अतिपरजीविता: महिलाओं में लक्षण और उपचार। अतिपरजीविता: निदान, नैदानिक ​​लक्षण और लक्षण, उपचार के लिए आधुनिक दृष्टिकोण

हाइपरपैराथायरायडिज्म एक ऐसी बीमारी है जो पुरुषों की तुलना में महिलाओं को अधिक प्रभावित करती है और 2-3 गुना अधिक आम है। यह रोग संबंधित है अंत: स्रावी प्रणाली, और पैराथायरायड ग्रंथियों द्वारा पैराथाइरॉइड हार्मोन (पीटीएच) के अत्यधिक उत्पादन के कारण होता है। यह हार्मोन रक्त में कैल्शियम के संचय की ओर जाता है, जो हड्डियों के साथ-साथ गुर्दे को भी प्रभावित करता है। जब हाइपरपैराथायरायडिज्म का निदान किया जाता है, तो महिलाओं में लक्षण और उपचार - वह जानकारी जो किसी ऐसे व्यक्ति के लिए आवश्यक है जिसे काम की समस्या है थाइरॉयड ग्रंथि, खासकर अगर लड़की जोखिम में है - 25 से 50 वर्ष की आयु।

कारण

एक स्वस्थ थायरॉयड ग्रंथि सामान्य मात्रा में पैराथाइरॉइड हार्मोन का उत्पादन करती है, लेकिन जब इसमें असामान्यताएं होती हैं, तो मात्रा या तो घट सकती है या काफी बढ़ सकती है। ग्रंथि का कार्य इससे प्रभावित होता है:

1. ट्यूमरजो थायरॉयड ग्रंथि या गर्दन के लिम्फ नोड्स के ऊतकों में दिखाई देता है। इस मामले में, उल्लंघन घातक और सौम्य दोनों नियोप्लाज्म का कारण बनता है।
2. किडनी खराबजीर्ण अवस्था में चला गया।
3. वंशानुगत ऑटोसोमल प्रमुख सिंड्रोम, जो एक या अधिक ग्रंथियों में ट्यूमर को उत्तेजित करता है आंतरिक स्राव. कभी-कभी बीमारियां ट्यूमर के बजाय हाइपरप्लासिया का कारण बनती हैं।
4. से जुड़े रोग जठरांत्र पथ.
5. माध्यमिक अतिपरजीविताविटामिन डी की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ - रोग के दुर्लभ मामलों में से एक, आमतौर पर है जीर्ण रूपऊतक परिवर्तन के लिए अग्रणी आंतरिक अंग. सबसे अधिक बार, थायरॉयड ग्रंथि का उल्लंघन इसका एकमात्र लक्षण नहीं है।
6. एलिमेंट्री हाइपरपरथायरायडिज्म- खराब पोषण के कारण होने वाला रोग। यह विविध और संतुलित आहार के साथ भी मौजूद हो सकता है, अगर शरीर कुछ पोषक तत्वों को अवशोषित नहीं करता है।

रोग का कारण बनने वाले कारणों के आधार पर, निम्न हैं:

1. प्राथमिक अतिपरजीविता थायरॉयड ग्रंथि के विकारों के कारण होता है। अक्सर यह वंशानुगत विकारजिनका कम उम्र में निदान किया जाता है।
2. माध्यमिक - भोजन की कमी या विटामिन डी की कमी के कारण लंबे समय तक कैल्शियम की कमी के लिए शरीर की प्रतिक्रिया के रूप में प्रकट होता है। माध्यमिक अतिपरजीविता का एक अन्य कारण रोग है हड्डी का ऊतकया पाचन अंग, या जब गुर्दे शरीर से कैल्शियम को बहुत जल्दी निकाल देते हैं।
3. तृतीयक - केवल माध्यमिक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म के एक लंबे पाठ्यक्रम के साथ प्रकट होता है, जो उचित उपचार के बिना, पैराथायरायड ग्रंथियों में एडेनोमा की उपस्थिति को भड़काता है।

थायरॉयड ग्रंथि में विकारों के कारण होने वाली वास्तविक बीमारी के अलावा, पैराथाइरॉइड हार्मोन के कार्य के समान पदार्थ के उत्पादन के कारण स्यूडोहाइपरपैराथायरायडिज्म होता है। यह रोग किसके कारण होता है घातक ट्यूमरजो इस पदार्थ का उत्पादन करते हैं। इस मामले में, नियोप्लाज्म शरीर में अन्य ग्रंथियों को प्रभावित करते हैं, और सीधे पैराथाइरॉइड हार्मोन के स्राव को प्रभावित नहीं करते हैं।

लक्षण

हाइपरपरथायरायडिज्म, जिसके लक्षण प्रारंभिक अवस्था में विशिष्ट नहीं होते हैं, और कुछ मामलों में रोग महत्वपूर्ण अभिव्यक्तियों के बिना हल हो जाता है। इसलिए, विकार का शायद ही कभी निदान किया जाता है सौम्य रूपयदि थायरॉयड ग्रंथि के ऊतकों में कोई महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं होते हैं।

प्रारंभिक अवस्था में प्रकट होते हैं:

• सिरदर्द और संज्ञानात्मक हानि।
• थकान में वृद्धि।
• मांसपेशियों की टोन में कमी, जिससे चलने में कठिनाई होती है, रोगी के लिए सीढ़ियाँ चढ़ना विशेष रूप से कठिन होता है, यहाँ तक कि छोटी ऊँचाई तक भी।
• भावनात्मक क्षेत्र में गिरावट, न्यूरस्थेनिया के लक्षणों की उपस्थिति, और कभी-कभी अवसाद। कम प्रतिरक्षा वाले लोग, साथ ही साथ बच्चे और बुजुर्ग, मानसिक विकार विकसित कर सकते हैं जिन्हें आनुवंशिक प्रवृत्ति या बाहरी प्रभावों द्वारा समझाया नहीं जा सकता है।
• त्वचा के रंग में परिवर्तन पीला हो जाता है, और लंबे समय तक उल्लंघन के साथ, यह एक मिट्टी का रंग प्राप्त कर लेता है।
• पैल्विक मांसपेशियों की टोन में कमी या कूल्हों की हड्डी की संरचना में बदलाव के कारण चाल में बदलाव।

बाद के चरण में, हड्डी के ऊतकों में विकार होते हैं:

1. ऑस्टियोपोरोटिक- हड्डी के द्रव्यमान में कमी, साथ ही इसकी संरचना का उल्लंघन।
2. तंतुपुटीय अस्थिमज्जा का प्रदाह- हड्डियों में सूजन, जिससे सिस्टिक ट्यूमर की उपस्थिति होती है।

हड्डी की संरचना के उल्लंघन के कारण, सामान्य आंदोलनों वाले रोगियों में अक्सर फ्रैक्चर होते हैं जो दर्दनाक नहीं होते हैं। तो, बिस्तर पर एक व्यक्ति हाथ या पैर तोड़ सकता है। रोग के इस चरण में, दर्दएक स्पष्ट स्थानीयकरण के बिना, और अक्सर उन्हें "हड्डियों को तोड़ने" के रूप में वर्णित किया जाता है। इस स्तर पर दिखाई देने वाले फ्रैक्चर कम वितरित करते हैं दर्दसे स्वस्थ व्यक्ति, लेकिन साथ ही वे बदतर रूप से ठीक हो जाते हैं, और अधिक बार जटिलताओं के साथ होते हैं। टूटी हुई हड्डियां अक्सर गलत तरीके से एक साथ बढ़ती हैं, जिससे अंगों की विकृति होती है।

हड्डी की संरचना में समस्याएं न केवल फ्रैक्चर का कारण बनती हैं, बल्कि रीढ़ की हड्डी में भी बदलाव होता है, जिससे व्यक्ति छोटा हो सकता है या उसकी मुद्रा नाटकीय रूप से बिगड़ सकती है। बार-बार होने वाला मामलादांतों की अखंडता का उल्लंघन है, जिसमें वे वायुकोशीय हड्डी और मसूड़े के ऊतकों में उल्लंघन के कारण डगमगाने लगते हैं। अक्सर ऐसे मामलों में स्वस्थ दाढ़ भी गिरने लगती है।

हाइपरपैराथायरायडिज्म, जिसके लक्षण विशिष्ट नहीं होते हैं, विसेरोपैथिक कहलाते हैं। यह बहुत दुर्लभ है। रोग का यह मामला धीरे-धीरे विकसित होता है, जिससे निदान करना मुश्किल हो जाता है। प्रारंभ में, एक व्यक्ति में नशा के लक्षण होते हैं, अक्सर बार-बार उल्टी या दस्त होते हैं, पेट फूलनासाथ ही भूख में कमी और तेजी से नुकसानशरीर का वजन।

अल्सर गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में दिखाई दे सकते हैं, जो रक्तस्राव के साथ होते हैं, जबकि म्यूकोसा का उपचार अप्रभावी होता है, जो बार-बार तेज और रिलेपेस का कारण बनता है। अग्न्याशय, यकृत या को संभावित नुकसान पित्ताशय. और अक्सर अधिक उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में वृद्धि दर्ज करें दैनिक भत्ताजिससे मरीजों को लगातार प्यास लगती है जो बुझ नहीं पाती। रोग के विकास के साथ, गुर्दे के ऊतकों में कैल्शियम लवण जमा हो जाते हैं, जो उनके परिवर्तन का कारण बनते हैं, और अंततः गुर्दे की विफलता का कारण बनते हैं।

निदान

सबसे पहले, रोग के कोई विशिष्ट लक्षण नहीं होते हैं, जिससे निदान करना मुश्किल हो जाता है। लेकिन ऐसे कई सामान्य परीक्षण हैं जो शरीर में कैल्शियम में वृद्धि दिखा सकते हैं:

1. मूत्र का सामान्य विश्लेषण - तरल अधिक क्षारीय हो जाता है, जबकि इसमें कैल्शियम लवण पाए जाते हैं, और फास्फोरस की मात्रा भी बढ़ जाती है। कभी-कभी पेशाब में प्रोटीन पाया जाता है, जो किडनी में सूजन का संकेत देता है। इसी समय, स्राव का घनत्व कम हो जाता है, लेकिन उनकी संख्या बढ़ जाती है।
2. रक्त का जैव रासायनिक विश्लेषण - आपको अनुपात के उल्लंघन को सटीक रूप से निर्धारित करने के लिए, रक्त की संरचना का पता लगाने की अनुमति देता है। हाइपरपरथायरायडिज्म में, रक्त में कुल और आयनित कैल्शियम की मात्रा बढ़ जाती है, और फास्फोरस कम हो जाता है।

विशिष्ट विश्लेषण:

1. केमिलुमिनसेंट इम्यूनोएसे- पैराथाइरॉइड हार्मोन की मात्रा निर्धारित करने के लिए शिरापरक रक्त का नमूना।
2. थायराइड अल्ट्रासाउंड- आपको ऊतकों में परिवर्तन निर्धारित करने के साथ-साथ लिम्फ नोड्स में उल्लंघन का पता लगाने की अनुमति देता है।
3. रेडियोग्राफी, सीटी या एमआरआई- गर्दन और अंगों दोनों में किया जाता है यदि रोगी दर्द, अप्रत्याशित फ्रैक्चर या गतिशीलता में परिवर्तन की शिकायत करता है।
4. ग्रंथि स्किंटिग्राफी- यह निर्धारित करना संभव बनाता है कि सामान्य रूप से पैराथायरायड ग्रंथियां कैसे स्थित हैं, साथ ही साथ उनकी संरचना में कौन से ऊतक शामिल हैं, क्या रोग परिवर्तन हैं, और अंग कैसे कार्य करता है।

सामान्य और विशिष्ट परीक्षणों के अलावा, डॉक्टर बीमारी के कारण की पहचान करने के लिए अतिरिक्त अध्ययन लिख सकते हैं। यह विशेष रूप से महत्वपूर्ण है यदि रोग माध्यमिक है।

इलाज

यदि हाइपरपरथायरायडिज्म का पता चला है, तो उपचार व्यापक होना चाहिए, यह रोग के अंतर्निहित कारण पर निर्भर करेगा। इस तथ्य के कारण कि थायरॉयड ग्रंथि के ट्यूमर या अन्य संरचनात्मक असामान्यताएं अक्सर मौजूद होती हैं, सर्जरी और ड्रग थेरेपी के संयोजन को इष्टतम माना जाता है।

अतिपरजीविता के प्रारंभिक निदान में, नैदानिक ​​दिशानिर्देशडॉक्टरों में अक्सर पैराथायरायड ग्रंथियों के ट्यूमर या डिसप्लेसिया को हटाने का काम होता है। यदि परिवर्तित ऊतकों का आकार छोटा है, तो विशेष एंडोस्कोपिक उपकरण का उपयोग किया जाता है, जो शरीर में हस्तक्षेप को कम करता है, जिससे वसूली की गति पर लाभकारी प्रभाव पड़ता है।

इसके अलावा, डॉक्टर विभिन्न उपाय सुझाते हैं जो रक्त में कैल्शियम को कम करने में मदद करते हैं। ऐसा करने के लिए, सोडियम क्लोराइड के घोल को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जा सकता है, साथ ही फ़्यूरोसेमाइड, पोटेशियम क्लोराइड और 5% ग्लूकोज समाधान भी। लेकिन ऐसे उपाय तभी आवश्यक हैं जब कैल्शियम की मात्रा बहुत अधिक हो, जो संकट को भड़का सके। यह गुर्दे पर भार बढ़ाता है, इसलिए सभी दवाएं केवल एक डॉक्टर की देखरेख में ली जानी चाहिए ताकि रोग संबंधी परिवर्तनों की संभावना को कम किया जा सके।

यदि रोग घातक ट्यूमर के कारण होता है, तो उन्हें हटाने के बाद, विकिरण या कीमोथेरेपी का एक कोर्स किया जाता है, जिसे रोग के पाठ्यक्रम के आधार पर व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है।

यदि प्रारंभिक अवस्था में रोग का निदान किया जाता है, और शरीर में कोई गंभीर पुरानी बीमारियाँ नहीं हैं, तो उपचार रोग का निदान काफी अनुकूल है। जब बीमारी ने हड्डी के ऊतकों को प्रभावित करना शुरू किया, लेकिन बहुत दूर नहीं गया, तो चिकित्सा में 4 से 24 महीने लगते हैं। एक अधिक गंभीर मामला अंगों में रोग संबंधी परिवर्तनों के कारण गुर्दे की क्षति है।

हाइपरपैराथायरायडिज्म की बीमारी में, महिलाओं में लक्षण और उपचार पुरुषों की उन विशेषताओं से भिन्न नहीं होते हैं, लेकिन अस्थिर होने के कारण हार्मोनल पृष्ठभूमिअंतःस्रावी ग्रंथियां परिवर्तनों के प्रति अधिक संवेदनशील होती हैं। इसलिए, परिपक्व महिलाओं के लिए यह महत्वपूर्ण है कि वे थायरॉयड ग्रंथि के स्वास्थ्य की निगरानी करें और नियमित रूप से रक्त में कैल्शियम की मात्रा की जांच करें।

शब्द "हाइपरपैराथायरायडिज्म" एक लक्षण परिसर को संदर्भित करता है जो पैराथाइरॉइड ग्रंथियों की बढ़ी हुई गतिविधि के परिणामस्वरूप होता है - पैराथाइरॉइड हार्मोन की एक अतिरिक्त मात्रा का उनका उत्पादन। इस विकृति के 3 रूप हैं, लेकिन उनमें से कोई भी मुख्य रूप से महिलाओं (2-3: 1 के अनुपात में पुरुषों) को प्रभावित करता है - परिपक्व - 25-50 वर्ष की आयु। आप हमारे लेख के पाठ को पढ़कर हाइपरपैराथायरायडिज्म के प्रकार, इसके विकास के कारणों और तंत्र, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों, इस स्थिति के लिए निदान और उपचार रणनीति के सिद्धांतों के बारे में जानेंगे। लेकिन सबसे पहले हम बात करेंगे कि यह किस प्रकार का हार्मोन है - पैराथाइरॉइड हार्मोन, और यह मानव शरीर में क्या कार्य करता है।

पैराथायरायड हार्मोन: शरीर क्रिया विज्ञान की मूल बातें

पैराथाइरॉइड हार्मोन पैराथाइरॉइड (अन्यथा - पैराथाइरॉइड) ग्रंथियों की कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है, जिसके नीचे आयनित रक्त कैल्शियम के स्तर में कमी होती है। सामान्य मान. इन कोशिकाओं में विशेष रिसेप्टर्स होते हैं जो यह निर्धारित करते हैं कि रक्त में कितना कैल्शियम है, और इन आंकड़ों के आधार पर वे कम या ज्यादा पैराथाइरॉइड हार्मोन का उत्पादन करते हैं।

इसलिए, मानव शरीर में इस हार्मोन का मुख्य कार्य रक्त में आयनित कैल्शियम की एकाग्रता को बढ़ाना है। यह लक्ष्य तीन तरीकों से हासिल किया जाता है:

1. बढ़त
   विटामिन डी के गुर्दे में सक्रियण। यह विटामिन - कैल्सीट्रियोल से एक विशेष पदार्थ के गठन को उत्तेजित करता है, जो बदले में, आंत में कैल्शियम के अवशोषण को तेज करता है, जिसका अर्थ है कि इस मैक्रोन्यूट्रिएंट का अधिक भोजन भोजन से रक्त में आता है। यह मार्ग तभी संभव है जब शरीर में विटामिन डी की मात्रा सामान्य सीमा के भीतर हो, और कम न हो।
2. वृक्क नलिकाओं में मूत्र से कैल्शियम के पुनःअवशोषण (पुनर्अवशोषण) की प्रक्रिया का रक्तप्रवाह में सक्रिय होना।
3. सेल गतिविधि की उत्तेजना, मुख्य समारोहजो हड्डी के ऊतकों का विनाश है। उन्हें ओस्टियोक्लास्ट कहा जाता है। तो, पैराथाइरॉइड हार्मोन के प्रभाव में, ये कोशिकाएं हड्डी को नष्ट कर देती हैं, और इस मामले में बनने वाले कैल्शियम को रक्तप्रवाह में भेज दिया जाता है। ऐसी प्रक्रियाओं के परिणाम नाजुक होते हैं, फ्रैक्चर होने की संभावना होती है, हड्डियां और उच्च स्तररक्त में कैल्शियम।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि हड्डी के ऊतकों पर पैराथाइरॉइड हार्मोन का नकारात्मक प्रभाव केवल रक्त में इसकी एकाग्रता में एक स्थिर, लंबे समय तक वृद्धि के साथ होता है। यदि हार्मोन का स्तर केवल समय-समय पर और थोड़े समय के लिए आदर्श से अधिक हो जाता है, तो यह, इसके विपरीत, ऑस्टियोब्लास्ट की गतिविधि को उत्तेजित करता है - हड्डी के गठन के लिए जिम्मेदार कोशिकाएं, यानी यह हड्डियों को मजबूत करती है। पैराथाइरॉइड हार्मोन का एक सिंथेटिक एनालॉग भी है - टेरीपैराटाइड, जिसका उपयोग ऑस्टियोपोरोसिस के इलाज के लिए किया जाता है।

हाइपरपरथायरायडिज्म के विकास के प्रकार, कारण, तंत्र

इस सिंड्रोम के कारण के आधार पर, इसके 3 रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है। आइए उनमें से प्रत्येक पर अधिक विस्तार से विचार करें।

1. प्राथमिक अतिपरजीविता (अलब्राइट सिंड्रोम, रेक्लिंगहॉसन रोग, पैराथायराइड अस्थिदुष्पोषण)। इसका कारण, एक नियम के रूप में, पैराथायरायड ग्रंथियों का हाइपरप्लासिया या इन अंगों के क्षेत्र में एक ट्यूमर का गठन है। ये एकल या एकाधिक एडेनोमा, कार्सिनोमा, एकाधिक अंतःस्रावी अपर्याप्तता के सिंड्रोम हो सकते हैं (उनकी अभिव्यक्तियों में से एक पैराथीरॉइड ग्रंथियों का हाइपरप्लासिया है)। इनमें से किसी भी बीमारी में, कैल्शियम के स्तर के प्रति संवेदनशील रिसेप्टर्स का कार्य बाधित होता है - उनकी संवेदनशीलता की दहलीज या तो काफी कम हो जाती है या पूरी तरह से अनुपस्थित होती है। नतीजतन, पैराथायरायड ग्रंथियों की कोशिकाएं उत्पादन करती हैं एक बड़ी संख्या कीपैराथायरायड हार्मोन हाइपरपैराथायरायडिज्म का कारण बनता है।
2. माध्यमिक अतिपरजीविता। इसे रक्त में कैल्शियम की सांद्रता में कमी के जवाब में शरीर की प्रतिपूरक प्रतिक्रिया के रूप में माना जाता है। निम्नलिखित विकृति में होता है:

• पाचन तंत्र के रोग (यकृत विकृति, malabsorption सिंड्रोम, और अन्य), जो हाइपोविटामिनोसिस डी और आंत से रक्त में कैल्शियम के अवशोषण में कमी के साथ हैं;
• (रक्त में कैल्शियम के स्तर में कमी कार्यशील नेफ्रॉन (संरचनात्मक इकाई, गुर्दा कोशिका) की संख्या में कमी और गुर्दे द्वारा कैल्सीट्रियोल के उत्पादन में कमी के कारण विकसित होती है);
• किसी भी प्रकृति का हाइपोविटामिनोसिस डी;
• हड्डी के ऊतकों के रोग (विशेष रूप से, ऑस्टियोमलेशिया)।

