Príznaky, prejavy a komplikácie fibrilácie a flutteru predsiení. Fibrilácia a flutter predsiení (fibrilácia predsiení)

Fibrilácia predsiení a flutter sú poruchy rytmu, ktoré sa u toho istého pacienta často navzájom transformujú. Najčastejšia je fibrilácia predsiení (AF) resp fibrilácia predsiení ktorý môže byť paroxyzmálny alebo chronický. Z hľadiska prevalencie a frekvencie výskytu je FP na druhom mieste po extrasystole a na prvom mieste medzi arytmiami vyžadujúcimi hospitalizáciu a liečbu v nemocničnom prostredí.

Fibrilácia - častá (až 400-700 za minútu), nepravidelné, chaotické vzruchy a kontrakcie jednotlivých skupín svalových vlákien predsiení. Pri predsieňovom flutteri (AF) sú tieto excitované a redukované tiež s vysokou frekvenciou (asi 300 za minútu), ale je zachovaný správny predsieňový rytmus. V oboch prípadoch AV uzol nemôže "prejsť" do komôr ako veľký počet predsieňové impulzy, pretože niektoré z nich dosiahnu AV uzol, keď je v stave refraktérnosti. Preto pri AF existuje nepravidelný chaotický komorový rytmus („absolútna komorová arytmia“) a počet komorových kontrakcií závisí od trvania efektívnej refraktérnej periódy AV spojenia.

Pri bradysystolickej forme AF je počet komorových kontrakcií menší ako 60 za minútu; s normosystolickým - od 60 do 100 za minútu; s tachysystolickou formou - od 100 do 200 za minútu. Pri AFL sa každý druhý (2:1) alebo každý tretí (3:1) predsieňový impulz zvyčajne vedie do komôr. Funkčná AV blokáda, ktorá vzniká pri fibrilácii predsiení, bráni preťaženiu a neefektívnemu prepracovaniu komôr. Ak je frekvencia pravidelných predsieňových excitácií 300 za minútu, potom pri pomere 2: 1 je komorový rytmus iba 150 za minútu. TP je založená na rytmickej cirkulácii kruhovej vlny vzruchu (makro-re-entry) v predsieňach okolo anulu trikuspidálnej chlopne alebo na spodine RA, medzi trikuspidálnou chlopňou a ústím dutej žily. Vznik AF je založený na tvorbe mnohých mikro-re-entry slučiek v predsieňach a väčšina z nich sa tvorí v LA.

Fibrilácia predsiení sa vyskytuje najmä u pacientov s organickými zmenami na myokarde predsiení, predovšetkým v ľavej predsieni pri akútnom infarkte myokardu, postinfarktovej kardioskleróze, chronická forma ischemická choroba srdca. Zoznam chorôb, pri ktorých sa vyskytuje AF, zahŕňa: obezitu; cukrovka; arteriálnej hypertenzie; intoxikácia alkoholom; prolaps mitrálnej chlopne; hypokaliémia; kongestívne srdcové zlyhanie; GKMP; DCMP; dyshormonálne sekundárne srdcové choroby; „Vagusové“ varianty paroxyzmálnej AF u pacientov s patológiou gastrointestinálny trakt, hernie otvor pažeráka bránica, peptický vredžalúdok, chronická zápcha; hyperadrenergné varianty AF, ktoré sa vyskytujú počas fyzického a psycho-emocionálneho stresu u jedincov so zvýšenou aktivitou SAS.

Tabuľka 68 uvádza diferenciálne diagnostické príznaky „vagových“ a hyperadrenergných paroxyzmov FPR. Riziko paroxyzmov fibrilácie alebo flutteru predsiení sa zvyšuje s expanziou predsiení; prítomnosť interatriálnych a intraatriálnych blokád; častá predsieňová stimulácia; ischémia a dystrofia predsieňového myokardu; zvýšenie tónu blúdivý nerv; zvýšenie tónu SAV. Keďže počas AF a AFL nedochádza k súčasnej predsieňovej kontrakcii, účinnosť diastolického plnenia komôr klesá o 15-25%, čo vedie k poklesu srdcový výdaj, zvýšenie KDD v komorách a zvýšené riziko kongescie.

Tabuľka 68. Diagnostické znaky variantov paroxyzmálnej FP

EKG príznaky fibrilácie predsiení: 1. Prítomnosť častých (až 200-400 za minútu), pravidelných, podobných predsieňových F vĺn na EKG, ktoré majú charakteristický pílovitý tvar (zvody II, III, aVF, V 1 , V 2). 2. Správny, pravidelný komorový rytmus je udržiavaný s tým istým intervaly F-F. 3. Prítomnosť normálnych, nezmenených komorových komplexov, z ktorých každému predchádza určitý počet predsieňových vĺn F (2: 1; 3: 1; 4: 1).

EKG príznaky AF: 1. Neprítomnosť vlny P vo všetkých zvodoch EKG 2. Prítomnosť chaotických malých vĺn f počas celého srdcového cyklu, ktoré majú rôzne tvary a amplitúdy. Vlny f sa lepšie zaznamenávajú vo zvodoch V 1 , V 2 , II, III a aVF. 3. Nepravidelnosť komorových QRS komplexov - nepravidelný komorový rytmus (R-R intervaly rôzneho trvania). 4. Prítomnosť komplexov QRS, ktoré majú vo väčšine prípadov normálny, nezmenený vzhľad bez deformácie a rozšírenia. V závislosti od veľkosti vlny f sa rozlišujú hrubé a jemne zvlnené formy fázového prechodu.

Pri hrubovlnnej forme presahuje amplitúda vĺn f 0,5 mm a ich frekvencia zvyčajne nepresahuje 350–400 za minútu. Tieto vlny sú dobre rozpoznané na EKG. Hrubá zvlnená forma AF sa často vyskytuje u pacientov s tyreotoxikózou, mitrálna stenóza a pri niektorých iných patologických stavoch. Pri jemne zvlnenej forme AF dosahuje frekvencia vĺn f 600–700 za minútu a ich amplitúda je menšia ako 0,5 mm. Niekedy nie sú vlny f na EKG v žiadnom z elektrokardiografických zvodov vôbec viditeľné. Táto forma fibrilácie predsiení sa často pozoruje u starších ľudí trpiacich ochorením koronárnych artérií, akútnym infarktom myokardu, aterosklerotickou kardiosklerózou.

