípadov nie je slezina zväčšená a ochabnutá. K tomu dochádza najmä u oslabených pacientov s alimentárnou dystrofiou, tzv. ranovou sepsou, ťažkými popáleninami („aspleno-reaktívny“ priebeh sepsy). Absencia zväčšenej sleziny sa považuje za zlý prognostický znak (Klochkov N.D. et al., 2003).

Pod vplyvom mikrobiálnej expozície a ich toxínov často dochádza k fenoménu hemolytickej anémie, ktorá sa môže prejaviť príznakmi hemoragický syndróm a mierna žltačka. V myokarde, pečeni, obličkách a pľúcach sa v rôznej miere pozoruje reverzibilné a nezvratné poškodenie, ako aj nekróza buniek. Tieto poškodenia sú len hlavným morfologickým substrátom orgánovej dysfunkcie a zlyhávania viacerých orgánov, ktoré charakterizuje rozvoj takzvanej ťažkej sepsy. Poškodenie srdcových myocytov spravidla predstavuje poruchy krvného obehu, poškodenie myocytov kontraktúrou, hrudkovitý rozpad myofibríl.

V pečeni poškodenie a nekróza hepatocytov, najmä v zónach III acini (centrálne časti lalokov), vyjadrené v rôznej miere, ako aj poškodenie a zníženie počtu endoteliocytov a zníženie počtu hviezd. makrofagocyty (Kupfferove bunky) sú zaznamenané v rôznej miere. Pre kvantifikáciu nedávne zmeny odporúča sa vykonať imunohistochemické štúdie (najmä detekcia CD 31 a CD 34 pre endotelové bunky a CD 68 pre Kupfferove bunky).

Poškodenie obličiek môže byť vo forme prerenálnej formy akútneho zlyhania obličiek, charakterizovaného hypoperfúziou a ischémiou kôry s tubulárnou nekrózou, ako aj renálnou formou akútneho zlyhania obličiek, ktorého klinickým a morfologickým prejavom je akútna glomerulonefritída, resp. intersticiálna nefritída (Belyanin V.L., Rybakova M.G., 2004).

V pľúcach možno pozorovať obraz takzvaného syndrómu respiračnej tiesne dospelých. Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje intersticiálny edém pľúcneho tkaniva, intravaskulárne nahromadenie krvných doštičiek, infiltráciu stien alveol leukocytmi, hyalínové membrány. V elektrónovom mikroskope sú viditeľné rozšírené medzibunkové priestory cievneho endotelu.

Navyše veľmi charakteristickým mikroskopickým znakom septického procesu je prítomnosť takzvanej leukostázy, t.j. akumulácie neutrofilných granulocytov v lúmene krvných ciev. Viac demonštratívnych zmien sa pozoruje pri imunohistochemickej detekcii leukocytov.

Spolu s príznakmi poškodenia parenchýmových orgánov možno v niektorých prípadoch zistiť aj prejavy kompenzačných reakcií. Najmä hyperplázia

kostnej drene a zmeny naznačujúce zvýšenie aktivity hypofýzno-nadobličkového systému. Kostná dreň zároveň hubovité kosti vyzerá šťavnaté, šedo-ružové, v tubulárnych kostiach žltá kostná dreň s červenými alebo karmínovými ohniskami.

V kortikálnej vrstve nadobličiek v najskorších štádiách vývoja sepsy dochádza k zvýšeniu kôry s poklesom lipidov v nej, čo môže byť nahradené atrofiou a fokálnou (a v niektorých prípadoch výraznou) delipoidizáciou. Môže sa vyskytnúť fokálna diskomplexácia a kortikálna nekróza. Dreň je ostro pletorická, niekedy s ložiskami krvácania, niekedy veľmi veľká, s tvorbou hematómu. Tieto zmeny môžu spôsobiť akútnu nedostatočnosť nadobličiek. Pozornosť sa venuje tendencii nadobličiek v sepse k skorému autolytickému rozpadu v strede orgánu.

V hypofýze môže dôjsť k zvýšeniu počtu bazofilov v prednom laloku. Vyskytujúca sa fokálna dyskomplexácia v hypofýze v kombinácii s atrofickými zmenami na nadobličkách je znakom morfologického prejavu funkčného vyčerpania hypofýzno-nadobličkového systému pri sepse.

Sľubná metóda na patoanatomickú diagnostiku sepsy a syndrómu systémovej zápalovej odpovede, vrátane imunohistochemického štúdia pitevného materiálu, najmä detekcie E-selektínu, VLA-4 a ICAM-1 v pľúcnom tkanive (Tsokos M. et al. 2000, 2001). Všetky pozorovania pacientov, ktorí zomreli na sepsu, ukázali pozitívnu expresiu VLA-4 v intraalveolárnych, intersticiálnych a intravaskulárnych leukocytoch, ako aj výraznú reakciu E-selektínu a ICAM-1 v endotelových bunkách pľúcnych artérií, arteriol, prekapilár , kapiláry, venuly a žily, a tiež v pľúcnych makrofágoch a lymfocytoch.

Hlavnými makroskopickými príznakmi septického šoku sú zmeny v obličkách (ischémia kortikálnej vrstvy a ostrá plejáda mozgových pyramíd) a pľúcach (zvýšenie hmoty a objemu, plejáda a edém). Histologické vyšetrenie odhaľuje nerovnomerné prekrvenie tkanív rôzne telá s anémiou v niektorých oblastiach a pretečením krvných ciev v iných. V druhom prípade sa často zaznamenávajú kalové javy. Asi v polovici prípadov septického šoku sa hemokoagulačné poruchy vyvinú vo forme diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC), po ktorej nasleduje hypokoagulácia a fibrinolýza. Súčasne sa v krvných cievach rôznych orgánov zisťuje fibrín, erytrocyt, leukocyt a zmiešané malé rozptýlené tromby. Pri neskorých pitvách sa však môže vyskytnúť postmortálna lýza týchto trombov. Často je DIC sprevádzaná megakaryocytózou, ktorá je dobre detegovaná v kapilárach pľúc.

Okrem DIC sa pri sepse môže vyskytnúť aj lokalizovaná intravaskulárna koagulácia, zvyčajne v orgánoch, kde je závažný zápalový proces.

Pre DIC je charakteristická prítomnosť malých nekróz v tkanivách a orgánoch (v dôsledku trombózy) a vredov v gastrointestinálnom trakte, ako aj krvácania rôznej veľkosti a krvácania do seróznych dutín, lúmenu dutých orgánov. Najviac závažné prejavy Syndrómy DIC zahŕňajú nekrózu trabekulárnej vrstvy a apoplexiu nadobličiek, kortikálnu nekrózu obličiek, nekrózu adenohypofýzy, erozívne a ulcerózne lézie žalúdka, distelektázu v pľúcach.

Zásady pre vydávanie patoanatomickej diagnózy a lekárskeho úmrtného listu

Princípy interdisciplinárneho vzájomného porozumenia lekárov a patológov by mali byť založené na jasnej nozologickej identifikácii sepsy s nevyhnutným použitím kódov ICD-10:

sepsa ako komplikácia miestneho zápalové procesy, chirurgické zákroky, zranenia;
sepsa ako samostatná nozologická jednotka - počiatočná (hlavná) príčina smrti;
sepsa ako prejav (variant priebehu) infekčnej choroby;
Sepsa ako komplikácia infekčných chorôb.

Pri porovnávaní diagnóz klinická diagnóza "septický proces", "septický stav", "sepsa?" sa považujú za nedefinované a nemali by sa brať do úvahy. Práve dnes sa však stáva aktuálnou otázka možnosti využitia konceptu „syndróm systémovej zápalovej odpovede“ ako komplikácie v klinických a patoanatomických diagnózach. Vraj na aplikáciu takejto diagnózy v ambulancii Zbohom neexistuje čisto formálny základ. Čo sa týka patoanatomickej diagnózy, možno do nej zaradiť len tie choroby a stavy, ktoré majú jasnú nozologickú, a teda patoanatomickú identifikáciu. Podľa morfologického obrazu je syndróm systémovej zápalovej odpovede ťažko odlíšiteľný od komplexu všeobecných zmien, ktoré sa v organizme vyvíjajú pri infekciách, intoxikáciách a polytraume. Takéto rozlišovanie je však nevyhnutné, čo by malo slúžiť ako výzva pre vedecký výskum v tejto oblasti.

