Lieky, ktoré zlepšujú nervové vedenie. Medikamentózna liečba detskej mozgovej obrny

Príkazy sa prenášajú pozdĺž nervových vlákien a prichádzajú do určitej svalovej skupiny.

Ak sú tieto vlákna poškodené, telo už nie je schopné plnohodnotne fungovať.

Klinické príznaky neuropatie dolných končatín

Všetky nervové vlákna v ľudskom tele sú rozdelené do troch typov: senzorické, motorické a autonómne. Príznaky neuropatie dolných končatín závisia od toho, ktoré typy vlákien sa podieľajú na patologickom procese.

Porážka každého z nich bude mať svoje vlastné charakteristické príznaky:

• Motorická neuropatia bude charakterizovaná: slabosťou určitých svalových skupín dolných končatín, vyvolávajúcimi ťažkosti pri pohybe, sprevádzané kŕčovitými zášklbami. Šíri sa zdola nahor. V ťažkej forme vedie k absolútnej nemožnosti vlastného pohybu.
• Senzorická neuropatia sa prejavuje: bolestivé pocity, individuálna veľmi vysoká náchylnosť na vonkajšie faktory, napríklad hmatový dotyk pokožky nohy spôsobuje výrazné bolestivé pocity.
• Autonómna neuropatia - pozoruje sa necharakteristické zvýšené potenie, v závažných prípadoch nerovnováha moču, ako aj impotencia.

Klinické prejavy neuropatie sú charakterizované kombináciou znakov nerovnováhy motorických a senzorických vlákien:

• Čiastočná paralýza svalového tkaniva.
• Pálenie, šitie, praskanie bolesti v dlhých nervových vláknach.
• Opuch tkanív nôh.
• Pocit lezúcej "husej kože" na koži.
• Netypická slabosť svalových zväzkov.
• Zmena individuálnej chôdze spôsobená deštruktívnymi procesmi vo svalových vláknach.
• Výrazný pokles, príp úplná absencia reflexy.
• Hyperestézia – aj mierny dotykový kontakt vyvoláva najintenzívnejšiu bolesť.
• Hypostézia - v ojedinelých prípadoch dochádza k zníženej citlivosti kože jednotlivých lokálnych oblastí.

Pre viac neskorších štádiách patológia, je maximum v závažnosti atrofia svalových vlákien, výskyt rôznych prejavov defektov trofického ulcerózneho tkaniva.

Pri staršej kategórii osôb je konzultácií oveľa menej. Všetky znaky sa interpretujú v prospech nástupu senilných zmien na nohách. V budúcnosti to značne komplikuje vykonávanie terapeutických manipulácií, aby sa dosiahol výrazný pozitívny účinok.

Príčiny a provokujúce faktory

Nie je vždy možné zistiť hlavnú príčinu neuropatie dolných končatín.

Častejšie sa zistí kombinácia niekoľkých základných príčin a provokujúcich faktorov:

• Chronická intoxikácia ľudského tela (nadmerná vášeň pre alkoholické nápoje, fajčenie tabaku, pracovná činnosť spojená s olovom, ortuťou, arzénom).
• Odložené zápalové patológie periférneho nervového systému spôsobené bakteriálnymi alebo vírusovými činidlami.
• Ťažké somatické ochorenia.
• Metabolické poruchy tela.
• Avitaminóza.
• Dlhodobý nekontrolovaný príjem určitých skupín liekov.
• Komplikovaná rodinná anamnéza.
• Novotvary.
• Autoimunitné procesy, pri ktorých sú vlastné bunky nervového systému vnímané ako nepriateľský prvok.
• Traumatizácia.
• Podchladenie.

Neuropatie začínajú poškodením dlhých nervových zakončení. Preto sa prvotné príznaky objavujú vo vzdialených častiach tela – v nohách. Potom sa patológia šíri zdola nahor.

Formy a typy patológie

Existujú nasledujúce typy a formy neuropatií:

• Zápalové - vznikajú v dôsledku zápalu v nervovom tkanive.
• Toxický - keď je ľudské telo otrávené toxickými látkami.
• Alergické - v dôsledku individuálnej zvýšenej náchylnosti na určité faktory prostredia.
• Traumatické - po traume dolných končatín.
• Axonálne - s deštrukciou axiálneho valca nervového vlákna.
• Demyelinizácia - v dôsledku patológie myelínového obalu vlákna.

Podľa trvania kurzu sú:

• akútna patológia,
• chronický variant.

Lokalizácia rozlišuje:

• distálne (zasiahnuté sú vzdialené oblasti dolných končatín),
• proximálne (funkčná nerovnováha vo vyšších častiach nôh).

• ➤ Aké domáce prostriedky sa používajú pri zápaloch tvárového nervu?
• ➤ Aké sú príznaky ischias a aká liečba sa používa!
• ➤ Aká medikamentózna liečba sa používa pri hyperkinetickom syndróme?

Rôzne typy diagnostiky

Neuropatia dolných končatín je patológia s mnohými rôznymi klinickými prejavmi, ktoré sa vyskytujú pri mnohých iných patológiách. Preto špecialista vykonáva diagnostické vyšetrenia na vylúčenie najbežnejších.

Starostlivé vypočúvanie a fyzické vyšetrenie pomáhajú identifikovať existujúce symptómy a rodinnú anamnézu tejto patológie.

K inštrumentálnym diagnostické metódy zahŕňajú:

• Elektroneuromyografia - zisťujú sa odchýlky v rýchlostiach impulzov pozdĺž nervových vlákien.
• Reflexný výskum.
• Lumbálna punkcia na štúdium cerebrospinálnej tekutiny.
• Krvné testy - biochemické a všeobecné.
• Ultrazvuková diagnostika vnútorných orgánov, najmä panvovej oblasti.
• Röntgenové vyšetrenie chrbtice.
• Biopsia tkaniva.

Dôkladná štúdia získaných objektívnych údajov po diagnostickej manipulácii umožňuje špecialistovi vykonať kompetentnú plnohodnotnú diagnózu a predpísať adekvátnu účinnú liečbu.

Taktika a metódy liečby

Liečba neuropatie dolných končatín si vyžaduje integrovaný prístup. Ak sa počas diagnostickej štúdie zistilo, že patológia je spôsobená primárnym zameraním vo vnútorných orgánoch, je potrebná povinná korekcia takéhoto stavu.

Terapeutické taktiky primárnej neuropatie zahŕňajú:

• Lieky, ktoré zlepšujú vedenie impulzov pozdĺž nervových vlákien.
• Hormonálne lieky zo skupiny glukokortikosteroidov.
• Vitamínové komplexy.
• Antikonvulzíva.
• Lieky na liečbu antidepresívami.
• Analgetiká a nesteroidné protizápalové lieky na čo najúplnejšiu úľavu od bolesti.
• Svalové relaxanty.
• Plazmaforéza - s toxickou povahou nástupu neuropatie.

Veľká pozornosť v komplexnej terapii neuropatie dolných končatín sa venuje fyzioterapii:

• Elektrická stimulácia nervových vlákien.
• Magnetoterapia.
• Pestrá masáž.
• Cvičebná terapia – pravidelne vykonávaná fyzická aktivita pomáha udržiavať svalový tonus.

Odporúča sa sledovať výživu osoby s touto patológiou končatín - pridajte do stravy viac zeleniny a ovocia, ako aj fermentované mliečne výrobky. Je potrebné úplne vylúčiť alkohol a tabakové výrobky.

Upevniť liečivý účinok napomáhajú rôzne balneologické a bahenné kúpele.

• ➤ Ako odstrániť muchy súvisiace s vekom na tvári?
• ➤ Kedy sa u žien rozvinie infekcia ureaplazmou?
• ➤ Prečo majú ľudia upchaté uši?
• ➤ Čo je to ischemická cievna mozgová príhoda ľavej mozgovej hemisféry!

Prognóza ochorenia

Keď sa začalo včas liečebná terapia, pri dodržaní všetkých odporúčaní špecialistu je prognóza neuropatie dolných končatín celkom priaznivá.

Výnimkou môže byť podskupina dedičných patológií - nedôjde k úplnému vyliečeniu, ale je možné dosiahnuť maximálne spomalenie progresie symptómov a optimálne predĺženie pracovnej aktivity osoby.

Ťažké formy patológie sú prognosticky nepriaznivé - pozorované vysoký stupeň zdravotné postihnutie a rozvoj závažných komplikácií.

Nutričné ​​vlastnosti pre túto patológiu

Pri zistení tohto ochorenia je potrebné začať s jeho liečbou a úpravou stravy v závislosti od príčiny funkčnej poruchy dolných končatín.

V prvom rade by mala byť výživa pacienta správna a vyvážená. Obsahuje všetky potrebné stopové prvky, vitamíny, zdravé tuky sacharidy a bielkoviny na udržanie celého tela v prevádzkovom stave a schopnosť odolávať tejto chorobe.

Pokúste sa vylúčiť zo stravy potraviny, ktoré môžu poškodiť telo a zhoršiť stav tohto ochorenia. Ide napríklad o vysoko korenené, údeno-slané či slané jedlá, rôzne konzervy, majonézy, kečupy, omáčky z obchodov. Obmedzte spotrebu údenín a cukroviniek na minimum. Nepite alkohol, sýtené nápoje a nefajčite cigarety. Zo stravy treba vylúčiť aj akúkoľvek potravinu s farbivami.

Ak sa diabetes mellitus stal príčinou vývoja takejto patológie, potom je potrebné zvoliť špeciálnu diétu, ktorá znižuje hladinu cukru v krvi a udržuje ju na normálnej úrovni. Spravidla pri takejto strave musíte jesť často a v malých porciách. Odporúča sa nekonzumovať sladkosti a výrobky z múky... Snažte sa vyhnúť hladu. Aby ste to uspokojili, je lepšie pripraviť občerstvenie z ľahkých jedál.

Ak bola príčinou tohto ochorenia otrava tela toxickými látkami, liekmi, alkoholom, potom sa pacientovi odporúča konzumovať viac tekutín a mliečnych výrobkov, ktoré pôsobia ako sorbenty. Jedzte potraviny bohaté na vlákninu. Používanie alkoholických nápojov je prísne zakázané.

Dôležitú úlohu zohráva diéta pri neuropatii dolných končatín. Konzumáciou zdravých potravín a absolvovaním liečebnej terapie sa zvyšuje šanca na uzdravenie.

Pomoc ľudových prostriedkov

Existuje veľké množstvo metód na liečbu neuropatie dolných končatín ľudovými prostriedkami. Pred ich použitím sa musíte poradiť s odborníkom.

Nižšie sú uvedené najúčinnejšie recepty.

1. Vaječný medový nápoj. Na jeho prípravu potrebujete surový žĺtok a 4 lyžičky olivového oleja. Tieto produkty je potrebné miešať a šľahať mixérom alebo šľahačom. Potom do výslednej zmesi pridajte 100 ml. čerstvo pripravené mrkvová šťava a 2 lyžičky medu. Všetko premiešajte a pite dvakrát denne pred jedlom.
2. Infúzia senovky gréckej s bobkovými listami. Na jeho prípravu je potrebné zmiešať 6 lyžíc semienok senovky gréckej s 2 lyžičkami nasekaných bobkových listov, všetko zaliať litrom vriacej vody a nechať 2 hodiny lúhovať v termoske. Po infúzii musíte napnúť a používať v malých porciách celý deň.
3. Soľný roztok. Recept na jeho prípravu je nasledovný: nalejte do vedra horúca voda, po naplnení na polovicu pridajte 200 gramov soli a 2/3 šálky 9% octu. Držte nohy v takomto roztoku každý deň, 20 minút, po dobu jedného mesiaca.
4. Hlinený obklad. Na jeho prípravu je potrebné zriediť gramy zelenej alebo modrej hliny do stavu hustej kyslej smotany. Potom naneste výslednú zmes na postihnuté miesto a uchovávajte až do úplného vysušenia. Pred použitím vždy použite čerstvo pripravený obklad.
5. Liečba gáfrovým olejom. Masážnymi pohybmi naneste kafrový olej na postihnuté miesto a nechajte pôsobiť 10-15 minút. Po vstrebaní oleja potrite toto miesto alkoholom a zabaľte do teplej látky. Robte to denne, najlepšie pred spaním, po dobu jedného mesiaca.
6. Infúzia nechtíka. Na jeho prípravu je potrebné uvariť 2 polievkové lyžice nechtíka v pohári vriacej vody. Necháme minútku vylúhovať. Vezmite 100 ml denne po dobu jedného mesiaca.
7. Kúpele na báze červenej papriky a ihličia. Na prípravu takéhoto kúpeľa potrebujete 500 gr. Ihly povarte v troch litroch vody 30 minút. Po vychladnutí vývaru pridajte 2 polievkové lyžice. lyžice červenej papriky po nasekaní. Potom do tohto roztoku pridajte nie príliš horúcu vodu a ponorte sa do nej. Tento postup je možné vykonávať denne.

Ďalší, veľmi účinný, spôsob ľudovej liečby je nasledovný: mladé žihľavy je potrebné pošliapať bosými nohami.

Všetky vyššie uvedené metódy liečby tradičnou medicínou povedú k pozitívnemu výsledku iba vtedy, ak sa použijú ako doplnok k hlavnej terapii.

Možné následky a komplikácie neuropatie dolných končatín

Toto ochorenie môže vážne ovplyvniť ľudské zdravie.

Negatívne dôsledky a komplikácie zahŕňajú:

1. Citlivé poruchy. Vznikajú pri poškodení citlivých (zmyslových) nervových vlákien. Zobrazujú sa vo forme:

• prítomnosť silnej bolesti v oblasti postihnutého nervu, ktorá má povahu streľby;
• výskyt nepríjemných pocitov, pripomínajúcich prítomnosť cudzieho telesa pod kožou, ktoré vás neustále obťažujú, a to ako v pokoji, tak aj v pohybe;
• strata niektorých typov citlivosti, napríklad neschopnosť rozlíšiť medzi teplom a chladom alebo cítiť povrch pod nohami.

1. Vegetatívno-trofické zmeny. Objavujú sa v dôsledku poškodenia autonómnych vlákien, ktoré sú súčasťou nervu. Tieto škody vedú k takým následkom, ako sú:

• suchosť a zriedenie kože;
• strata vlasov;
• tvorba stareckých škvŕn na koži;
• porušenie potných žliaz;
• nehojenie poranení, rezných rán, s ďalším hnisaním a gangrénou končatín.

1. Poruchy pohybu. Objavujú sa v dôsledku poškodenia motorických (motorových) vlákien. Takéto zmeny vedú k nasledujúcim dôsledkom:

• znížené koleno a Achillov reflex;
• výskyt kŕčov a svalových kŕčov;
• svalová slabosť a svalová atrofia vedúca k invalidite.

Prevencia tohto patologického procesu

Aby sa zabránilo rozvoju tejto choroby, je potrebné dodržiavať množstvo predpisov a odporúčaní, ktoré varujú pred výskytom porúch v práci periférneho nervového systému.

Musia sa dodržiavať tieto opatrenia:

• nepite alkoholické nápoje;
• pri práci s toxickými látkami používať ochranné lieky, aby sa zabránilo ich prenikaniu do tela;
• kontrolovať kvalitu spotrebovaných výrobkov, aby sa zabránilo otrave nimi;
• nekonzumujte bez dobrého dôvodu lieky, sledovať ich dávkovanie;
• pri vírusových a infekčných ochoreniach podstúpiť včasnú liečbu;
• používajte vysokokvalitné a spoľahlivé pleťové produkty (výživné, hydratačné krémy);
• necvičte chôdzu naboso po zemi, aby ste predišli mechanickému poškodeniu chodidla;
• noste pohodlné topánky, ktoré zodpovedajú veľkosti vašich nôh, vyrobené z prírodných materiálov;
• zabrániť vzniku nadmernej hmotnosti alebo, ak existuje, prijať opatrenia na jej zníženie;
• ovládanie krvný tlak, prijať potrebné opatrenia v prípade jeho zníženého alebo zvýšeného ukazovateľa;
• sledovať stav a hygienu svojich nôh, predchádzať podchladeniu dolných končatín;
• viesť zdravý a aktívny životný štýl, odporúča sa denné gymnastické cvičenie po dobu 20 minút alebo navštevovať akékoľvek športové aktivity.

Pri dodržaní vyššie uvedených ustanovení je riziko tohto ochorenia minimálne.

Čo znamená polyneuropatia dolných končatín a aké sú znaky liečby?

Polyneuropatia dolných končatín je bežná patológia spojená s poškodením periférnych nervov. Ochorenie je charakterizované trofickými a vegetatívno-vaskulárnymi poruchami postihujúcimi dolné končatiny, ktoré sa prejavujú poruchou citlivosti a ochabnutou paralýzou.

Nebezpečenstvo patológie spočíva v tom, že v priebehu času sa jej prejavy zhoršujú, vznikajú problémy s pohybom, čo ovplyvňuje schopnosť pracovať a bráni plnohodnotnému životu. Dnes budeme hovoriť o symptómoch a liečbe polyneuropatie dolných končatín a tiež zvážime metódy zamerané na prevenciu ďalšej progresie patológie.

Polyneuropatia dolných končatín – prečo vzniká?

Polyneuropatia dolných končatín nie je nezávislou chorobou. Podľa ICD 10 sa tento stav považuje za neurologický syndróm, ktorý sprevádza rôzne ochorenia:

• diabetes mellitus (diabetická polyneuropatia dolných končatín);
• chronická intoxikácia alkoholom (alkoholická polyneuropatia dolných končatín);
• beriberi (najmä s nedostatkom vitamínu B);
• ťažká otrava liekmi, arzénom, oxidom uhoľnatým, metylalkoholom (akútna axonálna polyneuropatia);
• systémové ochorenia - biliárna cirhóza, zhubné nádory, lymfómy, ochorenia krvi, ochorenia obličiek (chronické axonálne polyneuropatie);
• infekčné choroby (difterická polyneuropatia);
• dedičné a autoimunitné patológie (demyelinizačné polyneuropatie).

Príčinou ochorenia môže byť široká škála zdravotných porúch a chronických ochorení. Narušiť prácu periférneho nervového systému môže rakovinové nádory... Okrem toho sa po chemoterapii môžu objaviť príznaky polyneuropatie.

Infekčné a zápalové procesy v kĺboch, akékoľvek druhy intoxikácie tela (lieky, alkohol, chemikálie) môžu spôsobiť problémy so zhoršenou citlivosťou a poškodením nervových vlákien. U detí je toto ochorenie najčastejšie dedičné, napríklad príznaky porfyrickej polyneuropatie sa objavia u dieťaťa hneď po narodení.

Všetky faktory vyvolávajúce vývoj patologického stavu teda lekári rozdeľujú do niekoľkých skupín:

• metabolické (spojené s metabolickými poruchami);
• dedičné;
• autoimunitné;
• infekčné toxické;
• toxické;
• alimentárne (spôsobené chybami vo výžive).

Polyneuropatia sa nikdy nevyskytuje ako samostatné ochorenie, poškodenie nervových vlákien je vždy spojené s etiologickým faktorom, ktorý negatívne ovplyvňuje stav periférneho nervového systému.

Klinický obraz

Polyneuropatia horných a dolných končatín začína narastajúcou svalovou slabosťou, ktorá je spojená s rozvojom poškodenia nervových vlákien. V prvom rade sú poškodené distálne časti končatín. V tomto prípade sa v oblasti chodidiel vyskytuje pocit necitlivosti a postupne sa šíri na celú nohu.

Pacienti s polyneuropatiou sa sťažujú na pocit pálenia, plazenie, brnenie, necitlivosť končatín. Rôzne druhy parestézie sú komplikované bolesťou svalov. Keď sa symptómy zvyšujú, pacienti pociťujú vážne nepohodlie aj pri náhodnom dotyku problémovej oblasti. V neskorších štádiách ochorenia je zaznamenaná neistá chôdza, zhoršená koordinácia pohybov, úplný nedostatok citlivosti v oblasti poškodenia nervových vlákien.

Svalová atrofia sa prejavuje slabosťou rúk a nôh a v závažných prípadoch môže viesť k paréze alebo paralýze. Niekedy v pokoji vznikajú nepríjemné pocity v končatinách, ktoré si vynucujú reflexné pohyby. Lekári opisujú takéto prejavy ako „syndróm nepokojných nôh“.

Patológia je sprevádzaná vegetatívnymi poruchami, ktoré sa prejavujú vaskulárnymi poruchami (pocit chladu v postihnutých končatinách, mramorovaná bledosť kože) alebo trofickými léziami (vredy a praskliny, olupovanie a suchá koža, výskyt pigmentácií).

