Choroby nervového systému ako komplikácie diabetes mellitus. Faktory, ktoré vyvolávajú cukrovku

Diabetes mellitus sa nazýva choroba zo stresu, sedavého spôsobu života a nevyváženej stravy. Preto je najjednoduchšia prevencia tohto ochorenia, ako aj mnohých iných zdravý imidžživota.

Jedným z faktorov, ktoré môžu vyvolať rozvoj diabetes mellitus, je nervový stres. Existuje mnoho príkladov, kedy sa diabetes mellitus vyvinul u osôb s predispozíciou v dôsledku nervového šoku.

Je pravda, že lekárska literatúra je plná anekdot o cukrovke, ktorá sa vyskytuje krátko po obzvlášť silnom strese. V roku 1879 Henry Model, lekár a zakladateľ modernej psychiatrie, opísal prípad pruského vojenského dôstojníka, ktorý po návrate z francúzsko-pruskej vojny dostal v priebehu niekoľkých dní cukrovku po tom, čo sa dozvedel, že mu bola jeho manželka neverná. počas jeho neprítomnosti..

Výsledky sú podobné pre epizódy depresie. Nervový stres má navyše negatívny vplyv na niektoré pridružené faktory, napríklad prudko znižuje imunitu.

V strese telo mobilizuje všetky svoje funkcie, prerušuje rôzne sekundárne faktory, takpovediac, sústreďuje sa na to hlavné, pretože na tom môže závisieť pohoda a dokonca aj život.
Pri strese sa tlmí uvoľňovanie inzulínu, činnosť tráviaceho traktu, sexuálne a stravovacie správanie.

Vďaka anabolickej funkcii inzulínu stimulácia sympatiku nervový systém inhibuje sekréciu inzulínu a parasympatikus zvyšuje sekréciu inzulínu.

Keď sa teda naše telo dostane do stresového stavu, dochádza na jednej strane k reflexnej inhibícii bazálnej sekrécie inzulínu a na strane druhej k zvýšeniu uvoľňovania cukrov z depa – výsledkom je rozvoj hyperglykemického stavu a tzv. nedostatok inzulínu.

Sekrécia inzulínu je minimálna pri pôste, svalovom a nervovom strese a iných formách stresu, kedy sa zvyšuje potreba užívania sacharidov a tukov. Je prirodzené, že inhibítory sekrécie inzulínu sú látky aktivované sympatikom: somatostatín, hormóny hypofýzy (ACTH, GR, TSH, prolaktín, vazopresín), kortizol, tyroxín, prostaglandíny, adrenalín, norepinefrín, serotonín.

Kortizol tiež inhibuje enzýmy glukoneogenézy, zvyšuje účinky adrenalínu a glukagónu na pečeň a stimuluje proteolýzu vo svaloch. Celkovo sa znižuje hladina cirkulujúceho inzulínu a strácajú sa jeho anabolické účinky, čo má za následok zvýšenú lipolýzu, tvorbu glukózy z oxidácie tukov a závislosť produkcie glukózy od aminokyselín.

Pankreas uvoľňuje glukagón, ktorý pomáha štiepiť glykogén na glukózu v pečeni.

Pravidelný stres znižuje citlivosť na inzulín.

Pri strese sa energia uvoľňuje do krvi a preto je dráha skladovania energie uzavretá. To znamená, že bunky zatvoria bránu pre príjem energie a podľa toho sa zvyšuje inzulínová rezistencia.

Chronický stres tiež zvyšuje hladinu glukózy v krvi a spôsobuje hyperinzulénémiu a v konečnom dôsledku vedie k inzulínovej rezistencii a zníženiu citlivosti na inzulín.

Chronický stres môže spôsobiť, že telo uvoľní nadbytočný kortizol, hormón rozhodujúci pre metabolizmus tukov a spotrebu energie v tele. Ľudské telo. Bez kortizolu, ktorý mobilizuje silu tela na únik pred nebezpečenstvom, by človek v stresovej situácii nevyhnutne zomrel.

Kortizol je steroidný hormón, ktorý udržiava krvný tlak, reguluje imunitný systém a pomáha využiť bielkoviny, glukózu a tuky. Tento hormón má v kruhoch fitness a zdravia dosť zlú povesť, no my ho máme z určitých dôvodov. Ranný vrchol kortizolu nás núti vyskočiť z postele a začať deň. A otupený ranný vrchol kortizolu je spojený s únavou a depresiou. Kortizol počas cvičenia stúpa, čo pomáha mobilizovať tuky, zlepšuje vytrvalosť a zažíva eufóriu po cvičení a počas neho. Je hlúpe snažiť sa potlačiť akútny vrchol kortizolu počas cvičenia alebo jeho bežného denného rytmu.

Kortizol je však dvojsečná zbraň. Nadmerné alebo dlhodobé uvoľňovanie tohto hormónu narúša rovnováhu v tele.

Normálne hladiny kortizolu podporujú hojenie rán, zmierňujú zápal a alergické reakcie, ale prekročenie normálnej hladiny kortizolu bude mať opačný efekt.

Chronicky zvýšené hladiny kortizolu v dôsledku psychického a/alebo fyziologického stresu sú úplne inou záležitosťou a sú nepopierateľne škodlivé pre zdravie. Zvyšuje odbúravanie bielkovín, chuť do jedla a môže viesť k depresii.

Následkom prebytku kortizolu v našom systéme je vysoký krvný tlak, znížený svalové tkanivo, znížená hustota kostí, hyperglykémia, zvýšený brušný tuk, znížená imunita a potlačená funkcia štítna žľaza.

Všimnite si, že v prvých štádiách stresu alebo počas akútneho stresu sa zvyšuje uvoľňovanie TRH (hormón uvoľňujúci tyreotropín z hypotalamu), čo vedie k zvýšeniu TSH hypofýzy a zvýšeniu aktivity štítnej žľazy. Pri dlhotrvajúcom strese je aktivita tohto systému potlačená dlhým zvýšením hladiny glukokortikoidov atď.

To môže viesť k veľkým problémom ako napr vysoký stupeň cholesterol, cukrovka, srdcový infarkt a mŕtvica.

Čokoľvek, čo spôsobuje chronické zvýšenie kortizolu, spôsobuje chronické ochorenie.

