हाइपरकेलेमिया के साथ, एक विशेषता लक्षण। शरीर में अतिरिक्त पोटेशियम भयानक क्यों है?

हाइपरक्लेमिया एक बीमारी है अंत: स्रावी प्रणालीरक्त प्लाज्मा और बाह्य तरल पदार्थ में पोटेशियम की एकाग्रता में वृद्धि की विशेषता है। पास होना स्वस्थ व्यक्तियह सांद्रता 5.5 mmol / l से अधिक नहीं होती है। जब यह दर बढ़ जाती है, तो हाइपरकेलेमिया विकसित होना शुरू हो जाता है।

यह रोग इस मायने में बेहद खतरनाक है कि यह हृदय में विद्युत प्रक्रियाओं को बदल देता है, जिससे हृदय की धड़कन बाधित हो जाती है। अतालता हृदय की गिरफ्तारी का कारण बन सकती है, इसलिए हल्के हाइपरकेलेमिया के साथ भी, उपचार तत्काल और तीव्र है। इसके अलावा, बहुत अधिक पोटेशियम विषाक्त है। इसलिए बीमारी के लक्षण दिखने पर तुरंत डॉक्टर से संपर्क करना चाहिए।

लक्षण

हाइपरकेलेमिया की एक हल्की डिग्री के साथ, इसके लक्षण निहित और लगभग अगोचर हैं। अक्सर, इस स्तर पर एक बीमारी का पता लगाया जाता है, जब कोई व्यक्ति, निवारक चिकित्सा परीक्षा के दौरान, नियमित परीक्षण पास करता है या ईसीजी करता है। इससे पहले, वह कभी-कभी सामान्य दिल की धड़कन का उल्लंघन महसूस कर सकता है और ऐसी विफलताओं को ज्यादा महत्व नहीं देता है।

रोग के विकास के साथ, हाइपरकेलेमिया के मुख्य लक्षण हैं:

• अचानक उल्टी;
• पेट में ऐंठन;
• दस्त;
• अतालता;
• मूत्र की मात्रा में कमी के साथ दुर्लभ पेशाब;
• चेतना के बार-बार बादल छा जाना;
• कमजोरी, थकान;
• हिलती हुई मांसपेशियां;
• हाथ, पैर, होठों में संवेदनशीलता और झुनझुनी का उल्लंघन।

कभी-कभी हाइपरकेलेमिया का एक लक्षण आरोही पक्षाघात हो सकता है, जिसका विस्तार श्वसन प्रणाली... रोग की इस तरह की अभिव्यक्तियों को रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम की अधिकता के कारण बनने वाले विषाक्त पदार्थों के साथ शरीर के विषाक्तता द्वारा समझाया गया है। विशेष रूप से गुर्दे की बीमारी के साथ ऐसी स्थिति बेहद खतरनाक है, क्योंकि यह किसी भी समय रोगी की मृत्यु का कारण बन सकती है।

कारण

हाइपरकेलेमिया का मुख्य कारण शरीर से आवश्यक मात्रा में पोटेशियम को बाहर निकालने के लिए गुर्दे की अक्षमता है। इसकी अधिकता बाह्य क्षेत्र में प्रवेश करती है और एक विषाक्त प्रतिक्रिया और हृदय की गतिविधि में रुकावट का कारण बनती है।

सबसे आम आंतरिक कारणहाइपरकेलेमिया हैं:

• गुर्दे की बीमारी;
• मधुमेह;
• मूत्र पथ की रुकावट;
• एडिसन के रोग।

रोग के गंभीर रूप का एक उच्च जोखिम तब उत्पन्न होता है जब वृक्कीय विफलताअगर कोई व्यक्ति बहुत अधिक पोटेशियम युक्त खाद्य पदार्थों का सेवन करता है। गंभीर हाइपरकेलेमिया का कारण मांसपेशियों के ऊतकों के व्यापक विनाश, गंभीर जलन, ड्रग ओवरडोज के साथ चोटें हो सकती हैं। जब ऐसी स्थितियां उत्पन्न होती हैं, तो पोटेशियम उच्च दर पर रक्त में छोड़ा जाता है, और गुर्दे के पास इसे बाहर निकालने का समय नहीं होता है। नतीजतन, हाइपरकेलेमिया बहुत जल्दी विकसित होता है, जो जीवन के लिए काफी खतरा बन जाता है।

अधिकांश सामान्य कारणमें रोग आसान चरण- पोटेशियम के उत्सर्जन को रोकने वाली दवाएं लेना। इनमें ट्राइमेथोप्रिम, पेंटामिडाइन, स्पिरोनोलैक्टोन, एसीई इनहिबिटर आदि शामिल हैं।

हाइपरकेलेमिया का उपचार रोग की गंभीरता और अंतर्निहित कारणों पर निर्भर करता है।

इलाज

हाइपरकेलेमिया के उपचार के तरीके इसकी गंभीरता की डिग्री और रोग के स्रोतों के आधार पर चुने जाते हैं। इस घटना में कि रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम की मात्रा 6 मिमीोल / एल से अधिक है और कार्डियक अरेस्ट का खतरा है, इसे तुरंत एक सुरक्षित स्तर तक कम करना आवश्यक है। ऐसा करने के लिए, रोगी को कैल्शियम क्लोराइड या ग्लूकोनेट के समाधान के साथ अंतःशिरा में इंजेक्शन लगाया जाता है जो हृदय की रक्षा करता है, जिसका प्रभाव पांच मिनट के भीतर शुरू होना चाहिए। यदि ऐसी अवधि में अपेक्षित प्रभाव नहीं होता है, और ईसीजी सकारात्मक परिवर्तन नहीं दिखाता है, तो कैल्शियम क्लोराइड या ग्लूकोनेट की खुराक दोहराई जाती है। दवाओं को काम करने में लगभग तीन घंटे लगते हैं। इस अवधि के अंत में, रोगी को फिर से कैल्शियम का घोल पिलाया जाता है।

गुर्दे की शिथिलता वाले लोगों में गंभीर हाइपरकेलेमिया का इलाज करते समय, शरीर से अतिरिक्त पोटेशियम को जल्द से जल्द निकालना महत्वपूर्ण है। इसके लिए, पोटेशियम के बिना समाधान के साथ हेमोफिल्ट्रेशन या हेमोडायलिसिस का उपयोग किया जाता है। उनका उपयोग तब किया जाता है जब अतिरिक्त पोटेशियम के कारण को समाप्त करना असंभव होता है और ऐसे मामलों में जहां अन्य उपाय मदद नहीं करते हैं।

थेरेपी, जो रोग के विकास को रोकता है और जटिलताओं को रोकता है, इसमें ग्लूकोज, इंसुलिन, साल्बुटामोल का अंतःशिरा प्रशासन शामिल है। मरीजों को सोर्बिटोल के साथ मलाशय या मौखिक रूप से सोडियम पॉलीस्टाइन सल्फेट (आयन एक्सचेंज रेजिन) दिया जाता है। यदि रोगी के गुर्दे ठीक से काम कर रहे हैं, तो मूत्र में अतिरिक्त पोटेशियम को हटाने के लिए फ़्यूरोसेमाइड का उपयोग किया जाता है।

शरीर में इलेक्ट्रोलाइट्स के संतुलन में कोई भी बदलाव पैथोलॉजिकल परिणाम देता है। उपचार निर्धारित करते समय उन्हें ध्यान में रखा जाना चाहिए। हाइपरकेलेमिया एक चयापचय विकार है जो मानव रक्त में पोटेशियम लवण की सामान्य एकाग्रता की अधिकता के कारण होता है।

कोशिकाओं के अंदर अन्य इलेक्ट्रोलाइट्स के साथ संतुलन में पोटेशियम आयनों को सकारात्मक रूप से चार्ज किया जाता है। वे भोजन के साथ मानव शरीर में प्रवेश करते हैं। अतिरिक्त गुर्दे द्वारा उत्सर्जित किया जाता है। हाइपरकेलेमिया जैसी स्थिति केवल एक महत्वपूर्ण मात्रा में इलेक्ट्रोलाइट्स के कृत्रिम गठन या मूत्र में संचित पोटेशियम को बाहर निकालने के लिए गुर्दे की अक्षमता के साथ संभव है।

अंतर्राष्ट्रीय सांख्यिकीय वर्गीकरण (ICD-10) में E 87.5 कोड के साथ जल-नमक चयापचय विकारों के उपसमूह में विकृति शामिल है। साथ ही, इसमें ऐसी स्थितियां भी शामिल हैं जो एसिड-बेस बैलेंस में बदलाव का कारण बनती हैं।

अतिरिक्त पोटेशियम कहाँ से आता है?

हाइपरकेलेमिया के कारण अक्सर इलेक्ट्रोलाइट के अनुचित वितरण (कोशिकाओं से बाह्य अंतरिक्ष में रिलीज) या इसके संचय के साथ जुड़े होते हैं।

रक्त के सेलुलर तत्वों (ल्यूकोसाइट्स, एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स) द्वारा पोटेशियम की हानि उच्च ल्यूकोसाइटोसिस, एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स के विनाश के साथ देखी जाती है। इस तरह के हाइपरकेलेमिया को "झूठा" कहा जाता है, क्योंकि अन्य ऊतकों में इंट्रासेल्युलर एकाग्रता नहीं बदलती है।

सेल से बाह्य अंतरिक्ष में इलेक्ट्रोलाइट पुनर्वितरण का तंत्र इसके लिए विशिष्ट है:

• एसिडोसिस की स्थिति (रक्त पीएच का अम्लीकरण की ओर स्थानांतरण);
• इंसुलिन की कमी;
• β-अवरुद्ध क्रिया के साथ दवाओं की अधिक मात्रा;
• दर्दनाक झटका;
• ट्यूमर, मायलोमा, ल्यूकेमिया के उपचार के कीमोथेरेपी के परिणाम;
• गंभीर शराब का नशा;
• भारी शारीरिक गतिविधि;
• दवाओं की नकारात्मक कार्रवाई (विध्रुवण गुणों के साथ मांसपेशियों को आराम देने वाले)।

हाइपरकेलेमिया का सबसे आम कारण गुर्दे की बीमारी है, ऐसे रोग जो मूत्र में पोटेशियम के उत्सर्जन में बाधा डालते हैं और रक्त में पोटेशियम के संचय में योगदान करते हैं।

हाइपरकेलेमिया का गुर्दा तंत्र

गुर्दे की उत्सर्जन क्षमता सीधे निर्भर करती है:

• कार्यशील नेफ्रॉन की संख्या - सबसे छोटा संरचनात्मक तत्वनलिकाओं और वृक्क ग्लोमेरुली सहित;
• आने वाले रक्त में पर्याप्त मात्रा में सोडियम और पानी;
• अधिवृक्क हार्मोन एल्डोस्टेरोन की एकाग्रता।

ये घटक आवश्यक ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर निर्धारित करते हैं।

पोटेशियम का संचय तब शुरू होता है जब दर घटकर 10-15 मिली प्रति मिनट (सामान्य रूप से 80 से 120) हो जाती है या जब प्रति दिन मूत्र प्रवाह एक लीटर से कम हो जाता है

इसी तरह की स्थिति सूजन और अन्य बीमारियों के कारण गुर्दे की विफलता के साथ होती है।

रेनिन और एल्डोस्टेरोन के बंधन के माध्यम से पोटेशियम की रिहाई को अवरुद्ध करने के लिए एक तंत्र भी है। तथ्य यह है कि एल्डोस्टेरोन का संश्लेषण हार्मोन रेनिन द्वारा सक्रिय होता है। इसकी मात्रा में कमी स्वतः ही हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म (एडिसन रोग) की ओर ले जाती है। इसी तरह की स्थितियां दवाओं (इंडोमेथेसिन, कैप्टोप्रिल) के कारण होती हैं, खासकर बुजुर्गों और मधुमेह मेलिटस वाले रोगियों में।

गुर्दे की विकृति का "रेनिन" संस्करण भी पुरानी नेफ्रैटिस की विशेषता है, यांत्रिक क्षति, मधुमेह मेलिटस, सिकल सेल एनीमिया।

गुर्दे द्वारा पोटेशियम के उत्सर्जन को प्रभावित करने वाली अन्य दवाओं में शामिल हैं:

• समूह एसीई अवरोधक,
• स्पिरोनोलैक्टोन,
• एमिलोराइड,
• ट्रायमटेरन,
• हेपरिन।

तीव्र गुर्दे की विफलता में एक ट्यूबलर निस्पंदन दोष प्रत्यक्ष चोट (नेक्रोसिस) से जुड़ा होता है और इसके परिणामस्वरूप तेजी से हाइपरकेलेमिया होता है।

मिनरलोकॉर्टिकॉइड की कमी (हाइपोल्डोस्टेरोनिज़्म) अधिवृक्क ग्रंथि क्षति या परिणाम में प्राथमिक हो सकती है वंशानुगत विकारहार्मोन का संश्लेषण (एड्रेनोजेनिटल सिंड्रोम के साथ, एंजाइम हाइड्रोलेस की जन्मजात कमी)।

एसिडोसिस के विकास का तंत्र

हाइपरकेलेमिया चयापचय एसिडोसिस के विकास में योगदान देता है। पोटेशियम सामग्री में वृद्धि के साथ, गुर्दे के नेफ्रॉन में अमोनिया का गठन बाधित होता है, साथ ही, एल्डोस्टेरोन के निम्न स्तर के कारण, हाइड्रोजन आयनों को बनाए रखा जाता है।

एसिडोसिस के प्रकार को हाइपरक्लोरेमिक कहा जाता है, क्योंकि क्लोरीन की सांद्रता एक ही समय में बढ़ जाती है। इसी तरह के परिवर्तन गुर्दे के उच्च रक्तचाप के अंतर्गत आते हैं। इसलिए, पोटेशियम के स्तर में वृद्धि के साथ उच्च रक्तचाप का संयोजन अक्सर देखा जाता है।

दवाएं पोटेशियम उत्सर्जन में कैसे हस्तक्षेप करती हैं?

