Muzdubaeva B.T. A glikémia korrekciója az intenzív terápiában és az aneszteziológiában (irányelvek)

A cikk külföldi és hazai szakirodalomból közöl adatokat modern megközelítésekátmeneti hipoglikémia diagnosztizálására. Felvázolják a modern kezelési módszereket. Különös figyelmet fordítanak az átmeneti hipoglikémia megelőzésére.

Átmeneti hipoglikémia újszülöttben: Etiológia, diagnosztikai kritériumok, megelőzés és korrekciós taktika a korai újszülött korban

A cikk bemutatja a tranziens hipoglikémia diagnózisának kortárs megközelítéseinek külföldi és hazai szakirodalmát. A modern kezelési módszerek leírása. Különös figyelmet fordítanak az átmeneti hipoglikémia megelőzésére.

Hipoglikémia prevalenciája: 1,5-3 eset 1000 újszülöttre; a magas kockázatú csoportokban a prevalencia többszöröse. Átmeneti hipoglikémia három koraszülött LBW csecsemő közül kettőnél fordul elő. Átmeneti hipoglikémia is megfigyelhető az inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő anyák vagy cukorbeteg terhes nők gyermekeinek 80-90%-ánál. A magas kockázatú gyermekek 10-20%-ánál tartósan súlyos hipoglikémia alakul ki. A hatvanas évek végén a szakirodalom 8 preeclampsiás anyától született gyermeket írt le, akiknél a klinikai tünetek (apnoe, cyanosis, kóma, görcsök) a glükózkoncentráció csökkenésével jártak, és intravénás infúziójával megállították. Ezenkívül a csoportból két gyermeknél súlyos neurológiai rendellenességek alakultak ki, és egy gyermek meghalt. Ezek a megfigyelések számos tanulmány indíttatásul szolgáltak, amelyek célja a glükóz kritikus szintjének és a hipoglikémia gyakoriságának meghatározása volt.

A rendelkezésre álló irodalmi forrásokban eltérések mutatkoznak mindenekelőtt abban a kérdésben, hogy mit tekintünk hipoglikémiának. A 80-as évekig a hipoglikémia kritériuma a Cornblath M. és Reisner S. H. által szerzett, 1965-ben publikált adatok voltak. Javasolták, hogy az első 72 órában 1,67 mmol / l-nél (30 mg%) alacsonyabb glükózszintet, majd 2,2 mmol / l-t (40 mg%), koraszülötteknél pedig születéskor 1,1 mmol / l-nél (20) mg%). Aztán a 80-as évek közepén vagy végén, Lucas A. és munkatársai adatai alapján. (1981) Srinivasan G. et al. (1986), Heck L.J. és Erenburg A. (1987), a 2,2 mmol/l alatti glükózszintet hipoglikémiának tekintették. Ez számos körülmény miatt következett be, különösen a „papírcsíkok” használatával kapcsolatban a vércukorkoncentráció meghatározására. Ezen tesztek "érzékenységi küszöbe" pontosan 2,2 mmol / l koncentrációval kezdődik.

Az 1980-as évek végétől az alábbi módszereket (neurofiziológiai és követéses neurológiai kutatás) alkalmazzák. A legnagyobb tanulmányokat Lucas A. et al. 1988-ban. A vizsgálat 661 újszülöttre terjedt ki. A gyermekeket 18 hónapos korukig követték nyomon. Kiterjedt statisztikai feldolgozás történt. A munka eredményeként a szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy az újszülöttek biztonságos glükózszintjének a 2,6 mmol / l-nél magasabb szintet kell tekinteni. A WHO szakértői (1997) ezt a munkát kommentálva és a szerzők megállapításaival általánosságban egyetértve így összegeznek: „Nem áll rendelkezésre elegendő adat a biztonságos glükózszint meghatározásához időközben szoptatott csecsemők számára. Még ha a glükóz küszöbértéket be is állítják, ez nem jelzése a tünetmentes hipoglikémiában szenvedő gyermekek kezelésének megkezdésének, mivel az alternatív energiaforrások (ketontestek, laktát, zsírsavak) az agy számára. Újszülöttek tüneti hipoglikémiája és 2,6 mmol / l alatti glükózszint esetén a kezelést a lehető leghamarabb el kell kezdeni, mivel ez a szint korrelál a neurológiai rendellenességek előfordulásával.

A hipoglikémia patogenezise nem teljesen világos. A máj glikogénraktárainak kimerülése játszik szerepet. Ezek a tartalékok a terhesség utolsó heteiben halmozódnak fel; ezért természetes, hogy a koraszülötteknél és a méhen belüli alultápláltságban szenvedő gyermekeknél ezek a tartalékok jelentéktelenek. Kedvezőtlen aránytalanság jön létre (különösen az alultáplált gyermekeknél) a testsúly, a glikogén felhalmozódását biztosító májfunkciók fejlődése és a szinte csak glükózt fogyasztó agyi tevékenység között. A magzat és az újszülött hipoxiája tovább csökkenti az amúgy is jelentéktelen glikogénraktárakat.

A méhben a magzat nem termel glükózt, nincs glükoneogenezise, és minden magzati glükóz anyai eredetű. Úgy gondolják, hogy a magzat körülbelül 5-6 mg / kg / perc sebességgel kap glükózt. és energiaszükségletének 80%-át pontosan a glükóz fedezi; A magzat energiaszükségletének 20%-a az anyai laktátból, aminosavakból, glicerinből, rövid szénláncú zsírsavakból származik. Az inzulin, a glukagon, a szomatosztatin, a növekedési hormon nem jut át a placentán. Ismeretes, hogy az anyai hiperglikémia, amely a magzat vérében a glükóz szintjének emelkedéséhez vezet (a magzat plazmájának glükózszintje körülbelül 70%-a az anya vérében lévő szintjének), fokozza a magzati vércukorszintézist. inzulint a szervezet, de nem befolyásolja a glukagon és a növekedési hormon szintézisének aktivitását.

A kapott adatok értelmezésekor figyelembe kell venni néhány olyan pontot, amely torzíthatja a valódi glükózszintet: a meghatározás módja, a gyűjtés helye és a kapcsolódó feltételek. Megállapították, hogy az artériás vér glükózkoncentrációja magasabb, mint a vénás vér. Ha mikrokeringési zavarok vannak, akkor a glükóz koncentrációja a kapilláris vérben jelentősen megváltozhat. Ismeretes, hogy a vérplazmában a glükóz szintje átlagosan 18% -kal magasabb, mint a teljes vérben, ezért a hematokrit érték jelentősen befolyásolja ezt a mutatót. Ez különösen igaz az újszülöttekre, tekintettel policitémiára való hajlamukra (Aynsley-Green A., 1991).

A hiperbilirubinémia, a megnövekedett húgysavszint és a hemolízis is tévesen alacsony glükózkoncentrációhoz vezet, különösen, ha papírteszteket használnak (Fox RE és Redstone D., 1976), ezért úgy gondolják, hogy ezek alkalmazása esetén csak 75-85%-ban megbízhatóak eredményeket, és célszerű biokémiai módszereket alkalmazni.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a hiperbilirubinémia papíralapú szűrővizsgálatai kissé alábecsülték a glikémia szintjét, ezért a plazma vagy a szérum glükózszintjének biokémiai módszerekkel történő meghatározásával kell megerősíteni. Ugyanakkor a plazma glükózszintjének meghatározásakor olyan glikémiás értékeket kapunk, amelyek 14% -kal magasabbak, mint a teljes vérben. Az újszülött sarkából vett kapilláris vér glikémiájának meghatározásakor 15 percig elő kell melegíteni, és azonnal jégre kell helyezni a véres kapillárist; Ha ezeket a feltételeket egy órán keresztül nem tartják be, a glikémia 1 mmol / l-rel csökken. A hipoglikémia különösen gyakori a hűtött gyermekeknél. Kimutatták, hogy ha az újszülötteknél a végbél hőmérséklete 35 ° C alatt van, akkor a gyermekek 57% -ánál hipoglikémia fordul elő.

Az újszülöttkori hipoglikémia klinikai osztályozása

(Cornblath és Schwartz, 1993)

1. Korai újszülöttkori hipoglikémia (életének első 6-12 órájában).

Kockázati csoport: IUGR-ben szenvedő gyermekek, diabetes mellitusban, súlyos HDN-ben vagy fulladásban szenvedő anyáktól.

2. Klasszikus átmeneti hipoglikémia (12-48 óra élet).

Kockázati csoport: koraszülöttek, IUGR-ben szenvedő gyermekek, ikrek, policitémia.

3. Másodlagos hipoglikémia (életkortól függetlenül).

Kockázati csoport: szepszis, hőmérsékleti zavarok, glükóz infúziók hirtelen leállítása, mellékvese vérzések, elváltozások idegrendszer, olyan gyermekeknél, akiknek édesanyja szülés előtt cukorbetegség elleni gyógyszert, glükokortikoidot, szalicilátot szedett.

4. Tartós hipoglikémia (7 napos élet után).

a. hormonhiány;

b. hiperinzulinizmus;

c. az aminosavak szintézisének megsértésével járó betegségek;

d. károsodott zsírsav-oxidációval kapcsolatos betegségek;

e. a máj glükóz képződésének zavarával összefüggő betegségek.

A hipoglikémia klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, és gyakran a hipoglikémia első klinikai tünete újszülötteknél a görcsrohamok. Az újszülötteknél gyakran diagnosztizált állapotok között megjegyzik

remegés, rángatózás;
ingerlékenység, fokozott Moro-reflex, éles sírás (túlingerlékenység szindróma);
görcsök;
apnoe;
gyengeség, regurgitáció, anorexia;
cianózis;
hőmérsékleti instabilitás;
kóma;
tachycardia, tachypnea;
artériás hipotenzió.

Nagyon fontos megkülönböztetni a hipoglikémiát más betegségektől, amelyek ugyanazokat a tüneteket mutatják - szepszis, asphyxia, vérzés az agykamrákban, veleszületett szívhibák, következmények gyógyszeres kezelés anya.

A hipoglikémia kockázati csoportjai. A „tüneti” klinikai tünetekben megnyilvánuló hipoglikémia főként az újszülöttek következő kategóriáit érinti:

méhen belüli alultápláltságban szenvedő gyermekek;
kis súlyú koraszülöttek;
cukorbeteg anyák gyermekei;
mély asphyxiában született gyermekek;
cserevérátömlesztésen átesett gyermekek.