V súčasnosti vo väčšine prípadov priebeh komplikuje sepsa rôzne choroby. V tomto smere sa v patoanatomickej diagnostike (aj klinickej) a lekárskom potvrdení o úmrtí považuje za komplikácia choroby a stavy:

komplikácia lokálnych hnisavých procesov;
komplikácia zranenia sepsa rany;
Komplikácia, ktorá sa vyvinula do 28 dní pooperačné obdobie;
komplikácia purulentnej tromboflebitídy;
"shunt-sepsa";
komplikácia stavy imunodeficiencie;
Komplikácia, ktorá sa vyvinula v terminálnom období ťažkých chorôb.

Oveľa menej často je diagnostikovaná sepsa ako pôvodná príčina smrti- nezávislá nozologická jednotka (hlavné ochorenie):

kryptogénna sepsa;
sepsa so zjavne malou povrchovou traumou;
sepsa pri pôrode; popôrodná sepsa; sepsa po potrate;
pupočná sepsa; sepsa novorodencov;
sepsa spojená s infúziou, transfúziou, imunizáciou, terapeutickou injekciou;
Infekčná (bakteriálna, septická) endokarditída.

Veľa diskusií je spôsobených absenciou takejto jednotky v ICD-10, ako je septikopyémia. Niekedy dokonca vyvstáva otázka, či klinická a patoanatomická klasifikácia sepsy používaná v sekciovej praxi, ktorá počíta s delením sepsy na septikémiu a septikopyémiu, zodpovedá moderným a možno aj vyspelejším predstavám, ktoré vznikli koncom 20. storočí.

Táto klinická a anatomická klasifikácia podrobne opisuje patoanatomický obraz sepsy zistený v smrteľných následkoch, t.j. patologická anatómia tzv ťažká sepsa . Ťažká sepsa sa prejavuje v dvoch variantoch: septikémia a septikopyémia s možný vývoj septický šok a zlyhanie viacerých orgánov. N.K. Permyakov svojho času nie bezdôvodne navrhol použiť pojem „septický šok“ namiesto termínu „septikémia“.

Otázka pripisovania nediagnostikované na klinike a odhalila až pitva sepsu, komplikáciu pôvodnej príčiny smrti. Medzinárodná klasifikácia chorôb zatiaľ neposkytuje takéto dôvody, avšak po dohode so zdravotníckymi orgánmi možno takúto normu navrhnutú spoločnosťami chirurgov a patológov odporučiť na použitie v zdravotníckych zariadeniach Ruskej federácie.

V podmienkach antibakteriálnej terapie je možný prechod sepsy bez hnisavých metastáz na septikopyemický variant. Priebeh sepsy môže byť spočiatku buď septikopyemický, alebo sa môže rozvinúť „hneď“ – akútne, s ťažkými šokovými prejavmi. Mnohé spory súvisia s terminologickými problémami, keďže MKN neobsahuje pojem „sepsa“, ktorý z rozhodnutia odborníkov dostal názov „septikémia“ a dokonca bol vyčlenený absolútne nesprávny pojem „pyemická septikémia“.

Zároveň musíme byť my, patológovia, disciplinovaní, počítať s postupom štatistickej analýzy stanoveným WHO a do ďalšej revízie viesť štatistiku sepsy podľa odporúčaní ICD-10. Je potrebné poznamenať, že dnes je potrebná úplná štatistická analýza všetkých pozorovaní sepsy v Ruská federácia. To si bude vyžadovať zohľadnenie nielen pomerne vzácnych sepsa - základná príčina smrti , ale častejšie sepsa - komplikácie,čo, žiaľ, spravidla neustanovujú požiadavky na zostavovanie štatistických výkazov.

Domnievame sa, že klinickú klasifikáciu sepsy (Chicago, 1992) by mali používať patológovia pri porovnávaní rezových výsledkov a klinických údajov. Pre štúdium sepsy je potrebné vytvoriť komplexný interdisciplinárny program so zapojením patológov a s využitím moderných techník – imunohistochemických, elektrónových mikroskopov, molekulárno-genetických na rezovom, bioptickom a pitevnom materiáli, ako aj na adekvátnych experimentálnych modeloch.

V posledných desaťročiach bola liečba sepsy jedným z najpálčivejších problémov. Ročný výskyt sepsy neustále rastie a len v Spojených štátoch dosiahol viac ako 700 000 prípadov. V prvom rade je to spojené so zmenou kvalitatívneho zloženia patogénov sepsy, nárastom multirezistentných nemocničných kmeňov, ako aj so vznikom kontingentu závažnejších pacientov, ktorý sa vytvoril v dôsledku výrazného pokroku v liečba dovtedy neliečiteľných ochorení (optimalizácia chirurgických a resuscitačných techník, pokrok v transplantológii, moderné chemoterapeutické prístupy v hematológii a onkológii, liečba HIV infekcie). Napriek vzhľadu Vysoké číslo vysoko účinných antibiotík sa úmrtnosť spojená so sepsou za posledných 50 rokov znížila len o 20 % a dnes je asi 40 %, pričom pri syndróme dysfunkcie viacerých orgánov a septickom šoku dosahuje 80 – 90 %.

Klasické predstavy o bakteriémii a vzdialených pyemických ložiskách neodrážajú úplný rozvoj generalizovaného infekčného procesu a sú len možnými klinickými variantmi priebehu sepsy s určitou lokalizáciou primárnej lézie. Klinickou interpretáciou moderného pohľadu na patogenézu sepsy boli diagnostické kritériá a klasifikácia navrhnutá na zmierovacej konferencii Amerického kolégia pulmonológov a Spoločnosti špecialistov kritickej medicíny – ACCP/SCCM (R. Bone et. al., 1992 ). Podľa ACCP/SCCM je sepsa definovaná ako systémová odpoveď tela na infekciu, charakterizovaná dobre definovanou infekčná príčina ochorenie a dva alebo viac znakov syndrómu systémovej zápalovej odpovede (SIRS). SSVO je patologický stav v dôsledku infekčných aj neinfekčných príčin a vyznačuje sa prítomnosťou dvoch alebo viacerých znakov: 1) teplota > 38 °C alebo< 36°С; 2) ЧСС >90/min; 3) RR > 20/min, PaC02< 32 мм рт. ст.; лейкоциты >12000 resp< 4000 в мл и/или палочко-ядерные >desať %. Sepsa sa považuje za ťažkú s dysfunkciou orgánov, hypoperfúziou a/alebo hypotenziou. Septický šok je definovaný ako hypotenzia vyvolaná sepsou, ktorá pretrváva napriek adekvátnej infúzii tekutín; môže byť kombinovaná s poruchou perfúzie, ktorá sa prejavuje vo forme laktátovej acidózy, oligúrie, akútnej poruchy vedomia, ale neobmedzuje sa len na tieto znaky.

Farmakologické prístupy k liečbe sepsy

Početné poruchy imunity, vznikajúce v dôsledku expozície infekčnému agens a prejavujúce sa systémovou zápalovou reakciou, sú charakterizované aktiváciou komplementového systému, zvýšenou syntézou cytokínov, metabolitov kyseliny arachidónovej a iných vazoaktívnych látok. Pri systémovom zápale sa spúšťajú viacstupňové kaskády imunitných reakcií, dochádza k dysregulácii koagulačno-antikoagulačných systémov a dochádza k dysfunkcii. kardiovaskulárneho systému, tvoria sa rôzne možnosti metabolické poruchy vrátane tých, ktoré predurčujú vývoj šoku.

Ťažkosti pri určovaní farmakologických prístupov pri ťažkej sepse a septickom šoku spočívajú v zložitosti tohto syndrómu, čo sťažuje výber taktiky liečby. Potreba kombinovanej terapie je diktovaná prejavom samotnej infekčnej nosológie, ktorá viedla k rozvoju septického šoku, ako aj vzniku mnohých syndrómov spojených s ťažkou sepsou.

Lieky (lieky) predpísané na sepsu a patogeneticky súvisiace syndrómy možno rozdeliť do troch skupín:

lieky s vysokým stupňom dôkazov, ktoré ovplyvňujú prognózu ochorenia;
lieky, ktoré preukazujú pozitívny symptomatický účinok bez ovplyvnenia prežitia;
experimentálne nástroje.

