Je kardiogénny šok vždy rozsudkom smrti? Ako rozpoznať patológiu, zásady núdzovej starostlivosti o pacienta. Kardiogénny šok (R57.0) Infarkt myokardu zomrel na kardiogénny šok

Kardiogénny šok je najhorší stupeň akútna nedostatočnosť obehu, keď srdce prestane pracovať hlavná funkcia zásobiť všetky orgány a systémy krvou. Najčastejšie sa táto komplikácia vyvíja pri akútnom rozšírenom infarkte myokardu v prvý alebo druhý deň ochorenia.

Podmienky pre rozvoj kardiogénneho šoku môžu nastať u pacientov s defektmi, pri operáciách veľkých ciev a srdca. Napriek úspechom modernej medicíny zostáva úmrtnosť v tejto patológii až 90%.

Dôvody

Príčiny kardiogénneho šoku sa vyskytujú v srdci alebo v okolitých cievach a membránach.

Komu vnútorné dôvody týkať sa:

• Akútny infarkt myokardu ľavej komory, ktorý je sprevádzaný dlhodobým syndrómom nezmiernenej bolesti, rozvojom prudkej slabosti srdcového svalu v dôsledku rozsiahlej oblasti nekrózy. Šírenie ischemickej zóny do pravej komory šok značne zhoršuje.
• Paroxyzmálne typy arytmií s vysokou frekvenciou impulzov počas blikania a ventrikulárnej fibrilácie.
• Úplná srdcová blokáda v dôsledku nemožnosti vedenia impulzov zo sínusového uzla do komôr.

Vonkajšie príčiny sú:

• Rôzne zápalové alebo traumatické poranenia perikardiálneho vaku (dutina, v ktorej leží srdce). V dôsledku toho dochádza k hromadeniu krvi (hemoperikard) alebo zápalového exsudátu, ktorý stláča vonkajšiu časť srdcového svalu. Za takýchto podmienok je zníženie nemožné.
• Pneumotorax (vzduch v pleurálnej dutine v dôsledku prasknutia pľúc) vedie k podobnej kompresii.
• Vývoj tromboembolizmu veľkého trupu pľúcna tepna narúša krvný obeh cez malý kruh, blokuje prácu pravej komory, vedie k nedostatku kyslíka v tkanive.

Mechanizmy rozvoja patológie

Patogenéza výskytu hemodynamických porúch sa líši v závislosti od formy šoku. Existujú 4 odrody.

1. reflexný šok- Spôsobené reakciou tela na silná bolesť. V tomto prípade dochádza k prudkému zvýšeniu syntézy katecholamínov (látok podobných adrenalínu). Spôsobujú spazmus periférnych ciev, výrazne zvyšujú odolnosť srdca. Krv sa hromadí na periférii, ale nevyživuje samotné srdce. Energetické zásoby myokardu sa rýchlo vyčerpávajú, vzniká akútna slabosť. Tento variant patológie sa môže vyskytnúť s malou zónou infarktu. Je iný dobré výsledky liečba, ak rýchlo uľaví od bolesti.
2. Kardiogénny šok (pravda)- spojený s porážkou polovice alebo viac svalová hmota srdcia. Ak je čo i len časť svalu vylúčená z práce, znižuje sa tým sila a objem výronu krvi. Pri významnej lézii krv prichádzajúca z ľavej komory nestačí na kŕmenie mozgu. Nevstupuje do koronárnych artérií, prívod kyslíka do srdca je narušený, čo ďalej zhoršuje možnosť kontrakcie myokardu.Najťažší variant patológie. Zle reaguje na prebiehajúcu terapiu.
3. Arytmická forma- zhoršená hemodynamika spôsobená fibriláciou alebo zriedkavými kontrakciami srdca. Včasné použitie antiarytmických liekov, použitie defibrilácie a elektrickej stimulácie vám umožňuje vyrovnať sa s takouto patológiou.
4. Areaktívny šok – častejšie sa vyskytuje pri opakovaných infarktoch. Názov je spojený s nedostatočnou reakciou tela na terapiu. Pri tejto forme sa k narušeniu hemodynamiky pridávajú nezvratné zmeny tkaniva, hromadenie kyslých zvyškov a troskovanie tela odpadovými látkami. Pri tejto forme sa smrť vyskytuje v 100% prípadov.

V závislosti od závažnosti šoku sa na patogenéze podieľajú všetky opísané mechanizmy. Výsledkom patológie je prudké zníženie kontraktility srdca a výrazné nedostatok kyslíka vnútorné orgány, mozog.

Klinické prejavy

Symptómy kardiogénneho šoku naznačujú prejav narušeného krvného obehu:

• koža je bledá, tvár a pery majú sivastý alebo modrastý odtieň;
• uvoľňuje sa studený lepkavý pot;
• ruky a nohy studené na dotyk;
• rôzne stupne poruchy vedomia (od letargie po kómu).

Pri meraní krvného tlaku sa zisťujú nízke čísla (horné - pod 90 mm Hg), typický rozdiel s nižším tlakom je menej ako 20 mm Hg. čl. Pulz na radiálnej artérii nie je určený, na karotíde - s ťažkosťami.

Pri poklese tlaku a vazospazme nastáva oligúria (malý výdaj moču), až úplná anúria.

Sanitka je povinná dopraviť pacienta do nemocnice čo najskôr po poskytnutí pomoci

Klasifikácia

Klasifikácia kardiogénneho šoku podľa závažnosti stavu pacienta zahŕňa tri formy:

Klinické prejavy	1. stupeň (svetlo)	2. stupeň (mierne)	3. stupeň (ťažký)
Trvanie šoku	menej ako 5 hodín	5 až 8 hodín	viac ako 8 hodín
TK v mm Hg. čl.	pri spodnej hranici normy 90/60 alebo až 60/40	horná na úrovni 80-40, spodná - 50-20	neurčené
Tachykardia (údery za minútu)	100–110	až 120	tlmené tóny, nitkovitý pulz
Typické príznaky	slabo vyjadrené	prevažuje zlyhanie ľavej komory, možný je pľúcny edém	pľúcny edém
Reakcia na liečbu	dobre	pomalé a nestabilné	chýbajúce alebo krátkodobé

Diagnostika

Diagnóza pri kardiogénnom šoku je založená na typických klinické príznaky. Oveľa ťažšie je určiť skutočnú príčinu šoku. Toto sa musí urobiť, aby sa objasnila schéma nadchádzajúcej terapie.

Kardiologický tím doma robí EKG štúdiu, zisťujú sa príznaky akútneho srdcového infarktu, typ arytmie alebo blokády.

V nemocnici sa ultrazvuk srdca vykonáva podľa núdzových indikácií. Metóda umožňuje zistiť zníženie kontraktilnej funkcie komôr.

Podľa röntgenového snímku orgánov hrudníka je možné stanoviť pľúcnu embóliu, zmenené kontúry srdca s defektmi, pľúcny edém.

Ako liečba postupuje, lekári odd intenzívna starostlivosť alebo resuscitáciu, kontrolujú stupeň saturácie krvi kyslíkom, prácu vnútorných orgánov celkovo a biochemické analýzy, vziať do úvahy pridelené množstvo moču.

Ako poskytnúť prvú pomoc pacientovi

Pomoc pri kardiogénnom šoku od blízkych alebo okoloidúcich môže byť čo najskôr zavolať sanitku, úplný popis príznakov (bolesť, dýchavičnosť, stav vedomia). Dispečer môže poslať špecializovaný kardiologický tím.

Je potrebné položiť pacienta so zdvihnutými nohami, aby sa zlepšilo prekrvenie mozgu.

Ako prvú pomoc by ste si mali stiahnuť alebo rozviazať kravatu, rozopnúť tesný golier, opasok, podať Nitroglycerín pri bolestiach srdca.

Góly prvého zdravotná starostlivosť:

• eliminácia syndróm bolesti;
• podpora krvného tlaku s lieky aspoň na úrovni nižšia hranica normy.

Na tento účel sa "Ambulancia" podáva intravenózne:

• lieky proti bolesti zo skupiny nitrátov alebo narkotických analgetík;
• starostlivo používané lieky zo skupiny adrenomimetiká na zvýšenie krvného tlaku;
• s dostatočným tlakom a pľúcny edém sú potrebné diuretiká rýchla akcia;
• kyslík sa podáva z fľaše alebo vankúša.

Pacient je naliehavo prevezený do nemocnice.

Liečba

Liečba kardiogénneho šoku v nemocnici pokračuje v terapii začatej doma.

Keď sa vykonáva fibrilácia, urgentne zapojte elektrický šok s defibrilátorom

Algoritmus činnosti lekárov závisí od rýchleho hodnotenia práce životne dôležitých orgánov.

1. Zavedenie katétra do podkľúčovej žily infúzna terapia.
2. Objasnenie patogenetických faktorov šokového stavu - použitie liekov proti bolesti s pretrvávajúcou bolesťou, antiarytmiká v prítomnosti narušeného rytmu, eliminácia tenzného pneumotoraxu, srdcová tamponáda.
3. Nedostatok vedomia a dýchacie pohyby- intubácia a prechod na umelú ventiláciu pľúc pomocou dýchacieho prístroja. Korekcia obsahu kyslíka v krvi pridaním do dýchacej zmesi.
4. Po obdržaní informácie o nástupe acidózy tkaniva pridanie roztoku hydrogénuhličitanu sodného do terapie.
5. Umiestnenie katétra v močového mechúra kontrolovať množstvo vytvoreného moču.
6. Pokračovanie v terapii zameranej na zvýšenie krvného tlaku. K tomu sa opatrne kvapká norepinefrín, dopamín s Reopoliglyukínom, hydrokortizón.
7. Vstreknutá tekutina sa sleduje, pri vzniku pľúcneho edému je limitovaná.
8. Na obnovenie narušených koagulačných vlastností krvi sa pridáva heparín.
9. Nedostatočná odpoveď na aplikovanú terapiu si vyžaduje urgentné rozhodnutie o operácii intraaortálnej kontrapulzácie zavedením balónika do zostupného oblúka aorty.

Metóda umožňuje udržať krvný obeh až do operácie koronárnej angioplastiky, zavedenia stentu alebo rozhodnutia o vykonaní bypassu koronárnej artérie zo zdravotných dôvodov.

Jediným spôsobom, ako pomôcť s areaktívnym šokom, môže byť núdzová transplantácia srdca. Žiaľ, súčasný stav vývoja zdravotníctva je ešte ďaleko od tohto štádia.

Organizácii neodkladnej starostlivosti sa venujú medzinárodné sympóziá a konferencie. Vládni predstavitelia sú požiadaní, aby zvýšili náklady na priblíženie liečby kardiológom bližšie k pacientovi. Včasné začatie liečby zohráva dôležitú úlohu pri záchrane života pacienta.

Kardiogénny šok (CS) je kritický stav mikrocirkulácie tkaniva na pozadí nedostatočného srdcového výdaja v dôsledku zníženia kontraktility srdcového svalu.

Hlavné mechanizmy CABG sú redukované na zníženie srdcového výdaja, periférny vazospazmus, zníženie BCC - objemu cirkulujúcej krvi, zhoršený kapilárny prietok krvi a intravaskulárnu koaguláciu krvi. Najčastejšie je CABG smrteľnou komplikáciou infarktu myokardu.

V súlade s klasifikáciou akademika E.I. Chazov, existuje niekoľko typov kardiogénneho šoku, ktoré sa líšia príčinou výskytu, charakteristikami kliniky a liečbou stavu:

• KSh pravda;
• KSh artmic;
• KSh reflex;
• KSh je reaktívny.

Reflexná forma KSh sa vyskytuje na pozadí výšky bolestivého syndrómu a vysvetľuje sa reflexnou parézou ciev, po ktorej nasleduje stagnácia krvi v nich a potenie plazmy do medzibunkového tkanivového priestoru. Výsledkom zníženia prietoku krvi do srdcového svalu je zníženie srdcovej frekvencie a pokles tlaku. Táto forma CABG je bežná pri IM. zadná stena srdcia.

Pravé KSH je založená na prudkom znížení kontraktility ľavej komory, čo vedie k zníženiu jej minútového objemu (MOV). Najzávažnejšie poruchy krvného obehu, ktoré sa vyskytujú pri skutočnej CABG, rýchlo vedú k zmenám vo všetkých orgánoch a tkanivách a sú sprevádzané anúriou.

Arytmická forma CABG je diagnostikovaná v prípadoch, keď existuje jasný vzťah medzi poruchou periférnej mikrocirkulácie a poklesom tlaku s poruchami srdcového rytmu a vedenia. Spravidla s obnovením normálneho rytmu je možné zastaviť príznaky šoku.

Areaktívna forma KS sa potvrdzuje neprítomnosťou vaskulárna odpoveď dokonca na úvod veľké dávky noradrenalínu. Táto forma šoku je najodolnejšia voči terapeutickým účinkom a vo väčšine prípadov končí smrťou.

Príčiny

Pri vzniku KSh existuje viacero etiologických faktorov. Najčastejšie k tomu vedú nasledujúce klinické situácie:

• poruchy intrakardiálnej hemodynamiky mechanického pôvodu (pretrhnutie akordov chlopne alebo šľachy, malformácie, novotvary);
• zníženie čerpacej funkcie srdca v dôsledku zlyhania ľavej komory (sepsa, pankarditída, kardiomyopatia, infarkt myokardu);
• arytmogénna patológia (atrioventrikulárna blokáda, brady- a tachyarytmie);
• nedostatočnosť plnenia komôr srdca počas diastoly (s perikardiálnou tamponádou);
• autoimunitné odmietnutia (transplantácia srdca);
• pooperačné komplikácie (poškodenie alebo prasknutie umelej srdcovej chlopne);
• tromboembolizmus pľúcnych tepien.

