A kardiogén sokk mindig halálos ítélet? Hogyan lehet felismerni a patológiát, a beteg sürgősségi ellátásának alapelvei. Kardiogén sokk (R57.0) A szívinfarktus kardiogén sokk következtében halt meg

Kardiogén sokk a legrosszabb fokozat akut elégtelenség keringés, amikor a szív leáll fő funkció hogy minden szervet és rendszert ellássanak vérrel. Leggyakrabban ez a szövődmény akut, széles körben elterjedt miokardiális infarktusban alakul ki a betegség első vagy második napján.

A kardiogén sokk kialakulásának körülményei előfordulhatnak hibás betegeknél, nagy ereken és szíven végzett műtétek során. A modern orvostudomány eredményei ellenére a patológia halálozási aránya 90% -ig terjed.

Az okok

A kardiogén sokk okai a szívben vagy a környező erekben és membránokban fordulnak elő.

Nak nek belső okok viszonyul:

• A bal kamra akut szívinfarktusa, amelyet hosszan tartó, nem enyhült fájdalom szindróma kísér, a szívizom éles gyengesége a kiterjedt nekrózis miatt. Az ischaemiás zóna átterjedése a jobb kamrába nagymértékben súlyosbítja a sokkot.
• Paroxizmális típusú aritmiák nagy gyakoriságú impulzusokkal a villogás és a kamrai fibrilláció során.
• Teljes szívblokk, mivel lehetetlen impulzusokat vezetni a sinuscsomóból a kamrákba.

A külső okok a következők:

• A szívburok különböző gyulladásos vagy traumás sérülései (az üreg, amelyben a szív fekszik). Ennek eredményeként felhalmozódik a vér (hemopericardium) vagy gyulladásos váladék, ami összenyomja a szívizom külső részét. Ilyen körülmények között a csökkentés lehetetlenné válik.
• Pneumothorax (levegő a pleurális üregben a tüdő szakadása miatt) hasonló kompresszióhoz vezet.
• A nagy törzs thromboemboliájának kialakulása pulmonalis artéria a kis körön keresztül megzavarja a vérkeringést, blokkolja a jobb kamra munkáját, szöveti oxigénhiányhoz vezet.

A patológia kialakulásának mechanizmusai

A hemodinamikai rendellenességek megjelenésének patogenezise a sokk formájától függően eltérő. 4 fajta van.

1. reflex sokk- A szervezet reakciója okozza erőteljes fájdalom. Ebben az esetben élesen megnő a katekolaminok (az adrenalinhoz hasonló anyagok) szintézise. Görcsöt okoznak a perifériás erekben, jelentősen növelik a szív ellenállását. A vér felhalmozódik a periférián, de magát a szívet nem táplálja. A szívizom energiatartalékai gyorsan kimerülnek, akut gyengeség alakul ki. A patológia ezen változata az infarktus kis zónájával is előfordulhat. Más jó eredmények kezelés, ha gyorsan enyhíti a fájdalmat.
2. Kardiogén sokk (igaz)- fele vagy több vereségéhez kapcsolódik izomtömeg szívek. Ha az izom egy részét is kizárják a munkából, ez csökkenti a vér kilökésének erejét és térfogatát. Jelentős elváltozás esetén a bal kamrából érkező vér nem elegendő az agy táplálására. Nem jut be a koszorúerekbe, a szív oxigénellátása megzavarodik, ami tovább rontja a szívizom összehúzódásának lehetőségét.A patológia legsúlyosabb változata. Rosszul reagál a folyamatban lévő terápiára.
3. Aritmiás forma- fibrilláció vagy ritka szívösszehúzódások által okozott hemodinamikai károsodás. Az antiarrhythmiás gyógyszerek időben történő alkalmazása, a defibrilláció és az elektromos stimuláció alkalmazása lehetővé teszi az ilyen patológiák kezelését.
4. Areaktív sokk - gyakrabban fordul elő ismételt szívroham esetén. A név a szervezet terápiára adott válaszának hiányához kapcsolódik. Ezzel a formával a hemodinamika megsértéséhez hozzáadódnak a visszafordíthatatlan szöveti változások, a savas maradványok felhalmozódása és a szervezet salakanyagokkal való felhalmozódása. Ezzel a formával a halál az esetek 100% -ában fordul elő.

A sokk súlyosságától függően az összes leírt mechanizmus részt vesz a patogenezisben. A patológia eredménye a szív kontraktilitásának éles csökkenése és kifejezett oxigénhiány belső szervek, agy.

Klinikai megnyilvánulások

A kardiogén sokk tünetei a károsodott vérkeringés megnyilvánulását jelzik:

• a bőr sápadt, az arc és az ajkak szürkés vagy kékes árnyalatúak;
• hideg ragadós verejték szabadul fel;
• érintésre hideg kezek és lábak;
• különböző mértékű tudatzavar (letargiától kómáig).

A vérnyomás mérésekor alacsony számokat észlelnek (felső - 90 Hgmm alatt), a jellemző különbség alacsonyabb nyomásnál kisebb, mint 20 Hgmm. Művészet. A radiális artérián az impulzus nincs meghatározva, a nyaki artérián - nehezen.

Nyomáscsökkenés és érgörcs esetén oliguria (kis vizeletürítés) lép fel, amely az anuriát teljessé teszi.

A mentőknek a segítségnyújtás után a lehető leghamarabb kórházba kell szállítaniuk a beteget

Osztályozás

A kardiogén sokk osztályozása a beteg állapotának súlyossága szerint három formát foglal magában:

Klinikai megnyilvánulások	1. fokozat (könnyű)	2. fokozat (mérsékelt)	3. fokozat (nehéz)
A sokk időtartama	kevesebb mint 5 óra	5-8 óra	több mint 8 óra
BP Hgmm-ben. Művészet.	a norma alsó határán 90/60 vagy 60/40-ig	felső szinten 80-40, alsó - 50-20	nem meghatározott
Tachycardia (ütésszám percenként)	100–110	120-ig	tompa hangok, fonalas pulzus
Tipikus tünetek	gyengén kifejezve	a bal kamrai elégtelenség dominál, tüdőödéma lehetséges	tüdőödéma
A kezelésre adott válasz	jó	lassú és instabil	hiányzó vagy rövid távú

Diagnosztika

A kardiogén sokk diagnózisa a tipikus klinikai tünetek. Sokkal nehezebb meghatározni a sokk valódi okát. Ezt azért kell megtenni, hogy tisztázzuk a közelgő terápia sémáját.

Otthon a kardiológiai csoport EKG-vizsgálatot végez, meghatározzák az akut szívinfarktus jeleit, az aritmia vagy blokád típusát.

A kórházban a szív ultrahangját sürgősségi indikációk szerint végzik. A módszer lehetővé teszi a kamrák kontraktilis funkciójának csökkenését.

A szervek röntgenfelvétele szerint mellkas lehetséges tüdőembólia megállapítása, a szív megváltozott kontúrja hibákkal, tüdőödéma.

A kezelés előrehaladtával az osztály orvosai intenzív osztály vagy újraélesztés során ellenőrzik a vér oxigéntelítettségének mértékét, általában a belső szervek munkáját ill. biokémiai elemzések, vegye figyelembe a kiosztott vizeletmennyiséget.

Hogyan adjunk elsősegélyt a betegnek

A szerettei vagy a közelben tartózkodók kardiogén sokk esetén segítséget nyújthat a mielőbbi mentőhívás, a tünetek (fájdalom, légszomj, tudatállapot) teljes leírása. A diszpécser speciális kardiológiai csoportot küldhet.

Az agy vérellátásának javítása érdekében a beteget emelt lábakkal kell fektetni.

Elsősegélyként le kell venni vagy ki kell oldani a nyakkendőt, ki kell gombolni egy szoros gallért, övet, szívfájdalmakra Nitroglicerint kell adni.

Az első góljai egészségügyi ellátás:

• megszüntetése fájdalom szindróma;
• vérnyomás támogatásával gyógyszerek legalábbis szinten alsó határ normák.

Ehhez a "Mentőt" intravénásan adják be:

• fájdalomcsillapítók a nitrátok vagy kábító fájdalomcsillapítók csoportjából;
• gondosan alkalmazott gyógyszerek az adrenomimetikumok csoportjából a vérnyomás növelésére;
• kellő nyomással és tüdőödéma vízhajtókra van szükség gyors cselekvés;
• az oxigént hengerből vagy párnából adják.

A beteget sürgősen kórházba szállítják.

Kezelés

A kardiogén sokk kórházi kezelése az otthon megkezdett terápiát folytatja.

Amikor fibrillációt végeznek, sürgősen áramütést kell végezni defibrillátorral

Az orvosok cselekvési algoritmusa a létfontosságú szervek munkájának gyors értékelésétől függ.

1. Katéter behelyezése a szubklavia vénába infúziós terápia.
2. A sokkos állapot patogenetikai tényezőinek tisztázása - fájdalomcsillapítók alkalmazása folyamatos fájdalom mellett, antiaritmiás szerek ritmuszavar esetén, feszültség pneumothorax megszüntetése, szívtamponád.
3. A tudathiány és légúti mozgások- a tüdő intubálása és átállás a mesterséges lélegeztetésre légzőkészülék segítségével. A vér oxigéntartalmának korrekciója a légúti keverékhez való hozzáadásával.
4. A szöveti acidózis kialakulásáról szóló információ kézhezvétele után nátrium-hidrogén-karbonát oldat hozzáadása a terápiához.
5. A katéter behelyezése hólyag a termelődő vizelet mennyiségének szabályozására.
6. A vérnyomás növelését célzó terápia folytatása. Ehhez óvatosan csepegtetjük a noradrenalint, a dopamint Reopoliglyukinnel, a hidrokortizont.
7. A befecskendezett folyadékot monitorozzák, a tüdőödéma fellépésekor ez korlátozott.
8. Heparint adnak hozzá, hogy helyreállítsák a vér megzavart koagulációs tulajdonságait.
9. Az alkalmazott terápiára adott válasz hiánya miatt sürgős döntést kell hozni az intraaorta kontrapulzáció működéséről, ballon behelyezésével a leszálló aortaívbe.

A módszer lehetővé teszi a vérkeringés fenntartását a szívkoszorúér angioplasztika műtétjéig, a stent bevezetéséig, vagy az egészségügyi okokból történő koszorúér bypass graft elvégzéséről szóló döntésig.

Az egyetlen módja annak, hogy segítsen az areaktív sokkon, a sürgősségi szívátültetés lehet. Sajnos az egészségügy jelenlegi fejlődése még messze van ettől a szakasztól.

Nemzetközi szimpóziumok és konferenciák foglalkoznak a sürgősségi ellátás megszervezésével. A kormány tisztviselőit arra kérik, hogy növeljék annak költségeit, hogy a kardiológiai szakorvosi terápiát közelebb hozzák a beteghez. A kezelés korai megkezdése fontos szerepet játszik a beteg életének megmentésében.

A kardiogén sokk (CS) a szöveti mikrocirkuláció kritikus állapota a szívizom kontraktilitásának csökkenése miatti elégtelen perctérfogat hátterében.

A CABG fő mechanizmusai a perctérfogat csökkenésére, a perifériás vazospasmusra, a BCC - a keringő vér térfogatának csökkenésére, a kapilláris véráramlás károsodására és az intravaszkuláris véralvadásra csökkennek. A CABG leggyakrabban a szívinfarktus végzetes szövődménye.

Az akadémikus E.I. osztályozása szerint. Chazov szerint a kardiogén sokknak többféle típusa van, amelyek különböznek az előfordulás okaiban, klinikai jellemzőiben és kezelésében:

• KSh igaz;
• KSh artmic;
• KSh reflex;
• A KSh reaktív.

A KSh reflex formája A fájdalom szindróma magasságának hátterében fordul elő, és az erek reflexparézisével magyarázható, amelyet a vér stagnálása követ bennük és a plazma izzadása az intercelluláris szövettérbe. A szívizom véráramlásának csökkenésének eredménye a pulzusszám és a nyomásesés. A CABG ezen formája gyakori MI-ben. hátsó fal szívek.

Igaz KSH a bal kamra kontraktilitásának éles csökkenésén alapul, ami a perctérfogat (MOV) csökkenéséhez vezet. A valódi CABG során előforduló legsúlyosabb keringési zavarok gyorsan minden szervben és szövetben változásokhoz vezetnek, és anuriával járnak.

Aritmiás forma A CABG-t olyan esetekben diagnosztizálják, amikor egyértelmű kapcsolat van a perifériás mikrocirkuláció károsodása és a szívritmus- és vezetési zavarokkal járó nyomáscsökkenés között. Általános szabály, hogy a normál ritmus helyreállításával meg lehet állítani a sokk tüneteit.

Areaktív forma KS-t a távollét igazolja vaszkuláris válasz még a bevezetőbe is nagy adagok noradrenalin. A sokk ezen formája a legellenállóbb a terápiás hatásokkal szemben, és a legtöbb esetben halállal végződik.

Okoz

A KSh kialakulásában több etiológiai tényező is szerepet játszik. Leggyakrabban a következő klinikai helyzetek vezetnek ehhez:

• mechanikai eredetű intrakardiális hemodinamikai rendellenességek (billentyű- vagy ínszalagok szakadása, fejlődési rendellenességek, neoplazmák);
• a szív pumpáló funkciójának csökkenése bal kamrai elégtelenség miatt (szepszis, pancarditis, kardiomiopátia, miokardiális infarktus);
• aritmogén patológia (atrioventricularis blokád, brady- és tachyarrhythmiák);
• a szívüregek kitöltésének elégtelensége diasztolé alatt (perikardiális tamponáddal);
• autoimmun kilökődés (szívátültetés);
• posztoperatív szövődmények (mű szívbillentyű károsodása vagy szakadása);
• a pulmonalis artériák tromboembóliája.

