Symptómy syndrómu DIC. Príčiny vzhľadu a nebezpečenstvo, ktoré predstavuje syndróm vnútorného spaľovania

DIC (diseminovaná intravaskulárna koagulácia) je patologický nešpecifický proces spúšťaný vstupom aktivačných faktorov pre agregáciu (lepenie) krvných doštičiek a zrážanie krvi do krvného obehu. V krvi sa tvorí trombín, dochádza k aktivácii a rýchlemu vyčerpaniu plazmatických enzýmových systémov (fibrinolytikum, kalikreín-kinín, koagulácia). To spôsobuje tvorbu agregátov krviniek a mikrozrazenín, ktoré narúšajú mikrocirkulačný obeh vo vnútorných orgánoch, čo vedie k rozvoju:

hypoxia;
acidóza;
trombohemoragia;
intoxikácia tela produktmi rozkladu bielkovín a inými neúplne oxidovanými metabolitmi;
dystrofia a dysfunkcia hlbokých orgánov;
sekundárne profúzne krvácanie.

Príčiny

Vývoj DIC môže skomplikovať mnohé patologické stavy:

všetky druhy šokov;
pôrodnícka patológia (napr. nevyvíjajúce sa tehotenstvo alebo predčasné odlúčenie normálne umiestnenej placenty);
akútna intravaskulárna hemolýza na pozadí hemolytická anémia, otravy hemokoagulačnými a hadími jedmi;
deštruktívne procesy v pankrease, obličkách alebo pečeni;
hemolyticko-uremický syndróm;
trombocytopenická purpura;
generalizovaná purulentná infekcia, sepsa;
zhubné novotvary;
masívne chemické alebo tepelné popáleniny;
imunokomplexné a imunitné ochorenia;
závažné alergické reakcie;
veľké chirurgické zákroky;
silné krvácanie;
masívne transfúzie krvi;
dlhotrvajúca hypoxia;
koncové stavy.

DIC je mimoriadne život ohrozujúca patológia; jeho rozvoj je sprevádzaný vysokou mortalitou. Bez liečby zomiera takmer 100 % pacientov.

znamenia

DIC sa prejavuje rozvojom rôznych krvácaní (z ďasien, gastrointestinálny trakt, nos), výskyt masívnych hematómov v miestach vpichu atď.

Okrem patológie v systéme zrážania krvi ovplyvňujú zmeny DIC takmer všetky orgánové systémy. Klinicky sa to prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

poruchy vedomia až stupor (ale neexistuje lokálny neurologický deficit);
tachykardia;
pokles krvného tlaku;
hluk z pleurálneho trenia;
vracanie s prímesou krvi;
šarlátová krv v stolici alebo meléne;
krvácanie z maternice;
prudké zníženie množstva oddeleného moču;
zvýšenie azotémie;
cyanóza kože.

Diagnostika

Na diagnostiku DIC sa používajú laboratórne testy:

Meranie antitrombínu III (normálne 71–115 %) – jeho hladina klesá.
Parakoagulačný protamínový test. Umožňuje určiť monoméry fibrínu v krvnej plazme. S DIC sa to stáva pozitívnym.
Stanovenie D-diméru rozpadu fibrínu, ktorý sa tvorí v dôsledku vystavenia plazmínovým fibrínovým zrazeninám. Prítomnosť tohto fragmentu indikuje fibrinolýzu (prítomnosť plazmínu a trombínu). Tento test je veľmi špecifický na potvrdenie diagnózy DIC.
Stanovenie fibrinopeptidu A. Umožňuje stanoviť produkty rozkladu fibrinogénu. Hladina tohto peptidu v DIC je zvýšená, čo súvisí s aktivitou trombínu.

Zisťuje sa aj počet krvných doštičiek v periférnej krvi, vyšetruje sa koagulogram. Hlavné kritériá pre DIC:

protrombínový čas - viac ako 15 sekúnd (norma - 10-13 sekúnd);
plazmatický fibrinogén - menej ako 1,5 g / l (norma - 2,0–4,0 g / l);
krvné doštičky - menej ako 50 x 10 9 / l (norma - 180-360 x 10 9 / l).

DIC sa prejavuje rozvojom rôznych krvácaní (z ďasien, tráviaceho traktu, nosa), výskytom masívnych hematómov v miestach vpichu atď.

Liečba

Liečba DIC zahŕňa:

lokálna hemostáza;
protišoková terapia;
udržiavanie životných funkcií;
heparínová terapia;
kompenzácia straty krvi a liečba jej následkov;
užívanie liekov, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu;
transfúzia koncentrátu krvných doštičiek pri ťažkej trombocytopénii.

Pri ťažkej DIC je indikovaná intravenózne podanie antitrombín III, ktorý inaktivuje plazmín, trombín a iné koagulačné enzýmy.

Prevencia

Prevencia rozvoja DIC zahŕňa:

dirigovanie chirurgické zákroky používanie najmenej traumatických techník;
včasná liečba nádorov a iných patológií, ktoré môžu spôsobiť diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu;
prevencia popálenín, uhryznutia hadom, otravy;
adekvátna liečba straty krvi presahujúcej 1 liter.

Následky a komplikácie

Hlavné komplikácie DIC:

syndróm respiračnej tiesne;
akútna hepatorenálna insuficiencia;
hemokoagulačný šok;
masívne krvácanie;
anemická kóma;
ťažká posthemoragická anémia.

DIC je mimoriadne život ohrozujúca patológia; jeho rozvoj je sprevádzaný vysokou mortalitou. Bez liečby zomiera takmer 100 % pacientov s DIC. Aktívna intenzívna starostlivosť môže znížiť úmrtnosť až o 20 %.

DIC je komplex klinických a laboratórnych prejavov na pozadí kritických stavov rôzneho pôvodu v dôsledku zhoršenej mikrocirkulácie, spotreby prokoagulancií a krvných doštičiek, ako aj spotreby zložiek antikoagulačného systému a fibrinolýzy.

DIC (synonymum: konzumná koagulopatia) je reakcia na rôzne „dráždidlá“ alebo vyvolávajúce faktory v dôsledku rôznych príčin alebo chorôb. Dochádza k aktivácii systému zrážania krvi s následnou tvorbou intravaskulárnych mikrotrombov (→ oklúzia ciev) a súčasným vyčerpaním koagulačných faktorov a krvných doštičiek.

Prejdite patologické stavy, ktorej priebeh komplikuje DIC, je veľmi rozsiahly. Napriek tomu je možné vyčleniť množstvo klinických situácií, pre ktoré je rozvoj dekompenzovaných foriem DIC veľmi charakteristický.

Medzi nimi:

choroby infekčnej etiológie (sepsa, ťažká pneumónia, abscesy, gangréna a mnohé ďalšie);
pôrodnícke komplikácie (embólia plodovej vody, odtrhnutie placenty, trestný potrat);
všetky druhy šokov;
toxické a imunitné reakcie (uhryznutie hadom, otrava, komplikácie spojené s transfúziou krvi, odmietnutie transplantátu);
onkologické a onkohematologické ochorenia (nádorový rozpad, solídne nádory, promyelocytová leukémia atď.);
traumatizácia (polytrauma, ťažké zranenia, nekróza tkaniva, tuková embólia);
popáleniny a omrzliny;
deštrukcia orgánov (pankreatitída, gangréna);
akútna intravaskulárna hemolýza;
tepelné a chemické popáleniny.

Diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC) zahŕňa abnormálnu, nadmernú tvorbu trombínu a fibrínu v cirkulujúcej krvi. Počas tohto procesu dochádza k zvýšeniu agregácie krvných doštičiek. Pomaly sa rozvíjajúca DIC (v priebehu týždňov alebo mesiacov) spôsobuje predovšetkým prejavy venóznej trombózy a embólie; rýchlo sa rozvíjajúci DIC spôsobuje krvácanie. Ťažká, rýchlo sa rozvíjajúca DIC je indikovaná prítomnosťou trombocytopénie, zvýšeným aPTT a PT, zvýšením plazmatického D-diméru (alebo iných produktov degradácie fibrínu) a znížením plazmatického fibrinogénu. Liečba zahŕňa riešenie príčin DIC a použitie krvných doštičiek, faktorov zrážanlivosti a fibrinogénu (v kryoprecipitáte) na kontrolu závažného krvácania. Heparín sa používa ako terapia alebo profylaxia.