उपरोक्त सभी रोग (जिसके कारण कैल्शियम के प्रति संवेदनशील पैराथाइरॉइड ग्रंथि कोशिकाओं के रिसेप्टर्स की संख्या कम हो जाती है, और जीवित रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता की डिग्री), कैल्सीट्रियोल के स्तर में कमी (यह भी कम करने में मदद करता है) कैल्शियम के प्रति संवेदनशील रिसेप्टर्स की संख्या), भोजन से रक्त में कैल्शियम के अवशोषण में कमी। पैराथायरायड ग्रंथियाँ पैराथाइरॉइड हार्मोन के उत्पादन को बढ़ाकर इस पर प्रतिक्रिया करती हैं, जिससे रक्त में कैल्शियम आयनों की सांद्रता बढ़ाने के लिए अस्थि विनाश प्रक्रियाओं की सक्रियता होती है, और यदि ऐसी गड़बड़ी लंबे समय तक रहती है, तो इन ग्रंथियों का हाइपरप्लासिया विकसित होता है।

3. तृतीयक अतिपरजीविता। यह एक माध्यमिक से बदल जाता है, जब एक एडेनोमा हाइपरप्लास्टिक पैराथायरायड ग्रंथियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। यह, निश्चित रूप से, पैराथाइरॉइड हार्मोन के उत्पादन में वृद्धि के साथ है।

इस रोगविज्ञान के लक्षणों की गंभीरता और प्रकृति के आधार पर हाइपरपेराथायरायडिज्म का एक और वर्गीकरण है। ऐसे रूप हैं:

• प्रकट (आंत, हड्डी, मिश्रित रूप और अतिकैल्शियमरक्तता संकट); एक उज्ज्वल नैदानिक ​​​​तस्वीर द्वारा विशेषता;
• स्पर्शोन्मुख (नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अनुपस्थित हैं, पैराथाइरॉइड हार्मोन के स्तर में वृद्धि का पता संयोग से लगाया जाता है; बाद में लक्षित परीक्षा से पैराथायरायड ग्रंथियों के एक ट्यूमर या हाइपरप्लासिया का पता चलता है, साथ ही साथ अस्थि खनिज घनत्व में मामूली कमी);
• स्पर्शोन्मुख (इस विकृति के 30 से 40% मामलों के लिए जिम्मेदार है; लक्षण मध्यम हैं, कैल्शियम और पैराथाइरॉइड हार्मोन का स्तर थोड़ा बढ़ा हुआ है, अस्थि खनिज घनत्व मध्यम रूप से कम है, पैथोलॉजिकल फ्रैक्चरनहीं, लेकिन आंतरिक अंगों के कुछ सुस्त उल्लंघन हैं)।

लक्षण

प्राथमिक अतिपरजीविता की नैदानिक ​​तस्वीर आमतौर पर उज्ज्वल होती है। लक्षण विशेष रूप से इसके गंभीर पाठ्यक्रम में स्पष्ट होते हैं, जो कि हाइपरलकसीमिया के कई लक्षणों की उपस्थिति की विशेषता भी है। मुख्य अभिव्यक्तियाँ हड्डियों और गुर्दे के विकार हैं, लेकिन अन्य अंगों और प्रणालियों से विकृति के संकेत भी हैं।

1. मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम के लक्षण:

• हड्डी की विकृति, उनमें दर्द, बार-बार फ्रैक्चर, गाउट और स्यूडोगाउट;
• मांसपेशियों में कमजोरी, उनका शोष;
• हड्डियों में अल्सर;
• गंभीर रूपों में - शरीर के कुछ हिस्सों में रेंगने, जलन, सुन्नता की भावना (रेडिकुलोपैथी के लक्षण), श्रोणि की मांसपेशियों का पक्षाघात;
• यदि अतिपरजीविता विकसित होती है युवा अवस्था- उलटी छाती, ट्यूबलर हड्डियों की छोटी लंबाई, रीढ़ और पसलियों की विकृति, दांतों का ढीला होना।

2. गुर्दे की ओर से, उनके कार्य का उल्लंघन होता है, आवर्तक नेफ्रोलिथियासिस (), नेफ्रॉन कैल्सीफिकेशन।

3. पाचन तंत्र की ओर से, ऐसे विकार हो सकते हैं:

• लक्षण, उनमें से लगातार पुनरावृत्ति;
• अग्नाशयी कोशिकाओं का कैल्सीफिकेशन;
• अग्न्याशय के नलिकाओं में पत्थरों का निर्माण;
• अपच के लक्षण (मतली, उल्टी, भूख में कमी, मल विकार (कब्ज)), साथ ही वजन कम होना।

4. रक्त वाहिकाओं को नुकसान (हृदय के वाल्व, कोरोनरी वाहिकाओं, आंखों और मस्तिष्क के जहाजों के क्षेत्र में कैल्सीफिकेशन)।

5. मानस की ओर से: अवसादग्रस्तता विकार, चिड़चिड़ापन, उनींदापन, स्मृति हानि।

6. गंभीर प्यास, बड़ी मात्रा में मूत्र का उत्सर्जन, रात में बार-बार पेशाब आना।

8. जोड़ों की ओर से - संकेत, आर्टिकुलर कार्टिलेज में कैल्शियम का जमाव।

माध्यमिक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म की अभिव्यक्तियाँ इस बात पर निर्भर करती हैं कि वे किस बीमारी के कारण होते हैं। तृतीयक अतिपरजीविता नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों के संदर्भ में माध्यमिक अतिपरजीविता से पहले से मेल खाती है - इस विकृति का एक गंभीर रूप। अंतर यह है कि एक ही समय में रक्त में पैराथाइरॉइड हार्मोन की सांद्रता सामान्य मूल्यों से बहुत आगे निकल जाती है - यह उनसे 10 या 20 गुना अधिक हो जाती है।

जटिलताओं

हाइपरपेराथायरायडिज्म की सबसे दुर्जेय जटिलता हाइपरलकसेमिक संकट है। लंबे समय तक इसके विकास में योगदान करें बिस्तर पर आरामरोगी, कैल्शियम युक्त अपर्याप्त सेवन दवाई, विटामिन डी और थियाजाइड मूत्रवर्धक।

रक्त कैल्शियम के स्तर में 3.5-5 mmol / l (आदर्श 2.15-2.5 mmol / l) की वृद्धि के साथ अचानक एक संकट उत्पन्न होता है। इसकी अभिव्यक्तियाँ हाइपरपरथायरायडिज्म के सभी लक्षणों का विस्तार हैं, गर्मीशरीर, पेट में तीव्र दर्द, उनींदापन, उल्टी, कोमा तक बिगड़ा हुआ चेतना। स्नायु शोष। फुफ्फुसीय एडिमा, रक्तस्राव, घनास्त्रता और पाचन तंत्र के अल्सर वेध जैसी खतरनाक स्थितियां विकसित हो सकती हैं।

नैदानिक ​​सिद्धांत

निदान रोगी के रक्त में पैराथाइरॉइड हार्मोन के ऊंचे स्तर का पता लगाने और इस स्थिति के कारणों के और स्पष्टीकरण पर आधारित है।

पैराथाइरॉइड हार्मोन की सांद्रता निर्धारित की जानी चाहिए निम्नलिखित मामले:

• यदि कोई उल्लंघन पाया जाता है चयापचय प्रक्रियाएंहड्डी के ऊतकों में;
• फास्फोरस और सोडियम आयनों के रक्त सीरम में वृद्धि या कमी का पता लगाने पर;
• यदि रोगी बार-बार हड्डी के फ्रैक्चर को नोट करता है जो चोटों से जुड़ा नहीं है;
• यदि रोगी आवर्तक यूरोलिथियासिस से पीड़ित है;
• यदि रोगी किसी भी चरण की पुरानी गुर्दे की विफलता से पीड़ित है;
• अगर बार-बार रिलैप्स होते हैं पेप्टिक छालापेट और ग्रहणी;
• यदि रोगी हृदय संबंधी अतालता, पुराने दस्त या लंबे समय तक न्यूरोसाइकिएट्रिक विकारों से पीड़ित है।

अतिपरजीविता के निदान के लिए एल्गोरिथ्म

निदान के किसी भी स्तर पर अतिपरजीविता का संदेह किया जा सकता है। आइए प्रत्येक पर अधिक विस्तार से विचार करें।

इतिहास का संग्रह

यदि, एक इतिहास लेते हुए, डॉक्टर को पता चलता है कि रोगी यूरोलिथियासिस से पीड़ित है, जो अक्सर पुनरावृत्ति करता है, या पुरानी गुर्दे की विफलता है, तो उसे तुरंत सोचना चाहिए कि रोगी को भी हाइपरपेराथायरायडिज्म है। वही उन स्थितियों पर लागू होता है जहां रोगी बार-बार हड्डी के फ्रैक्चर का वर्णन करता है जो स्वयं के रूप में प्रकट होता है, जो आघात से पहले नहीं होता है।

वस्तुनिष्ठ परीक्षा

हाइपरपेराथायरायडिज्म वाले व्यक्तियों में हो सकता है:

• मांसपेशी में कमज़ोरी;
• बतख चलना;
• चेहरे की खोपड़ी, ट्यूबलर हड्डियों और बड़े जोड़ों के क्षेत्र में विकृति;
• सुस्ती;
• पीलापन, अक्सर त्वचा का एक धूसर रंग (गुर्दे की विफलता वाले लोगों में नोट किया गया);
• बीमारियों के अन्य लक्षण जो हाइपरपैराथायरायडिज्म का कारण बने।

प्रयोगशाला निदान

हाइपरपैराथायरायडिज्म का मुख्य लक्षण रक्त में पैराथाइरॉइड हार्मोन की बढ़ी हुई सांद्रता है।

इस वृद्धि का कारण निर्धारित करने के लिए, निम्नलिखित अध्ययन किए जाते हैं:

• सामान्य रक्त विश्लेषण;
• ज़िम्नित्सकी के अनुसार यूरिनलिसिस, ड्यूरिसिस का निर्धारण;
• रक्त में क्रिएटिनिन और यूरिया के स्तर का निर्धारण, साथ ही ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर;
• आयनित कैल्शियम और फास्फोरस के स्तर के रक्त और मूत्र में एक अध्ययन;
• रक्त में क्षारीय फॉस्फेट के स्तर का अध्ययन;
• हाइड्रॉक्सीप्रोलाइन, ओस्टियोकैलसिन के रक्त में एकाग्रता का निर्धारण।

वाद्य निदान

रोगी को निर्धारित किया जा सकता है:

• पैराथायरायड ग्रंथियों का अल्ट्रासाउंड;
• स्वयं का कंप्यूटर या चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग;
• थैलियम-टेक्नेटियम, ऑक्टेरोटाइड या अन्य पदार्थों के साथ इन अंगों की स्किंटिग्राफी;
• प्रभावित हड्डियों का एक्स-रे;
• हड्डी की रूपात्मक संरचना के निर्धारण के साथ अस्थि ऊतक बायोप्सी, एल्यूमीनियम और टेट्रासाइक्लिन परीक्षण के लिए धुंधला हो जाना;
• गुर्दे का अल्ट्रासाउंड;
• गैस्ट्रोस्कोपी और अन्य अध्ययन।

विभेदक निदान

कुछ रोग हाइपरपैराथायरायडिज्म के समान ही आगे बढ़ते हैं, इसलिए सावधानीपूर्वक विभेदक निदान यहाँ बहुत महत्वपूर्ण है। इसके साथ किया जाता है:

• घातक ट्यूमर और उनके मेटास्टेस;
• पेजेट की बीमारी।

उपचार के सिद्धांत

उपचार के लक्ष्य हैं:

• कैल्शियम के स्तर को सामान्य करें, और आदर्श रूप से - रक्त में पैराथायरायड हार्मोन;
• हाइपरपेराथायरायडिज्म के लक्षणों को खत्म करना;
• हड्डियों और अन्य आंतरिक अंगों के विकारों को और बढ़ने से रोकें।

माध्यमिक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म में, उपचार के उद्देश्यों में से एक हाइपरफोस्फेटेमिया का उन्मूलन भी है, दूसरे शब्दों में, रक्त में फास्फोरस के पहले से ऊंचा स्तर का सामान्यीकरण। यह अंत करने के लिए, रोगियों को एक आहार का पालन करने की सलाह दी जाती है: फास्फोरस युक्त खाद्य पदार्थों के उपयोग को सीमित करें (ये दूध और इससे उत्पाद, सोया, फलियां, अंडे, यकृत, सार्डिन, सामन, टूना, बहुत सारे प्रोटीन युक्त खाद्य पदार्थ, चॉकलेट हैं। , कॉफी, बियर, नट और अन्य)।

प्राथमिक अतिपरजीविता का चिकित्सा उपचार

पुराने रोगियों में विकृति विज्ञान के स्पर्शोन्मुख और हल्के रूप रूढ़िवादी प्रबंधन रणनीति के अधीन हैं। 1-2 वर्षों के भीतर, रोगी निगरानी में है, समय-समय पर परीक्षा से गुजरता है। इसके परिणामों के आधार पर, डॉक्टर यह निर्धारित करता है कि क्या प्रक्रिया आगे बढ़ रही है, क्या रोगी को उपचार की आवश्यकता है।

यदि आप दवा लेने के बिना नहीं कर सकते हैं, तो रोगी को निर्धारित किया जाता है:

• समूह की दवाएं (एलेंड्रोनिक, इबंड्रोनिक या पामिड्रोनिक एसिड);
• कैल्सीटोनिन;
• एस्ट्रोजेन-जेस्टेजेनिक दवाएं (रजोनिवृत्ति के बाद की महिलाओं में);
• कैल्सीमिमेटिक्स (सिनाकालसेट)।

यदि हाइपरपरथायरायडिज्म का कारण कैंसर है, और शल्य चिकित्सायह असंभव है, रोगियों को कैल्सीमिमेटिक्स के संयोजन में बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स निर्धारित किए जाते हैं, जबरन डायरिया आयोजित किया जाता है, और कीमोथेरेपी भी की जाती है।

माध्यमिक अतिपरजीविता का चिकित्सा उपचार

हाइपरपेराथायरायडिज्म के कारण किस विकृति के आधार पर, रोगी को निम्नलिखित दवाएं निर्धारित की जा सकती हैं:

• कैल्शियम कार्बोनेट (फॉस्फोरस को बांधता है, रक्त में इसके स्तर को कम करता है);
• sevelamer (पाचन नहर में फास्फोरस को बांधता है, लिपिड चयापचय को सामान्य करता है);
• विटामिन डी के मेटाबोलाइट्स - कैल्सीट्रियोल, पैरिकलसिटोल या अल्फाकैल्सीडियोल (रक्त में कैल्शियम की एकाग्रता में वृद्धि में योगदान करते हैं, और इसके परिणामस्वरूप, इसमें पैराथाइरॉइड हार्मोन के स्तर में कमी);
• कैल्सीमिमेटिक्स (सिनाकालसेट); पैराथायरायड हार्मोन और कैल्शियम के रक्त स्तर को सामान्य करें।

शल्य चिकित्सा

यह तृतीयक हाइपरपरथायरायडिज्म के लिए संकेत दिया गया है, जो इसके लक्षणों की प्रगति के साथ, टर्मिनल क्रोनिक रीनल फेल्योर की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुआ है। लक्ष्य अंग क्षति के संकेत होने पर इसका उपयोग प्राथमिक अतिपरजीविता में भी किया जाता है। एक और संकेत: पैथोलॉजी के माध्यमिक रूप के रूढ़िवादी उपचार के प्रभाव की कमी।

हस्तक्षेप के लिए 2 विकल्प हैं: सर्जिकल और गैर-सर्जिकल पैराथायरायडक्टोमी।

गैर-सर्जिकल का सार कैल्सीट्रियोल या एथिल अल्कोहल के इंजेक्शन द्वारा पैराथायरायड ग्रंथियों के क्षेत्र में पेश करना है। प्रक्रिया अल्ट्रासाउंड मार्गदर्शन के तहत की जाती है। नतीजतन, ग्रंथि की कोशिकाएं स्क्लेरोज़ हो जाती हैं और तदनुसार, इसका कार्य खराब हो जाता है। सर्जिकल हस्तक्षेप के विकल्प के रूप में इस तकनीक का उपयोग आवर्तक माध्यमिक अतिपरजीविता में किया जाता है, जबकि विकृति विज्ञान के प्राथमिक रूप में यह अप्रभावी है।

माध्यमिक अतिपरजीविता का सर्जिकल उपचार एक अलग मात्रा में किया जा सकता है:

• तीन ग्रंथियों को हटाना और चौथी ग्रंथि को लगभग पूरी तरह से हटाना, आकार में सबसे छोटी (इसके ऊतक का केवल लगभग 50 मिलीग्राम बचा है);
• प्रकोष्ठ में उनमें से एक (जो सबसे स्वस्थ है) के प्रत्यारोपण के साथ पैराथायरायड ग्रंथियों को पूरी तरह से हटाना;
• सभी पैराथायरायड ग्रंथियों को पूरी तरह से हटाना।

इस तरह के उपचार के परिणामस्वरूप, पैथोलॉजी की मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, एक नियम के रूप में, वापस आती हैं। भविष्य में, रोगी औषधालय पंजीकरण के अधीन है (समय-समय पर परीक्षा से गुजरता है) और रूढ़िवादी उपचार प्राप्त करता है (हाइपोकैल्सीमिया के लिए - कैल्शियम और विटामिन डी की तैयारी, साथ ही साथ कैल्शियम ग्लूकोनेट)।

एक सीजे 1^ ® स्नातकोत्तर शिक्षा

/स्नातकोत्तर शिक्षा/

एंडोक्रिनोलॉजी के अंतर्राष्ट्रीय जर्नल

संगोष्ठी "हाइपरपैराथाइरोसिस: निदान, उपचार के लिए आधुनिक दृष्टिकोण"

द्वारा संचालित: डोनेट्स्क राष्ट्रीय चिकित्सा विश्वविद्यालय। एम गोर्की। के लिए अनुशंसित: एंडोक्रिनोलॉजिस्ट, चिकित्सक, पारिवारिक चिकित्सक।

पंकिव वी.आई.