Diagnózis. Az általánosan elfogadott vélemény szerint a kockázati csoportba tartozó gyermekeknél az első vércukorszint-vizsgálatot a születés után 30 perccel, majd az első két napon 3 óránként kell elvégezni. A következő három napban 6 óránként, és az 5. életnaptól kezdve - naponta kétszer. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy leggyakrabban alacsony glükózkoncentráció figyelhető meg az első három napban (3. táblázat). Egyes klinikákon a "négyes szabály" érvényesül - az újszülöttkori hipoglikémia fokozott kockázatának kitett csoportokban a glükózszintet a születés után 4-szer határozzák meg 1/2 órás intervallummal, majd - 4-szer 1 órás időközönként, 4-szer - 2 óra, 4-szer - 3 óra, 4-szer - 4 óra, majd - naponta kétszer az 5. nap végéig.

3. táblázat.

A hipoglikémia kimutatásának ideje újszülötteknél (Alet H. et al., 1987)

Az élet napjai	Gyermekek száma	A diagnosztizált hipoglikémiás gyermekek %-a az összes gyermek számához viszonyítva

A hipoglikémia megelőzése újszülötteknél(WHO Szakértői Bizottság, 1997) A korai és kizárólagos szoptatás biztonságosan helyettesíti az egészséges idős csecsemők táplálkozási szükségleteit. A szoptatott egészséges újszülötteknek nincs szükségük további táplálékra vagy folyadékra, az egészséges újszülötteknél nem alakul ki szimptómás hipoglikémia az egyszerű alultáplálás következtében. Ha az újszülöttnél a hipoglikémia klinikai és/vagy laboratóriumi jelei jelentkeznek, meg kell állapítani az okot. A hipoglikémia okának meghatározása ugyanolyan fontos, mint annak kezelése. A szoptatás mellett a hővédelem (a normál testhőmérséklet megteremtése és fenntartása) fontos feltétele a hipoglikémia megelőzésének. A szoptatást azonnal el kell kezdeni, amint a baba készen áll, lehetőleg a születést követő 1 órán belül. Közvetlenül a születés után az újszülötteket szárazra kell törölni és bőrrel érintkezni kell az anyával a hővédelem és a szoptatás megkezdése érdekében.A szoptatást szükség szerint kell folytatni. Egészséges idős csecsemőknél a szoptatások közötti intervallum jelentősen változhat. Nincs bizonyíték arra, hogy a szoptatások közötti hosszú időközök károsak lennének az újszülöttek számára, ha hővédelemmel látják el őket, és igény szerint szoptatják őket. Ha a babán nem mutatkozik az éhség jele, vagy nem akar szoptatni, akkor meg kell vizsgálni a betegség kizárása érdekében.

A hipoglikémia kialakulásának kockázati csoportja a következőket tartalmazza:

koraszülött, a terhességi kor szerint éretlen;
gyermekek, akik intrapartum hipoxián estek át;
diabetes mellitusban szenvedő anyák újszülöttjei.

A hipoglikémia kialakulása legvalószínűbb az élet első 24 órájában. Ha egy újszülöttnél kiújul a hipoglikémia, vagy továbbra is fennáll, akkor ez általában az alapbetegségnek köszönhető. A kockázati csoportokba tartozó újszülöttek számára a legbiztonságosabb anyatej... Egyes csecsemőknek azonban, különösen a nagyon alacsony születési súlyúaknak, további táplálkozási támogatásra lehet szükségük.

A 32 hétnél fiatalabb terhességi korú vagy 1500 grammnál kisebb születési súlyú újszülöttek nagy veszélyben vannak. Ha lehetséges, a kifejlett babákhoz hasonlóan szoptatni kell őket.
Azok az újszülöttek, akiket szoptatnak, de nem mutatják az éhség jeleit, nagy veszélyben vannak. Nem szabad 3 óránál többet várni az etetések között. Normális testhőmérsékletüket gondosan fenn kell tartani.
A hipoglikémia kialakulásának nagy kockázata azok az újszülöttek, akik nem tudnak szoptatni, de képesek az anyatejet vagy a tápszert szájon keresztül kapni, még akkor is, ha szondatápláláson vannak. Az etetést legkésőbb a születés után 3 órával el kell kezdeni, az etetések között 3 órás időközzel.

A veszélyeztetett újszülötteknél a glükózkoncentrációt legkésőbb a születés után 1 órával meg kell mérni. A papírtesztek (indikátorpapír csíkok) nem érzékenyek és specifikusak, és nem lehet rájuk teljes mértékben támaszkodni. Azoknál az újszülötteknél, akiknél nem jelentkeznek a hipoglikémia klinikai tünetei (tünetmentes), a vércukorszintet 2,6 mmol / l (47 mg%) felett kell tartani. Ha a vércukorszint 2,6 mmol / l alatt van, az újszülöttet táplálni kell. Ha nem szoptatható, akkor cumisüvegből vagy csövön keresztül kaphat tejet (keveréket).

A vércukorszint mérést 1 óra elteltével és a következő etetés előtt (3 óra elteltével) meg kell ismételni. Ha a glükóz koncentrációja kisebb, mint 2,6 mmol / l, akkor fontolóra kell venni az intravénás glükóz kérdését. Ha intravénás glükóz nem áll rendelkezésre vagy nem áll rendelkezésre, a kiegészítő táplálást szondán keresztül kell adni. A szoptatást folytatni kell.

Ha nem állnak rendelkezésre megbízható laboratóriumi vizsgálatok a glükózkoncentráció meghatározására, a csecsemőket gondosan melegen kell tartani és szoptatni kell. Ha a szoptatás nem lehetséges, megfelelő helyettesítőt kell ajánlani. A babát 3 óránként kell etetni cumisüveggel vagy szondával.

A hipoglikémia kezelése. A WHO szakértői (1997) szerint, ha a gyermek beteg vagy hipoglikémia klinikája alakul ki (légzésleállás, cianózis, görcsök), a fenti ajánlások nem számítanak. Sürgősen meg kell mérni a vércukorszintet, és ha 2,6 mmol/l alatt van, a lehető leghamarabb meg kell kezdeni az intravénás glükóz infúziót.

A "tünetekkel járó" hipoglikémia kezelésére célszerű 10%-os glükóz oldatot használni. Ebben az esetben folyamatosan ellenőrizni kell a vércukorszintet, és szükség esetén módosítani kell.

Ha a vércukorszint megbízható mérése nem lehetséges, akkor az intravénás infúziót fenn kell tartani a súlyos kezelés ideje alatt klinikai tünetek(például rohamok). Ebben az esetben a glükóz infúzió per os vagy etetés ellenjavallat.

Különböző nézetek vannak arról, hogy a glükózoldatok parenterális adagolását milyen vércukorszintnél kell elkezdeni. Hazánkban (N.P. Shabalov, 1995) a glükózoldatok parenterális beadása akkor kezdődik, amikor annak koncentrációja a vérben kisebb, mint 2,2 mmol / l (külföldön - 2,6 mmol / l). Szeretném megjegyezni, hogy a világ legtöbb országában dextróz oldatokat használnak, a glükóz oldatok alacsony pH-értéke miatt (kb. 3,0), ami hozzájárulhat a metabolikus acidózis progressziójához, különösen beteg gyermekeknél.

A glükózoldatot 0,2 g/kg/perc sebességgel kezdjük beadni (2 ml/kg 10%-os glükózoldat 1 percig). Ezután állandó mikrojet intravénás glükóz infúzióra váltanak 3,6-4,8 ml / kg / óra (6-8 mg / kg / perc) sebességgel 10% -os glükózoldattal. Szem előtt kell tartani, hogy az újszülöttek különféle patológiák az exogén glükóz iránti igények egyenlőtlenek (4. táblázat). A vércukorszintet a kezelés megkezdése után 30 perccel kell meghatározni. Ha a hipoglikémia továbbra is fennáll, az infúzió sebessége 10 ml / kg / óra (15 mg / kg / perc) 10%-os glükóz oldatra növelhető. A fenti terápiában részesülő gyermekeknél a vércukorszintet ellenőrizni kell, mivel hiperglikémia alakulhat ki.

4. táblázat.

Glükózszükséglet az újszülöttek különböző csoportjaiban

Ha a normoglikémia kialakulásához vagy fenntartásához több mint 15 mg / kg / perc glükóz infúzióra van szükség, akkor az injektált glükóz sebességének és koncentrációjának további növelése nem kívánatos. Ebben az esetben a gyermeket olyan kontrainsuláris gyógyszerekkel kell beadni, amelyek növelik a vércukor koncentrációját.

Közöttük:

glukagon (0,1-0,5 mg / kg intramuszkulárisan naponta kétszer). A glukagon mellékhatásai: hányás, hasmenés, hypokalaemia. Nagy dózisban serkenti az inzulin termelését;
hidrokortizon (5-10 mg / kg / nap) vagy prednizolon (2-3 mg / kg / nap);
diazoxid (napi adag 5-15 mg / kg, 20-25 mg / kg-ra növelve, naponta háromszor szájon át);
szomatosztatin (2-8 μg / kg / perc intravénásan);

Az újszülöttek hipoglikémia kezelésének legfontosabb szabályai:

1. A glükóz infúziót 6-8 mg / kg / perc sebességgel kezdjük / az infúziós oldat maximális térfogata 80 ml / kg / nap /.

2. Ne fecskendezzen be perifériás vénába 12,5%-nál nagyobb koncentrációjú glükózoldatot.

3. Az infúzió alatt ne szakítsa meg az etetést.

4. Az infúzió hirtelen leállítása hipoglikémiát okozhat, ezért a glükóz adagját fokozatosan csökkentik, a glükózoldat titrálását leállítják, abban az esetben, ha a gyermek normoglikémiáját fenntartja, amikor a glükózt 4 mg / kg / perc sebességgel adják be.

5. Ha egy vajúdó nőnek intravénás glükózt injektálnak, akkor a glükóz koncentrációja a vérében nem haladhatja meg a 11 mmol/l értéket.

