Nervový stres a cukrovka. Difúzna periférna polyneuropatia

To tiež zahŕňa diabetická autonómna srdcová neuropatia, ale viac o tom nižšie.

Poškodenie kardiovaskulárneho systému

Pri diabetes mellitus sú ovplyvnené nielen nervy, ale aj cievy... To všetko spolu vedie k vysokej úmrtnosti. Aké typy kardiovaskulárnych problémov môže mať diabetik?

• diabetická mikroangiopatia,
• koronárna ateroskleróza,
• diabetická dystrofia myokardu,
• diabetická autonómna srdcová neuropatia.

Keďže diabetes mellitus znižuje odolnosť voči infekciám, u takýchto pacientov je väčšia pravdepodobnosť, že sa vyvinú bakteriálna endokarditída a abscesy myokardu... V dôsledku porušenia metabolizmu voda-soľ v chronickej zlyhanie obličiek a ketoacidóza sú perikarditída a hypokaliemická myokarditída.

Teraz podrobnejšie.

1) DIABETICKÁ MIKROANGIOPATIA - poškodenie malých plavidiel (mikro- malý, angio- cieva) pri diabetes mellitus, čo vedie k zhoršeniu prekrvenia okolitých tkanív (zatiaľ čo veľké cievy sú menej postihnuté). Malé krvné cievy zhrubnú, skrútia sa, objavia sa v nich aneuryzmy(expanzia), dochádza ku krvácaniu (prasknutie cievy s uvoľnením krvi mimo nej). Fundus oka je jediným miestom v Ľudské telo kde cievy a nervy ležia otvorené a prístupné pozorovaniu.

Takto vyzerajú cievy na funduse normálne..

A tak - s diabetes mellitus.
Viac o očiach - nabudúce.

Poškodenie nervov, ciev, kože, kĺbov nôh vedie k rozvoju DIABETICKEJ NOHY. Znížená nervová citlivosť prispieva k zvýšenej traume nôh (pacienti nepociťujú bolesť), takže takíto pacienti by nemali chodiť naboso a starostlivosť o nohy by mala byť mimoriadne opatrná a presná. Pri cukrovke sa akékoľvek rany hoja pomalšie a častejšie hnisajú. Vredy a zlé zásobovanie krvou môžu viesť k amputácia chodidiel.

2) ATEROSKLERÓZA KORONÁRNY (z lat.coronarius - koronárna): diabetes mellitus vedie k závažnejšiemu a skoršiemu výskytu ateroskleróza veľkých srdcových tepien.

Vyzerá to ako lumen veľkých tepien(zhora nadol):
1) normálne,
2) s aterosklerózou steny hrubnú,
3) upchatie cievy trombom pri ateroskleróze, prietok krvi je úplne alebo čiastočne zastavený.

3) DIABETICKÁ MYOKARDIODYSTROFIA - poruchy výživy myokardu pri diabetes mellitus... Napísal som to už skôr (pozri Ako funguje srdce). najcennejším zdrojom energie pre srdce je glukóza... Ale s diabetes mellitus nie je dostatok glukózy v bunkách závislých od inzulínu, takže musíte prejsť na menej prospešnú spotrebu zadarmo mastné kyseliny ... V dôsledku toho sa srdcová frekvencia znižuje.

4) DIABETICKÝ VEGETATÍVNY KARDIÁLNA NEUROPATIA- je jedným z prejavov diabetická neuropatia.

Pre referenciu. Dovoľte mi pripomenúť schéma autonómnej inervácie srdca(pozri 2 obrázky nižšie). Parasympatickýúčinok na srdce (zodpovedný za reakcie relaxácie, pokoja; zníženie srdcovej frekvencie, zníženie kontraktility a excitability myokardu) prechádza cez X (desiaty) pár hlavových nervov - nervus vagus(nervus vagus) z medulla oblongata.

Sympatický vplyv(stresové reakcie; zvýšená srdcová frekvencia, zvýšená excitabilita myokardu) pochádza z hrudnej miechy... Bežne v pokoji prevláda parasympatický vplyv a pri cvičení sympatikus.

Srdcová neuropatia má niekoľko špecifických vlastností:

• « fixná tachykardia". Pri cukrovke je najskôr narušená parasympatikus vplyv vegetatívneho nervový systém na srdci, čo vedie k zvýšenie srdcovej frekvencie až na 90-100 (až na 130)úderov za minútu. Táto zvýšená srdcová frekvencia je ťažko liečiteľná. V dôsledku oslabenia parasympatického účinku u pacientov na EKG sa zaznamenáva nielen tachykardia, ale aj absencia respiračnej sínusovej arytmie(Normálne by malo dôjsť k miernemu zvýšeniu inspiračnej srdcovej frekvencie a zníženiu výdychu a u diabetikov je pulz príliš vyrovnaný), viac som o tom písal v téme o prevodovom systéme srdca.
• po porážke parasympatickej časti centrálneho nervového systému prichádza na rad súcitný... Pripomeniem, že za reakcie organizmu na stres (zvýšený tep, zrýchlené dýchanie, rozšírené priedušky a zreničky) je zodpovedný sympatický nervový systém. Výsledkom je, že v dôsledku narušenej regulácie cievneho tonusu a srdcovej aktivity u pacientov s diabetes mellitus, ortostatická hypotenzia- pád krvný tlak v vzpriamená poloha... V stojacej polohe sa u pacientov vyvinie závrat, tmavnutie v očiach, celková slabosť až mdloby.
• Poškodenie parasympatických nervov sa tiež pripisuje zriedkavej, ale hrozivej komplikácii - neočakávaná smrť v dôsledku kardiopulmonálneho zlyhania s diabetes mellitus 1. typu. Vo väčšine prípadov vedie k smrti inhalácia celkového anestetika (plynu) počas anestézie... Predpokladá sa, že smrť je spôsobená porušením autonómnej inervácie, čo vedie k poklesu krvného tlaku, zhoršeniu zásobovania mozgu krvou a zástave dýchacieho centra.
• poškodenie nervov pri cukrovke vedie k porušenie citlivosti na bolesť... Výsledkom je, že 42 % diabetických pacientov má infarkt myokardu. atypické - bez bolesti... U pacientov bez cukrovky sa bezbolestná forma vyskytuje len v 6 % prípadov (rozdiel je 7-násobný!). Známky infarktu myokardu u diabetikov v tomto prípade môžu byť ťažká slabosť, pľúcny edém, bezpríčinná nevoľnosť a vracanie, prudké zvýšenie hladiny cukru a ketolátok v krvi, srdcové arytmie.

Ak máte cukrovku pravdepodobnosť infarktu sa zdvojnásobí... Diabetici majú veľmi vysokú úmrtnosť na infarkt – až 40 % v prvých dňoch a až 75 % v nasledujúcich 5 rokoch. Srdcové záchvaty majú nasledujúce vlastnosti:

• oni rozsiahle s vysokou letalitou,
• sú často tromboembolizmus(blokáda cieva krvná zrazenina – trombus),
• často stáva zástava srdca(opuch, dýchavičnosť, tachykardia),
• vysoké riziko opakované Infarkt.