बिगड़ा हुआ पोटेशियम उत्सर्जन (उत्सर्जन) के स्थापित तंत्र रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली पर दवाओं के प्रभाव से जुड़े हैं।

1. स्पिरोनोलैक्टोन गुर्दे के ऊतकों के एकत्रित नलिकाओं में पोटेशियम यौगिकों के संश्लेषण को रोकता है। एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी के रूप में, यह कोशिकाओं के संवेदनशील रिसेप्टर्स (तंत्रिका अंत) को पकड़ लेता है। प्रोटीन कॉम्प्लेक्स बनते हैं: स्पिरोनोलैक्टोन + रिसेप्टर। इससे सोडियम का उत्सर्जन बढ़ जाता है, लेकिन पोटेशियम बरकरार रहता है।
2. Triamterene और Amiloride सीधे पोटेशियम लवण के उत्पादन को रोकते हैं।
3. एसीई अवरोधकों का एक समूह एंजियोटेंसिन II को अवरुद्ध करके पोटेशियम की एकाग्रता को बढ़ाता है, और इसके माध्यम से वे एल्डोस्टेरोन के संश्लेषण को कम करते हैं। क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) के साथ एसीई इनहिबिटर के उपयोग के साथ, पोटेशियम का संचय तेजी से बढ़ता है।
4. हेपरिन - एल्डोस्टेरोन के संश्लेषण पर सीधा अवरुद्ध प्रभाव पड़ता है। इसलिए, गुर्दे की कमी वाले रोगियों को इसे निर्धारित करते समय बहुत सावधानी बरतने की आवश्यकता होती है मधुमेहचूंकि हाइपरकेलेमिया और एसिडोसिस क्लिनिक को जटिल बनाते हैं।

गुर्दे के संपीड़न से जुड़ी नेफ्रोपैथी, सिकल सेल एनीमिया, प्रत्यारोपण के बाद की स्थिति, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस जैसे रोग, नलिकाओं की संरचना में दोष का कारण बनते हैं, पोटेशियम की रिहाई में देरी होती है। फ़्यूरोसेमाइड, पोटेशियम क्लोराइड की शुरूआत के लिए मरीज़ खराब प्रतिक्रिया देते हैं।

रक्त में पोटेशियम की वृद्धि के लक्षण क्या हैं?

हाइपरकेलेमिया के लक्षण तंत्रिका आवेगों के खराब संचरण के कारण होते हैं मांसपेशियों का ऊतकऔर मायोकार्डियम (उत्तेजना और सिकुड़न) के गुणों में परिवर्तन।

कमजोरी लकवे की हद तक बढ़ जाती है

दूसरों के सामने रोगी जीर्ण रोगशिकायतें:

• मांसपेशी में कमज़ोरी;
• लय में रुकावट की भावना, दिल की मजबूत "धड़कन" छाती, समय-समय पर लुप्त होती और रुकने की भावना;
• मतली, भूख की कमी।

लंबे समय तक हाइपरकेलेमिया व्यक्ति को थकावट की ओर ले जाता है।

बच्चों में, हाइपरकेलेमिया के लक्षणों में शामिल हैं:

• कम गतिशीलता;
• फ्लेसीड मांसपेशी पक्षाघात;
• मंदनाड़ी;
• रक्तचाप कम करना।

निदान

यह पाया गया कि 5-5.5 mmol / l के प्लाज्मा पोटेशियम सांद्रता में एक वयस्क में हाइपरकेलेमिया के लक्षण दिखाई देने लगते हैं। कम सामान्यतः, कोई लक्षण नहीं होते हैं।

नवजात शिशुओं के लिए, हाइपरकेलेमिया को 6-7 mmol / l से अधिक के सीरम में एक तत्व स्तर माना जाता है, और एक महीने और उससे अधिक उम्र में -5.8-6 mmol / l। बच्चों में हाइपरक्लेमिया पैदा करने वाले कारक वयस्कों से अलग नहीं होते हैं। लेकिन यह ध्यान दिया जाना चाहिए शारीरिक विशेषता: बच्चे में, अतिरिक्त पोटैशियम गुर्दे की विफलता के कारण बहुत अधिक धीरे-धीरे उत्सर्जित होता है। यह केवल दस वर्ष की आयु से ही आइसोलेशन (बिना सोडियम) में स्रावित होने लगता है।

परिधीय पक्षाघात मांसपेशियों की कमजोरी के मुकाबलों से शुरू हो सकता है और आगे बढ़ सकता है। इसी तरह की घटनाएं न्यूरोलॉजिकल के साथ देखी जाती हैं वंशानुगत रोग- पारिवारिक आंतरायिक पक्षाघात।

पोटेशियम का कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव ताल और चालन की गड़बड़ी में व्यक्त किया जाता है

ईसीजी परेशान लय के विभिन्न रूपों को प्रकट करता है: सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया से वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन तक। एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन के स्तर पर संभावित नाकाबंदी, अलिंद और निलय संकुचन का पृथक्करण। एसिस्टोल की शुरुआत में हाइपरकेलेमिया का मूल्य स्थापित किया गया है।

ईसीजी पर विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ हैं:

• टी तरंग का बढ़ा हुआ आयाम;
• वाइड वेंट्रिकुलर क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स;
• पी तरंग "गायब" हो सकती है;
• संकेत;
• अतालता।

नैदानिक ​​अध्ययनों में, यह पाया गया कि नोडल और वेंट्रिकुलर अतालता 6.5 mmol / l से ऊपर कैल्शियम के स्तर पर शुरू होती है।

रक्त परीक्षण में अस्पष्ट हाइपरकेलेमिया की पहचान के लिए कारण के स्पष्टीकरण की आवश्यकता होती है। आमतौर पर, गुप्त गुर्दा विकृति या मधुमेह मेलिटस का निदान करने के लिए अतिरिक्त प्रकार की परीक्षा की सिफारिश की जाती है।

अप्रत्यक्ष संकेत हो सकते हैं:

• , अवशिष्ट नाइट्रोजनखून में;
• मूत्र में शर्करा और प्रोटीन की उपस्थिति।

गुर्दे का अल्ट्रासाउंड, पहचान करने के लिए, अंग के संपीड़न को बाहर करने में मदद करता है यूरोलिथियासिस, फोडा।

हाइपरकेलेमिया का उपचार पोटेशियम के स्तर में वृद्धि और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों पर आधारित है।

हल्के अभिव्यक्तियों का उपचार

प्रति आसान संकेतशामिल हैं: ईसीजी में परिवर्तन की अनुपस्थिति में प्लाज्मा में पोटेशियम की मात्रा 5 से 6 meq / l तक होती है। चिकित्सा में, यह पर्याप्त है:

1. हाइपोकैलिक आहार लागू करें।
2. रद्द करें दवाओंपोटेशियम के स्तर को प्रभावित करना।
3. उन्मूलन को बढ़ाने के लिए एक लूप मूत्रवर्धक जोड़ें।

सोर्बिटोल में भंग सोडियम पॉलीस्टाइनिन सल्फोनेट की सिफारिश की जाती है। यह एक कटियन एक्सचेंज राल है जो आंतों के बलगम के माध्यम से पोटेशियम को बांधता है और निकालता है। यह मुंह से या एनीमा के रूप में निर्धारित किया जाता है। एक बच्चे और पेट के रोगों के रोगियों में हाइपरकेलेमिया के उपचार के लिए यह विधि सुविधाजनक है। सोडियम में वृद्धि नकारात्मक प्रभाव है, क्योंकि सोडियम के लिए पोटेशियम का आदान-प्रदान होता है।

कौन से खाद्य पदार्थ पोटेशियम कम करते हैं?
आहार में शामिल होना चाहिए:

• सब्जियां (गाजर, गोभी);
• साग (प्याज, अजमोद, अजवाइन, शतावरी, एक प्रकार का फल);
• खट्टे फल (नींबू, संतरे, कीनू);
• फल (अनानास, प्लम, नाशपाती, अंगूर, आड़ू);
• जामुन (ब्लूबेरी, ब्लैकबेरी, स्ट्रॉबेरी, क्रैनबेरी)।

लाभकारी प्रभाव पड़ता है पास्ता, चावल के दाने। सलाद में अल्फाल्फा स्प्राउट्स जोड़ने की सलाह दी जाती है।

सब्जियों में पोटेशियम की मात्रा को कम करने के लिए, उन्हें उबाला जा सकता है, सूखा पानी के साथ, पोटेशियम लवण के पत्तों का हिस्सा

आपको उन खाद्य पदार्थों के उपयोग को सीमित करना चाहिए जो पोटेशियम में उच्च हैं। इसमे शामिल है:

• डेयरी उत्पाद (पूरा दूध, पनीर, दही);
• मछली (सामन, टूना);
• नट और बीज (कद्दू के बीज सहित);
• सब्जियां (टमाटर, बीट्स) और उनसे बने उत्पाद (टमाटर का पेस्ट, सॉस);
• गेहूं के दाने, चोकर;
• किसी भी रूप में चॉकलेट;
• तरबूज;
• बिनौले का तेल;
• सोया उत्पाद;
• किशमिश, सूखे खुबानी, पिस्ता, खजूर।

शिशुओं के लिए पोषण विशेष मिश्रण के साथ किया जाता है, एक नर्सिंग मां के लिए भोजन में सुधार।

मध्यम से गंभीर हाइपरकेलेमिया के लिए थेरेपी

विशेषता ईसीजी परिवर्तनों के संयोजन में पोटेशियम के 6 मिमीोल / एल से अधिक के प्लाज्मा में पता लगाने के लिए इस इलेक्ट्रोलाइट को कोशिकाओं में स्थानांतरित करने के लिए गहन तत्काल चिकित्सा की आवश्यकता होती है। इसके लिए कैल्शियम ग्लूकोनेट के घोल को ड्रिप विधि में धीरे-धीरे अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है, जिससे कम हो जाता है विषाक्त प्रभावमायोकार्डियम पर पोटेशियम, उत्तेजना के एक्टोपिक फॉसी को शांत करता है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड लेने वाले रोगियों में सावधानी के साथ कैल्शियम की तैयारी का उपयोग किया जाना चाहिए। कैल्शियम क्लोराइड को प्रतिस्थापित किया जा सकता है, लेकिन रोगियों द्वारा इस दवा को सहन करना अधिक कठिन होता है।

यह याद रखना चाहिए कि परिणाम कुछ मिनटों के बाद दिखाई देगा, लेकिन यह केवल आधे घंटे तक चलेगा। इसलिए, अन्य साधनों को चुनने से पहले, अस्थायी उपाय के रूप में विधि अच्छी है।

ग्लूकोज या डेक्सट्रोज के 50% समाधान के एक साथ परिचय के साथ 5-10 इकाइयों की खुराक में इंसुलिन आपको एक घंटे में पोटेशियम के स्तर को अधिकतम संभव तक कम करने की अनुमति देता है। प्रभाव कई घंटों तक रहेगा। हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने के लिए चीनी का घोल आवश्यक है।

एल्ब्युटेरोल को अंदर लिया जाता है (5 मिलीग्राम प्रति एमएल) और 10 मिनट तक सांस लेने के बाद पोटेशियम के स्तर को 20% तक सुरक्षित रूप से कम करने में सक्षम दिखाया गया है। अधिकतम प्रभाव 1.5 घंटे में होता है।

गंभीर हाइपरकेलेमिया के उपचार में शरीर से अतिरिक्त पोटैशियम को निकालने के लिए मुंह से या एनीमा में पॉलीस्टाइरीन सल्फोनेट का उपयोग किया जाता है। गुर्दे की विफलता के साथ, सभी वर्णित उपाय कम हैं, आपको जल्द से जल्द हेमोडायलिसिस शुरू करना चाहिए। पेरिटोनियल डायलिसिस का उपयोग करने के प्रयास अप्रभावी साबित हुए हैं।

हाइपरकेलेमिया के साथ एसिडोसिस के सुधार के लिए, सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान के ड्रिप प्रशासन का संकेत दिया जाता है।

हाइपरकेलेमिया की स्थिति हमेशा किसी न किसी तरह की बीमारी के साथ होती है। उनका त्वरित निदानउपचार में मदद करता है और शरीर में पोटेशियम के स्तर में उतार-चढ़ाव को रोकता है।

हाइपरकेलेमिया एक ऐसी स्थिति है जिसमें सीरम पोटेशियम का स्तर 5 मिमीोल / एल से अधिक हो जाता है। हाइपरकेलेमिया अस्पतालों में भर्ती होने वाले 1-10% रोगियों में होता है। रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम (आरएएएस) को प्रभावित करने वाली दवाएं लेने वाले रोगियों की संख्या में वृद्धि के कारण हाल के वर्षों में हाइपरकेलेमिया के रोगियों की संख्या में वृद्धि हुई है।

मानव शरीर के अंदर पोटेशियम

पोटेशियम मानव शरीर में सबसे महत्वपूर्ण इलेक्ट्रोलाइट है। यह तंत्रिका आवेगों और मांसपेशियों के संकुचन के संचालन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। पोटेशियम का 98% इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ में केंद्रित है, यहां पोटेशियम की एकाग्रता 140 मिमीोल / एल तक पहुंच जाती है। कोशिकाओं के बाहर केवल 2% पोटेशियम होता है, यहाँ सांद्रता 3.8-5.0 mmol / l है।

