Pľúcna blokáda. Pľúcna embólia: príčiny, symptómy, liečba a prognóza

Pľúcna embólia je bežnou príčinou úmrtí každý rok (1 obeť na 1 000 ľudí). To je vysoká miera pri porovnaní tromboembólie s inými ochoreniami.

Celé nebezpečenstvo spočíva v tom, že rozvoj pľúcnej embólie (ďalej PE) je veľmi rýchly – napríklad od okamihu objavenia sa prvých príznakov až po nástup smrti z toho, že krvná zrazenina v pľúcach má zmiznúť, môže to trvať len niekoľko sekúnd alebo minút.

Príčiny

Pľúcna embólia je upchatie hlavnej tepny pľúc krvnou zrazeninou. Blokáda je zvyčajne náhla, takže príznaky sa rýchlo rozvíjajú. Príčinou pľúcnej embólie je najčastejšie krvná zrazenina (embólia) zanesená do pľúcnej tepny prietokom krvi z iných ciev. Pľúcna tepna môže byť tiež zablokovaná:

Je potrebné poznamenať, že počas tehotenstva sa zvyšuje riziko vniknutia krvných zrazenín do pľúc, a to v dôsledku kompresie zväčšenou maternicou žilové cievy a kvôli hormonálnym zmenám v tele, ktoré zvyšujú riziko vzniku hlbokej žilovej trombózy dolných končatín. Okrem toho môže plodová voda spôsobiť tromboembolizmus počas vaginálneho pôrodu alebo cisárskeho rezu.

Napriek rôznorodosti zrazenín, ktoré môžu upchať pľúcnu tepnu, je najčastejšou príčinou krvná zrazenina v žilách dolných končatín alebo dolnej dutej žily. Časť embólie sa oddelí od trombu a pohybuje sa s krvným obehom do pľúcnej tepny. V závislosti od veľkosti zrazeniny môže byť pľúcna embólia dokonca asymptomatická.

Negatívne dôsledky krvnej zrazeniny v pľúcach sa môžu prejaviť aj u zdravého človeka, ktorý predtým nemal zdravotné ťažkosti. Lekári rozlišujú kategóriu rizika medzi ľuďmi, ktorí vedú sedavý životný štýl. Stagnácia krvi v končatinách môže spôsobiť tromboembóliu, preto by sa pracovníci v kanceláriách, ako aj ľudia spájaní s dlhými cestami a letmi (nákladní auto, letušky), mali pravidelne podrobovať lekárskej prehliadke na krvné zrazeniny a stagnáciu krvi. Prevenciou pľúcnej embólie je v tomto prípade zmena životného štýlu, pravidelné cvičenie.

Niektoré lieky tiež prispievajú k vzniku maloramennej pľúcnej embólie. V prvom rade ide o diuretiká. Vedú k dehydratácii tela, čo negatívne ovplyvňuje stav krvi. Stáva sa viskóznejším a hustejším. Nebezpečné sú tiež hormonálne lieky od zmeny hormonálne pozadie môže narušiť zrážanlivosť krvi. TO hormonálne lieky zahŕňajú najmä antikoncepciu, ako aj lieky na plodnosť.

Keďže hlavnou príčinou PE je trombóza dolných končatín, následkom druhej je nadváha, kŕčové žily, sedavý alebo stojaci spôsob života, niektoré zlé návyky a mnohé ďalšie faktory.

Symptómy

Špecifické príznaky pľúcnej embólie závisia od veľkosti trombu. Vonkajšie príznaky PE sú dosť rôznorodé, ale lekári si všimli, že ich možno všetky rozdeliť do špecifických skupín:

Srdcový alebo kardiovaskulárny syndróm

Syndróm sa prejavuje predovšetkým vo forme srdcového zlyhania. V dôsledku zablokovania prietoku krvi klesá tlak človeka, ale tachykardia je výrazná. Srdcová frekvencia dosahuje 100 úderov za minútu a niekedy aj viac. Niektorí pacienti v tomto období pociťujú aj bolesť za hrudnou kosťou. U rôznych ľudí môžu byť záchvaty bolesti rôzneho charakteru: akútne, nudné alebo pulzujúce. V niektorých prípadoch príznaky pľúcnej embólie vedú k mdlobám.

Pľúcny pleurálny syndróm

Symptómy pľúcnej embólie sú v tomto prípade sťažnosti pacienta súvisiace s prácou pľúc a dýchaním vo všeobecnosti. Pozoruje sa dýchavičnosť, pri ktorej sa výrazne zvyšuje počet dychov za minútu (asi 30 alebo viac). Zároveň telo stále nedostáva požadované množstvo kyslíka, takže pokožka začína nadobúdať modrastý odtieň, čo je obzvlášť viditeľné na perách a nechtových lôžkach. Niekedy si môžete všimnúť pískanie počas dýchania, ale najčastejšie sa problémy prejavujú kašľom až po hemoptýzu. Kašeľ je sprevádzaný bolesťou na hrudníku.

Mozgový syndróm

Niektorí vedci tiež rozlišujú cerebrálny syndróm ktorá je spojená so srdcovým zlyhaním. To je odôvodnené skutočnosťou, že príznaky pľúcnej embólie nemusia byť charakteristické pre akútnu vaskulárnu alebo koronárnu insuficienciu. Nízky krvný tlak postihuje predovšetkým mozog. Zvyčajne je tento stav sprevádzaný hlukom v hlave, závratmi. Pacient môže pociťovať nevoľnosť, často začínajú kŕče, ktoré budú pokračovať aj v stave mdloby. Pacient môže upadnúť do kómy alebo, naopak, byť príliš rozrušený.

Febrilný syndróm

Klasifikácia PE nie vždy rozlišuje tento typ syndrómu. Je charakterizovaná zvýšenou telesnou teplotou, pretože začína zápal. Horúčka zvyčajne trvá 3 dni až 2 týždne. Komplikácie z PE môžu byť vyjadrené nielen vo forme horúčky, ale aj v pľúcnom infarkte.

Okrem uvedených syndrómov môžu byť príznaky PE aj iné. Napríklad sa zistilo, že pri chronickej forme pľúcnej embólie sa choroby spojené s potlačením imunity rozvinú v priebehu niekoľkých týždňov. Môžu byť vyjadrené vyrážkou, pleurézou a niektorými ďalšími príznakmi pľúcnej embólie.

Diagnostika

Diagnostika PE je najťažším a najkontroverznejším momentom. Príznaky pľúcnej embólie nie sú príliš jednoznačné a často ich možno pripísať iným ochoreniam. Včasné stanovenie diagnózy zároveň vedie najčastejšie k úmrtiu pacienta, preto sa v roku 2008 rozhodlo, že optimálnym riešením bude prvotné zhodnotenie rizika vzniku PE. Tento prístup poskytuje užšie zameranie na ľudí s vysoké riziko choroby. Do roku 2008 lekári rozlišovali masívnu pľúcnu embóliu a tromboembóliu malých vetiev pľúcnej tepny.

U ľudí s vysokým rizikom pľúcnej embólie sa vykonávajú tieto diagnostické postupy:

CT angiopulmonografia

Vďaka CT môže lekár zobraziť stav pľúcnej tepny. Toto je najviac efektívna metóda diagnostika pľúcnej embólie, ktorá sa dá využiť aj dnes. Bohužiaľ, v niektorých prípadoch nie je možné použiť tomografiu.

Angiopulmonografia

Metóda založená na röntgenovom zobrazení pľúcnej tepny vstreknutím kontrastnej látky do nej.

Echokardiografia

Vykonáva sa ako alternatívna metóda, nie je však možné stanoviť presnú diagnózu len na základe tohto ukazovateľa, preto je potrebné potvrdenie aj pomocou počítačovej tomografie alebo iných metód.

Ventilačná perfúzna scintigrafia

Metóda sa spravidla používa po echokardiografii na stanovenie diagnózy PE v prípadoch, keď nie je možné použiť tomografiu. Táto metóda je použiteľná ako konečná hardvérová metóda diagnostikovať len u ľudí s vysokým rizikom vzniku patológie.

Pri strednom až nízkom riziku sa používa iný algoritmus detekcie krvných zrazenín, ktorý začína krvným testom na D-dimér. Ak je indikátor príliš vysoký, potom je pacient poslaný na vyšetrenie, pomocou ktorého je možné potvrdiť alebo poprieť diagnózu. Okrem týchto hardvérových metód možno na stanovenie PE použiť venóznu kompresnú ultrasonografiu, EKG alebo kontrastnú flebografiu.

Liečba

Včasná diagnostika pľúcnej embólie výrazne zvyšuje šance na úspešný výsledok, pretože úmrtnosť klesá asi na 1-3%. Pľúcna embólia je dnes stále problémom liečby, je to kvôli možnosti takmer bleskovej smrti pacienta.

Antikoagulačnú liečbu možno pacientovi predpísať v štádiu diagnostiky ochorenia pred konečnými výsledkami testov. Hlavným cieľom tejto metódy je znížiť úmrtnosť u ľudí s vysokým rizikom ochorenia, ako aj pri opakovanej PE. Antikoagulačná liečba je vhodná na prevenciu pľúcnej embólie.

Liečba pľúcnej embólie antikoagulanciami trvá v priemere asi 3 mesiace, aj keď podľa indikácií lekára sa dĺžka liečby môže predĺžiť. Trombolytická terapia je založená na užívaní liekov, ktorých presné dávkovanie a príjem lekár vypočíta na základe hmotnosti a aktuálneho stavu pacienta. Tu je zoznam najpopulárnejších liekov, ktorých použitie v anamnéze PE vyžaduje:

nefrakcionovaný heparín;
enoxaparín;
rivaroxaban;
warfarín.

Počas liečby príznakov pľúcnej embólie pacient užíva aj špeciálne lieky. Na rozdiel od antikoagulancií, ktoré len spomaľujú rast a často sa berú ako profylaktické činidlo trombolýza zahŕňa rozpustenie embólie. Táto metóda sa považuje za účinnejšiu, ale odporúčania na liečbu PE umožňujú jej použitie iba v život ohrozujúcich prípadoch. Trombolytická liečba sa kombinuje s užívaním antikoagulancií. Tento spôsob liečby nie je úplne bezpečný, pretože rozpúšťanie krvných zrazenín často vedie ku krvácaniu, z ktorých najväčšiu škodu spôsobujú intrakraniálne.