Jedinou skupinou liekov, ktorá výrazne ovplyvňuje prognózu ochorenia, sú antibakteriálne lieky. Z nefarmakologických prístupov možno do rovnakej kategórie zaradiť chirurgické zákroky zamerané na boj s infekciou. Z praktického hľadiska, s výnimkou použitia vyššie uvedených skupín liekov, zahŕňa terapia sepsy použitie liekov zameraných na boj proti jednotlivým symptómom a na udržanie funkcie životne dôležitých orgánov a systémov (ako napr. , adekvátna infúzna terapia a vymenovanie vazopresorov alebo mechanická ventilácia pľúc pri respiračné zlyhanie). Experimentálna skupina môže zahŕňať lieky, ktorých účinnosť pri sepse si vyžaduje ďalšie štúdium, napríklad glukokortikosteroidy, ako aj lieky ktoré prechádzajú klinickými skúškami, ale už preukázali určitú klinickú účinnosť (inhibítor C1-esterázy, aktivovaný proteín C, protilátky proti tumor nekrotizujúcemu faktoru alfa atď.).

Antibakteriálne látky

Účinnosť antibakteriálnych látok pozorovaná pri nekomplikovanom priebehu bakteriálna infekcia výrazne obmedzené pri ťažkej sepse. Preto je dôležitá úloha čo najskoršieho a adekvátneho predpisovania antimikrobiálnych liekov. Pravidlá pre empirický výber antibiotík vychádzajú z lokalizácie primárneho zamerania, určenia závažnosti stavu, sprievodných ochorení, objasnenia alergickej anamnézy.

Identifikácia primárnej lokalizácie procesu s vysokým stupňom pravdepodobnosti naznačuje možný patogén. Neodmysliteľnou vlastnosťou by zároveň mal byť správny a včasný odber biologického materiálu (krv, moč, pleurálna tekutina, biopsia atď.). diagnostické opatrenia so sepsou. Na zvýšenie účinnosti liečby umožňuje vymenovanie antimikrobiálnych látok vo väčšine skoré dátumy od momentu overenia bakteriálneho procesu, čo je možné len rýchlym a úplným klinickým a laboratórno-inštrumentálnym rozborom stavu pacienta. Zohľadnenie farmakokinetických a farmakodynamických charakteristík priradenej skupiny antibiotík zabezpečuje vytvorenie požadovanej koncentrácie liečiva v primárnom ohnisku infekcie s minimálnymi nežiaducimi reakciami, najmä u pacientov so závažným ochorením a syndrómom dysfunkcie viacerých orgánov ( ).

Lieky ovplyvňujúce systém zrážania krvi

Viacsmerné zmeny a rôzne varianty dysfunkcií hemostatického systému pri sepse sťažujú vytváranie jednotných algoritmických odporúčaní a vyžadujú si čo najkompletnejšie klinické, laboratórne a inštrumentálne posúdenie stavu pacienta. S progresiou patológie, spolu s poruchami syntézy a spotreby koagulačných faktorov sa objavuje trombocytopénia a príznaky diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC). Podozrenie na rozvoj DIC si vyžaduje urýchlené začatie terapeutických opatrení ( ).

Povzbudivé výsledky sa dosiahli v štúdii účinnosti aktivovaného proteínu C (drotrekogín alfa), ktorý sa používa na liečbu ťažkej sepsy a septického šoku. Syntetický aktivovaný proteín C, rovnako ako jeho endogénny náprotivok, vykazuje antitrombotické, profibrinolytické a protizápalové účinky. Štúdia PROWESS preukázala signifikantné zníženie absolútneho rizika mortality o 6,1 % počas 28-dňového obdobia sledovania v skupine pacientov s ťažkou sepsou.

Lieky ovplyvňujúce závažnosť systémovej zápalovej odpovede

Údaje naznačujúce schopnosť glukokortikosteroidov (GCS) na jednej strane zlepšiť funkciu kardiovaskulárneho systému zvýšením syntézy β-adrenergných receptorov a katecholamínov, na druhej strane modulovať imunitnú odpoveď inhibíciou agregácie a adhézie leukocytov, ako aj zníženie aktivácie komplementového systému vytvárajú teoretické predpoklady na ich použitie pri sepse. Okrem toho akýkoľvek silný stres pre telo (operácia, trauma, ťažká infekcia) aktivuje hypotalamo-hypofyzárny systém, čím zvyšuje syntézu kortizolu. Preto v prípade dokonca relatívnej nedostatočnosti nadobličiek sa GCS považujú za možný variant substitučná liečba. Na základe výsledkov klinických štúdií možno odporučiť použitie kortikosteroidov pri septickom šoku len u pacientov s príznakmi adrenálnej insuficiencie podľa výsledkov kortikotropínového testu (koncentrácia kortizolu v krvi > 9 mg/dl po podaní kortikotropínu). Pozitívny účinok vymenovania GCS bol opísaný pri použití 50 mg hydrokortizónu každých 6 hodín v kombinácii s fludrokortizónom v dávke 50 mg / deň počas 7 dní.

Jedným z najsľubnejších smerov v liečbe ťažkej sepsy a septického šoku je dnes pôsobenie na systém komplementu, keďže jeho nadmerná aktivácia vedie k ťažkému systémovému zápalu, zvýšenej permeabilite kapilár a deštrukcii tkaniva. Klasický spôsob aktivácie sa uskutočňuje prostredníctvom C1 faktora komplementového systému. Inhibítor C1-esterázy je jediný známy inhibítor zložiek C1s a C1r klasickým spôsobom aktivácia komplementu a inaktivátor koagulačných faktorov XII, XIa a kalikreínu. Napriek tomu, že inhibítor C1-esterázy je proteín akútnej fázy, u pacientov s ťažkou sepsou alebo septickým šokom existuje absolútny a funkčný nedostatok inhibítora C1-esterázy pri sepse, spojený s jeho zvýšeným rozkladom a spotrebou. v systémovom obehu a v ohnisku zápalu. Vymenovanie vysokých dávok exogénneho inhibítora C1-esterázy zahŕňa inhibíciu lokálneho aj systémového zápalu, ako aj stabilizáciu hemodynamiky v dôsledku zníženia kapilárnej permeability. Výsledky niekoľkých zaslepených placebom kontrolovaných klinických štúdií potvrdili bezpečnosť včasného podávania vysokých dávok inhibítora C1-esterázy (až 12 000 IU počas 2 dní) a tiež odhalili pozitívny vplyv lieku na rýchlosť obnovy obličiek funkcie u pacientov so sepsou alebo septickým šokom, zníženie prejavov viacerých orgánov, vyjadrené v znížení indexov závažnosti viacerých škál (LOD, SOFA). Okrem toho sa v priebehu pozorovacích štúdií zaznamenal pozitívny trend, vyjadrený v znížení úmrtnosti pacientov liečených inhibítorom C1-esterázy. Včasné podanie C1-inhibítora teda predchádza nežiaducim následkom systémového zápalu a zlepšuje prognózu u pacientov so sepsou alebo septickým šokom, u ktorých bola konvenčná liečba neúčinná.

Korekcia hemodynamických porúch pri sepse a septickom šoku

Včasná korekcia arteriálnej hypotenzie umožňuje obnoviť perfúziu tkaniva, udržať homeostázu a zlepšiť prognózu šoku akéhokoľvek pôvodu. Terapia realizovaná na princípoch stratégie nazývanej EGRT (early-goal related therapy) preukázala, že účinná korekcia porúch perfúzie pri ťažkej sepse je možná len pri včasnom použití invazívneho hemodynamického monitorovania (meranie centrálneho venózneho tlaku, klin. tlak pľúcna tepna, sýtosť centrál venózna krv). Medzi kľúčové ciele terapie patrí saturácia centrálnej venóznej krvi a hladina hematokritu, ktorej hodnota už v skorých štádiách ťažkej sepsy umožňuje identifikovať jedincov s dysfunkciou myokardu a vysoké riziko poruchy perfúzie. Potreba udržania centrálnej venóznej saturácie nad 70 % si vyžaduje inotropnú dobutamínovú terapiu (dobutrex, dobutamín Solvay, dobutamín Lahema 250) a veľké infúzne objemy u rizikových pacientov. Táto taktika prispieva k skorému vysadeniu vazopresorov, skráteniu umelej pľúcnej ventilácie, optimalizuje pre- a afterload, zlepšuje kontraktilitu srdca a významne znižuje mortalitu u pacientov s ťažkou sepsou a septickým šokom.