V 60-95% prípadov CS zhoršuje priebeh IM, čo sa prejavuje na pozadí kritického poklesu čerpacej funkcie ľavej komory.

Rizikové faktory, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť vzniku šokových stavov, sú:

• rozsiahly IM s poškodením viac ako 40 % povrchu prednej steny;
• ťažká ischémia obklopujúca zónu nekrózy oblastí srdca;
• prítomnosť starých cikatrických zmien s opakovaným IM;
• kritické zníženie funkčnej kapacity ľavej komory (menej ako 40 %);
• vek pacienta (50 rokov alebo viac);
• poškodenie intrakardiálnych papilárnych svalov na pozadí ich nekrózy;
• porušenie integrity medzikomorová priehradka;
• infarkt myokardu pravej komory;
• sprievodný diabetes mellitus.

Kardiogénny šok je najčastejšie dôsledkom infarktu myokardu. a rehabilitačné opatrenia sú podrobne popísané v článku.

Čo je arytmogénny šok a ako ho liečiť, prečítajte si.

Väčšina nebezpečná komplikácia pankreatitída - pankreatogénny šok, ktorý v takmer polovici prípadov vedie k smrti pacienta. V tejto téme sa pozrieme na príznaky a liečbu tohto stavu.

Symptómy

Špecifickosť sťažností pacientov s CABG je spojená s povahou základnej patológie. Pacienti sa spravidla obávajú:

• bolesť v oblasti srdca (za hrudnou kosťou);
• búšenie srdca a prerušenie činnosti srdca;
• slabosť;
• závraty;
• dyspnoe;
• zníženie množstva vylúčeného moču (oligo-, anúria);
• studené končatiny;
• zvýšené potenie;
• pocit strachu.

Objektívne vyšetrenie pacienta v stave CABG odhalí príznaky extrémnej závažnosti jeho stavu. V počiatočnom štádiu sa spravidla prejavuje psychomotorická agitácia, ktorá je čoskoro nahradená letargiou a adynamiou. Vedomie sa postupne vytráca paralelne so stratou záujmu o okolie, čo naznačuje nárast hypoxických procesov v mozgu.

Chlad pri palpácii koža Mám bledú farbu s výraznou cyanózou a som hojne pokrytý potom. Vlnenie radiálne tepny charakterizované slabým plnením a napätím, až vláknitým pulzom alebo jeho absenciou. Hladina systolického krvného tlaku je spravidla pod 80 mm Hg, ale v niektorých prípadoch môže stúpnuť až na 90 a viac (hlavne v prítomnosti anamnestických arteriálnej hypertenzie).

Za typické znaky CABG sa považuje kritický pokles pulzovej vlny (z 30 na 10 mm Hg) a ťažká hluchota srdcových ozvukov počas auskultácie srdca, cvalového rytmu a systolického šelestu. V terminálnych stavoch tóny nepočuť, takže stanovenie krvného tlaku auskultáciou je nemožné. Na strane pľúc sa pozoruje tachypnoe a povrchový typ dýchania, ktorý v terminálnych štádiách nadobúda aperiodický typ (Cheyne-Stokes). Prítomnosť mokrej chrasty naznačuje vývoj pľúcneho edému na pozadí stagnácie v pľúcnom obehu.

Prognosticky nepriaznivým príznakom pri CABG je zníženie diurézy o menej ako 20 ml vylúčeného moču za hodinu, čo poukazuje na extrémny stupeň narušenej mikrocirkulácie v obličkách.

Pôvodné mechanizmy

Hlavné patogenetické mechanizmy, ktoré spúšťajú reťazec patologické procesy pri CABG sú stratou veľkej časti myokardu na pozadí oklúzie hlavných tepien, ktoré vyživujú srdce, čo vedie k zlyhaniu viacerých orgánov a v niektorých prípadoch k smrti pacienta.

Na pozadí hypotenzie, ktorá sa vyvíja v dôsledku nekrózy srdcového svalu, vzniká syndróm hypoperfúzie prežívajúcich úsekov myokardu, po ktorom nasleduje zhoršenie kontraktility srdcových komôr.

Po dosiahnutí úbytku nefunkčnej hmoty myokardu 40 % objemu ľavej komory sa vyvíjajú nezvratné následky CABG.

Kompenzačné reakcie z nervovej a endokrinné systémy v počiatočné štádiá CABG sú adaptívneho charakteru a sú zamerané na zvýšenie srdcového výdaja. V budúcnosti vedie zvýšenie srdcovej frekvencie k zvýšeniu spotreby kyslíka myokardom a reflexným vazospazmom. To je sprevádzané akumuláciou podoxidovaných produktov v tkanivách, rozvojom metabolickej acidózy a hypoxie tkaniva.

Okrem toho na pozadí poškodenia vaskulárneho endotelu dochádza k výraznému zadržiavaniu tekutín a sodíka v tele.

Výsledné srdcové arytmie iba zhoršujú srdcovú funkciu av niektorých prípadoch vedú k smrti pacienta na pozadí zlyhania viacerých orgánov.

Diagnóza kardiogénneho šoku

Keďže KSh je klinický syndróm, jeho diagnóza zahŕňa prítomnosť komplexu symptómov charakteristických pre hypoperfúziu jednotlivé orgány a organizmus ako celok:

• arteriálna hypotenzia (menej ako 80 mm Hg. Art.);
• znížiť pulzný tlak(menej ako 20 mm Hg);
• zníženie množstva moču (anúria alebo oligúria menej ako 20 ml za hodinu);
• letargia a iné poruchy vedomia;
• príznaky mikrocirkulačnej krízy (mramor, bledá koža, studené končatiny, akrocyanóza);
• príznaky metabolickej acidózy.

Absencia špecifických symptómov patognomických pre CABG umožňuje stanoviť diagnózu kardiogénneho šoku výlučne na základe kombinácie viacerých klinických symptómov. V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy variabilitu príznakov CABG v každom prípade v závislosti od hlavnej diagnózy, proti ktorej sa šok vyvinul.

Akútny infarkt myokardu prednej steny ľavej komory

Objektivizácia hemodynamických a iných porúch pri CABG sa dosahuje pomocou:

• rentgén hrude;
• koronárna angiografia;
• priame stanovenie srdcového výdaja;
• meranie tlaku v dutinách srdca;
• echokardiografia;
• hemodynamické monitorovanie.

Núdzová starostlivosť pri kardiogénnom šoku - algoritmus

Úspešná liečba akejkoľvek formy CABG začína účinnou úľavou od bolesti.

Vziať do úvahy hypotenzný účinok narkotické analgetiká, ich účel je kombinovaný s liekmi sympatomimetickej skupiny (mezatón).

Srdcová bradykardia je indikáciou pre intravenózne podanie atropín.

Pri reflexnom KSh sa nohy pacienta zdvihnú, aby sa zvýšil objem krvi prúdiacej do srdca. Pri absencii vedomia je indikovaná tracheálna intubácia. Lidokaín sa používa na prevenciu srdcových arytmií. Pomocou oxygenoterapie (cez maxa alebo katéter) sa dosiahne zlepšenie zásobovania tkanív kyslíkom. Fibrilácia komôr je priamou indikáciou defibrilácie.

Liečba

Komplex terapeutických opatrení na zmiernenie CABG pozostáva z:

• všeobecné opatrenia (analgetiká, trombolytiká, oxygenácia, hemodynamické monitorovanie);
• infúzna terapia (pri absencii kontraindikácií);
• vazodilatátory;
• inotropné lieky (zlepšenie kontraktility myokardu);
• elektropulzná terapia - na odstránenie srdcových arytmií;
• elektrokardiostimulácia - s poruchami vedenia.

Okrem toho je balóniková kontrapulzácia vo vnútri aorty jednou z inštrumentálnych metód liečby CS. Pri ruptúrach medzikomorovej priehradky, chirurgická liečba(tiež - s ruptúrami alebo dysfunkciou papilárnych svalov).

Prognóza a životné šance

Prognóza CABG je veľmi vážna a do značnej miery ju určuje stupeň poškodenia myokardu, včasnosť diagnostiky a primeranosť terapeutických opatrení.

Prognosticky nepriaznivá je neaktívna forma CABG.

V prípade primeranej odpovede na terapeutický účinok a zvýšenia hladiny krvného tlaku je možný priaznivý výsledok.

Avšak v niektorých prípadoch klinický obraz môže byť obrátené. Ťažké formy CABG vedú v 70 % prípadov k smrti počas prvých hodín a dní choroby.

Súvisiace video

Verzia: Directory of Diseases MedElement

Kardiogénny šok (R57.0)

Kardiológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Kardiogénny šok je akútna perfúzna porucha Perfúzia - 1) predĺžená injekcia tekutiny (napríklad krvi) na terapeutické alebo experimentálne účely v cievy orgán, časť tela alebo celý organizmus; 2) prirodzené prekrvenie určitých orgánov, ako sú obličky; 3) umelý obeh.
telesné tkanivá, spôsobené významným poškodením myokardu a porušením jeho kontraktilnej funkcie.

Klasifikácia

Na určenie závažnosti akútneho srdcového zlyhania u pacientov s infarktom myokardu sa uchyľujú k Killipova klasifikácia(1967). Podľa tejto klasifikácie stav kardiogénneho šoku zodpovedá poklesu krvného tlaku< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

S prihliadnutím na závažnosť klinické prejavy, odpoveď na prebiehajúce aktivity, hemodynamické parametre rozlišujú 3 stupne závažnosti kardiogénneho šoku.

Ukazovatele	Závažnosť kardiogénneho šoku
	ja	II	III
Trvanie šoku	Nie viac ako 3-5 hodín.	5-10 hodín	Viac ako 10 hodín (niekedy 24-72 hodín)
Úroveň krvného tlaku	BP sys.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	BP sys. 80 - 61 mmHg čl.	BP sys.< 60 мм рт.ст. AD dias. môže klesnúť na 0
* Pulzný krvný tlak	30-25 mm. rt. čl.	20-15 mm. rt. sv	< 15 мм. рт. ст.
tep srdca škrty	100-110 min.	110-120 min.	>120 min.
Závažnosť symptómov šoku	Príznaky šoku sú mierne	Príznaky šoku sú vážne	Príznaky šoku sú veľmi výrazné, priebeh šoku je mimoriadne ťažký.
Závažnosť príznakov srdcového zlyhania	Srdcové zlyhanie chýba alebo je mierne	Závažné príznaky akútneho srdcového zlyhania ľavej komory, u 20% pacientov - pľúcny edém	Ťažký priebeh srdcové zlyhanie, pľúcny edém
odozva tlaku na lekárske opatrenia	Rýchly (30-60 min.), stabilný	pomalý, nestabilný, periférne znakyšok sa obnoví do jedného dňa	Nestabilný, krátkodobý, často úplne chýba (areaktívny stav)
Diuréza, ml/h	Znížené na 20	<20	0
Hodnota srdcového indexu l / min / m²	Až do 1.8	1,8-1,5	1.5 a nižšie
**Klinovací tlak v pľúcnej tepne, mm Hg. čl.	Zvýšte na 24	24-30	nad 30
Čiastočné napätie kyslíka v krvi pO2, mm. rt. čl.	Zníženie na 60 mmHg čl.	60-55 mm. rt. sv	50 a nižšie

Poznámky:
*Hodnoty krvného tlaku môžu výrazne kolísať
** Pri infarkte myokardu pravej komory a hypovolemickom šoku je znížený klinový tlak v pľúcnej tepne

Etiológia a patogenéza

Hlavné príčiny kardiogénneho šoku sú:
- kardiomyopatia;
- infarkt myokardu (MI);
- myokarditída;
- závažné srdcové chyby;
- nádory srdca;
- toxické poškodenie myokardu;
- perikardiálna tamponáda;
- závažné srdcové arytmie;
- pľúcna embólia;
- trauma.

Najčastejšie sa lekár stretáva s kardiogénnym šokom u pacientov s akútnym koronárnym syndrómom (AKS), predovšetkým pri IM s eleváciou ST segmentu. Kardiogénny šok je hlavnou príčinou smrti u pacientov s IM.

Formy kardiogénneho šoku:

Reflex;
- skutočný kardiogénny;
- areaktívny;
- arytmické;
v dôsledku prasknutia myokardu.

Patogenéza

reflexná forma
Reflexná forma kardiogénneho šoku je charakterizovaná rozšírením periférnych ciev a poklesom krvného tlaku, nedochádza k závažnému poškodeniu myokardu.
Výskyt reflexnej formy je spôsobený vývojom Bezold-Jarishovho reflexu z receptorov ľavej komory počas ischémie myokardu. Zadná stena ľavej komory je citlivejšia na podráždenie týchto receptorov, v dôsledku čoho sa reflexná forma šoku častejšie pozoruje v obdobiach intenzívnej bolesti pri infarkte myokardu zadnej steny ľavej komory.
S prihliadnutím na patogenetické znaky sa za reflexnú formu kardiogénneho šoku u pacienta s IM nepovažuje šok, ale bolestivý kolaps alebo výrazná arteriálna hypotenzia.

Skutočný kardiogénny šok

Hlavné patogenetické faktory:

1. Vylúčenie nekrotického myokardu z procesu kontrakcie je hlavným dôvodom poklesu čerpacej (kontraktilnej) funkcie myokardu. Rozvoj kardiogénneho šoku sa zaznamená, keď je veľkosť zóny nekrózy rovná alebo väčšia ako 40% hmotnosti myokardu ľavej komory.