Obrázok 27. Fibrilácia predsiení (veľkovlnná forma) (M.A. Kachkovsky)

Obrázok 28. Fibrilácia predsiení Obrázok 29. Flutter predsiení (forma malých vĺn)

KOMOROVÉ ARRYTMIE

Často sa vyskytujú v klinickej praxi a vyžadujú dôkladné vyšetrenie pacientov na stanovenie individuálnej prognózy týchto arytmií a možné riziko ventrikulárna fibrilácia (VF) a náhla srdcová smrť. Časté ventrikulárne arytmie zahŕňajú: komorový extrasystol (PV); ventrikulárna tachykardia (VT); ventrikulárna fibrilácia (VF); zrýchlený idioventrikulárny rytmus.

Ventrikulárny extrasystol

Ventrikulárny extrasystol (PV) je predčasná excitácia srdca, ku ktorej dochádza pod vplyvom impulzov vychádzajúcich z rôznych častí komorového prevodového systému. Jednotlivé monomorfné PVC sa môžu vyskytnúť ako dôsledok vytvorenia opätovného vstupu excitačnej vlny (re-entry), ako aj fungovania post-depolarizačného mechanizmu. Opakovaná ektopická aktivita vo forme niekoľkých po sebe nasledujúcich PVC je zvyčajne spôsobená mechanizmom opätovného vstupu. Zdrojom PVC sú vo väčšine prípadov vetvy zväzku His a Purkyňových vlákien. Pri PVC sa mení postupnosť repolarizácie, dochádza k posunu segmentu RS–T nad alebo pod izočiaru, vzniku asymetrickej negatívnej alebo pozitívnej vlny T. Posun RS–T a polarita vlny T sú nesúladné s hlavnou vlnou komorového komplexu, smerujúcou v smere opačnom k ​​tejto vlne.

Dôležité znamenie PVC je absencia vlny P pred extrasystolickým komplexom QRS, ako aj prítomnosť úplnej kompenzačnej pauzy. Počas PVC sa SA uzol zvyčajne „nevybije“, pretože ektopický impulz pochádzajúci z komôr nemôže prejsť retrográdne cez AV uzol a dostať sa do predsiení a SA uzla. V tomto prípade nasledujúci sínusový impulz voľne excituje predsiene, prechádza cez AV uzol, ale vo väčšine prípadov nemôže spôsobiť ďalšiu depolarizáciu komôr, pretože po PVC sú stále v stave refraktérnosti. Pri ES ľavej komory dochádza k predĺženiu intervalu vnútornej odchýlky v pravých hrudných zvodoch V 1 a V 2 (viac ako 0,03 s) a pri ES pravej komory - v ľavostranných zvodoch hrudníka V 5 a V 6 (viac ako 0,05 s).

Na posúdenie prognostického významu PVC V. Lown a M. Wolf (1971) navrhli systém gradácií. Podľa výsledkov 24-hodinového Holterovho monitorovania EKG sa rozlišuje 6 tried PVC: trieda 0 - bez PVC počas 24 hodín monitorovania; 1 trieda - za ktorúkoľvek hodinu monitorovania je zaregistrovaných menej ako 30 PVC; Stupeň 2 - viac ako 30 PVC je zaregistrovaných na ktorúkoľvek hodinu monitorovania; 3. stupeň - sú registrované polymorfné PVC; trieda 4a - monomorfné párové PVC; trieda 4b - polymorfné párové PVC; Stupeň 5 - 3 alebo viac PVC za sebou sa zaznamená do 30 s. PVC triedy 2–5 sú spojené s vyšším rizikom ventrikulárnej fibrilácie (VF) a náhlej srdcovej smrti.

65 – 70 % zdravých ľudí sú evidované samostatné, monomorfné izolované PVC, patriace do 1. triedy podľa klasifikácie V. Lowna a M. Wolfa, nie sú sprevádzané klinickými a echokardiografickými príznakmi organického ochorenia srdca. Preto sa nazývali „funkčné PVC“. Funkčné PVC sa zaznamenávajú u pacientov s poruchami hormonálneho profilu, cervikálna osteochondróza, NCD, s použitím aminofylínu, glukokortikoidov, antidepresív, diuretík, pri vagotonikách. U jedincov so zvýšenou aktivitou parasympatiku nervový systém PVC miznú na pozadí fyzickej aktivity.

Organické PVC sa vyznačujú vážnou prognózou, vyskytujú sa u pacientov s ischemickou chorobou srdca, infarktom myokardu, postinfarktovou kardiosklerózou, hypertenziou, srdcovými chybami, MVP, myokarditídou, perikarditídou, DCM, HCM, CHF. Častejšie sa zaznamenávajú polytopické, polymorfné, párové PVC a dokonca aj krátke epizódy („jogging“) nestabilnej KT. Prítomnosť "organického" extrasystolu nevylučuje určitú úlohu neurohormonálnych porúch pri výskyte arytmie. Pacienti, u ktorých sa zistia organické PVC, podstupujú: biochemická analýza krv (K +, Mg 2+ a ďalšie parametre); denný príspevok Monitorovanie EKG podľa Holtera; EchoCG s definíciou EF, diastolická dysfunkcia; štúdium variability srdcovej frekvencie. Tieto štúdie umožňujú hodnotiť možné riziko výskyt VF a náhlej srdcovej smrti, určiť taktiku liečby pacientov.

Ventrikulárna tachykardia

Ventrikulárna tachykardia (VT) je náhly nástup a rovnako náhle končiaci záchvat zvýšených komorových kontrakcií až do 150–180 bpm. (menej často - viac ako 200 úderov alebo v rámci 100-120 úderov za minútu), zvyčajne pri zachovaní správnej pravidelnej srdcovej frekvencie). Mechanizmy paroxyzmov VT: opätovný vstup excitačnej vlny (re-entry), lokalizovaný v systéme vedenia alebo v pracovnom myokarde komôr; ektopické zameranie zvýšeného automatizmu; ektopické zameranie spúšťacej aktivity.

Vo väčšine prípadov sa VT u dospelých vyvinie mechanizmom opätovného vstupu a je recipročná. Recipročná KT je charakterizovaná náhlym akútnym nástupom bezprostredne po PVC, ktorý vyvoláva nástup záchvatu. Ohnisková automatická VT nie je vyvolaná extrasystolami a často sa vyvíja na pozadí zvýšenia srdcovej frekvencie spôsobeného cvičením a zvýšením obsahu katecholamínov. Spúšťacia KT sa vyskytuje aj po PVC alebo zvýšenej srdcovej frekvencii. Automatická a spustená KT sa vyznačujú tachykardiou s postupným dosahovaním rytmu, pri ktorom sa udržiava trvalá KT.