शरीर में पोटेशियम की भूमिका

पोटैशियम- सोडियम के विपरीत मुख्य अंतःकोशिकीय धनायन (धनात्मक आवेशित आयन), मुख्य बाह्य धनायन।

कार्यात्मक रूप से, पोटेशियम और सोडियम संबंधित हैं:

• झिल्ली क्षमता का निर्माण, जो मांसपेशियों के संकुचन (कंकाल और हृदय की मांसपेशी) के लिए महत्वपूर्ण है, कोशिका के बाहर सोडियम की उच्च सांद्रता और कोशिका के अंदर पोटेशियम (सोडियम-पोटेशियम पंप, चित्र 1 देखें) को बनाए रखने से सुनिश्चित होता है।
• अम्ल-क्षार संतुलन बनाए रखना, आसमाटिक संतुलन, शेष पानी
• कई एंजाइमों का सक्रियण

पोटेशियम चयापचय के नियमन के तंत्र

पोटेशियम का एक सामान्य संतुलन बनाए रखने के लिए (इंट्रा- और बाह्य तरल पदार्थ के बीच परिवहन), सभी नियामक तंत्रों की एक समन्वित बातचीत की आवश्यकता होती है। पोटेशियम के स्तर को विनियमित करने का मुख्य तंत्र इसकी रिहाई है गुर्दे... यह तंत्र अधिवृक्क हार्मोन द्वारा नियंत्रित होता है एल्डोस्टीरोन... इस तंत्र की उपस्थिति यह सुनिश्चित करती है कि भोजन में उच्च पोटेशियम सामग्री (40 मिमीोल से 200 मिमीोल तक) के बावजूद, रक्त सीरम में इसका स्तर स्थिर स्तर पर बनाए रखा जाएगा। पोटेशियम के स्तर के नियमन का उल्लंघन, और इसके परिणामस्वरूप, रक्त में वृद्धि, झिल्ली की उत्तेजना को बदल सकती है। इसका मतलब है कि नसों, मांसपेशियों, हृदय का कार्य बाधित होगा।

चित्र .1ट्रांसमेम्ब्रेन पोटेशियम परिवहन के नियमन की योजना
कोशिकाओं के भीतर पोटेशियम की एकाग्रता Na-K-ATPase का उपयोग करके पोटेशियम के सक्रिय परिवहन द्वारा और एकाग्रता ढाल के माध्यम से निष्क्रिय रूप से बनाए रखा जाता है। निष्क्रिय गति की दर कोशिका झिल्ली में पोटेशियम चैनलों की पारगम्यता पर निर्भर करती है। सीएमपी के माध्यम से इंसुलिन और बीटा-2-एड्रेनोमेटिक्स कोशिकाओं द्वारा पोटेशियम के उत्थान को बढ़ावा देते हैं, Na-K-ATPase को उत्तेजित करते हैं। इंसुलिन की कमी और बीटा -2-एंड्रेनोब्लॉकर्स की कार्रवाई के साथ, कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई बढ़ जाती है, जिससे हाइपरक्लेमिया होता है। एसिडोसिस, हाइपरोस्मोलैरिटी और सेल लिसिस भी पोटेशियम की रिहाई और रक्त में पोटेशियम के स्तर में वृद्धि का कारण बनते हैं।
आरेख में: ईसीएफ = बाह्यकोशिका द्रव (इंट्रासेलुलर द्रव); आईसीएफ = इंट्रासेल्युलर द्रव

एल्डोस्टीरोन- कोलेस्ट्रॉल से अधिवृक्क प्रांतस्था में संश्लेषित एक मिनरलोकॉर्टिकॉइड हार्मोन। गुर्दे में एल्डोस्टेरोन की क्रिया के तहत, सोडियम आयनों का कैनालिक पुनर्अवशोषण (यानी प्राथमिक मूत्र से पुनर्अवशोषण) बढ़ जाता है: एल्डोस्टेरोन कोशिकाओं में सोडियम के संक्रमण को उत्तेजित करता है, और पोटेशियम बाहर की ओर (अंतरकोशिकीय स्थान में, अर्थात, तब पोटेशियम मूत्र में चला जाता है, शरीर से निकल जाता है) - अंजीर देखें। 2. एल्डोस्टेरोन गुर्दे द्वारा पोटेशियम और हाइड्रोजन आयनों के स्राव को भी बढ़ाता है। इस प्रकार, शरीर में सोडियम और बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा बढ़ जाती है (शरीर में पानी बना रहता है)। एल्डोस्टेरोन का स्तर सोडियम (Na +) और पोटेशियम (K +) के स्तर पर निर्भर करता है। पोटेशियम की उच्च सांद्रता और सोडियम की कम सांद्रता के साथ, एल्डोस्टेरोन का संश्लेषण और स्राव बढ़ जाता है। एल्डोस्टेरोन के स्तर पर सबसे महत्वपूर्ण प्रभाव रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली (आरएएएस देखें) है। अन्य कारक भी एल्डोस्टेरोन के स्तर को प्रभावित करते हैं।

हाइपरकेलेमिया के विकास में कई कारक शामिल होते हैं, जो पोटेशियम उत्सर्जन में कमी या कोशिकाओं से पोटेशियम रिलीज में वृद्धि के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

हाइपरकेलेमिया झूठा हो सकता है (स्यूडोहाइपरकेलेमिया), इसे पहले स्थान पर खारिज किया जाना चाहिए (उन मामलों को छोड़कर जहां आपातकालीन सहायता की आवश्यकता होती है)।

स्यूडोहाइपरकलिमिया

स्यूडोहाइपरकलिमियाएक ऐसी स्थिति जहां प्रयोगशाला में निर्धारित कैल्शियम का स्तर शरीर में पोटेशियम के स्तर को नहीं दर्शाता है। यह इस तथ्य के कारण है कि पोटेशियम का इंट्रासेल्युलर स्तर बहुत अधिक है और कुछ स्थितियों में यह रक्त के नमूने के बाद कोशिकाओं से निकल जाता है। ऐसे मामलों में, रक्त के नमूने को दोहराया जाना चाहिए और वास्तविक हाइपरक्लेमिया की पुष्टि करने के लिए प्लाज्मा और सीरम पोटेशियम के स्तर को मापा जाना चाहिए। सीरम की सांद्रता प्लाज्मा सांद्रता से 0.2-0.4 mmol / L से अधिक होती है, जो एक थक्के के निर्माण और कोशिकाओं से सीरम में पोटेशियम की रिहाई से जुड़ी होती है।

तालिका 1: स्यूडोहाइपरकेलेमिया के कारण

• विश्लेषण समय पर नहीं किया गया
• उस नस से रक्त लेना जिसमें पोटेशियम का इंजेक्शन लगाया गया था
• टूर्निकेट या जोरदार मुट्ठी से बहुत अधिक दबाव नसों को भरने का काम करता है
• ठीक सुई हेमोलिसिस या दर्दनाक वेनिपंक्चर
• रक्त का दीर्घकालिक भंडारण
• उच्च ल्यूकोसाइटोसिस या थ्रोम्बोसाइटोसिस (महत्वपूर्ण) ऊंचा स्तरल्यूकोसाइट्स या प्लेटलेट्स)
• असामान्य आनुवंशिक विकार (पारिवारिक हाइपरकेलेमिया)

बढ़े हुए पोटेशियम सेवन के साथ हाइपरकेलेमिया

भोजन से पोटेशियम का अत्यधिक सेवन हाइपरकेलेमिया में योगदान कर सकता है यदि साथ ही साथ मूत्र में पोटेशियम का उत्सर्जन कम हो जाता है। पर सामान्य कार्यगुर्दे सभी पोटेशियम उत्सर्जित किया जाना चाहिए।

तालिका 2: पोटेशियम में उच्च खाद्य पदार्थ

• नमक के विकल्प
• सिरप
• चोकर, अनाज, गेहूं के रोगाणु
• सब्जियां (पालक, टमाटर, गाजर, आलू, ब्रोकली, लीमा बीन्स, गोभी) और मशरूम
• सूखे मेवे, मेवा, बीज
• फल (केला, कीवी, संतरा, आम, खरबूजा)

हाइपरकेलेमिया रक्त आधान से जुड़ा हो सकता है - अंतःशिरा प्रशासनरक्त कोशिकाएं, जिनमें से पोटेशियम को बाह्य अंतरिक्ष में छोड़ा जाता है, हाइपोकैलिमिया के उपचार के लिए कैल्शियम की तैयारी के बहुत तेजी से प्रशासन के साथ, पैरेंट्रल पोषण के साथ उच्च पोटेशियम सामग्री के साथ।

हाइपरकेलेमिया कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई के साथ जुड़ा हुआ है

कई बहिर्जात और अंतर्जात कारक बाह्य और इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थों के बीच पोटेशियम के आदान-प्रदान में हस्तक्षेप कर सकते हैं और सीरम में पोटेशियम की एकाग्रता को बढ़ा सकते हैं। हालांकि, यह तंत्र शायद ही कभी गंभीर हाइपरकेलेमिया का कारण बनता है, जब तक कि कारक, उदाहरण के लिए, ऊतक क्षति, परिगलन (चोट के कारण स्थानीय ऊतक मृत्यु), रबडोमायोलिसिस, ट्यूमर का टूटना, गंभीर जलन।

तालिका 3: पोटेशियम पुनर्वितरण के कारण बाह्य और अंतःकोशिकीय तरल पदार्थों के बीच पोटेशियम का पुनर्वितरण

• स्नायु परिगलन, मायोलिसिस (rhabdomyolysis - क्षति कंकाल की मांसपेशी), ट्यूमर क्षय, गंभीर जलन
• इंसुलिन की कमी (आमतौर पर, यह हार्मोन कोशिकाओं में पोटेशियम की गति को तेज करता है)
• चयाचपयी अम्लरक्तता
• हाइपरोस्मोलैरिटी (हाइपरग्लेसेमिया - रक्त शर्करा में वृद्धि, मैनिटोल का प्रशासन)
• दवाएं (जैसे, succinylcholine (उर्फ डिटिलिन, लिनोोन), बीटा ब्लॉकर्स, डिगॉक्सिन)
• हाइपरकेलेमिक आवधिक पक्षाघात (व्यायाम के 30-40 मिनट बाद अक्सर हमले विकसित होते हैं)

पोटेशियम के उत्सर्जन में कमी

• गुर्दे की क्षति (ग्लोमेरुलर निस्पंदन .)<20 мл/мин)
• मिनरलोकॉर्टिकोइड्स की घटी हुई गतिविधि
• हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म का हाइपोरेनिनेमिक रूप (क्रोनिक किडनी रोग, मधुमेह अपवृक्कता, NSAIDs)
• अधिवृक्क अपर्याप्तता (एडिसन रोग, जन्मजात एंजाइम दोष)
• एल्डोस्टेरोन ब्लॉकर्स (तालिका 4 देखें)
• एल्डोस्टेरोन के लिए प्रतिरक्षा (सिकल सेल एनीमिया, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, एमाइलॉयडोसिस, ऑब्सट्रक्टिव नेफ्रोपैथी)

मूत्र निस्पंदन दर में कमी और डिस्टल नेफ्रॉन को सोडियम वितरण

• hypovolemia
• कुछ आनुवंशिक विकार, जैसे गॉर्डन सिंड्रोम

पोटेशियम के बिगड़ा हुआ उत्सर्जन के कारण हाइपरकेलेमिया

अधिकांश पोटेशियम गुर्दे द्वारा उत्सर्जित किया जाता है, इसलिए गुर्दे की क्षति हाइपरकेलेमिया का मुख्य कारण है। इस स्थिति के 75% मामलों में गुर्दे की क्षति होती है।

क्रोनिक किडनी रोग वाले रोगियों में, पोटेशियम को उत्सर्जित करने की क्षमता तब तक बनी रहती है जब तक कि गुर्दे की विफलता विकसित नहीं हो जाती है (जब निस्पंदन 15-20 मिली / एमएल से कम हो जाता है) या ऐसे मामलों में जहां रोगी बड़ी मात्रा में पोटेशियम का सेवन करता है या पोटेशियम के स्तर को बढ़ाने वाली दवाएं लेता है। ..