Celková prehra kardiovaskulárneho systému je hlavnou príčinou smrti pri cukrovke 2. typu... Často sa pacienti o cukrovke 2. typu dozvedia až po hospitalizácii pre infarkt myokardu. Čerstvý infarkt myokardu je v 70-100% prípadov sprevádzaný hyperglykémiou(vysoká hladina cukru v krvi), čo je dôsledok stresu, pri ktorom sa do krvi vyplavujú kontrainzulárne hormóny – glukokortikoidy a (ani) adrenalín. Táto porucha tolerancie sacharidov (prediabetes) vždy naznačuje riziko vzniku cukrovky v budúcnosti... Analýza ukazuje, že diabetes sa rozvinie v najbližších rokoch u polovice pacientov.

Nabudúce - o vplyve diabetes mellitus na zrak a obličky (koniec).

Použitá literatúra: príručka "Klinická endokrinológia" vyd. N. T. Starková, vyd. Peter, 2002.

Pre citáciu: Suponeva N.A., Piradov M.A. Poškodenie periférneho nervového systému pri diabetes mellitus // BC. 2006. Číslo 23. S. 1649

Diabetes mellitus je jednou z najčastejších príčin poškodenia periférneho nervového systému. Výskyt tejto komplikácie priamo závisí od trvania základnej choroby. Diabetes mellitus má v priemere jedna tretina pacientov Klinické príznaky, čo naznačuje poruchu funkcie PNS, často v kombinácii s ďalšími závažnými komplikáciami diabetu – retinopatiou a nefropatiou.

