Muzdubaeva B.T. Korekcia glykémie na jednotke intenzívnej starostlivosti a anesteziológii (pokyny)

Článok prináša údaje zo zahraničnej a domácej literatúry o moderné prístupy na diagnostiku prechodnej hypoglykémie. Sú popísané moderné metódy liečby. Osobitná pozornosť sa venuje prevencii prechodných hypoglykémií.

Prechodná hypoglykémia u novorodencov: Etiológia, diagnostické kritériá, prevencia a taktika korekcie v ranom novorodeneckom období

Príspevok predstavuje zahraničnú a domácu literatúru o súčasných prístupoch k diagnostike prechodných hypoglykémií. Popísané moderné metódy liečby. Osobitná pozornosť sa venuje prevencii prechodných hypoglykémií.

Prevalencia hypoglykémie: 1,5-3 prípady na 1000 novorodencov; v rizikových skupinách je prevalencia mnohonásobne vyššia. Prechodná hypoglykémia sa vyskytuje u dvoch z troch predčasne narodených detí s LBW. Prechodná hypoglykémia je tiež pozorovaná u 80-90% detí narodených matkám s inzulín-dependentným diabetes mellitus alebo diabetickými tehotnými ženami. Pretrvávajúca ťažká hypoglykémia sa vyvíja u 10-20% rizikových detí. Na konci šesťdesiatych rokov literatúra popísala 8 detí narodených matkám s preeklampsiou, u ktorých boli klinické príznaky (apnoe, cyanóza, kóma, kŕče) spojené so znížením koncentrácie glukózy a boli zastavené jej vnútrožilovou infúziou. Okrem toho sa u dvoch detí z tejto skupiny následne vyvinuli závažné neurologické poruchy a jedno dieťa zomrelo. Tieto pozorovania slúžili ako podnet pre mnohé štúdie, ktorých účelom bolo identifikovať kritickú hladinu glukózy a frekvenciu hypoglykémií.

V dostupných literárnych prameňoch existujú nezrovnalosti týkajúce sa predovšetkým otázky, čo sa považuje za hypoglykémiu. Do 80. rokov boli kritériom hypoglykémie údaje získané od Cornblatha M. a Reisnera S.H., publikované v roku 1965. Navrhli zvážiť hypoglykémiu na hladinu glukózy nižšiu ako 1,67 mmol / l (30 mg%) počas prvých 72 hodín a potom 2,2 mmol / l (40 mg%) a u predčasne narodených detí pri narodení - 1,1 mmol / l (20 mg%). Potom, v polovici až konca 80. rokov, na základe údajov od Lucasa A. a kol. (1981) Srinivasan G. a kol. (1986), Heck L.J. a Erenburg A. (1987), hladiny glukózy nižšie ako 2,2 mmol / l boli považované za hypoglykémiu. Stalo sa to kvôli mnohým okolnostiam, najmä v súvislosti s používaním „papierových prúžkov“ na stanovenie koncentrácie glukózy v krvi. „Prah citlivosti“ týchto testov začína presne koncentráciou 2,2 mmol / l.

Nasledujúce metódy (neurofyziologický a nadväzujúci neurologický výskum) sa používajú od konca 80. rokov minulého storočia. Najväčšie štúdie vykonali Lucas A. a kol. v roku 1988. Štúdia zahŕňala 661 novorodencov. Deti boli sledované až do veku 18 mesiacov. Vykonalo sa rozsiahle štatistické spracovanie. V dôsledku práce autori dospeli k záveru, že za bezpečnú hladinu glukózy u novorodencov treba považovať hladinu viac ako 2,6 mmol / l. Experti WHO (1997) v komentári k tejto práci a vo všeobecnosti súhlasia so závermi autorov sumarizujú: „Neexistujú dostatočné údaje na stanovenie bezpečných hladín glukózy pre dojčené deti. Aj keď je stanovená prahová hladina glukózy, nebude to indikácia na začatie liečby pre deti s asymptomatickou hypoglykémiou, pretože hladiny alternatívnych zdrojov energie (ketolátky, laktát, mastné kyseliny) pre mozog. V prípade symptomatickej hypoglykémie u novorodencov a hladín glukózy nižších ako 2,6 mmol / l by sa s liečbou malo začať čo najskôr, pretože táto hladina koreluje s výskytom neurologických porúch. “

Patogenéza hypoglykémie nie celkom jasné. Úlohu zohráva vyčerpanie zásob pečeňového glykogénu. Tieto rezervy sa vytvárajú v posledných týždňoch tehotenstva; preto je prirodzené, že tieto rezervy u predčasne narodených detí a detí s vnútromaternicovou podvýživou sú bezvýznamné. Vytvára sa nepriaznivý nepomer (najmä u detí s podvýživou) medzi hmotnosťou, rozvojom pečeňových funkcií, kde sa hromadí glykogén, a činnosťou mozgu, ktorý spotrebúva takmer iba glukózu. Hypoxia plodu a novorodenca ďalej znižuje už bezvýznamné zásoby glykogénu.

Plod in utero neprodukuje glukózu, nemá glukoneogenézu a všetka glukóza plodu je materská. Verí sa, že plod prijíma glukózu rýchlosťou približne 5-6 mg / kg / min. a 80% jeho energetických potrieb je pokrytých práve glukózou; 20% energetickej potreby plodu pochádza z laktátu matky, aminokyselín, glycerolu, mastných kyselín s krátkym reťazcom. Inzulín, glukagón, somatostatín, rastový hormón neprechádzajú placentou. Je známe, že hyperglykémia matky, ktorá vedie k zvýšeniu hladiny glukózy v krvi plodu (hladina glukózy v plazme plodu je približne 70% jej hladiny v krvi matky), zvyšuje syntézu inzulínu v tele. , ale neovplyvňuje aktivitu syntézy glukagónu a rastového hormónu.

Pri interpretácii získaných údajov je potrebné vziať do úvahy niektoré body, ktoré môžu narušiť skutočnú hladinu glukózy: spôsob stanovenia, miesto zberu a súvisiace podmienky. Zistilo sa, že arteriálna krv má vyššie koncentrácie glukózy ako žilová krv. Ak existujú poruchy mikrocirkulácie, potom sa koncentrácia glukózy v kapilárnej krvi môže výrazne zmeniť. Je známe, že hladina glukózy v krvnej plazme je v priemere o 18% vyššia ako v plnej krvi, a preto hodnota hematokritu tento ukazovateľ významne ovplyvňuje. To platí najmä pre novorodencov, vzhľadom na ich sklon k polycytémii (Aynsley-Green A., 1991).

Hyperbilirubinémia, zvýšené hladiny kyseliny močovej a hemolýza tiež vedú k falošne nízkym koncentráciám glukózy, najmä ak sa používajú papierové testy (Fox RE a Redstone D., 1976), preto sa verí, že pri ich použití existuje iba 75-85% spoľahlivých výsledkov. a je vhodnejšie použiť biochemické metódy.

Je potrebné pripomenúť, že papierové skríningové testy na hyperbilirubinémiu vykazujú mierne podhodnotené hladiny glykémie, a preto vyžadujú potvrdenie stanovením glukózy v plazme alebo sére biochemickými metódami. Súčasne sa pri určovaní hladiny glukózy v plazme získajú glykemické hodnoty, ktoré sú o 14% vyššie ako pri stanovení v plnej krvi. Pri určovaní glykémie v kapilárnej krvi odobratej z päty novorodenca je potrebné ju predhriať na 15 minút a kapiláru s krvou ihneď položiť na ľad; nedodržanie týchto podmienok za hodinu povedie k zníženiu glykémie o 1 mmol / l. Hypoglykémia je obzvlášť častá u chladených detí. Ukázalo sa, že ak je rektálna teplota u novorodencov nižšia ako 35 ° C, potom sa hypoglykémia vyskytuje u 57% detí.

Klinická klasifikácia hypoglykémie novorodencov

(Cornblath & Schwartz, 1993)

1. Včasná neonatálna hypoglykémia (prvých 6-12 hodín života).

Riziková skupina: deti s IUGR, od matiek s diabetes mellitus, závažným HDN alebo asfyxiou.

2. Klasická prechodná hypoglykémia (12-48 hodín života).

Riziková skupina: predčasne narodené deti, deti s IUGR, dvojčatá, polycytémia.

3. Sekundárna hypoglykémia (bez ohľadu na vek).

Riziková skupina: sepsa, teplotné poruchy, náhle prerušenie infúzie glukózy, krvácanie do nadobličiek, lézie nervový systém, u detí, ktorých matky užívali pred pôrodom antidiabetiká, glukokortikoidy, salicyláty.

4. Pretrvávajúca hypoglykémia (po 7 dňoch života).

a. nedostatok hormónov;

b. hyperinzulinizmus;

c. choroby spojené s porušením syntézy aminokyselín;

d. choroby spojené s poruchou oxidácie mastných kyselín;

e. choroby spojené s poruchou tvorby glukózy v pečeni.

Klinické prejavy hypoglykémie sú nešpecifické a často prvým klinickým znakom hypoglykémie u novorodencov sú kŕče. Medzi často diagnostikované stavy u novorodencov je uvedené

chvenie, šklbanie;
podráždenosť, zvýšený Moro reflex, krik (syndróm hyperexcitability);
kŕče;
apnoe;
slabosť, regurgitácia, anorexia;
cyanóza;
teplotná nestabilita;
kóma;
tachykardia, tachypnoe;
arteriálna hypotenzia.

Je veľmi dôležité odlíšiť hypoglykémiu od iných chorôb, ktoré prejavujú rovnaké príznaky - sepsa, asfyxia, krvácanie do komôr mozgu, vrodené srdcové chyby, dôsledky liečba drogami matka.

Rizikové skupiny pre hypoglykémiu. Hypoglykémia, prejavujúca sa „symptomatickými“ klinickými príznakmi, postihuje predovšetkým nasledujúce kategórie novorodencov:

deti s vnútromaternicovou podvýživou;
predčasne narodené deti s nízkou hmotnosťou;
deti matiek s cukrovkou;
deti narodené v hlbokej asfyxii;
deti, ktoré dostali výmennú krvnú transfúziu.