एंडोक्राइन सर्जरी के लिए यूक्रेनी वैज्ञानिक और व्यावहारिक केंद्र, प्रत्यारोपण अंतःस्रावी अंगऔर यूक्रेन के स्वास्थ्य मंत्रालय के कपड़े

अतिपरजीविता: निदान, नैदानिक ​​संकेत और लक्षण, उपचार के लिए आधुनिक दृष्टिकोण

अतिपरजीविता (एचपीटी) - नैदानिक ​​सिंड्रोमपैराथायरायड ग्रंथियों (पीटीजी), पीटीएच-प्रेरित हड्डी पुनर्जीवन, और बिगड़ा हुआ कैल्शियम और फास्फोरस चयापचय द्वारा पैराथाइरॉइड हार्मोन (पीटीएच) के उत्पादन में वृद्धि के कारण विशिष्ट लक्षणों और संकेतों के साथ।

एचपीटी की व्यापकता 1:1000 है, महिलाओं और पुरुषों का अनुपात 2-3:1 है। उम्र के साथ घटना बढ़ जाती है, रजोनिवृत्ति के बाद की महिलाएं पुरुषों की तुलना में 5 गुना अधिक बार एचपीटी से पीड़ित होती हैं।

एटियोपैथोजेनेटिक सिद्धांत के अनुसार एचपीटी का सामान्य वर्गीकरण:

प्राथमिक एचपीटी;

माध्यमिक एचपीटी;

तृतीयक एचपीटी;

स्यूडोहाइपरपैराथायरायडिज्म।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता के अनुसार एचपीटी का वर्गीकरण:

प्रकट रूप;

स्पर्शोन्मुख (हल्का) रूप;

स्पर्शोन्मुख रूप।

प्राथमिक अतिपरजीविता

महामारी विज्ञान

प्राथमिक अतिपरजीविता (PHPT) की घटना, विभिन्न लेखकों के अनुसार, से है

0.0022 से 0.52%। घटना दर में एक महत्वपूर्ण अंतर PHPT के प्रारंभिक रूपों का निदान करने में कठिनाइयों के कारण होता है, मानदंड- और हाइपोकैल्सीमिक रूपों की उपस्थिति, PHPT निदान का स्तर, हाइपरलकसीमिया की उपस्थिति के लिए आबादी के बीच स्क्रीनिंग की उपस्थिति या अनुपस्थिति। औसत मूल्य प्रति वर्ष प्रति 100,000 जनसंख्या पर 25-28 हैं, चरम घटना 40-50 वर्ष की आयु में होती है। वहीं, PHPT 2 गुना है

महिलाओं में अधिक आम है, 60 वर्ष से अधिक आयु वर्ग में अनुपात 1: 3 तक पहुंच जाता है (प्रति वर्ष 60 प्रति 100,000 से अधिक लगभग 190 महिलाएं पीड़ित हैं)।

एटियलजि

PHPT एडेनोमा, हाइपरप्लासिया या पीटीजी कैंसर के परिणामस्वरूप विकसित होता है। यह स्थापित किया गया है कि PHPT का सबसे आम कारण पीटीजी एडेनोमा (80-85% मामलों) है, हाइपरप्लासिया 15-20% में होता है, विभिन्न स्रोतों के अनुसार पीटीजी कैंसर की आवृत्ति 1-5% है।

रोगजनन

PHPT में, हाइपरलकसीमिया के जवाब में PTH स्राव के दमन का तंत्र बिगड़ा हुआ है। पीटीएच के अत्यधिक उत्पादन से फॉस्फेट के पुन:अवशोषण के लिए गुर्दे की दहलीज में कमी आती है, जो हाइपोफॉस्फेटेमिया और हाइपरफॉस्फेटुरिया के विकास को उत्तेजित करता है। अतिरिक्त पीटीएच और हाइपरफॉस्फेटुरिया गुर्दे की नलिकाओं में कैल्सीट्रियोल 1,25(0H)^03 के संश्लेषण को उत्तेजित करते हैं, जो आंत में कैल्शियम के अवशोषण को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाता है।

ऊपर वर्णित मार्ग के अलावा, अतिरिक्त पीटीएच ऑस्टियोब्लास्ट सक्रियण और साइटोकाइन-मध्यस्थता ऑस्टियोक्लास्ट प्रेरण के माध्यम से हड्डी के पुनर्जीवन और हड्डी के गठन को तेज करता है। यह भी माना जाता है कि पीटीएच के ऊंचे स्तर के कारण ऑस्टियोक्लास्ट अग्रदूत कोशिकाओं (पीटीएच के लिए रिसेप्टर्स ले जाने) के प्रसार में वृद्धि हुई है। पीटीएच के लंबे समय तक संपर्क के परिणामस्वरूप, हड्डी के पुनर्जीवन की प्रक्रिया हड्डियों के निर्माण की प्रक्रियाओं पर हावी हो जाती है, जिससे ऑस्टियोपीनिया, सामान्यीकृत ऑस्टियोपोरोसिस, फाइब्रोसाइटिक डिसप्लेसिया, ब्राउन ट्यूमर का निर्माण, ऑस्टियोमलेशिया और ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी होता है।

© पंकिव वी.आई., 2013

© "अंतर्राष्ट्रीय जर्नल ऑफ़ एंडोक्रिनोलॉजी", 2013 © ज़ास्लाव्स्की ए.यू।, 2013

PHPT में कई अंग घावों का गठन हाइपरलकसीमिया पर आधारित होता है, जो नेफ्रोलिथियासिस और नेफ्रोकैल्सीनोसिस के विकास का कारण बनता है। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल घावों के विकास में, हाइपरलकसीमिया के अलावा, एथेरोस्क्लेरोसिस और संवहनी कैल्सीफिकेशन के साथ, पीटीएच के स्तर में वृद्धि, हाइड्रोक्लोरिक एसिड और पेप्सिन के स्राव में वृद्धि महत्वपूर्ण है।

हाइपरलकसीमिया के साथ, पीटीएच की अधिक मात्रा निम्नलिखित रोग स्थितियों के विकास को प्रभावित करती है: कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम के: धमनी उच्च रक्तचाप (एएच), बाएं निलय (एलवी) अतिवृद्धि, वाल्वुलर, मायोकार्डियल, कोरोनरी कैल्सीफिकेशन, हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न में वृद्धि, अतालता। लंबे समय तक हाइपरलकसीमिया के साथ, गुर्दे, मांसपेशियों, मायोकार्डियम, बड़ी धमनियों की दीवारों, कॉर्निया की सतह परतों और आंख की पूर्वकाल सीमा प्लेट में कैल्सीफिकेशन मनाया जाता है।

नैदानिक ​​​​लक्षण और लक्षण

प्रारम्भिक काल:

सामान्य कमज़ोरी;

अस्वस्थता;

भूख में कमी;

अपच संबंधी घटना;

पॉलीडिप्सिया;

पॉल्यूरिया, हाइपोइसोस्टेनुरिया;

गतिहीनता;

मांसपेशियों और हड्डियों में दर्द;

मानसिक विकार;

याददाश्त खराब होना।

PHPT का अस्थि रूप:

ए) ऑस्टियोपोरोटिक:

हड्डी द्रव्यमान में प्रगतिशील कमी;

हड्डी के ऊतकों के माइक्रोआर्किटेक्टोनिक्स का उल्लंघन;

बी) फाइब्रोसिस्टिक ओस्टिटिस;

ग) पगेटॉइड।

PHPT का विसेरोपैथिक रूप:

ए) जठरांत्र संबंधी लक्षण:

एनोरेक्सिया;

मतली;

पेट फूलना;

वजन घटना;

पेट के पेप्टिक अल्सर और/या ग्रहणी;

अग्नाशयशोथ;

अग्नाशयीकैलकुलोसिस;

अग्नाशयशोथ;

बी) हृदय प्रणाली को नुकसान:

धमनी का उच्च रक्तचाप;

अतालता;

बाएं निलय अतिवृद्धि;

मायोकार्डियम, हृदय वाल्व और कोरोनरी धमनियों का कैल्सीफिकेशन;

ग) गुर्दे की क्षति:

नेफ्रोलिथियासिस;

नेफ्रोकाल्सीनोसिस;

प्रगतिशील किडनी खराब.

PHPT का मिश्रित रूप

हाइपरलकसेमिक संकट (अचानक विकसित होता है):

मतली;

अदम्य उल्टी;

पेट में तीव्र दर्द;

मांसपेशियों और जोड़ों में दर्द;

उच्च बुखार;

आक्षेप;

ए) निरीक्षण:

गंभीर मामलों में - कंकाल की विकृति;

- "बतख" चाल;

पैथोलॉजिकल हड्डी फ्रैक्चर;

दांतों का ढीला और गिरना;

छाती, रीढ़ की हड्डियों की विकृति;

रेडिकुलर विकार (तनाव के लक्षण, पेल्विक करधनी की मांसपेशियों का पक्षाघात, निचला सिरा, पैरास्थेसिया);

बी) प्रयोगशाला निदान:

रक्त में कुल और आयनित कैल्शियम के स्तर का निर्धारण;

रक्त में फास्फोरस के स्तर और कुल क्षारीय फॉस्फेट (एपी) की गतिविधि का निर्धारण (हाइपोफॉस्फेटेमिया और एपी की गतिविधि में 1.5-6 गुना वृद्धि);

रक्त में पीटीएच का निर्धारण;

यूरिनलिसिस: हाइपर- और नॉरमोकैल्स्यूरिया, हाइपर-फॉस्फेटुरिया, हाइड्रॉक्सीप्रोलाइन का बढ़ा हुआ उत्सर्जन और सीएमपी का बढ़ा हुआ स्तर;

ऑस्टियोकैल्सीन, एन- और सी-बॉडी पेप्टाइड्स, पाइरिडिनोलिन, डीऑक्सीपाइरिडिनोलिन के स्तर का निर्धारण;

वी) वाद्य तरीके:

कंकाल के विभिन्न क्षेत्रों की रेडियोग्राफी;

एक्स-रे ऑस्टियोडेंसिटोमेट्री;

डी) प्रीऑपरेटिव सामयिक निदान:

गैर-इनवेसिव तरीके: अल्ट्रासाउंड, स्किन्टिग्राफी, सीटी, एमआरआई;

आक्रामक तरीके: अल्ट्रासाउंड नियंत्रण के तहत पीटीजी पंचर, चयनात्मक एंजियोग्राफी, फेलोबोग्राफी, लिम्फोग्राफी, पीटीएच स्तर निर्धारण के साथ एंजियोग्राफी के दौरान चयनात्मक और गैर-चयनात्मक रक्त नमूनाकरण;

अंतःक्रियात्मक तरीके: रंगों का इंजेक्शन, हटाए गए ऊतक के घनत्व का निर्धारण।

विभेदक निदान:

प्राणघातक सूजन;

माध्यमिक और तृतीयक एचपीटी।

ए) चयन विधि: शल्य क्रिया से निकालनापैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित पीटीजी;

बी) पीटीजी का रूढ़िवादी विनाश:

पीटीजी की आपूर्ति करने वाली धमनी में एक रेडियोपैक पदार्थ की शुरूआत;

पीटीजी पैरेन्काइमा में एक रेडियोपैक पदार्थ का परिचय;

इथेनॉल के साथ पर्क्यूटेनियस एब्लेशन;

वी) दवाई से उपचार:

फॉस्फेट;

प्रारंभिक पोस्टमेनोपॉज़ में PHPT के "हल्के" रूप वाली महिलाओं में एस्ट्रोजेन (मोनोथेरेपी / जेनेजेन्स के साथ संयोजन में);

बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स;

कैल्सीमिमेटिक्स।

नैदानिक ​​​​लक्षण और लक्षण

PHPT की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ काफी बहुरूपी हैं: लगभग स्पर्शोन्मुख गाड़ी से (स्क्रीनिंग अध्ययन की एक विकसित प्रणाली वाले देशों में किए गए अध्ययनों के अनुसार) हड्डी के ऊतकों के गंभीर घावों, सीआरएफ, अग्नाशयशोथ, अवसाद और हाइपरलकसेमिक संकट की घटनाओं के लिए।

वर्तमान में, PHPT के निम्नलिखित नैदानिक ​​रूप प्रतिष्ठित हैं:

एक हड्डी:

ऑस्टियोपोरोटिक;

फाइब्रोसिस्टिक ओस्टिटिस;

पगेटॉइड;

बी) विसरोपैथिक:

गुर्दे;

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल;

न्यूरोसाइकिक;

ग) मिश्रित।

कुछ लेखक दुर्लभ नैदानिक ​​रूपों के आवंटन पर जोर देते हैं: आर्टिकुलर, कार्डियोवैस्कुलर, मायालजिक, त्वचा-एलर्जी, संधि-जैसे रूप। हाइपरलकसेमिक संकट को अलग से माना जाता है।

वर्तमान में, गलती से पता चला हाइपरलकसीमिया के मामले में 50% से अधिक मामलों में PHPT का निदान स्थापित किया जाता है। PHPT के लक्षणों में मुख्य रूप से निम्नलिखित सिंड्रोम शामिल हैं:

हड्डी;

गुर्दे;

स्नायुपेशी;

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल;

मूत्रमेह।

रोग की प्रारंभिक अवधि में, एक असामान्य या स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम के साथ, रोगियों की शिकायतें गैर-विशिष्ट और बहुत विविध होती हैं, जो हमें अकेले इस आधार पर PHPT का निदान करने की अनुमति नहीं देती हैं। एक नियम के रूप में, PHPT से पीड़ित रोगी निम्नलिखित शिकायतों के साथ उपस्थित होते हैं:

सामान्य कमजोरी के लिए;

अस्वस्थता;

भूख में कमी;

अपच संबंधी घटना;

पॉलीडिप्सिया;

पॉल्यूरिया (अक्सर हाइपोइसोस्टेनुरिया के साथ);

गतिहीनता;

मांसपेशियों और हड्डियों में अनिश्चित दर्द;

मानसिक विकार, अवसादग्रस्तता की स्थिति और आत्मघाती प्रयासों तक;

याददाश्त खराब होना।

नैदानिक ​​​​रूप के आधार पर, मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम (मांसपेशियों में कमजोरी, हड्डी में दर्द, चाल की गड़बड़ी), गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिकल (तीव्र अधिजठर दर्द, भूख न लगना, मतली, कभी-कभी) से शिकायतें तीव्र पेट) या मूत्र संबंधी प्रकृति।

स्पर्शोन्मुख या कम-लक्षण वाले PHPT के मामले में, PHPT के नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला संकेत प्रगति के लिए प्रवण नहीं हैं और समय के साथ बहुत कम गतिशीलता है।

गुर्दे के लक्षण PHPT की सबसे आम अभिव्यक्ति हैं (40-50% मामलों में होता है), नेफ्रोलिथियासिस के विकास की विशेषता है, बहुत कम बार - नेफ्रोकैल्सीनोसिस (उत्तरार्द्ध आमतौर पर प्रगतिशील गुर्दे की विफलता की ओर जाता है)।

5-10% मामलों में महत्वपूर्ण हड्डी परिवर्तन जैसे फाइब्रोसिस्टिक ओस्टिटिस, विशाल सेल ट्यूमर, सिस्ट और एपुलाइड पाए जाते हैं। हड्डी के रूप के ढांचे के भीतर, ऑस्टियोपोरोटिक संस्करण, फाइब्रोसाइटिक ओस्टिटिस और पगेटोइड संस्करण प्रतिष्ठित हैं। ऑस्टियोपोरोटिक संस्करण को संबंधित लिंग और उम्र के व्यक्तियों में सामान्य मूल्य के सापेक्ष हड्डी की मात्रा की प्रति इकाई हड्डी द्रव्यमान में प्रगतिशील कमी की विशेषता है, हड्डी के ऊतकों के माइक्रोआर्किटेक्टोनिक्स का उल्लंघन, जिससे हड्डी की नाजुकता बढ़ जाती है और जोखिम बढ़ जाता है। उनके फ्रैक्चर न्यूनतम आघात से और इसके बिना भी।

PHPT वाले आधे रोगियों में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल लक्षण पाए जाते हैं। मरीजों को एनोरेक्सिया, कब्ज, मतली, पेट फूलना, वजन कम होने की शिकायत होती है। पेट और / या ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर 10-15% मामलों में होते हैं, अग्नाशयशोथ - 7-12% में, कम अक्सर - अग्नाशयशोथ और अग्नाशयशोथ। PHPT में पेप्टिक अल्सर का कोर्स अधिक स्पष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर की विशेषता है, साथ में बार-बार तेज होना, गंभीर दर्द सिंड्रोम।

हाल ही में, कई लेखकों ने भुगतान किया है विशेष ध्यान PHPT में कार्डियोवास्कुलर सिस्टम को नुकसान। उच्च रक्तचाप, अतालता, एलवी अतिवृद्धि, और कुछ हद तक मायोकार्डियम, हृदय वाल्व और कोरोनरी धमनियों के कैल्सीफिकेशन जैसे परिवर्तन न्यूनतम या स्पर्शोन्मुख PHPT वाले व्यक्तियों में भी देखे जाते हैं।

हाइपरलकसेमिक संकट PHPT की एक गंभीर जटिलता है जो फ्रैक्चर की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है, संक्रामक रोगगर्भावस्था, स्थिरीकरण, अवशोषित करने योग्य एंटासिड का सेवन (जैसे, कैल्शियम कार्बोनेट)। यह निम्नलिखित के साथ अचानक विकसित होता है:

मतली;

अदम्य उल्टी;

पेट में तीव्र दर्द;

मांसपेशियों और जोड़ों में दर्द;

उच्च बुखार;

आक्षेप;

चेतना का भ्रम, स्तब्धता, कोमा।

हाइपरलकसेमिक संकट में मृत्यु दर 60% तक पहुँच जाती है।

कुछ लेखकों ने पोस्टमेनोपॉज़ल महिलाओं में PHPT के पाठ्यक्रम की विशेषताओं पर विशेष ध्यान दिया। पीएचपीटी के बिना एक ही समूह की तुलना में प्रारंभिक पोस्टमेनोपॉज़ल अवधि में पीएचपीटी के साथ महिलाओं में ऑस्टियोपोरोसिस की गंभीरता काफी अधिक है।

PHPT का निदान मुख्य रूप से रक्त में कैल्शियम के स्तर के निर्धारण के साथ शुरू होता है। आम तौर पर, कुल कैल्शियम की मात्रा 2.5-2.85 mmol / l की सीमा में होती है। कुल कैल्शियम का निर्धारण करते समय, किसी को कुल प्रोटीन और एल्ब्यूमिन की एकाग्रता पर इस सूचक की निर्भरता के बारे में नहीं भूलना चाहिए। PHPT में नॉरमोकैल्सीमिया का पता लगाने का कारण रक्त में कैल्शियम के प्रयोगशाला निर्धारण के तरीकों की संवेदनशीलता की कमी भी हो सकता है, विशेष रूप से पीटीजी एडेनोमा के अपेक्षाकृत छोटे द्रव्यमान के मामले में, गुर्दे की विफलता, आंत में कैल्शियम का अवशोषण, विटामिन डी की कमी, PHPT का प्रारंभिक चरण।

कुल कैल्शियम के विपरीत, आयोनाइज्ड कैल्शियम का स्तर लिंग और उम्र के कारकों से कम प्रभावित होता है। हाइपोप्रोटीनेमिया के कारण नॉर्मोकैल्सीमिया के साथ, आयनित कैल्शियम के स्तर में वृद्धि मज़बूती से PHPT को इंगित करेगी।

सार्वजनिक रूप से उपलब्ध और सूचनात्मक प्रयोगशाला परीक्षणों में से, फॉस्फोरस के स्तर के निर्धारण और रक्त में कुल क्षारीय फॉस्फेट की गतिविधि पर ध्यान देना आवश्यक है। PHPT के लिए, हाइपोफॉस्फेटेमिया और क्षारीय फॉस्फेट की गतिविधि में 1.5-6 गुना वृद्धि की विशेषता है।

पीटीजी हाइपरफंक्शन के प्रत्यक्ष संकेतकों में रक्त में पीटीएच का निर्धारण शामिल है। पीटीएच रक्त प्लाज्मा में कई अंशों के रूप में निर्धारित होता है: के सबसे- लगभग 80% - एक जैविक रूप से निष्क्रिय इम्युनोजेनिक सी-टर्मिनल टुकड़ा द्वारा दर्शाया गया है, 10-15% - बरकरार पीटीएच द्वारा, 5% - के-टर्मिनल टुकड़े द्वारा। विश्वसनीय रूप से महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​मूल्य, सबसे पहले, एक बरकरार पीटीएच अणु का पता लगाना, यह निर्धारित करने के तरीकों की संवेदनशीलता है कि पीटीजी एडेनोमा वाले रोगियों में 100% तक पहुंच जाता है। उच्चतम नैदानिक ​​संवेदनशीलता क्रमशः पीटीएच - 95.9 और 97% के आकलन के लिए इम्यूनोरेडियोमेट्रिक या एंजाइम इम्यूनोसे विधि के लिए विशिष्ट है। अत्यधिक संवेदनशील (90% से अधिक) इम्यूनोकेमिलुमिनोमेट्रिक विधि का उपयोग करने का भी प्रस्ताव है। ज्यादातर मामलों में, पीटीएच और आयनित कैल्शियम का एक साथ निर्धारण PHPT का निदान करने के लिए पर्याप्त है।

PHPT में यूरिनलिसिस से आमतौर पर हाइपर- या नॉर्मोकैल्स्यूरिया, हाइपरफॉस्फेटुरिया, हाइड्रॉक्सीप्रोलाइन का बढ़ा हुआ उत्सर्जन और ऊंचा सीएमपी स्तर का पता चलता है। हालाँकि, ऐसे परिवर्तन सभी मामलों में नहीं देखे जाते हैं।

PHPT के प्रकट रूपों में ओस्टियोकैल्सिन, के- और सी-टेलोपेप्टाइड्स, पाइरिडिनोलिन और डीऑक्सीपाइरिडिनोलिन के स्तर में काफी वृद्धि हुई है, जो हड्डी के चयापचय की उच्च दर का संकेत देता है।

PHPT में हड्डी विकारों का पता लगाने के लिए, मुख्य तरीके कंकाल और एक्स-रे ऑस्टियोडेंसिटोमेट्री के विभिन्न क्षेत्रों की रेडियोग्राफी हैं, जो प्रारंभिक हड्डी के नुकसान के मात्रात्मक निदान और उपचार और पुनर्वास के दौरान अस्थि खनिज घनत्व (बीएमडी) की निगरानी के लिए आवश्यक है। PHPT के रोगी।

कॉर्टिकल और कैंसलस बोन टिश्यू के घनत्व में स्पष्ट अंतर, 20% से अधिक, हैं विशेषता PHPT और अन्य मूल के ऑस्टियोपोरोसिस में नहीं होते हैं। PHPT में BMD आमतौर पर डिस्टल रेडियस, समीपस्थ फीमर में कम हो जाता है। काठ का रीढ़ में इसकी काफी कम कमी देखी गई है।

PHPT को कुछ एक्स-रे लाक्षणिकता की विशेषता है। कंकाल के परिधीय भाग में अस्थि द्रव्यमान के नुकसान का पता सबसे पहले ट्यूबलर हड्डियों के अंत भागों में पाया जाता है, क्योंकि यहां स्पंजी हड्डी की प्रबलता होती है। PHPT में एंडोस्टील पुनर्जीवन एक निर्णायक भूमिका निभाता है। इस प्रक्रिया का परिणाम कॉर्टिकल परत के पतले होने के साथ मेडुलरी कैनाल का विस्तार होता है।

सबसे आम रेडियोलॉजिकल संकेत फैलाना ऑस्टियोपीनिया है, ट्यूबलर हड्डियों में अधिक आम है - 65-70% मामलों में और रीढ़ की हड्डियों में बहुत कम बार - 10-20% में। गंभीर PHPT में, सबपरियोस्टियल रिसोर्प्शन का पता लगाया जा सकता है, विशेष रूप से उंगलियों के फलांगों की विशेषता, और टर्मिनल फालंगेस (विशेष रूप से मध्य और टर्मिनल वाले) के एक्रोस्टियोलिसिस। अन्य बानगीज्ञानोदय के क्षेत्रों की लंबी हड्डियों में दिखाई दे सकता है, जिसे लिटिक फील्ड या सिस्ट कहा जाता है। श्रोणि की हड्डियों में अल्सर, विलय, एक बड़े-चुलबुली साबुन के झाग का पैटर्न बना सकते हैं (आमतौर पर उच्चारित में) देर के चरणजीपीटी)।