Vyskytuje sa u osôb so srdcovou patológiou (akútny infarkt myokardu, postinfarktová aneuryzma, DCMP, HCM, arytmogénna dysplázia pankreasu, srdcové chyby, MVP, digitalisová intoxikácia). V 85% prípadov sa VT vyvinie u pacientov s ischemickou chorobou srdca a u mužov 2-krát častejšie ako u žien. EKG príznaky: 1. Náhly nástup a rovnako náhle končiaci záchvat zvýšenej srdcovej frekvencie až 140-150 úderov za minútu (menej často - viac ako 200 alebo do 100-120 úderov za minútu) pri zachovaní správneho rytmu. 2. Deformácia a expanzia QRS komplexu na viac ako 0,12 s s nesúladným umiestnením RS–T segmentu a vlny T. 3. Prítomnosť AV disociácie - úplná disociácia častého komorového rytmu (QRS komplexy) a normálna predsieňový sínusový rytmus (vlny P).

Odlišná diagnóza KT a supraventrikulárna PT so širokým QRS majú prvoradý význam, pretože liečba týchto dvoch arytmií je založená na odlišných princípoch a prognóza KT je oveľa závažnejšia ako supraventrikulárna PT. Spoľahlivým znakom tejto alebo tej formy PT je prítomnosť VT alebo absencia AV disociácie s periodickými "zachyteniami" komôr. To si vo väčšine prípadov vyžaduje intrakardiálnu alebo transezofageálnu registráciu P vĺn EKG. Avšak už pri bežnom klinickom vyšetrení pacienta s paroxyzmálnou tachykardiou, pri vyšetrovaní krčných žíl a auskultácii srdca, je možné identifikovať znaky charakteristické pre každý typ PT. Pri supraventrikulárnej tachykardii s AV vedením 1:1 je zhoda vo frekvencii tepnových a venóznych pulzov. Pulzácia cervikálnych žíl je navyše rovnakého typu a má charakter negatívneho žilového pulzu a objem prvého tónu zostáva rovnaký v rôznych srdcových cykloch. Iba pri predsieňovej forme supraventrikulárnej PT dochádza k epizodickej strate arteriálneho pulzu spojenej s prechodnou AV blokádou 2. stupňa.

Obrázok 30. Komorová tachykardia (M.A. Kachkovsky)

Existujú tri klinické varianty KT: 1. Paroxyzmálna netrvalá KT je charakterizovaná objavením sa troch alebo viacerých ektopických komplexov QRS za sebou, ktoré sa zaznamenávajú počas záznamu na EKG monitore do 30 s. Takéto paroxyzmy zvyšujú riziko KF a náhlej srdcovej smrti. 2. Paroxyzmálna trvalá VT trvajúca viac ako 30 s. Vyznačuje sa vysokým rizikom náhlej srdcovej smrti a výraznými zmenami hemodynamiky. 3. Chronická alebo kontinuálne sa opakujúca VT – dlhodobo sa opakujúce relatívne krátke tachykardické „behy“, ktoré sú od seba oddelené jedným alebo viacerými sínusovými komplexmi. Tento variant VT zvyšuje riziko náhlej srdcovej smrti a vedie k postupnému nárastu hemodynamických porúch.

Polymorfná komorová tachykardia typu "pirueta".

Špeciálnou formou paroxyzmálnej VT je polymorfná VT (pirueta - torsade de pointes), ktorá sa vyznačuje nestabilným, neustále sa meniacim tvarom komplexu QRS a vyvíja sa na pozadí predĺženého QT intervalu. Predpokladá sa, že obojsmerná fuziformná VT je založená na výraznom predĺžení QT intervalu, ktoré je sprevádzané spomalením a asynchronizmom procesu repolarizácie v komorovom myokarde, čo vytvára podmienky pre opätovný vstup excitačnej vlny (re- vstup) alebo objavenie sa ložísk spúšťacej aktivity. V niektorých prípadoch sa môže obojsmerná KT vyvinúť na pozadí normálneho QT intervalu.

Najcharakteristickejšia pre VT typu „pirueta“ je trvalá zmena amplitúda a polarita komplexov komorovej tachykardie: pozitívne komplexy QRS sa môžu rýchlo transformovať na negatívne a naopak. Tento typ KT je spôsobená existenciou najmenej dvoch nezávislých, ale interagujúcich okruhov opätovného vstupu alebo viacerých ohniskov spúšťacej aktivity. Existujú vrodené a získané formy VT piruetového typu.

Morfologický substrát tejto VT je dedičný – syndróm dlhého QT intervalu, ktorý sa v niektorých prípadoch (s autozomálne recesívnym typom dedičnosti) kombinuje s vrodenou hluchotou. Získaná forma je oveľa bežnejšia ako dedičná forma. Vyvíja sa na pozadí predĺženého QT intervalu a výrazného asynchronizmu komorovej repolarizácie.

EKG známky KT: 1. Frekvencia komorového rytmu je 150–250 za minútu, rytmus je nepravidelný s kolísaním intervalov R–R v priebehu 0,2–0,3 s. 2. QRS komplexy veľkej amplitúdy, ich trvanie presahuje 0,12 s. 3. Amplitúda a polarita komorových komplexov sa v krátkom čase zmení. 4. V prípadoch, keď sú na EKG zaznamenané vlny P, možno pozorovať disociáciu predsieňového a komorového rytmu (AV disociáciu). 5. Paroxyzmus KT zvyčajne trvá niekoľko sekúnd, spontánne sa zastaví, ale je výrazná tendencia k viacnásobnej recidíve záchvatov. 6. Útoky VT sú vyvolané PVC. 7. Mimo záchvatu KT ukazuje EKG významné predĺženie QT intervalu. Keďže trvanie každého záchvatu VT typu „pirueta“ je krátke, diagnóza sa častejšie stanovuje na základe výsledkov Holterovho monitorovania a hodnotenia trvania QT intervalu v interiktálnom období.

Obrázok 31. Komorová tachykardia typu „pirueta“ (M.A. Kachkovsky)

Flutter a ventrikulárna fibrilácia

Ventrikulárny flutter (VT) je častá (200-300 za minútu) a rytmická excitácia a kontrakcia. Fibrilácia komôr (blikanie) je rovnako častá (200-500 za minútu), ale nepravidelná, nepravidelná excitácia a kontrakcia jednotlivých svalových vlákien, čo vedie k zastaveniu systoly komôr (asystólia komôr). Hlavné znaky EKG: 1. S ventrikulárnym flutterom - časté (200-300 za minútu) pravidelné a identické v tvare a amplitúde flutterové vlny, pripomínajúce sínusovú krivku. 2. S fibriláciou (blikaním) komôr - časté (200-500 za minútu), ale nepravidelné náhodné vlny, ktoré sa navzájom líšia rôznymi tvarmi a amplitúdami.