Az esetek 60-95% -ában a CS súlyosbítja az MI lefolyását, ami a bal kamra pumpáló funkciójának kritikus csökkenésének hátterében nyilvánul meg.

A sokkos állapotok kialakulásának valószínűségét növelő kockázati tényezők a következők:

• kiterjedt MI az elülső fal felületének több mint 40%-ának károsodásával;
• a szívterületek nekrózisának zónáját körülvevő súlyos ischaemia;
• régi cicatricial változások jelenléte ismételt MI-vel;
• a bal kamra funkcionális kapacitásának kritikus csökkenése (kevesebb, mint 40%);
• a beteg életkora (50 év vagy annál idősebb);
• az intrakardiális papilláris izmok károsodása a nekrózis hátterében;
• integritás megsértése interventricularis septum;
• a jobb kamra miokardiális infarktusa;
• egyidejű diabetes mellitus.

A kardiogén sokk leggyakrabban szívinfarktus következménye. és a rehabilitációs intézkedéseket a cikk részletesen ismerteti.

Mi az aritmogén sokk és hogyan kell kezelni, olvassa el.

A legtöbb veszélyes szövődmény hasnyálmirigy-gyulladás - pancreatogen sokk, amely az esetek csaknem felében a beteg halálához vezet. Ebben a témában megvizsgáljuk ennek az állapotnak a tüneteit és kezelését.

Tünetek

A CABG-ben szenvedő betegek panaszainak sajátossága összefügg a mögöttes patológia természetével. Általában a betegek aggódnak a következők miatt:

• fájdalom a szív régiójában (a szegycsont mögött);
• szívdobogásérzés és megszakítások a szív munkájában;
• gyengeség;
• szédülés;
• nehézlégzés;
• a kiválasztott vizelet mennyiségének csökkenése (oligo-, anuria);
• hideg végtagok;
• fokozott izzadás;
• félelem érzése.

A CABG állapotában lévő beteg objektív vizsgálata feltárja állapotának rendkívül súlyos tüneteit. A kezdeti szakaszban általában pszichomotoros izgatottság fejeződik ki, amelyet hamarosan letargia és adynamia vált fel. A tudat fokozatosan elhalványul a környezet iránti érdeklődés elvesztésével párhuzamosan, ami a hipoxiás folyamatok fokozódását jelzi az agyban.

Hideg tapintásra bőr Sápadt, kifejezett cianózissal, színű vagyok, és bőven borított izzadság. Fodrozódás radiális artériák gyenge töltés és feszültség jellemzi, egészen a fonalas impulzusig vagy annak hiányáig. A szisztolés vérnyomás szintje általában 80 Hgmm alatt van, de egyes esetekben akár 90-re is emelkedhet (főleg anamnézis jelenlétében). artériás magas vérnyomás).

A CABG tipikus jelei a pulzushullám kritikus csökkenése (30-10 Hgmm) és a szívhangok súlyos süketsége a szívhallgatás során, a galopp ritmus és a szisztolés zörej. Terminális állapotokban a hangok nem hallhatók, így a vérnyomás auszkultációval történő meghatározása lehetetlenné válik. A tüdő részéről tachypnea és felületes légzés figyelhető meg, amely a terminális szakaszokban aperiodikus típust (Cheyne-Stokes) kap. A nedves rales jelenléte tüdőödéma kialakulását jelzi a tüdőkeringés stagnálásának hátterében.

A CABG prognosztikailag kedvezőtlen tünete az óránkénti 20 ml-nél kisebb mennyiségű vizelet diurézisének csökkenése, ami a vese mikrocirkulációjának extrém mértékű károsodására utal.

Eredeti mechanizmusok

A láncot kiváltó fő patogenetikai mechanizmusok kóros folyamatok A CABG-ben a szívizom nagy részének elvesztése a szívet tápláló fő artériák elzáródása miatt, ami többszörös szervi elégtelenséghez és egyes esetekben a beteg halálához vezet.

A szívizom nekrózisa következtében kialakuló hipotenzió hátterében a szívizom túlélő szakaszainak hypoperfúziós szindróma alakul ki, amelyet a szívkamrák kontraktilitásának romlása követ.

A szívizom nem működő tömegének a bal kamra térfogatának 40%-ának elvesztésével a CABG visszafordíthatatlan következményei alakulnak ki.

Kompenzációs reakciók az ideges és endokrin rendszerek ban ben kezdeti szakaszaiban A CABG-k adaptív jellegűek, és a perctérfogat növelésére irányulnak. A jövőben a szívfrekvencia növekedése a szívizom oxigénfogyasztásának növekedéséhez és a reflex vasospasmushoz vezet. Ehhez társul az aluloxidált termékek felhalmozódása a szövetekben, metabolikus acidózis és szöveti hipoxia kialakulása.

Ezenkívül a vaszkuláris endotélium károsodásának hátterében a szervezetben jelentős folyadék- és nátrium-visszatartás figyelhető meg.

Az ebből eredő szívritmuszavarok csak rontják a szívműködést, és egyes esetekben a beteg halálához vezetnek többszörös szervi elégtelenség hátterében.

Kardiogén sokk diagnózisa

Mivel a KSh az klinikai szindróma, diagnózisa magában foglalja a hipoperfúzióra jellemző tünetegyüttes jelenlétét egyéni testekés a szervezet egésze:

• artériás hipotenzió (kevesebb, mint 80 Hgmm. Art.);
• csökken pulzusnyomás(kevesebb, mint 20 Hgmm);
• a vizelet mennyiségének csökkenése (anuria vagy oliguria kevesebb, mint 20 ml óránként);
• letargia és egyéb tudatzavarok;
• mikrokeringési krízis tünetei (márvány, sápadt bőr, hideg végtagok, akrocianózis);
• metabolikus acidózis jelei.

A CABG specifikus patognomonikus tüneteinek hiánya lehetővé teszi a kardiogén sokk diagnózisának felállítását kizárólag több klinikai tünet kombinációja alapján. Ebben az esetben minden esetben figyelembe kell venni a CABG jeleinek változékonyságát, attól függően, hogy milyen fő diagnózissal szemben alakult ki a sokk.

A bal kamra elülső falának akut szívinfarktusa

A hemodinamikai és egyéb rendellenességek objektívizálása a CABG-ben a következők segítségével érhető el:

• mellkas röntgen;
• koszorúér angiográfia;
• a perctérfogat közvetlen meghatározása;
• nyomás mérése a szívüregekben;
• echokardiográfia;
• hemodinamikai monitorozás.

Sürgősségi ellátás kardiogén sokk esetén - algoritmus

A CABG bármely formájának sikeres kezelése hatékony fájdalomcsillapítással kezdődik.

Számításba vesz hipotenzív hatás kábító fájdalomcsillapítók, céljukat a szimpatomimetikus csoport gyógyszereivel (mezaton) kombinálják.

A szív bradycardia indikációja intravénás beadás atropin.

A reflex KSh segítségével a páciens lába felemelkedik, hogy növelje a szívbe áramló vér mennyiségét. Eszméletvesztés esetén a légcső intubációja javasolt. A lidokaint a szívritmuszavarok megelőzésére használják. Oxigénterápia segítségével (maxán vagy katéteren keresztül) javul a szövetek oxigénellátása. A kamrafibrilláció a defibrilláció közvetlen indikációja.

Kezelés

A CABG enyhítésére szolgáló terápiás intézkedések komplexuma a következőkből áll:

• általános intézkedések (fájdalomcsillapítók, trombolitikumok, oxigénellátás, hemodinamikai monitorozás);
• infúziós terápia (ellenjavallatok hiányában);
• értágítók;
• inotróp gyógyszerek (a szívizom kontraktilitásának javítása);
• elektroimpulzus terápia - a szívritmuszavarok megszüntetésére;
• elektrokardiostimuláció - vezetési zavarokkal.

Ezenkívül az aortán belüli ballonos ellenpulzáció a CS kezelésének egyik instrumentális módszere. Az interventricularis septum szakadásai esetén, sebészi kezelés(is - a papilláris izmok szakadásával vagy diszfunkciójával).

Előrejelzés és az élet esélyei

A CABG prognózisa nagyon súlyos, és nagymértékben meghatározza a szívizom károsodásának mértékét, a diagnózis időszerűségét és a terápiás intézkedések megfelelőségét.

Prognosztikailag kedvezőtlen a CABG nem reagáló formája.

A terápiás hatásra adott megfelelő válasz és a vérnyomás emelkedése esetén kedvező kimenetel lehetséges.

Bizonyos esetekben azonban klinikai kép megfordítható. A CABG súlyos formái az esetek 70%-ában halálhoz vezetnek a betegség első óráiban és napjaiban.

Kapcsolódó videó

Verzió: Betegségjegyzék MedElement

Kardiogén sokk (R57.0)

Kardiológia

Általános információ

Rövid leírás

Kardiogén sokk akut perfúziós rendellenesség Perfúzió – 1) folyadék (például vér) hosszan tartó befecskendezése terápiás vagy kísérleti célból véredény szerv, testrész vagy az egész szervezet; 2) bizonyos szervek, például a vesék természetes vérellátása; 3) mesterséges keringés.
testszövetek, amelyeket a szívizom jelentős károsodása és kontraktilis funkciójának megsértése okoz.

Osztályozás

A szívinfarktusban szenvedő betegek akut szívelégtelenségének súlyosságának meghatározásához igénybe veszik Killip osztályozása(1967). E besorolás szerint a kardiogén sokk állapota a vérnyomás csökkenésének felel meg< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Figyelembe véve a súlyosságot klinikai megnyilvánulásai, a folyamatban lévő tevékenységekre adott válasz, a hemodinamikai paraméterek a kardiogén sokk 3 súlyossági fokát különböztetik meg.

Mutatók	A kardiogén sokk súlyossága
	én	II	III
A sokk időtartama	Nem több, mint 3-5 óra.	5-10 óráig	Több mint 10 óra (néha 24-72 óra)
Vérnyomás szint	BP sys.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	BP sys. 80-61 Hgmm Művészet.	BP sys.< 60 мм рт.ст. AD dias. 0-ra csökkenhet
*Pulzus vérnyomás	30-25 mm. rt. Művészet.	20-15 mm. rt. utca	< 15 мм. рт. ст.
pulzusszám vágások	100-110 perc.	110-120 perc.	>120 perc.
A sokk tüneteinek súlyossága	A sokk tünetei enyhék	A sokk jelei súlyosak	A sokk tünetei nagyon kifejezettek, a sokk lefolyása rendkívül súlyos.
A szívelégtelenség tüneteinek súlyossága	A szívelégtelenség hiányzik vagy enyhe	Az akut szív bal kamrai elégtelenség súlyos tünetei, a betegek 20% -ánál - tüdőödéma	Súlyos lefolyás szívelégtelenség, tüdőödéma
nyomásgyakorlási válasz orvosi intézkedések	Gyors (30-60 perc), stabil	lassú, instabil, perifériás jelek a sokk egy napon belül folytatódik	Instabil, rövid távú, gyakran teljesen hiányzik (reaktív állapot)
Diurézis, ml/h	20-ra csökkentve	<20	0
A szívindex értéke l / min / m²	1.8-ig	1,8-1,5	1.5 és az alatti
**Éknyomás a pulmonalis artériában Hgmm. Művészet.	Növelje 24-re	24-30	30 felett
Részleges feszültség oxigén a vérben pO 2, mm. rt. Művészet.	60-ra csökkentve Hgmm Művészet.	60-55 mm. rt. utca	50 és az alatt

Megjegyzések:
*A vérnyomásértékek jelentősen ingadozhatnak
** Jobb kamrai szívinfarktus és hipovolémiás sokk esetén a pulmonalis artériában lecsökken az éknyomás

Etiológia és patogenezis

A kardiogén sokk fő okai a következők:
- kardiomiopátia;
- szívinfarktus (MI);
- szívizomgyulladás;
- súlyos szívelégtelenség;
- szívdaganatok;
- a szívizom toxikus károsodása;
- perikardiális tamponád;
- súlyos szívritmuszavarok;
- tüdőembólia;
- trauma.

Leggyakrabban akut koronária szindrómában (ACS) szenvedő betegeknél találkozik kardiogén sokkkal, elsősorban ST-elevációs MI-ben. A kardiogén sokk a fő halálok az MI-ben szenvedő betegeknél.

A kardiogén sokk formái:

Reflex;
- valódi kardiogén;
- aktív;
- aritmiás;
szívizom szakadás miatt.

Patogenezis

reflexforma
A kardiogén sokk reflexes formáját a perifériás erek kitágulása és a vérnyomás csökkenése jellemzi, nincs súlyos szívizom károsodás.
A reflexforma megjelenése annak köszönhető, hogy a szívizom ischaemia során a bal kamra receptoraiból a Bezold-Jarish reflex fejlődik ki. A bal kamra hátsó fala érzékenyebb ezeknek a receptoroknak az irritációjára, aminek következtében a sokk reflexes formája gyakrabban figyelhető meg intenzív fájdalom idején a bal kamra hátsó falának szívinfarktusa során.
A patogenetikai sajátosságokat figyelembe véve a kardiogén sokk reflexformája nem sokk, hanem fájdalmas összeomlás vagy kifejezett artériás hipotenzió MI-ben szenvedő betegeknél.