Diagnóza. Všeobecne uznávaný názor je, že u detí z rizikových skupín by sa mal prvý test glykémie vykonať 30 minút po narodení a potom každé tri hodiny počas prvých dvoch dní. V nasledujúcich troch dňoch každých 6 hodín a od 5. dňa života - 2 krát denne. Je to spôsobené tým, že najčastejšie sú nízke koncentrácie glukózy pozorované v prvých troch dňoch (tabuľka 3). Na niektorých klinikách platí „pravidlo štyroch“ - v skupinách so zvýšeným rizikom hypoglykémie novorodencov sa hladiny glukózy určujú po narodení 4 -krát s intervalom 1/2 hodiny, potom - 4 -krát s intervalom 1 hodina, 4 krát - 2 hodiny, 4 krát - 3 hodiny, 4 krát - 4 hodiny, a potom - 2 krát denne až do konca 5. dňa.

Tabuľka 3

Čas detekcie hypoglykémie u novorodencov (Alet H. a kol., 1987)

Dni života	Počet detí	% detí s diagnostikovanou hypoglykémiou z celkového počtu detí

Prevencia hypoglykémie u novorodencov(Výbor expertov WHO, 1997) Ranné a výhradné dojčenie bezpečne nahrádza výživové potreby zdravých donosených detí. Zdravé novonarodené deti, ktoré sú dojčené, nepotrebujú žiadne ďalšie jedlo ani tekutiny. U zdravých novorodencov sa v dôsledku jednoduchého podvýživy nevyvíja symptomatická hypoglykémia. Ak sa u novorodenca vyvinú klinické a / alebo laboratórne príznaky hypoglykémie, musí sa zistiť príčina. Určenie príčiny hypoglykémie je rovnako dôležité ako jej liečba. Tepelná ochrana (vytváranie a udržiavanie normálnej telesnej teploty) popri dojčení je dôležitou podmienkou prevencie hypoglykémie. S dojčením by ste mali začať hneď, ako bude dieťa pripravené, najlepšie do 1 hodiny po pôrode. Hneď po narodení by mali byť novonarodené deti osušené a naviazané na kožu s matkou, aby sa zabezpečila tepelná ochrana a začalo dojčenie. Dojčenie by malo pokračovať na požiadanie. U zdravých donosených novorodencov sa interval medzi kŕmením môže značne líšiť. Neexistuje žiadny dôkaz o tom, že by dlhé intervaly medzi dojčeniami boli pre novorodencov škodlivé, ak im je poskytnutá tepelná ochrana a dojčia podľa požiadaviek. Ak dieťa nejaví známky hladu alebo nechce dojčiť, potom by malo byť vyšetrené, aby sa vylúčila choroba.

Riziková skupina pre rozvoj hypoglykémie by mala zahŕňať:

predčasné, nezrelé podľa gestačného veku;
deti, ktoré podstúpili intraapartálnu hypoxiu;
novorodenci narodení matkám s diabetes mellitus.

Rozvoj hypoglykémie je s najväčšou pravdepodobnosťou v prvých 24 hodinách života. Ak sa u novorodenca opakuje hypoglykémia alebo pretrváva, je to spravidla dôsledkom základnej choroby. Pre novorodencov z rizikových skupín je najbezpečnejšie materské mlieko... Niektoré deti, najmä tie s veľmi nízkou pôrodnou hmotnosťou, však môžu potrebovať dodatočnú výživovú podporu.

Dojčatá s gestačným vekom kratším ako 32 týždňov alebo s pôrodnou hmotnosťou nižšou ako 1 500 gramov sú veľmi ohrozené. Pokiaľ je to možné, rovnako ako termínované deti, mali by byť dojčené.
Novorodenci, ktorí sú dojčení, ale nejavia známky hladu, sú vo veľkom nebezpečenstve. Nemalo by im byť dovolené čakať viac ako 3 hodiny medzi kŕmeniami. Ich normálna telesná teplota musí byť starostlivo udržiavaná.
Veľkým rizikom vzniku hypoglykémie sú novorodenci, ktorí nie sú schopní dojčiť, ale ktorí môžu prijímať materské mlieko alebo umelú výživu ústami, aj keď sú na sonde. Kŕmenie by malo začať najneskôr 3 hodiny po narodení s 3-hodinovým intervalom medzi kŕmením.

U rizikových novorodencov by sa mala koncentrácia glukózy merať najneskôr 1 hodinu po narodení. Papierovým testom (pásikom indikačného papiera) chýba citlivosť a špecifickosť a nedá sa na ne úplne spoľahnúť. U novorodencov bez klinických príznakov hypoglykémie (asymptomatická) by mala byť koncentrácia glukózy v krvi udržiavaná nad 2,6 mmol / l (47 mg%). Ak je koncentrácia glukózy v krvi nižšia ako 2,6 mmol / l, novorodenca treba nakŕmiť. Ak nemôže byť dojčený, potom môže dostať mlieko (zmes) z fľaše alebo cez hadičku.

Test glykémie by sa mal zopakovať po 1 hodine a pred ďalším kŕmením (po 3 hodinách). Ak je koncentrácia glukózy nižšia ako 2,6 mmol / l, mala by sa zvážiť otázka intravenóznej glukózy. Ak nie je alebo nie je k dispozícii intravenózna glukóza, doplnkové kŕmenie sa má podávať sondou. Dojčenie by malo pokračovať.

Ak nie sú k dispozícii spoľahlivé laboratórne testy na stanovenie koncentrácie glukózy, deti by mali byť starostlivo udržiavané v teple a dojčené. Ak dojčenie nie je možné, mala by byť ponúknutá vhodná náhrada. Dieťa by malo byť kŕmené každé 3 hodiny fľašou alebo tubou.

Liečba hypoglykémie. Podľa expertov WHO (1997), ak je dieťa choré alebo sa u neho vyvinie klinika hypoglykémie (zástava dýchania, cyanóza, kŕče), uvedené odporúčania nemajú význam. Krvnú glukózu je potrebné zmerať urgentne a ak je nižšia ako 2,6 mmol / l, s intravenóznou glukózou by sa malo začať čo najskôr.

Na liečbu „symptomatickej“ hypoglykémie je výhodnejšie použiť 10% roztok glukózy. V tomto prípade je potrebné neustále monitorovať hladinu glukózy v krvi a v prípade potreby ju upraviť.

Ak nie je možné spoľahlivo zmerať koncentráciu glukózy v krvi, potom sa má počas liečby majorou pokračovať v intravenóznej infúzii klinické príznaky(napríklad záchvaty). V tomto prípade je kontraindikáciou infúzia glukózy per os alebo kŕmenie.

Existujú rôzne uhly pohľadu na to, na akej úrovni hladiny glukózy v krvi by sa malo začať s parenterálnym podávaním roztokov glukózy. U nás (N.P. Shabalov, 1995) začína parenterálne podávanie roztokov glukózy, keď je jeho koncentrácia v krvi nižšia ako 2,2 mmol / l (v zahraničí - 2,6 mmol / l). Chcel by som poznamenať, že vo väčšine krajín sveta sa používajú roztoky dextrózy kvôli nízkemu pH roztokov glukózy (asi 3,0), ktoré môžu prispieť k progresii metabolickej acidózy, najmä u chorých detí.

Roztok glukózy sa začne podávať rýchlosťou 0,2 g / kg / min (2 ml / kg 10% roztoku glukózy počas 1 minúty). Potom prejdú na konštantnú mikrojetovú intravenóznu infúziu glukózy rýchlosťou 3,6-4,8 ml / kg / hodinu (6-8 mg / kg / min) s 10% roztokom glukózy. Malo by sa pamätať na to, že novorodenci s rôzne patológie majú nerovnaké požiadavky na exogénnu glukózu (tabuľka 4). Koncentrácia glukózy v krvi by sa mala stanoviť 30 minút po začiatku terapie. Ak hypoglykémia pretrváva, rýchlosť infúzie sa môže zvýšiť na 10 ml / kg / hodinu (15 mg / kg / min) 10% roztoku glukózy. U dieťaťa liečeného vyššie uvedenou liečbou je potrebné monitorovať hladinu cukru v krvi, pretože sa môže vyvinúť hyperglykémia.

Tabuľka 4

Požiadavky na glukózu u rôznych skupín novorodencov

Ak je na vytvorenie alebo udržanie normoglykémie potrebná infúzia glukózy viac ako 15 mg / kg / min, potom je ďalšie zvýšenie rýchlosti a koncentrácie vstreknutej glukózy nežiaduce. V takom prípade by malo byť dieťaťu injekčne podané kontinulárne liečivo, ktoré zvyšuje koncentráciu glukózy v krvi.

Medzi nimi:

glukagón (0,1-0,5 mg / kg intramuskulárne 2-krát denne). Vedľajšie účinky glukagónu: vracanie, hnačka, hypokaliémia. Vo vysokých dávkach stimuluje produkciu inzulínu;
hydrokortizón (5-10 mg / kg / deň) alebo prednizolón (2-3 mg / kg / deň);
diazoxid (denná dávka 5-15 mg / kg s možným zvýšením na 20-25 mg / kg perorálne 3-krát denne);
somatostatín (2-8 μg / kg / min intravenózne);

Najdôležitejšie pravidlá pre liečbu hypoglykémie u novorodencov:

1. Infúzia glukózy sa začína rýchlosťou 6-8 mg / kg / min / maximálny objem infúzneho roztoku je 80 ml / kg / deň /.

2. Nevstrekujte roztoky glukózy s koncentráciou> 12,5% do periférnej žily.

3. Snažte sa neprerušovať kŕmenie počas infúzie.

4. Náhle prerušenie infúzie môže spôsobiť hypoglykémiu, preto sa dávka glukózy postupne znižuje, titrácia roztoku glukózy sa zastaví, v prípade, že si dieťa udržiava normoglykémiu, keď sa glukóza vstrekuje rýchlosťou 4 mg / kg / min.

5. Ak sa rodiacej žene injekčne podá vnútrožilová glukóza, potom by koncentrácia glukózy v jej krvi nemala presiahnuť 11 mmol / l.

Ak má novorodenec pretrvávajúcu hypoglykémiu, je potrebné zistiť príčinu tohto stavu, v prvom rade je potrebné konzultovať s chirurgom možnú nizidioblastózu (potrebu totálnej alebo medzisúčetnej resekcie pankreasu) alebo vyšetrenie na vrodené dedičné ochorenie. metabolické defekty. V poslednom desaťročí bolo popísaných niekoľko foriem geneticky podmieneného hyperinzulinizmu (Hawdon, J.M. et al., 1999).