Príčiny syndrómu krvi DIC

Dôvody môžu byť:

sepsa, infekcia
malária
polytrauma
Hlavné operácie
Zhubné ochorenia
Poranenie pečene - akútne a chronické
zápal pankreasu
Hemolýza
odmietnutie transplantátu
Chybná transfúzia
Embólia plodovou vodou
Odtrhnutie placenty

DIC možno pozorovať pri pôrodníckej patológii (koniec tehotenstva a pôrodu), sepse, leukémii, systémovej vaskulitíde, predĺženom crush syndróme, anafylaktickom šoku.

Patogenéza. DIC vzniká pri vstupe veľkého množstva prokoagulačných látok do krvného obehu - tkanivový tromboplastín, proteinázy, koagulázy (embólia plodovou vodou, crush syndróm, traumatické operácie, ischemická nekróza, nádory, hadie uhryznutie, rýchla konvergencia edému), kontakt krvi s poškodenou cievou steny a umelé povrchy (generalizované infekcie, popáleniny, imúnna vaskulitída, mimotelový obeh, transplantácie) alebo v dôsledku intravaskulárnej tvorby prokoagulantov z krviniek (leukémia, transfúzne hemolytické reakcie a iné typy intravaskulárnej hemolýzy).

Patogenéza DIC je založená na dekompenzovanej aktivácii systému hemostázy s vyčerpaním jeho zložiek, tvorbou mikrotrombov a dysfunkciou orgánov v dôsledku blokády mikrocirkulácie. Napriek veľkému počtu ochorení spojených s DIC sa aktivácia systému hemostázy pri tomto syndróme vyskytuje dvoma hlavnými spôsobmi:

cytokín – prostredníctvom systémovej zápalovej reakcie, ktorá vedie k aktivácii cytokínov a ďalšiemu postihnutiu hemostázového systému (sepsa, trauma a pod.);
tromboplastika, kedy sa v krvnom obehu objaví prokoagulačný materiál (rozpad nádoru, embólia plodovou vodou a pod.).

V mnohých situáciách (pankreatitída, gangréna pľúc, popáleniny atď.) oba spôsoby vyvolávajú DIC.

Pre DIC je lokalizácia lézie úplne netypická, keďže mikrotrombóza a množstvo ďalších systémových procesov vedie k dysfunkcii mnohých orgánov v dôsledku zhoršenia mikrocirkulácie. Súčasne je porušenie prietoku krvi najvýraznejšie v takzvaných cieľových orgánoch (pľúca, pečeň, obličky atď.).

DIC je zvyčajne výsledkom pôsobenia tkanivového faktora na krv, čo spôsobuje koagulačnú kaskádu. DIC sa vyskytuje v nasledujúcich klinických prípadoch:

pôrodné komplikácie (napr. odtrhnutie placenty, potrat zo zdravotných dôvodov vyvolaný fyziologickým roztokom, zachovaný mŕtvy plod alebo produkty počatia, embólia plodovou vodou): placentárne tkanivo s aktívnym tkanivovým faktorom prichádza do kontaktu s krvou matky alebo v nej cirkuluje;
infekcie, najmä tie, ktoré sú spôsobené gramnegatívnymi mikroorganizmami: gramnegatívny endotoxín spôsobuje produkciu alebo aktivuje tkanivové faktory vo fagocytárnych, endotelových a tkanivových bunkách;
rakovina, najmä mucinózny adenokarcinóm pankreasu a prostaty a akútna promyelocytická leukémia (nádorové bunky vylučujú tkanivový faktor);
Odpoveď na akékoľvek stavy, ktoré spôsobujú ischemické poškodenie tkaniva a uvoľňujú tkanivový faktor.

K menej častým príčinám DIC patrí ťažké poškodenie tkaniva úrazom hlavy, popáleninami, omrzlinami, príp strelné rany; komplikácie počas operácie prostaty, pri ktorej sa materiál prostaty s aktivitou tkanivového faktora (spolu s aktivátormi plazminogénu) môže dostať do krvného obehu; jedovaté uštipnutie hadom, pri ktorom sa enzým dostane do obehu, aktivuje jeden alebo viacero koagulačných faktorov a buď vytvorí trombín, alebo priamo premení fibrinogén na fibrín; hlboká intravaskulárna hemolýza, aneuryzma aorty alebo prítomnosť kavernóznych hemangiómov (Kasabah-Merrittov syndróm) spojených s poškodením stien krvných ciev a oblastí stázy krvi.

Patofyziológia DIC

Pomaly sa rozvíjajúca DIC primárne spôsobuje symptómy venózneho tromboembolizmu (napr. hlboká venózna trombóza, pľúcna embólia), aj keď sa niekedy vyskytuje vegetácia srdcová chlopňa; abnormálne krvácanie je v tejto situácii nezvyčajné.

Ťažká, rýchlo sa rozvíjajúca DIC, naopak, spôsobuje trombocytopéniu a depléciu plazmatických koagulačných faktorov a fibrinogénu, čo spôsobuje krvácanie. Oneskorené rozpúšťanie fibrínového polyméru fibrinolýzou môže viesť k mechanickej deštrukcii erytrocytov, produkcii schizocytov a intravaskulárnej hemolýze.

Symptómy a príznaky krvného syndrómu DIC

Pozostáva z prejavov základného ochorenia a príznakov DIC – trombózy a krvácania.

Poliklinika: klinické príznaky pôvodne vyjadrené ako súčasť provokujúcej choroby. Pri manifestnej DIC sa v závislosti od štádia a priebehu môžu vyvinúť orgánové dysfunkcie (hepatálna, renálna, pľúcna insuficiencia atď.), tromboembólia (napr. poruchy periférneho prekrvenia → fulminantná purpura) a krvácanie (krvácanie do kože a orgánov).

Keďže tento syndróm je vo svojich patogenetických mechanizmoch univerzálny, je vhodné vyčleniť niekoľko aspektov, ktoré tvoria jeho klinický obraz. V prvom rade pri DIC sú nevyhnutne príznaky základného ochorenia, ktoré tento proces spôsobilo, a tieto prejavy často dominujú v klinickom obraze (napríklad popáleniny, ťažké poranenia a mnohé iné).

Závažnosť DIC je často určená jej etiológiou. Embólia plodovou vodou, popáleniny, ťažká hemolýza sú sprevádzané požitím do krvi Vysoké číslo tkanivového faktora a iných prokoagulačných materiálov na krátku dobu, čo spôsobuje rýchle preťaženie a potlačenie riadiacich mechanizmov hemostatického systému. Preto sa v takýchto situáciách klinické a laboratórne prejavy objavia pomerne rýchlo a DIC sa v krátkom čase dekompenzuje. Na druhej strane, pri indukcii cytokínov (sepsa, vaskulitída, nádory atď.) je závažnosť a závažnosť klinických a laboratórnych prejavov DIC často menej výrazná.

Častým prejavom tohto stavu je zvýšená krvácavosť v dôsledku spotreby koagulačných faktorov a krvných doštičiek. Najzávažnejšie krvácania sa pozorujú pri dekompenzovanom DIC. Okrem toho sa pri dekompenzácii vyvinú rôzne klinické prejavy porúch mikrocirkulácie v orgánoch a tkanivách (akrocyanóza, dýchavičnosť, sipot na pľúcach, tachypnoe, zmätenosť a dezorientácia, oligúria, anúria), ktoré tvoria syndróm zlyhávania viacerých orgánov.

Fázy ICE:

I - trombotické (hyperkoagulačné);
II - trombohemoragická (hyperhypokoagulácia);
III - hemoragické (hypokoagulačné) - viacnásobné krvácanie a masívne krvácanie;
IV - zotavenie (normokoagulácia).

Pri pomaly sa rozvíjajúcom DIC sa môžu objaviť príznaky venóznej trombózy.

Pri ťažkej, rýchlo sa rozvíjajúcej DIC môžu miesta vpichu kože (napr. intravenózne alebo arteriálne vpichy) silno krvácať, v miestach parenterálnej injekcie sa môžu objaviť modriny a silné krvácanie v gastrointestinálnom trakte.