Najrýchlejším spôsobom riešenia problému je chirurgická trombektómia. Operácia pomôže aj v prípadoch, keď sa pľúcna embólia rozvinie rýchlo, no pacienta promptne dovezú na kardiochirurgické oddelenie. Táto metóda zahŕňa prerezanie oboch pľúcnych tepien a odstránenie trombu.
Venózne filtre sú ďalším riešením problému opakujúcich sa epizód pľúcnej embólie. V podstate sa táto technika používa na kontraindikácie antikoagulancií. Podstatou filtrov je, že neumožňujú oddeleným embóliám spolu s prietokom krvi dostať sa do pľúcnej tepny. Filtre je možné nastaviť ako na niekoľko dní, tak aj na dlhšie obdobie. Takáto liečba PE je však zvyčajne spojená s mnohými rizikami.
Stojí za zmienku zvláštnosti liečby u konkrétnych pacientov. Pľúcna embólia sa môže vyskytnúť u tehotných žien, ale ich diagnostika je zložitá. Pri strednom alebo nízkom riziku je krvný test D-diméru prakticky zbytočný, pretože počas tohto obdobia sa jeho hodnoty budú v každom prípade líšiť od normálu. CT a ďalšie diagnostické výkony sú spojené s ožarovaním plodu, čo často negatívne ovplyvňuje jeho vývoj. Liečba sa vykonáva antikoagulanciami, pretože väčšina z nich je absolútne bezpečná počas tehotenstva aj laktácie. Nie je možné užívať len antagonisty vitamínu K (warfarín). Osobitná pozornosť pri liečbe pľúcnej embólie lekár čerpá pôrod.
Ak príčinou upchatia nie je krvná zrazenina, ale iná zrazenina, pľúcna embólia sa bude liečiť na základe príčiny jej vzniku. Cudzie teleso je možné odstrániť iba chirurgicky. Ak však zrazenina, ktorá sa vytvorila po poranení, pozostáva iba z tuku, liečba nevyžaduje chirurgický zákrok, pretože tuk sa časom sám rozpustí, je potrebné iba udržiavať pacienta v normálnom stave.
Odstránenie vzduchových bublín z krvného obehu sa vykonáva zavedením katétra. Infekčná embólia sa odstráni intenzívnou liečbou základného ochorenia. Žiaľ, najčastejšou príčinou infekčnej embólie je intravenózne podanie lieku infikovaným katétrom. Komplikácie PE sa v tomto prípade prejavujú nielen vo forme zrazeniny, ale aj v sepse.

Pľúcna embólia má vo väčšine prípadov akútny priebeh a vzniká v momente, keď veľká krvná zrazenina upchá pľúcnu tepnu. Trombus sa začne pohybovať obehovým systémom a odtrhne sa od steny žíl nôh. 30% pacientov zomiera v dôsledku patológie, a to aj pri poskytovaní včasnej pomoci.

Pľúcna embólia - čo to je?

Pľúcna embólia - ochorenie s vysokým rizikom smrti

Pľúcna embólia sa týka patológií, ktoré ohrozujú život pacienta a vyžadujú si naliehavú liečbu zdravotná starostlivosť... Krvná zrazenina, v závislosti od jej veľkosti, môže upchať pľúcnu tepnu na rôznych miestach. Ak zrazenina nie je veľká, potom je prognóza pre pacienta priaznivejšia. Patológia nie je nezávislou chorobou, ale je komplikáciou trombózy žíl nôh alebo panvy. Je na 3. mieste na svete medzi všetkými príčinami smrti.

Dôvody vzhľadu

Na tvorbe krvnej zrazeniny sa podieľa mnoho faktorov.

Príčinou upchatia pľúcnej tepny je krvná zrazenina. Môže sa tvoriť v dôsledku stagnácie krvi v žilách nôh, zápalu žilových stien alebo nadmernej zrážanlivosti krvi. Riziko krvných zrazenín v tele sa tiež výrazne zvyšuje počas dlhého obdobia imobilizácie, keď je narušený normálny krvný obeh.

U niektorých pacientov s inštalovanými stentmi, venóznymi katétrami a venóznymi protézami sa tvorba krvných zrazenín stáva komplikáciou. Aby sa tomuto javu zabránilo, lekári predpisujú pacientom množstvo liekov na riedenie krvi a zníženie jej viskozity.

Patogenéza pľúcnej embólie

Príčinou embólie je cirkulujúca krvná zrazenina

Keď je tepna zablokovaná, prietok krvi je narušený alebo sa úplne zastaví. V dôsledku toho začne rýchlo stúpať tlak v pľúcnej tepne, čo vedie k preťaženiu pravej srdcovej komory, čo vyvoláva akútne srdcové zlyhanie, ktoré môže rýchlo viesť k smrti.

Čím väčšia je cieva v pľúcach zablokovaná, tým vyššie je zaťaženie srdca. Stav tiež vedie k narušeniu dodávky kyslíka do vnútorných orgánov, v dôsledku čoho sa zhoršuje ich práca a dochádza k zmenám, z ktorých niektoré môžu byť nezvratné.

Klasifikácia pľúcnej embólie

Postihnutá tepna určuje masívnosť embólie

Ochorenie je rozdelené do troch skupín v závislosti od objemu blokády prietoku krvi.

Nie masívne. Je narušená priechodnosť menej ako polovice ciev v pľúcach. Práca srdca nie je narušená. Prognóza pre pacienta je priaznivá.
Submasívne. Prekrytie postihuje aj menej ako polovicu ciev, tlak zostáva v medziach normy, no začínajú sa zisťovať poruchy v práci srdca. Predpoveď je vážna.
Masívne. Krvný obeh je narušený vo viac ako polovici ciev pľúc a pozoruje sa hypotenzia a klinický šok. Prognóza pre pacienta je zlá.

Samostatne sa rozlišuje fulminantná forma ochorenia, pri ktorej sú hlavné pľúcne tepny naraz úplne zablokované. Človek zomrie za pár minút. V tomto prípade je nemožné zachrániť pacienta, aj keď je v nemocnici.

Príznaky a symptómy pľúcnej blokády

Dýchavičnosť a bolesť na hrudníku - príznak pľúcnej embólie

Príznaky, ktoré sú prítomné len pri pľúcnej embólii, chýbajú; vďaka čomu môže byť choroba zamenená s inou poruchou. Hlavné prejavy choroby sú nasledovné:

bolesť v hrudi
dyspnoe,
kašeľ s krvavým spútom,
pád krvný tlak,
zvýšená srdcová frekvencia,
silná bledosť kože,
strata vedomia.

Často je symptomatológia patológie blízka príznakom infarktu myokardu.

Rizikové faktory

Rizikový faktor - obezita

Pravdepodobnosť výskytu ochorenia sa do značnej miery zvyšuje v týchto prípadoch:

predĺžený odpočinok na lôžku,
pasívny životný štýl,
obezita,
fajčenie,
Zneužívanie alkoholu
onkologické ochorenia,
hypertonické ochorenie.

V prítomnosti predisponujúcich faktorov sa vyžaduje obzvlášť starostlivé sledovanie zdravia.

Diagnostika pľúcneho tromboembolizmu

Obraz pľúc má veľkú diagnostickú hodnotu.

Na diagnostiku ochorenia sa používa niekoľko metód. Pacient s podozrením na patológiu podstúpi elektrokardiogram, röntgen hrudníka, angiopulmonografiu, scintigrafiu alebo MRI. V závislosti od stavu pacienta mu môže lekár v prípade potreby predpísať a dodatočné vyšetrenie určiť stupeň poškodenia vnútorných orgánov trpiacich hladovaním kyslíkom.

Liečba

Liečba sa vykonáva v nemocničnom prostredí. Pacientom sú predpísané lieky na riedenie krvi a rozpúšťanie krvných zrazenín. Ak existujú dôkazy, operácia sa vykoná. Je to ťažké pre pacienta a ťažké pre lekára. Počas zákroku sa pacientovi otvorí hrudník a po pripojení prístroja srdce – pľúca sa vypreparuje tepna a odstráni sa krvná zrazenina. Počas celej operácie je telo pacienta v podchladenom stave.

Prognóza a prevencia

Prevencia pľúcnej embólie je znížená na prevenciu tvorby krvných zrazenín v tele. Ak existuje tendencia k patológii, je potrebné pravidelné sledovanie stavu.

Prognóza pre pacienta závisí od formy patológie a rýchlosti lekárskej starostlivosti. Do jedného roka po porušení 25% pacientov zomrie. S rozvojom recidivujúcej blokády tepny dosahuje úmrtnosť 45%.

Pľúcna tromboembólia, pľúcna embólia, venózna tromboembólia, PE

Verzia: MedElement Disease Handbook

Pľúcna embólia bez zmienky o akútnej cor pulmonale (I26.9)

všeobecné informácie

Stručný opis

I26.9 Pľúcna embólia bez zmienky o akútnej cor pulmonale. Pľúcna embólia NOS

Pľúcna embólia (PE)- Akútna oklúzia (blokáda) pľúcneho kmeňa alebo vetiev arteriálneho systému pľúc trombom vytvoreným v žilách systémového obehu alebo v pravých srdcových dutinách.

PE je jednou z najčastejších a najhrozivejších komplikácií mnohých chorôb, pooperačných a popôrodných období, nepriaznivo ovplyvňujúcich ich priebeh a výsledok. PE priamo súvisí so vznikom hlbokej žilovej trombózy (DVT) dolných končatín a panvy, preto sa v súčasnosti tieto dve ochorenia zvyčajne spájajú pod jedným názvom - venózny tromboembolizmus (VTE)

Klasifikácia

Teraz je široko používaný anatomická a funkčná klasifikácia (V.S. Saveliev a kol., 1983)

Lokalizácia.

Proximálna úroveň embolickej oklúzie:

segmentové tepny;
lobárne a intermediárne tepny;
hlavné pľúcne tepny a kmeň pľúcnice.

Strana porážky:

vľavo;
správny;
bilaterálne.

Stupeň narušenia perfúzie pľúc (tabuľka 1).

Povaha dynamických porúch (tabuľka 2).

Komplikácie.

Infarkt pľúc / infarktová pneumónia.
Paradoxná embólia systémového obehu.
Chronická pľúcna hypertenzia.