Ha egy újszülöttnek tartós hipoglikémiája van, meg kell állapítani ennek az állapotnak az okát, mindenekelőtt sebészhez kell fordulni egy esetleges nizidioblastosisról (a hasnyálmirigy teljes vagy részösszeg reszekciójának szükségessége), vagy veleszületett öröklődés vizsgálata. anyagcsere-rendellenességek. Az elmúlt évtizedben a genetikailag meghatározott hiperinzulinizmus számos formáját leírták (Hawdon, J. M. et al., 1999).

Előrejelzés függ a pontos diagnózis felállításának időpontjától, valamint az állapot súlyosságától. Agyi szövődmények csak a tünetekkel járó hipoglikémia előrehaladott esetekben fordulhatnak elő. Olyan esetekben, amikor alacsony vércukorszintet nem kísérnek klinikai megnyilvánulásai, visszafordíthatatlan károsodás általában nem következik be. Tekintettel arra, hogy a fel nem ismert tünetekkel járó hipoglikémia meglehetősen gyakran fordul elő, számos angol szerző azon a véleményen van, hogy a hipoglikémia okozta agyi elváltozások gyakorisága megfelel a Down-kór gyakoriságának. Az agyi elváltozások azonban nem mindig hipoglikémia következményei, hanem maguk is az okok lehetnek. Ebben az esetben a további pszichomotoros fejlődés megsértése lehetséges.

N.L. Rybkina, A.I. Safina

Kazany Állami Orvosi Akadémia

Rybkina Nadezhda Leonidovna - az orvostudomány kandidátusa, a Gyermek- és Neonatológiai Tanszék docense

Irodalom:
1. Alatt. szerkesztette: Volodin N.N. Neonatológia: országos útmutató. - M .: GEOTAR-Média, 2007 .-- 848 p.
2. Abramova N.A. Endokrinológia. - M .: GEOTAR-Media, 2008.
3. Shabalov N.P. Neonatológia. - M .: MEDpress-inform, 2004 .-- S. 109-145.
4. Gyermek endokrinológia. Útmutató orvosoknak / szerk. A RAS és a RAMS akadémikusa I.I. Dedova, prof. V.A. Peterkova. - M .: Universum Kiadó, 2006 .-- 600 p.
5. Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Diabetes mellitus: terhes nők és újszülöttek. - M., 2009 .-- 272 p., Art. húsz.
6. Alexandrova G.F. Klinikai endokrinológia. Útmutató orvosoknak. - M .: Orvostudomány, 1991 .-- 342 p.
7. Útmutató a neonatológiához / szerk. G.V. Yatsyk. - M .: Orvosi Információs Ügynökség, 1998. - S. 19-24.
8. Algoritmusok betegségek diagnosztizálására és kezelésére endokrin rendszer/ szerkesztette I.I. Dedova. - Moszkva, 1995.
9. Balabolkin M.I. Endokrinológia. - M .: Universum kiadó, 1998 .-- S. 492-520.
10. Alatt. szerkesztette: Volodin N.N. A neonatológia aktuális problémái. - M .: GEOTAR-Média, 2004 .-- 446 p.
11. Kozlova E.M., Khaletskaya O.V., Nesterov S.L. Sürgősségi ellátás a neonatológiában. Oktatóanyag. - Nyizsnyij Novgorod, 2006 .-- 70 p.
12. Szerk. T.L. Gomella, M.D. Cannigum. Neonatológia. - Per. angolról - M .: Orvostudomány, 1998 .-- 640 p.
13. Alatt. szerk. G.M. Dementjeva, N.N. Volodin. Neonatológia. - M .: Medpraktika-M, 2004 .-- 259 p.
14. Dedov I.I., Peterkova V.A., Shiryaeva T.Yu. és egyéb A gyermekendokrinológus kézikönyve. - Litterra., 2001 .-- 528 p.
15. Nicole Boluyt et al. Az újszülöttkori hipoglikémia utáni idegfejlődés: Egy optimális jövőbeli tanulmány szisztematikus áttekintése és tervezése, Gyermekgyógyászat. 2006. június; 117, 2231-2243.
16. McQuarrie I Idiopátiás spontán előforduló hipoglikémia csecsemőknél; a probléma klinikai jelentősége és a kezelés. AMA Am J Dis Child 1954 87:399.

Leírás:

A hipoglikémia olyan állapot, amelyet alacsony vércukorszint jellemez.
Az emberi test és különösen az agy normál működéséhez állandó glükózszintre van szükség a vérben. & Nbsp & nbsp Ezért a hipoglikémia olyan állapot, amely sürgős intézkedéseket igényel. A hipoglikémia kialakulásával erős izzadás, állandó éhségérzet, az ajkak és az ujjak bizsergő érzése, sápadtság, szívdobogásérzés, kisebb remegés, valamint izomgyengeség és fáradtság figyelhető meg. Ha a központi idegrendszer érdekli, homályos látás és kettős látás, görcsös izomösszehúzódások vagy gyakori ásítás lehetséges. Néha vannak mentális tünetek ingerlékenység, napközbeni álmosság és éjszakai álmatlanság formájában. Ebben a tekintetben sok beteget rosszul diagnosztizálnak vagy depressziós.

Előfordulás okai:

A vércukorszint csökkenése mind egészséges emberben, mind a szénhidrát-anyagcsere megsértésével szenvedő betegeknél kialakulhat.
A hipoglikémia kialakulásához vezető okok változatosak.
- kiszáradás;
- nem megfelelő táplálkozás finomított szénhidrátokkal való visszaéléssel, kifejezett rost, vitaminok, ásványi sók hiányával;
- túladagolás esetén inzulinkezelés, orális hipoglikémiás gyógyszerek;
- alkohollal való visszaélés;
- szokatlan fizikai aktivitás;
- szomatikus betegségek;
- menstruáció nőknél;
- elégtelen vagy késői táplálékfelvétel;
- kritikus szervi elégtelenség: vese-, máj- vagy kimerültség;
- hormonhiány: kortizol, növekedési hormon, vagy mindkettő, glukagon + adrenalin;
- nem p-sejtes daganat;
- daganat (insulinoma) vagy veleszületett rendellenességek - 5-sejtes hiperszekréció, autoimmun hipoglikémia, 7-ektópiás inzulinszekréció;
- hipoglikémia újszülötteknél és gyermekeknél;
- sóoldat intravénás beadása cseppentővel.

Tünetek:

A hipoglikémia klinikai képét különféle tünetek jellemzik.
Vegetatív:
- Adrenerg: izgatottság, fokozott agresszivitás, szorongás, félelem
- Sápadtság bőr
- (tachycardia)
- (izomremegés), izomhipertónus
- (pupilla tágulás)
- Fokozott izzadás
- magas vérnyomás (emelkedett vérnyomás)

Paraszimpatikus:

A világstatisztikák szerint jelenleg a lakosság 2-4%-a szenved cukorbetegségben (DM). Ez a betegség súlyosan megnehezítheti a stroke-on átesett betegek lefolyását és rehabilitációs lehetőségeit. A nem megfelelő diabéteszterápia, különösen a stroke akut periódusában, jelentősen növeli a visszatérő stroke kockázatát vagy növeli az ischaemiás fókusz területét.

AZ ÉS. Pankiv, Ukrán Egészségügyi Minisztérium Endokrin Sebészeti Tudományos és Gyakorlati Központja, endokrin szervek és szövetek transzplantációja, Kijev

A diabetes mellitusban szenvedő betegeknél 25-ször nagyobb az esélye a stroke-nak, a veseelégtelenségnek, a szívrohamnak és a vakságnak, a várható élettartam pedig átlagosan 15 évvel rövidebb, mint az átlagpopulációban.

A stroke a második vezető halálok a világon. Évente csaknem 6 millió ember hal meg akut cerebrovascularis balesetben (ACVI), és a halálozások több mint 70%-a a fejlődő országokban, köztük Ukrajnában következik be. Sürgős intézkedések hiányában a stroke okozta halálozási arány világszerte 12%-kal emelkedik a következő 10 évben, és több mint 20%-kal az alacsony életszínvonalú országokban. Hazánkban már ma is jóval magasabb a CVA okozta halálozási arány nemcsak a nyugati országok, hanem Oroszország mutatóinál is.

Mivel az akut ischaemiás stroke (AII) az összes stroke akár 80%-át teszi ki, az e bizonyos típusú stroke optimális kezelésének kialakítása az angioneurológia prioritásává vált. Az OIS egy dinamikus folyamat, amely fokális ischaemiával kezdődik és agyi infarktus (MI) kialakulásával végződik. A szűk terápiás ablak és egyéb akadályok miatt a trombolitikus terápia alkalmazási aránya továbbra is alacsony, még fejlett centrumokban is.

A stroke epidemiológiája diabetes mellitusban

A 2-es típusú cukorbetegség jelenléte jelentősen, 2-6-szorosára növeli a stroke kockázatát, míg a halálozási arány szív-és érrendszeri betegségekáltalában, és különösen a stroke miatt, több mint 2-4-szer magasabb a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. Az ilyen betegek agyi keringési zavarainak lefolyása súlyos, mivel a szénhidrát-anyagcsere súlyosabb zavarai magasabb mortalitást és rokkantságot okoznak. Az UKPDS nagyszabású vizsgálata szerint a HbA 1c szintje szorosan összefügg az akut szívinfarktus és stroke okozta halálozás valószínűségével: koncentrációjának 1%-os növekedése 17%-os növekedéssel jár együtt. a stroke előfordulása. Fontos, hogy nemcsak a 2-es típusú cukorbetegség súlyos formái, hanem az inzulinrezisztencia is összefüggésbe hozható a stroke fokozott kockázatával.

A diabétesz mellitusznak az első stroke kockázati tényezőjeként betöltött szerepét egy 55-84 éves populáción igazolták egy tízéves követés alapján, amelyet Framinghamben (USA) végeztek.

Így azt találták, hogy a 40 év felettieknél másfél-kétszer gyakrabban fordul elő akut cerebrovaszkuláris baleset a cukorbetegség hátterében, mint azoknál, akik nem szenvednek ebben a betegségben, és éves korig. 40 év - három-négyszer gyakrabban, és a betegek között jelentős túlsúlyban a nők dominálnak. 40 éves korig a cukorbetegség rövid lefolyása esetén hipoglikémiás kómával agyvérzés alakul ki, és hosszan tartó (15-20 év feletti) MI esetén. Gyakran, különösen idős stroke-os betegeknél, nem diagnosztizálják a cukorbetegséget, bár a betegek 50% -ánál előfordulhat. A stroke okozta halálozási arány lényegesen magasabb a cukorbetegek körében.

