Etiológia chronickej pankreatitídy: bežné a skryté príčiny. Etiológia chronickej pankreatitídy: časté a skryté príčiny Chronická pankreatitída etiológia patogenéza liečba

- zápal pankreasu. Príznaky akútnej pankreatitídy: akútna, neznesiteľná bolesť brucha. V závislosti od toho, ktorá časť žľazy je zapálená, je možná lokalizácia bolesti v pravom alebo ľavom hypochondriu, v epigastrickej oblasti, bolesť môže byť pásová. Chronická pankreatitída je sprevádzaná stratou chuti do jedla, poruchami trávenia, akútnou bolesťou (ako v akútnej forme), ku ktorej dochádza po konzumácii mastných, korenených jedál alebo alkoholu.

Všeobecné informácie

Pankreatitída je ochorenie charakterizované rozvojom zápalu v tkanive pankreasu. Podľa charakteru priebehu je pankreatitída rozdelená na akútnu a chronickú. Akútna pankreatitída je na treťom mieste medzi chorobami brušná dutina akútny priebeh vyžadujúci liečbu v chirurgickej nemocnici. Prvé a druhé miesto sú obsadené akútnou apendicitídou a cholecystitídou.

Podľa svetových štatistík každý rok ochorie na akútnu pankreatitídu 200 až 800 ľudí z milióna. Toto ochorenie je bežnejšie u mužov. Vek pacientov sa značne líši a závisí od príčin pankreatitídy. Akútna pankreatitída spojená s abúzom alkoholu sa vyskytuje v priemere vo veku okolo 39 rokov a pri pankreatitíde spojenej s ochorením žlčových kameňov je priemerný vek pacientov 69 rokov.

Dôvody

Patogenéza

Vo vývoji akútny zápal pankreasu, podľa najrozšírenejšej teórie je hlavným faktorom poškodenie buniek predčasne aktivovanými enzýmami. Za normálnych podmienok sú tráviace enzýmy produkované pankreasom v neaktívnej forme a aktivujú sa už v tráviacom trakte. Pod vplyvom vonkajších a vnútorných patologických faktorov sa naruší výrobný mechanizmus, v pankrease sa aktivujú enzýmy a začnú sa tráviť jeho tkanivo. Výsledkom je zápal, vzniká edém tkaniva, sú postihnuté cievy parenchýmu žľazy.

Patologický proces pri akútnej pankreatitíde sa môže rozšíriť do blízkych tkanív: retroperitoneálne tkanivo, omentálny vak, peritoneum, omentum, mezentéria čreva a väzy pečene a dvanástnika. Závažná forma akútnej pankreatitídy prispieva k prudkému zvýšeniu hladiny rôznych biologicky aktívnych látok v krvi, čo vedie k výraznému všeobecné porušenia vitálna činnosť: sekundárny zápal a dystrofické poruchy v tkanivách a orgánoch - pľúca, pečeň, obličky, srdce.

Klasifikácia

Akútna pankreatitída je klasifikovaná podľa závažnosti:

1. mierna forma prebieha s minimálnym poškodením orgánov a systémov, prejavuje sa hlavne intersticiálnym edémom žľazy, ľahko sa dá liečiť a má priaznivú prognózu na rýchle zotavenie;
2. ťažká forma akútna pankreatitída je charakterizovaná vývojom výrazných porúch v orgánoch a tkanivách alebo lokálnych komplikácií (nekróza tkaniva, infekcia, cysty, abscesy).

Závažná akútna pankreatitída môže byť sprevádzaná:

• akútna akumulácia tekutiny vo vnútri žľazy alebo v peripankreatickom priestore, ktorá nemusí mať granuláciu alebo vláknité steny;
• nekróza pankreasu s možnou infekciou tkaniva (existuje obmedzená alebo difúzna zóna odumierajúceho parenchýmu a peripankreatických tkanív, s pridaním infekcie a rozvojom purulentnej pankreatitídy sa zvyšuje pravdepodobnosť úmrtia);
• akútna falošná cysta (nahromadenie pankreatickej šťavy obklopenej vláknitými stenami alebo granuláciami, ktoré sa vyskytujú po záchvate akútnej pankreatitídy, sa vytvorí v priebehu 4 alebo viacerých týždňov);
• pankreatický absces (nahromadenie hnisu v pankrease alebo blízkych tkanivách).

Príznaky akútnej pankreatitídy

Typické príznaky akútnej pankreatitídy.

• Bolestivý syndróm. Bolesť môže byť lokalizovaná v epigastriu, ľavom hypochondriu, mať pásový charakter, vyžarovať pod ľavú lopatku. Bolesť je výraznej trvalej povahy, v polohe na chrbte sa zintenzívňuje. Zvýšená bolesť nastáva po jedle, najmä mastné, korenené, vyprážané, alkohol.
• Nevoľnosť, vracanie. Zvracanie môže byť neodbytné, obsahuje žlč, neprináša úľavu.
• Zvýšenie telesnej teploty.
• Stredne výrazná žltosť skléry. Zriedkavo - mierna žltačka kože.

Okrem toho môže byť akútna pankreatitída sprevádzaná dyspeptickými príznakmi (plynatosť, pálenie záhy), kožné prejavy(modravé škvrny na tele, krvácanie v pupku).

Komplikácie

Nebezpečenstvo akútnej pankreatitídy spočíva vo vysokej pravdepodobnosti vzniku závažných komplikácií. Keď je zapálené tkanivo žľazy infikované baktériami, ktoré žijú v tenké črevo, je možná nekróza miest žľazy a výskyt abscesov. Tento stav bez včasnej liečby (až chirurgická intervencia) môže byť smrteľná.

Pri ťažkej pankreatitíde sa môže rozvinúť šokový stav a v dôsledku toho zlyhanie viacerých orgánov. Po rozvoji akútnej pankreatitídy sa v tkanive žľazy môžu začať vytvárať pseudocysty (nahromadenie tekutiny v parenchýme), ktoré ničia štruktúru žľazy a žlčových ciest. Keď pseudocysta praskne a jej obsah vytečie, vzniká ascites.

Diagnostika

Diagnóza pankreatitídy gastroenterológmi sa vykonáva na základe sťažností, fyzikálneho vyšetrenia, identifikácie charakteristických symptómov. Pri meraní krvného tlaku a pulzu sa často zaznamenáva hypotenzia a tachykardia. Používa sa na potvrdenie diagnózy laboratórny výskum krv a moč, MSCT a ultrazvuk brušných orgánov, MRI pankreasu.

• Biochémia krvi. Pri vyšetrovaní krvi v všeobecná analýza zaznamenajú sa príznaky zápalu (zrýchľuje sa ESR, zvyšuje sa obsah leukocytov), ​​biochemickým krvným testom sa zistí zvýšená aktivita pankreatických enzýmov (amyláza, lipáza), je možná hyperglykémia a hypokalciémia. Môže sa vyskytnúť bilirubinémia a zvýšená aktivita pečeňových enzýmov.
• Biochémia moču. Stanovte koncentráciu enzýmov v moči. Pri diagnostikovaní akútnej pankreatitídy sa vykoná biochemický rozbor moču a stanoví sa aktivita amylázy v moči.
• Inštrumentálne metódy. Vizuálne vyšetrenie pankreasu a blízkych orgánov (ultrazvuk, CT, MRI) umožňuje identifikovať patologické zmeny v parenchýme, zväčšenie objemu orgánu, odhaliť abscesy, cysty a prítomnosť kameňov v žlčových cestách.

Diferenciálna diagnostika akútnej pankreatitídy sa vykonáva s:

• akútna apendicitída a akútna cholecystitída;
• perforácie dutých orgánov (perforované vredy žalúdka a čriev);
• akútna intestinálna obštrukcia;
• ostrý gastrointestinálne krvácanie(krvácanie žalúdočného vredu a 12p. čriev, krvácanie z kŕčových žíl pažeráka, črevné krvácanie);
• akútny ischemický brušný syndróm.

Liečba akútnej pankreatitídy

Pri akútnej pankreatitíde je indikovaná hospitalizácia. Všetci pacienti sú predpísaní pokoj na lôžku. Hlavnými cieľmi terapie je zmiernenie bolesti, zníženie zaťaženia pankreasu a stimulácia mechanizmov jeho samoliečenia.

Terapeutické opatrenia:

• novokainová blokáda a antispazmodiká na zmiernenie silnej bolesti;
• hlad, ľad na projekčnej ploche žľazy (vytvára lokálnu hypotermiu na zníženie jej funkčnej aktivity), vykonáva sa parenterálna výživa, odsáva sa obsah žalúdka, predpisujú sa antacidá a inhibítory protónovej pumpy;
• deaktivátory pankreatických enzýmov (inhibítory proteolýzy);
• nevyhnutná korekcia homeostázy (voda-elektrolyt, acidobázická, proteínová rovnováha) pomocou infúzie soľných a proteínových roztokov;
• detoxikačná terapia;
• antibiotická liečba (širokospektrálne lieky vo vysokých dávkach) ako profylaxia infekčných komplikácií.

Chirurgia

Chirurgická taktika je indikovaná v prípade zistenia:

• kamene v žlčových cestách;
• nahromadenie tekutiny v žľaze alebo okolo nej;
• oblasti pankreatickej nekrózy, cysty, abscesy.

Operácie vykonávané pri akútnej pankreatitíde s tvorbou cýst alebo abscesov zahŕňajú: endoskopickú drenáž, marsupializáciu cysty, cystogastrostómiu atď. Keď sa vytvárajú oblasti nekrózy, v závislosti od ich veľkosti sa vykonáva nekrektómia alebo resekcia pankreasu. Prítomnosť kameňov je indikáciou pre operácie na pankreatickom vývode.

K chirurgickému zákroku sa možno uchýliť aj v prípade pochybností o diagnóze a pravdepodobnosti vynechania iného chirurgického ochorenia vyžadujúceho chirurgickú liečbu. Pooperačné obdobie zahŕňa intenzívne opatrenia na prevenciu hnisavých septických komplikácií a rehabilitačnej terapie.

Liečba ľahkej formy pankreatitídy spravidla nie je náročná a pozitívny trend bol zaznamenaný už do týždňa. Ťažká pankreatitída sa hojí oveľa dlhšie.

Prognóza a prevencia

Prognóza akútnej pankreatitídy závisí od jej formy, primeranosti terapie a prítomnosti komplikácií. Mierna forma pankreatitídy zvyčajne dáva priaznivú prognózu a pri nekrotizujúcej a hemoragickej pankreatitíde je pravdepodobnosť úmrtia vysoká. Nedostatočné zaobchádzanie a nedodržiavanie predpisov lekárske poradenstvo podľa diéty a režimu môže viesť k relapsom ochorenia a rozvoju chronickej pankreatitídy.

Primárnou prevenciou je racionálna zdravá výživa, vylúčenie alkoholu, korenistých, mastných a výdatných jedál, odvykanie od fajčenia. Akútna pankreatitída sa môže vyvinúť nielen u ľudí, ktorí pravidelne zneužívajú alkohol, ale aj v dôsledku jednorazového príjmu nápojov obsahujúcich alkohol na mastné, vyprážané a korenené občerstvenie vo veľkých množstvách.

Diagnóza "pankreatitídy" je kolektívny koncept, ktorý zahŕňa skupinu ochorení pankreasu sprevádzaných zápalovým procesom. Definícia "chronického" znamená, že choroba trvá viac ako šesť mesiacov, z času na čas sprevádzaná zhoršením v dôsledku vplyvu nepriaznivých faktorov. Patogenéza chronickej pankreatitídy opisuje reťazovú reakciu lézií prepojených orgánov a systémov, čo presne naznačuje, ako bol zápal pankreasu spôsobený a ako ovplyvnil telo.

Čo je chronická pankreatitída

Stručne povedané, etiológiu a patogenézu chronickej pankreatitídy možno opísať ako zápalovo-deštruktívny proces v pankrease (PZhZh), spôsobený porušením odtoku pankreatických enzýmov.

Pankreas existuje na produkciu tráviacich enzýmov, ktoré prechádzajú cez kanály do dvanástnika. Na ceste sa k nim pripojí kanálik žlčníka a výstup do čreva prebieha cez veľkú duodenálnu papilu a je regulovaný Oddiho zvieračom.

Pod vplyvom faktorov ako napr podvýživa, konzumácia alkoholu, choroby susedných orgánov, odtok tráviacich enzýmov je komplikovaný, čo vedie k exokrinnej nedostatočnosti pankreasu. V dôsledku toho sa enzýmy zdržiavajú v pankrease a začnú ho rozkladať. Takto sa ničia tkanivá tela. Ochorenie sa môže zhoršiť edémom, krvácaním, pridaním purulentnej infekcie a inými komplikáciami.

Okrem toho sa príznaky počas exacerbácie chronickej recidivujúcej pankreatitídy prvýkrát prejavili akútny stav sa prakticky nelíši.

Pôvod

Existuje mnoho dôvodov pre výskyt chronickej pankreatitídy:

1. Alkohol je na zozname ako prvý, pretože v 70 % prípadov je zodpovedný za vznik ochorenia. Akékoľvek množstvo etylalkoholu dráždi povrch orgánov gastrointestinálny trakt zvyšuje produkciu určitých hormónov a enzýmov. Okrem toho podráždenie povrchu dvanástnik spôsobuje reflexné stiahnutie Oddiho zvierača, čo znemožňuje únik žlče a pankreatickej šťavy. Telo vníma alkohol ako toxickú látku, mení zloženie sekrécie pankreasu, čo vedie k tvorbe kameňov.
2. Chronické ochorenia žlčníka a jeho kanálikov sú príčinou pankreatitídy v 20% prípadov. Tieto ochorenia vedú k zúženiu Oddiho zvierača, čo znemožňuje odtok pankreatického sekrétu. Sama o sebe žlč neovplyvňuje nepriaznivo pankreatické vývody. Porušenie Oddiho zvierača však vedie k vrhaniu obsahu dvanástnika do pankreatických kanálikov. Enzýmy produkované žľazou sa aktivujú a ničia jej vlastné tkanivá.

Vo zvyšných 10% prípadov je chronická pankreatitída spôsobená:

• bylinky;
• podvýživa s nedostatkom bielkovinových potravín;
• otrava drogami;
• vírusové infekcie;
• iné ochorenia gastrointestinálneho traktu;
• dedičnosť.