जुक्सैग्लोमेरुलर तंत्र को नुकसान से रेनिन उत्पादन में कमी होती है (देखें आरएएएस), जो हाइपोनेट्रेमिया और हाइपोएल्डोस्टेरोनिज्म का कारण बनता है, जो गंभीर गुर्दे की क्षति की अनुपस्थिति में भी हाइपरकेलेमिया का कारण बन सकता है। हाइपोरेनिनेमिक हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म को टाइप 4 ट्यूबलर एसिडोसिस टाइप 4 के रूप में भी जाना जाता है, क्योंकि यह अक्सर हल्के से मध्यम चयापचय एसिडोसिस से जुड़ा होता है, जिसमें सामान्य आयनों का अंतर होता है (धनायनों और आयनों के बीच का अंतर; एनियन गैप = (ना + के) - (सीएल + ) (इकाइयाँ माप - mol / l))। सबसे अधिक बार, यह स्थिति मधुमेह अपवृक्कता के साथ विकसित होती है।

इसके अलावा, हाइपोल्डोस्टेरोनिज़्म प्राथमिक अधिवृक्क रोगों (एडिसन रोग, स्टेरॉयड संश्लेषण के जन्मजात विकार, 21-हाइड्रॉक्सिलस की कमी) या मिनरलोकॉर्टिकॉइड गतिविधि में कमी का परिणाम हो सकता है। बाद की समस्या अक्सर सिकल सेल एनीमिया, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, एमाइलॉयडोसिस, ऑब्सट्रक्टिव नेफ्रोपैथी और पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक के उपयोग से जुड़ी होती है। दुर्लभ मामलों में, मिनरलोकॉर्टिकॉइड रिसेप्टर जीन में एक उत्परिवर्तन का पता लगाया जाता है।

सामान्य तौर पर, यदि सोडियम की सामान्य मात्रा डिस्टल नेफ्रॉन में प्रवेश करती है, तो मिनरलोकॉर्टिकॉइड चयापचय में व्यवधान हाइपरकेलेमिया का कारण नहीं बनता है। इस प्रकार, एडिसन रोग के रोगी हमेशा हाइपरकेलेमिया विकसित नहीं करते हैं यदि उनके पास पर्याप्त नमक का सेवन होता है। डिस्टल नेफ्रॉन में बिगड़ा हुआ मूत्र उत्सर्जन या सोडियम वितरण हाइपरकेलेमिया के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। ये विकार आंतरिक कारकों या (अधिक बार) कुछ दवाओं के कारण हो सकते हैं (तालिका 3, 4 देखें)।

दवाएं जो हाइपरक्लेमिया का कारण बनती हैं

दवाएं कई तंत्रों द्वारा पोटेशियम होमियोस्टेसिस को बाधित कर सकती हैं: ट्रांसमेम्ब्रेन पोटेशियम परिवहन की सक्रियता, गुर्दे के उत्सर्जन में कमी (एल्डोस्टेरोन की क्रिया में परिवर्तन, डिस्टल नेफ्रॉन को सोडियम वितरण, एकत्रित नलिकाओं के कार्य में परिवर्तन)। जोखिम बढ़ जाता है जब ऐसी दवाएं गुर्दे की हानि वाले रोगियों द्वारा ली जाती हैं। बुजुर्ग रोगी और मधुमेह के रोगी विशेष रूप से हाइपरकेलेमिया के विकास के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं। इन समूहों में, इन दवाओं का उपयोग सावधानी के साथ किया जाना चाहिए, कम खुराक से शुरू करना और हर बार खुराक बदलने पर पोटेशियम के स्तर की निगरानी करना। अध्ययनों की संख्या के लिए कोई सिफारिश नहीं है, पोटेशियम निर्धारण की आवृत्ति गुर्दे की विफलता के स्तर, मधुमेह की उपस्थिति, ली गई दवाओं और सहवर्ती रोगों पर निर्भर करती है।

विशेष रूप से, हृदय की मांसपेशियों की खराब विद्युत चालकता वाले रोगियों के प्रबंधन में बहुत सावधानी बरतनी चाहिए, क्योंकि पोटेशियम की मात्रा में मामूली वृद्धि से भी अतालता हो सकती है।

दवाओं की एक पूरी सूची तालिका में है।

दवाएं जो ट्रांसमेम्ब्रेन पोटेशियम परिवहन में हस्तक्षेप करती हैं

• बीटा अवरोधक
• डायजोक्सिन
• हाइपरोस्मोलर समाधान (मैनिटोल, ग्लूकोज)
• सक्सैमेथोनियम (सुनो)
• सकारात्मक रूप से चार्ज किए गए अमीनो एसिड का अंतःशिरा प्रशासन

• पोटेशियम की खुराक
• नमक के विकल्प
• हर्बल तैयारी (अल्फाल्फा, सिंहपर्णी, हॉर्सटेल, यूफोरबिया, बिछुआ)
• लाल रक्त कोशिकाएं (जब वे नष्ट हो जाती हैं, तो पोटेशियम निकलता है)

दवाएं जो एल्डोस्टेरोन के स्राव को कम करती हैं

• एसीई अवरोधक
• एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स
• एनएसएआईडी (एनएसएआईडी)
• हेपरिन की तैयारी
• एंटिफंगल दवाएं (केटोकोनाज़ोल, फ्लुकोनाज़ोल, इंट्राकोनाज़ोल)
• साइक्लोस्पोरिन
• प्रोग्राफ

ड्रग्स जो एल्डोस्टेरोन और मिनरलोकॉर्टिकॉइड रिसेप्टर्स के बंधन को अवरुद्ध करते हैं

• स्पैरोनोलाक्टोंन
• इंस्प्रा (एप्लेरेनोनम)
• drospirenone

दवाएं जो उपकला कोशिकाओं में पोटेशियम चैनलों की गतिविधि को रोकती हैं

• पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक (एमिलोराइड, ट्रायमटेरिन)
• ट्राइमेथोप्रिम (रोगाणुरोधी)
• पेंटामिडाइन (रोगाणुरोधी)

आइए उनमें से कुछ पर ध्यान दें:

एंजियोटेंसिन कनवर्टिंग एंजाइम (एसीई) अवरोधक और एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एआरबी) सक्रिय रूप से गुर्दे की रक्षा और हृदय रोग से मृत्यु दर को कम करने के लिए सक्रिय रूप से उपयोग किए जाते हैं, खासकर मधुमेह रोगियों में। वे पुरानी हृदय रोग के रोगियों के लिए मानक उपचार के नियमों का भी हिस्सा हैं।

ये दवाएं एल्डोस्टेरोन स्राव में हस्तक्षेप करके और वृक्क पुनर्संयोजन (और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर) को कम करके हाइपरकेलेमिया के विकास की भविष्यवाणी करती हैं। दोनों दवाएं मूत्र में पोटेशियम के उत्सर्जन को कम करती हैं।

वे सामान्य गुर्दे समारोह वाले रोगियों में हाइपरकेलेमिया का कारण नहीं बनते हैं; एल्डोस्टेरोन स्राव के दमन की डिग्री पोटेशियम उत्सर्जन के एक महत्वपूर्ण उल्लंघन के लिए अपर्याप्त है, अगर कोई पिछला हाइपोल्डोस्टेरोनिज़्म नहीं था (किसी प्रकार की बीमारी या अन्य दवाओं के सेवन के कारण)। दुर्भाग्य से, इन दवाओं को लेने वाले लोगों में हाइपरक्लेमिया विकसित होने का खतरा अधिक होता है। एएफपी इनहिबिटर या एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर के साथ इलाज शुरू करने के बाद लगभग 10% आउट पेशेंट एक साल के भीतर हाइपरकेलेमिया विकसित कर लेते हैं।

इसके अलावा, ये दवाएं अस्पतालों में भर्ती 10-38% रोगियों में हाइपरक्लेमिया के विकास में योगदान करती हैं। इस मामले में, जोखिम विशेष रूप से बढ़ जाता है यदि रोगी उच्च खुराक या दवाओं की खुराक ले रहा है या अन्य दवाओं के संयोजन में जो हाइपरक्लेमिया का कारण बनता है।

एल्डोस्टेरोन (मिनरलोकॉर्टिकॉइड) रिसेप्टर विरोधी का उपयोग अक्सर कंजेस्टिव कार्डियक फेल्योर के रोगियों के उपचार में किया जाता है क्योंकि रैंडमाइज्ड एल्डैक्टोन इवैल्यूएशन स्टडी से पता चला है कि उपचार के लिए स्पिरोनोलैक्टोन के अलावा रुग्णता और मृत्यु दर में कमी आई है। इस अध्ययन से संकेत मिलता है कि गंभीर हाइपरक्लेमिया केवल 2% रोगियों में विकसित हुआ जब क्रिएटिनिन एकाग्रता 106 मिमीोल / एल थी, और स्पिरोनोलैक्टोन की खुराक प्रति दिन 25 मिलीग्राम से अधिक नहीं थी। इसके विपरीत, जनसंख्या आधारित समय-श्रृंखला विश्लेषण अस्पताल में भर्ती होने और हाइपरक्लेमिया से मृत्यु दर में उल्लेखनीय वृद्धि दिखाते हैं। यह संभव है क्योंकि अध्ययन में गंभीर गुर्दे की हानि वाले रोगियों को शामिल किया गया था जिन्होंने स्पिरोनोलैक्टोन की उच्च खुराक ली थी। अध्ययन में इन रोगियों में पोटेशियम की खुराक या अन्य पोटेशियम-हानिकारक दवाएं लेने की अधिक संभावना थी। जोखिम तब बढ़ जाता है जब स्पिरोनोलैक्टोन को एएफपी और एआरबी के अवरोधकों के साथ जोड़ा जाता है, विशेष रूप से बिगड़ा गुर्दे समारोह वाले बुजुर्ग रोगियों में।

गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं (एनएसएआईडी) रेनिन स्राव को रोकती हैं (हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म की ओर ले जाती हैं और गुर्दे से पोटेशियम का उत्सर्जन कम हो जाता है) और गुर्दे के कार्य को ख़राब कर सकता है। ये दवाएं मधुमेह या गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में विवेकपूर्ण तरीके से दी जा सकती हैं, खासकर यदि रोगी अन्य दवाएं (एसीई अवरोधक और एआरबी) ले रहे हैं।

हाइपरकेलेमिया का निदान कैसे किया जाता है?

हाइपरकेलेमिया अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है और प्रयोगशाला परीक्षणों पर पाया जाता है। जब लक्षण मौजूद होते हैं, तो वे निरर्थक होते हैं और मुख्य रूप से बिगड़ा हुआ मांसपेशी समारोह (पेरेस्टेसिया, मांसपेशियों में कमजोरी, थकान) या हृदय समारोह (धड़कन) से जुड़े होते हैं।

ईसीजी: उच्च "शिखर" टी लहर, संरेखण या पी लहर की अनुपस्थिति, क्यूआरएस परिसर का विस्तार, साइन लहरें।

हालांकि, ईसीजी हाइपरक्लेमिया के लिए एक संवेदनशील निदान उपकरण नहीं है। एसर और उनके सहयोगियों के एक अध्ययन में, 6.5 mmol / L से ऊपर पोटेशियम के स्तर वाले लगभग आधे रोगियों में कोई ईसीजी परिवर्तन नहीं था। इसके अलावा, कुछ रोगियों को हृदय क्रिया में क्रमिक परिवर्तन का अनुभव होता है, जबकि अन्य सौम्य परिवर्तनों से घातक वेंट्रिकुलर अतालता में तेजी से प्रगति दिखाते हैं।

हाइपरकेलेमिया के रोगियों के मूल्यांकन में शामिल होना चाहिए:

• संभावित जोखिम कारकों की पहचान करने के लिए चिकित्सा इतिहास की सावधानीपूर्वक समीक्षा, जैसे कि बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह, मधुमेह, अधिवृक्क अपर्याप्तता, दवाओं का उपयोग जो हाइपरकेलेमिया का कारण बन सकता है।
• प्रयोगशाला परीक्षणों का उद्देश्य चिकित्सा इतिहास और शारीरिक परीक्षण की पुष्टि करना होना चाहिए, और इसमें यूरिया, क्रिएटिनिन, इलेक्ट्रोलाइट्स, ऑस्मोलैरिटी (परासरण में तीव्र वृद्धि पोटेशियम को कोशिकाओं से बाहर निकलने का कारण बन सकती है), और मूत्र पोटेशियम एकाग्रता शामिल होना चाहिए।
• कुछ रोगियों में, हाइपरक्लेमिया के गुर्दे और गैर-गुर्दे के कारणों के बीच अंतर करने के लिए आंशिक सोडियम उत्सर्जन या ट्रांसट्यूबुलर पोटेशियम ग्रेडिएंट जैसे अतिरिक्त विशिष्ट परीक्षणों का उपयोग किया जा सकता है।

गंभीर हाइपरक्लेमिया के साथ क्या करना है?