Patogenéza diabetických neuropatií nie je úplne objasnená. Hlavným aktívnym faktorom je hyperglykémia. Podľa jednej teórie je poškodenie periférneho nervového systému spojené s metabolickými poruchami v neurónoch a Schwannových bunkách. Ďalším mechanizmom je porušenie reologických vlastností krvi a mikroangiopatia vasa nevrorum, po ktorej nasleduje ischemické poškodenie a degenerácia nervových vlákien. Veľký význam sa pri diabetickej neuropatii pripisuje rozvoju oxidačného stresu a autoimunitných reakcií. Podľa viacerých autorov existuje aj dedičná predispozícia k rozvoju neuropatie pri diabetes mellitus.
Existuje desať hlavných podtypov diabetickej neuropatie (tabuľka 1), z ktorých väčšina je chronická. Dôležité rozdiely sú nielen medzi podtypmi neuropatie, ale aj v type cukrovky, ktorá je s nimi spojená. Napríklad pri cukrovke 1. typu dochádza k poškodeniu periférnych nervov až niekoľko rokov po stanovení diagnózy. Najskoršími prejavmi sú strata citlivosti na bolesť a autonómna dysfunkcia, oveľa neskôr sa môže pridať svalová slabosť na distálnych končatinách. Nekompresné fokálne neuropatie, ako je kraniálna neuropatia, "diabetická amyotrofia" sú pri inzulín-dependentnom diabete zriedkavé, zvyčajne po niekoľkých rokoch. Naproti tomu pri cukrovke 2. typu sa neuropatia často zistí už pri stanovení hlavnej diagnózy. Neuropatia je prevažne senzorickej povahy, ale existuje vysoká pravdepodobnosť jej zapojenia patologický proces motorické a hrubé myelinizované vlákna. Podtypy diabetickej neuropatie sú uvedené v tabuľke.
Symetrické diabetické neuropatie
1. Najčastejšie chronické distálne symetrické progresívne formy diabetickej neuropatie – senzorická, senzomotorická a senzoricko-autonómna. Je známe, že počas prvých 5 rokov je periférna neuropatia zaznamenaná u 4-10% pacientov s diabetes mellitus. Polyneuropatia môže byť dlhší čas asymptomatická, častejšie u diabetes mellitus 1. typu. Objektívny (klinický alebo elektrofyziologický) dôkaz sa nachádza u 65 – 80 % všetkých pacientov s diabetom. Elektroneurografia zaznamenáva pokles amplitúdy celkového senzitívneho potenciálu, normálnu alebo mierne spomalenú rýchlosť šírenia vzruchu. Častejšie sú poškodené axonálne tyčinky periférnych nervov, čo potvrdzujú výsledky morfologických štúdií, ktoré odhaľujú pokles hustoty axónov pri motoricko-senzorických neuropatiách, známky axonálnej degenerácie, zhrubnutie stien kapilár, opuch axónov v distálnej oblasti regiónoch, zvýšenie množstva kolagénu obklopeného cievami, najmä kolagén typu VI ...
Klinické prejavy senzorické neuropatie sú dobre preštudované a vyznačujú sa predovšetkým rôznymi senzorickými poruchami so známkami poškodenia tenkých nemyelinizovaných vlákien, ktoré sa podieľajú na prvom mieste, a neskôr hrubých myelinizovaných. Poruchy zmyslov sa prejavujú pocitom necitlivosti, bolesti a parestézie v nohách, vo forme pocitu chladu, pálenia, brnenia. Bolesť môže byť pálivá, rezná, piercingová, vyskytuje sa v pokoji, zosilňuje sa v noci a výrazne znižuje kvalitu života pacientov. Zapojenie tenkých nemyelinizovaných vlákien vedie k porušeniu povrchových typov citlivosti (predovšetkým bolestivých), prejavuje sa ako pálivá bolesť pri absencii zníženia alebo straty šľachových reflexov. Neskôr, porušenie teploty a hmatová citlivosť... Porážka hrubých myelinizovaných nervových vlákien vedie k poruche hlbokej citlivosti - vibrácií, svalovo-kĺbových, strate šľachových reflexov.
Zapojenie motorických nervov do patologického procesu sa vyskytuje spravidla pri dlhodobom diabete a prejavuje sa stredne výraznou slabosťou distálneho svalstva, postihujúcou dolné a oveľa neskôr aj horné končatiny. Stimulačná elektroneurografia odhaľuje zníženie amplitúdy M-odpovedí, mierne spomalenie rýchlosti šírenia vzruchu. Vyšetrenie distálnych svalov končatín ihlovými elektródami registruje denervačné javy - fibrilačné potenciály a pozitívne ostré vlny.
Keďže štúdium rýchlosti šírenia vzruchu pozdĺž nervov umožňuje posúdiť funkciu iba hrubých myelinizovaných vlákien, ukazovatele vodivej funkcie môžu byť relatívne normálne. Patológiu tenkých myelinizovaných a nemyelinizovaných vlákien zodpovedných za bolestivý syndróm možno zistiť iba vykonaním špecifických prahových senzorických testov.
Diabetes mellitus je tiež najviac spoločný dôvod autonómna neuropatia v rozvojových krajinách. Klinické príznaky pozostáva zo známok poškodenia sympatických a parasympatických vlákien, je často spojená s distálnou senzomotorickou polyneuropatiou. Subklinická autonómna dysfunkcia sa môže vyskytnúť po 1 roku pri cukrovke 2. typu a po dvoch rokoch pri cukrovke 1. typu. S predlžovaním trvania diabetes mellitus sa zvyšuje mortalita, ktorej úroveň pri kardiovaskulárnej autonómnej neuropatii sa pohybuje od 27 do 56 % počas prvých 5-10 rokov.
... Kardiovaskulárna autonómna neuropatia je asymptomatická u pätiny pacientov a zisťuje sa vyšetrením variability srdcovej frekvencie pomocou Valsavovho testu, ortostatického testu. Klinicky sa prejavuje posturálnou hypotenziou, poruchou koronárneho prekrvenia a kontraktility myokardu v dôsledku sympatickej denervácie, zníženou variabilitou srdcovej frekvencie, pokojovou tachykardiou v dôsledku parasympatickej denervácie a fixným pulzom.
... Urogenitálna neuropatia sa prejavuje erektilnou dysfunkciou (vyskytuje sa u 30-75 % mužov s diabetom), retrográdnou ejakuláciou, poruchou funkcie vyprázdňovania močového mechúra(vyskytuje sa u 50 % pacientov).
... Gastrointestinálna autonómna polyneuropatia môže zahŕňať všetky oddelenia gastrointestinálny trakt, prejavujúce sa gastroparézou (vo forme nevoľnosti, zvracania, pocitu rannej sýtosti, difúznej bolesti v epigastrickej oblasti, chudnutím), nočnou hnačkou, poruchou funkcie zvieračov konečníka.
... Sudomotorické syndrómy sa prejavujú predovšetkým suchou pokožkou, hypohidrózou, poruchou termoregulácie, vývinom trofické vredy a praskliny.
2. Akútne diabetické neuropatie sú takmer vždy symetrické a vyskytujú sa oveľa menej často ako chronické formy.
Akútna bolestivá diabetická neuropatia sa častejšie vyskytuje u mužov s nerozpoznaným alebo zle kontrolovaným diabetom (zvyčajne 1. typu), často sprevádza anorexiu a rýchly úbytok hmotnosti, niekedy po epizóde ketoacidózy. Prejavuje sa ako pálivá bolesť v chodidlách, ktorá sa v noci zintenzívňuje. Vyšetrenie pacientov odhaľuje stredné distálne symetrické senzorické poruchy. Úplná regresia syndrómu bolesti sa pozoruje v priebehu 6-24 mesiacov. Poruchy pohybu sú zriedkavé.
Akútna reverzibilná hyperglykemická senzomotorická neuropatia sa vyskytuje so zvýšenou hladinou cukru v krvi u pacientov s novodiagnostikovaným alebo novodiagnostikovaným diabetom. Klinické prejavy sú charakterizované parestéziami, pálením a silnou bolesťou v nohách, stratou citlivosti všetkých modalít. Väčšinou ide o distálne oblasti dolných končatín... Symptómy ustupujú na pozadí normalizácie hladín glykémie. Stimulačná elektroneurografia odhaľuje mierne až závažné spomalenie rýchlosti vedenia pozdĺž nervov horných a dolných končatín. Výsledky ihlovej elektromyografie vo všeobecnosti závisia od povahy a závažnosti základnej chronickej neuropatie.
Asymetrické diabetické neuropatie majú často akútny alebo subakútny začiatok.
U menej ako 0,1 % pacientov s diabetes mellitus sa vyvinie lumbosakrálna radikuloplexopatia. Klinicky sa prejavuje asymetrickou slabosťou a svalovou hypotrofiou proximálnych nôh (častejšie sú postihnuté kvadricepsy, adduktory stehna, m. psoas), ako aj distálna slabosť chodidiel. Bolestivý syndróm často predchádza rozvoju parézy, môže byť výrazný a zvyčajne trvá až niekoľko mesiacov, lokalizovaný v oblasti stehien a zadku. Vyšetrenie odhalí zníženie citlivosti v distálnych nohách. Elektromyografia odhalí multifokálnu denerváciu v paraspinálnych svaloch a svaloch nôh. Elektroneurografia odhaľuje známky axonopatie, zníženie amplitúdy M-odpovedí a senzorických potenciálov. Pri ihlovej elektromyografii sa zaznamenávajú denervačné potenciály v paraspinálnych svaloch, často sa zaznamenávajú fascikulácie. Morfologické údaje vykazujú známky vaskulitickej radikuloplexopatie. V liečbe sa používa intravenózna pulzná terapia solu-medrol, intravenózne imunoglobulíny v dávke 2 g na kg hmotnosti počas 3 mesiacov. V priebehu 6-24 mesiacov po kontrole glykémie dochádza k čiastočnej alebo úplnej pomalej obnove stratených funkcií.
Akútna alebo subakútna polyradikulopatia-plexopatia (diabetická amyotrofia) je zriedkavá, hlavne pri cukrovke 2. typu. Klinicky sa prejavuje ako syndróm silnej jednostrannej bolesti, proximálna slabosť jednej nohy, najmä štvorhlavého a psoasového svalu. Senzorické poruchy sa spravidla nevyjadrujú. Bez starostlivého elektrofyziologického vyšetrenia sa prejavy podobajú femorálnej neuropatii. Ihlová elektromyografia v počiatočných štádiách odhaľuje výraznú spontánnu aktivitu svalových vlákien, často bez známok reinervácie. Stimulačná elektroneurografia zaznamenáva mierne zvýšenie terminálnej latencie a mierne zníženie amplitúdy M-odpovede, typické pre axonálny proces. Priebeh ochorenia je monofázický, rekonvalescencia trvá niekoľko mesiacov a môže nastať aj bez liečby.
Vzácna je aj multifokálna (mnohopočetná) diabetická neuropatia s poškodením viac ako jedného nervu. Často sa pozoruje kombinácia kraniálnej neuropatie s periférnou mononeuropatiou alebo viacnásobnými kompresnými neuropatiami. Začína subakútne, klinicky sa prejavuje bolesťou a prevažne distálnou asymetrickou slabosťou v nohách. Môže sa prejaviť v proximálnych nohách, v rukách (ulnárne, radiálne nervy), hrudná radikulopatia. ENMG odhaľuje známky asymetrického úbytku axónov, hladina bielkovín v likvore je často zvýšená. Morfologicky sa zisťuje perivaskulárny zápal a krvácanie, v niektorých prípadoch vaskulitída, degenerácia axónov a strata axónov.
Diabetická radikulopatia postihuje najčastejšie hrudné, driekové, krížové a menej často krčné korene. Klinické prejavy sú charakterizované syndrómom akútnej bolesti, segmentálnou senzorickou poruchou, ktorá svojimi príznakmi môže pripomínať prejavy postherpetickej neuralgie. Pri zapojení predných koreňov vzniká slabosť zodpovedajúcich svalov (medzirebrové, brušné svaly, extenzory chodidiel atď.).
Pri diabetes mellitus možno pozorovať mononeuropatie. Najčastejšie sú reprezentované tunelovými syndrómami a nekompresnými léziami jednotlivých nervov na pozadí polyneuropatie. V zásade dochádza k stlačeniu stredného nervu v karpálnom tuneli (karp tunelový syndróm), lakťový nerv na úrovni lakťový kĺb(syndróm kubitálneho tunela), peroneálny nerv na úrovni kolenného kĺbu (syndróm fibulárneho tunela). Menej často je narušená funkcia tibiálnych, femorálnych, laterálnych kožných nervov. Z hlavových nervov je najčastejšie poškodený okohybný nerv sprevádzaný retroorbitálnou bolesťou, ptózou, strabizmom a diplopiou. Zotavenie trvá niekoľko týždňov až mesiacov. Abducens a trochleárne nervy sú menej pravdepodobné, že budú poškodené. Ukazuje sa, že funkcia tvárový nerv je u diabetických pacientov narušená častejšie ako u bežnej populácie. Pri vykonávaní elektroneuromyografie je dôležité porovnať ukazovatele vodivej funkcie pozdĺž študovaného nervu z oboch strán.
Existuje mnoho štúdií venovaných liečbe a prevencii poškodenia periférneho nervového systému pri cukrovke. Existujúce na tento moment arzenálu lieky umožňuje do určitej miery kontrolovať túto komplikáciu diabetes mellitus a prispieva k zlepšeniu kvality života pacientov.
Podľa moderných koncepcií komplexná liečba diabetickej neuropatie zahŕňa množstvo povinných opatrení a predovšetkým kontrolu hladiny cukru v krvi. Štúdia DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) preukázala priamu koreláciu medzi glykemickou kontrolou a diabetickými komplikáciami počas päťročného obdobia sledovania u diabetu 1. typu. Stojí za zmienku, že stále nie je úplne jasné, či prísna kontrola nad úrovňou glykémie ovplyvňuje vznik neuropatie.
Na zabezpečenie energetického metabolizmu nervového tkaniva je potrebné doplniť nedostatok tiamínu (vitamín B1). Na tento účel je lepšie použiť jeho formu rozpustnú v tukoch v kombinácii s pyridoxínom. kyselina a-lipoová (Berlition) je prirodzený kofaktor komplexu pyruvát hydrogenázy, ktorý viaže a prenáša acylové skupiny z jednej časti komplexu do druhej. Tento liek má antioxidačný, neurotrofný účinok, podporuje využitie glukózy. V štúdiách ALADIN (Alfa-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) sa ukázalo, že intravenózne podávanie kyseliny a-lipoovej počas 2 týždňov zlepšuje citlivosť na teplotu a vibrácie a pomáha znižovať intenzitu bolesti. Podľa výsledkov štúdie ALADIN III kyselina a-lipoová v dávke 800 mg počas 4 mesiacov u diabetes mellitus 2. typu vedie k oslabeniu autonómna dysfunkcia... Zvyčajne sa pri diabetickej neuropatii kyselina a-lipoová najskôr podáva v dávke 600 mg intravenózne denne počas 5-10 dní (až 3-4 týždne), potom 600 mg perorálne denne počas aspoň 1-2 mesiacov.
Osobitné miesto má symptomatická terapia prejavov diabetickej neuropatie. Korekcia bolestivého syndrómu spôsobuje ťažkosti. Na tento účel sa používajú gabapentín, fenytoín, karbamazepín, tricyklické antidepresíva, topický kapsaicín. S "diabetickou amyotrofiou" na korekciu bolesti v počiatočné štádium choroba si dokonca vyžaduje zavedenie narkotických analgetík alebo steroidov. S rozvojom svalovej slabosti sú potrebné včasné rehabilitačné opatrenia.
Vegetatívne prejavy diabetickej neuropatie sa ťažko liečia. Na úpravu ortostatickej hypotenzie sa používa fludrokortizón a midodrín. Pokojová tachykardia vyžaduje vymenovanie b-blokátorov, antagonistov vápnika, horčíkových prípravkov. Na použitie pri hnačke antibakteriálne lieky veľký rozsah akcie. Erektilná dysfunkcia je korigovaná vymenovaním sildenafilu, yohimbínu.
Pri diabetickej lumbosakrálnej radikulopatii, ktorej vznik má byť založený hlavne na spoluúčasti autoimunitných mechanizmov, sú pozitívne skúsenosti s užívaním kortikosteroidov a imunoglobulínov triedy G.
Pri liečbe radikulopatie, radikuloplexopatie, mononeuropatie sa novokainová blokáda používa v kombinácii s ozónovou terapiou a inými fyzioterapeutickými metódami.