DIC môže byť spustené rôznymi mechanizmami v rôznych, ale odlišných klinických situáciách. Endotel je poškodený z mnohých dôvodov, ako je endotoxémia pri gramnegatívnej septikémii, čo vedie k uvoľneniu tkanivového faktora, ktorý aktivuje koagulačnú kaskádu vonkajšou cestou. Intravaskulárna koagulácia nastáva pri konzumácii krvných doštičiek, faktorov V a VIII a fibrinogénu. To vedie k stavu potenciálnej hypokoagulácie v dôsledku vyčerpania zložiek hemostázy, čo sa zhoršuje aktiváciou fibrinolytického systému v reakcii na ukladanie fibrínu.

Diagnóza DIC krvného syndrómu

Potvrdenie DIC sa vykonáva laboratórnymi údajmi. Neexistuje jediný laboratórny test, ktorý by dokázal odhaliť DIC. Na jej diagnostiku často postačí analýza klinickej situácie, avšak laboratórne štúdie majú veľký význam na posúdenie dynamiky vývoja / zániku DIC a na objasnenie prognózy. Na tento účel sa študuje aktivácia a vyčerpanie rôznych väzieb hemostázy, ako aj biochemické markery poškodenia orgánov a systémov.

Zvláštnosti klinické prejavy popôrodná DIC

Dominantným klinickým prejavom a znakom DIC po pôrode je krvácanie z maternice. Je to dôsledok prítomnosti rozsiahleho, dobre vaskularizovaného miesta poranenia v maternici pri oddelení placenty. Trombocytopénia, spotreba koagulačných faktorov, ktoré sú pre DIC také charakteristické, a prítomnosť krvácajúceho miesta na placente rýchlo vedú k strate veľkého objemu krvi a v dôsledku toho k rozvoju šoku a anemizácii ženy, ktorá má pôrod.

Počet krvných doštičiek, protrombínový čas, APTT, obsah plazmatického fibrinogénu, plazmatický D-dimér. Podozrenie na DIC je u pacientov s nevysvetliteľným krvácaním alebo venóznou tromboembóliou, najmä ak existuje predispozícia.Ak je u pacienta podozrenie na DIC, potom počet trombocytov, protrombínový čas, APTT, hladina fibrinogénu v plazme a hladina D-diméru (stanovenie vytesnenia a fibrínu by sa mala analyzovať v umelých podmienkach).

Pomaly sa rozvíjajúca DIC je sprevádzaná miernou trombocytopéniou, PT (zvyčajne uvádzanou ako MHO) a aPTT v rozsahu od minimálne zvýšených po normálne, normálne alebo mierne nízke hladiny fibrinogénu a zvýšené plazmatické D-diméry. Kvôli rôzne choroby stimulujú zvýšenú syntézu fibrinogénu ako látky akútnej fázy, zníženie hladín fibrinogénu počas 2 po sebe nasledujúcich meraní môže pomôcť určiť DIC. Počiatočné hodnoty APTT v pomaly sa rozvíjajúcom DIC môžu byť v skutočnosti nižšie ako zvyčajne, pravdepodobne v dôsledku prítomnosti aktivovaných faktorov zrážania plazmy.

Ťažká, rýchlo sa rozvíjajúca DIC sa prejavuje závažnejšou trombocytopéniou, dlhším PT a APTT, prudko klesajúcou hladinou fibrinogénu a vysoký stupeň D-dimér v plazme.

Stanovenie hladín faktora VIII môže byť niekedy užitočné, ak je potrebné rozlíšiť závažnú akútnu DIC od masívnej nekrózy pečene, ktorá môže spôsobiť podobné abnormality v koagulácii. Pri nekróze pečene sa zvyšuje hladina faktora VIII, pretože. tento faktor sa produkuje v hepatocytoch a uvoľňuje sa, keď sú zničené; pri DIC je faktor VIII znížený v dôsledku trombínom indukovanej produkcie aktivovaného proteínu C, ktorý proteolyzuje faktor VIII.

Výskum

Dôkazom DIC je trombocytopénia, predĺženie protrombínového času (v dôsledku deficitu faktora V a fibrinogénu) a čiastočne aktivovaného tromboplastínového času (kvôli deficitu faktorov V, VIII a fibrinogénu), nízke hladiny fibrinogénu a zvýšené hladiny D-diméru (štiepeného z fibrinogén plazmínom)., čo naznačuje lýzu fibrínu).

Diagnostické kritériá pre ISTH

V roku 2001 1. štandardizačný výbor rozdelil DIC na dva typy: explicitný (otvorený) na označenie dekompenzovaných stavov a implicitný (neotvorený), ktorý charakterizuje kompenzovaný priebeh tohto syndrómu. Samozrejme, v tejto klasifikácii je malá novinka, keďže delenie DIC na kompenzované a dekompenzované je známe už dlho, no súbežne s týmto delením ten istý výbor navrhol pomerne jednoduchý systém hodnotenia závažnosti DIC ( skóre DIC) výpočtom bodov.

Mnoho hematológov a resuscitátorov sa s DIC stretáva denne, preto títo špecialisti aj bez matematických výpočtov vedia jednoznačne rozdeliť DIC na kompenzované a dekompenzované, takže hodnota tejto škály je veľmi ľubovoľná. S týmto syndrómom sa však stretávajú aj iní odborníci, preto je, samozrejme, racionálne zrno v zjednotení klinickej a laboratórnej diagnostiky DIC. Okrem toho sa ukázalo, že škála skóre DIC je jednoznačne spojená s mortalitou pacientov.

Liečba DIC

Okamžite rozpoznať a liečiť základné ochorenie (= základná príčina, napr. sepsa, šok, zhubný nádor, intoxikácia) → rozhodujúce pre prognózu.
Pri akútnej dekompenzovanej DIC, intenzívna starostlivosť s adekvátnou objemovou náhradou a užívaním katecholamínov.
Okamžite rozpoznajte a liečte dysfunkciu orgánov (napr. zlyhanie pľúc → umelé dýchanie, zlyhanie obličiek dialýza/hemofiltrácia)
Identifikujú sa zdroje krvácania a ak je to možné, vykonajú sa lokálne hemostatické opatrenia (chirurgické, endoskopické, invazívne).
Obnovte hemostázu: čerstvá zmrazená plazma, niekedy koncentráty krvných doštičiek a, ak je to indikované, koncentráty faktorov.
Vymeňte zložky krvi (koncentráty erytrocytov, čerstvo zmrazenú plazmu, koncentráty krvných doštičiek).
Priraďte nízke dávky nefrakcionovaného heparínu (200-800 IU / hodinu); pozor: zvýšené riziko krvácania, kumulácia pri zlyhaní obličiek (o predpisovaní heparínu je málo údajov, ide skôr o empirické odporúčania, vysoké dávky heparínu sú nepraktické pre komplikácie v podobe krvácania).
Nahradiť inhibítory zrážanlivosti: antitrombín (cieľ 80 – 120 %, údaje neisté, indikácie pre ťažké ochorenie a preukázaný deficit antitrombínu mimotelovým obehom krvi, napr. mimotelové okysličenie membrány [ECMO], náhrada funkcie obličiek), proteín C .

Účinnosť liečebných režimov je potrebné sledovať častými laboratórnymi testami, prehodnocovať ich výsledky a individuálne upravovať terapiu v závislosti od zmien stavu.

Prvou líniou liečby je okamžitá kontrola príčiny ochorenia (napr. liečba suspektnej gramnegatívnej sepsy antibiotikami). široký rozsah, čistenie maternice s predčasným oddelením placenty). Ak je liečba účinná, DIC by sa mala rýchlo vyriešiť. Ak je krvácanie závažné, je potrebná dodatočná substitučná liečba pozostávajúca z koncentrátu krvných doštičiek na kontrolu trombocytopénie, kryoprecipitátu na nahradenie fibrinogénu a faktora VIII a čerstvej zmrazenej plazmy na zvýšenie hladín iných faktorov zrážanlivosti krvi a prírodných antikoagulancií (antitrombín, proteíny C, S, a Z).