Tabuľka 1 Stupeň zhoršenej perfúzie pľúc

tabuľka 2

Povaha hemodynamických porúch

Medzinárodná klasifikácia vyvinutá Európskou kardiologickou spoločnosťou v roku 2000, zabezpečuje pridelenie 2 hlavných skupín pľúcnej embólie - masívnej a nemasívnej.

TELA sa považuje za masívny, ak sa u pacientov objavia príznaky kardiogénneho šoku a/alebo hypotenzie (pokles systolického krvného tlaku pod 90 mm Hg alebo pokles o 40 mm Hg alebo viac oproti počiatočnej hodnote, ktorá trvá dlhšie ako 15 minút a nie je spojená s hypovolémiou, sepsou, arytmiou ). Rozvíja sa masívna pľúcna embólia s obštrukciou cievneho riečiska pľúc viac ako 50 %.

Nemasívny PE diagnostikovaná u pacientov so stabilnou hemodynamikou bez výrazných známok zlyhania pravej komory. Nemasívna pľúcna embólia sa vyvíja, keď je obštrukcia cievneho riečiska pľúc menšia ako 50 %.

Medzi pacientmi s nemasívnou PE, za predpokladu, že sa zistia príznaky hypokinézy pravej komory (počas echokardiografie) a stabilná hemodynamika, sa rozlišuje podskupina - submasívne PE... Submasívna pľúcna embólia sa vyvíja s obštrukciou cievneho riečiska pľúc najmenej 30%.

Podľa závažnosti vývoja rozlišujú sa tieto formy PE:

Akútne - môže sa vyvinúť náhly nástup, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, znížený krvný tlak, príznaky akútneho pľúcneho srdcového ochorenia, obštrukčný šok;

Subakútna - progresia respiračného zlyhania a zlyhania pravej komory, príznaky trombo-infarktovej pneumónie;

Chronické, opakujúce sa - opakované epizódy dýchavičnosti, príznaky trombín-infarktovej pneumónie, vznik a progresia chronického srdcového zlyhania s obdobiami exacerbácií, objavenie sa a progresia príznakov chronického cor pulmonale.

Etiológia a patogenéza

Zdrojom pľúcnej embolizácie sú v 90 % prípadov krvné zrazeniny lokalizované v hlbokých žilách dolných končatín, dolnej dutej žily alebo iliakálnych žilách. Trombotické lézie pravého srdca a veľkých ciev systému hornej dutej žily zriedkavo vedú k PE.

Najnebezpečnejší z hľadiska rozvoja PE je takzvaný plávajúci trombus, ktorý má jeden fixačný bod v distálnom úseku. Dĺžka takýchto krvných zrazenín sa pohybuje od 3-5 do 15-20 cm alebo viac. Vznik plávajúcich trombov je často spôsobený rozšírením procesu z žíl relatívne malého kalibru na väčšie: z hlbokých žíl nohy po popliteálne, z veľkej safény do femorálnej žily, z vnútornej bedrovej žily. žily do spoločnej, od spoločnej bedrovej žily po dolnú dutú žilu. Pri okluzívnej flebotrombóze možno pozorovať plávajúci vrchol, ktorý predstavuje nebezpečenstvo ako potenciálna embólia. Plávajúci trombus nedáva klinické prejavy, pretože prietok krvi v postihnutej žile je zachovaný. Pri trombóze ilio-femorálneho venózneho segmentu je riziko PE 40-50%, žily nohy - 1-5%

Lokalizácia tromboembolov v cievnom riečisku pľúc do značnej miery závisí od ich veľkosti. Zvyčajne sú embólie zadržané v miestach delenia tepien, čo spôsobuje čiastočnú alebo menej často úplnú oklúziu distálnych vetiev. Charakterizované poškodením pľúcnych artérií (PA) oboch pľúc (v 65 %). V 20% prípadov sú postihnuté iba pravé pľúca, v 10% - iba ľavé pľúca a dolné laloky sú postihnuté 4-krát častejšie ako horné.

Náhle zvýšenie afterloadu na pravom srdci a rozvoj porúch výmeny plynov sú hlavnými dôvodmi pre spustenie patogenetických reakcií. Masívna tromboembolická lézia pľúcneho obehu vedie k poklesu srdcový index≤ 2,5 l / (minhm²), index zdvihu ≤ 30 ml / m², enddiastolický vzostup ≥12 mm Hg. a systolický tlak v pankrease do 60 mm Hg. Pri kritickej embolickej lézii pľúcnych artérií (angiografický index je 27 bodov alebo viac) zvýšená periférna vaskulárna rezistencia udržuje systémový krvný tlak. Súčasne sa znižuje napätie kyslíka v arteriálnom riečisku (≤ 60 mm Hg) v dôsledku porušenia ventilačných-perfúznych pomerov, krvného skratu a zrýchlenia prietoku krvi v pľúcach. Saturácia kyslíkom klesá venózna krv v dôsledku jeho zvýšenej spotreby tkanivami. Hypertenzia v pravom srdci a hypotenzia v ľavom redukujú aorto-koronárno-venózny gradient, čo zhoršuje zásobovanie srdca krvou. Arteriálna hypoxémia, ktorá zhoršuje nedostatok kyslíka v myokarde, môže viesť k rozvoju srdcového zlyhania ľavej komory u pacientov s počiatočnou patológiou kardiovaskulárneho systému(ICHS, srdcové chyby, kardiomyopatia).

Bezprostredným výsledkom tromboembólie je úplná alebo čiastočná obštrukcia PA, čo vedie k rozvoju hemodynamických a respiračných prejavov:
1) pľúcna hypertenzia (PH), zlyhanie pravej komory (RV) a šok;
2) dýchavičnosť, tachypnoe a hyperventilácia;
3) arteriálna hypoxémia;
4) pľúcny infarkt (IL).

V 10-30% prípadov je priebeh PE komplikovaný rozvojom IL. Keďže pľúcne tkanivo je zásobované kyslíkom cez systém pľúcnych, bronchiálnych artérií a dýchacích ciest, spolu s embolickou oklúziou vetiev PA pre rozvoj IL nevyhnutné podmienky máte znížený prietok krvi v bronchiálnych artériách a/alebo zhoršenú priechodnosť priedušiek. Preto sa IL najčastejšie pozoruje pri PE, čo komplikuje priebeh srdcového zlyhania, mitrálna stenóza, chronická obštrukčná choroba pľúc. Väčšina „čerstvých“ tromboembolov v cievnom riečisku pľúc podlieha lýze a organizácii. Lýza embólií začína od prvých dní choroby a trvá 10-14 dní. S obnovením kapilárneho prietoku krvi sa zvyšuje produkcia povrchovo aktívnej látky a dochádza k opačnému rozvoju atelektázy pľúcneho tkaniva.
V niektorých prípadoch postembolická obštrukcia PA pretrváva dlhší čas. Je to spôsobené recidivujúcim charakterom ochorenia, nedostatočnosťou endogénnych fibrinolytických mechanizmov alebo transformáciou tromboembolizmu spojivového tkaniva v čase, keď sa dostane do pľúcneho lôžka. Pretrvávajúca oklúzia veľkej PA vedie k rozvoju ťažkej hypertenzie pľúcneho obehu a chronického cor pulmonale

Epidemiológia

Príznak prevalencie: Veľmi časté

PE je veľmi bežná patológia; je diagnostikovaná u 23-220 ľudí zo 100 000 ročne. Úmrtnosť na PE je 10-20%. U 40-70% pacientov nie je diagnostikovaná pľúcna embólia. PE je treťou najčastejšou príčinou úmrtí na kardiovaskulárne ochorenia po infarkte myokardu a mozgovej príhode.

Faktory a rizikové skupiny

Na účely adekvátnejšej diagnostiky PE boli navrhnuté rôzne škály na potvrdenie pravdepodobnosti jej rozvoja. Jednou z najčastejšie používaných týchto škál bolo Geneva Clinical Probability Score for PE. V tejto škále boli všetky rizikové faktory rozvoja PE rozdelené podľa bodov a celkový počet bodov indikoval pravdepodobnosť vzniku PE u konkrétneho pacienta.

Najviac odhaľujúce porovnanie bol účet v Ženeve a účet Wells, pretože sa ukázali ako najpresnejšie prediktívne výpočty v diagnostike pľúcnej embólie. Porovnanie týchto dvoch tabuliek ukázalo, že pri nízkej (6 oproti 9 %) a strednej (23 oproti 26 %) pravdepodobnosti rozvoja PE sa tieto rizikové škály nelíšili. Pri diagnostikovaní vysokej pravdepodobnosti rozvoja PE bolo ženevské skóre takmer dvojnásobné ako Wellsovo – 49 oproti 76 %.

Klinický obraz

Klinické diagnostické kritériá

Srdcový syndróm: - akútne zlyhanie krvný obeh; - obštrukčný šok (20-58%); - akútny pľúcny srdcový syndróm; - bolesť podobná angíne; - tachykardia. Pľúcny pleurálny syndróm: - dýchavičnosť; - kašeľ; - hemoptýza; - hypertermia. Mozgový syndróm: - strata vedomia; - kŕče. Renálny syndróm: - oligoanúria. Abdominálny syndróm: - bolesť v pravom hypochondriu.

Symptómy, priebeh

Klinické symptómy PE sú mimoriadne rôznorodé a málo špecifické. Prítomnosť a závažnosť tohto alebo toho znaku spravidla určuje veľkosť a lokalizáciu embólií, ako aj počiatočný kardiorespiračný stav pacienta.

PE sa zvyčajne prejavuje jedným z nasledujúcich klinických syndrómov:
- náhla dýchavičnosť neznámeho pôvodu: tachypnoe, tachykardia, nie sú žiadne známky patológie z pľúc a akútnej pankreatickej insuficiencie;
- akútne pľúcne srdce: náhla dýchavičnosť, cyanóza, pankreatická insuficiencia, arteriálna hypotenzia, tachypnoe, tachykardia; v závažných prípadoch - mdloby, zastavenie obehu;
- pľúcny infarkt: pleurálna bolesť, dýchavičnosť, niekedy hemoptýza, rádiograficky - infiltrácia pľúcneho tkaniva;
- chronická PH: dýchavičnosť, opuch krčných žíl, hepatomegália, ascites, edém nôh.