Valódi kardiogén sokk

A fő patogenetikai tényezők:

1. A szívizom pumpáló (kontraktilis) funkciójának csökkenésének fő oka a nekrotikus szívizom kizárása a kontrakciós folyamatból. A kardiogén sokk kialakulása akkor figyelhető meg, ha a nekróziszóna mérete egyenlő vagy nagyobb, mint a bal kamra szívizom tömegének 40% -a.

2. Kórélettani ördögi kör kialakulása. Először is, élesen csökken a bal kamrai szívizom szisztolés és diasztolés funkciója a nekrózis (különösen kiterjedt és transzmurális) kialakulása miatt. A lökettérfogat kifejezett csökkenése az aortában az aorta nyomásának és a koszorúér perfúziós nyomásának csökkenéséhez, majd a koszorúér véráramlásának csökkenéséhez vezet. A koszorúér-véráramlás csökkenése viszont növeli a szívizom iszkémiáját, ami tovább rontja a szívizom szisztolés és diasztolés funkcióit.

Ezenkívül a bal kamra képtelensége kiürülni az előterhelés növekedéséhez vezet. Az előterhelés növekedésével együtt jár az ép, jól perfúziós szívizom kitágulása, ami a Frank-Starling mechanizmusnak megfelelően a szívösszehúzódások erősségének növekedését okozza. Ez a kompenzációs mechanizmus helyreállítja a stroke volumenét, de az ejekciós frakció, amely a globális szívizom kontraktilitását jelzi, csökken a végdiasztolés térfogat növekedése miatt. Ugyanakkor a bal kamra tágulása az utóterhelés növekedéséhez vezet (a szívizom feszültségének mértéke szisztolés alatt a Laplace-törvény szerint).
Kardiogén sokk esetén a perctérfogat csökkenése következtében kompenzáló perifériás vasospasmus lép fel. A szisztémás perifériás ellenállás növelése a vérnyomás növelésére és a létfontosságú szervek vérellátásának javítására irányul. Ez azonban jelentősen növeli az utóterhelést, ami a szívizom oxigénigényének növekedését, az ischaemia növekedését, a szívizom kontraktilitásának további csökkenését és a bal kamra végdiasztolés térfogatának növekedését eredményezi. Ez utóbbi tényező fokozza a tüdőpangást, és ennek megfelelően hipoxiát, súlyosbítja a szívizom iszkémiáját és csökkenti annak kontraktilitását. Továbbá a leírt eljárást ismételjük meg.

3. A mikrocirkulációs rendszer megsértése és a keringő vér térfogatának csökkenése.

Areaktív forma
A patogenezis hasonló a valódi kardiogén sokkhoz, azonban a patogenetikai tényezők sokkal hangsúlyosabbak, hosszabb ideig hatnak. Hiányzik a válasz a terápiára.

Aritmiás forma
A kardiogén sokk ezen formája leggyakrabban paroxizmális kamrai tachycardia, paroxizmális pitvarlebegés vagy distalis típusú teljes atrioventrikuláris blokk következtében alakul ki. A kardiogén sokk aritmiás formájának bradiszisztolés és tachysystolés változatai vannak.
Az aritmiás kardiogén sokk a stroke volumen és a perctérfogat (percnyi vértérfogat) csökkenése következtében alakul ki ezekkel az aritmiákkal és atrioventricularis blokáddal. Továbbá megfigyelhető a valódi kardiogén sokk patogenezisében leírt patofiziológiai ördögi körök bevonása.

Kardiogén sokk a szívizom szakadása miatt

A fő patogenetikai tényezők:

1. Kifejezett reflexes vérnyomásesés (összeomlás) a szívburok receptorainak kiáramló vérrel való irritációja következtében.

2. A szív összehúzódásának mechanikai akadálya szívtamponád formájában (külső szakadással).

3 A szív bizonyos részeinek kifejezett túlterhelése (belső szívizom-repedéssel).

4. A szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése.

Járványtan

Különböző szerzők adatai szerint a kardiogén sokk gyakorisága szívinfarktusban 4,5% és 44,3% között mozog. A WHO program keretében a lakosság nagy populációján, standard diagnosztikai kritériumokkal végzett epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a 64 év alatti szívinfarktuson átesett betegeknél az esetek 4-5%-ában alakul ki kardiogén sokk.

Tényezők és kockázati csoportok

- alacsony bal kamrai ejekciós frakció a kórházi kezelés során (kevesebb, mint 35%) - a legjelentősebb tényező;
- 65 év feletti életkor;

Kiterjedt infarktus (160 egység/l feletti MB-CPK aktivitás a vérben);

Cukorbetegség anamnézisében;

Újrainfarktus.

Három kockázati tényező jelenlétében a kardiogén sokk kialakulásának valószínűsége körülbelül 20%, négy - 35%, öt - 55%.

Klinikai kép

A diagnózis klinikai kritériumai

Perifériás keringési elégtelenség tünetei (sápadt cianotikus, márványos, nedves bőr; akrocianózis; összeesett vénák; hideg kezek és lábak; testhőmérséklet csökkenés; a fehér folt eltűnésének elhúzódása a köröm több mint 2 másodperces nyomása után - csökkenés a perifériás véráramlás sebességében); tudatzavar (letargia, zavartság, esetleg eszméletvesztés, ritkábban - izgatottság); oliguria (a diurézis csökkenése kevesebb, mint 20 ml/óra); rendkívül súlyos lefolyású - anuria; a szisztolés vérnyomás 90 mm-nél kisebb értékre történő csökkenése. rt. st (egyes források szerint kevesebb, mint 80 Hgmm), olyan személyeknél, akiknél korábban 100 mm-nél kisebb artériás hipertónia volt. rt. Művészet.; a hipotenzió időtartama több mint 30 perc; pulzáló artériás nyomás csökkenése 20 mm-ig. rt. Művészet. és alatta; az átlagos artériás nyomás 60 mm-nél kisebb csökkenése. rt. Művészet. vagy a monitorozás során az artériás középnyomás 30 mm-t meghaladó csökkenése (a kiindulási értékhez képest). rt. Művészet. 30 percnél hosszabb vagy azzal egyenlő ideig; hemodinamikai kritériumok: a nyomás "elakadása" a pulmonalis artériában több mint 15 mm. rt. st (több mint 18 Hgmm Antman, Braunwald szerint), szívindex kevesebb, mint 1,8 l / perc / négyzetméter, a teljes perifériás érellenállás növekedése, a bal kamra végdiasztolés nyomásának növekedése, a stroke és a perctérfogat csökkenése

Tünetek, természetesen

Valódi kardiogén sokk

Általában kiterjedt transzmurális szívinfarktusban, ismételt szívinfarktusban szenvedő betegeknél, keringési elégtelenség tüneteinek jelenlétében alakul ki, még a szívinfarktus kialakulása előtt.

A kardiogén sokkban szenvedő beteg általános állapota súlyos. Torlódás lép fel, eszméletvesztés, teljes eszméletvesztés is előfordulhat, ritkábban rövid ideig tartó izgalom.

Főbb panaszok:
- súlyos általános gyengeség;
- szívverés;
- megszakítások érzése a szívben;
- szédülés, "köd a szemek előtt";
- néha - retrosternalis fájdalom.

A külső vizsgálat szerint a bőr "szürke cianózisa" vagy halvány cianotikus elszíneződése derül ki, kifejezett akrocianózis lehetséges. Acrocyanosis - a test távolabbi részeinek kékes elszíneződése (ujjak, fülek, orrhegy) vénás pangás következtében, gyakrabban jobb szívelégtelenség esetén
; a bőr hideg és nedves; a felső és alsó végtagok disztális részei márványciánok, a kezek és lábak hidegek, cianózis figyelhető meg A cianózis a bőr és a nyálkahártyák kékes árnyalata a vér elégtelen oxigénellátása miatt.
szuunguális terek.

Jellemző tulajdonsága a megjelenés fehér folt tünet- meghosszabbodik a fehér folt eltűnésének ideje a köröm megnyomása után (általában ez az idő kevesebb, mint 2 másodperc).
Ez a tünet a perifériás mikrokeringési rendellenességekre utal, amelyek szélsőséges mértéke bőrelhalásban fejezhető ki az orrhegy, a fülkagylók, a disztális kéz- és lábujjak területén.

A radiális artériák pulzusa fonalszerű, gyakran aritmiás, és gyakran egyáltalán nem észlelhető.

Az artériás nyomás élesen csökken (állandóan 90 Hgmm alatt van. Art.).
Jellemző az impulzusnyomás csökkenése - általában kevesebb, mint 25-20 Hgmm. Művészet.

A szív ütéseészleli a bal oldali szegély kiterjesztését. Auscultációs jelek: lágy szisztolés zörej a szív csúcsán, ritmuszavarok, szívhangok süketsége, protodiasztolés galopp ritmus (a súlyos bal kamrai elégtelenség jellegzetes tünete).

A légzés általában felületes, gyors légzés lehetséges (különösen a "sokk" tüdő kialakulásával). A kardiogén sokk különösen súlyos lefolyására jellemző a szívasztma és a tüdőödéma kialakulása. Ebben az esetben fulladás lép fel, a légzés buborékossá válik, köhögés van rózsaszín habos köpettel.

Nál nél tüdőütős az alsó szakaszokon az ütőhangok tompulása, crepitus és az alveoláris ödéma miatti finom bugyborékoló hangok láthatók. Alveoláris ödéma hiányában a crepitus és a nedves rales nem hallható, vagy kis mennyiségben észlelhető a tüdő alsó részének stagnálásának megnyilvánulásaként, kis mennyiségű száraz rales lehetséges. Ha kifejezett alveoláris ödéma figyelhető meg, a tüdő felületének több mint 50%-án nedves rales és crepitus hallható.

Tapintással hasáltalában nem tár fel patológiát. Egyes betegeknél a máj megnagyobbodása állapítható meg, ami a jobb kamrai elégtelenség hozzáadásával magyarázható. Fennáll a heveny erózió, gyomor- és nyombélfekély kialakulásának lehetősége, amely az epigastrium fájdalmában nyilvánul meg Epigastrium - a has régiója, amelyet felül a membrán határol, alul a tizedik bordák legalacsonyabb pontjait összekötő egyenes vonalon áthaladó vízszintes sík.
, néha véres hányás, fájdalom az epigasztrikus régió tapintásakor. Ezek a változások azonban a gyomor-bél traktusban ritkák.

A legfontosabb jel kardiogén sokk - oliguria Oliguria - a normához képest nagyon kis mennyiségű vizelet felszabadulása.
vagy anuria Anuria - a vizelet húgyhólyagba való eljutásának elmulasztása
, a hólyag katéterezése során a leválasztott vizelet mennyisége kevesebb, mint 20 ml/óra.

reflexforma

A reflex kardiogén sokk kialakulása általában a betegség első óráiban, a szív régiójában tapasztalható erős fájdalom időszakában következik be.
Jellegzetes megnyilvánulások:
- vérnyomásesés (általában a szisztolés vérnyomás körülbelül 70-80 Hgmm, ritkábban - alacsonyabb);
- a keringési elégtelenség perifériás tünetei (sápadtság, hideg kezek és lábak, hideg verejték);
- bradycardia A bradycardia alacsony pulzusszám.
(patognómikus Pathognomonikus - egy adott betegségre jellemző (körülbelül egy jel).
ennek a formának a jele).
Az artériás hipotenzió időtartama Artériás hipotenzió - a vérnyomás csökkenése az eredeti / szokásos értékek több mint 20% -ával, vagy abszolút értékben - 90 Hgmm alatt. Művészet. szisztolés nyomás vagy 60 Hgmm. átlagos artériás nyomás
általában nem haladja meg az 1-2 órát. A fájdalom szindróma leállítása után a sokk tünetei gyorsan eltűnnek.

A reflexforma primer és meglehetősen korlátozott szívizominfarktusban szenvedő betegeknél alakul ki, amely a hátsó-alsó szakaszban lokalizálódik, és gyakran extrasystole kíséri. Extrasystole - a szívritmuszavarok egyik formája, amelyet extrasystoles megjelenése jellemez (a szív vagy részlegeinek összehúzódása, amely korábban következik be, mint a következő összehúzódásnak normálisan bekövetkeznie kellene)
, AV blokk Az atrioventrikuláris blokk (AV-blokk) a szívblokk egyik fajtája, amely a pitvarból a kamrákba irányuló elektromos impulzus vezetési zavarát jelzi (atrioventricularis vezetés), ami gyakran a szívritmus és a hemodinamika megsértéséhez vezet.
, az atrioventricularis kapcsolat ritmusa.
Általánosságban úgy vélik, hogy a kardiogén sokk reflexformájának klinikai képe megfelel az I. súlyossági foknak.

Aritmiás forma

1. A kardiogén sokk tachysystolés (tachyarrhythmiás) változata
Leggyakrabban paroxizmális kamrai tachycardia esetén figyelhető meg, de előfordulhat supraventrikuláris tachycardia, paroxizmális pitvarfibrilláció és pitvarlebegés esetén is. A betegség első óráiban (ritkán napjain) alakul ki.
Jellemző a beteg súlyos általános állapota és a sokk összes klinikai tünetének (jelentős artériás hipotenzió, oligoanuria, perifériás keringési elégtelenség tünetei) jelentős súlyossága.
A betegek körülbelül 30%-ánál alakul ki súlyos bal kamrai elégtelenség (tüdőödéma, szív-asztma).
Életveszélyes szövődmények, például kamrafibrilláció, létfontosságú szervek tromboembóliája lehetséges.
A kardiogén sokk tachysystolés változatánál gyakoriak a kamrai paroxizmális tachycardia visszaesései, amelyek hozzájárulnak a nekróziszóna tágulásához, majd valódi areaktív kardiogén sokk kialakulásához.

