Akut bal kamrai és krónikus szívelégtelenség esetén minden betegnél májkárosodás figyelhető meg. Passzív vénás pangás, hipoxémiás nekrózis, májfibrózis és ritka esetekben szívcirrhosis kialakulása lehetséges.

A szívizominfarktusban szenvedő betegek izolált bal kamrai elégtelenségében a májkárosodás középpontjában komplikált Kardiogén sokk, csökken a szív perctérfogata. A központi májelhalás kialakulását különösen elősegíti a máj elégtelen vérellátása a szisztémás vércukorszint hirtelen csökkenése miatt. vérnyomás... Ezt a helyzetet vérzéssel, posztoperatív szövődményekkel figyelik meg, hőguta, súlyos égési sérülések és szeptikus sokk. Ezért szignifikáns korrelációt találtak a májelhalás boncoláskor észlelt gyakorisága és a súlyos hipotenzió jelenléte között a terminális időszakban, veseelégtelenség, sokkra jellemző a vese tubulusainak és a mellékvesekéregnek a velővel határos akut nekrózisa. Az akut szívritmuszavarok (kamrai paroxizmális tachycardia, pitvarfibrilláció vagy pitvarfibrilláció stb.) akut szívelégtelenséghez és akut pangásos májbetegséghez vezethetnek fájdalommal a jobb hypochondriumban, hiperaminotranszferáziával és néha sárgasággal. Leggyakrabban a pangásos máj a szív jobb kamrájának gyengeségével alakul ki.

A hypodiastolés betegség, amelyet a szívüregek diasztolé alatti elégtelen tágulása okoz, hemodinamikai zavarokkal és vénás pangásokkal jár a szisztémás keringésben kompressziós (konstriktív) pericarditissel. A keringési elégtelenség hasonló mechanizmusa, de túlnyomórészt a szív bal kamrájában bekövetkezett változások hátterében más "konstriktív" cardiopathiák állnak, amelyek a szívburok károsodása nélkül fordulnak elő: különböző etiológiájú myocardiosclerosis, primer amiloidózis, szívkárosodással járó hemokromatózis, Leffler-féle parietális endocarditis és alkoholos kardiomiopátia, amely kombinálható alkoholos májcirrózissal.

A máj speciális sérülékenysége jobb szívelégtelenség esetén azzal magyarázható, hogy a máj a szívhez legközelebbi lerakódásra képes tározója. nagyszámú vért, és ezáltal jelentősen megkönnyíti a szív jobb kamrájának munkáját. Szívelégtelenség esetén a májban lerakódott vér a szerv tömegének akár 70%-át (általában körülbelül 35%-át) teheti ki. A nyomásnövekedés a jobb pitvarban közvetlenül kiterjed a vena cava inferiorára, a máj alatti vénákra, a sinusoidokra és a portális véna rendszerre, ami a máj artériás vérellátásának relatív csökkenéséhez vezet a perctérfogat csökkenésével, hipoxiával és ischaemiával arányosan. hepatociták nekrózisa. A pangásos szívelégtelenségben előforduló portális magas vérnyomásnak megvannak a maga sajátosságai. Az elakadt máj alatti és szabad portális nyomás gradiense nem növekszik (a nyomás a vénában és mindkét vena cavában azonos), ezért nincs portocavalis kollaterális keringés és nyelőcső visszér.

Gyorsan fejlődő vénás pangás esetén a máj növekedése és keményedése a glisson kapszula megnyúlásával jár együtt, éles fájdalommal a jobb hypochondriumban, valamint erős fájdalommal és tapintásra védő izomfeszültséggel, ami akutat szimulál. sebészeti betegség... Kisebb sárgaság gyakran alakul ki, kezdetben a máj hipoxémiás hemolízise miatt (nem konjugált hiperbilirubinémia, urobilinuria). Később, a hepatociták hipoxémiás központi lebenyes atrófiás változásaival és nekrózissal, a hepatocelluláris sárgaság a vér közvetlen bilirubinszintjének, az aminotranszferáz aktivitásának és gyakran az alkalikus vérfoszfatáz szintjének emelkedésével jár. A máj parenchyma masszív nekrózisa akut vénás pangásban fulmináns hepatitis képét okozhatja intenzív sárgasággal, magas ALT aktivitással és hepatikus encephalopathiával.

Tipikus esetekben a máj krónikus jobb oldali szívelégtelenségben megnagyobbodott, megkeményedett és fájdalmas. Felülete sima. A betegeket gyakran zavarja a nehéz vagy elhúzódó érzés Tompa fájdalom a jobb hypochondriumban és az epigasztrikus régióban. Krónikus cor pulmonale és constrictív pericarditisben szenvedő betegeknél cianózis és légszomj lép fel orthopnea és a tüdő keringésének jelentős pangása nélkül.

A tricuspidalis billentyű elégtelensége esetén a megnagyobbodott máj jellegzetes szisztolés pulzálása, ortopnea és fájdalmas lábak ödémája figyelhető meg. A lép a betegek 40% -ánál megnagyobbodott, hidrothorax és ascites kialakulása lehetséges. A biokémiai változások gyakran mérsékelt hiperbilirubinémiára és hipoalbuminémiára, hiperaminotranszferaemiára redukálódnak. Előrehaladott stádiumban hypoproteinemia és hypoprotrombinaemia figyelhető meg. Pihenés, sómentes kezelés, vizelethajtó és kardiotóniás kezelés hatására a máj mérete gyakran gyorsan csökken. Pangásos hepatomegalia esetén a bőr telangiectasia, palmaris erythema, kollaterális keringés jelei nincsenek. Az ödémás-aszcitikus szindrómát légszomjjal és cianózissal kombinálják, amelyet az asciticus folyadék magas fehérjetartalma (30-40 g / l) jellemez. Az echográfiás vizsgálat hepatomegáliát, a vena cava inferior kiterjedését és átmérőjének ingadozásának hiányát állapítja meg a légzés során.

A tapadó szívburokgyulladás gyakran az ismert etiológiai tényezők – tuberkulózis, pyogenic fertőzés, reuma vagy szívtrauma – összefüggésén kívül alakul ki, pl. néha idiopátiás. Ugyanakkor a korai masszív és diuretikus terápiára rezisztens ascites kombinációja nagy sűrű, fájdalommentes, nem pulzáló májjal („Pik-pszeudocirrhosis” rostos perihepatitis miatt), a szívburok elmeszesedésének radiológiai tüneteivel és a pleeuropericardialis összenövésekkel, normál mellett. vagy enyhén megnagyobbodott szívméretek jellemzőek. Röntgen vizsgálat szervek a mellkas kötelező bármilyen formában máj patológia.

Krónikus szívelégtelenségben szenvedő májpunkcióknál (ennél a patológiánál májpunkciót jeleznek) leggyakrabban a krónikus vénás pangás jelei észlelhetők: a szublobuláris vénák, a centrális vénák és a szomszédos sinusoidok vérének kitágulása és túlcsordulása, a Disse-terek kitágulása, amelyek a sinusoidok és a hepatociták között helyezkedik el és hogyan működik nyirokerek, hepatocyták sorvadása és centrilobularis nekrózis, gyakran zsíros degenerációval kombinálva. A laparoszkópiával a máj megnagyobbodik, széle lekerekített, a kapszula megvastagodik, a máj felülete jellegzetes megjelenés"Szerecsendió" sötétvörös és barnássárga foltokkal (szerecsendió). Konstrikciós szívburokgyulladás esetén kiterjedt szürkésfehér, fényes fibrinlerakódások, szklerózis, a máj- és lépkapszulák megvastagodása látható a máj felszínén.

A kardiális májcirrózist, akárcsak a más etiológiájú májcirrózist, diszproteinémia kíséri, az összfehérje és a véralbumin szintjének túlnyomó csökkenésével, valamint a γ-globulinok és α2-globulinok szintjének emelkedésével.

Néha klinikai tünetek akut vagy krónikus keringési elégtelenségben szenvedő betegek májkárosodása - súlyosság vagy fájdalom az epigasztrikus régióban, puffadás, hányinger, keserű szájíz, hepatomegalia és sárgaság - előtérbe kerül, és semlegesíti a mögöttes szívbetegséget. Ilyen esetekben az orvosok diagnosztikai hibákat követnek el, amelyek független májbetegségre utalnak.

Hepatomegaliás betegek szívelégtelensége esetén figyelembe kell venni a krónikus szívbetegség kialakulásának lehetőségét, hiperkinetikus szindrómával járó májcirrhosisban, amely klinikailag cianózisként, súlyos nehézlégzésként nyilvánulhat meg nyugalomban és terhelés közben. , tachycardia, magas pulzusnyomás, a szív jobb kamrájának kitágulása a tüdőben a vér jelentős arteriovenosus söntelése miatt.

A máj és a szív károsodása hiperdinamikus vagy hipodinamikus szívelégtelenséggel idiopátiás hemochromatosis, amyloidosis, sarcoidosis és krónikus alkoholizmus esetén is lehetséges. Ritka esetekben májcirrhosis vagy CAH immunszuppresszánsokkal végzett hosszú távú terápia esetén szubakut fertőző endocarditis alakulhat ki, amely differenciáldiagnózist igényel krónikus aktív májbetegséggel, mivel hepatosplenomegalia, hyperproteinemia, hypergamma globulinemia, pozitív protein- üledékes enzimtesztek, aminotranszferáz , alkalikus foszfatáz) és néha hyperbilirubinémia az egyidejű reaktív hepatitis miatt. Hyper-a 2 -globulinémia, az ESR meredek emelkedése, a szívbillentyűk károsodására utaló auskultációs jelenségek, vasculitis, belső szervek trombózisa vagy embóliája, vesekárosodás és pozitív eredményeket megismételt bakteriológiai kutatás vér.

Szívbetegségek, szív- és érrendszeri és tüdőelégtelenség patogenetikai kezelését végzik, ami általában a májcirrhosis klinikai és biokémiai megnyilvánulásainak regressziójához vezet.

Ezenkívül hepatoprotektorokat és vitaminokat írnak fel - antioxidánsok: legalon, simepar, Essentiale N, livolin, namacite, alvitil, gensamin, formaton, triovit, multitabs ß-karotinnal szokásos adagokban 1-2 hónapig. A máj krónikus szívcirrózisa esetén a hepabén kijelölése a fenti dózisokban javasolt. A sebészeti kezelést a jelzések szerint végezzük.

Ritka betegség a kalcium lerakódása a máj glisson tokjában és a szívburokban a tuberkulózis eredetű pericarditis során, amelyet a régi terminológia szerint "páncélos szívnek" minősítenek, amelyben Pik pszeudocirrhosis alakul ki. Sőt, egyes esetekben a máj funkcionális állapota javult azután műtéti eltávolítás a meszes szívburok részei. A műtét hatására csökkent a krónikus érelégtelenség jelensége, illetve a "pangó" szerecsendió-máj megnyilvánulása következtében.

A máj súlyos krónikus májbetegség, amelyre a májsejtek krónikus gyulladás következtében visszafordíthatatlan elpusztulása jellemző, amit a májszövet pusztulása és a benne lévő kötőszövet (sejteket nem, csak kollagénrostokat tartalmazó szövet) elszaporodása követ. ennek eredményeként megnövekszik a mérete, és megsérti minden funkcióját. A "cirrhosis" szó a görög "kirrhos" szóból származik, amelyet "sárgának" fordítanak, amely a májszövetet helyettesítő kötőszövetet jellemzi.

A gazdaságilag fejlett országokban ez az egyik fő halálok a 40 és 60 év közöttiek körében. A magas mortalitás a betegség gyors előrehaladásával, súlyos szövődményekkel, és leggyakrabban a betegség véletlenszerű felismerésével és késői beutalóval jár. orvosi segítség... A középkorú férfiak nagyobb valószínűséggel betegszenek meg, mint a nők, körülbelül 3:1 arányban, ez krónikus alkoholfogyasztással jár, így a májzsugor alkoholos formája gyakoribb. A második helyen a vírusos forma áll, amely bizonyos vírusok, egy kockázati csoport, vérátömlesztők, kábítószer-függők és egészségügyi személyzet „vérrel szennyezett vérrel” érintkezésének eredményeként alakul ki.