„Klasický“ syndróm masívnej embólie (poškodenie trupu a/alebo hlavných pľúcnych tepien), vrátane kolapsu, bolesti na hrudníku, cyanózy hornej polovice trupu, tachypnoe a opuchu krčných žíl, je diagnostikovaný maximálne 15-17% prípadov. Častejšie sa určuje jeden alebo dva charakteristické znaky. Takmer u polovice pacientov sa ochorenie začína krátkodobou stratou vedomia alebo mdlobou, bolesťou na hrudníku alebo v oblasti srdca, dusením. Bledosť kože pri vyšetrení je zistená u takmer 60 % pacientov. Najčastejšie sa pacienti sťažujú na búšenie srdca (tachykardiu) a dýchavičnosť.

Tromboembólia periférnych pľúcnych artérií (nemasívna PE) je charakterizovaná príznakmi pľúcneho infarktu: pleurálna bolesť, kašeľ, hemoptýza, pleurálny výpotok, ako aj typické trojuholníkové tiene na röntgenograme. Tieto symptómy sa zároveň nepovažujú za skoré príznaky pľúcnej embólie, pretože na vznik pľúcneho infarktu je potrebný určitý čas, zvyčajne 3-5 dní. Navyše v dôsledku prítomnosti prietoku krvi v prieduškách sa srdcový záchvat nevyskytuje vo všetkých prípadoch.

Pri vyšetrení je potrebné venovať pozornosť polohe pacienta. S rozvojom masívnej PE, napriek prítomnosti ťažkej dýchavičnosti v pokoji, nie sú diagnostikované ťažkosti s dýchaním v polohe na chrbte (ortopnoe), ktoré sú charakteristické pre patológiu srdca a pľúc.

Auskultácia srdca a pľúc odhalí zvýšenie alebo akcent II tónu nad trikuspidálnou chlopňou a pľúcnou artériou, systolický šelest v týchto bodoch. Rozštiepenie II tónu, cvalový rytmus - nepriaznivé prognostické znaky. Nad zónou zhoršeného prietoku krvi v pľúcach sa zisťuje oslabenie dýchania, mokré sipot a hluk pri pleurálnom trení. Pri ťažkom zlyhaní pravej komory krčné žily napučiavajú a pulzujú, niekedy sa pečeň zväčšuje (pri palpácii).

Zásadne dôležité je diagnostikovať príznaky hlbokej žilovej trombózy – zdroja embolizácie. Náročnosť klinickej diagnostiky PE sťažuje skutočnosť, že v polovici prípadov je v čase rozvoja embólie (aj masívnej) venózna trombóza (príčina) asymptomatická, t.j. Pľúcna embólia je prvým príznakom hlbokej žilovej trombózy dolných končatín alebo panvy.

Diagnostika

EKG

Elektrokardiografická diagnostika PE je založená na charakteristických znakoch preťaženia pravého srdca:

V porovnaní s východiskovým EKG (pred tromboembóliou) elektrická náprava srdce sa odchyľuje doprava,

Prechodná zóna v hrudných zvodoch je posunutá doľava (čo zodpovedá otáčaniu srdca okolo pozdĺžnej osi v smere hodinových ručičiek),

Často sa objavujú hlboké vlny SI a QIII (nazývané syndróm SIQIII),

Amplitúda vĺn R (alebo sa objavujú vlny R) vo zvodoch aVR, V a S vlny v ľavých zvodoch hrudníka,

Segment ST vo zvode III sa posúva nahor a vo zvodoch I a pravý hrudník vedie smerom nadol od izolíny,

Vlna T v zvode III môže byť negatívna,

Vlna P vo zvodoch II a III sa stáva vysokou, niekedy špicatou (tzv. P-pulmonale), zvyšuje sa amplitúda jej kladnej fázy vo zvode V1.

Rentgén hrude

Pľúcna hypertenzia tromboembolickej genézy s RTG hrudníkom je diagnostikovaná vysokým postavením kupoly bránice na strane lézie, expanziou pravého srdca a koreňov pľúc, vyčerpaním cievneho vzoru a prítomnosťou diskovitá atelektáza. S vytvorenou infarktovou pneumóniou sa v sínuse na strane infarktu nachádzajú trojuholníkové tiene a tekutina. Röntgenové údaje sú tiež dôležité pre správnu interpretáciu výsledkov získaných scintigrafiou pľúc.

Echokardiografia

Táto metóda vám umožňuje určiť kontraktilnú schopnosť srdcového svalu a závažnosť hypertenzie pľúcneho obehu, prítomnosť trombotických hmôt v dutinách srdca a tiež vylúčiť srdcové chyby a patológiu myokardu. Echokardiografia má mnoho pomerne špecifických symptómov na diagnostiku pľúcnej embólie. Prítomnosť pľúcnej embólie je podporovaná: expanziou pravého srdca, vydutím medzikomorová priehradka smerom k ľavým úsekom, paradoxný pohyb medzikomorového septa v diastole, priama lokalizácia trombu v pľúcnici, výrazná regurgitácia na trikuspidálnej chlopni, znak 60/60.

Príznaky preťaženia RV:

1) krvná zrazenina v pravom srdci;

2) Priemer PK > 30 mm (parasternálna poloha) alebo pomer PK / ĽK > 1;

3) systolické vyhladenie IVS;

4) čas zrýchlenia (AssT)< 90 мс или градиент давления недостаточности трехстворчатого клапана >30 mm Hg pri absencii hypertrofie ĽK.

U pacientov bez kardiopulmonálnej patológie v anamnéze: citlivosť - 81%, špecificita - 78%.

S anamnézou kardiopulmonálnej patológie: citlivosť - 80%, špecifickosť - 21%.

Najčastejšie používanou metódou na diagnostiku pľúcnej embólie je počítačová tomografia s kontrastnými pľúcnymi tepnami. Kontrastná špirálová počítačová tomografia je v súčasnosti štandardom neinvazívnej diagnostiky PE vďaka svojej jednoduchosti a vysokej senzitivite a špecificite. Jednodetektorová špirálová počítačová tomografia má senzitivitu 70 % a špecificitu 90 % a viacdetektorová špirálová počítačová tomografia má senzitivitu 83 % a špecificitu 96 %.

Skenovanie perfúzie pľúc- bezpečná a vysoko informatívna metóda na diagnostiku pľúcnej embólie. Tehotenstvo sa považuje za jedinú kontraindikáciu. Metóda je založená na vizualizácii distribúcie izotopového preparátu pozdĺž periférneho cievneho riečiska pľúc. Zníženie akumulácie alebo úplná absencia lieku v ktorejkoľvek časti pľúcneho poľa naznačuje porušenie krvného obehu v tejto zóne. Charakteristickým znakom je prítomnosť perfúznych defektov v dvoch alebo viacerých segmentoch. Po určení oblasti defektu a stupňa zníženia rádioaktivity sa získa kvantitatívne hodnotenie narušenia perfúzie. Ten môže byť spôsobený embolizáciou pľúcnych tepien a atelektázou, nádorom, bakteriálnou pneumóniou a niektorými ďalšími ochoreniami (vylúči ich röntgenové vyšetrenie). Pri pľúcnej embólii sa na perfúznych scintigramoch zisťujú patológie pľúcneho prietoku krvi.

Sondovanie pravého srdca a angiopulmonografia

Zlatým štandardom v diagnostike pľúcnej embólie je katetrizácia pravého srdca s priamym meraním tlaku v dutinách srdca a pľúcnice a kontrastom celého povodia pľúcnice – pľúcna angiografia. Počas angiopulmonografie existuje veľa vysoko špecifických a nešpecifických kritérií pre PE.

Špecifické angiografické kritériá:

1. Porucha výplne v lúmene cievy je najcharakteristickejším angiografickým znakom PE. Defekty môžu mať valcový tvar a veľký priemer, čo naznačuje ich primárnu tvorbu v ileokaválnom segmente.

2. Úplná obštrukcia cievy („amputácia“ cievy, porušenie jej kontrastu). Pri masívnej PE sa tento príznak na úrovni lobárnych artérií pozoruje v 5 % prípadov, častejšie (v 45 %) sa nachádza na úrovni lobárnych artérií, distálne od tromboembolu nachádzajúceho sa v hlavnej pľúcnej artérii.

Nešpecifické angiografické kritériá:

1. Rozšírenie hlavných pľúcnych tepien.

2. Zníženie počtu kontrastných periférnych vetiev (príznak mŕtveho, resp. orezaného stromu).

3. Deformácia pľúcneho vzoru.

4. Absencia alebo oneskorenie venóznej fázy zvýšenia kontrastu.

Pri vykonávaní katetrizácie pľúcnej artérie je možné vykonať intravaskulárnu ultrazvukovú štúdiu s vizualizáciou trombu, najmä neokluzívneho, a určiť ďalšiu taktiku liečby pacienta s pľúcnou embóliou. Vizualizácia krvnej zrazeniny v pľúcnej tepne a jej štruktúra môže určiť potrebu a možnosť chirurgická liečba, ako aj správny spôsob liečby.

Ultrazvukové angioscanning žíl dolných končatín a panvy sa má vykonať u všetkých pacientov, aby sa vizualizoval zdroj embolizácie a určil sa jej charakter. Ak sa zistia formy trombózy náchylné na embóliu (veľká flotácia trombu), je potrebné vykonať chirurgickú profylaxiu recidivujúcej pľúcnej embólie. Malo by sa pamätať na to, že absencia zdroja PE spoľahlivo nevylučuje.

Laboratórna diagnostika

Neexistujú žiadne laboratórne testy, ktoré by jednoznačne indikovali výskyt PE. Štúdium rôznych parametrov koagulácie nemá diagnostickú hodnotu, hoci je nevyhnutné pre antikoagulačnú liečbu.