2. A kardiogén sokk bradysystolés (bradiaritmiás) változata

Általában teljes disztális AV-blokk mellett alakul ki 2:1, 3:1 vezetési arány mellett, lassú idioventricularis és junctionalis ritmusokkal, Frederick-szindrómával (teljes AV-blokk és pitvarfibrilláció kombinációja). A bradiszisztolés kardiogén sokkot a kiterjedt és transzmurális miokardiális infarktus kialakulásának első óráiban észlelik.
Súlyos lefolyás a jellemző, a mortalitás eléri a 60%-ot és afeletti. A halál oka - hirtelen asystole Asystole - a szív minden részének vagy egyik részének aktivitásának teljes leállása bioelektromos aktivitás jelei nélkül
szív, kamrafibrilláció A kamrai fibrilláció olyan szívritmuszavar, amelyet a kamrai myofibrillumok összehúzódásának teljes aszinkróniája jellemez, ami a szív pumpáló funkciójának megszűnéséhez vezet.
, súlyos bal kamrai elégtelenség.

Laboratóriumi diagnosztika

1.Vérkémia:
- a bilirubin tartalmának növekedése (főleg a konjugált frakció miatt);
- a glükózszint emelkedése (a hiperglikémia megnyilvánulásaként figyelhető meg cukorbetegség, amelynek megnyilvánulását szívinfarktus és kardiogén sokk váltja ki, vagy a sympathoadrenalis rendszer aktiválódása és a glikogenolízis stimulálása hatására fordul elő);
- a vér karbamid- és kreatinintartalmának emelkedése (a vese hipoperfúziója miatti akut veseelégtelenség megnyilvánulása);
- az alanin-aminotranszferáz szintjének emelkedése (a máj funkcionális képességének megsértését tükrözi).

2. Koagulogram:
- fokozott véralvadási aktivitás;
- vérlemezke hiperaggregáció;
- a fibrinogén és a fibrin bomlástermékeinek magas vérszintje (a DIC markerei Fogyasztási koagulopátia (DIC) - károsodott véralvadás a tromboplasztikus anyagok szövetekből történő tömeges felszabadulása miatt
).

3. A sav-bázis egyensúly mutatóinak tanulmányozása: metabolikus acidózis jelei (a vér pH-jának csökkenése, pufferbázisok hiánya).

4. A vér gázösszetételének vizsgálata: Az oxigén részleges feszültségének csökkenése.

Megkülönböztető diagnózis

A legtöbb esetben az igazi kardiogén sokk különbözik a többi fajtájától (aritmiás, reflex, gyógyszersokk, sokk a septum vagy a papilláris izmok szakadásával, sokk lassú áramú szívizomrepedéssel, sokk a jobb kamra károsodásával), valamint hypovolemia, tüdőembólia, belső vérzés és sokk nélküli artériás hipotenzió.

1. Kardiogén sokk az aorta szakadásakor
A klinikai kép olyan tényezőktől függ, mint a szakadás helye, a vérveszteség tömege és sebessége, valamint attól is, hogy egy adott üregbe vagy a környező szövetbe öntik-e a vért.
Alapvetően a rés a mellkasi (különösen a felszálló) aortában fordul elő.

Ha a repedés a billentyűk közvetlen közelében található (ahol az aorta a szíving üregében fekszik), a vér a szívburok üregébe áramlik, és ennek tamponádját okozza.
Tipikus klinikai kép:
- intenzív, növekvő retrosternalis fájdalom;
- cianózis;
- légszomj;
- a nyaki vénák és a máj duzzanata;
- motoros nyugtalanság;
- kicsi és gyakori pulzus;
- a vérnyomás éles csökkenése (a vénás nyomás emelkedésével);
- a szív határainak kitágítása;
- szívhangok süketsége;
- embriocardia.
A kardiogén sokk jelenségeinek növekedése esetén a betegek néhány órán belül meghalnak. Az aortából vérzés léphet fel a pleurális üregbe. Majd a mellkasi és háti fájdalom (gyakran nagyon erős) fellépése után a fokozódó vérszegénység miatti tünetek jelentkeznek: bőrsápadtság, légszomj, tachycardia, ájulás.
A fizikális vizsgálat hemothorax jeleit tárja fel. A progresszív vérveszteség a beteg halálának közvetlen oka.

Amikor az aorta megreped a mediastinum szövetébe történő bevérzéssel, erős és hosszan tartó retrosternalis fájdalom lép fel, amely a szívinfarktusban jelentkező anginás fájdalomhoz hasonlít. A szívinfarktus kizárása lehetővé teszi a tipikus EKG-változások hiányát.
A kardiogén sokk lefolyásának második szakaszát aortarepedésekben a fokozódó belső vérzés tünetei jellemzik, ami alapvetően meghatározza a sokkklinikát.

2.Kardiogén sokk akut myocarditisben

Jelenleg viszonylag ritka (az esetek körülbelül 1%-a). A kiterjedt szívizom károsodás hátterében fordul elő, amely a perctérfogat kritikus csökkenését okozza, és érrendszeri elégtelenséggel párosul.

Jellegzetes megnyilvánulások:
- gyengeség és apátia;
- sápadtság a bőr hamuszürke árnyalatával, a bőr nedves és hideg;
- gyenge töltetű pulzus, lágy, gyorsított;
- az artériás nyomás élesen csökken (néha nem meghatározott);
- a nagy kör összeomlott erei;
- a relatív szívtompultság határai kitágulnak, a szívhangok tompulnak, a galopp ritmusa meghatározott;
- oliguria;
- az anamnézis jelzi a betegség és a fertőzés közötti kapcsolatot (diftéria, vírusfertőzés, pneumococcus stb.);
Az EKG a szívizom kifejezett diffúz (ritkán fokális) változásainak jeleit tárja fel, gyakran - ritmus- és vezetési zavarokat. A prognózis mindig komoly.

3.Kardiogén sokk akut myocardialis dystrophiában
Kardiogén sokk alakulhat ki akut szívizom-dystrophiákban, amelyeket a szív akut túlterhelése, akut mérgezések és egyéb környezeti hatások okoznak.
A túlzott fizikai aktivitás, különösen, ha fájdalmas állapotban (például anginával) vagy a kezelési rend megsértésével (alkohol, dohányzás stb.) történik, akut szívelégtelenséget, beleértve a kardiogén sokkot is, a szívelégtelenség kialakulása következtében okozhatja. akut szívizom disztrófia, különösen kontraktúra.

4. Kardiogén sokk pericarditisben

Az effúziós pericarditis egyes formái (vérzéses szívburokgyulladás skorbuttal stb.) azonnal súlyos lefolyásúak, a szívtamponád miatt gyorsan progresszív keringési elégtelenség tüneteivel.
Jellegzetes megnyilvánulások:
- időszakos eszméletvesztés;
- tachycardia;
- a pulzus kis töltése (gyakran váltakozó vagy bigeminikus pulzus van), belégzéskor a pulzus eltűnik (úgynevezett "paradox pulzus");
- az artériás nyomás élesen csökken;
- hideg ragadós verejték, cianózis;
- fájdalom a szív régiójában a fokozott tamponád miatt;
- vénás pangás (a nyak és más nagy vénák túlcsordulása) a progresszív sokk hátterében.
A szív határai kitágulnak, a hangok hangzása a légzés fázisaitól függően változik, néha szívburok súrlódása hallható.
Az EKG a kamrai komplexek feszültségének csökkenését, az ST szegmens elmozdulását és a T-hullám változásait mutatja.
Röntgen- és echokardiográfiai vizsgálatok segítik a diagnózist.
A korai terápiás intézkedésekkel a prognózis kedvezőtlen.

5. Kardiogén sokk bakteriális (fertőző) endocarditisben
Előfordulhat a szívizom károsodása (diffúz szívizomgyulladás, ritkábban - miokardiális infarktus) és a szívbillentyűk pusztulása (megsemmisítése, leválása) eredményeként; kombinálható bakteriális sokkkal (gyakrabban gram-negatív flórával).
A kezdeti klinikai képet tudatzavar, hányás és hasmenés megjelenése jellemzi. Ezenkívül csökken a végtagok bőrének hőmérséklete, hideg verejték, kis és gyakori pulzus, csökken a vérnyomás és a perctérfogat.
Az EKG a repolarizáció változásait tárja fel, ritmuszavarok lehetségesek. Az echokardiográfiát a szívbillentyű-készülék állapotának felmérésére használják.

6.Kardiogén sokk zárt szívsérülésben
Az előfordulás összefüggésbe hozható a szív szakadásával (külső - hemopericardium klinikai képével vagy belső - az interventricularis septum szakadásával), valamint a szív masszív zúzódásaival (beleértve a traumás miokardiális infarktust is).
Szívzúzódás esetén fájdalmat észlelnek a szegycsont mögött vagy a szív régiójában (gyakran nagyon intenzív), ritmuszavarokat, szívhangok süketségét, galopp ritmust, szisztolés zörejt, hipotenziót rögzítenek.
Az EKG feltárja a T-hullám változásait, az ST-szakasz elmozdulását, a ritmus- és vezetési zavarokat.
A traumás szívinfarktus súlyos anginás rohamot, ritmuszavart okoz, és gyakran kardiogén sokkot okoz; Az EKG dinamikája jellemző a szívinfarktusra.
A polytraumában kialakuló kardiogén sokkot traumatikus sokkkal kombinálják, ami jelentősen súlyosbítja a betegek állapotát és bonyolítja az orvosi ellátást.

7.Kardiogén sokk elektromos traumában: a sokk leggyakoribb oka ilyenkor a ritmus- és vezetési zavar.

Komplikációk

- a bal kamra súlyos diszfunkciója;
- akut mechanikai szövődmények: mitrális elégtelenség, a bal kamra szabad falának szakadása szívtamponáddal, az interventricularis septum szakadása;
- a ritmus és a vezetés megsértése;
- jobb kamrai infarktus.

Kezelés külföldön

- ez az akut szívelégtelenség extrém fokú megnyilvánulása, amelyet a szívizom kontraktilitásának és a szövetek perfúziójának kritikus csökkenése jellemez. Sokk tünetei: vérnyomásesés, tachycardia, légszomj, a vérkeringés centralizálódásának jelei (sápadtság, bőrhőmérséklet csökkenés, pangó foltok megjelenése), tudatzavar. A diagnózis a klinikai kép, az EKG eredmények, a tonometria alapján történik. A kezelés célja a hemodinamika stabilizálása, a szívritmus helyreállítása. A sürgősségi terápia részeként béta-blokkolókat, kardiotonikus gyógyszereket, narkotikus fájdalomcsillapítókat és oxigénterápiát alkalmaznak.

ICD-10

R57,0

Általános információ

A kardiogén sokk (CS) egy akut patológiás állapot, amelyben a szív- és érrendszer nem képes megfelelő véráramlást biztosítani. A szükséges perfúziós szintet a szervezet kimerült tartalékai miatt átmenetileg elérjük, ezt követően kezdődik a dekompenzációs fázis. Az állapot a IV. osztályú szívelégtelenséghez tartozik (a szívelégtelenség legsúlyosabb formája), a mortalitás eléri a 60-100%-ot. A kardiogén sokkot gyakrabban regisztrálják azokban az országokban, ahol magas a szív- és érrendszeri megbetegedések aránya, rosszul fejlett a megelőző gyógyászat és hiányzik a csúcstechnológiás orvosi ellátás.

Az okok

A szindróma kialakulása az LV kontraktilitásának éles csökkenésén és a percteljesítmény kritikus csökkenésén alapul, ami keringési elégtelenséggel jár. Nem kerül elegendő mennyiségű vér a szövetbe, kialakulnak az oxigénéhezés tünetei, csökken a vérnyomás szintje, jellegzetes klinikai kép jelenik meg. A CABG súlyosbíthatja a következő koszorúér-patológiák lefolyását:

• miokardiális infarktus. Ez a kardiogén szövődmények fő oka (az esetek 80%-a). A sokk túlnyomórészt nagyfokális transzmurális infarktusban alakul ki, amikor a szívtömeg 40-50%-a felszabadul a kontraktilis folyamatból. Kis mennyiségű érintett szövettel járó miokardiális infarktusban nem fordul elő, mivel a megmaradt ép szívizomsejtek kompenzálják az elhalt szívizomsejtek működését.
• Szívizomgyulladás. A beteg halálát okozó sokk a Coxsackie vírusok, herpesz, staphylococcusok, pneumococcusok által okozott súlyos fertőző szívizomgyulladások 1% -ában fordul elő. A patogenetikai mechanizmus a kardiomiociták veresége a fertőző toxinok által, antikardiális antitestek képződése.
• Mérgezés kardiotoxikus mérgekkel. Ezen anyagok közé tartozik a klonidin, a reszerpin, a szívglikozidok, a rovarölő szerek, a szerves foszforvegyületek. Ezen gyógyszerek túladagolása esetén a szívműködés gyengül, a pulzusszám csökken, a perctérfogat olyan szintre csökken, amelynél a szív nem tudja biztosítani a szükséges véráramlást.
• Masszív TELA. A pulmonalis artéria nagy ágainak trombus általi elzáródása - LA thromboembolia - a tüdő véráramlásának károsodásával és akut jobb kamrai elégtelenséggel jár. A jobb kamra túlzott feltöltődése és az abban való stagnálás okozta hemodinamikai zavar érrendszeri elégtelenség kialakulásához vezet.
• Szív tamponálás. A szívtamponádot pericarditis, hemopericardium, aorta disszekció, mellkasi trauma diagnosztizálják. A szívburokban felgyülemlett folyadék megnehezíti a szív munkáját – ez károsítja a véráramlást és sokkjelenségeket okoz.