Predpoveď závisí od toho, kedy bola stanovená presná diagnóza, ako aj od závažnosti stavu. Mozgové komplikácie sa môžu vyskytnúť iba v pokročilých prípadoch symptomatickej hypoglykémie. V prípadoch, keď nízka hladina cukru v krvi nie je sprevádzaná klinické prejavy, k nevratnému poškodeniu spravidla nedochádza. Vzhľadom na to, že k nerozpoznanej symptomatickej hypoglykémii dochádza pomerne často, množstvo anglických autorov zastáva názor, že frekvencia mozgových lézií z hypoglykémie zodpovedá frekvencii Downovej choroby. Mozgové lézie však nie sú vždy dôsledkom hypoglykémie, príčinou môžu byť samy. V tomto prípade je možné porušenie ďalšieho psychomotorického vývoja.

N.L. Rybkina, A.I. Safina

Štátna lekárska akadémia v Kazani

Rybkina Nadezhda Leonidovna - kandidátka lekárskych vied, docentka Katedry pediatrie a neonatológie

Literatúra:
1. Pod. upravil Volodin N.N. Neonatológia: národný sprievodca. - M.: GEOTAR-Media, 2007.- 848 s.
2. Abramova N.A. Endokrinológia. - M.: GEOTAR-Media, 2008.
3. Shabalov N.P. Neonatológia. -M.: MEDpress-inform, 2004.-S. 109-145.
4. Detská endokrinológia. Príručka pre lekárov / vyd. Akademik RAS a RAMS I.I. Dedová, prof. V.A. Peterkova. - M.: Universum Publishing, 2006.- 600 s.
5. Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Diabetes mellitus: tehotné ženy a novorodenci. - M., 2009.- 272 s., Čl. dvadsať.
6. Alexandrova G.F. Klinická endokrinológia. Sprievodca pre lekárov. - M.: Medicine, 1991.- 342 s.
7. Sprievodca neonatológiou / ed. G.V. Yatsyk. - M.: Medical Information Agency, 1998. - S. 19-24.
8. Algoritmy pre diagnostiku a liečbu chorôb endokrinný systém/ upravil I.I. Dedova. - Moskva, 1995.
9. Balabolkin M.I. Endokrinológia. - M.: Universum publishing, 1998- S. 492-520.
10. Pod. upravil Volodin N.N. Aktuálne problémy neonatológie. - M.: GEOTAR-Media, 2004.- 446 s.
11. Kozlova E.M., Khaletskaya O.V., Nesterov S.L. Núdzová starostlivosť v neonatológii. Výučba. - Nižný Novgorod, 2006.- 70 s.
12. Ed. T.L. Gomella, M.D. Cannigum. Neonatológia. - Za. z angličtiny - M.: Medicína, 1998.- 640 s.
13. Pod. vyd. G.M. Dementieva, N. N. Volodin. Neonatológia. - M.: Medpraktika-M, 2004.- 259 s.
14. Dedov I.I., Peterkova V.A., Shiryaeva T.Yu. et al. Príručka pediatrického endokrinológa. - Litterra., 2001.- 528 s.
15. Nicole Boluyt a kol. Neurodevelopment after neonatal hyppoglycemia: a Systematic Review and Design of a Optimal Future Study, Pediatrics. Jún 2006; 117: 2231-2243.
16. McQuarrie I Idiopatická spontánne sa vyskytujúca hypoglykémia u dojčiat; klinický význam problému a liečby. AMA Am J Dis Child 1954 87: 399.

Popis:

Hypoglykémia je stav charakterizovaný nízkou hladinou cukru v krvi.
Ľudské telo a obzvlášť mozog na normálne fungovanie potrebuje konštantnú hladinu glukózy v krvi. & Nbsp & nbsp Preto je hypoglykémia stav, ktorý si vyžaduje naliehavé opatrenia. S rozvojom hypoglykémie sa pozoruje silné potenie, neustály pocit hladu, pocit mravčenia pier a prstov, bledosť, búšenie srdca, menšie chvenie, ako aj svalová slabosť a únava. Ak má záujem centrálny nervový systém, je možné rozmazané videnie a dvojité videnie, spastické sťahy svalov alebo časté zívanie. Niekedy existujú mentálne symptómy vo forme podráždenosti, ospalosti počas dňa a nespavosti v noci. V tomto ohľade sú mnohí pacienti nesprávne diagnostikovaní alebo majú depresiu.

Príčiny výskytu:

Zníženie hladiny cukru v krvi sa môže vyvinúť u zdravého človeka aj pacienta s porušením metabolizmu uhľohydrátov.
Dôvody vedúce k rozvoju hypoglykémie sú rôzne.
- dehydratácia;
- nevhodná výživa so zneužívaním rafinovaných uhľohydrátov, s výrazným nedostatkom vlákniny, vitamínov, minerálnych solí;
- liečba inzulínom, perorálnymi hypoglykemickými liekmi v prípade predávkovania;
- Zneužívanie alkoholu;
- neobvyklá fyzická aktivita;
- somatické choroby;
- menštruácia u žien;
- nedostatočný alebo neskorý príjem potravy;
- kritické zlyhanie orgánu: obličkové, pečeňové alebo vyčerpanie;
- hormonálny nedostatok: kortizol, rastový hormón alebo oboje, glukagón + adrenalín;
- nie je to nádor p-buniek;
- nádor (inzulinóm) alebo vrodené anomálie- 5-bunková hypersekrécia, autoimunitná hypoglykémia, 7-ektopická sekrécia inzulínu;
- hypoglykémia u novorodencov a detí;
- vnútrožilové podanie fyziologického roztoku kvapkadlom.

Príznaky:

Klinický obraz hypoglykémie je charakterizovaný rôznymi symptómami.
Vegetatívny:
- Adrenergné: agitácia, zvýšená agresivita, úzkosť, strach
- Bledosť koža
- (tachykardia)
- (svalové chvenie), svalová hypertonicita
- (rozšírenie zrenice)
- Zvýšené potenie
- Hypertenzia (zvýšený krvný tlak)

Parasympatikus:

Podľa svetových štatistík v súčasnosti trpí diabetes mellitus (DM) 2 až 4% populácie. Táto choroba môže vážne skomplikovať priebeh a rehabilitáciu pacientov s mozgovou príhodou. Neadekvátna terapia diabetu, najmä v akútnom období cievnej mozgovej príhody, výrazne zvyšuje riziko recidívy cievnej mozgovej príhody alebo zväčšuje oblasť ischemického zamerania.

IN A. Pankiv, Ukrajinské vedecké a praktické centrum endokrinnej chirurgie, transplantácie endokrinných orgánov a tkanív Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny, Kyjev

U pacientov s diabetes mellitus je 25 -krát vyššia pravdepodobnosť vzniku mozgových príhod, zlyhania obličiek, infarktu a slepoty a priemerná dĺžka života je v priemere o 15 rokov nižšia ako v bežnej populácii.

Cievna mozgová príhoda je druhou najčastejšou príčinou úmrtí na svete. Takmer 6 miliónov ľudí zomiera každoročne na akútne cievne mozgové príhody (ACVI), pričom viac ako 70% úmrtí je v rozvojových krajinách vrátane Ukrajiny. Pokiaľ sa neprijmú naliehavé opatrenia, úmrtnosť na mozgovú príhodu sa v priebehu nasledujúcich 10 rokov na celom svete zvýši o 12% a v krajinách s nízkou životnou úrovňou o viac ako 20%. Už dnes je úmrtnosť na CVA u nás oveľa vyššia nielen ukazovateľmi západných krajín, ale aj Ruska.

Pretože akútne ischemické cievne mozgové príhody (AII) predstavujú až 80% všetkých cievnych mozgových príhod, rozvoj optimálneho manažmentu tohto konkrétneho typu cievnej mozgovej príhody sa stal v angioneurológii prioritou. OIS je dynamický proces, ktorý začína fokálnou ischémiou a končí vznikom mozgového infarktu (MI). Vzhľadom na úzke terapeutické okno a ďalšie bariéry zostáva miera použitia trombolytickej terapie nízka, dokonca aj v pokročilých centrách.

Epidemiológia cievnej mozgovej príhody pri diabetes mellitus

Prítomnosť cukrovky typu 2 významne zvyšuje riziko cievnej mozgovej príhody o 2 až 6-krát, zatiaľ čo miera úmrtnosti na srdcovo-cievne ochorenie vo všeobecnosti, a najmä z cievnej mozgovej príhody, viac ako 2-4 krát vyššie u pacientov s diabetom 2. typu. Priebeh porúch cerebrálnej cirkulácie u týchto pacientov je závažný, pretože závažnejšie poruchy metabolizmu uhľohydrátov sú spojené s vyššou úmrtnosťou a postihnutím. Podľa rozsiahlej štúdie UKPDS sa zistilo, že hladina HbA 1c úzko súvisí s pravdepodobnosťou smrti v dôsledku akútneho srdcového infarktu a cievnej mozgovej príhody: zvýšenie jej koncentrácie o 1% sprevádzalo 17% zvýšenie výskyt mŕtvice. Je dôležité, aby nielen závažné formy cukrovky 2. typu, ale aj inzulínová rezistencia boli spojené so zvýšeným rizikom cievnej mozgovej príhody.

Úloha diabetes mellitus ako rizikového faktora pre prvú mozgovú príhodu bola demonštrovaná u 55-84-ročnej populácie na základe desaťročného sledovania vykonaného vo Framinghame (USA).

Zistilo sa teda, že u ľudí starších ako 40 rokov sa akútna cerebrovaskulárna príhoda vyskytuje na pozadí diabetu jeden a pol až dvakrát častejšie ako u ľudí, ktorí touto chorobou netrpia, a vo veku 40 rokov - trikrát až štyrikrát častejšie a medzi pacientmi s významnými ženami prevládajú. Vo veku do 40 rokov, v prípade krátkeho priebehu cukrovky v hypoglykemickej kóme, sa vyvinie mozgové krvácanie a s predĺženým (viac ako 15-20 rokov) - MI. Často, najmä u starších pacientov s mozgovou príhodou, nie je diabetes mellitus diagnostikovaný, aj keď sa môže vyskytnúť u 50% pacientov. Úmrtnosť na mŕtvicu je u ľudí s cukrovkou výrazne vyššia.