गंभीर मामलों में, कंकाल की विकृति, बत्तख की चाल, पैथोलॉजिकल हड्डी के फ्रैक्चर विकसित होते हैं। दांतों का ढीलापन और नुकसान होता है, छाती, रीढ़ की हड्डियों का विरूपण होता है, रेडिकुलर विकार होते हैं, जिससे तनाव के लक्षण होते हैं, पैल्विक करधनी की मांसपेशियों का पक्षाघात, निचले छोर, पेरेस्टेसिया।

पीटीजी रोगों के पूर्व-ऑपरेटिव सामयिक निदान के लिए, कई आधुनिक तरीकों का उपयोग किया जाता है, जिन्हें सशर्त रूप से गैर-आक्रामक और आक्रामक में विभाजित किया जा सकता है। गैर-इनवेसिव विधियों में अल्ट्रासाउंड, स्किंटिग्राफी, सीटी, एमआरआई शामिल हैं। इन सभी विधियों के अपने फायदे और नुकसान दोनों हैं। एक या दूसरी विधि का उपयोग स्थिति पर निर्भर करता है: प्रकृति रोग प्रक्रिया(एडेनोमा, मल्टीपल एडेनोमा, पीटीजी हाइपरप्लासिया), परिवर्तित पीटीजी के स्थानीयकरण की विशेषताएं, प्राथमिक सर्जरी या पीएचपीटी की पुनरावृत्ति।

अल्ट्रासाउंड की संवेदनशीलता 34 से 95% तक है, विशिष्टता 99% तक पहुंचती है। अध्ययन के परिणाम काफी हद तक विशेषज्ञ के अनुभव पर निर्भर हैं: अल्ट्रासाउंड निदान, पीटीजी द्रव्यमान (500 मिलीग्राम से कम के ग्रंथि द्रव्यमान के साथ, संवेदनशीलता काफी कम हो जाती है - 30% तक)। एटिपिकल पीटीजी स्थानीयकरण के लिए विधि सूचनात्मक नहीं है - उरोस्थि के पीछे, रेट्रोएसोफेगल स्पेस में।

स्किन्टिग्राफी आमतौर पर थैलियम 201T1 या टेक्नेटियम परटेक्नेटेट 99mTc के साथ किया जाता है, जो थायरॉयड और बढ़े हुए पीटीजी दोनों में जमा होता है। नवीनतम तरीकों में से एक टेक्नीट्राइल-99mTc (99mTc-8eS1at1b1-8s1n ^ harby), 99mTc का एक कॉम्प्लेक्स और मेथॉक्सीसोब्यूटाइलिसोनिट्राइल का उपयोग करके स्किन्टिग्राफी है। T1-201 की तुलना में, Technetrile-99mTc स्किंटिग्राफी को काफी कम विकिरण जोखिम और अधिक पहुंच की विशेषता है, विधि की संवेदनशीलता 91% तक पहुंच जाती है। आज तक, तकनीक-ट्रिल-99mTc के साथ स्किंटिग्राफी है प्रभावी तरीका 1 ग्राम से अधिक वजन वाले एडेनोमा का प्रीऑपरेटिव स्थानीयकरण, विशिष्ट और असामान्य स्थानों में स्थानीयकृत।

सीटी विधि की संवेदनशीलता 34 से 87% (पीटीजी के आकार और स्थानीयकरण के आधार पर) है। विधि के नुकसान आयनकारी विकिरण के रूप में भार, विपरीत सामग्री का उपयोग, सर्जिकल क्लैंप और अन्य कलाकृतियां हैं जो पीटीजी की नकल करते हैं।

काफी व्यापक रूप से लागू किया गया। एक राय है कि थायरॉयड ग्रंथि के ऊतकों में स्थित पीटीजी अल्ट्रासाउंड की तुलना में एमआरआई के साथ अंतर करना अधिक कठिन है, लेकिन हाल के आंकड़ों के आधार पर, हम कह सकते हैं कि एमआरआई एक काफी संवेदनशील विधि (50-90%) है।

आक्रामक निदान विधियों में अल्ट्रासाउंड नियंत्रण के तहत पीटीजी पंचर, चयनात्मक एंजियोग्राफी, फेलोबोग्राफी, लिम्फोग्राफी, पीटीएच स्तर के निर्धारण के साथ एंजियोग्राफी के दौरान चयनात्मक और गैर-चयनात्मक रक्त का नमूना, साथ ही साथ विभिन्न अंतःक्रियात्मक तरीके शामिल हैं: रंगों की शुरूआत, घनत्व का निर्धारण हटाए गए ऊतक। PHPT की पुनरावृत्ति के मामले में या PHPT के संकेतों को बनाए रखते हुए PTG के असफल संशोधन के बाद आक्रामक तरीकों का उपयोग किया जाता है।

विभेदक निदान

इस तथ्य के कारण कि PHPT की मुख्य अभिव्यक्ति हाइपरलकसीमिया है, हाइपरलकसीमिया (तालिका 1) के साथ अन्य स्थितियों के साथ विभेदक निदान किया जाता है। हाइपरलकसीमिया के सबसे आम कारण PHPT और मैलिग्नेंसी हैं। दुर्दमता में हाइपरलकसीमिया पीटीएच-जैसे (या संबंधित) पेप्टाइड (पीटीएचआरपी) नामक पीटीएच-जैसे हार्मोन के ट्यूमर उत्पादन के कारण हो सकता है। माध्यमिक और तृतीयक एचपीटी के साथ PHPT का विभेदक निदान तालिका में प्रस्तुत किया गया है। 2. PHPT में अस्थि रोगों के निदान और विभेदक निदान के लिए एल्गोरिथ्म अंजीर में दिखाया गया है। एक।

तालिका नंबर एक। रोग की स्थितिहाइपरलकसीमिया द्वारा विशेषता

हाइपरलकसीमिया के विकास के साथ स्थितियां हाइपरलकसीमिया के विकास के साथ स्थितियों के कारण

प्राथमिक अतिपरजीविता

घातक रसौली

गुर्दे की विफलता गतिशील अस्थि रोग तृतीयक अतिपरजीविता

अंतःस्रावी तंत्र के रोग थायरोटॉक्सिकोसिस एक्रोमेगाली फियोक्रोमोसाइटोमा जीर्ण अधिवृक्क अपर्याप्तता

पारिवारिक हाइपोकैल्स्यूरिक हाइपरलकसीमिया

दवा प्रेरित अतिकैल्शियमरक्तता विटामिन डी और ए की अधिक मात्रा लिथियम की तैयारी थियाजाइड मूत्रवर्धक दूध-क्षार सिंड्रोम

स्थिरीकरण हड्डी टूटना दैहिक रोग, लंबे समय तक बिस्तर पर पड़े रहना

वर्तमान में, PHPT के उपचार के लिए शल्य चिकित्सा और चिकित्सीय दृष्टिकोण हैं। पसंद की विधि पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित पीटीजी का सर्जिकल निष्कासन है। विधि की दक्षता 95-98% है।

विकल्प के रूप में शल्य चिकित्सापीटीजी के रूढ़िवादी विनाश को निम्नलिखित विधियों द्वारा प्रस्तावित किया गया था: एंजियोग्राफिक कैथेटर के माध्यम से या अल्ट्रासाउंड नियंत्रण के तहत सीधे पीटीजी के पैरेन्काइमा में रक्त के साथ पीटीजी की आपूर्ति करने वाली धमनी में एक रेडियोपैक पदार्थ का इंजेक्शन; इथेनॉल के साथ पर्क्यूटेनियस एब्लेशन। जटिलताओं की उच्च आवृत्ति के कारण इन तकनीकों का व्यापक रूप से उपयोग नहीं किया जाता है, विशेष रूप से, सटीक की असंभवता के कारण

पक्षाघात के गठन के साथ आसपास के ऊतकों में इथेनॉल की खुराक और इसकी रिहाई स्वर रज्जु, पीटीजी के आसपास फाइब्रोसिस और पारंपरिक तरीकों (66-86%) की तुलना में कम दक्षता।

यह सवाल कि क्या PHPT के निदान वाले सभी रोगियों को सर्जरी की आवश्यकता है, अभी भी चर्चा में है। पीटीजी हटाने के संकेत विवादास्पद बने हुए हैं।

यूरोप और संयुक्त राज्य अमेरिका में, PHPT के सर्जिकल उपचार के लिए सख्त संकेत विकसित किए गए हैं, क्योंकि विकसित देशों में PHPT वाले लगभग 50-60% रोगियों में इस बीमारी का हल्का कोर्स होता है। निम्नलिखित में से एक या अधिक मानदंडों को पूरा करने वाले रोगियों पर सर्जिकल उपचार किया जाता है:

तालिका 2. हाइपरपरथायरायडिज्म के विभिन्न रूपों में रक्त में पीटीएच, कैल्शियम और फास्फोरस की सांद्रता

अतिपरजीविता पीटीएच कैल्शियम फास्फोरस

प्राथमिक टीएच टी आई

माध्यमिक tt में tHi

तृतीयक टीटीटी टी टीएच

नोट्स: ^ - कम एकाग्रता; एच एक सामान्य संकेतक है; टी - उच्च सामग्री; टीटी - महत्वपूर्ण वृद्धि; टीटीटी - तेज वृद्धि (10-20 बार)।

बिल्ली; पीएन; पीटीएच 4-एन

हड्डी में दर्द, पैथोलॉजिकल फ्रैक्चर

पेल्विस, सिस्ट की अग्रग्रिया मुद्राएं< (по пока зонков, костей эй,черепа заниям)

मायलोमा

अस्थि मेटास्टेसिस जी

आर-विशेषताएं

बिखरा हुआ

अस्थि सुषिरता

सी03टी; खिचड़ी भाषा; पीएन; एम-ग्रेडिएंट (रक्त); मूत्र में बेंस-जोन्स प्रोटीन

हाइपरपरथायरायड ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी

कैंट 11; पीएन; एपी एन; सीएएमएमटीएन; पीटीएच संख्या

ओस्टियोडेन-

सिटोमेट्री

अस्थिमृदुता

बिल्ली; पाई; एसएचएफजी; सीएमटी; एमटीटी

1 डीओ-जी 1.5 एसडी -1.5-2.5 एसडी<2 ,£ SD

ओपी का प्रेक्षण रोकथाम ओपी का उपचार

कै; पीटीएन; एसएचएफ; पीटीएच टी; पुरानी गुर्दे की विफलता है

कार्यवाही

सामयिक सामयिक

कैल] पीटीएन; एसएचएफ; सामी; पीटीएच टी कैटएन; पीएन; I4®t; सीएएमएनटी; पीटीएच संख्या

विटामिन डी + Ca . से उपचार

बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स,

कैल्सीटोनिन

कार्यवाही

रूढ़िवादी सक्रिय

मेटाबोलाइट उपचार

विटामिन O . के अनुसार

चित्रा 1. अन्य ऑस्टियोपैथियों के साथ प्राथमिक हाइपरपेराथायरायडिज्म के हड्डी के रूप के निदान और विभेदक निदान के लिए एल्गोरिथ्म की योजना

रक्त में कुल कैल्शियम का स्तर 3 mmol / l से अधिक है;

प्रति दिन मूत्र में कैल्शियम का उत्सर्जन 400 मिलीग्राम से अधिक;

नेफ्रोलिथियासिस, रेशेदार अस्थिशोथ, आवर्तक गैस्ट्रिक या ग्रहणी संबंधी अल्सर और PHPT के अन्य आंत संबंधी अभिव्यक्तियों की उपस्थिति;

/-मानदंड के अनुसार कॉर्टिकल हड्डियों के बीएमडी में 2 एसडी से अधिक की कमी;

PHPT के अलावा अन्य कारणों की अनुपस्थिति में क्रिएटिनिन निकासी में कमी;

आयु 50 वर्ष से कम।

एकतरफा पीटीजी घावों की बिना शर्त प्रबलता (95-98%) और एकतरफा पहुंच के कुछ फायदे (पोस्टऑपरेटिव जटिलताओं की आवृत्ति में कमी, ऑपरेशन के समय में एक सापेक्ष कमी) के बावजूद, अधिकांश शोधकर्ता पीटीजी के अनिवार्य द्विपक्षीय संशोधन की ओर रुख करते हैं, क्योंकि द्विपक्षीय या एकाधिक एडेनोमा, हाइपरप्लासिया गायब होने का जोखिम है और इस प्रकार रोगी को लगातार या आवर्तक PHPT के लिए पुन: संचालन के अधीन किया जाता है।

यदि गर्भावस्था के दौरान PHPT का निदान किया जाता है, तो गर्भावस्था के दूसरे तिमाही में पैराथाइरॉइडेक्टॉमी स्वीकार्य है।

सबसे आम पश्चात की जटिलताओं में शामिल हैं:

आवर्तक स्वरयंत्र तंत्रिका को नुकसान;

क्षणिक या लगातार हाइपोकैल्सीमिया;

हाइपोमैग्नेसीमिया (बहुत दुर्लभ);

- "हंगरी बोन्स सिंड्रोम" (सर्जरी से पहले गंभीर हाइपरलकसीमिया से पीड़ित रोगियों में विकसित हो सकता है)।

रूढ़िवादी उपचार

ड्रग उपचार, एक नियम के रूप में, एक असफल ऑपरेशन के बाद निर्धारित किया जाता है, जिसमें सर्जिकल हस्तक्षेप के लिए मतभेद होते हैं। यह 50 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में मध्यम हाइपरलकसीमिया, सामान्य या थोड़ा कम हड्डी द्रव्यमान और थोड़ा बिगड़ा गुर्दे समारोह के साथ भी किया जा सकता है, इसके अलावा, सर्जरी से रोगी के निर्णायक इनकार के मामले में।

फॉस्फेट का उपयोग चिकित्सा उपचार में किया जाता है, जो हाइपरलकसीमिया को खत्म कर सकता है और कैल्शियम ऑक्सालेट और हाइड्रोक्सीपाटाइट से गुर्दे की पथरी को बनने से रोक सकता है। यह उपचार गुर्दे की कमी, सीरम कुल कैल्शियम एकाग्रता 3 मिमीोल / एल से अधिक, निर्जलीकरण में contraindicated है। फॉस्फेट का उपयोग अक्सर पीटीएच के स्तर को बढ़ाता है और कैल्शियम फॉस्फेट पत्थरों के निर्माण में योगदान कर सकता है। यूक्रेन में, हाइपरपैराथायरायडिज्म को ठीक करने के लिए फॉस्फेट का उपयोग नहीं किया जाता है।

रजोनिवृत्ति के बाद की शुरुआत में हल्के पीएचपीटी वाली महिलाओं में जेनेजेन के साथ या मोनोथेरेपी के रूप में एस्ट्रोजेन का उपयोग किया जाता है।

बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स हड्डी के पुनर्जीवन को रोकते हैं। इस प्रकार, 80-100% रोगियों में पाइड्रोनिक एसिड का एक एकल अंतःशिरा प्रशासन कई हफ्तों तक कैल्शियम के स्तर को सामान्य कर सकता है।

बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स (अंदर खाली पेट 10 मिलीग्राम 1 आर / दिन या 70 मिलीग्राम 1 आर / सप्ताह या पामिड्रोनिक एसिड 60 मिलीग्राम 1 बार 4-6 सप्ताह में) लंबे समय के लिए, 2-5 वर्षों के लिए, के तहत उपयोग किया जाता है वर्ष में एक बार बीएमडी 1 का नियंत्रण, जैव रासायनिक संकेतक (कैल्शियम, फास्फोरस, क्षारीय फॉस्फेट गतिविधि, क्रिएटिनिन) 3 महीने में 1 बार। बिफोस्फोनेट्स पीटीएच के स्तर को कम नहीं करते हैं, लेकिन ऑस्टियोपोरोसिस की प्रगति और नई हड्डी के फ्रैक्चर की घटना को रोकते हैं।

अपेक्षाकृत हाल ही में योजना में दवा से इलाजएचपीटी को दवाओं का एक नया वर्ग पेश किया गया है - तथाकथित कैल्सीमिमेटिक्स, जो प्राथमिक और माध्यमिक एचपीटी वाले व्यक्तियों में पीटीएच के स्तर को महत्वपूर्ण रूप से दबा देता है। कैल्शियम के प्रति संवेदनशील रिसेप्टर्स पीटीजी मुख्य कोशिकाओं की सतह पर स्थित होते हैं, जो पीटीएच स्राव के मुख्य नियामक हैं। कैल्शियम मिमेटिक्स कैल्शियम संवेदी रिसेप्टर की बाह्य कोशिकीय कैल्शियम की संवेदनशीलता को बढ़ाकर सीधे पीटीएच स्तर को दबा देता है। हेमोडायलिसिस उपचार प्राप्त करने वाले माध्यमिक एचपीटी वाले 1000 रोगियों में प्रतिदिन 30 से 180 मिलीग्राम की खुराक पर सिनाकलसेट के प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययन और पीटीजी कार्सिनोमा वाले 10 रोगियों में रक्त में पीटीएच और कैल्शियम के स्तर में उल्लेखनीय कमी देखी गई। दवाओं के इस वर्ग को अभी तक यूक्रेन में नैदानिक ​​उपयोग के लिए पंजीकृत नहीं किया गया है।

उपचार की प्रभावशीलता का मूल्यांकन

सर्जिकल उपचार के बाद। 3-6 महीने के भीतर हड्डी के दर्द का गायब होना या कम होना, 6-12 महीने के बाद बीएमडी में 3-20% की वृद्धि आधारभूत, पेप्टिक अल्सर और नेफ्रोलिथियासिस की पुनरावृत्ति की अनुपस्थिति। कैल्शियम के स्तर का सामान्यीकरण, पीटीएच सर्जिकल उपचार के तुरंत बाद होता है, फॉस्फोरस सामग्री का सामान्यीकरण और क्षारीय फॉस्फेट गतिविधि - सर्जरी के बाद 6 महीने के भीतर। पीएचपीटी के स्पष्ट रूपों वाले 70% रोगियों में, पैराडेनोमा को हटाने के बाद, हाइपोकैल्सीमिया मनाया जाता है, जिसमें कैल्शियम और विटामिन डी के सेवन की आवश्यकता होती है, जो अप्रत्यक्ष रूप से ऑपरेशन की कट्टरपंथी प्रकृति को इंगित करता है।

मध्यम आयु वर्ग और बुजुर्ग लोगों में PHPT के हल्के रूपों के रूढ़िवादी उपचार की पृष्ठभूमि के खिलाफ। 3 एमएमओएल/ली तक कैल्शियम के स्तर का स्थिरीकरण, एएलपी गतिविधि 300 यू/ली (0-270 की दर से), बीएमडी का स्थिरीकरण (कंकाल के विभिन्न हिस्सों में 3-4% की कमी) अवलोकन की अनुमति है), नए गैर-दर्दनाक अस्थि भंग की अनुपस्थिति।

सबसे आम पोस्टऑपरेटिव जटिलताओं में आवर्तक स्वरयंत्र तंत्रिका को नुकसान, क्षणिक या लगातार हाइपोकैल्सीमिया शामिल हैं। पोस्टऑपरेटिव रक्तस्राव शायद ही कभी होता है।

PHPT के निदान में मुख्य त्रुटियां विभिन्न प्रकार से जुड़ी हुई हैं नैदानिक ​​तस्वीरऔर आयनित के स्तर को निर्धारित करने के लिए विधियों की अपर्याप्त उपलब्धता

आवर्तक पेप्टिक अल्सर के साथ रक्त में कैल्शियम और फास्फोरस को स्नान करें, यूरोलिथियासिसमधुमेह इन्सिपिडस सिंड्रोम। अक्सर, बुजुर्ग रोगियों में, फैलाना ऑस्टियोपोरोसिस की उपस्थिति में PHPT का निदान नहीं किया जाता है, रोगियों को बाद के लिए लंबे समय तक इलाज किया जाता है, अनुचित रूप से कैल्शियम और विटामिन डी की खुराक प्राप्त करना। उपचार।

सफल सर्जरी के बाद PHPT के अधिकांश नैदानिक ​​लक्षण एक प्रतिगमन से गुजरते हैं। PHPT के सर्जिकल उपचार के बाद, यानी। पीटीएच हाइपरप्रोडक्शन के उन्मूलन के बाद, नैदानिक ​​​​लक्षणों और जैव रासायनिक मापदंडों का काफी तेजी से विपरीत विकास होता है। तो, सर्जरी के बाद कुछ घंटों (अधिकतम कुछ दिनों के बाद) के बाद रक्त में कैल्शियम का स्तर सामान्य हो जाता है। पर्याप्त रूप से किए गए सर्जिकल उपचार के बाद, ज्यादातर मामलों में, हाइपोकैल्सीमिया 6-12 महीनों (या अधिक) के लिए होता है, जिसमें विटामिन डी या इसके सक्रिय मेटाबोलाइट्स और कैल्शियम की खुराक के उपयोग की आवश्यकता होती है। हाइपोफॉस्फेटेमिया और क्षारीय फॉस्फेट की उच्च गतिविधि 6-8 महीनों के भीतर सामान्य हो जाती है। नेफ्रोलिथियासिस वाले 90% रोगियों में, पथरी बनना बंद हो जाती है। ओर से एक महत्वपूर्ण सुधार देखा गया है कंकाल प्रणाली. PHPT के उन्मूलन के बाद एक वर्ष के भीतर, BMD (14-25%) में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है, एक तिहाई रोगियों में ये संकेतक सामान्य हो गए हैं, और ऑस्टियोपोरोसिस के रोगियों की श्रेणी के बाकी रोगी इस श्रेणी में चले जाते हैं। ऑस्टियोपीनिया वाले लोगों की श्रेणी। काम करने की क्षमता को बहाल किया जाता है यदि उपचार से पहले कोई स्पष्ट कंकाल विकृति या गुर्दे की गंभीर क्षति नहीं होती है जिसके कारण सीआरएफ होता है।