A cukorbetegek ischaemiás és hemorrhagiás stroke előfordulási aránya mindeddig nem teljesen ismert. Tehát a patológiai vizsgálatok adatai szerint ez a mutató gyakorlatilag nem különbözik az átlagos populációtól - a cukorbetegséggel járó MI-t 3-4-szer gyakrabban figyelik meg, mint a vérzést. Ugyanakkor a klinikai adatok szerint a cukorbetegeknél az MI 5-6-szor gyakrabban alakul ki, mint a vérzés.

A stroke patofiziológiai mechanizmusai cukorbetegségben

Az MI-ben szenvedő DM-betegek túlnyomó többsége (72-75%) nem trombózisos jellegű stroke-ban szenved, míg az általános populációban ez az arány csak a 60%-ot éri el. A krónikus agyi érelégtelenség vezető szerepet játszik a cukorbetegeknél gyakoribb, nem thrombotikus MI kialakulásában, melynek okai között meg kell említeni a szimpatikus vazomotoros idegek károsodását, az oxidatív folyamatok csökkenését és a hypocapniát. Nem thrombotikus stroke gyakran fordul elő erőteljes aktivitású betegeknél, amikor jelentősen megnő az agy vérellátásának növelésének igénye, aminek következtében az agyi érelégtelenség megjelenésének feltételei megteremtődnek. A cukorbetegeknél a trombotikus jellegű miokardiális infarktus kialakulásának okai az agyi erek jelentős atherosclerotikus változásai, a vér viszkozitásának növekedése és koagulációs tulajdonságainak megsértése (az antikoaguláns rendszer gátlása és a koagulációs rendszer aktiválása). Kiderült, hogy a szervezet védekező antikoaguláns reakcióinak depressziója közvetlenül függ a diabetes mellitus időtartamától, az érrendszer károsodásának súlyosságától és gyakoriságától.

A cerebrovaszkuláris rendellenességek kialakulásában alapvető szerepet játszik a fej fő artériáinak (carotis és vertebralis artériák) patológiája, amelyeket diabetes mellitusban gyakran érint az atherosclerosis. A glükóz és az inzulin artériák izomrétegének vastagságára kifejtett hatásának (intima-media vastagsági index [TIM]) vizsgálatának fontosságát a nemzetközi IRAS program keretében végzett munkák igazolták. Így ennek a mutatónak a kontrollcsoporthoz viszonyított növekedése, amelyet az ultrahang-szonográfiával végzett prospektív megfigyelések során mutattak ki, nemcsak az érelmeszesedés jelenlétét jelzi, hanem lehetővé teszi a különböző kockázati tényezők hatásának megítélését is a cukorbetegeknél. Ezenkívül szignifikáns korrelációt találtak az olyan tényezők alacsony és magas inzulinkoncentrációjával, mint a nem, a testtömeg-index, a glükóz tolerancia, a triglicerid (TG) szint, az A1 és B1 apolipoproteinek, a fibrinogén és a vérnyomás (BP). A hiper- és hipoinzulinémiát a carotis atherosclerosis független kockázati tényezőiként értékelik. Minél alacsonyabb az inzulinszint, annál kifejezettebb az arteria carotis arteria (ICA) érelmeszesedése. Az RF és a carotis atherosclerosis közötti kapcsolat kevésbé kifejezett idős betegeknél. A közös nyaki artéria (CCA) és az ICA maximális szűkülete és falvastagsága az életkorral jobban nő a férfiaknál, mint a nőknél, és jobban korrelál a stroke és a szívkoszorúér-betegség adataival. Ezeknek a paramétereknek a kapcsolata a szisztolés vérnyomással, a bal kamrai hipertrófiával, a kis sűrűségű lipoprotein koleszterin, trigliceridek, glükóz és inzulin koncentrációjával, valamint a nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin szintjével és a diasztolés vérnyomás értékével fordított összefüggést mutatott az ICA TIM maximális mutatói és az artériás szűkület mértéke.

A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő idős betegeknél a CCA bifurkációs területén a TIM magasabb volt, mint a kontrollcsoportban, és korrelált a plazma inzulinszintjével (1 órával a glükóz terhelés után), az alacsony sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek szérumkoncentrációjával és apolipoprotein B. A diabetes mellitusban az IMT-t befolyásoló fő tényező a glükóz terhelés utáni inzulinszint, valamint a lipoprotein profil károsodása és az inzulinrezisztencia szindróma.

A stroke klinikai jellemzői cukorbetegeknél

A 2-es típusú cukorbetegségben mind a nagy, mind a kis kaliberű artériák érintettek. A vaszkuláris ágy károsodása már az inzulinrezisztencia stádiumában beindul a szénhidrát-anyagcsere zavarainak hiányában, ami klinikailag a 2-es típusú cukorbetegség korai érrendszeri szövődményeiben nyilvánul meg. Jellemzőek a fej fő artériáinak, elsősorban az ICA szűkületes elváltozásai. Ezt követően lehetséges a nagy artériák hemodinamikailag jelentős szűkülete, amely fokozott parietális trombusképződés kockázatával és a teljes érelzáródás veszélyével jár. A trombus töredezettsége esetén fennáll a disztális érágy embolizációjának veszélye. A szívinfarktus kialakulásának kockázata nő az anasztomózisok elégtelen működésével, különösen a Willis kör ereinek alsóbbrendűségével. Az agy artériás rendszerének széles körben elterjedt károsodása a vaszkuláris reaktivitás csökkenésével jár, ami az agyi keringés állapotát is hátrányosan befolyásolja. A szisztémás vérnyomás ingadozása ilyen körülmények között döntő tényező lehet mind az akut, mind a krónikus agyi ischaemia előfordulásában. A 2-es típusú cukorbetegeknél a kis kaliberű artériák elváltozásai jellemzőek mikroangiopathia kialakulásával. Az ilyen betegeknél mikrovaszkuláris szövődmények jelenlétében megnő az agyi keringési rendellenességek kialakulásának kockázata, különösen a betegség hosszú időtartama esetén. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek kis kaliberű artériáinak veresége miatt megnő a "néma" stroke - az agyféltekék fehérállományának mély szakaszaiban elhelyezkedő kis méretű szívroham - kialakulásának kockázata. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek agykárosodását a vaszkuláris folyamaton kívül közvetlenül a szénhidrát-anyagcsere zavarai is okozhatják. A túlzott glükóz toxikus hatással lehet az idegsejtekre a glikolízis termékeinek növekedése, a lipidperoxidáció aktiválása és az apoptózis folyamatok miatt. E tényezők kombinációja gyakran nemcsak a vaszkuláris agykárosodás kialakulását és progresszióját határozza meg, hanem a neurodegeneratív folyamatok korábbi és súlyosabb lefolyását is. A glikált anyagcseretermékek felhalmozódása következtében fellépő hiperglikémia hozzájárulhat az amiloid agyszövetben történő lerakódásához. A népesség életkorának növekedésével a demencia "tiszta" vaszkuláris, degeneratív formáiban szenvedők száma csökken, és nő a vegyes demencia előfordulása. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek cerebrovaszkuláris patológiájának kialakulásának kockázatát a betegség súlyossága, a vércukorszint szabályozásának hatékonysága és az egyidejű betegségek jelenléte határozza meg. A 2-es típusú cukorbetegség és az artériás hipertónia (AH) kombinációja rendkívül kedvezőtlen, a kognitív zavarok súlyossága az életkorral nő. Például azoknál a 60 évesnél fiatalabb személyeknél, akik korábban nem szenvedtek agyvérzést, a 2-es típusú cukorbetegség és a magas vérnyomás a magasabb agyi funkciók mérsékelt károsodásával jár együtt, míg e két tényező kombinációja a kognitív funkciók jelentősebb zavara. Az ilyen betegeknél jelentősen megnő a "néma" stroke kialakulásának valószínűsége, és gyakran megfigyelhető több posztiszkémiás góc az agy különböző részein.

A medulla fokális elváltozásai mellett a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknek leukoaraiózisa is van - a periventrikuláris fehérállomány kiterjedt elváltozása, amely a kognitív funkciók csökkenésével jár. Ugyanakkor kimutatható a medulla atrófiás elváltozása (leginkább a hippocampus és az agy mandulái érintettek). Ezeknek a változásoknak a súlyossága megfelel az inzulinrezisztencia súlyosságának. A mai napig nem kétséges, hogy ok-okozati összefüggés áll fenn a szénhidrát-anyagcsere zavarai és az agyi keringési zavarok kialakulásának magas kockázata között, beleértve a diszcirkulációs encephalopathiát és a vaszkuláris demenciát. A 2-es típusú cukorbetegség és a demencia más típusai, különösen az Alzheimer-kór kialakulásának kockázata közötti kapcsolat problémája aktívan vita tárgyát képezi.

A cukorbetegek, összehasonlítva azokkal, akik nem szenvednek ebben a betegségben, számos jellemzővel rendelkeznek az ACVA klinikán:

gyakrabban fordul elő napközben, aktivitási időszakban;
gyakran a megnövekedett vérnyomás hátterében alakul ki;
magasabb halálozási arány kíséri;
egyes betegeknél pszeudotumoros lefolyású.

A cukorbetegeknél súlyosabb a stroke lefolyása, kifejezettebb az agyödéma és magasabb a halálozási arány. Agyvérzésekkel, nagyon magas szint mortalitás, a diabéteszes rendellenességek kifejezett dekompenzációja, a betegek felénél elhúzódó kóma figyelhető meg. A parenchymás vérzések gyakran fokozatosan alakulnak ki; subarachnoidális vérzés esetén a kezdet nem akut, enyhe agyhártya-tünetekkel és mérsékelt pszichomotoros izgatottsággal kíséri.

Különösen érdekes az megkülönböztető diagnózis agyvérzés anyagcserezavarokkal, amelyek gyakran utánozhatók klinikai kép stroke cukorbetegeknél.