Doteraz nebol pomer výskytu ischemickej a hemoragickej cievnej mozgovej príhody u pacientov s diabetom úplne stanovený. Podľa údajov patologických štúdií sa tento ukazovateľ prakticky nelíši od priemernej populácie - MI s diabetom sa pozoruje 3-4 krát častejšie ako krvácanie. Súčasne sa podľa klinických údajov MI u diabetických pacientov vyvíja 5-6 krát častejšie ako krvácanie.

Patofyziologické mechanizmy cievnej mozgovej príhody pri diabetes mellitus

Drvivá väčšina pacientov s diabetes mellitus s IM (72-75%) má cievnu mozgovú príhodu bez trombózy, pričom v bežnej populácii tento údaj dosahuje iba 60%. Chronická cerebrálna vaskulárna insuficiencia zohráva vedúcu úlohu vo vývoji bežnejšieho netrombotického IM u pacientov s diabetom, medzi dôvody, pre ktoré je potrebné poznamenať poškodenie sympatických vazomotorických nervov, pokles oxidačných procesov a hypokapnia. Non-trombotická mŕtvica sa často vyskytuje u pacientov s energickou aktivitou, keď sa výrazne zvyšuje potreba zvýšiť prívod krvi do mozgu, v dôsledku čoho sú vytvorené podmienky pre výskyt cerebrovaskulárnej nedostatočnosti. Dôvodmi vzniku infarktu myokardu trombotickej povahy u osôb s cukrovkou sú významné aterosklerotické zmeny v mozgových cievach, zvýšenie viskozity krvi a porušenie jej koagulačných vlastností (inhibícia antikoagulancia a aktivácia koagulačného systému). Bola odhalená priama závislosť útlmu ochranných antikoagulačných reakcií tela od trvania diabetes mellitus, závažnosti a prevalencie poškodenia cievneho systému.

Dôležitú úlohu vo vývoji cerebrovaskulárnych porúch zohráva patológia hlavných tepien hlavy (krčné a vertebrálne tepny), ktoré sú často postihnuté aterosklerózou pri cukrovke. Význam skúmania účinku glukózy a inzulínu na hrúbku svalovej vrstvy tepien (index hrúbky intima-media [TIM]) potvrdzujú práce vykonávané v rámci medzinárodného programu IRAS. Zvýšenie tohto indikátora v porovnaní s kontrolnou skupinou, odhalené počas prospektívnych pozorovaní pomocou ultrazvukovej sonografie, naznačuje nielen prítomnosť aterosklerózy, ale umožňuje tiež posúdiť vplyv rôznych rizikových faktorov u pacientov s cukrovkou. Okrem toho sa zistila významná korelácia s nízkymi aj vysokými koncentráciami inzulínu faktorov, ako je pohlavie, index telesnej hmotnosti, tolerancia glukózy, hladiny triglyceridov (TG), apolipoproteíny A1 a B1, fibrinogén a krvný tlak (TK). Hyper- a hypoinzulinémia sú hodnotené ako nezávislé rizikové faktory pre aterosklerózu karotídy. Čím nižšia je hladina inzulínu, tým výraznejšia je ateroskleróza vnútornej krčnej tepny (ICA). Vzťah medzi RF a aterosklerózou karotídy je u starších pacientov menej výrazný. Maximálna stenóza a hrúbka steny spoločnej krčnej tepny (CCA) a ICA sa s vekom zvyšuje viac u mužov ako u žien a lepšie koreluje s údajmi o mozgovej príhode a koronárnej chorobe srdca. Vzťah týchto parametrov so systolickým krvným tlakom, hypertrofiou ľavej komory, koncentráciou lipoproteínového cholesterolu s nízkou hustotou, TG, glukózy a inzulínu a hladinou lipoproteínového cholesterolu s vysokou hustotou a hodnotou diastolického krvného tlaku mal inverzný vzťah s maximálne indikátory ICA TIM a stupeň arteriálnej stenózy.

U starších pacientov s diabetom 2. typu bol TIM v bifurkačnej oblasti CCA vyšší ako v kontrolnej skupine a koreloval s plazmatickými hladinami inzulínu (1 hodinu po zavedení glukózy), sérovou koncentráciou lipoproteínov s nízkou hustotou, triglyceridov a apolipoproteínov B. B. Hlavným faktorom ovplyvňujúcim TIM pri diabetes mellitus je hladina inzulínu po nahromadení glukózy spolu so zhoršeným lipoproteínovým profilom a syndrómom inzulínovej rezistencie.

Klinické príznaky cievnej mozgovej príhody u pacientov s cukrovkou

Pri cukrovke typu 2 sú postihnuté tepny veľkého aj malého kalibru. Poškodenie cievneho riečiska sa začína už v štádiu inzulínovej rezistencie pri absencii porúch metabolizmu uhľohydrátov, čo sa klinicky prejavuje včasnými cievnymi komplikáciami diabetu 2. typu. Charakteristické sú stenózne lézie hlavných tepien hlavy, predovšetkým ICA. Následne je možná tvorba hemodynamicky významnej stenózy veľkých artérií so zvýšeným rizikom tvorby parietálneho trombu a hrozbou úplnej oklúzie ciev. V prípade fragmentácie trombu hrozí embolizácia distálneho cievneho riečiska. Riziko vzniku infarktu myokardu sa zvyšuje s nedostatočným fungovaním anastomóz, najmä s menejcennosťou ciev Willisovho kruhu. Rozšírené poškodenie arteriálneho systému mozgu je sprevádzané znížením cievnej reaktivity, čo tiež nepriaznivo ovplyvňuje stav cerebrálneho obehu. Kolísanie systémového krvného tlaku za týchto podmienok môže byť rozhodujúcim faktorom výskytu akútnej aj chronickej cerebrálnej ischémie. Pre osoby s diabetom 2. typu sú charakteristické lézie tepien malého kalibru s rozvojom mikroangiopatie. Riziko vzniku porúch cerebrálneho obehu u takýchto pacientov v prítomnosti mikrovaskulárnych komplikácií sa zvyšuje, najmä pri dlhom trvaní ochorenia. Vzhľadom na porážku tepien malého kalibru u pacientov s diabetom 2. typu existuje zvýšené riziko vzniku „tichých“ cievnych mozgových príhod-infarktov malých rozmerov nachádzajúcich sa v hlbokých častiach bielej hmoty mozgových hemisfér. Okrem cievneho procesu môže byť poškodenie mozgu u pacientov s diabetom 2. typu priamo spôsobené poruchami metabolizmu uhľohydrátov. Nadbytok glukózy môže mať toxický účinok na neuróny v dôsledku zvýšenia produktov glykolýzy, aktivácie lipidovej peroxidácie a procesov apoptózy. Kombinácia týchto faktorov často určuje nielen výskyt a progresiu cievneho poškodenia mozgu, ale aj skorší a závažnejší priebeh neurodegeneratívnych procesov. Hyperglykémia spôsobená akumuláciou glykovaných metabolických produktov môže prispieť k ukladaniu amyloidu v mozgovom tkanive. S pribúdajúcim vekom v populácii klesá počet pacientov s „čistými“ cievnymi, degeneratívnymi variantmi demencie a zvyšuje sa výskyt zmiešanej demencie. Riziko vzniku cerebrovaskulárnej patológie u pacientov s diabetom 2. typu je určené závažnosťou ochorenia, účinnosťou kontroly glykémie a prítomnosťou sprievodných chorôb. Kombinácia diabetu 2. typu a arteriálnej hypertenzie (AH) je mimoriadne nepriaznivá a závažnosť kognitívnych porúch sa zvyšuje s vekom. Napríklad u osôb, ktoré predtým neprekonali cievnu mozgovú príhodu do 60 rokov, je cukrovka 2. typu a hypertenzia sprevádzaná stredne závažnými poruchami vyšších mozgových funkcií, pričom kombinácia týchto dvoch faktorov je výraznejšou poruchou kognitívnych funkcií. U takýchto pacientov sa pravdepodobnosť vzniku „tichých“ úderov výrazne zvyšuje a často sa pozoruje mnohopočetné postischemické ložiská v rôznych častiach mozgu.

Spolu s ohniskovými léziami drene majú jedinci s diabetom typu 2 leukoariózu, rozsiahlu léziu periventrikulárnej bielej hmoty spojenú s poklesom kognitívnych funkcií. Súčasne je možné zistiť atrofickú léziu drene (najviac je postihnutý hippocampus a mandle mozgu). Závažnosť týchto zmien zodpovedá závažnosti inzulínovej rezistencie. K dnešnému dňu nie je pochýb o existencii príčinnej súvislosti medzi poruchami metabolizmu uhľohydrátov a vysokým rizikom vzniku porúch cerebrálneho obehu vrátane discirkulačnej encefalopatie a vaskulárnej demencie. Aktívne sa diskutuje o probléme vzťahu medzi diabetom 2. typu a rizikom vzniku ďalších typov demencie, najmä Alzheimerovej choroby.

U pacientov s cukrovkou v porovnaní s tými, ktorí touto chorobou netrpia, existuje na klinike akútnej cerebrovaskulárnej príhody niekoľko funkcií:

častejšie sa vyskytuje počas dňa, počas obdobia aktivity;
často sa vyvíja na pozadí zvýšeného krvného tlaku;
sprevádzané vyššou úmrtnosťou;
u niektorých pacientov má pseudotumorózny priebeh.

Pacienti s diabetom majú závažnejší priebeh cievnej mozgovej príhody, výraznejší mozgový edém a vyššiu úmrtnosť. S krvácaním do mozgu, veľmi vysoký stupeňúmrtnosť, výrazná dekompenzácia diabetických porúch, u polovice pacientov sa pozoruje predĺžená kóma. Parenchymálne krvácanie sa často vyvíja postupne; so subarachnoidálnym krvácaním nie je nástup akútny, sprevádzaný miernymi meningeálnymi symptómami a stredne ťažkou psychomotorickou agitáciou.

Osobitný záujem je odlišná diagnóza mŕtvica s metabolickými poruchami, ktoré môžu často napodobňovať klinický obraz mŕtvica u pacientov s cukrovkou.