Je známe, že kortizol zvyšuje chuť do jedla a môže stimulovať túžbu po sladkých a mastných jedlách. Tiež, keď sa nadobličky vyčerpávajú v dôsledku chronického stresu, hladina glukózy v krvi môže klesnúť pod normálnu hodnotu. V snahe vyrovnať sa s týmto poklesom cukru môže človek vyvinúť chuť na niečo, čo rýchlo zvýši jeho hladinu cukru v krvi.Ľudia, ktorí sú v strese, môžu veľmi často jesť nekontrolovateľne. Ak sa stres zmení na chronické štádium chronické prejedanie vedie k nadmernej hmotnosti a hyperinzulénémii a inzulínovej rezistencii.

V dôsledku toho sa do krvi dostane oveľa väčšie množstvo inzulínu ako zvyčajne. Pankreas, ktorý uvoľnil také množstvo inzulínu, je v stave „šoku“. Ak sú prítomné ďalšie rizikové faktory, môže to stačiť na rozvoj cukrovky.

Údaje od 4 681 ľudí s priemerným vekom 73 rokov boli skúmané v štyroch severoamerických štátoch – Pennsylvánii, Kalifornii, Severnej Karolíne a Marylande. Na základe preskúmania lekárskych záznamov sa zistilo, že zvýšené riziko cukrovky sprevádza akúkoľvek formu depresie, od jednotlivých epizód až po progresívnu chronickú depresiu.

Akékoľvek chronické zvýšenie kortizolu a inzulínu povedie k niektorým chronické ochorenie a smrť.
Východná filozofia zvažuje aj problém výskytu diabetes mellitus v dôsledku nervového stresu a „východná múdrosť“ sa už medzi nami stala populárnym výrazom.

Príkladom je ajurvéda – ide o tradičnú indickú medicínu, ktorej základné princípy vznikli viac ako 3000 rokov pred naším letopočtom. e.

Ajurvéda verí, že vznik cukrovky je spôsobený nedostatkom vnútorného pokoja a nedostatočnou sebarealizáciou.

Nie je ťažké pochopiť, že ich podstatou je rovnaký nervový stres. Podľa tejto teórie je častý rozvoj cukrovky u detí spôsobený nedostatkom rodičovskej lásky, čo je najťažší detský stres.

Ďalšou vlastnosťou, ktorú treba poznamenať, je, že stres je bežnejší u ľudí, ktorí sa venujú aktívnej duševnej práci. Navyše, akákoľvek organizačná činnosť je neustále spojená so stresom. Veľký stres je aj medzi študentmi škôl a vysokoškolákov, pretože zlá známka na skúške je pre mnohých šokom. U každého je rozsah situácie, ktorá môže zneistiť, individuálny.

Príčiny stresu u ľudí: psychické, traumatické, infekčné, alergické, elektromagnetické, xenobiotické a geopatogénne, ako aj leptínová rezistencia, dysbióza atď.

Treba poznamenať, že stres môže byť pozitívny aj negatívny. Stres je totiž v podstate nával emócií sprevádzaný uvoľňovaním hormónov.
Napríklad svadba dcéry alebo prepustenie z práce môže byť pre niektorých ľudí rovnakým stresom, len s inými znakmi. Predpokladá sa, že pozitívny stres tonizuje telo, zatiaľ čo negatívny stres ho ničí.
Ďalší zaujímavý fakt Japonskí vedci objavili:

Zvýšená srdcová frekvencia je spojená s pravdepodobnosťou rozvoja obezity a cukrovky.

Ich štatistické štúdie ukázali, že u jedincov so srdcovou frekvenciou vyššou ako 80 za minútu (čiže tachykardia) sa zvyšuje riziko zníženia citlivosti na inzulín, teda vzniku rezistencie. Je ľahké si všimnúť, že pri nervovom strese dochádza k rýchlemu tlkotu srdca alebo tachykardii.

Podľa japonských vedcov je tachykardia jedným z dôvodov, prečo sa nervový stres môže stať jedným zo spúšťačov rozvoja cukrovky.

Prevencia diabetes mellitus v dôsledku tohto faktora teda spočíva v boji proti stresu, ktorý zahŕňa psychologické a fyziologické aspekty. Emocionálna sloboda, schopnosť zbaviť sa, rozdávať svoje emócie svetu okolo seba a nehromadiť ich v sebe, je hlavným prvkom psychologického boja proti stresu.

Keď hovoria, že niektorí ľudia jedia menej v strese, zatiaľ čo iní jedia viac ako zvyčajne, záver sa naznačuje: V období veľmi silného stresu spojeného s ohrozením života, keď sa človek pripravuje na extrémne otrasy, silná bolesť atď., potreba jedla ustupuje do pozadia. Telo, aj keď je veľmi hladné, prechádza na dôležitejšiu úlohu - „zachrániť sa! Napríklad je zbytočné presviedčať vojaka, aby sa pred bitkou najedol. Naopak, mierny stres, ktorý nie je spojený s ohrozením života, ale je neustály, prispieva k obžerstvu. Pamätajte na frázu jednej z postáv v karikatúre „Shrek 2“: „To je všetko, rozrušil si ma. Idem zjesť dva hamburgery." Nedávno si niektorí vedci položili otázku: prečo sú všetci hriešnici tuční? Preto sa ukazuje, že sú v neustálom strese a sú nútení jesť, aby sa upokojili.

Ak sa vrátime k východnej filozofii, tak ako nikde inde odkrýva problém hľadania harmónie s okolitým svetom, výsledkom čoho je nadobudnutie vnútorného pokoja.

Piradov M.A., Suponeva N.A.

Diabetes mellitus je jednou z najčastejších príčin poškodenia periférneho nervového systému. Výskyt tejto komplikácie priamo závisí od trvania základnej choroby. V priemere má jednu tretinu pacientov s cukrovkou Klinické príznaky, čo naznačuje dysfunkciu PNS, často v kombinácii s ďalšími hlavnými komplikáciami diabetu – retinopatiou a nefropatiou.

Patogenéza diabetických neuropatií nie je úplne objasnená. Hlavným aktívnym faktorom je hyperglykémia. Podľa jednej teórie je poškodenie periférneho nervového systému spojené s metabolickými poruchami v neurónoch a Schwannových bunkách. Ďalším mechanizmom je porušenie reologických vlastností krvi a mikroangiopatia vasa neurorum s následným ischemickým poškodením a degeneráciou nervových vlákien. Veľký význam sa pri diabetickej neuropatii pripisuje rozvoju oxidačného stresu a autoimunitných reakcií. Podľa množstva autorov existuje aj dedičná predispozícia k rozvoju neuropatie v cukrovka.