Stanovenie D-diméru v krvi. U väčšiny pacientov s venóznou trombózou sa pozoruje endogénna fibrinolýza, ktorá spôsobuje deštrukciu fibrínu s tvorbou D-dimérov. Senzitivita zvýšenia hladiny D-diméru pri diagnostike DVT/PE dosahuje 99 %, ale špecificita je len 53 %, pretože hladina D-diméru sa môže zvýšiť pri infarkte myokardu, rakovine, krvácaní, infekciách, po operácii a iné choroby. Normálna hladina D-diméru (menej ako 500 μg / l) v plazme (podľa výsledkov metódy ELISA) umožňuje odmietnuť predpoklad o prítomnosti pľúcnej embólie s presnosťou viac ako 90%

Odlišná diagnóza

Najčastejšie sa namiesto pľúcnej embólie diagnostikuje infarkt myokardu. Na objasnenie diagnózy PE sa podrobne študuje história ochorenia, určujú sa faktory predisponujúce k rozvoju tvorby trombu. Typické príznaky PE: objavenie sa náhlej silnej dýkovej bolesti na hrudníku, tachypnoe, horúčka, zmeny na EKG so známkami dilatácie a preťaženia pravej komory. Ďalšie informácie možno získať angiografiou, pľúcnymi skenmi a štúdiami krvných plynov a enzýmov. Pri PE sa teda zvyšuje aktivita celkovej laktátdehydrogenázy (LDH) a LDH3 s malými zmenami v kreatínfosfokináze (CPK) a MB izoenzýme CPK. Súčasne pri akútnom infarkte myokardu CPK a najmä MV-CPK, ako rovnako ako LDH1, zvýšiť viac.

Značné diagnostické ťažkosti vznikajú pri komplikáciách akútneho infarktu myokardu, pľúcnej embólii. V týchto prípadoch by sa malo úsilie zamerať na identifikáciu zmien pomocou všeobecného klinického a röntgenového vyšetrenia (zvýšenie cyanózy, rozšírenie alebo posunutie hraníc srdca doprava, objavenie sa akcentu 2. tónu nad pľúcnou tepnou a cvalový rytmus v blízkosti xiphoidného výbežku, počúvanie trecieho hluku pleury, osrdcovníka, opuch pečene atď.), štúdium hemodynamických parametrov (zvýšená srdcová frekvencia, výskyt arytmií, zvýšenie a potom zníženie krvný tlak, zvýšenie tlaku v pravom srdci a pulmonálnej tepne), zloženie krvných plynov (zhoršenie hypoxémie), enzymatická aktivita.

Komplikácie

komplikácie:

Infarkt pľúc
- Akútne pľúcne srdce
- Rekurentná hlboká žilová trombóza dolných končatín alebo PE.
- Ak tromboemboly nie sú lyzované, ale podliehajú transformácii spojivového tkaniva, potom sa vytvorí pretrvávajúca oklúzia alebo stenóza - príčina rozvoja chronickej postembolickej pľúcnej hypertenzie. Táto komplikácia sa vyskytuje u 10 % jedincov, ktorí podstúpili embolizáciu veľkej pľúcnej tepny. V prípade poškodenia pľúcneho kmeňa a jeho hlavných vetiev žije len 20 % pacientov dlhšie ako 4 roky.

Pri zistení progresívnej dyspnoe a príznakov srdcového zlyhania pravej komory je potrebné mať podozrenie na chronickú postembolickú pľúcnu hypertenziu. Absencia symptómov predchádzajúcej PE a posttrombotického ochorenia dolných končatín nevylučuje chronickú postembolickú pľúcnu hypertenziu. Konečné overenie diagnostiky je možné len pomocou angiopulmonografie a špirálového CT.

Liečba v zahraničí

Podstúpiť liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Pri podozrení na pľúcnu embóliu pred a počas vyšetrenia sa odporúča:
- dodržiavanie prísneho pokoja na lôžku s cieľom zabrániť recidíve pľúcnej embólie;
- katetrizácia žíl na infúznu terapiu;
- intravenózna bolusová injekcia 10 000 U heparínu;
- inhalácia kyslíka cez nosový katéter;
- s rozvojom pankreatickej insuficiencie a / alebo kardiogénneho šoku - vymenovanie intravenóznej infúzie dobutamínu, reopolyglucínu, s pridaním infarktu pneumónie - antibiotiká.

Antikoagulačná liečba

Antikoagulačná liečba je hlavnou liečbou pacientov s PE už viac ako 40 rokov. Heparínová terapia PE je zameraná hlavne na zdroj tromboembólie, a nie na tromboembolizmus v pľúcnej tepne, a jej hlavným účelom je zabrániť recidivujúcej trombóze a tým aj reembolizácii. Relevantnosť takejto profylaxie sa vysvetľuje skutočnosťou, že pri absencii antikoagulačnej liečby u pacientov, ktorí mali epizódu PE, sa pravdepodobnosť opakovanej embólie so smrteľným výsledkom pohybuje od 18 do 30 %.

U pacientov s masívnou PE sa na bolusové podanie odporúča použiť dávku aspoň 10 000 jednotiek a cieľová hladina aPTT počas infúznej terapie by mala byť aspoň 80 s. Liečba heparínom sa má vykonať do 7-10 dní, pretože práve v týchto obdobiach dochádza k lýze a / alebo organizácii trombu.

V súčasnosti sa pri liečbe nemasívnej PE využívajú heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou (LMWH).
LMWH sa predpisuje subkutánne 2-krát denne počas 5 dní alebo dlhšie v množstve: enoxoparín 1 mg/kg (100 IU), nadroparín vápenatý 86 IU/kg, dalteparín 100-120 IU/kg.
Od 1. do 2. dňa heparínovej terapie (UFH, LMWH) vymenujte nepriame antikoagulanciá(warfarín, synkumar) v dávkach zodpovedajúcich ich očakávaným udržiavacím dávkam (5 mg warfarínu, 3 mg synkumaru). Dávka liečiva sa vyberá s prihliadnutím na výsledky monitorovania INR, ktoré sa určuje denne, kým sa nedosiahne jeho terapeutická hodnota (2,0-3,0), potom 2-3 krát týždenne počas prvých 2 týždňov, potom raz týždenne. a menej často (1 krát za mesiac) v závislosti od stability výsledkov.
Dĺžka liečby nepriamymi antikoagulanciami závisí od charakteru PE a prítomnosti rizikových faktorov

Trombolytická terapia (TLT) indikované u pacientov s masívnou a submasívnou PE. Môže sa predpísať do 14 dní od začiatku ochorenia, najväčší účinok liečby sa však pozoruje pri včasnej trombolýze (v priebehu nasledujúcich 3-7 dní). Povinné podmienky pre TLT sú: spoľahlivé overenie diagnózy, schopnosť vykonávať laboratórnu kontrolu.
V súčasnosti je preferovaný krátky režim podávania trombolytík: streptokináza 1,5-3 mil. jednotiek 2-3 hod., urokináza 3 mil. jednotiek 2 hod., tkanivový aktivátor plazminogénu 1,5 hod. LMWH s následným prechodom na liečbu nepriamymi antikoagulanciami .
V porovnaní s heparínovou terapiou podporujú trombolytiká rýchlejšie rozpúšťanie tromboembólií, čo vedie k zvýšeniu pľúcnej perfúzie, zníženiu tlaku v pľúcnici, zlepšeniu funkcie pankreasu a zvýšeniu miery prežitia pacientov s tromboembolizmom veľkých vetiev. .

Absolútne a relatívne kontraindikácie fibrinolytickej liečby u pacientov s PE:

Absolútne kontraindikácie:

Aktívne vnútorné krvácanie;

Intrakraniálne krvácanie.

Relatívne kontraindikácie:

Veľký chirurgický zákrok, pôrod, biopsia orgánu alebo punkcia nestlačenej cievy v priebehu nasledujúcich 10 dní;

Ischemická cievna mozgová príhoda v priebehu nasledujúcich 2 mesiacov;

Gastrointestinálne krvácanie v priebehu nasledujúcich 10 dní;

Trauma do 15 dní;

Neuro- alebo oftalmologická chirurgia v priebehu nasledujúceho mesiaca;

Nekontrolovaná arteriálna hypertenzia (systolický krvný tlak > 180 mm Hg; diastolický krvný tlak > 110 mm Hg);

Vykonávanie kardiopulmonálnej resuscitácie;

Počet krvných doštičiek< 100 000/мм3, протромбиновое время менее 50 %;

tehotenstvo;

Bakteriálna endokarditída;

Diabetická hemoragická retinopatia.

Chirurgia

Chirurgická embolektómia opodstatnené v prítomnosti masívnej PE, kontraindikáciách TLT a neúčinnosti intenzívnych medikamentózna terapia a trombolýza. Optimálnym kandidátom na operáciu je pacient so subtotálnou obštrukciou trupu a hlavných vetiev PA. Operačná mortalita počas embolektómie je 20-50%. Alternatívou k chirurgickému zákroku je perkutánna embolektómia alebo katétrová tromboembolická fragmentácia.

Implantácia Cava filtra (CF). Indikácie pre perkutánnu implantáciu dočasnej / trvalej CF u pacientov s PE sú:
... kontraindikácie antikoagulačnej liečby alebo závažné hemoragické komplikácie počas jej používania;
... recidivujúca pľúcna embólia alebo proximálne šírenie flebotrombózy na pozadí adekvátnej antikoagulačnej liečby;
... masívny PE;
... tromboembolektómia z LA;
... rozšírený plávajúci trombus v ileokaválnom venóznom segmente;
... PE u pacientov s nízkou kardiopulmonálnou rezervou a ťažkou PH;
... PE u tehotných žien ako doplnok liečby heparínom alebo v prípade kontraindikácií použitia antikoagulancií.

Vo väčšine prípadov sa CF umiestňuje bezprostredne pod úroveň prítoku obličkových žíl, aby sa predišlo komplikáciám v prípade oklúzie. Implantácia CF nad úroveň prítoku obličkových žíl je indikovaná v nasledujúcich prípadoch:
... trombóza dolnej venóznej dutiny (IVC) siaha po úroveň konfluencie renálnej žily alebo nad ňou;
... zdrojom PE je trombóza renálnych alebo gonadálnych žíl;
... trombóza siahajúca nad predtým implantovaný infrarenálny CF;
... inštalácia filtra u tehotných žien alebo u žien plánujúcich tehotenstvo;
... anatomické vlastnosti (zdvojnásobenie IVC, nízky sútok obličkových žíl.
V súčasnosti neexistujú absolútne kontraindikácie pre implantáciu CF. Nekorigovaná ťažká koagulopatia a septikémia sú relatívne kontraindikácie.

Predpoveď

Pri včasnej diagnostike a adekvátnej liečbe je prognóza u väčšiny (viac ako 90 %) pacientov s PE priaznivá. Úmrtnosť je do značnej miery určená základnými ochoreniami srdca a pľúc ako samotná pľúcna embólia. Pri liečbe heparínom zmizne 36 % defektov na scintigrame pľúcnej perfúzie do 5 dní. Do konca 2. týždňa zmizlo 52 % defektov, do konca 3. týždňa - 73 % a do konca prvého roka - 76 %. Arteriálna hypoxémia a zmeny na röntgenograme zmiznú s ústupom PE. U pacientov s masívnou embóliou, pankreatickou insuficienciou a arteriálnou hypotenziou zostáva nemocničná mortalita vysoká (32 %). Chronická PH sa vyskytuje u menej ako 1 % pacientov.