Primárny

Primárna chronická pankreatitída zahŕňa tie typy ochorení, pri ktorých vonkajšie faktory majú priamy negatívny vplyv na pankreas. Patria sem zranenia, alkohol, otravy, zlá výživa.

Sekundárne

Sekundárna sa nazýva pankreatitída, ktorá sa objavila na pozadí aktívneho vývoja iných ochorení. Vo väčšine prípadov ide o upchatie žlčových a pankreatických vývodov žlčovými kameňmi alebo v dôsledku zápalu a opuchu susedných orgánov, ktoré zvierajú pankreatické vývody.

Druhy

Príčiny ochorenia, rozdiely v symptómoch, priebeh ochorenia, stupeň poškodenia orgánu, komplikácie, ktoré sa objavili - to všetko poskytuje základ pre klasifikáciu chronickej pankreatitídy.

Vo väčšine prípadov sa na určenie typu ochorenia používajú údaje z ultrazvuku a počítačovej tomografie.

Niektoré zmeny, ktoré sa vyskytli v pankrease, možno pozorovať iba počas operácie.

indukčné

Keď je akútna pankreatitída doplnená infekciou a vedie k rozvoju chronickej pankreatitídy, tento druh ochorenia sa nazýva induratívny. Ochorenie je charakterizované:

• proliferácia spojivového tkaniva;
• porušenie priechodnosti kanálov žľazy;
• zvýšenie objemu tela;
• zníženie funkčnosti.

cystická

Chronická cystická pankreatitída je definovaná prítomnosťou cýst s veľkosťou do 1,5 cm.Cysty sú naplnené tekutinou. Orgán je zväčšený, má fuzzy hranice. Kanálky žľazy sú rozšírené.

Viac ako polovica pacientov s týmto variantom ochorenia má komplikácie.

pseudotumorózne

„Pseudo“ v latinčine znamená „falošný“ a „nádor“ sa prekladá ako „nádor“. Táto odroda zahŕňa ochorenia pankreasu, pri ktorých sa pankreas zväčšuje a stláča susedné orgány. K tomu dochádza po dlhom priebehu chronickej pankreatitídy (viac ako 10 rokov) a pozoruje sa hlavne u mužov.

Pseudotumorózna pankreatitída spôsobuje subhepatálnu žltačku, poruchy mnohých tráviacich funkcií a rýchly úbytok hmotnosti pacienta. Je indikovaná chirurgická liečba.

Formuláre

Na vzhľad, klinický obraz a priebeh ochorenia vplýva veľa faktorov. Podľa týchto kritérií sa rozlišujú formy chronickej pankreatitídy.

vápenatenie

Charakteristickým znakom tejto formy ochorenia je tvorba kameňov alebo kalcifikácií v pankrease a jeho kanáloch. Príčiny ochorenia sú alkoholické, dedičné, idiopatické (nevysvetliteľné) faktory. Ale napriek tomu vzorec, ktorý presne charakterizuje príčinu vývoja kalcifikačnej pankreatitídy, je alkohol plus mastné jedlá.

Veľkosť kameňov sa pohybuje od pol milimetra do štyroch centimetrov. Takéto formácie dráždia epitel orgánu, čo vyvoláva zhoršenie chronického zápalu a časté recidívy.

obštrukčný

Obštrukcia hlavného pankreatického vývodu znamená nemožnosť normálneho odtoku pankreatických sekrétov. Príčinou obštrukcie môže byť trauma, abnormálna štruktúra orgánu, zúženie hlavného vývodu pankreasu alebo ochorenie žlčových kameňov.

Posledná možnosť je najbežnejšia. Žlčový kameň blokuje výstup pankreatického tajomstva, po ktorom sa spustí patologický mechanizmus. Sliznica orgánu je podráždená, čo vedie k nedostatočnosti Oddiho zvierača, potom sa zvyšuje tlak vo vnútri kanálov. Tráviace enzýmy sa vracajú do žľazy, aktivujú sa, poškodzujú epitel a tkanivá pankreasu.

Zlepšenie odtoku sekrécie pankreasu okamžite prináša úľavu.

Samostatný typ - alkoholický

V klasifikácii chronickej pankreatitídy je zvýraznený alkoholický typ. Stáva sa to z nejakého dôvodu, pretože 2/3 ochorení pankreasu sa vyskytujú práve z tohto dôvodu.

Alkohol zasiahne pankreas z dvoch strán: zvonka a zvnútra. Etylalkohol, ktorý sa dostáva do žľazy krvným obehom, ničí žľazové bunky.

Po vstupe alkoholu do tráviaceho systému z neho vzniká acetaldehyd, ktorý je mnohonásobne toxickejší ako etanol. Acetaldehyd dráždi výstelku žľazových kanálikov, narúša mechanizmus zrážania vápnika a tvorí kamienky. Prítomnosť kameňov zhoršuje priechodnosť kanálikov. Ukazuje sa to ako začarovaný kruh.

Pri pravidelnej prítomnosti acetaldehydu sú bunky zodpovedné za produkciu tekutej časti pankreatickej šťavy zničené, čo vedie k jej zahusteniu.

Ochorenie je sprevádzané klasickými klinickými príznakmi:

• bolesť v páse;
• vracanie, ktoré neprináša úľavu;
• zápcha nasledovaná hnačkou;
• petechiálne krvácanie alebo modrasté škvrny na bruchu;
• zlyhanie obličiek.

etapy

Existuje niekoľko štádií vývoja chronickej pankreatitídy.

Skoré

Skoré štádium zahŕňa prvých 10 rokov choroby, aj keď ak sa porušia lekárske predpisy, prechod z jedného štádia do druhého môže nastať oveľa rýchlejšie. V tomto čase sa exacerbácie striedajú s remisiou a je možný nárast akútnych období.

Exacerbácia je charakterizovaná ťažkosťami s odtokom pankreatických sekrétov a v dôsledku toho bolesťou, ktorá môže byť intenzívna alebo tupá.

Lokalizácia bolesti závisí od toho, ktorá časť orgánu je ovplyvnená. Zápal hlavy pankreasu sa prejavuje bolesťou v strednej časti hornej časti brucha. Ak je telo orgánu zapálené, bolesť sa posúva doľava. Pri zápale chvosta pankreasu to bolí viac strana po ľavej ruke pod rebrami.

V tomto štádiu sa tráviace poruchy veľmi neprejavujú.

Neskoro

Neskoré štádium je doplnené patologickými zmenami v pankrease. Rozvíja sa fibróza a skleróza, to znamená, že v dôsledku zápalového procesu rastie spojivové tkanivo a nahrádza ním tkanivá pankreasu. V dôsledku toho sa vyvinie exokrinná insuficiencia.

Zdravotný stav pacienta sa výrazne zhoršuje: bolesť, proces trávenia je výrazne narušený, sprevádzaný vracaním.

konečný

Posledná fáza chronickej pankreatitídy je sprevádzaná nezvratnými patologickými zmenami v orgáne, v dôsledku ktorých sa vyvíjajú ďalšie ochorenia.

V tomto čase je pacient mučený:

• grganie;
• zvracať;
• nadúvanie;
• porušenie kresla;
• strata váhy;
• tvorba angiómov - červených cievnych útvarov na bruchu.

Ťažkosti pri diagnostike a liečbe

Diagnóza začína palpáciou brucha. Kvôli zvláštnostiam umiestnenia orgánu sa nedá priamo cítiť, na prednej brušnej stene sú však pankreatické body, ktoré označujú časť orgánu, v ktorej prebieha zápalový proces. Pri palpácii je tiež možné zistiť nádor, cystu.

Ultrazvuk dokáže zistiť:

• zväčšenie pečene;
• zmena veľkosti, obrysov, hustoty pankreasu;
• choroby žalúdka;
• cysty, nádory, abscesy.

Pravidelný ultrazvuk vám umožňuje sledovať dynamiku ochorenia.

Na stanovenie presnej diagnózy sa odoberajú röntgenové lúče, počítačová tomografia, ktorá umožňuje odhaliť kalcifikácie.

hrá dôležitú úlohu v diagnostickom procese. laboratórny rozbor, vďaka čomu sa určuje prítomnosť enzýmov v krvi. Funkčné zmeny sú viditeľné pri testoch moču a stolice. Pred vykonaním testov sa neodporúča užívať prípravky obsahujúce enzýmy a žlč, aby sa obraz "nemazal".

Liečebný režim pre rôzne typy pankreatitídy je podobný, ale líši sa individuálnymi charakteristikami a závažnosťou ochorenia. Exacerbácia chronického ochorenia si vyžaduje hospitalizáciu.

Pacientovi je primárne predpísaný hlad a aktívna lieková terapia. Iba ak je situácia vážna a konzervatívna liečba nepriniesla očakávané výsledky, zasahujú chirurgovia. Na operáciu sa používa laparoskop. Vďaka zmenšeniu plochy poškodených tkanív v porovnaní s tradičným chirurgickým zákrokom dochádza k rýchlejšiemu zotaveniu.

Prvé 3-4 dni po exacerbácii je predpísané úplné hladovanie. Je povolené piť iba zásadité minerálne vody. Po odstránení zvracania je predpísaná výživa podľa diéty č.5. Zvyšuje sa množstvo bielkovín, znižuje sa obsah tukov a sacharidov v potravinách.

Liečba farmaceutickými liekmi je zameraná na zmiernenie kŕčov, spôsobuje bolesť(No-shpa, Baralgin). Pri silnej bolesti sú predpísané lieky proti bolesti (Analgin) alebo omamné látky (Promedol, Fortral). Morfín je kontraindikovaný, pretože môže viesť ku kŕčom Oddiho zvierača.

Zvyšok pankreasu zabezpečujú antacidá, antisekrečné lieky (Phosphalugel, Maalox). Na detoxikáciu organizmu sa intravenózne podáva 5% roztok glukózy, roztok Ringer-Locke. Na zlepšenie trávenia sú predpísané enzýmy (Creon, Mezim-forte, Festal), ako aj vitamínové komplexy.

Čo hovoria štatistiky o výskyte a prognóze

Ako výsledok každodenné použitie aj malé množstvo alkoholu 90% rozvinie pankreatitídu.

Podľa štatistík sa od roku 1990 počet pacientov s chronickou pankreatitídou zvýšil 2,5-krát a je 63 na 100 000 obyvateľov. Včasné komplikácie sa vyvinú u 32 % pacientov, neskoré komplikácie u 65 %. Polovica pacientov zomiera do 20 rokov po nástupe ochorenia.

U pacienta s chronickou pankreatitídou je 5-krát vyššia pravdepodobnosť vzniku rakoviny pankreasu.

Prognóza vývoja ochorenia znie priaznivo iba v prípade prechodu na diétu, odmietnutia pitia alkoholu a včasnej liečby. V opačnom prípade choroba vedie k zníženiu pracovnej kapacity, invalidity a smrti.

Najčastejšou patológiou pankreasu je pankreatitída, väčšinou chronická. Ochorenie je charakterizované prítomnosťou zápalových procesov v orgáne, zatiaľ čo obdobia exacerbácie sú nahradené remisiou. Etiológia chronickej pankreatitídy je dobre študovaná medicínou.

Chronická pankreatitída väčšinou postihuje ľudí nad 30 rokov.

Chronická pankreatitída sa vyskytuje ako nezávislé ochorenie, ktoré spočiatku postihuje pankreas, alebo v dôsledku už existujúcich zápalových procesov tráviaceho systému, ako je cholecystitída, gastritída, enteritída.

Chronická pankreatitída sa prejavuje v závislosti od závažnosti priebehu, klinických odrôd a stupňa zápalu orgánu.

Etiológia chronickej pankreatitídy

Vzhľad zápalových procesov v pankrease môže byť ovplyvnený rôznymi faktormi alebo už existujúcimi patológiami. Etiológia chronickej pankreatitídy vo svetovej lekárskej komunite teda nespôsobuje kontroverziu, existuje všeobecne akceptovaný názor na vývoj tejto patológie.

Chronická pankreatitída sa najčastejšie vyskytuje v dôsledku akútneho zápalu pankreasu. V tomto prípade sa po období absencie akýchkoľvek príznakov môže znovu objaviť štádium exacerbácie, ktoré sa vyznačuje bolesťou v epigastriu (ostrou, so zvýšením teploty), v najťažších prípadoch je možný kolaps a tam sú tiež porušenia sekrécie pankreasu. V tomto prípade môžeme hovoriť o chronickej recidivujúcej pankreatitíde.

Jedným z dôvodov rozvoja chronickej pankreatitídy sú ochorenia orgánov susediacich s pankreasom, medzi ktoré patria: cirhóza pečene, gastritída a chronická kolitída, žalúdočné alebo dvanástnikové vredy, zápaly žlčníka a ciest. Infekcia v zapálených orgánoch môže ovplyvniť pankreatický parenchým a pankreatický trakt.

Najčastejšou príčinou chronickej pankreatitídy u mužov je dlhodobé zneužívanie alkoholických nápojov. Chronická pankreatitída alkoholickej etiológie sa objavuje v dôsledku nasledujúcich procesov vyskytujúcich sa v ľudskom tele:

1. Alkoholické nápoje výrazne ovplyvňujú pankreatickú šťavu, zhoršujú jej kvalitu (v zdravom stave má šťava veľké množstvo bielkovín a nízke množstvo bikarbonátov). V kanáloch sa teda začínajú vytvárať zátky, ktoré čiastočne alebo úplne uzatvárajú pankreatický trakt (hovoria o kalcifikačnej pankreatitíde).
2. Alkohol môže spôsobiť kŕčovité sťahovanie Oddiho zvierača, čo následne spôsobuje intraduktálnu hypertenziu, ktorá umožňuje enzýmom prechádzať cez kanály. Tento proces vedie k autolýze tkaniva pankreasu.
3. Alkoholické nápoje spôsobujú zápal v orgáne a tiež pri jeho pôsobení dochádza k nekróze jednotlivých úsekov pankreasu a k rastu tukového tkaniva.