Existuje desať hlavných podtypov diabetickej neuropatie (Stôl 1), väčšina z nich má chronický priebeh. Dôležité rozdiely sú nielen medzi podtypmi neuropatie, ale aj v type cukrovky, ktorá je s nimi spojená. Pri cukrovke 1. typu teda dochádza k poškodeniu periférnych nervov až niekoľko rokov po diagnostikovaní. Najskoršími prejavmi sú strata citlivosti na bolesť a autonómna dysfunkcia, oveľa neskôr sa môže objaviť svalová slabosť na distálnych končatinách. Nekompresívne fokálne neuropatie, ako je kraniálna neuropatia, "diabetická amyotrofia", sú pri inzulín-dependentnom diabete zriedkavé, zvyčajne po niekoľkých rokoch. Naopak, pri cukrovke 2. typu sa neuropatia často zistí už v čase hlavnej diagnózy. Neuropatia je prevažne senzorickej povahy, ale je tu vysoká pravdepodobnosť postihnutia patologický proces motorické a hrubé myelinizované vlákna. Podtypy diabetickej neuropatie sú uvedené v tabuľke.

Symetrické diabetické neuropatie

Najbežnejší chronické distálne symetrické progresívne formy diabetickej neuropatie- senzorický, senzomotorický a senzoricko-vegetatívny. Je známe, že počas prvých 5 rokov je periférna neuropatia registrovaná u 4-10 % pacientov s diabetom. Polyneuropatia môže byť dlhší čas asymptomatická, častejšie s diabetes mellitus 1. typu. Objektívny (klinický alebo elektrofyziologický) dôkaz sa zistí u 65 – 80 % všetkých pacientov s diabetom. Elektroneurografia zaznamenáva pokles amplitúdy celkového senzorického potenciálu, normálne alebo stredne pomalé rýchlosti šírenia vzruchu. Častejšie sú poškodené axonálne tyčinky periférnych nervov, čo potvrdzujú aj výsledky morfologických štúdií, ktoré odhaľujú pokles hustoty axónov pri motoricko-senzorických neuropatiách, známky axonálnej degenerácie, zhrubnutie stien kapilár, opuch axónov v distálnej oblasti. úseky, zvýšenie množstva kolagénu v okolitých cievach, najmä kolagén typu VI .

Klinické prejavy senzorické neuropatie sú pomerne dobre preštudované a vyznačujú sa predovšetkým rôznymi zmyslovými poruchami so známkami poškodenia tenkých nemyelinizovaných vlákien, ktoré sa zúčastňujú najskôr a neskôr hrubých myelinizovaných. Poruchy zmyslov sa prejavujú pocitom necitlivosti, bolesti a parestézie v nohách, vo forme pocitu chladu, pálenia, brnenia. Bolesť môže byť pálivá, rezná, piercingová, vyskytuje sa v pokoji, zosilňuje sa v noci a výrazne znižuje kvalitu života pacientov. Zapojenie tenkých nemyelinizovaných vlákien vedie k narušeniu povrchových typov citlivosti (predovšetkým bolesti), ktoré sa prejavujú pálivou bolesťou pri absencii zníženia alebo straty šľachových reflexov. Neskôr sa objavia poruchy teploty a hmatovej citlivosti. Poškodenie hrubých myelinizovaných nervových vlákien vedie k poruche hlbokej citlivosti – vibračnej, svalovo-kĺbovej, strate šľachových reflexov.

Zapojenie motorických nervov do patologického procesu sa spravidla vyskytuje pri dlhodobom diabete a prejavuje sa mierne vyjadrenou slabosťou distálneho svalstva, zahŕňajúcou nižšie a oveľa neskoršie - Horné končatiny. Stimulačná elektroneurografia odhaľuje pokles amplitúdy M-odpovedí a mierne spomalenie rýchlosti šírenia vzruchu. Štúdium distálnych svalov končatín pomocou ihlových elektród zaznamenáva denervačné javy – fibrilačné potenciály a pozitívne ostré vlny.

Pretože testy rýchlosti šírenia nervov hodnotia funkciu iba hrubých myelinizovaných vlákien, funkcia vedenia môže byť relatívne normálna. Patológiu tenkých myelinizovaných a nemyelinizovaných vlákien zodpovedných za bolesť možno zistiť iba vykonaním špecifických prahových senzorických testov.

Diabetes mellitus je tiež najviac spoločná príčina autonómna neuropatia v rozvojových krajinách. Klinické príznaky pozostáva zo známok poškodenia sympatických a parasympatických vlákien, často spojených s distálnou senzomotorickou polyneuropatiou. Subklinická autonómna dysfunkcia sa môže vyskytnúť po 1 roku pri cukrovke 2. typu a po dvoch rokoch pri cukrovke 1. typu. S predlžujúcim sa trvaním diabetes mellitus sa zvyšuje mortalita, ktorej hladina sa pri kardiovaskulárnej autonómnej neuropatii pohybuje v rozmedzí od 27 do 56 % počas prvých 5-10 rokov.

Kardiovaskulárna autonómna neuropatia U pätiny pacientov je asymptomatická a zisťuje sa štúdiom variability srdcovej frekvencie, Valsavovým manévrom alebo ortostatickým testom. Klinicky sa prejavuje posturálnou hypotenziou, poruchou koronárneho prekrvenia a kontraktility myokardu v dôsledku sympatickej denervácie, zníženou variabilitou srdcovej frekvencie, pokojovou tachykardiou v dôsledku parasympatickej denervácie a fixným pulzom.
Urogenitálna neuropatia prejavuje sa erektilnou dysfunkciou (vyskytuje sa u 30-75 % mužov s diabetom), retrográdnou ejakuláciou, poruchou funkcie čriev močového mechúra(vyskytuje sa u 50 % pacientov).
Gastrointestinálna forma autonómnej polyneuropatie môže zahŕňať všetky oddelenia gastrointestinálny trakt, prejavujúce sa gastroparézou (vo forme nevoľnosti, vracania, pocitu rannej sýtosti, difúznej bolesti v epigastrickej oblasti, chudnutím), nočnými hnačkami, dysfunkciou rektálnych zvieračov.
Sudomotorické syndrómy sa prejavujú predovšetkým suchou pokožkou, hypohidrózou, poruchou termoregulácie, voj trofické vredy a praskliny.