Základom tradičnej intenzívnej farmakoterapie septického šoku sú infúzne roztoky, lieky s inotropnou a vazopresorickou aktivitou. Podľa rôznych odporúčaní je pôvodne požadovaný dávkovací režim kryštaloidov pre pacientov so septickým šokom 6-10 litrov počas prvých 24 hodín a pre koloidy sa pohybuje v rozmedzí 2-4 litrov počas prvého dňa. Zvýšenie srdcového indexu (CI) pri danej rýchlosti infúzie dosahuje 25 – 40 %. Ak predchádzajúca infúzia neviedla k zvýšeniu kontrakčnej funkcie ľavej komory a SI je stále menej ako 2,5 l/min/m2, je vhodné použiť inotropné látky. Liekom voľby v tejto situácii je dobutamín ( ). Pri použití dobutamínu u pacientov so septickým šokom je potrebné vziať do úvahy jeho β 2 -agonistické vlastnosti, pričom kombinácia s vazopresormi, najmä s noradrenalínom, zabraňuje vazodilatácii.

Zložitosť patologických reakcií značne komplikuje liečbu sepsy. Aktívne štúdium patogenézy ochorenia nepochybne prispeje k vytvoreniu novej stratégie v modernej farmakoterapii sepsy.

I. B. Lazareva, Kandidát lekárskych vied
A. A. Igonin, Kandidát lekárskych vied, docent
MMA ich. I. M. Sechenov, Moskva

Sepsa je generalizovaná (systémová) reakcia organizmu na infekciu akejkoľvek etiológie (bakteriálnej, vírusovej, plesňovej).

Prítomnosť baktérií v krvnom obehu (bakteriémia) nie vždy sprevádza sepsu, a preto nemôže byť jej povinným kritériom. Detekcia patogénnych mikroorganizmov v krvi v kombinácii s ďalšími príznakmi sepsy však potvrdzuje diagnózu a pomáha pri voľbe antibiotickej terapie.

Sepsa v pôrodníctve je spôsobená nasledujúce choroby:

Endometritída po infikovanom potrate;

chorioamnionitis;

Endometritída po pôrode;

Flegmanózna a gangrenózna mastitída;

Hnisanie, najmä flegmóna, rany brušnej steny po cisársky rez alebo perineálne rany.

Infekciu je možné šíriť hematogénnou a lymfogénnou cestou. Závažnosť klinických prejavov závisí od virulencie patogénu a imunitnej obrany makroorganizmu. V dôsledku progresie a šírenia lokálneho infekčného procesu vzniká systémová zápalová reakcia a zlyhanie orgánov.

V súčasnosti bola v Rusku prijatá klasifikácia sepsy, ktorú navrhla Spoločnosť špecialistov kritickej medicíny. Prideliť sepsu; ťažká sepsa; septický šok.

Etiológia a patogenéza. Najčastejším pôvodcom infekcie v pôrodníctve je gram-pozitívna mikroflóra: Streptococcus spp., Staphylococcus a Enterococcus spp a ďalšie. Je možné vyvinúť sepsu za účasti gramnegatívnej flóry: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, E. coli atď.

Rozvoj sepsy a poškodenia orgánového systému je spojený so spúšťaním a nekontrolovaným šírením kaskádových humorálnych reakcií, ktorých kľúčom je uvoľňovanie cytokínov tak v ohnisku zápalu, ako aj ďaleko od neho. Vyvíjajúca sa reakcia je riadená prozápalovými (IL-1, IL-6, IL-8, TNF) aj protizápalovými mediátormi (IL-4, IL-10, IL-13 atď.). Exo- a endotoxíny mikroorganizmov aktivujú lymfocyty, endotelové bunky. TNF je kľúčový prozápalový mediátor, ktorý hrá úlohu v patogenéze sepsy. TNF zvyšuje prokaoagulačné vlastnosti endotelu, aktivuje adhéziu neutrofilov, indukuje syntézu ďalších prozápalových cytokínov, stimuluje katabolizmus (syntézu proteínov „akútnej fázy“) a horúčku.

Kumulatívne účinky mediátorov tvoria syndróm systémovej zápalovej odpovede. V tejto reakcii sú tri kroky.

1. etapa - lokálna; fokálne uvoľňovanie cytokínov, ktoré regulujú imunitnú a zápalovú reaktivitu v ohnisku zápalu. V dôsledku aktivácie týchto systémov a tým aj syntézy T-buniek, leukocytov, makrofágov, endoteliocytov, krvných doštičiek, stromálnych buniek sa stimulujú procesy regenerácie rán a lokalizácie infekcie.

2. štádium – systémové, kedy sa do systémového obehu uvoľňuje malé množstvo cytokínov. Priebeh infekčného procesu je určený rovnováhou medzi prozápalovými a protizápalovými mediátormi. Za normálnych podmienok sú vytvorené predpoklady na udržanie homeostázy a ničenie mikroorganizmov. Súčasne sa vyvíjajú adaptačné zmeny: zvýšená leukocytóza v kostná dreň, hyperprodukcia proteínov akútnej fázy v pečeni, generalizácia imunitnej odpovede, horúčka.

3. štádium - štádium zovšeobecnenia zápalovej reakcie. Pri nedostatočnosti protizápalových mechanizmov sa do systémovej cirkulácie dostáva značné množstvo prozápalových cytokínov, ktoré deštruktívne pôsobia na endotel s uvoľňovaním značného množstva silného vazodilatátora – oxidu dusnatého. To vedie k narušeniu priepustnosti a funkcie cievneho epitelu, spúšťaniu DIC syndróm, vazodilatácia, zhoršená mikrocirkulácia.

Pokračujúci škodlivý účinok bakteriálnych toxínov vedie k prehlbovaniu porúch krvného obehu. Selektívny spazmus venul v kombinácii s progresiou DIC prispieva k sekvestrácii krvi v mikrocirkulačnom systéme. Zvýšenie priepustnosti stien krvných ciev vedie k poteniu tekutej časti krvi a potom vytvorených prvkov do intersticiálneho priestoru. Tieto patofyziologické zmeny prispievajú k poklesu BCC - vzniká hypovolémia. Prítok krvi do srdca je značne znížený. Minútový objem srdca napriek prudkej tachykardii nedokáže kompenzovať narastajúce porušenie periférnej hemodynamiky a dochádza k pretrvávajúcemu poklesu krvného tlaku. Progresívne porušenie perfúzie tkaniva vedie k ďalšiemu prehĺbeniu acidózy tkaniva na pozadí ťažkej hypoxie, ktorá v kombinácii s toxickým účinkom patogénu rýchlo vedie k narušeniu funkcií orgánov a potom k ich nekróze. Životne dôležité orgány prechádzajú výraznými morfologickými a funkčnými zmenami: „šokové pľúca“, „šoková oblička“, „šoková maternica“ atď.

Klinický obraz a diagnóza určuje štádium septického procesu.

o sepsa existuje ohnisko infekcie (endometritída, peritonitída, mastitída atď.) a dva alebo viac príznakov syndrómu systémovej zápalovej odpovede:

Telesná teplota 38 °C alebo vyššia alebo 36 °C alebo nižšia, zimnica;

Srdcová frekvencia 90 za minútu alebo viac;

RR viac ako 20 minút alebo hyperventilácia (PaCO2 32 mmHg alebo menej);

Krvné leukocyty viac ako 12 109 / ml alebo menej ako 4 109 / ml, prítomnosť nezrelých foriem je viac ako 10%.

ťažká sepsa prejavuje sa zlyhaním viacerých orgánov: kardiopulmonálne, renálne, hepatálne akútne poškodenie CNS. Klinicky sa prejavuje hypotenziou, oligúriou. Na posúdenie závažnosti zlyhania viacerých orgánov sa používa medzinárodná stupnica SOFA (pozri tabuľku 31.1) (hodnotenie sepsy orgánového zlyhania), v ktorej sa hodnotí každý symptóm. Čím vyššie skóre, tým horší je stav pacienta.

Septický šok- viacorgánové zlyhanie a arteriálna hypotenzia, ktoré sa neodstránia pomocou infúzna terapia a vyžadujúce vymenovanie katecholamínov.