Heparín je veľmi užitočný pri liečbe pomaly sa rozvíjajúcich DIC s venózna trombóza alebo pľúcna embólia. Heparín sa nepoužíva v prípadoch rýchlo sa rozvíjajúceho DIC s krvácaním alebo s rizikom krvácania, s výnimkou žien s mŕtvymi plodmi a vyvíjajúcich sa DIC s výrazne zníženými krvnými doštičkami, fibrinogénom a faktormi zrážanlivosti. Takýmto pacientom sa niekoľko dní podáva heparín na kontrolu DIC, zvýšenie hladín fibrinogénu a krvných doštičiek a zníženie vychytávania faktorov zrážanlivosti. Potom sa liečba heparínom zastaví a maternica sa vyčistí.

Krvné transfúzie a reinfúzie krvi naliatej do dutiny by sa nemali vykonávať!

Liečba by mala byť zameraná na základné stavy DIC, ako sú intravenózne antibiotiká, ak existuje podozrenie na sepsu. Zároveň je potrebné korigovať faktory, ktoré situáciu zhoršujú – acidóza, dehydratácia, zlyhanie obličiek, hypoxia. Krvácajúcemu pacientovi sa majú podať zložky krvi, ako sú krvné doštičky a/alebo čerstvá zmrazená plazma, aby sa upravila zistená patológia. Odporúča sa liečiť hypokoaguláciu bez zjavného krvácania, aby sa zabránilo náhlemu katastrofickému krvácaniu, ako je intrakraniálne krvácanie alebo masívne gastrointestinálne krvácanie.

Priebeh a prognóza syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie

Úmrtnosť v DIC je 50-70%. Závisí od závažnosti a typu základného ochorenia, ktoré spôsobilo rozvoj DIC. Pôrodnícka DIC je často smrteľná na pozadí embólie plodovej vody.

Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie

Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC)- získaná trombohemoragická porucha vyplývajúca z nadmernej tvorby trombínu a plazmínu v periférnej krvi.

Synonymá
Konzumná koagulopatia, defibrinačný syndróm, trombóza hemoragický syndróm.

ETIOLÓGIA
DIC je dôsledkom hlavného patologického procesu, ktorý prispieva k aktivácii systému zrážania krvi a tvorbe trombínu. Etiologické faktory, ktoré spúšťajú kaskádu koagulačného systému:

ťažké formy preeklampsie;
predčasné oddelenie normálne umiestnenej placenty;
hemoragický šok;
embólia s plodovou vodou;
sepsa;
ochorenia kardiovaskulárneho systému, obličiek, pečene;
Rhesus konflikt;
transfúzia nekompatibilnej krvi;
nevyvinuté tehotenstvo.

Tieto stavy vedú k tkanivovej hypoxii a metabolickej acidóze, čo následne spôsobuje aktiváciu krvi a tkanivového tromboplastínu.

PATOGENÉZA
Hlavné mechanizmy patogenézy DIC:

Poškodenie tkaniva. Vstup prokoagulantov (tkanivového faktora) do systémovej cirkulácie spúšťa kaskádu reakcií systému zrážania krvi, predovšetkým v dôsledku aktivácie faktor VII. Vzniká aktívny tromboplastín (najdlhšia fáza hemostázy) za účasti plazmatických (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) a trombocytových faktorov.
Poškodenie endotelu. Vedie k obnaženiu kolagénu a subendoteliálnej zóny, aktivácii koagulačných faktorov kontaktnej fázy a krvných doštičiek. To vedie k nadmernému prechodu protrombínu na trombín pôsobením aktívneho tromboplastínu a za účasti iónov vápnika (faktor IV).
Poškodenie krvných doštičiek a makrofágov. Priama stimulácia krvných doštičiek vedie k tvorbe intravaskulárnych mikroagregátov krvných doštičiek a fibrínového polyméru. Trombín za účasti iónov vápnika (faktor IV) a faktora krvných doštičiek premieňa fibrinogén na monomér fibrínu. Na druhej strane sa monomér fibrínu pôsobením plazmatického faktora VIII a faktora II krvných doštičiek premieňa na nerozpustné vlákna fibrínového polyméru.

Aktivácia systému zrážania krvi akéhokoľvek pôvodu vedie k nadmernej tvorbe trombínu a plazmínu, ktorých pôsobenie spôsobuje prejavy DIC.

Účinky trombínu a ich výsledok:	Plazmínové akcie a ich výsledok:
tvorba fibrínu - zníženie aktivity faktorov I, II; agregácia krvných doštičiek - zníženie počtu krvných doštičiek; aktivácia faktorov V, VIII - zníženie koncentrácie faktorov V, VIII; aktivácia faktora XIII - zníženie koncentrácie faktora XIII; aktivácia systému proteín C/proteín S - zníženie ich koncentrácie; aktivácia fibrinolytického systému.	degradácia fibrínu - významný nárast produktov degradácie fibrínu; degradácia fibrinogénu - zníženie koncentrácie faktora I; proteolýza faktov V a VIII - zníženie ich obsahu; proteolýza von Willebrandovho faktora, XIII, XI - zníženie ich obsahu; proteolýza faktora XIII - zníženie jeho koncentrácie; zmeny v glykoproteínoch membrány krvných doštičiek.

Tvorba trombínu v skorých štádiách DIC prispieva k objaveniu sa veľkých rozpustných komplexov fibrín-fibrinogén a tvorbe fibrínových mikrotrombov, čo spôsobuje obštrukciu mikrovaskulatúry a zlyhanie viacerých orgánov. Pri pomalom prietoku krvi rozvetvením malých ciev sa „rozvrství“ na plazmu a červené krvinky, ktoré vyplnia rôzne kapiláry. Červené krvinky bez plazmy strácajú schopnosť pohybu a hromadia sa vo forme pomaly cirkulujúcich a potom necirkulujúcich útvarov. Potom dochádza k ich stagnácii, agregácii, lýze a uvoľneniu krvného tromboplastínu.

Zavedenie tromboplastínu do krvného obehu spúšťa proces intravaskulárnej koagulácie. Do vypadnutých fibrínových prameňov sa zároveň zapletajú zhluky erytrocytov, pričom vznikajú „kaly“ – hrudky, ktoré sa usadzujú v kapilárach a ďalej narúšajú homogenitu štruktúry krvi. Dôležitú úlohu pri rozvoji „fenoménu kalu“ zohráva zníženie rýchlosti prietoku krvi a zvýšenie viskozity krvi.

KLINICKÝ OBRAZ
Hlavnými klinickými prejavmi DIC-syndrómu sú trombóza, ktorá vedie k poruche mikrocirkulácie a výskytu zlyhávania viacerých orgánov a hemoragického syndrómu. DIC sa vyznačuje etapovitosťou vývoja.

Etapy (fázy) DIC:

Štádium I - hyperkoagulabilita;
Stupeň II - konzumná koagulopatia;
Stupeň III - hypokoagulácia.

V štádiu hyperkoagulácie dochádza k aktivácii vaskulárno-doštičkového spojenia hemostázy, zvýšeniu koagulačného potenciálu krvi a hyperagregácii krvných doštičiek. Okrem toho sa zvyšuje koncentrácia trombínu, obsah fibrinogénu, viskozita krvi a Ht.

Klinicky je štádium hyperkoagulability charakterizované zhoršením pohody. Pacienti sa sťažujú na nešpecifický charakter zvýšenej únavy, úzkostnej nálady, zníženej diurézy a búšenia srdca. Objektívne vyšetrenie odhalí zvýšenie krvného tlaku.

Štádium konzumnej koagulopatie je „tiché“ a zákerné. Vonkajšia pohoda nezodpovedá závažnosti vyvíjajúcej sa patológie. Pravidelne, na pozadí normálneho alebo dokonca mierne zníženého krvného tlaku, arteriálnej hypertenzie tachykardia alebo bradykardia. V tomto štádiu dochádza k spotrebe faktorov zrážanlivosti krvi (fibrinogén, trombín, faktory VII, V, IX, X, krvné doštičky) na tvorbu mnohých trombov, ktoré sú lyzované v dôsledku intenzívnej produkcie plazminogénu a antitrombínu III. Enzymatická a neenzymatická fibrinolýza sa zintenzívňuje, súčasne dochádza k rozkladu a degradácii mnohých bielkovín (zosilnená proteolýza), znižuje sa tvorba antitrombínu III.