Akútne diabetické neuropatie

Takmer vždy sú symetrické a vyskytujú sa oveľa menej často chronické formy. Akútna bolestivá diabetická neuropatia sa najčastejšie vyskytuje u mužov s nediagnostikovaným alebo nedostatočne kontrolovaným diabetom (zvyčajne typu 1) a často sprevádza anorexiu a rýchly úbytok hmotnosti, niekedy po epizóde ketoacidózy. Prejavuje sa ako pálivá bolesť v chodidlách, ktorá sa v noci zintenzívňuje. Pri vyšetrovaní pacientov sa odhalia stredne závažné distálne symetrické poruchy citlivosti. Úplná regresia syndrómu bolesti sa pozoruje v priebehu 6-24 mesiacov. Poruchy pohybu sa pozorujú zriedkavo.

Akútna reverzibilná hyperglykemická senzomotorická neuropatia sa vyskytuje na pozadí zvýšenej hladiny cukru v krvi u pacientov s novodiagnostikovaným alebo novodiagnostikovaným diabetom. Klinické prejavy sú charakterizované parestéziami, pálením a silnou bolesťou v nohách, stratou citlivosti všetkých modalít. Postihnuté sú predovšetkým distálne časti dolných končatín. Symptómy ustupujú na pozadí normalizácie hladín glykémie. Stimulovaná elektroneurografia odhaľuje mierne až závažné spomalenie rýchlosti nervového vedenia v horných a dolných končatinách. Výsledky ihlovej elektromyografie zvyčajne závisia od povahy a závažnosti už existujúcej chronickej neuropatie. Asymetrické diabetické neuropatie majú často akútny alebo subakútny začiatok.

Menej ako 0,1 % pacientov s diabetes mellitus vyvinie sa lumbosakrálna radikuloplexopatia. Klinicky sa prejavuje asymetrickou slabosťou a ochabnutím svalstva proximálnych nôh (najčastejšie sú postihnuté kvadricepsy, adduktory stehna, driekové svaly), ako aj distálna slabosť chodidiel. Bolestivý syndróm často predchádza rozvoju parézy, môže byť vyslovený a zvyčajne trvá až niekoľko mesiacov, lokalizovaný v oblasti stehien a zadku. Pri vyšetrení sa odhalí zníženie citlivosti v distálnych častiach nôh. Elektromyografia odhalí multifokálnu denerváciu v paraspinálnych svaloch a svaloch nôh. Elektroneurografia odhaľuje známky axonopatie, zníženie amplitúdy M-odpovedí a senzorických potenciálov. Pri ihlovej elektromyografii sa v paraspinálnych svaloch zaznamenávajú denervačné potenciály a často sa zaznamenávajú fascikulácie. Morfologické nálezy vykazujú známky vaskulitickej radikuloplexopatie. Liečba spočíva v intravenóznej pulznej terapii solumedrolom, intravenóznymi imunoglobulínmi v dávke 2 g na kg hmotnosti počas 3 mesiacov. V priebehu 6-24 mesiacov po kontrole glykémie dochádza k čiastočnej alebo úplnej pomalej obnove stratených funkcií.

Akútna alebo subakútna polyradikulopatia-plexopatia(diabetická amyotrofia) je zriedkavá, hlavne pri cukrovke 2. typu. Klinicky sa prejavuje ako silná jednostranná bolesť a proximálna slabosť jednej nohy, najmä štvorhlavého a psoasového svalu. Poruchy citlivosti zvyčajne nie sú výrazné. Bez starostlivých elektrofyziologických štúdií sa prejavy podobajú neuropatii femorálneho nervu. Ihlová elektromyografia v počiatočných štádiách odhaľuje výraznú spontánnu aktivitu svalových vlákien, často bez známok reinervácie. Stimulačná elektroneurografia zaznamenáva mierne zvýšenie terminálnej latencie a mierne zníženie amplitúdy M-odpovede, typické pre axonálny proces. Priebeh ochorenia je monofázický, rekonvalescencia pokračuje niekoľko mesiacov a môže nastať aj bez liečby.

Môže sa vyskytnúť aj zriedkavo multifokálne(množné číslo) diabetická neuropatia s poškodením viac ako jedného nervu. Často sa pozoruje kombinácia kraniálnej neuropatie s periférnou mononeuropatiou alebo viacnásobnými kompresnými neuropatiami. Začína subakútne, klinicky sa prejavuje ako bolesť a prevažne distálna asymetrická slabosť v nohách. Môže sa prejaviť v proximálnych častiach nôh, v rukách (ulnárne, radiálne nervy), hrudná radikulopatia. ENMG odhaľuje známky asymetrickej straty axónov a hladiny proteínov v cerebrospinálnej tekutine sú často zvýšené. Morfologicky sa zisťuje perivaskulárny zápal a krvácanie, v niektorých prípadoch vaskulitída, degenerácia axónov a strata axónov. Diabetická radikulopatia postihuje najčastejšie hrudné, bedrové, krížové a zriedkavejšie krčné korene. Klinické prejavy sú charakterizované syndrómom akútnej bolesti, segmentálnou poruchou citlivosti, ktorá svojimi príznakmi môže pripomínať prejavy postherpetickej neuralgie. Pri zapojení predných koreňov vzniká slabosť zodpovedajúcich svalov (medzirebrové svaly, brušné svaly, extenzory chodidiel atď.).

Pri diabetes mellitus môže byť mononeuropatia. Najčastejšie sú reprezentované tunelovými syndrómami a nekompresnými léziami jednotlivých nervov na pozadí polyneuropatie. Typicky sa kompresia stredného nervu vyskytuje v oblasti karpálneho tunela (karpál syndróm karpálneho tunela), lakťový nerv na úrovni lakťový kĺb(syndróm kubitálneho tunela), peroneálny nerv na úrovni kolenného kĺbu(syndróm fibulárneho tunela). Menej často je narušená funkcia tibiálneho, femorálneho a laterálneho kožného nervu. Z hlavových nervov je najčastejšie poškodený okulomotorický nerv, ktorý je sprevádzaný retroorbitálnymi bolesťami, ptózou, strabizmom a diplopiou. Zotavenie trvá niekoľko týždňov až mesiacov. Menej často sú poškodené abducens a trochleárne nervy. Ukazuje sa, že funkcia tvárový nerv sa u pacientov s diabetom porušuje častejšie ako v bežnej populácii. Pri vykonávaní elektroneuromyografie je dôležité porovnať ukazovatele funkcie vedenia študovaného nervu na oboch stranách.