Diagnostika. Na objasnenie diagnózy a výber cielenej terapie sepsy je potrebné určiť zdroj infekcie. Okrem toho vykonávajú:

Monitorovanie krvného tlaku, stanovenie stredného krvného tlaku, srdcovej frekvencie, frekvencie dýchania;

Meranie telesnej teploty najmenej každé 3 hodiny, najmä po zimnici;

Kompletný krvný obraz (počet leukocytov, hemoglobín, hematokrit);

Štúdium parametrov zrážanlivosti krvi - počet krvných doštičiek, fibrinogén, rozpustné komplexy monomérov fibrínu, produkty degradácie fibrínu a fibrinogénu, antitrombín III, agregácia krvných doštičiek;

Bakteriologické vyšetrenie krvi, najmä pri zimnici, stanovenie citlivosti mikroflóry na antibiotiká;

Hodinová kontrola diurézy, bakteriologické vyšetrenie moču, stanovenie citlivosti mikroflóry na antibiotiká;

Stanovenie koncentrácie elektrolytov v sére (Na +, Ka +), kreatinínu, arteriálnych krvných plynov, pH;

Röntgenové vyšetrenie hrudníka;

Stanovenie prokalcitonínu v krvi, C- reaktívny proteín.

intenzívna starostlivosť septické stavy vykonávané spolu s resuscitátormi na jednotkách intenzívnej starostlivosti. Obsahuje:

Odstránenie primárneho zamerania infekcie;

Použitie antibakteriálnych liekov;

Infúzna terapia na normalizáciu metabolizmu a funkcií vnútorné orgány;

Hemodynamická a respiračná podpora;

imunosubstitučná terapia;

Korekcia hemostázy a prevencia hlbokej žilovej trombózy;

Enterálna výživa;

Mimotelové liečby.

Odstránenie ohniska infekcie pri endometritíde spočíva v odstránení hnisavého detritu z dutiny maternice, ktorý sa tvorí buď v dôsledku trestného potratu, alebo po cisárskom reze, menej často po pôrode. Za týmto účelom sa pod kontrolou ultrazvuku s tupou kyretou najskôr opatrne odstráni tkanivá a potom sa dutina maternice premyje 1% roztokom chlórhexidínu alebo 0,01% roztokom miramistínu. Ak terapia zlyhá, maternica s hadicami sa odstráni.

Ak je zdrojom sepsy hnisavá mastitída, hnisanie pooperačnej rany, potom je znázornené široké otvorenie, vyprázdnenie a drenáž abscesu.

Adekvátne antibiotická terapia je jeden z dôležité podmienky liečba sepsy. Antibiotiká sú predpísané s prihliadnutím na citlivosť patogénu. Moderné metódyštúdie krvnej kultúry umožňujú fixovať rast mikroorganizmov až do 24 hodín a po 24-48 hodinách identifikovať patogén. Kým nebudú dostupné mikrobiologické výsledky, je indikovaná empirická liečba antibiotikami prvej línie. Patria sem cefalosporíny tretej generácie (ceftriaxón, cefotaxím, cefoperazón); fluorochinolóny (levofloxacín, moxifloxacín, ciprofloxacín, ofloxacín); karbapenémy (imipen, meronem).

Po izolácii patogénu sa používajú etiotropné antibiotiká, berúc do úvahy citlivosť na ne.

Antibiotiká je vhodné kombinovať s derivátmi nitronidazolu (metronidazolu), ktoré sú vysoko účinné proti anaeróbnym infekciám.

Antibakteriálne lieky pri sepse sa podáva len parenterálne (intravenózne) počas 5-10 dní, kým sa nedosiahne stabilný výsledok, znormalizuje sa počet leukocytov (bez posunu doľava).

Aby sa zabránilo plesňovej infekcii počas antibiotickej liečby, predpisujú sa levorin, diflucan, nizoral, orungal.

Dôležitý komponent pri liečbe sepsy je infúzna terapia. Jeho účelom je detoxikovať, zlepšiť reologické a koagulačné vlastnosti krvi a prekrvenia tkanív, eliminovať poruchy elektrolytov, dysproteinémia, obnovenie acidobázickej rovnováhy. Infúzna terapia znížením viskozity krvi zlepšuje dodávanie antibiotík do ohniska zápalu a zvyšuje účinnosť antibiotickej terapie. Na infúznu terapiu sa používajú koloidy aj kryštaloidy.

Náhrady plazmy (dextrány, želatinol, hydroxyetylškroby) sú indikované pri závažnom deficite BCC. Hydroxyetylškroby s molekulová hmotnosť 200/0,5 a 130/0,4 majú potenciálnu výhodu oproti dextránom v dôsledku menšieho rizika presakovania membrány a bez klinicky významných účinkov na hemostázu.

Pri liečbe sepsy sa usilujú o obnovenie funkcie pľúc(podpora dýchania). Pri septickom šoku sú často náznaky mechanickej ventilácie. Miernejší priebeh sepsy je indikáciou na oxygenoterapiu pomocou tvárovej masky, nosových katétrov.

Pri ťažkej sepse a septickom šoku je potrebné urýchlene obnoviť adekvátnu hemodynamiku: CVP 8-12 mm Hg. čl., ADav. viac

65 mmHg Art., diuréza 0,5 mm / (kg h), hematokrit viac ako 30%, saturácia krvi -

nie menej ako 70 %.

Aby sa rýchlo obnovila hemodynamika na pozadí podpory dýchania a katetrizácie centrálnej žily, vykonáva sa infúzna terapia. Pri poklese srdcového indexu na 3,5-4 l / (min m2) a Sv O2 (saturácia) o viac ako 70% sa používajú katecholamíny: dopamín (10 μg / (kg min) alebo noradrenalín v dávke max. 10 μg / (kg min).

Pri srdcovom indexe menej ako 3,5 l / (min. m2) a Sv O2 menej ako 70% sa dobutamín používa v dávke 20 / μg / (kg min), pri STK menej ako 70 mm Hg. čl. v kombinácii s norepinefrínom alebo dopamínom.

Na normalizáciu hemodynamiky sú predpísané kortikosteroidy: prednizolón, dexametazón, betametazón. Hydrokortizón v dávkach 240-300 mg/deň počas 5-7 dní sa používa pri súbežnej adrenálnej insuficiencii alebo refraktérnom šoku na zvýšenie účinnosti katecholamínov.

Na opravu zlomeného imunita pri sepse je dokázaná účinnosť pentaglobínu (IgG, IgM, IgA). Znižuje mortalitu pri dávkach 5 ml/kg, keď sa podáva rýchlosťou 28 ml/h počas troch dní.

Účinnosť iných imunokorektívnych liekov pri sepse nebola preukázaná.

Na opravu hemostáza použiť:

Náhradná terapia čerstvou zmrazenou plazmou pri konzumácii faktorov zrážanlivosti;

Heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou pre hyperkoagulabilitu v plazme a bunkových častiach hemostázy na prevenciu hlbokej žilovej trombózy;

Aktivovaný proteín C, ktorý má antikoagulačné, profibrinolytické a protizápalové vlastnosti. Používa sa pri ťažkej sepse a zlyhaní viacerých orgánov s hypoperfúziou tkaniva.

Dôležitým článkom pri liečbe sepsy na pozadí hypermetabolizmu a deštrukcie vlastných buniek je enterálna výživa. V závislosti od biochemických ukazovateľov sa na to používajú tukové imulzie, glukóza, bielkoviny, vitamíny, mikroelementy a elektrolyty.

Zloženie živných médií a spôsob ich podávania pri sepse závisí od stavu gastrointestinálneho traktu. Ak sú jeho funkcie zachované a je narušené iba prehĺtanie, potom sa zmes podáva cez sondu.

Hladina glukózy sa udržiava na úrovni 4,5-6,1 mmol/l. Pri intravenóznom podaní glukózy sa inzulín používa podľa indikácií.