A májcirrhosis nagyon lassan alakul ki (hosszú évekig, akár 15 évig vagy tovább), de gyors fejlődése is lehetséges, ha a szervezetet kedvezőtlen tényezők érik. A cirrózisban szenvedő betegek várható élettartama a kialakulásának okától és a betegség észlelésének stádiumától függ. Azok a fel nem ismert májcirrhosisos betegek, akik nem gyanítják betegségüket, egyéb okok miatt kerülnek kórházba (krónikus gyomorhurut, epehólyag-gyulladás, gyomorfekély stb.).

A máj anatómiája

A máj egy szerv emésztőrendszer, körülbelül 1500 gramm súlyú, a felső részben található hasi üreg(has), több a jobb oldalon. Formájában egy nagy gomba sapkájához hasonlít, vörös-barna színű, lágy konzisztenciával. A máj két nagy lebenyből (bal és jobb) és 2 kis lebenyből (négyzet alakú caudatus) áll. A májban, ahol az epehólyag található, depresszió van, felhalmozódik a máj által képzett epe, amely bejut a bélbe, amelynek hatására bizonyos élelmiszerek (zsírok) megemésztődnek. Az alsó felületen jobb lebeny, a máj kapujának nevezett erekkel járó mélyedés van, ebbe lép be a portális véna és a májartéria, illetve az inferior vena cava és a közös epevezeték kilép.

A májat savós membrán borítja, felszerelt véredényés az idegek. A májszövetet májsejtek (hepatociták) alkotják, amelyek sugárirányban csoportokba rendeződnek, és egyenként 1-2 mm-es májlebenyeket alkotnak. Minden lebeny körül interlobuláris vénák találhatók, amelyek a portális véna ágai, amelyeken keresztül a vér kiáramlik a szervekből, a májban a további tisztítás (méregtelenítés) érdekében. A májsejtek által megtisztított vér a központi vénákon keresztül (a lebeny közepén található) bejut a máj vénákba, majd tovább az alsó vena cava-ba (amely vért ad a szívnek). Az interlobuláris artériák, amelyeket interlobuláris vénák kísérnek, oxigénnel telítik a májat, amelyek a májartériák folytatásai. A májsejtek között epeutak haladnak át, amelyek az epeutakba áramlanak, ezek segítségével a máj által képződött epe az epehólyagba kerül az emésztésben való további részvétel érdekében.

Videó a máj szerkezetéről

Máj funkció

1. A máj méregtelenítő funkciója: a káros anyagok megsemmisítése (semlegesítése) és eltávolítása a szervezetből (toxinok, gyógyszerek, mérgek és mások), különféle kémiai reakciók eredményeként.
2. Kiválasztó funkció: epe képződése a máj sejtjeiben (naponta 500-2000 ml képződik) és az epeutakban való felszabadulása az emésztésben való részvételhez.
3. Anyagcsere: részt vesz a zsírok, fehérjék, szénhidrátok anyagcseréjében, vitaminokat termel (szintetizál), részt vesz a hormonok lebontásában (női nemi hormonok ösztrogén, adrenalin és noradrenalin), emésztésben részt vevő enzimeket képez, előállítja a szervezet létfontosságú működéséhez szükséges energiát funkciókat.
4. Részt vesz a véralvadási és vérképzési folyamatokban: a májban egyes alvadási faktorok és antikoagulánsok, eritrociták (vörösvérsejtek) képződnek.
5. A szervezet védekező funkciója: olyan anyagokat (antitesteket) képez, amelyek részt vesznek a szervezet immunitásának (védelmének) kialakításában a káros külső és belső tényezők ellen.
6. A szervezet számára nélkülözhetetlen anyagokat tartalmazó raktár: szükség esetén vitaminokkal, ásványi anyagokkal (vas), energiával és egyebekkel látja el a szervezetet.
7. A vér normál összetételének szabályozása: májbetegség esetén a vér megváltoztatja összetételét, aminek következtében a szervek, a legérzékenyebb agy működése megzavarodik, aminek következtében különféle eltérések lépnek fel.

A cirrózis okai

Alkohol és dohányzás	A krónikus alkoholfogyasztás, dohányzás következtében a májsejtekre mérgező hatás lép fel, azok krónikus gyulladása, később kötőszövet váltja fel őket és májzsugor alakul ki.
Vírusos hepatitisz	A hepatitis C gyakrabban és gyorsabban vezet májcirrózishoz (az emberek akkor fertőződnek meg, amikor nagy mennyiségű szennyezett vér kerül a vérükbe: vérátömlesztés), a hepatitis B és D fertőzés következtében krónikus májgyulladás lép fel, és a cirrhosis sok év után, kezelés hiányában alakul ki. A hepatitis B-vel és D-vel való fertőzés minimális érintkezéssel történik "vérrel szennyezett vérrel", kockázati csoportok: vérátömlesztés, kábítószer-függők, donorok, sebészeti beavatkozások, egészségügyi személyzet).
Az epeutak betegségei	Az epe krónikus pangása a csatornákban az epe túlzott felhalmozódásához vezet a májban, a májsejtekre gyakorolt ​​toxikus hatásához, azok gyulladásához és cirrhosis kialakulásához. A következő betegségek vezetnek az epe stagnálásához: epeúti szűkület (az epeutak veleszületett rendellenességei vagy hiánya, műtéti beavatkozások), az epeutak elzáródása (kövek, daganatok, az immunrendszer veleszületett patológiája).
Mérgező gyógyszerek hosszú távú alkalmazása	Az antibiotikumok, altatók, vírusellenes, gyulladáscsökkentő szerek állandó és hosszan tartó bevitel mellett krónikus toxikus hatást fejtenek ki a májsejtekre, gyulladásukra a májcirrhosis továbbfejlődésével.
Hosszú stagnálás vénás vér a májban	Érrendszeri és szívbetegségek megfigyelői: szívelégtelenség, szívburokgyulladás, szívhibák és mások. A nyomás megemelkedik a vena cava inferiorban, és ezáltal a máj vénáiban. A máj túlcsordul a vérrel és megnövekszik, ez a májsejteket tápláló artériák összenyomódásához vezet, aminek következtében azok elhalnak, helyükre kötőszövet kerül, így májcirrózis alakul ki.
Autoimmun májkárosodás	Az a folyamat, amelynek eredményeként a szervezet sejtjeit idegennek érzékeli, veleszületett rendellenesség következtében a szervezetben olyan anyagok keletkeznek, amelyek elpusztítják a májsejteket (vagy más sejteket), autoimmun hepatitis alakul ki és cirrhosis továbbfejlődik.
Anyagcserezavarok (hemokromatózis)	Örökletes betegség genetikai úton terjed, a vas felhalmozódásával kísérve különféle testekés szövetek, beleértve a májat is, a sejtek szerkezetének megsértése a kötőszövet későbbi proliferációjával.

Az epekőbetegséggel kapcsolatos részletes információkért lásd a cikket: epekő .

A cirrhosis tünetei

	A betegek körülbelül 20%-ánál a májcirrhosis tünetmentes (a beteg számára látható megnyilvánulások nélkül), és véletlenül derül ki egy másik betegség vizsgálata során. Más betegeknél a májcirrózis bizonyos jelekkel nyilvánul meg, számuk és megnyilvánulásuk mértéke a májsejtek károsodásának mértékétől és a folyamat aktivitásától függ:
A máj térfogatának megnagyobbodása	A benne lévő kötőszövet elszaporodása miatt, amely nagy területet foglal el.
Fájdalom a jobb hypochondriumban	Az étkezés vagy fizikai aktivitás után felerősödő fájdalom a máj térfogatának növekedése és a kapszula megnyúlása eredménye. A kapszula érzékeny idegreceptorokat tartalmaz, amelyek a fájdalom tünetét képezik.
Dyspeptikus megnyilvánulások	Súlyosság a jobb hypochondriumban, csökkent étvágy, hányinger, esetleg hányás, keserűség a szájban, puffadás, hasmenés. A normál emésztés érdekében a máj által kiválasztott epe hiánya miatt alakulnak ki.
Általános gyengeség	Fáradtság, csökkent teljesítmény, ami a máj elégtelen termelésével jár esszenciális anyagok, a test számára.
Hőmérséklet emelkedés	A máj krónikus gyulladása következtében alakul ki
Fokozott vérzés	Gyakori orr-, ínyvérzés - a véralvadási faktorok elégtelen termelésének eredménye, vagy a nyelőcső vénáiból származó masszív vérzés (a portális vénában megnövekedett nyomás miatt, amely viszont a nyelőcső vénáihoz kapcsolódik)
A bőr és a szem sclera sárgasága	Sötét vizelet és könnyű széklet, ennek hatására alakul ki magas szint bilirubin a vérben (az epe stagnálása és a kis méretű epe vezetékek) és az emésztőrendszerbe való kiáramlásának megsértése.
Viszkető bőr	A bőr viszket az epesavak felhalmozódása miatt (az epében található), gyakrabban ez a tünet a cirrhosis kialakulásával jár az epe kiáramlásának megsértése következtében.
Anémia	A mérgező anyagok koncentrációjának növekedése a vérben káros hatással van a vörösvértestekre, életciklus amelyet lerövidítenek.
A lép méretének megnagyobbodása	A lépből a vér a májvénába áramlik. A máj károsodott véráramlása miatt a lépvénában megnövekszik a nyomás, ami annak vérrel való túltöltéséhez és méretének növekedéséhez vezet.
Érrendszeri csillagok	A tenyér "májtenyér" vörössége a bőr hajszálereinek kitágulása következtében alakul ki (a megnövekedett ösztrogénszint miatt)
Az emlőmirigyek tömörülése férfiaknál	A női nemi hormonok (ösztrogének) lebomlásának és koncentrációjának növekedése következtében alakul ki.
Hasi folyadék és megnagyobbodás (ascites)	Ez a máj (portális véna) nyomásának jelentős növekedése miatt fordul elő. A vér, amelynek normál esetben a bélből a májba kellene áramolnia, a béledényekből pangó, folyékony része pedig a hasüregbe izzad.
Ödéma	Rugalmas, a test bármely részén, a nap bármely szakában megjelennek és megmaradnak hosszú idő a kezelés hatása előtt (az érintett máj fehérjetermelésének hiánya miatt)
Fogyás	A szervezet fehérjékkel, zsírokkal, szénhidrátokkal való ellátásának hiányával jár
Csökkent immunitás	Az immunitás kialakulásában szerepet játszó fehérjék (antitestek) elégtelen termelése (gyorsan csatlakoznak a megfázás, az influenza és más fertőzések)
Encephalopathia	Befejlődés késői szakasz, vagy kezelés hiányában álmosság, remegés, később zavartság, időben és/vagy térben való tájékozódási zavar formájában nyilvánul meg, ezzel az állapottal a beteget sürgősen kórházba kell helyezni.