V nerozpoznaných a neliečených prípadoch PE je úmrtnosť pacientov do 1 mesiaca 30 % (pri masívnej tromboembólii dosahuje 100 %). Všeobecná úmrtnosť do 1 roka je 24%, s opakovanou pľúcnou embóliou - 45%. Hlavnými príčinami smrti v prvých 2 týždňoch sú kardiovaskulárne komplikácie a zápal pľúc.

Termíny invalidity závisia od objemu embolických lézií pľúcneho cievneho riečiska, závažnosti pľúcnej hypertenzie, ako aj účinnosti liečby. Pobyt v nemocnici je zvyčajne 3-4 týždne. Po prepustení z nemocnice je pacient minimálne mesiac invalidný.

Týždenný ambulantný dohľad vykonáva terapeut (kardiológ), cievny chirurg alebo flebológ počas 1,5-2 mesiacov. Lekár hodnotí účinnosť a bezpečnosť liečby nepriamymi antikoagulanciami, dodržiavanie kompresívneho liečebného režimu pacientom. Počas nasledujúcich 6 mesiacov musí pacient navštevovať lekára mesačne. V tomto období je dôležité diagnostikovať u pacienta vznik postembolickej pľúcnej hypertenzie, na to sa vykonáva echokardiografia a opakovaná perfúzna scintigrafia pľúc.

Profylaxia

Primárna prevencia je založená na predchádzaní vzniku žilovej trombózy, ktorá spôsobuje pľúcnu embóliu. Nešpecifické preventívne metódy musí byť použitý u všetkých, bez výnimky, pacientov s chirurgickým a terapeutickým profilom. Tieto metódy zahŕňajú čo najskoršiu aktiváciu pacienta, skrátenie doby pokoja na lôžku a elastickú kompresiu dolných končatín a intermitentnú pneumatickú kompresiu nôh. Pacienti so stredným až vysokým rizikom vzniku venóznej trombózy (napr. vek ≥ 40 rokov; prítomnosť zhubné novotvary, srdcové zlyhanie, paralýza; predchádzajúca venózna trombóza a pľúcna embólia; plánovaná dlho chirurgická intervencia) vyžaduje farmakologickú profylaxiu antikoagulanciami. Všetky tieto činnosti sa vykonávajú v plnom rozsahu, kým sa pacient úplne neaktivuje.

Prítomnosť žilovej trombózy a vysoké riziko pľúcnej embólie si vynucuje použitie chirurgických metód na jej prevenciu. Tieto metódy zahŕňajú zákroky na dolnej dutej žile (implantácia dutého filtra, plikácia, endovaskulárna katétrová trombektómia) alebo na veľkých cievach končatiny (podviazanie veľkej safény alebo femorálnej žily). Ich implementácia je absolútne preukázaná, keď nie je možné vykonať antikoagulačnú liečbu, neopravenú masívnu léziu pľúcnych tepien.

Informácie

Kompletná príručka pre praktického lekára / upravil A. I. Vorobiev, 10. vydanie, 2010, s. 178-179
Ruská terapeutická príručka / upravil akademik RAMS A.G. Chuchalin, 2007, s. 118-120
V.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev a kol., Ruské klinické usmernenia pre diagnostiku, liečbu a prevenciu venóznych tromboembolických komplikácií (rusky). - Moskva: Media Sphere, 2010 .-- V. 2. - T. 4. - S. 1-37.
Jakovlev V.B. Pľúcna embólia v multidisciplinárnej klinickej nemocnici (prevalencia, diagnostika, liečba, organizácia špecializovanej lekárskej starostlivosti). Diss. na dokt. med. vedy. - M. - 1995 .-- 47 s.
Rich S. Pľúcna embólia // V knihe: Kardiológia v tabuľkách a schémach. Pod. vyd. M. Fried a S. Grins. M .: Prax, 1996. - S. 538 - 548.
Savelyev B.C., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Masívna pľúcna embólia. - M .: Medicína. - 1990 .-- 336 s.
Ruský konsenzus "Prevencia pooperačných venóznych tromboembolických komplikácií". M., 2000.
Pančenko E.P. Venózna trombóza v terapeutickej ambulancii. Rizikové faktory a možnosti prevencie. Srdce. 2002; 1 (4): 177-9.
Alexander J.K. Pľúcna embólia. Lekársky sprievodca. Diagnostika a terapia: V 2 zväzkoch Ed. R. Berkow, E. Fletcher: Trans. z angličtiny M.: Mir, 1997; 1: 460-5.
Matyushenko A.A. Chronická postembolická pľúcna hypertenzia. 50 prednášok o chirurgii. M.: Media Medica, 2003; 99-105.
Gagarina N.V., Sinitsyn V.E., Veselova T.N., Ternovoy S.K. Moderné metódy diagnostiky pľúcnej embólie. Kardiológia. 2003; 5: 77-81.
Janssen M.K.H., Wollesheim H., Nováková H. a kol. (Janssen M.C.H., Wollershein H., Nováková I.R.O. a kol.). Diagnóza hlbokej žilovej trombózy: prehľad. Rus. med. zhurn. 1996; 4 (1): 11-23.

DIAGNOSTICKÝ ALGORITHM TELA

Stratégia diagnostiky PE je určená stupňom rizika komplikácií u hemodynamicky stabilných a nestabilných pacientov.

U hemodynamicky nestabilných pacientov s podozrením na PE je najvhodnejšou metódou na začatie diagnostiky EchoCG, ktoré vo väčšine prípadov umožňuje odhaliť nepriame príznaky pľúcnej hypertenzie a preťaženia pravej komory, ako aj vylúčiť iné príčiny nestability (akútny infarkt myokardu, disekujúca aneuryzma aorty perikarditída). Pozitívne výsledky EchoCG môže byť základom pre diagnostiku PE a začatie fibrinolytickej liečby pri absencii iných diagnostických metód a nemožnosti rýchlej stabilizácie stavu pacienta. Vo všetkých ostatných prípadoch je potrebná počítačová tomografia. Angiografia sa neodporúča pre vysoké riziko mortality u hemodynamicky nestabilných pacientov a zvýšené riziko krvácania počas fibrinolytickej liečby.

Pozor!

Samoliečba môže spôsobiť nenapraviteľné poškodenie vášho zdravia.
Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement a v mobilných aplikáciách „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ nemôžu a ani by nemali nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. Nezabudnite kontaktovať poskytovateľa zdravotnej starostlivosti, ak máte nejaké zdravotné ťažkosti alebo príznaky, ktoré vás obťažujú.
Voľba lieky a ich dávkovanie treba konzultovať s odborníkom. Potrebný liek a jeho dávkovanie môže predpísať iba lekár, berúc do úvahy chorobu a stav tela pacienta.
Webová stránka MedElement a mobilné aplikácie „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ sú výlučne informačné a referenčné zdroje. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na neoprávnené zmeny v lekárskych predpisoch.
Redakcia MedElement nezodpovedá za žiadne škody na zdraví alebo materiálne škody vyplývajúce z používania tejto stránky.

Pľúcna embólia – málokto vie, čo to je. Zvyčajne sa vyvinie náhle, keď jedna alebo viacero krvných zrazenín zablokuje pľúcnu tepnu. Trombus sa odlomí z ciev nachádzajúcich sa na dolných končatinách (nebezpečná je najmä trombóza femorálneho segmentu). Blokovanie prietoku krvi do pľúc spôsobuje nedostatok kyslíka (pľúcny kmeň môže byť úplne zablokovaný). V 30 % prípadov je embólia smrteľná.

Nebezpečenstvom tohto ochorenia je, že asi v polovici prípadov dochádza k zablokovaniu malých tepien v pľúcach je asymptomatická. Stav môže byť charakterizovaný príznakmi prechladnutia (kašeľ, nízka teplota), preto ho nie je možné včas diagnostikovať a poskytnúť adekvátnu pomoc.

Symptómy pľúcnej embólie

Medzi hlavné príznaky choroby patria:

dýchavičnosť, sipot, bolesť na hrudníku (ako srdcový infarkt). Symptómy sa často objavujú počas spánku, po prežívaní emočného alebo fyzického stresu;
vykašliavanie krvi;
arytmia, zrýchlené dýchanie, hypertenzia;
horúčka;
dýchacie šelesty a srdcové šelesty;
pľúcna hypertenzia;
edém, zápal tkanív postihnutej končatiny (v mieste tvorby krvnej zrazeniny), bolesť pri dotyku, zmena farby, citlivosť, zvýšená teplota tejto oblasti;
ťažkosti pri chôdzi.

Príčiny embólie

Pravdepodobnosť vzniku komplikácií závisí od veľkosti krvnej zrazeniny, ktorá sa dostala do pľúc, od stavu ciev. Riziko je vyššie, keď sú tepny už čiastočne upchaté, s existujúcim srdcovým ochorením alebo poškodením žíl.