Literatúra
1. Levin O.S. "Polyneuropatie", MIA, 2005
2. Zhulev N.V. "Neuropatie", Petrohrad, 2005
2. Madhan K.K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. // Am J Kidney Dis 2000; 35: 1212-1216
3. Meijer L. // Neurology 2000; 55: 83-88
4. Lohmann T., Kellner K., Verlohren H. J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W. A., Seissler J. // Diabetologia 2001; 44: 1005-1010
5. Dickinson P.J., Carrington A.L., Frost G.S., Boulton A.J. // Diabetes Metab Res Rev 2002; 18: 260-272
6. Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain 2003; 126: 376-385
7. Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D., Freeman R. // Diabetes Care 2003; 26: 1553-1579
8. Hamilton J., Brown M., Silver R., Daneman D. // J Pediatr 2004; 144: 281-283
9. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S.E., Ward J.D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D.R., Fuller J.H. // NEJM 2005;352: 341-350

V súčasnosti sa diabetes mellitus stal jedným z najdôležitejších zdravotných problémov. Počet pacientov s cukrovkou sa vo všetkých krajinách každoročne zvyšuje a podľa WHO je na svete viac ako 150 miliónov pacientov, z ktorých 85 % tvoria pacienti s cukrovkou 2. typu. V súčasnosti sa v dôsledku predlžovania strednej dĺžky života pacientov s diabetes mellitus 2. typu dostávajú do popredia problémy prevencie a liečby. neskoré komplikácie choroby. Rôzne lézie nervového systému sa nachádzajú u 30–90 % pacientov s diabetes mellitus 2. typu.

Patogenéza diabetickej polyneuropatie. Diabetická polyneuropatia zaujíma medzi neskorými komplikáciami diabetes mellitus osobitné miesto, a to nielen preto, že prvé klinické príznaky sa môžu objaviť už v skorých štádiách rozvoja ochorenia a spravidla sú sprevádzané subjektívnymi príznakmi, ktoré výrazne ovplyvňujú kvalitu života (napríklad syndróm bolesti), ale aj preto, že diabetická neuropatia môže byť priamou príčinou iných chronické komplikácie diabetes, ako je neuropatický vred chodidla, diabetická osteoartropatia. Zvlášť treba poznamenať, že diabetická neuropatia môže ovplyvniť samotný priebeh cukrovky. Napríklad neuropatická gastroenteropatia môže viesť k variabilite absorpcie potravy (najmä sacharidov) a v dôsledku toho k nepredvídateľným postprandiálnym výkyvom krvného cukru.

Hlavné patofyziologické mechanizmy rozvoja diabetickej polyneuropatie. Vznik diabetickej neuropatie a iných neskorých komplikácií diabetes mellitus je založený na komplexe metabolických, cievnych a genetických faktorov, medzi ktorými má rozhodujúci význam chronická hyperglykémia. Hyperglykémia a nedostatok inzulínu u diabetických pacientov spúšťa množstvo biochemických zmien vedúcich k poškodeniu centrálneho a periférneho nervového systému. Zmeny sú v dvoch hlavných smeroch – metabolickom a cievnom, ktoré sa navzájom dopĺňajú. Tie obsahujú:

- aktivácia polyolového skratu;

- rozvoj oxidačného stresu;

- neenzymatická glykácia.