हाइपरकेलेमिया के प्रबंधन के लिए दिशानिर्देश विशेषज्ञ की राय पर आधारित हैं, क्योंकि नैदानिक ​​अध्ययन की कमी है। उपचार का उद्देश्य इलेक्ट्रोलाइट चयापचय को बहाल करना, गंभीर जटिलताओं को रोकना और अंतर्निहित बीमारी का इलाज करना होना चाहिए। चित्रा हल्के से मध्यम हाइपरकेलेमिया के प्रबंधन में, पोटेशियम उत्सर्जन को बढ़ाने के लिए लूप डाइयूरेटिक्स का उपयोग किया जाता है। आहार में पोटेशियम का सेवन सीमित होना चाहिए। रक्त में पोटेशियम के स्तर को बढ़ाने वाली दवाओं की खुराक को जितना हो सके कम या रद्द कर देना चाहिए। यदि रोगी के गुर्दे का कार्य बिगड़ा हुआ है, तो मूत्रवर्धक प्रभावी नहीं हो सकता है। फिर अन्य उपायों की आवश्यकता होती है, विशेष रूप से, डायलिसिस।

गंभीर हाइपरकेलेमिया एक जीवन-धमकी वाली स्थिति है जो हृदय की गिरफ्तारी और श्वसन पक्षाघात सहित गंभीर हृदय और न्यूरोमस्कुलर व्यवधान का कारण बन सकती है। इसलिए, तत्काल और आक्रामक चिकित्सा की आवश्यकता है। कई लेखक गंभीर हाइपरकेलेमिया के लिए निम्नलिखित मानदंडों का हवाला देते हैं: ईसीजी परिवर्तनों की उपस्थिति की परवाह किए बिना 6.0 mmol / L + ECG से अधिक परिवर्तन, या 6.5 mmol / L से अधिक।

यदि ईसीजी डायलिसिस रोगियों में हाइपरकेलेमिया या कार्डियक अरेस्ट के लक्षण दिखाता है, उदाहरण के लिए, चिकित्सा प्रयोगशाला निष्कर्षों के बिना शुरू की जाती है। अन्य कारक जिन्हें सक्रिय उपचार की आवश्यकता होती है वे हैं: पोटेशियम के स्तर में तेजी से वृद्धि, एसिडोसिस के लक्षण, और गुर्दा समारोह में तेजी से गिरावट।

अधिकांश सिफारिशें और विशेषज्ञ सलाह देते हैं कि गंभीर हाइपरकेलेमिया के लिए, अस्पताल की सेटिंग में उपचार किया जाना चाहिए, जो हृदय गतिविधि की निरंतर निगरानी की अनुमति देता है, क्योंकि बिना लक्षणों और ईसीजी परिवर्तन वाले रोगियों में भी जीवन के लिए खतरा अतालता विकसित हो सकती है।

हालांकि आपातकालीन डायलिसिस शरीर से पोटेशियम को हटा देता है, अंतर्निहित विकार के उपचार की तत्काल आवश्यकता है, क्योंकि 2005 कोक्रेन हाइपरकेलेमिया के लिए आपातकालीन हस्तक्षेपों की व्यवस्थित समीक्षा की सिफारिश करता है कि तीन चीज़ें:

• पहला कदममायोकार्डियल गतिविधि का स्थिरीकरण है, अतालता की संभावना में कमी। कार्डियक चालन को स्थिर करने के लिए झिल्ली पर अभिनय करके अंतःशिरा कैल्शियम का उपयोग प्रत्यक्ष पोटेशियम विरोधी के रूप में किया जाता है। 10% समाधान के 10 मिलीलीटर की मात्रा में कैल्शियम ग्लूकोनेट को कार्डियक मॉनिटर पर हृदय के नियंत्रण में 3-5 मिनट के लिए इंजेक्ट किया जाता है। कैल्शियम जलसेक सीरम पोटेशियम के स्तर को प्रभावित नहीं करता है, लेकिन यह हृदय के काम को प्रभावित करता है: ईसीजी में परिवर्तन कैल्शियम के प्रशासन के 1-3 मिनट के भीतर दिखाई देता है, प्रभाव 30-60 मिनट तक रहता है। 5-10 मिनट के भीतर कोई प्रभाव नहीं होने पर जलसेक दोहराया जा सकता है। डिगॉक्सिन लेने वाले रोगियों में कैल्शियम का उपयोग बहुत सावधानी से किया जाना चाहिए, क्योंकि कैल्शियम डिगॉक्सिन के विषाक्त प्रभाव को बढ़ाता है।
• दूसरा कदम- पोटेशियम को बाह्य तरल पदार्थ से इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ में स्थानांतरित करना। यह इंसुलिन या बीटा -2 एगोनिस्ट को प्रशासित करके सीरम पोटेशियम के स्तर को कम करता है, जो सोडियम-पोटेशियम पंप को उत्तेजित करता है। इंसुलिन को पर्याप्त मात्रा में ग्लूकोज (हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने के लिए) के साथ अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। इंसुलिन प्रशासन का प्रभाव 20 मिनट में होता है, अधिकतम 30-60 मिनट में पहुंचता है, और 6 घंटे तक रहता है। चयनात्मक बीटा -2 एगोनिस्ट में से, सल्बुटामोल सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाता है। सालबुटामोल का उपयोग नेबुलाइज़र के साथ किया जाता है प्रभाव 20 मिनट में होता है, अधिकतम प्रभाव 90-120 मिनट होता है। Salbutamol अकेले या इंसुलिन के साथ संयोजन में इस्तेमाल किया जा सकता है। एसिडोसिस के रोगियों के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट भी निर्धारित किया जा सकता है, हालांकि हाइपरकेलेमिया के लिए इस दवा का लाभ विवादास्पद बना हुआ है।
• तीसरेशरीर से पोटैशियम को निकालने के उपाय किए जाते हैं। शक्तिशाली लूप डाइयुरेटिक्स (उदाहरण के लिए, 40-80 मिलीग्राम IV फ़्यूरोसेमाइड) मूत्र उत्पादन को बढ़ाकर और डिस्टल नेफ्रॉन को सोडियम की डिलीवरी करके वृक्क पोटेशियम उत्सर्जन को बढ़ाता है। लेकिन मूत्रवर्धक तभी काम करते हैं जब गुर्दा का कार्य संरक्षित रहता है, और हाइपरकेलेमिया वाले कई रोगियों को तीव्र या पुरानी गुर्दा की बीमारी होती है। कटियन एक्सचेंज रेजिन, जो आंत के माध्यम से सोडियम के बदले बाह्य तरल पदार्थ से पोटेशियम को हटाते हैं, का भी व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है, हालांकि उनकी प्रभावशीलता विवादास्पद है। जब मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है तो वे एनीमा के रूप में तेजी से कार्य करते हैं। प्रभाव होने में 6 घंटे लग सकते हैं। डायलिसिस गंभीर हाइपरकेलेमिया और उन्नत किडनी रोग के रोगियों के लिए निश्चित उपचार है।

हाइपरकेलेमिया का दीर्घकालिक प्रबंधन

आपातकालीन देखभाल के बाद, हाइपरकेलेमिया की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए उपाय किए जाने चाहिए। सबसे पहले, रोगी द्वारा ली गई दवाओं का विश्लेषण किया जाना चाहिए। यदि संभव हो तो, पोटेशियम के स्तर को बढ़ाने वाली दवाओं को कम या समाप्त करें। क्योंकि एएफपी अवरोधक और एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स क्रोनिक किडनी रोग की प्रगति को धीमा कर देते हैं, हाइपरकेलेमिया या खुराक में कमी को नियंत्रित करने के अन्य उपाय इन दवाओं को रोकने के लिए बेहतर हैं। अपने पोटेशियम सेवन को प्रति दिन 40-60 mmol तक सीमित करना ही समझदारी है। मूत्रवर्धक भी प्रभावी हो सकता है। थियाजाइड मूत्रवर्धक का उपयोग संरक्षित गुर्दे समारोह वाले रोगियों में किया जा सकता है, लेकिन वे आमतौर पर अप्रभावी होते हैं यदि ग्लोमेरुलर निस्पंदन 40 मिलीलीटर / मिनट से कम है, जब लूप मूत्रवर्धक को प्राथमिकता दी जाती है। Fludrocortisone का उपयोग हाइपोरेनिनेमिक हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म वाले रोगियों में किया जा सकता है। हालांकि, इस दवा का उपयोग सावधानी के साथ किया जाना चाहिए, विशेष रूप से टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में, जो अक्सर उच्च रक्तचाप के साथ होता है, क्योंकि इससे द्रव प्रतिधारण और उच्च रक्तचाप होता है।

गैर-विशेषज्ञों के लिए सुझाव

• हाइपरकेलेमिया की संभावना के बिना रोगियों में, स्यूडोहाइपरकेलेमिया को बाहर करने के लिए पोटेशियम परीक्षण दोहराएं।
• NSAIDs सहित हाइपरकेलेमिया के संभावित अंतर्निहित कारणों से अवगत रहें
• एसीई इनहिबिटर और एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स को छोटी खुराक में दिया जाना चाहिए, उपचार शुरू करने के एक सप्ताह बाद और खुराक बढ़ाने के बाद पोटेशियम के स्तर की निगरानी की जानी चाहिए।
• हाइपरकेलेमिया वाले सभी रोगियों में 12-लीड ईसीजी होना चाहिए
• हाइपरक्लेमिया से जुड़े ईकेजी परिवर्तन और अतालता के लिए तत्काल चिकित्सा ध्यान देने की आवश्यकता होती है।

वर्तमान और भविष्य के शोधकर्ताओं के लिए प्रश्न

• हाइपरकेलेमिया के विकास में विभिन्न जोखिम कारकों का योगदान कितना महत्वपूर्ण है और उनका आकलन कैसे किया जाए?
• पोटेशियम प्रतिधारण को बढ़ावा देने के लिए कार्डियो- और रेनोप्रोटेक्टेंट्स के बढ़ते उपयोग के साथ, पोटेशियम के स्तर को नियंत्रित करने के लिए कौन सी विधि सबसे अधिक पसंद की जाती है?

बाह्य तरल पदार्थ में पोटेशियम के स्तर के रखरखाव में अंतर्निहित आणविक तंत्र की बेहतर समझ, जीवन-धमकाने वाले हाइपरकेलेमिया के उपचार के लिए नई चिकित्सीय रणनीतियों का विकास।

स्पिरोनोलैक्टोन (स्पिरोनोलैक्टोन)- एक पोटेशियम-बख्शने वाला मूत्रवर्धक, डिस्टल नेफ्रॉन पर इसके प्रभाव के लिए एल्डोस्टेरोन का एक प्रतिस्पर्धी विरोधी। Na +, Cl- और पानी के उत्सर्जन को बढ़ाता है और K + और यूरिया के उत्सर्जन को कम करता है।व्यापार नाम: Veroshpiron, Spironolactone। मतभेद:एडिसन की बीमारी, हाइपरकेलेमिया, हाइपरलकसीमिया, हाइपोनेट्रेमिया, क्रोनिक रीनल फेल्योर, औरिया, लीवर फेल्योर, डायबिटीज मेलिटस के साथ पुष्टि या संदिग्ध क्रोनिक रीनल फेल्योर, डायबिटिक नेफ्रोपैथी, गर्भावस्था की पहली तिमाही, मेटाबॉलिक एसिडोसिस, मासिक धर्म की अनियमितता या स्तन वृद्धि, अतिसंवेदनशीलता ... वेबसाइट vidal.ru पर अधिक जानकारी:	एक्जोजिनियस- सचमुच बाहर शिक्षित। चिकित्सा में, इसका उपयोग शरीर के संबंध में किया जाता है और इसका अर्थ है कि एक निश्चित कारक बनता है और बाहर से आता है। उदाहरण के लिए, पोषण संबंधी कारक बहिर्जात हैं। अंतर्जात - विपरीत शब्द का अर्थ है कि शरीर के अंदर एक निश्चित कारक बनता है।
रास- रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली। गुर्दे में दबाव में कमी (रक्तस्राव, तरल पदार्थ की कमी, सोडियम क्लोराइड की एकाग्रता में कमी) के साथ, गुर्दे की जुक्सैग्लोमेरुलर कोशिकाओं में एक एंजाइम का उत्पादन होता है। रेनिन ... इस एंजाइम का सब्सट्रेट (वह पदार्थ जिस पर एंजाइम कार्य करता है) एंजियोटेंसिनोजेन है। रेनिन एंजियोटेंसिनोजेन को एंजियोटेंसिन I में परिवर्तित करता है। एंजियोटेंसिन II एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम (एसीई) की क्रिया द्वारा एंजियोटेंसिन II से बनता है और इसमें निम्नलिखित क्रियाएं होती हैं: एल्डोस्टेरोन के गठन और रिलीज को उत्तेजित करता है (देखें। एल्डोस्टीरोन). एक शक्तिशाली वाहिकासंकीर्णन प्रभाव है। एसीई से जुड़े लोगों सहित गंभीर संवहनी ऐंठन के लिए वंशानुगत प्रवृत्ति, "संवहनी टोन जीन बहुरूपता" विश्लेषण ब्लॉक का उपयोग करके निर्धारित की जाती है।	ईसीजी- इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी - एक विशेष उपकरण - एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ़ का उपयोग करके, हृदय के काम के दौरान उत्पन्न विद्युत क्षेत्रों के पंजीकरण पर आधारित एक अध्ययन। ईसीजी को शरीर के विशिष्ट क्षेत्रों पर लागू विशेष इलेक्ट्रोड का उपयोग करके रिकॉर्ड किया जाता है। हृदय समारोह का आकलन करने के लिए एक ईसीजी एक सामान्य तरीका है। ईसीजी विश्लेषण, एबीसी ईसीजी विश्लेषण, अभ्यास: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
एसिडोसिस(लैटिन एसिडस से - खट्टा) - अम्लता में वृद्धि (हाइड्रोजन आयनों में वृद्धि) के साथ जुड़े एसिड-बेस अवस्था में परिवर्तन। एसिडोसिस तब कहा जाता है जब धमनी रक्त पीएच 7.35 से नीचे चला जाता है। एल्केलोज के विपरीत, जब पीएच 7.45 से ऊपर होता है। मेटाबोलिक एसिडोसिस चयापचय संबंधी विकारों (अत्यधिक एसिड उत्पादन, अपर्याप्त एसिड उत्सर्जन, क्षारों की हानि) से जुड़ा हुआ है। श्वसन (श्वसन) एसिडोसिस विकसित होता है जब फुफ्फुसीय वेंटिलेशन खराब होता है (श्वसन विफलता या फेफड़ों में अपर्याप्त रक्त परिसंचरण)।	जियोडायलिसिस (डायलिसिस)- गुर्दे की विफलता के मामले में बाह्य रक्त शोधन की एक विधि। हेमोडायलिसिस एक कृत्रिम किडनी डिवाइस का उपयोग करके किया जाता है।
समस्थिति- शरीर विज्ञान में - गतिशील स्थिरता बनाए रखने के उद्देश्य से समन्वित प्रतिक्रियाओं के माध्यम से आंतरिक स्थिति की स्थिरता बनाए रखने के लिए एक स्व-विनियमन प्रणाली की क्षमता। यह शब्द 1929 में अमेरिकी शरीर विज्ञानी डब्ल्यू. कैनन द्वारा प्रस्तावित किया गया था। होमोस्टैसिस के उदाहरण रक्त पीएच, शरीर के तापमान, दबाव, और इसी तरह के रखरखाव हैं।	पैरेंट्रल न्यूट्रिशन (पैरेंट्रल न्यूट्रिशन)- यह पोषक तत्वों (कार्बोहाइड्रेट, अमीनो एसिड, लिपिड, लवण, विटामिन) की शुरूआत है, जब भोजन का प्राकृतिक सेवन संभव नहीं है।
गॉर्डन सिंड्रोम- डिस्टल नेफ्रॉन में क्लोरीन के पुन:अवशोषण में वृद्धि से जुड़ी एक दुर्लभ बीमारी। हाइपरकेलेमिया, मेटाबोलिक एसिडोसिस, हाइपोरेनिनमिया, हाइपोएल्डोस्टेरोनमिया की उपस्थिति से विशेषता, मिनरलोकोर्टिकोइड्स के लिए गुर्दे की संवेदनशीलता में कमी आई है।
मिनरलकॉर्टिकोइड्स- अधिवृक्क प्रांतस्था के कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन का एक समूह जो पानी-नमक चयापचय (एल्डोस्टेरोन, डीऑक्सीकोर्टिकोस्टेरोन) को प्रभावित करता है।
Juxtaglomerular वृक्क तंत्र (YUGA)- वृक्क ऊतक कोशिकाओं का एक समूह जो रेनिन सहित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का निर्माण और स्राव करता है।