Mnoho štúdií sa venovalo liečbe a prevencii poškodenia periférneho nervového systému pri cukrovke. Existujúce na tento moment arzenálu lieky umožňuje do určitej miery kontrolovať túto komplikáciu diabetu a prispieva k zlepšeniu kvality života pacientov.

Podľa moderných predstáv komplexná liečba diabetických neuropatií zahŕňa množstvo povinných opatrení, predovšetkým sledovanie hladiny cukru v krvi. Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) preukázala priamu koreláciu medzi glykemickou kontrolou a diabetickými komplikáciami počas päťročného obdobia sledovania u diabetu 1. typu. Stojí za zmienku, že stále nie je úplne jasné, či prísna kontrola glykémie ovplyvňuje rozvoj neuropatie.

Na zabezpečenie energetického metabolizmu nervového tkaniva je potrebné doplnenie deficitu tiamínu (vitamín B 1). Na tento účel je lepšie použiť jeho formu rozpustnú v tukoch v kombinácii s pyridoxínom. Kyselina A-lipoová (Berlition) je prirodzený kofaktor komplexu pyruváthydrogenázy, ktorý viaže a prenáša acylové skupiny z jednej časti komplexu do druhej. Tento liek má antioxidačný, neurotrofný účinok a podporuje využitie glukózy. V štúdiách ALADIN (Alfa-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) sa ukázalo, že intravenózne podanie Kyselina a-lipoová zlepšuje citlivosť na teplotu a vibrácie na 2 týždne a pomáha znižovať intenzitu bolesti. Podľa výsledkov štúdie ALADIN III kyselina a-lipoová v dávke 800 mg počas 4 mesiacov u diabetes mellitus 2. typu vedie k oslabeniu autonómna dysfunkcia. Typicky sa pri diabetickej neuropatii kyselina alfa-lipoová najskôr podáva v dávke 600 mg denne intravenózne počas 5-10 dní (až 3-4 týždne), potom sa perorálne podáva v dávke 600 mg denne počas aspoň 1- 2 mesiace.

Osobitné miesto je obsadené symptomatickou liečbou prejavov diabetickej neuropatie. Korekcia bolestivého syndrómu spôsobuje ťažkosti. Na tento účel sa používajú gabapentín, fenytoín, karbamazepín, tricyklické antidepresíva a topický kapsaicín. Pre „diabetickú amyotrofiu“ na korekciu syndrómu bolesti v počiatočná fáza ochorenia dokonca vyžadujú podávanie narkotické analgetiká alebo steroidy. Ak sa vyvinie svalová slabosť, sú potrebné včasné rehabilitačné opatrenia. Autonómne prejavy diabetickej neuropatie sa liečia pomerne ťažko. Na korekciu ortostatickej hypotenzie sa používa fludrokortizón a midodrín. Pokojová tachykardia vyžaduje použitie beta-blokátorov, antagonistov vápnika a doplnkov horčíka. Používa sa pri hnačke antibakteriálne lieky veľký rozsah akcie. Erektilná dysfunkcia sa upravuje predpisovaním sildenafilu a yohimbínu.

Pre diabetickú lumbosakrálnu radikulopatiu, ktorej rozvoj sa predpokladá na základe hlavnej účasti autoimunitných mechanizmov, sú pozitívne skúsenosti s použitím kortikosteroidov a imunoglobulínov triedy G. V liečbe radikulopatie, radikuloplexopatie, mononeuropatie, novokainových blokád používa sa v kombinácii s ozónovou terapiou a inými fyzioterapeutickými metódami.

Literatúra

Levin O.S. „Polyneuropatie“, MIA, 2005
Zhulev N.V. „Neuropatia“, Petrohrad, 2005
Madhan K. K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. //Am J Kidney Dis, 2000; 35:1212-1216
Meijer L. // Neurology 2000; 55:83-88
Lohmann T., Kellner K., Verlohren H.J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W.A., Seissler J. // Diabetologia, 2001; 44:1005-1010
Dickinson P. J., Carrington A. L., Frost G. S., Boulton A. J. // Diabetes Metab Res Rev, 2002; 18:260-272
Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain, 2003; 126:376-385
Vinik A. I., Maser R. E., Mitchell B. D., Freeman R. // Diabetes Care, 2003; 26:1553-1579
Hamilton J., Brown M., Silver R., Daneman D. // J Pediatr, 2004; 144:281-283
Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S. E., Ward J. D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D. R., Fuller J. H. // NEJM, 2005; 352:341-350

Potenciál a2-adrenergných agonistov pri liečbe myofasciálnej bolesti
Vorobyová O.V.

Hľadať podľa knihy ← + Ctrl + →
Poruchy v štruktúre a fungovaní orgánov zraku u pacientov s cukrovkou alebo prečo sa môže vyvinúť slepota Núdzové stavy pre diabetes typu II

Zmeny v nervovom systéme pri diabetes mellitus. Zlé nervy

Poškodenie nervového systému pri diabetes mellitus sa delí na nešpecifické a špecifické (diabetické).

K nešpecifickým poruchám patrí emočná nestabilita, „vôľové“ poruchy, do istej miery neopodstatnená nervozita, bolesti hlavy, poruchy spánku a pod. Navyše najmä mladí ľudia často prežívajú istý druh zážitku s pocitom akejsi vlastnej menejcennosti, pochopenia, že choroba sa nedá úplne vyliečiť. Všetky tieto skúsenosti sú pre ľudí trpiacich cukrovkou dosť škodlivé. Skúsenosti sú vysvetlené skutočnosťou, že počas stresu sa pozorujú výkyvy hladiny glukózy v krvi.

1. Cvičenie. Niekoľko ľahkých fyzické cvičenie pomôže kontrolovať hladinu glukózy v krvi na požadovanej úrovni, pretože v tomto prípade sa myšlienky človeka nezameriavajú na žiadne okolnosti alebo pocity, ktoré by ho znepokojovali o jeho zdravie.

2. Predstavte si niečo, čo vo vás vyvolá pozitívne emócie, upokojí vás a pomôže vám uvoľniť sa. Skúste sa na to sústrediť.

3. Choďte k zrkadlu a pozerajte sa do očí. Povedzte si, že ste pokojní (opakujte to niekoľkokrát).

4. Ľahnite si na chrbát, aby ste sa cítili pohodlne. Pokúste sa postupne uvoľniť všetky svaly, od končekov prstov. Potom sa pokúste napnúť svaly. Striedanie napätia a uvoľnenia svalov je veľmi nápomocné pri odbúravaní stresu.