Ritkábban a patológia papilláris izomműködési zavarokkal, kamrai sövényhibákkal, szívizom szakadással, szívritmuszavarokkal és blokáddal alakul ki. A szív- és érrendszeri balesetek valószínűségét növelő tényezők az érelmeszesedés, az előrehaladott életkor, a cukorbetegség jelenléte, a krónikus szívritmuszavarok, a hipertóniás krízisek, a kardiogén betegségekben szenvedő betegek túlzott testmozgása.

Patogenezis

A patogenezist a vérnyomás kritikus csökkenése és a szövetek véráramlásának ezt követő gyengülése okozza. A meghatározó tényező nem maga a hipotenzió, hanem az ereken áthaladó vér mennyiségének csökkenése egy bizonyos ideig. A perfúzió romlása kompenzációs-adaptív reakciók kialakulását idézi elő. A szervezet tartalékai a létfontosságú szervek vérellátására irányulnak: a szív és az agy. A fennmaradó struktúrák (bőr, végtagok, vázizmok) oxigén éhezést tapasztalnak. A perifériás artériák és kapillárisok görcse alakul ki.

A leírt folyamatok hátterében a neuroendokrin rendszerek aktiválódnak, acidózis alakul ki, a nátrium- és vízionok megmaradnak a szervezetben. A diurézis 0,5 ml/kg/óra vagy kevesebbre csökken. A betegnél oliguriát vagy anuriát diagnosztizálnak, a májműködés megzavarodik, többszörös szervi elégtelenség lép fel. A későbbi szakaszokban az acidózis és a citokinek felszabadulása túlzott értágulatot vált ki.

Osztályozás

A betegséget patogenetikai mechanizmusok szerint osztályozzák. A prehospital szakaszban nem mindig lehet meghatározni a CABG típusát. Kórházi környezetben a betegség etiológiája döntő szerepet játszik a terápia módszereinek megválasztásában. A téves diagnózis az esetek 70-80%-ában a beteg halálával végződik. A következő típusú sokkok léteznek:

1. Reflex- A jogsértéseket súlyos fájdalomroham okozza. Kis mennyiségű károsodással diagnosztizálják, mivel a fájdalom szindróma súlyossága nem mindig felel meg a nekrotikus fókusz méretének.
2. igazi kardiogén- az akut MI következménye térfogati nekrotikus fókusz kialakulásával. A szív összehúzódási képessége csökken, ami csökkenti a perctérfogatot. Jellegzetes tünetegyüttes alakul ki. A halálozás meghaladja az 50%-ot.
3. Areaktív- a legveszélyesebb fajta. A valódi KSh-hoz hasonlóan a patogenetikai tényezők hangsúlyosabbak. Gyenge terápia. Letalitás - 95%.
4. Aritmogén- prognosztikailag kedvező. Ez a ritmus- és vezetési zavarok eredménye. Paroxizmális tachycardia, III és II fokú AV blokád, teljes keresztirányú blokád esetén fordul elő. A ritmus helyreállítása után a tünetek 1-2 órán belül eltűnnek.

A kóros elváltozások fokozatosan alakulnak ki. A kardiogén sokknak 3 szakasza van:

• Kártérítés. A perctérfogat csökkenése, mérsékelt hipotenzió, a perfúzió gyengülése a periférián. A vérellátást a vérkeringés központosítása biztosítja. A beteg általában eszméleténél van, a klinikai tünetek mérsékeltek. Panaszok vannak szédülésre, fejfájásra, szívfájdalomra. Az első szakaszban a patológia teljesen visszafordítható.
• Dekompenzáció. Kiterjedt tünetegyüttes van, az agyban és a szívben csökken a vérperfúzió. A vérnyomás szintje kritikusan alacsony. Nincsenek visszafordíthatatlan változások, de percek maradnak a kialakulásuk előtt. A beteg kábult állapotban van vagy eszméletlen. A vese véráramlásának gyengülése miatt a vizelet képződése csökken.
• visszafordíthatatlan változások. A kardiogén sokk a terminális szakaszba kerül. Jellemzője a meglévő tünetek fokozódása, súlyos koszorúér- és agyi ischaemia, a belső szervekben kialakuló nekrózis. Disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma alakul ki, petechiális kiütés jelenik meg a bőrön. Belső vérzés lép fel.

A kardiogén sokk tünetei

A kezdeti szakaszban a kardiogén fájdalom szindróma kifejeződik. Az érzések lokalizációja és jellege hasonló a szívrohamhoz. A páciens a szegycsont mögött összehúzó fájdalomra panaszkodik („mintha a szívet szorítaná a tenyerében”), amely átterjed a bal lapockájára, karjára, oldalára, állkapcsára. A test jobb oldalán történő besugárzás nem figyelhető meg.

Komplikációk

A kardiogén sokkot a többszörös szervi elégtelenség (MOF) bonyolítja. A vesék, a máj működése zavart okoz, az emésztőrendszer reakciói figyelhetők meg. A szisztémás szervi elégtelenség a beteg idő előtti orvosi ellátásának vagy a betegség súlyos lefolyásának következménye, amelyben a megtett mentési intézkedések hatástalanok. A PON tünetei - pókvénák a bőrön, hányás "kávézacc", nyers hús szaga a szájból, nyaki vénák duzzanata, vérszegénység.

Diagnosztika

A diagnózist fizikális, laboratóriumi és műszeres vizsgálati adatok alapján végzik. A beteg vizsgálatakor a kardiológus vagy újraélesztő szakorvos megállapítja a betegség külső jeleit (sápadtság, izzadás, bőr márványosodás), felméri a tudatállapotot. Az objektív diagnosztikai intézkedések a következők:

• Fizikális vizsgálat. Tonometriával a vérnyomás 90/50 Hgmm alá csökkenését határozzuk meg. Art., pulzusszám kisebb, mint 20 Hgmm. Művészet. A betegség kezdeti szakaszában a hipotenzió hiányozhat a kompenzációs mechanizmusok bevonása miatt. A szív hangja tompa, a tüdőben nedves kis bugyborékolás hallatszik.
• Elektrokardiográfia. A 12 elvezetésben végzett EKG feltárja a szívinfarktus jellegzetes jeleit: az R hullám amplitúdójának csökkenése, az S-T szegmens eltolódása, negatív T hullám.. Lehetnek extrasystole, atrioventricularis blokád jelei.
• Laboratóriumi kutatás. Mérje fel a troponin, az elektrolitok, a kreatinin és a karbamid, a glükóz és a májenzimek koncentrációját. A troponin I és T szintje már az AMI első óráiban emelkedik. A veseelégtelenség kialakulásának jele a nátrium, a karbamid és a kreatinin koncentrációjának emelkedése a plazmában. A májenzimek aktivitása a hepatobiliaris rendszer reakciójával nő.

A diagnózis felállításakor meg kell különböztetni a kardiogén sokkot az aorta aneurizmától, a vasovagal syncope-tól. Az aorta disszekció során a fájdalom a gerinc mentén sugárzik, több napig fennáll, és hullámos. A syncope esetén nincsenek komoly változások az EKG-n, és nem szerepel fájdalom vagy pszichés stressz.

Kardiogén sokk kezelése

Az akut szívelégtelenségben szenvedő és sokk tüneteit mutató betegeket sürgősen kardiológiai kórházba szállítják. Az ilyen hívásokra utazó mentőcsapat részeként újraélesztőnek is jelen kell lennie. A prehospitális szakasz oxigénterápiát végeznek, centrális vagy perifériás vénás hozzáférést biztosítanak, indikációk szerint trombolízist végeznek. A kórház folytatja az SMP csapata által megkezdett kezelést, amely magában foglalja:

• A jogsértések orvosi korrekciója. A tüdőödéma szabályozására hurok-diuretikumokat adnak. A nitroglicerint a szív előterhelésének csökkentésére használják. Az infúziós terápiát tüdőödéma és 5 Hgmm alatti CVP hiányában végezzük. Művészet. Az infúzió mennyisége akkor tekinthető elegendőnek, ha ez a szám eléri a 15 egységet. Antiarrhythmiás gyógyszereket (amiodaron), kardiotonikus gyógyszereket, kábító fájdalomcsillapítókat, szteroid hormonokat írnak fel. A súlyos hipotenzió a noradrenalin perfuzoros fecskendőn keresztül történő alkalmazására utal. Tartós szívritmuszavarok esetén kardioverziót alkalmaznak, súlyos légzési elégtelenség esetén - gépi lélegeztetést.
• High-tech segítség. A kardiogén sokkban szenvedő betegek kezelésében olyan high-tech módszereket alkalmaznak, mint az intraaorta ballonos ellenpulzálás, mesterséges kamra, ballon angioplasztika. A páciens megfelelő túlélési esélyt kap időben történő kórházi kezeléssel egy speciális kardiológiai osztályon, ahol a high-tech kezeléshez szükséges felszerelések rendelkezésre állnak.

Előrejelzés és megelőzés

A prognózis kedvezőtlen. A halálozás több mint 50%. Ez a mutató csökkenthető azokban az esetekben, amikor a betegség kezdetétől számított fél órán belül elsősegélyt nyújtottak a betegnek. A halálozási arány ebben az esetben nem haladja meg a 30-40%-ot. A sérült koszorúerek átjárhatóságának helyreállítását célzó műtéten átesett betegek túlélése szignifikánsan magasabb.

A megelőzés az MI, a thromboembolia, a súlyos szívritmuszavarok, a szívizomgyulladás és a szívsérülés kialakulásának megakadályozásából áll. Ennek érdekében fontos a megelőző kezelések elvégzése, az egészséges és aktív életmód vezetése, a stressz elkerülése és az egészséges táplálkozás elveinek betartása. Amikor a szívkatasztrófa első jelei megjelennek, mentőt kell hívni.

RCHD (Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségfejlesztési Központja)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei - 2016

Kardiogén sokk (R57.0)

sürgősségi orvoslás

Általános információ

Rövid leírás

Jóváhagyott
Minőségügyi Vegyes Bizottság egészségügyi szolgáltatások
A Kazah Köztársaság Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériuma
2016. november 29-én kelt
16. protokoll

Nak nekKardiogén sokk- a szívteljesítmény csökkenése miatt kialakuló kritikus szervi hipoperfúzió életveszélyes állapota, amelyet a következők jellemeznek:
- Csökkent SBP<90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД≥90 мм.рт.ст.;
- Pandulás jelei a tüdőben vagy a bal kamra megnövekedett töltőnyomása;
- szervi hipoperfúzió jelei, az alábbi kritériumok legalább egyike esetén:
tudatzavar;
hideg nedves bőr
· oliguria;
a plazma szérum laktátszintjének emelkedése > 2 mmol/l.

Az ICD-10 és az ICD-9 kódok közötti összefüggés

ICD-10		ICD-9
A kód	Név	A kód	Név
R57,0	Kardiogén sokk	-	-

A jegyzőkönyv kidolgozásának/felülvizsgálatának időpontja: 2016

Protokollhasználók: kardiológusok, újraélesztők, intervenciósok
kardiológusok/radiológusok, szívsebészek, belgyógyászok, háziorvosok, sürgősségi orvosok és mentősök, egyéb szakorvosok.

Bizonyítéki szint skála:

Ajánló osztályok	Meghatározás	Javasolt megfogalmazás
I. osztály	Adatok és/vagy általános egyetértés, hogy egy adott kezelés vagy beavatkozás hasznos, hatékony, hasznos.	Ajánlott / kiemelt
osztály II	Ellentmondó adatok és/vagy vélemények eltérése az előnyökről/hatékonyságról speciális kezelés vagy eljárás.
IIa osztály	A legtöbb adat/vélemény szerint az előnyökről/hatékonyságról.	célszerű Alkalmaz
IIb osztály	Az adatok/vélemények nem annyira meggyőzőek az előnyökről/hatékonyság.	Alkalmazható
osztály III	Bizonyíték és/vagy általános egyetértés arra vonatkozóan, hogy egy adott kezelés vagy beavatkozás nem hasznos vagy hatékony, és bizonyos esetekben káros is lehet.	Nem ajánlott

Osztályozás

Osztályozás:

A fejlesztés miatt:
Ischaemiás genezis (akut miokardiális infarktus) - (80%).
Mechanikus genezis AMI-ben (az interventricularis septum szakadása (4%) vagy a szabad fal (2%), akut súlyos mitralis regurgitáció (7%).
Mechanikus genezis egyéb állapotokban (dekompenzált szívbillentyű-betegség, hipertrófiás kardiomiopátia, szívtamponád, kiáramlási traktus elzáródás, trauma, daganatok stb.).
Miogén genezis (szívizomgyulladás, kardiomiopátia, citotoxikus szerek stb.).
aritmogén genezis (tachy-bradyarrhythmiák).
akut jobb kamrai elégtelenség.

Az esetek 2/3-ában a sokk klinikája hiányzik a felvételkor, és a szívinfarktus klinikájának kialakulása után 48 órán belül alakul ki.