Nevyhnutné v komplexnej terapii sepsy patrí mimotelové metódy na neutralizáciu mediátorov sepsy. Na tento účel platí:

Výmena plazmy s vylučovaním až 5 objemov plazmy za 30-36 hodín.Použitie čerstvej zmrazenej plazmy, koloidov a kryštaloidov;

Plazmaferéza s použitím membrán charakterizovaných širokým rozsahom adsorpcie toxických látok;

Kombinovaná plazmatická exkrécia a adsorpcia (tento postup pozostáva z výmeny plazmy, ktorá sa po prechode cez náplň pozostávajúcu z pevnej živice so zvýšenou adsorpčnou schopnosťou vracia späť do krvného obehu)

BIBLIOGRAFIA

1. Pôrodníctvo: Národná príručka / Ed. E.K. Ailamazyan, V.I. Kulakov, V.E. Radzinsky, G.M. Saveliev. - "GOETAR-Media", 2009.
2. Gynekológia. Učebnica pre vysoké školy / Ed. akad. RAMN, prof. G. M. Savelyeva, prof. V. G. Breusenko. - "GOETAR-Media", 2007.
3. Praktická gynekológia: Sprievodca pre lekárov / V.K. Lichačev. - LLC "Lekárska informačná agentúra", 2007.
4. Gynekológia. Učebnica pre študentov lekárske fakulty/ V. I. Kulakov, V. N. Serov, A. S. Gašpar. - "Lekická informačná agentúra LLC", 2005.
5. Zápalové ochorenia ženských pohlavných orgánov. Brožúra praktického gynekológa / A. L. Tikhomirov, S. I. Sarsania. - Moskva, 2007.

DIAGNOSTIKA A LIEČBA ŤAŽKEJ SEPSY

A SEPTICKÝ ŠOK

pod predsedníctvom akademika

Diagnostické kritériá pre sepsu

Podozrenie na infekciu alebo potvrdená infekcia v kombinácii s viac ako jedným z nasledujúcich kritérií:

Všeobecné kritériá

Hypertermia, teplota >38,3oC

Podchladenie, teplota<36oC

Srdcová frekvencia >90/min (>2 štandardné odchýlky od normálneho vekového rozsahu)

Tachypnoe

Porucha vedomia

Potreba podpory tekutín (>20 ml/kg za 24 hodín)

Hyperglykémia (>7,7 mmol/l) pri absencii cukrovky

Kritériá pre zápal

Leukocytóza > 12´109/l

Leukopénia< 4´109/л

Posun smerom k nezrelým formám (>10 %) s normálnym obsahom leukocytov

Hemodynamické kritériá

Arteriálna hypotenzia: ADsysta<90 мм. рт. ст., АДсра <70 мм. рт. ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм. рт. ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы.

saturácia SVO2 > 70 %

Srdcový index > 3,5 l/min/m2

Kritériá pre dysfunkciu orgánov

Arteriálna hypoxémia PaO2/FiO2<300

Akútna oligúria<0,5 мл/кг ´час

Zvýšenie kreatinínu o viac ako 44 µmol/l (0,5 mg%).

Poruchy koagulácie: APTTb >60 sek. alebo INR >1,5

Trombocytopénia< 100´109/л

Hyperbilirubinémia >70 mmol/l

Črevná paréza (nedostatok zvukov čriev)

Indikátory tkanivovej hypoperfúzie

Hyperlaktatémia >1 mmol/l

Symptóm oneskoreného plnenia kapilár, mramorovanie končatín

Poznámka: aBPsyst - systolický krvný tlak, APav - stredný arteriálny tlak. ; bAPTT - aktivovaný parciálny tromboplastínový čas; c Medzinárodný normalizovaný pomer

Klasifikácia sepsy

Patologický proces

Klinické a laboratórne príznaky

Syndróm systémovej zápalovej odpovede (SIRS) je systémová reakcia organizmu na účinky rôznych silných stimulov (infekcia, trauma, operácia atď.)

Charakterizované dvoma alebo viacerými z nasledujúcich:
– teplota ³38oС alebo £36oС
- Srdcová frekvencia ³90/min
– RR >20/min alebo hyperventilácia (PaCO2 £ 32 mm Hg)
– Krvné leukocyty >12´109/ml resp
<4´109/мл, или незрелых форм >10%

Sepsa je syndróm systémovej zápalovej odpovede na inváziu mikroorganizmov.

Prítomnosť ohniska infekcie a 2 alebo viac príznakov syndrómu systémovej zápalovej odpovede

ťažká sepsa

Sepsa v kombinácii s dysfunkciou orgánov, hypotenziou, poruchou perfúzie tkaniva. Prejavom toho druhého je najmä zvýšenie koncentrácie laktátu, oligúria, akútne poruchy vedomia

Septický šok

Sepsa s príznakmi hypoperfúzie tkanív a orgánov a arteriálna hypotenzia, ktoré nie sú eliminované infúznou terapiou a vyžadujú si podávanie katecholamínov

Ďalšie definície

Syndróm dysfunkcie viacerých orgánov

Dysfunkcia 2 alebo viacerých orgánových systémov

Refraktérny septický šok

Pretrvávajúca arteriálna hypotenzia napriek adekvátnej infúzii, použitiu inotropnej a vazopresorickej podpory

Kritériá pre dysfunkciu orgánov pri ťažkej sepse

Orgánové systémy

Klinické a laboratórne kritériá

Kardiovaskulárny systém

Systolický TK ≤ 90 mm Hg alebo priemerný TK ≤ 70 mm Hg aspoň 1 hodinu napriek úprave hypovolémie

močový systém

Diuréza< 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения

Dýchací systém

Respiračný index (PaO2/FiO2) ≤ 250 mmHg alebo prítomnosť bilaterálnych infiltrátov na RTG snímke alebo potreba mechanickej ventilácie

Zvýšenie obsahu bilirubínu nad 20 μmol / l počas 2 dní alebo zvýšenie hladiny transamináz dvakrát alebo viac od normy

Systém zrážanlivosti

Počet krvných doštičiek< 100.000 мм3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3-х дней

Metabolická dysfunkcia

Nedostatok bázy ≥ 5,0 mEq/l

Laktát v plazme je 1,5-krát vyšší ako normálne

Glasgow skóre menej ako 15

MierkaSOFA (sekvenčné hodnotenie zlyhania orgánov)

Slúži na každodenné hodnotenie stavu pacienta a hodnotenie účinnosti terapie.

Indikátor

okysličovanie

mmHg čl.

Srdečne -

Cievne

priemerný BP,

mmHg čl.

alebo vazopresory,

mcg/kg/min

dopamín< 5

alebo dobutamín

Dopamín 5-15

alebo norepinefrín

Dopamín>15

alebo norepinefrín

Koagulácia

krvné doštičky,

bilirubín,

Kreatinín

Glasgowská mierka,

Praktický význam stanovenia koncentrácie prokalcitonínu pri sepse

l Diferenciálna diagnostika sterilnej infikovanej nekrózy pankreasu (PCT=FNA, ale v reálnom čase)

l Stanovenie indikácií na relaparotómiu (pri ošetrovaní pacientov v režime „on demand“)

l Diferenciálna diagnostika „pseudosepsy“ a syndrómu horúčky neznámeho pôvodu

l Diferenciálna diagnostika infekčných a neinfekčných ARDS

l Stanovenie indikácií pre vysokonákladovú liečbu (antibiotiká, mimotelové metódy)

l Kritériá na zaradenie do nových liečebných skúšok

1. Chirurgická liečba sepsy

Efektívna intenzívna starostlivosť o sepsu je možná len pod podmienkou úplnej chirurgickej sanitácie ohniska infekcie a adekvátnej antimikrobiálnej terapie. Chirurgická liečba by mala byť zameraná na adekvátnu rehabilitáciu purulentno-zápalových ložísk. Chirurgické intervencie zahŕňajú:

1. drenáž hnisavých dutín

2. odstránenie ložísk infikovanej nekrózy

3. odstránenie interné zdroje kontaminácia - kolonizované implantáty (umelé srdcové chlopne, cievne alebo kĺbové protézy), cudzie telesá, dočasne od terapeutický účel zavedenia do tkanív alebo vnútorných prostredí tela (tubulárne drény a katétre), ako aj odstránenie alebo proximálne zastavenie (abdukcia) toku obsahu defektov v dutých orgánoch považovaných za zdroje infekcie.