Špecifické (diabetické) lézie nervového systému zahŕňajú diabetickú neuropatiu. V tomto stave nervové vlákna, ktoré zabezpečujú vnímanie informácií, vytváranie vnemov a citlivosť človeka, nie sú schopné preniesť tieto informácie do mozgu. U takýchto ľudí môže citlivosť klesnúť, úplne zmiznúť alebo sa môže zdeformovať. Dovoľte mi jasnejšie vysvetliť to posledné. Povedzme, že človek trpiaci cukrovkou si ubližuje. Pri modrinách nemusí cítiť bolesť, ale necitlivosť alebo mravčenie. Toto sa nazýva zvrátená citlivosť.

Aké ochorenia nervového systému čakajú diabetikov?
Je možné chorobám predchádzať?
Diabetes mellitus je sprevádzaný neustálym zvýšením hladiny cukru v krvi, najmä s vekom. Z krvi sa glukóza nevyhnutne dostáva do mozgových buniek, kde dochádza k tvorbe sorbitolu a fruktózy - ich prebytok mení vodivosť nervových zakončení a ovplyvňuje štruktúru.

Dátum: 6. 11. 2010

Choroby nervového systému cukrovka sa volajú - diabetická neuropatia. Tie obsahujú:

1. Najčastejšie sa vyskytuje difúzna periférna polyneuropatia komplikácia cukrovky. Sprevádzané bolesťou, necitlivosťou, brnením v nohách, zhrubnutím kože a stratou citlivosti.

2. Autonómna neuropatia je porucha nervovej regulácie niektorého z orgánov alebo systémov tela. Komplikácia môže ovplyvniť zažívacie ústrojenstvo, čo spôsobuje pálenie záhy, vracanie, poruchy trávenia; kardiovaskulárny systém - provokujúce arytmie, tmavnutie očí, závraty; urogenitálny systém - problémy s močením.

3. Mononeuropatia – poškodenie jedného z nervov, čo vedie k spontánnej bolesti, strate citlivosti a pohyblivosti v miestach ovládaných nervom.

4. Radikulopatia - poškodenie nervových koreňov chrbtice, sprevádzané vystreľovacími bolesťami.

5. Encefalopatia – objavuje sa pri poškodení mozgu a prináša: zhoršenie pamäti, rýchlu únavu, plačlivosť, zlý spánok.

Neuropatia môže byť motorická, senzorická alebo autonómna. Môže to byť podozrenie na jeden z nasledujúcich príznakov:

1. Ťažkosti vznikajú pri zdvíhaní predmetov, ich držaní, chôdzi a chôdzi po schodoch (motorická neuropatia).

2. Ťažkosti vznikajú pri rozpoznávaní predmetov hmatom, objavuje sa necitlivosť a mravčenie, chôdza sa stáva nestabilnou a rušivý pocit pálenia v nohách (senzorická neuropatia).

3. Motorická neuropatia spôsobuje: závraty pri vstávaní, erektilnú dysfunkciu, problémy s vyprázdňovaním.

Je možné chorobám predchádzať?

Hlavným ukazovateľom v liečbe a prevencii diabetická neuropatia je glykozylovaný hemoglobín. Podľa jeho úrovne je možné určiť priemer indikátor krvného cukru za posledné 2-3 mesiace. Norma pre diabetikovúdaj sa považuje za 8 % (napr zdravý človek - 4,5-6,1%).

Pri prevencii diabetickej neuropatie treba venovať pozornosť iným ochoreniam. Napríklad:

- arteriálna hypertenzia zvyšuje riziko ochorení nervového systému, preto je potrebné kontrolovať krvný tlak a znižovať ho na 140/80 mm Hg;

— nedostatok vitamínu B v tele ovplyvňuje aj stav nervového systému;

- Potrebujete neustále sledovanie hladiny cukru v krvi.

Liečba neuropatie teda prebieha v niekoľkých fázach:

1. Optimalizácia hladiny cukru v krvi(úľava môže nastať už v priebehu jedného dňa).

2. Stabilizácia hmotnosti pacienta (je známe, že nadváhu- častý spoločník arteriálnej hypertenzie). Je potrebné zostaviť program fyzická aktivita, pravidelné meranie krvného tlaku.

3. Užívanie vitamínov skupiny B: benfotiamín a milgamma vo forme tabletiek alebo injekčného roztoku.

4. Prípravky kyseliny alfa lipoovej - sú antioxidanty a obnovujú energetickú rovnováhu nervových buniek. Počas prvých dvoch týždňov sa infúzie podávajú intravenózne, potom sa predpisujú tablety.

5. Recepcia dodatočné finančné prostriedky: vitamín E (zlepšuje stav ciev), horčík a zinok (na zlepšenie funkcie svalov, odstránenie kŕčov), lieky proti bolesti, antidepresíva.

6. Pri autonómnej neuropatii spojenej s ochorením srdca sa predpisujú betablokátory.

Na základe materiálov:

V súčasnosti sa cukrovka stala jedným z dôležitých zdravotných problémov. Počet ľudí s cukrovkou sa vo všetkých krajinách každoročne zvyšuje a podľa WHO je na svete viac ako 150 miliónov pacientov, z ktorých 85 % tvoria pacienti s cukrovkou 2. typu. V súčasnosti z dôvodu nárastu priemerné trvanie v živote pacientov s diabetes mellitus 2. typu sa do popredia dostávajú problémy prevencie a liečby neskoré komplikácie choroby. Rôzne lézie nervového systému sa nachádzajú u 30–90 % pacientov s diabetes mellitus 2. typu.

Patogenéza diabetickej polyneuropatie. Diabetická polyneuropatia zaujíma osobitné miesto medzi neskorými komplikáciami diabetu nielen preto, že prvé klinické príznaky sa môžu objaviť už v počiatočných štádiách ochorenia a spravidla sú sprevádzané subjektívnymi príznakmi, ktoré výrazne ovplyvňujú kvalitu života (napr. , bolesť), ale aj preto, že diabetická neuropatia môže byť priamou príčinou iných chronické komplikácie diabetes, ako je neuropatický vred chodidla, diabetická osteoartropatia. Zvlášť treba poznamenať, že diabetická neuropatia môže ovplyvniť priebeh samotného diabetes mellitus. Napríklad neuropatická gastroenteropatia môže viesť k variabilite absorpcie potravy (najmä sacharidov) a v dôsledku toho k nepredvídateľným výkyvom hladiny cukru v krvi po jedle.