Encefalopatie v dôsledku metabolických alebo toxických porúch zvyčajne spôsobujú subakútny rozvoj poruchy vedomia so systémovými poruchami alebo bez nich a s minimálnymi ohniskovými poruchami. Generalizovaná hyperreflexia a Babinského symptóm sa najčastejšie vyskytujú ako ohniskové neurologické symptómy. Niekedy metabolické poruchy sa prejavujú fokálnymi neurologickými príznakmi, ktoré môžu začať akútne a napodobňovať mozgovú príhodu. To platí pre hypo- aj hyperglykémiu. Hyperosmolarita pri hyperglykémii môže spôsobiť pokles prietok krvi mozgom, fokálny neurologický deficit, to znamená symptómy napodobňujúce cievnu mozgovú príhodu.

Hypoglykémia zvyčajne spôsobuje adrenergickú aktivitu (potenie a tachykardiu), ale niekedy majú pacienti iba ohniskovú vzdialenosť neurologické prejavy... V tomto prípade je pri konečnej diagnóze potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku s mozgovou príhodou. Pacienti takmer vždy dostávajú hypoglykemické lieky na diabetes, takže sa u nich môže vyvinúť hypoglykémia. Sťažnosti sú zvyčajne stereotypné a vyskytujú sa pred jedlom (ráno pred raňajkami, večer) alebo po cvičení. Po príjme glukózy príznaky klesajú. Hladina cukru v krvi na začiatku záchvatu klesne na 2-2,5 mmol / l, ale môže sa vrátiť do normálu spontánne alebo po užití glukózy. Malo by sa však pamätať na to, že s predĺženým priebehom cukrovky môže u pacienta nastať hypoglykemický stav aj pri zdanlivo normálnych hodnotách glukózy v krvi. Ak je u pacienta s cukrovkou podozrenie na cievnu mozgovú príhodu, ktorej symptómy sa objavili skoro ráno, je nevyhnutné mať na pamäti možnosť, že má hypoglykémiu, ktorá vyžaduje adekvátnu korekciu.

Hyperglykémia (hladina cukru v krvi nad 8 mmol / l v jednej štúdii alebo nad 6,7 mmol / l pri monitorovaní) sa pozoruje u 43% pacientov s akútnou cievnou mozgovou príhodou. Z toho 25% pacientov bolo diagnostikovaných s cukrovkou skôr a ďalších 25% bolo zaznamenaných zvýšená hladina HbA 1c, čo naznačuje latentný priebeh cukrovky. 50% pacientov však malo hladiny HbA 1c v normálnych medziach; to naznačuje, že zvýšené hladiny glukózy sú spojené s mŕtvicou. Teória, že hyperglykémia je dôsledkom uvoľňovania stresu kortikosteroidov a katecholamínov, je kontroverzná.

Vlastnosti cievnej mozgovej príhody pri cukrovke

Pri liečbe diabetických pacientov, ktorí prekonali cievnu mozgovú príhodu, má praktický lekár množstvo problémov.

Po prvé, je to kvôli potrebe starostlivejšieho monitorovania hladín glukózy v krvi. Okrem toho u pacientov s dlhodobým diabetom existujú spravidla ďalšie lézie vnútorných orgánov spôsobené cukrovkou, ktoré by sa mali vziať do úvahy aj v priebehu komplexnej terapie.

Základná terapia mŕtvice

Základná terapia cievnych mozgových príhod je zameraná na korekciu životných funkcií a udržanie homeostázy a zahŕňa tiež sledovanie základných fyziologických parametrov (krvný tlak, srdcový tep, elektrokardiogram, dychová frekvencia, SaO2, telesná teplota, glykémia) počas prvých 48 hodín od nástupu vývojovej cievnej mozgovej príhody bez ohľadu na závažnosť stavu pacienta, ako aj korekcie a udržiavania hemodynamických parametrov, dýchania, metabolizmu vody a elektrolytov a metabolizmu glukózy, korekcie edému mozgu a zvýšeného vnútrolebečný tlak, adekvátna nutričná podpora, prevencia a kontrola komplikácií. Základná terapia je základom, ktorý zaisťuje účinnosť a správnosť ďalších špičkových a špecifických opatrení na liečbu mozgovej príhody.

V srdci ischemickej cievnej mozgovej príhody je lokálna porucha cerebrálneho obehu, v súvislosti s ktorou by všetky terapeutické opatrenia základnej terapie mali byť zamerané na udržanie adekvátnej cerebrálnej perfúzie.

Je potrebné usilovať sa o udržanie normovolémie s vyváženým zložením elektrolytov krvnej plazmy. V prítomnosti mozgového edému je možné udržať negatívnu rovnováhu vody a elektrolytov, ale iba vtedy, ak to nevedie k zníženiu krvného tlaku.

Pri hodnotení rovnováhy vody a elektrolytov je potrebné mať na pamäti, že telo neustále stráca tekutinu a elektrolyty, a preto musí byť rovnováha vody a elektrolytov nielen kontrolovaná, ale aj neustále doplňovaná. Objem a zloženie vstrekovaných tekutín by mali byť dostatočne fyziologické a ak je pacient v adekvátnom stave (s jasnou mysľou, bez apatických porúch a porúch prehĺtania, schopný kontrolovať rovnováhu vody a elektrolytov), je možné ich užiť iba orálne. Realizácia intravenóznych infúzií u takýchto pacientov je diktovaná výlučne zvláštnosťami podávania určitých liekov.

Hlavným infúznym roztokom na liečbu pacientov s cievnou mozgovou príhodou je 0,9% roztok chloridu sodného. Hypoosmolárne roztoky (0,45% roztok chloridu sodného, 5% roztok glukózy) sú kontraindikované kvôli riziku zvýšeného edému mozgu. Vzhľadom na riziko vzniku hyperglykémie je nevhodné aj rutinné používanie roztokov obsahujúcich glukózu.

Hyperglykémia po cievnej mozgovej príhode je zlým prognostickým znakom. To možno vysvetliť skutočnosťou, že závažnejší priebeh cievnych mozgových príhod znamená výraznejšiu stresovú reakciu, a preto sa stáva príčinou hyperglykémie, ktorá v akútnom období mozgovej príhody zohráva dôležitú úlohu pri výbere taktiky riadenia pacienta. Existuje dôkaz, že hyperglykémia môže zväčšiť oblasť lézie. T.A. Baird, M.W. Parsons a kol. zistil priamy negatívny vplyv zvýšenia hladiny glukózy v krvi na proces ischemizácie oblasti mozgu.

Diabetické mikro- a makroangiopatie zároveň výrazne komplikujú patofyziologický obraz cievnej mozgovej príhody. Pri zvládaní pacientov po akútnej cievnej mozgovej príhode je dôležité sledovať hladinu glukózy v krvi, stanoviť koncentráciu HbA 1c a je možné vykonať aj test glukózovej tolerancie.

Hypoglykémia, ako už bolo spomenuté, môže napodobňovať klinický obraz mŕtvice alebo prechodných ischemických záchvatov. Súčasne sa v akútnom období cievnej mozgovej príhody v dôsledku zníženia príjmu potravy často vyskytuje u pacientov, ktorí dostávajú lieky na zníženie cukru. Pretože hypoglykémia môže významne skomplikovať priebeh cievnej mozgovej príhody a spôsobiť zvýšenie neurologického deficitu, je potrebné obzvlášť starostlivo monitorovať hladinu cukru v krvi u pacientov užívajúcich antihyperglykemické lieky.

Je dôležité začať predchádzať opakovanej cievnej mozgovej príhode od prvých dní po cievnej mozgovej príhode. U pacientov s diabetom 2. typu môže adekvátna antihypertenzívna terapia a rutinná antikoagulačná terapia významne znížiť riziko cievnej mozgovej príhody.

U pacientov s diabetom, aj keď je dlhodobý, by mal byť zostavený program motorickej rehabilitácie, ktorý by zohľadnil možné lézie periférneho nervového systému, ciev a iných orgánov a systémov. Napríklad prítomnosť citlivej ataxie v dôsledku diabetickej polyneuropatie do určitej miery obmedzuje možnosti motorickej rehabilitácie a kožné lézie môžu byť kontraindikáciou masáže. V niektorých prípadoch je potrebné použiť špeciálnu ortopedickú obuv. Je potrebná primeraná kontrola metabolizmu uhľohydrátov a osmolarity krvnej plazmy.

Úmrtnosť na cievnu mozgovú príhodu u diabetických pacientov je 40,3-59,3%, čo je viac ako priemer v bežnej populácii, a pri krvácaní dosahuje 70-100%. Medzi príčiny častých úmrtí možno zaradiť ťažkosti s diagnostikou (mylne sa diagnostikuje mozgová príhoda, diabetická alebo hypoglykemická kóma atď.), Dekompenzácia diabetických metabolických porúch, diabetické cievne zmeny, sprievodné ochorenia a komplikácie diabetu (infarkt myokardu) (nefropatia, zvýšená zraniteľnosť pokožky atď.) atď.), rozsiahlosť ohniskov infarktu myokardu, ťažkosti pri vedení racionálnej terapie v súvislosti so súčasnou liečbou mozgovej príhody a diabetes mellitus.

Vývoj hypo- a hyperglykemických stavov u pacientov s cievnou mozgovou príhodou je mimoriadne nepriaznivý. Ak je však korekcia hypoglykémie spravidla vždy včasná, potom sa postoj k hyperglykémii ako núdzovej situácii u pacientov s mozgovou príhodou bohužiaľ ešte nevyvinul.

Absolútna indikácia na predpis inzulínu krátke herectvo je hladina glukózy v krvi 10 mmol / l a viac. Hladina glukózy v krvi 6,1 mmol / l a viac je však už nepriaznivým prognostickým faktorom bez ohľadu na prítomnosť alebo neprítomnosť cukrovky v anamnéze.

Pacienti s diabetom majú prejsť na krátkodobo pôsobiace subkutánne inzulínové injekcie. Za predpokladu adekvátnej kontroly glykémie môžu urobiť výnimku pacienti s jasným vedomím, bez apatických porúch a porúch prehĺtania, ktorí sú schopní pokračovať v užívaní hypoglykemických liekov a / alebo inzulínov podľa svojich obvyklých režimov.