V niektorých prípadoch, ak nie je možné určiť etiológiu chronickej pankreatitídy, možno rozlíšiť idiopatickú povahu ochorenia. U 30% pacientov s chronickou pankreatitídou sú príčiny ochorenia skryté. Ak špecialista počas vyšetrenia vylúči všetky možné príčiny patológie, potom sa izoluje idiopatická pankreatitída. Často sa vyvíja v dospievania, ak má pacient diabetes mellitus, exokrinnú insuficienciu a je charakterizovaný priebehom s akútnym bolestivým syndrómom, táto forma sa nazýva juvenilná. Môže sa prejaviť aj v starobe (po 65. roku), ale bolesť väčšinou chýba.

Okrem vyššie opísaných príčin chronickej pankreatitídy existujú aj faktory, ktoré vyvolávajú slabý odtok pankreatických sekrétov:

• najzriedkavejšia patológia pankreasu vrodenej povahy (anomália rozdeleného orgánu alebo prstencová forma rozdeleného pankreasu), vývoj pankreatitídy si však vyžaduje vplyv ďalších negatívnych faktorov;
• poranenie brucha môže viesť k narušeniu duktálneho systému tela;
• chronická pankreatitída v dôsledku autoimunitného poškodenia, ktoré vyvoláva zúženie orgánových kanálikov.

V modernej spoločnosti má fajčenie významný vplyv na výskyt pankreatitídy, takže u ľudí s zlozvyk zvýšené riziko vzniku chronickej pankreatitídy.

Najčastejšou príčinou chronickej pankreatitídy je fajčenie a alkohol.

Aká je patogenéza tohto ochorenia

Patogenéza chronickej pankreatitídy je bez ohľadu na etiológiu ochorenia nasledovná: pankreatické enzýmy sa nezačnú aktivovať včas, čo spôsobuje autolýzu pankreasu, inými slovami, samotrávenie. K tomu dochádza v dôsledku premeny trypsinogénu na trypsín v samotných dráhach pankreasu. AT normálny stav tento proces musí prebiehať v dvanástniku. Takéto akcie vyvolávajú zápalové procesy v tele.

Diagnostické opatrenia a prejavy chronickej pankreatitídy

Dôležité! Pre vymenovanie liečby chronickej pankreatitídy, určenie etiológie a patogenézy má veľký význam diagnostika a klinika prebiehajúcich patologických procesov.

Najdôležitejšie je preskúmať prácu pankreasu, zistiť, ako sú narušené jeho exokrinné funkcie. Na tento účel je predpísaný koprogram, čo je analýza segmentov nestráveného jedla, ktoré vychádza s výkalmi.

Coprogram - analýza pankreasu

Okrem toho ošetrujúci špecialista nasmeruje pacienta na ultrazvukové vyšetrenie, CT vyšetrenie a ďalšie inštrumentálne štúdie.

Ale spočiatku sa lekár pýta pacienta, aké prejavy ho trápia. Zvyčajne sa to prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• Dostupnosť bolesť v epigastriu (na ľavej strane pod rebrami) alebo obopínajúci charakter; bolesť môže byť konštantná alebo môže prísť paroxysmálna;
• nevoľnosť, nadúvanie, pálenie záhy;
• vracanie, väčšinou po jedle, bez zlepšenia Všeobecná podmienka chorý;
• hnačka, ktoré sú nahradené zápchou;
• strata hmotnosti v dôsledku zlej chuti do jedla a porúch trávenia;
• žltačka, ktorá sa prejavuje nielen na koži, ale aj na očnej škrupine;
• pri palpácii dochádza k miernemu opuchu brucha.

Ak necháte chorobu voľný priebeh, budú sa čoraz častejšie objavovať obdobia exacerbácií, ktoré následne môžu poškodiť nielen pankreas, ale aj blízke orgány a tkanivá.

Ako sa lieči chronická pankreatitída?

V každom jednotlivom prípade lekár predpisuje liečbu podľa výsledkov vyšetrenia. Najdôležitejšie je dodržiavať diétne jedlo, zvyčajne je to diétna tabuľka číslo 5.

Dôležité! Hlavnými požiadavkami na výživu je vylúčiť zo stravy mastné, vyprážané, korenené jedlá, alkoholické nápoje, ako aj jesť malé jedlá 5-7 krát denne.

Tiež menovaný lieky ktoré obsahujú enzýmy, ako je Mezim, Pancreatin alebo Creon. V najťažších prípadoch je nevyhnutný chirurgický zákrok.

Verzia: Directory of Diseases MedElement

Chronická pankreatitída alkoholickej etiológie (K86.0)

Gastroenterológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Termín " chronická pankreatitída"označujú skupinu chronických ochorení pankreasu (PZh) rôznej etiológie, prevažne zápalového charakteru. Ochorenie sprevádzajú fázovo progresívne ložiskové, segmentálne alebo difúzne degeneratívne, deštruktívne zmeny v exokrinnej časti PZh, atrofia hl. žľazové elementy (pankreocyty) a ich nahradenie spojivovým (vláknitým) tkanivom, zmeny v duktálnom systéme pankreasu s tvorbou cýst a kameňov Kamene - kamene, husté útvary nachádzajúce sa v brušných orgánoch a vylučovacích kanáloch ľudských žliaz.
, s rôznym stupňom narušenia exokrinných a endokrinných funkcií.

Chronická alkoholická pankreatitída(CAP) je rozdelená do samostatnej nozologickej jednotky na odporúčanie WHO na základe nasledujúcich úvah:
- alkohol a jeho náhrady sú najčastejšou príčinou chronickej pankreatitídy;
- príčina (zneužívanie alkoholu) môže a mala by byť zmenená bez významných nákladov pre systém zdravotnej starostlivosti.

Klasifikácia

Neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia chronickej alkoholickej pakreatitídy (CAP). V prípade potreby môžete použiť niekoľko možností klasifikácie klinické prejavy chronická pankreatitída (CP).

I. Závažnosť CP

1.Ľahký prietok:

Exacerbácie sú zriedkavé (1-2 krát za rok), krátkodobé, rýchlo sa zastavujúce;

Syndróm strednej bolesti;

Mimo exacerbácie sa pacientova pohoda zlepšuje;

Nedochádza k poklesu telesnej hmotnosti;

Funkcia pankreasu nie je porušená;

Koprologické analýzy boli v normálnom rozmedzí.

2. Priebeh strednej závažnosti:

Exacerbácie 3-4 krát za rok sa vyskytujú s typickým syndrómom dlhodobej bolesti;

Odhalí sa hyperenzymémia pankreasu;
- dochádza k miernemu zníženiu funkcie vonkajšej sekrécie pankreasu a úbytku hmotnosti;
- výrazná steatorea Steatorea - zvýšený obsah neutrálneho tuku vo výkaloch, mastné kyseliny alebo umyté.
,creatorea Creatorrhoea – zvýšený obsah nestrávených svalových vlákien a vlákien spojivového tkaniva vo výkaloch
, amylorea Amylorrhea - vylučovanie zvýšeného množstva nestráveného škrobu stolicou, častejšie so zvýšenou intestinálnou motilitou
.

3. Silný prietok:

Časté a dlhotrvajúce exacerbácie so syndrómom pretrvávajúcej bolesti;

Pankreatogénna hnačka;

Strata hmotnosti až po progresívne vyčerpanie;

Ostré porušenie exokrinnej funkcie;

Komplikácie (diabetes mellitus, pseudocysty, kompresia dvanástnika zväčšenou hlavou pankreasu).

II.Počas CP možno rozlíšiť nasledovné štádiá ochorenia:

1. Prvé štádium - dĺžka v priemere 1-5 rokov (do 10 rokov). Najčastejším prejavom je bolesť rôznej intenzity a lokalizácie:
- v hornej časti pravej polovice brucha s poškodením hlavy pankreasu (PZh);
- v epigastrickej oblasti s poškodením tela pankreasu;
- v ľavom hypochondriu s poškodením chvosta pankreasu;
- bolesť pásu (vyskytuje sa zriedkavo, spojená s parézou). Paréza - zníženie sily a / alebo amplitúdy dobrovoľných pohybov v dôsledku porušenia inervácie (poskytovanie nervov a komunikácie s centrálnym nervovým systémom) príslušných svalov
priečneho tračníka).
V prítomnosti dyspeptického syndrómu má jednoznačne sprievodný charakter a ako prvý sa zastaví počas liečby.

2.Rozbalený obrázok Choroba sa pozoruje neskôr, hlavne po 5-10 rokoch. Hlavné prejavy: bolesť, príznaky exokrinnej insuficiencie, prvky endokrinnej insuficiencie (hyperglykémia, hypoglykémia). Na prvom mieste sú príznaky exokrinnej nedostatočnosti.

3. Komplikovaný variant priebeh HP (v akomkoľvek období). Pokles aktívneho patologického procesu alebo vývoj komplikácií sa častejšie pozoruje po 7-15 rokoch od nástupu ochorenia. U 2/3 pacientov je zaznamenaný ústup patologického procesu v dôsledku adaptácie pacienta na CP (odvykanie od alkoholu Odvykanie od alkoholu je komplex symptómov somatických, neurologických a psychopatologických porúch u pacienta s alkoholizmom, ktoré sú výsledkom náhle zastavenie pitie alebo zníženie príjmu alkoholu
diéta), u 1/3 sa vyvinú komplikácie. Dochádza k zmene intenzity bolesti alebo ich ožiarenia, dynamiky pod vplyvom liečby.

Etiológia a patogenéza

Hlavným etiologickým faktorom chronickej alkoholickej pankreatitídy je zneužívanie alkoholu.
V súčasnosti neexistuje jednoznačný názor na to, aká dávka alkoholu prispieva k rozvoju ochorenia. Rôzni autori uvádzajú, že chronická pankreatitída sa vyvíja pri pití 20 až 100 gramov alkoholu denne.(pokiaľ ide o čistý alkohol)do 2-20 rokov.V ekonomicky vyspelých krajinách60-70% pacientov s chronickou pankreatitídou má dlhúpravidelný príjem (5-20 rokov) alkoholu v dávke vyššej ako 150 mg / deň.Zároveň to zistili narkológovia a gastroenterológoviak rozvoju zmien v pankrease (najčastejšie kalcifikácia a hromadenie tuku v acinárnych bunkách)konzumácia alkoholuaj pri dávke 80-120 ml dennena 8-12 rokov.

Počas alkoholickej pankreatitídy sa rozlišujú dve štádiá:
1. Zápalové štádium- vznikaťpoškodenie epitelových buniek pankreatických vývodov, zápalová infiltrácia parenchýmu rôznych častí pankreasu.
2. Kalcifikačné štádium- Vyvíja sa fibróza a obštrukcia lúmenu kanálikov, v parenchýme pankreasu sa objavujú ložiská kalcifikácie, na pozadí nerovnomernej fibrózy pankreasu sa v kanáloch tvoria kamene (kalcifikujúca chronická pankreatitída).

Hlavné faktory patogenézy CAP:

1. Toxicko-metabolický a škodlivý účinok alkoholu na pankreas. D regeneračné a hypoxické zmeny v acinárnych bunkách sa vyvíjajú preaj po jednorazovom požití veľkého množstva alkoholu. Pri dlhodobom používaní alkoholu sa v cytoplazme acinárnych buniek epitelu kanálikov vytvárajú ložiská degenerácie, nekróza, atrofia, fibróza a kalcifikácia žľazy.

2. Porušenie funkcie Oddiho zvierača - zníženie amplitúdy jeho kontrakcií a zvýšenie počtu retrográdnych peristaltických vĺn (duodenopankreatický reflux).

3. Porušenie sekrečnej funkcie pankreasu a zrážanie proteínov v jeho kanáloch. V počiatočnom období alkohol stimuluje funkciu pankreasu zvýšeným uvoľňovaním sekretínu, gastrínu, pankreozymínu. Pri dlhšom vystavení alkoholu je inhibovaná exokrinná funkcia pankreasu, pozoruje sa jej disociované porušenie - prevládajúci pokles sekrécie vody a bikarbonátov s menej výrazným znížením sekrécie tráviacich enzýmov. V dôsledku toho dochádza k zníženiu objemu kvapalnej časti tajomstva, zvýšeniu jeho viskozity a k zrážaniu bielkovín. Zvýšenie množstva a objemu proteínových precipitátov postupne spôsobuje zúženie kanálikov, po ktorých nasleduje ich úplná obštrukcia. S pokračovaním sekrečnej aktivity pankreasu to vedie k progresívnemu zvýšeniu tlaku v kanáloch pankreasu a jeho edému.

Patogenéza CAP je teda spojená so zhoršenou tvorbou rozpustných proteín-kalciových asociátov. Už v najskorších štádiách tvorby CAP sa v pankreatických vývodoch zisťujú proteínové precipitáty, ktoré sú nerozpustným fibrilárnym proteínom (litostatín) s depozitmi vápnika prevažne vo forme kalcitov (karbonátov). Je potrebné poznamenať, že existujú tri typy pankreatických kameňov: vápnik-uhličitan-proteín, prevažne vápnik-uhličitan a proteín (z organického materiálu). Tie posledné zvyčajne nesúvisia s príjmom alkoholu a sú tvorené v dôsledku podvýživy.

Epidemiológia

Alkohol je hlavnou príčinou chronickej pankreatitídy - od 40 do 95% všetkých foriem ochorenia. Registrované hlavne u mužov. Je ťažké rozpoznať povahu chronickej pankreatitídy, pretože pri anamnéze pacienti často uvádzajú, že pijú „ako všetci ostatní“. Pacient s alkoholickou chronickou pankreatitídou však konzumuje alkohol vo výrazne vyšších dávkach, ako odporúčajú moderné medicínske postuláty. Pankreas je citlivejší na alkohol ako pečeň (toxické dávky pre pankreas sú o 1/3 menšie ako pre pečeň). Druh alkoholických nápojov a spôsob ich konzumácie nie sú pri vzniku ochorenia rozhodujúce.
Klinicky výrazné prejavy chronickej alkoholickej pankreatitídy sa vyvíjajú u žien po 10-12 rokoch a u mužov po 17-18 rokoch od začiatku systematického zneužívania alkoholu.