A metabolikus vagy toxikus rendellenességek következtében fellépő agyvelőbántalmak rendszerint szubakut tudatzavart okoznak szisztémás rendellenességekkel vagy anélkül, és minimális fokális rendellenességekkel. Leggyakrabban a generalizált hyperreflexia és a Babinsky-tünet fokális neurológiai tünetként fordul elő. Néha anyagcserezavarok fokális neurológiai tünetekben nyilvánulnak meg, amelyek akutan kezdődhetnek és utánozhatják a stroke-ot. Ez vonatkozik mind a hipo-, mind a hiperglikémiára. A hiperglikémia hiperozmolaritása a vércukorszint csökkenését okozhatja agyi véráramlás, fokális neurológiai deficit, vagyis a stroke-ot utánzó tünetek.

Általában a hipoglikémia adrenerg aktivitást (izzadás és tachycardia) okoz, de néha a betegek csak gócos neurológiai megnyilvánulások... Ebben az esetben a végső diagnózis felállításakor stroke-os differenciáldiagnózist kell végezni. A betegek szinte mindig hipoglikémiás gyógyszereket kapnak cukorbetegségre, így hipoglikémia alakulhat ki bennük. A panaszok általában sztereotípiák, és étkezés előtt (reggel reggeli előtt, este) vagy edzés után jelentkeznek. A glükóz bevétele után a tünetek csökkennek. A vércukorszint 2-2,5 mmol/l-re csökken a roham kezdetén, de spontán vagy glükóz bevétele után visszatérhet a normális szintre. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a cukorbetegség elhúzódó lefolyása esetén hipoglikémiás állapot jelentkezhet a páciensben, még akkor is, ha a vércukorszint látszólag normális. Ha egy cukorbetegnél agyvérzés gyanúja merül fel, amelynek tünetei kora reggel jelentkeztek, feltétlenül számolni kell a megfelelő korrekciót igénylő hipoglikémiás lehetőséggel.

Hiperglikémia (a vércukorszint 8 mmol / l feletti egyetlen vizsgálatban vagy 6,7 mmol / l feletti monitorozásban) az akut stroke-ban szenvedő betegek 43% -ánál figyelhető meg. Ezek közül a betegek 25%-ánál korábban diagnosztizáltak cukorbetegséget, további 25%-nál pedig megjegyezték emelt szint HbA 1c, ami a cukorbetegség látens lefolyását jelzi. A betegek 50%-ánál azonban a HbA 1c szintje a normál tartományon belül volt; ez arra utal, hogy a megnövekedett glükózszint a stroke-hoz kapcsolódik. Az az elmélet, hogy a hiperglikémia a kortikoszteroidok és a katekolaminok stressz-felszabadulása következménye, ellentmondásos.

A stroke-terápia jellemzői cukorbetegségben

A stroke-on átesett cukorbetegek kezelése során a szakember számos problémával szembesül.

Először is, ennek oka a vércukorszint alaposabb ellenőrzése. Ezenkívül a hosszan tartó cukorbetegségben szenvedő betegeknél általában a cukorbetegség által okozott belső szervek egyéb elváltozásai is vannak, amelyeket szintén figyelembe kell venni a komplex terápia során.

Alapvető stroke terápia

Az alapszintű stroke terápia a létfontosságú funkciók korrekcióját és a homeosztázis fenntartását célozza, és magában foglalja az alapvető élettani paraméterek (vérnyomás, pulzusszám, elektrokardiogram, légzésszám, SaO2, testhőmérséklet, glikémia) monitorozását a kezdettől számított első legalább 48 órában. a stroke kialakulásának elősegítése, függetlenül a beteg állapotának súlyosságától, valamint a hemodinamikai paraméterek, a légzés, a víz-elektrolit anyagcsere és a glükóz anyagcsere korrekciója és fenntartása, az agyödéma és a fokozott agyi ödéma korrekciója koponyaűri nyomás, megfelelő táplálkozási támogatás, szövődmények megelőzése és kontrollja. Az alapterápia az az alap, amely biztosítja a stroke kezelésére szolgáló egyéb high-tech és specifikus intézkedések hatékonyságát és helyességét.

Az ischaemiás stroke középpontjában az agyi keringés lokális zavara áll, amellyel kapcsolatban az alapterápia minden terápiás intézkedésének a megfelelő agyi perfúzió fenntartására kell irányulnia.

Törekedni kell a normovolémia fenntartására a vérplazma kiegyensúlyozott elektrolit-összetételével. Agyödéma jelenlétében lehetséges a negatív víz-elektrolit egyensúly fenntartása, de csak akkor, ha ez nem vezet a vérnyomás csökkenéséhez.

A víz-elektrolit egyensúly értékelésénél figyelembe kell venni, hogy a szervezet folyamatosan folyadék- és elektrolitveszteséget okoz, ezért a víz-elektrolit egyensúlyt nem csak ellenőrizni, hanem folyamatosan pótolni is kell. A befecskendezett folyadékok mennyisége és összetétele kellően fiziológiás legyen, és csak megfelelő állapotban (tiszta elmével, apatikus és nyelési zavarok nélkül, víz-elektrolit egyensúlyát szabályozni tudó) csak akkor szedhető. orálisan. Az ilyen betegek intravénás infúziójának végrehajtását kizárólag bizonyos gyógyszerek beadásának sajátosságai határozzák meg.

A stroke-os betegek kezelésében a fő infúziós oldat 0,9%-os nátrium-klorid oldat. A hipoozmoláris oldatok (0,45%-os nátrium-klorid-oldat, 5%-os glükózoldat) ellenjavallt a fokozott agyödéma kockázata miatt. A hiperglikémia kialakulásának veszélye miatt a glükóz tartalmú oldatok rutinszerű alkalmazása sem megfelelő.

A stroke utáni hiperglikémia rossz prognosztikai jel. Ez azzal magyarázható, hogy a stroke súlyosabb lefolyása kifejezettebb stresszreakcióval jár, így hiperglikémia okozója, ami a stroke akut periódusában fontos szerepet játszik a betegkezelési taktika megválasztásában. Bizonyíték van arra, hogy a hiperglikémia növelheti a lézió területét. T.A. Baird, M.W. Parsons et al. azt találta, hogy a vércukorszint növekedése közvetlen negatív hatással van az agy egy részének iszkémiásodási folyamatára.

Ugyanakkor a diabéteszes mikro- és makroangiopátiák jelentősen bonyolítják a stroke kórélettani képét. Az akut stroke-os betegek kezelésében fontos a vércukorszint szabályozása, a HbA 1c koncentráció meghatározása, lehetőség van glükóz tolerancia teszt elvégzésére is.

A hipoglikémia, amint azt korábban említettük, utánozhatja a stroke vagy az átmeneti ischaemiás rohamok klinikai képét. Ugyanakkor a stroke akut periódusában a táplálékfelvétel csökkenése miatt gyakran előfordul cukorcsökkentő szereket szedő betegeknél. Mivel a hipoglikémia jelentősen megnehezítheti a stroke lefolyását és fokozhatja a neurológiai hiányt, a vércukorszintet különösen gondosan ellenőrizni kell az antihiperglikémiás gyógyszert szedő betegeknél.

Fontos, hogy a stroke utáni első napokban megkezdjük a kiújuló stroke megelőzését. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a megfelelő vérnyomáscsökkentő kezelés és a rutin antikoaguláns kezelés jelentősen csökkentheti a stroke kockázatát.

Cukorbetegeknél, még ha hosszú távú is, motoros rehabilitációs programot kell összeállítani, figyelembe véve a perifériás idegrendszer, az erek és más szervek és rendszerek esetleges elváltozásait. Például a diabéteszes polyneuropathia miatt kialakuló érzékeny ataxia bizonyos mértékig korlátozza a motoros rehabilitáció lehetőségeit, és a bőrelváltozások ellenjavallatot jelenthetnek a masszázsra. Bizonyos esetekben speciális ortopéd cipők használata szükséges. A szénhidrát-anyagcsere és a vérplazma ozmolaritás megfelelő szabályozása szükséges.

A cukorbetegeknél a stroke halálozási aránya 40,3-59,3%, ami magasabb az általános populáció átlagánál, a vérzéseknél pedig eléri a 70-100%-ot. A gyakori halálos kimenetelek okai között megemlíthetők a diagnosztikai nehézségek (szélütéssel, tévesen diagnosztizálják a diabéteszes vagy hipoglikémiás kómát stb.), a diabéteszes anyagcserezavarok dekompenzációját, a diabéteszes érelváltozásokat, a cukorbetegség (szívizom) kísérő betegségeit és szövődményeit. infarktus, nephropathia, a bőr fokozott sérülékenysége stb.) stb.), a szívinfarktus gócainak kiterjedtsége, a racionális terápia lefolytatásának nehézségei a stroke és a diabetes mellitus egyidejű kezelésével kapcsolatban.

Mind a hipo-, mind a hiperglikémiás állapotok kialakulása szélütéses betegeknél rendkívül kedvezőtlen. Ha azonban a hipoglikémia korrekciója általában mindig időszerű, akkor a stroke-ban szenvedő betegek hiperglikémiához való vészhelyzethez való hozzáállása sajnos még nem alakult ki.

Abszolút jelzés inzulin receptre rövid színészi játék a vércukorszint 10 mmol/l és annál magasabb. A 6,1 mmol / l és a feletti vércukorszint azonban már kedvezőtlen prognosztikai tényező, függetlenül attól, hogy az anamnézisben van-e vagy nincs cukorbetegség.

A cukorbetegeket rövid hatású szubkután inzulin injekcióra kell átállítani. Megfelelő glikémiás kontroll mellett kivételt tehetnek a tiszta eszméletű, apatikus és nyelési zavarok nélküli betegek, akik a szokásos adagolási rend szerint folytathatják a hipoglikémiás gyógyszerek és/vagy inzulinok szedését.