A cirrhosis diagnosztikája: laboratóriumi paraméterek (vérbiokémia és koprológia), ultrahang, CT

	Általános elemzés vér	hemoglobinszint csökkenés ( a vörösvértestek szintjének csökkenése (12), a vérlemezkék számának csökkenése (9), a leukociták számának növekedése (> 9 * 10 9), az eritrociták ülepedési sebességének növekedése (> 15 mm / h).
	Vérkémia	Csökkent összfehérje Az ALAT > 46 U / L és az ASAT > 41 U / L növekedése Az összszint emelkedése: bilirubin> 20,5 μmol / L, gyakrabban a kötött bilirubin miatt > 15,5 μmol / L A glükózszint emelkedése > 5,5 mmol/l Csökkent fibrinogén Csökkent protrombin Az alkalikus foszfatáz emelkedése > 270 U/L A Na csökkenése Ca
	Vírusos hepatitis markerek	Ha vírusos hepatitis következtében cirrhosis alakult ki, akkor a hepatitis pozitív markerei lesznek: HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBc, HCV-RNS.
	Scatológiai elemzés	steatorrhoea (zsír a székletben, a zsíranyagcsere megsértése következtében), creatorrhea (emésztetlen fehérjék a székletben), a széklet elszíneződése (bilirubin hiánya miatt).
	Máj ultrahang	A máj megnagyobbodik, a fibrózis az echogenitás csökkenése formájában nyilvánul meg, és a gyulladásos területek, ahol a fibrózis még nem alakult ki, az echogenicitás növekedésében nyilvánul meg, a máj kontúrja nem egyenletes, hullámos felület, a portális véna falai megvastagodtak, az epehólyag deformálódott és megnagyobbodott, az alsó vena cava átmérője.
	Májvizsgálat	A májfunkció felmérése, a radioizotóp egészséges sejtjei általi felszívódása, ha kevés van belőlük, akkor a felszívódás csökken, és az eredmény a májmintázat kimerülése.
	CT vizsgálat	Vizsgálja meg a máj kereszt- és hosszanti metszeteinek képernyőjét (mérete, szabálytalanságai, cirrhosisos csomópontok).
	Máj biopszia	a leginformatívabb, invazív módszer lehetővé teszi annak meghatározását, hogy a máj milyen szövetből áll (cirrhosisban kötőszövetből áll).

Olvasson többet a májbetegségek diagnosztizálásáról a cikkekben: máj-tüdővizsgálatok, vírusos hepatitis B diagnózisa.

Cirrózis kezelése

Gyógyszeres kezelés

A májcirrhosis kezelésére szolgáló gyógyszerek alkalmazását a kezelőorvos egyedileg határozza meg, a betegség klinikai megnyilvánulásaitól és súlyosságától függően.
A májcirrózis kezelésére használt gyógyszerek csoportjai:

• A hepatoprotektorok (Essentiale, Liv.52, B-vitaminok) védik a májsejteket a károsodástól, javítják bennük az anyagcsere folyamatokat, fokozzák a májsejtek epe kiválasztását. Ők a májbetegségek legjobb csoportja. A Lyf.52-t napi 3 alkalommal 2 tablettával alkalmazzák, a kezelés ezzel a gyógyszercsoporttal hosszú távú, a májkárosodás mértékétől függően hónapokig is eltarthat.
• A vitaminokat minden betegnek felírják a szervezet elégtelensége miatt (az érintett máj vitamintermelése károsodott), a máj anyagcsere-folyamatainak javítása érdekében. Kezelési kurzusok szerint, évente legalább 2 alkalommal. B1-vitamin 20-50 mg naponta egyszer (1 ml-2,5-5%).
• A glükokortikoidokat (prednizolon, dexametazon) vírusos eredetű aktív cirrhosis (nagyon gyorsan előrehaladó cirrhosis) esetén alkalmazzák, aktív cirrhosis esetén, amely az epe károsodott kiáramlása, az encephalopathia jelenléte következtében alakul ki.
• A hasnyálmirigy enzimek (Mezim, Pancreatin), megszüntetik a dyspeptikus tüneteket (hányinger, hányás, székrekedés, puffadás), máj- és hasnyálmirigy enzim-elégtelenség esetén az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek kompenzálják ezt a hiányt és az emésztés normalizálódik. A Mezim-et 2 tablettában, étkezés közben alkalmazzák, az enzimkezelés időtartamát a kezelőorvos egyénileg határozza meg.
• Prokinetika (Metoclopramid) – Csökkenti a puffadást és hányáscsillapító hatású a bélmotilitás fokozásával. Súlyos hányásban és puffadásban szenvedő betegeknél naponta háromszor egy tablettát (10 mg) írnak fel. Az ezzel a gyógyszercsoporttal végzett kezelés időtartama a beteg állapotától függ (a fenti tünetek teljes vagy részleges megszüntetése).
• Adszorbensek ( Aktív szén, Enterosorbent), a belek tisztítására és a máj méregtelenítő funkciójának fokozására szolgálnak, a mérgező anyagok adszorpciója következtében. Az aktív szenet 10 kg betegenként (50 kg-5 tabletta, de legfeljebb 7 tabletta) 1 tablettát (250 g) kell bevenni, étkezés előtt 20-30 perccel, naponta 3 alkalommal, a kezelés menete: 10-14 nap.
• Az epesavakat (Ursodeoxycholic acid) minden májcirrhosisban szenvedő betegnél alkalmazzák, mivel serkentik az epehólyag falának összehúzódását, az epe kiválasztását, megakadályozva annak stagnálását. Átlagos napi adag 10 mg / kg-ig, este lefekvés előtt bevéve, a kezelés időtartama a torlódás súlyosságától függ, ezt a kezelőorvos határozza meg.
• Vízhajtó gyógyszereket (Veroshpiron, Furosemide) alkalmaznak ascitesben (folyadék a hasban) és ödémában szenvedő betegeknél.
• Vírusellenes gyógyszerek(interferon) vírusos májcirrózisban szenvedő betegek számára írják fel.
• A probiotikumok (Linex, Bifidumbacterin) a bél normál mikroflórájának helyreállítására az emésztésben részt vevő bélbaktériumokat tartalmaznak. Hasmenéses, antibiotikummal nem gyógyuló és puffadásos betegeknek írják fel. A Linex-et 2 kapszulát írják fel naponta háromszor, 2-4 hétig.
• A transzfúziós terápiát kórházban alkalmazzák (vérkészítmények: eritrocita tömeg, plazma, elektrolitok), masszív vérzés, ascites (folyadék a hasban), encephalopathia esetén alkalmazzák.

Diéta és hagyományos kezelési módszerek

Hagyományos módszerek csak kiegészítik az egyéb kezelési módszereket (gyógyszeres, sebészeti). Mindenekelőtt az alkohol és a dohányzás elhagyása. Másodszor, minden betegnek sokat kell pihennie, sétálnia kell a friss levegőn, és helyesen kell étkeznie. A májcirrhosisban szenvedő betegek által fogyasztott ételeket enyhén sózva, fűszerek nélkül, nem sütve (főzve), félkész termékek nélkül kell elkészíteni. Ne egyen zsíros ételeket, csak diétás húst (nyúl, csirke) egyen. Egyél sok salátát és gyümölcsöt, mert ezek vitaminokat tartalmaznak. A tenger gyümölcsei (különböző típusú halak) hasznosak, mivel tartalmaznak nyomelemeket (magnézium, foszfor), amelyek a májcirrózisban szenvedő betegek számára szükségesek, de nem nagy adagokban (napi 100 g-ig). A hüvelyesek (bab, borsó), a gabonafélék minden fajtája pozitív hatással van a cirrózisban szenvedő betegekre. Ne használjon konzervet, füstölt termékeket. Ha ödéma vagy folyadék van a hasban, korlátozza a folyadékbevitelt napi 1000 ml-re.

A májzsugorodás kezelésére szolgáló gyógynövényeket a máj tisztítására és az epe kiválasztásának javítására használják. A máj tisztítását tiszta bélen, székrekedés hiányában kell elvégezni, és ha igen, akkor szénalevél főzetével lehet kezelni. Néhány főzet és készítmény a májműködés javítására: forraljuk fel a fűzfa kérgét vízben, hagyjuk állni pár napig, igyunk 1/3 csészével étkezés előtt naponta háromszor. Igyál minden nap egy pohár retket és céklalevet. Zabból, nyírfa bimbójából, vörösáfonya leveléből gyűjtve, naponta 1/3 csészével inni, javítja az epe kiválasztását.

Sebészeti kezelés (májtranszplantáció)

Súlyos májzsugorodás esetén (a kötőszövet elszaporodása nagy területen), súlyos általános állapot nem alkalmas gyógyszeres kezelés, májátültetést (transzplantációt) írnak elő. Májtranszplantációhoz donor szükséges, ha van donor, akkor műtétet végeznek (alatt Általános érzéstelenítés). Ám a májtranszplantált betegeknek csak körülbelül 80-90%-ánál alakul ki kedvező kimenetel, a többieknél életveszélyes szövődmények, vagy cirrhosis alakul ki az átültetett májban.

Csináld meg a tesztet

Rossz agresszívnek lenni.

A javasolt teszt segít kitalálni, mennyire agresszív a gondolkodáshoz, és megpróbálja megtanulni, hogyan irányítsa magát egy adott stresszes helyzetben.

Máj szív- és érrendszeri elégtelenséggel

A máj fokozott sérülékenysége jobb szívelégtelenség esetén azzal magyarázható, hogy a máj a szív legközelebbi tárolója, amely nagy mennyiségű vér lerakására képes, és ezáltal nagymértékben megkönnyíti a szív jobb kamrájának munkáját.

A megnagyobbodott máj központi szerepet játszik a jobb szívelégtelenség kialakulásában. Ez különösen vonatkozik az olyan betegségekre, mint a tricuspidalis billentyű-elégtelenséggel járó mitralis szűkület, adhezív szívburokgyulladás, cor pulmonale, valamint a szív, a mellhártya, a tüdő, a rekeszizom egyéb betegségei, amelyek a jobb kamra gyenge szisztoléjához vezetnek. TÁROLÓMÁJ

A pangásos máj leggyakrabban megfigyelt képe. A szív különböző elváltozásai következtében a jobb pitvarban pangás lép fel, a májvénák nyomása megemelkedik, a központi vénák kitágulnak. A vérkeringés lassulása fokozza a vér túláramlását a centrális vénákba, a lebenyek centrális részébe, és centrális portalis hypertonia alakul ki, mely túlnyomórészt mechanikai eredetű, majd hipoxia csatlakozik. Keringési elégtelenségben szenvedő betegek májvénák katéterezése segítségével kimutatták, hogy kevesebb oxigént tartalmaznak, mint normál körülmények között.

A májvénákban folyamatosan megnövekedett nyomás a májsejtek centrilobuláris nekrózisát okozza, amely a szívbetegségek minden formája, de különösen a tricuspidalis elégtelenség, a mitralis szűkület és az adherens pericarditis esetén előfordul.

A kapillárisok tágulásával és a centrilobuláris nekrózissal együtt megindul a kötőszövet burjánzása. A lebenyek perifériáján, ahol rosszabb a vérellátás, a májsejtek elhízása lép fel. Ha megszűnik a vénás pangás, a centrilobuláris sejtek regenerálódnak, és a máj visszaállítja eredeti szerkezetét. Igaz, számos szerző megjegyezte, hogy a vénás nyomás csökkenésével a vénás pangás nem mindig szűnik meg, ugyanez vonatkozik a máj szövettani képére is.

A pangás klinikailag megnagyobbodott májban fejeződik ki, alsó széle a köldökig ér, szilárd, egyenletes és tapintásra érzékeny. Megnövekedett májérzékenység - korai jel stagnálás, amely megelőzi az ödémát. Néha mozog, lüktet, így a májpulzus megfigyelhető. Pulzáció a kamrai szisztolés időszakában jelentkezik, fontos a hepato-jugularis reflux. Ezeket a dinamikus jelenségeket gyakrabban figyelik meg a tricuspidalis billentyű elégtelensége esetén.

A betegek panaszkodhatnak spontán fájdalomra a has jobb oldalán, hasonló intenzitású, mint a fertőző hepatitis korai szakaszában. Nyilvánvalóan a májkapszula idegvégződéseinek feszültségével kapcsolatosak. Gyakran előfordul a nehézség, a feszültség és a teltség érzése, amely étkezés közben jelentkezik, és sokáig fennáll. Az étvágy romlik, hányinger és hányás, rossz közérzet jelentkezik. A dyspeptikus tünetek a gyomor-bél traktus torlódásával is járnak.