2. Vývoj patofyziologického bludného kruhu. Po prvé, dochádza k prudkému poklesu systolickej a diastolickej funkcie myokardu ľavej komory v dôsledku rozvoja nekrózy (najmä rozsiahlej a transmurálnej). Výrazný pokles zdvihového objemu vedie k zníženiu tlaku v aorte a zníženiu koronárneho perfúzneho tlaku a následne k zníženiu koronárneho prietoku krvi. Zníženie koronárneho prietoku krvi zase zvyšuje ischémiu myokardu, čo ďalej narúša systolické a diastolické funkcie myokardu.

Tiež neschopnosť ľavej komory vyprázdniť sa vedie k zvýšeniu predpätia. Zvýšenie predpätia je sprevádzané expanziou intaktného, ​​dobre prekrveného myokardu, čo v súlade s Frank-Starlingovým mechanizmom spôsobuje zvýšenie sily srdcových kontrakcií. Tento kompenzačný mechanizmus obnovuje tepový objem, ale ejekčná frakcia, ktorá je indikátorom globálnej kontraktility myokardu, klesá v dôsledku zvýšenia koncového diastolického objemu. Dilatácia ľavej komory zároveň vedie k zvýšeniu afterloadu (stupeň napätia myokardu počas systoly v súlade s Laplaceovým zákonom).
V dôsledku zníženia srdcového výdaja pri kardiogénnom šoku vzniká kompenzačný periférny vazospazmus. Zvýšenie systémovej periférnej rezistencie je zamerané na zvýšenie krvného tlaku a zlepšenie prekrvenia životne dôležitých orgánov. To však výrazne zvyšuje afterload, čo má za následok zvýšenie potreby kyslíka myokardom, zvýšenie ischémie, ďalší pokles kontraktility myokardu a zvýšenie end-diastolického objemu ľavej komory. Posledný faktor spôsobuje zvýšenie pľúcnej stagnácie, a teda hypoxie, ktorá zhoršuje ischémiu myokardu a znižuje jej kontraktilitu. Ďalej sa opísaný proces znova opakuje.

3. Porušenia v mikrocirkulačnom systéme a zníženie objemu cirkulujúcej krvi.

Areaktívna forma
Patogenéza je podobná ako pri pravom kardiogénnom šoku, oveľa výraznejšie sú však patogenetické faktory pôsobiace dlhší čas. Reakcia na terapiu je nedostatočná.

Arytmická forma
Táto forma kardiogénneho šoku sa najčastejšie vyvíja v dôsledku paroxyzmálnej komorovej tachykardie, paroxyzmálneho predsieňového flutteru alebo distálneho typu kompletnej atrioventrikulárnej blokády. Existujú bradysystolické a tachysystolické varianty arytmickej formy kardiogénneho šoku.
Arytmický kardiogénny šok sa vyskytuje v dôsledku zníženia zdvihového objemu a srdcového výdaja (minútového objemu krvi) s týmito arytmiami a atrioventrikulárnou blokádou. Ďalej sa pozoruje zahrnutie patofyziologických bludných kruhov opísaných v patogenéze skutočného kardiogénneho šoku.

Kardiogénny šok v dôsledku prasknutia myokardu

Hlavné patogenetické faktory:

1. Výrazný reflexný pokles krvného tlaku (kolaps) v dôsledku podráždenia perikardiálnych receptorov vytekajúcou krvou.

2. Mechanická prekážka kontrakcie srdca vo forme srdcovej tamponády (s vonkajšou ruptúrou).

3 Výrazné preťaženie určitých častí srdca (s vnútornými ruptúrami myokardu).

4. Zníženie kontraktilnej funkcie myokardu.

Epidemiológia

V súlade s údajmi rôznych autorov sa frekvencia kardiogénneho šoku pri infarkte myokardu pohybuje od 4,5 % do 44,3 %. Epidemiologické štúdie uskutočnené v rámci programu WHO na veľkej populácii populácie so štandardnými diagnostickými kritériami ukázali, že u pacientov s infarktom myokardu mladších ako 64 rokov sa kardiogénny šok vyvinie v 4 – 5 % prípadov.

Faktory a rizikové skupiny

- nízka ejekčná frakcia ľavej komory počas hospitalizácie (menej ako 35%) - najvýznamnejší faktor;
- vek nad 65 rokov;

Rozsiahly infarkt (aktivita MB-CPK v krvi nad 160 jednotiek/l);

Diabetes mellitus v anamnéze;

Re-infarkt.

V prítomnosti troch rizikových faktorov je pravdepodobnosť vzniku kardiogénneho šoku asi 20 %, štyri – 35 %, päť – 55 %.

Klinický obraz

Klinické kritériá pre diagnostiku

Symptómy periférnej obehovej nedostatočnosti (bledá cyanotická, mramorovaná, vlhká pokožka; akrocyanóza; skolabované žily; studené ruky a nohy; zníženie telesnej teploty; predĺženie vymiznutia bielej škvrny po stlačení na necht na viac ako 2 sekundy - zníženie v rýchlosti periférneho prietoku krvi); poruchy vedomia (letargia, zmätenosť, možno bezvedomie, menej často - agitovanosť); oligúria (pokles diurézy o menej ako 20 ml/h); s mimoriadne ťažkým priebehom - anúria; pokles systolického tlaku krvi na hodnotu nižšiu ako 90 mm. rt. st (podľa niektorých zdrojov menej ako 80 mm Hg), u osôb s predchádzajúcou arteriálnou hypertenziou menej ako 100 mm. rt. čl.; trvanie hypotenzie viac ako 30 minút; pokles pulzného arteriálneho tlaku až o 20 mm. rt. čl. a nižšie; pokles stredného arteriálneho tlaku menej ako 60 mm. rt. čl. alebo počas monitorovania pokles (v porovnaní s východiskovou hodnotou) stredného arteriálneho tlaku o viac ako 30 mm. rt. čl. na čas väčší alebo rovný 30 minútam; hemodynamické kritériá: tlakové "zaseknutie" v pľúcnej tepne viac ako 15 mm. rt. st (viac ako 18 mm Hg podľa Antmana, Braunwalda), srdcový index nižší ako 1,8 l/min./m2, zvýšenie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie, zvýšenie enddiastolického tlaku ľavej komory, zníženie mŕtvice a minútových objemov

Symptómy, priebeh

Skutočný kardiogénny šok

Zvyčajne sa vyvinie u pacientov s rozsiahlym transmurálnym infarktom myokardu, s opakovanými srdcovými infarktmi, v prítomnosti príznakov zlyhania obehu ešte pred rozvojom infarktu myokardu.

Celkový stav pacienta s kardiogénnym šokom je ťažký. Dochádza k preťaženiu, môže dôjsť k výpadku vedomia, je možnosť úplnej straty vedomia, menej často dochádza ku krátkodobému vzrušeniu.

Hlavné sťažnosti:
- ťažká všeobecná slabosť;
- tlkot srdca;
- pocit prerušenia srdca;
- závraty, "hmla pred očami";
- niekedy - retrosternálna bolesť.

Podľa vonkajšieho vyšetrenia je zistená "sivá cyanóza" alebo bledokyanotické sfarbenie kože, možná výrazná akrocyanóza Akrocyanóza - modrasté sfarbenie distálnych častí tela (prsty, uši, špička nosa) v dôsledku venóznej stázy, častejšie so zlyhaním pravého srdca
; pokožka je studená a vlhká; distálne časti horných a dolných končatín sú mramorovo-cyanotické, ruky a nohy sú studené, je zaznamenaná cyanóza Cyanóza je modrastý odtieň kože a slizníc v dôsledku nedostatočného okysličovania krvi.
subunguálne priestory.

Charakteristickým znakom je vzhľad príznak bielych škvŕn- čas zmiznutia bielej škvrny po stlačení na necht sa predlžuje (bežne je tento čas menej ako 2 sekundy).
Táto symptomatológia odráža periférne poruchy mikrocirkulácie, ktorých extrémny stupeň môže byť vyjadrený kožnou nekrózou v oblasti špičky nosa, ušníc, distálnych prstov na rukách a nohách.

Pulz na radiálnych artériách je vláknitý, často arytmický a často sa nemusí vôbec zistiť.

Arteriálny tlak sa prudko zníži (neustále pod 90 mm Hg. Art.).
Charakteristický je pokles pulzného tlaku - spravidla je nižší ako 25-20 mm Hg. čl.

Perkusie srdca zistí rozšírenie svojho ľavého okraja. Auskultačné znaky: mäkký systolický šelest na srdcovom hrote, arytmie, hluchota srdcového tónu, protodiastolický cvalový rytmus (charakteristický príznak ťažkého zlyhania ľavej komory).

Dýchanie je spravidla povrchné, je možné rýchle dýchanie (najmä s rozvojom "šokových" pľúc). Pre obzvlášť závažný priebeh kardiogénneho šoku je charakteristický rozvoj srdcovej astmy a pľúcneho edému. V tomto prípade dochádza k uduseniu, dýchaniu sa stáva bublanie, kašeľ s ružovým penivým spútom.

o perkusie pľúc v dolných častiach sa prejavuje tuposť perkusného zvuku, krepitus a jemné bublanie v dôsledku alveolárneho edému. Pri absencii alveolárneho edému nie je počuť krepitus a vlhké šelesty alebo sú detekované v malých množstvách ako prejav stagnácie v dolných častiach pľúc, je možné malé množstvo suchých šelestov. Ak sa pozoruje výrazný alveolárny edém, na viac ako 50 % povrchu pľúc sa ozývajú vlhké chrasty a krepitus.

Palpácia brucho zvyčajne neodhaľuje patológiu. U niektorých pacientov možno určiť zväčšenie pečene, čo sa vysvetľuje pridaním zlyhania pravej komory. Existuje možnosť vzniku akútnych erózií, vredov žalúdka a dvanástnika, čo sa prejavuje bolesťou v epigastriu Epigastrium - oblasť brucha, ohraničená zhora bránicou, dole vodorovnou rovinou prechádzajúcou priamkou spájajúcou najnižšie body desiatych rebier.
, niekedy krvavé vracanie, bolesť pri palpácii epigastrickej oblasti. Tieto zmeny v gastrointestinálnom trakte sú však zriedkavé.

Najdôležitejšie znamenie kardiogénny šok - oligúria Oligúria - uvoľnenie veľmi malého množstva moču v porovnaní s normou.
alebo anúria Anúria – zlyhanie pri prechode moču do močového mechúra
, počas katetrizácie močového mechúra je množstvo oddeleného moču menšie ako 20 ml / h.

reflexná forma

K rozvoju reflexného kardiogénneho šoku zvyčajne dochádza v prvých hodinách choroby, počas obdobia silnej bolesti v oblasti srdca.
Charakteristické prejavy:
- pokles krvného tlaku (zvyčajne je systolický krvný tlak asi 70-80 mm Hg, menej často - nižší);
- periférne príznaky zlyhania krvného obehu (bledosť, studené ruky a nohy, studený pot);
- bradykardia Bradykardia je nízka srdcová frekvencia.
(patognomické Patognomické - charakteristické pre danú chorobu (o znaku).
znak tohto formulára).
Trvanie arteriálnej hypotenzie Arteriálna hypotenzia je pokles krvného tlaku o viac ako 20% počiatočných / zvyčajných hodnôt alebo v absolútnom vyjadrení - pod 90 mm Hg. čl. systolický tlak alebo 60 mm Hg. stredný arteriálny tlak
zvyčajne nepresiahne 1-2 hodiny. Po zastavení bolestivého syndrómu príznaky šoku rýchlo zmiznú.

Reflexná forma sa vyvíja u pacientov s primárnym a skôr obmedzeným infarktom myokardu, ktorý je lokalizovaný v zadnej a dolnej časti a je často sprevádzaný extrasystolou Extrasystola - forma poruchy srdcového rytmu charakterizovaná objavením sa extrasystolov (sťahy srdca alebo jeho oddelení, ktoré sa vyskytujú skôr, ako by sa normálne mali vyskytnúť ďalšie kontrakcie)
, AV blokáda Atrioventrikulárna blokáda (AV blok) je typ srdcovej blokády, ktorá označuje narušenie vedenia elektrického impulzu z predsiení do komôr (atrioventrikulárne vedenie), čo často vedie k narušeniu srdcového rytmu a hemodynamiky.
, rytmus atrioventrikulárneho spojenia.
Vo všeobecnosti sa predpokladá, že klinický obraz reflexnej formy kardiogénneho šoku zodpovedá I. stupňu závažnosti.

Arytmická forma

1. Tachysystolický (tachyarytmický) variant kardiogénneho šoku
Najčastejšie sa pozoruje pri paroxyzmálnej komorovej tachykardii, ale môže sa vyskytnúť aj pri supraventrikulárnej tachykardii, paroxyzmálnej fibrilácii predsiení a flutteri predsiení. Vyvíja sa v prvých hodinách (zriedkavo dní) choroby.
Charakteristický je ťažký celkový stav pacienta a výrazná závažnosť všetkých klinických príznakov šoku (výrazná arteriálna hypotenzia, oligoanúria, príznaky periférnej obehovej nedostatočnosti).
Približne u 30 % pacientov sa vyvinie ťažké zlyhanie ľavej komory (pľúcny edém, srdcová astma).
Možné sú život ohrozujúce komplikácie, ako je fibrilácia komôr, tromboembolizmus životne dôležitých orgánov.
Pri tachysystolickom variante kardiogénneho šoku sú časté recidívy komorovej paroxyzmálnej tachykardie, ktoré prispievajú k rozšíreniu zóny nekrózy a následne k rozvoju skutočného areaktívneho kardiogénneho šoku.