Hlavným mechanizmom VT je rýchly a rytmický kruhový pohyb excitačnej vlny pozdĺž komorového myokardu (re-entry) pozdĺž obvodu infarktovej zóny alebo oblasti aneuryzmy ĽK. VF je založená na výskyte viacerých náhodných mikro-re-entry vĺn, ktoré sa tvoria ako výsledok výraznej elektrickej nehomogenity komorového myokardu. Príčiny TG a KF sú závažné organické lézie komorový myokard (akútny infarkt myokardu, chronická ischemická choroba srdca, postinfarktová kardioskleróza, hypertenzné srdce, myokarditída, kardiomyopatia, aortálna choroba srdca).

Obrázok 32. Flutter komôr (M.A. Kachkovsky)

Rozlišujte medzi primárnou a sekundárnou KF. Primárna fibrilácia je spojená s akútne sa rozvíjajúcou elektrickou nestabilitou myokardu u pacientov, ktorí nemajú fatálne poruchy krvného obehu, závažné srdcové zlyhanie alebo kardiogénny šok. Akútna koronárna insuficiencia (IM, nestabilná angína), reperfúzia myokardu po účinnej revaskularizácii srdcového svalu, chirurgické manipulácie na srdci.

Primárna KF je vo väčšine prípadov úspešne eliminovaná pomocou elektrickej kardioverzie, aj keď v budúcnosti pacienti zostávajú vysoké riziko recidívy VF. Sekundárna VF je mechanizmus smrti u pacientov s ťažkou organickou patológiou: kardiogénny šok, CHF, postinfarktová kardioskleróza, DCMP, srdcové chyby. Sekundárna VF sa zvyčajne veľmi ťažko lieči a vo väčšine prípadov končí smrťou pacienta.

Obrázok 33. Komorová fibrilácia (M.A. Kachkovsky)

Závažná ischémia myokardu (IM, nestabilná angína, reperfúzia myokardu po úspešnej revaskularizácii, Prinzmetalova vazospastická angína), aneuryzma ĽK, kardiomegália akéhokoľvek pôvodu, CHF a akútne srdcové zlyhanie, ťažká hypokaliémia môžu vyvolať výskyt KF. vysoký stupeň katecholamíny v krvi, uzavreté poranenia srdca alebo vystavenie tela vysokonapäťovému elektrickému prúdu, chirurgické operácie a manipulácia so srdcom.

LEKÁRSKE OŠETRENIE

Moderné spôsoby Liečba arytmií zahŕňa farmakologickú (užívanie antiarytmických liekov), elektrickú, chirurgickú, fyzikálnu. V klinickej praxi 4/5 pacientov s arytmiami využíva farmakologický prístup k liečbe. Všetky lieky, používané na klinike pri liečbe srdcových arytmií, spomaľujú vedenie a/alebo inhibujú automatizmus.

Pri fibrilácii predsiení chýba systola. Existujú samostatné chaotické zášklby predsiení spojené s excitáciou úsekov ich myokardu. Do komôr sa zároveň cez atrioventrikulárne spojenie dostáva len časť vzruchových impulzov, ktoré podmieňujú vzruch a kontrakciu komorového myokardu. V tomto prípade sa počet komorových kontrakcií za 1 minútu môže značne líšiť - od 200 (tachysystolická forma fibrilácie predsiení) do 60 alebo menej (bradysystolická forma fibrilácie predsiení). Súčasne sú komorové kontrakcie arytmické.

Pri flutteri predsiení dochádza k ich kontrakciám, ktoré nasledujú jedna za druhou bez prestávok. V tomto prípade počet predsieňových impulzov dosahuje 160-200 za 1 min. Len zlomok týchto predsieňových impulzov zvyčajne prechádza cez atrioventrikulárne spojenie do komôr, napríklad každú druhú alebo štvrtú. Ide o takzvanú pravidelnú formu flutteru predsiení. Ak sa zmení vodivosť atrioventrikulárneho spojenia, komory sa môžu spustiť a arytmicky stiahnuť.

Fibrilácia a flutter predsiení môžu byť konštantné a paroxysmálne. V druhom prípade sa u pacientov najčastejšie vyskytujú záchvaty palpitácií a prerušenia činnosti srdca. So zriedkavými kontrakciami komôr na pozadí paroxyzmu fibrilácie predsiení a flutteru však pacienti nemusia mať nepohodlie. Pri fibrilácii predsiení u pacientov sú počas auskultácie srdca a palpácie pulzu zaznamenané arytmické srdcové kontrakcie, ktorých plnenie sa mení od jednej kontrakcie k druhej. U pacientov s tachyformou fibrilácie predsiení je dôležité zaznamenať pulzový deficit – rozdiel medzi počtom kontrakcií srdca pri auskultácii a počtom pulzových vĺn za 1 min. Deficit vzniká v dôsledku skutočnosti, že jednotlivé komorové kontrakcie, ku ktorým dochádza po krátkej predchádzajúcej diastolickej pauze v dôsledku malej alebo žiadnej ejekcie, nespôsobujú oscilácie arteriálnej steny na periférii. Absencia plnohodnotnej systoly predsiení pri ich blikaní vedie k zníženiu srdcového výdaja, čo je výrazné najmä pri tachyforme tejto arytmie. To je tiež spojené s rýchlejším nástupom srdcového zlyhania u týchto pacientov, najmä v prítomnosti organického srdcového ochorenia. Pri nepravidelnej forme predsieňového flutteru je klinický obraz podobný opísanému. Pri správnej forme predsieňového flutteru, najmä pri zriedkavom alebo normálnom rytme kontrakcií, klinické prejavy neexistujú žiadne choroby a diagnóza môže byť stanovená iba pomocou EKG.

Pri fibrilácii predsiení na elektrokardiograme chýba P vlna (obr.). Zvyčajne v jednom alebo inom priradení počas diastoly komôr sa určujú vlny rôznych veľkostí a trvania, ktoré nasledujú jeden po druhom. Vzdialenosť medzi komorovými komplexmi kolíše vo veľmi širokom rozmedzí, ale ich tvar je nezmenený.

Pri flutteri predsiení majú predsieňové vlny rovnaký tvar a veľkosť, ich trvanie je 0,18-0,20 s, nasledujú za sebou, prekrývajúce komorové komplexy.

Tieto poruchy rytmu sa zvyčajne vyskytujú pri ťažkom ochorení srdca: koronárne ochorenie s kardiosklerózou, reumatickými poruchami, tyreotoxikózou, hypertenzia, kardiomyopatia, alkoholické ochorenie srdca. V 5 % prípadov sa tieto arytmie pozorujú u jedincov bez závažného organického srdcového ochorenia (tzv. izolovaná idiopatická fibrilácia predsiení alebo flutter predsiení).