V niektorých prípadoch sa genetické odchýlky, ako sú mutácie v géne kódujúcom aktivitu enzýmu aldózareduktázy (ALR2), stávajú priťažujúcim faktorom.

V kombinácii to vedie k trvalému znižovaniu úrovne využitia energie bunkou, inhibícii anabolických procesov, štrukturálnym zmenám v neurónoch, demyelinizácii nervových vlákien a spomaleniu vedenia nervových impulzov nimi, zmenám v štruktúre hemoglobínu, dysfunkcia krvných buniek, rozvoj mikro- a makroangiopatie, poruchy imunity, spúšťajúci mechanizmus programovanej bunkovej smrti – apoptózu.

Klasifikácia diabetických lézií nervového systému. V súčasnosti neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia diabetických lézií nervového systému. Väčšina úplná klasifikácia v súčasnosti možno uvažovať o klasifikácii odborníkov WHO, ktorá zohľadňuje tak klinické a elektrofyziologické príznaky ochorenia, ako aj prejavy autonómnej dysfunkcie a lézie mozgu a miechy.

Subklinické štádium poškodenia nervového systému

1. Neuroelektrofyziologické zmeny: zníženie rýchlosti vedenia impulzov pozdĺž senzorických a motorických vlákien periférnych nervov; zníženie amplitúdy nervovosvalových evokovaných potenciálov.

2. Prítomnosť porúch citlivosti: vibrácie, hmatový test, chladový test.

3. Prítomnosť zmien vo výsledkoch funkčných testov autonómneho nervového systému: dysfunkcia sínusového uzla a narušenie rytmu srdcovej činnosti; zmeny potenia a pupilárny reflex.

Klinické štádium poškodenia nervového systému

A. Centrálne: encefalopatia, myelopatia.

B. Periférne: difúzna neuropatia:

1. Distálna symetrická senzomotorická polyneuropatia.

Primárna neuropatia malých vlákien.

- Primárna neuropatia veľkých nervových kmeňov (veľké vlákna).

- Zmiešaná neuropatia.

- Proximálna amyotrofia.

2. Difúzna autonómna neuropatia.

- Zhoršený zrenicový reflex.

- Porušenie potenia.

- Autonómna neuropatia genitourinárny systém(dysfunkcia močového mechúra a sexuálna dysfunkcia).

- Autonómna neuropatia gastrointestinálneho traktu (atónia žalúdka, atónia žlčníka, hnačka).

- Autonómna neuropatia kardiovaskulárneho systému.

- Asymptomatická hypoglykémia.

3. Lokálna neuropatia.

- Mononeuropatia.

- Mnohopočetná mononeuropatia.

- Plexopatia.

- Radikulopatia.

- neuropatia kraniálnych (kraniálnych) nervov:

- čuchový nerv;

- optický nerv;

– okulomotorické nervy(páry III, IV a VI);

- trojklanný nerv;

- tvárový nerv;

- sluchové a vestibulárne nervy;

- glosofaryngeálne a vagusové nervy.

Diabetická encefalopatia. Medzi centrálne formy poškodenia nervového systému pri diabetes mellitus patrí diabetická encefalopatia a myelopatia.

Diabetickú encefalopatiu treba chápať ako pretrvávajúcu organickú cerebrálnu patológiu, ktorá vznikla pod vplyvom akútnych, subakútnych a chronických diabetických metabolických a cievnych porúch. Ako ukazuje prax, je veľmi problematické izolovať „čistú“ dysmetabolickú formu encefalopatie pri diabetes mellitus, pretože s priebehom ochorenia sa cerebrálna cievne poruchy v dôsledku rozvoja diabetickej angiopatie, arteriálnej hypertenzie progresívne autonómne zlyhanie.

V súčasnosti je podľa nášho názoru vhodné z hľadiska patogenézy rozlíšiť tieto varianty dysmetabolickej encefalopatie:

- dysmetabolická diabetická encefalopatia;

- discirkulačná encefalopatia, ktorá nie je komplikovaná akútnymi poruchami cerebrálny obeh, na pozadí kompenzovaného priebehu diabetes mellitus;

- discirkulačná encefalopatia, komplikovaná akútnymi cerebrovaskulárnymi príhodami (vrátane prechodných ischemických záchvatov), ​​na pozadí kompenzovaného priebehu diabetes mellitus;

- diabetická encefalopatia zmiešaného typu (dysmetabolická a discirkulačná genéza), nekomplikovaná akútnymi poruchami cerebrálnej cirkulácie;

- diabetická encefalopatia zmiešaného typu (dysmetabolická a dyscirkulačná genéza), komplikovaná akútnymi poruchami cerebrálnej cirkulácie (vrátane prechodných ischemických záchvatov).

Diabetická myelopatia. Porážka miechy (diabetická myelopatia) sa vyvíja súčasne s diabetickou encefalopatiou u pacientov s dlhou anamnézou ochorenia. Morfologicky možno u pacientov s diabetes mellitus medzi zmenami na mieche rozlíšiť tieto skupiny degeneratívnych zmien:

- degenerácia axónov a myelínových obalov predných a vo väčšej miere zadných koreňov miechy;

- smrť neurónov v predných rohoch a spinálnych gangliách;

- degenerácia axónov zadných a menej často bočných stĺpcov miechy;

- zmeny v synaptickom aparáte miechy.

Zvlášť pozoruhodná je prevládajúca lézia zadných koreňov miechy v porovnaní s postihnutím jej zadných stĺpikov.

Diabetická myelopatia sa zisťuje častejšie u osôb s ťažkým, dlhodobo nestabilným diabetom (častejšie u tých, ktorí prekonali hypoglykemické stavy), u starších pacientov s ťažkou aterosklerózou.

Klinický obraz diabetickej myelopatie je dosť slabý. Často sa diagnostikuje len pomocou inštrumentálne metódy výskum, prebiehajúci subklinicky. Je to spôsobené tým, že prevládajúca a klinicky jasnejšia lézia periférnych nervov a encefalopatia maskujú patológiu chrbtice, ktorá sa prejavuje miernymi poruchami zmyslového vedenia, reflexnou pyramidálnou nedostatočnosťou, dysfunkciou dobrovoľného močenia a defekácie. Porušenie potencie je tiež celkom bežné.

Poškodenie autonómneho nervového systému(autonómna polyneuropatia) určuje vysoký výskyt komplikácií z kardiovaskulárneho systému u pacientov s diabetes mellitus. V súčasnosti sa rozlišujú zovšeobecnené a lokálne formy, ako aj nasledujúce klinické formy autonómna neuropatia.