हाइपरकेलेमिया - मानव शरीर में ऊपर की ओर पोटेशियम का विचलन है। यह गुर्दे की खराबी और कोशिकाओं से पोटेशियम की असामान्य रिहाई दोनों के कारण हो सकता है।

इसके अलावा सामान्य कारण एसिड-बेस असंतुलन और प्रगतिशील अनियंत्रित मधुमेह हैं।

पोटेशियम की अधिकता निर्जलीकरण और पोटेशियम की संतृप्त एकाग्रता वाले खाद्य पदार्थों के सेवन, पोटेशियम युक्त दवाओं और मूत्र में पोटेशियम को हटाने के लिए गुर्दे की अक्षमता के साथ संभव है।

हाइपरकेलेमिया आमतौर पर मांसपेशियों में कमजोरी से प्रकट होता है।बढ़ी हुई पोटेशियम सामग्री का सटीक निदान करने के लिए, ईसीजी (इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी) का उपयोग किया जाता है, क्योंकि रक्त में पोटेशियम की मात्रा में वृद्धि मायोकार्डियम के प्रदर्शन को प्रभावित करती है।

आईसीडी-10 कोड

रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण के अनुसार, पैथोलॉजी "पानी-नमक चयापचय के विकार" समूह से संबंधित है, इसमें ऐसी स्थितियां भी शामिल हैं जिनमें सामान्य कोडिंग ई 87.5 के साथ क्षारीय-एसिड विकार होते हैं।

रक्त में अतिरिक्त पोटैशियम के प्रकट होने के कारण

हाइपरकेलेमिया कहां से आता है, इसे पूरी तरह से समझने के लिए, यह समझना चाहिए कि शरीर में पोटेशियम कहां से आता है, यह कौन से कार्य करता है और यह शरीर से कैसे उत्सर्जित होता है।

भोजन और तरल पदार्थों के सेवन से पोटेशियम मानव शरीर में प्रवेश करता है। शायद ही, हर दिन पोटेशियम युक्त खाद्य पदार्थों और तरल पदार्थों के बड़े सेवन के साथ, मानव शरीर अभी भी सामान्य संकेतक बनाए रखता है।

पोटेशियम जैसे इलेक्ट्रोलाइट को हटाने के लिए, शरीर गुर्दे को सक्रिय करता है, जो हार्मोन द्वारा नियंत्रित होते हैं।

वे दोनों पोटेशियम के तेजी से उत्सर्जन और शरीर में इसके प्रतिधारण को प्रभावित कर सकते हैं।

पोटेशियम कोशिकाओं के भीतर केंद्रित होता है और सामान्य प्लाज्मा स्तरों पर बना रहता है।

यह सूचक शरीर के जल संतुलन पर निर्भर नहीं करता है, क्योंकि केवल दो प्रतिशत पोटेशियम कोशिकाओं के बाहर होता है।

इसका अधिकांश भाग मूत्र में (80 प्रतिशत तक) शरीर छोड़ देता है, यही कारण है कि गुर्दे शरीर में सामान्य पोटेशियम के स्तर को बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

हाइपरकेलेमिया के मुख्य कारण पोटेशियम (कोशिकाओं के अंदर और बाहर) के तर्कहीन वितरण के साथ-साथ शरीर में इसके संचय से जुड़े कारक हैं।

ल्यूकोसाइट्स की अधिकता के साथ, या प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स के विरूपण में वृद्धि के साथ, कोशिकाओं द्वारा पोटेशियम का नुकसान होता है। ऐसी स्थिति में, हाइपरकेलेमिया को "गलत" मान दिया जाता है, क्योंकि शरीर के अन्य ऊतकों की कोशिकाओं के अंदर एकाग्रता नहीं बदलती है।

सबसे आम विकृति जिसमें पोटेशियम को कोशिका के बाहर अंतरिक्ष में छोड़ा जाता है:

हाइपरकेलेमिया के सभी संभावित कारणों में प्रमुख स्थान किडनी के कामकाज में समस्या है।

गुर्दे में हाइपरकेलेमिया कैसे काम करता है?

हाइपरकेलेमिया के दौरान गुर्दे में क्या प्रक्रियाएं होती हैं, इसकी जानकारी के लिए, यह समझा जाना चाहिए कि गुर्दा का प्रदर्शन निम्नलिखित कारकों पर निर्भर करता है:

• काम कर रहे नेफ्रॉन का एक मात्रात्मक संकेतक, जो कि गुर्दे के सबसे छोटे संरचनात्मक तत्व हैं, और वृक्क नलिकाओं और नलिकाओं से बने होते हैं;
• एल्डोस्टेरोन का सामान्य स्तर, जो अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा स्रावित एक हार्मोन है;
• सामान्य तरल पदार्थ का सेवन और रक्त में आने वाले सोडियम की संतोषजनक मात्रा भी महत्वपूर्ण है।

उपरोक्त घटक CF (ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर) की दर को नियंत्रित करते हैं।पोटेशियम की अधिकता तब दर्ज की जाती है जब जीएफआर प्रति मिनट 15 मिलीलीटर से नीचे गिर जाता है, या किसी व्यक्ति द्वारा उत्सर्जित मूत्र में गिरावट 24 घंटों में एक लीटर से कम हो जाती है।

ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर के सामान्य संकेतक 80-120 मिलीलीटर प्रति मिनट के स्तर पर हैं।

जीएफआर स्कोर गिरना आमतौर पर गुर्दे की विफलता के संकेत हैं, जो बदले में हाइपरकेलेमिया की ओर जाता है। इसके अलावा, पोटेशियम को हार्मोन रेनिन द्वारा बनाए रखा जा सकता है। ऐसा इसलिए होता है क्योंकि यह हार्मोन एल्डोस्टेरोन के काम को सक्रिय करता है और जब यह शरीर में गिरता है तो एडिसन रोग हो जाता है।

कुछ दवाएं (कैप्टोप्रिल, इंडोमेथेसिन) इसे उत्तेजित कर सकती हैं। मधुमेह से पीड़ित लोग और बुजुर्ग मुख्य रूप से प्रभावित होते हैं।

रेनिन क्रोनिक नेफ्रैटिस, सिकल सेल एनीमिया, किडनी की सीधी क्षति और मधुमेह के परिणामस्वरूप भी प्रभावित होता है।

जीएफआर का उल्लंघन गुर्दे की विफलता के साथ होता है, जिसमें ऊतक मृत्यु होती है, और हाइपरक्लेमिया की तीव्र प्रगति की ओर जाता है।

हाइपरकेलेमिया के लक्षण

हाइपरकेलेमिया के साथ होने वाला मुख्य लक्षण सामान्य मांसपेशियों की कमजोरी है। लेकिन ऐसे अन्य लक्षण भी हैं जिनसे रोग के बढ़ने का संदेह किया जा सकता है।

उनमें से:

कई मामलों में, कार्डियोटॉक्सिसिटी और जटिलताओं की शुरुआत से पहले, हाइपरकेलेमिया लक्षणों के बिना होता है। इसलिए जब आपको पहला लक्षण - सामान्य थकान महसूस हो, तो आपको आगे की जांच के लिए तुरंत अस्पताल जाना चाहिए।

निदान

इस विकृति का निदान तब होता है जब प्लाज्मा में पोटेशियम की संतृप्ति 5.5 mmol / l से अधिक होती है। बहुत ही दुर्लभ मामलों में, लक्षण प्रकट नहीं हो सकते हैं।बचपन में, 6 - 6.5 mmol / l से अधिक को आदर्श से ऊपर पोटेशियम के संकेतक के रूप में लिया जाता है।

उम्र के साथ, ये संकेतक कम हो जाते हैं, और एक महीने तक वे 5.7-6 mmol / l की सीमा में स्थापित हो जाते हैं। बच्चों में हाइपरकेलेमिया की प्रगति को भड़काने वाले कारण वयस्कों से अलग नहीं हैं।

रक्त में पोटैशियम की अधिकता 8 mmol/l से अधिक होती है। कार्डिएक अरेस्ट का कारण बन सकता है।

हाइपरकेलेमिया के गंभीर रूपों में शीघ्र उपचार की आवश्यकता होती है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए, सबसे पहले, गुर्दे की विफलता से पीड़ित रोगियों, दिल की विफलता के विकास, मूत्रवर्धक (मूत्रवर्धक) और एसीई अवरोधक (हृदय और गुर्दे की विफलता की रोकथाम), या अन्य गुर्दा विकृति वाले रोगियों का उपयोग करना।

निदान में शामिल हैं: परीक्षा, इतिहास और ली गई दवाओं का अध्ययन, रक्त और मूत्र में पोटेशियम के स्तर का निर्धारण, ईसीजी (इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी), साथ ही गुर्दे की क्षति के मामले में - अल्ट्रासाउंड (अल्ट्रासाउंड)।

हाइपरकेलेमिया के लिए अतिरिक्त अध्ययनों में शामिल हैं:

• नैदानिक ​​रक्त परीक्षण;
• रक्त जैव रसायन... आपको रक्त में पोटेशियम एकाग्रता के स्तर पर सटीक डेटा प्राप्त करने की अनुमति देता है;
• इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम (ईसीजी)... आपको हाइपरकेलेमिया की स्पष्ट असामान्यताओं को निर्धारित करने की अनुमति देता है। कार्डियोग्राम के परिणामों में, एक टी तरंग नोट की जाती है, जो हृदय की मांसपेशियों में समस्या का संकेत देती है। हाइपरकेलेमिया की प्रगति के साथ, उचित उपचार के बिना, पी तरंगें गायब हो जाती हैं, जिसका अर्थ है वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, या उनका फाइब्रिलेशन, और चरम मामलों में, एसिस्टोल;
• किडनी अल्ट्रासाउंड (अल्ट्रासाउंड)... यह अध्ययन गुर्दे की स्थिति और उनमें असामान्यताओं की उपस्थिति को निर्धारित करने में मदद करता है।

हाइपरकेलेमिया और मधुमेह के बीच क्या संबंध है?

यदि रोगियों को टाइप 1 मधुमेह है, तो जीवन को बनाए रखने के लिए इंसुलिन की एकाग्रता महत्वपूर्ण है। रक्त में पोटेशियम की वृद्धि के साथ, मधुमेह केटोएसिडोसिस (कार्बोहाइड्रेट चयापचय का उल्लंघन) होता है, जो मधुमेह की एक दर्दनाक जटिलता है।

अपर्याप्त इंसुलिन के साथ, ग्लूकोज का स्तर बढ़ जाता है, ऊपरी महत्वपूर्ण स्तर तक पहुंच जाता है। इसका उच्च स्तर क्षारीय-एसिड प्रक्रियाओं को उत्तेजित करता है, जिससे पोटेशियम कोशिकाओं से मुक्त हो जाता है।

मधुमेह रोगियों में, शरीर से पोटैशियम को निकालने के लिए गुर्दे की कार्यक्षमता कम दर्ज की जाती है। नतीजतन, पोटेशियम का स्तर बढ़ता है और हाइपरकेलेमिया बढ़ता है।

हाइपरकेलेमिया का इलाज कैसे किया जाता है?