Štádium hypokoagulácie je charakterizované stratou jednej z hlavných životných funkcií – schopnosti zrážania krvi. Je to spôsobené absenciou hlavného faktora koagulačnej väzby - fibrinogénu (faktor I), zatiaľ čo fibrinolýza môže dosiahnuť 100%. Klinický obraz štádia hypokoagulácie je charakterizovaný masívnym krvácaním. Tak v dôsledku akútnej straty krvi, ako aj v dôsledku toxických účinkov produktov proteolýzy a fibrinolýzy sa rýchlo rozvinie ťažký stav pacienta. V parenchýmových orgánoch (pečeň, obličky, pankreas) sa súčasne pozorujú trombózy aj krvácania.

DIC sa klasifikuje nielen podľa štádií (fázovania) vývoja, ale aj podľa rýchlosti rozvoja hemoragických prejavov. Rozlišujte tieto formy DIC: fulminantné, akútne, subakútne a chronické.

Keď sa hyperkoagulabilita aktivuje pozdĺž vonkajšej koagulačnej dráhy, rýchly rozvoj klinické príznaky, existujú najmä ťažké formy DIC (fulminantné, akútne).

Aktivácia pozdĺž vnútornej cesty sa líši v predĺženom čase klinický obraz(chronický DIC).

Fulminantná forma sa najčastejšie nachádza v pôrodníckych patológiách, ako je pľúcna embólia, embólia plodovou vodou, trombóza mezenterickej artérie.

Akútna forma vzniká embóliou plodovej vody, predčasným odlúčením normálne umiestnenej placenty, eklampsiou, ruptúrou maternice, chorioamnionitídou počas pôrodu, šokom akéhokoľvek pôvodu, masívnou stratou krvi a rýchlym traumatickým pôrodom. Akútnu formu DIC treba pripísať aj eklampsii (konvulzívnu a nekonvulzívnu).

Subakútna forma (preeklampsia) je krátka (niekoľko hodín alebo minút). Buď sa stáva chronickým, alebo sa realizuje v akútnej forme. Subakútna forma DIC je charakterizovaná prítomnosťou vysokej arteriálnej hypertenzie (180/120 mm Hg a viac), oligúrie alebo anúrie, krvácania (petechie), neurologické prejavy (bolesť hlavy, rozmazané videnie, bolesť v epigastrickej oblasti) a bolesť v pravom hypochondriu v dôsledku napätia v kapsule pečene.

Chronická forma vzniká pri dlhodobej gestóze, dlhšej prítomnosti mŕtveho plodu v maternici, imunokonfliktnom tehotenstve, progresívnej placentárnej insuficiencii a radom ďalších pôrodníckych komplikácií. Klinická diagnostika tejto formy nie je vždy možná vzhľadom na vymazané symptómy, vysoké funkčné rezervy a kompenzačno-adaptačné schopnosti organizmu. Chronická DIC môže existovať niekoľko týždňov alebo mesiacov. Aktivácia doštičkovo-vaskulárneho spojenia hemostázy nepresahuje spotrebu. Faktory, ktoré sa spotrebúvajú v procese intravaskulárnej trombózy, sú aktívne syntetizované pečeňou a obnovuje sa ich koncentrácia v krvnej plazme. Až pri vystavení provokujúcemu faktoru (pôrod, stres, bolesť, somatické ochorenie, operácia) nastupuje štádium dekompenzácie. V tomto prípade chronická DIC rýchlo prechádza do subakútnej a následne do akútnej formy, ktorá sa prejavuje jedným z jej typických výsledkov (trombóza, hemoragický syndróm, PON).

Hlavné klinické prejavy DIC:

trombotické javy;
hemoragický syndróm;
poruchy mikrocirkulácie;
zlyhanie viacerých orgánov;
anémia;
nestabilná hemodynamika;
šok a vznik šokových orgánov.

Viskózna krv s obsahom rozpustných komplexov fibrínových monomérov a produktov proteolýzy v kombinácii so zníženou schopnosťou deformácie erytrocytov prispieva k rýchlemu rozvoju tkanivovej hypoxie a acidózy. Neliečenie hypertenzie, obličkovej resp zlyhanie pľúc Je to primárne spôsobené hlbokými poruchami mikrocirkulácie v orgánoch a tkanivách.

DIAGNOSTIKA

Diagnóza DIC je možná na základe klinických (tromboticko-hemoragický syndróm, poruchy mikrocirkulácie) a laboratórnych (trombocytopénia, fragmentácia erytrocytov, znížené koncentrácie AT III a plazminogénu) údajov.

Laboratórny výskum

*Stupeň hyperkoagulácie:*	*Konzumné štádium koagulopatie:*	*Štádium hypokoagulácie:*
čas zrážania krvi - zníženie; APTT - zníženie; Ht - zvýšenie (40 a ≥); fibrinogén - zvýšenie; čas rekalcifikácie plazmy - zvýšenie (viac ako 45 "); trombínový čas - zvýšenie (viac ako 10 "); APTT - zníženie (menej ako 45 "); ± produkty degradácie fibrínu (viac ako 10 mg %); ± rozpustné komplexy fibrínových monomérov; ± testy: etanol, protamín sulfát.	krvné doštičky - zníženie; fibrinogén - zníženie; antitrombín III - zníženie; hypoproteinémia, hypoalbuminémia; produkty degradácie fibrínu - zvýšenie; APTT - zvýšenie (> 65 "); čas rekalcifikácie plazmy - zvýšenie; protrombínový a trombínový čas - zvýšenie; čas zrážania, čas krvácania a Ht môžu zostať buď skrátené alebo v rámci hornej resp nižšia hranica normy.	čas krvácania - zvýšenie, čas zrážania krvi - zvýšenie; zvýšená fibrinolytická aktivita a proteolýza; fibrinogén - zníženie; Hb - zníženie, Ht - zvýšenie; erytrocyty - pokles; plazmatické faktory IV, VIII, I, II, V, XIII - pokles; aktivita antitrombínu III - zníženie; plazminogén - zníženie; zvýšená krvácavosť, absencia zrazenín alebo ich rýchle rozpúšťanie.

Dlhý priebeh DIC (napríklad s preeklampsiou) vedie k vyčerpaniu antikoagulačných mechanizmov systému hemostázy. Obsah AT III, proteínu C klesá a neobnovuje sa, takže hlavnou zložkou liečby je zavedenie čerstvej mrazenej plazmy.

Na liečbu hyperkoagulability v dôsledku fenoménu heparínovej rezistencie a poklesu AT III nemožno podávať samotný heparín. Je to komplex antitrombín III + heparín, ktorý je schopný prerušiť vývoj a progresiu intravaskulárnej koagulácie krvi. Vo všetkých štádiách vývoja DIC dochádza k trvalej aktivácii doštičkovej väzby a k porušeniu mikrocirkulácie, a preto je indikované použitie protidoštičkových látok.

Pri vzniku DIC je dôležitá blokáda retikuloendotelového systému, t.j. systém mononukleárnych fagocytov, v dôsledku čoho sa v krvi hromadia proteíny akútnej fázy, zápalové produkty a imunitné komplexy. Všetky tieto zmeny diktujú potrebu plazmaferézy.

Na pozadí prebiehajúcej terapie je potrebné starostlivo sledovať hodinovú diurézu, pulz, krvný tlak a CVP, okysličenie arteriálnej krvi a saturáciu Sa0 2, bielkoviny, ureu, kreatinín, trombocyty, erytrocyty, Ht, koagulačné parametre.

Trvanie klinických prejavov DIC môže byť viac ako 7-9 hodín Zmeny v hemokoagulačnom systéme, stanovené pomocou laboratórnych metód, pretrvávajú dlhšie ako klinické. Preto je mimoriadne dôležitá laboratórna diagnostika DIC, je to ona, ktorá vám umožňuje presnejšie určiť stupeň a formu syndrómu, ako aj zvoliť správnu liečbu.

LIEČBA

Ciele liečby
Liečba DIC spočíva v súčasnom vykonávaní troch hlavných činností:

odstránenie hlavnej príčiny, ktorá spôsobila DIC;
normalizácia hemodynamiky;
normalizácia zrážanlivosti krvi.