2. Bradysystolický (bradyarytmický) variant kardiogénneho šoku

Zvyčajne sa vyvinie pri kompletnej distálnej AV blokáde s vedením 2:1, 3:1, pomalým idioventrikulárnym a junkčným rytmom, Frederickovým syndrómom (kombinácia kompletnej AV blokády s fibriláciou predsiení). Bradysystolický kardiogénny šok je zaznamenaný v prvých hodinách rozvoja rozsiahleho a transmurálneho infarktu myokardu.
Charakteristický je ťažký priebeh, úmrtnosť dosahuje 60% a viac. Príčina smrti - náhla asystólia asystólia - úplné zastavenie činnosti všetkých častí srdca alebo jednej z nich bez známok bioelektrickej aktivity
srdce, ventrikulárna fibrilácia Fibrilácia komôr je srdcová arytmia charakterizovaná úplnou asynchrónnosťou v kontrakcii komorových myofibríl, čo vedie k zastaveniu čerpacej funkcie srdca.
, závažné zlyhanie ľavej komory.

Laboratórna diagnostika

1.Chémia krvi:
- zvýšenie obsahu bilirubínu (hlavne v dôsledku konjugovanej frakcie);
- zvýšenie hladín glukózy (hyperglykémia môže byť pozorovaná ako prejav cukrovka, ktorých prejav je vyvolaný infarktom myokardu a kardiogénnym šokom alebo sa vyskytuje pod vplyvom aktivácie sympatoadrenálneho systému a stimulácie glykogenolýzy);
- zvýšenie obsahu močoviny a kreatinínu v krvi (prejav akútneho zlyhania obličiek v dôsledku hypoperfúzie obličiek);
- zvýšenie hladiny alanínaminotransferázy (odraz narušenia funkčnej schopnosti pečene).

2. Koagulogram:
- zvýšená aktivita zrážania krvi;
- hyperagregácia krvných doštičiek;
- vysoké hladiny fibrinogénu a produktov degradácie fibrínu v krvi (markery DIC Konzumná koagulopatia (DIC) - zhoršená zrážanlivosť krvi v dôsledku masívneho uvoľňovania tromboplastických látok z tkanív
).

3. Štúdium ukazovateľov acidobázickej rovnováhy: príznaky metabolickej acidózy (zníženie pH krvi, nedostatok tlmivých báz).

4. Štúdium zloženia plynov v krvi: Znížené čiastočné napätie kyslíka.

Odlišná diagnóza

Vo väčšine prípadov sa pravý kardiogénny šok odlišuje od jeho iných odrôd (arytmický, reflexný, liekový šok, šok s ruptúrou septa alebo papilárnych svalov, šok s ruptúrou myokardu s pomalým prúdom, šok s poškodením pravej komory), ako aj hypovolémia, pľúcna embólia, vnútorné krvácanie a arteriálna hypotenzia bez šoku.

1. Kardiogénny šok pri ruptúre aorty
Klinický obraz závisí od faktorov, ako je miesto prasknutia, masívnosť a rýchlosť straty krvi a tiež od toho, či sa krv naleje do konkrétnej dutiny alebo do okolitého tkaniva.
V podstate sa medzera vyskytuje v hrudnej (najmä - vo vzostupnej) aorte.

Ak je prasknutie lokalizované v bezprostrednej blízkosti chlopní (kde aorta leží v dutine srdcovej košele), krv prúdi do perikardiálnej dutiny a spôsobuje jej tamponádu.
Typický klinický obraz:
- intenzívna, rastúca retrosternálna bolesť;
- cyanóza;
- dýchavičnosť;
- opuch krčných žíl a pečene;
- motorický nepokoj;
- malý a častý pulz;
- prudký pokles krvného tlaku (so zvýšením venózneho tlaku);
- rozšírenie hraníc srdca;
- hluchota srdcových zvukov;
- embryokardia.
V prípade nárastu fenoménu kardiogénneho šoku pacienti zomierajú v priebehu niekoľkých hodín. Krvácanie z aorty môže nastať do pleurálnej dutiny. Potom, po nástupe bolesti na hrudníku a chrbte (často veľmi intenzívnej), sa v dôsledku zvyšujúcej sa anémie vyvinú príznaky: bledosť kože, dýchavičnosť, tachykardia, mdloby.
Fyzikálne vyšetrenie odhalí príznaky hemotoraxu. Progresívna strata krvi je priamou príčinou smrti pacienta.

Pri ruptúre aorty s krvácaním do tkaniva mediastína dochádza k silnej a dlhotrvajúcej retrosternálnej bolesti, ktorá pripomína anginóznu bolesť pri infarkte myokardu. Vylúčenie infarktu myokardu umožňuje absenciu typických zmien EKG.
Druhý stupeň priebehu kardiogénneho šoku pri ruptúrach aorty je charakterizovaný príznakmi narastajúceho vnútorného krvácania, ktoré v podstate určuje šokovú kliniku.

2.Kardiogénny šok pri akútnej myokarditíde

V súčasnosti je to pomerne zriedkavé (asi 1% prípadov). Vyskytuje sa na pozadí rozsiahleho poškodenia myokardu, ktoré spôsobuje kritický pokles srdcového výdaja v kombinácii s vaskulárnou nedostatočnosťou.

Charakteristické prejavy:
- slabosť a apatia;
- bledosť s popolavo-šedým odtieňom kože, pokožka je vlhká a studená;
- pulz slabej náplne, mäkký, zrýchlený;
- arteriálny tlak je prudko znížený (niekedy nie je určený);
- zrútené žily veľkého kruhu;
- rozširujú sa hranice relatívnej srdcovej tuposti, tlmia sa srdcové ozvy, určuje sa cvalový rytmus;
- oligúria;
- anamnéza poukazuje na súvislosť ochorenia s infekciou (záškrt, vírusová infekcia, pneumokok a pod.);
EKG odhaľuje známky výrazných difúznych (zriedkavo fokálnych) zmien v myokarde, často - poruchy rytmu a vedenia. Prognóza je vždy vážna.

3.Kardiogénny šok pri akútnej dystrofii myokardu
Kardiogénny šok sa môže vyvinúť pri akútnych dystrofiách myokardu, ktoré sú spôsobené akútnou nadmernou námahou srdca, akútnymi intoxikáciami a inými vplyvmi prostredia.
Nadmerná fyzická aktivita, najmä ak sa vykonáva v bolestivých podmienkach (napríklad pri angíne pectoris) alebo v rozpore s režimom (alkohol, fajčenie atď.), môže spôsobiť akútne srdcové zlyhanie vrátane kardiogénneho šoku v dôsledku rozvoja akútna dystrofia myokardu, najmä kontraktúra.

4. Kardiogénny šok pri perikarditíde

Niektoré formy efúznej perikarditídy (hemoragická perikarditída so skorbutom a pod.) majú okamžite ťažký priebeh s príznakmi rýchlo progresívneho zlyhania obehu v dôsledku srdcovej tamponády.
Charakteristické prejavy:
- periodická strata vedomia;
- tachykardia;
- malé naplnenie pulzu (často sa vyskytuje striedavý alebo bigeminický pulz), pri inšpirácii pulz zmizne (takzvaný "paradoxný pulz");
- arteriálny tlak je prudko znížený;
- studený lepkavý pot, cyanóza;
- bolesť v oblasti srdca v dôsledku zvýšenej tamponády;
- venózna kongescia (pretečenie krku a iných veľkých žíl) na pozadí progresívneho šoku.
Hranice srdca sú rozšírené, zvučnosť tónov sa mení v závislosti od fáz dýchania, niekedy je počuť trecie perikardiálne trenie.
EKG odhaľuje pokles napätia komorových komplexov, posun ST segmentu a zmeny T vlny.
Röntgenové a echokardiografické štúdie pomáhajú pri diagnostike.
Pri predčasných terapeutických opatreniach je prognóza nepriaznivá.

5. Kardiogénny šok pri bakteriálnej (infekčnej) endokarditíde
Môže sa vyskytnúť v dôsledku poškodenia myokardu (difúzna myokarditída, menej často - infarkt myokardu) a deštrukcie (zničenie, oddelenie) srdcových chlopní; možno kombinovať s bakteriálnym šokom (častejšie s gramnegatívnou flórou).
Počiatočný klinický obraz je charakterizovaný objavením sa poruchy vedomia, vracaním a hnačkou. Ďalej dochádza k zníženiu teploty kože končatín, studenému potu, malému a častému pulzu, zníženiu krvného tlaku a srdcového výdaja.
EKG odhaľuje zmeny v repolarizácii, sú možné poruchy rytmu. Echokardiografia sa používa na posúdenie stavu chlopňového aparátu srdca.

6.Kardiogénny šok pri uzavretom poškodení srdca
Výskyt môže byť spojený s ruptúrou srdca (vonkajšia - s klinickým obrazom hemoperikardu alebo vnútorná - s ruptúrou medzikomorovej priehradky), ako aj s masívnymi pomliaždeninami srdca (vrátane traumatického infarktu myokardu).
Pri pomliaždenine srdca sa zaznamenáva bolesť za hrudnou kosťou alebo v oblasti srdca (často veľmi intenzívna), zaznamenávajú sa poruchy rytmu, hluchota srdcových zvukov, cvalový rytmus, systolický šelest, hypotenzia.
EKG odhaľuje zmeny vlny T, posun segmentu ST, poruchy rytmu a vedenia.
Traumatický infarkt myokardu spôsobuje ťažký anginózny záchvat, poruchu rytmu a je často príčinou kardiogénneho šoku; Dynamika EKG je charakteristická pre infarkt myokardu.
Kardiogénny šok pri polytraume je kombinovaný s traumatickým šokom, výrazne zhoršuje stav pacientov a komplikuje poskytovanie lekárskej starostlivosti.

7.Kardiogénny šok pri úraze elektrickým prúdom: najčastejšou príčinou šoku sú v takýchto prípadoch poruchy rytmu a vedenia.

Komplikácie

- závažná dysfunkcia ľavej komory;
- akútne mechanické komplikácie: mitrálna insuficiencia, ruptúra ​​voľnej steny ľavej komory so srdcovou tamponádou, ruptúra ​​medzikomorového septa;
- porušenie rytmu a vedenia;
- infarkt pravej komory.

Liečba v zahraničí

- ide o extrémny stupeň prejavu akútneho srdcového zlyhania, ktorý sa vyznačuje kritickým znížením kontraktility myokardu a perfúzie v tkanivách. Príznaky šoku: pokles krvného tlaku, tachykardia, dýchavičnosť, príznaky centralizácie krvného obehu (bledosť, zníženie teploty kože, výskyt stagnujúcich škvŕn), poruchy vedomia. Diagnóza sa robí na základe klinického obrazu, výsledkov EKG, tonometrie. Cieľom liečby je stabilizácia hemodynamiky, obnovenie srdcového rytmu. V rámci urgentnej terapie sa používajú betablokátory, kardiotoniká, narkotické analgetiká a oxygenoterapia.

ICD-10

R57,0

Všeobecné informácie

Kardiogénny šok (CS) je akútny patologický stav, pri ktorom kardiovaskulárny systém nie je schopný zabezpečiť dostatočný prietok krvi. Požadovaná úroveň perfúzie je dočasne dosiahnutá vďaka vyčerpaným telesným rezervám, po ktorých nastáva fáza dekompenzácie. Stav patrí do triedy IV srdcového zlyhania (najťažšia forma srdcovej dysfunkcie), mortalita dosahuje 60-100%. Kardiogénny šok je častejšie zaznamenaný v krajinách s vysokou mierou kardiovaskulárnych ochorení, slabo rozvinutou preventívnou medicínou a nedostatkom špičkovej lekárskej starostlivosti.

Dôvody

Rozvoj syndrómu je založený na prudkom poklese kontraktility ĽK a kritickom poklese minútového výdaja, ktorý je sprevádzaný zlyhaním obehu. Do tkaniva sa nedostane dostatočné množstvo krvi, rozvíjajú sa príznaky hladovania kyslíkom, klesá hladina krvného tlaku, objavuje sa charakteristický klinický obraz. CABG môže zhoršiť priebeh nasledujúcich koronárnych patológií:

• infarkt myokardu. Je hlavnou príčinou kardiogénnych komplikácií (80 % všetkých prípadov). Šok vzniká predovšetkým pri veľkofokálnych transmurálnych infarktoch s uvoľnením 40-50 % srdcovej hmoty z kontraktilného procesu. Nevyskytuje sa pri infarktoch myokardu s malým objemom postihnutých tkanív, pretože zvyšné intaktné kardiomyocyty kompenzujú funkciu odumretých buniek myokardu.
• Myokarditída.Šok, ktorý má za následok smrť pacienta, sa vyskytuje v 1% prípadov závažnej infekčnej myokarditídy spôsobenej vírusmi Coxsackie, herpes, stafylokok, pneumokok. Patogenetickým mechanizmom je porážka kardiomyocytov infekčnými toxínmi, tvorba antikardiálnych protilátok.
• Otrava kardiotoxickými jedmi. Tieto látky zahŕňajú klonidín, rezerpín, srdcové glykozidy, insekticídy, organofosforové zlúčeniny. Pri predávkovaní týmito liekmi dochádza k oslabeniu srdcovej činnosti, zníženiu srdcovej frekvencie, poklesu minútového objemu na hodnoty, pri ktorých srdce nie je schopné zabezpečiť potrebnú úroveň prietoku krvi.
• Masívne TELA. Blokovanie veľkých vetiev pľúcnej tepny trombom - LA tromboembolizmus - je sprevádzané zhoršeným prietokom krvi v pľúcach a akútnym zlyhaním pravej komory. Hemodynamická porucha spôsobená nadmerným plnením pravej komory a stagnáciou v nej vedie k vzniku vaskulárnej nedostatočnosti.
• Srdcová tamponáda. Srdcová tamponáda je diagnostikovaná s perikarditídou, hemoperikardiom, disekciou aorty, traumou hrudníka. Hromadenie tekutiny v osrdcovníku sťažuje prácu srdca - to spôsobuje zhoršený prietok krvi a šokové javy.