Prevencia cerebrovaskulárnych komplikácií diabetu

Hlavnou metódou prevencie cerebrovaskulárnej patológie u pacientov s diabetom 2. typu je včasná a adekvátna korekcia porúch metabolizmu uhľohydrátov. Súčasne je potrebné eliminovať ďalšie modifikovateľné rizikové faktory kardiovaskulárnych chorôb: dosiahnutie cieľových hladín krvného tlaku, cholesterolu a triglyceridov, korekciu porúch hemostázy a mikrocirkulácie. Netreba podceňovať ani možnosť neliečivej korekcie rizikových faktorov. Možnosti adekvátnej korekcie metabolických porúch u ľudí s diabetom 2. typu bohužiaľ nie sú ani zďaleka úplne využité. Výsledky porovnávania účinnosti kontroly rizikových faktorov kardiovaskulárnych chorôb u osôb s diabetom 2. typu v rôznych časových obdobiach strávených v USA naznačujú, že v rokoch 1988-1994. (NHANES III) a v rokoch 1999-2000. (NHANES), len asi tretina pacientov dodržala lekárske odporúčania na kontrolu hlavných rizikových faktorov: krvný tlak, lipidy a HbA 1c v krvi. Mimoriadne dôležitou oblasťou prevencie kardiovaskulárnych chorôb, najmä mozgovej príhody u pacientov s diabetom 2. typu, je implementácia rozsiahlych preventívnych opatrení medzi obyvateľstvom. Je tiež ťažké preceňovať úlohu vysvetľujúcej práce lekára zameranej na zabezpečenie toho, aby pacient pochopil podstatu svojej choroby, potrebu kontrolovať hladinu glukózy v krvi, krvný tlak, vhodnosť výberu optimálnej úrovne fyzickej aktivity, racionálnu diéta atď.) k liečbe je často spôsobená nedostatočným stupňom kontaktu medzi pacientom a ošetrujúcim lekárom, nepochopením účelu terapeutických a preventívnych opatrení. Zvýšené dodržiavanie preventívnych a terapeutických odporúčaní pacientov je významnou rezervou na zvýšenie účinnosti lekárskej starostlivosti, zníženie miery postihnutia a úmrtnosti.

Účinnosť kombinácie liečivých a neliekové metódy liečba bola potvrdená v klinickom prostredí. U starších pacientov s diabetom 2. typu, ktorí nemajú prejavy demencie, adekvátna korekcia metabolizmu uhľohydrátov (vhodná diéta a systematický príjem antihyperglykemických liekov) umožnila znížiť riziko vzniku kognitívnej poruchy viac ako 2 -krát. V dôsledku účinnej kontroly glykémie je 1% zníženie koncentrácie HbA 1c sprevádzané 25% znížením rizika mikrovaskulárnych komplikácií. Súčasne samotná korekcia metabolizmu uhľohydrátov nie je vždy schopná úplne odstrániť zmeny v tele spôsobené cukrovkou 2. typu a spoľahlivo zabrániť vzniku cerebrovaskulárnych chorôb, najmä u pacientov s ďalšími rizikovými faktormi kardiovaskulárnych chorôb. Vysoká pravdepodobnosť vzniku opakovaných epizód akútnej mozgovej ischémie pretrváva u pacientov s mozgovou príhodou spôsobenou krčných tepien... Ani zníženie hladiny glukózy v krvi nevylučuje riziko recidívy ischemickej cievnej mozgovej príhody. V tomto ohľade je použitie protidoštičkových látok účinným smerom prevencie cerebrovaskulárnych komplikácií u pacientov s diabetom 2. typu. Najrozšírenejšou na tento účel je kyselina acetylsalicylová, ktorá má vysokú účinnosť a dobré farmakoekonomické ukazovatele. V prípade nízkej citlivosti pacienta na liek, individuálnej neznášanlivosti alebo vzniku gastrointestinálnych komplikácií sa odporúča simultánna aplikácia iné protidoštičkové látky (dipyridamol, klopidogrel) v kombinácii s kyselina acetylsalicylová alebo ako monoterapia. Napriek presvedčivo preukázanej účinnosti systematického používania protidoštičkových látok na sekundárnu prevenciu komplikácií mozgových ciev u pacientov s diabetom 2. typu, značná časť pacientov nedostáva protidoštičkovú liečbu (menej často sa adekvátna liečba vykonáva u žien mladších ako 15 rokov). zo 60).

Stresová hyperglykémia

Pojem „stresová hyperglykémia“ sa v klinickej praxi objavil na konci 19. storočia, keď začali zaznamenávať zvýšenie hladiny glukózy v krvi v ťažkých ranách a infekciách u osôb, ktoré predtým netrpeli cukrovkou. Podľa niektorých odhadov má asi polovica pacientov na JIS zvýšené hladiny glukózy v krvi. Stanovený vzťah medzi závažnosťou stavu a zvýšením hladiny glukózy v krvi sa dlho považoval za adaptívnu reakciu na zranenie, ktoré nevyžaduje naliehavé korekcie. Potenciál zvýšeného zásobovania energiou buniek zúčastňujúcich sa zápalovej reakcie a zvýšenie objemu krvnej plazmy v dôsledku hyperosmolarity v prítomnosti hypovolémie boli zaznamenané ako potenciálne pozitívne účinky hyperglykémie. V poslednom čase sa začali hromadiť informácie odôvodňujúce potrebu revízie stanovenej pozície. V tejto súvislosti sa diskutuje o uskutočniteľnosti a spôsoboch eliminácie stresovej hyperglykémie (SG) u pacientov na JIS.

Diagnostické kritériá pre FH sa veľmi líšia. Podľa väčšiny odborníkov je hyperglykémia vyvolaná stresom chápaná ako zvýšenie obsahu glukózy v krvi pacientov alebo obetí (bez indikácie diabetes mellitus) o viac ako 6,1-11,0 mmol / l.

Prehlbovanie chápania podstaty metabolických porúch v kritických stavoch dalo dôvod považovať hyperglykémiu za jeden z prejavov hypermetabolického syndrómu charakteristického pre kritické stavy rôznej povahy, spôsobené zvýšením hladiny kontraproduktívnych hormónov, aktiváciou lipolýzy , proteolýza a cyklus osýpok. Znížená aktivita pyruvátdehydrogenázy vedie k neúplnej oxidácii glukózy, akumulácii pyruvátu a stimulácii glukoneogenézy.

Dôležitú úlohu pri stabilizácii hyperglykémie v podmienkach stresovej reakcie na zranenie zohráva inzulínová rezistencia buniek kostrového svalstva, hepatocytov a tukového tkaniva v kombinácii s relatívnym nedostatkom inzulínu spojeným s obmedzenou kompenzačnou schopnosťou pankreatických p-buniek. V rôznych kritických stavoch dominujú rôzne mechanizmy, ktoré implementujú SG. V prípade mechanického poranenia je teda hlavným dôvodom zvýšenie produkcie glukózy v pečeni a nie poškodenie jej využitia tkanivami. Zapnuté počiatočné fázy po ťažkých popáleninách je glukagón hlavným faktorom prispievajúcim k udržaniu hyperglykémie. V budúcnosti, napriek zvýšeniu hladiny inzulínu v krvi, je pretrvávajúca hypertenzia po dlhú dobu (viac ako 3 týždne) viac spojená s inzulínovou rezistenciou.

Mnoho liekov široko používaných v praxi intenzívnej starostlivosti môže zvýšiť a udržať hyperglykémiu iniciovanú endogénnymi mediátormi. Primárne sa to týka epinefrínu / norepinefrínu a ďalších sympatomimetík, glukokortikosteroidov a niektorých cytostatík (cyklosporín, takrolimus). Spoločné podávanie katecholamínov a glukokortikosteroidov je 3 -krát častejšie sprevádzané rozvojom hyperglykémie. Hyperglykémia môže byť tiež dôsledkom nesprávne podanej parenterálnej alebo enterálnej výživy; vyvinul sa u 50% pacientov, ktorí dostali plný parenterálna výživa dextróza podávaná rýchlosťou viac ako 4 mg / kg / min.

Hyperglykémia kombinovaná s inzulínovou rezistenciou môže mať ďalší významný škodlivý účinok, ktorý prispieva k zhoršeniu orgánová dysfunkcia prostredníctvom 3 mechanizmov:

zníženie transportu kyslíka a narušenie homeostázy voda-elektrolyt v dôsledku stimulácie diurézy a dodatočných strát tekutín;
stimulácia katabolizmu štrukturálnych bielkovín v dôsledku nedostatočného prísunu glukózy do bunky;
glykozylácia proteínových molekúl a zníženie ich funkčnej aktivity.

Existujú dôkazy o nepopierateľnom klinickom význame hyperglykémie pri cievnej mozgovej príhode. V priebehu experimentálnych a klinických štúdií boli získané údaje naznačujúce vplyv FH na zvýšenie zóny ischemického poškodenia mozgu a zhoršenie prognózy. Negatívne dôsledky FH sú spojené so zvýšením priepustnosti hematoencefalickej bariéry a rozvojom acidózy, ktorá by mohla prispieť k rozšíreniu oblasti infarktu. Podobné závery o účinku FH boli urobené pre populáciu pacientov s cievnou mozgovou príhodou. Spolu s poklesom prežitia (po 30 dňoch, 1 rok a 6 rokov) sa ukázal negatívny vplyv na funkčný výsledok prežívajúcich pacientov, zvýšenie hospitalizácie a nákladov na materiál.

Hromadné dôkazy o nepriaznivých účinkoch FH na kurz rôzne choroby spolu s experimentálnymi dôkazmi o možnosti zavedenia funkčných porúch jednotlivé telá a systémy slúžili ako základ pre vykonávanie kontrolovaných klinických skúšok. Jednou z nich je Leuvenova štúdia, randomizovaná prospektívna kontrolovaná štúdia, ktorá zahŕňala 1548 pacientov, ktorí podstúpili operáciu srdca (59% - bypasáž koronárnej artérie; 27% - náhrada chlopne; 14% - kombinovaná intervencia).

Ihneď po prijatí na JIS boli pacienti randomizovaní do 2 skupín: konvenčná a intenzívna inzulínová terapia (IIT). V skupine s konvenčnou inzulínovou terapiou sa začal intravenózny inzulín s hladinou glukózy nad 215 mg / dl, ktorá sa udržiavala v „chodbe“ 10,0-11,1 mmol / l. V skupine s IIT sa jeho podávanie začalo s hladinou glukózy presahujúcou 6,1 mmol / l, pričom sa pokúšalo dosiahnuť normálne hodnoty- 4,4-6,1 mmol / l.