Liečba. V mnohých prípadoch, najmä u starších ľudí s ťažkým poškodením srdcového svalu, s paroxyzmálnymi aj konštantnými formami fibrilácie a flutteru predsiení, je potrebné dosiahnuť nie odstránenie arytmie, ale zníženie frekvencie komorových kontrakcií. Na tento účel je indikované použitie digoxínu s propranololom v individuálne zvolených dávkach. Na zastavenie predsieňovej fibrilácie a flutteru, ak sa vyskytli nedávno, sa vykonáva liečba chinidínom, ktorý sa užíva perorálne v dávke 0,2 g každé 2 až 2,5 hodiny so zvyšujúcou sa denná dávka od 0,6 g do 1,2-1,4 g.Paroxyzmus arytmie možno zastaviť aj zavedením novokainamidu alebo disapyramidu. Ak sa počas obdobia paroxyzmu arytmie zníži krvný tlak pacienta, zvýši sa kongestívne srdcové zlyhanie, je indikovaná urgentná elektrická defibrilácia srdca. Ak sa liečba arytmie začne 2-3 týždne po jej nástupe, predbežne sa uskutoční antikoagulačná liečba. Pri normosystolickej forme arytmie sa odporúča dlhodobé užívanie protidoštičkové látky (aspirín - 0,2 g denne), pri bradyarytmickej forme arytmie je niekedy potrebné predpísať lieky ako teofylín na zvýšenie rytmu.

Na prevenciu paroxyzmov fibrilácie alebo flutteru predsiení je najvhodnejšie použitie chinidínu (najlepšie s predĺženým účinkom sulfátov), ​​aminochinolínových prípravkov (plaquenil, rezochin) alebo disapyramidu (ritmodan) v kombinácii s propranololom.

Medikamentózna liečba flutteru predsiení je vo všeobecnosti oveľa menej účinná ako liečba fibrilácie predsiení. Preto sa pri flutteri predsiení musia arytmie často uchýliť k elektrickej defibrilácii častou elektrickou stimuláciou predsiení (dôsledok zavedenia elektródy cez pažerák alebo do srdcových komôr). V čom liečivý účinok dosiahnuté v 60 % prípadov. Účinnejšia (u 90 % pacientov) je elektrická defibrilácia s výbojom okolo 5 kV, ktorá však často spôsobuje komplikácie. Samozrejme, v každom prípade sa snažia objasniť etiológiu ochorenia a, ak je to možné, ovplyvniť základný patologický proces.

Fibrilácia predsiení ( fibrilácia predsiení) - druh supraventrikulárnej tachyarytmie s chaotickou elektrickou aktivitou predsiení s pulzovou frekvenciou 350-700 za minútu, ktorá vylučuje

možnosť ich koordinovaného znižovania. Fibrilácia predsiení (AF) nastáva, keď sa v predsieni vytvoria viaceré chaotické malé re-entry slučky. Spúšťacím a udržiavacím mechanizmom FP je často ohnisko ektopických impulzov lokalizovaných vo venóznych štruktúrach susediacich s predsieňou (zvyčajne pľúcne žily). Pri AF sa predsiene nezmršťujú a predsieňový prevodný systém je doslova „bombardovaný“ rôznymi elektrickými stimulmi, čo vedie k nestabilnému vedeniu impulzov do komôr, čo vedie k vzniku chaotického, častého, nepravidelného komorového rytmu.

Etiológia

Arteriálna hypertenzia.

Kardiomyopatia.

Lézie trikuspidálnej a mitrálnej chlopne.

Hypertyreóza.

Zneužívanie alkoholu.

Komu menej časté príčiny zahŕňajú:

Embólia pľúcnej tepny.

Vrodený defekt predsieňového septa a iné vrodené chyby srdcia.

Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP).

Myokarditída

Perikarditída

AT V závislosti od závažnosti hemodynamických porúch sa klinický obraz líši od asymptomatického až po závažné prejavy zástava srdca. V paroxyzmálnej forme sú epizódy fibrilácie predsiení niekedy asymptomatické. Pacienti však zvyčajne cítia búšenie srdca, nepohodlie alebo bolesť hrudníka. Taktiež dochádza k zlyhaniu srdca, ktoré sa prejavuje slabosťou,závraty, dýchavičnosť alebo dokonca predsynkopa a mdloby. Útok AF môže byť sprevádzaný časté močenie, čo je spôsobené zvýšenou produkciou atriálny natriuretický peptid.

Pulz je arytmický, môže sa vyskytnúť pulzový deficit (srdcová frekvencia na srdcovom vrchole je väčšia ako na zápästí) v dôsledku toho, že pri častom komorovom rytme je tepový objem ľavej komory nedostatočný na vytvorenie periférna venózna vlna. U pacientov s asymptomatickou FP alebo s minimálnymi prejavmi FP môže byť prvým prejavom ochorenia tromboembólia (častejšie vo forme cievnej mozgovej príhody).

Absencia P vĺn vo všetkých zvodoch.

Malé "f" vlny medzi komplexmi QRS, ktoré majú rôznu frekvenciu, tvar a amplitúdu. Vlny "f" sa lepšie zaznamenávajú vo zvodoch V 1 , V 2 , II, III a aVF.

Nepravidelný R-R intervaly.

Komplikácie: akútne srdcové zlyhanie, tromboembolizmus, ischemická cievna mozgová príhoda.

PAROXYZMUS FIBRILÁCIE PREDIENE

Trvanie< 48 ч - без антикоагулянтной терапии

> 48 h - antikoagulanciá 3-4 týždne. (warfarín, aspirín, klopidogrel)

FÁZA I: Úľava od paroxyzmu:

1. amiodarón IV 5 mg/kg bolus alebo kvapkanie. v 100 ml izotonických

roztoku (účinnosť 27-43 % po viac ako 8 hodinách). Indikované pre akúkoľvek etiológiu AF.

2. intravenózny sotalol v dávke 1 – 1,5 mg/kg (účinnosť – 20 – 60 %) – liek 1. línie na ochorenie koronárnych artérií.

3. dofetilid vo vnútri - účinok po 5-7 dňoch prijatia. Príprava 2-3

linky. Je to nemožné len s AH + LVH.

U pacientov bez ochorenia srdca LVH:

4. flekainid 300 mg perorálne

5. propafenón 600 mg perorálne alebo IV. Účinok po 8 hodinách je 76%.

Rezervné lieky (nie je možné pri CHF, AH + LVH):

6. disopyramid - 50-150 mg IV.

7. prokaínamid 800 - 1000 mg ~ 40 min IV kvapky.

8. chinidín ústami (200-300 mg každé 2 hodiny až do celkovej dávky 600-1000 mg, potom udržiavacia dávka 200 mg každých 8 hodín). Účinok po 2-6 hodinách.