Pangó máj esetén ascites alakulhat ki, melynek eredete fontos: nyomásnövekedés a máj ereiben, csökken a szérum albumin és a nátrium-visszatartás. Azoknál a betegeknél, akiknél ascites alakul ki, nagyobb valószínűséggel fordul elő különösen magas vénás nyomás, alacsony perctérfogat és súlyos centrilobuláris sejtkárosodás.

A májfunkciós tesztek általában megváltoznak. A bilirubin tartalma enyhén nő, és az albumin szintje a vérszérumban csökken. A legkifejezettebb változások a máj tényleges működését tükröző funkcionális tesztek (brómszulfalein teszt, radioizotópos vizsgálat) alkalmazásakor figyelhetők meg. Igaz, a pangásos máj klinikai tüneteit a keringési zavarok egyéb jelei takarják.

A morfológiai vizsgálatok és a máj funkcionális állapotának összehasonlítása kardiális dekompenzációban és pangásos májban szenvedő betegeknél azt mutatja, hogy a funkcionális tesztek változása a májsejtek centrilobuláris nekrózisával és atrófiájával párosul. Ezek az elváltozások továbbra is a májcirrhosis indikátorainak tekinthetők, amit fontos megjegyezni, mivel a gyakorlatban a funkcionális tesztek változásainak megjelenését tévesen a májcirrhosissal azonosítják.

A pangásos máj nem igényel különleges kezelést. A piócák alkalmazása a máj területén a szívterápia hátterében elősegíti a diuretikus gyógyszerek hatását. sómentes, kalóriadús étrendet is mutat, megfelelő mennyiségű fehérjével és vitaminokkal. SZÍVcirrózis

A máj rostos elváltozásai másodlagosan jelentkeznek anoxia, centrilobuláris nekrózis és reparatív folyamatok következtében. ez a centrális fibrózis tovább vezethet centrilobularis cirrhosishoz. A tartós és gyakran ismétlődő nyomásnövekedés a vénákban a retikuláris szövet fokozatos kondenzációjához és összeomlásához vezet, a kötőszövet burjánzásával. A szív folyamatos károsodásával a kötőszövet szálai kiterjednek a szomszédos mezők központi vénáira, összekötve azokat, és hamis lebenyek képződését okozzák.

Májcirrhosisról beszélhetünk olyan esetekben, amikor az architektonika megváltozik, vagyis három fő körülmény figyelhető meg: (1) a parenchymalis sejtek elpusztulása; (2) regenerációs folyamatok; (3) a kötőszövet burjánzása.

Ezeknek a változásoknak a viszonylagos ritkasága, ami azt jelenti, hogy a valódi cirrhosis kialakulása attól függ, hogy a szív dekompenzációjával nem igaz, hanem maradandó májkárosodás lép fel. A betegek többsége meghal fejlesztés előtt a kötőszövet burjánzása és a regenerációs fázis. Az is fontos, hogy a dekompenzáció végső szakaszában a májban a stagnáló és disztrófiás folyamatok állandóak legyenek, ne legyenek remissziós időszakok, amikor a göbös regeneráció feltételei megjelennek. A valódi májcirrózis az összes boncolás 0,4%-át teszi ki.

A kardiális májcirrózis a következő kóros képet mutatja. A kitágult központi vénák fala szklerotikus, megvastagodott. Növekszik a máj és a portális vénák közötti kapillárisok és anasztomózisok száma. A kötőszövet burjánzása következtében a centrális véna nehezen felismerhető. Az epeutak elszaporodnak, és megjelennek a regenerációs szigetek. A szívcirrhosisra a legjellemzőbb a központi zónák kifejezett fibrózisa és a portális véna összenyomódása a túlnőtt kötőszövet által. Nyilvánvalóan ezért keletkezett a szívfibrózis kifejezés, amelyet sok szerző javasol a májkárosodásnak nevezni.

A szívcirrhosis morfológiai fejlődésének néhány jellemzője ellenére klinikai tünetei nagymértékben megegyeznek a portális cirrhosiséval. A beteg vizsgálatakor gyakran enyhe sárgaságot észlelnek. bőr... A sárgaság és a meglévő cianózis kombinációja sajátos megjelenést kölcsönöz a bőrnek.

A máj ezekben az esetekben nem túl nagy, de kemény, éles szélű, finom csomós felülettel, néha a lép megnagyobbodott. A máj pulzálása megszűnik, ascites alakul ki. Különösen nehéz eldönteni, hogy mi okozza az ascitest - szív- és érrendszeri elégtelenséget vagy májkárosodást. A hosszú ideig tartó ödéma után kialakuló ascites, a máj csökkenése és megkeményedése, a lép növekedése és a hipoalbuminémia alapot ad a szívcirrhosis diagnózisára. Ezekben az esetekben az ascites, mint a cirrhosis egyéb jelei, még ezután is fennáll sikeres kezelés szív- és érrendszeri elégtelenség (az ödéma eltűnik stb.).

Májcirrhosisban szenvedő betegeknél gyakran figyelhető meg a gyógyszerekkel szembeni rossz tolerancia, különösen a digitalisszal és a strofantinnal szembeni fokozott érzékenység, ami nyilvánvalóan a máj méregtelenítő funkciójának károsodásával jár.

A szívcirrhosis diagnózisának alapja az elhúzódó dekompenzáció jelenléte olyan betegségekben, mint a mitralis szűkület tricuspidalis billentyű-elégtelenséggel, adhezív pericarditis, cor pulmonale. A máj funkcionális vizsgálata feltárja működésének kifejezett megsértését. Tehát a hipoalbuminémia mellett a gamma-globulinok és a bilirubin szintje emelkedhet, az üledékes reakciók pozitívakká válnak, néha a Quik-Pytel teszt mutatói csökkennek. A májfunkció radioizotópos vizsgálatával kifejezett jogsértések figyelhetők meg.

A szívcirrhosis jelenléte önmagában nem rontja szignifikánsan a prognózist, és ha a szívkárosodást kezelik, a cirrhosis látens módon folytatódhat, anélkül, hogy a folyamat időnként súlyosbodna. Szív sárgaság

Annak ellenére, hogy májpangásban és szívcirrhosisban szenvedő betegeknél ritka a nyilvánvaló sárgaság, a szérum bilirubin koncentrációja meglehetősen gyakran emelkedik. A sárgaság egyenlő gyakorisággal fordul elő májpangásban és szívcirrhosisban. Sok szerző kapott statisztikai összefüggést a sárgaság intenzitása és a jobb szív vénás nyomása között. Emellett a tüdőinfarktus is szerepet játszik a sárgaság kialakulásában. Tehát a szívbetegségben elhunytak 424 boncolása közül 4%-ban volt sárgaság, ebből az esetek 10,5%-ában volt szívroham (Kugel, Lichtmann).

A szívcirrhosisban a bőr és a sclera sárgasága kicsi, viszkető bőr hiányzó. Fel kell hívni a figyelmet a bőr egyenetlen elszíneződésére. Tehát a hatalmas ödéma helyén a bőr nem színes sárga amiatt, hogy a vérben keringő bilirubin fehérjéhez kötődik és nem jut be az ödémás folyadékba. Néhány betegnél a sárgaság mechanikai jellemzőket szerez: intenzív, szürkés árnyalatú bőrszín, pigmentek a vizeletben és könnyű széklet.

A keringési zavarok sárgaságának mechanizmusa eltérő.

(1) Máj sárgaság. Feltételezhető, hogy a szív károsodása esetén a májsejtek nem választják ki megfelelően az összes pigmentet, és valóban a legintenzívebb sárgaság figyelhető meg a súlyos és széles körben elterjedt májsejt-elhalásban szenvedő betegeknél. Vannak azonban kivételek e szabály alól, amikor a sárgaság nem figyelhető meg súlyos májkárosodással járó tricuspidalis billentyű-elégtelenség esetén.

(2) Obstruktív sárgaság. Az epe kapillárisainak összenyomódása a lebenyeken belüli vénás nyomás éles növekedése miatt, valamint az epevezetékekben kialakuló vérrögök, amelyek az eperendszerben az epe lassú áramlása következtében alakulnak ki, feltételeket teremtenek a kolesztázishoz.

(3) Hemolitikus sárgaság gyakran szöveti vérzésekkel, különösen tüdőinfarktusokkal kombinálva. A hirtelen fellépő sárgaság ismert klinikai kép szívroham: legyen az tüdő, lép vagy vese, míg az azonos lokalizációjú, de szívkárosodás nélküli szívinfarktus nem okoz sárgaságot.

A szívinfarktus során további hemoglobin depó jön létre, amelyből bilirubin képződik. Ez a felesleges pigment nem tud kötődni a megváltozott májsejtekhez. Rich és Resnik szívbetegségben szenvedő betegek szövetébe a tüdőinfarktusban találtnak megfelelő mennyiségű vért fecskendeztek be, és a szérum bilirubinszintjének növekedését észlelték. A szívkárosodás miatti tüdőtorlódások során a szövetekben pigmentfelesleg is előfordul, mivel szívroham nélkül is a tüdő torlódása a hemoglobin pusztulásához vezet.

Következésképpen a szívelváltozásokkal járó sárgaság a legtöbb esetben vegyes típusú; a legfontosabbak a májsejtek elváltozásai és azok szívinfarktus következtében fellépő pigmenttúlterhelése, amit laboratóriumi adatok is alátámasztanak. A vizelet sötét, megnövekedett mennyiségű urobilinnel, intenzív sárgaság esetén más epe pigmentek is megtalálhatók; sötét széklet megnövekedett mennyiségű szterkobilinnal, egyes esetekben szürke, pigmentkiválasztás csökkenésével. A vérben megnövekedett bilirubin mennyiséget határoznak meg, gyakrabban van den Berg közvetlen reakciójával.

A kezelés elsősorban az alapbetegség megelőzésére és kezelésére irányul. Ezenkívül a májkárosodás jelenléte diétát igényel - 5. táblázat, vitaminok komplexe, ha szükséges, koleretikus gyógyszerek, szigorú indikációk szerint, kortikoszteroidok

A webhely adminisztrációja nem értékeli a kezelésre, a gyógyszerekre és a szakemberekre vonatkozó ajánlásokat és véleményeket. Ne feledje, hogy a beszélgetést nemcsak orvosok, hanem hétköznapi olvasók is folytatják, így néhány tanács veszélyes lehet az egészségére. Bármilyen kezelés vagy gyógyszerszedés előtt javasoljuk, hogy forduljon szakemberhez!

Megnagyobbodott máj- hepatomegalia - olyan esetekben figyelhető meg, amikor ennek a legfontosabb szervnek a mérete meghaladja a természetes, anatómiailag meghatározott paramétereket. Ahogy az orvosok hangsúlyozzák, ez a patológia nem tekinthető külön májbetegségnek, mivel számos betegségre jellemző tünet, beleértve azokat is, amelyek az ember más szerveit és rendszereit érintik.

A májnagyobbodás veszélye a májelégtelenség és más kóros állapotok szövődményeiben rejlik, amelyek megzavarják e szerv normális működését és számos súlyos egészségügyi problémát okoznak.

Ezért érdemes részletesebben beszélni egy ilyen gyakori patológiáról, mint a megnagyobbodott máj.

A májnagyobbodás okai

Lehetséges, hogy az alábbi lista, beleértve a májnagyobbodás okait is, nem teljes, de egyúttal rá kell mutatnia a patogenezisének valódi léptékére, és választ kaphat arra a kérdésre, hogy veszélyes-e a májnagyobbodás?