Pacienti 2. skupiny dodržiavali nasledujúci protokol IIT. Inzulín v dávke 50 jednotiek (aktrapid) sa zriedil v 50 ml fyziologického roztoku, ktorý zostal stabilný pri 25 ° C 24 hodín. Inzulín bol podávaný pomocou dávkovacej striekačky, ktorej dávkovací režim bol určený počiatočnou glykemickou hladinou:

6,1-12,2 mmol / l - 2 jednotky / h;
viac ako 12,2 mmol / l - 4 jednotky / h.

Ďalšia úprava dávky bola vykonaná v závislosti od výsledkov dynamického hodnotenia obsahu glukózy: ak presiahla 7,8 mmol / l, rýchlosť podávania sa zvýšila o 1-2 jednotky / h; ak by zostal v rozmedzí 6,7-7,8 mmol / l-o 0,5-1 jednotku / h; pri hodnotách 6,1-6,7 mmol / l-o 0,1-0,5 U / h, až kým nedosiahne hodnoty 4,4-6,1 mmol / l. V prípade dosiahnutia prednastavenej hladiny glukózy po stanovení počiatočnej rýchlosti dodávania inzulínu zostala na rovnakých hodnotách.

Keď hladina glukózy klesla na 3,3-4,4 mmol / l, dávka inzulínu sa znížila na 0,5 U / h a zastavila sa na nižších hodnotách. K zavedeniu glukózy vo forme 10-gramových bolusov sa pristúpilo, keď bol jej obsah nižší ako 2,2 mmol / l, pričom sa pokúsil vrátiť do špecifikovaného rozsahu.

Celkovo k dnešnému dňu metaanalýza výsledkov štúdií prijateľnej kvality (n = 38) viedla k nasledujúcemu záveru: kontrola hladín glykémie intravenóznou infúziou inzulínu znižuje riziko úmrtia v bežnej populácii hospitalizovaných o 15% pacienti (relatívne riziko [RR] 0,75 -0,97); u chirurgických pacientov - vo väčšej miere (RR 0,22-0,62).

Je dôležité zdôrazniť, že taktika udržiavania normálnych hladín glukózy 4,4-6,1 mmol / l použitá v štúdiách mala výhody oproti konceptu udržiavania miernej glykémie (RR 0,54-0,93).

Väčšina vedcov zaznamenala výskyt hypoglykemických stavov (hladina glukózy v krvi menej ako 2,2 mmol / l) na pozadí IIT, ktorých frekvencia bola v priemere 3-krát vyššia ako v kontrolnej skupine (RR 1,9-6,3). Vývoj hypoglykémie spravidla nebol sprevádzaný žiadnymi závažnými klinickými prejavmi a následkami. Jeho frekvencia však bola odlišná, pohybovala sa od 3 do 10%, čo niektorých autorov viedlo k upusteniu od IIT.

Na základe predložených údajov je teda možné tvrdiť, že SG nie je len kritériom závažnosti stavu, ale aj faktorom, ktorý má priamy vplyv na priebeh patologický proces... Malo by byť zrejmé, že je vhodné prísne kontrolovať hladinu glukózy v krvi a udržiavať normoglykémiu.

Stanovené optimistické klinické výsledky si vyžadovali patofyziologické zdôvodnenie. Príčinou môže byť buď kontrola glykemických hladín, alebo pôsobenie inzulínu, ktorý má schopnosť obmedziť syntézu a sekréciu prozápalových cytokínov. Výsledky sekundárnej analýzy naznačujú, že pozitívny účinok je primárne spojený s elimináciou hyperglykémie, a nie s anti-cytokínovým účinkom inzulínu: potreba vysokých dávok inzulínu bola kombinovaná s nepriaznivým výsledkom. Napriek tomu pochybnosti zostali, pretože sú známe ďalšie účinky inzulínu potenciálne významné pre kritické stavy: zníženie dopytu po kyslíku, inhibícia apoptózy, aktivácia fibrinolýzy, obnovenie funkcie makrofágov. Do značnej miery boli odstránené po vykonaní správnej experimentálnej štúdie, ktorá preukázala prioritu zachovania normoglykémie pri prevencii vývoja alebo progresie endoteliálnej, hepatálnej, renálnej dysfunkcie a znižovania miery úmrtnosti. Inzulín mal účinok nezávislý na účinku na hladinu glukózy, ktorý spočíval vo zvýšení kontraktility myokardu a čiastočnom obnovení schopnosti monocytov a neutrofilov fagocytózy.

Glykemická kontrola a skutočná klinická prax

Zachovanie normoglykémie dobre zapadá do modernej stratégie intenzívnej starostlivosti o kritické stavy - plná podpora funkcie spolu s umelou ventiláciou pľúc, kompenzácia hypovolémie, normalizácia vaskulárneho tonusu a kontraktilnej schopnosti myokardu a umelá výživa. Získané dôkazy slúžili ako základ pre zahrnutie kontroly glykémie do medzinárodných interdisciplinárnych odporúčaných protokolov. Medzitým, ako v prípade zavedenia akejkoľvek inovácie do praxe, vzniká množstvo otázok a skutočných problémov.

Prevažná väčšina prác zahrnutých v metaanalýze sa týka kardiochirurgie a srdcových pacientov. Záver o účinnosti pri sepse bol urobený na základe subpopulačnej analýzy pacientov s prevažne angiogénnou sepsou. Je možné rozšíriť jeho výsledky na ďalšie kategórie pacientov - s akútnymi mozgovými cievnymi príhodami, veľkými operáciami brucha, tepelnými a mechanickými traumami?

Pri stave, akým je hypoglykémia, je liečba potrebná v akejkoľvek fáze.

Ak je pozorovaný závažný symptomatický obraz, má sa vykonať núdzová úľava od hypoglykémie.

Bez rýchlej a náležitej pomoci môže človek upadnúť do hypoglykemickej kómy a spôsobiť vážne organické poškodenie mozgu.

Je to dôležité pre liečbu.

V medicíne existujú dva typy hypoglykémií:

pôst, to znamená, že sa vyskytuje na prázdny žalúdok;
hypoglykémia po jedle.

Hypoglykémia nalačno sa považuje za menej liečiteľnú. Keď dôjde k záchvatu hypoglykémie, je potrebná rýchla prvá pomoc a lekárska pomoc.

Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky a určovaní príčin hypoglykemického syndrómu je predpísané komplexná liečba.

Chudá hypoglykémia sa zisťuje testami na cukor po osemhodinovom pôste, ako aj po 3 dňoch špeciálnej diéty. Pretože to závisí od, nazýva sa to aj inzulínová hypoglykémia.

Ďalší typ hypoglykémie sa častejšie určuje u žien s astenickou postavou, 2-3 hodiny po jedle. Po krátkom poklese množstvo cukru opäť pomerne rýchlo stúpne. Porušenie je potvrdené odobratím krvného cukru počas útoku.

Každý typ hypoglykémie môže byť mierny alebo závažný.

Úľava od miernej hypoglykémie

Na ošetrenie ľahká forma choroba spravidla používa ľahko stráviteľné uhľohydráty:

potraviny obsahujúce fruktózu alebo sacharózu;
čokoládové tyčinky;
med, včelárske výrobky;
Biely chlieb.

S progresívnym priebehom ochorenia je naliehavo potrebná diagnostika, sledovanie dynamiky a používanie predpísaných liekov.

Úľava od ťažkej hypoglykémie

Príznaky závažnej formy ochorenia sa prejavujú násilne a živo s nasledujúcimi znakmi:

zmätok vo vedomí, reči a koordinácii;
konvulzívne stavy, svalové kontrakcie;
mdloby, až do kómy.

Prvá lekárska pomoc je aplikácia 50 ml 40% roztoku glukózy, ktoré treba podať čo najskôr.

Druhou možnosťou poskytnutia pomoci je injekcia lieku Glukagon, ktorého účinok je opačný ako inzulín.

Keď sa pacient vráti do vedomia, je potrebné ho nakŕmiť jedlom s vysokým obsahom sacharidov, v malých porciách s krátkymi prestávkami medzi jedlami.

Hladina cukru v krvi sa kontroluje každých 5-7 hodín, kým sa hypoglykemický stav úplne neodstráni.

Čo robiť v extrémnych prípadoch?

Ako liečiť hypoglykémiu, ak človek stále nenadobudne vedomie?

V takom prípade ošetrujúci lekár začne intenzívnu liečbu hypoglykémie s nasledujúcimi rehabilitačnými opatreniami:

Niekoľko dní pokračujte v injekčnom podávaní 5% roztoku glukózy s pridaním roztoku prednizolónu.
Podáva sa kokarboxylázový prípravok.
Predstavené 5% riešenie kyselina askorbová zvyšuje hladinu glukózy.
Subkutánna injekcia epinefrínu pred každou infúziou glukózy.

So zvýšením hladiny cukru v krvi nad 12 mmol / l sa pridávajú malé dávky inzulínu.

Ak sa človek dlhší čas spamätá, je potrebné zabrániť mozgovému edému.

Na tento účel sa používajú nasledujúce lieky:

Roztok manitolu;
liek Lasix;
roztok síranu horečnatého;
Roztok prednizolónu;
vdýchnutie zvlhčeného kyslíka.

Po prerušení použite prostriedky na zlepšenie metabolizmu v bunkách centrálneho nervového systému:

kyselina glutámová;
Stugeron;
Aminalon;
Cerebrolysin;
Cavinton.

Rehabilitačná terapia sa vykonáva do jedného mesiaca.

Lieky: tablety a gély

Na rýchlu účinnú úľavu od hypoglykémie doma sa používajú ďalšie pilulky a gély:

Blistre s tabletami Girofri, z ktorých každý obsahuje 4 gramy. dextróza (glukóza).
Bystroza vo forme tabliet, každá po 4 g. Jednoduché žuvanie, jemné a chutné.
Tablety a gél Dextro 4 pozostávajúci z čistej D-glukózy má rýchly absorpčný proces priamo v ústach.

Gélové poháre sú široko používané na pomoc mdlobám.

Túto formu liečiva je možné ľahko votrieť do ďasien alebo vytlačiť medzi zuby. Gél sa dobre rozpúšťa v ústach.

Gel Dextro 4 je schválený na použitie u novorodencov. Predchádza sa tak možnému poškodeniu mozgu u novonarodených detí.

Patológie a nízka hladina glukózy

Diferenciálna diagnostika hypoglykémie spočíva v jej oddelení patologický stav z mnohých ďalších patológií endokrinného systému.

Pravdepodobnosť komplikácií a prognóza na zotavenie priamo závisia od správnej formulácie hlavnej diagnózy.

K hypoglykemickému stavu vedú nasledujúce predpoklady:

nádory Langerhansových ostrovčekov;
patológie pečene, vrodené a získané;
u tehotných žien;
zlyhanie obličiek;
počiatočné štádiá diabetes mellitus;
intoxikácia alkoholom alebo jedlom;
chirurgia v oblasti tráviaceho traktu.

Zhromažďovaním informácií o pacientovi môžete tiež určiť nasledujúce dôvody ovplyvňujúce hypoglykemický index:

stres;
neurózy;
mentálne poruchy.

Lekár pre diferenciálnu diagnostiku bude okrem anamnézy potrebovať aj ultrazvukové údaje o vnútorných orgánoch, ako aj rozšírenú biochemickú analýzu krvi pacienta.

Na základe výsledkov testov môžete predpísať adekvátnu liečbu základnej choroby, ktorá vedie k poklesu hladiny cukru v krvi.

Vlastnosti terapie hypoglykémie po jedle

Korekcia hypoglykemického stavu, ktorý začína po jedle, by sa mala vykonať pomocou diéty, frakčná výživa... Hlavnou podmienkou tejto taktiky je zníženie množstva uhľohydrátov v strave.

Liečba hypoglykémie nalačno

Tento typ ochorenia je korigovaný zvýšením uhľohydrátov v strave. Dilatin a Anaprilin túto úlohu robia dobre.

Ale odstránia iba časť zníženého množstva glukózy v krvi, pričom je potrebné zaoberať sa odstránením príčiny.

Liečba s nízkym obsahom cukru u novorodencov

Počiatočná starostlivosť o novorodencov so zistenou hypoglykémiou je intravenózny roztok glukózy.

Ak sa syndróm nízkej hladiny cukru v krvi opakuje, môže sa použiť hydrokortizón, ktorého dávka sa vypočíta podľa hmotnosti. Používa sa každé štyri hodiny.

Pri správnych lekárskych manipuláciách sa závažný stav novorodencov úplne vylieči do 1 týždňa po narodení, pretože do tejto doby je ostrovný aparát normalizovaný.

Aké testy sú potrebné?

Na presnú diagnózu sú potrebné výsledky niekoľkých typov analýz:

test s hypoglykémiou inzulínu;
krvná chémia;
Analýza moču.

Hlavnou vecou na určenie závažnosti ochorenia je analýza vzorky s inzulínovou hypoglykémiou. Ide o špeciálny test, ktorý zahŕňa zavedenie určitého množstva inzulínu pacientovi a keď sa dosiahne hypoglykemický prah 2,2 mmol / l, urobí sa krvný test na kortizol.

Ak je množstvo kortizolu menšie ako 540 nmol / l, potom sa potvrdí skutočná hypoglykémia.

Vykonanie testu vyžaduje špeciálnu starostlivosť lekára, celý deň po teste je pacient v nemocnici pod dohľadom lekárov.

Komplexný prístup k hypoglykémii

Pacient s diagnostikovanou hypoglykémiou by mal absolvovať nasledujúce ošetrenia:

posilňujúca terapia liekmi;
fyzioterapia;
strava bohatá na bielkovinové potraviny a uhľohydráty;
fytoterapia.

Dobrá tinktúra z leuzea, listov citrónovej trávy. Šípková infúzia zvýši nielen cukor, ale dodá telu potrebné vitamíny C a K.

V hypoglykemických podmienkach sú vhodné najmä čierne ríbezle a citrón. V týchto výrobkoch sa nachádza veľké množstvo cukru, ako aj špeciálne látky, ktoré normalizujú metabolický proces.

Dá sa hypoglykémia natrvalo vyliečiť? Stav vysokej hladiny cukru v krvi v miernejších formách je možné korigovať a kontrolovať pomocou prípravkov obsahujúcich glukózu a dextrózu.

Ťažké formy vyžadujú neustále sledovanie. Ich elimináciu uľahčuje úspešná liečba základnej choroby, ktorá je príčinou hypoglykemického stavu.

Toto je bežný problém u novorodencov, ale oveľa menej častý u detí po tomto období. Obvykle sa určuje, keď je plazmatická koncentrácia glukózy nižšia ako 2,6 mmol / l, aj keď vývoj klinických príznakov bude závisieť od toho, ako veľmi možno použiť iné zdroje energie. Klinické príznaky zahŕňajú:
zvýšené potenie;
bledosť;
príznaky podráždenia centrálneho nervového systému vrátane bolesť hlavy, kŕče a kóma. Neurologické dôsledky môžu byť trvalé, ak hypoglykémia pretrváva a zahŕňa epilepsiu, závažné poruchy učenia a mikrocefáliu. Riziko je na začiatku najvyššie detstvo, v období najintenzívnejšieho vývoja mozgu.

Deti majú kvôli tomu vysoké energetické nároky a relatívne nízke zásoby glukózy glukoneogenéza a glukogenéza... Hrozí im hypoglykémia nalačno. Dojčatá by nikdy nemali hladovať viac ako 4 hodiny, napríklad v predoperačnom období. Je potrebné skontrolovať hladinu glukózy v krvi u tých detí, ktoré:
majú príznaky septikémie alebo vyzerajú vážne chorí;
ktorí majú dlhodobé záchvaty;
u ktorých sa vyvinie narušené vedomie. To sa často robí pri lôžku pacienta pomocou prúžkov na snímanie glukózy, ktoré sú presnejšie pri použití glukomera. Stĺpce však iba naznačujú, že hladina glukózy je v dolnom rozsahu a akékoľvek indikácie nízkych hodnôt by sa mali vždy skontrolovať laboratórnym meraním.

Ak dôvod hypoglykémia nie je stanovená, je nevyhnutné odoberať krv počas hypoglykémie. Prvá prijatá vzorka moču je navyše odoslaná na analýzu, aby sa nepremeškala cenná príležitosť na diagnostiku.

Výskum, ktorý sa má vykonať v prítomnosti hypoglykémie:
Krv:
- Potvrdenie hypoglykémie laboratórny výskum krvná glukóza.
-Stanovenie obsahu GH, kortizolu, inzulínu, C-peptidu, mastných kyselín, acetoacetátu, 3-hydroxybutyrátu, glycerolu, aminokyselín s rozvetveným reťazcom, profilu acetylkarnitínu, laktátu, pyruvátu.

Prvý moč po hypoglykémii:
- Stanovenie obsahu organických kyselín.
- Zvážte úsporu krvi a moču na toxikologickú analýzu, napr. Salicyláty, sulfonylúria.

Príčiny hypoglykémie po novorodeneckom období:
Hladovanie

Nadbytočný inzulín:
- Nadmerný exogénny príjem inzulínu, napríklad pri diabetes mellitus (latentný príjem inzulínu).
- Nádory / zvýšená funkcia b -buniek - PHGM (predtým sa nazýva hyperplázia buniek pankreatických ostrovčekov), inzulinóm.
- Vyvolané užívaním liekov.
- Autoimunitné (protilátky proti inzulínovým receptorom).
- Beckwithov syndróm (syndróm visceromegálie a oftalmokély).

Bez hyperinzulinémie:
- Ochorenia pečene.
- Ketotická hypoglykémia v detstve.
- Vrodené metabolické poruchy, napríklad poruchy akumulácie glykogénu.
- Hormonálny nedostatok: GH, ACTH, Addisonova choroba, vrodená adrenálna hyperplázia.

Reaktívne (nie v dôsledku hladovania):
- galaktozémia.
- Citlivosť na leucín.
- Intolerancia fruktózy.
- Materský diabetes.
- Hormonálny nedostatok.
- Otrava aspirínom / alkoholom.

P.S. ACTH je adrenokortikotropný hormón. GH je rastový hormón. PHGM - pretrvávajúci hypoglykemický hyperinzulinizmus dojčiat.

Ketotická hypoglykémia- zle definovaný koncept, v ktorom sú malé deti náchylné na hypoglykémiu po krátkom období pôstu, pravdepodobne kvôli obmedzeným rezervám glukoneogenézy. Dieťa je často nízke a chudé a má nízke hladiny inzulínu. Pravidelné občerstvenie a nápoje s prídavkom glukózy v prípade choroby môžu zvyčajne zabrániť hypoglykémii. Tento stav v neskoršom živote sám zmizne.

Niektoré vzácne endokrinné a metabolické poruchy sa môže prejaviť ako hypoglykémia takmer v každom veku u detí. Hepatomegália vyvoláva podozrenie na možnosť vrodenej poruchy akumulácie glykogénu, pri ktorej môže dôjsť k závažnej hypoglykémii.

Vytrvalý hypoglykemický hyperinzulinizmus U dojčiat (PHGM), predtým nazývaná hyperplázia pankreatických ostrovčekov ketotická hypoglykémia.

Liečba hypoglykémie u detí

Hypoglykémia zvyčajne sa dá korigovať intravenóznou infúziou glukózy (2-4 ml / kg 10% dextrózy). Je potrebné prijať opatrenia, aby sa zabránilo zavedeniu prebytočného objemu, pretože roztok je hypertonický. Ak dôjde k oneskoreniu začiatku infúzie alebo ak pacient neodpovedá, glukagón (0,5-1 mg) sa vstrekne intramuskulárne.

Glukokortikoidy možno použiť aj vtedy, ak je pravdepodobný hypopituitarizmus alebo hypoadrenalizmus. Korekcia hypoglykémie by mala byť vždy zdokumentovaná s uspokojivými výsledkami. laboratórna analýza glukóza.

Hypoglykémia:
Malo by byť vylúčené u akéhokoľvek dieťaťa so septikémiou, ktoré je vo vážnom stave, má predĺžený epileptický záchvat alebo je narušená úroveň vedomia.
Nízke hladiny glukózy v krvi pri testovaní v blízkosti lôžka pacienta (testovacími prúžkami) musia potvrdiť laboratórne nálezy.
Ak nie je príčina známa, mali by sa odobrať vzorky krvi a moču, ak je to možné, súčasne.