II ETAPA: pri absencii účinku liekov alebo vzniku komplikácií:

EIT (100 J - 200 J - 360 J - novokaínamid

500-750 mg IV s V=30-50 mg/min – 360 J)

Poznámka: v prípade paroxyzmálneho AF na pozadí WPW syndróm- bankovanie s amiodarónom, novokainamidom. Isoptín, diltiazem, digoxín sú kontraindikované.

PREVENCIA:

1. korekcia hypokaliémie (K+ > 4,0 mmol/l);

2. pri srdcovom zlyhaní - ACE inhibítory;

3. amiodarón (sotalol), atenolol, izoptín, chinidín; s absenciou

organické lézie myokardu - propafenón.

flutter predsiení je jednou z foriemsupraventrikulárna tachykardia, v ktorej sa veľmi často vyskytuje (200-400), ale nariadenú predsieňovú kontrakciu s rovnomerným alebo nerovnomerným vedením do komôr.

Väčšina spoločná príčina výskyt predsieňového flutteru je zmena vodivého systému srdca v dôsledku nasledujúce choroby a uvádza:

IHD (napríklad pri akútnom infarkte myokardu je podľa rôznych údajov AFL 0,8 až 5,3 % prípadov, ateroskleróza kardioskleróza je príčinou 24 % prípadov AFL).

Reumatizmus (64–69 % FP, najčastejšie s mitrálnou stenózou).

Arteriálna hypertenzia.

Hypertrofická a dilatačná kardiomyopatia.

Chronické alebo akútne cor pulmonale.

Chronické nešpecifické choroby pľúc a chronické obštrukčné choroby pľúc.

Hypertyreóza (tyreotoxická myokardiálna dystrofia, 3 % prípadov AFL).

Myokarditída a perikarditída.

Defekt predsieňového septa u dospelých.

Syndrómy preexcitácie komôr.

Dysfunkcia sínusového uzla (AFL sa vyskytuje asi u 14 % pacientov s syndróm chorého sínusu (SSS)).

Intoxikácia alkoholom a alkoholická kardiopatia (až 20% všetkých prípadov paroxyzmálnej AFL).

Chirurgické zákroky na srdci.

Intoxikácia digoxínom.

Klinické prejavy závisia predovšetkým od rýchlosti kontrakcií komôr a od povahy základnej patológie srdca.

V paroxyzmálnej forme je frekvencia paroxyzmov veľmi odlišná: od jedného za rok až po niekoľkokrát denne. Paroxyzmy môžu provokovať cvičiť stres, emocionálny stres, horúce počasie, nadmerné pitie, alkohol a dokonca aj črevné ťažkosti.

V prípade, že frekvencia komorových kontrakcií je pravidelná a je nižšia ako 120 úderov / min, nemusia byť žiadne príznaky. Vysoká frekvencia kontrakcií a variabilita rytmu zvyčajne spôsobujú pocit búšenia srdca. Pri prevodovom pomere 2:1-4:1 je flutter predsiení vo všeobecnosti lepšie tolerovaný ako fibrilácia predsiení v dôsledku usporiadaného komorového rytmu. „Prefíkanosť“ flutteru je možnosť nepredvídateľného prudkého a významného zvýšenia srdcovej frekvencie v dôsledku zmeny koeficientu vedenia, keď

minimálny fyzický a emocionálny stres, a to aj pri sťahovaní vertikálna poloha, čo nie je typické fibrilácia predsiení. Zároveň dochádza k poklesu minútový objem srdce, ktoré spôsobuje výskyt hemodynamických porúch, ktoré sa prejavujú pocitom nepohodlia v hrudníku, dýchavičnosťou, slabosťou a výskytom mdloby; pokles koronárneho prietoku krvi sa môže prejaviť klinikou anginy pectoris.

Pri klinickom vyšetrení je arteriálny pulz často (ale nie vždy) rytmický a rýchly. Pri prevodovom pomere 4:1 môže byť srdcová frekvencia v rozmedzí 75-85 za minútu. Keď sa hodnota tohto koeficientu neustále mení, srdcový rytmus je nepravidelný ako pri fibrilácii predsiení a môže byť sprevádzaný deficitom pulzu. Veľmi charakteristická je častá a rytmická pulzácia krčných žíl. Jeho frekvencia zodpovedá predsieňovému rytmu a je zvyčajne 2-krát alebo viackrát vyššia ako tepová frekvencia.

Štúdium pulzu na jugulárnych žilách môže odhaliť výskyt vĺn charakteristických pre flutter predsiení. Fyzikálne vyšetrenie môže vykazovať známky progresie kongescie zástava srdca.

EKG s flutterom predsiení

1. Prítomnosť na EKG častých - až 200 - 400 za minútu. - pravidelné, podobné predsieňové F vlny, majúce charakteristický pílovitý tvar (lepšie detekovateľné vo zvodoch II, III, aVF, V1, V2).

2. Vo väčšine prípadov je správny, pravidelný komorový rytmus s rovnakými intervalmi R - R (s výnimkou prípadov zmien stupňa atrioventrikulárnej blokády v čase registrácie EKG - obr. 29, d).

3. Prítomnosť normálnych nezmenených komorových komplexov, z ktorých každému predchádza určitý (zvyčajne konštantný) počet predsieňových vĺn F (2: 1, 3: 1, 4: 1 atď.).

Všetky opatrenia na prípravu antikoagulancií a prevenciu akejkoľvek formy AFL sa vykonávajú rovnakým spôsobom ako pri fibrilácii predsiení (pozri. fibrilácia predsiení).

Pri vykonávaní terapie spomaľujúcej rytmus by sa pacienti s pretrvávajúcou formou predsieňového flutteru mali vyhýbať predpisovaniu amiodarónu izotalolu, ktorý môže niekedy viesť k neplánovanej obnove sínusového rytmu, ale oveľa častejšie zabraňuje transformácii FP na fibriláciu predsiení, ktorá ako pravidlo, je ľahšie spomaliť. Naopak, podávanie digoxínu podporuje takúto transformáciu a stabilizáciu AF.

Pri použití prvotriednych antiarytmík (disopyramid, novokainamid, chinidín, flekainid, propafenón, etmozín)

existuje nebezpečenstvo zníženia frekvencie flutterových vĺn s úľavou v dôsledku toho, ich vedenia do komôr so zodpovedajúcim zvýšením srdcovej frekvencie s hrozbou ventrikulárnej fibrilácie. Preto u všetkých pacientov so srdcovou frekvenciou nad 110 úderov/min (s výnimkou pacientov s preexcitačné syndrómy) pokus o medikamentóznu kardioverziu liekmi triedy IA a 1C možno vykonať až po blokáde atrioventrikulárneho uzla digoxínom, verapamilom, diltiazemom alebo betablokátormi.