Hlavné patofyziologické mechanizmy rozvoja diabetickej polyneuropatie. Vznik diabetickej neuropatie a ďalších neskorých komplikácií diabetes mellitus je založený na komplexe metabolických, cievnych a genetických faktorov, medzi ktorými má rozhodujúci význam chronická hyperglykémia. Hyperglykémia a nedostatok inzulínu u pacientov s diabetes mellitus spúšťa množstvo biochemických zmien vedúcich k poškodeniu centrálneho a periférneho nervového systému. K zmenám dochádza v dvoch hlavných smeroch – metabolickom a cievnom, ktoré sa navzájom dopĺňajú. Tie obsahujú:

– aktivácia polyolového skratu;

– rozvoj oxidačného stresu;

– neenzymatická glykácia.

V niektorých prípadoch sa genetické odchýlky, ako sú mutácie v géne kódujúcom aktivitu enzýmu aldózareduktázy (ALR2), stávajú priťažujúcim faktorom.

V kombinácii to vedie k neustálemu poklesu úrovne využitia energie bunkou, inhibícii anabolických procesov, štrukturálnym zmenám v neurónoch, demyelinizácii nervových vlákien a spomaleniu vedenia nervových vzruchov cez ne, zmenám v štruktúre hemoglobín, dysfunkcia krvných buniek, rozvoj mikro- a makroangiopatie, poruchy imunity, spúšťajúci mechanizmus programovanej bunkovej smrti – apoptózu.

Klasifikácia diabetického poškodenia nervového systému. V súčasnosti neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia diabetického poškodenia nervového systému. Väčšina úplná klasifikácia V súčasnosti možno uvažovať o klasifikácii odborníkov WHO, ktorá zohľadňuje tak klinické a elektrofyziologické príznaky ochorenia, ako aj prejavy autonómnej dysfunkcie a lézie mozgu resp. miecha.

Subklinické štádium poškodenia nervového systému

1. Neuroelektrofyziologické zmeny: zníženie rýchlosti prenosu impulzov pozdĺž senzorických a motorických vlákien periférnych nervov; znížená amplitúda neuromuskulárnych evokovaných potenciálov.

2. Prítomnosť porúch citlivosti: vibrácie, hmatový test, chladový test.

3. Prítomnosť zmien vo výsledkoch funkčných testov autonómneho nervového systému: dysfunkcia sínusového uzla a narušenie rytmu srdcovej činnosti; zmeny potenia a pupilárny reflex.

Klinické štádium poškodenia nervového systému

A. Centrálne: encefalopatia, myelopatia.

B. Periférne: difúzna neuropatia:

1. Distálna symetrická senzomotorická polyneuropatia.

Primárna neuropatia malých vlákien.

- Primárna neuropatia veľkých nervových kmeňov (veľké vlákna).

- Zmiešaná neuropatia.

- Proximálna amyotrofia.

2. Difúzna autonómna neuropatia.

- Zhoršený pupilárny reflex.

– Zhoršené potenie.

- Autonómna neuropatia genitourinárny systém(dysfunkcia močového mechúra a sexuálna dysfunkcia).

- Autonómna neuropatia gastrointestinálneho traktu (atónia žalúdka, atónia žlčníka, hnačka).

- Autonómna neuropatia kardiovaskulárneho systému.

- Asymptomatická hypoglykémia.

3. Lokálna neuropatia.

- Mononeuropatia.

- Mnohopočetná mononeuropatia.

- Plexopatia.

- Radikulopatia.

- Neuropatia hlavových (kraniálnych) nervov:

– čuchový nerv;

- optický nerv;

– okulomotorické nervy(páry III, IV a VI);

- trojklaný nerv;

- tvárový nerv;

- sluchové a vestibulárne nervy;

- glosofaryngeálne a vagusové nervy.

Diabetická encefalopatia. Medzi centrálne formy poškodenia nervového systému pri diabetes mellitus patrí diabetická encefalopatia a myelopatia.

Diabetickú encefalopatiu treba chápať ako pretrvávajúcu organickú mozgovú patológiu, ktorá vznikla pod vplyvom akútnych, subakútnych a chronických diabetických metabolických a cievnych porúch. Ako ukazuje prax, izolácia „čistej“ dysmetabolickej formy encefalopatie pri diabetes mellitus je veľmi problematická, pretože s priebehom ochorenia sa zvyšuje poškodenie mozgu. vaskulárne poruchy spôsobené rozvojom diabetickej angiopatie, arteriálnej hypertenzie progresívne autonómne zlyhanie.

V súčasnosti je podľa nášho názoru vhodné podľa patogenézy rozlíšiť tieto varianty dysmetabolickej encefalopatie:

- dysmetabolická diabetická encefalopatia;

– discirkulačná encefalopatia, ktorá nie je komplikovaná akútnymi poruchami cerebrálny obeh, na pozadí kompenzovaného diabetes mellitus;

- dyscirkulatívna encefalopatia, komplikovaná akútnymi poruchami cerebrálnej cirkulácie (vrátane prechodných ischemických záchvatov), na pozadí kompenzovaného diabetes mellitus;

- diabetická encefalopatia zmiešaného typu (dysmetabolického a dyscirkulačného pôvodu), nekomplikovaná akútnymi cerebrovaskulárnymi príhodami;

- diabetická encefalopatia zmiešaného typu (dysmetabolického a dyscirkulačného pôvodu), komplikovaná akútnymi cerebrovaskulárnymi príhodami (vrátane prechodných ischemických záchvatov).

Diabetická myelopatia. Poškodenie miechy (diabetická myelopatia) sa vyvíja súčasne s diabetickou encefalopatiou u pacientov s dlhou anamnézou ochorenia. Morfologicky možno u pacientov s diabetes mellitus medzi zmenami v mieche rozlíšiť tieto skupiny: degeneratívne zmeny:

- degenerácia axónov a myelínových obalov predných a vo väčšej miere dorzálnych koreňov miechy;

- smrť neurónov v predných rohoch a spinálnych gangliách;

- degenerácia axónov zadných a menej často bočných stĺpcov miechy;

– zmeny v synaptickom aparáte miechy.

Zvlášť poznamenané prevládajúca porážka dorzálne korene miechy verzus postihnutie chrbtových stĺpov.