Faktory a rizikové skupiny

Alkohol je jedným z hlavných etiologických faktorov spojených s chronickou pankreatitídou vo vyspelých krajinách. Dokázala sa prítomnosť logaritmickej závislosti rizika chronickej pankreatitídy od denného príjmu alkoholu a bielkovín a závislosti v tvare U od denného príjmu tukov. Typické charakteristiky pacientov: pomerne dobré sociálno-ekonomické životné podmienky (európske krajiny, Japonsko, USA), mužské pohlavie, vek nad 30-40 rokov, vysoký stupeň denný príjem bielkovín a tukov, denná spotreba viac ako 20 g alkoholických nápojov (v prepočte na čistý etanol).
Riziko vzniku chronickej pankreatitídy sa zvyšuje v prítomnosti fajčenia ako ďalšieho patologického faktora. V tomto prípade je vývoj pankreatitídy vo viacerých nízky vek. U fajčiarov je chronická pankreatitída zaznamenaná 2-krát častejšie ako u nefajčiarov, pričom riziko vzniku pankreatitídy stúpa úmerne s počtom vyfajčených cigariet.

Klinický obraz

Symptómy, priebeh

Pri opise klinických prejavov chronickej pankreatitídy (CP) sa rozlišuje niekoľko syndrómov.

Syndróm exokrinnej insuficiencie. Prejavuje sa chudnutím a dyspeptickými poruchami. V dôsledku nedostatku lipázy sa pozoruje častá stolica až 2-4 alebo viackrát denne, polyfekálne hmoty, nadmerná tvorba plynu, nadúvanie a steatorea. Pri výraznom nedostatku lipázy majú pacienti "pankreatickú stolicu" (veľký objem so sivastým odtieňom, páchnuci). Povrch stolica môžu byť pokryté tenkou vrstvou tuku. Je narušené vstrebávanie vitamínov rozpustných v tukoch. Trofické poruchy (suchá koža, matnosť a lámavosť nechtov a vlasov, praskliny v rohoch pier, na jazyku) sa zriedkavo pozorujú pri syndróme zhoršeného trávenia brucha.

Zápalovo-deštruktívny syndróm. Zápal, skleróza a tvorba cysty môžu byť sprevádzané kompresiou spoločného žlčovodu, rozvojom žltačky s achóliou, svrbenie kože. Žltačka má opakujúci sa charakter, objavuje sa alebo sa zvyšuje častejšie po bolestivom záchvate. 1/3 pacientov má hyperbilirubinémiu. Pri CP možno pozorovať fenomén „úniku“ enzýmov: zvýšený príjem enzýmov do krvi v dôsledku narušenia integrity parenchýmu žľazy alebo duktálnej hypertenzie.

Bolestivý syndróm hlavne v dôsledku zhoršeného odtoku pankreatickej šťavy a duktálnej hypertenzie, ako aj zapojenia sa do chronického zápalového procesu parietálneho pobrušnice, jazvovitých zmien v parapankreatickom tkanive a priľahlých orgánoch.
Bolesť je zvyčajne konštantná a často neznesiteľná. Bolesti sú lokalizované v epigastrickej oblasti, sú pásové; zhoršuje príjem mastných a korenených jedál.
Ožarovanie závisí od lokalizácie zápalovo-degeneratívneho procesu v pankrease. Keď je postihnutá hlava žľazy, bolesť vyžaruje do pravého hypochondria, telo žľazy - do epigastrickej oblasti, chvost žľazy - do ľavého hypochondria. Asi v 10 % prípadov bolesť vyžaruje do oblasti srdca.
Bolestivý syndróm závisí od povahy jedla: pri alkoholickej pankreatitíde sa bolesť často objavuje po užití pikantného a kyslého jedla; s cholangiogénnou pankreatitídou - po jedle mastných jedál.

syndróm endokrinnej nedostatočnosti charakterizované častým rozvojom hypoglykemických stavov v dôsledku nízkych hladín glukagónu v krvnom sére alebo hyperglykémie, najmä vo výške zápalovo-deštruktívneho syndrómu. Syndróm sa prejavuje návalmi intenzívneho hladu a príznakmi diabetes mellitus s menšou potrebou inzulínu. Vzniká „pseudopankreatická triáda“: hyperglykémia, sucho v ústach a smäd bez ketoacidózy.

Dyspeptický syndróm: zmena chuti do jedla (až do nechutenstva), nechuť k tučným jedlám, nevoľnosť, vracanie neprinášajúce úľavu, slinenie, plynatosť, nadúvanie, hnačky, ktoré sa niekedy striedajú so zápchou.

Asteno-vegetatívny syndróm prejavuje sa slabosťou a zníženou výkonnosťou, podráždenosťou (najmä „nalačno“), poruchou spánku.

Frekvencia výskytu hlavného klinické príznaky chronická pankreatitída

(Paltsev A.I., 2000)

Hlavné klinické príznaky	Množstvo pacienti (%)
Bolesť v ľavom hypochondriu vľavo od pupka	71,3
Bolesť v epigastriu vľavo od strednej čiary	61,8
Bolesť v epigastriu napravo od strednej čiary	56,7
Bolesť pásu v hornej časti brucha	24,2
Bolesť chrbta	18,5
Definícia bolestivých bodov: - Desjardins - Gubergritsa - Meno-Robson - Kača - Malle-Gee	55,4 68,1 66,8 61,1 53,5
Botkinov príznak	17,2
Symptóm Kochalovského	22,3
Grganie	92,3
Pálenie záhy	74,5
Nevoľnosť	98,7
Polyfecalia	20,4
Steatorea	23,5
Zvýšená aktivita amylázy	54,1

Diagnostika

Diagnostika alkoholickej pankreatitídy je v zásade založená na diagnostike chronickej pankreatitídy (CP) ako takej a identifikácii jej alkoholickej etiológie.

Anamnéza

Chronická pankreatitída je klinicky charakterizovaná dvoma hlavnými príznakmi: recidivujúcou alebo pretrvávajúcou bolesťou brucha a exokrinnou pankreatickou insuficienciou (syndróm malabsorpcie, steatorea, podvýživa). V tejto súvislosti je potrebné pri zbere anamnézy zistiť čas nástupu prvých príznakov, sledovať ich dynamiku a vyhodnotiť účinnosť a primeranosť predchádzajúcej terapie.
Najdôležitejším anamnestickým aspektom, o ktorý sa môže opierať klinická diagnóza, je príjem alkoholu a predchádzajúca recidivujúca akútna pankreatitída, keďže v súčasnosti možno považovať možnosť transformácie akútnej pankreatitídy na chronickú, najmä pri pokračovaní v príjme alkoholu, za preukázanú.
Je potrebné posúdiť rodinnú anamnézu, preštudovať spektrum komorbidít, určiť prítomnosť, závažnosť a trvanie expozície alkoholu, čo môže pomôcť pri určovaní etiológie ochorenia.

Fyzikálne vyšetrenie

Všeobecný stav závisí od závažnosti bolestivého syndrómu a symptómov intoxikácie, stupňa proteínovo-energetického deficitu, porúch centrálnej a periférnej hemodynamiky. V tomto ohľade sa líši od uspokojivého až po mimoriadne závažné. Stupeň nutričného stavu je tiež veľmi variabilný. Jazyk je pokrytý, niekedy suchý.

Je mimoriadne zriedkavé pozorovať príznaky typické pre akútnu pankreatitídu spojenú s „únikom“ enzýmov do krvi.

často uvádzané príznaky spojené s výrazným opuchom pankreasu(PJ):

Subikterické alebo ikterické sliznice ("skorá" žltačka) a koža, ktoré sa stávajú menej výraznými a miznú, keď sa syndróm bolesti znižuje;

Nútená poloha kolena a lakťa (zníženie tlaku na solárny plexus);

Fitzov príznak - "vydutie" epigastria v dôsledku duonostenózy;

Škytavka (podráždenie bránicového nervu).

Príznaky bielkovinovo-energetickej podvýživy:

Celková svalová hypotrofia (marazmus);

Mäkký, uvoľnený opuch dolných končatín, krížovej kosti, prednej brušnej steny, výpotok v dutinách (kwashiorkor);

Grothov príznak - atrofia podkožného tkaniva v projekcii pankreasu;

Bartelheimerov syndróm - pigmentácia kože nad pankreasom;
- Edelmannov syndróm - kachexia, folikulárna hyperkeratóza, rednutie a difúzna sivastá pigmentácia kože, obrna očných svalov, vestibulárne poruchy, polyneuritída, psychické zmeny.

Palpácia. Pri povrchovej palpácii sa určuje bolesť v epigastriu, ľavom hypochondriu; s hlbokou palpáciou - bolesť v projekcii pankreasu. Na určenie projekcie pankreasu na prednú brušnú stenu je stredná čiara od xiphoidného výbežku po pupok rozdelená na tretiny. Medzi hornou a strednou tretinou je nakreslená vodorovná čiara - doľava do ľavého rebrového oblúka, doprava - dvakrát menej ako doľava (2/3 vodorovnej čiary sú vľavo a 1/3 je vpravo). Keďže pankreas je umiestnený retroperitoneálne, v jeho projekcii zvyčajne nie je žiadny odpor.
Bolestivosť v Chauffardovej zóne a Desjardinsovom bode podmienečne naznačuje patológiu hlavy pankreasu a bolesť v zóne Gubergrits-Skulsky (symetrická k Schoffardovej zóne) a v bode Gubergrits (symetrická k Desjardinsovmu bodu) - o patológii telo pankreasu.

Ďalší význam pri palpácii sa pripisuje nasledujúcim príznakom:

Bolesť pri tlaku v ľavom costovertebrálnom uhle (Mayo-Robsonov bod) naznačuje patológiu chvosta pankreasu;

Nidnerov príznak - pri palpácii celou dlaňou je pulzácia aorty v ľavom hypochondriu dobre definovaná v dôsledku tlaku na ňu pankreasom;
- Mussyho symptóm vľavo - bolesť pri stlačení medzi nohami sternokleidomastoideálneho svalu pri úpone na mediálnom okraji kľúčnej kosti;

Symptóm vzkriesenia - absencia pulzácie brušnej aorty; naznačuje výrazné zvýšenie pankreasu, ktorý "pokrýva" aortu.

Hodnotenie exokrinnej funkcie pankreasu

Existujú dve skupiny testov na posúdenie exokrinnej funkcie pankreasu:
- metódy sondy vyžadujúce zavedenie intestinálnej sondy;
- neinvazívne bezsondové testy.

Metóda priamej sondy- test sekretín-pankreozymín (sekretin-cholecystokinín). Má vysokú diagnostickú presnosť, senzitivita a špecifickosť metódy je viac ako 90 %. Väčšina vedcov ju uznáva ako "zlatý štandard" na určovanie porušení exokrinnej funkcie pankreasu (určitý počet odborníkov považuje metódu priamej sondy za povinnú pri diagnostike CP).
Test nie je možné použiť odlišná diagnóza s inými ochoreniami pankreasu, pretože v prípade rakoviny pankreasu, cystickej fibrózy a iných ochorení pankreasu sú patologické výsledky tohto testu zaznamenané v 75-90% prípadov.

Interpretácia výsledkov sondy(identifikácia patologických typov sekrécie pankreasu).

1. Hyposekrečný typ: zníženie tvorby enzýmov, bikarbonátov s normálnym objemom sekrécie. Charakteristické pre difúznu fibrózu pankreasu ( neskorších štádiách CP) a cystická fibróza (zriedkavejšie určená pri rakovine pankreasu).

2. hypersekrečný typ: normálne alebo zvýšené objemy sekrécie a debetu bikarbonátov, zvýšená aktivita enzýmov. Typické pre počiatočné zápalové procesy v pankrease bez známok atrofie acinárnych buniek a ťažkej fibrózy. Registrovaný v počiatočné štádiá CP, keď je oneskorenie odtoku sekrécie pankreasu krátkodobé a nevýznamné (s krátkodobým kŕčom Oddiho zvierača, dvanástnikovým vredom atď.).

3. Typ obturácie rozdelené na 2 podtypy:

3.1 Dolný blok: zníženie objemu sekrécie pri normálnych koncentráciách hydrogénuhličitanov a enzýmov, čo vedie k zníženiu ich debetu. Pozoruje sa pri pankreatitíde, ktorá sa vyvinula v dôsledku procesov, ktoré bránia odtoku pankreatických sekrétov (pretrvávajúci kŕč Oddiho zvierača, papilitída, obštrukcia hlavného pankreatického vývodu kameňom, nádory Vaterovej bradavky alebo hlavy pankreasu) .

3.2 Horný blok: zníženie objemu sekrécie a zvýšenie koncentrácie enzýmov (s ich zníženým debetom), normálny obsah hydrogénuhličitanov. Podobný variant naznačuje edém pankreasu a je charakteristický pre edematóznu pankreatitídu (exacerbácia CP).

4. Duktuárny typ: zníženie objemu sekrécie, normálna produkcia enzýmov, prudké zvýšenie koncentrácie hydrogénuhličitanov. Takéto zmeny môžu byť spojené so zápalom kanálikov a zhoršenou reabsorpciou bikarbonátu.

Nevýhodami metódy priamej sondy je nutnosť sondovania dvanástnika (pre pacienta zaťažujúca), veľká náročnosť práce laboranta, vysoká cena a nízka dostupnosť stimulancií pankreasu.

Metóda nepriamej sondy - Lundov test. Senzitivita metódy u pacientov s CP je 90 %. Individuálne falošne pozitívne výsledky možno nájsť u pacientov s malabsorpciou tenkého čreva, celiakiou, cukrovka. V počiatočných štádiách exokrinnej pankreatickej insuficiencie je Lundov test menej citlivý.
Výhody metódy spočívajú v tom, že je lacnejšia, jednoduchšia na vykonanie a pre pacienta pohodlnejšia. Nevýhodou je nutnosť sondovania dvanástnika, nemožnosť stanovenia objemu sekrécie a koncentrácie bikarbonátov a tiež to, že výsledky testov sú ovplyvnené intraduodenálnou aciditou a endogénnou sekréciou hormónov z dvanástnika (dvanástnika).

Nepriame metódy bez duodenálneho ozvučenia
Všetky bezdušové metódy sú založené na perorálnom podávaní špecifických substrátov pre pankreatické enzýmy. Po interakcii substrátov s pankreatickými enzýmami v moči alebo krvnom sére sa stanovia produkty štiepenia. Počet produktov štiepenia umožňuje posúdiť exokrinnú pankreatickú insuficienciu. Zásadnou nevýhodou neinvazívnych metód je oslabenie ich citlivosti pri strednom stupni exokrinnej insuficiencie pankreasu.