माध्यमिक अतिपरजीविता

एटियलजि

एसएचपीटी को हाइपोकैल्सीमिया, हाइपरफोस्फेटेमिया और कैल्सीट्रियोल के निम्न स्तर के जवाब में पीटीएच के अत्यधिक स्राव की विशेषता है। यह सब क्रोनिक रीनल फेल्योर में होता है, जो SHPT का सबसे आम कारण है। अन्य, एसएचपीटी के अधिक दुर्लभ कारण गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल पैथोलॉजी में आहार कैल्शियम का कुअवशोषण, विटामिन डी की कमी या बिगड़ा हुआ चयापचय, और गुर्दे द्वारा कैल्शियम का उच्च उत्सर्जन है।

रोगजनन

क्रोनिक रीनल फेल्योर में सक्रिय नेफ्रॉन के द्रव्यमान में कमी से रक्त में कैल्शियम आयनों में कमी के साथ हाइपरफॉस्फेटेमिया हो जाता है। हाइपोकैल्शियम

एमिया और हाइपरफोस्फेटेमिया पीटीएच पीटीजी के संश्लेषण को उत्तेजित करते हैं। कैल्शियम पीटीजी में मौजूद कैल्शियम रिसेप्टर्स के माध्यम से पीटीएच संश्लेषण की प्रक्रियाओं को प्रभावित करता है, जिसकी संख्या और संवेदनशीलता कम हो जाती है। पुरानी गुर्दे की विफलता में वृद्धि के साथ, गुर्दे में संश्लेषित कैल्सीट्रियोल की कमी होती है, और पीटीजी में कैल्सीट्रियोल के रिसेप्टर्स की संख्या कम हो जाती है। नतीजतन, पीटीएच के संश्लेषण और स्राव पर कैल्सीट्रियोल का दमनकारी प्रभाव कमजोर हो जाता है, और कैल्सीमिक क्रिया के लिए कंकाल प्रतिरोध होता है, जो पीटीएच हाइपरसेरेटियन के साथ भी होता है। कैल्सीट्रियोल की कमी से आंत में कैल्शियम का अवशोषण कम हो जाता है, जिससे हाइपोकैल्सीमिया और अस्थिमृदुता का विकास होता है। हाइपोकैल्सीमिया अतिरिक्त रूप से पीटीएच के उत्पादन को उत्तेजित करता है, जो हड्डियों के पुनर्जीवन और हड्डी के विनाश में वृद्धि में योगदान देता है। लंबे समय तक पीटीएच उत्तेजना पीटीजी हाइपरप्लासिया की ओर ले जाती है।

नैदानिक ​​​​संकेत और लक्षण माध्यमिक अतिपरजीविता SHPT के विकास से जुड़े गुर्दे अस्थिदुष्पोषण के रूप:

ए) रेशेदार अस्थिशोथ:

लंबे समय तक स्पर्शोन्मुख;

हड्डियों में दर्द;

त्वचा की खुजली;

मायोपैथी;

फैलाना कैल्सीफिकेशन;

कैल्सीफाइलैक्सिस;

अस्थि भंग;

अस्थि विकृति;

पीटीएच स्तर> 500 एनजी/एमएल;

क्षारीय फॉस्फेट की उच्च गतिविधि;

हाइपरफॉस्फेटेमिया

बी) अस्थिमृदुता (पुरानी गुर्दे की विफलता, हेमोडायलिसिस के साथ):

खनिजकरण विकार;

हड्डी के ऊतकों के रीमॉडेलिंग को नाटकीय रूप से धीमा कर दिया;

तीव्र अस्थिमज्जा का प्रदाह;

बार-बार पैथोलॉजिकल फ्रैक्चर;

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान (डायलिसिस डिमेंशिया और हेमटोपोइजिस के दमन तक)।

तृतीयक अतिपरजीविता:

यह SHPT के स्पष्ट रूप के रूप में आगे बढ़ता है।

रक्त में फास्फोरस, आयनित कैल्शियम, क्षारीय फॉस्फेट, पीटीएच के स्तर का निर्धारण:

क) अस्थि चयापचय के संकेतकों का निर्धारण:

हड्डी के गठन के मार्कर: ऑस्टियोकैल्सीन, क्षारीय फॉस्फेटस;

अस्थि पुनर्जीवन मार्कर।

बी) अस्थि विकारों का पता लगाने के तरीके:

ओस्टियोडेंसिटोमेट्री (समीपस्थ फीमर और प्रकोष्ठ की हड्डियों में बीएमडी माप के साथ एक्स-रे अवशोषकमिति);

एक्स-रे परीक्षा।

सी) पीटीजी विज़ुअलाइज़ेशन:

रेडियोन्यूक्लाइड तरीके।

घ) वृक्क अस्थिदुष्पोषण के निदान के लिए स्वर्ण मानक:

मॉर्फोमेट्री, टेट्रासाइक्लिन टेस्ट और एल्युमिनियम स्टेन के साथ बोन बायोप्सी।

ई) एसजीपीटी का टीजीपीटी में संक्रमण:

हाइपोनोर्मोकैल्सीमिया का हाइपरलकसीमिया में सहज परिवर्तन;

विभेदक निदान:

प्राथमिक एचपीटी;

माध्यमिक एचपीटी;

माध्यमिक अतिपरजीविता:

आहार फास्फोरस का सेवन सीमित करना;

कैल्शियम की तैयारी;

फॉस्फेट-बाध्यकारी एंटासिड;

विटामिन डी के सक्रिय मेटाबोलाइट्स;

कैल्सीमिमेटिक्स;

फॉस्फेट बाध्यकारी दवाएं।

रूढ़िवादी चिकित्सा की अप्रभावीता के साथ:

सर्जिकल पीटीई;

गैर-सर्जिकल पीटीई (अल्ट्रासाउंड मार्गदर्शन के तहत हाइपरप्लास्टिक पीटीजी में कैल्सीट्रियोल/इथेनॉल के पर्क्यूटेनियस इंजेक्शन)।

तृतीयक अतिपरजीविता:

सर्जिकल पीटीई।

नैदानिक ​​​​लक्षण और लक्षण

SHPT के विकास से जुड़े गुर्दे अस्थिदुष्पोषण के मुख्य रूप रेशेदार अस्थिशोथ और अस्थिमृदुता हैं।

रेशेदार अस्थिमज्जा का प्रदाह। रोग लंबे समय तकस्पर्शोन्मुख है। रोग की प्रगति के साथ, हड्डियों में दर्द प्रकट हो सकता है, खुजली, मायोपैथी, फैलाना कैल्सीफिकेशन, कैल्सीफिलैक्सिस, गंभीर हाइपरपैराट्रोइडिज़्म के साथ, फाइब्रोसिस के कारण एनीमिया बढ़ जाता है अस्थि मज्जा, अस्थि भंग, अस्थि विकृतियाँ होती हैं। पीटीएच के उच्च स्तर (500 एनजी / एमएल से अधिक), क्षारीय फॉस्फेट की उच्च गतिविधि, हाइपरफॉस्फेटेमिया द्वारा विशेषता।

ओस्टियोमलेशिया को मुख्य रूप से बिगड़ा हुआ खनिजकरण की विशेषता है, हड्डी के ऊतकों के रीमॉडेलिंग की प्रक्रिया तेजी से धीमी हो जाती है। लंबे समय से हेमोडायलिसिस पर रहने वाले रोगियों में एसएचपीटी अपनी अधिकतम गंभीरता तक पहुंच जाता है, जबकि ऑस्टियोमलेशिया के पहले लक्षण पहले से ही पुरानी गुर्दे की विफलता के प्रारंभिक चरणों में दिखाई देते हैं। हेमोडायलिसिस के दौरान, शरीर में एल्यूमीनियम के संचय से कंकाल पर एक अतिरिक्त प्रतिकूल प्रभाव पड़ता है, जो एल्यूमीनियम युक्त जैल, कुछ समाधान, और गैर-एल्यूमीनियम मुक्त के साथ लेने पर वहां मिलता है।

हेमोडायलिसिस के लिए उपयोग किया जाने वाला नल का पानी। अस्थिमृदुता की एल्युमिनियम उत्पत्ति अब दुर्लभ है। नैदानिक ​​​​तस्वीर को तीव्र अस्थिभंग, सीएनएस घावों के साथ संयोजन में लगातार रोग संबंधी फ्रैक्चर की विशेषता है - इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम पर स्पर्शोन्मुख परिवर्तनों से लेकर डायलिसिस मनोभ्रंश और हेमटोपोइजिस दमन तक।

फास्फोरस, कुल और आयनित कैल्शियम, क्षारीय फॉस्फेट, पीटीएच के रक्त स्तर का निर्धारण। अध्ययन हमें फास्फोरस-कैल्शियम चयापचय के विकारों की गंभीरता का आकलन करने की अनुमति देते हैं, उनका ध्यान, चयन के लिए अनिवार्य है चिकित्सा रणनीतिऔर चिकित्सा नियंत्रण। SHPT में हल्का हाइपोकैल्सीमिया या सामान्य कुल कैल्शियम स्तर होता है। हाइपोप्रोटीनेमिया की संभावना को देखते हुए, SHPT (CRF, malabsorption syndrome, आदि) के कारण होने वाले रोगों में एसिड-बेस बैलेंस विकार, आयनित कैल्शियम के स्तर का अध्ययन करना उचित है। सीआरएफ के कारण एसएचपीटी के साथ रक्त में फास्फोरस की मात्रा अक्सर बढ़ जाती है। जठरांत्र संबंधी विकृति के कारण SHPT के साथ, रक्त में फास्फोरस का स्तर सामान्य या कम होता है।

फास्फोरस-कैल्शियम चयापचय के मुआवजे का एक महत्वपूर्ण संकेतक और एसएचपीटी का पूर्वानुमान कैल्शियम एकाग्रता और फास्फोरस एकाग्रता का उत्पाद है, जो सामान्य रूप से 4.5 मिमीोल / एल से नीचे होना चाहिए।

एसएचपीटी की गंभीरता का अनुमान लगाने के लिए सबसे अधिक जानकारीपूर्ण है पीटीएच और क्षारीय फॉस्फेट का निर्धारण, साथ ही रक्त में कैल्शियम एकाग्रता और फास्फोरस एकाग्रता का उत्पाद।

अस्थि चयापचय के संकेतकों का निर्धारण:

हड्डी के गठन के मार्कर (ऑस्टियोकैल्सीन, क्षारीय फॉस्फेट और इसकी हड्डी आइसोनिजाइम, टाइप I कोलेजन प्रोपेप्टाइड) हमेशा टर्मिनल सीआरएफ में ऊंचे होते हैं। हड्डी में परिवर्तन की गतिशीलता का आकलन करने के लिए उपयुक्त सबसे जानकारीपूर्ण मार्कर हड्डी एएलपी है;

अस्थि पुनर्जीवन के मार्कर, रक्त में निर्धारित - एसिड टार्ट्रेट-प्रतिरोधी फॉस्फेट, कार्बोक्सी- और एमिनोटर्मिनल प्रकार I कोलेजन टेलोपेप्टाइड - महत्वपूर्ण रूप से निर्धारित होते हैं उच्च सांद्रताअंतिम चरण के गुर्दे की बीमारी वाले रोगियों में। अब तक, उनके अध्ययन का केवल सैद्धांतिक मूल्य है।

हड्डी विकारों का पता लगाने वाले तरीके:

ओस्टियोडेंसिटोमेट्री से पता चलता है कि हड्डी के घनत्व में 3-5% की कमी के साथ हड्डी के घनत्व में कमी आती है, यह एक प्रारंभिक निदान परीक्षण है। समीपस्थ फीमर और प्रकोष्ठ की हड्डियों में बीएमडी माप के साथ सबसे अधिक जानकारीपूर्ण दोहरी-ऊर्जा एक्स-रे अवशोषकमिति है, अर्थात। कंकाल के क्षेत्रों में कॉर्टिकल हड्डी के ऊतकों की प्रबलता के साथ;

एक्स-रे परीक्षा - हाथों, श्रोणि की हड्डियों, कशेरुकाओं, ट्यूबलर हड्डियों की रेडियोग्राफी

स्टे - आपको एचपीटी, ऑस्टियोपोरोसिस या ऑस्टियोमलेशिया के लक्षणों की पहचान करने की अनुमति देता है और इस प्रकार मदद करता है विभेदक निदाननैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के चरण में गुर्दे अस्थिदुष्पोषण।

उनके हाइपरप्लासिया या तृतीयक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म के संदेह के साथ पीटीजी का विज़ुअलाइज़ेशन अल्ट्रासाउंड, सीटी, एमआरआई, रेडियोन्यूक्लाइड विधियों का उपयोग करके किया जाता है।

चूंकि एक आक्रामक अध्ययन का कार्यान्वयन मुश्किल है, रेडियोइम्यून विधि द्वारा अस्थि चयापचय विकारों के निदान में, क्षारीय फॉस्फेट का अस्थि अंश निर्धारित किया जाता है। इसके मूल्य> 27 यू / एल के साथ, उच्च टर्नओवर बोन पैथोलॉजी (एसएचपीटी की विशेषता) के निदान में पीटीएच में 260 पीजी / एमएल से अधिक की वृद्धि का पूर्वानुमानात्मक मूल्य 84 से 94% तक बढ़ जाता है।

उपचार का उद्देश्य:

SHPT की हड्डी की जटिलताओं के विकास को रोकना या धीमा करना;

SHPT की संवहनी जटिलताओं के विकास को रोकना या धीमा करना;

सामान्य (गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल पैथोलॉजी के साथ) या इष्टतम (पुरानी गुर्दे की विफलता के साथ) पीटीएच स्तर की उपलब्धि;

रक्त में कैल्शियम और फास्फोरस की सामग्री का सामान्यीकरण, उत्पाद में कैल्शियम और फास्फोरस की सांद्रता 4.5 तक होती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर में हाइपरफोस्फेटेमिया का उपचार

महत्वपूर्ण कार्यों में से एक हाइपरफॉस्फेटेमिया की रोकथाम और उपचार है।

आहार में फास्फोरस का सेवन सीमित करना। फास्फोरस से भरपूर खाद्य पदार्थों में दूध और इसके डेरिवेटिव, बीन्स, सोयाबीन, बीन्स, सोया उत्पाद, सूखे मटर, दाल, सब्जी मिश्रण, प्रोटीन उत्पाद, अंडे, लीवर, लीवर, सालमन मछली, सार्डिन, टूना, ब्रेड और अनाज के उत्पादों(कॉर्नब्रेड, जौ, चोकर, वैफल्स, चोकर ब्रेड), कुछ पेय (बीयर, कोला, कॉफी), चॉकलेट, नट्स।

इसके अलावा, कैल्शियम कार्बोनेट का सेवन रक्त में फास्फोरस के स्तर में कमी में योगदान देता है: भोजन के दौरान या बाद में, 200 मिलीलीटर पानी पीना, 500-1000 मिलीग्राम 3 आर / दिन, फिर 1250-2500 मिलीग्राम 3 आर / दिन , लंबे समय के लिए। फास्फोरस के स्तर के नियंत्रण में हर 2-4 सप्ताह में खुराक को इष्टतम खुराक - 4 ग्राम / दिन (अधिकतम खुराक - 6 ग्राम / दिन) तक बढ़ाया जा सकता है। कैल्शियम साइट्रेट और साइट्रेट युक्त अन्य दवाओं का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए, जैसे वे आंत में एल्यूमीनियम के अवशोषण को बढ़ावा देते हैं।

एक नई फॉस्फेट-बाध्यकारी दवा सीवेलमर है। इसकी क्रिया का तंत्र जठरांत्र संबंधी मार्ग में फॉस्फेट को बांधना है। इसके कारण, हेमोडायलिसिस उपचार पर सीआरएफ वाले रोगियों के रक्त में फास्फोरस की मात्रा कम हो जाती है। इसके अलावा, sevelamer कुल कोलेस्ट्रॉल और कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करता है। आज तक, यूक्रेन में सेवेलमर को पंजीकृत नहीं किया गया है।

1 महीने की अवधि के लिए गंभीर हाइपरफोस्फेटेमिया और अन्य दवाओं की अप्रभावीता के साथ फॉस्फेट-बाइंडिंग एंटासिड्स (वर्तमान में शायद ही कभी इस्तेमाल किया जाता है) को निर्धारित करना संभव है।

चिकित्सा के दौरान, हाइपोफॉस्फेटेमिया के विकास से बचा जाना चाहिए।

विटामिन डी के सक्रिय मेटाबोलाइट्स दिखाए गए हैं:

हाइपोकैल्सीमिया के साथ;

अस्थिमृदुता;

बच्चों में पुरानी गुर्दे की विफलता;

पुरानी गुर्दे की विफलता और निरोधी चिकित्सा;

समीपस्थ मायोपैथी।

सक्रिय विटामिन डी मेटाबोलाइट्स की खुराक एसएचपीटी की गंभीरता, साइड इफेक्ट की घटना पर निर्भर करती है और व्यक्तिगत रूप से चुनी जाती है। अल्फाकैल्सीडोल और कैल्सीट्रियोल दोनों का उपयोग किया जाता है। प्रशासन के निम्नलिखित तरीके प्रतिष्ठित हैं: दैनिक (स्थायी), आंतरायिक, नाड़ी चिकित्सा - दवा की एक साप्ताहिक खुराक 1-2 आर / सप्ताह प्रशासित की जाती है। पल्स थेरेपी को मौखिक रूपों और दवाओं दोनों का उपयोग करके किया जा सकता है अंतःशिरा प्रशासन. विभिन्न लेखकों के अनुसार, पीटीएच के स्तर को कम करने में निरंतर और रुक-रुक कर उपचार समान रूप से प्रभावी हैं। 600 एनजी/एमएल से अधिक एसएचपीटी और पीटीएच स्तरों के गंभीर रूपों में अंतःशिरा पल्स थेरेपी सबसे प्रभावी है।

पीटीएच के इष्टतम स्तर को प्राप्त करने के लिए प्रभावी साप्ताहिक खुराक पीटीएच के प्रारंभिक स्तर पर निर्भर करती है और पीटीएच के साथ 260 से 400 पीजी / एमएल के साथ 1.5 एमसीजी अल्फाकैल्सीडोल की मात्रा, पीटीएच के साथ 400 से 800 पीजी / एमएल - 2.5 एमसीजी / सप्ताह, के साथ पीटीएच में 800 पीजी / एमएल से अधिक की वृद्धि - 4 एमसीजी / सप्ताह तक।

अल्फाकैल्सीडोल या कैल्सीट्रियोल के साथ चिकित्सा की शुरुआत में और खुराक का चयन करते समय, हर 2 सप्ताह में कुल और आयनित प्लाज्मा कैल्शियम और फास्फोरस के स्तर को नियंत्रित करना आवश्यक होता है, पीटीएच - 3 महीने में 1 बार। खुराक अनुमापन में आमतौर पर 4-8 सप्ताह लगते हैं, जिसके दौरान प्लाज्मा कैल्शियम के स्तर में वृद्धि की प्रवृत्ति देखी जाती है।

यदि मध्यम हाइपरलकसीमिया होता है, तो सक्रिय विटामिन डी मेटाबोलाइट्स की खुराक को 2 गुना कम किया जाना चाहिए, गंभीर हाइपरलकसीमिया के साथ - अस्थायी रूप से बंद कर दिया जाना चाहिए। उपचार के दौरान, प्लाज्मा में कैल्शियम, फास्फोरस, क्षारीय फॉस्फेट के स्तर की निगरानी महीने में एक बार की जाती है, पीटीएच - हर 6 महीने में एक बार।

विटामिन डी की नई तैयारी - 22-हाइड्रॉक्सीकैल्सीट्रियोल, पैरिकलकैल्सीट्रियोल, 1 ए-हाइड्रॉक्सीविटामिन डी 2 - यूक्रेन में पंजीकृत नहीं हैं।

कैल्सीमिमेटिक्स - कैल्शियम-सेंसिंग रिसेप्टर्स के न्यूनाधिक - कैल्शियम और फास्फोरस के स्तर में मामूली बदलाव के साथ पीटीएच के स्तर को प्रभावी ढंग से कम करते हैं। पशु प्रयोगों में, यह दिखाया गया है कि अस्थि कोशिकाओं पर कैल्शियम रिसेप्टर्स के माध्यम से कैल्सीमिमेटिक्स रेशेदार ओस्टिटिस के प्रतिगमन का कारण बनता है। प्रतिदिन 30 से 180 मिलीग्राम की खुराक पर सिनाकालसेट का प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययन

हेमोडायलिसिस से उपचारित एसएचपीटी वाले 1000 रोगियों ने रक्त में पीटीएच और कैल्शियम के स्तर में उल्लेखनीय कमी देखी। दवाओं के इस वर्ग को यूक्रेन में नैदानिक ​​उपयोग के लिए पंजीकृत नहीं किया गया है।

शल्य चिकित्सा

जब एसएचपीटी का रूढ़िवादी उपचार अप्रभावी होता है, तो सर्जिकल और गैर-सर्जिकल पैराथाइरॉइडेक्टॉमी (पीटीई) दोनों का उपयोग किया जाता है। गैर-सर्जिकल पीटीई में अल्ट्रासाउंड मार्गदर्शन के तहत हाइपरप्लास्टिक पीटीजी में कैल्सीट्रियोल या इथेनॉल के पर्क्यूटेनियस इंजेक्शन शामिल हैं।

रेडियोग्राफिक हड्डी अभिव्यक्तियों और पीटीजी हाइपरप्लासिया के साथ एसएचटीपी में शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधाननिम्नलिखित मामलों में दिखाया गया है:

रक्त में कैल्शियम का लगातार ऊंचा स्तर (द्वितीयक एचपीटी का तृतीयक में संक्रमण);

फॉस्फेट सेवन के गंभीर प्रतिबंध के बावजूद, प्रगतिशील नरम ऊतक कैल्सीफिकेशन के साथ संयोजन में कैल्शियम एकाग्रता और सीरम फास्फोरस एकाग्रता के उत्पाद में 6-6.9 मिमीोल / एल या उससे अधिक की वृद्धि;

SHPT के कारण प्रगतिशील कंकाल क्षति;

खुजली के इलाज के पारंपरिक तरीकों के लिए लगातार, दर्दनाक, उत्तरदायी नहीं;

कैल्सीफिलैक्सिस।

उपचार की प्रभावशीलता का मूल्यांकन

सीआरएफ के चरण के आधार पर पीटीएच का इष्टतम स्तर:

ए) जीएफआर में 50 से 20 मिली / मिनट की कमी के साथ - यह आदर्श की ऊपरी सीमा से 1-1.5 गुना बढ़ जाता है;

बी) जीएफआर . में कमी के साथ< 20 мл/мин - повышается в 1,5-2 раза;

ग) हेमोडायलिसिस या पेरिटोनियल डायलिसिस के दौरान - 2-3 गुना बढ़ जाता है;

रक्त में कैल्शियम और फास्फोरस के स्तर का सामान्यीकरण और 4-5 के भीतर फास्फोरस एकाग्रता द्वारा कैल्शियम एकाग्रता का उत्पाद;

खुजली का उन्मूलन, मांसपेशियों की कमजोरी में कमी;

डेंसिटोमेट्री के अनुसार बीएमडी का स्थिरीकरण और नए पैथोलॉजिकल बोन फ्रैक्चर की अनुपस्थिति।

उपचार की जटिलताओं और दुष्प्रभाव

दुष्प्रभावकैल्शियम नमक चिकित्सा

कब्ज, यूरोलिथियासिस का तेज होना, शायद ही कभी - हाइपरलकसीमिया।

विटामिन डी की तैयारी के साथ चिकित्सा के दुष्प्रभाव: हाइपरलकसीमिया, यूरिया या क्रिएटिनिन के स्तर में वृद्धि, मल विकार, मतली, उनींदापन।

सीवेलमर के साइड इफेक्ट: सूजन, कब्ज, पेट दर्द, जी मिचलाना, एलर्जी।

गलतियाँ और अनुचित नियुक्तियाँ

एसएचपीटी सीकेडी विकास के पूर्व-डायलिसिस चरणों में शुरू हो सकता है, पहले से ही क्रिएटिनिन क्लीयरेंस (ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर) में 60 मिली / मिनट से कम की कमी के साथ; इसे कई इंटर्निस्टों द्वारा कम करके आंका जाता है, और इसलिए सक्रिय विटामिन डी मेटाबोलाइट्स के साथ रोगनिरोधी उपचार समय पर निर्धारित नहीं है।

मध्यम रूप से उन्नत पीटीएच मूल्यों के साथ केवल पीटीजी हाइपरप्लासिया का पता लगाना, जिसे सक्रिय विटामिन डी मेटाबोलाइट्स के साथ चिकित्सा द्वारा नियंत्रित किया जा सकता है, पीटीई के लिए एक संकेत नहीं है।

हाइपरफॉस्फेटेमिया और हाइपरलकसीमिया के साथ विटामिन डी (अल्फाकैल्सीडोल और कैल्सीट्रियोल) के सक्रिय मेटाबोलाइट्स को निर्धारित करना अस्वीकार्य है। कैल्शियम और फास्फोरस का उत्पाद 6 मिमीोल / एल से अधिक नहीं होना चाहिए, अन्यथा मेटास्टेटिक कैल्सीफिकेशन का खतरा तेजी से बढ़ जाता है।

एसएचपीटी का पूर्वानुमान अंतर्निहित बीमारी के लिए चिकित्सा के पाठ्यक्रम, अवधि और पर्याप्तता पर निर्भर करता है। सुव्यवस्थित निगरानी के साथ SHPT का समय पर और पर्याप्त उपचार रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में सुधार कर सकता है और हड्डी के फ्रैक्चर के विकास को रोक सकता है।

पीटीई के बाद रोग का निदान अनुकूल है: हड्डी में दर्द, खुजली गायब हो जाती है, कैल्सीफिलैक्सिस के कारण इस्केमिक नेक्रोसिस के स्थानों में त्वचा की ट्राफिज्म में सुधार होता है। जटिलताएं: हाइपोकैल्सीमिया के लिए कैल्शियम की खुराक, अल-फाकल्सीडोल या कैल्सीट्रियोल के निरंतर प्रशासन की आवश्यकता होती है; शायद ही कभी - पश्चात रक्तस्राव, आवर्तक तंत्रिका को नुकसान, संक्रमण। पीटीई के बाद एसएचपीटी की पुनरावृत्ति दर 15 से 40% के बीच होती है। शल्य चिकित्सा रोग के मुख्य कारण को समाप्त नहीं करती है, और यदि पैराथाइरॉइड ऊतक की थोड़ी मात्रा भी बची है, तो पीटीजी हाइपरप्लासिया फिर से विकसित हो सकता है।

तृतीयक अतिपरजीविता

एटियलजि और रोगजनन

एसएचपीटी में कैल्शियम के निम्न या सामान्य स्तर से हाइपरलकसीमिया में सहज परिवर्तन माध्यमिक एचआरपीटी से तृतीयक में संक्रमण का संकेत देता है। तृतीयक एचपीटी (टीएचपीटी) के साथ, रक्त में पीटीएच की मात्रा सामान्य मान से 10-20 गुना अधिक हो जाती है।

शायद ही कभी, SHPT के रोगियों में जिन्हें CRF की पृष्ठभूमि पर हाइपोकैल्सीमिया था, गुर्दा प्रत्यारोपण के बाद हाइपरलकसीमिया होता है। एक अच्छी तरह से काम करने वाला नया गुर्दा फास्फोरस की एकाग्रता को सामान्य करता है, जिससे कैल्शियम के स्तर में वृद्धि होती है। इसके अलावा, शेष हाइपरप्लास्टिक पीटीजी द्वारा पीटीएच स्तरों में वृद्धि और फास्फोरस के स्तर में कमी के जवाब में, नई किडनी सक्रिय रूप से कैल्सीट्रियोल का उत्पादन करती है। समय के साथ, एक नियम के रूप में, हाइपरप्लास्टिक पीटीजी का समावेश होता है। इस प्रक्रिया में महीनों या कभी-कभी सालों लग सकते हैं।

नैदानिक ​​​​लक्षण और लक्षण

चिकित्सकीय रूप से, SHPT SHPT के स्पष्ट रूप के रूप में आगे बढ़ता है।

अगर ऊंचा स्तरकैल्शियम और पीटीएच सामान्य नहीं, प्रगति चिकत्सीय संकेत SHPT, साथ ही SHPT, CKD, पेरिटोनियल डायलिसिस या हेमोडायलिसिस थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुए, एकमात्र उपचार PTE है।

उपचार की जटिलताओं और दुष्प्रभाव

सबसे आम पोस्टऑपरेटिव जटिलताओं में आवर्तक स्वरयंत्र तंत्रिका को नुकसान, क्षणिक या लगातार कैल्शियममिया शामिल हैं। पोस्टऑपरेटिव रक्तस्राव शायद ही कभी होता है।

गलतियाँ और अनुचित नियुक्तियाँ

एडेनोमा या पीटीजी हाइपरप्लासिया के एसएचपीटी के नैदानिक ​​और प्रयोगशाला संकेतों की गहन खोज की कमी इस स्थिति के लिए आवश्यक पीटीई को समय पर और पर्याप्त रूप से निष्पादित करने की अनुमति नहीं देती है।

हाइपरलकसीमिया और हाइपरफोस्फेटेमिया की लगातार प्रवृत्ति के साथ सक्रिय विटामिन डी मेटाबोलाइट्स के साथ चिकित्सा की निरंतरता (एसएचपीटी से एसएचपीटी के संक्रमण की निगरानी नहीं की जाती है)।

समय पर पीटीई के अनुकूल।

ग्रन्थसूची

1. एंडोक्रिनोलॉजी / एड। पी.एन. बोदनार। - विन्नित्सा: नई किताब, 2007. - 344 पी।

2. डेडोव आई.आई., मेल्निचेंको जी.ए., फादेव वी.वी. एंडोक्रिनोलॉजी: पाठ्यपुस्तक। - दूसरा संस्करण। - एम .: मीडिया, 2009. - 432 पी।

3. अंतःस्रावी तंत्र के रोगों और चयापचय संबंधी विकारों की तर्कसंगत फार्माकोथेरेपी / एड। आई.आई. डेडोवा, जी.ए. मेल्निचेंको। - एम .: लिटरा, 2006. - एस। 406-428।

4. चेरेंको एस.एम. प्राथमिक अतिपरजीविता: रोगजनन, निदान और शल्य चिकित्सा उपचार के मूल सिद्धांत। - के।, 2011।

5. शेव्ड एम.आई., पास्चको एन.वी., मार्टिन्युक एल.पी. में है कि। योजनाओं और तालिकाओं में नैदानिक ​​एंडोक्रिनोलॉजी। - टर्नोपिल: टीडीएमयू "उक्रमेदनिगा", 2006. - 344 पी।

6. प्राथमिक अतिपरजीविता पर एएसीई/एएईएस टास्क फोर्स। अमेरिकन एसोसिएशन ऑफ क्लिनिकल एंडोक्रिनोलॉजिस्ट और अमेरिकन एसोसिएशन ऑफ एंडोक्राइन सर्जन प्राथमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म // एंडोक्र प्रैक्टिस के निदान और प्रबंधन पर स्थिति बयान करते हैं। - 2005. - वॉल्यूम। 11. - पी। 49-54।

7. ब्रिंगहर्स्ट एफ.आर., डेमे एम.बी., क्रोनेंबर्ग एच.एम. खनिज चयापचय के हार्मोन और विकार / एड। क्रोनेंबर्ग एच.एम., श्लो-मो एम, पोलांस्की के.एस., लार्सन पीआर // एंडोक्रिनोलॉजी की विलियम्स पाठ्यपुस्तक द्वारा। - 12h एड। - फिलाडेल्फिया, पा: सॉन्डर्स एल्सेवियर; 2011: अध्याय। 28.

8. ईस्टेल आर। स्पर्शोन्मुख प्राथमिक हाइपरपरथायरायडिज्म का निदान: तीसरे अंतर्राष्ट्रीय कार्यशाला की कार्यवाही / आर। ईस्टेल, ए। अर्नोल्ड, एमएल। ब्रांडी // जे। क्लिन। एंडोक्रिनोल। मेटाब। - 2009. - वॉल्यूम। 94(2). - पी। 340-350।

9. नुसी एस.एस., व्हाइटहेड एस.ए. एंडोक्रिनोलॉजी। एक एकीकृत दृष्टिकोण। - बायोस साइंटिफिक पब्लिशर्स लिमिटेड, 2001। - 358पी।

10. वायसोलमर्सकी जे.जे., इंसोग्ना के.एल. पैराथायरायड ग्रंथियां, हाइपरलकसीमिया, और हाइपोकैल्सीमिया / एड। गोल्डमैन एल., शेफ़र ए.आई. द्वारा // सेसिल मेडिसिन। - 24 वां संस्करण। - फिलाडेल्फिया, पा: सॉन्डर्स एल्सेवियर; 2011: अध्याय। 253. पी

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संगोष्ठी संख्या 83 के लिए प्रश्न अतिपरजीविता: निदान, नैदानिक ​​लक्षण और लक्षण, उपचार के लिए आधुनिक दृष्टिकोण

परीक्षण

1. पैराथायरायड हार्मोन की कमी की उपस्थिति की विशेषता है:

ए) टॉनिक आक्षेप;

बी) उच्च तापमान;

ग) दस्त;

डी) प्यास;

ई) मस्तिष्क की ऐंठन गतिविधि में वृद्धि।

2. प्राथमिक अतिपरजीविता की विशेषता है:

ए) रक्त सीरम में कैल्शियम में कमी;

□ बी) रक्त सीरम में कैल्शियम में वृद्धि;

ग) रक्त सीरम में फास्फोरस बढ़ा;

डी) गुर्दे द्वारा उत्सर्जित फास्फोरस में कमी;

ई) क्षारीय फॉस्फेट की गतिविधि में कमी आई है।

3. प्राथमिक अतिपरजीविता विकसित होती है:

ए) पैराथाइरॉइड एडेनोमा की उपस्थिति में;

□ बी) पैराथायरायड ग्रंथियों के अप्लासिया;

ग) पैराथायरायड ग्रंथि में ट्यूमर मेटास्टेसिस;

डी) पैराथाइरॉइड अमाइलॉइडोसिस;

ई) पैराथायरायड ग्रंथि में रक्तस्राव।

4. हाइपरपैराथायरायडिज्म वाली हड्डियों में, निम्नलिखित सभी परिवर्तन नोट किए जाते हैं, सिवाय इसके:

ए) अल्सर;

बी) ऑस्टियोपोरोसिस;

□ ग) हड्डी की कॉर्टिकल परत का पतला होना;

डी) मज्जा नहर का संकुचन;

ई) फ्रैक्चर।

5. माध्यमिक अतिपरजीविता निम्नलिखित सभी स्थितियों में होती है, सिवाय:

ए) आंतों की खराबी सिंड्रोम;

बी) पुरानी गुर्दे की विफलता;

ग) दुद्ध निकालना;

डी) इटेन्को-कुशिंग रोग;

ई) ग्रहणी संबंधी अल्सर।

6. प्राथमिक अतिपरजीविता में, सभी सूचीबद्ध प्रणालियाँ और अंग सबसे अधिक बार प्रभावित होते हैं, सिवाय इसके कि:

ए) कंकाल प्रणाली;

बी) गुर्दे;

ग) अग्न्याशय;

डी) पेट;

ई) जिगर।

7. हाइपरपरथायरायडिज्म सबसे अधिक बार किस उम्र में प्रकट होता है:

ए) 20 साल तक;

बी) 20 से 50 साल तक;

□ ग) 60 से 65 वर्ष पुराना;

□ डी) 70 से 75 वर्ष पुराना;

ई) 80 से 85 वर्ष पुराना

8. सबसे प्रारंभिक लक्षणहाइपरपरथायरायडिज्म में निम्नलिखित को छोड़कर सभी शामिल हैं:

□ ए) सामान्य मांसपेशियों की कमजोरी;

□ बी) तेजी से थकान;

□ सी) न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना में कमी और अलग-अलग समूहों में हाइपोटेंशन का विकास

डी) पैरों में दर्द की उपस्थिति;

ई) अस्थि भंग।

9. हाइपरपैराथायरायडिज्म के विकास के परिणामस्वरूप, रोगियों को निम्नलिखित सभी का अनुभव हो सकता है, सिवाय इसके:

ए) थकावट;

□ बी) खुरदरी, शुष्क, खुरदरी त्वचा;

□ ग) रीढ़ की वक्रता;

डी) घंटी के आकार की छाती;

ई) इसमें तरल पदार्थ के जमा होने के कारण बढ़े हुए पेट।

10. हाइपरपैराथायरायडिज्म के रोगियों में हड्डी की क्षति का पता एक्स-रे परीक्षा द्वारा तभी लगाया जा सकता है जब हड्डी का नुकसान कम से कम न हो:

11. हाइपरपैराथायरायडिज्म का वृक्क रूप निम्नलिखित सभी की विशेषता है, सिवाय इसके:

□ ए) द्विपक्षीय पत्थर का गठन;

□ बी) आवर्तक पत्थर गठन;

ग) पत्थर का उत्सर्जन;

डी) अतिकैल्शियमरक्तता के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ;

ई) अतिकैल्शियमरक्तता संकट की अनुपस्थिति।

12. माध्यमिक अतिपरजीविता में प्रमुख लक्षण है:

□ ए) अतिकैल्शियमरक्तता;

□ बी) हाइपरफोस्फेटेमिया;

सी) हाइपरकेलेमिया;

डी) हाइपरनेट्रेमिया;

ई) हाइपरक्लोरेमिया।

13. माध्यमिक अतिपरजीविता निम्नलिखित सभी बीमारियों में हो सकती है, सिवाय इसके:

ए) रिकेट्स;

□ बी) एकाधिक मायलोमा;

□ ग) हड्डी में सारकॉइडोसिस और कैंसर मेटास्टेसिस;

डी) तीव्र और पुरानी गुर्दे की विफलता;

ई) विषाक्त गण्डमाला फैलाना।

14. प्राथमिक अतिपरजीविता के उपचार की प्रभावशीलता का प्रमाण हो सकता है:

□ ए) प्यास का गायब होना;

□ बी) मतली और उल्टी की समाप्ति;

□ ग) फास्फोरस-कैल्शियम चयापचय का सामान्यीकरण;

डी) हड्डी के दर्द का गायब होना;

ई) वजन बढ़ना।

15. हाइपरपैराथायरायडिज्म में कंकाल प्रणाली को नुकसान सभी सूचीबद्ध लक्षणों से प्रकट होता है, सिवाय इसके:

ए) हड्डी का दर्द;

बी) फ्रैक्चर के लंबे समय तक उपचार;

□ ग) दर्दनाक फ्रैक्चर;

डी) फ्रैक्चर के असमान संघ के कारण हड्डी की विकृति;

ई) हड्डियों के कई विस्थापन।

16. हाइपरपरथायरायडिज्म में, निम्नलिखित में से सबसे अधिक बार देखा जाता है। गुर्दे के लक्षण, के अतिरिक्त:

□ ए) गुर्दे की एकाग्रता क्षमता में कमी;

□ बी) ऑक्सालुरिया;

□ ग) प्यास और बहुमूत्रता;

डी) यूरेटुरिया;

ई) फॉस्फेटुरिया।

17. हाइपरपैराथायरायडिज्म के रोगी गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट से निम्नलिखित सभी शिकायतें पेश कर सकते हैं, सिवाय इसके:

ए) मतली;

बी) उल्टी;

□ ग) भूख में कमी;

डी) कब्ज;

ई) जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव।

18. हाइपरपैराथायरायडिज्म के रोगियों की बाहरी जांच से निम्नलिखित सभी का पता चल सकता है, सिवाय इसके:

□ ए) अंगों और रीढ़ की हड्डी में फ्रैक्चर या विकृति;

बी) गर्दन के कोमल ऊतकों में रक्तस्राव के foci की उपस्थिति;

□ ग) ऊपरी और निचले जबड़े के एपुलिड्स;

डी) ग्रे-मिट्टी का रंग त्वचा;

ई) ऊंचाई और वजन मानकों के साथ रोगी के वजन का अनुपालन न करना।

19. हाइपरपैराथायरायडिज्म वाले रोगी में, कंकाल प्रणाली के रेडियोग्राफ निम्नलिखित सभी परिवर्तन दिखाते हैं, सिवाय इसके:

ए) प्रणालीगत ऑस्टियोपोरोसिस की उपस्थिति;

□ बी) उंगलियों के टर्मिनल फालैंग्स की उपस्थिति की उपस्थिति, मुख्य के सबपरियोस्टियल पुनर्जीवन और

उंगलियों के मध्य फालानक्स;

□ ग) खोपड़ी की एक सूक्ष्म संरचना की उपस्थिति;

डी) लंबी ट्यूबलर हड्डियों की कॉर्टिकल परत का पतला होना, उनके फ्रैक्चर, सिस्ट की उपस्थिति और

भूरे रंग के ट्यूमर;

ई) हड्डियों में उनके आकार में कमी के साथ स्क्लेरोटिक परिवर्तन।

20. हाइपरपैराथायरायडिज्म के निदान में सबसे मूल्यवान परीक्षण निम्नलिखित सभी हैं, स्थापित करने के अपवाद के साथ:

ए) हाइपरफोस्फेटेमिया के साथ संयोजन में हाइपरलकसीमिया;

बी) पॉलीयूरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ हाइपरलकसीरिया, हाइपोइसोस्टेनुरिया;

□ ग) 17-केएस और 17-ओकेएस के उच्च स्तर;