Je ťažké nevšimnúť si prejavy polyneuropatie, s progresiou patológie sa stávajú zrejmé nielen pre pacienta, ale aj pre ľudí okolo neho. Chôdza sa mení a stáva sa ťažšou, ako sa nohy „vybúria“, vznikajú ťažkosti s pohybom, človek len ťažko prekoná aj malé vzdialenosti, ktoré predtým prešiel za pár minút. S progresiou patológie sa zvyšuje pocit necitlivosti končatín. Vzniká bolestivý syndróm, ktorý sa prejavuje rôznymi spôsobmi, jedna časť pacientov pociťuje len mierne nepohodlie, zatiaľ čo druhá sa sťažuje na boľavé alebo ostré, pálivé bolesti.

Pacienti majú opuchy končatín, narušené reflexy kolena a nedostatočnú reakciu na podnety. V tomto prípade je možný výskyt iba jedného alebo niekoľkých charakteristických symptómov naraz, všetko závisí od závažnosti lézie konkrétneho nervového kmeňa.

Klasifikácia

Podľa povahy kurzu môže byť polyneuropatia dolných končatín:

1. Ostrý. Vyvíja sa za 2-3 dni, najčastejšie na pozadí ťažkej otravy liekmi, metylalkoholom, ortuťovými soľami a olovom. Liečba trvá v priemere 10 dní.
2. Subakútna. Symptómy sa postupne hromadia počas niekoľkých týždňov. Patológia sa zvyčajne vyskytuje na pozadí toxikózy alebo metabolických porúch a vyžaduje dlhodobú liečbu.
3. Chronický. Táto forma ochorenia prebieha na pozadí diabetes mellitus, alkoholizmu, hypovitaminózy, krvných ochorení alebo onkológie. Vyvíja sa postupne, po dlhú dobu (od šiestich mesiacov alebo dlhšie).

Vzhľadom na poškodenie nervových vlákien je polyneuropatia rozdelená do niekoľkých typov:

• Motor (pohon). Neuróny zodpovedné za pohyb sú ovplyvnené, v dôsledku čoho sú motorické funkcie sťažené alebo úplne stratené.
• Senzorická polyneuropatia dolných končatín. Nervové vlákna, ktoré priamo súvisia s citlivosťou, sú poškodené. V dôsledku toho vznikajú bolestivé, bodavé pocity aj pri ľahkom dotyku problémovej oblasti.
• Vegetatívny. Dochádza k porušeniu regulačných funkcií, ktoré sprevádzajú také prejavy ako hypotermia, ťažká slabosť, hojné potenie.
• Zmiešaná neuropatia dolných končatín. Táto forma zahŕňa rôzne symptómy zo všetkých vyššie uvedených stavov.

V závislosti od poškodenia bunkových nervových štruktúr môže byť polyneuropatia:

1. Axonálny. Je ovplyvnený axiálny valec nervových vlákien, čo vedie k zníženiu citlivosti a narušeniu motorických funkcií.
2. Demyelinizácia. Myelín, ktorý tvorí obal nervov, je zničený, čo vedie k bolestivému syndrómu sprevádzanému zápalom nervových koreňov a svalovou slabosťou v proximálnej a distálnej časti končatín.

Demyelinizačná forma polyneuropatie je najťažšou formou ochorenia, ktorej mechanizmus vývoja ešte nie je úplne objasnený. V dôsledku množstva štúdií však vedci predložili teóriu o autoimunitnej povahe patológie. V tomto prípade ľudský imunitný systém vníma svoje vlastné bunky ako cudzie a produkuje špecifické protilátky, ktoré napádajú korene nervových buniek a ničia ich myelínové obaly. V dôsledku toho nervové vlákna strácajú svoju funkciu a vyvolávajú inerváciu a svalovú slabosť.

Diagnostika

Ak existuje podozrenie na polyneuropatiu, pacient bude musieť podstúpiť množstvo diagnostických postupov vrátane laboratórnych a inštrumentálny výskum... Po zhromaždení anamnézy lekár vykoná externé vyšetrenie, vyšetrí reflexy a potom pošle pacienta do laboratória na darovanie krvi na všeobecnú a biochemickú analýzu.

Okrem toho pacient podstúpi ultrazvukové vyšetrenie vnútorných orgánov, röntgen postihnutých miest a odber mozgovomiechového moku. Ak je to potrebné, odoberte biopsiu nervových vlákien na vyšetrenie. Výber liečebného režimu sa začína až po úplnom vyšetrení a diagnóze.

Liečba

Základom terapeutických opatrení pre polyneuropatiu je kombinácia lekárskych a fyzioterapeutických metód zameraných na prevenciu progresie patológie a obnovenie narušenej inervácie nervových vlákien. Metódy terapie budú do značnej miery závisieť od príčiny, ktorá prispieva k rozvoju patológie.

Ak sú na vine závažné chronické ochorenia, v prvom rade riešia liečbu základného ochorenia. Pri diabetickej polyneuropatii sa teda vyberajú lieky, ktoré neovplyvnia hladinu glykemického indexu, a samotná terapia sa vykonáva postupne. Najprv sa upraví strava, normalizuje sa telesná hmotnosť a pre pacienta sa vyvinie komplex terapeutických cvičení. V budúcnosti sú do liečebného režimu zahrnuté neurotropné vitamíny a injekcie kyseliny alfa-lipoovej, predpísané sú imunosupresívne lieky a glukokortikoidy.

Pri toxickej povahe ochorenia sa najskôr vykonávajú detoxikačné opatrenia, po ktorých sa predpisujú potrebné lieky. Ak sa patológia vyvinie na pozadí dysfunkcie štítnej žľazy, v procese liečby sa používajú hormonálne lieky. Zhubné novotvary liečia sa chirurgicky, pričom sa odstráni nádor, ktorý stláča nervové korene.

Na rozvoj končatín a odstraňovanie motorických porúch sa používajú metódy fyzioterapeutických cvičení (cvičebná terapia). Vitamíny B pomáhajú obnoviť citlivosť, na zmiernenie bolesti sú predpísané analgetiká vo forme mastí, tabliet alebo injekcií.

Hlavné skupiny liekov na liečbu polyneuropatie

Metabolické látky

Sú to lieky prvej voľby pri liečbe polyneuropatie, ich terapeutický účinok je zameraný na zlepšenie krvného obehu v oblasti poškodenia, zlepšenie trofizmu tkaniva a regeneráciu nervových vlákien. Najčastejšie sú lieky z tohto zoznamu zahrnuté do liečebného režimu:

Účinok liekov je zameraný na zlepšenie neuromuskulárneho vedenia, zrýchlenie metabolizmu a zlepšenie zásobovania tkanív krvou a kyslíkom. Metabolické látky sú schopné pôsobiť antioxidačne, bojovať proti voľným radikálom, zastavovať procesy deštrukcie nervového tkaniva a pomáhať pri obnove narušených funkcií.

Vitamínové komplexy

V procese liečby zohrávajú dôležitú úlohu vitamíny skupiny B (B1, B12, B6). Prednosť sa dáva kombinované lieky, ktoré sa uvoľňujú vo forme tabliet alebo vo forme injekcií. Z injekčných foriem sú najčastejšie predpisované:

Okrem optimálneho súboru vitamínov tieto lieky zahŕňajú lidokaín, ktorý navyše poskytuje analgetický účinok. Po kurze injekcií vymenujte vitamínové prípravky vo forme tabliet - Neuromultivit, Neurobion, Keltikan.

Lieky proti bolesti

Pri polyneuropatii použitie bežných liekov proti bolesti (Analgin, Pentalgin, Sedalgin) nedáva požadovaný účinok. Predtým boli na zmiernenie bolesti predpísané injekcie lidokaínu. Jeho použitie však vyvolalo prudký nárast krvného tlaku a poruchy srdcového rytmu. Dnes bola vyvinutá bezpečnejšia možnosť, ktorá umožňuje aplikovať lokálne anestetikum. Na zmiernenie bolesti sa odporúča použiť náplasť Versatis, ktorá je založená na lidokaíne. Jednoducho sa fixuje na problémovú oblasť, čo vám umožňuje dosiahnuť úľavu od bolesti bez podráždenia a vedľajších reakcií.

Ak má bolestivý syndróm jasnú lokalizáciu, môžu sa použiť lokálne lieky - masti a gély s anestetickým účinkom (napríklad Kapsikam).

Dobre sa vyrovná s prejavmi syndrómu bolesti antikonvulzíva- Gabapentin, Neurontin, Lyrica, ktoré sú dostupné vo forme kapsúl alebo tabliet. Príjem takýchto prostriedkov začína minimálnymi dávkami, postupne sa zvyšuje objem lieku. Terapeutický účinok nie je okamžitý, kumuluje sa postupne. Účinnosť lieku možno posúdiť najskôr 1-2 týždne od začiatku príjmu.

V závažných prípadoch, keď bolesť nemožno zmierniť vyššie uvedenými prostriedkami, sa v kombinácii so Zaldiarom predpisujú opioidné analgetiká (Tramadol). V prípade potreby vám lekár môže predpísať antidepresíva. Najčastejšie sa predpisuje Amitriptyllin so zlou toleranciou - Lyudiomil alebo Venlaxor.

Lieky, ktoré zlepšujú nervové vedenie

V procese liečby polyneuropatie sa musia používať lieky, ktoré zlepšujú vedenie nervových impulzov do rúk a nôh. Na obnovenie citlivosti pomáhajú tablety alebo injekcie Axamon, Amiridin alebo Neuromidin. Kurz terapie týmito prostriedkami je pomerne dlhý - najmenej mesiac.

V priebehu liečby môže lekár kombinovať rôzne skupiny liekov, aby sa dosiahol najvýraznejší terapeutický účinok.

Fyzioterapeutické metódy

Spolu s metódami fyzioterapeutických cvičení musia byť do komplexnej liečby polyneuropatie zahrnuté aj fyzioterapeutické postupy. Lekár môže odporučiť nasledujúce techniky:

• darsonvalizácia;
• ultratonoterapia;
• príjem galvanických kúpeľov;
• aplikácie parafínu alebo ozokeritu;
• elektroforéza liečiv;
• Masoterapia;
• podvodná sprchová masáž.

Od pacienta sa musí očakávať, že bude cvičiť liečebnú gymnastiku pod vedením skúseného inštruktora, ktorý individuálne vyberie rehabilitačný program a vedie kurzy na zlepšenie zdravia.

Pravidelné kurzy fyzioterapie pomôžu obnoviť svalový tonus, obnoviť stratenú citlivosť, zlepšiť zásobovanie tkanív kyslíkom, živinami, aktivovať nervové vedenie a doslova postaviť pacienta na nohy.

Neuropatia dolných končatín

Neuropatia dolných končatín je súhrnný termín, ktorý znamená prítomnosť problémov s periférnym nervovým systémom v nohách. Kolektívne preto, lebo tento pojem neodráža jednu chorobu, ale podstatu problému ako celku. Príčin neuropatie dolných končatín je veľmi veľa, symptómy sú senzorické, motorické a vegetatívno-trofické poruchy. Diagnostikovať neuropatiu dolných končatín nie je také ťažké. Liečba je účinná najmä vtedy, keď sa začne v ranom štádiu ochorenia. Potom takmer vždy príde 100% výsledok v podobe zotavenia. Ak sa choroba začne, potom aj viacnásobné liečebné kúry môžu byť zbytočné a úplne odstrániť symptómy je nemožné. Čo sa myslí pod pojmom "neuropatia dolných končatín", aké sú jej príčiny, znaky, metódy diagnostiky a liečby, sa dozviete po prečítaní tohto článku.

Takže neuropatia je výsledkom poškodenia periférneho nervového systému, jedného alebo viacerých nervov. Lézia znamená narušenie výživy nervových vlákien, rozvoj degeneratívnych procesov v nich a v ich membránach. Dôsledkom toho je dysfunkcia nervov, zlý prenos impulzu do inervovaných tkanív. Tieto zmeny sa vyskytujú z mnohých dôvodov. Čo môže byť zdrojom rozvoja neuropatie dolných končatín? Pozrime sa.

Príčiny neuropatie dolných končatín

Najčastejšími príčinami neuropatie dolných končatín sú:

• dlhodobé vystavenie toxickým látkam (napríklad alkohol, drogy, olovo, acetón, arzén, ortuť a podobne);
• metabolické poruchy (diabetes mellitus, chronické zlyhanie obličiek, zvýšená alebo znížená funkcia štítnej žľazy);
• trauma;
• dlhodobý nedostatok vitamínov v potravinách;
• užívanie určitých liekov (napríklad amiodarón pri liečbe srdcových arytmií, izoniazid pri tuberkulóze, protirakovinové lieky pri rakovine atď.);
• infekčné choroby (napríklad infekcia HIV, mumps, ovčie kiahne, záškrt);
• autoimunitné ochorenia (keď sú bunky periférneho nervového systému vnímané ako cudzí agens a sú napadnuté imunitným systémom);
• zaťažená dedičnosť (genetické ochorenia, ktorých jedným z prejavov je polyneuropatia dolných končatín, najmä Charcot-Marie-Toothova amyotrofia).

Ktorýkoľvek z vyššie uvedených dôvodov môže byť zdrojom poškodenia periférneho nervového systému. Keďže nervy dolných končatín sú v ľudskom tele najdlhšie, sú úplne prvé, ktoré reagujú na škodlivý faktor.

Táto klasifikácia je založená na priamom poškodení určitých vlákien v nerve. A príznaky môžu byť podľa tohto delenia citlivé, motorické, vegetatívne a zmiešané. Najčastejšie je neuropatia dolných končatín zmiešaná, teda s postihnutím všetkých typov vlákien.

Je tiež zvykom rozlišovať medzi axonopatiou a myelinopatiou. Pri axonopatii „bolí samotné jadro nervového vlákna“ a pri myelinopatii trpí jeho obal. Myelinopatie sa liečia o niečo ľahšie, zotavenie nastáva rýchlejšie ako pri axonopatii. Ide však o všeobecný trend a netreba ho brať doslovne. Koniec koncov, ak sa myelinopatia dlhodobo nelieči, potom sa vyvinú nezvratné procesy. V tomto prípade nie je potrebné hovoriť o zotavení.

Symptómy

Prejavy neuropatie dolných končatín môžu byť veľmi odlišné. To je do značnej miery určené bezprostrednou príčinou ochorenia. To znamená, že symptómy neuropatie sa budú pri rôznych ochoreniach mierne líšiť. Takže napríklad neuropatie pri diabetes mellitus sú charakterizované niektorými symptómami a neuropatie pri otravách olovom sú trochu iné. Mali by ste tiež vziať do úvahy rozsiahlosť zapojenia do procesu určitých nervov nôh. Napríklad pri úraze môže dôjsť k poškodeniu jedného nervu, možno aj viacerých a diabetes mellitus „zožerie“ všetky nervy oboch dolných končatín.

Napriek tomu, ak vo všeobecnosti zvážime príznaky neuropatie dolných končatín, potom môžu byť nasledovné:

• senzorické poruchy;
• pohybové poruchy;
• vegetatívne trofické zmeny.

Pozrime sa podrobnejšie na každú skupinu.

Citlivé poruchy

Takéto poruchy sa vyvíjajú, keď sú poškodené senzorické (zmyslové) nervové vlákna. Klinicky sa to prejavuje výskytom:

• boľavé bolesti, krútenie, občas vystreľovanie v prírode. Bolesti sú lokalizované podľa projekcie postihnutého nervu. To znamená, že každý nerv má svoju zónu inervácie, v ktorej pri poškodení dochádza k bolesti;
• len nepríjemné pocity, ktoré sa nedajú opísať slovom "bolesť". Medzi tieto príznaky patrí pocit plazenia, prítomnosť cudzieho telesa pod kožou, pobehovanie hmyzu a pod. Tieto pocity sú pomerne stabilné, obťažujú pacienta v pokoji aj pri chôdzi, niekedy je ťažké tolerovať, pretože mu neumožňujú zaspať v noci. Niekedy dokonca pacienti tvrdia, že by bolo lepšie, keby len zažili bolesť, tieto nepríjemné pocity môžu byť také bolestivé;
• porucha určitých typov citlivosti. Predovšetkým to môže byť porušenie rozpoznávania chladu a tepla, porušenie pocitu dotyku vo všeobecnosti, zvýšenie alebo zníženie prahu bolesti. Je tiež možné narušiť vnímanie povrchu pod nohami. Obrazne povedané, môžeme povedať, že v tomto prípade zem odchádza spod pacientových nôh. V tomto prípade plantárny povrch nôh stráca rozpoznávanie individuálnych charakteristík povrchu, v dôsledku čoho pacienti zakopnú a dokonca aj spadnú a po vstúpení na malý kamienok okamžite stratia rovnováhu. Aby sa pacienti mohli normálne pohybovať, musia sa neustále pozerať na svoje nohy a kontrolovať pohyb pomocou zraku. Pre takýchto pacientov sa chôdza stáva problematickou najmä v noci, keď pôdu pod nohami jednoducho nevidno.

Poruchy pohybu

Tieto poruchy vznikajú pri poškodení motorických (motorických) vlákien v nervoch dolných končatín. Klinicky sa to prejavuje nasledujúcimi zmenami:

• znížené reflexy (hlavne Achilles a koleno). V bežnom živote sa to nijako neprejavuje, ale zistí sa až pri vyšetrení neurológom. Ale takéto zmeny sú úplne počiatočným štádiom pohybových porúch, čo znamená veľký potenciál uzdravenia pre liečbu. S progresiou procesu reflexy úplne vymiznú a nie sú vôbec vyvolané;
• svalové kŕče a kŕče v postihnutých svaloch;
• svalová slabosť. Tento príznak sa vyskytuje o niečo neskôr ako zníženie reflexov. Slabosť sa prejavuje vo svaloch inervovaných postihnutým nervom (alebo nervami). Slabosť môže byť spočiatku dočasná, objaví sa pri výraznom zaťažení tohto svalu a potom sa zintenzívni a prejaví sa aj v pokoji. V pokročilých prípadoch môže byť svalová slabosť taká výrazná, že pohyby sa vôbec nevykonávajú (to je typické najmä pre traumatické lézie s prasknutím nervových vlákien). Svalová slabosť vedie k poruchám chôdze, niekedy sa pacient musí pohybovať s dodatočnou podporou (trstina);
• rednutie (úbytok hmotnosti) svalov s rozvojom ich atrofie. Tento proces sa vyvíja pomerne pomaly, v priebehu niekoľkých mesiacov alebo dokonca rokov (čo do značnej miery závisí od príčiny neuropatie).

Vegetatívno-trofické zmeny

Vyskytujú sa, keď sú poškodené vegetatívne vlákna, ktoré tvoria nerv. Prejavuje sa to rednutím a suchosťou pokožky, vypadávaním vlasov, výskytom pigmentových škvŕn na koži, zhoršeným potením, zlým hojením drobných rezných rán a odrenín a ich hnisaním. Opuch nôh je možný. V pokročilých prípadoch trofické poruchy tak výrazné, že môžu viesť ku gangréne.

Ako vidíte, príznaky neuropatie dolných končatín sú pomerne početné. Každý pacient bude mať svoj vlastný zoznam symptómov a nie všetky vyššie uvedené. Napríklad pri neuropatii peroneálneho nervu bude pacient narušený porušením citlivosti na anterolaterálnom povrchu nohy a na zadnej strane chodidla, bolesťou v rovnakej zóne, slabosťou extenzorových svalov chodidla a prstov sú možné ťažkosti pri pokuse postaviť sa na päty. Pri neuropatii vonkajšieho kožného nervu stehna bude mať pacient bolesť a zmyslové poruchy pozdĺž vonkajšieho povrchu stehna bez akýchkoľvek známok svalovej slabosti, zmien reflexov a trofických zmien.