1. Bentyramidový test(NBT-PABA test) - senzitivita - 83 %, špecificita - 89 %. Táto metóda sa v USA nepoužíva.

2. Stanovenie stupňa spotreby plazmatických aminokyselín pankreasu sa používa na štúdium funkcie pankreasu u pacientov s ťažkou exokrinnou insuficienciou. Vychádza zo skutočnosti, že pri stimulácii sekretínom absorbuje pankreas z krvnej plazmy veľké množstvo aminokyselín potrebných na syntézu pankreatických enzýmov. Senzitivita metódy je 69-96%, špecificita je 54-100%.

3. Kvalitatívny skatologický výskum vykonávané za nasledujúcich podmienok: pacienti dodržiavajú štandardnú diétu (napríklad Schmidtova diéta) a počas tohto obdobia sa nepoužívajú polyenzymatické prípravky. Kritériá pre exokrinnú nedostatočnosť: zvýšený obsah neutrálneho tuku a mydiel vo výkaloch s mierne zmeneným obsahom mastných kyselín. Zvýšený obsah svalových vlákien naznačuje prítomnosť kreatúry.

4. Kvantifikácia tuku vo výkaloch. Bežne sa po príjme 100 g tuku s jedlom uvoľní až 7 g neutrálneho tuku a mastných kyselín denne. Zvýšenie množstva tuku poukazuje na poruchy trávenia a vstrebávania tukov, najčastejšie pankreatického pôvodu. Stanovenie závažnosti steatorey je jednoduchým a spoľahlivým indikátorom závažnej exokrinnej pankreatickej insuficiencie.
Pri neúplnom (nesprávnom) odbere výkalov a na pozadí nevhodnej stravy sa spoľahlivosť testu znižuje. Test je nešpecifický pre množstvo ochorení, preto ho nemožno použiť na určenie pankreatickej povahy steatorey. Testovacie údaje takmer vždy spadajú mimo normálny rozsah, keď sú ovplyvnené ileum a bakteriálnej kontaminácii tenké črevo.

5. Metóda ELISA na stanovenie elastázy 1 vo výkaloch pacientov s CP sa v posledných rokoch rozšírila. Senzitivita testu elastázy u pacientov s ťažkou a stredne ťažkou exokrinnou insuficienciou pankreasu sa blíži citlivosti testu sekretín-pankreozymín. Podľa väčšiny zahraničných výskumníkov je citlivosť 90-100% (s miernym stupňom - ​​63%), špecificita je 96%. Ide o jednoduchú a rýchlu metódu, ktorá nemá žiadne obmedzenia pri používaní a umožňuje určiť stav exokrinnej funkcie pankreasu v skoršom štádiu.

Ovšeobecný krvný test
Pri exacerbácii CP, leukocytóze, posune vzorca doľava, neutrofílii sa môže prejaviť zvýšenie ESR.
Na pozadí liečby sa pozoruje rýchle, zreteľné zníženie leukocytózy a hodnota ESR sa normalizuje o niečo neskôr (považuje sa za priaznivý klinický príznak).
Dlhotrvajúca leukocytóza s posunom doľava a zvýšenými hodnotami ESR sú nešpecifickým markerom rozvoja komplikácií.
Pomerne zriedkavo sa leukocytóza určuje u pacientov s chronickou pankreatitídou s exokrinnou insuficienciou. Okrem toho je charakteristická mierna leukopénia, čo naznačuje prítomnosť trofologickej insuficiencie. V tomto prípade sa zaznamená dlhotrvajúce zvýšenie ESR, najčastejšie v dôsledku dysproteinémie.
U pacientov s ťažkými formami malabsorpčného syndrómu sa môžu vyskytnúť príznaky nedostatku železa, B 6 -, B 12 - a anémia z nedostatku folátov (najčastejšie zmiešaná anémia).

Chémia krvi:
1. Znížené hladiny celkového krvného proteínu, albumínu, transtyretínu, transferínu, feritínu a iných proteínov, ktoré charakterizujú viscerálny pool proteínov a stupeň nutričného deficitu.
2. Dysproteinémia: zníženie pomeru albumín-globulín, relatívne zvýšenie 1 a 2 globulínov.
3. Často - zvýšený výkon krvné transaminázy, GGT, laktátdehydrogenáza.
4. Rozvinutý syndróm cholestázy je charakterizovaný zvýšením bilirubínu, hlavne priameho, cholesterolu a alkalickej fosfatázy. Môže to byť spôsobené zablokovaním spoločného žlčovodu, rozvojom reaktívnej hepatitídy.
5. U pacientov s alkoholickou CP môže byť zvýšenie aktivity pečeňových enzýmov v krvi spôsobené nezávislou patológiou pečene ( toxická hepatitída cirhóza pečene).
6. Často - hypokalciémia, ktorej stupeň môže slúžiť ako jedno z kritérií závažnosti ochorenia. Ak sa zistí hyperkalcémia, je možná prítomnosť hyperparatyreoidizmu ako príčinného faktora CP.

Zvýšenie hladiny nádorových markerov(CA 19-9, karcinoembryonálny antigén - CEA) nad hodnotou povolenou pre zápal je nepriamym znakom transformácie CP na rakovinu pankreasu. Pri CP je povolené zvýšiť SA 19-9 trikrát, CEA - dvakrát. Tieto nádorové markery nie sú špecifické pre rakovinu pankreasu a možno ich zistiť pri rakovine žalúdka, cholangiogénnej a kolorektálnej rakovine.

Inštrumentálny výskum

1. Klasický (transabdominálny) ultrazvuk považovaný za prvú líniu diagnózy. Pri použití moderného vybavenia vo väčšine prípadov postačuje ultrazvuk na kvalitnú vizualizáciu všetkých častí pankreasu, jeho parenchýmu a duktálneho systému. Okrem toho vám ultrazvuk umožňuje súčasne vyšetrovať pečeň, žlčníka, odhaliť fenomény gastro- a duodenostázy.

patognomické príznaky:
- difúzna zmena veľkosti pankreasu;
- nerovnomerné a neostré obrysy;
- hyperechogenicita parenchýmu (mimo edematózno-intersticiálnych zmien);
- dilatácia a zhrubnutie stien hlavného pankreatického vývodu;
- kalcifikácia parenchýmu a virsungolitiáza.

Koincidencia histologického obrazu pri CP (kalkulózny, cystický, indurovaný, fibrózny a pod.) podľa výsledkov pitvy s intravitálnymi ultrazvukovými údajmi je 83,3 %.

2. Endoskopická ultrasonografia(EUS) je vysoko informatívna metóda ultrazvukovej diagnostiky ochorení pankreasu. Skenovanie sa vykonáva cez stenu žalúdka a dvanástnika. Metóda vám umožňuje podrobne študovať štruktúru pankreatického tkaniva, stav duktálneho systému, posúdiť veľkosť parapankreatických lymfatických uzlín a identifikovať konkrementy duktálneho systému a tiež pomáha pri diferenciálnej diagnostike pankreatitídy s rakovinou pankreasu. .

U pacientov s biliárne dependentnými formami pankreatitídy sa EUS používa na diagnostiku choledocholitiázy, pretože má výrazne vyššiu citlivosť ako transabdominálny ultrazvuk.
EUS umožňuje s veľkou presnosťou identifikovať oblasti pankreatickej nekrózy a nahromadenia peripankreatickej tekutiny, čo môže mať veľkú prognostickú hodnotu pri ťažkých formách CP.
EUS je rovnako alebo viac informatívny ako CT, MRI a ERCP, ale je menej invazívny ako ERCP.
Zvyšuje diagnostickú hodnotu EUS možnosťou vykonania punkčnej aspiračnej biopsie pankreasu s veľkou presnosťou, najmä vo všetkých prípadoch podozrenia na nádor. Senzitivita a špecifickosť metódy presahuje 90 %.

Intraduktálny ultrazvuk pankreasu má ešte väčší informačný obsah a jeho diagnostická hodnota vo vzťahu k pankreatitíde a nádorom pankreasu dosahuje 100%. Je vhodné vykonávať táto štúdia určiť príčinu porušenia odtoku tajomstva: ak máte podozrenie na adenóm alebo rakovinu veľkej duodenálnej papily.

3. CT vyšetrenie(CT) pomáha pri stanovení diagnózy predovšetkým v štádiu komplikácií pankreatitídy, kedy sa najčastejšie zistí kalcifikácia, pseudocysty, poškodenie susedných orgánov, atrofia pankreatického parenchýmu a malignita.
Senzitivita a špecifickosť CT je 80 – 90 % a výrazne sa líši v závislosti od štádia ochorenia.

Špirálové CT s intravenóznym zvýšením bolusu neiónovou kontrastnou látkou (iopromid, iohexol) sa používa v ťažkých diagnostických prípadoch na objasnenie patológie pankreasu. Táto metóda umožňuje presnejšie rozlíšiť oblasti deštrukcie od zachovaného parenchýmu, posúdiť vzťah pankreasu s krvnými cievami, lymfatickými uzlinami, parapankreatickým tkanivom, stenami žalúdka a dvanástnika.

Hlavnou výhodou CT oproti ultrazvuku je, že vyšetrenie nie je sťažené faktormi ako obezita pacientov, prítomnosť plynov v hrubom čreve a iné. Falošne negatívne výsledky sú však pomerne časté.

Pri CP je pomerne účinná kombinácia ultrazvuku a CT. V prípade pochybností sa ERCP používa ako metóda s vyšším obsahom diagnostických informácií.

4. Endoskopická retrográdna cholangiopankreatikografia(ERCP) sa vo väčšine moderných vedeckých publikácií považuje za „zlatý štandard“ diagnostiky CP. Táto metóda vám umožňuje identifikovať stenózu hlavného pankreatického vývodu a určiť lokalizáciu obštrukcie, zistiť štrukturálne zmeny v malých kanáloch, intraduktálne kalcifikácie a proteínové zátky, ako aj patológiu spoločného žlčovodu.

ERCP je dôležitá metóda pri odlíšení CP od rakoviny pankreasu.
Citlivosť sa pohybuje v rozmedzí 71-93%, špecifickosť - 89-100%.

Retrográdna injekcia kontrastnej látky pod tlakom do vývodu pankreasu počas ERCP môže spôsobiť vážne komplikácie (akútna pankreatitída, cholangitída, sepsa, alergické reakcie na kontrast s obsahom jódu, krvácanie, perforáciu dvanástnika a spoločného žlčovodu). Miera komplikácií sa pohybuje od 0,8 do 36,0%, úmrtnosť - 0,15-1,0%.
V niektorých prípadoch sa po ERCP pozoruje zvýšenie laboratórnych markerov cholestázy a cytolýzy hepatocytov. Pre dosiahnutie dobrých výsledkov je dôležité vylúčenie pacientov s vysokým rizikom komplikácií a vhodná predoperačná príprava pacienta.

ERCP má veľký význam v diagnostike autoimunitnej CP, umožňuje všetkým pacientom identifikovať segmentálne alebo difúzne nepravidelné zúženie hlavného pankreatického vývodu (typický znak tejto formy CP).

5. MRI a magnetická rezonancia cholangiopankreatikografia(MRCP) vzhľadom na vyššiu senzitivitu a špecificitu sa MRI považuje za alternatívnu CT techniku ​​v diferenciálnej diagnostike CP s karcinómom pankreasu, v diagnostike cýst a pseudocyst, vrodených anomálií vo vývoji pankreasu vrátane pankreasu divisum (split pankreas).
Senzitivita MRI je 92,2 % a špecificita 97,1 %.

Ako primárna metóda diagnostiky môže MRCP v mnohých diagnostických situáciách (najmä pri neznášanlivosti liekov obsahujúcich jód a u dekompenzovaných pacientov) nahradiť ERCP, ktorá má vyššie riziko komplikácií.

Informačný obsah MRCP výrazne prevyšuje informačný obsah iných neinvazívnych techník (ultrazvuk, CT, MRI). Pri MRCP sa vykonáva aj štandardná MRI brušnej dutiny, pri ktorej je možné určiť stav pankreatického parenchýmu a susedných orgánov.

Pri typickom obraze choledocholitiázy ako príčiny ťažkého záchvatu CP (žltačka, zväčšenie spoločného žlčovodu podľa ultrazvuku, cholangitída) nie sú prakticky žiadne indikácie na MRCP. V tomto prípade je účelnejšie vykonať ERCP, ktoré má aj terapeutické schopnosti (EPST, litoextrakcia atď.).
MRCP môže byť postup voľby pri diagnostickom skríningu, keď sú diagnostické znaky choledocholitiázy otázne (priemer bežného žlčovodu menší ako 10 mm, rýchla redukcia markerov cholestázy, žiadny dôkaz cholangitídy a žiadna anamnéza cholelitiázy).

6. Duodenoskopia umožňuje diagnostikovať patológiu veľkej duodenálnej papily, identifikovať ochorenia žalúdka a dvanástnika, ktoré sú možná príčina rozvoj CP, vykonať selektívny odber vzoriek pankreatickej šťavy na enzymatické a morfologické štúdie.

7. Metóda manometrie Oddiho zvierača má obmedzené použitie pre vysokú frekvenciu komplikácií v 9-33% prípadov (hlavne ataka CP alebo OP), vysokú cenu a tiež kvôli tomu, že sa môže vykonávať len v špecializovaných zdravotnícke strediská.

8. Röntgenová metóda. Detekcia kalcifikácie pankreasu počas obyčajnej rádiografie brušných orgánov sa považuje za najspoľahlivejší rádiologický príznak CP, patognomický pre túto chorobu.

Počas fluoroskopie orgánov hrudník niekedy sa odhalia patognomické príznaky komplikácií ťažkého záchvatu CP: ľavostranná (menej často bilaterálna) exsudatívna pleuristika alebo diskoidná atelektáza dolného laloku ľavých pľúc, obmedzenie pohyblivosti bránice.

Diagnostické kritériá a diagnostické algoritmy

Interpretovať údaje získané počas inštrumentálnych a laboratórnych vyšetrení rôznymi skupinami odborníkov v rozdielne krajiny boli navrhnuté rôzne diagnostické kritériá.