Diagnosztika (ambulancia)

DIAGNOSZTIKA járóbeteg SZINTEN

Diagnosztikai kritériumok:
- az SBP csökkenése< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.;


tudatzavar;
hideg nedves bőr
· oliguria;
· plazma szérum laktát > 2 mmol/l (1,2) emelkedése.

Panaszok


életkor > 65 év;
Pulzusszám 75 ütés / perc felett;



Elülső MI.

Fizikális vizsgálat: felhívja a figyelmet a perifériás hipoperfúzió jeleinek jelenlétére:
szürke cianózis vagy halvány cianotikus, "márványos", nedves bőr;
akrocianózis;
összeesett vénák;
hideg kezek és lábak;
körömágy teszt több mint 2 s. (a perifériás véráramlás sebességének csökkenése).
Károsodott tudat: letargia, zavartság, ritkábban - izgatottság. Oliguria (csökkent vizeletkibocsátás<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).

Laboratóriumi vizsgálatok a prehospital szakaszban: nem biztosított.

.
1. EKG diagnosztika- ACS lehetséges jelei, paroxizmális aritmiák, vezetési zavarok, strukturális szívkárosodás jelei, elektrolit zavarok (lásd a vonatkozó protokollokat).
2. Pulzoximetria.

Diagnosztikai algoritmus:
Kardiogén sokk diagnosztikai algoritmusa a prehospital szakaszban.

A beteget olyan centrumokba kell vinni, ahol éjjel-nappal elérhető intervenciós és szívsebészeti szolgálat, keringéstámogató eszközök igénybevételének lehetőségével. Ilyen lehetőség hiányában kiszállítás a legközelebbi sürgősségi klinikára kardiointenzív osztályon.

Diagnosztika (mentő)

DIAGNOSZTIKA A SEGÉLYSEGÉLYNYÚJTÁS SZAKASZJÁBAN**

Diagnosztikai intézkedések:
A CABG diagnosztikai kritériumainak meghatározása:
1.SBP csökkenése< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥ 90 мм.рт.ст.;
2.tüdőtorlódás jelei vagy a bal kamra megnövekedett töltőnyomása;
3. szervi hipoperfúzió jelei, az alábbi kritériumok legalább egyike:
tudatzavar;
hideg nedves bőr
· oliguria;
· plazma szérum laktát > 2 mmol/l (1,2) emelkedése.

Panaszok: az ACS lehetséges tünetei (részletezve a vonatkozó protokollokban) vagy nem ischaemiás szívkárosodás jelei, az akut hemodinamikai elégtelenség és hipoperfúzió jeleinek megjelenésével együtt: súlyos általános gyengeség, szédülés, "köd a szem előtt", szívdobogásérzés, érzés megszakítások a szív területén, fulladás.

Az ischaemiás kardiogén sokk kialakulásának prognosztikai kritériumai:
Életkor > 65 év
pulzusszám 75 ütés/perc felett,
cukorbetegség anamnézisében,
szívinfarktus anamnézisében, CABG,
A szívelégtelenség jeleinek jelenléte a felvételkor
Elülső MI.

Fizikális vizsgálat: felhívja a figyelmet a perifériás hipoperfúzió jeleinek jelenlétére: szürke cianózis vagy halvány cianotikus, "márvány", nedves bőr; akrocianózis; összeesett vénák; hideg kezek és lábak; körömágy teszt több mint 2 másodperc. (a perifériás véráramlás sebességének csökkenése). Károsodott tudat: letargia, zavartság, ritkábban - izgatottság. Oliguria (csökkent vizeletkibocsátás<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).
Ütőhangszerek: a szív bal szélének kitágulása, tompa szívhangok hallgatása, szívritmuszavarok, tachycardia, protodiasztolés galopp ritmus (súlyos bal kamrai elégtelenség patognomonikus tünete).
A légzés felületes, gyors. A kardiogén sokk legsúlyosabb lefolyását szívasztma és tüdőödéma kialakulása jellemzi, fulladás jelentkezik, bugyborékoló légzés, rózsaszín habos köpet köhögés zavaró. A tüdő ütésével meghatározzák az ütőhangok tompaságát az alsó szakaszokban. Itt crepitus, finoman bugyborékoló hangzavar hallatszik. Az alveoláris ödéma előrehaladtával a tüdő felszínének több mint 50%-án zörgés hallható.

Instrumentális kutatás:.
EKG diagnosztika - ACS jelei, paroxizmális aritmiák, vezetési zavarok, strukturális szívkárosodás jelei, elektrolit zavarok lehetségesek (lásd a vonatkozó protokollokat).
· Pulzoximetria.

Kardiogén sokk diagnosztikai algoritmusa a prehospital szakaszban

Nyilvánvaló ok nélkül kialakult sokkklinika jelenlétében kardiogén sokkot kell gyanítani, és szabványos EKG-t kell készíteni.
A magas diasztolés nyomás a perctérfogat csökkenésére utal.
A beteget olyan centrumokba kell vinni, ahol éjjel-nappal elérhető intervenciós és szívsebészeti szolgálat, keringéstámogató eszközök igénybevételének lehetőségével. Ilyen lehetőség hiányában kiszállítás a legközelebbi sürgősségi klinikára kardiointenzív osztályon.

Diagnosztika (kórház)

DIAGNOSZTIKA ALKALMAZOTT SZINTEN**

Diagnosztikai kritériumok:
- az SBP csökkenése< 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД ≥90 мм.рт.ст.;
- torlódás jelei a tüdőben vagy a bal kamra megnövekedett töltési nyomása;
- szervi hipoperfúzió jelei, az alábbi kritériumok legalább egyike esetén:
tudatzavar;
hideg nedves bőr
· oliguria;
· a plazma szérum laktátszintjének emelkedése > 2 mmol/l) (1,2).

Panaszok: ACS lehetséges tünetei (részletezve a vonatkozó protokollokban) vagy nem ischaemiás szívkárosodás jelei, akut hemodinamikai elégtelenség és hipoperfúzió jeleinek megjelenésével együtt: súlyos általános gyengeség, szédülés, „köd a szem előtt”, szívdobogás, megszakítások érzése a szívben, fulladás .

Az ischaemiás kardiogén sokk kialakulásának prognosztikai kritériumai:
életkor > 65 év;
pulzusszám 75 ütés / perc felett;
diabetes mellitus anamnézisében;
szívinfarktus anamnézisében, CABG;
szívelégtelenség jeleinek jelenléte a felvételkor;
Elülső MI.

Fizikális vizsgálat: Fizikális vizsgálat: figyelje meg a perifériás hipoperfúzió jeleinek jelenlétét: szürke cianózis vagy halvány cianotikus, "márványos", nedves bőr; akrocianózis; összeesett vénák; hideg kezek és lábak; körömágy teszt több mint 2 másodperc. (a perifériás véráramlás sebességének csökkenése). Károsodott tudat: letargia, zavartság, ritkábban - izgatottság. Oliguria (csökkent vizeletkibocsátás<0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3).
Ütőhangszerek: a szív bal szélének kitágulása, tompa szívhangok hallgatása, szívritmuszavarok, tachycardia, protodiasztolés galopp ritmus (súlyos bal kamrai elégtelenség patognomonikus tünete).
A légzés felületes, gyors. A kardiogén sokk legsúlyosabb lefolyását a kardiális asztma és a tüdőödéma kialakulása jellemzi. Fulladás van, bugyborékoló légzés, köhögés, rózsaszín habos köpet zavar. A tüdő ütésével meghatározzák az ütőhangok tompaságát az alsó szakaszokban. Itt crepitus, finoman bugyborékoló hangzavar hallatszik. Az alveoláris ödéma előrehaladtával a tüdő felszínének több mint 50%-án zörgés hallható.

Laboratóriumi kritériumok:
a plazma laktátszintjének emelkedése (adrenalin-terápia hiányában)> 2 mmol / l;
a BNP vagy NT-proBNP növekedése >100 pg/ml, az NT-proBNP >300 pg/ml, az MR-pro BNP >120 pg/ml;
metabolikus acidózis (pH<7.35);
a kreatinin szintjének emelkedése a vérplazmában;
oxigén parciális nyomása (PaO2) az artériás vérben<80 мм рт.ст. (<10,67 кПа), парциальное давление CO2 (PCO2) в артериальной крови>45 Hgmm (> 6 kPa).

Instrumentális kritériumok:
Pulzoximetria - az oxigéntelítettség csökkenése (SaO2)<90%. Однако необходимо помнить, что нормальный показатель сатурации кислорода не исключает гипоксемию.
A tüdő röntgenfelvétele - a bal kamrai elégtelenség jelei.
EKG diagnosztika - ACS jelei, paroxizmális aritmiák, vezetési zavarok, szív szerkezeti károsodásának jelei, elektrolit zavarok (lásd a vonatkozó protokollokat).
· A felső vena cava katéterezése a vénás oxigéntelítettség (ScvO2) időszakos vagy folyamatos monitorozására.
· Echokardiográfiát (transthoracalis és/vagy transzoesophagealis) kell alkalmazni a kardiogén sokk okának azonosítására, a későbbi hemodinamikai értékelésre, valamint a szövődmények azonosítására és kezelésére.
· Sürgős szívkoszorúér-angiográfiát, majd angioplasztikával, vagy kivételes esetekben CABG-vel történő koszorúér-revaszkularizációt követ, ischaemiás kardiogén sokk esetén szükséges, függetlenül a fájdalom kezdete óta eltelt időtől.
Nincs szükség a centrális vénás nyomás monitorozására a korlátok miatt, mint az elő- és utóterhelés markere.

Diagnosztikai algoritmus a CABG klinikai fejlődésében stacionárius stádiumban

A fő diagnosztikai intézkedések listája
· általános vérvizsgálat;
· általános vizelet elemzés;
biokémiai vérvizsgálat (karbamid, kreatinin, ALT, AST, vér bilirubin, kálium, nátrium);
· vércukor;
szív troponinok I vagy T;
Artériás vérgázok
Plazma laktát (adrenalin-terápia hiányában);
· BNP vagy NT-proBNP (ha elérhető).

A további diagnosztikai intézkedések listája:
· Pajzsmirigy-stimuláló hormon.
Prokalcitonin.
· INR.
· D-dimer.
Az empirikus terápiára refrakter kardiogén sokk esetén a perctérfogat, a vegyes vénás vér szaturáció (SvO2) és a centrális vénás vér (ScvO2) monitorozása szükséges.
Refrakter kardiogén sokkban és jobb kamrai diszfunkcióban szenvedő betegeknél tüdőkatéterezés végezhető.
· A transzpulmonális termodilúció és a vénás (SvO2) és centrális (ScvO2) vénás szaturációs paraméterek vizsgálata a kezdeti terápiára refrakter kardiogén sokkban végezhető, elsősorban jobb kamrai diszfunkció miatt.
· Artériás katéterezés végezhető a diasztolés vérnyomás, a kamrai összehúzódás során fellépő nyomásingadozások szabályozására.
Kontrasztanyagos CT vagy MSCT, hogy kizárják a PE-t a sokk okaként.

Megkülönböztető diagnózis

Differenciáldiagnózis és további vizsgálatok indoklása

Diagnózis	A differenciáldiagnózis indoklása	Felmérések	Diagnózis kizárási kritériumai
Aorta disszekció	- Fájdalom szindróma -Artériás hipotenzió	- EKG 12 elvezetésben	. A fájdalom nagyon intenzív, gyakran hullámszerű. . A kezdet villámgyors, gyakrabban az artériás magas vérnyomás hátterében vagy fizikai vagy érzelmi stressz során; neurológiai tünetek jelenléte. . A fájdalom időtartama néhány perctől több napig terjed. . A fájdalom a retrosternalis régióban lokalizálódik, besugárzással a gerinc mentén és az aorta ágai mentén (nyak, fül, hát, has). . A pulzusszám hiánya vagy csökkenése
TELA	- Fájdalom szindróma -Artériás hipotenzió	- EKG 12 elvezetésben	. Légszomj vagy a krónikus légszomj súlyosbodása (RR nagyobb, mint 24 percenként) . Köhögés, vérzés, pleurális dörzsölés . A vénás thromboembolia kockázati tényezőinek jelenléte
Vasovagal syncope	-Artériás hipotenzió - tudathiány	EKG 12 elvezetésben	. általában a félelem váltja ki stressz vagy fájdalom. .Leggyakoribb az egészséges fiatal felnőttek körében

Kezelés külföldön

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

A kezelés során használt gyógyszerek (hatóanyagok).

A kezelés során alkalmazott gyógyszercsoportok ATC szerint

Kezelés (ambuláns)

KEZELÉS járóbeteg SZINTEN

Kezelési taktika.
Nem gyógyszeres kezelés: nem biztosított.

Gyógyszeres kezelés (lásd 1. függelék):
Folyékony infúzió (NaCl vagy Ringer-oldat >200 ml/15-30 perc) első vonalbeli terápiaként javasolt hipervolémia jeleinek hiányában. .

Ringer megoldása

:

Dopamin (ampullák 0,5% vagy 4%, 5 ml) inotróp dózisú dopamin - 3-5 mg / kg / perc; vazopresszor adag >

Algoritmus terápiás akciók kardiogén sokkban a prehospitális stádiumban.

1. Tüdőödéma vagy jobb kamra túlterhelés jeleinek hiányában óvatos térfogatpótlás szükséges folyadékkal.
2. A noradrenalin a választott vazopresszor a prehospital környezetben.
3. A tüdő non-invazív lélegeztetését csak légúti - distressz szindróma klinika jelenlétében végezzük.
4. A beteget olyan centrumokba kell vinni, ahol éjjel-nappal van intervenciós és szívsebészeti ügyelet, keringést támogató eszközök igénybevételének lehetőségével. Ilyen lehetőség hiányában kiszállítás a legközelebbi sürgősségi klinikára kardiointenzív osztályon.