Pri liečbe DIC pri pôrodníckom krvácaní je potrebné vziať do úvahy fázu syndrómu, v ktorej sa liečba začala, ako aj povahu pôrodníckej patológie. Liečba sa vykonáva pod kontrolou laboratórnej diagnostiky.

Lekárske ošetrenie
V prípade preeklampsie sa u tehotných žien s chronickou formou DIC ukazuje použitie nízkomolekulárnych krvných náhrad (dextrán, hemodez v kombinácii s antispazmodikami, ktoré zlepšujú reologické vlastnosti krvi, zabraňujú mikrotrombóze a zlepšujú perfúziu tkanív. Heparín sodný je antikoagulant priama akcia pri subkutánnom podaní v dávke 5 000 – 10 000 IU každých 12 hodín normalizuje hladinu krvných doštičiek a fibrinogénu. Heparín znižuje aktivitu krvných doštičiek, má antitromboplastínovú a antitrombínovú aktivitu, čím normalizuje krvný obeh v parenchýmových orgánoch a uteroplacentárnom komplexe.

o akútne formy DIC spolu s opatreniami na normalizáciu centrálnej a periférnej hemodynamiky vykonávajú opatrenia na obnovenie koagulačných vlastností krvi. K tomu je potrebné zastaviť intravaskulárnu koaguláciu a znížiť fibrinolytickú aktivitu krvi. medikamentózna terapia vykonávané pod kontrolou koagulogramu. Na obnovenie koagulačných vlastností krvi sa vykonáva substitučná liečba: transfúzia čerstvej zmrazenej plazmy, čerstvých zmrazených erytrocytov, „teplá daroval krv“, čerstvo citrátovaná krv, antihemofilná plazma.

Inhibícia fibrinolytickej aktivity sa dosiahne zavedením jeho inhibítorov živočíšneho pôvodu, ako je aprotinín. Jedna dávka contrical - 2000 IU (denne - 6000 IU), trasilol - 2500 IU (denne - 10 000 IU), Gordox - 100 000 IU (denne - 500 000 IU). Inhibítory fibrinolýzy sa používajú prísne pod kontrolou koagulogramu.

Intenzívna terapia pokračuje aj po odstránení DIC. Pacient je liečený na renálnu, hepatálnu a pľúcnu insuficienciu, obnovenie rovnováhy bielkovín a elektrolytov, prevencia infekčných komplikácií.

Podmienky a spôsoby doručenia
S progresívnym chronická forma DIC u tehotných žien s preeklampsiou, v prítomnosti mŕtveho plodu v maternici, sa odporúča skorý pôrod prirodzeným pôrodným kanálom.

Klinické usmernenia. Pôrodníctvo a gynekológia. Vydanie 2 / Ed. IN AND. Kulakov. - M.: GEOTAR-Media, 2006. - S. 172.
Niswander K., Evans A. Pôrodníctvo. Príručka Kalifornskej univerzity. - M.: Prax, 1999. - S. 113-115.
Sidorova I.S., Kulakov V.I., Makarov I.O. Sprievodca pôrodníctvom. - M.: Medicína, 2006. - 700 s.
Sidorova I.O., Makarov I.O. Krvácanie počas tehotenstva a pôrodu. - M.: MIA, 2006. - S. 69-87.
Sidorová I.O. Preeklampsia. - M.: Medicína, 2003. - S. 89-103.

Liečba DIC závisí od štádia procesu. V prvom rade je potrebné odstrániť príčinu, ktorá vyvolala aktiváciu trombokinázy (tromboplastínu). Ak nie je zjavná príčina, potom je potrebné začať postsyndromickú terapiu zameranú na obnovenie primeranej hemodynamiky, mikrocirkulácie, respiračnej funkcie pľúc a nápravu metabolických porúch.

V I. štádiu DIC odporúča sa (povinné!) aplikovať heparín 100-400 U / kg (denná dávka) subkutánne 3-6 krát denne alebo intravenózne konštantnou infúziou (od 400-500 do 2000 U / h alebo viac) cez dávkovač. Predpokladá sa, že počiatočný čas zrážania Lee-White by sa mal zvýšiť dvakrát. Frakcionované heparínové prípravky (fraxiparín, clexane atď.) majú určité výhody: možno ich podávať jedenkrát denne bez výrazných výkyvov v čase zrážania.

Je potrebné predstaviť darcov AT-III: kubernin a čerstvo zmrazená plazma (FFP) - v štádiu I postačuje infúzia 200-300 ml FFP (5 ml / kg) denne na pozadí podávania heparínu. Heparín podaný priamo do plazmy rýchlosťou 0,1-0,25 U/ml zvyšuje aktivitu AT-III vo vzťahu k faktorom Xa a IXa 1000 (!)-krát, prerušuje proces intravaskulárnej koagulácie a tým zabraňuje rozvoju spotreby koagulopatia.

Pre normalizácia reologických vlastností krvi a zlepšenie mikrocirkulácie sa nedávno široko odporúča použitie 6% alebo 10% etoxylovaného škrobu až do 10 ml/kg alebo reopolyglucínu v rovnakej dávke. Na rovnaký účel sú predpísané: intravenózny curantyl 10-20 mg denne, papaverín 3-5 mg / kg (za deň), komplamin 10-20 mg / kg denne.

V štádiu II DIC dávka FFP sa zvyšuje na 10-15 ml/kg denne. Heparín v mikrodávkach sa pridáva iba do FFP. Transfúzia suchej plazmy a fibrinogénu je kontraindikovaná(!). Zavedenie FFP by sa malo uskutočniť prúdom. V poslednej dobe prax terapie zahŕňa liek antitrombín III - kubernín . Prvý deň sa predpisuje 1500-2000 IU, potom 2-3 dni 1000 IU, 500 IU a 500 IU.

V štádiu III(hypokoagulácia) ukazuje úvod inhibítory proteázy (kontrykal, trasilol - 1000-2000 Atr jednotiek / kg telesnej hmotnosti). S rozvojom krvácania sa FFP vstrekuje do denná dávka 1,5 - 2 litre, v tomto prípade vykonávajúce náhradnú úlohu - kompenzujúcu nedostatok faktorov vyčerpaných počas DIC. Veľmi účinná aplikácia kryoprecipitát obsahujúce vyššie koncentrácie fibrinogénu, von Willebrandovho faktora, fibronektínu a fXIII.

Pri poklese hemoglobínu pod 70-80 g/l, hematokritu pod 22 l/l je indikovaná transfúzia umyté erytrocyty , a v ich neprítomnosti - erytrocytová hmota. Transfúzia plnej krvi, najmä s dobou použiteľnosti dlhšou ako 3 dni, môže sama o sebe vyvolať rozvoj DIC.

hmotnosť krvných doštičiek transfúziu, keď hladina krvných doštičiek klesne na 50. 10 až 9. stupeň/l spolu s protikálom.

Použitie kyseliny aminokaprónovej na liečbu DIC je kontraindikované z dôvodu jej potenciálu vyvolať DIC. Môže sa použiť iba na lokálnu hemostázu. Z rovnakých dôvodov by sa nemal podávať fibrinogén, pretože ten „vyživuje“ DIC (Z. S. Barkagan, 1988).

Jeden z najsľubnejších a bezpečné metódy liečba DIC je terapeutická plazmaferéza. Jeho účinok je spôsobený deblokáciou systému mononukleárnych fagocytov a odstránením produktov koagulácie a fibrinolýzy, proteínov „akútnej fázy“ zápalu, cirkulujúcich imunitných komplexov a iných zlúčenín, ktoré spôsobujú rozvoj syndrómu endotoxikózy, z krvného obehu. . Vyplatiť aspoň 70-90% VCP s plnou úhradou FFP.

V budúcnosti, po stabilizácii koagulácie na 1-3 dni, pokračujte v zavádzaní FFP 400-500 ml pod koagulologickou kontrolou. Na normalizáciu koagulačného systému a potlačenie syntézy biologicky aktívnych látok je vhodné predpísať aspoň 1,5 g aspizolu denne.