Diagnostika

Vďaka moderné metódy V štúdiách sa neuropatia dolných končatín stala ľahko diagnostikovaným stavom. Pri prvotnom vyšetrení môže neurológ podozrievať z neuropatie, odhaliť zmeny v reflexnej sfére, zhoršenú citlivosť a odhaliť trofické problémy. Na potvrdenie diagnózy sa pacient odošle na elektroneuromyografiu. Ide o elektrofyziologickú techniku, pomocou ktorej sa zistí porážka rôznych častí nervového systému: od centrálnej úrovne po periférnu. Elektroneuromyografia umožňuje určiť, s čím sú spojené problémy pacienta: s poškodením svalov, nervových vlákien alebo tiel neurónov v rôznych častiach nervového systému (napríklad mozgu alebo miechy). Pri neuropatii dolných končatín sa zdroj ochorenia nachádza na úrovni periférnych nervov nôh. Po potvrdení diagnózy je pre správnu a úspešnú liečbu ešte potrebné stanoviť hlavnú príčinu, teda určiť, čo presne sa stalo zdrojom poškodenia nervov. To je nevyhnutné na určenie taktiky liečby neuropatie. Na hľadanie skutočnej príčiny porušení môže byť potrebná široká škála výskumných metód (a biochemický krvný test a ultrazvuk vnútorných orgánov a miecha, a oveľa viac). Úplný zoznam vyšetrení stanoví lekár na základe výsledkov existujúcich štúdií.

Liečba

Vzhľadom na podobnosť klinických prejavov odlišné typy neuropatie, taktika liečby má všeobecné tendencie. Všetky opatrenia sú zamerané na obnovu nervového vlákna, obnovenie normálneho nervového vedenia pozdĺž neho, nápravu porúch obehu v zóne nervových zakončení. A zároveň existujú jemnosti procesu hojenia, kvôli ktorému je v skutočnosti stanovená skutočná príčina neuropatie. Tak pre autoimunitné ochorenia bude to hormonálna alebo cytostatická terapia, pri chronickom zlyhaní obličiek sa môže uskutočniť hemodialýza, pri toxickej forme plazmaferéza a pod. Bez týchto „jemností“ nemožno hovoriť o úplnom zotavení.

Zastavme sa pri hlavných ustanoveniach terapie neuropatie dolných končatín.

Keďže pri neuropatii sú nutričné ​​procesy nervového vlákna nevyhnutne narušené, na zlepšenie tejto situácie sú pacientovi predpísané kurzy vazoaktívnych liekov (pentoxifylín (Trental, Vazonit), Emoxipin, Instenon, kyselina nikotínová a ďalšie). Antioxidanty (vitamín E, Mexidol, prípravky kyseliny tioktovej (Octolipen, Berlition), Actovegin, Cytochróm C a ďalšie) sa môžu použiť ako neurotrofické lieky spolu s vazoaktívnymi liekmi.

Veda dokázala, že pri neuropatii dolných končatín je potrebné predpisovať vitamíny B (B1, B6, B12). Zlepšujú vodivosť nervových vlákien, stimulujú hojenie ich membrán a majú určitý analgetický účinok.

Na zlepšenie rýchlosti prenosu nervových impulzov sú predpísané anticholínesterázové lieky. Predtým sa používal Proserin, ale dnes je účinnejšie vymenovanie Ipidacrinu (Neuromidin, Amiridin). Je veľmi výhodné, že Ipidacrine je kompatibilný s vazoaktívnymi a antioxidačnými liekmi, vitamínmi skupiny B. To vám umožňuje súčasne pôsobiť na takmer všetky zdroje problémov s neuropatiou, čo výrazne zvyšuje šance pacienta na úspech. Ipidacrine pomáha obnoviť citlivosť a minimalizovať svalovú slabosť.

Problém bolesti pri neuropatii dolných končatín môže byť dosť akútny, pre pacienta je takmer hlavný. Za účelom úľavy od bolesti možno použiť ako nesteroidné antiflogistiká (Ketoprofen, Ksefokam, Meloxicam, Nimesulid a mnohé ďalšie), tak antikonvulzíva a antidepresíva. Z antikonvulzív sú preferované Gabapentín (Neurontin) a Pregabalín (Lyrica), pretože tieto lieky sú dobre tolerované. Z antidepresív sa častejšie používajú selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu a norepinefrínu (Sertralín, Duloxetín, Venlafaxín a iné). V poslednej dobe sa používa Katadolon, analgetický liek s centrálnym mechanizmom účinku, ktorý nemá návykový... Všetky tieto lieky sa užívajú perorálne.

Lokálne, za účelom úľavy od bolesti, môžu pacienti používať rôzne krémy a masti. Môžu zahŕňať rovnaké nesteroidné protizápalové lieky (Gél Ketoprofen, masť Diclofenac atď.), Lokálne anestetiká (Lidokaín), dráždivé látky (Capsaicin, Kapsikam, Finalgon). Aby sa oblečenie nezafarbilo, lekárnici vymysleli spôsob aplikácie napríklad lokálnych anestetík a nesteroidných antiflogistík vo forme náplasti (Versatis, Voltaren). Náplasť sa nalepí na 12 hodín a zabezpečí prienik účinnej látky do priľahlých tkanív bez systémovej expozície (a teda bez vedľajších účinkov). V pokročilých prípadoch so syndrómom silnej bolesti pri niektorých typoch neuropatie dolných končatín (napríklad s diabetes mellitus) je možné použiť omamných látok na účely úľavy od bolesti, keď sú iné prostriedky bezmocné. Tieto prostriedky, samozrejme, predpisuje lekár (lieky ako Tramadol, Oxycodone).

Pri ťažkých svalových kŕčoch sa používajú svalové relaxanciá (Baclofen, Mydocalm). Treba si však na ne dávať veľký pozor, pretože zvyšujú svalovú slabosť.

Niektoré liečivé účinky na neuropatiu dolných končatín nie sú obmedzené. Fyzioterapeutické techniky sa aktívne používajú. Ide o elektroforézu a magnetoterapiu a elektrické procedúry a bahennú terapiu. Pri neuropatii dolných končatín je veľmi účinná aj masáž a akupunktúra. Uistite sa, že používate komplex fyzioterapeutických cvičení. Vo väčšine prípadov pri kombinácii liekov a nedrogové metódy liečbou sa darí dosiahnuť vymiznutie príznakov neuropatie dolných končatín.

Neuropatia dolných končatín je teda mnohostranným problémom, pretože sa môže vyskytnúť pri širokej škále ochorení. Musí byť diagnostikovaná včas, aby ste sa mohli rýchlo zbaviť choroby. Liečba môže vyžadovať lieky a fyzioterapeutické techniky, ako aj trpezlivosť a vytrvalosť pacienta.

Traumatické lézie periférneho nervového systému

Poškodenie nervových kmeňov končatín sa vyskytuje hlavne u ľudí v mladom a strednom veku a ak neohrozujú život pacienta, často vedú k dlhodobej invalidite av mnohých prípadoch k invalidite.

Včasná diagnostika, kvalifikovaná lekárska starostlivosť v rôznych štádiách, včasná racionálna chirurgická liečba s použitím mikrochirurgických techník, komplexná rehabilitácia umožňujú u väčšiny týchto pacientov obnoviť každodennú aj profesionálnu výkonnosť.

Poranenia periférnych nervov sú klasifikované ako otvorené alebo zatvorené. Medzi prvé patria: rezné, nasekané, bodné, tržné, pomliaždené, rozdrvené rany; až uzavreté - otras mozgu, modrina, stlačenie, natiahnutie, prasknutie a vykĺbenie. Z morfologického hľadiska dochádza k úplnej a čiastočnej anatomickej ruptúre periférneho nervu.

Poškodenie nervov sa prejavuje úplnou alebo čiastočnou blokádou vedenia, čo vedie k rôznemu stupňu postihnutia motorických, senzorických a autonómnych funkcií nervu. Pri čiastočnom poškodení nervov sa príznaky podráždenia vyskytujú v oblasti citlivosti a autonómnych reakcií (hyperpatia, kauzalgia, hyperkeratóza).

Neuropraxia (Praxis - práca, apraxia - neschopnosť, nečinnosť) - dočasná strata fyziologickej funkcie - nervového vedenia po ľahkom úraze. Anatomické zmeny hlavne v myelínových pošvách. Klinicky sa pozorujú väčšinou pohybové poruchy. Zo strany citlivosti sú zaznamenané predovšetkým parestézie. Vegetatívne poruchy chýbajú alebo nie sú vyjadrené. K zotaveniu dôjde v priebehu niekoľkých dní. Táto forma zodpovedá otrasu nervu (pre Doinikov).

Axonotméza je komplexnejšia forma poranenia v dôsledku kompresie alebo predĺženia. Anatomická kontinuita nervu je zachovaná, ale morfologické znaky valérovej degenerácie sa prejavujú distálne od miesta poranenia.

Neuropraxia a axonotméza sa liečia konzervatívne.

Neurotméza znamená úplné pretrhnutie nervu alebo vážne poškodenie s pretrhnutím jeho jednotlivých nervových kmeňov, v dôsledku čoho je regenerácia bez chirurgického zákroku nemožná.

Po úplnom zlome nervu v jeho distálnom segmente dochádza k postupnému rozkladu axónov, nervových zakončení a myelínových pošiev. Lemmocyty obklopujúce axón, ktorý degeneruje, sa podieľajú na resorpcii produktov rozpadu / Funkcia nervu sa obnoví až potom, čo axóny regenerujúce sa z centrálneho segmentu nervu vyklíčia v distálnom smere celý periférny segment až po koncové vetvy poškodeného nervu a jeho receptory.

Typ a stupeň poškodenia nervov určuje ďalšiu taktiku liečby: konzervatívnu alebo chirurgickú.

Proces rozkladu nervových vlákien, opísaný v roku 1850 francúzskym vedcom Wallerom, sa dnes označuje termínom - valerivská degenerácia. Opačný proces - regenerácia nervu nastáva za podmienok presne prispôsobených lúčov (respektíve senzorických a motorických) oboch nervových segmentov, prebieha pomerne pomaly (rýchlosťou asi 1 mm za deň). Proces valeriánskej degenerácie začína bezprostredne po poranení nervu a vyskytuje sa bez ohľadu na to, kedy je nerv zošitý. Nedá sa vyhnúť rozkladu nervových vlákien, aj keď bolo možné nerv zošiť hneď po poškodení.

Klinický a elektrofyziologický obraz s poškodením periférnych nervov výrazne závisí od časového intervalu, ktorý uplynul od okamihu poranenia. Berúc do úvahy zvláštnosti priebehu procesu valeriánskej degenerácie, je vhodné rozdeliť tento interval na dve obdobia: akútne a vzdialené.

Akútne obdobie traumy je obdobie, v ktorom nie sú v klinickom obraze rozhodujúce prejavy poškodenia nervov, ale všetky faktory traumy vo všeobecnosti: šoková reakcia na bolesť, strata krvi, prítomnosť sekundárnej infekcie , duševná trauma a pod. Akútne obdobie trvá niekoľko dní, v tomto čase si aj po úplnom pretrhnutí distálny segment zachováva možnosť vedenia, preto výsledky väčšiny elektrofyziologických vyšetrovacích metód v akútnom období nie sú príliš vypovedajúce.

Dlhodobé obdobie úrazu je charakterizované tvorbou hlavných patomorfologických zmien v nervových vláknach spôsobených Vallerovou degeneráciou, začína od tretieho do štvrtého týždňa po úraze. Vzhľadom na prognózu Pri liečbe poranení nervov je vhodné rozdeliť dlhodobé obdobie na tri kratšie intervaly: skoré dlhodobé - do štyroch mesiacov po úraze (v súčasnosti najsľubnejšie uloženie oneskoreného stehu nervu), stredný (do 12 mesiacov) a neskorý dlhodobý, ktorý začína po roku. Ten je charakterizovaný nástupom nezvratných zmien v denervovaných tkanivách, rozvojom kontraktúr a ankylózou kĺbov. Rekonštrukčná chirurgia na nervoch je v týchto prípadoch neúčinná.

V akútnom období poranenia je najinformatívnejším znakom poškodenia nervov zhoršená citlivosť v zóne inervácie. Diagnóza s motorom a autonómne poruchy nie vždy spoľahlivé kvôli súčasnému poškodeniu iných tkanív končatiny a prítomnosti bolesti. Lekárska starostlivosť o obete s poranením nervov spočíva v úľave od bolesti a v prípade potreby v protišokových opatreniach, v boji proti krvácaniu a v prevencii infekčných komplikácií. V prípade pridružených poranení sa prijímajú dodatočné opatrenia na zabezpečenie životne dôležitých funkcií. Liečba úplných poranení nervov pri poraneniach ostrými predmetmi je len chirurgická. Najlepšie liečebné výsledky sa dosahujú adekvátnou chirurgickou liečbou v deň úrazu. Operácia je však možná len vtedy, ak určité podmienky: dostupnosť vyškolených odborníkov, potrebné vybavenie vrátane mikrochirurgických nástrojov, šijacieho materiálu a zväčšovacej optiky, správna anestézia a absencia komplikácií z rany a somatického stavu pacienta. Vykonávanie operácií na nervoch pri absencii uvedených stavov vedie hlavne k neuspokojivým následkom a pomerne často k ďalšej traume končatiny a komplikáciám, ktoré je možné v budúcnosti odstrániť aj v špecializovaných zdravotníckych zariadeniach. Preto vo všeobecných chirurgických zariadeniach s poškodením periférnych nervov stačí zastaviť krvácanie, urobiť protiinfekčné opatrenia a aplikovať stehy na ranu s následným odoslaním pacienta na oddelenie mikrochirurgie.

Diagnostika

Miesto poranenia končatiny v prítomnosti neurologických symptómov umožňuje podozrenie na poškodenie periférneho nervu.

Anamnéza výrazne objasňuje povahu a mechanizmus poškodenia nervov. Preskúmanie poškodenej koncovej lokalizácie rany umožňuje vyvodiť záver, ktorý z nervov je poškodený, a objasniť rozsah tohto poškodenia.

Hlavnou funkciou nervu je vedenie. Poškodenie nervu sa prejavuje syndrómom úplného alebo čiastočného narušenia jeho funkcie. Stupeň jeho straty je určený príznakmi straty pohybu, citlivosti a autonómnej funkcie nervu.

Poruchy hybnosti s úplným poškodením hlavných nervov končatín sa prejavujú obrazom obrny periférnych svalov (atónia, areflexia, atrofia), inervovaných vetvami nervu vybiehajúcimi z neho distálne k prietrži.

Prvoradou úlohou pri vyšetrovaní pacientov s poškodením periférnych nervov je potreba presnej diagnózy typu a stupňa poškodenia nervov.

Zvláštnosti klinických prejavov motorických a senzorických porúch v prípade poškodenia nervov v akútnom období komplikujú diagnostiku.

Trofické poruchy s poškodením nervov sa prejavujú poruchou potenia (anhidróza, hypo- alebo hyperhidróza), bezprostredne po poranení hypertermiou v inervačnej zóne s následným poklesom teploty, zmenami v raste vlasov v podobe čiastočnej plešatosti (hypotrichóza), alebo zvýšený rast (Hypertrichóza), stenčenie kože, zmiznutie záhybov na nej. Pokožka získava kyanotický odtieň, je narušený rast nechtov, ktoré sa stávajú zakrivenými, krehkými, strácajú lesk, hrubnú. V neskoršom období, často pod vplyvom mechanických alebo teplotných faktorov, vznikajú trofické vredy v miestach zhoršenej citlivosti, najmä na končekoch prstov, v oblasti ruky, chodidla a päty. Svaly, šľachy a väzy sa skracujú, stenčujú, čo vedie ku kontraktúram. Trofické poruchy sú výraznejšie s neúplným pretrhnutím nervu, často sprevádzané bolesťou.

Pomáha objasniť úroveň a typ poškodenia palpáciou a perkusiou za priebehom nervového kmeňa. V akútnom období poranenia, keď sa nervové vlákna zlomia, poklepanie na úrovni poškodenia spôsobuje projekčnú bolesť. Vo vzdialenejších termínoch palpácia odhalí neuróm centrálneho segmentu poškodeného nervu. Výskyt bolesti pri palpácii a perkusie pozdĺž periférneho segmentu poškodeného nervu a charakteristický znak regenerácie nervu po šití (Tinelov príznak).

Poškodenie dvoch alebo viacerých nervov, poškodenie nervov v kombinácii so zlomeninou kostí, dislokáciou, poškodením veľkých ciev, šliach komplikuje diagnostiku a liečbu.

Poliklinika

Ulnárny nerv

Senzorické poruchy sú spôsobené tak úrovňou poškodenia nervov, ako aj expresivitou jednotlivých charakteristík autonómnej zóny inervácie. Pri poškodení nervu nad výstupom jeho dorzálnej vetvy sa senzorické postihnutie rozširuje na mediálny povrch 5. prsta a priľahlé časti IV. Autonómna zóna inervácie ulnárneho nervu je distálna falanga V prsta.

V zóne zmenenej citlivosti sa niekedy pozoruje širšie potenie a vazomotorické poruchy. V súvislosti s atrofiou malých svalov ruky klesajú medzikostné priestory. Trofické vredy, ako pri poraneniach stredného nervu, sú často spôsobené popáleninami oblastí kože so zhoršenou citlivosťou.

Stredný nerv

zmiešaný „obsahuje veľké množstvo citlivých a vegetatívnych vlákien. V prípade poškodenia na úrovni ramien, t.j. v blízkosti odchodu svojich hlavných vetiev nadobúda kefka charakteristický vzhľad:

Prsty I a II sú narovnané (ruka proroka). Ohyb stredných falangov prstov je narušený, nedochádza k ohybu distálnych falangov prvého a druhého prsta. Pri pokuse zovrieť kefu do päste A a

II prsty, v menšej miere III, zostávajú neohnuté. V dôsledku ochrnutia radiálneho ohýbača ruky sa pri ohýbaní na ulnárnu stranu vychyľuje. Napriek ochrnutiu svalu, protiľahlého palcu, je opozícia tohto prsta narušená len u 2/3 obetí, u zvyšku pacientov a dokonca aj po úplnom anatomickom zlomení nervu, substitučná „falošná“ opozícia prst v dôsledku kompenzačnej funkcie hlbokej hlavy krátkeho ohýbača palca je inervovaný lakťový nerv.

Senzorické poruchy vo forme anestézie v prípadoch úplného zastavenia vedenia sú zaznamenané iba v autonómnej zóne inervácie, ktorá je obmedzená hlavne distálnou falangou druhého prsta. S poškodením stredného nervu, častými vazomotoricko-sekrečno-trofickými poruchami, čo sa vysvetľuje veľkým počtom autonómnych vlákien v nerve.

Radiálny nerv

Radiálny nerv nemá trvalú autonómnu zónu inervácie, preto sa narušenie citlivosti na dorzu radiálneho okraja ruky v dôsledku krížovej inervácie časom zníži na minimum, prípadne úplne zmizne.

Muskulokutánny nerv

Strata citlivosti v prípade poškodenia nervu sa pozoruje na vonkajšom povrchu predlaktia, v zóne inervácie laterálneho kožného nervu predlaktia a vetvy muskulokutánneho nervu.

Axilárny nerv

Poranenie brachiálneho plexu

Poškodenie brachiálneho plexu pod kľúčnou kosťou je charakterizované vymiznutím funkcie nervových zväzkov (laterálnych, mediálnych a zadných), čo sa prejavuje príznakmi poškodenia zodpovedajúcich nervov, ktoré z týchto zväzkov sa tvoria. Muskulokutánny nerv vybieha z laterálneho zväzku, väčšina vlákna mediánu, zo zadnej - axilárnej a radiálnej, mediálny zväzok tvorí ulnárne, mediálne kožné nervy ramena a predlaktia, čiastočne - stredný nerv.

Poranenie brachiálneho plexu je jedným z najčastejších závažné prejavy trauma periférneho nervového systému. Trakčný mechanizmus poškodenia určuje špecifickú chirurgickú taktiku a metódy liečby.

Pri poraneniach dolných končatín sú poškodené nervy, ktoré tvoria lumbosakrálny plexus (plexus lumbosacralis).

Femorálny nerv

Senzorické poruchy sú nestabilné, prejavujú sa v inervačnej zóne predného kožného nervu stehna, n [skrytého] nervu (il saphenus).

Sedací nerv (n. Ishiadicus) je zmiešaný, najväčší nerv u ľudí. Klinický obraz jeho poškodenia pozostáva z príznakov poškodenia tibiálneho a spoločného peroneálneho nervu. Len pri lézii v gluteálnej oblasti nad rozvetvenou vetvou na semimembranóznu, polosuchú žilu a m. biceps femoris je narušená flexia bérca.

Tibiálny nerv

Pre poškodenie tibiálneho nervu sú charakteristické výrazné vazomotorické a trofické poruchy, bolesť, často horiaca.