थेरेपी, इस विकृति के उपचार में, रक्त में पोटेशियम के सामान्य स्तर को बहाल करने, हाइपरकेलेमिया के कारण होने वाली जटिलताओं और लक्षणों को समाप्त करने के उद्देश्य से है। हाइपरकेलेमिया की गंभीरता के विभिन्न डिग्री के लिए उपचार अलग है।

गंभीरता की हल्की डिग्री में सामान्य ईसीजी मूल्यों के साथ 6 मिमीोल / एल से अधिक नहीं की एकाग्रता शामिल है।

इस मामले में, चिकित्सा सीमित है:

• पोटेशियम में कम आहार का परिचय;
• रक्त में पोटेशियम के स्तर को बदलने वाली दवाओं के प्रभाव को समाप्त करें;
• शरीर से पोटेशियम के उत्सर्जन को बढ़ाने के लिए एक लूपिंग डाइयुरेटिक (डॉक्टर की पसंद पर) का परिचय दें।

पॉलीस्टाइनिन की मुख्य रूप से सिफारिश की जाती है, जो सोर्बिटोल में घुल जाता है। यह दवा अतिरिक्त पोटेशियम को एक साथ चिपका देती है और आंतों के बलगम के माध्यम से इसे बाहर निकाल देती है।एक साइड इफेक्ट रक्त में सोडियम की एकाग्रता में वृद्धि है, क्योंकि पोटेशियम सोडियम में परिवर्तित हो जाता है।

निम्नलिखित खाद्य पदार्थों को आहार में शामिल किया जा सकता है जो रक्त में पोटेशियम के स्तर को कम करते हैं:

• ताज़ी सब्जियां। सब्जियों में से, गाजर, साथ ही गोभी, हाइपरकेलेमिया को खत्म करने के लिए एकदम सही हैं;
• हरियाली की श्रेणी के उत्पाद। प्याज, शतावरी, अजवाइन और अजमोद का उपयोग उचित होगा;
• जिन जामुनों में मैं पोटेशियम कम करता हूं उनमें हैं: क्रैनबेरी, ब्लैकबेरी, ब्लूबेरी और स्ट्रॉबेरी;
• प्लम, आड़ू, अनानास, अंगूर जैसे ताजे फल पोटेशियम पर सकारात्मक प्रभाव डालते हैं;
• खट्टे फल: नींबू, कीनू, संतरे।
• पास्ता;
• अंकुरित अलफ़लफ़ा;

पोटेशियम को कम करने वाले खाद्य पदार्थों की शुरूआत के अलावा, इसके विकास में योगदान करने वाले खाद्य पदार्थों को आहार से बाहर रखा जाना चाहिए।

उनमें से:

• तरबूज;
• किसी भी तरह की चॉकलेट;
• मेवे, पिस्ता, किसी भी प्रकार के बीज, किशमिश;
• गेहूं;
• सामन और टूना;
• दूध के उत्पाद;
• टमाटर (टमाटर का पेस्ट), बीट्स;
• सोया उत्पाद;
• खजूर।

शिशुओं में हल्के हाइपरकेलेमिया के मामले में, स्तनपान कराने वाली मां और बच्चे दोनों के लिए उचित पोषण आवश्यक है।

मिविना, दलिया और बैग में सूप आदि जैसे त्वरित भोजन की तैयारी का उपयोग करने की अनुशंसा नहीं की जाती है।

मध्यम और गंभीर डिग्री के लिए थेरेपी, रक्त में पोटेशियम के स्तर को सामान्य करने के लिए अधिक शक्तिशाली और जरूरी उपायों का तात्पर्य है।

यदि रक्त में पोटेशियम का संचय 6 मिमीोल / एल से अधिक है, और कार्डियोग्राम (ईसीजी) के संकेतकों में विचलन के साथ, पोटेशियम को शरीर से दूर ले जाने के उद्देश्य से तत्काल चिकित्सा की आवश्यकता होती है।

सबसे पहले, आपको निम्न कार्य करने की आवश्यकता है:

1. दस से बीस मिलीलीटर की मात्रा में कैल्शियम ग्लूकोनेट (10%) इंजेक्ट करें... यह मायोकार्डियम पर बढ़े हुए पोटेशियम के प्रभाव को रोकेगा। कैल्शियम ग्लूकोनेट को केवल एक डॉक्टर द्वारा निर्देशित किया जाना चाहिए, और कड़ाई से उसकी देखरेख में। चूंकि यदि आप ग्लाइकोसाइड (डिगॉक्सिन) का उपयोग करते समय कैल्शियम ग्लूकोनेट का परिचय देते हैं, तो शरीर में पोटेशियम की कमी के कारण होने वाले अतालता की प्रगति शुरू हो सकती है। कार्डियोग्राम पर असामान्यताओं के मामले में, लहर के रूप में, या हृदय गतिविधि की समाप्ति के मामले में, दवा का सेवन दो मिनट में 10 मिलीलीटर के स्तर तक बढ़ाया जा सकता है।
   कुछ मिनटों के बाद राहत मिलेगी, लेकिन यह अधिक समय तक नहीं रहेगी। 30 मिनट के बाद, सब कुछ फिर से शुरू हो जाएगा, इसलिए कार्रवाई केवल अस्थायी है;
2. एक नस में 5-10 यूनिट के आयाम में इंसुलिन का उपयोग, 50 मिलीलीटर की मात्रा में 50% की एकाग्रता के साथ ग्लूकोज के एक समाधान के तत्काल अगले इंजेक्शन के साथ, साथ ही डेक्सट्रोज, एक घंटे के बाद पोटेशियम के स्तर को कम करने में मदद करेगा, और यथासंभव लंबे समय तक चलेगा। कार्रवाई की अवधि कई घंटों तक पहुंचती है। इंजेक्शन के डेढ़ घंटे बाद चरम प्रभाव नोट किया जाता है;
3. एल्ब्युटेरोल के साथ इनहेलेशन का उपयोग, डेढ़ घंटे तक पोटेशियम के साथ रक्त संतृप्ति को कम करता है। आपको 10 मिलीलीटर घोल से सांस लेने की जरूरत है;
4. शरीर में अतिरिक्त पोटैशियम को जल्दी से निकालने के लिए हाइपरकेलेमिया के साथ, पॉलीस्टाइनिन सल्फोनेट का उपयोग करें... उपरोक्त सभी उपाय गुर्दे की विफलता का इलाज करने में सक्षम नहीं हैं, इसे कृत्रिम किडनी मशीन (हेमोडायलिसिस) से जोड़ने पर किया जाना चाहिए।
5. एक विवादास्पद विकल्प NaHCO (सोडियम बाइकार्बोनेट) की शुरूआत है) शरीर में इसका परिचय शरीर में पोटेशियम के स्तर को संक्षेप में कम करता है। गुर्दे की विकृति की उपस्थिति में, इस तरह से उपचार की प्रभावशीलता कम हो जाती है।

स्पष्ट रूप से प्रगतिशील हाइपरकेलेमिया, जो कार्डियोग्राम सूचकांकों में परिलक्षित होता है, रोगी के जीवन को खतरे में डालता है। ऐसे विचलन के साथ, रक्त में पोटेशियम को सामान्य करने के लिए उपचार लागू करना तत्काल है।

गुर्दे की विफलता के मामले में, रोगियों को रक्त में बड़ी मात्रा में पोटेशियम को हटाने के लिए हेमोडायलिसिस मशीन से जोड़ा जाता है।

हेमोडायलिसिस मशीन

प्रभावी उपचार केवल एक योग्य चिकित्सक द्वारा निर्धारित किया जाएगा, क्योंकि व्यक्तिगत संकेतक और सहवर्ती रोग सभी के लिए अलग-अलग होते हैं।

लेकिन ज्यादातर मामलों में, उपचार का एक गहन कोर्स उपरोक्त सभी विधियों का उपयोग है।

पुनरावृत्ति को रोकने के लिए, आपको अपने आहार और दवा के सेवन की सावधानीपूर्वक निगरानी करने की आवश्यकता है। सभी प्रश्नों के लिए, किसी योग्य चिकित्सक से परामर्श करना बेहतर है।

आप हाइपरक्लेमिया को कैसे रोक सकते हैं?

इस विकृति की घटना को रोकने के लिए, उपयोगी पदार्थों के साथ लगभग समान संतृप्ति के साथ, एक निश्चित आहार का पालन करना आवश्यक है।

उच्च पोटेशियम को रोकने के लिए आहार समायोजन इस प्रकार हैं:

जड़ी-बूटियों का संग्रह शरीर की सामान्य स्थिति को बनाए रखने में भी मदद करेगा। इनका सेवन और चाय के रूप में सेवन किया जा सकता है।

इन जड़ी बूटियों में शामिल हैं:

• बिच्छू बूटी;
• औषधीय सिंहपर्णी;
• घोड़े की पूंछ के पत्ते;
• अल्फाल्फा।

विशेषज्ञों का पूर्वानुमान

हाइपरक्लेमिया की तीव्र प्रगति और रोगी की पूर्ण निष्क्रियता के साथ ही मृत्यु संभव है। यदि लक्षण पाए जाते हैं, और अस्पताल का तत्काल दौरा किया जाता है, तो पैथोलॉजी के निदान के एक घंटे के भीतर उपचार शुरू हो जाता है।

रोग के हल्के रूपों के मामले में, आहार में सुधार मुख्य रूप से समस्या को हल करने में मदद करता है और परिणाम अनुकूल होता है। लेकिन आपको डॉक्टर की निगरानी में रहना चाहिए।

गंभीर चरणों के मामले में, यह सब इस बात पर निर्भर करता है कि उपचार कितनी जल्दी और प्रभावी ढंग से निर्धारित और लागू किया जाएगा। ऐसी स्थितियों में गुर्दे की विकृति और अन्य बीमारियों की उपस्थिति द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है।

जब छूट प्राप्त हो जाती है, पोषण को सामान्य किया जाना चाहिए, और आगे चिकित्सक द्वारा निर्धारित उपचार के पाठ्यक्रम का पालन किया जाना चाहिए, साथ ही साथ नियमित रूप से जांच की जानी चाहिए।

स्व-दवा न करें और सतर्क रहें!

• हाइपरक्लेमिया क्या है
• हाइपरक्लेमिया को क्या उत्तेजित करता है
• हाइपरक्लेमिया के लक्षण
• हाइपरकेलेमिया का निदान
• हाइपरक्लेमिया उपचार
• हाइपरक्लेमिया होने पर आपको किन डॉक्टरों से सलाह लेनी चाहिए

हाइपरक्लेमिया क्या है

हाइपरकलेमिया- यह एक ऐसी स्थिति है जिसमें प्लाज्मा में पोटेशियम की सांद्रता 5 mmol/L से अधिक हो जाती है। यह कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई या गुर्दे द्वारा पोटेशियम के खराब उत्सर्जन के परिणामस्वरूप होता है।

लीड II में ईसीजी परिवर्तन से पोटेशियम असामान्यताएं जल्दी से संकेतित होती हैं। हाइपरकेलेमिया में, नुकीली टी तरंगें देखी जाती हैं, और हाइपोकैलिमिया में, चपटी टी तरंगें और यू तरंगें देखी जाती हैं।

हाइपरक्लेमिया को क्या उत्तेजित करता है

हाइपरकेलेमिया कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई या गुर्दे द्वारा पोटेशियम के खराब उत्सर्जन के परिणामस्वरूप होता है। पोटेशियम सेवन में वृद्धि शायद ही कभी हाइपरकेलेमिया का एकमात्र कारण है, क्योंकि अनुकूलन तंत्र तेजी से इसके उत्सर्जन को बढ़ाता है।

आईट्रोजेनिक हाइपरकेलेमिया पोटेशियम के अत्यधिक पैरेन्टेरल प्रशासन के परिणामस्वरूप होता है, विशेष रूप से क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में।

स्यूडोहाइपरकेलेमिया रक्त संग्रह के दौरान कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई के कारण होता है। यह वेनिपंक्चर की तकनीक के उल्लंघन में मनाया जाता है (यदि टूर्निकेट को बहुत लंबा कड़ा किया जाता है), हेमोलिसिस, ल्यूकोसाइटोसिस, थ्रोम्बोसाइटोसिस। अंतिम दो मामलों में, रक्त का थक्का बनने पर कोशिकाओं से पोटेशियम निकलता है। स्यूडोहाइपरकेलेमिया पर संदेह किया जाना चाहिए यदि रोगी में हाइपरकेलेमिया की कोई नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नहीं हैं और इसके विकास के कोई कारण नहीं हैं। उसी समय, सही ढंग से लिए गए रक्त में और प्लाज्मा में पोटेशियम की एकाग्रता को मापने के लिए, और सीरम में नहीं, यह एकाग्रता सामान्य होनी चाहिए।

कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई हेमोलिसिस, ट्यूमर विघटन सिंड्रोम, रबडोमायोलिसिस, हाइड्रोजन आयनों (कार्बनिक आयनों के संचय को छोड़कर), इंसुलिन की कमी और प्लाज्मा हाइपरोस्मोलैलिटी (उदाहरण के लिए, हाइपरग्लेसेमिया में) के इंट्रासेल्युलर कैप्चर के कारण चयापचय एसिडोसिस में देखी जाती है। बीटा-ब्लॉकर्स के साथ (शायद ही कभी होता है, लेकिन यह अन्य कारकों के कारण हाइपरकेलेमिया में योगदान कर सकता है), मांसपेशियों को आराम देने वालों का उपयोग, जैसे कि सक्सैमेथोनियम क्लोराइड (विशेषकर आघात, जलन, न्यूरोमस्कुलर रोगों के लिए)।

व्यायाम क्षणिक हाइपरक्लेमिया का कारण बनता है, इसके बाद हाइपोकैलिमिया होता है।

हाइपरकेलेमिया का एक दुर्लभ कारण पारिवारिक हाइपरकेलेमिक आवधिक पक्षाघात है। यह ऑटोसोमल प्रमुख विकार धारीदार मांसपेशी फाइबर के सोडियम चैनल प्रोटीन में एकल अमीनो एसिड प्रतिस्थापन के कारण होता है। रोग मांसपेशियों की कमजोरी या पक्षाघात के हमलों की विशेषता है जो उन स्थितियों में होते हैं जो हाइपरकेलेमिया के विकास में योगदान करते हैं (उदाहरण के लिए, व्यायाम के दौरान)।

Na +, K + -ATPase की गतिविधि के दमन के कारण गंभीर ग्लाइकोसिडिक नशा में हाइपरकेलेमिया भी देखा जाता है।