Rizikové faktory (sú totožné s tými, ktoré vznikajú pri trombóze) sú:

starší vek(najmä obdobie od 60 do 75 rokov) - tepny sú spravidla už poškodené, obezita a choroby ako cukrovka a hypertenzia situáciu zhoršujú;
neaktívny životný štýl - tí, ktorí ignorujú fyzickú aktivitu, majú väčšiu pravdepodobnosť trombózy v dôsledku zhoršeného prietoku krvi. Riziko embólie sa zvyšuje pri cestovaní lietadlom, dlhé výlety cestnou dopravou, imobilizáciou po operácii, sedavým zamestnaním;
nadváha je plná chronického zápalu, zvýšeného krvného tlaku a nadmerného tukového tkaniva zvyšuje hladinu estrogénu;
mŕtvica, srdcový infarkt alebo prítomnosť trombózy - s oslabenými tepnami, prekonaným srdcovým infarktom, hypertenziou sa zvyšuje riziko nových krvných zrazenín. Embólia sa môže vyvinúť aj po úrazoch, cievnych operáciách;
hospitalizácia - asi 20% prípadov pľúcnej embólie sa vyskytuje v nemocnici (v dôsledku imobility, stresu, tlakových skokov, infekcií, použitia intravenózneho katétra);
trauma, silný stres - traumatické udalosti (duševnej alebo fyzickej povahy) zvyšujú riziko trombózy desaťnásobne, zvyšujú zrážanlivosť krvi, narúšajú hormonálnu rovnováhu, vyvolávajú hypertenziu;
nedávno odložené infekčné choroby- zápalové procesy nepriaznivo ovplyvňujú zrážanlivosť krvi;
chronické ochorenia - artritída, rakovina, autoimunitné ochorenia, cukrovka, ochorenia obličiek a čriev zhoršujú stav krvných ciev a buniek v pľúcach a vyvolávajú trombózu;
menopauza a iné hormonálne zmeny- zvýšenie hladín estrogénu (v dôsledku substitučnej liečby alebo užívania). antikoncepciu) zvyšuje zrážanlivosť krvi, vyvoláva komplikácie v práci srdca;
tehotenstvo - telo produkuje viac krvi, aby jej mala matka aj plod dostatok, zvyšuje sa tlak na žily (zvýšená hmotnosť situáciu zhoršuje);
fajčenie, drogová závislosť, konzumácia alkoholu;
genetické faktory – poruchy tvorby krvných doštičiek a zrážanlivosti krvi môžu byť dedičné (ale aby sa stav stal ohrozujúcim, je nutný vplyv iných uvedených spúšťačov).

Tradičná liečba tromboembólie

Pri liečbe pľúcnej embólie sa predpisujú antikoagulanciá - warfarín, heparín, kumadin (v tabletách, injekciách alebo kvapkadlách), vykonávajú sa postupy na odstránenie krvných zrazenín, súbor opatrení na zabránenie ich vzniku.

Lieky na riedenie krvi by sa mali užívať opatrne, bez prerušenia dávkovania, aby sa nevyvolalo krvácanie (tento vedľajší účinok nie je o nič menšou hrozbou pre život ako krvná zrazenina).

Prevencia pľúcnej embólie

Krvnej zrazeniny je možné sa zbaviť chirurgicky, no bez zmeny životosprávy sa problém opäť vráti. Nasledujúce účinky majú priaznivý vplyv na tvorbu krvi a stav krvných ciev:

Regulácia výkonu

Prírodné antikoagulanciá, ktoré znižujú riziko vzniku krvných zrazenín, zahŕňajú:

potraviny obsahujúce vitamíny A a D: lieskové orechy, slnečnicový olej, mandle, sušené marhule, špenát, sušené slivky, ovsené vločky, losos, zubáč, šípky, kalina, maslo, rybí tuk, hovädzie mäso, bravčová a treska pečeň, vaječné žĺtky;
zdravé bielkovinové potraviny: strukoviny, biele mäso (kuracie), orechy, semená;
korenie: cesnak, oregano, kurkuma, zázvor, kajenské korenie;
tmavá čokoláda;
ananás, papája;
Jablčný ocot;
zelený čaj;
omega-3 tuky;
pupalkový olej;
voda, bylinkové čaje (zo sladených nápojov, alkoholu a kofeínu bude musieť byť opustené).

Netreba sa vyhýbať potravinám s vitamínom K, napriek schopnosti prvku zvyšovať zrážanlivosť krvi. V prírodné produkty(listová, krížová zelenina, bobuľové ovocie, avokádo, olivový olej, sladké zemiaky) jeho koncentrácia je nízka, ale obsahujú antioxidanty, elektrolyty, protizápalové zlúčeniny.

Fyzická aktivita

Je potrebné vyhnúť sa obdobiam dlhodobého odpočinku (najmä dlhé hodiny sedenia pri stole alebo televízore).

Najlepšie typy cvičení na udržanie normálneho krvného tlaku, ochranu srdca a pľúc sú aeróbne tréningy: jogging, bicyklovanie, intervalový tréning.

Je dôležité udržiavať aktivitu v starobe, vykonávať aspoň jednoduchú rozcvičku, strečingové cvičenia.

Ak existujú predpoklady pre tvorbu krvných zrazenín (alebo už vznikajúce poruchy prekrvenia a upchatie ciev), človek nemôže zostať dlho v sede, každých 30 minút je potrebné sa zahriať a prejsť sa.

Udržiavanie zdravej hmotnosti

Extra kilá sú dodatočnou záťažou pre srdce, dolné končatiny, cievy. Tukové tkanivo je domovom estrogénu, hormónu, ktorý vyvoláva zápaly a tvorbu krvných zrazenín.

Udržiavanie optimálnej hmotnosti uľahčuje nielen diéta a fyzická aktivita, ale aj vyhýbanie sa alkoholu, zdravý spánok odstránenie stresu.

Pozor pri výbere liekov

Mnohé lieky (na hypertenziu, hormonálne, antikoncepčné) vyvolávajú trombózu. Je potrebné požiadať o predpis iných liekov alebo hľadať alternatívne spôsoby liečby u odborníka.

Dávajte pozor na príznaky embólie, ktoré sa môžu rozvinúť po operácii, pri dodržiavaní pokoja na lôžku počas rehabilitácie po úrazoch (najmä tých, ktoré postihujú dolné končatiny).

Ak máte dýchavičnosť, náhly kŕč hrudníka, opuchy nôh alebo rúk alebo problémy s dýchaním, mali by ste okamžite navštíviť lekára.

Ľudové prostriedky

Pľúcna embólia je veľmi závažné a rýchlo sa rozvíjajúce ochorenie. V tomto ohľade je použitie iba jedného ľudové prostriedky pre jeho ošetrenie v žiadnom prípade nie je prípustné. Recepty tradičných liečiteľov možno použiť iba pri zotavovaní po už absolvovanej lekárskej liečbe predpísanej lekárom.

V podstate počas obdobia zotavenia sa finančné prostriedky používajú na posilnenie kardiovaskulárneho systému a zvýšenie imunity tela.

Tromboembólia sa týka stavov, na ktoré je potrebné rýchlo reagovať. Skontrolujte si vyššie uvedené znaky, aby ste v prípade potreby mohli získať núdzovú pomoc. Byť zdravý!

- uzáver pľúcnej tepny alebo jej vetiev trombotickými masami, vedúci k život ohrozujúcim poruchám pľúcnej a systémovej hemodynamiky. Klasickými príznakmi PE sú bolesť na hrudníku, dusenie, cyanóza tváre a krku, kolaps, tachykardia. Na potvrdenie diagnózy pľúcnej embólie a odlišná diagnóza pri iných stavoch podobných symptomatológiou sa robí EKG, RTG pľúc, EchoCG, scintigrafia pľúc, angiopulmonografia. Liečba PE zahŕňa trombolytickú a infúznu terapiu, inhaláciu kyslíka; ak je neúčinná - tromboembolektómia z pľúcnej tepny.

Všeobecné informácie

Pľúcna embólia (PE) je náhla blokáda vetiev alebo kmeňa pľúcnej tepny trombom (embolom) vytvoreným v pravej srdcovej komore alebo predsieni srdca, žilovom riečisku systémového obehu a privádzaný krvným obehom. V dôsledku pľúcnej embólie je prerušené prekrvenie pľúcneho tkaniva. Rozvoj PE je často rýchly a môže viesť k smrti pacienta.

Na PE zomiera ročne 0,1 % svetovej populácie. Asi 90 % pacientov, ktorí zomreli na pľúcnu embóliu, v tom čase nedostalo správnu diagnózu a nedostali potrebnú liečbu. Medzi príčinami smrti obyvateľstva na kardiovaskulárne ochorenia je PE na treťom mieste po ischemickej chorobe srdca a cievnej mozgovej príhode. PE môže byť smrteľná pri nekardiologickej patológii, ktorá vzniká po operáciách, úrazoch, pôrodoch. Pri včasnej optimálnej liečbe pľúcnej embólie dochádza k vysokému poklesu úmrtnosti na 2 – 8 %.

PE dôvody

Väčšina bežné dôvody vývoj TELA sú:

hlboká žilová trombóza (DVT) dolnej končatiny (v 70 - 90 % prípadov), často sprevádzaná tromboflebitídou. Môže sa vyskytnúť trombóza hlbokých aj povrchových žíl nohy
trombóza dolnej dutej žily a jej prítokov
kardiovaskulárne ochorenia, predisponujúce k vzniku trombov a embólií v pľúcnej tepne (ochorenie koronárnych tepien, aktívna fáza reumatizmu s mitrálnou stenózou a fibriláciou predsiení, hypertenzia, infekčná endokarditída, kardiomyopatie a nereumatická myokarditída)
septický generalizovaný proces
onkologické ochorenia (častejšie rakovina pankreasu, žalúdka, pľúc)
trombofília (zvýšená tvorba intravaskulárneho trombu v rozpore s regulačným systémom hemostázy)
antifosfolipidový syndróm - tvorba protilátok proti fosfolipidom krvných doštičiek, endotelových buniek a nervového tkaniva (autoimunitné reakcie); prejavuje sa zvýšeným sklonom k trombóze rôznej lokalizácie.

Rizikové faktory

Rizikové faktory pre venóznu trombózu a pľúcnu embóliu sú:

dlhotrvajúci stav imobility (pokoj na lôžku, časté a dlhodobé cestovanie lietadlom, cestovanie, paréza končatín), chronické kardiovaskulárne a respiračné zlyhanie, sprevádzané spomalením prietoku krvi a prekrvením žíl.
užívanie veľkého množstva diuretík (veľká strata vody vedie k dehydratácii, zvýšenému hematokritu a viskozite krvi);
zhubné nádory - niektoré typy hemoblastózy, polycytémia vera ( skvelý obsah v krvi erytrocytov a krvných doštičiek vedie k ich hyperagregácii a tvorbe krvných zrazenín);
dlhodobé užívanie niektorých liekov (perorálna antikoncepcia, hormonálna substitučná liečba) zvyšuje zrážanlivosť krvi;
kŕčové žily (s kŕčovými žilami dolných končatín sa vytvárajú podmienky na stagnáciu venóznej krvi a tvorbu krvných zrazenín);
metabolické poruchy, hemostáza (hyperlipidproteinémia, obezita, diabetes mellitus, trombofília);
chirurgia a intravaskulárne invazívne postupy (napr. centrálny katéter do veľkej žily);
arteriálna hypertenzia, kongestívne zlyhanie srdca, mŕtvica, srdcové záchvaty;
poranenia miechy, zlomeniny veľkých kostí;
chemoterapia;
tehotenstvo, pôrod, popôrodné obdobie;
fajčenie, staroba a pod.