Diagnostické kritériá v Zürichu

Určitý alkoholický HP. Okrem všeobecnej a alkoholovej anamnézy (> 80 g/deň) sa za diagnostické považuje jedno alebo viacero z nasledujúcich kritérií:
- kalcifikácia pankreasu;
- stredne závažné a závažné zmeny v kanáloch pankreasu (Cambridgeove kritériá);
- prítomnosť exokrinnej nedostatočnosti, definovanej ako prítomnosť steatorey (> 7 g tuku vo výkaloch denne), ktorá sa zastaví alebo výrazne zníži pri užívaní polyenzymatických liekov;
- typický histologický obraz v pankrease (pri štúdiu pooperačného materiálu).

Pravdepodobný alkoholik CP. Okrem všeobecnej a alkoholovej anamnézy (>80 g/deň) je diagnóza CP pravdepodobná, ak je prítomné jedno alebo viac z nasledujúcich diagnostických kritérií:
- mierne duktálne zmeny (Cambridgeove kritériá);
- opakujúce sa alebo trvalé pseudocysty;
- patologický sekretínový test;
- endokrinná nedostatočnosť (ako súčasť zhoršenej tolerancie sacharidov).

Diagnostické kritériá pre CP Japan Pancreas Society

Určité HP. Pri klinickom podozrení na CP (chronická recidivujúca bolesť brucha a príznaky exokrinnej a endokrinnej insuficiencie) možno diagnózu stanoviť, keď sa zistí jeden alebo viac z nasledujúcich príznakov:
1. Podľa ultrazvuku a CT: intrapankreatický kalkul.

2. Podľa údajov ERCP: oblasti expanzie malých pankreatických vývodov v celom pankreatickom parenchýme alebo nerovnomerné rozšírenie hlavného vývodu pankreasu a proximálnych vývodov s úplnou alebo neúplnou obštrukciou výtoku (kamene, proteínové zátky).

3. Podľa sekretínového testu: patologicky nízka koncentrácia hydrogénuhličitanov v kombinácii s poklesom produkcie enzýmov alebo znížením objemu sekrécie.

4. Histologický obraz: nepravidelná fibróza s deštrukciou a stratou exokrinného parenchýmu v tkanivových oblastiach.

5. Ďalšie kritériá: proteínové zátky, pankreatické kamene, duktálna dilatácia, hyperplázia a metaplázia duktálneho epitelu a tvorba cýst.

Pravdepodobný HP:

1. Podľa ultrazvuku: zvýraznený obrazec, hrubé asymetrické rozšírenie pankreatických kanálikov alebo deformácia pankreasu s neostrým obrysom.

2. Podľa údajov CT: deformita pankreasu s neostrým obrysom.

3. Podľa ERCP: jednotlivé nepravidelne tvarované oblasti dilatácie hlavného vývodu pankreasu; intraduktálne nezväčšujúce sa defekty, podobne ako nestvrdnuté pankreatické kamene alebo proteínové zátky.

4. Podľa sekretínového testu: patologický pokles koncentrácie hydrogénuhličitanov alebo pokles produkcie enzýmov v kombinácii so zníženým objemom sekrécie.

5. Podľa testov bez sondy: súčasné zmeny v teste RABT a teste na fekálny chymotrypsín pozorované počas niekoľkých mesiacov.

6. Histologický obraz: intralobulárna fibróza v kombinácii s jedným z nasledujúcich znakov: strata exokrinného parenchýmu; izolované Langerhansove ostrovčeky; pseudocysty.

Predbežná diagnóza CP môže byť stanovená v štádiu výsluchu pacienta.
V klinickej praxi je diagnóza založená na kombinácii testov.
Ultrazvuk sa odporúča ako prvý stupeň diagnostiky pre jeho širokú prevalenciu a dostupnosť.
Pomocou testu elastázy je možné okrem ultrazvuku zistiť aj narušenie exokrinnej funkcie pankreasu. V mnohých prípadoch nie je možné vykonať priame hodnotenie funkcie pankreasu. dlho, v tomto smere majú priame testy hlavne vedecký význam.
Po obdržaní klinických ultrazvukových príznakov CP u pacienta s jasným klinický obraz choroby, nie je možné vykonať ďalší výskum.
ERCP, CT, MRI zaberajú druhú fázu diagnostického algoritmu. Používa sa v prípade pochybností alebo keď potrebujete získať podrobnú predstavu:

ERCP poskytuje podrobné informácie o duktálnom systéme;
- CT: informácie o formáciách tekutín (cysty, extrapankreatické anomálie);
- MRI je citlivá na detekciu skorých fibrotických zmien predchádzajúcich kalcifikáciám a hrubých morfologických zmien.
Všetky technické štúdie sú potrebné na diferenciálnu diagnostiku CP a rakoviny pankreasu. Endo-ultrazvuk a ERCP, CT a MRI sa navzájom dopĺňajú. Kombinácia endo-ultrazvuku, CT a ERCP zvyšuje diagnostickú senzitivitu až na 95-97 %, špecificitu až na 100 %.
Pri podozrení na rakovinu pankreasu, hydatidovú echinokokózu, autoimunitnú pankreatitídu, tuberkulózu je potrebné čo najskôr vykonať cielenú biopsiu a následne histologické alebo cytologické vyšetrenie.
kvôli vysoké riziko komplikácie s ERCP a vysoké náklady na štúdiu sa navrhuje vykonať EUS, čo umožňuje aj vykonanie biopsie pankreasu.

Laboratórna diagnostika

Laboratórna diagnostika chronická pankreatitída je založená na stanovení aktivity pankreatických enzýmov v krvi a moči, diagnostike exo- a endokrinnej insuficiencie. Okrem toho sa vykonáva komplexný biochemický a všeobecný klinický krvný test.

Štúdium obsahu pankreatických enzýmov v krvi a moči.

1.Stanovenie hladiny amylázy v krvi a moči je najbežnejším diagnostickým testom. Má nízku citlivosť v dôsledku krátkeho trvania hyperamylazémie a hyperamylazúrie pri pankreatitíde.
Hladina krvnej amylázy začína stúpať po 2-12 hodinách od začiatku exacerbácie ochorenia, dosahuje maximum po 20-30 hodinách a normalizuje sa po 2-4 dňoch (pri priaznivom priebehu ochorenia).
Obsah amylázy v moči začína stúpať po 4-6 hodinách od začiatku exacerbácie a po 8-10 hodinách (podľa niektorých správ - po 3 dňoch) sa môže vrátiť do normálu.
Pri ťažkej exacerbácii CP u pacientov s dlhou anamnézou sú v mnohých prípadoch zaznamenané normálne alebo subnormálne hodnoty amylázy.
Stanovenie obsahu amylázy v moči je informatívnejšie ako v krvi, pretože hyperamylazúria je odolnejšia ako hyperamylazémia. V niektorých prípadoch neexistuje priamy vzťah medzi závažnosťou pankreatitídy a aktivitou amylázy v krvi a moči.

Na zvýšenie špecifickosti štúdie amylázy v krvi (najmä u pacientov s normálnym obsahom celkovej amylázy) je potrebné určiť nie celkový obsah enzýmu, ale pankreatickú izoamylázu.
Špecifickosť stanovenia pankreatickej amylázy pri CP nepresahuje 88,6 % so senzitivitou 40,0 – 96,9 %.

2. Stanovenie sérovej lipázy nedostatočne citlivé a informatívne. Nie je možné určiť závažnosť súčasnej exacerbácie pankreatitídy a okamžitú prognózu podľa hladiny lipázy v sére. Údaje o trvaní hyperenzýmy sa rôznia, ale určite sú dlhšie ako pri amyláze.

3. Stanovenie aktivity elastázy 1 v krvi sa považuje za „najneskorší“ citlivý test na diagnostiku exacerbácií CP. Vylepšená úroveň enzým pretrváva 8-10 dní po záchvate. Počas tohto obdobia bola aktivita elastázy 1 v krvi zvýšená u 100% pacientov, hladina lipázy - u 85%, pankreatická izoamyláza - u 43%, celková a-amyláza - u 23% pacientov.
Závažnosť hyperelastázy nezodpovedá stupňu deštrukcie tkaniva pankreasu a nemá veľkú diagnostickú hodnotu pri funkčnej insuficiencii u pacientov s dlhodobou CP.

Odlišná diagnóza

Stavy, pri ktorých je potrebná diferenciálna diagnostika chronickej pankreatitídy(Nair R.J., Lawler L., Miller M.R., 2007)

Najčastejšie:
- akútna cholecystitída;
- akútna pankreatitída;
- intestinálna ischémia alebo nekróza;
- obštrukcia spoločného žlčovodu;
- nádory pankreasu;
- peptický vred;
- zlyhanie obličiek.

Zriedka:
- akútna apendicitída;
- akútna salpingitída;
- Crohnova choroba;
- mimomaternicové tehotenstvo;
- gastroparéza;
- obštrukcia čriev;
- syndróm dráždivého čreva;
- rôzne chorobyčo vedie k rozvoju malabsorpcie;
- cysty na vaječníkoch;
- papilárny cystadenokarcinóm vaječníkov;
- hrudná radikulopatia.

Komplikácie

Cholestáza (ikterická a anikterická);
- krvácanie (erozívna ezofagitída, Mallory-Weissov syndróm, gastroduodenálne vredy);
- infekčné komplikácie (zápalové infiltráty, purulentná cholangitída, peritonitída, septické stavy);
- subhepatálna portálna hypertenzia;
- trombóza portálnych a slezinných žíl;
- hypoglykemické krízy;
- výpotok pohrudnice;
- obštrukcia dvanástnika;
- rakovina pankreasu;
- pankreatický ascites;
- brušný ischemický syndróm.

Liečba v zahraničí

Progresívne zápalové ochorenie pankreasu, ktoré je sprevádzané výraznými zmenami v jeho funkcii. Chronická pankreatitída je charakterizovaná tendenciou k atrofii žľazových prvkov a ich nahradením spojivovým tkanivom. V počiatočnom štádiu patologický proces môže byť obmedzená, v neskorších štádiách je postihnutá celá žľaza. V dôsledku proliferácie spojivového tkaniva sa žľaza stáva hustou a často zväčšenou, niekedy vyzerá ako hustá šnúra. V niektorých prípadoch sa orgán zmenšuje a zmenšuje veľkosť. Medzi týmito formami sú možné rôzne prechodné možnosti. Počas záchvatu exacerbácie chronickej pankreatitídy má pankreas vzhľad charakteristický pre akútnu pankreatitídu, pričom sa často pozorujú ložiská krvácania, steatóza, pseudocysty a opuch okolitého tkaniva. V tkanive žľazy sú charakteristické patologické zmeny v závislosti od vedúceho etiologického faktora.

Pri poškodení alkoholom sa často pozoruje zvýšené usadzovanie kolagénu v okolí ciev a nervových zakončení, ako aj poškodenie drobných cievok, ich trombóza s bielkovinovými zrazeninami, ktoré po pridaní vápnika vedú k rozvoju kalcifikujúcej formy chronickej pankreatitída s rýchlym poklesom exokrinnej funkcie žľazy. Pri ťažkej fibróze v blízkosti nervových zakončení je možný vývoj bolestivej formy chronickej pankreatitídy. U pacientov s patológiou žlčových ciest, hlavná duodenálna papila, sú v dôsledku zvýšeného tlaku postihnuté hlavne veľké kanály. Proces v tomto prípade prebieha priaznivejšie, normálna exokrinná funkcia pankreasu je dlho zachovaná. Pri včasnej liečbe a odstránení prekážky sa proces stabilizuje.
Pri hladovaní bielkovín, ako aj v niektorých prípadoch u pacientov s chronickým alkoholizmom v kombinácii so zníženou výživou sa môžu vyvinúť dystrofické zmeny, ktoré sa vyznačujú absenciou bolesti. Ochorenie sa prejavuje až v pokročilých štádiách ťažkej exokrinnej insuficiencie pankreasu. U niektorých pacientov je možný rozvoj imunitného zápalu s poškodením intersticiálneho tkaniva žľazy. V týchto prípadoch ani ukončenie pôsobenia etiologického faktora nestabilizuje proces, ochorenie progreduje.

Etiológia a patogenéza chronická pankreatitída

Pri vzniku chronickej pankreatitídy zohráva úlohu mnoho faktorov, z ktorých hlavným je chronická intoxikácia alkoholom. Alkohol má priamy toxický účinok na žľazu. Po mozgu a pečeni je pankreas na treťom mieste z hľadiska toxických účinkov alkoholu. Pri pití 80-120 ml alkoholu denne počas 2 rokov sa pozoruje zníženie sekrécie bikarbonátu, zvýšenie viskozity šťavy, upchatie kanálov proteínovými zrazeninami a ukladanie vápenatých solí. To spôsobuje sekundárne poškodenie pankreasu a deštrukciu acinárnych buniek.
Častou príčinou chronickej pankreatitídy je alimentárny faktor (príjem veľkého množstva vyprážaných, mastných, mäsitých jedál, najmä v kombinácii s alkoholom).
Európska strava bohatá na tuky a mäso (najmä jej kombinácia s alkoholom) je teda podľa mnohých výskumníkov príčinou nárastu výskytu chronickej pankreatitídy. Alkohol spôsobuje spazmus veľkej duodenálnej papily, slizničný edém a tiež stimuluje žalúdočnú sekréciu a tým aj sekretínový mechanizmus sekrécie pankreasu, zároveň príjem mastných jedál vedie k uvoľneniu cholecystokinínu-pankreozymínu a stimulácii enzýmovo-vylučovacej funkcie žľaza. To všetko za podmienok narušeného odtoku, ako aj biliárnej hypertenzie spôsobenej cholecystokinín-pankreozymínom, vedie k aktivácii autolýzy v žľaze a exacerbácii pankreatitídy.

Chronická pankreatitída je teda polyetiologické ochorenie, pri vývoji ktorého možno rozlíšiť tieto hlavné patogenetické momenty: preťaženie pankreasu, podvýživa, intracelulárna aktivácia proteolytických enzýmov a autokatalytické poškodenie acinárnych buniek, kanalikulárna hypertenzia s následným poškodením acinárnych buniek. tkaniva a autolýzy žľazy.