Egyéb kezelési módok a prehospital szakaszban:
· oxigénterápia - < 90%);
· nem invazív tüdő lélegeztetés - légzési distressz szindrómában szenvedő betegeknél (RR >25/perc, SpO2<90%);
· elektroimpulzus terápia

Modern kutatás nem mutatott hatékonyságot a páciens Trendelenburg pozícióba helyezése (vízszintes helyzet felemelt lábvéggel), hogy folyamatosan javítsa a perctérfogatot és növelje a vérnyomást.

A szakemberrel való konzultáció indikációi ebben a szakaszban nem biztosított.

Megelőző intézkedések - az alapvető hemodinamikai paraméterek fenntartása.

A beteg állapotának nyomon követése a prehospital szakaszban:
Nem invazív monitorozás:
pulzoximetria;
vérnyomásmérés;
a légzési mozgások gyakoriságának mérése;
Az elektrokardiogram értékelése. Az EKG-t a beteggel való érintkezés első percében rögzíteni kell, és a mentőautóban meg kell ismételni.

A tünetek enyhítése
megelőzi a szív és a vese károsodását.

Kezelés (mentő)

VÉSZHELYZETI KEZELÉS**

Orvosi kezelés (lásd 1. függelék):
Folyékony infúzió (NaCl vagy Ringer oldat > .
Inotróp célból (a perctérfogat növelése érdekében) dobutamint és levosimendánt alkalmaznak (a levosimendan alkalmazása különösen javallott CS-ben szenvedő betegeknél, akik β-blokkolókat szednek). 20 mg/kg/perc. A levosimendán 12 mcg/ttkg dózisban adható be 10 perc alatt, majd 0,1 mg/ttkg/perc infúzióval, 0,05-re csökkentve vagy 0,2 mg/ttkg/percre növelve, ha hatástalan. Fontos, hogy a pulzusszám ne haladja meg a 100 ütés / perc értéket. Ha tachycardia vagy szívritmuszavar alakul ki, az inotrópok adagját lehetőség szerint csökkenteni kell.
· A vazopresszorokat csak akkor szabad alkalmazni, ha az SBP céljait és a hipoperfúzió tüneteit nem lehet elérni infúziós oldatokkal és dobutamin/levosimendannal.
A választott vazopresszor a noradrenalin legyen. A noradrenalint 0,2-1,0 mg/kg/perc dózisban adják be.
· Loop diuretikumok - óvatosan alkalmazzák, ha a kardiogén sokk klinikáját akut bal kamrai elégtelenséggel kombinálják, csak a vérnyomásszámok normalizálásának hátterében. A kacsdiuretikus bolus kezdeti adagja 20-40 mg.
· Gyógyszeres kezelés a CABG okától függően (ACS, paroxizmális aritmiák és egyéb állapotok a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma által jóváhagyott protokollok szerint).

A nélkülözhetetlen gyógyszerek listája:
Dobutamin* (20 ml-es injekciós üveg, 250 mg; ampullák 5% 5 (koncentrátum infúzióhoz).
Norepinefrin-hidrotartarát* (0,2%-os ampullák, 1 ml)
Fiziológiás oldat 0,9%-os oldat 500 ml
Ringer megoldása
A többi fő gyógyszerről lásd a vonatkozó diagnosztikai és kezelési protokollokat, amelyeket a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának ES jóváhagyott (ACS, paroxizmális aritmiák stb.).

További gyógyszerek listája:
Levosimendan (2,5 mg/ml, 5 ml-es injekciós üveg)
Dopamin (ampullák 0,5% vagy 4%, 5 ml) inotróp dózisú dopamin - 3-5 mg / kg / perc; vazopresszor dózis >5 mg/ttkg/perc (csak dobutamin hiányában, mivel a frissített irányelvek nem javasolják a használatát kardiogén sokkban.
Adrenalin-hidroklorid (ampullák 0,1% 1 ml) a noradrenalin hatástalanságával. 1 mg-os bolust adnak be intravénásan. újraélesztés során 3-5 percenként újra bevezetés. Infúzió 0,05-0,5 mg/kg/perc.
A furoszemid - 2 ml (ampulla) 20 mg-ot tartalmaz - tüdőödéma klinikájának jelenlétében, a súlyos hipotenzió megszüntetése után.
Morfin (oldatos injekció 1%-os ampullában, 1,0 ml) fájdalom, izgatottság és súlyos légszomj esetén.
Egyéb további gyógyszerekről lásd a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának ES által jóváhagyott vonatkozó diagnosztikai és kezelési protokollokat (ACS, paroxizmális aritmiák és egyéb állapotok).

A terápiás hatások algoritmusa kardiogén sokkban a prehospital szakaszban

Tüdőödéma vagy jobb kamra túlterhelés jeleinek hiányában óvatos térfogatpótlás szükséges folyadékkal.
- A noradrenalin a választott vazopresszor a prehospital környezetben.
- A tüdő non-invazív lélegeztetése csak légúti - distressz szindróma klinika jelenlétében történik.
- A beteget olyan centrumokba kell vinni, ahol éjjel-nappal van intervenciós és szívsebészeti ügyelet, keringéstámogató eszközök igénybevételének lehetőségével. Ilyen lehetőség hiányában kiszállítás a legközelebbi sürgősségi klinikára kardiointenzív osztályon.

Kezelés (kórház)

KÓRHÁZI KEZELÉS**

Kezelési taktika
Nem gyógyszeres kezelés: nem biztosított.

Orvosi kezelés(Lásd az 1. mellékletet.) :
Folyékony infúzió (NaCl vagy Ringer-oldat >200 ml/15-30 perc) első vonalbeli terápiaként javasolt hipervolémia jeleinek hiányában. .
A dobutamint és a levosimendánt inotróp céllal (a perctérfogat növelésére) alkalmazzák (a levosimendan alkalmazása különösen javasolt CABG-ben szenvedő betegeknél, akik β-blokkolót szednek). A dobutamin infúziót 2-20 mg / kg / perc dózisban végezzük. A levosimendán 12 mcg/ttkg dózisban adható be 10 perc alatt, majd 0,1 mg/ttkg/perc infúzióval, 0,05-re csökkentve vagy 0,2 mg/ttkg/percre növelve, ha hatástalan. Fontos, hogy a pulzusszám ne haladja meg a 100 ütés / perc értéket. Ha tachycardia vagy szívritmuszavar alakul ki, az inotrópok adagját lehetőség szerint csökkenteni kell.
· A vazopresszorokat csak akkor szabad alkalmazni, ha az SBP céljait és a hipoperfúzió tüneteit nem lehet elérni infúziós oldatokkal és dobutamin/levosimendannal. A választott vazopresszor a noradrenalin legyen. A noradrenalint 0,2-1,0 mg/kg/perc dózisban adják be.
· Loop diuretikumok - óvatosan alkalmazzák, ha a kardiogén sokk klinikáját akut bal kamrai elégtelenséggel kombinálják, csak a vérnyomásszámok normalizálásának hátterében. A kacsdiuretikus bolus kezdeti adagja 20-40 mg.
A tromboembóliás szövődmények megelőzése heparinnal vagy más antikoagulánsokkal ellenjavallatok hiányában.
· A CABG okától függő gyógyszeres kezelés (ACS/AMI, paroxizmális aritmiák és egyéb állapotok a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma által jóváhagyott protokollok szerint).

A nélkülözhetetlen gyógyszerek listája:
Dobutamin* (20 ml-es injekciós üveg, 250 mg; ampullák 5% 5 (koncentrátum infúzióhoz)
Norepinefrin-hidrotartarát* (0,2%-os ampullák, 1 ml)
Fiziológiás oldat 0,9%-os oldat 500 ml
Ringer megoldása
Fondaparinux (0,5 ml 2,5 mg)
Enoxaparin-nátrium (0,2 és 0,4 ml)
UFH (5000 NE)
A többi fő gyógyszerről lásd a vonatkozó diagnosztikai és kezelési protokollokat, amelyeket a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának ES jóváhagyott (ACS, paroxizmális aritmiák stb.).

További gyógyszerek listája:
Levosimendan (2,5 mg/ml, 5 ml-es injekciós üveg)
Dopamin (ampullák 0,5% vagy 4%, 5 ml) inotróp dózisú dopamin - 3-5 mg / kg / perc; vazopresszor dózis >5 mg/ttkg/perc (csak dobutamin hiányában, mivel a frissített irányelvek nem javasolják a használatát kardiogén sokkban.
Adrenalin-hidroklorid (ampullák 0,1% 1 ml) a noradrenalin hatástalanságával. 1 mg-os bolust adnak be intravénásan. újraélesztés során 3-5 percenként újra bevezetés. Infúzió 0,05-0,5 mg/kg/perc.
A furoszemid - 2 ml (ampulla) 20 mg-ot tartalmaz - tüdőödéma klinikájának jelenlétében, a súlyos hipotenzió megszüntetése után.
Morfin (oldatos injekció 1%-os ampullában, 1,0 ml) fájdalom, izgatottság és súlyos légszomj esetén.
Egyéb további gyógyszerekről lásd a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának ES által jóváhagyott vonatkozó diagnosztikai és kezelési protokollokat (ACS, paroxizmális aritmiák stb.).

Vérnyomás és perctérfogat monitorozásaa CABG intenzív osztályán
· Legalább 65 Hgmm átlagos vérnyomást kell elérni. Művészet. inotróp kezelés vagy vazopresszorok vagy magasabb szerek alkalmazása, ha a kórelőzményben artériás hipertónia szerepel. Az artériás középnyomás célértékét 65-70 mm-re kell állítani. rt. Art., mivel a magasabb számok nem befolyásolják az eredményt, kivéve azokat a betegeket, akiknek anamnézisében artériás magas vérnyomás szerepel.
Bradycardiában nem szenvedő betegeknél az alacsony DBP általában az artériás tónus csökkenésével jár, és vazopresszorok alkalmazását vagy azok adagjának növelését teszi szükségessé, ha az artériás átlagnyomás<65 мм. рт.
Kardiogén sokk esetén noradrenalint kell használni a perfúziós nyomás helyreállítására.
· Az epinefrin a dobutamin és a noradrenalin kombinációjának terápiás alternatívája lehet, de ez az aritmia, a tachycardia és a hyperlactataemia nagyobb kockázatával jár.
· Kardiogén sokkban a dobutamint kell alkalmazni az alacsony perctérfogat kezelésére. A dobutamint a lehető legalacsonyabb dózissal kell alkalmazni, 2 mcg/ttkg/perc értéktől kezdve. A titrálást a szívindexen és a vénás szaturáción (SvO2) kell végezni. A dopamint nem szabad kardiogén sokkban alkalmazni.
· A foszfodiészteráz-gátlók vagy a levosimendan nem alkalmazhatók első vonalbeli gyógyszerként. Azonban ezek a gyógyszerosztályok, és különösen a levosimendan, javíthatják a hemodinamikát a katekolamin-rezisztens kardiogén sokkban szenvedő betegeknél. Farmakológiai indoka van ennek a stratégiának a krónikus béta-blokkolókat szedő betegeknél történő alkalmazásának. A foszfodiészteráz inhibitorokkal vagy levosimendannal végzett perfúzió javítja a hemodinamikai paramétereket, de úgy tűnik, hogy csak a levosimendan javítja a prognózist. Kardiogén sokk esetén, amely ellenáll a katekolaminoknak, megfontolandó a keringés támogatása, nem pedig a fokozott farmakológiai támogatás.

Diagnosztikai és terápiás algoritmus az ischaemiás kardiogén sokkhoz stacioner stádiumban.

Műtéti beavatkozás:
1. Sürgősségi revaszkularizációs PCI vagy CABG javasolt ACS okozta kardiogén sokk esetén, függetlenül a koszorúér esemény klinikájának kezdetétől.
2. Súlyos aortaszűkület jelenléte miatti kardiogén sokk esetén valószínűsíthető, hogy billentyűplasztikát végeznek, szükség esetén ECMO alkalmazásával.
3. A transzkatéteres aortabillentyű beültetés jelenleg ellenjavallt CABG-ben szenvedő betegeknél.
4. Súlyos aorta- vagy mitrális elégtelenség miatt kialakuló kardiogén sokkban azonnal szívműtétet kell végezni.
5. A mitrális billentyű-elégtelenségből adódó kardiogén sokkban intraaorta ballonpumpa és vazoaktív/inotrop gyógyszerek alkalmazhatók az állapot stabilizálására a műtétet megelőzően, amelyet azonnal el kell végezni (<12 ч).
6. Interventricularis üzenetek kialakulása esetén a beteget át kell szállítani egy szakértői központba a műtéti kezelés megbeszélésére.
7. A milrinon vagy a levosimendan a dobutamin alternatívájaként alkalmazható szívműtét utáni kardiogén sokk második vonalbeli terápiájaként. A levosimendán első vonalbeli terápiaként alkalmazható a CABG kezelésére koszorúér bypass beültetés után.
8. A levosimendán az egyetlen olyan gyógyszer, amelynél egy randomizált vizsgálat szignifikánsan csökkentette a mortalitást a CABG kezelésében a CABG után a dobutaminhoz képest.
9. A milrinon első vonalbeli terápiaként alkalmazható jobb kamrai elégtelenség következtében fellépő kardiogén sokk inotróp hatására.
10. A Levosimendan műtét utáni kardiogén sokk első vonalbeli terápiájaként alkalmazható (gyenge egyetértés).