Novokainamid je účinnejší pri fibrilácii predsiení ako pri fibrilácii predsiení.

Fibrilácia predsiení: Existuje viac ako 400 impulzov za minútu.

Etiológia. 1. Možno spojené s kruhovým pohybom budenia. 2. Vzhľadom na výskyt veľkého počtu ohnísk vzruchu. 3. Dochádza k nepretržitej excitácii predsiení (rôzne skupiny svalových vlákien).

Predsiene sa prakticky nesťahujú, ale rodia sa impulzy a časť z nich prechádza cez atrioventrikulárny uzol (časť impulzov z obmedzenej priepustnosti atrioventrikulárneho uzla sa dostáva do komôr). Impulzy do komôr prichádzajú náhodne, rytmus komôr je absolútne nesprávny. Odtiaľ pochádza názov – „delirium cordis“. Teraz sa tiež používa termín "atriálna fibrilácia", ktorý navrhol G. F. Lang.

Existujú dve formy fibrilácie predsiení: 1. tachysystolická forma (viac ako 90 za 1 minútu), 2. Bradisystolická forma (menej ako 60 za 1 minútu).

Stredná poloha je obsadená norosystolickou formou. Pacienti s fibriláciou predsiení majú rôzne prejavy srdcového zlyhania.

POLIKLINIKA. Pulz je arytmický s vlnami rôzneho plnenia, prítomnosťou pulzového deficitu (srdce pracuje „naprázdno“), rôznymi intervalmi a rôznou hlasitosťou srdcových ozvov pri auskultácii.

EKG znaky: žiadna vlna P pred komorovým komplexom (žiadna úplná predsieňová excitácia); rôzne R-R intervaly; prítomnosť oscilácií podobných P (malé vlny a nerovnomerné obrysy).

Flutter predsiení:

Súvisí s porušením funkčnej homogenity predsiení. dochádza k nepretržitému pohybu impulzov v začarovanom kruhu. Rodí sa 240-450 impulzov, ale priepustnosť atrioventrikulárneho uzla je nižšia, takže komory sú excitované oveľa menej často ako predsiene. Existujú dve formy: 1. So správnym rytmom komôr. 2. S nepravidelným komorovým rytmom. Stáva sa to častejšie a klinicky pripomína fibriláciu predsiení. Konečná diagnóza je možná len pomocou EKG: veľké množstvo P vĺn, sú umiestnené v palisáde vo forme píl alebo medzi nimi - deformované alebo nedeformované komplexy QRS; Vlny F sú obzvlášť dobre zastúpené v štandardnom III a pravom hrudnom zvode.

Podobne ako fibrilácia predsiení sa môže vyskytnúť v tachy-, normo- a bradysystolickej forme. Častejšia je tachysystolická forma, ktorá občas spontánne prechádza do normo- a bradysystolickej formy.

Liečba fibrilácie predsiení a flutteru:

Úlohou terapie je nastoliť správny rytmus.

chinidín. Pri správnej taktike liečby je účinný v 60 % prípadov. Začnite s 0,2-0,4 a postupne dávku zvyšujte na 2,4-3,0 gramov denne. NOVOCAINAMID 0,25 3-krát denne. Elektropulzová terapia je účinná v 80-90% prípadov.

Je žiaduce previesť tachysystolickú formu na prognosticky priaznivejšiu formu bradysystolickú.

Príprava na elektropulzovú terapiu: 1. Minimalizujte prejavy srdcového zlyhania. V tomto prípade je potrebné použiť lieky, ktoré sa rýchlo vylučujú z tela, nehromadia sa.

2. Pri arytmiách v dôsledku nerovnomernej kontrakcie predsiení dochádza k ich dilatácii a je možný vznik krvných zrazenín, ktoré pri zlepšení prietoku krvi môžu odchádzať a viesť k tromboembolickým komplikáciám. Aby sa zabránilo podávaniu nepriamych antikoagulancií počas 2 týždňov.

3. Je potrebné upraviť koncentráciu draslíka v organizme, do 2 týždňov sa podáva polarizačná zmes.

4. 1-2 dni pred EIT sa podávajú antiarytmiká, ktoré sa neskôr nasadia do liečby (chinidín najviac 1 gram, betablokátory najviac 40 mg). Ak je pacient starší ako 70 rokov, potom pri normo- a bradysystolickej forme fibrilácie predsiení nie je potrebné dosiahnuť obnovenie sínusového rytmu.

Komplikácie elektropulzovej terapie: Akútne srdcové zlyhanie, ktoré sa môže vyskytnúť po EIT; tromboembolické komplikácie; Možná strata sínusového rytmu.

V čase aplikácie výboja by mali byť krčné tepny uzavreté, aby sa znížilo riziko tromboembolických komplikácií.

Dodatok k 22

OŠETRENIE BLOKOV:

A. Ak sa zistí blokáda, najmä u staršej osoby, hospitalizácia je povinná, najmä pri syndróme Morgagni-Edams-Stokes a jeho ekvivalentoch.

B. Je dôležité určiť povahu blokády a povahu základného patologického procesu.

S akútnou povahou porušenia.

1. Zaviesť lieky znižujúce vagové vplyvy (anticholinergiká): ATROPIN 0,1 % 1,0 intravenózne; PLATIFILLIN 0,2% 1,0 subkutánne alebo ak intravenózne, potom pre 500 ml 5% glukózy;

2. Posilniť sympatický účinok na prevodový systém: NORADRENALÍN 0,2 % 1,0 intravenózne na glukózu; EPHEDRINE 5% 1,0 intramuskulárne, subkutánne, intravenózne; ALUPENT 0,05% 0,5-1,0 intramuskulárne alebo intravenózne; ISADRIN 0,1 % 1,0

3. Glukokortikoidy: HYDROKORTIZÓN 200 mg denne. Zmierňuje zápaly, opuchy. Znižuje obsah draslíka v zóne vedenia impulzov pozdĺž poškodenej oblasti. Zosilňuje súcitný boj. Opätovne naneste po niekoľkých hodinách.