Diabetická myelopatia sa zisťuje častejšie u ľudí s ťažkým, dlhodobo nestabilným diabetom (častejšie u tých, ktorí trpeli hypoglykemickými stavmi), u starších pacientov s ťažkou aterosklerózou.

Klinický obraz diabetickej myelopatie je dosť zlý. Často sa diagnostikuje len pomocou inštrumentálne metódyštúdie, prebiehajúce subklinicky. Je to spôsobené tým, že prevládajúce a klinicky výraznejšie poškodenie periférnych nervov a encefalopatia maskujú patológiu chrbtice, ktorá sa prejavuje miernymi poruchami zmyslového vedenia, reflexnou pyramidálnou insuficienciou, dysfunkciou vôľového močenia a defekácie. Poruchy potencie sú tiež pomerne časté.

Poškodenie autonómneho nervového systému(autonómna polyneuropatia) určuje vysoký výskyt komplikácií z kardiovaskulárneho systému u pacientov s diabetes mellitus. V súčasnosti sa rozlišujú zovšeobecnené a lokálne formy, ako aj nasledujúce klinické formy autonómna neuropatia.

Diagnostika Diabetická polyneuropatia je komplexná a vyžaduje si celkové neurologické vyšetrenie, dôkladné vyšetrenie citlivej oblasti (hmat, bolesť, teplota, citlivosť na vibrácie, svalovo-kĺbové cítenie), kardiovaskulárne testy (najpoužívanejšie sú Valsalvov test, testy s izometrickou kompresiou , ortostatický test, testy s hlboké dýchanie). V súčasnosti literatúra naznačuje veľké množstvoškály a dotazníky, ktoré nám umožňujú objektivizovať zistené zmeny. Inštrumentálne vyšetrenie stavu nervových vlákien môže zahŕňať elektroneuromyografiu, štúdie evokovaných somatosenzorických alebo evokovaných kožných autonómnych potenciálov. Na objektivizáciu stavu vegetatívnej sféry sa odporúča vykonať štúdie variability srdcovej frekvencie (so spektrálnou analýzou srdcového rytmu).

Liečba diabetických lézií nervového systému. Základom liečby poškodenia nervového systému u pacientov s cukrovkou je udržiavanie optimálnej hladiny cukru v krvi, oprava metabolické poruchy, vyrovnávanie a prevencia sekundárnych komplikácií. Dôležité sú nefarmakologické prístupy, ako napríklad udržiavanie adekvátnych hladín fyzická aktivita, normalizácia hmotnosti, ako aj korekcia arteriálnej hypertenzie a vyšší level krvných lipidov, ktoré často sprevádzajú diabetickú polyneuropatiu.

Patogenetická terapia v modernej klinickej praxi najviac využíva prípravky z tukových rozpustných derivátov tiamínu a kyseliny alfa-lipoovej. O komplexná liečba Diabetická polyneuropatia má dobrý účinok pomocou kombinovaný liek kyselina jantárová+ inozín + nikotínamid + riboflavín. Používajú sa prípravky kyseliny gama-linolénovej, acetyl-L-karnitínu, hemoderiváty, prípravky instenon, etofylín, etamivan, hexobendin. Je možné použiť takmer celú škálu neuroprotektívnych liekov, berúc do úvahy ich kontraindikácie a vedľajšie účinky.

Na normalizáciu reologických vlastností krvi sa používa intravenózne podanie pentoxifylínu. Dobrý efekt poskytuje liečivo tiklopidín.

V súčasnosti sú široko používané lieky zo skupiny takzvaných heparínsulfátov, napríklad sulodexid. Statíny môžu mať pozitívny účinok, pretože zvyšujú uvoľňovanie oxidu dusnatého endotelom. Treba však poznamenať, že samotné statíny dlhodobé užívanie môže spôsobiť dysmetabolickú polyneuropatiu.

Symptomatická liečba zahŕňa korekciu syndrómu bolesti, autonómnej dysfunkcie, fyzikálne metódy liečba a používanie ortopedických pomôcok na udržanie každodennej mobility pacientov.

Liečba syndróm bolesti je dôležitou súčasťou terapie diabetes mellitus. Účinnosť použitia široko používaných analgetík a nesteroidných protizápalových liekov je vo väčšine prípadov nedostatočná. Ako pri iných typoch neuropatickej bolesti sa osvedčili lieky zo skupiny antidepresív a antikonvulzív (karbamazepín, gabapentín).

Lidokaín a jeho perorálny analóg mexiletín sa tiež používajú na zníženie bolesti. Vonkajšie používané lieky paprika, s obsahom kapsaicínu, sú účinné najmä pri povrchovej pálivej bolesti. S výrazným syndróm bolesti je možné predpísať krátky priebeh opioidných analgetík.

Na opravu periférne autonómne zlyhanie použiť polohovú liečbu a optimalizáciu stravy. Ak sú nefarmakologické opatrenia neúčinné, predpisuje sa midodrín, fludrokortizón alebo dihydroergotamín.

Ako pomocné látky sa používajú nesteroidné protizápalové lieky, betablokátory s vnútornou sympatomimetickou aktivitou (pindolol) a analóg somatostatínu (oktreotid). Erektilná dysfunkcia je korigovaná sildenafilom (Viagra), yohimbínom a intrakavernóznymi injekciami papaverínu. Pri osteoporóze je indikované použitie bisfosfonátov.

Fyzikálne ošetrenia Súčasťou diabetickej polyneuropatie sú aj fyzioterapeutické techniky: diadynamické prúdy, sínusové modulované prúdy, interferenčné prúdy, transkraniálna elektrická stimulácia, darsonvalizácia, ultratonoterapia, magnetoterapia, laseroterapia, hydrokortizónová fonoforéza, galvanické kúpele, svetelná terapia, akupunktúra, kyslíkové kúpele.

Liečba neurologických komplikácií diabetes mellitus by mala byť komplexná a kontinuálna, nemala by sa obmedzovať na zriedkavé cykly liekov.

Nervový systém je postihnutý mnohými chorobami vnútorné orgány. Vyššie sú uvedené len niektoré z nich, pri ktorých je poškodenie nervového systému najvýznamnejšie. Neurologické komplikácie pri ochoreniach krvi a tráviacich orgánov zostávajú mimo rámca kapitoly. Neurologické syndrómy pri týchto ochoreniach sú podrobne popísané v príslušných príručkách a monografiách.

| |