Spoločný peroneálny nerv

zmiešané. Ak je nerv poškodený, noha visí dole, mierne otočená dovnútra, jej vonkajší okraj je znížený, šľachy na zadnej strane nohy nie sú kontúrované, prsty sú ohnuté. Chôdza je typická - „kohút“ (aby sa pacienti nedotýkali podlahy prstami ohnutého chodidla, zdvihnú nohy vysoko a postavia sa najskôr na prsty a potom na celé chodidlo.) Zmyslové postihnutie je zaznamenané v predno-vonkajší povrch dolnej tretiny nohy, zadnej časti chodidla a prstov.

Ďalšie metódy prieskumu. Pre presnú diagnostiku úrovne, typu a stupňa porúch nervového vedenia z doplnkových metód je najpoužívanejšia klasická elektrodiagnostika, stanovenie krivky "intenzita-trvanie" pre elektrickú stimuláciu svalov, elektroneuromyografia, ale aj termometria, diaľková termografia , kapilaroskopia, stanovenie impulznej aktivity nervov, okysličenie tkaniva a stavy potenia, v prípade potreby svalová biopsia.

Klasická elektrodiagnostika je štúdium reakcie svalovej kontrakcie na podráždenie konštantným a pulzným prúdom s frekvenciou 50 Hz, trvanie pulzu - 1 ms. Poruchy nervového vedenia je možné posúdiť podľa údajov klasickej elektrodiagnostiky až 2-3 týždne po úraze, po dokončení hlavných zmien na nervových vláknach pri valeriánskej degenerácii, teda vo vzdialenom období úrazu. . Pri úplnom porušení nervového vedenia nespôsobuje podráždenie konštantným alebo impulzným prúdom v projekcii nervu nad a pod miestom poranenia svalovú kontrakciu a je diagnostikovaná úplná degeneračná reakcia (PRP) svalov (degenerácia).

Elektrofyziologické metódy výskumu umožňujú objasniť stupeň porušenia nervového vedenia, čo umožňuje vopred určiť typ a množstvo konzervatívnej alebo chirurgickej liečby.

Najinformatívnejším znakom PRP je strata svalovej excitability na pulzný prúd a zachovanie svalovej excitability na DC stimuláciu. Nedostatok svalovej excitácie pre všetky typy prúdu naznačuje nahradenie svalových vlákien tkanivom jazvy (cirhóza). Pri neúplnom narušení vedenia dráždenia nervu pulzným prúdom spôsobuje oslabenú kontrakciu ním inervovaných svalov. Na štúdium procesu regenerácie nervov nie je klasická elektrodiagnostika informatívna.

Elektroneuromyografia je výskumná metóda, ktorá umožňuje registrovať akčný potenciál nervu a jednotlivých skupín svalových vlákien, určiť rýchlosť vedenia vzruchu v rôznych skupinách vlákien v rôznych častiach nervu. Táto metóda najplnšie charakterizuje stupeň narušenia nervového vedenia a zmeny denervácie vo svaloch, umožňuje určiť úroveň poškodenia a vysledovať dynamiku procesu regenerácie.

Pacient s poškodením periférnych nervov by mal byť odoslaný na špecializovanú mikrochirurgickú ambulanciu na objasnenie diagnózy a chirurgickej liečby.

Liečba

Neurolýza - uvoľnenie nervu z okolitého tkaniva a spôsobenie jeho stlačenia (hematóm, jazvy, úlomky kostí, kalus). Operácia sa vykonáva opatrnou izoláciou nervu od okolitého tkaniva jazvy a jeho následným odstránením, pričom ak je to možné, zabráni sa poškodeniu epineuria.

Vnútorná neurolýza alebo endoneurolýza je izolácia zväzkov nervového kmeňa od intrasynuálnych jaziev po otvorení epineurie, vykonávaná za účelom dekompresie zväzkov a objasnenia povahy poškodenia nervových vlákien. Aby sa zabránilo vzniku nových zrastov a jaziev, nerv sa uloží do nového lôžka pripraveného z intaktných tkanív a vykoná sa dôkladná hemostáza.

Šitie nervu. Indikáciou pre zošívanie nervu je úplné alebo čiastočné pretrhnutie nervu s výrazným stupňom poruchy vedenia. Rozlišujte medzi primárnym zošívaním nervu, ktoré sa vykonáva súčasne s primárnym chirurgická liečba rany, a odložené, vykonávané 2-4 týždne po liečbe rany. Na vykonanie operácie periférnych nervov na modernej úrovni je potrebný operačný mikroskop, mikrochirurgické nástroje a šijací materiál 6 / 0-10 / 0. Pri vykonávaní epineurálnej sutúry je potrebné dosiahnuť presnú zhodu priečnych rezov centrálneho a periférneho úseku prerezaného nervového kmeňa.

V posledných desaťročiach s rozvojom mikrochirurgie sa na spojenie koncov nervu používa aj perineurálne (interfascikulárne) šitie. Je možná kombinácia týchto dvoch techník šitia. Lúče sú spárované a zošité pod mikroskopom. Operácia je ukončená dôstojnou imobilizáciou končatiny pomocou sadrového obväzu, pri ktorom je nerv vystavený najmenšiemu napätiu a tlaku. Imobilizácia sa udržiava dva až tri týždne.

Autoplastika. V prípade poškodenia nervu, sprevádzaného ťažkou traumou nervového kmeňa s výraznou divergenciou jeho koncov, sa vykoná viaczväzkový plast. Podstatou operácie je nahradenie nervového defektu jedným alebo viacerými fragmentmi štepu a zošitie zväzkami jeho koncov. Ako štep sa používa n. suralis, mediálne kožné nervy ramena a predlaktia, povrchová vetva n. radialis, kožné vetvy brachiálneho a cervikálneho plexu.

V prípade neuspokojivého prekrvenia nervového riečiska možno pre zabezpečenie adekvátnej trofiky štepu pristúpiť k plastickej operácii vaskularizovaného defektu autotransplantáciou.

V prípadoch intradurálnej separácie miechového nervu s poraneniami brachiálneho plexu je možná neurotizácia nervu v dôsledku iného, ​​funkčne menej dôležitého, alebo v dôsledku medzirebrových nervov. Neurotizácia spočíva v prekrížení darcovského nervu a zošití jeho proximálneho segmentu s distálnym segmentom poraneného nervu.

Malo by sa pamätať na to, že operácia iba vytvára podmienky (ale je absolútne nevyhnutná) na obnovenie nervového vedenia ďalšia liečba by mala byť zameraná na posilnenie procesu regenerácie. Na udržanie optimálnych podmienok pre tento proces sú predpísané terapeutické cvičenia, masáže, elektrická stimulácia ochrnutých svalov, termálne procedúry, ako aj lieky, ktoré zvyšujú a optimalizujú metabolizmus v nervovej bunke. Takáto liečba by mala byť dlhodobá, bez dlhých prerušení, kým sa funkcia končatiny neobnoví.

Vo vzdialenejšom období úrazu sa okrem operácií na nervoch využívajú metódy ortopedickej korekcie, ktoré spočívajú v odstránení kontraktúr, zabezpečení funkčne výhodného postavenia končatiny, obnovení pohybov v dôsledku pohybu šliach, cievno-svalovej -nervové komplexy, alebo transplantácia orgánov (častí končatiny).

Neurochirurgovia v Moskve

Dohodnite si stretnutie 3800 rubľov. Kliknutím na „Dohodnúť si stretnutie“ súhlasíte s podmienkami užívateľskej zmluvy a dávate súhlas so spracovaním osobných údajov.

Poškodené nervové vlákno nie je schopné rásť spolu. Súčasne s procesom denervácie sa však začínajú procesy obnovy, ktoré môžu ísť tromi smermi.
(1) Nervová regenerácia: proximálny pahýľ tvorí axonálne výrastky (vtok axoplazmy alebo „bubliny rastu“), ktoré začínajú postupovať distálne a prerastajú do endoneurálnych trubíc (samozrejme iba v prípadoch, keď si endoneurálne trubice zachovali svoju celistvosť ). Myelínová pošva novovytvoreného vlákna je vytvorená z vlákien lemmocytov. Rýchlosť regenerácie axónov je približne 1,5-2 mm za deň. Jednotlivé nervové vodiče majú rôznu schopnosť regenerácie: spomedzi periférnych nervov sa obnovuje najmä funkcia radiálneho a muskulokutánneho nervu, najhoršie regeneračné schopnosti majú ulnárne a peroneálne nervy [Karchikyan SI, 1962; Weber R. 1996 J. Aby sa dosiahlo dobré zotavenie, rastúce axóny sa musia spojiť s pahýľom distálneho nervu skôr, ako sa objavia výrazné peri- a endoneurálne jazvovité adhézie. V prípadoch tvorby jazvy spojivového tkaniva pozdĺž klíčiaceho vlákna sa niektoré z axónov nešíria v distálnom smere, ale náhodne sa odchyľujú do strán a vytvárajú traumatický neuróm.
Pri úplnom anatomickom poškodení nervového kmeňa sa 2-3 týždne po poranení vytvorí na centrálnom konci amputačný neuróm.
Regenerácia nervového kmeňa môže prebiehať heterogénne: časť motorických vlákien prerastá do obalov senzitívnych a tie isté vlákna prerastajú do zväzkov inervujúcich opačné časti končatiny [Gaidar BV, 1997].
(2) V prípadoch, keď nie sú postihnuté všetky, ale len časť nervových vlákien v nervovom kmeni, je obnova svalovej funkcie možná vďaka rozvetveniu zachovaných axónov a ich „zachyteniu“ tých svalových vlákien, ktoré boli inervované. mŕtvymi axónmi; v tomto prípade dochádza k zväčšeniu motorických jednotiek svalu. Vďaka tomuto mechanizmu si sval dokáže udržať svoju výkonnosť v prípadoch straty až 50 % axónov, ktoré ho inervovali (a pri svaloch, ktoré nevyvíjajú výraznejšie úsilie – dokonca až 90 %), to však trvá približne roku dokončiť proces kompenzačnej inervačnej reštrukturalizácie.
(3) V mnohých prípadoch (zvyčajne pri traume nervového kmeňa, ako je pomliaždenie) je obnovenie alebo zlepšenie funkcií spojené s reverzibilitou určitých patomorfologických procesov: s vymiznutím reaktívnych zápalových javov, s resorpciou malých krvácania a pod., jeho strata sa obnovuje počas prvých dní alebo týždňov.

7.2.2. Faktory určujúce prognózu zotavenia

Medzi hlavné faktory, ktoré pri periférnych neuropatiách a plexopatiách určujú rýchlosť a stupeň spontánnej obnovy poškodených funkcií (a teda aj objem a zameranie terapeutických zásahov), patria:
- stupeň poškodenia nervového vodiča;
- úroveň poškodenia;
- povaha poškodzujúceho činidla.

7.2.2.1. Stupeň poškodenia nervových vodičov (s lokálnym poranením)

Rehabilitační špecialisti najčastejšie definujú stupeň poškodenia nervov v 3 kategóriách podľa klasifikácie H. Seddona. Niekedy sa používa aj klasifikácia S.Sunderland, ktorá rozlišuje 5 stupňov poškodenia nervov; táto klasifikácia je založená na klasifikácii H. Seddona, ktorá ju podrobne popisuje. Podľa klasifikácie H. Seddona sa všetky lokálne poranenia nervových kmeňov delia v závislosti od zachovania axónu a štruktúr spojivového tkaniva do troch skupín: (1) neurapraxia; (2) axonotméza; (3) neurotméza. (1) Neurapraxia (neurapraxia) je poškodenie nervu, ktoré nevedie k smrti axónu. Často sa pozoruje pri kompresii nervu (napr. „ochrnutie v sobotu v noci“ v dôsledku kompresie radiálneho nervu) s miernou nervovou traumou. Klinicky charakterizované znížením vibrácií, proprioceptívnej a niekedy taktilnej citlivosti. Citlivosť na bolesť je menej častá. Časté sú poruchy hybnosti a parestézie. Blokáda vedenia nervových impulzov, pozorovaná v dôsledku lokálneho poškodenia myelínového obalu, je prechodná a ustupuje, keď sa myelín zotavuje. Obnova motorických a senzorických funkcií môže trvať až 6 mesiacov.
(2) Axonotméza (anglicky) - poškodenie nervu vedúce k odumretiu axónu, pričom epineurium, perineurium, endoneurium a Schwannove bunky sú zachované. Často sa pozoruje pri uzavretých zlomeninách alebo dislokáciách kostí končatín, ako aj pri stláčaní nervových kmeňov. Motorické, senzorické a sudomotorické funkcie nervu sú narušené. Obnovenie funkcií nastáva v dôsledku regenerácie axónu. Rýchlosť a stupeň zotavenia závisí od úrovne poškodenia, veku (u mladých ľudí dochádza k rýchlejšej regenerácii) a celkového stavu pacienta. V prípadoch, keď rast axónu prebieha pomaly, môže dôjsť k zjazveniu endoneurálnej trubice, do ktorej axón prerastá, a nenastane zotavenie. Z rovnakého dôvodu existuje nepriaznivá prognóza v prípadoch, keď je defekt nervového kmeňa značnej dĺžky. Za priaznivých podmienok dochádza k postupnej neurotizácii distálnej časti poškodeného nervu, ktorá trvá dlhé mesiace, niekedy aj rok a viac. Obnova stratených funkcií je pozorovaná, ale nie vždy úplná.
O) Neurotméza (neurotméza, anglicky) - ruptúra ​​nervu s priesečníkom axónu a väzivových obalov nervu. Vzhľadom na to, že endoneurálne trubice sú poškodené, je nemožné, aby v nich rástli axóny, regenerácia axónov vedie k vytvoreniu traumatického neurómu. Prognóza zotavenia je zlá. Táto klasifikácia je založená na mikroskopických zmenách v nervovom kmeni. Makroskopicky je takmer nemožné rozlíšiť stupeň poškodenia. Diagnostika je založená na dynamickom klinickom a elektrofyziologickom pozorovaní. V tomto ohľade pri uzavretých poraneniach nervových kmeňov domáci autori často používajú inú klasifikáciu založenú na priradení nasledujúcich 4 foriem poškodenia nervového kmeňa [Makarov A.Yu., Amelina OA, 1998]: otras mozgu, pomliaždenie , kompresia, trakcia. Otras mozgu nie je sprevádzaný morfologickými zmenami nervu, dysfunkcie nervu sú krátkodobé (nie viac ako 1-2 týždne) a sú úplne reverzibilné. Poranenie nervu je charakterizované výskytom malých krvácaní, oblastí drvenia nervových vlákien a zväzkov, čo vedie k úplnému alebo čiastočnému narušeniu vedenia, dlhotrvajúcej a pretrvávajúcej strate funkcií. Pri kompresii nervu závisí stupeň poruchy vedenia predovšetkým od dĺžky pôrodu: včasným odstránením substrátov stláčajúcich nerv (hematóm, cudzie teleso, úlomok kosti atď.) je možné rýchlo a úplne obnoviť vodivosť. pričom pri dlhšom stláčaní nervového kmeňa sa vyvíjajú degeneratívne zmeny. Neschopnosť obnoviť funkciu do 2-3 mesiacov je kritériom úplného anatomického zlomu nervu. Trakcia (napríklad trakcia vetiev brachiálneho plexu pri znižovaní dislokácie ramena) je zvyčajne sprevádzaná čiastočnou dysfunkciou, ale obnovenie vedenia pozdĺž nervu trvá dlho (niekoľko mesiacov).

7.2.2.2. Úroveň porážky

Čím bližšie je poškodenie nervového kmeňa alebo plexu (t. j. čím väčšia je vzdialenosť od miesta poranenia k periférnym zakončeniam), tým horšia je prognóza obnovy funkcie, pretože čím dlhšie trvá klíčenie nervového vlákna a skôr rozvoj ireverzibilných cikatrických zmien v endoneurálnej trubici segmentu periférneho nervu. Takže napríklad podľa SI Karchikyana sa pri poraneniach sedacieho nervu v hornej tretine stehna prvé pohyby chodidla a prstov objavia až o 15-20 mesiacov neskôr a po aplikácii nervovej sutúry a pri poranenia toho istého nervu v dolnej tretine stehna - 10-15 mesiacov po operácii.
Najhoršia prognóza sa pozoruje pri poškodení na radikulárnej úrovni, pretože korene miechových nervov sa neregenerujú a nedajú sa opraviť chirurgicky. Porážka koreňov (zvyčajne - oddelenie koreňa na cervikálnej úrovni), na rozdiel od porážky plexu, sa vyznačuje nasledujúcimi znakmi:
- intenzívna pálivá bolesť vyžarujúca pozdĺž zodpovedajúceho dermatómu;
- paralýza paravertebrálnych svalov inervovaných zadnými vetvami miechových nervov;
- paralýza svalov lopatky v dôsledku dysfunkcie krátkych nervov ramenného pletenca (pterygoidná lopatka);
- Hornerov syndróm (s porážkou koreňov C8);
- trofické poruchy a rýchlo progredujúca svalová atrofia s hrubými sekundárnymi kontraktúrami.

7.2.2.3. Povaha škodlivého činidla

Periférne neuropatie a plexopatie môžu mať širokú škálu etiológií (tabuľka 7.2). V čase mieru je najčastejšou formou poškodenia periférnych nervov tunelová neuropatia, ktorá predstavuje asi 30 – 40 % všetkých ochorení periférneho nervového systému. Tunelová neuropatia je lokálna lézia nervového kmeňa spôsobená jeho kompresiou a ischémiou v anatomických kanáloch (tuneli) alebo v dôsledku vonkajšieho mechanického nárazu [Leikin IB, 1998]. Medzi faktory predisponujúce k rozvoju tunelových neuropatií patrí geneticky podmienená zúženosť prirodzených nervových schránok, získaná zúženosť týchto schránok v dôsledku edému a hyperplázie spojivového tkaniva pri rôznych ochoreniach (napríklad diabetes mellitus, hypotyreóza, kolagenóza). , dlhodobé prepätie svalovo-väzivového aparátu u osôb určitých profesií, následky byliniek, svalovo-tonické a neurodystrofické poruchy pri reflexných syndrómoch osteochondrózy chrbtice, iatrogénne traumatické účinky (nesprávna aplikácia sadry, hemostatický turniket). K dysfunkcii nervu dochádza v dôsledku demyelinizácie aj poškodenia axónu (zhoršenie neurotrofickej kontroly v dôsledku nedostatočného axonálneho transportu).
Tunelové lézie nervov sa prejavujú predovšetkým bolesťou, zmyslovými a autonómnymi poruchami. Pohybové poruchy sa vyskytujú len u jednej tretiny pacientov a spočívajú spravidla v znížení svalovej sily, svalovom ochabnutí a vzniku kontraktúr. Prognóza obnovy funkcií pri včasnej liečbe je zvyčajne priaznivá, ale toto zotavenie môže trvať dlho, až niekoľko mesiacov. Okrem toho prognóza závisí od základného ochorenia, na pozadí ktorého sa neuropatia vyvinula, od toho, či pretrváva profesionálne preťaženie končatiny. V 30-40% prípadov sa tunelové neuropatie opakujú [Herman AG a kol., 1989].
Traumatické neuropatie sú z hľadiska frekvencie na druhom mieste. Z príčin traumatických neuropatií sú prognosticky najpriaznivejšie rezné rany, pri ktorých včas chirurgický zákrok poskytuje dobrý výsledok. Trakčné a strelné poranenia majú horšiu prognózu, pretože často menia centrálny segment nervu a neurón miechových centier, čo výrazne komplikuje regeneráciu nervu. Deštrukciu nervového kmeňa na veľkú vzdialenosť možno pozorovať aj pri úraze elektrickým prúdom, pri chemickom poškodení (náhodné vstreknutie rôznych liečivých látok do nervu). Veľmi nepriaznivým sprievodným poškodením nervu je narušenie krvného obehu v končatine (krvácanie alebo dlhotrvajúca aplikácia hemostatického škrtidla, trombóza hlavnej tepny), ktorá môže viesť k rozvoju svalov, šliach, kĺbových puzdier, kože a pod. podkožného tkaniva atrofujúceho sklerotizujúceho procesu s tvorbou kontraktúr. Obnoveniu pohybov môžu brániť aj sekundárne zmeny na kĺboch ​​a šľachách, ktoré vznikajú v dôsledku naťahovania väzov a kĺbových puzdier pri pasívnom zvesovaní končatín pri ochabnutej obrne alebo paréze.
Pri neuro- a plexopatiách, ktoré sa vyvinuli na pozadí somatických ochorení v dôsledku imunitných, neoplastických, infekčných, toxických lézií a vplyvov, prognóza závisí od povahy priebehu základného ochorenia alebo procesu.