Diagnostika diabetická polyneuropatia je komplexná a vyžaduje si celkové neurologické vyšetrenie, dôkladné vyšetrenie senzitívnej sféry (hmat, bolesť, teplota, citlivosť na vibrácie, svalovo-kĺbový cit), kardiovaskulárne testy (najčastejšie používaný Valsalvov test, testy s izometrickou kompresiou, ortostatické test, testy s hlbokým nádychom). V súčasnosti sa v literatúre navrhuje veľký početškály a dotazníky, umožňujúce objektivizovať zistené zmeny. Inštrumentálne vyšetrenie stavu nervových vlákien môže zahŕňať elektroneuromyografiu, štúdie evokovaných somatosenzorických alebo evokovaných kožných autonómnych potenciálov. Na objektivizáciu stavu vegetatívnej sféry je vhodné uskutočniť výskum variability srdcovej frekvencie (so spektrálnou analýzou srdcovej frekvencie).

Liečba diabetických lézií nervového systému. Základom liečby lézií nervového systému u pacientov s diabetes mellitus je udržiavať optimálna hladina cukru v krvi, oprava metabolické poruchy, vyrovnávanie a prevencia sekundárnych komplikácií. Dôležité sú nefarmakologické smery, ako je udržiavanie primeranej úrovne fyzickej aktivity, normalizácia hmotnosti, ale aj úprava arteriálnej hypertenzie a zvýšených krvných lipidov, ktoré často sprevádzajú diabetickú polyneuropatiu.

Patogenetická terapia v modernej klinickej praxi najpoužívanejšie prípravky v tukoch rozpustných derivátov tiamínu a kyseliny alfa-lipoovej. o komplexná liečba diabetická polyneuropatia, dobrý účinok je daný použitím kombinovaný liek kyselina jantárová+ inozín + nikotínamid + riboflavín. Používané lieky sú kyselina gama-linolénová, acetyl-L-karnitín, hemoderiváty, instenon, etofillin, etamivan, hexobendin. Je možné použiť takmer celú škálu neuroprotektívnych liekov, berúc do úvahy ich kontraindikácie a vedľajšie účinky.

Intravenózne kvapkanie pentoxifylínu sa používa na normalizáciu reologických vlastností krvi. Dobrý efekt má liečivo tiklopidín.

V súčasnosti našli široké uplatnenie lieky zo skupiny takzvaných heparínsulfátov, ako napríklad sulodexid. Pozitívne môžu pôsobiť statíny, ktoré pomáhajú zvýšiť uvoľňovanie oxidu dusnatého endotelom. Zároveň je potrebné poznamenať, že samotné statíny pri dlhodobom užívaní môžu spôsobiť dysmetabolickú polyneuropatiu.

Symptomatická liečba zahŕňa korekciu syndrómu bolesti, autonómnej dysfunkcie, fyzikálne metódy liečbu a používanie ortopedických pomôcok na podporu každodenného pohybu pacientov.

Liečba syndróm bolesti je dôležitou súčasťou liečby cukrovky. Účinnosť používania rozšírených analgetík a nesteroidných protizápalových liekov je vo väčšine prípadov nedostatočná. Rovnako ako pri iných variantoch neuropatickej bolesti sa dobre osvedčili lieky zo skupiny antidepresív a antikonvulzív (karbamazepín, gabapentín).

Lidokaín a jeho perorálny analóg mexiletín sa tiež používajú na zníženie bolesti. Vonkajšie používané lieky paprika s obsahom kapsaicínu, obzvlášť účinný pri povrchovej pálivej bolesti. S výrazným syndróm bolesti je možné predpísať krátky priebeh opioidných analgetík.

Na opravu periférne autonómne zlyhanie použiť liečbu polohy, optimalizáciu stravy. Ak sú neliekové opatrenia neúčinné, predpisuje sa midodrín, fludrokortizón alebo dihydroergotamín.

Ako pomocné látky sa používajú nesteroidné protizápalové lieky, beta-blokátory s vnútornou sympatomimetickou aktivitou (pindolol), analóg somatostatínu (oktreotid). Erektilná dysfunkcia je korigovaná sildenafilom (Viagra), yohimbínom a intrakavernóznymi injekciami papaverínu. Pri osteoporóze sú indikované bisfosfonáty.

Fyzikálne ošetrenia diabetickej polyneuropatie zahŕňajú aj fyzioterapeutické techniky: diadynamické prúdy, sínusové modulované prúdy, interferenčné prúdy, transkraniálna elektrická stimulácia, darsonvalizácia, ultratonoterapia, magnetoterapia, laseroterapia, hydrokortizónová fonoforéza, galvanické kúpele, svetelná terapia, kyslíková reflexológia.

Liečba neurologických komplikácií diabetes mellitus by mala byť komplexná a trvalá, nemala by sa obmedzovať na ojedinelé cykly liekov.

Nervový systém je postihnutý mnohými chorobami vnútorné orgány... Vyššie sú uvedené len niektoré z nich, pri ktorých je poškodenie nervového systému najvýznamnejšie. Neurologické komplikácie pri ochoreniach krvi a tráviacich orgánov zostali mimo kapitoly. Neurologické syndrómy pri týchto ochoreniach sú podrobne popísané v príslušných príručkách a monografiách.

| |

Diabetes mellitus sa nazýva choroba zo stresu, sedavého spôsobu života a nevyváženej stravy. Preto je najjednoduchšia prevencia tohto ochorenia, ako aj mnohých iných zdravý imidžživota.

Jedným z faktorov, ktoré môžu vyvolať vývoj diabetes mellitus, je nervový stres. Existuje mnoho príkladov, keď sa u ľudí s predispozíciou vyvinul diabetes mellitus v dôsledku nervového šoku.

Pravda, lekárska literatúra je plná anekdot o cukrovke, ku ktorej dochádza krátko po extrémnom strese. V roku 1879 Henry Models, lekár a zakladateľ modernej psychiatrie, opísal prípad pruského vojenského dôstojníka, u ktorého sa objavila cukrovka niekoľko dní po návrate z francúzsko-pruskej vojny, keď sa dozvedel, že ho jeho žena počas jeho neprítomnosti podviedla. ..

Epizódy depresie majú podobné výsledky. Nervový stres má navyše negatívny vplyv na niektoré sprievodné faktory, napríklad prudko znižuje imunitný systém.

V strese telo mobilizuje všetky svoje funkcie, prerušuje rôzne sekundárne faktory, takpovediac, sústreďuje sa na to hlavné, pretože na tom môže závisieť pohoda a dokonca aj život.
Pri strese sa tlmí uvoľňovanie inzulínu, činnosť tráviaceho traktu, sexuálne a stravovacie správanie.

V súvislosti s anabolickou funkciou inzulínu stimulácia sympatického nervového systému inhibuje sekréciu inzulínu a parasympatikum zvyšuje sekréciu inzulínu.

Preto pri upadnutí nášho organizmu do stresového stavu dochádza na jednej strane k reflexnému potlačeniu bazálnej sekrécie inzulínu a na strane druhej k zvýšeniu uvoľňovania cukrov z depa – výsledkom je rozvoj hyperglykémie. stav a nedostatok inzulínu.

Sekrécia inzulínu je minimálna pri pôste, svalovom a nervovom strese, ako aj iných formách stresu, kedy sa zvyšuje potreba užívania sacharidov a tukov. Inhibítory sekrécie inzulínu sú prirodzene látky, ktoré sú aktivované sympatikom: somatostatín, hormóny hypofýzy (ACTH, GH, TSH, prolaktín, vazopresín), kortizol, tyroxín, prostaglandíny, adrenalín, noradrenalín, serotonín.