Nižšie uvádzame tabuľku hlavných liekov používaných pri liečbe DIC:

stôl 1

Lieky používané pri liečbe DIC

Droga	Mechanizmus akcie	Dávkovanie a chov	spôsob úvody
Streptokináza, urokináza, altepláza, antistrepláza	Trombolytiká, katalyzujú tvorbu plazmínu z plazminogénu; indikované pri masívnych tromboembolických komplikáciách. Altepláza - aktivátor tkanivového plazminogénu	Nasycovacia dávka, potom udržiavacia dávka (pozri liečba PE); Antistreplaza - v / v 30 IU raz.	V / v s predchádzajúcim zavedením 400-600 ml FFP a 5-10 tisíc IU heparínu
heparín	Silný antikoagulant priameho účinku, zvyšuje aktivitu AT-III 100-1000 krát, spolu s ním inhibuje fIIa, fIXa, fXa, fXIa, čiastočne - fVIIa, fXIIa; má neenzymatickú fibrinolytickú aktivitu, inhibítor aktivácie komplementového systému pozdĺž klasickej dráhy	V štádiu I DIC - až 30-40 tisíc jednotiek za deň; v stanici II spolu s FFP 2,5 tisíc kusov; v štádiu III - kontraindikované	S / c pri 2,5-5 tisíc jednotkách alebo cez dávkovač 1-1,5 tisíc jednotiek / h
Fraxiparine	Vlastní podobná akcia, ale je dlhší a nezávislý od AT-III terapeutický účinok, inhibuje hlavne fXa	S preventívny účel 0,3 ml 2-4 hodiny pred operáciou, potom 1-krát denne	PC
Reopoliglyukin	Zvyšuje BCC o 140 %, vytvára monomolekulárnu vrstvu na endoteli a krvných bunkách, znižuje elektrostatickú príťažlivosť, znižuje agregáciu krvných doštičiek, viskozitu krvi, inaktivuje fibrín zrážaním, zvyšuje fibrinolytickú aktivitu krvi. Pri použití na konci tehotenstva výrazne zvyšuje prietok krvi v placente.	Zobrazené iba v Fáza I ICE; Až 10 ml/kg (200-400) ml	Monoterapia alebo v kombinácii s intravenóznym kvapkaním heparínu s prechodom na s / c podávanie heparínu
aspirín	Inhibuje prostaglandínsyntetázu, ireverzibilne narúša syntézu tromboxánu a reverzibilne - prostacyklínu, inhibuje uvoľňovaciu reakciu, znižuje adhéziu krvných doštičiek, účinok sa vyvíja do 6-10 dní	Preventívne dávky - 60 mg / deň, terapeutické - 375-500 mg každých 36-48 hodín; príjem sa zastaví 6-10 dní pred doručením	Per os, in / in
Hydroxyetylovaný škrob (refortan, stabizol)	Normalizuje reologické vlastnosti krvi a mikrocirkuláciu - znižuje viskozitu krvi a agregáciu. Objemový účinok - 100%; prakticky nepreniká cez stenu krvných ciev; zobrazené v I, II štádiách DIC	Do 10 ml/kg za deň	I/V
Curantyl	Znižuje agregáciu krvných doštičiek, zlepšuje mikrocirkuláciu, inhibuje trombózu, má vazodilatačný účinok, imunostimulačný účinok; eliminuje hypoxiu plodu v dôsledku zvýšeného prietoku krvi placentou, normalizácie venózneho odtoku; normalizuje COS. Indikované v I. štádiu DIC a v štádiu zotavenia	Tab. 25 alebo 75 mg; Intravenózne kvapkajte 2 ml 0,5 % roztoku na 200 ml fyziologického roztoku	Peros; I/V
Trental	Znižuje agregáciu krvných doštičiek, má vazodilatačný účinok, znižuje viskozitu krvi (používa sa v I. štádiu DIC)	100 mg v 100 ml fiz. r-ra	I/V
1) Trasilol 2) Contrykal 3) Gordox	Inhibítory širokospektrálnych proteáz, plazmín, Hageman f, kiníny atď., sú indikované v štádiu hypokoagulácie s aktiváciou fibrinolýzy.	1) 500 tisíc – 1 milión CIE 2) 20-120 tisíc ATRE 3) 200-800 tisíc jednotiek	V / v rovnakom čase, potom kvapkať
Transamcha	Inhibuje plazmín a aktivátor plazminogénu (v štádiu III DIC)	10-15 mg na kg telesnej hmotnosti	I/V
Kubernin HS	Lyofilizovaný prípravok AT-III	100-AT-III (%) na kg telesnej hmotnosti
Čerstvá mrazená plazma (FFP)	Nahrádza nedostatočnosť všetkých zložiek koagulačnej väzby hemostázy, AT-III	5 ml/kg v štádiu I; 10-15 ml/kg v štádiu II; 1,5-2 litre za deň. v štádiu III	I/V
Hmotnosť erytrocytov	Dopĺňa objem cirkulujúcich erytrocytov, indikovaný pre Hb< 70-80 г/л, Нt25%	300-1000 ml	I/V
Albumín	Obsahuje antiplazmín, udržuje koloidný osmotický tlak v krvnom obehu	5, 10, 20 % roztok, každý po 100-400 ml	I/V
Kryopresnosť živiť	Nahrádza nedostatok faktora VIII, fibrinogénu, fibronektínu	200-600 jednotiek	I/V
trombín	Podporuje rýchlu tvorbu zrazenín	125-200 jednotiek	lokálne
Vikasol	Podieľa sa na syntéze pečeňových faktorov (fII, fVII, fX, fIX)	1% roztok 1-5 ml	V / v, v / m
1) Adroxon 2) Dicynon	Majú kapilárny ochranný účinok	1) 1-5 ml 0,025 % 2) 12,5 % (250-1000 mg)	IV alebo lokálne
prednizolón, Hydrokortizón	Ochranný účinok na bunkové membrány inhibíciou aktivity fosfolipázy A2	Až 600 mg denne Až 3 g denne	I/V I/V zlomkovo

Diseminovaná intravaskulárna koagulácia alebo DIC je porušením schopnosti koagulácie krvi, ktorá sa tvorí na pozadí nadmerného vplyvu patologických faktorov. Choroba vedie k tvorbe krvných zrazenín, poškodeniu vnútorné orgány a tkaniny. Táto porucha nemôže byť nezávislá, navyše čím závažnejšie je základné ochorenie, tým viac sa tento syndróm prejavuje. Navyše, aj keď základná choroba postihuje iba jeden orgán, potom s rozvojom trombohemoragického syndrómu sú do patologického procesu nevyhnutne zapojené ďalšie orgány a systémy.

Ochorenie ako DIC patrí do skupiny závažných porúch, ktoré si vyžadujú okamžitú lekársku pomoc. Je to spôsobené tým, že smrť nastáva vo viac ako polovici hlásených prípadov. Sprevádzaný syndrómom zvýšeného krvácania, výskytom charakteristická vyrážka dysfunkcia postihnutých orgánov. Pri ťažkom priebehu ochorenia, šokovom stave možno pozorovať ťažké krvácania. Nebezpečenstvom života je rozsiahle krvácanie, ktoré je ťažké odstrániť.

Diagnóza DIC sa vykonáva podľa prítomnosti charakteristické znaky choroby, ako aj vďaka koagulogramu a iným laboratórnym vyšetreniam. Liečba DIC je zameraná na obnovenie schopnosti zrážania krvi užívaním lieky. Úspešnosť terapie v mnohých ohľadoch závisí od času prijatia pacienta na kliniku, štádia ochorenia a dodržiavania metodických odporúčaní lekára.

Etiológia

DIC je pomerne zriedkavá ako nezávislá porucha - často sa vyskytuje na pozadí iných ochorení. Predisponujúce príčiny ochorenia sú:

závažné zápalové a infekčné procesy rôznej povahy - bakteriálne, vírusové, plesňové;
komplikácie po operácii;
autoimunitné ochorenia;
zhubné novotvary na vnútorných orgánoch;
patologická reakcia na transfúziu krvných zložiek;
akútny organizmus z požitia chemických látok alebo hadí jed;
prudký pokles krvného tlaku;
dlhodobé užívanie liekov, ktoré narúšajú zrážanlivosť alebo zvyšujú riziko krvných zrazenín.

DIC je rozšírená v pôrodníctve, pretože takáto porucha sa často pozoruje u novorodencov. Predisponujúce faktory môžu byť:

komplikovaný priebeh tehotenstva;
nedostatok kyslíka;
hypotermia tela nastávajúcej matky;
zranenie.