Menej často sa patológia vyvíja s dysfunkciou papilárnych svalov, defektmi komorového septa, ruptúrou myokardu, srdcovými arytmiami a blokádami. Faktory, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť kardiovaskulárnych príhod, sú ateroskleróza, pokročilý vek, prítomnosť cukrovky, chronická arytmia, hypertenzné krízy, nadmerné cvičenie u pacientov s kardiogénnymi ochoreniami.

Patogenéza

Patogenéza je spôsobená kritickým poklesom krvného tlaku a následným oslabením prietoku krvi v tkanivách. Určujúcim faktorom nie je hypotenzia ako taká, ale zníženie objemu krvi prechádzajúcej cievami na určitý čas. Zhoršenie perfúzie spôsobuje rozvoj kompenzačno-adapčných reakcií. Rezervy tela sú zamerané na zásobovanie krvi životne dôležitými orgánmi: srdcu a mozgu. Zvyšné štruktúry (koža, končatiny, kostrové svaly) trpia nedostatkom kyslíka. Vzniká spazmus periférnych tepien a kapilár.

Na pozadí opísaných procesov sa aktivujú neuroendokrinné systémy, vzniká acidóza, zadržiavajú sa ióny sodíka a vody v tele. Diuréza sa zníži na 0,5 ml/kg/hodinu alebo menej. Pacientovi je diagnostikovaná oligúria alebo anúria, funkcia pečene je narušená, dochádza k zlyhaniu viacerých orgánov. V neskorších štádiách acidóza a uvoľňovanie cytokínov vyvoláva nadmernú vazodilatáciu.

Klasifikácia

Ochorenie je klasifikované podľa patogenetických mechanizmov. V prednemocničných štádiách nie je vždy možné určiť typ CABG. V nemocničnom prostredí zohráva rozhodujúcu úlohu pri výbere metód terapie etiológia ochorenia. Nesprávna diagnóza v 70-80% prípadov končí smrťou pacienta. Existujú nasledujúce typy šokov:

1. Reflex- Porušenia sú spôsobené silným záchvatom bolesti. Je diagnostikovaná s malým množstvom poškodenia, pretože závažnosť syndrómu bolesti nie vždy zodpovedá veľkosti nekrotického zamerania.
2. skutočný kardiogénny- dôsledok akútneho IM s tvorbou objemového nekrotického ložiska. Znižuje sa kontraktilita srdca, čím sa znižuje minútový objem. Vyvíja sa charakteristický komplex symptómov. Úmrtnosť presahuje 50%.
3. Areactive- najnebezpečnejšia odroda. Podobne ako pri skutočnom KSh sú patogenetické faktory výraznejšie. Slabá terapia. Letalita - 95%.
4. Arytmogénny- prognosticky priaznivý. Je to dôsledok porúch rytmu a vedenia. Vyskytuje sa s paroxyzmálnou tachykardiou, AV blokádou III a II stupňa, úplnou priečnou blokádou. Po obnovení rytmu príznaky zmiznú do 1-2 hodín.

Patologické zmeny sa vyvíjajú postupne. Kardiogénny šok má 3 fázy:

• Odškodnenie. Pokles minútového objemu, mierna hypotenzia, oslabenie perfúzie na periférii. Zásobovanie krvou je udržiavané centralizáciou krvného obehu. Pacient je zvyčajne pri vedomí, klinické prejavy sú mierne. Existujú sťažnosti na závrat, bolesť hlavy, bolesť v srdci. V prvej fáze je patológia úplne reverzibilná.
• Dekompenzácia. Dochádza k rozsiahlemu komplexu symptómov, znižuje sa perfúzia krvi v mozgu a srdci. Úroveň krvného tlaku je kriticky nízka. Nenastávajú nezvratné zmeny, ale do ich vývoja zostávajú minúty. Pacient je v stupore alebo v bezvedomí. V dôsledku oslabenia prietoku krvi obličkami sa znižuje tvorba moču.
• nezvratné zmeny. Kardiogénny šok prechádza do terminálneho štádia. Je charakterizovaná nárastom existujúcich symptómov, ťažkou koronárnou a cerebrálnou ischémiou, tvorbou nekrózy vo vnútorných orgánoch. Vyvinie sa syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, na koži sa objaví petechiálna vyrážka. Dochádza k vnútornému krvácaniu.

Symptómy kardiogénneho šoku

V počiatočných štádiách je vyjadrený syndróm kardiogénnej bolesti. Lokalizácia a povaha pocitov sú podobné srdcovému infarktu. Pacient sa sťažuje na sťahujúcu bolesť za hrudnou kosťou („akoby srdce stískalo na dlani“), šíriacu sa do ľavej lopatky, paže, boku, čeľuste. Ožarovanie na pravej strane tela nie je pozorované.

Komplikácie

Kardiogénny šok je komplikovaný zlyhaním viacerých orgánov (MOF). Práca obličiek, pečene je narušená, sú zaznamenané reakcie z tráviaceho systému. Systémové orgánové zlyhanie je dôsledkom včasného poskytnutia zdravotnej starostlivosti pacientovi alebo ťažkého priebehu ochorenia, pri ktorom sú prijaté záchranné opatrenia neúčinné. Príznaky PON - metličkové žilky na koži, zvracanie "kávovej usadeniny", zápach surového mäsa z úst, opuch krčných žíl, anémia.

Diagnostika

Diagnóza sa vykonáva na základe údajov fyzikálneho, laboratórneho a inštrumentálneho vyšetrenia. Pri vyšetrovaní pacienta kardiológ alebo resuscitátor zaznamenáva vonkajšie príznaky ochorenia (bledosť, potenie, mramorovanie kože), hodnotí stav vedomia. Medzi objektívne diagnostické opatrenia patria:

• Fyzikálne vyšetrenie. Tonometriou sa zisťuje pokles krvného tlaku pod 90/50 mm Hg. Art., pulzová frekvencia nižšia ako 20 mm Hg. čl. V počiatočnom štádiu ochorenia môže chýbať hypotenzia v dôsledku zahrnutia kompenzačných mechanizmov. Srdcové tóny sú tlmené, v pľúcach sa ozývajú vlhké malé bublajúce šelesty.
• Elektrokardiografia. EKG v 12 zvodoch odhaľuje charakteristické znaky infarktu myokardu: zníženie amplitúdy vlny R, posun v segmente S-T, negatívna vlna T. Môžu sa vyskytnúť príznaky extrasystoly, atrioventrikulárna blokáda.
• Laboratórny výskum. Posúďte koncentráciu troponínu, elektrolytov, kreatinínu a močoviny, glukózy, pečeňových enzýmov. Hladina troponínov I a T stúpa už v prvých hodinách AIM. Známkou rozvoja zlyhania obličiek je zvýšenie koncentrácie sodíka, močoviny a kreatinínu v plazme. Aktivita pečeňových enzýmov sa zvyšuje s reakciou hepatobiliárneho systému.

Pri vykonávaní diagnózy je potrebné odlíšiť kardiogénny šok od disekujúcej aneuryzmy aorty, vazovagálnej synkopy. Pri disekcii aorty bolesť vyžaruje pozdĺž chrbtice, pretrváva niekoľko dní a je zvlnená. Pri synkope nedochádza k žiadnym závažným zmenám na EKG a v anamnéze nie sú žiadne bolesti ani psychický stres.

Liečba kardiogénneho šoku

Pacienti s akútnym srdcovým zlyhaním a príznakmi šoku sú urgentne hospitalizovaní v kardiologickej nemocnici. Resuscitátor by mal byť prítomný ako súčasť tímu záchrannej služby, ktorý cestuje na takéto volania. Na prednemocničné štádium vykonáva sa oxygenoterapia, zabezpečuje sa centrálny alebo periférny venózny prístup, podľa indikácií sa robí trombolýza. Nemocnica pokračuje v liečbe, ktorú začal tím SMP, ktorý zahŕňa:

• Lekárska náprava porušení. Na kontrolu pľúcneho edému sa podávajú slučkové diuretiká. Nitroglycerín sa používa na zníženie predpätia srdca. Infúzna terapia sa vykonáva v neprítomnosti pľúcneho edému a CVP pod 5 mm Hg. čl. Objem infúzie sa považuje za dostatočný, keď toto číslo dosiahne 15 jednotiek. Predpísané sú antiarytmiká (amiodarón), kardiotonické lieky, narkotické analgetiká, steroidné hormóny. Ťažká hypotenzia je indikáciou na použitie norepinefrínu cez perfúznu striekačku. Pri pretrvávajúcich poruchách srdcového rytmu sa používa kardioverzia, s ťažkým respiračným zlyhaním - mechanická ventilácia.
• High-tech pomoc. Pri liečbe pacientov s kardiogénnym šokom sa používajú také high-tech metódy, ako je intraaortálna balónová kontrapulzácia, umelá komora, balónová angioplastika. Pacient dostane prijateľnú šancu na prežitie pri včasnej hospitalizácii na špecializovanom kardiologickom oddelení, kde je k dispozícii vybavenie potrebné na high-tech liečbu.

Prognóza a prevencia

Prognóza je nepriaznivá. Úmrtnosť je viac ako 50%. Tento indikátor je možné znížiť v prípadoch, keď bola pacientovi poskytnutá prvá pomoc do pol hodiny od nástupu ochorenia. Úmrtnosť v tomto prípade nepresahuje 30-40%. Prežívanie je výrazne vyššie u pacientov, ktorí podstúpili operáciu zameranú na obnovenie priechodnosti poškodených koronárnych ciev.

Prevencia spočíva v prevencii rozvoja IM, tromboembólie, ťažkých arytmií, myokarditídy a poranenia srdca. Na tento účel je dôležité absolvovať preventívne kurzy liečby, viesť zdravý a aktívny životný štýl, vyhýbať sa stresu a dodržiavať zásady zdravej výživy. Keď sa objavia prvé príznaky srdcovej katastrofy, je potrebné zavolať sanitku.

RCHD (Republikové centrum pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2016

Kardiogénny šok (R57.0)

urgentná medicína

všeobecné informácie

Stručný opis

Schválené
Spoločná komisia pre kvalitu Zdravotnícke služby
Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Kazašskej republiky
zo dňa 29. novembra 2016
Protokol č. 16

Komukardiogénny šok- život ohrozujúci stav kritickej orgánovej hypoperfúzie v dôsledku zníženia srdcového výdaja, ktorý je charakterizovaný:
- Znížený SBP<90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД≥90 мм.рт.ст.;
- Známky preťaženia v pľúcach alebo zvýšený plniaci tlak ľavej komory;
- Známky orgánovej hypoperfúzie, aspoň jedno z nasledujúcich kritérií:
porucha vedomia;
studená mokrá pokožka
· oligúria;
zvýšenie plazmatického sérového laktátu > 2 mmol/l.

Korelácia medzi kódmi ICD-10 a ICD-9

ICD-10		ICD-9
Kód	názov	Kód	názov
R57,0	Kardiogénny šok	-	-

Dátum vypracovania/revízie protokolu: 2016

Používatelia protokolu: kardiológovia, resuscitátori, intervenčné
kardiológovia/rádiológovia, kardiochirurgovia, internisti, všeobecní lekári, pohotovostní lekári a záchranári, lekári iných špecializácií.

Stupnica úrovne dôkazov:

Odporúčacie triedy	Definícia	Navrhnuté znenie
trieda I	Údaje a/alebo všeobecná dohoda o konkrétnej liečbe alebo intervencii užitočné, efektívne, prospešné.	Odporúčané / zobrazené
Trieda II	Konfliktné údaje a/alebo rozdielne názory o výhodách/účinnostišpecifické ošetrenie alebo postup.
Trieda IIa	Väčšina údajov/názorov hovorí o výhodách/účinnosti.	účelné Použiť
Trieda IIb	Údaje/názory nie sú také presvedčivé o výhodách/účinnosť.	Dá sa aplikovať
Trieda III	Dôkaz a/alebo všeobecná zhoda, že konkrétna liečba alebo intervencia nie sú užitočné alebo účinné a v niektorých prípadoch môžu byť škodlivé.	Neodporúčané

Klasifikácia

Klasifikácia:

Kvôli vývoju:
Ischemická genéza (akútny infarkt myokardu) - (80%).
Mechanická genéza pri AIM (ruptúra ​​medzikomorového septa (4 %) alebo voľnej steny (2 %), akútna závažná mitrálna regurgitácia (7 %).
Mechanická genéza pri iných stavoch (dekompenzovaná chlopňová choroba srdca, hypertrofická kardiomyopatia, srdcová tamponáda, obštrukcia výtokového traktu, trauma, nádory atď.).
Myogénna genéza (myokarditída, kardiomyopatia, cytotoxické látky atď.).
arytmogénna genéza (tachybradyarytmie).
akútne zlyhanie pravej komory.

V 2/3 prípadov klinika šoku pri prijatí chýba a rozvinie sa do 48 hodín po rozvoji kliniky infarktu myokardu.

Diagnostika (ambulancia)

DIAGNOSTIKA NA AMBULANCOVEJ ÚROVNI

Diagnostické kritériá:
- pokles SBP< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.;


porucha vedomia;
studená mokrá pokožka
· oligúria;
· zvýšenie plazmatického sérového laktátu > 2 mmol/l (1,2).