s neznámym primárnym zameraním

Podmienky výskytu

Prostriedky 1. radu

Alternatívne prostriedky

vyvinuté

mimonemocničný

podmienky

Amoxicilín/klavulanát

+/-aminoglykozid

Ampicilín/sulbaktám

+/-aminoglykozid

Ceftriaxón +/-

metronidazol

Cefotaxim +/-

metronidazol

Ciprofloxacín +/-

metronidazol

Ofloxacín +/-

metronidazol

pefloxacín +/-

metronidazol

Levofloxacín +/-

metronidazol

Moxifloxacín

vyvinuté

podmienky

NEMOCNICA,

APACHE II< 15,

cefepim+/-

metronidazol

Cefoperazón/sulbaktám

Imipeném

Meropenem

ceftazidím +/-

metronidazol

Ciprofloxacín +/-

metronidazol

vyvinuté

podmienky

NEMOCNICA,

APACHE II > 15,

a/alebo PON

imepeném

Meropenem

ceftazidím +/-

metronidazol

Cefoperazón/sulbaktám

Ciprofloxacín +/-

metronidazol

3. Včasná cielená terapia

4. Vazopresory a inotropná podpora

Začiatok vazopresorickej terapie je možný len pri absencii účinku objemovej záťaže (CVP 8-12 mmHg). Liekmi voľby sú dopamín a (alebo) norepinefrín (mezatón). Výber dávok sa vykonáva až do obnovenia adekvátnej perfúzie orgánu (BPme > 65 mmHg, diuréza > 0,5 ml/kg/h). Nevhodné je predpisovanie dopamínu v „renálnej“ dávke. V prípade nedostatočného srdcového indexu (SvO2< 70%, гиперлактатемия) необходимо добавление к терапии добутамина. В случае рефрактерного септического шока при адекватной объемной нагрузке и высоких дозах вазопрессоров возможно подключение вазопрессина в дозе 0.01-0.04 МЕ/мин.

Respiračná terapia

Dychový objem 6 ml/kg ideálna telesná hmotnosť

Tlak plató< 30 см вод. ст.

Optimálny PEEP (zvyčajne 10-15 cm wg)

Aplikácia manévrov na otvorenie alveol („nábor“)

Prevládajúce používanie pomocných režimov

6. Kortikosteroidy

· Použitie hydrokortizónu v dávkach 240-300 mg/deň počas 5-7 dní pri komplexnej terapii SEPTICKÉHO ŠOKU môže urýchliť stabilizáciu hemodynamiky, zrušenie cievnej podpory a znížiť mortalitu u pacientov so súčasnou adrenálnou insuficienciou (podľa ACTH test).

Pri absencii možnosti testu ACTH sa uchýlite k empirickému vymenovaniu hydrokortizónu v uvedených dávkach.

7. Kontrola glykémie

Je potrebné sa snažiť udržať hladinu glykémie v rozmedzí 4,5-6,1 mmol/l. Pri glykemickej hladine vyššej ako 6,1 mmol / l sa má vykonať infúzia inzulínu (v dávke 0,5 - 1 IU / h), aby sa udržala normoglykémia. Kontrola koncentrácie glukózy - každé 1-4 hodiny, v závislosti od klinickej situácie.

8. Aktivovaný proteín C (Zigris)

Zavedenie APS (drotrekogín alfa aktivovaný, Zigris) v dávke 24 mcg/kg/min.

do 96 hodín znižuje riziko úmrtia.

Indikácie - sepsa so závažnosťou viac ako 25 bodov na stupnici APACHE II

alebo rozvoj dvojzložkového viacorgánového zlyhania.

9. Intravenózne imunoglobulíny

Použitie intravenóznych imunoglobulínov, ako súčasť imunosubstitúcia liečba ťažkej sepsy a septického šoku, je v súčasnosti jedinou overenou metódou imunokorekcie pri sepse, zvyšujúcej prežívanie. Najlepší efekt registrovaný pri použití kombinácie IgG a IgM "PENTAGLOBIN" v dávke 3-5 ml / kg / deň počas 3 po sebe nasledujúcich dní. Optimálne výsledky s použitím imunoglobulínov boli dosiahnuté vo včasnej fáze šoku („teplý šok“) a u pacientov s ťažkou sepsou a rozsahom indexu závažnosti APACHE-II -20-25 bodov.

10. Prevencia hlbokej žilovej trombózy

Použitie heparínov v profylaktické dávky znižuje mortalitu u pacientov s ťažkou sepsou a septickým šokom.

Na tento účel možno použiť ako nefrakcionovaný heparín, tak heparínové prípravky s nízkou molekulovou hmotnosťou.

· Účinnosť a bezpečnosť heparínov s nízkou molekulovou hmotnosťou je vyššia ako u nefrakcionovaných.

11. Prevencia gastrointestinálnych stresových vredov

· Výskyt stresových vredov dosiahne 52,8 %.

· Preventívne použitie Blokátory H2 receptorov a inhibítory protónov

pumpy znižujú riziko komplikácií 2 alebo viackrát.

· Hlavným smerom prevencie a liečby je udržiavať pH nad 3,5 (do 6,0).

Enterálna výživa zohráva dôležitú úlohu v prevencii stresovej ulcerácie.

12. Mimotelová detoxikácia

Použitie substitúcie renálnej terapie prejavuje sa vo vývoji akútneho zlyhania obličiek v rámci viacorgánového zlyhania.

Môže sa použiť na predĺžené a prerušované postupy

· Pokračujúca veno-venózna hemo(dia)filtrácia je vhodnejšia u hemodynamicky nestabilných pacientov a pacientov s cerebrálnym edémom.

Za účelom patogenetickej terapie je možné využiť veľkoobjemové procedúry pri septickom šoku.

13. Nutričná podpora

· Energetická hodnota- 25 - 35 kcal / kg / 24 hodín - akútna fáza

· Energetická hodnota - 35 - 50 kcal / kg / 24 hodín - fáza stabilného hypermetabolizmu;

glukóza -< 6 г/кг/24 час;

Lipidy - 0,5 - 1 g / kg / 24 hodín;

Bielkoviny - 1,2 - 2,0 g / kg / 24 hodín (0,20 - 0,35 g dusíka / kg / 24 hodín), starostlivé sledovanie dusíkovej bilancie;

Elektrolyty - Na+, K+, Ca2 podľa bilančných výpočtov a plazmatických koncentrácií + P2 (> 16 mmol / 24 hodín) + Mg2 (> 200 mg / 24 hodín)

Skorý začiatok nutričnej podpory do 24-36 hodín

· Včasná enterálna výživa sa považuje za lacnejšiu alternatívu celkovej parenterálnej výživy.

Výber spôsobu nutričnej podpory závisí od závažnosti nutričných deficitov a stavu funkcií tráviaceho traktu: orálne podávanie enterálne diéty, enterálna sondová výživa, parenterálna výživa, parenterálna + enterálna sondová výživa.

Literatúra:

1. Sepsa na začiatku XXI. storočia. Klasifikácia, klinický diagnostický koncept a liečba. Patologicko-anatomická diagnostika.: Praktický sprievodca. - M.: Po nich pomenované Vydavateľstvo Národnej ústrednej akadémie umení, 2004. - 130 s.

2. Sprievodca chirurgickými infekciami / Ed. , . - Petrohrad: "Peter", 2003. - 853 s.

3. Delinger RP, Carlet JM, Masur H a kol. Pokyny pre kampaň prežitia sepsy na zvládnutie ťažkej sepsy a septického šoku. Crit Care Med 32: 858-871, 2004.