क्रोनिक हाइपरकेलेमिया लगभग हमेशा गुर्दे द्वारा पोटेशियम के उत्सर्जन में कमी के कारण होता है, जिसके परिणामस्वरूप या तो इसके स्राव के तंत्र का उल्लंघन होता है, या डिस्टल नेफ्रॉन में द्रव के प्रवाह में कमी होती है। बाद का कारण शायद ही कभी स्वतंत्र रूप से हाइपरक्लेमिया की ओर जाता है, लेकिन यह प्रोटीन की कमी (यूरिया उत्सर्जन में कमी के कारण) और हाइपोवोल्मिया (डिस्टल नेफ्रॉन में सोडियम और क्लोरीन आयनों के कम सेवन के कारण) के रोगियों में इसके विकास में योगदान कर सकता है।

पोटेशियम आयनों का बिगड़ा हुआ स्राव सोडियम आयनों के पुनर्अवशोषण में कमी या क्लोरीन आयनों के पुनर्अवशोषण में वृद्धि के परिणामस्वरूप होता है। इन दोनों से एकत्रित नलिकाओं के प्रांतस्था में ट्रान्सपीथेलियल क्षमता में कमी आती है।

ट्राईमेथोप्रिम और पेंटामिडाइन डिस्टल नेफ्रॉन में सोडियम के पुन:अवशोषण को कम करके पोटेशियम स्राव को भी कम करते हैं। शायद यह इन दवाओं की कार्रवाई है जो हाइपरकेलेमिया की व्याख्या करती है जो अक्सर एड्स रोगियों में न्यूमोसिस्टिस निमोनिया के उपचार में होती है।

हाइपरकेलेमिया अक्सर कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई में वृद्धि (एसिडोसिस और बढ़े हुए अपचय के कारण) और बिगड़ा हुआ उत्सर्जन के कारण ऑलिग्यूरिक एआरएफ में देखा जाता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर में, डिस्टल नेफ्रॉन को द्रव की आपूर्ति में वृद्धि एक निश्चित समय तक नेफ्रॉन की संख्या में कमी की भरपाई करती है। हालांकि, जब जीएफआर 10.15 मिली/मिनट से कम हो जाता है, तो हाइपरक्लेमिया होता है।

अनियंत्रित मूत्र रुकावट अक्सर हाइपरकेलेमिया का कारण होता है।

पोटेशियम उत्सर्जन का उल्लंघन दवा नेफ्रैटिस, ल्यूपस नेफ्रैटिस, सिकल सेल एनीमिया, मधुमेह अपवृक्कता के साथ भी है।

हाइपरक्लेमिया के लक्षण

आराम करने की क्षमता कोशिका के अंदर और बाह्य तरल पदार्थ में पोटेशियम सांद्रता के अनुपात से निर्धारित होती है। हाइपरकेलेमिया के साथ, सेल विध्रुवण और सेल उत्तेजना में कमी के कारण, मांसपेशियों में कमजोरी होती है, पैरेसिस और श्वसन विफलता तक। इसके अलावा, अमोनोजेनेसिस, हेनले लूप के आरोही भाग के मोटे खंड में अमोनियम आयन का पुन: अवशोषण और, परिणामस्वरूप, हाइड्रोजन आयनों का उन्मूलन बाधित होता है। परिणामस्वरूप चयापचय एसिडोसिस हाइपरकेलेमिया को बढ़ाता है, क्योंकि यह कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई को उत्तेजित करता है।

सबसे गंभीर अभिव्यक्तियाँ पोटेशियम के कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव के कारण होती हैं। सबसे पहले, उच्च नुकीली टी तरंगें दिखाई देती हैं। अधिक गंभीर मामलों में, पीक्यू अंतराल लंबा हो जाता है और क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स फैलता है, एवी चालन धीमा हो जाता है, पी तरंग गायब हो जाती है। क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का विस्तार और टी लहर के साथ इसका संलयन होता है एक साइनसॉइड जैसा वक्र का निर्माण। इसके बाद, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और एसिस्टोल होते हैं। सामान्य तौर पर, हालांकि, कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव की गंभीरता हाइपरकेलेमिया की डिग्री के अनुरूप नहीं होती है।

हाइपरकेलेमिया का निदान

क्रोनिक हाइपरकेलेमिया लगभग हमेशा बिगड़ा हुआ पोटेशियम उत्सर्जन से जुड़ा होता है। यदि हाइपरक्लेमिया का कारण स्पष्ट नहीं है और रोगी में इसकी कोई अभिव्यक्ति नहीं है, तो सबसे पहले, स्यूडोहाइपरक्लेमिया पर संदेह करना आवश्यक है। फिर, ऑलिग्यूरिक अरेस्टर और गंभीर क्रोनिक रीनल फेल्योर को बाहर रखा गया है।

एनामनेसिस एकत्र करते समय, यह स्पष्ट किया जाता है कि क्या रोगी ने लिया है दवाईपोटेशियम संतुलन को प्रभावित करना, और क्या हाइपरकेलेमिया अतिरिक्त आहार पोटेशियम सेवन से जुड़ा है।

शारीरिक परीक्षा के दौरान, बाह्य तरल पदार्थ और बीसीसी की मात्रा में परिवर्तन के संकेतों पर ध्यान दिया जाता है, और डायरिया निर्धारित किया जाता है।

हाइपरकेलेमिया की गंभीरता का आकलन नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों, ईसीजी असामान्यताओं और प्लाज्मा पोटेशियम एकाग्रता के संयोजन से किया जाता है।

हाइपरकेलेमिया के साथ, सामान्य रूप से काम कर रहे गुर्दे प्रति दिन कम से कम 200 मिमी पोटाशियम का उत्सर्जन करते हैं।

ज्यादातर मामलों में, पोटेशियम उत्सर्जन में कमी इसके स्राव के उल्लंघन के कारण होती है, जो 10 से नीचे पोटेशियम एकाग्रता के ट्रांसट्यूबुलर ढाल में कमी से प्रकट होती है। यह आमतौर पर हाइपोल्डोस्टेरोनिज़्म के साथ या गुर्दे की संवेदनशीलता में कमी के साथ मनाया जाता है। मिनरलोकॉर्टिकोइड्स को। कारण स्पष्ट करने के लिए, मिनरलोकोर्टिकोइड्स के साथ परीक्षण (उदाहरण के लिए, फ्लड्रोकोर्टिसोन के साथ) अनुमति देते हैं।

प्राथमिक अधिवृक्क अपर्याप्तता और हाइपोरेनिन हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म के विभेदक निदान के लिए, प्लाज्मा में रेनिन और एल्डोस्टेरोन का स्तर खड़े और लेटने की स्थिति में निर्धारित किया जाता है। इस अध्ययन की तैयारी 3 दिनों के भीतर की जाती है। इसका लक्ष्य मध्यम हाइपोवोल्मिया बनाना है। इसके लिए, सोडियम का सेवन सीमित है (10 मिमीोल / दिन से अधिक नहीं) और लूप डाइयुरेटिक्स निर्धारित हैं।

मिनरलोकोर्टिकोइड्स के प्रति गुर्दे की संवेदनशीलता में कमी के साथ, हाइपरकेलेमिया सोडियम पुनर्अवशोषण में कमी या क्लोरीन पुनर्अवशोषण में वृद्धि के कारण होता है। पहले मामले में, बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा में कमी और प्लाज्मा में रेनिन और एल्डोस्टेरोन का उच्च स्तर होता है, दूसरे में - इसके विपरीत।

Hypoaldosteronism केवल गंभीर हाइपरकेलेमिया की ओर जाता है यदि भोजन से पोटेशियम के अधिक सेवन, गुर्दे की विफलता, कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई, पोटेशियम के उत्सर्जन में हस्तक्षेप करने वाली दवाओं के उपयोग के साथ संयुक्त हो।

हाइपरक्लेमिया उपचार

उपचार हाइपरकेलेमिया की डिग्री पर निर्भर करता है और प्लाज्मा में पोटेशियम की एकाग्रता, मांसपेशियों की कमजोरी की उपस्थिति, ईसीजी में परिवर्तन द्वारा निर्धारित किया जाता है। जीवन के लिए खतरा हाइपरकेलेमिया तब होता है जब प्लाज्मा में पोटेशियम की सांद्रता 7.5 mmol / L से ऊपर हो जाती है। इस मामले में, मांसपेशियों की गंभीर कमजोरी, पी तरंग का गायब होना, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का विस्तार और वेंट्रिकुलर अतालता देखी जाती है।

गंभीर हाइपरकेलेमिया के लिए आपातकालीन देखभाल का संकेत दिया गया है। इसका उद्देश्य सामान्य आराम क्षमता को बहाल करना, पोटेशियम को कोशिकाओं में स्थानांतरित करना और पोटेशियम उत्सर्जन को बढ़ाना है। वे बाहर से पोटेशियम के प्रवाह को रोकते हैं, इसके उत्सर्जन का उल्लंघन करने वाली दवाओं को रद्द करते हैं। मायोकार्डियम की उत्तेजना को कम करने के लिए, कैल्शियम ग्लूकोनेट को 10% समाधान के 10 मिलीलीटर को 2-3 मिनट के लिए अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। इसका असर कुछ मिनटों के बाद शुरू होता है और 30.60 मिनट तक रहता है। यदि, कैल्शियम ग्लूकोनेट के प्रशासन के 5 मिनट बाद, ईसीजी में परिवर्तन जारी रहता है, तो दवा को उसी खुराक पर फिर से प्रशासित किया जाता है।

इंसुलिन कोशिकाओं में पोटेशियम की गति और प्लाज्मा में इसकी एकाग्रता में अस्थायी कमी में योगदान देता है। शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की 10-20 यूनिट और 25-50 ग्राम ग्लूकोज प्रशासित किया जाता है (हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने के लिए; हाइपरग्लाइसेमिया के मामले में, ग्लूकोज प्रशासित नहीं किया जाता है)। कार्रवाई कई घंटों तक चलती है, पहले से ही 15-30 मिनट के भीतर रक्त में पोटेशियम की एकाग्रता 0.5-1.5 mmol / l कम हो जाती है।

पोटेशियम की एकाग्रता में कमी, हालांकि इतनी तेजी से नहीं, केवल ग्लूकोज की शुरूआत के साथ भी देखी जाती है (अंतर्जात इंसुलिन के स्राव के कारण)।

सोडियम बाइकार्बोनेट पोटेशियम को कोशिकाओं में ले जाने में भी मदद करता है। यह चयापचय एसिडोसिस के साथ गंभीर हाइपरकेलेमिया के लिए संकेत दिया गया है। दवा को एक आइसोटोनिक समाधान (134 मिमीोल / एल) के रूप में प्रशासित किया जाना चाहिए। इसके लिए, 5% ग्लूकोज के 1000 मिलीलीटर में बाइकार्बोनेट के 3 ampoules को पतला किया जाता है। सीआरएफ में, सोडियम बाइकार्बोनेट अप्रभावी होता है और इससे सोडियम अधिभार और हाइपरवोल्मिया हो सकता है।

बीटा 2-एड्रेनोस्टिमुलेंट्स, जब पैरेन्टेरली या इनहेलेशन द्वारा प्रशासित होते हैं, तो कोशिकाओं में पोटेशियम की गति को भी बढ़ावा देते हैं। कार्रवाई 30 मिनट के बाद शुरू होती है और 2-4 घंटे तक चलती है। प्लाज्मा में पोटेशियम की एकाग्रता 0.5-1.5 mmol / l से कम हो जाती है।

मूत्रवर्धक, कटियन एक्सचेंज रेजिन और हेमोडायलिसिस का भी उपयोग किया जाता है। सामान्य गुर्दे समारोह के साथ, लूप और थियाजाइड मूत्रवर्धक, साथ ही साथ उनके संयोजन, पोटेशियम के उत्सर्जन को बढ़ाते हैं। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में सोडियम के लिए कटियन-एक्सचेंज राल सोडियम पॉलीस्टाइन सल्फोनेट एक्सचेंज पोटेशियम: दवा का 1 ग्राम पोटेशियम के 1 मिमी को बांधता है, परिणामस्वरूप 2-3 मिमी सोडियम निकलता है। दवा को 20% सोर्बिटोल समाधान (कब्ज को रोकने के लिए) के 100 मिलीलीटर में 20-50 ग्राम की खुराक पर मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है। कार्रवाई 1-2 घंटे में होती है और 4-6 घंटे तक चलती है। प्लाज्मा में पोटेशियम की एकाग्रता 0.5-1 mmol / l से घट जाती है। सोडियम पॉलीस्टीरिन सल्फोनेट को एनीमा (दवा के 50 ग्राम, 70% सोर्बिटोल समाधान के 50 मिलीलीटर, 150 मिलीलीटर पानी) के रूप में प्रशासित किया जा सकता है।

सर्जरी के बाद की अवधि में सोर्बिटोल को contraindicated है, विशेष रूप से गुर्दा प्रत्यारोपण के बाद, क्योंकि इससे बृहदान्त्र परिगलन का खतरा बढ़ जाता है।

हेमोडायलिसिस प्लाज्मा पोटेशियम एकाग्रता को कम करने का सबसे तेज़ और सबसे प्रभावी तरीका है। यह अन्य रूढ़िवादी उपायों की अप्रभावीता के साथ-साथ तीव्र गुर्दे की विफलता और पुरानी गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में गंभीर हाइपरकेलेमिया के मामले में संकेत दिया गया है। पेरिटोनियल डायलिसिस का उपयोग प्लाज्मा पोटेशियम एकाग्रता को कम करने के लिए किया जा सकता है, लेकिन इसकी प्रभावशीलता हेमोडायलिसिस से काफी कम है। हाइपरक्लेमिया के कारण को खत्म करने के उद्देश्य से उपचार करना सुनिश्चित करें। इसमें आहार, चयापचय एसिडोसिस का उन्मूलन, बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा में वृद्धि, मिनरलोकोर्टिकोइड्स की नियुक्ति शामिल है।