Sťažnosti


vek > 65 rokov;
Srdcová frekvencia nad 75 úderov / min.;



Predný MI.

Fyzikálne vyšetrenie: upozorňuje na prítomnosť príznakov periférnej hypoperfúzie:
sivá cyanóza alebo bledá kyanotická, "mramorová", vlhká koža;
akrocyanóza;
zrútené žily;
studené ruky a nohy;
test nechtového lôžka viac ako 2 s. (zníženie rýchlosti periférneho prietoku krvi).
Zhoršené vedomie: letargia, zmätenosť, menej často - agitovanosť. Oligúria (znížené vylučovanie moču).<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).

Laboratórne štúdie v prednemocničnom štádiu: neboli poskytnuté.

.
1. EKG diagnostika- možné príznaky AKS, paroxyzmálne arytmie, poruchy vedenia vzruchu, príznaky štrukturálneho poškodenia srdca, poruchy elektrolytov (pozri príslušné protokoly).
2. Pulzná oxymetria.

Diagnostický algoritmus:
Diagnostický algoritmus pre kardiogénny šok v prednemocničnom štádiu.

Pacient musí byť odvezený do centier, kde je nepretržitá intervenčná a kardiochirurgická služba s možnosťou využitia prístrojov na podporu obehu. Pri absencii takejto príležitosti doručenie na najbližšiu pohotovostnú kliniku s jednotkou kardio intenzívnej starostlivosti.

Diagnostika (ambulancia)

DIAGNOSTIKA V ŠTÁDIU NÚDZOVEJ POMOCI**

Diagnostické opatrenia:
Definícia diagnostických kritérií pre CABG:
1.pokles SBP< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥ 90 мм.рт.ст.;
2.príznaky kongescie v pľúcach alebo zvýšený plniaci tlak ľavej komory;
3. príznaky orgánovej hypoperfúzie, aspoň jedno z nasledujúcich kritérií:
porucha vedomia;
studená mokrá pokožka
· oligúria;
· zvýšenie plazmatického sérového laktátu > 2 mmol/l (1,2).

Sťažnosti: možné príznaky AKS (podrobne uvedené v príslušných protokoloch) alebo príznaky neischemického poškodenia srdca spolu s výskytom príznakov akútneho hemodynamického zlyhania a hypoperfúzie: ťažká celková slabosť, závraty, „hmla pred očami“, búšenie srdca, pocit prerušenia v oblasti srdca, dusenie.

Prognostické kritériá pre rozvoj ischemického kardiogénneho šoku:
Vek > 65 rokov
srdcová frekvencia nad 75 úderov/min,
anamnéza diabetes mellitus,
anamnéza infarktu myokardu, CABG,
Prítomnosť príznakov srdcového zlyhania pri prijatí
Predný MI.

Fyzikálne vyšetrenie: upozorňuje na prítomnosť príznakov periférnej hypoperfúzie: sivá cyanóza alebo bledá kyanotická, "mramorová", vlhká koža; akrocyanóza; zrútené žily; studené ruky a nohy; test nechtového lôžka viac ako 2 s. (zníženie rýchlosti periférneho prietoku krvi). Zhoršené vedomie: letargia, zmätenosť, menej často - agitovanosť. Oligúria (znížené vylučovanie moču).<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).
Poklep: rozšírenie ľavého okraja srdca, auskultácia srdcových zvukov tlmená, arytmie, tachykardia, protodiastolický cvalový rytmus (patognomický príznak ťažkého zlyhania ľavej komory).
Dýchanie je plytké, rýchle. Najťažší priebeh kardiogénneho šoku je charakterizovaný rozvojom srdcovej astmy a pľúcneho edému, objavuje sa dusenie, bublajúce dýchanie, kašeľ s ružovým penivým spútom je rušivý. S perkusiou pľúc sa určuje tuposť perkusného zvuku v dolných častiach. Tu je počuť crepitus, jemné bublanie. S progresiou alveolárneho edému sa chrapľavosť ozýva na viac ako 50 % povrchu pľúc.

Inštrumentálny výskum:.
EKG diagnostika – možné sú známky AKS, záchvatové arytmie, poruchy vedenia, známky štrukturálneho poškodenia srdca, poruchy elektrolytov (pozri príslušné protokoly).
· Pulzná oxymetria.

Diagnostický algoritmus pre kardiogénny šok v prednemocničnom štádiu

V prítomnosti šokovej kliniky, ktorá sa vyvinula bez zjavnej príčiny, je potrebné podozrenie na kardiogénny šok a urobiť štandardné EKG.
Vysoký diastolický tlak naznačuje pokles srdcového výdaja.
Pacient musí byť odvezený do centier, kde je nepretržitá intervenčná a kardiochirurgická služba s možnosťou využitia prístrojov na podporu obehu. Pri absencii takejto príležitosti doručenie na najbližšiu pohotovostnú kliniku s jednotkou kardio intenzívnej starostlivosti.

Diagnostika (nemocnica)

DIAGNOSTIKA NA STACIONÁRNEJ ÚROVNI**

Diagnostické kritériá:
- pokles SBP< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.;
- príznaky kongescie v pľúcach alebo zvýšený plniaci tlak ľavej komory;
- príznaky orgánovej hypoperfúzie, aspoň jedno z nasledujúcich kritérií:
porucha vedomia;
studená mokrá pokožka
· oligúria;
· zvýšenie plazmatického sérového laktátu > 2 mmol/l) (1,2).

Sťažnosti: možné príznaky AKS (podrobne uvedené v príslušných protokoloch) alebo príznaky neischemického poškodenia srdca spolu s výskytom príznakov akútneho hemodynamického zlyhania a hypoperfúzie: ťažká celková slabosť, závraty, „hmla pred očami“, búšenie srdca, a pocit prerušenia srdca, dusenie .

Prognostické kritériá pre rozvoj ischemického kardiogénneho šoku:
vek > 65 rokov;
srdcová frekvencia nad 75 úderov / min;
anamnéza diabetes mellitus;
anamnéza infarktu myokardu, CABG;
Prítomnosť príznakov srdcového zlyhania pri prijatí;
Predný MI.

Fyzikálne vyšetrenie: Fyzikálne vyšetrenie: všimnite si prítomnosť príznakov periférnej hypoperfúzie: sivá cyanóza alebo svetlo kyanotická, „mramorová“, vlhká koža; akrocyanóza; zrútené žily; studené ruky a nohy; test nechtového lôžka viac ako 2 s. (zníženie rýchlosti periférneho prietoku krvi). Zhoršené vedomie: letargia, zmätenosť, menej často - agitovanosť. Oligúria (znížené vylučovanie moču).<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).
Poklep: rozšírenie ľavého okraja srdca, auskultácia srdcových zvukov tlmená, arytmie, tachykardia, protodiastolický cvalový rytmus (patognomický príznak ťažkého zlyhania ľavej komory).
Dýchanie je plytké, rýchle. Najťažší priebeh kardiogénneho šoku je charakterizovaný rozvojom srdcovej astmy a pľúcneho edému. Nastáva dusenie, bublajúce dýchanie, znepokojujúci je kašeľ s ružovým penivým spútom. S perkusiou pľúc sa určuje tuposť perkusného zvuku v dolných častiach. Tu je počuť crepitus, jemné bublanie. S progresiou alveolárneho edému sa chrapľavosť ozýva na viac ako 50 % povrchu pľúc.

Laboratórne kritériá:
zvýšenie plazmatického laktátu (pri absencii liečby epinefrínom)> 2 mmol / l;
zvýšenie BNP alebo NT-proBNP>100 pg/ml, NT-proBNP>300 pg/ml, MR-pro BNP>120 pg/ml;
metabolická acidóza (pH<7.35);
zvýšenie hladiny kreatinínu v krvnej plazme;
parciálny tlak kyslíka (PaO2) v arteriálnej krvi<80 мм рт.ст. (<10,67 кПа), парциальное давление CO2 (PCO2) в артериальной крови>45 mmHg (> 6 kPa).

Inštrumentálne kritériá:
Pulzná oxymetria - zníženie saturácie kyslíkom (SaO2)<90%. Однако необходимо помнить, что нормальный показатель сатурации кислорода не исключает гипоксемию.
Röntgenové vyšetrenie pľúc - príznaky zlyhania ľavej komory.
EKG diagnostika - príznaky AKS, záchvatové arytmie, poruchy vedenia, príznaky štrukturálneho poškodenia srdca, poruchy elektrolytov (pozri príslušné protokoly).
· Katetrizácia hornej dutej žily na periodické alebo kontinuálne monitorovanie saturácie žily kyslíkom (ScvO2).
· Echokardiografia (transtorakálna a/alebo transezofageálna) by sa mala použiť na identifikáciu príčiny kardiogénneho šoku, na následné hemodynamické vyhodnotenie a na identifikáciu a liečbu komplikácií.
· Pri ischemickom kardiogénnom šoku je potrebná urgentná koronarografia s následnou koronárnou revaskularizáciou angioplastikou alebo vo výnimočných prípadoch CABG bez ohľadu na čas od začiatku bolesti.
V dôsledku obmedzení nie je potrebné monitorovať centrálny venózny tlak ako ukazovateľ pre- a afterloadu.

Diagnostický algoritmus v klinickom vývoji CABG v stacionárnom štádiu

Zoznam hlavných diagnostických opatrení
· všeobecný rozbor krvi;
· všeobecný rozbor moču;
biochemický krvný test (močovina, kreatinín, ALT, AST, krvný bilirubín, draslík, sodík);
· krvný cukor;
srdcové troponíny I alebo T;
Arteriálne krvné plyny
Plazmatický laktát (pri absencii epinefrínovej terapie);
· BNP alebo NT-proBNP (ak je k dispozícii).

Zoznam dodatočných diagnostických opatrení:
· Hormón stimulujúci štítnu žľazu.
Prokalcitonín.
· INR.
· D-dimér.
Pri kardiogénnom šoku refraktérnom na empirickú terapiu je potrebné sledovať srdcový výdaj, saturáciu zmiešanej venóznej krvi (SvO2) a centrálnu venóznu krv (ScvO2).
Pľúcna katetrizácia sa môže vykonať u pacientov s refraktérnym kardiogénnym šokom a dysfunkciou pravej komory.
· Transpulmonálnu termodilúciu a vyšetrenie parametrov venóznej (SvO2) a centrálnej (ScvO2) venóznej saturácie možno vykonať pri kardiogénnom šoku refraktérnom na úvodnú liečbu, najmä v dôsledku dysfunkcie pravej komory.
· Arteriálna katetrizácia sa môže vykonať na kontrolu diastolického krvného tlaku, kolísania tlaku počas kontrakcie komôr.
Kontrastné CT alebo MSCT na vylúčenie PE ako príčiny šoku.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika a zdôvodnenie ďalších štúdií

Diagnóza	Zdôvodnenie diferenciálnej diagnostiky	Prieskumy	Kritériá vylúčenia diagnózy
Disekcia aorty	- Bolestivý syndróm - Arteriálna hypotenzia	- EKG v 12 zvodoch	. Bolesť je veľmi intenzívna, často má vlnový charakter. . Nástup je bleskový, častejšie na pozadí arteriálnej hypertenzie alebo pri fyzickom či emocionálnom strese; prítomnosť neurologických symptómov. . Trvanie bolesti od niekoľkých minút do niekoľkých dní. . Bolesť je lokalizovaná v retrosternálnej oblasti s ožiarením pozdĺž chrbtice a pozdĺž vetiev aorty (do krku, uší, chrbta, brucha). . Absencia alebo zníženie srdcovej frekvencie
TELA	- Bolestivý syndróm - Arteriálna hypotenzia	- EKG v 12 zvodoch	. Dýchavičnosť alebo zhoršenie chronickej dýchavičnosti (RR väčšia ako 24 za minútu) . Kašeľ, hemoptýza, trenie pleury . Prítomnosť rizikových faktorov pre venózny tromboembolizmus
Vasovagálna synkopa	- Arteriálna hypotenzia - nedostatok vedomia	EKG v 12 zvodoch	. zvyčajne vyvolané strachom stres alebo bolesť. .Najčastejšie medzi zdravými mladými ľuďmi

Liečba v zahraničí

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Lieky (účinné látky) používané pri liečbe

Skupiny liekov podľa ATC používané v liečbe

Liečba (ambulantne)

LIEČBA NA AMBULANTNEJ ÚROVNI

Taktika liečby.
Nedrogová liečba: neboli poskytnuté.

Medikamentózna liečba (pozri prílohu 1):
Infúzia tekutín (NaCl alebo Ringerov roztok >200 ml/15-30 min) sa odporúča ako liečba prvej línie pri absencii známok hypervolémie .

Ringerov roztok

:

Dopamín (ampuly 0,5% alebo 4%, 5 ml) inotropná dávka dopamínu - 3-5 mg / kg / min; vazopresorová dávka >

Algoritmus terapeutické akcie pri kardiogénnom šoku v prednemocničnom štádiu.

1. Pri absencii známok pľúcneho edému alebo preťaženia pravej komory je potrebná starostlivá náhrada objemu tekutinou.
2. Norepinefrín je vazopresorom voľby v prednemocničnom prostredí.
3. Neinvazívna ventilácia pľúc sa vykonáva iba v prítomnosti kliniky syndrómu respiračnej tiesne.
4. Pacient musí byť odvezený do centier, kde je nepretržitá intervenčná a kardiochirurgická služba s možnosťou využitia prístrojov na podporu obehu. Pri absencii takejto príležitosti doručenie na najbližšiu pohotovostnú kliniku s jednotkou kardio intenzívnej starostlivosti.