7.2.3. Klinické a elektrofyziologické príznaky obnovy nervových vodičov

Stanovenie stupňa obnovenia funkcie nervových vodičov je založené na údajoch komplexného klinického a elektrofyziologického vyšetrenia realizovaného v dynamike. Najucelenejší popis klinických vzorcov obnovy funkcie nervových vodičov je uvedený v prácach, ktoré sumarizujú skúsenosti s liečbou traumatických neuropatií nahromadených počas Veľkej vlasteneckej vojny (Karchi kyan SI Traumatické poranenie periférnych nervov. - L.: Medgiz , 1962; Astvatsaturov MI. Sprievodca vojenskou neuropatológiou. - L., 1951; Skúsenosti sovietskej medicíny vo Veľkej vlasteneckej vojne, 1952. - T.20). Nižšie sa budeme zaoberať zákonitosťami obnovy funkcií po úplnom zlomení nervu v prípade priaznivej regenerácie alebo po včasnom neurochirurgickom zásahu.
Najskoršie klinické príznaky zotavenia sú zvyčajne zmeny v senzitívnej sfére, ktoré dlho predchádzajú príznakom obnovenia motorických funkcií [Karchikyan S.I., 1962]:
- parestézie vznikajúce v oblasti anestézie pod tlakom na nervovú oblasť bezprostredne pod poškodenou oblasťou, to znamená na oblasť regenerácie mladých axónov;
- výskyt citlivosti na prudké stlačenie kožných záhybov v oblasti anestézie;
- bolesť s tlakom na nervový kmeň distálne od miesta poranenia s bolesťou vyžarujúcou distálnym smerom pozdĺž nervu; ako axón rastie, táto bolestivosť sa získava z úrovní, ktoré sú čoraz vzdialenejšie od periférie.
Obnovenie citlivosti nastáva skôr v proximálnejších oblastiach, začínajúc od okrajov centrálnej zóny anestézie. Spočiatku sa obnovuje protopatická (primitívna) citlivosť na bolesť a teplotu: schopnosť vnímať len ostrú bolesť a teplotné podráždenie bez presného rozpoznania kvality a presnej lokalizácie aplikovaného podráždenia. Preto bolesti a teplotné podráždenia kože spôsobujú pocity, ktoré majú vlastnosti hyperpatie (difúzne, ťažko lokalizovateľné, veľmi nepríjemné). Možno je to spôsobené nedostatočnou myelinizáciou novovytvorených regeneračných vlákien, čo vedie k širokému ožiareniu vzruchov na susedné vlákna. Potom sa hmat začne zotavovať a až potom - jemná teplotná citlivosť, svalovo-artikulárny pocit, stereognostický pocit. Keď sa obnoví epikritická (jemnejšia) citlivosť, začnú miznúť hyperpatické črty vnímania bolesti a podráždenia teploty.
Je potrebné pamätať na to, že zúženie zóny poruchy citlivosti môže nastať nielen v dôsledku nástupu regenerácie, ale aj v dôsledku kompenzačných javov (prekrývanie sa s vetvami susedných nervov); je dôležité rozlišovať medzi týmito procesmi.
Medzi najskoršie príznaky obnovenia motorickej funkcie patrí mierne zvýšenie tonusu paralyzovaných svalov, zníženie atrofie. Potom, počnúc od proximálnejších častí, sa objavia aktívne svalové kontrakcie. 5-6 mesiacov po poranení nervu dochádza k aktívnym pohybom, ktoré sú spočiatku charakterizované slabosťou, rýchlym vyčerpaním a nemotornosťou. Obnova malých diferencovaných izolovaných pohybov (napríklad v interfalangeálnych kĺboch) trvá obzvlášť dlho. Reflexy sa obnovujú neskôr, často zostávajú stratené aj pri úplnom obnovení citlivosti a motorických funkcií. Vo všeobecnosti, poškodený axón, keď sa odstráni príčina, ktorá bráni rastu axónov, sa obnoví v priebehu 1,5-2 až 8-10 mesiacov [Lobzin B.C. a kol., 1988].
Aj pri absencii regenerácie môže dôjsť k čiastočnej obnove stratených pohybov v dôsledku kompenzačnej svalovej kontrakcie inervovanej intaktnými nervami. Na druhej strane, nedostatok obnovy pohybov nemusí byť spôsobený nedostatočnou regeneráciou nervov, ale sprievodným poškodením šliach, svalov a kĺbov.
Z elektrofyziologických metód používaných na dynamické riadenie procesov obnovy nervového vedenia sa v súčasnosti používa ihlová a stimulačná elektromyografia (EMG), ako aj metóda evokovaných potenciálov (kapitola 2. prvého zväzku). Pripomeňme, že čiastočná porucha nervového vedenia pri registrácii stimulácie EMG je charakterizovaná znížením rýchlosti vedenia vzruchu, znížením amplitúdy a frekvencie akčných potenciálov nervu a svalu a zmenou v štruktúre vzruchu. M-odpoveď; pri registrácii ihlového EMG sa pozoruje zmena v štruktúre akčných potenciálov motorických jednotiek zodpovedajúcich svalov. Pri demyelinizačných procesoch sa rýchlosť vedenia pozdĺž nervu vo väčšej miere znižuje, zatiaľ čo pri axonopatiách sa pozoruje prevládajúci pokles akčného potenciálu nervu a zmena M-odpovede, môžu sa meniť aj rýchlosti vedenia. nepozorovať. Pri úplnom prerušení nervu pokračuje distálny segment vo vedení impulzov až 5-6 dní. Vtedy úplne chýba elektrická aktivita postihnutých nervov a svalov. Po prvých troch týždňoch sa zvyčajne objaví spontánna svalová aktivita v pokoji (denervačné fibrilačné potenciály a pozitívne ostré vlny), zaznamenaná pomocou ihlových elektród. Prvé známky reinervácie po úplnej svalovej denervácii sa zisťujú pri registrácii ihlovej EMG vo forme pokusu o dobrovoľnú redukciu série nízkonapäťových polyfázových potenciálov s trvaním 5-10 ms [Popov AK, Shapkin VI, 1997] . S reinerváciou svalov sa pozoruje aj výskyt polyfázických motorických jednotiek, zvýšenie ich amplitúdy a trvania (vznik obrovských potenciálov motorických jednotiek je spojený so zachytením ďalších svalových vlákien zachovanými axónmi). Potenciály reinervácie možno niekedy zistiť 2-4 mesiace pred prvým klinické príznaky zotavenie [Zenkov J1.P., Ronkin MA, 1991].
Najskoršie úsudky o dynamike procesov obnovy možno získať zaznamenaním evokovaných potenciálov (EP). Periférne EP sú spôsobené stimuláciou periférneho nervu (magnetického alebo elektrického) a zaznamenávajú sa ako vlny cez rôzne časti nervu. 7 alebo viac dní po poranení sa periférne EP porovnávajú s hodnotami pozorovanými bezprostredne po poranení alebo s ich hodnotami na nepostihnutej kontralaterálnej strane. V tomto prípade sa riadia nielen amplitúdou EP, ale aj plochou pod vlnou EP. Pri reverzibilnej povahe porúch (neurapraxia), 7 alebo viac dní po poranení, sa senzorické a motorické EP, spôsobené stimuláciou periférneho nervu pod úrovňou lézie, naďalej zaznamenávajú na distálnej časti nervu. Pri axonotméze a neurotméze sa po tomto období pozoruje zníženie amplitúdy a zmena tvaru EP distálne od miesta poranenia a po dokončení Wallerovej degenerácie nie sú EP na periférnom segmente nervu spôsobené.
Elektrodiagnostické metódy umožňujú odlíšiť neurapraxiu od axonotmézy a neurotmézy, neumožňujú však rozlíšenie medzi aksonotmézou a neurotmézou; to si vyžaduje použitie metódy magnetickej rezonancie.
Pri plexopatiách môže pomôcť metóda BII odlišná diagnóza pre- a postgangliové lézie, čo je dôležité pri určovaní indikácií pre neurochirurgickú intervenciu. Pri postgangliovej lézii kmeňov plexu stráca distálny koniec spojenie s bunkovým telom miechového ganglia, preto senzorické aj motorické akčné potenciály počas podráždenia segmentu periférneho nervu chýbajú v akomkoľvek bode pod miestom poranenia. Pri pregangliových léziách nie sú motorické periférne EP spôsobené, ak sú citlivé EP zachované v rovnakých nervových segmentoch (napriek anestézii v zodpovedajúcich inervačných zónach). Ego sa vysvetľuje nasledujúcim: s pregangliovým poškodením je poškodený centrálny proces bipolárnej bunky, čo narúša prenos zmyslových impulzov do mozgovej kôry a v súlade s tým je sprevádzaná anestéziou. Periférny segment však nestráca spojenie s bunkovým telom miechového (senzorického) ganglia, zostáva životaschopný a normálne vedie senzorické impulzy. V tomto ohľade sa v prípade pregangliového poškodenia zaznamenáva senzorická PD pozdĺž celého priebehu nervového vlákna až po úroveň poranenia. Pri multifokálnej traume, keď existuje pre- aj postgangliové radikulárne poškodenie, však možno vyvodiť chybné závery; v tomto prípade nie sú evokované senzorické periférne EP, ktoré „maskujú“ pregangliové poškodenie. Detekcia pregangliových lézií naznačuje mimoriadne nepriaznivú prognózu, pretože, ako už bolo uvedené, regenerácia koreňov je nemožná a chirurgická intervencia nie je k dispozícií.
Predikcia možnej spontánnej obnovy narušených funkcií určuje smer a rozsah ďalších rehabilitačných opatrení.

Polyneuropatia dolných končatín je bežnou patológiou periférneho nervového systému.

Štrukturálne znaky koncových úsekov nervov ich robia mimoriadne zraniteľnými voči účinkom rôznych patologických faktorov.

Bez ohľadu na nosologickú formu polyneuropatie je založená na demyelinizácii nervových vlákien.

Hlavným cieľom pri predpisovaní liekov na liečbu polyneuropatie dolných končatín je preto obnovenie narušenej inervácie a zabránenie progresii ochorenia.

Polyneuropatia (polyneuritída) nie je nezávislou chorobou. Tento neurologický syndróm sprevádza najviac rôzne choroby: diabetes mellitus, intoxikácia alkoholom, systémové ochorenia, infekcie, dedičná patológia, autoimunitné procesy atď. Klinika polyneuropatie dolných končatín (PNA) je reprezentovaná komplexom symptómov viacerých typických znakov:

• svalová slabosť;
• potlačenie reflexov šliach;
• syndróm bolesti;
• zníženie citlivosti;
• svalová atrofia.

Na odstránenie príznakov polyneuritídy v takýchto prípadoch je v prvom rade preukázaná etiotropná liečba, to znamená účinok na hlavnú príčinu ochorenia.

Pri alkoholickej polyneuropatii je vylúčený príjem alkoholu, pri diabetickej polyneuritíde sa normalizuje hladina cukru v krvi a pri infekčnej lézii periférnych nervov sa terapeutický účinok dosiahne predpisovaním antibakteriálnych a antivírusových liekov. Avšak v takmer 50% prípadov zostáva príčina polyneuritídy nejasná.

Alkoholická a diabetická polyneuropatia dolných končatín - liečba, lieky rôznych skupín budú zvážené v článku.

Metabolické látky a látky ovplyvňujúce prietok krvi

Tieto lieky hrajú hlavnú úlohu pri liečbe PNA. Okrem hlavného metabolického účinku majú spravidla množstvo ďalších terapeutických účinkov: zlepšujú regeneráciu nervového tkaniva, majú antioxidačné vlastnosti, zlepšujú trofizmus a krvný obeh poškodených tkanív.

Lieky voľby pri liečbe PNA sú:

• cerebrolyzín;
• prípravky kyseliny alfa-lipoovej;
• aktovegin;
• cytochróm C;
• instenon;
• Ca pantotenát.

Princíp monoterapie a dlhé liečebné kúry (nad 1 mesiac) umožňujú dosiahnuť maximálny účinok pri liečbe rôznych typov neuropatie. Symptómy diabetickej PNA sú teda lepšie kontrolované kyselinou alfa-lipoovou a Actovegin je predpísaný na obliteráciu aterosklerózy ciev nôh.

Prípravky kyseliny tioktovej (alfa lipoová). majú silný antioxidačný účinok, znižujú obsah voľných radikálov, normalizujú metabolické procesy a krvný obeh v nervovom tkanive. Výsledkom jeho aplikácie je výrazná regresia neurologickej kliniky u pacientov s polyneuritídou. Účinnosť tiogamy pri liečbe PNA bola potvrdená rozsiahlymi medzinárodnými štúdiami. Priebeh liečby zvyčajne začína intravenóznym podaním lieku a po 2 až 3 týždňoch prechádzajú na tabletové liekové formy. Počas liečby je alkohol kontraindikovaný.

Actovegin (Solcoseryl) je hemoderivát z teľacieho séra s výrazným stimulačným účinkom na regeneračné procesy a antihypoxickým účinkom. Jeho použitie v PNA kombinuje intravenózne a perorálne cesty podania. Komplexné pôsobenie Actoveginu je súčasne zamerané na procesy v periférnom a centrálnom nervovom systéme.

Tablety Actovegin

Instenon- viaczložkový liek s vazodilatačným, metabolickým a antispazmodickým účinkom. Komplexný účinok s PNA poskytuje zlepšenie neuromuskulárneho vedenia a zlepšenie prekrvenia tkanív ochudobnených o kyslík. Vďaka obnove trofizmu je možné dosiahnuť rýchle zotavenie poškodených funkcií. Priebeh liečby pozostáva z intramuskulárnych injekcií a vnútorného použitia.

Cerebrolyzín Je všeobecne uznávaný ako jeden z najlepších neurometabolitov schopných zastaviť degeneratívne procesy v nervovom tkanive, zrýchliť jeho metabolizmus a chrániť pred škodlivými faktormi. Liek minimalizuje riziko smrti neurónov počas hypoxie a ischémie, má silný neurotrofický účinok. Používa sa na kurzy PNA intramuskulárne aj intravenózne.

Alkoholizmus má škodlivý vplyv na všetky orgány. - jedna z nebezpečných komplikácií v nadmerné používanie alkoholické nápoje.

Dozviete sa, ako rozpoznať príznaky intrakraniálneho tlaku.

Video k téme

Najdôležitejšie funkcie nervovej bunky sú generovanie akčného potenciálu, vedenie vzruchu nervovými vláknami a jeho prenos do inej bunky (nervovej, svalovej, žľazovej). Funkciu neurónu zabezpečuje tzv metabolické procesy... Jedným z účelov metabolizmu v neuróne je vytvorenie asymetrickej distribúcie iónov na povrchu a vo vnútri bunky, ktorá určuje pokojový potenciál a akčný potenciál. Výmenné procesy dodávajú energiu sodíkovej pumpe, ktorá aktívne prekonáva elektrochemický gradient Na + na membráne.

Z toho vyplýva, že všetky látky a procesy, ktoré narúšajú metabolizmus a vedú k zníženiu produkcie energie v nervovej bunke (hypoxémia, otravy kyanidmi, dinitrofenolom, azidmi atď.), prudko inhibujú excitabilitu neurónov.

Funkcia neurónu je narušená aj pri zmene obsahu mono- a divalentných iónov v prostredí. Najmä nervová bunka úplne stráca svoju schopnosť excitácie, ak je umiestnená v prostredí bez Na+. K + a Ca2 + majú tiež veľký vplyv na veľkosť membránového potenciálu neurónu. Membránový potenciál, určený stupňom permeability pre Na +, K + a Cl- a ich koncentráciou, je možné udržať len vtedy, ak je membrána stabilizovaná vápnikom. Zvýšenie Ca2 + v prostredí nervových buniek spravidla vedie k ich hyperpolarizácii a jeho čiastočné alebo úplné odstránenie vedie k depolarizácii.

Dysfunkcia nervových vlákien, t.j. schopnosť viesť vzrušenie, možno pozorovať s rozvojom dystrofických zmien v myelínovej pošve (napríklad s nedostatkom tiamínu alebo kyanokobalamínu), s kompresiou nervu, jeho ochladzovaním, s rozvojom zápalu, hypoxie, pôsobenie určitých jedov a toxínov mikroorganizmov.

Ako viete, excitabilitu nervového tkaniva charakterizuje krivka sila-trvanie, ktorá odráža závislosť prahovej sily dráždivého prúdu od jeho trvania. V prípade poškodenia nervových buniek alebo degenerácie nervu sa krivka sila – trvanie výrazne mení, najmä sa zvyšuje chronaxia (obr. 25.1).

Vplyvom rôznych patogénnych faktorov sa v nervu môže vyvinúť zvláštny stav, ktorý N. Ye.Vvedensky nazval parabiózou. V závislosti od stupňa poškodenia nervových vlákien sa rozlišuje niekoľko fáz parabiózy. Pri štúdiu javov parabiózy v motorickom nerve na nervovosvalovom preparáte možno vidieť, že pri malom stupňom poškodenia nervov prichádza moment, keď sval na silné alebo slabé podráždenie zareaguje tetanickými kontrakciami rovnakej sily. Toto je vyrovnávacia fáza. Pri prehlbovaní alterácie nervu nastáva paradoxná fáza, t.j. v reakcii na silné podráždenie nervu sval reaguje slabými kontrakciami, zatiaľ čo mierna stimulácia vyvoláva energickejšiu reakciu svalu. Nakoniec, v poslednej fáze parabiózy - fáze inhibície, nie je žiadna nervová stimulácia schopná spôsobiť svalovú kontrakciu.

Ak je nerv poškodený natoľko, že stratí spojenie s telom neurónu, dochádza k jeho degenerácii. Hlavným mechanizmom vedúcim k degenerácii nervového vlákna je ukončenie axoplazmatického prúdu a transport látok axoplazmou. Wallerom podrobne opísaný proces degenerácie spočíva v tom, že do jedného dňa po poranení nervu sa myelín začne vzďaľovať od uzlín nervového vlákna (Ranvierove záchyty). Potom sa zhromažďuje do veľkých kvapiek, ktoré sa postupne vstrebávajú. Neurofibrily podliehajú fragmentácii. Z nervu vychádzajú úzke trubice tvorené neurolemocytmi. Niekoľko dní po nástupe degenerácie stráca nerv svoju excitabilitu. V rôznych skupinách vlákien sa strata excitability vyskytuje v rôznych časoch, čo zjavne závisí od prísunu látok v axóne. V nervových zakončeniach degenerujúceho nervu dochádza k zmenám tým rýchlejšie, čím bližšie je nerv prerezaný ku koncu. Čoskoro po transekcii začnú neurolemocyty vykazovať fagocytárnu aktivitu vo vzťahu k nervovým zakončeniam: ich procesy prenikajú do synaptickej štrbiny, postupne oddeľujú terminály od postsynaptickej membrány a fagocytujú ich.

Po poranení nervu dochádza k zmenám v proximálnej časti neurónu (primárne podráždenie), ktorých stupeň a závažnosť závisí od druhu a intenzity poškodenia, jeho vzdialenosti od tela neurocytu, typu a veku neurónu. Pri poranení periférneho nervu sú zmeny v proximálnom neuróne zvyčajne minimálne a nerv sa následne regeneruje. Naopak, v centrálnom nervovom systéme nervové vlákno degeneruje retrográdne v značnej dĺžke a často neurón odumiera.

Úloha porúch metabolizmu mediátorov pri výskyte ochorení centrálneho nervového systému.

Synapsie- ide o špecializované kontakty, prostredníctvom ktorých sa uskutočňuje prenos excitačných alebo inhibičných vplyvov z neurónu na neurón alebo inú bunku (napríklad sval). U cicavcov existujú najmä synapsie s chemickým typom prenosu, pri ktorých sa prenáša aktivita z jednej bunky do druhej pomocou mediátorov. Všetky synapsie sú rozdelené na excitačné a inhibičné. Hlavné štrukturálne zložky synapsie a procesy v nej prebiehajúce sú znázornené na obr. 25.2, ktorý schematicky znázorňuje cholinergnú synapsiu.

Porušenie syntézy mediátora... Syntéza mediátora môže byť narušená v dôsledku zníženia aktivity enzýmov podieľajúcich sa na jeho tvorbe. Napríklad syntéza jedného z inhibičných mediátorov, kyseliny γ-aminomaslovej (GABA), môže byť inhibovaná pôsobením semikarbazidu, ktorý blokuje enzým, ktorý katalyzuje premenu kyseliny glutámovej na GABA. Syntéza GABA je narušená aj nedostatkom pyridoxínu v potrave, ktorý je kofaktorom tohto enzýmu. V týchto prípadoch sú ovplyvnené inhibičné procesy v centrálnom nervovom systéme.