Štátna lekárska akadémia v Karagande

Očné oddelenie ORL - Choroby s priebehom resuscitácie

abstraktné

"Diagnostika a liečba ťažkej sepsy a septického šoku"

Karaganda 2008

Diagnostické kritériá pre sepsu

Podozrenie na infekciu alebo potvrdená infekcia v kombinácii s viac ako jedným z nasledujúcich kritérií:

Všeobecné kritériá

Hypertermia, teplota >38,3 o C Hypotermia, teplota<36 o C Частота сердечных сокращений >90/min (>2 štandardné odchýlky od normálneho vekového rozsahu) Tachypnoe Porucha vedomia Potreba podpory tekutín (>20 ml/kg za 24 hodín) Hyperglykémia (>7,7 mmol/l) pri absencii diabetes mellitus

Kritériá pre zápal

Leukocytóza > 12´10 9 /l Leukopénia< 4´10 9 /л Сдвиг в сторону незрелых форм (>10%) s normálnym počtom leukocytov Krvný C-reaktívny proteín >2 štandardné odchýlky od normálu Krvný prokalcitonín >2 štandardné odchýlky od normálu

Hemodynamické kritériá

Arteriálna hypotenzia: systém krvného tlaku<90 мм. рт. ст., АД ср а <70 мм. рт. ст., или снижение АД сист более, чем на 40 мм. рт. ст. (у взрослых) или снижение АД сист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы. Сатурация S V O 2 >70 % Srdcový index > 3,5 l/min/m2

Kritériá pre dysfunkciu orgánov

Arteriálna hypoxémia PaO2/FiO2<300 Острая олигурия <0,5 мл/кг ´час Повышение креатинина более чем на 44 мкмоль/л (0,5 мг%). Нарушения коагуляции: АПТВ b >60 sekúnd alebo INR s >1,5 trombocytopénie< 100´10 9 /л Гипербилирубинемия >70 mmol/l Črevná paréza (chýbajúce zvuky čriev)

Indikátory tkanivovej hypoperfúzie

Hyperlaktatémia >1 mmol/l Symptóm oneskoreného naplnenia kapilár, mramorovanie končatín

Poznámka: a BP syst - systolický krvný tlak, BP av - stredný arteriálny tlak.; b APTT - aktivovaný parciálny tromboplastínový čas; c Medzinárodný normalizovaný pomer

Klasifikácia sepsy

Patologický proces	Klinické a laboratórne príznaky
Syndróm systémovej zápalovej odpovede (SIRS) je systémová reakcia organizmu na účinky rôznych silných podnetov (infekcia, trauma, operácia atď.)	Charakterizované dvoma alebo viacerými z nasledujúcich: - teplota ³38 o C alebo £36 o C - Srdcová frekvencia ³90/min – RR >20/min alebo hyperventilácia (PaCO 2 £ 32 mmHg) – Krvné leukocyty >12´10 9 /ml resp <4´10 9 /мл, или незрелых форм >10%
Sepsa je syndróm systémovej zápalovej odpovede na inváziu mikroorganizmov.	Prítomnosť ohniska infekcie a 2 alebo viac príznakov syndrómu systémovej zápalovej odpovede
ťažká sepsa	Sepsa v kombinácii s dysfunkciou orgánov, hypotenziou, poruchou perfúzie tkaniva. Prejavom toho druhého je najmä zvýšenie koncentrácie laktátu, oligúria, akútne poruchy vedomia
Septický šok	Sepsa s príznakmi hypoperfúzie tkanív a orgánov a arteriálna hypotenzia, ktoré nie sú eliminované infúznou terapiou a vyžadujú si podávanie katecholamínov
Ďalšie definície
Syndróm dysfunkcie viacerých orgánov	Dysfunkcia 2 alebo viacerých orgánových systémov
Refraktérny septický šok	Pretrvávajúca arteriálna hypotenzia napriek adekvátnej infúzii, použitiu inotropnej a vazopresorickej podpory

Kritériá pre dysfunkciu orgánov pri ťažkej sepse

Orgánové systémy	Klinické a laboratórne kritériá
Kardiovaskulárny systém	Systolický TK ≤ 90 mmHg alebo priemerný TK ≤ 70 mmHg aspoň 1 hodinu napriek úprave hypovolémie
močový systém	Diuréza< 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Dýchací systém	Respiračný index (PaO 2 / FiO 2) ≤ 250 mmHg alebo prítomnosť bilaterálnych infiltrátov na RTG snímke alebo potreba mechanickej ventilácie
Pečeň	Zvýšenie obsahu bilirubínu nad 20 μmol / l počas 2 dní alebo zvýšenie hladiny transamináz dvakrát alebo viac od normy
Systém zrážanlivosti	Počet krvných doštičiek< 100.000 мм 3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3-х дней
Metabolická dysfunkcia	-pH ≤ 7,3 - nedostatok báz ≥ 5,0 mEq/l - plazmatický laktát 1,5-krát vyšší ako normálne
CNS	Glasgow skóre menej ako 15

Mierka SOFA (sekvenčné hodnotenie zlyhania orgánov)

Slúži na každodenné hodnotenie stavu pacienta a hodnotenie účinnosti terapie.

Praktický význam stanovenia koncentrácie prokalcitonínu pri sepse

Diferenciálna diagnostika sterilnej infikovanej nekrózy pankreasu (PCT=FNA, ale v reálnom čase)

Určenie indikácií na relaparotómiu (pri ošetrovaní pacientov v režime „on demand“)

Diferenciálna diagnostika „pseudosepsy“ a syndrómu horúčky neznámeho pôvodu

Diferenciálna diagnostika infekčných a neinfekčných ARDS

Stanovenie indikácií pre vysokonákladovú liečbu (antibiotiká, mimotelové metódy)

Kritérium zaradenia pri vykonávaní skúšok nových liečebných postupov.

Chirurgická liečba sepsy

Efektívna intenzívna starostlivosť o sepsu je možná len pod podmienkou úplnej chirurgickej sanitácie ohniska infekcie a adekvátnej antimikrobiálnej terapie. Chirurgická liečba by mala byť zameraná na adekvátnu rehabilitáciu purulentno-zápalových ložísk. Chirurgické intervencie zahŕňajú:

1. drenáž hnisavých dutín

2. odstránenie ložísk infikovanej nekrózy

3. odstránenie vnútorných zdrojov kontaminácie - kolonizovaných implantátov (umelé srdcové chlopne, cievne alebo kĺbové protézy), cudzích telies dočasne uložených v tkanivách alebo vnútorných prostrediach tela na terapeutické účely (tubulárne drény a katétre), ako aj odstránenie alebo proximálne odpojenie (abdukcia) tok obsahu defektov v dutých orgánoch považovaných za zdroje infekcie.

Podmienky výskytu	Prostriedky 1. radu	Alternatívne prostriedky
Sepsa sa vyvinula v mimonemocničných podmienkach	Amoxicilín/klavulanát +/-aminoglykozid Ampicilín/sulbaktám +/-aminoglykozid Ceftriaxón+/- metronidazol Cefotaxím+/- metronidazol	Ciprofloxacín+/- metronidazol ofloxacín+/- metronidazol pefloxacín+/- metronidazol levofloxacín+/- metronidazol moxifloxacín
Sepsa získaná v nemocnici, APACHE II< 15, без ПОН	Cefepim +/- metronidazol Cefoperazón/sulbaktám	Imipeném Meropenem Ceftazidim +/- metronidazol Ciprofloxacín +/- metronidazol
Sepsa získaná v nemocnici, APACHEII > 15 a/alebo PON	Imepeném Meropenem	Ceftazidim +/- metronidazol Cefoperazón/sulbaktám Ciprofloxacín +/- metronidazol

Vazopresory a inotropná podpora

Začatie vazopresorickej terapie je možné len pri absencii efektu volumetrickej záťaže (CVP 8–12 mmHg). Liekmi voľby sú dopamín a (alebo) norepinefrín (mezatón). Výber dávok sa vykonáva až do obnovenia adekvátnej perfúzie orgánu (BPme > 65 mmHg, diuréza > 0,5 ml/kg/h). Nevhodné je predpisovanie dopamínu v „renálnej“ dávke. V prípade nedostatočného srdcového indexu (SvO 2< 70%, гиперлактатемия) необходимо добавление к терапии добутамина. В случае рефрактерного септического шока при адекватной объемной нагрузке и высоких дозах вазопрессоров возможно подключение вазопрессина в дозе 0.01–0.04 МЕ/мин.

Respiračná terapia:

· Dychový objem 6 ml/kg ideálnej telesnej hmotnosti.

Tlak plató< 30 см вод. ст.

Optimálny PEEP (zvyčajne 10–15 cm vodného stĺpca).

Aplikácia manévrov na otvorenie alveol ("nábor").

Prevládajúce používanie pomocných režimov.

Kortikosteroidy:

Pri absencii možnosti testu ACTH sa uchýlite k empirickému vymenovaniu hydrokortizónu v uvedených dávkach.

Kontrola glykémie

Je potrebné sa snažiť udržať hladinu glykémie v rozmedzí 4,5–6,1 mmol/l. Pri glykemickej hladine vyššej ako 6,1 mmol / l sa má vykonať infúzia inzulínu (v dávke 0,5 - 1 IU / h), aby sa udržala normoglykémia. Kontrola koncentrácie glukózy - každé 1-4 hodiny, v závislosti od klinickej situácie.