Tehát egy felnőttnél a máj megnagyobbodása a következők következménye lehet:

túlhasznált alkohol; májzsugorodás; recepció nagy adagok egyes gyógyszerek, vitaminkomplexek és étrend-kiegészítők; fertőző betegségek(malária, tularemia stb.); vereség hepatitis A, B, C vírusok által; fertőző elváltozás enterovírusokkal, kórokozókkal bélfertőzések, leptospira, Epstein-Barr vírus (mononukleózis); a parenchyma mérgező károsodása ipari vagy növényi mérgek által; zsíros hepatosis (zsíros degeneráció vagy máj steatosis); a réz anyagcsere zavarai a májban (hepatolentikuláris degeneráció vagy Wilson-kór); a vas anyagcsere zavarai a májban (hemokromatózis); az intrahepatikus epeutak gyulladása (kolangitis); genetikailag meghatározott szisztémás betegségek (amiloidózis, hiperlipoproteinémia, glükozilceramid lipidózis, generalizált glikogenózis stb.); a máj vénáinak obliteráló endarteritisze; májrák (hepatocarcinoma, epithelioma vagy metasztatikus rák); leukémia; diffúz non-Hodgkin limfóma; több ciszta kialakulása (policisztás).

Általában a máj lebenyének növekedését figyelik meg, míg a máj jobb lebenyének növekedését (amelynek nagyobb a funkcionális terhelése a szerv munkájában) gyakrabban diagnosztizálják, mint a bal lebeny növekedését. a máj. Azonban ez sem jó, hiszen a bal lebeny olyan közel van a hasnyálmirigyhez, hogy lehetséges, hogy ez a mirigy okozza a problémát.

A máj és a hasnyálmirigy egyidejű megnagyobbodása hasnyálmirigy-gyulladással (pancreatitis) lehetséges. A gyulladást mérgezés kíséri, és részt vesz a méreganyagok vérből történő eltávolításában máj... Ha a hasnyálmirigy-gyulladás lefolyása különösen súlyos formát ölt, előfordulhat, hogy a máj nem tud megbirkózni a feladatával, és megnő.

A máj diffúz megnagyobbodása nyilvánvalóan nem lokalizált változás a hepatocitákból (májsejtekből) álló lebenyeinek méretében. A fenti okok egyike miatt a hepatociták pusztulni kezdenek, és mirigyszövetátadja helyét a rostosnak. Ez utóbbi tovább növekszik, ezáltal növeli (és deformálja) a szerv egyes részeit, összenyomja a máj vénáit, és megteremti a parenchyma gyulladásának és ödémájának előfeltételeit.

A megnagyobbodott máj tünetei

Enyhén kifejezett patológia - a máj növekedése 1 cm-rel vagy a máj növekedése 2 cm-rel - egy személy nem érzi magát. De a máj természetes méretének megváltoztatásának folyamata előbb-utóbb nyilvánvalóbb klinikai tünetekkel kezd megnyilvánulni.

A májmegnagyobbodás legjellemzőbb tünetei: gyengeség és fáradtság, amelyet a betegek intenzív megerőltetés hiányában is éreznek; kellemetlen érzés (nehézség és kényelmetlenség) a hasüregben; hányinger; fogyás. Ezenkívül gyomorégés, halitosis (állandó rossz lehelet), bőrviszketés és dyspepsia társulhat.

A májgyulladással járó megnagyobbodást nemcsak általános rossz közérzet kíséri, hanem a bőr és a sclera sárgasága, láz, ízületi fájdalmak, húzó fájdalom a jobb hypochondrium területén.

A máj cirrózissal járó megnagyobbodása ugyanazon tünetegyüttes hátterében történik, amelyhez ilyen jelek is társulnak. ezt a betegséget: hasi fájdalom és méretének növekedése, gyorsan fellépő jóllakottság érzés evés közben, fokozott nappali álmosság és éjszakai álmatlanság, orrvérzés és fogínyvérzés, fogyás, hajhullás, információemlékezési képesség csökkenése. A cirrózissal járó májnövekedés (először mindkét lebeny, majd nagyobb mértékben a bal oldali) mellett a lép mérete is megnő a betegek felénél, és az orvosok megállapították, hogy hepatosplenomegaliában szenvednek - a a máj és a lép.

A szervezet emberi immunhiányos vírus általi legyőzésének klinikai megnyilvánulása során a HIV-ben megnagyobbodott májat diagnosztizálnak a 2B szakaszban - akut HIV-fertőzésben, másodlagos betegségek nélkül. A máj és a lép megnagyobbodása mellett ebben a szakaszban lázas állapot, bőrkiütések és kiütések a száj és a torok nyálkahártyáján, megnagyobbodott nyirokcsomók és dyspepsia figyelhető meg.

Zsíros hepatosis megnagyobbodott májjal

A zsíros hepatosis (vagy steatosis) a WHO legfrissebb adatai szerint az európai felnőttek 25%-át, a gyermekek és serdülők 10%-át érinti. Európában az alkoholfogyasztók 90%-ánál és az elhízottak 94%-ánál alakul ki "zsírmáj". A patológia kiváltó okától függetlenül a zsíros hepatosis a máj megnagyobbodásával járó nyolc évig a betegek 10-12% -ánál cirrhosisba megy át. És a májszövet egyidejű gyulladásával - hepatocelluláris karcinómában.

A máj alkoholmérgezése és elhízása mellett ez a betegség a II-es típusú diabetes mellitusban szenvedő csökkent glükóztoleranciával, valamint a koleszterin és más zsírok metabolizmusának patológiájával (diszlipidémia) társul. Kórélettani szempontból a zsírsavak metabolizmusának károsodása miatt alakul ki zsírhepatosis májnagyobbodással vagy anélkül, amelyet az energiabevitel és az energiafelhasználás közötti egyensúly felborulása okozhat. Ennek eredményeként a lipidek, különösen a trigliceridek abnormális felhalmozódása következik be a májszövetekben.

A felgyülemlett zsír és a kialakult zsírinfiltrátumok nyomása alatt a parenchymás sejtek elvesztik életképességüket, megnő a máj mérete, a szerv normális működése megzavarodik.

A zsíros hepatosis korai stádiumában nem feltétlenül jár nyilvánvaló tünetekkel, de idővel a betegek hányingerre, fokozott gázképződés a belekben, valamint nehézség vagy fájdalom a jobb oldali hipochondriumban.

Megnagyobbodott máj szívelégtelenséggel

Az összes testrendszer funkcionális kölcsönhatása olyan szoros, hogy a máj növekedése szívelégtelenségben a szív jobb kamrájából származó vér mennyiségének csökkenését és a keringési rendellenességek következményeit jelzi.

Ugyanakkor a máj ereiben lelassul a vérkeringés, vénás pangás alakul ki (hemodinamikai diszfunkció), és a máj megduzzad, mérete megnövekszik. Mivel a szívelégtelenség leggyakrabban krónikus, az elhúzódó oxigénhiány elkerülhetetlenül egyes májsejtek pusztulásához vezet. Helyükön kötőszöveti sejtek nőnek, és egész területeket képeznek, amelyek megzavarják a májat. Ezek a zónák megnövekednek és megvastagodnak, ezzel együtt a máj (leggyakrabban a bal lebenye) növekedése következik be.

A klinikai hepatológiában ezt hepatocelluláris nekrózisnak nevezik, és szívcirrhosisként vagy szívfibrózisként diagnosztizálják. És a kardiológusok ilyen esetekben kardiogén ischaemiás hepatitist diagnosztizálnak, ami valójában a máj megnagyobbodása szívelégtelenségben.

Megnagyobbodott máj gyermeknél

A gyermek megnagyobbodott májának elég oka van. Tehát lehet szifilisz vagy tuberkulózis, generalizált citomegalia vagy toxoplazmózis, veleszületett hepatitis vagy epeutak rendellenességei.

Ezzel a patogenezissel nemcsak mérsékelt májnövekedés, hanem erőteljes májnövekedés is megállapítható a parenchyma jelentős tömörödésével a gyermek első életévének végére.

A máj és a lép megnagyobbodása gyermekeknél csecsemőkor- az úgynevezett hepatolienalis szindróma vagy hepatosplenomegalia - a vér veleszületett magas immunglobulinszintjének (hipergammaglobulinémia) következménye. Ez a patológia e szervek növekedése mellett a gyermek általános fejlődésének késleltetésében nyilvánul meg, rossz étvágyés nagyon sápadt bőr. A máj és a lép megnagyobbodása (ikterikus tünetekkel) veleszületett aplasztikus anémiában szenvedő újszülötteknél fordul elő, amely a vörösvértestek pusztulása, valamint az extramedulláris vérképzés következtében - amikor a vörösvértestek nem a csontvelőben képződnek, hanem közvetlenül a májban és a lépben.

A gyermekeknél megnagyobbodott májú zsíros hepatosis az esetek csaknem felében a testtömeg életkori normáinak jelentős túllépése miatt alakul ki. Bár ez a patológia előfordulhat egyeseknél krónikus betegségek A gyomor-bél traktus, miután hosszú távú bevitel nem szteroid gyulladáscsökkentők, antibakteriális vagy hormonális terápia.

A megnagyobbodott máj diagnosztikája

A májmegnagyobbodás diagnosztizálása a páciens fizikális vizsgálatával és a hasüreg belső szerveinek tapintásával kezdődik a has középvonalától jobbra - az epigasztrikus régióban.

Alatt orvosi vizsgálat az orvos a máj erős megnagyobbodását észlelheti. Mit jelent? Ez azt jelenti, hogy a máj a vártnál sokkal jobban kinyúlik a bordaív széle alól. anatómiai norma(átlagmagasságú felnőtteknél ez nem több 1,5 cm-nél), és jelentősen a bordák széle alatt érezhető. Ekkor 3 cm-es májnövekedést, 5 cm-es májnövekedést vagy 6 cm-es májnövekedést állapítanak meg, de a végső „ítéletet” csak a beteg átfogó vizsgálata után hozzák meg, elsősorban a ultrahang segítségével.

Az ultrahangos megnagyobbodott máj megerősíti, hogy például „a máj homogén hiperechoikus szerkezetű megnagyobbodásáról van szó, amely a gyomorhoz képest eltolódik, a kontúrok nem egyértelműek”, vagy hogy „a máj diffúz hyperechoicitása és az érrendszeri mintázat nem egyértelmű, feltárulnak a máj határai." Mellesleg, egy felnőttnél az egészséges máj a következő paraméterekkel rendelkezik (ultrahangon): a jobb lebeny anteroposterior mérete - legfeljebb 12,5 cm, a bal lebeny - legfeljebb 7 cm.

Az ultrahangos vizsgálaton kívül a májmegnagyobbodás diagnosztizálására a következőket alkalmazzák:

vérvizsgálat vírusos hepatitis (a vírusok szérummarkerei) kimutatására; biokémiai elemzés vér (amiláz és májenzimek, bilirubin, protrombin idő stb.); vizelet analízis a bilirubin meghatározására; a máj funkcionális tartalékainak laboratóriumi vizsgálata (biokémiai és immunológiai vizsgálatokkal); radiográfia; hepatoscintigráfia (a máj radioizotópos vizsgálata); A has CT vagy MRI; precíziós punkciós biopszia (ha szükséges, vegyen mintát a májszövetből az onkológia ellenőrzéséhez).

A máj nyirokcsomóinak növekedését az ultrahangvizsgálat során a hepatológusok minden típusú májcirrózis, vírusos hepatitis, tuberkulózis esetén észlelik. nyirokcsomók, lymphogranulomatosis, sarcoidosis, Gaucher-kór, gyógyszer által kiváltott lymphadenopathia, HIV fertőzés, hasnyálmirigyrák.

Májnagyobbítás kezelés

A májmegnagyobbodás kezelése egy tünet kezelése, de összességében komplex terápia szükséges egy adott betegséghez, amely e szerv kóros elváltozásához vezetett.

A hipertrófiás máj gyógyszeres kezelését megfelelő táplálkozással, diétával és vitaminokkal kell támogatni. A szakemberek szerint egyes májnagyobbodással járó betegségekben helyreállítható a sérült parenchyma és a szerv normál mérete.

A májsejtek regenerálódásához, normál működéséhez és a negatív hatások elleni védelemhez hepatoprotektív gyógyszereket használnak - speciális gyógyszereket a máj megnagyobbítására.