Kortizol tiež inhibuje enzýmy glukoneogenézy, zvyšuje účinky adrenalínu a glukagónu na pečeň a stimuluje svalovú proteolýzu. Vo všeobecnosti sa znižuje hladina cirkulujúceho inzulínu, strácajú sa jeho anabolické účinky, čo vedie k zvýšeniu lipolýzy, tvorby glukózy v dôsledku oxidácie tukov a k závislosti produkcie glukózy na aminokyselinách.

Pankreas uvoľňuje glukagón, ktorý pomáha pečeni rozkladať glykogén na glukózu.

Pravidelný stres znižuje citlivosť na inzulín.

Pri strese sa energia uvoľňuje do krvného obehu a preto je dráha skladovania energie uzavretá. To znamená, že bunky zatvoria bránu pre tok energie a podľa toho sa zvýši inzulínová rezistencia.

Taktiež, keďže chronický stres zvyšuje hladinu glukózy v krvi a spôsobuje hyperinzulémiu a v konečnom dôsledku vedie k inzulínovej rezistencii a zníženiu citlivosti na inzulín.

Chronický stres môže spôsobiť, že telo uvoľní nadbytočný kortizol, hormón rozhodujúci pre metabolizmus tukov a spotrebu energie v ľudskom tele. Bez kortizolu, ktorý mobilizuje silu tela na únik pred nebezpečenstvom, by človek zachytený v stresovej situácii nevyhnutne zomrel.

Kortizol je steroidný hormón, ktorý podporuje krvný tlak, upravuje imunitný systém a pomáha využiť bielkoviny, glukózu a tuky. Tento hormón si získal dosť zlú povesť v komunite zdravia a fitness, ale máme ho z určitých dôvodov. Ranný príval kortizolu nás núti vyskočiť z postele a začať deň. A nudný ranný vrchol kortizolu bol spojený s únavou a depresiou. Kortizol počas cvičenia stúpa, čo pomáha mobilizovať tuk, zlepšuje vytrvalosť a pociťuje eufóriu po a počas cvičenia. Je hlúpe snažiť sa potlačiť akútny vrchol kortizolu počas cvičenia alebo jeho bežného denného rytmu.

Kortizol je však dvojsečná zbraň. Nadmerné alebo dlhodobé uvoľňovanie tohto hormónu narúša rovnováhu v tele.

Normálna hladina kortizolu podporuje hojenie rán, znižuje zápal a alergické reakcie ale prekročenie normálnej hladiny kortizolu bude mať opačný efekt.

Chronicky zvýšená hladina kortizol v dôsledku psychického a/alebo fyziologického stresu je úplne iná záležitosť a je bezpodmienečne škodlivý pre zdravie. Zlepšuje rozklad bielkovín, zvyšuje chuť do jedla a môže viesť k depresii.

Dôsledky prebytku kortizolu v našom systéme sú vysoký krvný tlak, pokles svalové tkanivo, znížená hustota kostí, hyperglykémia, zvýšený brušný tuk, znížená imunita a potlačenie funkcií štítna žľaza.

Všimnite si, že v prvých štádiách stresu alebo počas akútneho stresu sa zvyšuje uvoľňovanie TRH (hormón uvoľňujúci tyreotropín z hypotalamu), čo vedie k zvýšeniu TSH v hypofýze a zvýšeniu aktivity štítnej žľazy. Pri dlhotrvajúcom strese je činnosť tohto systému potlačená dlhým zvýšením hladiny glukokortikoidov atď.

To môže viesť k veľkým problémom ako napr vysoký stupeň cholesterol, cukrovka, srdcový infarkt a mŕtvica.

Čokoľvek, čo spôsobuje chronické zvýšenie kortizolu, spôsobuje chronické ochorenie.

Je známe, že kortizol zvyšuje chuť do jedla a môže stimulovať chuť na cukor a mastné jedlá. Okrem toho, keď sú nadobličky vyčerpané chronickým stresom, hladina glukózy v krvi môže klesnúť pod normálnu hodnotu. V snahe vyrovnať sa s týmto poklesom hladiny cukru v krvi môže človek vyvinúť chute, ktoré rýchlo zvýšia hladinu cukru v krvi.Ľudia, ktorí sú v strese, môžu veľmi často jesť nekontrolovateľne. Ak sa stres zmenil na chronické štádium, pretrvávajúce prejedanie vedie k nadváhu a hyperinzulémiu a inzulínovú rezistenciu.

Výsledkom je, že do krvného obehu vstupuje oveľa viac inzulínu ako zvyčajne. Pankreas, ktorý vypustil také množstvo inzulínu, je v stave „šoku“. Ak sú prítomné ďalšie rizikové faktory, môže to stačiť na rozvoj diabetes mellitus.

V štyroch štátoch Severnej Ameriky – Pensylvánii, Kalifornii, Severnej Karolíne a Marylande sa skúmali údaje o 4 681 ľuďoch s priemerným vekom 73 rokov. Na základe skúmania zdravotných záznamov sa zistilo, že zvýšené riziko cukrovky sprevádza akúkoľvek formu depresie, od ojedinelých epizód až po progresívne chronické.

Akékoľvek chronické zvýšenie kortizolu a inzulínu povedie k nejakému druhu chronického ochorenia a smrti.
Zvažuje problém diabetes mellitus počas nervového stresu a východnej filozofie a „východná múdrosť“ sa pre nás už stala chytľavou frázou.

Príkladom je ajurvéda – tradičná indická medicína, ktorej základné princípy vznikli viac ako 3000 rokov pred naším letopočtom. e.

Ajurvéda verí, že vznik cukrovky je spôsobený nedostatkom vnútorného pokoja, nedostatočnou sebarealizáciou.

Je ľahké pochopiť, že ich podstatou je rovnaký nervový stres. Nedostatok rodičovskej lásky, ktorá je najvážnejším detským stresom, vedie podľa tejto teórie k častému rozvoju diabetes mellitus u detí.

Ďalšou vlastnosťou, ktorú treba poznamenať, je, že stres sa častejšie vyskytuje u ľudí, ktorí sa venujú aktívnej duševnej práci. Navyše, akákoľvek organizačná činnosť je neustále spojená so stresom. Taktiež stres študentov škôl a vysokoškolákov je početný, pretože zlá známka na skúške je pre mnohých šokom. U každého je rozsah situácie, ktorá môže zneistiť, individuálny.

Príčiny stresu u človeka: psychické, traumatické, infekčné, alergické, elektromagnetické, xenobiotické a geopatogénne, ako aj rezistencia na leptín, dysbióza atď.

Treba poznamenať, že stres môže byť pozitívny aj negatívny. Koniec koncov, stres je v skutočnosti výbuch emócií, sprevádzaný uvoľňovaním hormónov.
Napríklad svadba dcéry alebo prepustenie z práce sa pre niektorých môže stať rovnakým stresom, len s inými príznakmi. Zároveň sa verí, že pozitívne stresy posilňujú telo a negatívne ho ničia.
Ďalší zaujímavý fakt objavili japonskí vedci:

zvýšená srdcová frekvencia je spojená s pravdepodobnosťou rozvoja obezity a diabetes mellitus.