Tvorba mediátorov je spojená s výdajom energie, ktorú dodávajú mitochondrie, ktoré sú vo veľkom množstve prítomné v neuróne a nervových zakončeniach. Preto môže byť porušenie tohto procesu spôsobené blokádou metabolických procesov v mitochondriách a znížením obsahu makroergov v neuróne v dôsledku hypoxie, pôsobenia jedov atď.

Porušenie prepravy sprostredkovateľa... Mediátor môže byť syntetizovaný ako v tele nervovej bunky, tak aj priamo v nervovom zakončení. Mediátor vytvorený v nervovej bunke je transportovaný pozdĺž axónu do presynaptickej časti. Dôležitú úlohu v transportnom mechanizme zohrávajú cytoplazmatické mikrotubuly postavené zo špeciálneho proteínu nazývaného tubulín, ktorý je svojimi vlastnosťami podobný kontraktilnému proteínu aktínu. Mediátory, enzýmy zapojené do výmeny mediátorov atď. prechádzajú pozdĺž mikrotubulov k nervovým zakončeniam. Mikrotubuly sa ľahko rozpadajú vplyvom anestetík, zvýšenej teploty, proteolytických enzýmov, látok ako kolchicín a pod., čo môže viesť k zníženiu množstva mediátora v presynaptických elementoch. Napríklad hemocholín blokuje transport acetylcholínu do nervových zakončení a tým narúša prenos nervových vplyvov v cholinergných synapsiách.

Porušenie ukladania vysielača v nervových zakončeniach... Mediátory sú uložené v presynaptických vezikulách, ktoré obsahujú zmes molekúl mediátorov, ATP a špecifických proteínov. Predpokladá sa, že vezikuly sa tvoria v cytoplazme neurocytu a potom sa transportujú pozdĺž axónu do synapsie. Niektoré látky môžu interferovať s ukladaním vysielača. Napríklad rezerpín zabraňuje akumulácii norepinefrínu a serotonínu v presynaptických vezikulách.

Porucha sekrécie neurotransmiteru do synaptickej štrbiny... Proces uvoľňovania mediátora do synaptickej štrbiny môže byť narušený pôsobením niektorých farmakologických liečiv a toxínov, najmä tetanového toxínu, ktorý bráni uvoľňovaniu mediátora inhibície glycínu. Botulotoxín blokuje uvoľňovanie acetylcholínu. V mechanizme sekrécie transmitera je zrejme dôležitý kontraktilný proteín tubulín, ktorý je súčasťou presynaptickej membrány. Blokáda tohto proteínu kolchicínom inhibuje uvoľňovanie acetylcholínu. Okrem toho ióny vápnika a horčíka, prostaglandíny, ovplyvňujú sekréciu mediátora nervovým zakončením.

Porušenie interakcie mediátora s receptorom... Existuje veľké množstvo látok, ktoré ovplyvňujú komunikáciu mediátorov so špecifickými receptorovými proteínmi umiestnenými na postsynaptickej membráne. Ide najmä o látky s konkurenčným typom účinku, t.j. ľahko sa viaže na receptor. Patria sem tubokurarín, ktorý blokuje H-cholinergné receptory, strychnín, ktorý blokuje receptory citlivé na glycín a iné.Tieto látky blokujú pôsobenie mediátora na efektorovú bunku.

Zhoršené odstránenie neurotransmiterov zo synaptickej štrbiny... Aby synapsia fungovala normálne, musí byť po interakcii s receptorom zo synaptickej štrbiny odstránený vysielač. Existujú dva mechanizmy odstraňovania:

deštrukcia mediátorov enzýmami lokalizovanými na postsynaptickej membráne;

spätné vychytávanie neurotransmiterov nervovým zakončením. Napríklad acetylcholín je degradovaný v synaptickej štrbine cholínesterázou. Produkt štiepenia (cholín) je opäť zachytený presynaptickým vezikulom a použitý na syntézu acetylcholínu. Narušenie tohto procesu môže spôsobiť inaktivácia cholínesterázy napríklad pomocou organofosforových zlúčenín. V tomto prípade sa acetylcholín na dlhú dobu viaže na veľké množstvo cholinergných receptorov, čím poskytuje najprv vzrušujúci a potom depresívny účinok.

V adrenergných synapsiách dochádza k ukončeniu pôsobenia mediátora najmä v dôsledku jeho spätného vychytávania sympatickým nervovým zakončením. Pri vystavení toxickým látkam môže byť narušený transport mediátora zo synaptickej štrbiny do presynaptických vezikúl.

Etiológia pohybových porúch. Centrálna a periférna paralýza, ich charakteristika.

Skratky kostrového svalstva, ako aj ich tonus sú spojené s excitáciou a-motoneurónov nachádzajúcich sa v mieche. Sila svalovej kontrakcie a jej tonus závisia od počtu excitovaných motoneurónov a frekvencie ich výbojov.

Motorické neuróny sú excitované predovšetkým vďaka impulzom, ktoré k nim prichádzajú priamo z aferentných vlákien senzorických neurónov. Tento mechanizmus je základom všetkých miechových reflexov. Okrem toho je funkcia motorických neurónov regulovaná početnými impulzmi, ktoré k nim prichádzajú po dráhach miechy z rôznych častí mozgového kmeňa, mozočka, bazálnych jadier a mozgovej kôry, ktoré vykonávajú vyššiu motorickú kontrolu v tele. Tieto regulačné vplyvy zrejme pôsobia buď priamo na α-motoneuróny, pričom zvyšujú alebo znižujú ich excitabilitu, alebo nepriamo cez Renshawov systém a fusimotorický systém.

Renshawov systém predstavujú bunky, ktoré inhibujú motorické neuróny. Renshawove bunky, aktivované impulzmi pochádzajúcimi priamo z α-motoneurónov, riadia rytmus svojej práce.

Fuzimotorický systém predstavujú γ-motorické neuróny, ktorých axóny smerujú do svalových vretien. Excitácia γ-motorických neurónov vedie ku kontrakcii vretien, ktorá je sprevádzaná zvýšením frekvencie impulzov, ktoré sa dostávajú k α-motorickým neurónom cez aferentné vlákna. Dôsledkom toho je excitácia α-motoneurónov a zvýšenie tonusu zodpovedajúcich svalov.

Poruchy pohybu sa vyskytujú tak pri poškodení týchto častí centrálneho nervového systému, ako aj pri prenose impulzov pozdĺž motorických nervov a prenose impulzov z nervu do svalu.

Najčastejšími formami porúch hybnosti sú obrny a parézy – strata alebo oslabenie pohybu v dôsledku zhoršenej motorickej funkcie nervovej sústavy. Ochrnutie svalov jednej polovice tela sa nazýva hemiplégia, obe horné alebo dolné končatiny - paraplégia, všetky končatiny - tetraplégia. V závislosti od patogenézy paralýzy môže dôjsť k strate tonusu postihnutých svalov (ochabnutá paralýza) alebo zvýšeniu (spastická paralýza). Okrem toho sa rozlišuje periférna paralýza (ak je spojená s poškodením periférneho motorického neurónu) a centrálna (následkom poškodenia centrálnych motorických neurónov).

Poruchy pohybu spojené s patológiou koncovej platničky a motorických nervov. Nervovosvalové spojenie je cholinergná synapsia. Môžu sa v ňom vyskytnúť všetky tie patologické procesy, o ktorých sa hovorilo v časti „Poruchy funkcií synapsií“.

Jedným z najznámejších príkladov narušeného nervovosvalového prenosu pri patologických stavoch je myasthenia gravis. Ak je pacient s myasténiou gravis vyzvaný, aby niekoľkokrát za sebou zaťal ruku v päsť, podarí sa mu to len na prvýkrát. Potom pri každom ďalšom pohybe rapídne klesá sila v svaloch jeho rúk. Takáto svalová slabosť sa pozoruje u mnohých pacientových kostrových svalov, vrátane mimických, okulomotorických, prehĺtacích atď. Elektromyografický výskum ukázal, že pri opakovaných pohyboch u takýchto pacientov je nervovosvalový prenos narušený.

Zavedenie anticholinesterázových liekov do určitej miery eliminuje toto porušenie. Etiológia ochorenia nie je známa.

Na vysvetlenie príčin myasténie gravis boli predložené rôzne hypotézy. Niektorí vedci naznačujú, že kurariformné látky sa hromadia v krvi takýchto pacientov, zatiaľ čo iní vidia dôvod v nadmernej akumulácii cholínesterázy v oblasti koncových platničiek, v narušení syntézy alebo uvoľňovania acetylcholínu. Nedávne štúdie ukázali, že protilátky proti acetylcholínovým receptorom sa často nachádzajú v krvnom sére u pacientov s myasthenia gravis. Blokáda neuromuskulárneho vedenia môže nastať v dôsledku kombinácie protilátok s receptormi. Odstránenie týmusovej žľazy v týchto prípadoch vedie k zlepšeniu stavu pacienta.

Pri poškodení motorických nervov vzniká paralýza (periférneho typu) v inervovaných svaloch, všetky reflexy miznú, sú atonické (ochabnuté ochrnutie) a časom atrofujú. V experimente sa tento typ pohybovej poruchy zvyčajne získa transekciou predných miechových koreňov alebo periférneho nervu.

Špeciálnym prípadom je reflexná paralýza, pretože pri poškodení akéhokoľvek zmyslového nervu môžu mať impulzy z neho vychádzajúce inhibičný účinok na motorické neuróny príslušného svalu.

Poruchy pohybu spojené s dysfunkciou miechy... Experimentálna dysfunkcia miechy môže byť reprodukovaná transekciou, ktorá u stavovcov spôsobí prudký pokles motorickej reflexnej aktivity spojenej s nervovými centrami umiestnenými pod miestom transekcie – spinálny šok. Trvanie a závažnosť tohto stavu u rôznych zvierat sú rôzne, ale čím viac, tým vyššie je zviera vo svojom vývoji. U žaby sa obnovenie motorických reflexov pozoruje do 5 minút, u psa a mačky čiastočne za niekoľko hodín a úplné zotavenie trvá týždne. Najvýraznejšie javy miechového šoku u ľudí a opíc. U opice teda po prerezaní miechy chýba kolenný reflex deň alebo viac, zatiaľ čo u králika je to len 15 minút.

Vzor otrasov závisí od úrovne rezu. Ak je mozgový kmeň prerezaný nad predĺženou miechou, dýchanie je zachované a krvný tlak takmer neklesá. Rezanie kmeňa pod predĺženou miechou vedie k úplnému zastaveniu dýchania a prudkému poklesu krvného tlaku, pretože v tomto prípade sú životne dôležité centrá úplne oddelené od výkonných orgánov. Pretínanie miechy na úrovni piateho krčného segmentu nezasahuje do dýchania. Je to spôsobené tým, že tak dýchacie centrum, ako aj jadrá, ktoré inervujú dýchacie svaly, zostávajú nad transekciou a zároveň s nimi nestrácajú spojenie, podporujúc ho cez bránicové nervy.

Šok chrbtice nie je jednoduchým dôsledkom traumy, pretože po obnovení reflexnej funkcie opakované rezanie pod predchádzajúcim nespôsobuje šok. Existujú rôzne predpoklady týkajúce sa patogenézy miechového šoku. Niektorí vedci sa domnievajú, že šok nastáva v dôsledku straty excitačného účinku vyšších nervových centier na činnosť neurónov miechy. Podľa inej hypotézy transekcia eliminuje depresívny účinok vyšších motorických centier na inhibíciu chrbtice.

Po určitom čase po vymiznutí javov miechového šoku sa reflexná aktivita prudko zintenzívni. U osoby s prerušením miechy všetky miechové reflexy v dôsledku ožiarenia vzruchov v mieche strácajú svoje normálne obmedzenie a lokalizáciu.

Poruchy pohybu v rozpore s mozgovým kmeňom. Na štúdium pohybových porúch spojených s dysfunkciou rôznych štruktúr mozgu, ktoré vykonávajú vyššiu motorickú kontrolu, sa mozog najčastejšie prerezáva na rôznych úrovniach.

Po transekcii mozgu medzi dolnými a hornými pahorkami tekta stredného mozgu dochádza k prudkému zvýšeniu tonusu extenzorových svalov – decerebrálnej rigidite. Ohýbanie končatiny v kĺbe vyžaduje značné úsilie. V určitom štádiu flexie odpor náhle zoslabne – ide o reakciu predĺženia. Ak sa po predlžovacej reakcii končatina mierne narovná, obnoví sa ohybový odpor – skracovacia reakcia. Mechanizmus rozvoja decerebračnej rigidity je prudký nárast impulzov motorickými neurónmi. Zvýšenie svalového tonusu má reflexný pôvod: pri prerezaní zadných povrazcov miechy zmizne svalový tonus príslušnej končatiny. U decerebrovaného zvieraťa sa spolu so zvýšením tonusu zaznamená zníženie fázových reflexov až natiahnutie, čo možno posúdiť zvýšením reflexov šliach.

Patogenéza decerebrálnej rigidity je komplexná. Teraz je známe, že tonické aj fázické reflexy sú regulované retikulárnou formáciou. V retikulárnej formácii existujú dve zóny, ktoré sa líšia svojou funkciou. Jedna z nich, rozsiahlejšia, siaha od hypotalamu po predĺženú miechu. Podráždenie neurónov v tejto zóne má priaznivý vplyv na reflexy miechy, zosilňuje sťahy kostrového svalstva spôsobené podráždením mozgovej kôry. Pravdepodobným mechanizmom úľavy je potlačenie inhibičných impulzov z Renshawových buniek. Druhá zóna sa nachádza iba v anteromediálnej časti medulla oblongata. Excitácia neurónov v tejto zóne vedie k inhibícii miechových reflexov a zníženiu svalového tonusu. Impulzy z tejto zóny majú aktivačný účinok na Renshawove bunky a navyše priamo znižujú aktivitu motorických neurónov. Funkciu neurónov v tejto zóne podporujú impulzy z cerebellum, ako aj z mozgovej kôry cez extrapyramídové dráhy. Prirodzene, u decerebrovaného zvieraťa sú tieto dráhy prerezané a aktivita inhibičných neurónov retikulárnej formácie klesá, čo vedie k prevahe facilitačnej zóny a prudkému zvýšeniu svalového tonusu. Aktivita facilitačnej zóny je podporovaná aferentnými impulzmi zo senzorických neurónov miechových a vestibulárnych jadier medulla oblongata. Tieto jadrá zohrávajú dôležitú úlohu pri udržiavaní svalového tonusu a keď sú u pokusného zvieraťa zničené, decerebračná rigidita svalov na zodpovedajúcej strane prudko oslabuje.

Poruchy pohybu spojené s dysfunkciou cerebellum. Cerebellum je vysoko organizované centrum, ktoré má regulačný vplyv na funkciu svalov. Prúd impulzov do nej prúdi z receptorov svalov, kĺbov, šliach a kože, ako aj z orgánov zraku, sluchu a rovnováhy. Z jadier mozočka idú nervové vlákna do hypotalamu, červeného jadra stredného mozgu, vestibulárnych jadier a retikulárnej formácie mozgového kmeňa. Pozdĺž týchto ciest sa uskutočňuje vplyv cerebellum na motorické centrá, počnúc mozgovou kôrou a končiac motorickými neurónmi chrbtice. Cerebellum koriguje motorické reakcie tela a zabezpečuje ich presnosť, čo je obzvlášť výrazné pri vôľových pohyboch. Jeho hlavnou funkciou je koordinácia fázických a tonických zložiek motorického aktu.

Pri poškodení malého mozgu u ľudí alebo pri jeho odstránení u pokusných zvierat vzniká množstvo charakteristických motorických porúch. V prvých dňoch po odstránení cerebellum sa tón svalov, najmä extenzorových svalov, prudko zvyšuje. Potom však spravidla prudko oslabuje svalový tonus a vzniká atónia. Atóniu po dlhom čase môže opäť nahradiť hypertenzia. Hovoríme teda o narušení svalového tonusu u zvierat, ktorým chýba mozoček, čo je zrejme spôsobené nedostatkom jeho regulačného vplyvu, najmä predného laloka, na y-motorické neuróny miechy.

U zvierat, ktorým chýba cerebellum, svaly nie sú schopné nepretržitej tetanickej kontrakcie. To sa prejavuje neustálym chvením a kývaním tela a končatín zvieraťa (astázia). Mechanizmus tejto poruchy spočíva v tom, že v neprítomnosti mozočka nie sú inhibované proprioceptívne reflexy a každá svalová kontrakcia, dráždijúca proprioreceptory, vyvolá nový reflex.

U takýchto zvierat je narušená aj koordinácia pohybov (ataxia). Pohyby strácajú plynulosť (asynergiu), stávajú sa roztrasenými, nemotornými, príliš silnými, rozvláčnymi, čo poukazuje na poruchu vzťahu medzi silou, rýchlosťou a smerom pohybu (dysmetria). Rozvoj ataxie a dysmetrie je spojený s porušením regulačného vplyvu cerebellum na aktivitu neurónov v mozgovej kôre. V tomto prípade sa mení povaha impulzov, ktoré kôra vysiela po kortikospinálnych dráhach, v dôsledku čoho kortikálny mechanizmus dobrovoľných pohybov nedokáže zosúladiť ich objem s požadovaným. Jedným z charakteristických príznakov cerebelárnej dysfunkcie je spomalenie vôľových pohybov na začiatku a ich prudký nárast ku koncu.

Pri odstraňovaní zhlukovitého nodulárneho laloku mozočka u opíc sa rovnováha naruší. Spinálne reflexy, reflexy polohy tela a vôľové pohyby nie sú narušené. V polohe na bruchu zviera nevykazuje žiadne poruchy. Dokáže však sedieť len opretý o stenu, no nie je vôbec schopný stáť (abázia).

Nakoniec, cerebelárne zviera sa vyznačuje rozvojom asténie (extrémne ľahká únava).

Poruchy pohybu spojené s dysfunkciou pyramídového a extrapyramídového systému. Ako viete, pozdĺž pyramídovej dráhy prichádzajú impulzy z veľkých pyramídových buniek mozgovej kôry do motorických neurónov miechy. V experimente, aby sa motorické neuróny oslobodili od vplyvov pyramídových buniek, sa vykonáva jednostranná alebo obojstranná transekcia pyramídových dráh. Táto izolovaná transekcia sa najľahšie vykonáva v mozgovom kmeni na úrovni trapézových teliesok. V tomto prípade sa po prvé stratia alebo výrazne narušia inscenačné a skákacie reflexy zvieraťa; po druhé, niektoré fázové pohyby sú narušené (škrabanie, lapanie atď.). Jednostranné rezanie pyramídovej dráhy u opíc ukazuje, že zviera veľmi zriedkavo a akoby neochotne používa končatinu, ktorá stratila spojenie s pyramídovým systémom. Postihnutá končatina sa dáva do pohybu len silným vzrušením a vykonáva jednoduché, stereotypné pohyby (chôdza, lezenie a pod.). Jemné pohyby v prstoch sú narušené, zviera nemôže vziať predmet. Znížený svalový tonus v postihnutých končatinách. Porušenie fázových pohybov spolu so svalovou hypotóniou naznačuje zníženie excitability miechových motoneurónov. Po obojstrannom prerezaní pyramídových dráh môže na vykonávanie dobrovoľných pohybov slúžiť iba extrapyramídový systém. Súčasne sa pozoruje hypotenzia v svaloch končatín aj trupu: hlava sa trasie, držanie tela sa mení, žalúdok vyčnieva. Po niekoľkých týždňoch sa motorické reakcie opice čiastočne obnovia, ale všetky pohyby vykonáva veľmi neochotne.

Extrapyramídové trakty končia v bazálnych jadrách mozgovej kôry (ktorá pozostáva z dvoch hlavných častí – striatum a pallidum), červeného jadra, substantia nigra, buniek retikulárnej formácie a pravdepodobne aj iných subkortikálnych štruktúr. Z nich sa impulzy prenášajú po mnohých nervových dráhach do motoneurónov predĺženej miechy a miechy. Absencia symptómov úľavy po pretínaní pyramídových dráh naznačuje, že všetky inhibičné účinky mozgovej kôry na motorické neuróny miechy sa uskutočňujú cez extrapyramídový systém. Tieto vplyvy platia pre fázické aj tonické reflexy.