A cukorbetegség cerebrovaszkuláris szövődményeinek megelőzése

A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek cerebrovaszkuláris patológiájának megelőzésének fő módja a szénhidrát-anyagcsere-zavarok időben történő és megfelelő korrekciója. Ugyanakkor szükséges a szív- és érrendszeri betegségek egyéb módosítható kockázati tényezőinek kiküszöbölése: a cél vérnyomás, koleszterin és TG szint elérése, a vérzéscsillapító rendszer és a mikrokeringés megsértésének korrekciója. Nem szabad alábecsülni a kockázati tényezők nem gyógyszeres korrekciójának lehetőségét sem. Sajnos a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők anyagcserezavarainak megfelelő korrekciójának lehetőségei még korántsem használják ki teljes mértékben. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőinek kontrollálásának hatékonyságának összehasonlítása az Egyesült Államokban eltöltött különböző időszakokban arra utal, hogy 1988-1994. (NHANES III) és az 1999-2000. (NHANES), csak a betegek körülbelül egyharmada tartotta be azokat az orvosi ajánlásokat, amelyek lehetővé teszik a fő kockázati tényezők – a vérnyomás, a lipidek és a vér HbA 1c – szabályozását. A szív- és érrendszeri betegségek, különösen a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek agyvérzése megelőzésének rendkívül fontos területe a nagyszabású megelőző intézkedések végrehajtása a lakosság körében. Nehéz túlbecsülni az orvos magyarázó munkájának szerepét is, amelynek célja, hogy a beteg megértse betegsége lényegét, a vércukorszint, a vérnyomás szabályozásának szükségességét, az optimális fizikai aktivitás megválasztásának célszerűségét, a racionális étrendet. , stb. típusú) kezeléshez gyakran a beteg és a kezelőorvos közötti kapcsolat elégtelen foka, a beteg nem érti a terápiás és profilaktikus intézkedések célját. A betegek megelőző és terápiás ajánlásokhoz való fokozott betartása jelentős tartalékot jelent az orvosi ellátás hatékonyságának növelésében, a rokkantság és a halálozás mértékének csökkentésében.

A gyógyászati és nem gyógyszeres módszerek a kezelést klinikai környezetben igazolták. Így a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő idős betegeknél, akiknél nem jelentkeznek demencia, a szénhidrát-anyagcsere megfelelő korrekciója (megfelelő diéta és szisztematikus antihiperglikémiás szerek bevitele) lehetővé tette a kognitív károsodás kialakulásának kockázatának több mint kétszeres csökkentését. A hatékony glikémiás kontroll eredményeként a HbA 1c koncentráció 1%-os csökkenése a mikrovaszkuláris szövődmények kockázatának 25%-os csökkenésével jár. Ugyanakkor a szénhidrát-anyagcsere korrekciója önmagában nem mindig képes teljesen kiküszöbölni a 2-es típusú cukorbetegség okozta elváltozásokat a szervezetben, és megbízhatóan megakadályozni az agyi érrendszeri betegségek kialakulását, különösen a szív- és érrendszeri betegségek további kockázati tényezőivel rendelkező betegeknél. Az akut agyi ischaemia ismétlődő epizódjainak nagy valószínűsége továbbra is fennáll azoknál a betegeknél, akiknél a stroke okozta. nyaki artériák... Még a vércukorszint csökkentése sem szünteti meg a kiújuló ischaemiás stroke kockázatát. Ebben a tekintetben a thrombocyta-aggregációt gátló szerek alkalmazása hatékony irány a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek cerebrovaszkuláris szövődményeinek megelőzésére. Erre a célra a legszélesebb körben használt acetilszalicilsav, amely nagy hatékonysággal és jó farmakoökonómiai mutatókkal rendelkezik. A beteg gyógyszerrel szembeni alacsony érzékenysége, egyéni intolerancia vagy gyomor-bélrendszeri szövődmények kialakulása esetén tanácsos. egyidejű alkalmazás egyéb thrombocyta-aggregációt gátló szerek (dipiridamol, klopidogrél) együtt acetilszalicilsav vagy monoterápiaként. Annak ellenére, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek agyi vaszkuláris szövődményeinek másodlagos megelőzésére szolgáló thrombocyta-aggregáció-gátló szerek szisztematikus alkalmazásának meggyőzően igazolt hatékonysága, a betegek jelentős része nem részesül thrombocyta-aggregáció-gátló kezelésben (ritkábban adekvát kezelést végeznek fiatalabb nőknél 60-ból).

Stressz hiperglikémia

A "stressz hiperglikémia" kifejezés a 19. század végén jelent meg a klinikai gyakorlatban, amikor elkezdték regisztrálni a vércukorszint emelkedését súlyos sebek és fertőzések esetén olyan személyeknél, akik korábban nem szenvedtek cukorbetegségben. Egyes becslések szerint az intenzív osztályos betegek körülbelül felének emelkedett a vércukorszintje. Az állapot súlyossága és a vércukorszint emelkedése közötti összefüggést sokáig a sérülésre adott adaptív válasznak tekintették, amely nem igényel sürgős korrekciót. A gyulladásos reakcióban részt vevő sejtek fokozott energiaellátásának szükségességét és a hiperozmolaritás miatti vérplazma térfogatának növekedését hypovolemia jelenlétében a hiperglikémia potenciálisan pozitív hatásaként jegyezték meg. Az utóbbi időben elkezdtek felhalmozódni olyan információk, amelyek indokolják a kialakult álláspont felülvizsgálatának szükségességét. Ebben a tekintetben a stressz-hiperglikémia (SG) kiküszöbölésének megvalósíthatóságát és módjait tárgyalják intenzív osztályos betegeknél.

Az FH diagnosztikai kritériumai nagyon eltérőek. A legtöbb szakértő szerint a stressz által kiváltott hiperglikémia alatt a betegek vagy áldozatok vércukorszintjének 6,1-11,0 mmol / l-nél nagyobb mértékű növekedését értik (anélkül, hogy az anamnézisben szerepelt volna cukorbetegség).

A kritikus állapotokban jelentkező anyagcserezavarok lényegének elmélyülő megértése okot adott arra, hogy a hiperglikémiát a különböző természetű kritikus állapotokra jellemző hipermetabolikus szindróma egyik megnyilvánulásaként tekintsük, amelyet az ellenszigetelő hormonok szintjének emelkedése, a lipolízis aktiválódása, a proteolízis okoz. és a kanyaró ciklus. A piruvát-dehidrogenáz aktivitásának csökkenése a glükóz nem teljes oxidációjához, a piruvát felhalmozódásához és a glükoneogenezis stimulálásához vezet.

Fontos szerepet játszik a hiperglikémia stabilizálásában a sérülésekre adott stresszre adott reakciók során a vázizomsejtek, a májsejtek és a zsírszövet inzulinrezisztenciája, valamint a hasnyálmirigy β-sejtek korlátozott kompenzációs képességével összefüggő relatív inzulinhiány. Különböző kritikus körülmények között az SH-t megvalósító különböző mechanizmusok dominálnak. Tehát mechanikai sérülés esetén a fő ok a glükóz termelés növekedése a májban, nem pedig a szövetek általi felhasználásának károsodása. Tovább kezdeti szakaszaiban súlyos égési sérülések után a glukagon a vezető tényező, amely hozzájárul a hiperglikémia fenntartásához. A jövőben a vér inzulinszintjének emelkedése ellenére a hosszú ideig (több mint 3 hétig) fennálló magas vérnyomás inkább az inzulinrezisztenciához kapcsolódik.

Számos, az intenzív terápiában széles körben használt gyógyszer képes fokozni és fenntartani az endogén mediátorok által kiváltott hiperglikémiát. Ez elsősorban az epinefrinre/norepinefrinre és más szimpatomimetikumokra, glükokortikoszteroidokra és egyes citosztatikumokra (ciklosporin, takrolimusz) vonatkozik. A katekolaminok és a glükokortikoszteroidok együttes alkalmazása 3-szor nagyobb valószínűséggel jár együtt hiperglikémia kialakulásával. A hiperglikémia a nem megfelelően alkalmazott parenterális vagy enterális táplálás következménye is lehet; a teljes kezelésben részesülő betegek 50%-ánál alakult ki parenterális táplálás dextróz adagolása több mint 4 mg/kg/perc sebességgel.

A hiperglikémia inzulinrezisztenciával kombinálva további jelentős károsító hatást fejthet ki, hozzájárulva a vércukorszint súlyosbodásához. szervi diszfunkció 3 mechanizmuson keresztül:

az oxigénszállítás csökkenése és a víz-elektrolit homeosztázis megsértése a diurézis stimulálása és a további folyadékveszteség miatt;
a strukturális fehérjék katabolizmusának stimulálása a sejt glükózellátásának hiánya miatt;
a fehérjemolekulák glikozilációja és funkcionális aktivitásuk csökkenése.

Bizonyítékok vannak a hiperglikémia vitathatatlan klinikai jelentőségéről stroke esetén. Kísérleti és klinikai vizsgálatok során olyan adatok gyűjtöttek, amelyek az FH hatását jelzik az ischaemiás agykárosodás zónájának növekedésére és a prognózis romlására. Az FH negatív következményei a vér-agy gát permeabilitásának növekedésével és az acidózis kialakulásával járnak, ami hozzájárulhat az infarktus területének bővüléséhez. Hasonló következtetéseket vontak le az FH hatásáról a stroke-os betegek populációjában. A túlélés csökkenésével (30 nap, 1 év és 6 év után), a túlélő betegek funkcionális kimenetelére gyakorolt negatív hatás, a kórházi kezelés és az anyagköltségek növekedése mutatkozott.

Az FH lefolyásra gyakorolt káros hatásaira vonatkozó bizonyítékok felhalmozódása különféle betegségek funkcionális zavarok bevezetésének lehetőségére vonatkozó kísérleti bizonyítékokkal együtt egyéni testekés rendszerek szolgáltak az ellenőrzött klinikai vizsgálatok lefolytatásának alapjául. Az egyik a Leuven-vizsgálat, egy randomizált prospektív, kontrollos vizsgálat, amelyben 1548 szívműtéten átesett beteg vett részt (59% - koszorúér bypass graft; 27% - billentyűcsere; 14% - kombinált beavatkozás).

Közvetlenül az intenzív osztályra való felvételkor a betegeket véletlenszerűen 2 csoportba osztották: hagyományos és intenzív inzulinterápia (IIT). A hagyományos inzulinterápiás csoportban az intravénás inzulint 215 mg / dl feletti glükózszinten kezdték meg, amelyet a 10,0-11,1 mmol / l „folyosón” tartottak. Az IIT csoportban a beadását 6,1 mmol/l feletti glükózszinttel kezdték, igyekezve elérni. normál értékeket- 4,4-6,1 mmol / l.

A 2. csoport betegei az alábbi IIT protokollt tartották be. Az 50 egység dózisú inzulint (actrapid) 50 ml fiziológiás oldatban hígítottuk, amely 25 °C-on 24 órán át stabil maradt. Az inzulint egy adagolófecskendővel fecskendezték be, amelynek adagolási rendjét a kezdeti glikémiás szint határozta meg:

6,1-12,2 mmol / l - 2 egység / óra;
több mint 12,2 mmol / l - 4 egység / óra.