Klasifikácia

V závislosti od lokalizácie tromboembolického procesu sa rozlišujú tieto varianty PE:

masívny (trombus je lokalizovaný v hlavnom kmeni alebo hlavných vetvách pľúcnej tepny)
embólia segmentových alebo lobárnych vetiev pľúcnej tepny
embólia malých vetiev pľúcnej tepny (zvyčajne obojstranná)

V závislosti od objemu prerušeného arteriálneho prietoku krvi pri pľúcnej embólii sa rozlišujú tieto formy:

malý(ovplyvnených menej ako 25 % pľúcnych ciev) - sprevádzaná dýchavičnosťou, pravá komora funguje normálne
submasívne(submaximálne - objem postihnutých pľúcnych ciev je od 30 do 50%), pri ktorých má pacient dýchavičnosť, normálny krvný tlak, zlyhanie pravej komory nie je veľmi výrazné
masívne(objem vypnutého prietoku krvi v pľúcach je viac ako 50%) - dochádza k strate vedomia, hypotenzii, tachykardii, kardiogénnemu šoku, pľúcnej hypertenzii, akútnemu zlyhaniu pravej komory
smrteľný(objem prerušeného prietoku krvi v pľúcach je viac ako 75 %).

PE môže byť ťažká, stredne závažná, príp mierna forma.

Klinický priebeh PE môže byť:

najakútnejšie(bleskorýchlo), kedy dôjde k okamžitému a úplnému upchatiu trombom hlavného kmeňa alebo oboch hlavných vetiev pľúcnice. Rozvíja sa akútne respiračné zlyhanie, zástava dýchania, kolaps, ventrikulárna fibrilácia. Smrteľný výsledok nastáva v priebehu niekoľkých minút, pľúcny infarkt nemá čas na rozvoj.
ostrý, pri ktorej dochádza k rýchlo rastúcej obštrukcii hlavných vetiev pľúcnej tepny a časti lobárnej alebo segmentálnej. Začína náhle, rýchlo postupuje, rozvíjajú sa príznaky respiračnej, srdcovej a mozgovej nedostatočnosti. Trvá maximálne 3 - 5 dní, komplikuje sa rozvojom pľúcneho infarktu.
subakútna(predĺžená) s trombózou veľkých a stredných vetiev pľúcnej tepny a rozvojom mnohopočetných pľúcnych infarktov. Trvá niekoľko týždňov, pomaly progreduje, sprevádzaný nárastom respiračného zlyhania a zlyhania pravej komory. Pri exacerbácii symptómov sa môže vyskytnúť opakovaný tromboembolizmus, ktorý je často smrteľný.
chronický(recidivujúce), sprevádzané recidivujúcou trombózou lobárnej, segmentálnej vetvy pľúcnej tepny. Prejavuje sa opakovanými pľúcnymi infarktmi alebo opakovanými zápalmi pohrudnice (zvyčajne obojstrannými), ako aj postupne sa zvyšujúcou hypertenziou pľúcneho obehu a rozvojom zlyhania pravej komory. Často sa rozvíja v pooperačnom období, na pozadí už existujúcich onkologických ochorení, kardiovaskulárnych patológií.

Symptómy pľúcnej embólie

Symptomatológia PE závisí od počtu a veľkosti trombózovaných pľúcnych artérií, rýchlosti rozvoja tromboembólie, stupňa porúch prekrvenia pľúcneho tkaniva a počiatočného stavu pacienta. Pri PE sa pozoruje široká škála klinických stavov: od takmer asymptomatických až po náhlu smrť.

Klinické prejavy PE sú nešpecifické, možno ich pozorovať pri iných pľúcnych a srdcovo-cievne ochorenia, ich hlavným rozdielom je prudký, náhly nástup pri absencii iných viditeľných príčin tohto stavu (kardiovaskulárne zlyhanie, infarkt myokardu, zápal pľúc atď.). Pre pľúcnu embóliu v klasickej verzii je charakteristických niekoľko syndrómov:

1. Kardiovaskulárne:

ostrý vaskulárna nedostatočnosť... Dochádza k poklesu krvného tlaku (kolaps, obehový šok), tachykardia. Srdcová frekvencia môže dosiahnuť viac ako 100 úderov. za minútu.
akútna koronárna insuficiencia (u 15-25% pacientov). Prejavuje sa ako náhle silná bolesť za hrudnou kosťou rôzneho charakteru, trvajúce niekoľko minút až niekoľko hodín, fibrilácia predsiení, extrasystola.
akútne cor pulmonale. V dôsledku masívneho alebo submasívneho PE; prejavuje sa tachykardiou, opuchom (pulzáciou) krčných žíl, pozitívnym žilovým pulzom. Edém pri akútnom ochorení pľúcneho srdca sa nevyvíja.
akútna cerebrovaskulárna insuficiencia. Vyskytujú sa cerebrálne alebo fokálne poruchy, hypoxia mozgu, v ťažkých prípadoch - edém mozgu, cerebrálne krvácania. Prejavuje sa závratmi, tinnitom, hlbokými mdlobami s kŕčmi, vracaním, bradykardiou alebo kómou. Možno pozorovať psychomotorickú agitáciu, hemiparézu, polyneuritídu, meningeálne symptómy.

2. Pľúcna pleurálna:

akútne respiračné zlyhanie sa prejavuje dýchavičnosťou (od pocitu nedostatku vzduchu až po veľmi výrazné prejavy). Počet dychov je viac ako 30-40 za minútu, je zaznamenaná cyanóza, koža popolavo šedá, bledá.
stredný bronchospastický syndróm je sprevádzaný suchým sipotom.
pľúcny infarkt, infarktová pneumónia sa vyvinie 1 až 3 dni po PE. Existujú sťažnosti na dýchavičnosť, kašeľ, bolesť na hrudníku zo strany lézie, ktorá sa zhoršuje dýchaním; hemoptýza, zvýšená telesná teplota. Je počuteľné malé bublajúce mokré chvenie, hluk po pleurálnom trení. Pacienti s ťažkým srdcovým zlyhaním majú významné pleurálne výpotky.

3. Febrilný syndróm- subfebrilia, febrilná telesná teplota. Spojené s zápalové procesy v pľúcach a pohrudnici. Trvanie horúčky je 2 až 12 dní.

4. Abdominálny syndróm spôsobené akútnym, bolestivým opuchom pečene (v kombinácii s črevnou parézou, podráždením pobrušnice, škytavkou). Prejavuje sa akútnou bolesťou v pravom hypochondriu, grganím, vracaním.

5. Imunologický syndróm(pulmonitída, opakujúca sa zápal pohrudnice, žihľavka na koži, eozinofília, výskyt cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi) sa vyvíja po 2-3 týždňoch choroby.

Komplikácie

Akútna PE môže spôsobiť zástavu srdca a náhlu smrť. Pri spustení kompenzačných mechanizmov pacient nezomrie okamžite, ale pri absencii liečby veľmi rýchlo progredujú sekundárne hemodynamické poruchy. Kardiovaskulárne ochorenia pacienta výrazne znižujú kompenzačné schopnosti kardiovaskulárneho systému a zhoršujú prognózu.

Diagnostika

Pri diagnostike PE je hlavnou úlohou lokalizovať krvné zrazeniny v pľúcnych cievach, posúdiť stupeň poškodenia a závažnosť hemodynamických porúch a identifikovať zdroj tromboembólie, aby sa zabránilo relapsu.

Zložitosť diagnostiky pľúcnej embólie si vyžaduje vyhľadávanie takýchto pacientov na špeciálne vybavených cievnych oddeleniach, ktoré majú čo najširší priestor na špeciálne štúdie a liečbu. Všetci pacienti s podozrením na pľúcnu embóliu podstupujú nasledujúce vyšetrenia:

dôkladné odobratie anamnézy, posúdenie rizikových faktorov DVT/PE a klinických symptómov
všeobecné a biochemické krvné testy, testy moču, analýza krvných plynov, koagulogram a analýza D-dimérov v plazme (metóda na diagnostikovanie žilových trombov)
EKG v dynamike (na vylúčenie infarktu myokardu, perikarditídy
Liečba PE
Pacienti s tromboembolizmom sú prijatí na jednotku intenzívnej starostlivosti. V núdzový pacient podstúpi resuscitačné opatrenia v plnom rozsahu. Ďalšia liečba PE je zameraná na normalizáciu pľúcneho obehu a prevenciu chronickej pľúcnej hypertenzie.
Aby sa predišlo recidíve pľúcnej embólie, je potrebný prísny pokoj na lôžku. Na udržanie okysličovania sa kyslík neustále vdychuje. Masívna infúzna terapia sa vykonáva na zníženie viskozity krvi a udržanie krvného tlaku.
V skoré obdobie je znázornené vymenovanie trombolytickej terapie s cieľom čo najrýchlejšie rozpustiť trombus a obnoviť prietok krvi v pľúcnej tepne. V budúcnosti sa heparínová terapia uskutočňuje, aby sa zabránilo recidíve pľúcnej embólie. S fenoménom infarktu-pneumónie je predpísaná antibiotická terapia.
V prípadoch masívnej pľúcnej embólie a neúčinnej trombolýzy vykonávajú cievni chirurgovia chirurgickú tromboembolektómiu (odstránenie trombu). Katéterová fragmentácia tromboembolizmu sa používa ako alternatíva k embolektómii. V prípade recidivujúcej pľúcnej embólie sa do vetvy pľúcnej tepny, dolnej dutej žily, umiestni špeciálny filter.

Prognóza a prevencia
Pri včasnom poskytovaní plnej starostlivosti pacientom je prognóza na celý život priaznivá. Pri závažných kardiovaskulárnych a respiračných poruchách na pozadí rozsiahlej PE letalita presahuje 30%. Polovica recidivujúcej pľúcnej embólie sa vyskytuje u pacientov, ktorí nedostávali antikoagulanciá. Včasná, správne vykonaná antikoagulačná liečba znižuje na polovicu riziko recidívy pľúcnej embólie. Na prevenciu tromboembolizmu, včasnej diagnostike a liečbe tromboflebitídy je potrebné vymenovanie nepriamych antikoagulancií u pacientov z rizikových skupín.