Iné typy liečby v prednemocničnom štádiu:
· kyslíková terapia - < 90%);
· neinvazívna ventilácia pľúc - vykonaná u pacientov so syndrómom respiračnej tiesne (RR >25 za min, SpO2<90%);
· elektropulzová terapia

Moderný výskum nepreukázala účinnosť uvedenie pacienta do Trendelenburgovej polohy (horizontálna poloha so zdvihnutým koncom nohy), aby sa neustále zlepšoval srdcový výdaj a zvyšoval krvný tlak.

Indikácie pre konzultáciu špecialistov v tejto fáze neboli poskytnuté.

Preventívne opatrenia - udržiavanie základných hemodynamických parametrov.

Monitorovanie stavu pacienta v prednemocničnom štádiu:
Neinvazívne monitorovanie:
pulzná oxymetria;
meranie krvného tlaku;
meranie frekvencie dýchacích pohybov;
Vyhodnotenie elektrokardiogramu. EKG treba zaznamenať do prvej minúty kontaktu s pacientom a zopakovať v ambulancii.

Zmiernenie príznakov
zabrániť poškodeniu srdca a obličiek.

Liečba (ambulancia)

NÚDZOVÉ OŠETRENIE**

Lekárske ošetrenie (pozri prílohu 1):
Infúzia tekutín (NaCl alebo Ringerov roztok > .
S inotropným účelom (na zvýšenie srdcového výdaja) sa používa dobutamín a levosimendan (použitie levosimendanu je indikované najmä na rozvoj CS u pacientov s CHF užívajúcich β-blokátory).Dobutamínová infúzia sa vykonáva v dávke 2- 20 mg/kg/min. Levosimendan sa môže podávať v dávke 12 mcg/kg počas 10 minút, po ktorej nasleduje infúzia 0,1 mg/kg/min, znížená na 0,05 alebo zvýšená na 0,2 mg/kg/min, ak je neúčinná. Je dôležité, aby srdcová frekvencia nepresiahla 100 úderov / min. Ak sa vyvinie tachykardia alebo srdcové arytmie, dávky inotropných liekov sa majú znížiť, kedykoľvek je to možné.
• Vazopresory sa majú použiť len vtedy, ak nie je možné dosiahnuť ciele SBP a symptómy hypoperfúzie pomocou infúznych roztokov a dobutamínu/levosimendanu.
Vasopresorom voľby by mal byť norepinefrín. Norepinefrín sa podáva v dávke 0,2-1,0 mg/kg/min.
· Slučkové diuretiká - používajú sa opatrne, keď sa klinika kardiogénneho šoku kombinuje s akútnym zlyhaním ľavej komory, iba na pozadí normalizácie čísel krvného tlaku. Počiatočná dávka bolusu slučkového diuretika je 20 – 40 mg.
· Medikamentózna liečba v závislosti od príčiny CABG (AKS, paroxyzmálne arytmie a iné stavy podľa protokolov schválených ES Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky).

Zoznam základných liekov:
Dobutamin* (20 ml injekčná liekovka, 250 mg; ampulky 5 % 5 (koncentrát na infúziu).
Norepinefrín hydrotartrát* (ampule 0,2% 1 ml)
Fyziologický roztok 0,9% roztok 500 ml
Ringerov roztok
Ostatné hlavné lieky pozri v príslušných diagnostických a liečebných protokoloch schválených ES Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky (stavy AKS, záchvatové arytmie atď.)

Zoznam doplnkových liekov:
Levosimendan (2,5 mg/ml, 5 ml injekčná liekovka)
Dopamín (ampuly 0,5% alebo 4%, 5 ml) inotropná dávka dopamínu - 3-5 mg / kg / min; dávka vazopresora > 5 mg/kg/min (iba pri absencii dobutamínu, pretože aktualizované usmernenia neodporúčajú použitie pri kardiogénnom šoku.
Adrenalín hydrochlorid (ampuly 0,1% 1 ml) s neúčinnosťou norepinefrínu. Podáva sa bolus 1 mg IV. počas resuscitácie, opätovné zavedenie každých 3-5 minút. Infúzia 0,05-0,5 mg/kg/min.
Furosemid - 2 ml (ampulka) obsahuje 20 mg - v prítomnosti kliniky pľúcneho edému, po odstránení ťažkej hypotenzie.
Morfín (injekčný roztok v 1% ampulke, 1,0 ml) v prítomnosti bolesti, nepokoja a silnej dýchavičnosti.
Ďalšie doplnkové lieky nájdete v príslušných diagnostických a liečebných protokoloch schválených ES Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky (AKS, paroxyzmálne arytmie a iné stavy).

Algoritmus terapeutických účinkov pri kardiogénnom šoku v prednemocničnom štádiu

Pri absencii známok pľúcneho edému alebo preťaženia pravej komory je potrebná starostlivá náhrada objemu tekutinou.
- Norepinefrín je vazopresorom voľby v prednemocničnom prostredí.
- Neinvazívna ventilácia pľúc sa vykonáva iba v prítomnosti kliniky syndrómu respiračnej tiesne.
- Pacient musí byť odvezený do centier, kde je nepretržitá intervenčná a kardiochirurgická služba s možnosťou využitia prístrojov na podporu obehu. Pri absencii takejto príležitosti doručenie na najbližšiu pohotovostnú kliniku s jednotkou kardio intenzívnej starostlivosti.

Liečba (nemocnica)

NEMOCNIČNÉ OŠETRENIE**

Taktika liečby
Nedrogová liečba: neboli poskytnuté.

Lekárske ošetrenie(Pozri prílohu 1.) :
Infúzia tekutín (NaCl alebo Ringerov roztok >200 ml/15-30 min) sa odporúča ako liečba prvej línie pri absencii známok hypervolémie .
Dobutamin a levosimendan sa používajú s inotropným účelom (na zvýšenie srdcového výdaja) (použitie levosimendanu je indikované najmä na rozvoj CABG u pacientov s CHF užívajúcich β-blokátory). Infúzia dobytamínu sa uskutočňuje v dávke 2-20 mg / kg / min. Levosimendan sa môže podávať v dávke 12 mcg/kg počas 10 minút, po ktorej nasleduje infúzia 0,1 mg/kg/min, znížená na 0,05 alebo zvýšená na 0,2 mg/kg/min, ak je neúčinná. Je dôležité, aby srdcová frekvencia nepresiahla 100 úderov / min. Ak sa vyvinie tachykardia alebo srdcové arytmie, dávky inotropných liekov sa majú znížiť, kedykoľvek je to možné.
• Vazopresory sa majú použiť len vtedy, ak nie je možné dosiahnuť ciele SBP a symptómy hypoperfúzie pomocou infúznych roztokov a dobutamínu/levosimendanu. Vasopresorom voľby by mal byť norepinefrín. Norepinefrín sa podáva v dávke 0,2-1,0 mg/kg/min.
· Slučkové diuretiká - používajú sa opatrne, keď sa klinika kardiogénneho šoku kombinuje s akútnym zlyhaním ľavej komory, iba na pozadí normalizácie čísel krvného tlaku. Počiatočná dávka bolusu slučkového diuretika je 20 – 40 mg.
Prevencia tromboembolických komplikácií heparínom alebo inými antikoagulanciami pri absencii kontraindikácií.
· Medikamentózna liečba v závislosti od príčiny CABG (AKS/AMI, paroxyzmálne arytmie a iné stavy podľa protokolov schválených ES Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky).

Zoznam základných liekov:
Dobutamin* (20 ml injekčná liekovka, 250 mg; ampulky 5 % 5 (koncentrát na infúziu)
Norepinefrín hydrotartrát* (ampule 0,2% 1 ml)
Fyziologický roztok 0,9% roztok 500 ml
Ringerov roztok
Fondaparín (0,5 ml 2,5 mg)
Enoxaparín sodný (0,2 a 0,4 ml)
UFH (5 000 IU)
Ostatné hlavné lieky pozri v príslušných diagnostických a liečebných protokoloch schválených ES Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky (stavy AKS, záchvatové arytmie atď.)

Zoznam doplnkových liekov:
Levosimendan (2,5 mg/ml, 5 ml injekčná liekovka)
Dopamín (ampuly 0,5% alebo 4%, 5 ml) inotropná dávka dopamínu - 3-5 mg / kg / min; dávka vazopresora > 5 mg/kg/min (iba v prípade neprítomnosti dobutamínu, pretože aktualizované usmernenia neodporúčajú použitie pri kardiogénnom šoku.
Adrenalín hydrochlorid (ampuly 0,1% 1 ml) s neúčinnosťou norepinefrínu. Podáva sa bolus 1 mg IV. počas resuscitácie, opätovné zavedenie každých 3-5 minút. Infúzia 0,05-0,5 mg/kg/min.
Furosemid - 2 ml (ampulka) obsahuje 20 mg - v prítomnosti kliniky pľúcneho edému, po odstránení ťažkej hypotenzie.
Morfín (injekčný roztok v 1% ampulke, 1,0 ml) v prítomnosti bolesti, nepokoja a silnej dýchavičnosti.
Ďalšie doplnkové lieky pozri v príslušných diagnostických a liečebných protokoloch schválených ES Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky (stavy AKS, záchvatové arytmie a pod.)

Monitorovanie krvného tlaku a srdcového výdajana jednotke intenzívnej starostlivosti pre CABG
· Musí byť dosiahnutý priemerný krvný tlak aspoň 65 mm Hg. čl. použitím inotropnej liečby alebo použitím vazopresorov alebo vyšších, ak je v anamnéze arteriálna hypertenzia. Cieľový priemerný arteriálny tlak by sa mal upraviť na 65-70 mm. rt. Art., keďže vyššie čísla neovplyvňujú výsledok, s výnimkou pacientov s arteriálnou hypertenziou v anamnéze.
U pacienta bez bradykardie je nízky DBP zvyčajne spojený s poklesom arteriálneho tonusu a vyžaduje použitie vazopresorov alebo zvýšenie ich dávkovania, ak je stredný arteriálny tlak<65 мм. рт.
Pri kardiogénnom šoku sa má na obnovenie perfúzneho tlaku použiť norepinefrín.
· Epinefrín môže byť terapeutickou alternatívou ku kombinácii dobutamínu a norepinefrínu, ale je to spojené s vyšším rizikom arytmie, tachykardie a hyperlaktatémie.
· Dobutamin pri kardiogénnom šoku sa má použiť na liečbu nízkeho srdcového výdaja. Dobutamin sa má používať v najnižších možných dávkach, počínajúc 2 mcg/kg/min. Titrácia by mala byť založená na kardiálnom indexe a venóznej saturácii (SvO2). Dopamín sa nemá používať pri kardiogénnom šoku.
· Inhibítory fosfodiesterázy alebo levosimendan sa nemajú používať ako lieky prvej voľby. Tieto triedy liekov, a najmä levosimendan, však môžu zlepšiť hemodynamiku u pacientov s kardiogénnym šokom rezistentným na katecholamíny. Existuje farmakologické zdôvodnenie použitia tejto stratégie u pacientov s chronickými betablokátormi. Perfúzia inhibítormi fosfodiesterázy alebo levosimendanom zlepšuje hemodynamické parametre, ale zdá sa, že iba levosimendan zlepšuje prognózu. Pri kardiogénnom šoku refraktérnom na katecholamíny by sa malo zvážiť použitie podpory obehu skôr ako zvýšená farmakologická podpora.

Diagnostický a terapeutický algoritmus pre ischemický kardiogénny šok v stacionárnom štádiu.

Chirurgická intervencia:
1. Núdzová revaskularizácia PCI alebo CABG sa odporúča pri kardiogénnom šoku v dôsledku AKS, bez ohľadu na čas nástupu klinickej koronárnej príhody.
2. Pri kardiogénnom šoku v dôsledku prítomnosti závažnej aortálnej stenózy sa pravdepodobne vykoná valvuloplastika, ak je to potrebné, s použitím ECMO.
3. Transkatétrová implantácia aortálnej chlopne je v súčasnosti kontraindikovaná u pacientov s CABG.
4. Pri kardiogénnom šoku v dôsledku ťažkej aortálnej alebo mitrálnej insuficiencie je potrebné okamžite vykonať operáciu srdca.
5. Pri kardiogénnom šoku spôsobenom insuficienciou mitrálnej chlopne možno použiť intraaortálnu balónikovú pumpu a vazoaktívne/inotropné lieky na stabilizáciu stavu v očakávaní chirurgického zákroku, ktorý sa musí vykonať okamžite (<12 ч).
6. V prípade rozvoja interventrikulárnych správ by mal byť pacient prevezený do odborného centra, kde sa prediskutuje chirurgická liečba.
7. Milrinón alebo levosimendan možno použiť ako alternatívu dobutamínu ako terapiu druhej línie kardiogénneho šoku po operácii srdca. Levosimendan sa môže použiť ako terapia prvej línie pre CABG po aortokoronárnom bypasse.
8. Levosimendan je jediným liekom, u ktorého randomizovaná štúdia preukázala významné zníženie mortality pri liečbe CABG po CABG v porovnaní s dobutamínom.
9. Milrinón sa môže použiť ako terapia prvej línie pre inotropný účinok pri kardiogénnom šoku v dôsledku zlyhania pravej komory.
10. Levosimendan sa môže použiť ako terapia prvej línie pri kardiogénnom šoku po operácii (slabá zhoda).