□ डी) क्षारीय फॉस्फेट की गतिविधि में वृद्धि;

ई) कंकाल प्रणाली की एक विशिष्ट एक्स-रे तस्वीर।

हाइपरपैराथायरायडिज्म एंडोक्रिनोलॉजिकल विकारों के कारण होने वाली एक बीमारी है जो पैराथायरायड हार्मोन के स्राव में वृद्धि को भड़काती है। यह कैल्शियम और फास्फोरस की चयापचय प्रक्रियाओं के एक महत्वपूर्ण उल्लंघन की विशेषता है। इस उल्लंघन के परिणामस्वरूप, हड्डियां भंगुर हो जाती हैं, उनके क्षतिग्रस्त होने और फ्रैक्चर का खतरा बढ़ जाता है।

रोग के प्राथमिक, माध्यमिक और तृतीयक रूप हैं। एलिमेंटरी हाइपरपरथायरायडिज्म केवल पशु चिकित्सा पद्धति में होता है।

आइए www.site पर बात करते हैं कि हाइपरपरथायरायडिज्म कैसे प्रकट होता है, इसका क्या उपचार है, इसके कारण क्या हैं, रोग विशेषज्ञों की क्या सिफारिशें हैं - हमारी आज की बातचीत इस सब के बारे में जाएगी:

रोग के कारण, लक्षण

प्राथमिक अतिपरजीविता (रेक्लिंगहौसेन रोग):

कारण

इस रूप का सबसे आम कारण पैराथायरायड ग्रंथि के एकान्त एडेनोमा या दूसरे शब्दों में, पैराथायरायडिज्म की उपस्थिति है। कम अक्सर, एकाधिक एडेनोमा को प्राथमिक रूप का कारण कहा जाता है। और भी दुर्लभ - पैराथायरायड ग्रंथि का कैंसर। रोग के इस रूप का अक्सर वयस्कों में निदान किया जाता है, लेकिन कभी-कभी यह बच्चों और बुजुर्गों में हो सकता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि प्राथमिक अतिपरजीविता कई अंतःस्रावी रसौली सिंड्रोम में मनाया जाता है।

प्राथमिक हाइपरपरथायरायडिज्म कैसे प्रकट होता है (लक्षण) के बारे में

रोग लंबे समय तक प्रकट नहीं हो सकता है, क्योंकि यह स्पर्शोन्मुख रूप से विकसित होता है। यह विशिष्ट है आरंभिक चरणजब कैल्शियम का स्तर थोड़ा बढ़ जाता है। रोग के विकास के साथ, लक्षण लक्षण दिखाई देते हैं। गंभीर जटिलताएं विकसित हो सकती हैं, जैसे कि हाइपरलकसेमिक संकट।

हालाँकि, अक्सर यह रूप निम्नलिखित लक्षणों द्वारा प्रकट होता है:

हड्डी के ऊतकों में परिवर्तन: हड्डियों की नाजुकता बढ़ जाती है, बार-बार फ्रैक्चर होते हैं। कभी-कभी रोगी की वृद्धि में कमी हो सकती है;

यूरोलिथियासिस, गुर्दे की पथरी;

आयनित कैल्शियम का ऊंचा स्तर, गंभीर कैल्सीयूरिया, गंभीर हाइपरलकसीमिया की अभिव्यक्तियाँ;

हाइपरपेराथायरायडिज्म के प्राथमिक रूप की आंत संबंधी जटिलताएं: रेशेदार पेरीओस्टाइटिस, नेफ्रोकाल्सीनोसिस;

माध्यमिक और तृतीयक अतिपरजीविता

लंबे समय तक हाइपोकैल्सीमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ होने वाली पैराथायरायड ग्रंथियों के माध्यमिक हाइपरफंक्शन और हाइपरप्लासिया, हाइपरफॉस्फेटेमिया को माध्यमिक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म कहा जाता है।

तृतीयक को पैराथायरायड ग्रंथियों के एडेनोमा के विकास की विशेषता है, जो एक दीर्घकालिक माध्यमिक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है।

माध्यमिक अतिपरजीविता के कारण

पैथोलॉजी के द्वितीयक रूप के मुख्य कारणों को क्रोनिक रीनल फेल्योर कहा जाता है, साथ ही कुछ बीमारियां भी। पाचन तंत्र.

तृतीयक और द्वितीयक अतिपरजीविता (लक्षण) कैसे प्रकट होते हैं?

द्वितीयक और तृतीयक रूपों के नैदानिक ​​लक्षण अंतर्निहित रोग के समान हैं। क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) सबसे आम है।

विशिष्ट विशेषताओं में शामिल हैं:

हड्डियों की व्यथा;

मांसपेशियों में कमजोरी, जोड़ों का दर्द;

बार-बार चोट लगना, फ्रैक्चर, हड्डी की विकृति;

एक विशिष्ट लक्षण धमनियों का कैल्सीफिकेशन भी हो सकता है। यह स्थिति इस्केमिक परिवर्तनों को भड़काती है। यह हाथ और पैरों पर पेरीआर्टिकुलर कैल्सीफिकेशन के गठन से प्रकट होता है।

कंजाक्तिवा के कैल्सीफिकेशन को विकसित करना भी संभव है। जब इस विकृति को आवर्तक नेत्रश्लेष्मलाशोथ के साथ जोड़ा जाता है, तो एक ऐसी स्थिति उत्पन्न होती है जिसे विशेषज्ञ रेड आई सिंड्रोम कहते हैं।

तृतीयक और द्वितीयक अतिपरजीविता को कैसे ठीक (इलाज) किया जाता है?

हाइपरपरथायरायडिज्म के माध्यमिक और तृतीयक रूपों के लिए थेरेपी काफी जटिल है। गंभीर मामलों में, हेमोडायलिसिस निर्धारित है, गुर्दा प्रत्यारोपण किया जाता है, जो रोगी के जीवन को लगभग 10-15 साल तक बढ़ाता है।

दवा उपचार निर्धारित करते समय, दवा रोक्ट्रोलोल का उपयोग किया जाता है। इसी समय, मूत्र में उत्सर्जित कैल्शियम की सावधानीपूर्वक निगरानी की जाती है। विटामिन डी मेटाबोलाइट्स निर्धारित हैं, उदाहरण के लिए, कैल्सीट्रियोल, एल्यूमीनियम फॉस्फेट बाइंडर्स का उपयोग किया जाता है।

कैल्शियम के बहुत उच्च स्तर के साथ-साथ गंभीर लक्षणों की उपस्थिति में, रोगी को अस्पताल में भर्ती होना चाहिए, जिसके बाद उनका अस्पताल में इलाज किया जाता है। हड्डी के ऊतकों की उच्च नाजुकता की उपस्थिति में, उसे सख्त बिस्तर पर आराम दिखाया जाता है, चिकित्सा पोषण.

यदि कैल्शियम का स्तर थोड़ा बढ़ा हुआ है, विशिष्ट लक्षणअनुपस्थित या थोड़ा व्यक्त किया गया है, तत्काल चिकित्सा हस्तक्षेप की आवश्यकता नहीं है। रोगी कार्य क्षमता की सीमाओं के बिना सामान्य जीवन जी सकता है। डॉक्टर की सिफारिश पर रोगी को चिकित्सीय पोषण दिखाया जा सकता है। इसके सिद्धांत हमेशा व्यक्तिगत रूप से विकसित होते हैं।

हाइपरपैराथायरायडिज्म को रोकने के लिए किडनी और पाचन तंत्र के पुराने रोगों का इलाज समय पर करना चाहिए। अधिक होने के लिए, खेल खेलें, सूर्य और वायु स्नान की सहायता से अभ्यास करें। तनावपूर्ण स्थितियों से बचना बहुत जरूरी है। स्वस्थ रहो!

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उद्धरण के लिए:एंटिसफेरोव एम.बी., मार्किना एन.वी. प्राथमिक अतिपरजीविता के निदान और उपचार के लिए आधुनिक दृष्टिकोण // आरएमजे। 2014. नंबर 13. एस. 974

परिचय

कुछ समय पहले तक, प्राथमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म (PHPT) को दुर्लभ अंतःस्रावी रोगों के रिम के रूप में कहा जाता था, जो यूरोलिथियासिस (UAC) के विकास के साथ फॉस्फोरस-कैल्शियम चयापचय के उल्लंघन के साथ होता है, पैथोलॉजिकल (कम-दर्दनाक) के साथ कंकाल प्रणाली के घाव। ) फ्रैक्चर।

कुछ समय पहले तक, प्राथमिक हाइपरपरथायरायडिज्म (PHPT) को दुर्लभ अंतःस्रावी रोगों में से एक के रूप में चर्चा की गई थी, जो यूरोलिथियासिस (UAC) के विकास के साथ फास्फोरस-कैल्शियम चयापचय के उल्लंघन के साथ है, पैथोलॉजिकल (कम-दर्दनाक) के साथ कंकाल प्रणाली को नुकसान। फ्रैक्चर।

मानक में व्यापक परिचय के बाद इस बीमारी के वास्तविक प्रसार के विचार में परिवर्तन हुआ जैव रासायनिक अनुसंधानकुल और आयनित कैल्शियम का रक्त निर्धारण। इससे PHPT को एक अधिक सामान्य अंतःस्रावी रोग के रूप में बोलना संभव हो गया। महामारी विज्ञान के अध्ययन के अनुसार, PHPT की व्यापकता स्विट्जरलैंड में प्रति 100,000 निवासियों पर 3.2 मामलों से लेकर संयुक्त राज्य अमेरिका में प्रति 100,000 निवासियों पर 7.8 मामलों तक है। युवा पुरुषों और महिलाओं में PHPT का प्रचलन लगभग समान है, जबकि महिलाओं में उम्र के साथ इस रोग की संवेदनशीलता पुरुषों की तुलना में 3 गुना अधिक हो जाती है। मॉस्को के स्वास्थ्य विभाग के एंडोक्रिनोलॉजिकल डिस्पेंसरी (ईडी) के अनुसार, PHPT सभी जनसंख्या समूहों में आम है, हालांकि, वृद्धावस्था में इसकी प्रबलता नोट की जाती है। 55 वर्ष से अधिक उम्र की महिलाओं में PHPT का सबसे अधिक निदान किया जाता है। नए निदान किए गए PHPT के साथ ईडी में आवेदन करने वाले 302 रोगियों में 290 महिलाएं और 12 पुरुष थे।

प्राथमिक अतिपरजीविता का निदान

80-85% मामलों में PHPT का विकास चार पैराथायरायड ग्रंथियों (पीटीजी) में से एक के एडेनोमा के कारण होता है, 10-15% मामलों में एक या अधिक पीटीजी या कई एडेनोमा का हाइपरप्लासिया होता है। सामयिक निदानपीटीजी एडेनोमा का उपयोग करके किया जाता है अल्ट्रासाउंड(अल्ट्रासाउंड)। इस पद्धति की सूचना सामग्री 95% तक पहुंच जाती है, हालांकि, 0.5 ग्राम से कम के ग्रंथि द्रव्यमान के साथ, यह घटकर 30% हो जाता है। एक नियम के रूप में, पीटीजी एडेनोमा को टेक्नीट्रिल का उपयोग करके स्किन्टिग्राफी के दौरान देखा जाता है। पीटीजी एडेनोमा के लिए इस पद्धति की संवेदनशीलता 100% तक पहुंच जाती है, और पीटीजी हाइपरप्लासिया के लिए - 75%। एक्टोपिक पीटीजी एडेनोमा 20% मामलों में देखा जा सकता है और हमेशा स्किन्टिग्राफी पर इसका पता नहीं चलता है। इस मामले में, एडिनोमा का पता लगाने के लिए सिर और गर्दन के अंगों की एक अतिरिक्त मल्टीस्लाइस कंप्यूटेड टोमोग्राफी की जाती है। पूर्वकाल मीडियास्टिनम, पेरीकार्डियम, एसोफेजियल स्पेस के पीछे।

PHPT के निदान के लिए प्रयोगशाला के तरीके पैराथाइरॉइड हार्मोन (पीटीएच), मुक्त और आयनित कैल्शियम, फास्फोरस, क्षारीय फॉस्फेट, क्रिएटिनिन, रक्त में विटामिन डी, दैनिक मूत्र में कैल्शियम और फास्फोरस के निर्धारण पर आधारित हैं।

प्राथमिक हाइपरपरथायरायडिज्म के ऑस्टियोविसरल जटिलताओं के रोगजनन और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ

पीटीएच और हाइपरलकसीमिया के अत्यधिक स्राव के कारण पीएचपीटी में प्रभावित होने वाले मुख्य लक्ष्य अंग मस्कुलोस्केलेटल, मूत्र प्रणाली हैं, जठरांत्र पथ(जीआईटी)। पीटीएच और कैल्शियम के स्तर और हृदय रोग से बढ़ी हुई रुग्णता और मृत्यु दर के बीच एक सीधा संबंध पाया गया है।

PHPT में मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम को नुकसान अस्थि खनिज घनत्व (बीएमडी) में कमी और माध्यमिक ऑस्टियोपोरोसिस के गठन से प्रकट होता है। ऑस्टियोपोरोसिस का विकास सीधे हड्डी के ऊतकों पर पीटीएच के प्रभाव से संबंधित है। पीटीएच ओस्टियोक्लास्ट के भेदभाव और प्रसार में शामिल है। परिपक्व ऑस्टियोक्लास्ट द्वारा उत्पादित लाइसोसोमल एंजाइम और हाइड्रोजन आयनों की कार्रवाई के तहत, हड्डी मैट्रिक्स भंग और अवक्रमित होता है। PHPT की स्थितियों में, हड्डी के पुनर्जीवन की प्रक्रिया नए अस्थि ऊतक के निर्माण की प्रक्रियाओं पर हावी होती है और कम-दर्दनाक फ्रैक्चर के विकास का कारण होती है।

हड्डी के ऊतकों पर पीटीएच का मध्यस्थता प्रभाव वृक्क नलिकाओं पर इसके प्रभाव से जुड़ा है। पीटीएच, वृक्क नलिकाओं में फॉस्फेट के पुन:अवशोषण को कम करके, फॉस्फेटुरिया को बढ़ाता है, जिससे रक्त प्लाज्मा में फॉस्फेट के स्तर में कमी आती है और हड्डियों से कैल्शियम का जमाव होता है।

रीढ़ की हड्डियों में ऑस्टियोपोरोटिक परिवर्तन हड्डी की मामूली विकृति से लेकर संपीड़न फ्रैक्चर तक होते हैं। सबसे बड़े परिवर्तन हड्डियों में पाए जाते हैं जिनकी एक कॉर्टिकल संरचना होती है। एक नियम के रूप में, रोगी बीमारी के दौरान मांसपेशियों में कमजोरी, हड्डियों में दर्द, बार-बार फ्रैक्चर और ऊंचाई में कमी की शिकायत करते हैं। PHPT में फ्रैक्चर का जोखिम उन हड्डियों में 2 गुना अधिक होता है जिनमें कॉर्टिकल और ट्रैब्युलर दोनों संरचनाएं होती हैं।

PHPT की हड्डी की जटिलताओं का पता लगाने के लिए डिस्टल रेडियस, लम्बर स्पाइन और समीपस्थ वर्गों की दोहरी-ऊर्जा एक्स-रे एब्जॉर्पियोमेट्री की जाती है। जांघ की हड्डी. अध्ययन में दूरस्थ त्रिज्या को शामिल करने की आवश्यकता PHPT में इस क्षेत्र में बीएमडी में सबसे महत्वपूर्ण कमी के कारण है।

PHPT के गंभीर प्रकट पाठ्यक्रम में एक्स-रे परीक्षाहड्डी के गंभीर विकारों की पहचान करने की अनुमति देता है: सिस्टिक-रेशेदार अस्थिदुष्पोषण, सबपरियोस्टियल हड्डी का पुनर्जीवन। PHPT की पृष्ठभूमि के खिलाफ आंत संबंधी विकारों के विकास का मुख्य कारण हाइपरलकसीमिया है। मूत्र में कैल्शियम के उत्सर्जन में वृद्धि से वृक्क नलिकाओं की एंटीडाययूरेटिक हार्मोन की संवेदनशीलता में कमी आती है, जो कि गुर्दे के पानी के पुन: अवशोषण और गुर्दे की एकाग्रता क्षमता में कमी से प्रकट होता है। लंबे समय तक हाइपरलकसीमिया नेफ्रोकैल्सीनोसिस के विकास की ओर जाता है और, परिणामस्वरूप, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी और पुरानी गुर्दे की विफलता का विकास होता है। 60 मिली/मिनट से कम जीएफआर में कमी PHPT के सर्जिकल उपचार के लिए एक संकेत है। PHPT के रोगियों में आवर्तक KSD 60% से अधिक मामलों में होता है। नेफ्रोलिथियासिस का पता लगाना भी है पूर्ण पढ़नापीटीजी एडेनोमा के सर्जिकल हटाने के लिए। कट्टरपंथी उपचार के बावजूद, नेफ्रोलिथियासिस विकसित होने का जोखिम अगले 10 वर्षों तक बना रहता है।

PHPT वाले सभी मरीज़ गुर्दे के अल्ट्रासाउंड से गुजरते हैं, आंत संबंधी विकारों का पता लगाने के लिए ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (GFR) निर्धारित करते हैं।

पीएचपीटी के हल्के रूप वाले रोगियों में हृदय प्रणाली को नुकसान के लक्षणों की अनुपस्थिति में कोरोनरी वाहिकाओं में संरचनात्मक परिवर्तन मौजूद हैं। 15-50% मामलों में पीएचपीटी में धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) का पता चला है। अधिक के साथ गंभीर पाठ्यक्रमकार्डियोवास्कुलर सिस्टम को PHPT क्षति कोरोनरी धमनियों और हृदय वाल्वों के कैल्सीफिकेशन के साथ होती है, बाएं निलय अतिवृद्धि। हाइपरलकसीमिया के साथ, इंट्रासेल्युलर कैल्शियम में वृद्धि, प्लाज्मा रेनिन गतिविधि में वृद्धि, हाइपोमैग्नेसीमिया और क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास के साथ ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी भी उच्च रक्तचाप के विकास के तंत्र में शामिल हैं। कई जनसंख्या-आधारित अध्ययनों ने बढ़ी हुई रुग्णता और मृत्यु दर के बीच एक सीधा संबंध की पुष्टि की है हृदवाहिनी रोगऔर रक्त में पीटीएच और कैल्शियम का स्तर।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रोग भी सीधे हाइपरलकसीमिया से संबंधित होते हैं, जिससे गैस्ट्रिन और हाइड्रोक्लोरिक एसिड का स्राव बढ़ जाता है। PHPT के 50% रोगियों में, पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर का विकास नोट किया जाता है। PHPT के रोगियों में पेप्टिक अल्सर का कोर्स मतली, उल्टी, एनोरेक्सिया, अधिजठर क्षेत्र में दर्द के साथ होता है। PHPT की आंत संबंधी गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल जटिलताओं का पता लगाने के लिए, एसोफैगोगैस्ट्रोडोडोडेनोस्कोपी (ईजीडीएस) किया जाता है।

प्राथमिक अतिपरजीविता के विभिन्न रूपों वाले रोगियों का प्रबंधन और उपचार

कैल्शियम के स्तर के आधार पर, हड्डी, आंत या हड्डी-आंत संबंधी जटिलताओं की उपस्थिति, PHPT के प्रकट और हल्के रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है। PHPT का हल्का रूप, बदले में, निम्न-लक्षणात्मक और स्पर्शोन्मुख रूपों में विभाजित है।

PHPT के हल्के रूप का निदान किया जा सकता है:

• नॉर्मोकैल्सीमिया या सीरम कैल्शियम का स्तर सामान्य की ऊपरी सीमा से अधिक 0.25 mmol / l से अधिक नहीं है;
• PHPT के आंत संबंधी अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति में;
• डेंसिटोमेट्री के परिणामों के अनुसार, बीएमडी को टी-मानदंड के अनुसार 2.5 एसडी से अधिक नहीं घटाया जाता है;
• इतिहास में कम दर्दनाक फ्रैक्चर के कोई संकेत नहीं हैं।

हाल ही में, हल्के PHPT वाले रोगियों की पहचान दर बढ़कर 80% हो गई है।

3 साल की अनुवर्ती अवधि के दौरान PHPT के नॉर्मोकैल्सेमिक रूप वाले 40% रोगियों में, नेफ्रोलिथियासिस के विकास के साथ गंभीर हाइपरलकसीरिया का पता चला था, बीएमडी में कमी को कम-दर्दनाक फ्रैक्चर के विकास के साथ नोट किया गया था। साथ ही, 8 वर्षों तक फॉलो किए गए अधिकांश रोगियों ने PHPT की हड्डी और आंत संबंधी जटिलताओं का विकास नहीं किया। इस प्रकार, रोगी के शल्य चिकित्सा उपचार पर निर्णय मामला-दर-मामला आधार पर किया जाना चाहिए। केएसडी की प्रगति के साथ, 60 मिली / मिनट से कम जीएफआर में कमी, ऑस्टियोपोरोसिस या कम-दर्दनाक फ्रैक्चर का विकास, साथ ही साथ प्रयोगशाला मापदंडों की नकारात्मक गतिशीलता (रक्त सीरम में कैल्शियम और पीटीएच के स्तर में वृद्धि), सर्जिकल उपचार की सिफारिश की जाती है।