Jednou z funkcií pallidu je inhibičný účinok na základné jadrá extrapyramídového systému, najmä červené jadro stredného mozgu. Keď je pallidum poškodené, tonus kostrového svalstva sa výrazne zvyšuje, čo sa vysvetľuje uvoľnením červeného jadra z inhibičných účinkov palida. Keďže cez pallidum prechádzajú reflexné oblúky, ktoré spôsobujú rôzne pomocné pohyby sprevádzajúce motorický akt, pri jeho poškodení vzniká hypokinéza: pohyby sú obmedzené, nemotorné, monotónne, mizne činnosť svalov tváre.

Striatum vysiela eferentné impulzy hlavne do palida, čím reguluje a čiastočne inhibuje jeho funkcie. To zjavne vysvetľuje skutočnosť, že s jeho porážkou sa vyskytujú javy, ktoré sú opačné ako tie, ktoré sa pozorujú pri porážke pallidum. Objavuje sa hyperkinéza - zvýšenie pomocných pohybov pri zložitom motorickom akte. Okrem toho sa môže vyskytnúť atetóza a chorea. Atetóza je charakterizovaná pomalými „červovitými“ pohybmi, lokalizovanými najmä v horných končatinách, najmä v prstoch. V tomto prípade sa na kontrakcii súčasne podieľajú svalové agonisty a antagonisty. Chorea je charakterizovaná rýchlym zametaním, nerytmickými pohybmi končatín, hlavy a trupu.

Substantia nigra sa podieľa na regulácii plastického tónu a je dôležitá pri vykonávaní malých pohybov prstov, vyžadujúcich veľkú presnosť a jemnú reguláciu tónu. Pri poškodení čiernej hmoty dochádza k zvýšeniu svalového tonusu, ale akú úlohu zohráva samotná látka, ťažko povedať, keďže jej spojenie s retikulárnou formáciou a červeným jadrom je narušené.

Dysfunkcia substantia nigra je základom Parkinsonovej choroby, pri ktorej dochádza k zvýšeniu svalového tonusu a neustálemu chveniu končatín a trupu. Predpokladá sa, že pri parkinsonizme je narušená rovnováha medzi substantia nigra a pallidum. Zničenie dráh vedúcich impulzy z pallidum zmierňuje stav zvýšeného svalového tonusu a tremoru pri tomto ochorení.

Poruchy pohybu spojené s dysfunkciou mozgovej kôry. Izolované porušenie senzoricko-motorickej oblasti kôry, ako aj úplná dekortikácia zvierat vedú k dvom hlavným dôsledkom - k porušeniu jemných diferencovaných pohybov a zvýšeniu svalového tonusu.

Problém obnovy motorických funkcií u zvierat s odľahlými oblasťami motorických zón kôry je veľmi dôležitý. Po odstránení celej mozgovej kôry pes alebo mačka veľmi rýchlo opäť získajú schopnosť vzpriamene stáť, chodiť, behať, hoci niektoré defekty (absencia skákacích a inscenačných reflexov) zostávajú navždy. Obojstranné odstránenie motorickej zóny u opíc spôsobuje, že nemôžu vstať, stáť a dokonca aj jesť, bezmocne ležia na boku.

Iný typ pohybových porúch súvisí s narušenými funkciami mozgovej kôry – záchvatmi, ktoré sa pozorujú pri epilepsii. V tonickej fáze epileptického záchvatu sú nohy pacienta prudko vystreté a ruky sú ohnuté. Zároveň tuhosť trochu pripomína decerebráciu. Potom prichádza klonická fáza, ktorá sa prejavuje mimovoľnými, prerušovanými kontrakciami svalov končatín, ktoré sa striedajú s relaxáciou. Ako sa ukázalo, epileptický záchvat je založený na nadmernej synchronizácii výbojov v neurónoch kôry. Elektroencefalogram zhotovený počas záchvatu pozostáva z rytmicky nasledujúcich vrcholových výbojov s veľkou amplitúdou, rozšírených po celej kôre (obr. 25.4). Takáto patologická synchronizácia zapája do tejto zvýšenej aktivity mnoho neurónov, v dôsledku čoho prestávajú vykonávať svoje obvyklé diferencované funkcie.

Príčinou vývoja záchvatov môže byť nádor alebo cikatrické zmeny lokalizované v motorickej alebo citlivej oblasti kôry. V niektorých prípadoch môže byť talamus zapojený do patologickej synchronizácie výbojov. Je dobre známe, že nešpecifické jadrá talamu normálne synchronizujú výboje buniek mozgovej kôry, čo určuje charakteristický rytmus elektroencefalogramu. Zdá sa, že zvýšená aktivita týchto jadier, spojená s objavením sa generátorov patologicky zvýšenej excitácie v nich, môže byť sprevádzaná kŕčovými výbojmi v kôre.

V experimente môžu kŕčové výboje spôsobiť rôzne farmakologické lieky pôsobiace priamo na povrch kôry. Napríklad, keď strychnín pôsobí na kôru, objaví sa séria výbojov s vysokou amplitúdou, čo naznačuje, že veľa buniek je synchrónne zapojených do ich tvorby. Kŕčovú aktivitu možno vyvolať aj podráždením kôry silným elektrickým prúdom.

Mechanizmus spúšťania salv konvulzívnych výbojov v kôre je stále neznámy. Predpokladá sa, že kritickým momentom vedúcim k nástupu epileptického výboja je pretrvávajúca depolarizácia apikálnych dendritov. To spôsobuje prechod prúdu cez zvyšok bunky a výskyt rytmických výbojov.

Hyperkinéza. Typy, príčiny výskytu. Úloha cerebelárnych dysfunkcií pri výskyte motorických porúch.

Zmyslové postihnutie. Názory. Charakteristika a mechanizmy anestézie, hyperestézie, parestézie. Disociovaný typ poruchy citlivosti. Brown-Séquardov syndróm.

Všetky druhy citlivosti z kože, svalov, kĺbov a šliach (somestézia) sa prenášajú do centrálneho nervového systému cez tri neuróny. Prvý neurón sa nachádza v miechových uzlinách, druhý v zadné klaksóny miechy (citlivosť na bolesť a teplotu) alebo v tenkých a klinovitých jadrách medulla oblongata (hlboká a hmatová citlivosť). Tretí neurón sa nachádza v talame. Z neho stúpajú axóny do citlivých oblastí mozgovej kôry.

Patologické procesy a súvisiace senzorické poruchy môžu byť lokalizované v ktorejkoľvek časti senzorickej dráhy. Pri poškodení periférnych nervov (transekcia, zápal, nedostatok vitamínov) sú v zodpovedajúcej zóne porušené všetky typy citlivosti. Strata citlivosti sa nazýva anestézia, zníženie sa nazýva hypestézia, zvýšenie sa nazýva hyperestézia. Podľa charakteru stratenej citlivosti sa rozlišuje hmatová anestézia (správna anestézia), bolesť (analgézia), tepelná (tepelná anestézia), ako aj strata hlbokej alebo proprioceptívnej citlivosti.

Ak je patologický proces lokalizovaný v mieche alebo mozgu, porušenie citlivosti závisí od toho vzostupné cesty ohromený.

Existujú dva systémy centripetálnej citlivosti. Jeden z nich sa nazýva lemniscus a obsahuje nervové vlákna veľkého priemeru, ktoré vedú impulzy z proprioreceptorov svalov, šliach, kĺbov a čiastočne z kožných receptorov pre dotyk a tlak (taktilné receptory). Vlákna tohto systému vstupujú do miechy a idú ako súčasť zadných stĺpcov do medulla oblongata. Z jadier medulla oblongata začína stredná slučka (lemniskálna dráha), ktorá prechádza na opačnú stranu a končí v posterolaterálnych ventrálnych jadrách talamu, ktorých neuróny prenášajú prijaté informácie do somatosenzorickej oblasti mozgu. kôra.

Druhým vzostupným systémom je spinotalamická (predná a laterálna) dráha, ktorá nesie bolesť, teplotu a čiastočne taktilnú citlivosť. Jeho vlákna idú hore ako súčasť predných a bočných povrazcov miechy a končia v bunkách jadier talamu (anterolaterálny systém).

Veľmi charakteristické zmeny citlivosti sa pozorujú pri prerezaní pravej alebo ľavej polovice miechy (Brown-Séquardov syndróm): na strane rezu pod ňou mizne hlboká citlivosť, kým teplota a bolesť na opačnej strane, keďže dráhy súvisiace s anterolaterálnym systémom sa pretínajú v mieche. Hmatová citlivosť je čiastočne narušená na oboch stranách.

Porušenie systému lemniscus je možné pri poškodení periférnych nervov (hrubé myelínové vlákna), ako aj pri rôznych patologických procesoch v mieche (poruchy krvného obehu, trauma, zápal). Izolované lézie zadných povrazcov miechy sú zriedkavé, ale spolu s inými cestami môžu byť poškodené nádorom alebo pri traume.

Porušenie vodivosti vo vláknach mediálnej slučky spôsobuje rôzne poruchy citlivosti, ktorých závažnosť závisí od stupňa poškodenia systému. V tomto prípade môže dôjsť k strate schopnosti určiť rýchlosť a smer pohybu končatín. Výrazne je narušený pocit oddeleného vnímania dotyku súčasne na dvoch miestach, ako aj schopnosť cítiť vibrácie a posúdiť závažnosť zdvíhaného bremena. Subjekt nedokáže hmatom určiť tvar predmetov a identifikovať písmená a čísla, ak ich napíše na kožu: cíti len mechanický dotyk a nevie presne posúdiť miesto a silu hmatového vnemu. Pocit bolesti a citlivosť na teplotu zostávajú súčasne.

Poškodenie postcentrálneho gyrusu mozgovej kôry. U opíc spôsobí odstránenie postcentrálneho gyru poruchu zmyslového vnímania na opačnej strane tela. Do určitej miery možno povahu týchto porúch usudzovať na základe toho, čo vieme o funkciách lemniskového systému a že takáto operácia spôsobuje denerváciu lemnisku na opačnej strane, na ktorej však pôsobia prvky anterolaterálnej systém je zachovaný. Porucha v tomto prípade samozrejme spočíva v strate svalovo-kĺbovej citlivosti. Zviera sa často prestane pohybovať a dlho zostáva v nepohodlnej polohe. Zároveň zostáva na tejto strane hmatová, bolestivá a teplotná citlivosť, hoci ich prah sa môže zvýšiť.

U ľudí je izolovaná lézia postcentrálneho gyru veľmi zriedkavá. Napríklad chirurgovia niekedy odstránia časť tohto gyrusu na liečbu kortikálnej epilepsie. V tomto prípade vznikajú už opísané poruchy: pocit polohy končatín v priestore, schopnosť dotykom určiť tvar predmetov, ich veľkosť, hmotnosť, charakter povrchu (hladký, drsný atď.) sa stratí, diskriminačná citlivosť sa stratí.

Bolesť, hodnota pre telo. Somatická a viscerálna bolesť. Mechanizmy výskytu. Zóny Zakharyin-Geda. Úloha nociceptívnych a antinociceptívnych systémov pri vzniku bolesti.

Pojem bolesť zahŕňa po prvé druh pocitu a po druhé reakciu na bolestivý pocit, ktorý sa vyznačuje určitou emocionálnou farbou, reflexnými zmenami vo funkciách vnútorných orgánov, motorickými nepodmienenými reflexmi a vôľovým úsilím zameraným na získanie zbaviť sa faktora bolesti. Táto reakcia je svojou povahou blízka pocitu utrpenia, ktorý človek zažíva, keď je ohrozený jeho život, a je mimoriadne individuálna, pretože závisí od vplyvu faktorov, medzi ktorými sú primárne dôležité: miesto, stupeň poškodenia tkaniva, ústavné znaky nervového systému, výchova, emocionálny stav v čase aplikácie bolestivého podráždenia.

Pozorovania ukazujú, že pri pôsobení škodlivého faktora môže človek cítiť dva druhy bolesti. Ak sa napríklad dotknete kože rozžeraveným uhlíkom zápalky, najskôr sa dostaví pocit podobný pichnutiu – „prvá“ bolesť. Táto bolesť je jasne lokalizovaná a rýchlo ustúpi.

Potom sa po krátkom čase objaví difúzna pálivá „druhá“ bolesť, ktorá môže trvať pomerne dlho. Táto dvojaká povaha bolesti sa pozoruje pri poškodení kože a slizníc niektorých orgánov.

Viscerálna bolesť zaujíma významné miesto v symptomatológii rôznych ochorení, t.j. lokalizované vo vnútorných orgánoch. Táto bolesť je ťažké jasne lokalizovať, je difúzna, sprevádzaná bolestivými zážitkami, depresiou, depresiou, zmenami v činnosti autonómneho nervového systému. Viscerálna bolesť je veľmi podobná "druhej" bolesti.

Štúdie vykonávané hlavne na ľuďoch počas operácie ukázali, že nie všetky anatomické štruktúry môžu byť zdrojom bolesti. Orgány brušná dutina necitlivé na bežné chirurgické vplyvy (rez, šitie), bolestivé sú len mezenterium a parietálne pobrušnice. Ale všetky vnútorné orgány s neoznačeným svalovým tkanivom bolestivo reagujú na naťahovanie, kŕče alebo kŕčovité sťahy.

Veľmi citlivý na bolesť tepien. Zúženie tepien alebo ich náhle zväčšenie spôsobuje silné bolesti.

Pľúcne tkanivo a viscerálna pleura sú necitlivé na bolestivé podráždenie, ale parietálna pleura je v tomto smere veľmi citlivá.

Výsledky operácií na ľuďoch a zvieratách ukázali, že srdcový sval sa javí ako necitlivý na mechanické poranenie (pichnutie, porezanie). Ak sa zvieraťu vtiahne jedna z koronárnych artérií, dochádza k bolestivej reakcii. Srdcový vak je veľmi citlivý na bolesť.

Ťažká a zatiaľ nevyriešená je otázka čo nervové útvary podieľať sa na prijímaní, konaní a vnímaní bolesti. Na túto otázku existujú dva zásadne odlišné pohľady. Podľa jedného z nich bolesť nie je špecifický, zvláštny pocit a neexistujú žiadne špeciálne nervové prístroje, ktoré vnímajú len bolestivé podráždenie. Akýkoľvek vnem založený na podráždení určitých receptorov (teplotné, hmatové a pod.) sa môže zmeniť na bolesť, ak je sila podráždenia dostatočne veľká a presiahla určitú hranicu. Z tohto hľadiska sa bolestivý vnem líši od ostatných len kvantitatívne – pocity tlaku, tepla sa môžu stať bolestivými, ak je podnet, ktorý ich vyvolal, nadmerne silný (teória intenzity).

Podľa iného uhla pohľadu, ktorý sa teraz rozšíril (teória špecifickosti), existujú špeciálne receptory bolesti, špeciálne aferentné dráhy, ktoré prenášajú podráždenie bolesti a špeciálne štruktúry v mozgu, ktoré spracovávajú informácie o bolesti.

Štúdie ukazujú, že receptory kože a viditeľných slizníc, ktoré reagujú na bolestivé podnety, patria k dvom typom senzorických vlákien anterolaterálneho systému - tenkým myelínovým AD vláknam s rýchlosťou vedenia 5-50 m/sa nemyelínovým C-vláknám s rýchlosť vedenia 0,6 - 2 m/s. Aktivita v tenkých myelínových AA vláknach spôsobuje, že človek pociťuje ostrú bodavú bolesť, zatiaľ čo excitácia pomaly vodivých C vlákien spôsobuje pocit pálenia.

Otázka mechanizmov aktivácie receptorov bolesti ešte nie je úplne objasnená. Existuje predpoklad, že samotná silná deformácia voľných nervových zakončení (spôsobená napr. stlačením alebo natiahnutím tkaniva) slúži ako adekvátny stimul pre receptory bolesti, ovplyvňuje priepustnosť bunkovej membrány v nich a vedie k tzv. vznik akčného potenciálu.

Podľa inej hypotézy voľné nervové zakončenia súvisiace s AD- alebo C-vláknami obsahujú jednu alebo viac špecifických látok, ktoré sa uvoľňujú pôsobením mechanických, tepelných a iných faktorov, interagujú s receptormi na vonkajšom povrchu membrány nervových zakončení a spôsobiť ich vzrušenie. Následne sú tieto látky zničené zodpovedajúcimi enzýmami obklopujúcimi nervové zakončenia a pocit bolesti zmizne. Ako aktivátory nociceptívnych receptorov boli navrhnuté histamín, serotonín, bradykinín, somatostatín, látka P, prostaglandíny a K+ ióny. Treba však povedať, že nie všetky tieto látky sa nachádzajú v nervových zakončeniach. Zároveň je známe, že mnohé z nich vznikajú v tkanivách pri poškodení buniek a vzniku zápalu, s ich hromadením je spojená bolesť.

Predpokladá sa tiež, že tvorba endogénnych biologicky aktívnych látok v malých (podprahových) množstvách znižuje prah reakcie receptorov bolesti na adekvátne podnety (mechanické, tepelné atď.), čo je fyziologický základ pre stav zvýšenej bolesti citlivosť (hyperalgézia, hyperpatia), ktorá sprevádza niektoré patologické procesy. V mechanizmoch aktivácie receptorov bolesti môže byť dôležité aj zvýšenie koncentrácie iónov H +.

Otázka, aké centrálne mechanizmy sa podieľajú na vzniku bolesti a komplexných reakcií tela v reakcii na stimuláciu bolesti, nie je úplne objasnená a naďalej sa študuje. Z moderných teórií bolesti je najrozvinutejšia a najuznávanejšia teória „brány“, ktorú navrhli R. Melzak a P. Wall.

Jedným z hlavných ustanovení tejto teórie je, že prenos nervových impulzov z aferentných vlákien do neurónov miechy, prenášajúcich signály do mozgu, je regulovaný "mechanizmom miechovej brány" - systémom neurónov želatínovej substancie ( Obr. 25.3). Predpokladá sa, že bolesť nastáva pri vysokej frekvencii výbojov v neurónoch T. Na telách týchto neurónov sú zakončenia ako hrubých myelinizovaných vlákien (M), patriacich do systému lemniscus, tak aj tenkých vlákien (A) anterolaterálneho systému. koniec. Okrem toho kolaterály hrubých aj tenkých vlákien tvoria synaptické spojenia s neurónmi želatínovej substancie (SG). Procesy SG neurónov zase tvoria axoaxónové synapsie na zakončeniach hrubých aj tenkých vlákien M a A a sú schopné inhibovať prenos impulzov z oboch typov vlákien do neurónov T. aktivácia tenkých vlákien (na obr. vzrušujúci účinok je označený znamienkom "+" a inhibičný účinok znamienkom "-"). SG neuróny teda môžu hrať úlohu brány, ktorá otvára alebo zatvára cestu impulzom, ktoré vzrušujú neuróny T. Mechanizmus brány obmedzuje prenos nervových impulzov na neuróny T pri vysokej intenzite impulzov pozdĺž aferentných vlákien lemniskového systému ( zatvára bránu) a naopak uľahčuje prechod nervových vzruchov k neurónom T v prípadoch, keď sa zvýši aferentný tok tenkými vláknami (otvorí bránu).

Keď excitácia neurónov T prekročí kritickú úroveň, ich impulzy vedú k excitácii akčného systému. Tento systém zahŕňa tie nervové štruktúry, ktoré poskytujú vhodné formy správania pri pôsobení bolestivého stimulu, motorických, autonómnych a endokrinných reakcií a kde sa vytvárajú pocity charakteristické pre bolesť.

Funkciu mechanizmu miechovej brány majú pod kontrolou rôzne časti mozgu, ktorých vplyvy sa cez vlákna prenášajú do neurónov miechy. smerom nadol(Podrobnejšie pozri nižšie o antinociceptívnych systémoch mozgu). Centrálny systém kontroly bolesti je aktivovaný impulzmi prúdiacimi cez hrubé vlákna systému lemniscus.