A Gepabene gyógyszer növényi eredetű hepatoprotektor (szinonimák - Karsil, Levasil, Legalon, Silegon, Silebor, Simepar, Geparsil, Hepatofalk-Planta). A gyógyszer hatóanyagait gyógyfüst (protipin) és máriatövis gyümölcsök (szilimarin és szilibinin) kivonataiból nyerik. Serkentik a fehérjék és foszfolipidek szintézisét a sérült májsejtekben, gátolják a rostos szövetek képződését és felgyorsítják a parenchyma helyreállítási folyamatát.

Ezt a gyógyszert toxikus hepatitisre, krónikus gyulladásos májbetegségekre, metabolizmusának és működési zavaraira írják fel, különböző etiológiájú májnövekedéssel. Naponta háromszor egy kapszulát ajánlott bevenni (étkezés közben). A kezelés minimális időtartama három hónap. Ennek a gyógyszernek az ellenjavallatai közé tartozik a máj és az epeutak gyulladásának akut formái, 18 éves korig. Aranyér és visszér esetén a Gepabene-t óvatosan kell alkalmazni. Terhesség és szoptatás ideje alatt a gyógyszert csak az orvos utasítása szerint és felügyelete mellett alkalmazzák. A lehetséges mellékhatások közé tartozik a hashajtó és vizelethajtó hatás, valamint a bőrkiütések. A Gepabene szedése összeférhetetlen az alkoholfogyasztással.

Az Essentiale (Essentiale Forte) terápiás hatása a foszfolipidek (komplex zsírtartalmú vegyületek) hatásán alapul, amelyek szerkezetükben hasonlóak az emberi szövetsejtek részét képező természetes foszfolipidekhez, biztosítva azok osztódását és helyreállítását károsodás esetén. A foszfolipidek blokkolják a rostos szövetsejtek növekedését, ezáltal csökkentve a májcirrózis kialakulásának kockázatát. Az Essentiale-t májzsugorodás, hepatitis, májcirrhosis és annak mérgező elváltozásai esetén írják fel. A standard adag 1-2 kapszula naponta háromszor (étkezés közben). A mellékhatások (hasmenés formájában) ritkák.

Az Essliver gyógyszer abban különbözik az Essentiale-tól, hogy összetételében - a foszfolipidekkel együtt - B1, B2, B5, B6 és B12 vitaminokat tartalmaz. A Phosphogliv kombinált májvédő gyógyszer (kapszulákban) a foszfolipideken kívül glicirrizsavat is tartalmaz, amely gyulladásgátló és antioxidáns tulajdonságokkal rendelkezik. Segít csökkenteni a hepatociták membránjának károsodását a gyulladás és a máj megnagyobbodása során, valamint normalizálni az anyagcsere folyamatokat. Az utolsó két gyógyszer alkalmazási módja és adagolása hasonló az Essentiale-hoz.

A máj megnagyobbítására szolgáló gyógyszerek közé tartozik az articsóka vetésén alapuló gyógyszer - Artihol (szinonimák - Hofitol, Tsinariks, Articsóka kivonat). Ez drog segít a májsejtek állapotának javításában és működésük normalizálásában. Az orvosok azt javasolják, hogy ezt a gyógyszert naponta háromszor 1-2 tablettával vegye be (étkezés előtt). A kezelés időtartama két héttől egy hónapig tart, a betegség súlyosságától függően. Mellékhatásként gyomorégés, hasmenés és gyomorfájdalom figyelhető meg. És használatának ellenjavallata az elzáródás húgyútiés epeutak, kövek az epehólyagban, valamint a vese- és májelégtelenség súlyos formái.

amellett orvosi növények számos májvédő gyógyszer alapját képezik, a megnagyobbodott májú gyógynövényeket széles körben használják házi készítésű infúziók és főzetek formájában. Ezzel a patológiával a gyógynövényszakértők gyermekláncfű, kukoricabélyeg, körömvirág, homokos immortelle, cickafark, borsmenta... A vizes infúzió szabványos receptje: egy evőkanál száraz füvet vagy virágot 200-250 ml forrásban lévő vízhez felveszünk, forrásban lévő vízzel felforraljuk, lehűlésig infundáljuk, leszűrjük és naponta 3-4 alkalommal 50 ml-ben (25 -30 perccel étkezés előtt).

Diéta megnagyobbodott májjal

A szigorúan betartott diéta megnagyobbodott máj mellett a sikeres kezelés kulcsa. Hipertrófiás máj esetén teljesen fel kell hagyni a zsíros, sült, füstölt és fűszeres ételek fogyasztásával, mivel az ilyen ételek túlterhelik a májat és az egész emésztőrendszert.

Ráadásul a megnagyobbodott májú étrend összeegyeztethetetlen az ilyenekkel étel mint a hüvelyesek, a retek, a retek, a spenót és a sóska; kolbász és fűszeres sajtok; margarin és kenhető; fehér kenyér és pékáruk; ecet, mustár és bors; cukrászsütemények tejszínnel, csokoládéval és fagylalttal; szénsavas italok és alkohol.

Minden mást (főleg zöldséget és gyümölcsöt) meg lehet enni, és naponta legalább ötször, de apránként. 19 óra elteltével még egészséges máj mellett sem ajánlatos enni, sőt megnagyobbodott máj mellett teljesen lehetetlen. De egy pohár víz egy kanál természetes mézzel lehetséges és szükséges.

A napi étrendnek 100 g állati fehérjét, körülbelül ugyanennyi növényi fehérjét és 50 g növényi zsírt kell tartalmaznia. A szénhidráttartalmú élelmiszerek mennyisége 450-500 g, míg a cukorfogyasztást napi 50-60 g-ra, a sófogyasztást pedig 10-12 g-ra kell csökkenteni. A napi folyadékmennyiség (a folyékony élelmiszerek nélkül) legalább 1,5 liter.

A máj megnagyobbodásának megelőzése

A túlsúly vagy az erős italok függősége által okozott májmegnagyobbodás legjobb megelőzése, maga tudja, melyik. Itt az elvek betartása nélkül egészséges módon az élet nem megy...

Sajnos lehetetlen megjósolni, hogy a máj hogyan fog viselkedni, és mennyivel növekedhet például hepatitis, mononukleózis, Wilson-kór, hemochromatosis vagy cholangitis esetén. De még ilyen esetekben is a racionális táplálkozás, a vitaminok használata, a fizikai aktivitás, a keményedés és az elutasítás rossz szokások segít a májnak megbirkózni a vér méreganyagoktól való megtisztításával, epe- és enzimtermeléssel, szabályozza a fehérje-, szénhidrát- és zsíranyagcserét a szervezetben. A hepatomegalia veszélye miatti máj segítése érdekében különösen nagy szükség van a B-vitaminokra, az E-vitaminra, a cinkre (a májszövet helyreállítására) és a szelénre (az általános immunitás növelése és a gyulladásos májbetegségek kockázatának csökkentése érdekében).

A máj megnagyobbodása prognózisa

A megnagyobbodott máj prognózisa meglehetősen riasztó. Mivel ennek a patológiának a kifejezett jelei nem jelennek meg azonnal, a kezelés az esetek harmadában akkor kezdődik, amikor a folyamat eléri a „nem visszatérési pontot”. A megnagyobbodott máj legvalószínűbb következményei a funkcionalitás részleges vagy teljes elvesztése.

Máj pangásos szívelégtelenségben

Morfológiai változások

Azoknál, akik szívelégtelenségben haltak meg, az autolízis folyamata a májban különösen gyorsan megy végbe. Így a boncolás során nyert anyag nem teszi lehetővé szívelégtelenség esetén a máj intravitális változásainak megbízható értékelését.

Makroszkópos kép. A máj általában megnagyobbodott, lekerekített szélű, színe lila, a lebenyes szerkezet megmarad. Néha a hepatociták csomós felhalmozódása (noduláris regeneratív hiperplázia) meghatározható. A vágáson a májvénák kitágulása található, falaik megvastagodhatnak. A máj telivérű. A májlebeny 3. zónája világosan meghatározott, váltakozó sárga (zsíros elváltozások) és vörös (vérzés) területekkel.

Mikroszkópos kép. A venulák általában kitágultak, a beléjük áramló sinusoidok különböző hosszúságú területeken - a központtól a perifériáig - telivérűek. Súlyos esetekben a hepatociták kifejezett vérzéseit és fokális nekrózisát határozzák meg. Különféle degeneratív elváltozások találhatók bennük. A portális traktusok területén a hepatociták viszonylag épek. A változatlan hepatociták száma fordítottan arányos a 3. zóna sorvadásának mértékével. Biopsziával az esetek harmadában kifejezett zsírinfiltrációt észlelnek, ami nem felel meg a boncolás során megszokott képnek. A sejtek infiltrációja elhanyagolható.

A 3. zóna degeneratívan megváltozott sejtjeinek citoplazmájában gyakran megtalálható a lipofuscin barna pigment. Amikor a hepatociták elpusztulnak, a sejteken kívül is elhelyezkedhetnek. Súlyos sárgaságban szenvedő betegeknél az epe rögöket az 1. zónában határozzák meg. A 3. zónában a PIC reakció segítségével diasztázisnak ellenálló hialintesteket detektálunk.

A 3. zónában a retikuláris rostok tömörödnek. Növeli a kollagén mennyiségét, meghatározza a központi véna szklerózisát. A vénás fal excentrikus megvastagodása vagy a 3. zóna véna elzáródása és a perivenuláris szklerózis a májlebeny mélységéig terjed. Hosszú távú vagy visszatérő szívelégtelenség esetén a központi vénák közötti "hidak" kialakulása fibrózisgyűrű kialakulásához vezet a portális traktus változatlan zónájában ("fordított lebenyes szerkezet"). Ezt követően, ahogy terjed kóros folyamat vegyes cirrhosis alakul ki a portálzónán. A valódi kardiális májcirrózis rendkívül ritka.

Patogenezis

A hipoxia a 3. zónában a hepatociták degenerációját, a szinuszoidok kiterjedését és az epekiválasztás lelassulását okozza. Az endotoxinok keresztül jutnak be a portális véna rendszerébe bélfal súlyosbíthatja ezeket a változásokat. Az oxigén felszívódása a sinusoidok véréből kompenzálóan fokozza. A Disse tér szklerózisa következtében az oxigén diffúzió enyhe károsodása léphet fel.

A vérnyomás csökkenése alacsony perctérfogat mellett hepatocita nekrózishoz vezet. A májvénák nyomásának növekedését és az ezzel járó stagnálást a 3. zónában a központi vénás nyomás szintje határozza meg.

A sinusoidokban fellépő trombózis átterjedhet a májvénákba másodlagos helyi portális véna trombózis és ischaemia, parenchymás szövet elvesztésével és fibrózis kialakulásával.

Klinikai megnyilvánulások

A betegek általában enyhén sárgaságban szenvednek. A súlyos sárgaság ritka, és krónikus pangásos elégtelenségben szenvedő betegeknél fordul elő koszorúér-betegség vagy mitrális szűkület jelenlétében. A kórházi betegeknek van a legtöbb gyakori ok a bilirubin koncentrációjának növelése a szérumban szív- és tüdőbetegségekként szolgál. A hosszú távú vagy visszatérő szívelégtelenség fokozott sárgasághoz vezet. Az ödémás területeken sárgaság nem figyelhető meg, mivel a bilirubin fehérjékhez kötődik, és nem lép be az alacsony fehérjetartalmú ödémás folyadékba.

A sárgaság részben máj eredetű, és minél nagyobb a 3. zóna nekrózis előfordulása, annál súlyosabb a sárgaság.

A tüdőinfarktus következtében fellépő hiperbilirubinémia vagy a vér pangása a tüdőben hipoxia esetén fokozott funkcionális terhelést okoz a májban. Szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a sárgaság megjelenése a májkárosodás minimális jeleivel kombinálva a tüdőinfarktusra jellemző. A vérben a nem konjugált bilirubin szintjének növekedése figyelhető meg.