Az adagolás további módosítására a glükóztartalom dinamikus értékelésének eredményétől függően került sor: ha ez meghaladta a 7,8 mmol / l-t, az adagolás sebességét 1-2 egység / h-val növelték; ha 6,7-7,8 mmol / l tartományban maradt - 0,5-1 egység / óra; 6,1-6,7 mmol / l értéken - 0,1-0,5 egység / h értékkel, amíg el nem érik a 4,4-6,1 mmol / l értéket. Abban az esetben, ha az előre beállított glükózszintet az inzulinadagolás kezdő ütemének megállapítása után érte el, az ugyanazon az értékeken maradt.

Amikor a glükózszint 3,3-4,4 mmol / l-re csökkent, az inzulin adagját 0,5 U / h-ra csökkentették, és alacsonyabb értékeknél leállították. A glükóz 10 grammos bólusok formájában történő bevezetésére akkor folyamodtak, amikor annak tartalma 2,2 mmol / l alatt volt, és megpróbált visszatérni a meghatározott tartományba.

Összességében a mai napig az elfogadható minőségű (n = 38) vizsgálatok eredményeinek metaanalízise a következő következtetésre vezetett: a glikémiás szintek intravénás inzulininfúzióval történő szabályozása 15%-kal csökkenti a halálozás kockázatát a kórházban ápoltak általános populációjában. betegek (relatív kockázat [RR] 0,75-0,97); sebészeti betegeknél - nagyobb mértékben (RR 0,22-0,62).

Fontos hangsúlyozni, hogy a vizsgálatok során alkalmazott, a normál, 4,4-6,1 mmol/l-es glükózszint fenntartásának taktikája előnyökkel járt a mérsékelt glikémia (RR 0,54-0,93) fenntartásának koncepciójával szemben.

A legtöbb kutató megfigyelte a hipoglikémiás állapotok előfordulását (a vércukorszint kevesebb, mint 2,2 mmol / l) az IIT hátterében, amelyek gyakorisága átlagosan háromszor magasabb volt, mint a kontrollcsoportban (RR 1,9-6,3). A hipoglikémia kialakulása általában nem járt súlyos klinikai megnyilvánulásokkal és következményekkel. Ennek gyakorisága azonban eltérő volt, 3-10% között mozgott, ami néhány szerzőt az IIT feladására késztetett.

A bemutatott adatok alapján tehát kijelenthető, hogy az SG nem csupán egy állapot súlyosságának kritériuma, hanem egy olyan tényező is, amely közvetlenül befolyásolja a lefolyást. kóros folyamat... Fel kell ismerni, hogy tanácsos szigorúan ellenőrizni a vércukorszintet és fenntartani a normoglikémiát.

A megállapított optimista klinikai eredmények kórélettani indoklást igényeltek. Ennek oka lehet a glikémiás szint szabályozása vagy az inzulin hatása, amely képes korlátozni a gyulladást előidéző citokinek szintézisét és szekrécióját. A másodlagos analízis eredményei azt mutatják, hogy a pozitív hatás elsősorban a hiperglikémia megszüntetésével jár, és nem az inzulin anticitokin hatásával: a nagy dózisú inzulin szükségessége kedvezőtlen eredménnyel párosult. Ennek ellenére kétségek maradtak, mivel az inzulin egyéb, a kritikus állapotok szempontjából potenciálisan szignifikáns hatásai ismertek: oxigénigény csökkenése, apoptózis gátlása, fibrinolízis aktiválása, makrofágok működésének helyreállítása. Nagyrészt megfelelő kísérleti vizsgálat után távolították el őket, amely bebizonyította a normoglikémia fenntartásának elsődlegességét az endoteliális, máj-, veseműködési zavarok kialakulásának vagy progressziójának megelőzésében és a mortalitás csökkentésében. Az inzulin a glükózszintre gyakorolt hatásától független hatást fejtett ki, ami a szívizom kontraktilitásának növekedésében és a monociták és neutrofilek fagocitózisos képességének részleges helyreállításában állt.

Glikémiás kontroll és valódi klinikai gyakorlat

A normoglikémia megőrzése jól illeszkedik a kritikus állapotok intenzív ellátásának modern stratégiájába - a funkció teljes támogatása a tüdő mesterséges lélegeztetésével, a hipovolémia kompenzációjával, az érrendszeri tónus és a szívizom összehúzódási képességének normalizálásával, valamint a mesterséges táplálkozással. A megszerzett bizonyítékok szolgáltak alapul a glikémiás szabályozásnak a Nemzetközi Interdiszciplináris Ajánlott Protokollokba való felvételéhez. Mindeközben, mint minden innováció gyakorlatba ültetésekor, számos kérdés és valós probléma merül fel.

A metaanalízisbe bevont munkák túlnyomó többsége szívsebészetre és szívbetegekre vonatkozik. A szepszis hatékonyságára vonatkozó következtetést a túlnyomórészt angiogén szepszisben szenvedő betegek szubpopulációs elemzése alapján vonta le. Lehetséges-e kiterjeszteni eredményeit a betegek más kategóriáira is - akut cerebrovaszkuláris balesetekkel, nagyobb hasi műtétekkel, termikus és mechanikai traumákkal?

Olyan állapotban, mint a hipoglikémia, minden szakaszban kezelésre van szükség.

Súlyos tüneti kép esetén a hipoglikémia sürgősségi enyhítését kell végezni.

Gyors és megfelelő segítség nélkül egy személy hipoglikémiás kómába eshet, és súlyos szervi agykárosodást szenvedhet.

A kezelés szempontjából fontos.

Az orvostudományban kétféle hipoglikémia létezik:

böjt, azaz üres gyomorban történik;
hipoglikémia étkezés után.

Az éhomi hipoglikémia kevésbé kezelhető. Hipoglikémiás roham esetén gyors elsősegély és orvosi segítségnyújtás szükséges.

A differenciáldiagnosztika és a hipoglikémiás szindróma okainak megállapítása során előírják komplex kezelés.

A sovány hipoglikémiát nyolcórás koplalás, valamint 3 napos speciális diéta után végzett cukortesztek határozzák meg. Mivel ez attól függ, inzulin hipoglikémiának is nevezik.

A hipoglikémia másik típusát gyakrabban határozzák meg aszténikus testalkatú nőknél, étkezés után 2-3 órával. Rövid esés után a cukor mennyisége ismét meglehetősen gyorsan megemelkedik. A jogsértést a támadás során vércukorfelvétel igazolja.

A hipoglikémia mindegyik típusa lehet enyhe vagy súlyos.

Enyhe hipoglikémia enyhítése

A kezelésre könnyű forma betegség esetén általában könnyen emészthető szénhidrátokat használnak:

fruktózt vagy szacharózt tartalmazó élelmiszerek;
csokoládé szeletek;
méz, méhészeti termékek;
Fehér kenyér.

A betegség progresszív lefolyásával sürgősen szükséges a diagnosztika, a dinamika nyomon követése és a felírt gyógyszerek alkalmazása.

Súlyos hipoglikémia enyhítése

A betegség súlyos formájának tünetei hevesen és élénken jelentkeznek, a következő jelekkel:

a tudat, a beszéd és a koordináció zavara;
görcsös állapotok, izomösszehúzódások;
ájulás, egészen kómáig.

Az első orvosi segítség 50 ml 40%-os glükózoldat beadása, amelyet a lehető leghamarabb be kell adni.

A segítségnyújtás második lehetősége a glukagon injekció beadása, amelynek hatása ellentétes az inzulinnal.

Amikor a beteg visszatér az eszméletéhez, magas szénhidráttartalmú élelmiszerrel kell etetni, kis adagokban, rövid szünetekkel az étkezések között.

A vércukorszintet 5-7 óránként ellenőrizzük, amíg a hipoglikémiás állapot teljesen megszűnik.

Mi a teendő szélsőséges esetekben?

Hogyan kell kezelni a hipoglikémiát, ha egy személy még mindig nem nyeri vissza az eszméletét?

Ebben az esetben a kezelőorvos intenzív terápiát kezd a hipoglikémia kezelésére a következő rehabilitációs intézkedésekkel:

Több napig folytassa az 5% -os glükóz oldat befecskendezését prednizolon oldat hozzáadásával.
Kokarboxiláz készítményt adnak be.
Bevezetett 5%-os oldat C-vitamin növeli a glükóz szintet.
Az epinefrin szubkután beadása minden glükóz infúzió előtt.

Ha a vércukorszint 12 mmol / l fölé emelkedik, kis adag inzulint adnak hozzá.

Ha az ember hosszú ideig nem tér magához, meg kell akadályozni az agyödémát.

Ehhez a következő gyógyszereket használják:

Mannit oldat;
gyógyszer Lasix;
magnézium-szulfát oldat;
Prednizolon oldat;
párásított oxigén belélegzése.

A kezelés abbahagyása után gyógyszereket alkalmaznak a központi idegrendszer sejtjeinek anyagcseréjének javítására:

glutaminsav;
Stugeron;
Aminalon;
cerebrolizin;
Cavinton.

A rehabilitációs terápiát egy hónapon belül végezzük.

Gyógyszerek: tabletták és gélek

A hipoglikémia gyors és hatékony otthoni enyhítésére használják következő tablettákés gélek:

Buborékfólia Girofri tablettával, amelyek mindegyike 4 grammot tartalmaz. dextróz (glükóz).
Bystroza tabletta formájában, 4 gr. Könnyen rágható, puha és ízletes.
A tiszta D-glükózból álló Dextro 4 tabletta és gél gyors felszívódási folyamattal rendelkezik, közvetlenül a szájban.

A gélpoharakat széles körben használják eszméletlen emberek megsegítésére.

Ez a gyógyszerforma könnyen bedörzsölhető az ínybe, vagy kinyomható a fogak között. A gél jól oldódik a szájban.

A Gel Dextro 4 újszülötteknél engedélyezett. Így az újszülött gyermekek esetleges agykárosodása megelőzhető.

Patológia és alacsony glükóz

A hipoglikémia differenciáldiagnózisa ennek elkülönítéséből áll kóros állapot az endokrin rendszer számos egyéb patológiájától.