V juniorskej a dospievania Hlavné dôvody prejavu tohto syndrómu sú:

silný únik po infekciách;
komplikácia zápalové procesy ktoré narúšajú činnosť pečene a obličiek;
široké spektrum zranení.

U tehotných žien sú hlavnými predpokladmi vzniku trombohemoragického syndrómu:

rozsiahla strata krvi - počas pôrodu alebo so zraneniami;
predčasné oddelenie placenty od maternice;
ťažký priebeh tehotenstva s prejavmi preeklampsie, eklampsie a preeklampsie;
nekompatibilita krvnej skupiny a Rh faktora u matky s dieťaťom;
dlhý čas strávený v maternici mŕtveho plodu;
poranenia pôrodných ciest;
prasknutie maternice;
transfúzia erytrocytov nezlučiteľných s krvou ženy;
predĺžená stimulácia pracovnej aktivity.

Akékoľvek zmeny v zrážanlivosti krvi možno zistiť počas koagulogramu.

Odrody

Existuje klasifikácia choroby v závislosti od štádia kurzu:

hyperkoagulabilita - zvýšená schopnosť zrážania krvi;
prechodná - súčasná prítomnosť krvných zrazenín a rozsiahle krvácanie u pacienta;
hypokoagulácia - znížená zrážanlivosť;
výstupná fáza. Existuje niekoľko možností ukončenia choroby - smrť alebo uzdravenie.

V niektorých situáciách sa fázy môžu znova objaviť.

Autor: klinický priebeh Táto porucha sa delí na:

akútny DIC-syndróm - charakterizovaný bleskovo rýchlym vývojom ochorenia. Čas sa pohybuje od niekoľkých hodín do dní;
subakútny - vývoj sa vyskytuje počas celého týždňa;
chronická DIC - zdĺhavý priebeh, ktorý môže trvať mesiace alebo roky;
zvlnené - obdobia zvýšeného krvácania sa striedajú s obdobiami tvorby krvných zrazenín.

Okrem toho môže byť syndróm lokalizovaný – postihuje len jeden orgán, alebo lokálny – patologickým procesom prechádza viacero orgánov a systémov, prípadne celé telo. Akékoľvek zmeny v zrážanlivosti krvi sa dajú zistiť pomocou koagulogramu.

Symptómy

Stupeň prejavu symptómov ochorenia priamo závisí od štádia ochorenia. Pri akútnom priebehu sa v priebehu niekoľkých hodín objavia príznaky ako výrazné zníženie krvného tlaku, obdobia bezvedomia, opuchy pľúc, ako aj rozsiahle krvácanie – maternicové, nosové, pľúcne. V tomto štádiu DIC počas tehotenstva je vysoká pravdepodobnosť úmrtia matky aj novorodenca.

Subakútne štádium má často lokálny charakter a má priaznivejšiu patogenézu. Vyjadruje sa hemoragickou vyrážkou, modrinami a hematómami, zvýšeným krvácaním z rán alebo slizníc. Koža je bledá a studená. Prudko sa rozvíja edém tkanív obličiek, pečene, gastrointestinálneho traktu. S progresiou trombohemoragického syndrómu dochádza k porušeniu účinnosti postihnutých orgánov a systémov.

Ďalšie príznaky ochorenia u dospelých a detí sú:

koža sa stáva modrastou na koncoch prstov a nosa;
rýchle dýchanie naznačuje poškodenie pľúc;
zhoršená koordinácia pohybov;
je znakom;
zníženie množstva vylúčeného moču;
kŕče;
záchvaty zvracania;
hnačka;
ulcerácia žalúdočnej sliznice;
organizmus;
rozsiahle krvácania.

Ak sa objavia prvé príznaky, najmä u novorodencov a malých detí, mali by ste okamžite kontaktovať zdravotnícke zariadenie. V počiatočných štádiách je možné identifikovať syndróm pomocou koagulogramu.

Komplikácie

Pretože DIC je a akútne stavy ktorí potrebujú okamžitú lekársku pomoc, vedie predčasný prístup k špecialistom ku komplikáciám u dospelých a detí, ako sú:

porušenie normálneho fungovania postihnutých vnútorných orgánov v dôsledku zastavenia prietoku krvi v nich a tvorby krvných zrazenín;
šokový stav - v dôsledku prudkého poklesu krvného tlaku;
zníženie hladín hemoglobínu v dôsledku rozsiahlych krvácaní;
kóma.

Bez správnej, a čo je najdôležitejšie, včasnej liečby takmer každý pacient s takýmto syndrómom zomiera. Aby sa tomu zabránilo, je potrebné, keď sa objavia prvé príznaky, okamžite sa poradiť s lekárom, ktorý predpíše koagulogram - štúdium schopnosti zrážania krvi. o účinná terapiaŠtyrom z piatich pacientov sa podarí prežiť.

Diagnostika

Diagnóza DIC spočíva v starostlivom zbere informácií o patogenéze, možných príčinách ochorenia, prítomnosti a závažnosti symptómov. Dôležitú úlohu pri potvrdení diagnózy zohráva fyzikálne vyšetrenie pacienta – zistenie žltkastého sfarbenia kože a slizníc, zrýchlený pulz, arteriálny tlak znížený.

Pomôže zistiť viac informácií a určiť štádium ochorenia laboratórne testy krv, najmä koagulogram - posúdenie schopnosti zrážania krvi. Holding biochemická analýza pomôže určiť hladinu zložiek, ako je cholesterol, kyselina močová, glukóza, kreatinín a elektrolyty v krvnom obehu. Odhaduje sa trvanie zrážania krvi. Okrem toho sa vykonáva niekoľko špeciálnych testov na zistenie subkutánnych krvácaní.

Hardvérové vyšetrenie pacientov zahŕňa:

Ultrazvuk - umožňuje zistiť zmeny v štruktúre orgánov a veľké krvné zrazeniny;

V niektorých prípadoch môžu byť potrebné ďalšie konzultácie s terapeutom - ak sú pacienti dospelí, hematológ - pre novorodencov, malé deti a dospievajúcich, pôrodník-gynekológ - pre tehotné ženy.

Po obdržaní všetkých výsledkov testov, najmä koagulogramu a vyšetrení, odborník predpíše najefektívnejšiu taktiku liečby syndrómu a pokyny, ktoré sa musia dodržiavať počas liečby.

Liečba

Pacienti, u ktorých bola diagnostikovaná táto choroba, potrebujú okamžitú resuscitáciu. Základom liečby DIC je:

odstránenie hlavnej príčiny ochorenia - užívanie antibiotík, antifungálnych a antivírusových liekov, ako aj látok na normalizáciu krvného tlaku;
obnovenie normálneho prietoku krvi - zavedením náhrad plazmy;
normalizácia zrážania krvi - transfúzia alebo intravenózne podanie plazmy a krvných doštičiek. Je potrebné použiť hardvérové čistenie krvi a užívať lieky, ktoré pomáhajú zastaviť tvorbu krvných zrazenín. Účinnosť liečby sa pozoruje pomocou pravidelnej koagulácie.

V závislosti od poškodenia vnútorných orgánov sú tieto porušenia odstránené. U tehotných žien s predčasným pôrodom je nevyhnutná urgentná stimulácia pôrodu.

Prevencia

Preventívne opatrenia pre trombohemoragický syndróm zahŕňajú dodržiavanie takých pravidiel, ako sú:

včasné odstránenie predisponujúcich faktorov, ktoré môžu viesť k nástupu syndrómu u novorodencov, malých detí, dospievajúcich a dospelých;
počas liečby infekcií užívajte antikoagulanciá;
vyhýbajte sa kontaktu s toxickými látkami.

Prognóza ochorenia priamo závisí od patogenézy, príčin vzniku ochorenia, včasnej liečby a dodržiavania smerníc stanovených ošetrujúcim lekárom. Pre skôr Pre priaznivú prognózu pri vyjadrení prvých príznakov ochorenia musíte kontaktovať špecialistov, ktorí vám predpíšu koagulogram, pomocou ktorého môžete diagnostikovať DIC v počiatočných štádiách.

Je v článku z medicínskeho hľadiska všetko správne?

Odpovedzte len vtedy, ak máte preukázané lekárske znalosti