Klinika a diagnostika chronická pankreatitída

Klinika chronickej pankreatitídy do značnej miery závisí od fázy ochorenia a príčin, ktoré spôsobili pankreatitídu, ako aj od stavu iných tráviacich orgánov. Existujú prípady mierneho, latentného priebehu, keď pacienti o tejto chorobe nevedia mnoho rokov, a existujú prípady častých exacerbácií, syndrómu silnej bolesti, čo vedie k chirurgickej intervencii.
Jedným z hlavných klinických príznakov je bolesť. Môže sa líšiť od tiaže v epigastrickej oblasti až po hlbokú, pálivú, nudnú bolesť v hornej časti brucha. O prevládajúca lézia hlava žľazy, bolesť vyžaruje do pravej polovice hrudníka, viac dopredu, keď je proces lokalizovaný v tele, do dolnej časti chrbta a tiež doľava do oblasti srdca. Bolesť spojená s jedlom sa objavuje a zvyšuje sa po jedle. Niekedy môže bolesť rušiť aj mimo jedenia, ale jedenie ju vždy zosilňuje, čo je spôsobené stimulačným účinkom potravy na sekréciu pankreasu, zvýšeným prekrvením žľazy a vznikom opuchov. Je známe, že normálne jedenie vedie k zvýšeniu veľkosti pankreasu v dôsledku zvýšeného zásobovania krvou. Povaha bolesti pri chronickej pankreatitíde sa môže často meniť počas dňa. Spravidla v prvej polovici dňa buď neprekáža, alebo je mierna. Posilnenie sa pozoruje v druhej polovici dňa, po obede a večer. Častejšie záchvat bolesti spôsobuje mastné jedlá, vyprážané mäso, plnotučné mlieko, strukoviny, čokoládu. Pacienti často poznamenávajú, že bolesť zmizne pri pôste. V dôsledku syndrómu silnej bolesti sa pacienti zdržia jedenia, čo je jeden z dôvodov chudnutia. V tomto prípade je dôležité aj porušenie procesov trávenia v dôsledku exokrinnej pankreatickej insuficiencie.
Pri chronickej pankreatitíde možno niekedy pozorovať poruchy citlivosti v oblasti segmentov VIII-X vľavo.
Častý príznak chronická pankreatitída-dyspeptický syndróm. Prejavuje sa poruchami chuti do jedla, nevoľnosťou, vracaním, nechuťou k jedlu, smädom, plynatosťou, hnačkami. Niektorí pacienti nemajú chuť na určitý druh jedla, spravidla je to jedlo, ktoré spôsobilo exacerbáciu, nevoľnosť a zvracanie. Nevoľnosť môže byť niekedy trvalá. Obavy z plynatosti, stolica môže byť spočiatku vo forme zápchy, prípadne polyfekálnej hmoty, ako aj hnačky. Hnačka vzniká častejšie s pridaním sekundárnej enteritídy v dôsledku dlhotrvajúcich tráviacich ťažkostí a podráždenia črevnej sliznice abnormálnym zložením potravinového tráviaceho traktu. Strata hmotnosti sa pozoruje pri bolestivej forme chronickej pankreatitídy, pseudotumorovej forme, rýchlo sa zvyšujúcej exokrinnej pankreatickej insuficiencii. V niektorých prípadoch sa telesná hmotnosť pacientov dá udržať dlhodobo (najmä pri zachovanej kompenzačnej funkcii tenkého čreva) a až v dôsledku výraznejšej straty acinárneho tkaniva prudko narastá vychudnutosť. V dôsledku malabsorpcie potrebného biologicky dôležité komponenty potraviny, vitamíny, aminokyseliny vyvinúť všeobecnú slabosť, astenický syndróm, neurotické poruchy, nespavosť. Pri exacerbácii pankreatitídy môže dôjsť k zožltnutiu kože, častejšie skléry. Subfebrilná telesná teplota u pacientov s chronickou pankreatitídou je spravidla spôsobená patológiou žlčového systému.
Klinika chronickej pankreatitídy je teda dosť špecifická pre predpokladanú diagnózu. Podozrenie na chronickú pankreatitídu je možné, ak pacienti majú:

1) anamnéza 2 záchvatov (alebo viacerých) akútnej pankreatitídy;
2) ochorenia žlčových ciest alebo dvanástnika s atypickými klinickými príznakmi, najmä výskytom pálenia, bolesti v páse alebo zmenou charakteru bolesti u pacientov s peptickým vredom, napríklad jeho zosilnenie po jedle (ako pacienti obrazne hovoria: „je zlé, keď si hladný, a ešte horšie, keď jeme“);
3) dyspeptické poruchy (nevoľnosť, porucha chuti do jedla, slinenie, plynatosť, nestabilná stolica);
4) bolesť v hornej časti brucha vyžarujúca do ľavá polovica hrudník;
5) intermitentný sklerálny ikterus alebo žltačka;
6) strata hmotnosti, letargia, apatia;
7) porušenia metabolizmus uhľohydrátov s príznakmi plynatosti, bolesťami v hornej časti brucha, poruchami stolice.
Každá forma chronickej pankreatitídy má svoje vlastné klinické znaky a priebeh.

Chronická recidivujúca pankreatitída sa vyvíja po akútnej pankreatitíde. Prvé dve exacerbácie sa považujú za akútnu pankreatitídu, nasledujúce za recidivujúce chronické. S exacerbáciou sa choroba na klinike podobá ľahká forma akútna pankreatitída. Priebeh ochorenia do značnej miery závisí od frekvencie a závažnosti exacerbácií. Časté a predĺžené obdobia exacerbácie vedú k rozvoju exokrinnej insuficiencie, úbytku hmotnosti.

Chronická pankreatitída s neustálou bolesťou(bolestivá forma pankreatitídy) sa pozoruje zriedkavo. Príčinou môže byť akútna pankreatitída a chronický alkoholizmus. Bolesť je spôsobená vývojom vláknitého tkaniva okolo nervových zakončení. Dominuje na klinike choroby, niekedy dokonca pitná voda spôsobuje silné pálivé bolesti. Pacienti sa uchyľujú k hladu, užívajú analgetiká, lieky, rýchlo schudnú. Liečba je chirurgická, spočíva v odstránení nervových ganglií.

Latentná forma chronickej pankreatitídyčasto sa vyvíja na pozadí výživy s nízkym obsahom bielkovín, nedostatku vitamínov, je možné u pacientov s alkoholizmom so zlou výživou. Je známe, že na syntézu pankreatických enzýmov je potrebné dostatočné množstvo kompletného proteínu v strave, jeho nedostatok vedie k rozvoju dystrofických zmien v žľaze a jej exokrinnej insuficiencii. Na klinike sa do popredia dostávajú dyspeptické javy, chudnutie, celková slabosť a javy nedostatku vitamínov. Bolesť obťažuje zriedka, iba pri jedle veľkého množstva tuku, prejedaní. V latentnej forme chronickej pankreatitídy dochádza aj k porušeniu endokrinnej funkcie žľazy. Možná hypoglykémia, ktorá sa prejavuje slabosťou, zvýšenou chuťou do jedla, hladom, v iných prípadoch sa objavujú javy hyperglykémie - smäd, hlad, strata hmotnosti, zvýšená hladina glukózy v krvi.

Pseudotumorózna forma chronickej pankreatitídy je zriedkavé, častejšie u mužov. Proces je lokalizovaný v hlave žľazy, má hyperplastickú povahu. Na klinike - výrazný bolestivý syndróm, javy obštrukčnej žltačky, dyspeptické javy, rýchla strata telesná hmotnosť. Je ťažké urobiť diferenciálnu diagnózu medzi rakovinou pankreasu a touto formou chronickej pankreatitídy bez chirurgického zákroku. Pacientovi sa ukáže operácia.

Podľa Marseillskej klasifikácie existujú:

1. Chronická obštrukčná pankreatitída, ktorej rozvoj je spôsobený obštrukciou hlavného pankreatického vývodu, stenózou veľkej dudenálnej papily, papilitída, choledocholitiáza, striktúra distálneho spoločného žlčovodu. Pre túto formu pankreatitídy je charakteristický syndróm konštantnej bolesti a účinok liečby dáva iba eliminácia toku pankreatickej šťavy.
2. Chronická kalcifikovaná pankreatitída je spôsobená vývojom precipitátov, kalcifikácií v tkanive žľazy. Hlavnou príčinou tejto formy pankreatitídy je dlhodobé užívanie alkohol, mastné jedlá. Klinika sa vyznačuje opakujúcim sa priebehom.
3. Chronická parenchymálna pankreatitída je charakterizovaná rozvojom fibrózy acinárneho tkaniva pankreasu; potrubia zostávajú väčšinou nedotknuté. Dôvodom je výživa s nízkym obsahom bielkovín, ako aj alkoholizmus na pozadí iracionálnej výživy chudobnej na bielkoviny. Na klinike dominuje dyspeptický syndróm, fenomény exokrinnej a endokrinnej pankreatickej insuficiencie.
Niektorí autori zdôrazňujú kalkulózna pankreatitída v ktorých sa v kanáloch žľazy tvoria kamene. Ide o zriedkavú formu pankreatitídy. Vývoj kameňov je uľahčený porušením evakuácie šťavy, zvýšením jej viskozity, zmenou metabolizmu vápnika. Ochorenie je charakterizované syndrómom silnej bolesti. Chirurgická liečba.

Diagnóza chronickej pankreatitídy zahŕňa vyšetrenie pacienta, porovnanie klinických príznakov. Pankreas je pre svoje topografické znaky vo väčšine prípadov neprístupný pohmatom a len v ojedinelých prípadoch metódami, ktoré opísal N.D.Strazhesko (1948), Grotg (1964), je možné prehmatať zmenenú žľazu (najmä v r. štíhli ľudia). Možnosť palpácie sa zvyšuje s pseudotumoróznou formou pankreatitídy, prítomnosťou nádorov pankreasu. Niekedy je možné nahmatať cystu pankreasu. Nedávno sa v dôsledku použitia ultrazvuku palpácia pankreasu prakticky nevykonáva. Na detekciu pankreatitídy majú praktický význam bolestivé body a zóny na prednej brušnej stene, určené tlakom a palpáciou. Bolesť v Chauffardovej zóne má známu diagnostickú hodnotu, na zistenie ktorej je pravý horný roh rozdelený pozdĺž osy, tvorenej dvoma navzájom kolmými čiarami vedenými cez pupok, jedna z týchto čiar je stredná čiara tela. Paralelne s touto zónou vľavo je zóna Gubergrits-Skulsky. Pri postihnutí kaudálnej časti žľazy možno určiť bolesť pri stlačení v Mayo-Robsonovom bode, umiestnenom v mieste vonkajšej a strednej tretiny línie spájajúcej pupok so stredom ľavého rebrového oblúka.
Na posúdenie funkčnej schopnosti pankreasu sa používajú metódy na štúdium exokrinnej funkcie podľa obsahu dvanástnika, koprologický výskum a štúdium endokrinných funkcií pomocou testu s dvojnásobnou záťažou glukózy podľa Staub-Traugottovej metódy alebo pomocou rádiologického metóda.
Exokrinná funkcia pankreasu sa skúma počas obdobia stabilnej remisie študovaním objemu pankreatickej šťavy, obsahu bikarbonátovej alkality a aktivity pankreatických enzýmov v dávkach získaných nalačno a po užití dráždivých látok. Dreiling a kol., (1973), ZA Bondar (1974) stanovili nasledujúce typy pankreatickej sekrécie v prípade poškodenia pankreasu: Typ I - hyposekrečný, pri ktorom je normálny objem pankreatickej šťavy so zníženou koncentráciou hydrogénuhličitanov a enzýmov. Tento typ je typický pre difúznu fibrózu, dystrofické a degeneratívne zmeny v tkanive pankreasu; Typ II - hypersekrečný, charakterizovaný normálnym alebo zvýšeným objemom sekrécie, zvýšením aktivity enzýmov, normálnou alebo zvýšenou koncentráciou bikarbonátov, je možný pri zvýšenej stimulácii (peptický vred, vysoká sekrécia žalúdka) alebo v počiatočných štádiách chronickej pankreatitídy ; Typ III – obštrukčný – má dva bloky sekrécie – spodný a horný. Pri dolnom bloku sekrécie je zaznamenaný pokles objemu šťavy s nezmenenou aktivitou enzýmu a množstvom hydrogénuhličitanov. Pri hornom bloku sa pozoruje zníženie objemu sekrécie, zvýšenie aktivity enzýmov a konštantný obsah hydrogénuhličitanov. Častejšie sa zistí pri porušení vaskulárnej filtrácie v dôsledku perivaskulárnej sklerózy pankreasu; Pankreatická sekrécia typu IV je duktulárna, charakterizovaná znížením objemu sekrécie, výrazným zvýšením koncentrácie hydrogénuhličitanov s normálnym obsahom enzýmov. Tento typ sa zisťuje so zápalom potrubia so zhoršenou reabsorpciou bikarbonátov.