Ich štatistické štúdie ukázali, že u jedincov so srdcovou frekvenciou vyššou ako 80 za minútu (t.j. tachykardia) sa zvyšuje riziko poklesu citlivosti na inzulín, teda vzniku rezistencie. Je ľahké vidieť, že pri nervovom strese sa vyskytujú palpitácie alebo tachykardia.

Tachykardia je podľa japonských vedcov jedným z dôvodov, prečo sa nervový stres môže stať jedným zo spúšťacích mechanizmov rozvoja diabetes mellitus.

Prevencia diabetes mellitus týmto faktorom sa teda redukuje na boj proti stresu, ktorý zahŕňa psychologické a fyziologické aspekty. Emocionálna sloboda, schopnosť zbaviť sa emócií, vzdať sa svojich emócií svetu okolo seba a nehromadiť ich v sebe, je hlavným prvkom psychologického boja so stresom.

Keď sa hovorí, že niektorí ľudia jedia v strese menej a iní viac ako zvyčajne, záver sa naznačuje: Počas veľmi silného život ohrozujúceho stresu, keď sa človek pripravuje na extrémne šoky, silná bolesť atď., potreba jedla ustupuje do pozadia. Telo, aj keď je veľmi hladné, prejde na dôležitejšiu úlohu - "buď spasený!" Napríklad je zbytočné presviedčať vojaka, aby sa pred bitkou najedol. Naopak, mierny stres, nie život ohrozujúci, ale neustály, prispieva k obžerstvu. Pamätajte na frázu jednej z postáv z karikatúry „Shrek-2“: „To je všetko, rozrušil si ma. Zjem dva hamburgery." Nedávno si niektorí vedci položili otázku: prečo sú všetci hriešnici tuční? Preto sa ukazuje, že sú v neustálom strese a musia jesť, aby sa upokojili.

Ak sa vrátime k východnej filozofii, tak ako nikde inde sa v nej odkrýva problém hľadania harmónie s okolitým svetom, výsledkom čoho je nadobudnutie vnútorného pokoja.

Okrem nešpecifických lézií (radikulitída, radikuloneuritída atď.). pozorované u diabetických pacientov s mierne zvýšenou frekvenciou, rôzne časti periférneho nervového systému trpia cukrovkou tak často, že ich mnohí autori spájajú do všeobecný pojem diabetické neuropatie, ktoré považujú dokonca za špecifické.

Najcharakteristickejšie a najdôležitejšie zmeny v nervovom systéme pri cukrovke sú tie, ktoré sú spojené s mikroangiopatiou, najmä ciev zásobujúcich nervové útvary... Úlohu mikroangiopatie podporuje najmä skutočnosť, že v drvivej väčšine prípadov sa diabetická neuropatia vyskytuje u pacientov s retinopatiou alebo diabetickou glomerulosklerózou.

Diabetická neuropatia sa môže vyskytovať súbežne s cukrovkou, no najčastejšie je klinicky prítomná u dlhodobo chorých, zle liečených pacientov. Podľa rozsiahlych súhrnných údajov z 1175 diabetických pacientov bola neuropatia zaznamenaná u 21 % a zároveň korelovala s retinopatiou a diabetickou glomerulosklerózou, nie však s aterosklerotickými cievnymi zmenami. Pozorovalo sa to tým častejšie, čím bol diabetes dlhší a závažnejší. V prípade dobrej kompenzácie diabetu bola neuropatia zaznamenaná asi v 10% prípadov, so zlou kompenzáciou - trikrát častejšie. V patogenéze diabetických neuropatií zaujímajú popredné miesto azda mikroangiopatie, no svoju úlohu zohrávajú aj iné faktory, metabolické, menej často infekčné a iné.

Klinika neuropatií závisí od lokalizácie a typu lézií. Najčastejšie sú postihnuté peroneálne, femorálne, lakťové nervy, najmä ich aferentné vlákna. Citlivosť a hlboké reflexy sú oslabené, vedenie vzruchu motorickými neurónmi je výrazne spomalené, čím viac, tým je cukrovka dlhšia. Pacienti zaznamenávajú bolesť, často dosť závažnú, najmä v noci, svalové zášklby, parestéziu, niekedy hypostéziu, hypalgéziu; niekedy sú zaznamenané trofické zmeny, pokles svalová hmota jednotlivé svalové skupiny. Zriedkavé poruchy zahŕňajú poškodenie hlavových nervov, čo vedie k paréze okulomotorických svalov (najmä tých, ktoré sa otáčajú smerom von) s prítomnosťou bolesti v prednej časti a za okom u niektorých pacientov.

U starších pacientov s cukrovkou sú často zaznamenané parestézie dolných končatín, najmä pocit pálenia nôh, bolesť lýtkových svalov pri chôdzi, zníženie vibrácií, hmatu a citlivosti na bolesť. Všetky tieto zmeny sú spravidla spôsobené aterosklerózou ciev dolných končatín a nie sú špecifické pre diabetes.

Často sa pri počiatočných formách cukrovky vyskytuje silná svalová slabosť a bolesť, najmä v noci, v lýtku a menej často v iných svaloch. Tieto javy zvyčajne vymiznú, keď je diabetes kompenzovaný, ale často je to potrebné dlhodobá liečba vitamíny skupiny B.

Pri cukrovke môžu byť postihnuté aj rôzne časti vegetatívneho nervového systému, pričom v závislosti od lokalizácie vznikajú rôzne príznaky - poruchy zrenicových reflexov, zmeny potenia, teplotnej citlivosti, niekedy až pri poškodení autonómnych nervových pletencov v dutine brušnej. , poruchy motility čriev – hnačka alebo zápcha. Napokon, impotencia je tiež dôsledkom poškodenia nervových kmeňov. Pri radikulárnych léziách sa zvyšuje množstvo bielkovín v cerebrospinálny mok až 50-100 mg %.

Zriedkavé poruchy zahŕňajú diabetickú myelopatiu s degeneratívne zmeny zadné a bočné stĺpiky; príznaky poškodenia sú určené úrovňou zmien v určitej časti miechy.

Popísané je diabetické poškodenie svalov - amyotrofia, kedy dochádza k atrofii jednotlivých svalových vlákien bez straty ich priečneho pruhovania. Samotný proces je často pozastavený. Klinicky sa prejavuje bolesťou bedrového kĺbu, obojstrannou asymetrickou proximálnou slabosťou dolných končatín.

Priebeh rôznych diabetických lézií periférneho nervového systému je dlhodobý, často progresívny, najmä pri veľkom porušení kompenzácie diabetu. Preto je kompenzácia cukrovky najvyššou prioritou pri liečbe neuropatií. Liečba vitamínmi B-komplexu má len pomocnú hodnotu, pričom treba mať na pamäti, že pri akejkoľvek cukrovke je relatívny nedostatok vitamínu B12.

Klinické prejavy poškodenia periférnych nervov, dokonca aj závažné, zvyčajne ustúpia v priebehu niekoľkých mesiacov až jedného roka.