Iné typy liečby:
- Kyslíková terapia - pri hypoxémii (nasýtenie arteriálnej krvi kyslíkom (SaO2)< 90%).
- Neinvazívna ventilácia pľúc - vykonaná u pacientov so syndrómom respiračnej tiesne (RR > 25 za minútu, SpO2< 90%). Интубация рекомендуется, при выраженной дыхательной недостаточности с гипоксемией (РаО2< 60 мм рт.ст. (8,0 кПа), гиперкапнией (РаСО2 >50 mmHg (6,65 kPa) a acidóza (pH< 7,35), которое не может управляться неинвазивно.
- Elektropulzová terapia ak sú príznaky záchvatových arytmií (pozri príslušný protokol).

Súčasný výskum nepreukázal účinnosť uloženia pacienta do Trendelenburgovej polohy (horizontálna poloha so zvýšeným koncom nohy) na trvalé zlepšenie srdcového výdaja a zvýšenie krvného tlaku.

1. Rutinné používanie pumpovania intraaortálneho balónika pri CABG sa neodporúča.
2. Metódy asistovanej cirkulácie u pacientov s CABG je možné použiť krátkodobo, pričom indikácie na ich použitie sú určené vekom pacienta, jeho neurologickým stavom a prítomnosťou sprievodnej patológie.
3. Ak je potrebná dočasná podpora obehu, uprednostňuje sa použitie periférnej mimotelovej membránovej oxygenácie.
4. Zariadenie Impella® 5.0 možno použiť pri liečbe infarktu myokardu komplikovaného kardiogénnym šokom, ak má chirurgický tím skúsenosti s jeho umiestnením. Zároveň sa zariadenie Impella® 2.5 neodporúča na podporu krvného obehu počas kardiogénneho šoku.
5. Pri prevoze pacienta s kardiogénnym šokom do centra vysoký stupeň odporúča sa vytvoriť mobilné zariadenie na podporu obehu s inštaláciou veno-arteriálneho ECMO.

Odporúčania pre CABG všeobecného charakteru:
1. U pacientov s kardiogénnym šokom a arytmiou (fibrilácia predsiení) je potrebné obnoviť sínusový rytmus, prípadne spomaliť srdcovú frekvenciu, ak bola rekonvalescencia neúčinná.
2. Pri kardiogénnom šoku by sa antitrombotiká mali užívať v obvyklej dávke, no treba mať na pamäti, že riziko krvácania je v tejto situácii vyššie. Jedinou výnimkou je, že protidoštičkové látky ako klopidogrel alebo tikagrelor sa majú podávať až po vylúčení. chirurgické komplikácie, t.j. nie v prednemocničnom štádiu.
3. Nitrovazodilatanciá by sa nemali používať pri kardiogénnom šoku.
4. Keď sa kardiogénny šok kombinuje s pľúcnym edémom, možno použiť diuretiká.
5. Betablokátory sú kontraindikované pri kardiogénnom šoku.
6. Pri ischemickom kardiogénnom šoku sa odporúča udržiavať hladinu hemoglobínu v akútnej fáze na úrovni asi 100 g/l.
7. Pri neischemickej genéze kardiogénneho šoku je možné udržať hladinu hemoglobínu nad 80 g/l.

Vlastnosti manažmentu pacientov s kardiogénnym šokom spôsobeným užívaním kardiotoxických liekov (6):
1. Znalosť mechanizmu príčiny (hypovolémia, vazodilatácia, znížená kontraktilita) je nevyhnutná pre výber liečby. Povinná je núdzová echokardiografia, po ktorej nasleduje kontinuálne meranie srdcového výdaja a SvO2.
2. Je potrebné odlíšiť hypokinetický kardiogénny šok a vazoplegický (vazodilatačný). Ten je zvyčajne liečiteľný vazopresorickými liekmi (norepinefrín) a objemovou expanziou. Nemala by sa prehliadať možnosť prechodu zmiešaných foriem alebo vazoplegických foriem do hypokinézy.
3. V prítomnosti kardiotoxických účinkov počas rozvoja šoku je nevyhnutná núdzová echokardiografia na zistenie hypokinetického stavu.
4. Pri kardiogénnom šoku v dôsledku kardiotoxického účinku liekov (blokátory sodíkových kanálov, kalciové blokátory, betablokátory) je nutný presun pacienta do odborného centra so skúsenosťami s ECMO, najmä ak echokardiografia preukáže hypokinetický stav. Refraktérny alebo rýchlo progresívny šok, ktorý sa vyvinul v centre bez ECMO, vyžaduje použitie mobilného zariadenia na podporu krvného obehu. V ideálnom prípade by sa ECMO mala vykonať pred začiatkom poškodenia viacerých orgánov (pečeň, obličky, RDSS) a vo všetkých prípadoch pred zástavou srdca. Samotný izolovaný vazoplegický šok nie je indikáciou pre ECMO.
5. Použitie dobutamínu, norepinefrínu alebo použitie adrenalínu je nevyhnutné vzhľadom na možné vedľajšie účinky(laktocidóza).
6. Je možné použiť glukagón (s toxickými účinkami betablokátorov), inzulínovú terapiu (s účinkami antagonistov vápnika), lipidovú emulziu (s kardiotoxickým účinkom lokálnych anestetík rozpustných v tukoch) v kombinácii s vazopresormi / inotropmi agentov.
7. Lekárska podporná liečba by nemala byť oneskorením v ECMO pre refraktérny šok.
8. Molárny roztok hydrogénuhličitanu sodného (v dávke 100 až 250 ml do maximálnej celkovej dávky 750 ml) je možné podávať pri. toxický šok s porušením intraventrikulárneho vedenia (široký komplex QRS) spolu s inými typmi liečby.

Vlastnosti manažmentu pacientov s CABG ako komplikáciou terminálne štádium choroby srdca
1. Pacienti s ťažkým chronické ochorenie srdcia by sa mali vyhodnotiť z hľadiska prijateľnosti transplantácie srdca.
2. ECMO sa považuje za terapiu prvej línie v prípade progresívneho alebo refraktérneho šoku (pretrvávajúca laktátová acidóza, nízka srdcový výdaj, vysoké dávky katecholamínov, renálna a/alebo hepatálna insuficiencia) a zástava srdca u pacientov s chronickým ťažkým srdcovým ochorením bez akejkoľvek kontraindikácie transplantácie srdca.
3. Pri prijatí pacienta s dekompenzovaným srdcovým zlyhávaním do centra bez obehovej podpory obehu je potrebné využiť obehovú podporu mobilnej jednotky na realizáciu veno-arteriálnej ECMO s následným prevozom pacienta do expertného centra.

Indikácie pre odborné poradenstvo: kardiológ, intervenčný kardiológ, arytmológ, kardiochirurg a ďalší odborníci podľa indikácií.

Indikácie pre prevoz na jednotku intenzívnej starostlivosti a resuscitáciu:
Pacienti s klinikou CABG sú liečení na jednotkách intenzívnej starostlivosti až do úplného uvoľnenia šokovej kliniky.

Ukazovatele účinnosti liečby
Zlepšenie hemodynamických parametrov a orgánovej perfúzie:
Dosiahnutie cieľového stredného arteriálneho tlaku 65-70 mm Hg;
obnovenie okysličovania;
Zmiernenie príznakov
Zabráňte poškodeniu srdca a obličiek.

Ďalší manažment pacienta po CABG:
- Po zvládnutí akútnej fázy kardiogénneho šoku sa má pod prísnym dohľadom začať vhodná perorálna liečba srdcového zlyhania.
- Bezprostredne po vysadení vazopresorických liekov sa majú predpísať betablokátory, inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu/sartany a antagonisty aldosterónu na zlepšenie prežitia znížením rizika arytmií a rozvoja srdcovej dekompenzácie.
- Po úľave od šoku má byť liečba pacienta v súlade s najnovšími usmerneniami pre liečbu chronického srdcového zlyhania. Liečba sa má začať minimálnymi dávkami po vysadení vazopresorov s postupným zvyšovaním na optimálne dávky. Pri zlej tolerancii je možný návrat k vazopresorom.

liečebná rehabilitácia

rehabilitačné opatrenia poskytované v závislosti od príčiny CABG (infarkt myokardu, myokarditída, kardiomyopatia atď. (pozri príslušné protokoly).

Hospitalizácia

INDIKÁCIE PRE HOSPITALIZÁCIU S OZNAČENÍM TYPU HOSPITALIZÁCIE**

Indikácie pre plánovanú hospitalizáciu: nie

Indikácie pre núdzovú hospitalizáciu:
klinika kardiogénneho šoku je indikáciou na urgentnú hospitalizáciu.

Informácie

Pramene a literatúra

1. Zápisnice zo zasadnutí Spoločnej komisie pre kvalitu zdravotníckych služieb MHSD RK, 2016
   1. Odporúčania o prednemocničnom a včasnom nemocničnom manažmente akútneho srdcového zlyhania: konsenzuálny dokument Asociácie srdcového zlyhania Európskej kardiologickej spoločnosti, Európskej spoločnosti urgentnej medicíny a Spoločnosti akademickej urgentnej medicíny (2015). European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/ehv066. 2. Riadenie kardiogénneho šoku. European Heart Journal (2015)36, 1223–1230 doi:10.1093/eurheartj/ehv051. 3. Kardiogénny šok komplikujúci infarkt myokardu: Aktualizovaný prehľad. British Journal of Medicine & Medical Research 3(3): 622-653, 2013. 4. Súčasné koncepcie a nové trendy v liečbe kardiogénneho šoku komplikujúceho akútny infarkt myokardu The Journal of Critical Care Medicine 2015;1(1):5- 10. Usmernenie ACCF/AHA pre manažment infarktu myokardu s eleváciou ST z 5.2013: Správa nadácie American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 6. Odporúčania odborníkov na liečbu dospelých pacientov s kardiogénnym šokom. Levyetal.AnnalsofIntensiveCare (2015) 5:17 7.Shammas, A. & Clark, A. (2007).Trendelenburgova poloha na liečbu akútnej hypotenzie: užitočná alebo škodlivá? Špecialista na klinickú zdravotnú sestru. 21(4), 181-188. PMID: 17622805 8.2016 Smernice ESC pre diagnostiku a liečbu akútneho a chronického srdcového zlyhania Pracovná skupina Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC) pre diagnostiku a liečbu akútneho a chronického srdcového zlyhania. European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/ehw128.

Informácie

Skratky používané v protokole

AHL	angiografické laboratórium
PEKLO	arteriálny tlak
USA	bypass koronárnej artérie
VABC	intraaortálna balónová kontrapulzácia
DBP	diastolický krvný tlak
ischemická choroba srdca	ischemická choroba srdcia
ONI	infarkt myokardu
ILC	kardiomyopatia
KOS	acidobázický stav
KSh	kardiogénny šok
AMI	akútny infarkt myokardu
OKS	akútny koronárny syndróm
PMK	prvý lekársky kontakt
Poľsko	paroxyzmálne arytmie
GARDEN	systolický krvný tlak
TELA	pľúcna embólia
CHF	chronické srdcové zlyhanie
BH	rýchlosť dýchania
PCI	perkutánna intervencia
tep srdca	tep srdca
EIT	elektropulzová terapia
EKG	elektrokardiografia
ECMO	okysličenie mimotelovej membrány

Zoznam vývojárov protokolov:
1) Zhusupova Gulnar Kairbekovna - doktorka lekárskych vied, as "Astana Medical University", vedúca Katedry vnútorného lekárstva, Fakulta sústavného odborného rozvoja a ďalšieho vzdelávania.
2) Abseitova Saule Raimbekovna - doktorka lekárskych vied, docentka, národná vedecká zdravotné stredisko" hlavné Výskumník, hlavný kardiológ na voľnej nohe Ministerstva zdravotníctva a sociálneho rozvoja Kazašskej republiky.
3) Zagorulya Natalya Leonidovna - JSC "Astana Medical University" Master of Medical Sciences, asistent oddelenia vnútorných chorôb č.2.
4) Yukhnevich Ekaterina Aleksandrovna - Master of Medical Sciences, PhD, RSE on REM "Karaganda State Medical University", klinická farmakologička, asistentka Katedry klinickej farmakológie a medicíny založenej na dôkazoch.

Konflikt záujmov: chýba.

Zoznam recenzentov:
- Kapyshev T. S. - vedúci oddelenia resuscitácie a intenzívnej starostlivosti JSC "Národné vedecké centrum kardiochirurgie".
- Lesbekov T.D. - prednosta Kliniky srdcovej chirurgie 1 JSC „Národné vedecké centrum kardiochirurgie“.
- Aripov M.A. - Prednosta Kliniky intervenčnej kardiológie JSC „Národné centrum kardiochirurgie“.

Podmienky na revíziu protokolu: revíziu protokolu 3 roky po jeho zverejnení a odo dňa nadobudnutia jeho platnosti alebo za prítomnosti nových metód s úrovňou dôkazov.

Príloha 1

Výber medikamentóznej liečby u pacientov s ASZ/KS a AKS po úvodnej liečbe a

Priložené súbory

Pozor!

• Samoliečbou môžete spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia.
• Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement a v mobilných aplikáciách „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ nemôžu a nemali by nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. Ak máte nejaké ochorenia alebo príznaky, ktoré vás trápia, určite kontaktujte zdravotnícke zariadenia.
• Výber liekov a ich dávkovanie treba konzultovať s odborníkom. Len lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie s prihliadnutím na chorobu a stav tela pacienta.
• Webová stránka MedElement a mobilné aplikácie „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ sú výlučne informačné a referenčné zdroje. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na svojvoľnú zmenu lekárskych predpisov.
• Redakcia MedElement nezodpovedá za žiadne škody na zdraví alebo materiálne škody vyplývajúce z používania tejto stránky.