Na diagnostiku chronickej pankreatitídy a stanovenie syndrómu úniku enzýmov do krvi môžete použiť sekretín-cholecystokinínový test, ktorého podstatou je stanovenie aktivity amylázy nalačno a po podaní sekretínu a cholecystokinínu-pankreozymínu. Normálne sa aktivita amylázy v krvi zvyšuje nie viac ako 1,8-krát, výraznejšie zvýšenie naznačuje prítomnosť syndrómu vyhýbania sa enzýmom, ktorý je typický pre pankreatitídu. Na tento účel možno použiť potravinové záťaže, Lundov test, založený na stimulácii úniku enzýmov do krvi pri intraduodenálnom podaní rastlinného oleja, zmesi aminokyselín. Tieto testy sa však pri diagnostike pankreatitídy používajú len zriedka. V zásade sa na posúdenie exokrinnej funkcie pankreasu používa koprologická štúdia, ktorej výsledky umožňujú nepriamo posúdiť stav tráviacich procesov a ich poruchy pri chronickej pankreatitíde. Malo by sa pamätať na to, že pri vykonávaní koprologickej štúdie je predpísaná kompletná strava a sú vylúčené lieky, ktoré zlepšujú trávenie (enzýmy, lieky obsahujúce žlč).
Zvýšený počet kvapiek neutrálneho tuku vo výkaloch je jedným z prvých a špecifické vlastnosti pankreatická insuficiencia a je spojená s nedostatkom pankreatickej lipázy. Nedostatok tohto enzýmu sa preukáže, ak je v zornom poli 100 a viac kvapiek neutrálneho tuku. Jednou z najinformatívnejších metód je stanovenie elastázy vo výkaloch. Kreatorea je neskorším príznakom pankreatickej insuficiencie a považuje sa za pozitívnu, ak sa pri konzumácii asi 200 g mäsa denne zistí v zornom poli 10 a viac svalových vlákien. Nedávno sa na hodnotenie exokrinnej funkcie pankreasu použili respiračné testy so substrátmi značenými rádioizotopmi.
Medzi inštrumentálne metódy röntgenové vyšetrenie, retrográdna pankreatografia, ultrazvuk, počítačová tomografia majú určitú hodnotu.
O röntgenové vyšetrenie odhaliť iba hrubé zmeny v pankrease. Pri vykonávaní rádiografie na posúdenie exokrinnej funkcie pankreasu v podmienkach umelej hypotenzie možno určiť nasledujúce hlavné príznaky chronickej pankreatitídy: atónia dvanástnika, zväčšenie veľkosti duodenálneho bulbu, priehlbiny na jeho vnútornom obryse a ďalej väčšie zakrivenie antra žalúdka, rozvinutie slučky dvanástnika. Pomocou ERCP je možné zistiť dilatáciu alebo zúženie hlavného pankreatického vývodu, jeho deformáciu, rozšírenie a zlomenie bočných vetiev vývodu, čím sa spomalí evakuácia kontrastu z vývodov žľazy.

Ultrazvuk je cenovo dostupná a najobľúbenejšia metóda vyšetrenia pankreasu a s využitím moderných techník sa jeho informačný obsah zvyšuje. Pri vykonávaní ultrazvuku je možné identifikovať zväčšené veľkosti žľazy, zmeny jej obrysov, zhrubnutie orgánu, prítomnosť ložísk fibrózy a dystrofie, prítomnosť cýst, nádorov a abscesov. Pomocou ultrazvuku je možné vysledovať dynamiku patologických zmien v pankrease počas liečby, určiť prítomnosť sprievodnej patológie žlčových ciest. Počítačová tomografia umožňuje identifikovať oblasti kalcifikácií, veľkosť žľazy, avšak pri chronickej pankreatitíde sú jej možnosti obmedzené.

Liečba chronickej pankreatitídy

Terapeutická taktika závisí od štádia procesu a závažnosti klinických, hemodynamických porúch, stavu metabolizmu elektrolytov, vonkajšej a intrasekrečnej funkcie pankreasu a prítomnosti komplikácií. Aj pri akútnych formách pankreatitídy je v súčasnosti metódou voľby konzervatívna terapia a v niektorých prípadoch sa pristupuje aj k chirurgickej liečbe. Núdzová laparotómia sa vykonáva vtedy, keď nie je možné vylúčiť iné akútne chirurgické ochorenie - akútnu apendicitídu, perforovaný vred, nepriechodnosť čriev a pod. intenzívnu medikamentóznu terapiu. Väčšina autorov zastáva názor, že aj pri hemoragickej pankreatitíde a jej deštruktívnych formách budú výsledky konzervatívnej terapie vždy lepšie ako chirurgická intervencia. Podľa mnohých chirurgov by mali byť operovaní len ťažkí pacienti, u ktorých konzervatívna terapia neúčinkuje.
Liečba pacientov s akútnou pankreatitídou a v mnohých prípadoch s výraznou exacerbáciou chronickej pankreatitídy by mala byť zameraná na boj proti bolesti, normalizáciu hemodynamických porúch, detoxikáciu a prevenciu infekcie.
Pri výraznom bolestivom syndróme spôsobenom autolýzou a zápalom pankreasu sa používa princíp šetrenia orgánu. Na tento účel je v prvých dňoch choroby predpísaný hlad, hlavne 3-4 dni pri akútnej a 1-2 dni pri chronickej pankreatitíde. Počas tohto obdobia môžete menovať parenterálnej výživy. Počas pôstu je povolený alkalický príjem. minerálne vody v teplej forme (Polyana Kvasova, Borjomi, Polyana Kupel, Luzhanskaya č. 1 a č. 2). Počet „hladných“ dní závisí od priebehu ochorenia. Odstránenie syndrómu bolesti, nedostatok zvracania sú indikáciami na vymenovanie výživy. V prvých dňoch po hlade sú povolené mäsové pyré z vareného chudého mäsa, slizké obilné polievky bez soli a tuku, pohánková kaša, ryžová kaša, zemiaková kaša, bielkovinové praženice, slabý čaj, šípkový vývar. Keď sa stav pacienta zlepšuje, výživa sa rozširuje. Na obdobie doznievajúcej exacerbácie sa používa diéta č. 5p, vymazaná verzia. Diéta je z hľadiska obsahu bielkovín kompletná, so zníženým množstvom tukov a sacharidov. Chemické zloženie nasledovné: bielkoviny - 100-110 g, tuky - 50-60 g, sacharidy - do 300 g Sacharidy sú obmedzené, hlavne kvôli ľahko stráviteľným. Všetky jedlá by mali byť varené, pyré, strava je 4-5 krát denne. Počas obdobia remisie je pacientovi predpísaná strava bohatšia na bielkoviny, aby sa zvýšila regenerácia pankreatického tkaniva a syntéza pankreatických enzýmov. Množstvo bielkovín v strave je 130 - 140 g, tuky - 70 - 80 g, uhľohydráty - 300 - 350 g Všetky jedlá by sa mali uvariť a rozmixovať a iba počas obdobia pretrvávajúcej remisie sa odporúča neutierať riad. Sortiment produktov sa o niečo rozširuje, ale stále by malo byť mierne obmedzené množstvo tuku a znižuje sa aj spotreba ľahko stráviteľných sacharidov. Konzervované potraviny, vyprážané, údené jedlá, bujóny, potraviny obsahujúce hrubú vlákninu sú vylúčené, používanie alkoholických nápojov je zakázané. Pacient musí tieto odporúčania neustále dodržiavať, pretože podvýživa je jednou z najčastejších bežné príčiny exacerbácia chronickej pankreatitídy.

Na vytvorenie odpočinku pre pankreas a zníženie jeho sekrečnej funkcie v akútnom období sa používajú antacidá a antisekrečné lieky. Na tento účel môžete použiť almagel, maalox, fosfalugel a ďalšie, ako aj H2-blokátory histamínových receptorov - ranitidín, famotidín, dáždnik alebo omeprazol (20 mg 2-krát denne). Pri výraznej exacerbácii ochorenia v prvých dňoch sa odporúča predpísať H2-blokátory parenterálne (ranitidín - 300 - 450 mg / deň, famotidín - 40 - 60 mg / deň alebo gastrocepín - 100 mg / deň). Pri syndróme bolesti sa používajú 2 ml 50% roztoku analgínu. Môže sa kombinovať s antihistaminikami (difenhydramín, suprastin, pipolfen), ako aj s 2 ml 2% roztoku hydrochloridu papaverínu, roztok no-shpa. Dobrý analgetický účinok poskytuje baralgin (5 ml intravenózne). Existujú dôkazy, že zmierňuje kŕče veľkej duodenálnej papily. S nedostatočnou účinnosťou sa používajú omamné látky (promedol, omnopon, fortral). Morfín je kontraindikovaný, pretože spôsobuje spazmus zvierača hepato-pankreatickej ampulky. So syndrómom silnej bolesti je predpísaný lidokaín (4 ml 10% roztoku v 100 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo glukózy). Zastavenie bolesti naznačuje účinnú liečbu pacientov, regresia procesov autolýzy pankreasu. Preto sa tieto lieky podávajú niekoľkokrát denne, častejšie sa používajú ich kombinácie. Porušenie autolýzy v pankrease prispieva k zachovaniu jeho parenchýmu a funkčnosti.

V niektorých prípadoch sa príťažlivosť akútnej pankreatitídy používa trasilol, contrykal, gordox, aprotinín. Dávky liekov by mali byť dostatočne vysoké (trasylol - najmenej 100 000 IU / deň, counterkal - 20 000 - 40 000 IU / deň, gordox a aprotinín - najmenej 50 000 IU / deň). Môžete tiež použiť kyselinu aminokaprónovú (5% roztok 100 ml / deň). Enzýmotvorná funkcia pankreasu klesá s vymenovaním 5-fluóruracilu (12-15 mg / kg denne intravenózne v 5% roztoku glukózy počas 3-5 dní). Používa sa aj Sandostatin, syntetický analóg somatostatínu. Sandostatin sa používa pri mnohých ochoreniach pankreasu. Zistilo sa, že sandostatín potláča sekréciu neuroendokrinných buniek tráviaceho traktu a používa sa pri liečbe inzulínu, gastrínu, apudu, VIP, ako aj pri karcinoidnom syndróme. Účinok sandostatínu pri pankreatitíde je spôsobený jeho schopnosťou potlačiť sekréciu gastrínu a znížiť sekretínový mechanizmus stimulácie exokrinnej funkcie pankreasu. Inhibuje tiež vstup aminokyselín do pankreatických buniek a tým znižuje syntézu enzýmov, čo zabraňuje autolýze žľazy. Dávka sandostatínu je 0,1-0,5 mg subkutánne každých 8-12 hodín počas 5-6 dní.

Na normalizáciu hemodynamických porúch predpísať intravenózne rheopoliglyukin, poliglukin, roztoky albumínu, hemodez, rheogluman.

Dôležité miesto v liečbe pacientov s pankreatitídou je odstránenie intoxikácie odstránením produktov rozpadu a neutralizáciou aktívnych enzýmov. Na detoxikáciu sa používajú intravenózne infúzie rôznych roztokov (5% roztok glukózy, Ringer-Lockeho roztok, izotonický roztok chloridu sodného, ​​proteínové hydrolyzáty). Najjednoduchšie a prístupná metóda rýchla detoxikácia je metóda nútenej diurézy, ktorá zabezpečuje rýchle zaplavenie tela roztokmi, po ktorej nasleduje nútená diuréza so zavedením diuretík a vylučovaním produktov metabolizmu bielkovín. Počet jednotlivých podaných roztokov (5% roztok glukózy, Ringer-Lockeho roztok atď.) dosahuje 1000-1500 ml. Ako diuretiká sa používa 15% roztok manitolu, 2-4 ml furosemidu. Elektrolyty sa môžu pridávať do koktailov - chlorid draselný (1-1,5 ml / kg), roztok chloridu sodného (50 ml 10% roztoku), chlorid vápenatý (300 ml 1% roztok). Pri zavedení roztokov draslíka, ako aj hemodezu, bohatého na draslík, by sa mal brať do úvahy stav obličiek. Pri hypoúrii a anúrii sa nepodávajú.
Na odstránenie porúch metabolizmu uhľohydrátov s hyperglykémiou je indikované zavedenie inzulínu.

Tabuľka 3
Enzýmové zloženie najznámejších enzýmových prípravkov

názov	Zloženie 1 kapsula alebo tableta
	Lipase, ED	amyláza, ED	proteáza, ED	Ostatné zložky, mg
Creon Panincitrát Pankreal Kirchner	8000 10 000 5500	9000 9000 5300	450 500 300	Hubová celuláza - 27.3
Enzým Forte				Žlč - 25, hemiceluláza - 50
Licreaza Pangrol 10 OOO 25 000 Mezim-forte Pancreatin (Juhoslávia) Pancreon Prolipase Festal	12 000 10 000 25 000 3500 4300 10 000 4000 4500	14 000 9000 22 500 4200 3500 8000 8000 3000	660 500 1250 250 200 550 550 300	Žlč - 25, hemiceluláza

Po odznení bolestí a dyspeptických syndrómov dochádza k odstráneniu hemodynamických porúch, intoxikácií, postupne sa znižuje dávka a množstvo podávaných liekov, čiastočne sa prechádza na tabletové formy, používajú sa regulátory motility tráviaceho traktu (metoklopramid, prepulsid, motilium, cisaprid). . Enzýmové prípravky (pankreatín, festal, mezim-forte, pancitrát, kreón) sa používajú na zlepšenie procesov trávenia, prevenciu dyspeptických symptómov a bolestivého syndrómu vyvolaného poruchami trávenia. Predpísaná je vitamínová terapia, metyluracil, s prudkým úbytkom hmotnosti - anabolické hormóny (retabolil - 1 injekcia za 10-14 dní, priebeh liečby je 4-5 injekcií). V tomto období môžete užívať Essentiale, lipostabil, riboxin, nukleinát sodný, carsil, lieky zlepšujúce mikrobiálne zloženie čriev (linex - 2 kapsuly 3x denne, hilak - 3x denne 40-60 kvapiek, enterol 250 - 1 kapsula 2-krát denne atď.; Tabuľka 3).
Dávka enzýmového prípravku sa vyberá individuálne, berúc do úvahy stupeň zníženia exokrinnej funkcie pankreasu a závažnosť klinických prejavov dyspeptického syndrómu, ako aj štádium procesu. Priemerná dávka je 1-2 kapsuly alebo tablety 3-4 krát denne.

V štádiu stabilnej remisie v prítomnosti sprievodnej patológie žlčníka by sa mala odporučiť chirurgická liečba cholelitiázy a pri chronickej cholecystitíde by sa mali použiť mierne choleretické látky (rastlinného pôvodu) na odstránenie syndrómu stázy žlče. Osvedčený komplex homeopatický liek galsten (15-20 kvapiek 3-krát denne počas 4-6 týždňov). Počas obdobia remisie je hlavným cieľom liečby obnovenie funkcie pankreasu, prevencia vonkajšej a intrasekrečnej nedostatočnosti, náprava metabolických porúch a normalizácia tráviacich procesov. Prevencia recidívy choroby sa vykonáva odstránením hlavných a provokujúcich faktorov exacerbácie - alkoholu, mastných jedál, prejedania sa, ako aj predpísaním vhodnej liečby ochorení gastroduodenálnej zóny a žlčových ciest, normalizáciou tónu veľkej duodenálnej papily. .