अस्थिभंग के इतिहास के बिना ऑस्टियोपीनिया के साथ हल्के, स्पर्शोन्मुख PHPT वाले रोगियों का प्रबंधन आमतौर पर रूढ़िवादी होता है। सभी रोगियों को कैल्शियम सेवन को 800-1000 मिलीग्राम / दिन तक सीमित करने और तरल पदार्थ के सेवन में 1.5-2.0 लीटर की वृद्धि के साथ आहार की सिफारिश की जाती है। यदि गतिशील अवलोकन की प्रक्रिया में ऑस्टियोपोरोसिस के विकास के साथ बीएमडी में कमी होती है, तो रोगियों को बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स के समूह से दवाएं निर्धारित की जाती हैं। बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स (बीपी) अकार्बनिक पाइरोफॉस्फेट के अनुरूप हैं। बीपी के फॉस्फेट समूहों के दो मुख्य कार्य हैं: सेलुलर खनिज और सेल-मध्यस्थ एंटीरेसरप्टिव गतिविधि के लिए बाध्यकारी। बीपी एक्सपोजर के लिए मुख्य लक्ष्य सेल ऑस्टियोक्लास्ट है। जब वे एंडोसाइटोसिस द्वारा ऑस्टियोक्लास्ट में प्रवेश करते हैं, तो बीपी मेवलोनेट मार्ग को प्रभावित करते हैं - वे फ़ार्नेसिल पाइरोफॉस्फेट सिंथेज़ एंजाइम को अवरुद्ध करते हैं, जो ऑस्टियोक्लास्ट के सामान्य कार्य के लिए आवश्यक सिग्नलिंग प्रोटीन के संशोधन को रोकता है और इसकी पुनर्जीवन गतिविधि में कमी करता है। रोगियों की सक्रिय निगरानी की रणनीति में पीटीएच, कुल और आयनित कैल्शियम, क्रिएटिनिन, दैनिक मूत्र कैल्शियम उत्सर्जन (3 महीने में 1 बार, फिर 6 महीने में 1 बार) जैसे संकेतकों की निगरानी शामिल होनी चाहिए। हर 12 महीने गुर्दे, डेंसिटोमेट्री का अल्ट्रासाउंड करना सुनिश्चित करें।

हाल ही में, RANKL (denosumab) के लिए मोनोक्लोनल मानव एंटीबॉडी का उपयोग करके PHPT के रोगियों में माध्यमिक ऑस्टियोपोरोसिस का इलाज करना संभव हो गया है। अन्य एंटीरेसोरप्टिव दवाओं (बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स) के विपरीत, डीनोसुमाब परिपक्व कोशिकाओं के कार्य से समझौता किए बिना ऑस्टियोक्लास्ट के गठन को कम करता है। डेनोसुमाब (60 मिलीग्राम x 6 महीने) ने प्रदर्शित किया सर्वोत्तम परिणामअलेंड्रोनेट (70 मिलीग्राम x 1 बार प्रति सप्ताह) की तुलना में कॉर्टिकल और ट्रैब्युलर हड्डी के ऊतकों के खनिज घनत्व को बढ़ाने के संदर्भ में। बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स (एलेंड्रोनेट) के साथ चिकित्सा के बाद डीनोसुमाब का प्रशासन बीएमडी में और वृद्धि करता है।

PHPT के प्रकट रूप का निदान किया जाता है यदि:

• रक्त में कुल कैल्शियम का स्तर आदर्श की ऊपरी सीमा से ऊपर 0.25 mmol / l से अधिक है;
• PHPT की हड्डी, आंत, या हड्डी-आंत संबंधी जटिलताएं हैं।

3.0 mmol / l से ऊपर कैल्शियम के स्तर पर, रोगियों में मनोविकृति विकसित हो सकती है। 3.5-4.0 mmol/l की सीमा में कैल्शियम का स्तर हाइपरलकसेमिक संकट के विकास का कारण बन सकता है, जिसमें मृत्यु दर 50-60% तक पहुंच जाती है।

यदि पीटीजी एडेनोमा के निर्दिष्ट स्थानीयकरण के साथ पीएचपीटी का एक प्रकट रूप पाया जाता है, तो शल्य चिकित्सा उपचार की सिफारिश की जाती है। पर नकारात्मक परिणामउच्च स्तर के कैल्शियम और पीटीएच वाले रोगियों में पीटीजी, मीडियास्टिनम और गर्दन के एमएससीटी का अल्ट्रासाउंड और स्किंटिग्राफी और हड्डी और आंत संबंधी जटिलताओं की उपस्थिति में, यह संभव है शल्य चिकित्सा संबंधी व्यवधानसंभावित पीटीजी स्थान के सभी क्षेत्रों के संशोधन के साथ। पीटीजी एडेनोमा को सफलतापूर्वक हटाने की पुष्टि करने के लिए इंट्राऑपरेटिव पीटीएच माप की सिफारिश की जाती है।

पीटीजी एडेनोमा को हटाना सबसे अधिक है कट्टरपंथी विधिपीएचपीटी का उपचार पश्चात की जटिलता PHPT लगातार या क्षणिक हाइपोकैल्सीमिया है। इस संबंध में, रोगियों को लंबे समय तक सक्रिय विटामिन डी मेटाबोलाइट्स (अल्फाकैल्सीडोल, कैल्सीट्रियोल) और कैल्शियम की तैयारी लेने की आवश्यकता होती है। वी पश्चात की अवधिअल्फाकैल्सीडोल की औसत खुराक 1.75 एमसीजी / दिन हो सकती है, कैल्शियम की औसत खुराक - 2000 मिलीग्राम / दिन तक। लगातार नॉरमोकैल्सीमिया के साथ, दवाओं की खुराक धीरे-धीरे रखरखाव खुराक तक कम हो जाती है - 1.0-1.5 माइक्रोग्राम सक्रिय विटामिन डी मेटाबोलाइट्स और प्रति दिन 1000 मिलीग्राम कैल्शियम। सर्जिकल उपचार और सक्रिय विटामिन डी मेटाबोलाइट्स के प्रशासन और पश्चात की अवधि में कैल्शियम की तैयारी से 12 महीनों के भीतर बीएमडी में उल्लेखनीय वृद्धि होती है। एक वर्ष के लिए कैल्शियम और अल्फाकैल्सीडोल लेने के बाद गंभीर ऑस्टियोपोरोसिस के लक्षणों वाली रजोनिवृत्ति में महिलाओं को बिसफ़ॉस्फ़ोनेट समूह से दवाएं निर्धारित की जानी चाहिए।

PHPT के प्रकट रूप वाले रोगियों का रूढ़िवादी प्रबंधन किया जाता है:

• अतिपरजीविता के आवर्तक पाठ्यक्रम के साथ;
• एक गैर-कट्टरपंथी ऑपरेशन के बाद;
• सर्जिकल उपचार (गंभीर सहवर्ती रोगों) के लिए contraindications की उपस्थिति में;
• असामान्य रूप से स्थित पीटीजी एडेनोमा के साथ;
• यदि पीटीजी स्किन्टिग्राफी, मीडियास्टिनल और गर्दन के अंगों के एमएससीटी पर एडेनोमा की कल्पना करना असंभव है।

मरीजों को गतिशील निगरानी में रखा जाता है, एडेनोमा का इमेजिंग अध्ययन हर 12 महीने में एक बार किया जाता है।

PHPT के प्रकट रूप में, रक्त में कैल्शियम का उच्च स्तर होता है। इस संबंध में, रोगियों को कैल्शियम के प्रति संवेदनशील रिसेप्टर (CaSR) - सिनाकालसेट का एक एलोस्टेरिक न्यूनाधिक निर्धारित किया जाता है। दवा की प्रारंभिक खुराक 30 मिलीग्राम / दिन है, इसके बाद हर 2-4 सप्ताह में अनुमापन किया जाता है। जब तक कैल्शियम का स्तर लक्ष्य तक नहीं पहुंच जाता। दवा की अधिकतम खुराक 90 मिलीग्राम x 4 रूबल / दिन है। दवा को भोजन के दौरान या उसके तुरंत बाद मौखिक रूप से लिया जाता है। कुल और आयनित कैल्शियम के स्तर, कैल्शियम और फास्फोरस के मूत्र उत्सर्जन के नियंत्रण में दवा की खुराक का शीर्षक दिया जाता है।

PHPT के प्रकट रूप वाले 65 रोगियों में सिनाकैल्सेट (30-90 मिलीग्राम / दिन) के 3 साल के उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ, न केवल पहले 2 महीनों के दौरान रक्त में कैल्शियम के स्तर में कमी देखी गई, बल्कि यह भी नोट किया गया। संपूर्ण अवलोकन अवधि के दौरान प्राप्त परिणाम का प्रतिधारण। उपचार से पहले रक्त में कुल कैल्शियम का औसत स्तर 2.91 mmol/l था, उपचार के दौरान 3 साल बाद - 2.33 mmol/l (p<0,001; норма — 2,15-2,57 ммоль/л). Также отмечалось уменьшение уровня ионизированного кальция с 1,50 ммоль/л до 1,22 ммоль/л (р<0,001; норма — 1,02-1,30 ммоль/л).

बिसफ़ॉस्फ़ोनेट समूह की दवाओं के साथ एंटीरेसरप्टिव थेरेपी उन रोगियों के लिए निर्धारित की जाती है, जिनमें हड्डी की गंभीर जटिलताओं के साथ पीएचपीटी का प्रकट रूप होता है, ताकि हड्डियों के नुकसान को रोका जा सके और फ्रैक्चर के जोखिम को कम किया जा सके।

मल्टीपल एंडोक्राइन नियोप्लासिया सिंड्रोम (एमईएन सिंड्रोम) के हिस्से के रूप में प्राथमिक अतिपरजीविता

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि पीटीजी एडेनोमा या हाइपरप्लासिया के कारण होने वाला हाइपरपैराथायरायडिज्म 1-2% मामलों में मल्टीपल एंडोक्राइन नियोप्लासिया सिंड्रोम (एमईएन सिंड्रोम) का हिस्सा हो सकता है।

MEN टाइप 1 सिंड्रोम में एक ऑटोसोमल प्रमुख प्रकार का वंशानुक्रम होता है और यह 11 वें गुणसूत्र की लंबी भुजा में ट्यूमर के विकास को दबाने वाले जीन में उत्परिवर्तन से जुड़ा होता है। 90% मामलों में, PHPT रोग की पहली अभिव्यक्ति है, जो लंबे समय तक स्पर्शोन्मुख है। एक नियम के रूप में, टाइप 1 एमईएन सिंड्रोम में, पीटीजी एडेनोमा या सभी ग्रंथियों के हाइपरप्लासिया के एक अस्थानिक स्थान का पता लगाया जाता है। टाइप 1 एमईएन सिंड्रोम में, PHPT को अन्य अंतःस्रावी ग्रंथियों के कई संरचनाओं के साथ जोड़ा जाता है: 70% में - पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि (प्रोलैक्टिनोमा, सोमैटोस्टैटिनोमा, कॉर्टिकोट्रोपिनोमा) के ट्यूमर के साथ, 40% मामलों में - आइलेट सेल ट्यूमर (इंसुलिनोमा, ग्लूकागोनोमा) के साथ , गैस्ट्रिनोमा)।

मेन टाइप 2 सिंड्रोम एक ऑटोसोमल डोमिनेंट जीन म्यूटेशन-एसोसिएटेड आरईटी सिंड्रोम है। रोग की विशेषता पीटीजी हाइपरप्लासिया, मेडुलरी थायरॉयड कैंसर और फियोक्रोमोसाइटोमा का विकास है। 50% मामलों में, यह विरासत में मिला है।

निष्कर्ष

इस प्रकार, PHPT एक गंभीर अक्षम करने वाली बीमारी है। पीएचपीटी का शीघ्र पता लगाने और पीटीजी एडेनोमा के शल्य चिकित्सा हटाने से हड्डी-आंत संबंधी जटिलताओं के विकास को रोका जा सकता है। वहीं, मरीजों का एक समूह है, जिनका कई कारणों से ऑपरेशन नहीं किया जा सकता है। इन रोगियों के रूढ़िवादी प्रबंधन में सिनाकलसेट थेरेपी शामिल है। हड्डी की जटिलताओं की उपस्थिति में, बिसफ़ॉस्फ़ोनेट समूह की दवाएं लंबे समय तक निर्धारित की जाती हैं। नए निदान किए गए PHPT वाले युवा रोगियों पर पूरा ध्यान दिया जाना चाहिए, क्योंकि यह MEN टाइप 1 या टाइप 2 सिंड्रोम का हिस्सा हो सकता है। PHPT वाले रोगियों के विभेदक निदान और प्रबंधन के लिए एल्गोरिदम योजना 1 और 2 में प्रस्तुत किए गए हैं।

साहित्य

1. अनुकूल Ya.V., Shlyakhto E.V., Babenko A.Yu एंडोक्रिनोलॉजी। सेंट पीटर्सबर्ग, 2007. 189 पी।
2. Mokrysheva N. G. प्राथमिक अतिपरजीविता। महामारी विज्ञान, क्लिनिक, निदान और उपचार के आधुनिक सिद्धांत: थीसिस का सार। जिला ... डॉक्टर। शहद। विज्ञान। एम।, 2011. 23 पी।
3. Rozhinskaya L.Ya., Mokrysheva N.G., Kuznetsov N.S. एंडोक्रिनोलॉजी में रोगियों की जांच और उपचार के लिए एल्गोरिदम: रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय के संघीय राज्य संस्थान ERC की पद्धति संबंधी सिफारिशें। भाग II, हाइपरपैराट्रोइडिज़्म। एम।, 2009।
4. Rozhinskaya L. Ya. प्राथमिक अतिपरजीविता के एटियलजि, रोगजनन, नैदानिक ​​चित्र, निदान और उपचार के बारे में आधुनिक विचार // उपस्थित चिकित्सक। 2009. - नंबर 3. एस। 22-27।
5. प्राथमिक अतिपरजीविता के निदान और प्रबंधन पर एएसीई/एएईएस स्थिति विवरण // एंडोक्र। अभ्यास करें। 2005. खंड 11. पी. 49-54.
6. सिल्वरबर्ग एस.जे. और अन्य। पैराथाइरॉइड सर्जरी के साथ या बिना प्राथमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म का 10 साल का संभावित अध्ययन // एन। अंग्रेज़ी जे. मेड. 1999. वॉल्यूम 341. नंबर 17. पी। 1249।
7. खान ए.ए. और अन्य। प्राथमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म में एलेंड्रोनेट: एक डबल-ब्लाइंड, रैंडमाइज्ड, प्लेसीबो-नियंत्रित परीक्षण // जे। क्लिन। एंडोक्रिनोल। मेटाब। 2004 वॉल्यूम। 89 नंबर 7. पी। 3319-3325।
8. मैक एल.ए. और अन्य। स्पर्शोन्मुख प्राथमिक अतिपरजीविता: एक शल्य परिप्रेक्ष्य // सर्ज। क्लीन. नोर्थम। 2004 वॉल्यूम। 84. नंबर 3. पी। 803-816।
9. मयूर एम. एट अल. Cinacalcet हाइड्रोक्लोराइड प्राथमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म // जे क्लिन के रोगियों में लंबे समय तक नॉरमोकैल्सीमिया बनाए रखता है। एंडोक्रिनोल। मेटाब। 2005 वॉल्यूम। 90. नंबर 1. पी.135-141।
10. कॉक्सन एफ.पी., थॉम्पसन के।, रोजर्स एम। जे। हाल ही में बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स की कार्रवाई की क्रिया के मेक्सैनिज़्म को समझने में प्रगति // करंट ऑप्शंस फार्माकोल। 2006 वॉल्यूम। 6. पी.307-312।
11. थॉम्पसन के. एट अल। बिसफ़ॉस्फ़ोनेट दवाओं के साइटोसोलिक प्रवेश के लिए फ़ियूड-फ़ेज़ेंडोसाइटोसिस // ​​मोल के बाद पुटिकाओं के अम्लीकरण की आवश्यकता होती है। फार्माकोल। 2006 वॉल्यूम। 69. नंबर 5. पी। 148-152।
12. डनफोर्ड जे.ई. और अन्य। बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स द्वारा प्रोटीन प्रीनिलेशन का निषेध Rac, Cdc42, और Rho GTPases // J. बोन मिनरल रिसर्च के निरंतर सक्रियण का कारण बनता है। 2006 वॉल्यूम। 21. पी. 684-694।
13. गेनेरी सी।, नामी आर।, गोनेली एस। प्राथमिक हाइपरपरथायरायडिज्म में उच्च रक्तचाप: एड्रीनर्जिक और रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम की भूमिका // खनिज और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय। 1995। वॉल्यूम। 21. पी। 77-81।
14. जोर्डे आर।, सनड्सफजॉर्ड जे।, फिजराल्ड़ पी।, बोना एच। के। सीरम कैल्शियम और हृदय संबंधी जोखिम कारक और रोग ट्रोम्सो अध्ययन // उच्च रक्तचाप। 1999 वॉल्यूम। 34. पी। 484-490।
15. लोव एच., मैक महोन डीजे, रुबिन एम.आर. और अन्य। नॉर्मोकैल्सेमिक प्राइमरी हाइपरपैराट्रोइडिज़्म: एक नए क्लिनिकल फ़िनोटाइप // जे। क्लिन का आगे लक्षण वर्णन। एंडोक्रिनोल। मेटाब। 2007 वॉल्यूम। 92. पी. 3001-3005।
16. पेरियर एन डी स्पर्शोन्मुख अतिपरजीविता: एक चिकित्सा मिथ्या नाम? // शल्य चिकित्सा। 2005 वॉल्यूम। 137. संख्या 2. पी.127-131।
17. मार्कोसी सी. एट अल. प्रस्तुत: एंडोक्रिनोलॉजी की 10वीं यूरोपीय कांग्रेस। 3-7 मई, 2008। बर्लिन, जर्मनी। सार 244 और पोस्टर
18. मोर एट अल। यहां प्रस्तुत: अमेरिकन सोसाइटी फॉर बोन एंड मिनरल रिसर्च की 28वीं बैठक। 14-19 सितंबर, 2006; फिलाडेल्फिया, यूएसए। सार 1137/एम
19. बूनन एस एट अल। प्राथमिक अतिपरजीविता: वृद्ध व्यक्ति में निदान और प्रबंधन // यूरो। जे एंडोक्रिनोल। 2004 वॉल्यूम। 151. अंक 3. पी.297-304।
20. Schlutter K. D. PTH और PTHrP: समान संरचनाएं लेकिन विभिन्न कार्य // NewsPhysiol. विज्ञान 1999. खंड 14. पी. 243-249।
21. सिल्वरबर्ग एस.जे. स्पर्शोन्मुख प्राथमिक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म का निदान और प्रबंधन सिल्वरबर्ग एस.जे., बिलेज़िकियन जे.पी. // नेट। क्लीन. अभ्यास करें। एंडोक्रिनोल। मेटाब। 2006 वॉल्यूम। 2. अंक.9. पी. 494.
22. सिल्वरबर्ग एस.जे., बिलेज़िकियन जे.पी. इनसिपिएंट ""प्राथमिकहाइपरपैराथायरायडिज्म: ए""फॉर्मफ्रूस्टे""एक पुरानी बीमारी // जे। क्लिन। एंडोक्रिनोल। मेटाब। 2003. खंड 88। पी. 5348-5352.
23. बिलेज़िकियन जे.पी. एट अल एसिम्प्टोमैटिक प्राइमरी हाइपरपैराथायरायडिज्म पर एक कार्यशाला से सारांश विवरण: 21 वीं सदी के लिए एक परिप्रेक्ष्य // जे। क्लिन। एंडोक्रिनोल। मेटाब। 2002 वॉल्यूम। 87. नंबर 12. पी। 5353-5361।
24. शोबैक डी.एम. और अन्य। प्राथमिक हाइपरपरथायरायडिज्म // जे क्लिन वाले विषयों में कैल्सीमिमेटिक सिनाकलसेट सीरम कैल्शियम को सामान्य करता है। एंडोक्रिनोल। मेटाब। 2003 वॉल्यूम। 88. नंबर 12. पी। 5644-5649।
25. वेस्टरगार्ड पी।, मोलरुप सीएल, फ्रोकजेर वी। जी एट अल। प्राथमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म // बीएमजे के लिए सर्जरी से पहले और बाद में फ्रैक्चर के कोहोर्ट अध्ययन जोखिम। 2000 वॉल्यूम। 321 (7261)। पी. 598-602.
26. वेबर टी।, केलर एम।, हेन्स आई। एट अल। प्राथमिक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म में जीवन की गुणवत्ता और न्यूरोसाइकोलॉजिकल लक्षणों पर पैराथाइरॉइडेक्टॉमी का प्रभाव // वर्ल्ड जे। सर्ज। 2007 वॉल्यूम। 31. पी. 1202-1209।
27. केंडलर डी.एल., रॉक्स सी., बेनहमौ सी.एल. और अन्य। अलेंड्रोनेट थेरेपी // जेबीएमआर से संक्रमण पोस्टमेनोपॉज़ल महिलाओं में अस्थि खनिज घनत्व और हड्डी के कारोबार पर डेनोसुमाब का प्रभाव। 2010 वॉल्यूम। 25. पी। 837-846।