A szövődmények valószínűsége és a gyógyulás prognózisa közvetlenül függ a fő diagnózis helyes megfogalmazásától.

A következő előfeltételek vezetnek hipoglikémiás állapothoz:

a Langerhans-szigetek daganatai;
veleszületett és szerzett májpatológiák;
terhes nőknél;
veseelégtelenség;
a diabetes mellitus korai szakaszai;
alkohol- vagy ételmérgezés;
sebészet az emésztőrendszer területén.

A páciensről információgyűjtéssel a következő okokat is meghatározhatja, amelyek befolyásolják a hipoglikémiás indexet:

feszültség;
neurózisok;
mentális zavarok.

Az anamnézis mellett a differenciáldiagnózishoz az orvosnak szüksége lesz a belső szervek ultrahangos adataira, valamint a beteg vérének kiterjesztett biokémiai elemzésére.

A vizsgálati eredmények alapján megfelelő kezelést írhat elő az alapbetegségre, ami a vércukorszint csökkenéséhez vezet.

A hipoglikémia terápiájának jellemzői étkezés után

Az étkezés után kezdődő hipoglikémiás állapot korrekcióját diéta segítségével kell elvégezni, frakcionált táplálkozás... Ennek a taktikának a fő feltétele a szénhidrát mennyiségének csökkentése az étrendben.

Az éhomi hipoglikémia kezelése

Az ilyen típusú betegségeket az étrend szénhidráttartalmának növelésével korrigálják. mint például a Dilatin és az Anaprilin jól megoldja ezt a feladatot.

De csak a lecsökkent glükóz mennyiséget távolítják el a vérben, miközben az ok megszüntetésével kell foglalkozni.

Alacsony cukortartalmú kezelés újszülötteknél

A megállapított hipoglikémiás újszülöttek kezdeti ellátása intravénás glükózoldat.

Ha az alacsony vércukorszint-szindróma kiújul, hidrokortizon alkalmazható, amelynek dózisát súly alapján számítják ki. Négy óránként használják.

Megfelelő orvosi manipulációkkal az újszülöttek nem súlyos állapota a születést követő 1 héten belül teljesen meggyógyul, mivel ekkorra a szigetrendszer normalizálódik.

Milyen vizsgálatokra van szükség?

A pontos diagnózis elvégzéséhez többféle elemzés eredményeire van szükség:

teszt inzulin hipoglikémiával;
vérkémia;
A vizelet elemzése.

A betegség súlyosságának meghatározásához a legfontosabb az inzulin hipoglikémiás minta elemzése. Ez egy speciális teszt, amely magában foglalja bizonyos mennyiségű inzulin bevezetését a páciensbe, és amikor a 2,2 mmol / l hipoglikémiás küszöböt elérik, vérvizsgálatot végeznek a kortizol szintjére.

Ha a kortizol mennyisége kevesebb, mint 540 nmol / l, akkor valódi hipoglikémia igazolódik.

A vizsgálat elvégzése speciális szakorvosi odafigyelést igényel, a beteg a vizsgálat után egész nap a kórházban van orvosi felügyelet mellett.

A hipoglikémia átfogó megközelítése

A hipoglikémiával diagnosztizált betegnek a következő kezeléseken kell részt vennie:

erősítő terápia gyógyszerekkel;
fizikoterápia;
fehérjetartalmú élelmiszerekben és szénhidrátokban gazdag étrend;
fitoterápia.

Jó tinktúra leuzea, citromfű levelek. A csipkebogyó forrázata nemcsak a cukrot emeli, hanem a szervezet számára szükséges C- és K-vitamint is hozzáadja.

Hipoglikémiás körülmények között a fekete ribizli és a citrom különösen alkalmas. Ezekben a termékekben nagy mennyiségű cukor található, valamint speciális anyagok, amelyek normalizálják az anyagcsere folyamatát.

A hipoglikémia véglegesen gyógyítható? A magas vércukorszint enyhébb formáiban glükóz és dextróz készítményekkel korrigálható, szabályozható.

A súlyos formák folyamatos ellenőrzést igényelnek. Kiküszöbölésüket elősegíti az alapbetegség sikeres kezelése, amely a hipoglikémiás állapot oka.

Ez gyakori probléma újszülötteknél, de sokkal kevésbé gyakori gyermekeknél ezen időszak után. Általában akkor határozzák meg, ha a plazma glükózkoncentrációja kevesebb, mint 2,6 mmol / l, bár a klinikai tünetek kialakulása attól függ, hogy mennyi más energiaforrás használható fel. A klinikai tünetek a következők:
fokozott izzadás;
sápadtság;
a központi idegrendszer irritációjának jelei, beleértve fejfájás, görcsök és kóma. A neurológiai következmények maradandóak lehetnek, ha a hipoglikémia továbbra is fennáll, beleértve az epilepsziát, a súlyos tanulási zavarokat és a mikrokefáliát. A kockázat a korai szakaszban a legmagasabb gyermekkor, az agy legintenzívebb fejlődésének időszakában.

A gyerekeknek magas az energiaigényük és viszonylag alacsony a glükóztartalékuk glükoneogenezisés glükogenezis... Fennáll az éhomi hipoglikémia veszélye. A csecsemők soha ne böjtöljenek 4 óránál tovább, például a műtét előtti időszakban. A vércukorszintet azoknál a gyermekeknél kell ellenőrizni, akik:
vérmérgezés tünetei vannak, vagy súlyosan betegnek tűnnek;
akiknek hosszú távú rohamok;
akiknél tudatzavar alakul ki. Ezt gyakran a páciens ágyánál végzik glükózérzékelő csíkok segítségével, amelyek pontosabbak mérőműszer használatakor. Az oszlopok azonban csak azt jelzik, hogy a glükózszint az alacsony tartományon belül van, és minden alacsony érték jelzését mindig ellenőrizni kell laboratóriumi méréssel.

Ha az ok hipoglikémia nem állapították meg, létfontosságú a vérvétel a hipoglikémia alatt. Ezenkívül az első beérkezett vizeletmintát elemzésre küldik, hogy ne hagyják ki a diagnózis értékes lehetőségét.

Hipoglikémia jelenlétében elvégzendő vizsgálatok:
Vér:
- A hipoglikémia megerősítése laboratóriumi kutatás vércukorszint.
- GH, kortizol, inzulin, C-peptid, zsírsavak, acetoacetát, 3-hidroxibutirát, glicerin, elágazó láncú aminosavak, acetilkarnitin profil, laktát, piruvát tartalom meghatározása.

Az első vizelet hipoglikémia után:
- Szerves savak tartalmának meghatározása.
- Fontolja meg a vér és a vizelet megtakarítását toxikológiai elemzéshez, pl. szalicilátok, szulfoniluria.

A hipoglikémia okai az újszülöttkori időszak után:
Éhezés

Túlzott inzulin:
- Túlzott exogén inzulinbevitel, például diabetes mellitusban (látens inzulinbevitel).
- Daganatok / fokozott b-sejt funkció - PHGM (korábbi nevén hasnyálmirigy-szigetsejtek hiperplázia), inzulinóma.
- Gyógyszerek szedése váltotta ki.
- Autoimmun (inzulinreceptorok elleni antitestek).
- Beckwith-szindróma (visceromegalia szindróma és ophthalmocele).

Nincs hyperinsulinaemia:
- Májbetegségek.
- Gyermekkori ketotikus hipoglikémia.
- Veleszületett anyagcserezavarok, például glikogénraktározási zavarok.
- Hormonális hiány: GH, ACTH, Addison-kór, veleszületett mellékvese hiperplázia.

Reaktív (nem az éhezés következtében):
- Galaktozémia.
- Leucinra való érzékenység.
- Fruktóz intolerancia.
- Anyai cukorbetegség.
- Hormonális hiány.
- Mérgezés aszpirinnel/alkohollal.

P.S. Az ACTH egy adrenokortikotrop hormon. A GH egy növekedési hormon. PHGM - csecsemők tartós hipoglikémiás hiperinzulinizmusa.

Ketotikus hipoglikémia- egy rosszul definiált fogalom, amelyben a kisgyermekek rövid éhezés után hajlamossá válnak a hipoglikémiára, valószínűleg a glükoneogenezis korlátozott tartalékai miatt. A gyermek gyakran alacsony és vékony, és alacsony az inzulinszintje. A rendszeres ételek és italok hozzáadott glükózzal, ha beteg, általában megelőzhetik a hipoglikémiát. Ez az állapot későbbi életkorban magától megszűnik.

Néhány ritka endokrin és anyagcserezavarok Gyermekeknél szinte bármely életkorban hipoglikémiát jelezhet. A hepatomegalia felveti a glikogénraktározás veleszületett rendellenességének gyanúját, amely súlyos hipoglikémiát okozhat.

Kitartó hipoglikémiás hiperinzulinizmus A csecsemőknél (PHGM), korábban hasnyálmirigy szigetsejt-hiperpláziának hívták) egy ritka csecsemőkori betegség, amelyben az ioncsatornák mutációja a hasnyálmirigy szigetsejtjei által az inzulin felszabadulásának szabályozási zavarához vezet, ami súlyos nem ketotikus hipoglikémia.

Hipoglikémia kezelése gyermekeknél

Hipoglikémiaáltalában intravénás glükóz infúzióval korrigálható (2-4 ml/kg 10%-os dextróz). Intézkedéseket kell tenni a túlzott térfogat bevezetésének elkerülése érdekében, mivel az oldat hipertóniás. Ha késik az infúzió megkezdése, vagy nincs válasz, glukagont (0,5-1 mg) kell beadni intramuszkulárisan.

Glükokortikoidok akkor is alkalmazható, ha hypopituitarismus vagy hypoadrenalismus valószínű. A hipoglikémia korrekcióját mindig kielégítő eredménnyel kell dokumentálni. laboratóriumi elemzés szőlőcukor.

Hipoglikémia:
Ki kell zárni minden vérmérgezésben szenvedő, súlyos állapotú, elhúzódó epilepsziás rohamban vagy tudatzavarban szenvedő gyermeknél.
A páciens ágya közelében (tesztcsíkokkal) végzett alacsony vércukorszintet laboratóriumi leletekkel kell megerősíteni.
Ha az ok ismeretlen, lehetőség szerint egyidejűleg vér- és vizeletmintát kell venni.