A beteg panaszkodhat a jobb hasi fájdalomra, amelyet valószínűleg a megnagyobbodott máj kapszulájának megnyúlása okoz. A máj széle sűrű, sima, fájdalmas, a köldök szintjén meghatározható.

A jobb pitvar nyomásnövekedése a máj vénáiba kerül, különösen a tricuspidalis billentyű elégtelensége esetén. Invazív módszerek alkalmazásakor az ilyen betegeknél a májvénák nyomásgörbéi hasonlítanak a jobb pitvar nyomásgörbéihez. A szisztolés alatti máj tapintható megnagyobbodása a nyomásátvitellel is magyarázható. A tricuspidalis szűkületben szenvedő betegeknél a máj preszisztolés pulzációja figyelhető meg. A májduzzanat bimanuális tapintással észlelhető. Ebben az esetben az egyik kezét a máj elülső vetületébe, a másikat pedig a jobb alsó bordák hátsó szegmenseinek területére helyezzük. A méret növelése megkülönbözteti a máj pulzációját az epigasztrikus régió pulzációjától, amely az aortából vagy a hipertrófiás jobb kamrából terjed. Fontos kapcsolatot teremteni a pulzáció és a szívciklus fázisa között.

Szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a máj területére nehezedő nyomás a vénás visszaáramlás növekedéséhez vezet. A jobb kamra károsodott működése nem teszi lehetővé a megnövekedett előterhelés kezelését, ami a jugularis vénák nyomásának növekedéséhez vezet. A hepatojugularis reflux a jugularis vénák pulzusának kimutatására, valamint a máj- és jugularis vénákat összekötő vénás erek átjárhatóságának meghatározására szolgál. Azoknál a betegeknél, akiknél a máj, jugularis vagy mediastinalis vénák elzáródása vagy blokádja van, a reflux hiányzik. A tricuspidalis regurgitáció diagnosztizálására használják.

A jobb pitvarban lévő nyomás a portálrendszerig továbbítódik az erekbe. Pulzáló duplex Doppler vizsgálattal megállapítható a portális véna pulzáció növekedése; a pulzáció amplitúdóját a szívelégtelenség súlyossága határozza meg. A véráramlás fázisingadozása azonban nem minden betegnél fordul elő magas nyomású a jobb pitvarban.

Megállapították, hogy az ascites jelentősen megnövekedett vénás nyomással, alacsony perctérfogattal és a hepatociták súlyos nekrózisával társult a 3. zónában. Ez a kombináció mitrális szűkületben, tricuspidalis billentyű-elégtelenségben vagy constrictív pericarditisben szenvedő betegeknél fordul elő. Ebben az esetben előfordulhat, hogy az ascites súlyossága nem felel meg az ödéma súlyosságának és a pangásos szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásainak. Az asciticus folyadék magas fehérjetartalma (legfeljebb 2,5 g%) megfelel a Budd-Chiari szindrómában tapasztalhatónak.

Az agy hipoxiája álmossághoz, kábultsághoz vezet. Néha részletes képe van a májkómáról. A splenomegalia gyakori. A portális hipertónia többi jele általában hiányzik, kivéve azokat a betegeket, akiknek súlyos szívcirrhosisban szenvednek, és konstriktív pericarditist kombinálnak. Ugyanakkor a boncolás során 74 pangásos szívelégtelenségben szenvedő beteg 6,7%-ánál találtak nyelőcső visszértágulatot, amelyből csak egy betegnél volt vérzéses epizód.

Közvetlenül utána CT-n intravénás beadás kontrasztanyag esetén a májvénák retrográd feltöltődése figyelhető meg, az érrendszeri fázisban pedig a kontrasztanyag diffúz egyenetlen eloszlása.

Konstrikciós szívburokgyulladásban vagy hosszú ideje fennálló dekompenzált mitralis szívbetegségben szenvedő betegeknél tricuspidalis elégtelenség kialakulásával, szívcirrhosis... Ezen betegségek sebészi kezelési módszereinek bevezetésével jelentősen csökkent a kardiális májcirrhosis előfordulása.

A biokémiai paraméterek változásai

A biokémiai változások általában mérsékelten kifejezettek, és a szívelégtelenség súlyossága határozza meg.

Pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegek szérum bilirubinkoncentrációja általában meghaladja a 17,1 μmol / l-t (1 mg%), és az esetek egyharmadában meghaladja a 34,2 μmol / l-t (2 mg%). A sárgaság súlyos lehet, a bilirubin szintje meghaladja az 5 mg%-ot (legfeljebb 26,9 mg%). A bilirubin koncentrációja a szívelégtelenség súlyosságától függ. Előrehaladott mitrális szívbetegségben szenvedő betegeknél a szérum normál bilirubinszintje a májban történő normális felvétel mellett azzal magyarázható, hogy a máj véráramlásának csökkenése miatt a szerv csökkenti a konjugált bilirubint felszabadító képességét. Ez utóbbi a műtét utáni sárgaság kialakulásának egyik tényezője.

Az ALP aktivitás enyhén megnövekedett vagy normális lehet. A szérum albuminkoncentráció enyhe csökkenése lehetséges, amit a bélben fellépő fehérjeveszteség elősegít.

Előrejelzés

A prognózist a mögöttes szívbetegség határozza meg. A szívbetegséggel járó sárgaság, különösen kifejezett, mindig kedvezőtlen jel.

A szívcirrhosis önmagában nem rossz prognosztikai jel. A szívelégtelenség hatékony kezelésével cirrhosis kompenzáció érhető el.

Májműködési zavarok és szív- és érrendszeri rendellenességek gyermekkorban

Szívelégtelenségben és "kék" szívhibákban szenvedő gyermekeknél májműködési zavarokat észlelnek. A hipoxémia, a vénás pangás és a csökkent perctérfogat a protrombin-idő növekedéséhez, a bilirubinszint növekedéséhez és a szérum transzamináz aktivitásának növekedéséhez vezet. A legkifejezettebb változások a csökkent perctérfogat mellett jelentkeznek. A májműködés szorosan összefügg a szív- és érrendszer állapotával.

Máj összehúzó szívburokgyulladással

Konstrikciós pericarditisben szenvedő betegeknél a Budd-Chiari szindróma klinikai és morfológiai jelei találhatók.

A jelentős tömörítés miatt a májkapszula a porcukorral válik hasonlóvá (" máz máj » — « Zuckergussleber"). A mikroszkópos vizsgálat a szívcirrhosis képét tárja fel.

Nincs sárgaság. A máj megnagyobbodik, tömörödik, néha pulzációját határozzák meg. Jelentős ascites van.

Ki kell zárni a májcirrózist és a májvénák elzáródását, mint az ascites okát. A diagnózist megkönnyíti a paradox pulzus jelenléte, a vénák pulzálása, a szívburok meszesedése, az echokardiográfiában, az elektrokardiográfiában és a szívkatéterezésben jellemző változások.

A kezelés célja a szív patológiájának megszüntetése. A pericardiectomián átesett betegek prognózisa kedvező, de a májfunkció helyreállítása lassú. A sikeres műtét után 6 hónapon belül a funkcionális paraméterek fokozatos javulása és a máj méretének csökkenése következik be. A szívcirrhosis teljes, fordított kifejlődése nem várható, de a májban lévő rostos septák elvékonyodnak és érrendszerivé válnak.

A máj szívcirrózisa

A kardiológiai vagy kardiológiai májcirrhosis krónikus szívelégtelenség következményeként alakul ki.

Ez a típusú cirrhosis másodlagosnak minősül, mivel nem májpatológia vezet oda, hanem egy másik szerv betegsége.

Mi a krónikus szívelégtelenség?

A krónikus szívelégtelenség krónikus kóros állapot, ami a szívizom kontraktilitásának csökkenése miatt következik be.

Számos ok vezethet ehhez az állapothoz, beleértve a magas vérnyomást, a szívhibákat, az alkoholfogyasztást, a cukorbetegséget, a gyulladásos szívbetegséget, a szívkoszorúér-betegséget stb.

Különbséget kell tenni a bal és a jobb kamrai szívelégtelenség között. Ez a jobb kamra krónikus elégtelensége utolsó szakaszaiés kardiális májcirrózishoz vezet.

A krónikus szívelégtelenség olyan kóros tényezők hatására alakul ki, amelyek a következőkhöz vezetnek:

• A szívizom szervi vagy funkcionális rendellenességei, szívbillentyűk (szívhibák)
• Túlzott szívműködés (alkoholizmus, cukorbetegség, vérnyomás stb.)
• Az első két tényező kombinációja

Ezen okok miatt a krónikus jobb kamrai szívelégtelenség tünetei alakulnak ki:

• Légszomj, először terheléskor, majd nyugalomban
• Csökkent teljesítmény
• A felső és alsó végtagok duzzanata
• Májkárosodás

A máj szívcirrózisának kialakulásának okai

A jobb kamra elégtelensége abban nyilvánul meg, hogy a szív nem látja el teljes mértékben vérpumpa funkcióját. A véráramlás sebessége csökken a szisztémás keringésben, amely magában foglalja a májat is.

Megkezdődik a vér stagnálása, mind a májban, mind más szervekben. A magas vérnyomás miatt a vér folyékony része átjut a májszövetbe, ödémát okozva.

• A hepatociták hipoxiája
• A hepatociták redukciója és nekrózisa
• Portális hipertónia kialakulása
• Kollagénképződés, fibrózis
• A megnövekedett vér stagnálásával fokozódik a kötőszövet burjánzása, a máj szerkezetének pusztulása

A máj szívcirrózisának tünetei

A szívpatológiával összefüggő májcirrózisra minden tünet és más típusú betegség jellemző:

• Fáradtság, csökkent étvágy, fogyás
• Szabálysértések gyomor-bél traktus(puffadás, hányás, hányinger)
• Flebeurizma
• Hasi megnagyobbodás, ascites
• Az alsó végtagok duzzanata
• Vérzés a nyelőcsőből, gyomorból stb.
• Sárgaság
• Megnövekedett testhőmérséklet
• Hepatikus encephalopathia jelei (az alvás és az ébrenlét ritmusának megváltozása, a rutinszerű tevékenységek nehézsége, a viselkedés megváltozása stb., egészen a tudatzavarig)
• Fájdalom a jobb hypochondriumban
• A máj, lép megnagyobbodása
• Medusa feje - megnagyobbodott vénák a has bőrén

Vannak olyan jelek is, amelyek a pangó májra jellemzőek:

• A kardiális májcirrózis tüneteinek eltűnése vagy csökkenése szívelégtelenség kezelését követően pozitív eredménnyel
• A kezdeti szakaszaiban a folyamat során a máj megnagyobbodik, puha tapintású, később a máj jellegzetes sűrű állagúvá válik
• Tapintással és a máj területére gyakorolt ​​nyomással a nyak vénái megduzzadnak

A folyamat további fejlődésével azonban a szívelégtelenség kezelése nem befolyásolja a máj patológiáját. Ez azt jelenti, hogy a máj cirrhosisa teljesen kifejlődött.

A májcirrózist a vérvizsgálatok (vérszegénység, leukocitózis), vizelet (eritrociták, fehérje), széklet (acholia - a szterkobilin csökkenése), a vér biokémiája (megnövekedett transzaminázok, alkalikus foszfatáz, gamma-GGT) változásai jellemzik. fruktóz-1-foszfataldoláz, argináz, protrombin idő, bilirubin, globulin, csökkentő albumin, koleszterin, fibrinogén, protrombin.

Ultrahangon megnagyobbodott májat, egyenletesen fokozott echogenitással, megnagyobbodott lépet határoznak meg. A májbiopszia lehetőség szerint jellegzetes képet ad a cirrhosisról.

Szíves májcirrózis: kezelés

Mindenekelőtt étrendet írnak elő a zsíros, sült, füstölt ételek korlátozásával, a só és a fűszerek korlátozásával. A rossz szokások teljes elutasítása szükséges.