Teória brány vysvetľuje povahu fantómovej bolesti a kauzalgie. Fantómová bolesť sa vyskytuje u ľudí po amputácii končatiny. Pacient môže dlhodobo pociťovať amputovanú končatinu a silnú, niekedy až neznesiteľnú bolesť v nej. Pri amputácii sa zvyčajne prerežú veľké nervové kmene s množstvom hrubých nervových vlákien, prerušia sa kanály pre impulzy z periférie. Neuróny miechy sa stávajú menej kontrolovateľné a môžu vydávať záblesky v reakcii na najneočakávanejšie podnety. Kauzalgia je silná, neznesiteľná bolesť, ktorá sa vyskytuje pri poškodení veľkého somatického nervu. Akýkoľvek, dokonca aj ten najnepatrnejší účinok na chorú končatinu spôsobuje prudký nárast bolesti. Kauzalgia sa vyskytuje častejšie, keď je nerv neúplný, keď je poškodená väčšina hrubých myelínových vlákien. Tým sa zvyšuje tok impulzov do neurónov zadných rohov miechy – „brána sa otvára“. Tak pri fantómovej bolesti, ako aj pri kauzalgii v mieche alebo vyššej sa objavuje generátor patologicky zosilnenej excitácie, ktorého vznik je spôsobený dezinhibíciou skupiny neurónov v súvislosti s narušením vonkajšieho riadiaceho aparátu, ktorý je lokalizovaný v poškodenej štruktúre.

Treba tiež poznamenať, že navrhovaná teória umožňuje vysvetliť skutočnosť, že bolesť je zreteľne tlmená, ak sa aplikujú rušivé procedúry - zahrievanie, trenie, chlad, horčičné náplasti atď., Čo je v lekárskej praxi dlho známe. Všetky tieto techniky zvyšujú impulzy v hrubých myelínových vláknach, čo znižuje excitáciu neurónov v anterolaterálnom systéme.

S rozvojom patologických procesov v niektorých vnútorných orgánoch sa môže objaviť odrazená bolesť. Napríklad pri srdcovom ochorení sa objavuje bolesť v ľavej lopatke a v zóne inervácie ulnárneho nervu ľavej ruky; keď je žlčník natiahnutý, bolesť je lokalizovaná medzi lopatkami; keď kameň prechádza cez močovod, bolesť z bedrovej oblasti vyžaruje do oblasti slabín. Odrazená bolesť sa vysvetľuje tým, že poškodenie vnútorných orgánov spôsobuje vzrušenie, ktoré sa pozdĺž aferentných vlákien autonómnych nervov dostáva k tým istým neurónom zadných rohov miechy, na ktorých končia aferentné vlákna z kože. Zvýšené aferentné impulzy z vnútorných orgánov znižujú prah dráždivosti neurónov tak, že podráždenie príslušnej oblasti kože je vnímané ako bolesť.

Experimentálne a klinické pozorovania naznačujú, že mnohé časti centrálneho nervového systému sa podieľajú na tvorbe bolesti a reakcii tela na bolesť.

Motorické a sympatické reflexy sa realizujú cez miechu, kde prebieha primárne spracovanie signálov bolesti.

Retikulárna formácia vykonáva rôzne funkcie na spracovanie informácií o bolesti. Medzi tieto funkcie patrí príprava a prenos informácií o bolesti do vyšších somatických a vegetatívnych častí mozgu (talamus, hypotalamus, limbický systém, kôra), uľahčenie ochranných segmentálnych reflexov miechy a mozgového kmeňa, zapojenie do reflexnej odpovede na bolestivé podnety autonómneho nervového systému, respiračných a hemodynamických centier.

Vizuálny kopec poskytuje analýzu kvality bolesti (jej intenzity, lokalizácie atď.).

Informácia o bolesti aktivuje neurogénne a neurohormonálne štruktúry hypotalamu. Toto je sprevádzané vývojom komplexu autonómnych, endokrinných a emocionálnych reakcií zameraných na reštrukturalizáciu všetkých telesných systémov v podmienkach bolestivých stimulov. Bolestivé podráždenie vychádzajúce z povrchových vrstiev kože, ako aj z niektorých iných orgánov pri ich poranení, je sprevádzané celkovým vzrušením a sympatikovými účinkami - zvýšené dýchanie, zvýšený krvný tlak, tachykardia, hyperglykémia atď. Aktivuje sa systém hypofýza-nadobličky, pozorujú sa všetky zložky stresu. Nadmerné vystavenie bolesti môže viesť k rozvoju šoku. Bolesti vychádzajúce z vnútorných orgánov a svojou povahou podobné „druhej bolesti“ sú najčastejšie sprevádzané celkovou depresiou a vagálnymi účinkami – poklesom krvného tlaku, hypoglykémiou atď.

Limbický systém hrá dôležitú úlohu pri vytváraní emocionálneho zafarbenia správania tela v reakcii na stimuláciu bolesti.

Mozoček, pyramídový a extrapyramídový systém programujú motorické zložky behaviorálnych reakcií, keď sa objaví bolesť.

Za účasti kôry sa realizujú vedomé zložky správania pri bolesti.

Antinociceptívne (analgetické) systémy mozgu. Experimentálne štúdie posledných rokov umožnili zistiť, že v nervovom systéme nie sú len centrá bolesti, ktorých excitácia vedie k vzniku pocitu bolesti, ale aj štruktúry, ktorých aktivácia môže zmeniť reakciu na bolesť. u zvierat až do úplného vymiznutia. Ukázalo sa napríklad, že elektrická stimulácia alebo chemická stimulácia niektorých oblastí centrálnej šedej hmoty, tegmentálneho pontu, amygdaly, hipokampu, jadier mozočka a retikulárnej formácie stredného mozgu spôsobuje výraznú analgéziu. Je tiež dobre známe, že emocionálne rozpoloženie človeka má veľký význam pre rozvoj reakcie na bolesť; strach zosilňuje reakciu na bolesť, znižuje prah bolesti, agresivita a zúrivosť, naopak prudko znižuje reakciu na faktory bolesti. Tieto a ďalšie pozorovania viedli k predstave, že telo má antinociceptívne systémy, ktoré dokážu potlačiť vnímanie bolesti. Existujú dôkazy, že v mozgu existujú štyri takéto systémy:

nervový opiát;

hormonálny opiát;

nervový neopiát;

hormonálny neopiát.

Neurálny opiátový systém je lokalizovaný v strede, medulla oblongata a mieche. Zistilo sa, že centrálna šedá hmota, jadrá stehu a retikulárna formácia obsahujú telá a zakončenia enkefalinergných neurónov. Niektoré z týchto neurónov posielajú svoje axóny do neurónov v mieche. V zadných rohoch miechy sa nachádzajú aj enkefalinergné neuróny, ktoré distribuujú svoje zakončenia na nervových vodičoch citlivosti na bolesť. Uvoľnený enkefalín inhibuje prenos bolesti cez synapsie do neurónov v mieche. Experimentálne sa ukázalo, že tento systém sa aktivuje po stimulácii zvieraťa bolesťou.

Funkciou hormonálneho opiátového analgetického systému je, že aferentné impulzy z miechy sa dostávajú aj do hypotalamu a hypofýzy, čo spôsobuje uvoľnenie kortikoliberínu, kortikotropínu a β-lipotropínu, z ktorých sa tvorí silný analgetický β-endorfínový polypeptid. Ten, keď sa dostane do krvného obehu, inhibuje aktivitu neurónov citlivých na bolesť v mieche a talame a excituje neuróny potláčajúce bolesť v centrálnej šedej hmote.

Nervový neopiátový analgetický systém predstavujú sérotonínergné, noradrenergné a dopaminergné neuróny, ktoré tvoria jadrá v mozgovom kmeni. Zistilo sa, že stimulácia najdôležitejších monoaminergných štruktúr mozgového kmeňa (jadrá stehov, modrá škvrna substantia nigra, centrálna šedá hmota) vedie k ťažkej analgézii. Všetky tieto útvary majú priamy prístup k neurónom bolestivej citlivosti miechy a uvoľnený serotonín a norepinefrín spôsobujú výrazné potlačenie reflexných reakcií bolesti.

Hormonálny neopiátový analgetický systém je spojený najmä s funkciou hypotalamu a hypofýzy a ich hormónom vazopresínom. Je známe, že potkany s geneticky narušenou syntézou vazopresínu majú zvýšenú citlivosť na podnety bolesti. Zavedenie vazopresínu do krvi alebo do dutiny komôr mozgu spôsobuje u zvierat hlboký a dlhotrvajúci stav analgézie. Okrem toho vazopresínergné neuróny hypotalamu posielajú svoje axóny do rôznych štruktúr mozgu a miechy, vrátane neurónov želatínovej substancie, a môžu ovplyvniť funkciu miechového portálového mechanizmu a iných analgetických systémov. Je tiež možné, že v hormonálnom neopiátovom analgetickom systéme sú zapojené aj iné hormóny hypotalamo-hypofyzárneho systému. Existujú informácie o výraznom antinociceptívnom účinku somatostatínu a niektorých ďalších peptidov.

Všetky analgetické systémy sa navzájom ovplyvňujú a umožňujú telu zvládať reakcie na bolesť a potláčať negatívne účinky spôsobené podnetmi bolesti. Ak je funkcia týchto systémov narušená, rôzne bolestivé syndrómy... Na druhej strane jedným z najúčinnejších spôsobov boja proti bolesti je vývoj metód na aktiváciu antinociceptívnych systémov (akupunktúra, sugescia, užívanie farmakologických liekov a pod.).

Význam bolesti pre telo. Bolesť je taká bežná v každodennom živote ľudí, že vstúpila do ich vedomia ako nevyhnutný spoločník ľudskej existencie. Treba však pripomenúť, že tento účinok nie je fyziologický, ale patologický. Bolesť je spôsobená rôznymi faktormi, ktorých jedinou spoločnou vlastnosťou je schopnosť poškodzovať telesné tkanivá. Patrí do kategórie patologických procesov a ako každý patologický proces je svojim obsahom rozporuplný. Bolesť má ochranný aj adaptačný a patologický význam. V závislosti od charakteru bolesti, príčiny, času a miesta jej vzniku môžu prevládať ochranné alebo patologické prvky. Hodnota ochranných vlastností bolesti je pre život ľudí a zvierat skutočne obrovská: sú signálom nebezpečenstva, informujú o vývoji patologického procesu. Avšak po tom, čo hrala úlohu informátora, sa bolesť v budúcnosti sama stáva súčasťou patologického procesu, niekedy veľmi impozantného.

Dysfunkcie autonómneho nervového systému, ich typy a mechanizmy, koncept autonómnej dystónie.

Ako viete, autonómny nervový systém sa skladá z dvoch častí - sympatiku a parasympatiku. Sympatické nervy vychádzajú z uzlov pozdĺž chrbtice. Nodálne bunky dostávajú vlákna z neurónov umiestnených v hrudných a bedrových segmentoch miechy. Centrá parasympatickej časti autonómneho nervového systému ležia v mozgovom kmeni a v sakrálnej časti miechy. Nervy, ktoré z nich odchádzajú, idú do vnútorných orgánov a tvoria synapsie v uzloch umiestnených v blízkosti alebo vo vnútri týchto orgánov.

Väčšina orgánov je inervovaná sympatickými aj parasympatickými nervami, ktoré na ne majú opačný vplyv.

Centrá autonómneho nervového systému sú neustále v stave tónu, v dôsledku čoho od nich vnútorné orgány nepretržite dostávajú inhibičné alebo excitačné impulzy. Ak teda orgán z akéhokoľvek dôvodu stratí inerváciu, napríklad sympatikus, všetky funkčné zmeny v ňom sú determinované prevládajúcim vplyvom parasympatických nervov. Pri parasympatickej denervácii sa pozoruje opačný obraz.

Pri experimente, aby sa narušila autonómna inervácia jedného alebo druhého orgánu, sa prerežú zodpovedajúce sympatické a parasympatické nervy alebo sa odstránia uzliny. Okrem toho je možné pomocou farmakologických liekov – anticholinergík, sympatolytík, znížiť činnosť ktorejkoľvek časti vegetatívneho nervového systému alebo ju na istý čas úplne vypnúť.

Existuje aj metóda imunologickej „extirpácie“ sympatikovej časti autonómneho nervového systému. U myší sa v slinných žľazách produkuje proteínová látka, ktorá stimuluje rast sympatických nervových buniek. Pri imunizácii iného zvieraťa touto látkou možno získať sérum obsahujúce protilátky proti tejto látke. Ak sa takéto sérum podáva novonarodeným zvieratám, uzliny sympatického kmeňa sa u nich prestanú vyvíjať a podliehajú degenerácii. U týchto zvierat miznú všetky periférne prejavy činnosti sympatikovej časti vegetatívneho nervového systému, sú letargické a apatické. Pri rôznych stavoch, ktoré si vyžadujú záťaž organizmu, najmä pri prehriatí, ochladzovaní, strate krvi, dochádza k nižšej vytrvalosti sympatických živočíchov. Ich termoregulačný systém je narušený a na udržanie telesnej teploty na normálnej úrovni je potrebné zvýšiť teplotu okolia. Zároveň obehový systém v dôsledku zvýšenej fyzickej aktivity stráca schopnosť prispôsobiť sa zmenám v požiadavkách tela na kyslík. U takýchto zvierat sa znižuje odolnosť voči hypoxii a iným stavom, čo môže v stresových podmienkach viesť k smrti.

Oblúky autonómnych reflexov sú uzavreté v mieche, predĺženej mieche a strednom mozgu. Porážka týchto častí centrálneho nervového systému môže viesť k dysfunkcii vnútorných orgánov. Napríklad pri miechovom šoku sa okrem porúch pohybu prudko znižuje krvný tlak, zhoršuje sa termoregulácia, potenie, reflexné úkony defekácie a močenia.

Pri poškodení miechy na úrovni posledného krčka maternice a dvoch horných hrudných segmentov sa zaznamenáva zúženie zrenice (mióza), palpebrálna štrbina a retrakcia očnej gule (enoftalmus).

Pri patologických procesoch v predĺženej mieche sú postihnuté nervové centrá, ktoré vyvolávajú slzenie, sekréciu slín a pankreasu a žalúdočných žliaz, čo spôsobuje kontrakciu žlčníka, žalúdka a tenké črevo... Postihnuté sú aj dýchacie centrá a centrá, ktoré regulujú činnosť srdca a cievny tonus.

Všetka činnosť autonómneho nervového systému je podriadená vyšším centrám umiestneným v retikulárnej formácii, hypotalame, talame a mozgovej kôre. Integrujú vzťah medzi rôzne časti samotný autonómny nervový systém, ako aj vzťah medzi autonómnym, somatickým a endokrinným systémom. Väčšina zo 48 jadier a centier nachádzajúcich sa v retikulárnej formácii mozgového kmeňa sa podieľa na regulácii krvného obehu, dýchania, trávenia, vylučovania a ďalších funkcií. Ich prítomnosť spolu so somatickými prvkami v retikulárnej formácii poskytuje potrebnú vegetatívnu zložku pre všetky typy somatickej činnosti organizmu. Prejavy dysfunkcií retikulárnej formácie sú rôznorodé a môžu sa týkať porúch srdca, cievneho tonusu, dýchania, funkcie tráviaceho traktu atď.

Keď je hypotalamus podráždený, dochádza k rôznym autonómnym účinkom, blízkym tým, ktoré sa dosahujú pri stimulácii parasympatických a sympatických nervov. Na základe toho sa v ňom rozlišujú dve zóny. Podráždenie jednej z nich, dynamogénnej zóny, vrátane zadnej, laterálnej a časti intermediárnych oblastí hypotalamu, spôsobuje tachykardiu, zvýšený krvný tlak, mydriázu, exoftalmus, piloerekciu, zastavenie črevnej motility, hyperglykémiu a ďalšie účinky sympatického nervového systému .

Podráždenie inej, trofogénnej, zóny, ktorá zahŕňa preoptické jadrá a prednú hypotalamickú oblasť, spôsobuje opačné reakcie charakteristické pre excitáciu parasympatických nervov.

Funkcie hypotalamu vo veľkej miere ovplyvňujú vyššie časti centrálneho nervového systému. Po ich odstránení zostávajú vegetatívne reakcie, ale ich účinnosť a jemnosť kontroly sa stráca.

Štruktúry limbického systému spôsobujú vegetatívne účinky, ktoré sa prejavujú v orgánoch dýchania, trávenia, zraku, obehového systému a termoregulácie. Vegetatívne účinky sa vyskytujú častejšie pri podráždení štruktúr ako pri ich vypnutí.

Cerebellum sa podieľa aj na riadení činnosti autonómneho nervového systému. Podráždenie mozočka spôsobuje najmä sympatické účinky - zvýšený krvný tlak, rozšírené zreničky, obnovenie výkonnosti unavených svalov. Po odstránení malého mozgu je narušená regulácia činnosti obehového systému a tráviaceho traktu.

Mozgová kôra má významný vplyv na reguláciu autonómnych funkcií. Topografia vegetatívnych centier kôry je úzko prepojená s topografiou somatických centier na úrovni senzitívnych aj motorických zón. To naznačuje súčasnú integráciu vegetatívnych a somatických funkcií v ňom. Pri elektrickom podráždení motorických a promótorových oblastí a sigmoidálneho gyrusu sa zaznamenávajú zmeny v regulácii dýchania, krvného obehu, potenia, činnosti mazových žliaz, motorickej funkcie tráviaceho traktu a močového mechúra.

Patológia vyššej nervovej aktivity. Neurózy. Typy neuróz. Príčiny výskytu. Metódy získania neuróz v experimente. Psychoterapia.

Patogénny účinok alkoholu na telo. Charakteristika prejavov. Etapy alkoholizmu. Abstinenčný syndróm.

Drogová závislosť. Zneužívanie látok.

Obnova funkcie nervu po jeho poškodení prechádza niekoľkými fázami.

Začiatok obnovy funkcie nervu je charakterizovaný objavením sa v mieste poranenia nervu nediferencovaného, ​​nelokalizovaného, ​​náchylného k rozsiahlemu a dlhodobému následnému účinku vnemov s vysokým prahom podráždenia, vnímaných ako s obzvlášť nepríjemným odtieňom. Takéto pocity (hyperpatia) vznikajú pri podráždeniach inej povahy.

Niekedy sa parestézie objavia spontánne v mieste poranenia a v distálnych častiach končatín vo forme plazivého tečenia, pulzácií, chvenia, návalov horúčavy a horúčky. Štúdium stavu obnovujúcich sa nervových vlákien počas obdobia objavenia sa týchto prvých príznakov obnovy funkcií ukazuje, že vodičmi takejto citlivosti sú nemasité alebo dužinaté nervové vlákna, ktoré sú v počiatočnom štádiu myelinizácie, a zakončenia nervov, ktoré nie sú úplne obnovené. Je veľmi možné, že v tomto období sa v bachore a na periférnom konci šíria odstredivé a dostredivé impulzy v priečnom smere, to znamená, že dochádza k fenoménu „zovšeobecnenia impulzov“, ktorý opísal PK Anokhin a ktorý dokázali jeho elektrofyziologické štúdie. študentov.

Pri ďalšej obnove funkcie nervu, ako rast a dozrievanie regenerujúcich nervových vlákien v periférii, sa tieto vnemy posúvajú distálnym smerom s postupnou zmenou ich charakteru. Objavujú sa diferencovanejšie pocity, stráca sa difúznosť ich distribúcie a vysoký prah podráždenia; pocity nadobúdajú lokálny charakter, nepríjemný odtieň zmizne s lokálnym podráždením. To všetko zodpovedá vzhľadu zrelých vlákien buničiny na periférnom konci a vytváraniu plnohodnotných terminálnych štruktúr.

Začiatku svalovej kontrakcie predchádza ukončenie ich atrofie, objavenie sa tónu a fibrilárne zášklby. Prvé pohyby sú krátke a rýchlo miznúce, dlho nekoordinované. Obnova hlbokých reflexov je často dlho oneskorená. Plnohodnotné pohyby sa objavia po cvičeniach potrebných na obnovenie podmienených reflexných spojení medzi rôznymi časťami motorického analyzátora. Normálna elektrická vodivosť regenerovaného nervu a svalov sa môže obnoviť po začatí pohybu. Úplné obnovenie senzitívnej funkcie nervu je menej časté. Zrejme to závisí od zložitosti a rozmanitosti periférnych receptorových štruktúr a spojení v oblasti citlivého analyzátora.

Článok pripravil a upravil: chirurg

Video:

zdravé:

Súvisiace články:

1. Príznaky poškodenia sedacieho nervu sú najvýraznejšie pri jeho úplnom pretrhnutí ...
2. Frénický nerv je zmiešaný nervový kmeň cervikálneho plexu, pozostávajúci z vlákien miechových koreňov, sympatických vlákien ...
3. Porážka peroneálneho nervu sa často vyskytuje na úrovni kolena a krku fibuly ...