Más típusú kezelések:
- Oxigénterápia - hipoxémia (az artériás vér oxigénnel (SaO2) való telítettsége esetén< 90%).
- A tüdő non-invazív lélegeztetése légzési distressz szindrómában szenvedő betegeknél (RR > 25 percenként, SpO2< 90%). Интубация рекомендуется, при выраженной дыхательной недостаточности с гипоксемией (РаО2< 60 мм рт.ст. (8,0 кПа), гиперкапнией (РаСО2 >50 Hgmm (6,65 kPa) és acidózis (pH< 7,35), которое не может управляться неинвазивно.
- Elektroimpulzus terápia ha paroxizmális aritmiákra utaló jelek vannak (lásd a megfelelő protokollt).

A jelenlegi kutatások nem mutatták be a páciens Trendelenburg-helyzetbe helyezése (vízszintes, felemelt lábvégű) helyzet a perctérfogat következetes javítása és a vérnyomás növelése érdekében.

1. A CABG során az intraaorta ballonos pumpálás rutinszerű alkalmazása nem javasolt.
2. A CABG-ben szenvedő betegek asszisztált keringési módszerei rövid ideig alkalmazhatók, alkalmazásuk indikációit a beteg életkora, neurológiai állapota és a kísérő patológia jelenléte határozza meg.
3. Ha átmeneti keringéstámogatás szükséges, perifériás extracorporalis membrán oxigenizáció alkalmazása előnyös.
4. Az Impella® 5.0 készülék kardiogén sokkkal szövődött szívinfarktus kezelésében alkalmazható, ha az elhelyezésében a sebészcsapat tapasztalt. Ugyanakkor az Impella® 2.5 készülék nem ajánlott a keringés támogatására kardiogén sokk idején.
5. Kardiogén sokkban szenvedő beteg központba szállításakor magas szint keringéstámogató mobil eszköz készítése javasolt venoartériás ECMO telepítésével.

Általános jellegű ajánlások a CABG-hez:
1. Kardiogén sokkban és aritmiában (pitvarfibrilláció) szenvedő betegeknél szükség van a sinus ritmus helyreállítására, vagy a szívritmus lassítására, ha a gyógyulás nem volt hatékony.
2. Kardiogén sokkban az antitrombotikus gyógyszereket a szokásos adagban kell alkalmazni, de ne feledjük, hogy ebben a helyzetben nagyobb a vérzésveszély. Az egyetlen kivétel az, hogy a thrombocyta-aggregációt gátló szerek, például a clopidogrel vagy a ticagrelor csak a kizárást követően adhatók. műtéti szövődmények, azaz nem a prehospital szakaszban.
3. Kardiogén sokk esetén nitrovazodilatátorok nem alkalmazhatók.
4. Ha a kardiogén sokkot tüdőödémával kombinálják, diuretikumok alkalmazhatók.
5. Kardiogén sokk esetén a béta-blokkolók ellenjavallt.
6. Ischaemiás kardiogén sokk esetén a hemoglobinszintet az akut fázisban körülbelül 100 g/l szinten kell tartani.
7. A kardiogén sokk nem ischaemiás genezisével a hemoglobinszint 80 g/l felett tartható.

A kardiotoxikus gyógyszerek alkalmazása által okozott kardiogén sokkban szenvedő betegek kezelésének jellemzői (6):
1. A kezelés megválasztásához elengedhetetlen a kiváltó ok (hipovolémia, értágulat, csökkent összehúzódás) mechanizmusának ismerete. Kötelező a sürgősségi echokardiográfia, majd a perctérfogat és az SvO2 folyamatos mérése.
2. Meg kell különböztetni a hipokinetikus kardiogén sokkot és a vazoplegiás (értágító) sokkot. Ez utóbbi általában vazopresszor gyógyszerekkel (norepinefrin) és térfogatnöveléssel kezelhető. Nem szabad figyelmen kívül hagyni annak lehetőségét, hogy a kevert formák vagy a vasoplegiás formák hipokinéziává fejlődjenek.
3. A sokk kialakulása során fellépő kardiotoxikus hatások esetén sürgősségi echokardiográfiát kell végezni a hipokinetikus állapot kimutatására.
4. A gyógyszerek (nátriumcsatorna-blokkolók, kalcium-blokkolók, béta-blokkolók) kardiotoxikus hatása miatti kardiogén sokkban a beteget ECMO-ban jártas szakértői központba kell szállítani, különösen, ha az echokardiográfia hipokinetikus állapotot mutat. Az ECMO nélküli központban kialakult refrakter vagy gyorsan progresszív sokk esetén mobil keringést segítő eszköz használata szükséges. Ideális esetben az ECMO-t a többszörös szervi károsodás (máj, vese, RDSS) kialakulása előtt és minden esetben a szívmegállás előtt kell elvégezni. Az izolált vazoplegiás sokk önmagában nem indikációja az ECMO-nak.
5. Dobutamin, noradrenalin vagy epinefrin alkalmazása szükséges, figyelembe véve, hogy lehetséges mellékhatások(laktocidózis).
6. Lehetséges a glukagon (béta-blokkolók toxikus hatásával), inzulinterápia (kalcium-antagonisták hatásával), lipid emulzió (helyi zsíroldékony érzéstelenítők kardiotoxikus hatásával) vazopresszorokkal / inotrópokkal kombinálva. ügynökök.
7. Az orvosi szupportív kezelés nem jelentheti az ECMO késleltetését refrakter sokk esetén.
8. Lehetőség van nátrium-hidrogén-karbonát moláris oldatának beadására (100-250 ml-es dózisban, maximum 750 ml-es összdózisig) toxikus sokk az intraventrikuláris vezetés megsértésével (széles QRS komplexum), más típusú kezelésekkel együtt.

A CABG-ben szenvedő betegek kezelésének jellemzői szövődményként terminál szakasz szívbetegségek
1. Súlyos krónikus betegség a szíveket értékelni kell a szívátültetés elfogadhatósága szempontjából.
2. Az ECMO első vonalbeli terápiának minősül progresszív vagy refrakter sokk esetén (perzisztáló tejsavas acidózis, alacsony szív leállás, nagy dózisú katekolaminok, vese- és/vagy májelégtelenség) és szívmegállás krónikus, súlyos szívbetegségben szenvedő betegeknél, szívátültetés ellenjavallata nélkül.
3. Ha dekompenzált szívelégtelenségben szenvedő beteg kerül a centrumba keringési támogatás nélkül, akkor a mobil egység keringéstámogatását kell igénybe venni a veno-artériás ECMO végrehajtásához, majd a beteget szakértői központba szállítani.

A szakértői tanács jelzései: kardiológus, intervenciós kardiológus, aritmológus, szívsebész és egyéb szakorvosok javallatok szerint.

Az intenzív osztályra történő áthelyezés és az újraélesztés indikációi:
A CABG-klinikájú betegeket intenzív osztályokon kezelik, amíg a sokkklinika teljesen meg nem enyhül.

A kezelés hatékonyságának mutatói
A hemodinamikai paraméterek és a szervperfúzió javítása:
A megcélzott 65-70 Hgmm artériás középnyomás elérése;
az oxigénellátás helyreállítása;
A tünetek enyhítése
Kerülje el a szív és a vesék károsodását.

A beteg további kezelése CABG után:
- A kardiogén sokk akut fázisának kontrollálása után a szívelégtelenség megfelelő orális kezelését szoros felügyelet mellett kell megkezdeni.
- Közvetlenül a vazopresszor gyógyszerek szedésének abbahagyása után béta-blokkolókat, angiotenzin-konvertáló enzim gátlókat/sartánokat és aldoszteron antagonistákat kell felírni a túlélés javítása érdekében, csökkentve az aritmiák kockázatát és a szívdekompenzáció kialakulását.
- A sokk enyhítése után a beteg kezelését a krónikus szívelégtelenség kezelésére vonatkozó legújabb irányelvek szerint kell végezni. A kezelést minimális adagokkal kell kezdeni a vazopresszorok megvonása után, fokozatosan emelve az optimális dózisra. Rossz tolerancia esetén a vazopresszorokhoz való visszatérés lehetséges.

orvosi rehabilitáció

rehabilitációs intézkedések a CABG okától függően (miokardiális infarktus, szívizomgyulladás, kardiomiopátia stb. (lásd a vonatkozó protokollokat).

Kórházi ápolás

A KÓRHÁZI ELLÁTÁS JAVASLATAI A KÓRHÁZI ELLÁTÁS TÍPUSÁNAK MEGJELÖLÉSÉVEL**

A tervezett kórházi kezelés indikációi: Nem

A sürgősségi kórházi kezelés indikációi:
A kardiogén sokk klinikája a sürgősségi kórházi kezelés jelzése.

Információ

Források és irodalom

1. Az MHSD RK egészségügyi szolgáltatásainak minőségével foglalkozó vegyes bizottság üléseinek jegyzőkönyve, 2016.
   1. Ajánlások az akut szívelégtelenség kórház előtti és korai kórházi kezeléséhez: az Európai Kardiológiai Társaság Heart Failure Association, az European Society of Emergency Medicine és a Society of Academic Emergency Medicine konszenzusos tanulmánya (2015). European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/ehv066. 2.A kardiogén sokk kezelése. European Heart Journal (2015) 36, 1223–1230 doi: 10.1093/eurheartj/ehv051. 3. Szívinfarktust szövődő kardiogén sokk: frissített áttekintés. British Journal of Medicine & Medical Research 3(3): 622-653, 2013. 4. Jelenlegi koncepciók és új trendek az akut szívinfarktust komplikáló kardiogén sokk kezelésében The Journal of Critical Care Medicine 2015;1(1):5- 10 . 2013. 5. ACCF/AHA útmutató az ST-elevációs szívizominfarktus kezeléséhez: Az American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force jelentése a gyakorlati irányelvekről. 6. Szakértői ajánlások a kardiogén sokkban szenvedő felnőtt betegek kezelésére. Levyetal.AnnalsofIntensiveCare (2015) 5:17 7.Shammas, A. & Clark, A. (2007).Trendelenburg Positioning to Treat Acute Hypotension: Helpful or Harmful? Clinical Nurse Specialist. 21. (4), 181-188. PMID: 17622805 2016. 8. ESC Irányelvek az akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére Az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztizálásával és kezelésével foglalkozó munkacsoportja. European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/ehw128.

Információ

A protokollban használt rövidítések

AHL	angiográfiai laboratórium
POKOL	artériás nyomás
MINKET	koszorúér bypass beültetés
VABC	intraaorta ballon ellenpulzáció
DBP	diasztolés vérnyomás
ischaemiás szívbetegség	ischaemiás betegség szívek
ŐKET	miokardiális infarktus
ILC	kardiomiopátia
KOS	sav-bázis állapot
KSh	Kardiogén sokk
AMI	akut miokardiális infarktus
OKS	akut koronária szindróma
PMK	első orvosi kapcsolatfelvétel
Lengyelország	paroxizmális aritmiák
KERT	szisztolés vérnyomás
TELA	tüdőembólia
CHF	krónikus szívelégtelenség
BH	légzési sebesség
PCI	perkután beavatkozás
pulzusszám	pulzusszám
EIT	elektroimpulzus terápia
EKG	elektrokardiográfia
ECMO	extracorporalis membrán oxigenizáció

Protokollfejlesztők listája:
1) Zhusupova Gulnar Kairbekovna - az orvostudományok doktora, JSC "Astana Medical University", a Belgyógyászati ​​Tanszék vezetője, Folyamatos szakmai fejlődés és kiegészítő oktatás kar.
2) Abseitova Saule Raimbekovna – az orvostudományok doktora, egyetemi docens, Nemzettudományi Egészségközpont"fő Kutató, a Kazah Köztársaság Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériumának szabadúszó kardiológus főorvosa.
3) Zagorulya Natalya Leonidovna - JSC "Astana Medical University" az orvostudományok mestere, a 2. számú Belső Betegségek Osztályának asszisztense.
4) Yukhnevich Jekaterina Aleksandrovna - az orvostudományok mestere, PhD, RSE a REM "Karaganda State Medical University"-n, klinikai farmakológus, a Klinikai Farmakológiai és Bizonyítékon alapuló Orvostudományi Tanszék asszisztense.

Érdekellentét: hiányzó.

A bírálók listája:
- Kapyshev T. S. - a JSC "Nemzeti Tudományos Szívsebészeti Központ" Újraélesztési és Intenzív Terápiás Osztályának vezetője.
- Lesbekov T.D. - Az Országos Tudományos Szívsebészeti Központ 1. Szívsebészeti Osztályának vezetője.
- Aripov M.A. - Az Országos Tudományos Szívsebészeti Központ Intervenciós Kardiológiai Osztályának vezetője.

A jegyzőkönyv felülvizsgálatának feltételei: a jegyzőkönyv felülvizsgálata a közzétételt követő 3 év elteltével és a hatálybalépésétől számítva, vagy új módszerek jelenléte esetén, megfelelő szintű bizonyítékkal.

1. melléklet

Gyógyszeres kezelés megválasztása AHF/CS-ben és ACS-ben szenvedő betegeknél a kezdeti terápia után a

Csatolt fájlok

Figyelem!

• Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
• A MedElement honlapján és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutatója” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely zavarja.
• A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagját, figyelembe véve a betegséget és a beteg testének állapotát.
• A MedElement webhely és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta kézikönyve” mobilalkalmazások kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvos által felírt receptek önkényes megváltoztatására.
• A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.