4. Znížte obsah draslíka: LASIX 1% 2,0 intravenózne.

5. Ak sa vyššie uvedené opatrenia ukážu ako neúčinné alebo dôjde k úplnému bloku alebo Mobitz II v kombinácii s blokádou ľavej nohy Hissovho zväzku, potom je povinné zavedenie dočasného kardiostimulátora (elektróda sa zavedie do pravej komory pomocou katétrovej sondy mlm). Ak má pacient predný infarkt myokardu, môže sa vyvinúť predná blokáda - to je tiež indikácia na preloženie pacienta na kardiostimuláciu. Ak je priebeh ochorenia komplikovaný Morgagni-Adams-Stokesovým syndrómom, je potrebná okamžitá lekárska pomoc - niekoľko úderov päsťou do hrudnej kosti (mechanický štart srdca), nepriama masáž srdca (60 úderov). za minútu) s umelým dýchaním (14-krát za 1 minútu). Na určenie povahy porušenia srdcovej činnosti je vhodné pripojiť EKG prístroj. Ak EKG ukazuje komorovú fibriláciu, je potrebná defibrilácia. Ak je neúčinný - intrakardiálny adrenalín alebo noradrenalín a opakovaný výboj elektrického prúdu (niekedy je potrebných až 10 a viac výbojov).

Pri chronickom priebehu blokády je dôležité liečiť základné ochorenie. Takže pri intoxikácii liekmi je nevyhnutné ich zrušenie a pri zápalových ochoreniach aj špeciálna liečba.

1. Cholinolytiká, častejšie v tabletách a práškoch: PLATIFILLIN 0,005 3x denne, 0,2% 1,0 ml; SUCHÝ EXTRAKT BELLADONNY, prášky 0,02 3-krát denne.

2. Sympatomimetiká: EPHEDRINE 0,025 3x denne; ALUPENT 0,05 % 1,0 intramuskulárne; ISADRIN 0,005 pod jazyk.

3. Saluretiká: HYPOTHIAZIDE, tablety 0,025 a 0,1, aplikujte podľa schémy. Znižuje obsah draslíka a tým zlepšuje vodivosť.

4. Glukokortikoidy v prípade, že existuje zápalový proces (myokarditída), ale ak je hlavným patologickým procesom chronické ochorenie koronárnych artérií, nie je potrebné predpisovať.

5. Elektrická stimulácia – vytvorí sa umelý heterotopický kardiostimulátor. Indikácie pre elektrickú stimuláciu: Všetky blokády vyskytujúce sa pri Morgagni-Adams-Stokesovom syndróme; Obehové zlyhanie, srdcové zlyhanie v dôsledku zablokovania; Srdcová frekvencia nižšia ako 40 za 1 minútu; Syndróm ťažkého sínusu (ťažké paroxyzmy, nielen bradykardia).

Existujú rôzne druhy stimulácie – vonkajšia, vnútorná, trvalá, dočasná atď.

Dva typy stimulátorov: 1. Rase-Make je permanentný kardiostimulátor, ktorý funguje nezávisle od vlastného srdcového rytmu.

2. Decampier - fyziologicky výhodnejší, pretože dáva impulzy iba vtedy, ak sa interval R-R stane väčším ako daný konkrétny časový interval.

Fibrilácia predsiení a komôr je formou narušenia vedenia excitačnej vlny vodivým systémom srdca, ktorá sa vyznačuje zmenou rytmu a srdcovej frekvencie. Ide o dve zásadne odlišné choroby, ktoré majú rozdielne klinické prejavy, prístupy k liečbe, ako aj prognózu pre život a zdravie.

Fibrilácia a flutter predsiení je charakterizovaná prítomnosťou patologických uzavretých systémov na vedenie excitačnej vlny v systéme vedenia srdca (mechanizmus opätovného vstupu). Impulz cirkulujúci myokardom spôsobuje mnohopočetné a asynchrónne kontrakcie kardiomyocytov, čo vytvára základ klinický obraz arytmie.

Flutter predsiení je charakterizovaný relatívnym zachovaním srdcového rytmu a štíhlejšími kruhmi patologickej excitácie. Pri fibrilácii predsiení (alebo fibrilácii) sa impulz pohybuje takmer chaoticky, čo spôsobuje dezorganizované kontrakcie myokardu.

Fibrilácia predsiení na EKG

Elektrokardiografický obraz fibrilácie predsiení je charakterizovaný nasledujúcimi znakmi:

• Absencia P vlny vo všetkých zvodoch.
• Prítomnosť f-vĺn fibrilácie predsiení.
• Nepravidelná srdcová frekvencia, ktorá sa prejavuje rozdielom v R-R intervaloch.

Frekvencia f-vĺn počas fibrilácie predsiení sa pohybuje od 350-400 do 600-700.

Často sa na EKG zistia ďalšie známky poškodenia myokardu, najmä u starších ľudí.

Liečba fibrilácie predsiení

Liečba fibrilácie predsiení závisí od formy arytmie. Paroxyzmus fibrilácie predsiení vyžaduje lekársku kardioverziu alebo terapiu elektrickým impulzom v závislosti od Všeobecná podmienka pacient.

Pri konštantnej forme fibrilácie predsiení je indikovaná kontrola srdcovej frekvencie a prevencia trombózy. Na tento účel sa používajú beta-blokátory, srdcové glykozidy, protidoštičkové látky, antikoagulanciá a iné skupiny liekov.

Blikanie a chvenie komôr

Komorové arytmie sú život ohrozujúce patologické stavy a vyžadujú súrne zdravotná starostlivosť. Je to spôsobené vysokou pravdepodobnosťou vzniku závažných hemodynamických porúch a asystoly (zastavenie srdca).

Komorová fibrilácia (alebo ventrikulárna fibrilácia) je charakterizovaná častými asynchrónnymi kontrakciami kardiomyocytov v dôsledku viacerých patologických kruhov excitácie. V tomto prípade sa srdce nedokáže vyrovnať so svojou čerpacou funkciou a ak sa kardioverzia nevykoná včas, pacient zomrie.

Fibrilácia komôr na EKG

Elektrokardiografický obraz ventrikulárnej fibrilácie je charakterizovaný nasledujúcimi znakmi:

• Absencia komorových komplexov (QRS).
• Prítomnosť viacerých nepravidelných a neorganizovaných vĺn excitácie cez komory.
• Zvýšenie srdcovej frekvencie na 180 úderov za minútu a viac.

EKG pacienta s fibriláciou komôr, obrazne povedané, je veľa chaotických pilovitých a vlnovitých vzorov, ktorých počet zodpovedá počtu zaznamenaných zvodov na prístroji.

Liečba ventrikulárnej fibrilácie

Bez núdzovej kardioverzie pacient s ventrikulárnou fibriláciou zomrie, takže každá osoba podozrivá z tejto arytmie by mala dostať okamžitú lekársku pomoc.

Na zastavenie paroxyzmu fibrilácie komôr, ako lieky, tak aj nedrogové metódy liečbe. Najúčinnejšia je elektrokardioverzia s defibrilátorom. Ak to z jedného alebo druhého dôvodu nie je možné, intravenózne podanie antiarytmické lieky. Ďalšia terapeutická taktika nevyhnutne zahŕňa pátranie po príčinách fibrilácie komôr.