A krónikus szívelégtelenség kezelésére a következő gyógyszereket használják:

1. A szívglikozidokat (digoxin, dobutamin) a szívizom erősítésére és védelmére használják
2. Béta-blokkolók (atenolol, bisoprolol, metoprolol, propronalol, bopindolol, timolol) szükségesek a vérnyomás normalizálásához
3. A vízhajtók (hipotiazid, spironolakton, furoszemid) csökkentik az ödémát, segítenek az ascites kezelésében is

A máj szívcirrózisának kezelésére különféle gyógyszercsoportokat alkalmaznak, az aktivitás mértékétől és a kompenzáció stádiumától függően:

1. Vitaminterápia (B, C csoportba tartozó vitaminokat írnak fel)
2. Hepatoprotektorok - gyógyszerek, amelyek megvédik a májat a károsodástól (Essentiale, Heptral)
3. Ha komplikációk lépnek fel, kezelik őket

Szíves májcirrhosis: prognózis

A prognózis, akárcsak más típusú cirrhosis esetében, a kompenzáció szakaszától függ. A kompenzált cirrhosis lehetővé teszi, hogy elég hosszú ideig, gyakran több mint 10 évig éljen.

A dekompenzált májcirrhosis prognózisa sokkal rosszabb: leggyakrabban az élettartam nem haladja meg a 3 évet. A vérzés kialakulásával a prognózis rossz: a mortalitás körülbelül 40%.

Az ascites a várható élettartamot is rontja. A 3 éven belüli túlélési arány mindössze 25%.

Kérjük, értékelje ezt a cuccot!

(3 értékelések. Átlagos értékelés: 5,00 5-ből)

Súlyos, krónikus jobb kamrai elégtelenség esetén a májban elhúzódó vénás pangás a májsejtek károsodásához és cirrhosis kialakulásához vezethet. Ellentétben az akut szívelégtelenségben és az ischaemiás hepatitisben ("sokkmáj") kialakuló akut vénás pangás a májban, amely a máj véráramlásának csökkenése következtében artériás hipotenzióval alakul ki, a májcirrózist, mint bármely mást, a következők jellemzik: kifejezett fibrózis és képződési regenerációs egységek.

Patológiai anatómia és patogenezis. A jobb kamrai elégtelenség megnövekedett nyomáshoz vezet a vena cava inferiorban és a májvénákban, valamint a vér stagnálásához vezet a májban. Ugyanakkor a sinusoidok kitágulnak és megtelnek vérrel, a máj megnagyobbodik, tokja feszült. Az alacsony perctérfogattal járó elhúzódó vénás pangás és ischaemia centrilobuláris nekrózishoz vezet. Ennek eredményeként centrilobuláris fibrózis alakul ki; a centrális vénáktól a portális pályák felé sugarakként szétválasztják a kötőszöveti septumokat. A vénás pangás vörös területeinek és a fibrózis halvány területeinek váltakozása a vágáson a "szerecsendió máj" jellegzetes képét kelti.

A modern kardiológia, és különösen a szívsebészet fejlődésének köszönhetően a szívcirrhosis sokkal ritkábban fordul elő, mint korábban.

A laboratóriumi paraméterek változásai meglehetősen változatosak. Bilirubin szint. általában kissé megnövekedett, a közvetlen és a közvetett törtek egyaránt érvényesülhetnek. Az ALP aktivitás mérsékelt növekedése és a PT megnyúlása lehetséges. Az AsAT aktivitás általában kissé megnövekedett; a súlyos artériás hipotenzió néha ischaemiás hepatitis ("sokkos máj") kialakulásához vezet, amely klinikailag vírusos vagy toxikus hepatitishez hasonlít. és az AST szintjének hirtelen rövid távú emelkedése. Tricuspidalis elégtelenség esetén néha májpulzáció figyelhető meg. de a cirrhosis kialakulásával ez a tünet megszűnik.

Krónikus jobb kamrai elégtelenség esetén a máj megnagyobbodik. szilárd és általában fájdalommentes. A nyelőcső visszérből származó vérzés ritka, de hepatikus encephalopathia alakulhat ki. amelyet a jobb kamrai elégtelenség súlyosságának ingadozásainak megfelelően hullámzó lefolyás jellemez. Ascites és ödéma. kezdetben csak szívelégtelenséggel társulva, a cirrhosis kialakulásával fokozódhatnak.

Diagnosztika. Szív-májcirrózisra kell gondolni, ha a beteg több mint 10 éve szenved szerzett szívbetegségben. constrictív pericarditis vagy cor pulmonale. megnagyobbodott, sűrű májat találtak a cirrhosis egyéb jeleivel kombinálva. A diagnózis májbiopsziával igazolható, de fokozott vérzés és ascites esetén ellenjavallt.

Azokban az esetekben, amikor máj- és szívkárosodást egyidejűleg észlelnek, a hemochromatosist ki kell zárni. amiloidózis és egyéb infiltratív betegségek.

KEZELÉS. A máj cirrhosisának kezelésében és megelőzésében a fő dolog az alapbetegség kezelése. A jobb kamrai elégtelenség csökkentése javítja a májműködést és megakadályozza a cirrhosis progresszióját.

Szív-májcirrhosis (májcirrhosis szívelégtelenségben)

A máj szívcirrhosisának patogenezise

A betegség viszonylag ritkán alakul ki. A májban a vér stagnálásával, valamint a kis vénákban a vér tágulásával és túlcsordulásával a perisinusoid terek kiterjedése, a hepatociták atrófiája és néha centrilobuláris nekrózis, amely bizonyos esetekben zsíros degenerációval kombinálódik. Ezeket a változásokat fibrózis és egyes hepatociták regenerációja kísérheti csomópontok kialakulásával. A májcirrózis kialakulása nyilvánvalóan hozzájárul az akut szívelégtelenség epizódjaihoz. Ismeretes, hogy a hepatocyták akut nekrózisa sokkban (sokkmáj) fordul elő, azonban a közelmúltban felhívják a figyelmet az alacsony ejekciós szindróma fontosságára krónikus szívelégtelenségben. Így a máj O-sejt-elégtelensége és a máj cirrhosisa gyakran megfigyelhető olyan betegségekben, amelyeket a vénás pangás és a szív leállás(krónikus szívaneurizma, aorta szűkület, dilatációs kardiomiopátia).

Szív-májcirrózisos klinika

A pangó májat a jobb hypochondrium fájdalma jellemzi a kapszula megnyúlása miatt. A kialakult májcirrózis esetén általában a közvetett bilirubin szintjének mérsékelt növekedése figyelhető meg, egyidejű hemolízis és szívelégtelenség következtében. Az aminotranszferázok aktivitása általában kissé növekszik, de a máj véráramlásának akut zavara (sokk) időszakában az aminotranszferázok és más enzimek szintjének jelentős növekedése lehetséges, mint az akut vírusos hepatitisben. Idővel megjelenhetnek a hepatocelluláris elégtelenség jelei.

A portális hipertónia ritka. Egyes esetekben a májkárosodás klinikai tünetei is előtérbe kerülhetnek, elsősorban a szív perctérfogatának csökkenésével.

A valódi kardiális májcirrózis általában legkorábban 10 évvel a pangásos szívelégtelenség első tüneteinek megjelenése után alakul ki. Ugyanakkor a szív perctérfogatának csökkenésével járó betegségekben, valamint a vérnyomás egyik vagy olyan ok miatti éles csökkenése ismétlődő epizódjaiban (különösen akut szívritmuszavarok esetén), a cirrhosis. máj korábban kialakulhat. Kifejezett májelváltozások figyelhetők meg konstriktív pericarditisben, amelyben mind a Pik-féle pszeudocirrhosis (portális hipertónia, ascites, mérsékelt fibrózis jelenlétében májmegnagyobbodás), mind a valódi májcirrhosis kialakulása lehetséges.

Megnagyobbodott máj krónikus szívelégtelenségben

Krónikus szívelégtelenségben pangásos máj figyelhető meg, amely gyakori szövődménye minden szerves szívbetegségnek (hiba, magas vérnyomás és szívkoszorúér-betegség, constrictív pericarditis, szívizomgyulladás, fertőző endocarditis, fibroelastosis, myxoma stb.), számos krónikus belső szervek (tüdő, máj, vese) és endokrin betegségek (diabetes mellitus, thyrotoxicosis, myxedema, elhízás).

A szívelégtelenség első jeleinek megjelenése számos októl függ, többek között több betegség kombinációjától, a beteg életmódjától és az egymásba társuló betegségektől. Egyes betegeknél évtizedek telik el az organikus szívbetegség pillanatától a szívelégtelenség első jeleinek megjelenéséig, és néha meglehetősen gyorsan alakul ki. szerves vereség szívek.

Klinikai kép

A krónikus szívelégtelenség első jelei a szívdobogás és a légszomj terheléskor. Idővel a tachycardia állandóvá válik, és nyugalomban légszomj lép fel, cianózis jelenik meg. A tüdő alsó részein nedves hangok hallhatók. A máj megnagyobbodik, ödéma jelenik meg a lábakon, majd a folyadék felhalmozódik a bőr alatti szövetekben és a testen, a savós üregekben anasarca alakul ki.

A szívelégtelenség első szakaszában a máj az anteroposterior irányban megnagyobbodik, és tapintással nem észlelhető. A megnagyobbodott máj műszeres vizsgálatokkal (reohepatográfia, ultrahang) kimutatható. A szívelégtelenség növekedésével a máj észrevehetően növekszik, miközben a hipochondriumból kiálló fájdalmas él formájában tapintható. A tapintásra fellépő májfájás a kapszula megnyúlásával jár. A súlyosság és nyomó fájdalmak a jobb hypochondriumban hasi puffadás. A máj jelentősen megnagyobbodott, érzékeny vagy fájdalmas, felülete sima, széle éles. Gyakran megfigyelhető a sárgaság. A funkcionális májfunkciós tesztek mérsékelten változnak. Ezek a változások a legtöbb esetben visszafordíthatók.

A májbiopsziák szövettani vizsgálata a centrális vénák és sinusoidok megnagyobbodását, falának megvastagodását, hepatocyták sorvadását, centrolobuláris fibrózis (pangásos májfibrózis) kialakulását mutatja. Idővel a fibrózis átterjed a teljes lebenyre (szeptális pangásos májcirrózis alakul ki).

Diagnosztika

Határozzon meg egy olyan betegséget, amely a szívelégtelenség oka lehet. Fontos szerepet játszik a tachycardia helyes felmérése és a vénás pangás jeleinek kimutatása. Nem kis jelentősége van a tünetek kedvező dinamikájának a szívglikozidokkal és diuretikumokkal történő kezelés során.

Kezelés

A kezelés akkor sikeres, ha helyesen felismerik a szívelégtelenséghez vezető alapállapotot, és ok-okozati terápiát alkalmaznak. A betegek a fizikai aktivitásra, a folyadékbevitelre és a nátrium-kloridra korlátozódnak.

Az általános intézkedések elégtelen hatékonysága esetén szívglikozidokat (digoxin, digitoxin, izolanid, celanid, acetildigitoxin, adonis infúzió), tiazidokat (furoszemid, brinaldix, hipotiazid, yurinex, burinex, uregit) belsőleg, hosszú ideig vagy folyamatosan alkalmaznak. uregit és mások) és kálium, triampur, amilorid, moduretikum, veroshpiron). A diuretikum kiválasztását és felhasználási módját az ödéma szindróma mértéke, a szívelégtelenség stádiuma és a tolerancia határozza meg.

Olyan gyógyszereket is felírnak, amelyek javítják a szívizom anyagcseréjét - anabolikus szteroidokat (nerobolil, retabolil stb.), ATP-t, B, C, E csoportba tartozó vitaminokat.

Cianózis jelenlétében oxigénterápia, súlyos ritmuszavarok esetén antiaritmiás kezelés javasolt. Sok beteg szedációt igényel.

I.I.Gonchapik

"A máj megnagyobbodása krónikus szívelégtelenségben" és egyéb cikkek a Máj és epehólyag betegségei szakaszból

További információ: