Liečba bronchiálnej obštrukcie u detí, klinické usmernenia. Broncho-obštrukčný syndróm v prednemocničnom štádiu

Štátna vzdelávacia inštitúcia

vyššie odborné vzdelanie

Altajská štátna lekárska univerzita

Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie

Detská klinika FPK a ATS

BRONCHOOSTRUKTÍVNY SYNDRÓM U DETÍ

Študijná príručka pre stážistov,

klinickí obyvatelia, pediatri

Barnaul - 2010

Zverejnené rozhodnutím Ústredia

koordinačná a metodická rada Altaja

štátna lekárska univerzita

Seroklinov Valerij Nikolajevič - Cand. med. vedy, docent,

Fedorov Anatolij Vasilievič - dr zlato... vedy, profesor,

Ponomareva Irina Aleksandrovna - hlavný detský pulmonológ v Barnaule

Recenzent: Klimenov Leonid Nikanorovich, Dr. med. Sci., profesor Katedry pediatrie č. 2, GOU VPO ASMU, Ministerstvo zdravotníctva a sociálneho rozvoja Ruskej federácie

Definícia, epidemiológia

Definícia. Broncho-obštrukčný syndróm (BOS) alebo syndróm bronchiálnej obštrukcie je komplex klinických prejavov vyplývajúcich z generalizovaného zúženia priesvitu priedušiek odlišnej etiológie... Zúženie lúmenu malých priedušiek si vyžaduje pozitívnejší vnútrohrudný tlak na vyvolanie výdychu, čo prispieva k väčšej kompresii veľkých priedušiek; to vedie k ich vibráciám a vzniku pískavých zvukov (1). Klinické prejavy biofeedbacku pozostávajú z predĺženia výdychu, objavenia sa výdychového hluku (sipot), astmatických záchvatov, účasti pomocných svalov na dýchaní a neproduktívneho kašľa. Pri ťažkej obštrukcii sa môže objaviť zvýšenie dychovej frekvencie, rozvoj únavy dýchacích svalov a zníženie čiastočného napätia krvného kyslíka (2).

Epidemiológia. Biofeedback je u detí pomerne bežný, najmä u detí v prvých 3 rokoch života. Ale biofeedback nie je vždy zaznamenaný v konečnej diagnóze av tomto prípade nie je predmetom štatistického účtovníctva.

Frekvencia biofeedbacku vyvinutého na pozadí infekčných ochorení dolných dýchacích ciest je u detí nízky vek, podľa rôznych autorov od 5 % do 40 % (1, 2, 3, 4). Navyše u detí s rodinnou anamnézou alergických ochorení sa biofeedback vyvíja častejšie (v 30-40% prípadov). To je typické aj pre deti, ktoré často (viac ako 6-krát do roka) trpia infekciami dýchacích ciest. U malých detí (od 3 mesiacov do 3 rokov) s akútnym infekčným ochorením dolných dýchacích ciest bola biofeedback zistená u 34 % pacientov a pri bronchitíde 3-krát častejšie ako pri zápale pľúc. O niečo menej ako polovica hospitalizovaných detí mala opakované epizódy biofeedbacku, väčšina z nich bola staršia ako 1 rok (2).

Rizikové faktory

Rizikové faktory. K rozvoju biofeedbacku u malých detí predispoz vekové vlastnosti dýchací systém: hyperplázia žľazového tkaniva, sekrécia prevažne viskózneho spúta, relatívna zúženosť dýchacích ciest, nedostatok lokálnej imunity, štrukturálne znaky bránice.

Rozvoj biofeedbacku ovplyvňujú premorbidné faktory: zhoršená alergická anamnéza, dedičná predispozícia k atopii, perinatálna patológia centrálneho nervového systému, krivica, podvýživa, hyperplázia týmusu, skorá umelá výživa.

Z environmentálnych faktorov, ktoré môžu viesť k rozvoju biofeedbacku, sa veľký význam pripisuje nepriaznivej environmentálnej situácii a pasívnemu fajčeniu.

Rozvoj bronchiálnej astmy (biofeedback spôsobený chronickým alergickým zápalom dýchacích ciest) je spojený s komplexným pôsobením vnútorných a vonkajších faktorov. Vnútorné (vrodené) faktory sú genetickou predispozíciou k rozvoju bronchiálnej astmy, atopie a hyperreaktivity dýchacích ciest. Dnes sa tieto faktory považujú za nekontrolovateľné. Vonkajšie faktory sú početné a v mnohých ohľadoch zvládnuteľné, priamo spúšťajú prejavy bronchiálnej astmy alebo spôsobujú jej exacerbáciu. Medzi hlavné patrí vplyv alergénov, vírusové a bakteriálne infekcie, skorý prechod na umelé kŕmenie, pasívne fajčenie (5).

Etiológia.

Dôvody rozvoja biofeedbacku u detí sú početné. U detí prvého roku života môže byť príčinou biofeedbacku aspirácia spôsobená poruchou prehĺtania, vrodené anomálie nosohltanu, tracheobronchiálna fistula, gastroezofageálny reflux. Malformácie priedušnice a priedušiek, syndróm respiračnej tiesne, cystická fibróza, bronchopulmonálna dysplázia, stavy imunodeficiencie, vnútromaternicové infekcie, pasívne fajčenie sú tiež príčinou biofeedbacku u detí prvého roku života.

V druhom a treťom roku života sa môžu klinické prejavy biofeedbacku najskôr objaviť u detí s bronchiálnou astmou, s aspiráciou cudzieho telesa, migráciou okrúhlych helmintov, obliterujúcou bronchiolitídou, u pacientov s vrodenými a dedičnými chorobami dýchacích ciest, u detí so srdcovým ochorením. defekty vyskytujúce sa pri pľúcnej hypertenzii (2).

U detí starších ako 3 roky sú hlavnými príčinami biofeedbacku bronchiálna astma, vrodené a dedičné ochorenia dýchacích ciest (cystická fibróza, syndróm ciliárnej dyskinézy, bronchiálne malformácie).

Patogenéza.

BFB je založený na rôznych patogenetických mechanizmoch, ktoré možno podmienečne rozdeliť na reverzibilné (zápal, edém, bronchospazmus, mukociliárna insuficiencia, hypersekrécia viskózneho hlienu) a ireverzibilné (vrodená bronchiálna stenóza, obliterácia priedušiek).

Zápal môžu byť spôsobené infekčnými, alergickými, toxickými, fyzikálnymi, neurogénnymi faktormi. Interleukín 1 je mediátor, ktorý iniciuje akútnu fázu zápalu. Syntetizujú ho fagocyty a tkanivové makrofágy, keď sú vystavené infekčným alebo neinfekčným faktorom a aktivuje kaskádu imunitných odpovedí, ktoré podporujú uvoľňovanie mediátorov typu 1 do periférneho krvného obehu ( histamín, serotonín atď.). Histamín sa uvoľňuje z granúl žírnych buniek a bazofilov, zvyčajne počas alergickej reakcie, keď alergén interaguje s alergén špecifickými IgE protilátkami. Neimunitné mechanizmy však môžu spôsobiť aj degranuláciu žírnych buniek a bazofilov. Okrem histamínu zohrávajú v patogenéze zápalu dôležitú úlohu mediátory typu 2 (eikozanoidy) generované počas včasnej zápalovej odpovede. Zdrojom eikozanoidov je kyselina arachidónová, ktorá vzniká z fosfolipidov bunkových membrán. Pôsobením cyklooxygenázy sa z kyseliny arachidónovej syntetizujú prostaglandíny, tromboxán a prostacyklín a pôsobením lipooxygenázy leukotriény. Práve s histamínom, leukotriénmi a prozápalovými prostaglandínmi sa spája zvýšenie vaskulárnej permeability, vznik edému bronchiálnej sliznice, hypersekrécia viskózneho hlienu, rozvoj bronchospazmu a vytvorenie biofeedback kliniky. Okrem toho tieto deje iniciujú rozvoj neskorej zápalovej reakcie, ktorá prispieva k rozvoju hyperreaktivity a alterácii (poškodeniu) epitelu sliznice dýchacích ciest. Poškodené tkanivá majú zvýšenú citlivosť bronchiálnych receptorov na vonkajšie vplyvy vrátane vírusovej infekcie a škodlivín, čo výrazne zvyšuje pravdepodobnosť rozvoja bronchospazmu (5).

Porušenie bronchiálnej sekrécie sprevádzané zvýšením množstva sekrécie a zvýšením jej viskozity. Mediátor parasympatického nervového systému, acetylcholín, stimuluje mukózne a serózne žľazy. Stagnácia bronchiálneho obsahu a nevyhnutná infekcia vedie k rozvoju endobronchiálneho zápalu. Okrem toho, produkovaný hustý a viskózny sekrét, okrem inhibície ciliárnej aktivity, môže spôsobiť bronchiálnu obštrukciu v dôsledku nahromadenia hlienu v dýchacom trakte. V závažných prípadoch sú poruchy ventilácie sprevádzané rozvojom atelektázy.

Edém a hyperplázia sliznice viesť k porušeniu priechodnosti priedušiek v dôsledku zhrubnutia všetkých vrstiev steny priedušiek. Pri recidivujúcich bronchopulmonálnych ochoreniach je narušená štruktúra epitelu, je zaznamenaná jeho hyperplázia a metaplázia dlaždicových buniek.

Bronchospazmus.Cholinergné nervy končia na bunkách hladkého svalstva priedušiek, ktoré majú nielen cholinergné receptory, ale aj H 1 -histamínové receptory, b 2 -adrenergné receptory a neuropeptidové receptory.

Aktivácia cholinergných nervových vlákien vedie k zvýšeniu produkcie acetylcholínu a zvýšeniu koncentrácie guanylátcyklázy, ktorá podporuje vstup iónov vápnika do bunky hladkého svalstva, čím sa stimuluje bronchokonstrikcia. M-cholinergné receptory u dojčiat sú dobre vyvinuté, čo naznačuje produkciu veľmi viskóznych bronchiálnych sekrétov a vysvetľuje výrazný bronchodilatačný účinok M-cholinolytík u detí v prvých rokoch života.

Stimulácia b 2 -adrenergných receptorov katecholamínmi znižuje prejavy bronchospazmu. Dedičná blokáda adenylátcyklázy znižuje citlivosť b 2 -adrenergných receptorov na adrenergných agonistov, čo je celkom bežné u pacientov s bronchiálnou astmou. Niektorí vedci poukazujú na funkčnú nezrelosť β 2 -adrenergných receptorov u detí počas prvých mesiacov života.

Neuropeptidový systém integruje nervový, endokrinný a imunitný systém. Vzťah medzi zápalom a neuropeptidovým systémom naznačuje rozvoj bronchiálnej obštrukcie, najmä u detí v prvých rokoch života. Okrem klasickej cholinergnej a adrenergnej inervácie existuje inervácia necholinergná a neadrenergná. Hlavnými mediátormi tohto systému sú neuropeptidy. Neurosekrečné bunky majú vlastnosti exokrinnej sekrécie a môžu spôsobiť vzdialený humorálno-endokrinný účinok. Hypotalamus je hlavným článkom v neuropeptidovom systéme. Najviac študovanými neuropeptidmi sú látka P, neurokíny A a B, peptid spojený s génom pre kalcitonín a vazoaktívny črevný peptid. Neuropeptidy môžu interagovať s imunokompetentnými bunkami, aktivovať degranuláciu, zvyšovať bronchiálnu hyperreaktivitu a priamo ovplyvňovať hladké svaly a cievy. Infekčné látky a alergény stimulujú uvoľňovanie látky P, čo zvyšuje bronchospazmus. Súčasne má vazoaktívny črevný peptid výrazný bronchodilatačný účinok (2).

Geneticky podmienený nedostatok spojivové tkanivo môže byť sprevádzaná tracheobronchiálnou dyskinézou - zúžením priesvitu priedušnice a veľkých priedušiek pri výdychu v dôsledku prolapsu ich stien. Mechanizmus jeho vývoja je spôsobený skutočnosťou, že v prieduškách veľkého a stredného kalibru je silný rám spojivového tkaniva, ktorého elasticita klesá v dôsledku primárnej "slabosti" spojivového tkaniva. Sklon k obštrukčným poruchám, prítomnosť bronchiálnej hyperreaktivity pri dysplázii spojivového tkaniva zaznamenali mnohí autori (6,7,8,9). V tomto prípade sa zistí sploštenie bránice a opuch pľúc. Tieto prejavy únavy dýchacích svalov sú spôsobené zúžením priesvitu priedušiek pri výdychu, deformáciou hrudníka a chrbtice pri dysplázii spojivového tkaniva (6). Ďalším priťažujúcim faktorom je prítomnosť imunologického deficitu pri dysplázii spojivového tkaniva, ktorý sa na klinickej úrovni prejavuje chronickým zápalom dysplastických priedušiek. Výsledkom kombinácie chronického zápalu a dysplázie tracheobronchiálneho stromu sú obštrukčné zmeny na prieduškách, čiastočná obliterácia malých vetvičiek priedušiek, tvorba oblastí pneumosklerózy s deformáciou priedušiek, výskyt exspiračného prolapsu tracheobronchiálnej steny ( 6, 10, 11).

Syndróm nediferencovanej dysplázie spojivového tkaniva pri bronchiálnej astme sa pozoruje v 59 – 67 % prípadov (11, 12), čo výrazne prevyšuje frekvenciu tohto syndrómu (9,8 – 34,3 %) v rôznych populáciách a tiež potvrdzuje určitú úlohu geneticky podmienené spojivové tkanivá pri vzniku bronchiálnej obštrukcie (12,13).

Predtým mnohí výskumníci identifikovali tri patogenetické mechanizmy biofeedbacku. Najprv - aktívny mechanizmus - realizuje sa cez hyperreaktivitu bronchiálneho stromu a spazmus hladkého svalstva priedušiek. druhá - pasívny mechanizmus. Tento mechanizmus pozostáva z nasledujúcich procesov: alergický zápal alebo zvýšená priepustnosť kapilár priedušiek, edém slizníc a podslizničných vrstiev, zhrubnutie bazálnej membrány, hypersekrécia a hypertrofia priedušiek s uvoľňovaním hlienu so zvýšenou viskozitou, obliterácia dýchacích ciest. Tretí mechanizmus súvisí s zníženie statickej elasticity pľúc... Tento mechanizmus zvyšuje odpor proti prúdeniu vzduchu smerom nahor.

Závažnosť biofeedbacku je priamo úmerná všetkým trom mechanizmom a čím viac komponentov je do procesu zaradených, tým je stav dieťaťa ťažší. Závažnosť každého z troch mechanizmov bronchiálnej obštrukcie je určená hlavným etiologickým faktorom biofeedbacku a vekom dieťaťa.

Existuje teda niekoľko hlavných mechanizmov rozvoja bronchiálnej obštrukcie. Podiel každého z nich závisí od dôvodu patologický proces a veku dieťaťa. Anatomické, fyziologické a imunologické charakteristiky malých detí určujú vysoký výskyt biofeedbacku u tejto skupiny pacientov. Dôležitým znakom vzniku reverzibilnej bronchiálnej obštrukcie u detí počas prvých 3 rokov života je prevaha zápalového edému a hypersekrécia viskózneho hlienu nad bronchospastickou zložkou obštrukcie, s čím je potrebné počítať pri liečbe.

Klasifikácia.

Je známych asi 100 ochorení sprevádzaných biofeedbackom (1, 5, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, vyžarujúce bronchiálnu obštrukciu pri často bolestivom syndróme ako „). Existujú nasledujúce skupiny chorôb sprevádzaných biofeedbackom.

Skupiny chorôb sprevádzaných syndrómom bronchiálnej obštrukcie:

1. Choroby dýchacieho systému:

1.1. Infekčné a zápalové ochorenia (akútne infekcie dýchacích ciest, bronchitída, bronchiolitída, pneumónia).

1.2. Alergické ochorenia (bronchiálna astma).

1.3. Bronchopulmonálna dysplázia.

1.4. Malformácie bronchopulmonálneho systému.

1.5. Obliterujúca bronchiolitída.

1.6. Tuberkulóza.

1.7. Nádory priedušnice a priedušiek.

2. Cudzie telesá priedušnice, priedušiek, pažeráka.

3. Choroby tráviaceho traktu (aspiračná obštrukčná bronchitída) - gastroezofageálny reflux, tracheoezofageálna fistula, malformácie tráviaceho traktu, diafragmatická hernia.

4. Choroby kardiovaskulárneho systému vrodený a získaný charakter - vrodené srdcové chyby s hypertenziou pľúcneho obehu, anomálie veľkých ciev, vrodená nereumatická karditída.

5. Choroby centrálneho a periférneho nervového systému:

5.1. Poranenie hlavy.

5.2. Mozgová obrna.

5.3. Myopatie.

5.4. Neuroinfekcia (poliomyelitída atď.).

5.5. Hystéria, epilepsia.

6. Dedičné choroby:

6.1. Cystická fibróza.

6.2. Malabsorpčný syndróm.

6.3. Choroby podobné krivici.

6.4. Mukopolysacharidózy.

6.5. Nedostatok alfa-1-antitrypsínu.

6.6. Kartagenerov syndróm.

7. Stavy vrodenej a získanej imunodeficiencie.

8. Ďalšie podmienky:

8.1. Zranenia a popáleniny.

8.2. Otrava.

8.3. Vplyv rôznych fyzikálnych a chemických faktorov vonkajšieho prostredia.

8.4. Kompresia priedušnice a priedušiek mimopľúcneho pôvodu (tymomegália atď.).

Z praktického hľadiska možno v závislosti od etiopatogenézy bronchiálnej obštrukcie rozlíšiť 4 varianty biofeedbacku: 1) infekčný, 2) alergický, 3) obštrukčný, 4) hemodynamický.

V priebehu môže byť biofeedback akútny (klinické prejavy biofeedbacku pretrvávajú maximálne 10 dní), protrahovaný, recidivujúci a kontinuálne recidivujúci (v prípade bronchopulmonálnej dysplázie, obliterujúcej bronchiolitídy atď.).

Podľa závažnosti obštrukcie možno rozlíšiť: miernu závažnosť, strednú, závažnú a latentnú bronchiálnu obštrukciu. Kritériá závažnosti biofeedbacku sú: prítomnosť sipotu, dýchavičnosť, cyanóza, účasť pomocných svalov na dýchaní, ukazovatele funkcie vonkajšieho dýchania (FVD) a krvných plynov. Kašeľ je zaznamenaný pri akejkoľvek závažnosti biofeedbacku.

Mierny priebeh biofeedbacku je charakterizovaný prítomnosťou sipotov pri auskultácii, absenciou dyspnoe a cyanózy v pokoji. Ukazovatele krvných plynov v normálnych medziach, ukazovatele FVD (úsilný výdychový objem za 1 sek. a maximálny výdychový prietok) sú viac ako 80% normy. Blaho dieťaťa spravidla netrpí.

Priebeh biofeedbacku strednej závažnosti je sprevádzaný prítomnosťou pokojovej dyspnoe exspiračnej alebo zmiešanej povahy, cyanózou nasolabiálneho trojuholníka, stiahnutím vyhovujúcich miest hrudníka. Už z diaľky je počuť pískanie. Indikátory FVD sú 60-80% normy, RaO 2 je viac ako 60 mm Hg. Art., PaCO2 menej ako 45 mm Hg. čl.

Pri ťažkom priebehu záchvatu bronchiálnej obštrukcie trpí pohoda dieťaťa, charakteristická je hlučná dýchavičnosť s účasťou pomocných svalov a prítomnosť cyanózy. Indikátory FVD sú pod 60 % normy, PaO 2 je menej ako 60 mm Hg. Art., PaCO 2 viac ako 45 mm Hg. čl.

Pri latentnej bronchiálnej obštrukcii nie sú klinické a fyzikálne príznaky biofeedbacku stanovené, ale štúdia FVD odhaľuje pozitívny test s bronchodilatátorom (zvýšenie FEV 1 o viac ako 12 % po inhalácii s bronchodilatátorom a/alebo zvýšenie súčtu zvýšenia maximálnych objemových výdychových prietokov (MOS 25-75) o 37 % alebo viac).

Poliklinika.

Klinické prejavy biofeedbacku pozostávajú z predĺženia výdychu, objavenia sa jeho sykavého zafarbenia a účasti pomocných svalov na dýchaní. Zvyčajne sprevádzaný neproduktívnym kašľom. Pri ťažkej obštrukcii sa môže objaviť hlučný dych, zvýšená frekvencia dýchacích pohybov a rozvoj únavy dýchacích svalov. Zadržiavanie vzduchu v pľúcach je sprevádzané hypoxémiou. Pri fyzickom vyšetrení sa auskultáciou zisťuje predĺžený výdych a suchý sipot. U malých detí je často počuť vlhké šelesty rôznych veľkostí a pri bronchiolitíde je počuť veľa jemných bublavých a krívajúcich šelestov pozdĺž všetkých pľúcnych polí pri nádychu a výdychu. S perkusiami sa nad pľúcami objaví krabicový tón zvuku.

O.V. Zaitseva identifikuje niekoľko klinických variantov biofeedbacku u detí počas prvých troch rokov života (22).

Prvý klinický variant klinického priebehu biofeedbacku je charakterizovaný rozvojom príznakov bronchiálnej obštrukcie na pozadí akútnej respiračnej infekcie s akútnym nástupom ochorenia, zvýšením telesnej teploty na febrilné čísla, mukóznou rinitídou, prítomnosťou javy intoxikácie: dieťa sa stáva letargickým, rozmarným, nespí dobre, odmieta dojčiť, znižuje chuť do jedla. Kašeľ je neproduktívny, "suchý", spravidla krátkodobý s rýchlym prechodom na mokrý. V dňoch 2-4, už na pozadí výrazných katarálnych javov a zvýšenia telesnej teploty, sa vyvíja broncho-obštrukčný syndróm: výdychová dýchavičnosť bez výraznej tachypnoe (40-60 dychov za minútu), niekedy vzdialené sipoty vo forme hlučné, sípavé dýchanie, perkusne škatuľkovaný tón zvuku, pri auskultácii - predĺžený výdych, suché, bzučiace chrapoty, vlhké chrapoty rôznych veľkostí na oboch stranách. Broncho-obštrukčný syndróm trvá 3-7-9 alebo viac dní v závislosti od charakteru infekcie a vymizne postupne, súbežne s doznievaním zápalových zmien na prieduškách. Priebeh biofeedbacku podľa tohto klinického variantu bol stanovený u detí s akútnou obštrukčnou bronchitídou, ktorá sa vyvinula na pozadí ARVI, a u detí s bronchiálnou astmou v prítomnosti ARVI.

Hlavnými klinickými príznakmi v druhom variante klinického priebehu biofeedbacku boli stredne závažné katarálne prejavy a známky ťažkého respiračného zlyhania: periorálna cyanóza, akrocyanóza, tachypické až 60-90 dychov za minútu, s prevahou výdychovej zložky, retrakcia vyhovujúce oblasti hrudníka. Perkusia nad pľúcami je určená škatuľovým odtieňom zvuku perkusií; pri auskultácii sa pri nádychu a výdychu ozýva vo všetkých pľúcnych poliach veľa vlhkého, jemne bublavého a krívajúceho chrapotu, výdych sa predlžuje a sťažuje. Tento klinický obraz sa vyvíja postupne, niekoľko dní, menej často - akútne, na pozadí respiračnej infekcie a je sprevádzaný prudkým zhoršením stavu. V tomto prípade dochádza k paroxysmálnemu kašľu, znižuje sa chuť do jedla a objavuje sa úzkosť. Teplota je často subfebrilná. Bronchiálna obštrukcia pretrváva dlhodobo, najmenej dva až tri týždne. Druhý variant je typický pre deti prvého roku života s akútnou bronchiolitídou.

Tretí variant klinického priebehu biofeedbacku je charakterizovaný nasledujúcimi znakmi: absencia javov intoxikácie, vzdialené sipoty, výdychové dýchavičnosť u niektorých detí s účasťou pomocných svalov. V pľúcach je počuť suché pískanie a niekoľko vlhkých, ktorých počet sa zvyšuje po uvoľnení bronchospazmu. Niektoré deti majú výraznú úzkosť, distenziu hrudníka, tachypnoe s miernou prevahou výdychovej zložky, zhoršené dýchanie v bazálnych častiach pľúc, výraznú periorálnu cyanózu. Záchvat sa vyskytuje spravidla „bezdôvodne“ alebo na pozadí minimálnych katarálnych prejavov, u niektorých detí sa vývoj biofeedbacku zhoduje s jarným opelením a je sprevádzaný príznakmi alergickej konjunktivitídy a menej často alergickej nádchy. Prevažná väčšina detí v tejto skupine má diagnostikovanú bronchiálnu astmu.

U detí so štvrtým variantom biofeedbacku stredné znaky bronchiálna obštrukcia sa objavuje na pozadí neinfekčných faktorov: v prípade alergickej reakcie postvakcinačnej genézy, po bodnutí včelou, na vôňu farby. Klinické príznaky bronchiálnej obštrukcie u týchto detí sú obmedzené na výskyt viacerých rozptýlených suchých sipotov. Stav dieťaťa závisí od závažnosti základného ochorenia (generalizovaná alergická reakcia, Quinckeho edém atď.). Príznaky biofeedbacku sa zastavia do 4-7 dní.

Treba mať na pamäti, že biofeedback nie je nezávislou diagnózou, ale komplexom symptómov akéhokoľvek ochorenia, ktorého nosologická forma by mala byť stanovená vo všetkých prípadoch rozvoja bronchiálnej obštrukcie (23).

Diagnostika

Diagnóza bronchiálnej obštrukcie sa robí na základe klinických a anamnestických údajov a výsledkov fyzikálneho a funkčného vyšetrenia. Štúdium FVD metódami spirografie (krivka "prietok-objem") a pneumotachometriou (vrcholová prietokomeria) sa vykonáva u detí starších ako 5-6 rokov, pretože deti mladšie ako 5 rokov nie sú schopné vykonávať techniku ​​núteného výdychu.

Aby bolo možné diagnostikovať ochorenie vyskytujúce sa pomocou biofeedbacku, je potrebné si podrobne preštudovať klinické a anamnestické údaje kontaktovaním Osobitná pozornosť na prítomnosť atopie v rodine, predchádzajúce ochorenia, prítomnosť recidív bronchiálnej obštrukcie.

Novo diagnostikovaný biofeedback mierneho priebehu, ktorý sa vyvinul na pozadí respiračnej infekcie, nevyžaduje ďalšie výskumné metódy. Pri opakujúcom sa priebehu biofeedbacku by mal komplex vyšetrovacích metód zahŕňať:

1. Štúdium periférnej krvi.

2. Sérologické testy (vyžadujú sa špecifické IgM a IgG, je žiaduci výskum IgA) na prítomnosť chlamýdiových, mykoplazmových, cytomegalovírusových a herpetických infekcií; pri absencii IgM a prítomnosti diagnostických titrov IgG je potrebné zopakovať štúdiu po 2-3 týždňoch (párové séra).

3. Sérologické testy na prítomnosť helmintiázy (toxokaróza, askarióza).

4. Alergologické vyšetrenie (hladina celkového IgE, špecifického IgE, skarifikačné testy kože); ostatné imunologické vyšetrenia sa vykonávajú po konzultácii s imunológom.

Bakteriologické vyšetrovacie metódy a PCR diagnostika majú vysokú výpovednú hodnotu pri odbere materiálu pri bronchoskopii a hlbokom vykašliavaní spúta z dolných dýchacích ciest, vyšetrenie sterov charakterizuje najmä flóru horných dýchacích ciest.

Röntgen hrudníka nie je povinnou výskumnou metódou u detí s biofeedbackom. Táto štúdia sa vykonáva v nasledujúcich situáciách:

Podozrenie na komplikovaný priebeh biofeedbacku (atelektáza atď.);

Vylúčenie zápalu pľúc;

Podozrenie na cudzie teleso;

Opakujúci sa priebeh biofeedbacku (ak predtým nebolo vykonané röntgenové vyšetrenie).

Podľa indikácií sa robí bronchoskopia, scintigrafia, počítačová tomografia pľúc, potný test a pod.. Rozsah vyšetrenia sa stanovuje individuálne pre každého pacienta.

Závažné prípady bronchiálnej obštrukcie a recidívy biofeedbacku si vyžadujú povinnú hospitalizáciu na objasnenie genézy a vykonanie diferenciálnej diagnostiky biofeedbacku.

Odlišná diagnóza.

Biofeedback infekčného pôvodu sa často vyskytuje u malých detí s vírusovými a vírusovo-bakteriálnymi infekciami dýchacích ciest. BFB sa vyskytuje v 5-40% prípadov ARVI s priemernou frekvenciou 45-50 na 1000 malých detí (24).

V genéze bronchiálnej obštrukcie pri akútnych respiračných infekciách má primárny význam edém sliznice, zápalová infiltrácia, hypersekrécia. Bol zaznamenaný zreteľný vplyv viacerých vírusov na zvýšenie hladiny IgE a IgG, inhibíciu T-supresorovej funkcie lymfocytov.

Nástup bronchiálnej obštrukcie u detí uľahčuje perinatálne poškodenie centrálneho nervového systému, konštitučné anomálie (alergická, lymfatická diatéza), ako aj morfofunkčné znaky súvisiace s vekom: zúženie dýchacích ciest, poddajnosť chrupavky a rigidita hrudníka, menšia elasticita pľúcneho tkaniva, jeho bohatá vaskularizácia, sklon k edému a exsudácii.

Štúdie domácich autorov ukázali, že 75% malých detí s obštrukčnou bronchitídou malo perinatálne lézie centrálneho nervového systému hypoxicko-ischemickej a / alebo traumatickej genézy. U 55,6 % týchto dojčiat boli zistené vegetatívno-viscerálne poruchy (dysfunkcia dýchania vo forme apnoe, dyspnoe, pseudo stridoru, spazmu a dystónie periférnych ciev, protrahovaný subfebrilný stav, dyskinéza gastrointestinálneho traktu). U detí s obštrukčnou bronchitídou sa syndróm vegetatívno-viscerálnej dysfunkcie zriedkavo vyskytoval izolovane a bol častejšie kombinovaný s inými neurologickými syndrómami: u 36% detí - s hypertenzívno-hydrocefalickým syndrómom, u 64% - so syndrómom motorických porúch. U týchto dojčiat bolo trvanie obštrukčnej periódy (15-16 dní) 2-krát dlhšie v porovnaní s deťmi s obštrukčnou bronchitídou a encefalopatiou bez výrazných autonómnych porúch a 3-krát dlhšie v porovnaní s deťmi s obštrukčnou bronchitídou bez perinatálneho poškodenia CNS. Mali aj závažnejší priebeh obštrukčnej bronchitídy, u 74,6 % pacientov bola registrovaná stredne závažná BFB a u 13,4 % závažná BFB s prevahou hypersekrécie (25,26).

V etiológii akútnej obštrukčnej bronchitídy a bronchiolitídy u detí prvých 3 rokov života zohrávajú vedúcu úlohu RS vírusy a vírusy parainfluenzy 3. typu, ostatné vírusy (adenovírusy, rinovírusy, cytomegalovírusy atď.) spôsobujú najviac 20 %. prípadov týchto ochorení (27,28) ... Najčastejším pôvodcom akútnych respiračných vírusových infekcií u detí je RS vírus a u 25 – 40 % chorých malých detí sa vyskytujú komplikácie ako bronchiolitída a pneumónia, ktoré často vedú k smrti (29). Najvyšší výskyt SM infekcie je pozorovaný u detí vo veku 6 týždňov až 6 mesiacov a o 1-2 roky je už väčšina detí infikovaná RS vírusom. Reinfekciu týmto vírusom však pozorujeme u školákov a dospievajúcich, a to aj napriek prítomnosti protilátok proti RS vírusom po primárnej infekcii (30).

Vírusy parainfluenzy typu 3 sú z hľadiska závažnosti respiračného ochorenia druhým pôvodcom po RS víruse.Tento vírus infikuje deti už v prvých mesiacoch života, pričom u 30 % pacientov spôsobuje bronchiolitídu a bronchopneumóniu (31). Nedávno bol objavený nový paramyxovírus, ktorý spôsobuje ARVI - metapneumovírus. Tento vírus spôsobuje najmä u malých detí ochorenie, ktoré je klinicky podobné ochoreniu spôsobenému RS vírusom, s komplikáciami ako bronchiolitída a zápal pľúc. V zásade tento vírus spôsobuje ochorenie v zime a medzi pacientmi a hospitalizovanými s komplikáciami bol metapneumovírus izolovaný u 35 % detí (32).

Podiel RS vírusu ako pôvodcu akútnej infekčnej BFB u malých detí predstavuje 50 % až 85 % (33,34,35), vírusy parainfluenzy - 10-21 % (28,34, 36), Mykoplazma pneumoniae - až 8 % (28,37), Chlamydia trachomatis - 5-20% (27,37).

U detí nad 3 roky a dospievajúcich s akútnou a recidivujúcou biofeedbackom sa rinovírus zistí u 60 % pacientov (33), Mykoplazma pneumoniae- u 10-40% pacientov (25,33,37), Chlamydophila pneumoniae - u 27-58% pacientov (27,34,35,37,38). V tejto vekovej skupine môže byť prvá epizóda biofeedbacku založená na alergickej povahe.

Biofeedback klinika bola zistená u 41,4 % starších detí s čiernym kašľom. Čierny kašeľ je u starších detí bez ohľadu na obdobie ochorenia charakterizovaný rozvojom zhoršenej priechodnosti priedušiek a hyperreaktivitou priedušiek spôsobenou hypergamaglobulinémiou E. Existujú dôkazy o možnosti vzniku chronického alergického zápalu a bronchiálnej astmy u detí, ktoré mali čierny kašeľ (39).

U väčšiny pacientov sa akútna obštrukčná bronchitída začína zvýšením telesnej teploty na febrilné čísla, nádchou hlienového charakteru, krátkym suchým kašľom s rýchlym prechodom na vlhký, intoxikačnými javmi (odmietanie prsníka, strata chuti do jedla, chudnutie spánok, letargia, náladovosť). V dňoch 2-4, už na pozadí výrazných katarálnych javov a zvýšenia telesnej teploty, sa vyvinie broncho-obštrukčný syndróm: výdychová dýchavičnosť bez výraznej tachypnoe, krepitus v ústach, niekedy vzdialené sipoty vo forme hlučného, ​​sipotavého dýchania, krabicový tón bicieho zvuku, s auskultáciou - predĺženým výdychom, suchým pískavým chrapotom, vlhkým chrapotom rôznych veľkostí na oboch stranách. Biofeedback pokračuje 3-7-9 dní alebo viac, v závislosti od charakteru infekcie a postupne mizne súbežne s doznievaním zápalových zmien na prieduškách.

Mykoplazmová etiológia biofeedbacku je najpravdepodobnejšia u detí starších ako 10 rokov. Mykoplazmatická bronchitída prebieha na pozadí normálnej alebo subfebrilnej a často vysokej teploty, ale bez toxikózy, s postihnutím malých priedušiek (malé bublajúce chrasty, na röntgenovom snímku pľúc - zvýšenie malých prvkov pľúcneho vzoru v oblasti pri bronchitíde). Charakteristická je asymetria pískania, ktorá by mala byť alarmujúca vo vzťahu k zápalu pľúc. U väčšiny detí sú tieto zmeny kombinované so suchým katarom a konjunktivitídou bez výpotku, čo umožňuje podozrenie na mykoplazmovú etiológiu biofeedbacku. V niektorých prípadoch sa vyvinie ťažká bronchiálna obštrukcia. Pri mykoplazmovej infekcii sa ESR môže zvýšiť na pozadí normálneho alebo zníženého počtu leukocytov.

Chlamýdiová biofeedback spôsobená Chl. trachomatis, u detí prvého polroka často prebieha bez výraznej dýchavičnosti, toxikózy a hematologických zmien. V polovici prípadov sa vyskytuje konjunktivitída, kašeľ je podobný čiernemu kašľu. Respiračné chlamýdie spôsobené Chl. pneumoniae, u detí starších ako 3 roky a dospievajúcich sa prejavujú tieto klinické príznaky: dlhotrvajúci a recidivujúci broncho-obštrukčný syndróm s dlhotrvajúcimi obdobiami kašľa, horúčka nízkeho stupňa, absencia závažnej intoxikácie, astenický stav (slabosť, letargia).

Na identifikáciu etiológie biofeedbacku chlamýdiových mykoplazmov sa používajú metódy imunologické a molekulárne genetické (PCR - polymerázová reťazová reakcia).

Stanovenie tried imunoglobulínov umožňuje nielen zistiť prítomnosť infekcie, ale aj objasniť fázu ochorenia. V akútnej fáze ochorenia sa na 5.-7.deň nástupu akútnej infekcie stanovujú protilátky triedy IgM, po týždni sa objavuje IgA a až do konca 2-3 týždňov choroby protilátky triedy IgG.

Prechod z akútneho štádia do chronického je vždy charakterizovaný dosť vysokým titrom IgA, ktorý pretrváva dlhodobo, pričom titer IgM rýchlo klesá. Chronický priebeh ochorenia je charakterizovaný prítomnosťou protilátok IgG a IgA, ktoré pretrvávajú dlho a nízke titre týchto protilátok môžu naznačovať perzistentné patogény. Pri reinfekcii alebo reaktivácii dochádza k prudkému vzostupu titrov IgG, ktorý u neliečených pacientov zostáva dlho nezmenený. Nízke titre IgG môžu poukazovať na skoré štádium infekcie alebo na dlhotrvajúcu infekciu („sérologické jazvy“).

Pre včasnú diagnostiku a liečbu chlamýdiovej infekcie je dôležité vziať do úvahy, že k tvorbe protilátok proti chlamýdiovým antigénom, k fagocytóze chlamýdií makrofágmi dochádza až v štádiu elementárnych teliesok, kedy sú chlamýdiové bunky v medzibunkovom priestore a sú dostupné pre kontakt s protilátkami, lymfocytmi a makrofágmi. V štádiu retikulárnych teliesok sú imunitné odpovede hostiteľského organizmu (bunkové a humorálne) nemožné, čo sťažuje diagnostiku ochorenia a samotné chlamýdie sú chránené, a to nielen pred rôznymi vplyvmi z hostiteľského organizmu, ale aj z väčšiny antibakteriálnych liekov, ktoré nie sú schopné preniknúť dovnútra bunky.

V súčasnosti sa rozlišujú nasledovné laboratórne diagnostické kritériá pre respiračné chlamýdie:

Prítomnosť chlamýdiového antigénu / DNA (ELISA, PCR) v materiáli z orofaryngu;

Detekcia chlamýdiových IgM (alebo IgA) protilátok v diagnosticky významných titroch (ELISA);

Sérokonverzia s výskytom chlamýdiových IgM protilátok, potom IgG (ELISA);

Zvýšenie titrov IgG ≥ 2-4-násobne s opätovným vyšetrením (ELISA).

K hlavnému laboratórne metódy na diagnostiku respiračnej mykoplazmózy týkať sa:

Stanovenie IgM a IgG pomocou ELISA (alebo pasívnej hemaglutinačnej reakcie) na stanovenie titrov protilátok proti Mykoplazma zápal pľúc;

PCR na diagnostiku DNA patogénu ( M. pneumoniae) v nátere z orofaryngu.

Akútna bronchiolitída sa pozoruje hlavne u detí v prvej polovici života, ale môže sa vyskytnúť až do 2 rokov. Predčasne narodené deti majú 4-krát vyššiu pravdepodobnosť vzniku bronchiolitídy (40). Vo väčšine prípadov je spôsobená respiračnou syncyciálnou infekciou. Pri bronchiolitíde sú ovplyvnené malé priedušky a bronchioly. Zúženie lúmenu priedušiek a bronchiolov v dôsledku edému a bunkovej infiltrácie sliznice vedie k rozvoju ťažkého respiračného zlyhania.

Bronchospazmus pri bronchiolitíde nemá veľký význam, čo potvrdzuje nedostatok účinku pri použití bronchospazmolytických liekov. Klinický obraz je determinovaný ťažkým respiračným zlyhaním: periorálna cyanóza, akrocyanóza, tachypnoe do 60-80-100 dychov za minútu, s prevahou exspiračnej zložky, „orálny“ krepitus, retrakcia vyhovujúcich miest hrudníka. Perkusia nad pľúcami je určená krabicovým odtieňom typu perkusií; pri auskultácii - veľa malých vlhkých a krivých chvenie pozdĺž všetkých pľúcnych polí pri nádychu a výdychu sa výdych predlžuje a sťažuje. Tento klinický obraz choroby sa vyvíja postupne, v priebehu niekoľkých dní. V tomto prípade dochádza k paroxysmálnemu kašľu, znižuje sa chuť do jedla a objavuje sa úzkosť. Teplota je často febrilná, niekedy subfebrilná alebo normálna. Röntgenové vyšetrenie pľúc odhaľuje opuch pľúc, prudký nárast bronchiálneho vzoru s vysokou prevalenciou týchto zmien, vysoké postavenie kupoly bránice a horizontálne usporiadanie rebier.

Priebeh bronchiolitídy býva priaznivý, obštrukcia dosiahne maximum v priebehu 1-2 dní, potom klesá retrakcia medzirebrových priestorov, obštrukcia úplne vymizne na 7.-10. deň. Komplikácie (pneumotorax, mediastinálny emfyzém, pneumónia) sú zriedkavé. Asymetria v distribúcii sipotov, pretrvávajúca febrilná teplota, ťažká toxikóza, leukocytóza a infiltratívne zmeny na roentgenograme svedčia v prospech zápalu pľúc.

BFB ako prejav chronickej obštrukčnej choroby pľúc u detí

Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) u detí je charakterizovaná nealergickým zápalom dolných dýchacích ciest s prevládajúcou léziou malých priedušiek a bronchiolov (zmeny ich tvaru a obliterácie), deštrukciou kolagénového základu pľúc s tvorbou emfyzému, čo vedie k zhoršenej pľúcnej ventilácii a výmene plynov pri obštrukčnom type a klinicky sa prejavuje kašľom, dýchavičnosťou rôznej závažnosti a pretrvávajúcimi fyzickými zmenami v pľúcach.

V detskom veku, vrátane raného detstva, možno choroby ako bronchopulmonálna dysplázia (BPD) a bronchiolitis obliterans považovať za formy CHOCHP u detí (48). Zároveň sú však BPD a obliterujúca bronchiolitída zahrnuté do modernej klasifikácie respiračných ochorení u detí ako nezávislé nozologické formy.

Bronchopulmonálna dysplázia. V ruskej klasifikácii klinických foriem bronchopulmonálnych ochorení (2008) u detí je uvedená nasledujúca definícia BPD (44). BPD (R27.1) je polietiologické chronické ochorenie morfologicky nezrelých pľúc, ktoré sa vyvíja u novorodencov, najmä u predčasne narodených detí, ktoré dostávajú kyslíkovú terapiu a umelú ventiláciu. Prebieha s prevládajúcou léziou bronchiolov a pľúcneho parenchýmu, rozvojom emfyzému, fibrózou a/alebo poruchou replikácie alveol; prejavuje sa závislosťou na kyslíku vo veku 28 dní a viac, broncho-obštrukčným syndrómom a inými príznakmi respiračného zlyhania; charakterizované špecifickými rádiografickými zmenami (intersticiálny edém, striedajúci sa s oblasťami zvýšenej transparentnosti pľúcneho tkaniva, fibróza, stuhovité tesnenia) v prvých mesiacoch života a regresia klinických prejavov s rastom dieťaťa.

Klinické kritériá pre diagnózu BPD: mechanická ventilácia v prvom týždni života a/alebo respiračná terapia s kontinuálnym pozitívnym tlakom v dýchacích cestách cez nosové katétre (nCPAP); oxygenoterapia nad 21 % vo veku 28 dní a viac; respiračné zlyhanie, bronchiálna obštrukcia vo veku 28 dní a viac, závislosť na kyslíku, ktorá vzniká pri oxygenoterapii (mechanická ventilácia, nCPAP).

Röntgenové kritériá na diagnostiku BPD: intersticiálny edém, striedajúci sa s oblasťami zvýšenej transparentnosti pľúcneho tkaniva, fibróza, páskové tesnenia.

Rozlišujte podľa tvaru: BLD na plný úväzok, BLD predčasné(klasické a nové formy). Klasická forma sa vyvíja u predčasne narodených detí, u ktorých sa na prevenciu SDS nepoužívali povrchovo aktívne prípravky, existovali „tuhé“ režimy mechanickej ventilácie. Rádiograficky charakteristické: pľúcna distenzia, fibróza, buly.

Nová forma sa vyvíja u detí v gestačnom veku< 32 недель, у которых применялись препараты сурфактанта для профилактики СДР, а респираторная поддержка была щадящей. Рентгенологически характерно гомогенное затемнение легочной ткани без ее вздутия.

BPD na plný úväzok sa vyvíja u detí narodených v termíne, klinicky a rádiologicky podobný klasickej forme predčasne narodených BPD.

Podľa závažnosti sa BPD delí na ľahké, stredné a ťažké... Existujú obdobia ochorenia BPD: exacerbácia, remisia... Komplikácie BPD sú: chronické respiračné zlyhanie, akútne respiračné zlyhanie na pozadí chronickej, atelektáza, pľúcna hypertenzia, cor pulmonale, systémová arteriálnej hypertenzie, obehové zlyhanie, hypotrofia.

Diagnóza "bronchopulmonálnej dysplázie" je legitímna ako nezávislá diagnóza iba u detí mladších ako 3 roky. Vo vyššom veku je BPD indikovaná len ako ochorenie s anamnézou (44).

Podľa mnohých výskumníkov je BPD definovaná ako chronická obštrukčná choroba pľúc u malých detí, ktoré mali v skorom postnatálnom období respiračné poruchy, ktoré si vyžadovali umelú ventiláciu a následnú oxygenoterapiu počas 21-28 dní, s prítomnosťou rádiologických zmien vo forme pľúcnych distenzia a atelektáza ( 54,55). Osobitné miesto medzi etiopatogenetickými faktormi BPD zaujíma infekčný proces v dôsledku kolonizácie dýchacieho traktu takými mikroorganizmami ako Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, cytomegalovírus (45,46).

BPD je charakterizovaná plochou metapláziou riasinkového epitelu a hypertrofiou hladkých svalov priedušiek, tvorbou obliterujúcej bronchiolitídy s kolapsom alveol a tvorbou vzduchových cýst (emfyzém). Sekundárne môže byť ovplyvnený kardiovaskulárny systém (hypertenzia pľúcneho obehu, pľúcne srdce), často je tento stav sprevádzaný porušením fyzického vývoja dieťaťa.

Klinicky sa ochorenie prejavuje príznakmi bronchiálnej obštrukcie (rýchly sipot a pretrvávajúci kašeľ, pretrvávajúce telesné zmeny na pľúcach vo forme suchých, vlhkých, jemných bublavých a krívajúcich šelestov) u malých detí rôznej závažnosti, zhoršené vrstvou vírusová infekcia. Anamnézne údaje sú charakteristické: predčasný pôrod, prítomnosť syndrómu porúch dýchania vo včasnom postnatálnom období, mechanická ventilácia s prísnymi parametrami a závislosť na kyslíku minimálne 1 mesiac (48).

Obliterujúca bronchiolitída(J43) - polietiologické chronické ochorenie malých dýchacích ciest v dôsledku akútnej bronchiolitídy. Morfologickým základom je koncentrické zúženie alebo úplná obliterácia lúmenu bronchiolov a arteriol pri absencii zmien v alveolárnych pasážach a alveolách, čo vedie k rozvoju emfyzému a zhoršenému prietoku krvi v pľúcach.

Klinické diagnostické kritériá: akútna bronchiolitída v anamnéze, dýchavičnosť, neproduktívny kašeľ, fyzické zmeny vo forme krepitov a malých bublavých chrapotov, pretrvávajúca ireverzibilná obštrukcia dýchacích ciest.

röntgen diagnostické kritériá: mozaikový pľúcny vzor v dôsledku viacerých oblastí zvýšenej transparentnosti a zníženej vaskularizácie, príznaky „lapača vzduchu“. So scintigrafiou - zhoršený prietok krvi v pľúcach.

Špeciálnym prípadom tohto ochorenia je syndróm unilaterálnych supertransparentných pľúc (McLeodov syndróm) (44).

Obliterujúca bronchiolitída má respiračnú syncyciálnu a adenovírusovú (typ 3, 7 a 21) etiológiu u pacientov v prvých dvoch rokoch života a vo vyššom veku je spôsobená ligionelovou a mykoplazmovou infekciou (27, 41, 42, 43). Ochorenie sa vyznačuje extrémnou závažnosťou a vysokou frekvenciou chronicity. Klinický obraz obliterujúcej bronchiolitídy je cyklický.

V prvom (akútnom) období sú klinické príznaky charakteristické pre priebeh akútnej bronchiolitídy, ale s výraznejšími poruchami. Na pozadí predĺženého a ťažkého výdychu je počuť množstvo malých bublajúcich šelestov, krepitus, často asymetrický. Spravidla sa vyvíja hypoxémia a cyanóza. Okrem toho respiračné zlyhanie v týchto prípadoch pretrváva dlhodobo a dokonca sa zvyšuje v priebehu 2 týždňov, čo často vyžaduje mechanickú ventiláciu (ALV). Teplota sa pevne drží na febrilných číslach. Pri klinickej analýze krvi - zvýšenie ESR, neutrofilný posun, mierna leukocytóza. Na röntgenogramoch sa zisťujú rozsiahle, často jednostranné, jemne tieňované splývajúce ohniská bez jasných kontúr („vatové pľúca“). Vyjadrené obštrukčné javy sa vyskytujú aj po normalizácii teploty.

V druhom období sa prospievanie dieťaťa zlepšuje, prekážka však zostáva výrazná, v pľúcach sa ozývajú rôzne vlhké chrčanie, pískavé pískanie pri výdychu. Obštrukcia sa môže periodicky zhoršovať, niekedy pripomínajúca astmatický záchvat. Po 6-8 týždňoch sa u niektorých detí rozvinie fenomén „supertransparentných pľúc“. Súčasne pretrváva respiračné zlyhanie, čo naznačuje pretrvávajúce zmeny v pľúcach. Výsledkom procesu je skleróza laloka alebo celých pľúc, častejšie však dochádza k obliterácii bronchiolov a arteriol pri zachovaní vzdušnosti nevetraného pľúcneho tkaniva, ktoré je rádiologicky označované ako „supertransparentné pľúca“ (28 ). S priaznivým výsledkom klesá teplota po 2-3 týždňoch a fyzické a rádiologické príznaky úplne zmiznú. Súčasne môže hypoperfúzia pľúcneho laloka (1-2 stupne) pretrvávať bez typického McLeodovho syndrómu, počas mnohých rokov počas ARVI je u takýchto pacientov počuť sipot.

Kľúčom k diagnóze je identifikácia ireverzibilnej rozsiahlej alebo lokalizovanej zvýšenej priehľadnosti pľúc na obyčajnom röntgenovom snímku hrudníka, čo je príznakom „vzduchovej pasce“ zistenej skiaskopiou alebo röntgenom pri nádychu a výdychu (počas výdychovej fázy priehľadnosť pľúcneho tkaniva v postihnutých pľúcach sa nezníži). Počítačová tomografia využívajúca inspiračné a exspiračné skenovacie techniky s vysokým rozlíšením umožňuje vo všetkých prípadoch potvrdiť obliterujúcu bronchiolitídu. Pre deti s obliterujúcou bronchiolitídou sú špecifické príznaky zvýšenej transparentnosti a deplécie pľúcneho vzoru alebo nehomogenity ventilácie, prejavy emfyzému, výdychovej pasce v kombinácii s fibrosklerotickými zmenami veľkých a malých priedušiek a pľúcneho tkaniva (41,49,50).

BFB alergickej genézy. Obštrukcia pri týchto ochoreniach je spôsobená dvoma základnými mechanizmami: hyperreaktivitou bronchiálneho stromu a zápalom sliznice. Dávanie bronchospazmu klinické príznaky choroba je dôsledkom týchto dvoch procesov, ako aj edémov, diskrínie, hyperkrinie, ktoré sú menej výrazné.

Etiologickými faktormi môžu byť rôzne alergény: domáci prach, peľ rastlín a stromov, lupiny a zvieracie chlpy, lieky, potraviny, suché krmivo pre akvarijné rybičky a pod. Záchvaty môžu vyvolať aj nešpecifické faktory, ako fyzická aktivita, ochladenie, náhle zmeny poveternostných podmienok, pachy, chemické látky, psychický stres.

Respiračná vírusová infekcia je silným etiologickým faktorom pri vzniku a priebehu bronchiálnej astmy (BA). Hlavnými patogenetickými väzbami vo vývoji vírusom indukovanej AD je rozvoj akútneho vírusového katarálneho zápalu v bronchiálnom epiteli, ktorý spôsobuje jeho hrubé morfofunkčné zmeny, slizničný edém a hypersekréciu hlienu, zvýšenú vaskulárnu permeabilitu, syndróm bronchiálnej hyperreaktivity a tvorbu alergické reakcie za účasti imunoglobulínu E (51,52,53).

Respiračné vírusy sú v 90% prípadov provokujúcim faktorom astmy u detí. Vedúci vírusový agens, zistený v 60-90% prípadov, je vírus RS. Podľa Vartanyana (54) viedlo SM-vírusové ochorenie s broncho-obštrukčným syndrómom u detí k vytvoreniu astmy v 10 % prípadov a s recidívou ochorenia – v 29,1 % (zatiaľ čo v podobnej skupine pacientov s inými ARVI BA bola vytvorená len v 2,5 % prípadov). Začiatkom 70. rokov minulého storočia sa ukázalo, že u 40 – 50 % detí, ktoré podstúpili MS-vírusovú bronchiolitídu, sa v priebehu nasledujúcich 5 rokov vyvinie chronická obštrukčná bronchitída alebo BA (55). V súčasnosti väčšina autorov spája vznik perzistujúcej bronchiálnej hyperreaktivity s chronické formy respiračná vírusová infekcia - RS vírusy, adenovírusy, vírusy parainfluenzy (55).

U detí trpiacich bronchiálnou astmou sa veľmi často vyskytuje Mykoplazma pneumoniae... Ak bola infekcia mykoplazmou zistená u 4,1-16,4% detí s priaznivým premorbidným pozadím (56,57), potom u pacientov s bronchiálnou astmou - u 64,2-77% detí (56,58). Pozitívny efekt makrolidovej terapie s priaznivým premorbidným pozadím potvrdzuje mykoplazmovú etiológiu biofeedbacku.

Diferenciálna diagnostika medzi bronchiálnou astmou a infekčnou obštrukčnou bronchitídou predstavuje značné ťažkosti. V prospech bronchiálnej astmy svedčí zaťažená dedičnosť, zaťažená alergická anamnéza (kožné prejavy alergie, „malé“ formy respiračnej alergie – alergická rinitída laryngitída, tracheitída, bronchitída, črevná alergóza, prítomnosť súvislosti medzi vznikom ochorenia a kauzálne významným alergénom a neprítomnosť takejto súvislosti s infekciou, pozitívny efekt eliminácie, recidívy záchvatov, ich uniformita) . Klinický obraz astmy je charakterizovaný nasledujúcimi znakmi: absencia javov intoxikácie, distálny sipot alebo "pilovitý" dýchací vzorec, výdychové dýchavičnosť s účasťou pomocných svalov, suchý sipot a niekoľko vlhkých sipotov v pľúcach, počet z toho sa zvyšuje po uvoľnení bronchospazmu. Útok sa spravidla vyskytuje v prvý deň choroby a je eliminovaný v krátkom čase, do 1-3 dní. V prospech bronchiálnej astmy svedčí aj pozitívny vplyv na podávanie bronchospazmolytík (xantíny, adrenomimetiká a pod.), eozinofília v celkovom krvnom teste, vysoký stupeň celkový IgE v krvi, prítomnosť špecifických IgE v krvi na rôzne alergény.

Počiatočné prejavy bronchiálnej astmy majú spravidla charakter biofeedbacku, ktorý sprevádza respiračné vírusové infekcie. Preto je BA často diagnostikovaná 5-10 rokov po objavení sa prvých klinických príznakov ochorenia. U takmer polovice malých detí hospitalizovaných pre biofeedback je ochorením začiatok BA. Zároveň medzi deťmi až školského veku ktorí často (viac ako 6-krát do roka) trpia ochoreniami dýchacích ciest, astma sa vyskytla u 20 % (23).

Na diferenciálnu diagnostiku bronchiálnej astmy a obštrukčnej bronchitídy s biofeedbackom na pozadí akútnych respiračných vírusových infekcií v ranom detstve sa už mnoho rokov používa nasledujúci komplex klinických symptómov (tabuľka 1).

Diferenciálna diagnostika bronchiálnej astmy

(Mizernitsky Yu.L., 2002)

stôl 1

Hodnoty sú diagnosticky vysoko významné pre:	Bronchiálny	Obštrukčná bronchitída
1. Vek	Nad 1,5 roka
2. Začiatok biofeedbacku	V 1. deň ARVI	Na 3. deň a neskôr
3. Trvanie biofeedbacku	Menej ako 2 dni	4 dni alebo viac
4. Skoršia opakovateľnosť biofeedbacku	2 alebo viackrát	1 krát alebo prvýkrát
5. Dedičná záťaž alergických ochorení
6. Prítomnosť bronchiálnej astmy u matky
7. Anamnéza alergických reakcií na potraviny, lieky, preventívne očkovanie
8. Infekčné choroby matky v období tehotenstva
9. Tehotenská nefropatia v anamnéze
10. Nadmerné antigénne zaťaženie domácnosti, prítomnosť vlhkosti, plesne v obytných priestoroch

Prítomnosť akýchkoľvek 4 z 10 vyššie uvedených diagnosticky vysoko významných príznakov bronchiálnej astmy s pravdepodobnosťou vyššou ako 95 % naznačuje túto diagnózu (24).

Toxokaróza je ochorenie spôsobené migráciou lariev toxokara psovitého (Toxocara canis) v koži alebo vnútorných orgánoch človeka. K rozvoju toxokarózy dochádza v dôsledku infekcie veľkým počtom lariev a je spojená u detí so zvykom geofágie. Hlavnými príznakmi toxokarózy sú recidivujúca horúčka, pľúcny syndróm, zväčšená pečeň, lymfadenopatia, eozinofília, hypergamaglobulinémia.

Pľúcny syndróm sa vyskytuje u 65 % pacientov s viscerálnou toxokarózou a pohybuje sa od katarálnych symptómov až po ťažké astmatické stavy. Štúdia vykonaná v Holandsku ukázala, že u detí s bronchiálnou astmou alebo recidivujúcou bronchitídou je toxokaróza zistená s frekvenciou 19,2% (v kontrole - 9,9%). Diagnóza je potvrdená detekciou protilátok proti toxokaróze v krvnom sére v diagnostickom titri enzýmovou imunoanalýzou (59).

BFB sa môže vyskytnúť pri tracheálnej a bronchiálnej tuberkulóze. Bronchiálna tuberkulóza sa vyskytuje ako komplikácia pri iných lokálnych formách tuberkulózy. Prechod špecifického procesu na stenu priedušiek je zvyčajne spojený s kazeózne zmenenými vnútrohrudnými lymfatickými uzlinami susediacimi s prieduškami (kontaktná dráha) a môže sa vyskytnúť aj hematogénnymi a lymfogénnymi cestami z kazeózneho ložiska. Častejšie sa však tuberkulóza priedušnice a priedušiek u detí a dospievajúcich vyvíja ako komplikácia tuberkulózy pľúcneho tkaniva v dôsledku infekcie priedušnice a priedušiek expektorovaným spútom s mycobacterium tuberculosis počas progresívnych deštruktívnych procesov.

Zapojenie priedušiek do špecifického procesu u detí je častejšie asymptomatické. Existujú sťažnosti na zvýšený kašeľ, ktorý často nadobúda drsný charakter a mení sa na stridor alebo čierny kašeľ, niekedy s kovovým nádychom, často s bolesťou za hrudnou kosťou, ako aj sťažnosti na hemoptýzu. Môžu sa vyskytnúť ťažkosti s vydychovaním, objavenie sa alebo zvýšená dýchavičnosť. Pri auskultácii je počuť suché miestne chrapčanie. Pri perforácii steny priedušiek sú v spúte viditeľné hrudky vápna.

Tuberkulóza s tracheobronchiálnymi komplikáciami je charakterizovaná výraznejšími a dlhotrvajúcimi príznakmi intoxikácie. V prípade prielomu kazeóznych hmôt z nádorovo zmenených lymfatické uzliny obraz cudzieho telesa bronchu sa môže vyvinúť do priesvitu priedušiek. Deti s bronchiálnou tuberkulózou sa často vyvíjajú porušenie priechodnosti priedušiek: pri zúžení o 1/3 priemeru priedušky - hypoventilácia, s poklesom o 2/3 - emfyzém s úplným uzavretím lúmenu bronchu - atelektáza(častejšie segmentové alebo zdieľané).

Pri diagnostike tuberkulóznych lézií trachey a bronchov je potrebná bronchoskopia s biopsiou na bakteriologickú a morfologickú verifikáciu (60).

BFB pre malformácie bronchopulmonálneho systému. Výskyt malformácií u pacientov s chronickými pľúcnymi ochoreniami sa podľa rôznych autorov pohybuje od 1,4 % do 20 – 50 %. Biofeedback s malformáciami sa často prvýkrát zistí už v prvom roku života na pozadí infekčného procesu v dýchacom trakte. Poruchy bronchopulmonálneho systému sa vyznačujú širokou rozmanitosťou.

Anomálie vetvenia priedušiek môže prispieť k zmene aerodynamických charakteristík prúdenia vzduchu.

Tracheálna stenóza môže súvisieť s oboma vrodené chyby jeho steny a stláčaním zvonku. Kompresia priedušnice môže spôsobiť anomálie vo vývoji aorty a jej vetiev, anomálie pľúcnej tepny, zväčšený týmus, vrodené cysty a nádory mediastína.

V prípade výrazného zúženia priedušnice cievnym prstencom začínajú deti skoro ochorieť na zápal pľúc, ktorý má zdĺhavý priebeh a je sprevádzaný broncho-obštrukčným syndrómom. Charakteristický je postoj dieťaťa – hlava odhodená dozadu, čím sa znižuje tlak na priedušnicu. Títo pacienti sú charakterizovaní kombináciou bronchiálnej obštrukcie a dysfágie.

Na klinike stenózy priedušnice sa do popredia dostáva výdychový stridor, niekedy zmiešaný, účasť pomocných svalov na dýchaní, záchvaty cyanózy a asfyxie. Stridor sa môže zhoršiť fyzickou námahou, úzkosťou, príjmom potravy a najmä akútnymi respiračnými infekciami. Pozorované hlučné dýchanie môže mať rôzny charakter: „pískanie“, „praskanie“, „pílenie“. Bronchopulmonálny proces je opakujúci sa alebo kontinuálne sa opakujúci. Diagnóza tracheálnej stenózy je založená na klinických, rádiologických a endoskopických údajoch. Z röntgenových metód sa využíva počítačová tomografia, kontrastné vyšetrenie pažeráka, tracheobronchoskopia, v prípade anomálií aorty - aortografia.

Williamsov-Campbellov syndróm(SVS) sa prejavuje generalizovanou bronchiektáziou spôsobenou defektom bronchiálnej chrupavky na úrovni 2 až 6-8 generácií. Pri CRS sa zisťuje bronchiolitis obliterans, čo je dôsledok infekcie. Klinický obraz SVS je charakterizovaný prítomnosťou bronchiálnej obštrukcie a bronchopulmonálnej infekcie, prejavuje sa najčastejšie v prvom roku života. Nástup ochorenia je najčastejšie akútny a sprevádzaný závažným respiračným zlyhaním. Charakterizovaná neustálou dýchavičnosťou, zhoršenou fyzickou námahou, vzdialeným sipotom, záchvatovitým kašľom s výtokom spúta, centrálne uloženou deformitou hrudníka v kýlovej polohe, „paličkami“, „hodinkovými okuliarmi“, oneskorením fyzický vývoj; perkusie - zvuk boxu; auskultačné - všade oslabené dýchanie, suchý sipot, bzučanie a rôzne veľké vlhké chrapoty; rádiograficky - opuch hrudníka. Počas bronchoskopie sa zaznamená uzavretie chrupavkových a membránových stien veľkých priedušiek. Pri vykonávaní CT pľúc s vysokým rozlíšením sa zistia rozsiahle dilatácie priedušiek, počnúc subsegmentálnymi.

BFB počas aspirácie cudzie telesá... Najväčší počet ašpirácií sa pozoruje vo veku 1 až 3 roky (54 %). Šírenie cudzích telies v tracheobronchiálnom strome závisí od veľkosti, tvaru cudzieho telesa, charakteru jeho povrchu a schopnosti pohybovať sa po tracheobronchiálnom strome. Podľa literatúry sú cudzie telesá častejšie lokalizované v pravých pľúcach (od 54 do 70 %). Napriek rôznorodosti klinických príznakov je možné vyčleniť najcharakteristickejšie pre určitú lokalizáciu cudzieho telesa v dýchacom trakte. Hlavné príznaky cudzieho telesa v hrtane sú inspiračná dyspnoe, chrapot alebo afónia, rozvoj dusenia. Pomáha diagnostike, okrem laryngoskopie, tracheoskopie, indikácia v histórii náhleho rozvoja kliniky choroby na pozadí plné zdravie.

Cudzie telesá priedušnice sú o niečo bežnejšie - od 43 do 66% (oproti 2,9-18% v prípadoch lokalizácie v hrtane). V čase aspirácie je možný záchvat udusenia a je zaznamenaný paroxysmálny kašeľ.

Pri lokalizácii cudzieho telesa v prieduškách vzniká reflexný spazmus bronchiolov, ktorý sa klinicky prejavuje náhlym objavením sa bronchiálnej obštrukcie. Perkusie a auskultačné údaje, na rozdiel od bronchiálnej obštrukcie inej genézy, majú jasný asymetrický charakter - oslabenie dýchania zodpovedá zóne, v ktorej cudzie teleso spôsobilo hypoventiláciu. Röntgen môže určiť tieň nasávaného objektu, atelektázu, posunutie mediastína. Ak je cudzie teleso malé, preniklo cez glottis a bolo zafixované v jednom z priedušiek, dýchanie sa uvoľní, dieťa sa po záchvate kašľa upokojí. Rozvoj biofeedbacku môže byť v tomto prípade postupný – lokálna bronchitída sa transformuje na difúznu bronchitídu, čo sťažuje diagnostiku. Pri úplnej obštrukcii bronchu sa vyvinie atelektáza. Dôkladne zozbieraná anamnéza pomáha stanoviť diagnózu. V tejto súvislosti je obzvlášť potrebné poznamenať klinické príznaky charakteristické pre cudzie telesá u malých detí:

1. Nedostatočný rozvoj reflexogénnych zón hrtana, lievikovitá forma prispievajú k asymptomatickému prenikaniu cudzieho telesa do dýchacieho traktu.

2. Jedným z nápadných príznakov je často opakované zvracanie, ktoré môže simulovať požitie cudzieho telesa, nie jeho vdýchnutie.

3. Spontánne uvoľnenie cudzích telies je extrémne zriedkavé.

4. Charakterizované rýchlym rozvojom bakteriálnych komplikácií (od niekoľkých hodín do 1-2 dní, najmä v prípade aspirácie organických cudzích teliesok), ktoré sa vyskytujú s výraznou hnisavou endobronchitídou na postihnutej strane a následným rozvojom pneumónie, ktorá má zdĺhavý kurz.

5. Častý vývoj broncho-obštrukčného syndrómu.

Biofeedback genézy aspirácie. V srdci broncho-obštrukčný syndróm genézy aspirácie môžu existovať rôzne choroby a stavy: gastroezofageálny reflux (GER), tracheoezofageálna fistula, gastrointestinálne malformácie, diafragmatická hernia.

ER sa vyvíja v dôsledku pretrvávajúceho a častého príjmu obsahu žalúdka do pažeráka alebo v dôsledku aspirácie malého množstva obsahu žalúdka do dýchacích ciest (chronická mikroaspirácia), najmä počas spánku. Hlavný dôvod GER sa považuje za zníženie tonusu a periodickú relaxáciu dolného pažerákového zvierača. Dôležitú úlohu vo vývoji GER zohrávajú autonómne poruchy zvierača, a to aj v dôsledku traumatického poranenia mozgu. GER môže byť prejavom funkčných a organických lézií centrálneho nervového systému.

Tracheo- a bronchoezofageálne fistuly sa prejavujú často už pri prvom kŕmení dieťaťa záchvatmi dusenia, kašľaním, cyanózou. Toto sa pozoruje v prípadoch širokej komunikácie pažeráka s dýchacím traktom. V budúcnosti sa rýchlo rozvíja buď aspiračná bronchitída alebo pneumónia. Úzke fistuly môžu zostať dlho nepovšimnuté, dokonca až do predškolského veku. Aspiračná bronchitída je charakterizovaná pretrvávaním fyzických zmien, difúznym charakterom procesu, častým vývojom biofeedbacku, ako aj vypúšťaním veľkého množstva hlienu.

Biofeedback pri ochoreniach kardiovaskulárneho systému vrodeného a získaného charakteru. Častejšie Biofeedback pozorované na srdcové chyby s obohatením pľúcneho obehu a je spôsobená hemodynamickými poruchami. Do popredia v klinický obraz choroby sú zmeny v kardiovaskulárnom systéme, čo uľahčuje interpretáciu mechanizmu biofeedbacku.

Vrodená skorá a neskorá karditída. Za najkonštantnejší znak tejto patológie treba považovať kardiomegáliu a kardiovaskulárne zlyhanie s prevahou zlyhania ľavej komory, ktoré sa objavuje v prvej polovici života. Súčasne s dýchavičnosťou sa u 25 % pacientov v pľúcach ozývajú rôzne vlhké a suché pískavé zvuky, často interpretované ako „obštrukčný syndróm“.

Získaná karditída (akútna karditída). Prvé príznaky ochorenia sa spravidla objavujú na pozadí ARVI alebo 1-2 týždne po ňom. Na samom začiatku sa akútna karditída prejavuje príznakmi zlyhania ľavej komory: dýchavičnosť, niekedy hlučné sipoty, a preto sa často diagnostikuje obštrukčný syndróm, zápal pľúc, astmatická bronchitída alebo vrodený stridor. Súčasne s dýchavičnosťou sa zisťuje kardiomegália a srdcové arytmie: tachykardia, brady alebo tachyarytmia.

Pľúcne cievne malformácie. Charakterizované častými akútnymi respiračnými infekciami, najmä s broncho-obštrukčným syndrómom. Pri vyšetrení dochádza k splošteniu hrudníka na strane lézie, na tom istom mieste - oslabené dýchanie s prerušovaným sipotom. Rádiograficky na strane lézie dochádza k zúženiu pľúcneho poľa, vyčerpaniu cievneho vzoru, v dôsledku čoho sa vytvára dojem supertransparentnosti. Scintigrafia odhaľuje buď úplnú absenciu prietoku krvi v pľúcach, alebo jeho hrubé porušenie. Pre diagnostiku tohto defektu je dôležité vykonať pľúcnu angiografiu, CT pľúc s vysokým rozlíšením.

Biofeedback pri ochoreniach centrálneho a periférneho nervového systému. U detí s pôrodnou kranio-spinálnou traumou, poškodením CNS, hypertenzno-hydrocefalickým syndrómom, s hrubými malformáciami mozgu môže byť narušená koordinácia prehĺtania a satia, následkom čoho môže byť aspirácia potravy, najmä tekutiny, s rozvoj biofeedbacku je možný. Pri myopatiách (Werdnig-Hoffmannova amyotrofia, Oppenheimova choroba) vzniká dysfágia spojená s parézami prehĺtacích svalov, po ktorej nasleduje rozvoj aspiračnej bronchitídy. Rozvoj biofeedbacku pri vrodených myopatiách, pri neuroinfekciách (poliomyelitíde), pri pomalých formách detskej mozgovej obrny, u predčasne narodených detí a pri alkoholovej fetopatii môže súvisieť aj s dyskinézou bronchiálneho stromu.

Biofeedback s metabolickými anomáliami. Broncho-obštrukčný syndróm sa pomerne často vyskytuje pri dedičných metabolických anomáliách vyskytujúcich sa pri poškodení bronchopulmonálneho systému. Najčastejšie sa biofeedback vyskytuje pri cystickej fibróze, malabsorpčnom syndróme, ochoreniach podobných krivici, menej často pri deficite alfa-1-antitrypsínu, mukopolysacharidóze.

Cystická fibróza je najčastejšie monogénne ochorenie s včasnou manifestáciou, ťažkým priebehom a závažnou prognózou. Cystická fibróza sa prenáša autozomálne recesívnym spôsobom, riziko pôrodu v rodine pacientky je pri každej ďalšej gravidite 25 %. Je známe, že cystická fibróza je spôsobená mutáciami v géne (umiestnenom v strede dlhého ramena chromozómu 7), ktorý je zodpovedný za molekulárnu štruktúru proteínu, ktorý sa nachádza v membráne žľazových buniek vystielajúcich vylučovacie kanály pankreasu, čriev, bronchopulmonálneho systému, urogenitálneho traktu a reguluje transport elektrolytov (hlavne chloridov) medzi týmito bunkami a extracelulárnou tekutinou. Defektný proteín je v bunke zničený, čo vedie k dehydratácii sekrétov, to znamená k uvoľňovaniu sekrétov so zvýšenou viskozitou a rozvoju klinických symptómov a syndrómov z vyššie uvedených orgánov a systémov.

Rozlišuje sa zmiešaná pľúcno-črevná forma - u 76,5%, hlavne pľúcna - u 21% a hlavne črevná - u 2,5% pacientov. Bronchopulmonálne zmeny dominujú v klinickom obraze, určujú jeho priebeh a prognózu u 90 – 95 % pacientov s cystickou fibrózou.

Respiračný syndróm sa najčastejšie začína prejavovať vo veku 2 mesiace až 1 rok, prípadne zápalom pľúc, prípadne broncho-obštrukčným syndrómom, prípadne kombináciou oboch.

Choroba začína kašľom, ktorý má povahu neproduktívny, čierny kašeľ, mučivý. Spút, sliny, hlien v nose chorých detí je viskózny, lepkavý, hustý. Genéza bronchiálnej obštrukcie pri cystickej fibróze je spôsobená porušením mukociliárneho klírensu v súvislosti s javmi diskriminácie, dyskinézy, edému a hyperplastických procesov. BFB pri cystickej fibróze je príkladom druhého patogenetického mechanizmu bronchiálnej obštrukcie ( pasívny) v súvislosti s tvorbou viskózneho spúta a slizníc.

Broncho-obštrukčný syndróm sa okamžite predĺži alebo sa opakuje. Hnisavá endobronchitída, ktorá sa vyvíja v dôsledku infekčných vrstiev, zvyšuje obštrukciu. Proces zahŕňa malé priedušky a bronchioly. V dôsledku pretrvávajúcej obštrukcie dýchacích ciest sa u chorých detí rozvinie pľúcna distenzia, ktorá je skorým a pretrvávajúcim príznakom ochorenia. Predĺžený priebeh bronchopulmonálneho procesu vedie k vzniku bronchiektázie a pneumosklerózy. Cystická fibróza často spôsobuje atelektázu. Väčšina detí s cystickou fibrózou je fyzicky oneskorená. Zaostávanie vo fyzickom vývoji nie je spôsobené ani tak črevným syndrómom, ktorý je dobre kompenzovaný enzýmovými prípravkami, ako prítomnosťou chronickej hypoxie a hnisavou intoxikáciou v dôsledku bronchopulmonálnych zmien. Pri vyšetrení sa upozorňuje na deformáciu hrudníka častejšie vo forme súdkovitého tvaru (v dôsledku opuchu), menej často v dôsledku kýlovej deformácie. Existuje deformácia prstov na rukách a nohách vo forme "bubnových palíc", nechtov vo forme "okuliarov na hodinky". Pri poklepe na pľúca sa určuje „pestrosť“ pľúcneho zvuku, a to striedanie úsekov skrátenia pľúcneho zvuku s úsekmi boxového zvuku. Pre cystickú fibrózu je typická prítomnosť neustále počutých vlhkých šelestov rôznych veľkostí, u niektorých detí, najmä pri exacerbácii procesu, však šelesty nepočuť, ale výrazné oslabenie dýchania je určené najmä v bazálnych častiach pľúca v dôsledku nahromadenia veľkého množstva viskózneho spúta.

Pri exacerbácii bronchopulmonálneho procesu dochádza alebo sa zvyšuje obštrukčný syndróm, dýchavičnosť sa objavuje v pokoji, cyanóza (periorálna, akrocyanóza), tachykardia, dýchavičnosť buď zmizne alebo sa ich počet zvyšuje. Prítomnosť masívnej pneumónie horného laloku u detí detstvo je typickejšia pre cystickú fibrózu. Rádiograficky je jedným z najtrvalejších príznakov cystickej fibrózy pľúcna distenzia, difúznosť pľúcnych zmien - výrazné zhrubnutie stien priedušiek, rozmazanie malých prvkov bronchovaskulárneho obrazca, celkový zákal pozadia, rozšírenie tieňa priedušiek. koreňov pľúc do periférnych oblastí a ich deformácia.

Ako choroba postupuje, dochádza k postupnej zmene patogénov infekčného procesu. Obzvlášť náročnú skupinu pacientov tvoria pacienti s chronickým výsevom Pseudomonas aeruginosa z dýchacích ciest. Syndróm bronchiálnej obštrukcie je u nich výrazne výrazný a nereaguje dobre na terapiu, čo súvisí so zvláštnosťou Pseudomonas aeruginosa, ktorá zvyšuje viskozitu spúta a zosilňuje génový defekt (2).

Liečba biofeedbacku by mala byť primárne zameraná na odstránenie príčiny ochorenia, ktoré viedlo k rozvoju biofeedbacku.

Hlavné smery biofeedback terapia pre respiračné infekcie zahŕňajú aktivity pre zlepšenie drenážnej funkcie priedušiek, protizápalová a bronchodilatačná liečba... Závažný priebeh záchvatu bronchiálnej obštrukcie vyžaduje kyslíková terapia, a niekedy Mechanická ventilácia.

Zlepšenie drenážnej funkciezahŕňa aktívne orálna rehydratácia, použitie expektorans a mukolytické lieky, vibračná masáž a posturálna drenáž hrudníka, dychové cvičenia (2).

Orálna rehydratácia. Ako nápoj je lepšie používať zásadité minerálne vody, dodatočný denný objem tekutiny je asi 50 ml / kg hmotnosti dieťaťa.

Účel mukolytická a expektoračná terapia je zriedenie spúta a zvýšenie účinnosti kašľa (61). U detí s bronchiálnou obštrukciou v prítomnosti neproduktívneho kašľa s viskóznym spútom je vhodné kombinovať inhaláciu (cez rozprašovač) a orálny spôsob podania mukolytiká, najlepšie z nich pre ARVI sú aktívne metabolity bromhexínu - lieky ambroxol(lazolvan, ambrohexal, ambrobene, ambrosan, halixol, ambrolan, bronhovern, reflegmin). Tieto lieky nie sú mukolytiká priama akcia, majú mierny protizápalový účinok, zvyšujú syntézu povrchovo aktívnej látky, nezvyšujú bronchiálnu obštrukciu, prakticky nespôsobujú alergické reakcie. Ambroxolové prípravky na ARVI sa predpisujú deťom perorálne po jedle (tablety, sirup, perorálny roztok): do 2 rokov - 7,5 mg 2-krát denne, od 2 do 5 rokov - 7,5 mg 2-3-krát denne, od 5 do 12 rokov - 15 mg 2-3 krát denne, staršie ako 12 rokov - 30 mg 2-3 krát denne. Roztok ambroxolu (7,5 mg / 1 ml) sa používa na inhaláciu cez rozprašovač: do 2 rokov - 1 ml 1-2 krát denne, od 2 do 5 rokov - 1-2 ml 1-2 krát denne, viac ako 5 rokov rokov - 2-3 ml 1-2 krát denne.

Slabším mukolytikom nepriameho pôsobenia je brómhexín(flekoksín, bromoxín, bronchosan, solvín, flegamín). Priraďte deťom perorálne: do 2 rokov - 2 mg 3-krát denne, od 2 do 6 rokov - 4 mg 3-krát denne, od 6 do 10 rokov - 6-8 mg 3-krát denne, nad 10 rokov rokov - 8 mg 3 raz denne. Maximálny účinok užívania bromhexínu a ambroxolu sa dostaví na 4. – 6. deň.

Najvýraznejší mukolytický účinok má N- acetylcysteín, ktorý sa využíva najmä pri chronických broncho-obštrukčných procesoch. N-acetylcysteín je priamo pôsobiace mukolytikum. Rozbíja disulfidové väzby glykoproteínov v spúte, čo vedie k jeho skvapalneniu. Pri dlhodobom používaní znižuje produkciu lyzozýmu a IgA, zvyšuje bronchiálnu hyperreaktivitu (u detí nad 3 roky v 1/3 prípadov). Silné zriedenie spúta môže viesť k „zavodneniu“ pľúc, preto je potrebné zabezpečiť dobrú drenáž spúta (posturálna drenáž, vibračná masáž hrudníka). N-acetylcysteín sa predpisuje na biofeedback infekčnej genézy miernej a strednej závažnosti perorálne po jedle: do 2 rokov, 100 mg 2-krát denne, 2-6 rokov - 100 mg 3-krát alebo 200 mg 2-krát denne, nad 6 rokov - 200 2-3 krát denne. Inhalačné formy acetylcysteínu sa v pediatrii nepoužívajú, pretože liek áno zlý zápach sírovodík. Dĺžka užívania pri akútnych respiračných infekciách je 5-7 dní.

Pri akútnej obštrukčnej bronchitíde s výraznou bronchiálnou sekréciou je prijateľnejšia karbocisteín rednutie hlienu bez narušenia jeho vrstvenej štruktúry. Vzťahuje sa na mukoregulátory, ktorých účinok je spojený s normalizáciou reologických parametrov spúta bez ohľadu na ich počiatočný stav. Zlepšuje mukociliárny transport, pomáha obnoviť poškodený ciliárny epitel. Karbocisteín (broncatar, drill, mucodin, mucopront, fluvik, mucosol) sa podáva perorálne od 1 mesiaca. do 2,5 roka - 50 mg 2-krát denne, 2,5-5 rokov - 100 mg 2-krát denne, nad 5 rokov - 200-250 mg 3-krát denne. Liečivo má negatívny vplyv na žalúdočnú sliznicu kvôli vysokej kyslosti. V tomto ohľade je lyzínová soľ karbocysteínu ( fluifort), ktorý nedráždi sliznicu žalúdka . Fluifort (sirup 450 mg / 5 ml) sa podáva perorálne vo veku 1-5 rokov - 2,5 ml (225 mg) 2-3 krát denne, vo veku 5-12 rokov - 5 ml (450 mg) 2 - 3x denne, nad 12 rokov - 15 ml 2-3x denne.

Pri liečbe pacientov s cystickou fibrózou a inými chronickými obštrukčnými pľúcnymi chorobami vyskytujúcimi sa s purulentnou endobronchitídou sa používa priamo pôsobiaca mukolytická - rekombinantná ľudská deoxyribonukleáza ( dornáza alfa, pulmozým). Mechanizmus účinku je spojený s deštrukciou DNA leukocytov obsiahnutých v spúte počas pľúcnych infekcií. Predpisuje sa inhaláciou cez rozprašovač 2,5 ml (2,5 mg) 1 krát denne počas 14 dní až 6 mesiacov na chronické hnisavé zápalové ochorenia bronchopulmonálneho systému a u pacientov s cystickou fibrózou - neustále.

Pre deti s obsedantným neproduktívnym kašľom, nedostatkom spúta, je vhodné predpísať expektoračné lieky- alkalické nápoje, bylinné prípravky. Fytopreparáty pre deti s alergiami by sa mali predpisovať opatrne. Je možná kombinácia expektoračných a mukolytických liekov. Pri závažnom biofeedbacku (najmä u malých detí) sa však mukolytiká a expektoranciá predpisujú až po zmiernení závažnej bronchiálnej obštrukcie (61).

Expektorant lieky zahŕňajú látky rastlinného pôvodu, ktoré zvyšujú motilitu bronchiolov stimuláciou gastropulmonálneho reflexu, ktorý je analogický s dávivým reflexom. To podporuje pohyb spúta z dolných dýchacích ciest do horných a ich evakuáciu. Tieto lieky zvyšujú sekréciu prieduškových žliaz, čím sa zvyšuje tekutá spodná vrstva hlienu a tým aj aktivita ciliárneho epitelu. Odporúča sa časté užívanie expektorancií v malých dávkach (každé 2-4 hodiny) v kombinácii s dostatočným pitím. Mali by sa používať opatrne u malých detí a dojčiat, pretože môžu vyvolať zvracanie (61).

Prípravky tejto skupiny, hlavne kombinované, sú dostupné v hotových formách. Bronchicum elixír(tinktúra z bylín grindelia, divozel, quebracho, tymián, prvosienka) pôsobí expektoračne, antimikrobiálne a spazmolyticky, uľavuje pri záchvatovom kašli. Je predpísaný pre deti vo veku 3-6 rokov na ½ lyžičky. 2-3 krát denne, 6-14 rokov - 1 lyžička 2-3 krát denne, starší ako 14 rokov, každé 2-3 hodiny, 1 lyžička. (až 6-krát denne).

Bronhosan(mentol, feniklový olej, aníz, oregano, mäta, eukalyptus, brómhexín) má mukolytický, expektoračný, antimikrobiálny a antispazmodický účinok. Používa sa pri akútnych a chronických ochoreniach dýchacích ciest, sprevádzaných tvorbou ťažko separovateľných bronchiálnych sekrétov. Dostupné v kvapkách na perorálne podanie a inhaláciu. Na perorálne podanie je jedna dávka pre dospelých a deti staršie ako 6 rokov 20 kvapiek, pre deti od 2 do 6 rokov - 10 kvapiek, pre deti do 2 rokov - 5 kvapiek. Frekvencia prijatia - 4-krát denne. Na inhaláciu je jedna dávka pre dospelých 4 ml, pre deti staršie ako 10 rokov - 2 ml, 6-10 rokov - 1 ml, 2-6 rokov - 10 kvapiek, do 2 rokov - 5 kvapiek. Inhalácie sa vykonávajú 2-krát denne.

Glycyram(amónna soľ kyseliny glycyrrhizovej izolovaná z koreňov sladkého drievka) má protizápalový účinok spojený so stimuláciou kôry nadobličiek a mierny expektoračný účinok. Menovaní v 1-2 tabuľkách. (0,05-0,1) 3-6 krát denne. za 30 minút pred jedlom.

Prsný elixír(extrakt z koreňa sladkého drievka, anízový olej, vodný amoniak) sa predpisuje deťom, aby dostali toľko kvapiek, koľko má dieťa rokov, pre dospelých - 20-40 kvapiek na dávku. Frekvencia prijatia je 4-6 krát denne.

Mama doktorka(výťažky zo sladkého drievka, bazalky, elecampanu, aloe, zázvoru, kurkumy dlhej, nočného lipka indického, mentolu) má bronchodilatačný, mukolytický, expektoračný a protizápalový účinok. Priraďte deťom vo veku 3-5 rokov ½ lyžičky. 3-krát denne, 6-14 rokov - ½-1 lyžička. 3-krát denne, starší ako 14 rokov - 1-2 lyžičky. 3 krát/deň

Mucaltin(výťažok z bylín bahniatka, hydrogénuhličitan sodný) má expektoračný, obaľujúci, protizápalový účinok. Priraďte pred jedlom pre ½-1-2 tabuľky. v závislosti od veku 3-4 krát denne.

Pertussin(extrakt z tymianu alebo extrakt z tymianu, bromid draselný, cukrový sirup, etylalkohol) tíši kašeľ. Priraďte dovnútra sirup na ½ lyžičky - 1 polievkovú lyžičku. l. 3 krát/deň

Guaifenesin(tussin) je komplexný glycerolester guakolu, ktorý skvapalňuje hlien a zlepšuje vibrácie mihalníc ciliárneho epitelu. Priraďte deťom vo veku 2-6 rokov 50-100 mg, 6-12 rokov - 100-200 mg, starším ako 12 rokov - 200 mg každých 4-6 hodín.

Guaifenesinje súčasťou kombinovaný liek a zrýchliť(v 10 ml sirupu: brómhexín - 4 mg, guaifenesín - 100 mg, salbutamol - 2 mg), ktorý má expektoračný, mukolytický a bronchodilatačný účinok. Dávkovanie: 3-6 rokov 1 lyžička. (5 ml) 3-krát denne, 6-12 rokov - 1-2 lyžičky. (5-10 ml) 3x denne, dospelí - 1 dec. l. (10 ml) 3-krát denne.

Sinupret(výťažky z koreňa horca, prvosienky, šťaveľ, kvety bazy, verbena) pôsobí sekretolyticky, sekretomotoricky, protizápalovo, pôsobí antivírusovo a imunostimulačne. Priraďte deťom 2-6 rokov, 15 kvapiek 3-krát denne, deťom v školskom veku - 25 kvapiek 3-krát denne.

Bronchipret(sirup - výťažky z tymianu, listov brečtanu) má expektoračný, sekretolytický, protizápalový, bronchodilatačný účinok, pomáha znižovať viskozitu spúta a urýchľuje jeho evakuáciu. Odporúča sa užívať po jedle so sirupom a vodou. Použitie dodanej odmerky: deti 3-12 mesiacov - 1,1 ml 3-krát denne; deti vo veku 1-2 rokov - 2,2 ml 3-krát denne; deti vo veku 2-6 rokov - 3,2 ml 3-krát denne; deti vo veku 6-12 rokov - 4,3 ml 3-krát denne; dospievajúci od 12 rokov - 5,4 ml 3-krát denne.

Codelac broncho s tymianom(elixír - ambroxol, glycyrrhizinát sodný, tekutý extrakt z tymianu) má expektoračný, sekretolytický, sekretokinetický, protizápalový, bronchodilatačný účinok. Dávkovací režim: deti 2-6 rokov - 2,5 ml 3-krát denne, deti 6-12-ročné - 5 ml 3-krát denne počas 7 dní.

Všetci pacienti s infekčnou biofeedbackom sú vylúčení z antitusík (2).

Bronchodilatačná terapia(2.5.62). Ako bronchodilatačná terapia pre biofeedback infekčnej genézy sa používajú krátkodobo pôsobiace β 2 -agonisty, anticholinergiká, krátkodobo pôsobiace teofylíny a ich kombinácie. Uprednostňovať by sa mali inhalačné formy podávania liekov.

Lieky voľby na zníženie akútnej bronchiálnej obštrukcie sú krátkodobo pôsobiace β2-agonisty(salbutamol, fenoterol). Pri použití inhaláciou poskytujú rýchly (po 5-10 minútach) bronchodilatačný účinok. Mali by byť predpísané 3-4 krát denne. Lieky z tejto skupiny sú vysoko selektívne, a preto majú minimálne vedľajšie účinky. Avšak pri dlhodobom nekontrolovanom používaní krátkodobo pôsobiacich β2-agonistov je možné zvýšiť bronchiálnu hyperreaktivitu a znížiť citlivosť β2-adrenergných receptorov na liečivo. Jednorazová dávka salbutamolu inhalovaná cez spacer je 100-200 μg (1-2 dávky), pri použití rozprašovača môže byť jedna dávka oveľa vyššia a môže predstavovať 2,5 mg (2,5 ml hmloviek 0,1 % roztoku). Pri závažnom torpídnom biofeedbacku sú povolené tri inhalácie krátkodobo pôsobiaceho β 2 -agonistu v priebehu 1 hodiny s intervalom 20 minút ako „ambulantná terapia“.

Anticholinergikáblokuje muskarínové M 3 receptory pre acetylcholín. Bronchodilatačný účinok inhalačnej formy ipratropiumbromidu (atrovent) sa vyvinie 15-20 minút po inhalácii. Cez spacer sa inhalujú 2 dávky (40 μg) lieku raz, cez rozprašovač - 8-20 kvapiek (100-250 μg) 3-4 krát denne. M-anticholinergiká v prípadoch biofeedbacku spôsobeného respiračnou infekciou sú o niečo účinnejšie ako krátkodobo pôsobiace β2-agonisty. Avšak tolerancia atroventu u malých detí je o niečo horšia ako salbutamol.

Fyziologickým znakom malých detí je prítomnosť relatívne malého počtu β 2 -adrenergných receptorov, s vekom narastá ich počet a zvyšuje sa citlivosť na pôsobenie mediátorov. Citlivosť M-cholinergných receptorov je spravidla pomerne vysoká od prvých mesiacov života. Tieto pozorovania slúžili ako predpoklad pre vytvorenie kombinovaných liekov.

V komplexnej terapii sa v súčasnosti najčastejšie používa biofeedback u malých detí kombinovaný liek berodual, ktorý kombinuje dva mechanizmy účinku: stimuláciu β 2 -adrenergných receptorov a blokádu M-cholinergných receptorov. Berodual obsahuje ipratropiumbromid a fenoterol, ktorých pôsobenie je v tejto kombinácii synergické. Najlepším spôsobom podávania lieku je rozprašovač, jedna dávka u detí do 5 rokov je v priemere 1 kvapka / kg telesnej hmotnosti 3-4 krát denne. V komore rozprašovača sa liek zriedi 2-3 ml fyziologického roztoku.

Krátkodobo pôsobiaci teofylín (aminofylín),má bronchodilatačný a protizápalový účinok veľký počet nežiaduce účinky zo strany tráviaceho systému (nevoľnosť, vracanie, hnačka), kardiovaskulárneho systému (riziko arytmie), centrálneho nervového systému (nespavosť, tras rúk, nepokoj, kŕče). V súčasnosti je aminofylín klasifikovaný ako liek druhej línie a predpisuje sa pre nedostatočnú účinnosť krátkodobo pôsobiacich β 2 -agonistov a M-anticholinergík. Eufillin v zmesi sa predpisuje deťom v dávke 5-10 mg / kg denne v 4 rozdelených dávkach. Pri ťažkej bronchiálnej obštrukcii sa aminofylín podáva intravenózne (vo fyziologickom roztoku) v dávke 4-5 mg/kg každých 6 hodín (denná dávka do 16-18 mg/kg) (2).

Protizápalové lieky.

Liečba glukokortikoidmi. U detí s bronchiálnou obštrukciou sa účinne používa inhalácia glukokortikosteroidov cez rozprašovač: suspenzia budezonidu (suspenzia Pulmicort pre rozprašovač v plastových nádobách s objemom 2 ml; 0,5 mg alebo 0,25 mg v 1 ml). Suspenzia Pulmicortu sa môže zriediť fyziologickým roztokom a tiež zmiešať s roztokmi bronchodilatancií (salbutamol, ipratropium bromid, berodual). Dávka používaná u detí je 0,25 – 0,5 mg (do 1 mg) dvakrát denne. V modernej biofeedback terapii sa teda používa princíp kombinácie bronchodilatačných a glukokortikosteroidných liekov.

Pri liečbe detí s ťažkou biofeedbackom sa môžu použiť aj iné glukokortikosteroidné lieky (hydrokortizón a intravenózny metylprednizolón, perorálny prednizolón). Dávka hydrokortizónu je 125-200 mg intravenózne (4 mg / kg) každých 6 hodín, metylprednizolón je od 60 do 125 mg každých 6-8 hodín intravenózne, prednizolón je od 30 do 60 mg perorálne každých 6 hodín. Prednizolón vo vnútri sa predpisuje 1-2 krát denne v dávke 1-2 mg / kg / deň (pre deti mladšie ako 1 rok); 20 mg / deň (deti vo veku 1-5 rokov); 20-40 mg / deň (deti staršie ako 5 rokov) počas 3-5 dní (5).

Pri bronchiolitíde sa kortikosteroidy predpisujú okamžite spolu so sympatomimetikami. Nástup účinku sa posudzuje podľa zníženia dychovej frekvencie o 15-20 za 1 min., zníženia retrakcie medzirebrových priestorov a intenzity výdychového hluku. Pri tejto taktike sa u väčšiny pacientov na 2. deň liečby stav zlepšuje.

V posledných rokoch ako nešpecifické protizápalové činidlo pri ochoreniach dýchacích ciest u detí sa úspešne používa fenspirid (erespal)... Protizápalový mechanizmus účinku erespalu je spôsobený blokovaním H1-histamínových a β-adrenergných receptorov, znížením tvorby leukotriénov a iných zápalových mediátorov a potlačením migrácie zápalových efektorových buniek. Erespal znižuje účinok hlavných patogenetických faktorov, ktoré prispievajú k rozvoju zápalu, hypersekrécii hlienu, bronchiálnej hyperreaktivite a bronchiálnej obštrukcii. Pre deti sa liek predpisuje pred jedlom v dávke 4 mg / kg denne vo forme sirupu (1 ml sirupu obsahuje 2 mg fenspirid hydrochloridu): pre deti s hmotnosťou do 10 kg - 2-4 čajové lyžičky (10-20 ml) sirupu denne, viac 10 kg - 2-4 polievkové lyžice sirupu (30-60 ml) sirupu denne (61).

Antihistaminiká. Použitie antihistaminík u detí s infekciou dýchacích ciest je opodstatnené, ak je sprevádzané objavením sa alebo zosilnením akýchkoľvek alergických prejavov, ako aj u detí so sprievodnými alergickými ochoreniami v remisii.

U detí do 6 mesiacov možno predpísať len prvú generáciu týchto liekov: fenistil 3-10 kvapiek 3x denne (20 kvapiek = 1 mg); fencarol 5 mg 2-krát denne (tabuľka 0,01 a 0,025); peritol 0,15 mg/kg 3-krát denne (1 ml sirupu = 0,4 mg); suprastin 6,25 mg (1/4 tabuľky) 2-krát denne (tabuľka 0,025). Nie je možné predpísať antihistaminiká prvej generácie v prítomnosti hustých a viskóznych bronchiálnych sekrétov, pretože majú výrazný „sušiaci“ účinok.

Od 6 mesiacov veku je povolené používať iba cetirizín (zyrtec) v dávke 0,25 mg / kg 1-2 krát denne (1 ml = 20 kvapiek = 10 mg). Od 2 rokov možno predpísať loratadín (klaritín), deslorotadín (erius) (62).

Ventilácia alebo vysokotlakové dýchanie pri výdychu(asi 10 cm vodného stĺpca) u detí s bronchiolitídou sa vykonáva zriedkavo, indikácie na to sú:

Tlmenie hluku dýchania pri výdychu.

Zachovanie cyanózy pri dýchaní 40% kyslíka.

Znížená reakcia na bolesť.

Pokles parciálneho tlaku kyslíka je menší ako 60 mm Hg. čl.

Zvýšenie parciálneho tlaku oxidu uhličitého nad 55 mm Hg. čl.

Vibračná masáž a posturálna drenáž už od 2. dňa umožňuje zlepšiť evakuáciu spúta a znížiť závažnosť bronchospazmu.

Indikácie na predpisovanie antibiotík na infekčnú biofeedback (61):

Známky naznačujúce bakteriálnu povahu zápalu sú mukopurulentné a hnisavé spútum, ťažká intoxikácia, hypertermia trvajúca viac ako 3 dni.

Bronchiolitída, úmrtnosť, z ktorej je 1-3%.

Predĺžený priebeh obštrukčnej bronchitídy, najmä ak existuje podozrenie na intracelulárnu povahu ochorenia.

Na liečbu obštrukčnej bronchitídy je najvhodnejšie predpísať makrolidové antibiotiká. Makrolidy sú účinné ako proti pneumotropným grampozitívnym kokom (pneumokoky, Staphylococcus aureus), tak aj proti intracelulárnym patogénom (mykoplazmy, chlamýdie).

Liek 1. generácie - erytromycín - vnútri sa podáva 1 hodinu pred jedlom u detí 40-50 mg / kg denne v 4 rozdelených dávkach. Jedlo výrazne znižuje biologickú dostupnosť (30 – 65 %), keď sa užíva perorálne. Polčas rozpadu je 1,5-2,5 hodiny. Má nepríjemnú horkú chuť, vyznačuje sa vysokou frekvenciou (až 20-23%) vedľajších účinkov z gastrointestinálneho traktu vo forme nevoľnosti, vracania, hnačky, bolestivého syndrómu, ktorý nie je spôsobený porušením črevnej biocenózy. ale prokinetickým účinkom liečiva podobným motiliu. Intravenózne pre dospelých - 0,5-1,0 g. x 4-krát denne, pre deti - 40-50 mg / kg denne v 3-4 injekciách. Pred intravenóznym podaním sa má jedna dávka zriediť v najmenej 250 ml 0,9 % roztoku chloridu sodného a podať počas 45-60 minút. Môže byť predpísaný počas tehotenstva a dojčenia.

Makrolidy 2. generácie (spiramycín) a 3 generácie (roxitromycín, klaritromycín, azitromycín, josamycín) nemajú prirodzené nevýhody erytromycínu. Chutia dobre. Frekvencia vedľajších účinkov nepresahuje 4-6% prípadov. Slabou stránkou týchto liekov je, že nie všetky lieky sú injekčné, čo obmedzuje použitie makrolidov v závažných prípadoch.

Klaritromycín- vnútri: deti staršie ako 6 mesiacov. - 15 mg / kg denne v 2 rozdelených dávkach.

Roxitromycín- vnútri (1 hodinu pred jedlom): deti - 5-8 mg / kg denne v 2 rozdelených dávkach.

azitromycín- vnútri: deti - 10 mg / kg / deň počas 3 dní alebo 1. deň - 10 mg / kg, potom 2-5 dní - 5 mg / kg v jednej dávke.

Spiramycín- vnútri: deti - telesná hmotnosť menej ako 10 kg - 2-4 vrecká po 0,375 milióna IU denne v 2 dávkach, 10-20 kg - 2-4 vrecká po 0,75 milióna IU denne v 2 dávkach, viac ako 20 kg - 1,5 milióna IU denne v 2 dávkach.

josamycín- vnútri: deti - 30-50 mg / kg denne v 3 dávkach.

Midecamycin- vnútri deti staršie ako 12 rokov - 0,4 x 3-krát denne, deti mladšie ako 12 rokov - 30-50 mg / kg denne v 2-3 dávkach (61).

Liečba obliterujúcej bronchiolitídy predstavuje veľké ťažkosti v dôsledku nedostatku etiotropných činidiel. V súvislosti s podozrením na zápal pľúc sa používajú antibiotiká, ktoré nezabránia pretrvávajúcej obliterácii bronchiolov. Steroidy s včasným použitím (prednizolón 2-3 mg / kg / deň) podporujú rýchlejšie odstránenie obštrukcie a dávajú nádej na zníženie reziduálnych zmien. Liečba toxikózy sa vykonáva s minimálnou intravenóznou infúziou tekutiny. V druhom období s postupným znižovaním dávky steroidov sa podľa indikácií predpisujú sympatomimetiká, nevyhnutne - vibračná masáž a posturálna drenáž (1).

Liečba biofeedbacku alergickej genézy je terapia pri exacerbáciách bronchiálnej astmy u detí. Rozsah terapie závisí od závažnosti exacerbácie BA a od toho, kde sa pacient lieči – doma, ambulantne alebo v nemocnici (5,62).

o mierna exacerbácia astmy predpisovať krátkodobo pôsobiace β2-agonisty prostredníctvom dávkovaného aerosólového inhalátora (1-2 dávky (100-200 μg) salbutamolu) s inhalátorom alebo rozprašovačom (2,5-5 mg pre salbutamol) každých 20 minút počas 1 hodiny. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, dieťa by malo byť hospitalizované.

o mierna exacerbácia astmy vymenovať:

- β2-agonisty krátkodobo pôsobiace prostredníctvom dávkovaného aerosólového inhalátora s rozperným nástavcom alebo rozprašovačom každých 20 minút počas 1 hodiny;

-

-

- možné glukokortikosteroidy ústami - pri absencii okamžitej odpovede alebo ak pacient predtým užíval systémové glukokortikosteroidy.

Ťažká exacerbácia astmynavrhuje stretnutie:

- krátkodobo pôsobiace inhalačné β 2 -agonisty + anticholinergiká cez nebulizér každých 20 minút alebo nepretržite počas 1 hodiny;

- kyslík, kým saturácia nie je väčšia ako 90 %;

- suspenzia pulmicortu cez nebulizér;

- glukokortikosteroidy ústami.

Pri absencii účinku liečby je pacient prevezený na jednotku intenzívnej starostlivosti, aby sa zlepšili terapeutické opatrenia:

- krátkodobo pôsobiace inhalačné β 2 -agonisty + anticholinergiká cez nebulizér každú hodinu alebo nepretržite;

- kyslíková terapia;

- inhalácia pulmicortu cez rozprašovač;

-

- aminofylín intravenózne;

- je možná intubácia a mechanická ventilácia.

Mimoriadne závažná exacerbácia astmy (tiché štádium pľúc) je indikáciou na okamžitú hospitalizáciu na jednotke intenzívnej starostlivosti a intenzívnej starostlivosti a neodkladnej starostlivosti na záchranu pacienta:

- intubácia a mechanická ventilácia so 100% kyslíkom;

- intravenózne glukokortikosteroidy;

- aminofylín intravenózne;

- krátkodobo pôsobiace inhalačné β 2 -agonisty + anticholinergiká cez nebulizér.

Keď sa stav pacienta zlepší, je preložený na špecializované oddelenie, kde pokračuje liečba bronchodilatanciami a glukokortikosteroidmi (cez ústa a/alebo rozprašovač). Potom pripojte zákl kombinované lieky(seretide, symbicort), dávky týchto liekov sa volia podľa závažnosti pacienta a dieťa je prepustené pod dohľadom odborníka (5, 62).

Ak zhrnieme vyššie uvedené, môžeme povedať, že takmer každý pediater sa vo svojej praxi stretáva s takým stavom, akým je broncho-obštrukčný syndróm – symptómový komplex zhoršenej priechodnosti priedušiek funkčného alebo organického pôvodu. Treba mať na pamäti, že biofeedback je heterogénny a môže byť prejavom mnohých chorôb. Preto je pred predpísaním liečby dôležité zistiť príčinu biofeedbacku u každého konkrétneho dieťaťa a predpísať mu správnu vhodnú terapiu.

Literatúra

1. Praktická pneumológia detstvo: referenčná kniha / vyd. VC. Tatočenko. - 3. vyd. - M., 2006 .-- str. 24-25, 85.

2. Zaitseva O.V. Infekcie dýchacích ciest u malých detí / ed. Samsygina G.A. - M., 2006 .-- str. 142-182.

3. Bronchiálna astma u detí: príručka pre lekárov / ed. S.Yu Kaganov. - M .: Medicína, 1999 .-- s. 367

4. Kovacevic S., Nikolic S. Rizikové faktory spojené so sipotom u malých detí / Abs. 10 Kongres ERS, 2000, s. 486.

5. Národný program „Bronchiálna astma u detí. Stratégia liečby a prevencia “- M., 2008. - 108 s.

6. Jakovlev V.M., Nechaeva G.I. Kardiorespiračné syndrómy pri dysplázii spojivového tkaniva. - Omsk: OGMA, 1994.

7. Gavalov S.M., Zelenskaja V.V. Dysmorfogenéza spojivového tkaniva a jej vplyv na priebeh niektorých chronických ochorení u detí / Rada, 2000, č. 1, s. 27-32.

8. Nechaeva G.I., Viktorová I.A., Druk I.V. a kol. Diferenciálna diagnostika chronickej obštrukčnej choroby pľúc pri dysplázii spojivového tkaniva. / Abstracts of the X National Congress on Respiratory Diseases. - M., 2000: 338, 1250.

9. Nemcov V.I., Schemelina T.I. Úloha zápalových zmien v prieduškách pri rozvoji a klinickej realizácii ich precitlivenosti a hyperreaktivity / Kniha: Fedoseev G.B. (ed.) mechanizmy zápalu priedušiek a pľúc a protizápalová terapia. SPb., 1998, s. 141-156.

10. Skiba V.P. Tracheobronchiálna dyskinéza (exspiračný prolaps membránovej steny priedušnice a priedušiek) / Pulmonology, 1996, č. 2, s. 54-57

11. Kadurina T.I. Dedičné kolagenopatie: klinika, diagnostika, liečba, klinické vyšetrenie / Petrohrad, Nevsky dialekt, 2000.

12. Sumenko V.V. Syndróm nediferencovanej dysplázie spojivového tkaniva v populácii detí a dospievajúcich / Abstrakt práce. diss. ... Cand. med. vedy. - Orenburg, 2000 .-- 40 s.

13. Chemodanov V.V., Bulankina E.V., Gornakov I.S. Dysplázia spojivového tkaniva v populácii detí / Abstrakty. správa 1. celoruský kongres „Moderné technológie v pediatrii a detskej chirurgii“. - M., 2002 .-- str. 114.

14. Gavalov S.M., Zelenskaja V.V. Charakteristiky klinických prejavov a priebehu rôznych foriem bronchopulmonálnej patológie u detí s malými formami dysplázie spojivového tkaniva / Pediatria, 1999, č. 1, s. 49-52.

15. Demin V.F., Klyuchnikov S.O., Klyuchnikov M.A. Význam dysplázií spojivového tkaniva v patológii detského veku / Otázky modernej pediatrie, 2005, ročník 4, ​​č. 1, s. 50-56.

16. Korovina O.V., Gasparyan E.G., Laskin G.M. Broncho-obštrukčný syndróm ako „maska“ hypotyreózy / Abstrakty. Dokl. 6 nat. kongres na Bol. org. dych. - M., 1996. - Č. 2144.

17. Kotlukov V.K., Blokhin B.M., Rumyantsev A.G., Delyagin V.M., Melnikova M.A. Syndróm bronchiálnej obštrukcie u malých detí s respiračnými infekciami rôznej etiológie: znaky klinických prejavov a imunitnej odpovede / Pediatria č. 3, 2006, s. 14-21.

18. Kotlukov V.K., Bychkov V.A., Kuzmenko L.G., Blokhin B.M. Pretrvávajúca recidivujúca bronchiálna obštrukcia u často chorých malých detí bez atopie / Pediatria č. 5, 2006, s. 42-47.

19. Kukhtinova N.V. Respiračná chlamydofilóza. Ch. 5 v knihe. "Chlamydia ↔ dysbióza, integrálne vzťahy" / Ed. Gavalová S.M. - Novosibirsk, 2003 .-- str. 99-142.

20. Kharlamova F.S., Legkova T.P., Feldfiks L.I., Grinenko N.A., Chernova E.V., Chuvirov G.N., Uchaikin V.F. Imunokorektívna a antivírusová terapia perzistujúcej herpetickej infekcie u detí s recidivujúcou krupiérou a obštrukčnou bronchitídou / Pediatrics č. 4, 2007, s. 73-78.

21. Cystická fibróza (Moderné úspechy a súčasné problémy) / Ed. Kapranova N.I., Kashirskaya N.Yu. - M., 2005 .-- 104 s.

22. Zaitseva O.V. Bronchiálna astma u detí (rizikové faktory, princípy primárnej a sekundárnej prevencie) / Diss. dokt. med. vedy. M., 2001 .-- str. 324.

23. Zaitseva O. V. Broncho-obštrukčný syndróm u detí / Pediatria, 2005, č. 4. - s. 94-104.

24. Mizernitsky Yu.L. Broncho-obštrukčný syndróm pri akútnych respiračných vírusových infekciách u malých detí: diferenciálna diagnostika v pediatrickej praxi / Pulmonológia detstva: problémy a riešenia: zbierka materiálov detského vedeckého a praktického pulmonologického centra Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie. - M.: Ivanovo, 2002, vydanie. 2. - str. 102-109.

25. Shilyaev R.R., Smirnova T.L., Chemodanov V.V., Kopilova E.B. Syndróm vegetatívno-viscerálnych dysfunkcií u dojčiat a jeho vplyv na priebeh akútnej obštrukčnej bronchitídy / Ros. pediater. časopis, 1999, č. 1. - s. 11-16.

26. Shilyaev R.R., Kopilova E.B., Smirnova T.L., Petrova O.A., Závodina A.I. Obštrukčná bronchitída u malých detí s perinatálnym poškodením centrálneho nervového systému / Ros. pediater. časopis, 2004, č. 3. - s. 46-47.

27. Akútne ochorenia dýchacích ciest u detí: liečba a prevencia / Vedecký a praktický program Únie pediatrov Ruska. - M.: Medzinárodný fond pre zdravie matiek a detí, 2002. - s. 10-12, 30-31.

28. WongHoukBoon J.F., Aiyathrai J., Tay S.H. a kol. Akútna bronchiolitída v dojčenskom veku / J. Singapore Pediat. Soc., 1983, zv. 25, číslo 3-4, s. 89-95.

29. Anestad G. Respiračný syncyciálny vírus / Clinical Viroiogy, 2002, s. 89-96.

30. Glesen W., Taber A., ​​​​Frank A. a kol. Riziko a primárna infekcia a reinfekcia respiračným syncyciálnym vírusom / Am. J. Dis. Deti, 1986, v. 140, s. 543-546.

31. Glesen W., Frank A., Taber L. a kol. Vírus parainfluenzy typu 3: sezónnosť a riziko infekcie a reinfekcie u malých detí / J. Inf. Dis., 1984, v. 150, s. 851-857.

32. Van den Hoogen B., de Jong J., Groen J. a kol. Novoobjavený ľudský pneumovírus izolovaný od malých detí s ochorením dýchacích ciest / Natur. Medicína, 2001, v. 7, s. 719-724.

33. Carlsen K.-H., Orstavik J., Nalvorsen K .. Vírusové infekcie dýchacích ciest u hospitalizovaných detí. Štúdia z Osla počas 90-mesačného obdobia / Acta paediat. Scand., 1983, roč. 72 1, s. 53-58.

34. Akútne infekcie dýchacích ciest u detí. Klinické formy, diagnostika, liečba. Zlepšenie zdravia detí s častými ochoreniami dýchacích ciest: učebnica pre pediatrov v moskovskom regióne / editoval G.V. Rimarchuk. - M., 2004 .-- str. 65.

35. Drinevsky V.P., Osidak L.V., Tsybalová L.M. / Akútne respiračné infekcie u detí a dospievajúcich. - SPb, 2003 .-- str. osemnásť.

36. Mok J. G., Simpson H. Symptómy, atopia a bronchiálna reaktivita po infekcii dolných dýchacích ciest v detstve / Arch. Dis. Childh., 1984, roč. 59, č.4, s. 299-305.

37. Ovsyannikov D.Yu. Broncho-obštrukčný syndróm spojený s mykoplazmovými, chlamýdiovými a pneumocystovými infekciami (porovnávacia charakteristika) / Abstrakt práce. diss. ... Ph.D. - M., 2002 .-- 18 s.

38. Katošová L.K., Špičák T.V., Bobylev V.A., Martynov V.R., Kolková N.I. Etiologický význam Chlamydia pneumoniae u detí s opakujúcimi sa a chronické choroby pľúca / Otázky modernej pediatrie, 2003, v.2, č. - S. 47-50.

39. Tsarkova S.A. Zásady liečby bronchiálnej obštrukcie pri čiernom kašli u detí / Ros. pediater. časopis, 2001, č. 5. - s. 56-60.

40. Akútny zápal pľúc u detí / ed. Tatočenko V.K. - Cheboksary, 1994 .-- 323 s.

41. Špičak T.V., Lukina O.F., Markov B.A., Ivanov A.P. Diagnostické kritériá pre bronchiolitis obliterans / Detský lekár, august 1999. - s. 24-27.

42. Sato P., Madtes D.K., Thorning D., Albert R.K. Bronchiolitis obliterans spôsobená Legionella pneumophila / J. Chest, 1985, zv. 87, s. 840-842.

43. Coultas D.B., Samet J.M., Butles C. Bronchiolitis obliterans v dôsledku Mycoplasma pneumoniae / West. J. Med., 1986, č. 1, zv. 144, s. 471-474.

44. N. Geppe, N. Rozinová, Yu, Mizernitsky, I. Volkov, N. Shabalov. Klasifikácia klinických foriem bronchopulmonálnych chorôb u detí / Lekárske noviny č. 8 zo dňa 6.02.2009; č. 9 zo dňa 11.02.2009.

45. Nickerson B.G. Bronchopulmonálna dysplázia. Chronické pľúcne ochorenie po neonatálnom zlyhaní dýchacieho systému / Chest., 1985. 4. strana 528-535.

46. ​​​​Ovsyannikov D.Yu., Kuzmenko L.G. a kol. Úloha infekčných agens vo vývoji bronchopulmonálnej dysplázie a jej exacerbácií / Detské infekcie, 2005, č. - S. 19-23.

47. Ovsyannikov D.Yu., Petruk N.I., Kuzmenko L.G. Bronchopulmonálna dysplázia u detí / Pediatria, 2004, č. - S. 91-94.

48. Bogdanova A.V., Starevskaya S.E., Popov S.D. Chronická obštrukčná choroba pľúc u detí / Chronická obštrukčná choroba pľúc u dospelých a detí: príručka / ed. Kokošová A.N. - SPb. : SpetsLit, 2004. - s. 263-284.

49. Boytsová E.V. Obliterujúca bronchiolitída u detí / Chronická obštrukčná pľúcna patológia u dospelých a detí: manuál / ed. Kokošová A.N. - SPb. : SpetsLit, 2004. - s. 285-302.

50. Ye.V. Boytsova. Nové metódy diagnostiky chronickej bronchiolitídy u detí / Ros. bulletin perinatológie a pediatrie, 2001, č.3. - S. 36-40.

51. Busse W. W., Godard P., Howarth P. a kol. Úloha a podiel vírusových respiračných infekcií na astme / Eur. J. Allergy Clin. Immunol., 1993, 48 (Suppl. 17): 57-61.

52. Cypcar D., Busse W.W. Úloha vírusových infekcií pri astme / Immunol. Allergy Clin. North Am., 1993, 13 (4): 745-767.

53. Gourdon C., Pauli G., Responsabilite des Infections virales dans l'asthme. / Presse Med., 1993, 21 (27): 2-9.

54. Vartanyan R.V., Cheshik S.G., Ivanova L.A. RS vírusová infekcia a broncho-obštrukčný syndróm u malých detí. / 1. celozväzový kongres o respiračných chorobách, materiály. - Kyjev, 1990: č.170.

55. Hogg J.C. Pretrvávajúce a latentné vírusové infekcie v patológii astmy / Am. Rev. Respir. Dis., 1992, 145: s.

56. Kráľovná E.G. a kol. Respiračná mykoplazmová infekcia u detí so zhoršeným premorbidným pozadím / Detské infekcie, 2004, č. - S. 17-22.

57. Prozorovský S.V., Rakovskaja I.V., Vulfovič Yu.V. / Lekárska mykoplazmológia. - M., 1995 .-- str. 110-114.

58. Kuzmenko L.G., Sokolov A.L., Kapustin IV., Aleshkin V.A., Blyakher MS / Pediatrics, 1999, č.1. - S. 15-20.

59. Lysenko A.Ya., Konstantinova T.N., Avdyukhina T.I. Toxokaróza: návod. - Ruská lekárska akadémia postgraduálneho vzdelávania. - M., 1996 .-- 40 s.

60. Tuberkulóza u detí a dospievajúcich: učebnica / vyd. L. B. Khudzik, E. Ya. Potapová, E.N. Alexandrova. - M., 2004 .-- str. 141-145, 223-224.

61. Smernice pre farmakoterapiu v pediatrii a detskej chirurgii, editoval A.D. Tsaregorodtsev. a Tabolina V.A. / T.1 „Farmakoterapia v detskej pneumológii“. - M.: Medpraktika-M, 2002 .-- 512 s.

62. Alergológia a imunológia: klinické usmernenia / pod generálnou redakciou AA Baranov, RM Khaitova. - M.: Únia pediatrov Ruska, 2008. - s. 132-136.

Jozef Khusensky

Lekár detskej ambulancie. Diagnostika a liečba bronchiálnej astmy u detí doma.

Broncho-obštrukčný syndróm (BOS) u detí

• • Definícia toho, čo je biofeedback.
  • Príčiny biofeedbacku u detí.
  • Rodičovská taktika pre biofeedback u detí.
  • Taktika lekára rýchlej lekárskej pomoci pre biofeedback u detí.
  • Vplyv biofeedbacku na rozvoj bronchiálnej astmy u detí.
  • Hlavná metóda prevencie biofeedbacku u detí.
  • Definícia toho, čo je biofeedback.

Broncho-obštrukčný syndróm (BOS) , syndróm bronchiálnej obštrukcie - súbor klinických príznakov vyplývajúcich z celkového zúženia priesvitu priedušiek. Zúženie lúmenu malých priedušiek a vyblednutie výdychu vedie k vzniku pískavých zvukov. Klinické prejavy biofeedbacku pozostávajú z predĺženia výdychu, objavenia sa výdychového hluku (sipot), astmatických záchvatov, účasti pomocných svalov na dýchaní a neproduktívneho kašľa. Pri ťažkej obštrukcii sa zvyšuje dychová frekvencia, vzniká únava dýchacích svalov a klesá čiastočné napätie krvného kyslíka.

Príčiny biofeedbacku u detí.

U detí prvého roku života dochádza k biofeedbacku:

• Pri nasávaní cudzím telesom.
• Porucha prehĺtania (besnota).
• V dôsledku vrodených anomálií nosohltanu.
• S fistulou v stene priedušnice alebo priedušiek.
• S gastroezofageálnym refluxom.
• S malformáciami priedušnice a priedušiek.
• S hypertenziou v malom kruhu v dôsledku nedostatočnej kardiovaskulárnej aktivity.
• So syndrómom respiračnej tiesne.
• S ľahšou formou cystickej fibrózy.
• S bronchopulmonálnou dyspláziou.
• So stavmi imunodeficiencie.
• V dôsledku vnútromaternicovej infekcie.
• Z pasívneho fajčenia.
• So záchvatom bronchiálnej astmy.
• S rinosyncyciálnou respiračnou vírusovou infekciou (RSRVI).

U detí vo veku 2-3 rokov sa biofeedback môže najskôr vyskytnúť v dôsledku:

• • bronchiálna astma,
  • RSRVI,
  • aspirácia cudzieho telesa,
  • migrácia okrúhlych helmintov,
  • obliterujúca bronchiolitída,
  • vrodená choroba srdca
  • dedičné choroby
  • srdcové chyby s hypertenziou v malom kruhu,
  • ARVI s obštrukčným syndrómom.

U detí starších ako 3 roky sú hlavnými príčinami biofeedbacku:

• Bronchiálna astma,
• Vrodené a dedičné choroby dýchacích ciest:
  • cystická fibróza,
  • syndróm ciliárnej dyskinézy,
  • malformácie priedušiek.
• Aspirácia cudzieho telesa.
• ARVI s obštrukčným syndrómom.

Tento text je určený rodičom a lekárom na pohotovosti. Preto možno poznamenať, že večer, keď už poliklinika nefunguje, sú dôvody náhleho nástupu biofeedbacku život ohrozujúce dieťa doma podľa autora textu v 99 % iba z troch:

1. Aspirácia cudzieho telesa - 2%.

2. Vírusová alebo infekčná bronchitída (bronchiolitída) - 23%;

3. Útok na bronchiálnu astmu - 74%.

Rodičovská taktika pre biofeedback u detí.

1. Ak dôjde k asfyxii a biofeedbacku neočakávane, na pozadí plného zdravia, pri jedle alebo počas hry dieťaťa s malými hračkami, je potrebné vykonať všetky opatrenia na odstránenie predmetu, ktorým by sa dieťa mohlo zadusiť, a zároveň čas, súrne volajte ambulancia.

2. V prípade neočakávaného objavenia sa príznakov biofeedbacku u pacienta s ARVI (vysoká horúčka, nádcha, kašeľ, intoxikácia) dieťaťa musíte myslieť na zhoršenie priebehu infekčného ochorenia a zavolať sanitku, aby dieťa do infekčnej nemocnice, kde je jednotka intenzívnej starostlivosti.

3. Ak sa biofeedback objaví na pozadí obsedantného paroxyzmálneho suchého kašľa, nádchy a normálnej alebo subfebrilnej teploty u dieťaťa s bronchiálnou astmou, musíte myslieť na záchvat bronchiálnej astmy. A ak sa rodičom nepodarí zmierniť javy bronchospazmu sami a preniesť suchý kašeľ zo suchého na vlhký kašeľ so spútom, potom musíte vyhľadať núdzovú pomoc, aby ste eliminovali záchvat bronchiálnej astmy doma sériou injekcií.

Ak niekoľko dní nie je možné dostať dieťa z exacerbácie bronchiálnej astmy, je indikovaná hospitalizácia v somatickej nemocnici, kde je jednotka intenzívnej starostlivosti.

Taktika lekára rýchlej lekárskej pomoci v prednemocničnom štádiu s biofeedbackom u dieťaťa.

1. Pri asfyxii a mimoriadne vážnom stave dieťaťa, ktorý vznikol náhle, na pozadí úplného zdravia je indikovaná okamžitá intubácia a prechod na umelú ventiláciu pľúc. A urgentná hospitalizácia v najbližšej nemocnici, kde je jednotka intenzívnej starostlivosti na urgentnom príjme.

2. Ak nie sú žiadne známky asfyxie a vdýchnutia cudzieho telesa a ani dieťa nemá diagnostikovanú bronchiálnu astmu, lekár musí rýchlo určiť príčinu biofeedbacku dieťaťa: infekciu alebo alergiu. Po zistení dôvodu konajte podľa charakteru diagnózy. Pri zakladaní alergická príčina, je potrebné pôsobiť ako pri záchvate bronchiálnej astmy. Pri zisťovaní infekčnej povahy biofeedbacku podľa toho konajte.

Vplyv biofeedbacku na rozvoj bronchiálnej astmy u detí.

Nielen medzi praktickými lekármi, ale aj medzi mnohými vedcami, výskumníkmi, ktorí študujú problémy diagnostiky bronchiálnej astmy u detí, existuje názor, že opakujúce sa biofeedbacky infekčnej povahy sú vysokým rizikovým faktorom pre rozvoj bronchiálnej astmy. Toto je podľa autora článku veľmi škodlivý blud, ktorý je nebezpečný pre zdravie dieťaťa, ktoré je už choré na bronchiálnu astmu. Pretože lekári mylne považujú záchvaty bronchiálnej astmy za biofeedback infekčnej povahy. So všetkými následkami, ktoré z toho vyplývajú.

Metódy prevencie biofeedbacku u detí.

Skutočnou príležitosťou na zníženie počtu biofeedbackov u jedného dieťaťa, čiže vo všeobecnosti u všetkých detí, je včas rozpoznať bronchiálnu astmu u dieťaťa a prijať také opatrenia a zorganizovať takú liečbu, aby malo menej záchvatov.

Čo dokáže v číslach?

V krajinách SNŠ je asi 8 % pacientov s bronchiálnou astmou 4-5 miliónov detí. V 80% sa ochorenie vyskytuje pred dosiahnutím veku 3 rokov. A po dlhú dobu je choroba zašifrovaná pod biofeedbackom infekčnej povahy. Ak by bolo možné masívne urýchliť vznik bronchiálnej astmy u detí o 1 rok. Milióny detí, každé by nemalo ďalších 3-5 biofeedbackov. Tieto záchvaty bronchiálnej astmy boli vyprovokované „zlými“ životnými podmienkami a „nesprávnou“ stravou.

Ostrý roh

Broncho-obštrukčný syndróm u detí

D.Yu Ovsyannikov

Doktor lekárskych vied, vedúci Katedry pediatrie, Univerzita priateľstva národov Ruska

„Broncho-obštrukčný syndróm“ (BOS) je patofyziologický koncept, ktorý charakterizuje porušenie priechodnosti priedušiek u pacientov s akútnymi a chronickými ochoreniami. Pojem „broncho-obštrukčný syndróm“ neznamená nezávislú diagnózu, keďže biofeedback je svojou povahou heterogénny a môže byť prejavom mnohých chorôb (tabuľka 1).

Medzi hlavné patogenetické mechanizmy bronchiálnej obštrukcie patria: 1) zhrubnutie bronchiálnej sliznice v dôsledku zápalového edému a infiltrácie; 2) hypersekrécia a zmena reologických vlastností bronchiálnych sekrétov s tvorbou hlienových zátok (obštrukcia, hlavný mechanizmus bronchiálnej obštrukcie pri bronchiolitíde); 3) spazmus hladkého svalstva priedušiek (význam tejto zložky stúpa s vekom dieťaťa as opakovanými epizódami bronchiálnej obštrukcie); 4) remodelácia (fibróza) submukóznej vrstvy (ireverzibilná zložka bronchiálnej obštrukcie pri chronických ochoreniach); 5) nadúvanie pľúc, zvyšujúca sa obštrukcia v dôsledku kompresie dýchacích ciest. Uvedené kožušiny

Nizmy sa prejavujú v rôznej miere u detí rôzneho veku a s rôznymi chorobami.

Bežné klinické príznaky bronchiálnej obštrukcie zahŕňajú tachypnoe, výdychovú dyspnoe zahŕňajúcu pomocné svaly a hlučné sipoty.

lex sa nazýva sipot), opuch hrudníka, vlhký alebo záchvatovitý, kŕčovitý kašeľ. Pri ťažkej bronchiálnej obštrukcii sa môže vyskytnúť cyanóza a iné príznaky respiračnej tiesne (DN). Rozptýlené vlhké jemné bublajúce chrapoty, suché sipoty sa zisťujú auskultáciou.

Tabuľka 1. Choroby s biofeedbackom u detí

Akútne ochorenia Chronické choroby

Akútna obštrukčná bronchitída / akútna bronchiolitída Aspirácia cudzích teliesok (akútna fáza) Helmintiáza (ascariáza, toxokaróza, pľúcna fáza) Bronchiálna astma Bronchopulmonálna dysplázia Bronchiektázia Aspiračná bronchitída Cystická fibróza Obliterujúca bronchiolitída Choroba pľúcnych tepien Vrodená srdcová choroba

Tabuľka 2. Klasifikácia DN podľa závažnosti

DN stupeň PaO2, mm Hg čl. SaO2,% Kyslíková terapia

Norm> 80> 95 -

I 60-79 90-94 Nezobrazené

II 40-59 75-89 Kyslík cez nosové kanyly / masku

III<40 <75 ИВЛ

Označenia: mechanická ventilácia - umelá ventilácia pľúc, Pa02 - parciálny tlak kyslíka.

Informácie v tejto časti sú určené len pre zdravotníckych pracovníkov.

Tabuľka 3. Diferenciálne diagnostické príznaky AR a akútnej bronchiolitídy u detí

Sign Akútna obštrukčná bronchitída Akútna bronchiolitída

Vek Častejšie u detí starších ako 1 rok Častejšie u dojčiat

Broncho-obštrukčný syndróm Od začiatku ochorenia alebo na 2-3 deň ochorenia Na 3-4 deň od začiatku ochorenia

Dýchavičnosť Silná Nie vždy

Dýchavičnosť Stredná Ťažká

Tachykardia Nie Áno

Auskultačný obraz v pľúcach Pískanie, vlhké jemné bublajúce chrápanie Mokré jemné bublanie, krepitus, difúzne oslabenie dýchania

pískanie, perkusne ohraničený tón pľúcneho zvuku, zúženie hraníc srdcovej tuposti. Röntgenové vyšetrenie hrudníka môže vykazovať príznaky pľúcneho emfyzému. Transkutánna pulzná oxymetria, na základe ktorej sa stanovuje stupeň saturácie krvi kyslíkom (saturácia, SaO2), (tab. 2) umožňuje objektivizovať stupeň DN a určiť indikácie na oxygenoterapiu.

Broncho-obštrukčný syndróm pri respiračných infekciách

Pri respiračných infekciách môže byť biofeedback prejavom akútnej obštrukčnej bronchitídy (AOB) alebo akútnej bronchiolitídy – infekčných a zápalových ochorení priedušiek, sprevádzaných klinicky výraznou bronchiálnou obštrukciou. Akútna bronchiolitída je variant AHB s léziami malých priedušiek a bronchiolov u detí prvých dvoch rokov

života. Hlavnými etiologickými faktormi AR a akútnej bronchiolitídy sú respiračné vírusy, častejšie respiračný syncyciálny vírus.

Nástup ochorenia je akútny, s katarálnymi príznakmi, telesná teplota je normálna alebo subfebrilná. Klinické príznaky biofeedbacku sa môžu objaviť ako prvý deň, tak aj 2-4 dni po nástupe ochorenia. Dojčatá, najmä predčasne narodené deti, môžu pociťovať apnoe, zvyčajne na začiatku ochorenia, skôr ako sa prejavia príznaky respiračnej tiesne. Rozdiely v klinickom obraze AR a bronchiolitídy sú uvedené v tabuľke. 3.

Broncho-obštrukčný syndróm pri bronchiálnej astme

Bronchiálna astma (BA) je najčastejším chronickým pľúcnym ochorením u detí. V súčasnosti sa BA u detí považuje za chronické alergické (atopické) zápalové ochorenie dýchacích ciest.

dráh, sprevádzané zvýšenou citlivosťou (hyperreaktivitou) priedušiek a prejavujúce sa záchvatmi dýchavičnosti alebo dusenia v dôsledku rozsiahleho zúženia priedušiek (bronchiálna obštrukcia). BFB v BA je na podklade bronchospazmu, zvýšenej sekrécie hlienu, edému sliznice priedušiek. Bronchiálna obštrukcia u pacientov s BA je reverzibilná spontánne alebo pod vplyvom liečby.

Nasledujúce príznaky zvyšujú pravdepodobnosť, že dieťa bude mať astmu:

Atopická dermatitída v prvom roku života;

Vývoj prvej epizódy biofeedbacku vo veku nad 1 rok;

Vysoká hladina všeobecných / špecifických imunoglobulínov E (^ E) alebo pozitívne výsledky kožných alergických testov, eozinofília periférnej krvi;

Prítomnosť atopických ochorení u rodičov a v menšej miere aj u iných príbuzných;

Anamnéza troch alebo viacerých epizód bronchiálnej obštrukcie, najmä bez zvýšenia telesnej teploty a po kontakte s neinfekčnými spúšťačmi;

Nočný kašeľ, kašeľ po cvičení;

Časté akútne respiračné ochorenia, ktoré sa vyskytujú bez zvýšenia telesnej teploty.

Okrem toho je potrebné posúdiť účinok eliminácie a použitia P2-agonistov - rýchlu pozitívnu dynamiku klinických príznakov bronchiálnej obštrukcie po ukončení kontaktu s kauzálnym

Informácie v tejto časti sú určené len pre zdravotníckych pracovníkov.

alergén (napríklad počas hospitalizácie) a po vdýchnutí.

Veľkým úspechom vo vývoji diagnostických kritérií pre BA u detí boli medzinárodné odporúčania pracovnej skupiny, zloženej zo 44 odborníkov z 20 krajín, PRACTALL (Practical Allergology Pediatric Asthma Group). Podľa tohto dokumentu je perzistujúca astma diagnostikovaná, keď sa bronchiálna obštrukcia kombinuje s nasledujúcimi faktormi: klinické prejavy atopie (ekzém, alergická rinitída, konjunktivitída, potravinová alergia); eozinofíliou a/alebo zvýšenou hladinou celkového IgE v krvi (v tejto súvislosti je potrebné poznamenať, že odborníci GINA (The Global Initiative for Asthma – Globálna stratégia pre liečbu a prevenciu bronchiálnej astmy) neuvažujú o zvýšení v hladine celkového IgE byť markerom atopie v dôsledku vysokej variability tohto ukazovateľa ); špecifická IgE sprostredkovaná senzibilizácia na potravinové alergény v detstve a ranom detstve a na inhalačné alergény v budúcnosti; senzibilizácia na inhalačné alergény vo veku do 3 rokov, najmä so senzibilizáciou a vysokou úrovňou vystavenia domácim alergénom doma; prítomnosť BA u rodičov.

Množstvo klinicko-anamnestických a laboratórno-inštrumentálnych znakov zvyšuje pravdepodobnosť diagnostickej hypotézy, že BFB u tohto pacienta nie je BA, ale je prejavom iných ochorení (pozri tabuľku 1).

Tieto znaky zahŕňajú nasledujúce:

Nástup symptómov pri narodení;

Umelá ventilácia pľúc, syndróm respiračnej tiesne v novorodeneckom období;

Neurologická dysfunkcia;

Nedostatok účinku liečby glukokortikosteroidmi;

Sipot spojený s kŕmením alebo vracaním, ťažkosti s prehĺtaním a/alebo vracaním;

Slabý prírastok hmotnosti;

Dlhodobá kyslíková terapia;

Deformácia prstov („bubienok“, „hodinkové okuliare“);

Srdcové šelesty;

Stridor;

Lokálne zmeny v pľúcach;

Ireverzibilná obštrukcia dýchacích ciest;

Pretrvávajúce rádiologické zmeny.

V prípade recidívy broncho-obštrukčného syndrómu potrebuje dieťa hĺbkové vyšetrenie na objasnenie diagnózy a vylúčenie bronchiálnej astmy.

V prípade recidívy biofeedbacku teda dieťa potrebuje hĺbkové vyšetrenie na objasnenie diagnózy. Až donedávna sa v Rusku spolu s pojmom „akútna obštrukčná bronchitída“ používal pojem „recidivujúca obštrukčná bronchitída“ (v súlade s klasifikáciou bronchopulmonálnych chorôb u detí z roku 1995). Pri revízii tohto

klasifikácie z roku 2009 bola táto diagnóza vylúčená z dôvodu, že pod rúškom recidivujúcej obštrukčnej bronchitídy sa často vyskytuje astma a iné chronické ochorenia vyžadujúce včasnú diagnostiku.

Liečba biofeedbacku u detí

Liekmi prvej línie pre biofeedback sú inhalačné bronchodilatanciá. Reakcia na tieto lieky, berúc do úvahy heterogenitu etiológie a patogenézy biofeedbacku, je variabilná a závisí od ochorenia pacienta. Neexistujú teda dôkazy o účinnosti bronchodilatancií u pacientov s akútnou bronchiolitídou (inhalačné aj perorálne, vrátane clenbuterolu a salbutamolu ako súčasti komplexných prípravkov).

Na liečbu AD u detí sa používajú rovnaké skupiny liekov ako u dospelých. Používanie existujúcich liekov u detí je však spojené s určitými vlastnosťami. Do značnej miery sa tieto znaky týkajú spôsobov dodávania inhalovaných liečiv do dýchacieho traktu. U detí je použitie aerosólových inhalátorov s odmeranými dávkami (AIM) s bronchodilatátormi často zložité z dôvodu nedostatkov inhalačnej technológie v dôsledku vekových charakteristík a / alebo závažnosti stavu, ktorý ovplyvňuje dávku liečiva vstupujúceho do pľúc a, následne odpoveď... Použitie AIM vyžaduje presnú techniku, ktorú nie vždy dokážu zvládnuť nielen deti,

Informácie v tejto časti sú určené len pre zdravotníckych pracovníkov.

Ipratropium bromid:

fenoterol*

M-anticholinergný selektívny P2-agonista

Vlastnosti farmakologického účinku zložiek Berodualu (ipratropium bromid 21 mcg + fenoterol 50 mcg). * Pôsobí predovšetkým v proximálnom dýchacom trakte. ** Pôsobí predovšetkým v distálnom dýchacom trakte.

ale aj dospelých. Čím väčšie sú častice aerosólu a čím vyššia je ich počiatočná rýchlosť, tým väčšia časť z nich zostane v orofaryngu a narazí na jeho sliznicu. Pre zvýšenie účinnosti použitia AIM je potrebné znížiť rýchlosť aerosólového prúdu, čo sa dosiahne použitím rozpery. Okrem toho počas exacerbácie astmy je pri použití spacera potrebná menšia koordinácia inšpirácie. Spacer je doplnkové zariadenie k MDI vo forme trubice (menej často inej formy) a je určené na zlepšenie dodávania liečiva do dýchacieho traktu. Dištančná vložka má dva otvory - jeden je pre inhalátor, cez druhý sa aerosól s liekom dostáva do ústnej dutiny a následne do dýchacieho traktu.

Na zmiernenie akútnej bronchiálnej obštrukcie u BA pacientov sa používajú P2-agonisty (formo-terol, salbutamol, fenoterol), anticholinergiká (ipratropium bromid), metylxantíny. Hlavné mechanizmy

reverzibilná bronchiálna obštrukcia u detí s astmou je spazmus hladkých svalov priedušiek, hypersekrécia hlienu a edém sliznice. Edém bronchiálnej sliznice a hypersekrécia hlienu sú hlavným mechanizmom rozvoja bronchiálnej obštrukcie u malých detí, ktorá sa v klinickom obraze prejavuje prevahou vlhkého pískania. Spoločne

Použitie ipratropiumbromidu v kombinácii s P2-agonistami pri liečbe detí s exacerbáciou bronchiálnej astmy zlepšuje dýchacie funkcie, skracuje trvanie a počet inhalácií a znižuje frekvenciu následných návštev.

účinok bronchodilatancií na tieto vývojové mechanizmy biofeedbacku je však odlišný. Takže P2-agonisty a aminofylín majú prevládajúci účinok na bronchospazmus a M-anticholinergiká - na edém sliznice. Táto heterogenita účinku rôznych bronchodilatancií je spojená s distribúciou

redukciou adrenergných receptorov a M-cholinergných receptorov v dýchacom trakte. V malokalibrových prieduškách, v ktorých dominuje bronchospazmus, sú prevažne zastúpené P2-adrenergné receptory, pri stredných a veľkých prieduškách s prevládajúcim rozvojom slizničného edému - cholinoreceptory (obrázok). Tieto okolnosti vysvetľujú potrebu, účinnosť a výhody kombinovanej (P2-agonista / M-anticholinergná) bronchodilatačnej liečby u detí.

Použitie ipratropiumbromidu v kombinácii s P2-agonistami pri liečbe detí s exacerbáciou astmy na pohotovosti pomáha zlepšiť dýchacie funkcie, skrátiť čas a počet inhalácií a znížiť frekvenciu následných návštev. V prieskumnej štúdii u detí mladších ako 2 roky sa nepreukázal významný účinok použitia aerosólu anticholinergika, bol však zaznamenaný účinok použitia kombinácie ipratropiumbromidu a P2-agonistu. V systematickom prehľade 13 randomizovaných kontrolovaných štúdií, ktoré zahŕňali deti s astmou vo veku od 18 mesiacov do 17 rokov, sa zistilo, že pri ťažkých záchvatoch choroby bolo použitie niekoľkých inhalácií ipratropiumbromidu v kombinácii s P2-agonistom (napr. fenoterol) zlepšuje úsilný výdychový objem za 1 sekundu a znižuje frekvenciu hospitalizácií vo väčšej miere ako monoterapia P2-agonistami. U detí s miernym až stredným

Informácie v tejto časti sú určené len pre zdravotníckych pracovníkov.

Pri malých záchvatoch táto terapia zlepšila aj dýchacie funkcie. V tejto súvislosti sa u detí s exacerbáciou astmy odporúča inhalácia ipratropiumbromidu, najmä pri absencii pozitívneho účinku po úvodnom použití inhalačných P2-agonistov.

Podľa odporúčaní GINA (2014) a ruského národného programu „Bronchiálna astma u detí. Liečebná stratégia a prevencia “(2012), fixná kombinácia fenoterol a ipratropium bromid (Berodual) je liekom voľby v liečbe exacerbácií, ktorá sa osvedčila u detí od útleho veku. Pri súčasnom použití dvoch účinných látok dochádza k expanzii priedušiek realizáciou dvoch rôznych farmakologických mechanizmov, ako je kombinovaný spazmolytický účinok na svaly priedušiek a zníženie edému sliznice.

Pre účinný bronchodilatačný účinok pri použití tejto kombinácie je potrebná nižšia dávka β-adrenergného liečiva, čo umožňuje minimalizovať počet vedľajších účinkov a

Použitie lieku Berodual vám umožňuje znížiť dávku β2-adrenergného mimetika, čo znižuje pravdepodobnosť vedľajších účinkov a umožňuje vám zvoliť dávkovací režim individuálne pre každé dieťa.

vyberte režim dávkovania individuálne pre každé dieťa. Malá dávka fenoterolu a kombinácia s anticholinergikom (1 dávka Berodualu N - 50 μg fenoterolu a 20 μg ipratropium bromidu) určujú vysokú účinnosť a nízku frekvenciu vedľajších účinkov Berodualu. Bronchodilatačný účinok Berodualu je vyšší ako u originálnych liekov samostatne, odlišný

rýchlo rastie (po 3-5 minútach) a vyznačuje sa trvaním až 8 hodín.

V súčasnosti existujú dve liekové formy tohto lieku - MDI a roztok na inhaláciu. Prítomnosť rôznych foriem podávania Berodualu, ako vo forme MDI, tak aj vo forme roztoku pre rozprašovač, umožňuje použitie lieku v rôznych vekových skupinách počnúc prvým rokom života.

- komplex symptómov, ktorý je charakterizovaný poruchou priechodnosti bronchiálneho stromu funkčného alebo organického pôvodu. Klinicky sa prejavuje dlhotrvajúcim a hlučným výdychom, záchvatmi dusenia, aktiváciou pomocných dýchacích svalov, suchým alebo neproduktívnym kašľom. Hlavná diagnóza broncho-obštrukčného syndrómu u detí zahŕňa zber anamnestických údajov, fyzikálne vyšetrenie, rádiografiu, bronchoskopiu a spirometriu. Liečba - bronchodilatačná farmakoterapia β2-adrenomimetikami, eliminácia vedúceho etiologického faktora.

Všeobecné informácie

Broncho-obštrukčný syndróm (BOS)- komplex klinických symptómov, ktorý je charakterizovaný zúžením alebo uzáverom priedušiek rôzneho kalibru v dôsledku nahromadenia bronchiálneho sekrétu, zhrubnutím steny, spazmom svalov hladkého svalstva, zníženou pohyblivosťou pľúc alebo stláčaním okolitými štruktúrami. BFB je bežný patologický stav v pediatrii, najmä u detí mladších ako 3 roky. Podľa rôznych štatistík sa na pozadí akútnych ochorení dýchacieho systému vyskytuje biofeedback v 5-45% prípadov. V prítomnosti zaťaženej anamnézy je toto číslo 35-55%. Prognóza biofeedbacku sa líši a priamo závisí od etiológie. V niektorých prípadoch dochádza k úplnému vymiznutiu klinických prejavov na pozadí adekvátnej etiotropnej liečby, v iných k chronickosti procesu, invalidite alebo dokonca k smrti.

Príčiny

Hlavným dôvodom vzniku broncho-obštrukčného syndrómu u detí sú infekčné ochorenia a alergické reakcie. Spomedzi akútnych respiračných vírusových infekcií je bronchiálna obštrukcia najčastejšie vyvolaná vírusmi parainfluenzy (typ III) a infekciou SM. Iné pravdepodobné príčiny: vrodené chyby srdca a bronchopulmonálneho systému, RDS, genetické ochorenia, stavy imunodeficiencie, bronchopulmonálna dysplázia, aspirácia cudzích teliesok, GERH, škrkavky, hyperplázia regionálnych lymfatických uzlín, novotvary priedušiek a priľahlých tkanív, vedľajšie účinky liekov.

Okrem hlavných príčin broncho-obštrukčného syndrómu u detí sa rozlišujú prispievajúce faktory, ktoré výrazne zvyšujú riziko vzniku ochorenia a zhoršujú jeho priebeh. V pediatrii k nim patrí genetický sklon k atopickým reakciám, pasívne fajčenie, zvýšená reaktivita bronchiálneho stromu a jeho anatomické a fyziologické vlastnosti v dojčenskom veku, hyperplázia týmusu, nedostatok vitamínu D, kŕmenie umelými zmesami, deficit telesnej hmotnosti, vnútromaternicové ochorenia. Všetky z nich sú schopné posilniť vzájomný vplyv na telo dieťaťa a zhoršiť priebeh broncho-obštrukčného syndrómu u detí.

Patogeneticky môže byť broncho-obštrukčný syndróm u detí spôsobený zápalovou reakciou steny priedušiek, spazmom svalov hladkého svalstva, uzáverom alebo kompresiou bronchu. Vyššie uvedené mechanizmy sú schopné spôsobiť zúženie priesvitu priedušiek, poruchu mukociliárneho klírensu a zhrubnutie sekrétu, edém sliznice, deštrukciu epitelu vo veľkých prieduškách a jeho hyperpláziu u malých. Výsledkom je zhoršenie priechodnosti, dysfunkcia pľúc a zlyhanie dýchania.

Klasifikácia

V závislosti od patogenézy broncho-obštrukčného syndrómu u detí sa rozlišujú tieto formy patológie:

1. BFB alergickej genézy... Vyskytuje sa na pozadí bronchiálnej astmy, reakcií z precitlivenosti, sennej nádchy a alergickej bronchitídy, Lefflerovho syndrómu.
2. Biofeedback spôsobený infekčnými chorobami... Hlavné dôvody: akútna a chronická vírusová bronchitída, ARVI, pneumónia, bronchiolitída, bronchiektázia.
3. Biofeedback sa vyvinul na pozadí dedičných alebo vrodených chorôb... Najčastejšie ide o cystickú fibrózu, deficit α-antitrypsínu, Kartagenerov a Williams-Campbellov syndróm, GERH, stavy imunodeficiencie, hemosiderózu, myopatiu, emfyzém a malformácie priedušiek.
4. Biofeedback spôsobený novorodeneckými patológiami.Často sa tvorí na pozadí SDR, aspiračného syndrómu, stridoru, hernie bránice, tracheoezofageálnej fistuly atď.
5. BFB ako prejav iných nosológií. Broncho-obštrukčný syndróm u detí môžu spustiť aj cudzie telesá v bronchiálnom strome, tymomegália, hyperplázia regionálnych lymfatických uzlín, benígne alebo malígne novotvary priedušiek alebo priľahlých tkanív.

Podľa trvania kurzu sa broncho-obštrukčný syndróm u detí delí na:

• Pikantné. Klinický obraz sa pozoruje nie dlhšie ako 10 dní.
• Zdĺhavé. Známky bronchiálnej obštrukcie sa zisťujú 10 dní alebo dlhšie.
• Opakujúci. Akútna biofeedback sa vyskytuje 3-6 krát ročne.
• Neustále recidivujúce. Je charakterizovaná krátkymi remisiami medzi epizódami dlhotrvajúceho biofeedbacku alebo ich úplnou absenciou.

Príznaky biofeedbacku u detí

Klinický obraz broncho-obštrukčného syndrómu u detí do značnej miery závisí od základnej choroby alebo od faktora, ktorý túto patológiu vyvoláva. Celkový stav dieťaťa je vo väčšine prípadov stredný, pozoruje sa celková slabosť, náladovosť, poruchy spánku, strata chuti do jedla, príznaky intoxikácie atď.. výdych.

Existuje aj účasť pomocných svalov na dýchaní, záchvaty apnoe, dýchavičnosť výdychového (častejšie) alebo zmiešaného charakteru, suchý alebo neproduktívny kašeľ. Pri dlhotrvajúcom priebehu broncho-obštrukčného syndrómu u detí môže vzniknúť súdkovitý hrudník - rozšírenie a protrúzia medzirebrových priestorov, horizontálny priebeh rebier. V závislosti od základnej patológie môže byť prítomná aj horúčka, podváha, hlienovitý alebo hnisavý výtok z nosa, častá regurgitácia, vracanie atď.

Diagnostika

Diagnostika broncho-obštrukčného syndrómu u detí je založená na zbere anamnestických údajov, objektívnom výskume, laboratórnych a inštrumentálnych metódach. Pri výsluchu matky pediatrom alebo neonatológom sa pozornosť sústreďuje na možné etiologické faktory: chronické ochorenia, malformácie, alergie, epizódy biofeedbacku v minulosti atď. Fyzikálne vyšetrenie dieťaťa je veľmi informatívne v prípade broncho-obštrukčného syndrómu u detí. Perkusia je určená zvýšením pľúcneho zvuku až po tympanitídu. Pre auskultačný obraz je charakteristické sťažené alebo oslabené dýchanie, suché, pískavé, v dojčenskom veku - malokalibrové vlhké chrapoty.

Laboratórna diagnostika broncho-obštrukčného syndrómu u detí zahŕňa všeobecné testy a ďalšie testy. V KLA sa spravidla určujú nešpecifické zmeny, čo naznačuje prítomnosť ohniska zápalu: leukocytóza, posun leukocytového vzorca doľava, zvýšená ESR, v prítomnosti alergickej zložky - eozinofília. Ak nie je možné stanoviť presnú etiológiu, ukážu sa ďalšie testy: ELISA so stanovením IgM a IgG na pravdepodobné infekčné agens, sérologické testy, test na stanovenie hladiny chloridov v pote pri podozrení na cystickú fibrózu atď.

Z inštrumentálnych metód, ktoré možno použiť pri broncho-obštrukčnom syndróme u detí, sú najčastejšie rádiografia OGC, bronchoskopia, spirometria, menej často CT a MRI. Rádiografia umožňuje vidieť rozšírené korene pľúc, príznaky súčasného poškodenia parenchýmu, prítomnosť novotvarov alebo zväčšených lymfatických uzlín. Bronchoskopia umožňuje identifikovať a odstrániť cudzie teleso z priedušiek, posúdiť priechodnosť a stav slizníc. Spirometria sa vykonáva s dlhým priebehom broncho-obštrukčného syndrómu u detí s cieľom posúdiť funkciu vonkajšieho dýchania, CT a MRI - s nízkym informačným obsahom rádiografie a bronchoskopie.

Liečba, prognóza a prevencia

Liečba broncho-obštrukčného syndrómu u detí je zameraná na elimináciu faktorov spôsobujúcich obštrukciu. Bez ohľadu na etiológiu je vo všetkých prípadoch indikovaná hospitalizácia dieťaťa a núdzová bronchodilatačná liečba s použitím β2-adrenergných agonistov. V budúcnosti sa môžu použiť anticholinergiká, inhalačné kortikosteroidy, systémové glukokortikosteroidy. Ako pomocné lieky sa používajú mukolytické a antihistaminiká, metylxantíny a infúzna terapia. Po určení pôvodu broncho-obštrukčného syndrómu u detí je predpísaná etiotropná terapia: antibakteriálne, antivírusové, antituberkulózne lieky, chemoterapia. V niektorých prípadoch môže byť potrebná operácia. Za prítomnosti anamnestických údajov naznačujúcich možný vstup cudzieho telesa do dýchacieho traktu sa vykonáva núdzová bronchoskopia.

Prognóza broncho-obštrukčného syndrómu u detí je vždy vážna. Čím je dieťa mladšie, tým je jeho stav ťažší. Výsledok biofeedbacku tiež do značnej miery závisí od základného ochorenia. Pri akútnej obštrukčnej bronchitíde a bronchiolitíde sa spravidla pozoruje zotavenie, hyperreaktivita bronchiálneho stromu zriedka pretrváva. BFB pri bronchopulmonálnej dysplázii je sprevádzaná častými akútnymi respiračnými vírusovými infekciami, ale často sa stabilizuje do veku dvoch rokov. U 15-25% týchto detí sa transformuje na bronchiálnu astmu. Samotná BA môže mať rôzny priebeh: ľahká forma prechádza do remisie už vo veku základnej školy, ťažká forma, najmä na pozadí neadekvátnej terapie, je charakterizovaná zhoršením kvality života, pravidelnými exacerbáciami s fatálnym koncom v r. 1-6% prípadov. BFB na pozadí obliterujúcej bronchiolitídy často vedie k emfyzému a progresívnemu srdcovému zlyhaniu.

Prevencia broncho-obštrukčného syndrómu u detí znamená elimináciu všetkých potenciálnych etiologických faktorov alebo minimalizáciu ich vplyvu na organizmus dieťaťa. Patrí sem prenatálna starostlivosť o plod, plánované rodičovstvo, lekárske a genetické poradenstvo, racionálne užívanie liekov, včasná diagnostika a adekvátna liečba akútnych a chronických ochorení dýchacej sústavy a pod.

… 30 až 50 % detí v prvých troch rokoch života má nejakú formu broncho-obštrukčného syndrómu.

Broncho-obštrukčný syndróm- Ide o patofyziologický koncept, ktorý charakterizuje porušenie priechodnosti priedušiek pri veľmi širokom spektre akútnych a chronických ochorení. Broncho-obštrukčný syndróm nie je synonymom bronchospazmu, aj keď v mnohých prípadoch bronchospazmus hrá dôležitú a niekedy vedúcu úlohu v genéze ochorenia.

Zvyčajne sa broncho-obštrukčný syndróm zistí u detí počas prvých štyroch rokov života, no možno ho diagnostikovať aj vo vyššom veku.

V genéze bronchiálnej obštrukcie existujú rôzne patogenetické mechanizmy, ktoré možno podmienečne rozdeliť na:
reverzibilné (funkčné): bronchospazmus, zápalová infiltrácia, edém, mukociliárna insuficiencia, hypersekrécia viskózneho hlienu;
nezvratné: vrodená stenóza priedušiek, ich obliterácia a pod.

Pri rozvoji bronchiálnej obštrukcie zohrávajú určitú úlohu vekové charakteristiky charakteristické pre deti v prvých troch rokoch života:
zúženie priedušiek a celého dýchacieho systému, čo výrazne zvyšuje aerodynamický odpor (podľa Poiselleho pravidla je odpor dýchacích ciest nepriamo úmerný ich polomeru do 4. stupňa);
poddajnosť chrupavky bronchiálneho traktu;
nedostatočná tuhosť kostnej štruktúry hrudníka, ktorá voľne reaguje stiahnutím poddajných miest na zvýšenie odporu v dýchacích cestách;
vlastnosti polohy a štruktúry bránice;
znaky steny priedušiek: veľké množstvo pohárikovitých buniek, ktoré vylučujú hlien;
sliznica priedušnice a priedušiek rýchlo reaguje edémom a hypersekréciou hlienu v reakcii na vývoj vírusovej infekcie;
zvýšená viskozita bronchiálnych sekrétov spojená s vysokými hladinami kyseliny sialovej;
nedokonalosť imunologických mechanizmov: výrazne sa znižuje tvorba interferónu v horných dýchacích cestách, sérový imunoglobulín A, sekrečný imunoglobulín A, znižuje sa aj funkčná aktivita T-systému imunity;
na funkčné poruchy dýchacej sústavy u malého dieťaťa vplývajú aj také faktory, ako je dlhší spánok, častý plač, prevládajúca poloha na chrbte v prvých mesiacoch života.

Broncho-obštrukčný syndróm je najčastejšie infekčno-alergického charakteru. K vírusom, ktoré najčastejšie spôsobujú broncho-obštrukčný syndróm, patrí respiračný syncyciálny vírus, parainfluenza, menej často chrípkové vírusy a adenovírus; dôležitú úlohu zohrávajú intracelulárne patogény (chlamýdiové a mykoplazmové infekcie). Uvádza sa, že broncho-obštrukčný syndróm je spojený s niektorými typmi patogénnej mikroflóry vylučovanej zo spúta alebo bronchiálnych sekrétov, napríklad s Moraxella catarrhalis, hubami Candida.

Mimoriadny význam medzi environmentálnymi faktormi, ktoré môžu viesť k rozvoju obštrukčného syndrómu (najmä u detí v prvých troch rokoch života), majú:
pasívne fajčenie v rodine (tabakový dym vyvoláva hypertrofiu bronchiálnych mukóznych žliaz, zhoršený mukociliárny klírens, spomalenie pohybu hlienu, deštrukciu bronchiálneho epitelu);
znečistenie okolitej atmosféry priemyselnými plynmi, organickým a anorganickým prachom.

Existujú nasledujúce skupiny ochorení sprevádzaných broncho-obštrukčným syndrómom:
ochorenia dýchacích ciest: bronchitída, bronchiolitída, pneumónia, obštrukčná bronchitída, bronchiálna astma, bronchopulmonálna dysplázia, malformácie bronchopulmonálneho systému, nádory priedušnice a priedušiek;
cudzie telesá priedušnice, priedušiek, pažeráka;
choroby aspiračnej genézy (alebo aspiračná obštrukčná bronchitída): gastroezofageálny reflux, tracheoezofageálna fistula, malformácie gastrointestinálneho traktu, diafragmatická hernia;
choroby kardiovaskulárneho systému, vrodená a získaná povaha: vrodené srdcové choroby s hypertenziou pľúcneho obehu, cievne anomálie, vrodená nereumatická karditída atď.);
ochorenia centrálneho a periférneho nervového systému: pôrodná trauma, myopatia atď.;
dedičné metabolické anomálie: cystická fibróza, deficit 1-antitrypsínu, mukopolysacharidóza;
stavy vrodenej a získanej imunodeficiencie;
zriedkavé dedičné choroby;
iné stavy: poranenia a popáleniny, otravy, vystavenie rôznym fyzikálnym a chemickým faktorom vonkajšieho prostredia; kompresia priedušnice a priedušiek mimopľúcneho pôvodu (nádory, lymfogranulomatóza).

Klinický obraz broncho-obštrukčný syndróm (BOS) u detí je určený predovšetkým faktormi, ktoré spôsobili bronchokonstrikciu. Keďže vo väčšine prípadov, ako je uvedené vyššie, je biofeedback spojený s prejavmi akútnej respiračnej vírusovej infekcie, zvážme klinický obraz biofeedbacku spojený s akútnou respiračnou vírusovou infekciou (akútna obštrukčná bronchitída).

Na začiatku ochorenia dochádza k zvýšeniu telesnej teploty, katarálnym zmenám v horných dýchacích cestách, k porušeniu celkového stavu dieťaťa; ich závažnosť a charakter sa značne líšia v závislosti od toho, ktorý patogén spôsobil ochorenie.

Príznaky ťažkostí s výdychovým dýchaním sa môžu objaviť tak v prvý deň choroby, ako aj v priebehu vírusovej infekcie (na 3. – 5. deň choroby). Rýchlosť dýchania a trvanie výdychu sa postupne zvyšujú. Dýchanie sa stáva hlučným a pískavým, čo je spôsobené tým, že ako sa vyvíja hypersekrécia, sekrécia sa hromadí v lúmene priedušiek v dôsledku dýchavičnosti a horúčky, menia sa viskózne vlastnosti sekrétu - "vysychá", čo vedie k objavenie sa bzučania (nízkeho) a sipotu (vysokého) suchého sipotu.

Porážka priedušiek je bežná, a preto je ťažké dýchanie so suchým pískaním a bzučaním počuť rovnomerne po celom povrchu hrudníka. Už z diaľky je počuť pískanie. Čím je dieťa mladšie, tým častejšie je okrem suchého vlhkého pískania počuť aj pískanie so strednými bublinami. Ak spastická zložka hrá vedúcu úlohu v genéze bronchiálnej obštrukcie, potom sú auskultačné údaje nad pľúcami zvyčajne pestrejšie a labilnejšie počas dňa.

So zvyšujúcou sa závažnosťou dýchavičnosti sa čoraz viac zapája pomocné svaly - retrakcia medzirebrových priestorov, epigastria a nadkľúčových jamiek, opuch (napätie) krídel nosa. Často sa zistí periorálna cyanóza, bledosť kože, dieťa sa stáva nepokojným, snaží sa zaujať polohu v sede s oporou na rukách.

Respiračné zlyhanie je tým výraznejšie, čím je dieťa mladšie, ale zvyčajne pri biofeedbacku nepresahuje II. stupeň. Pri fyzickom vyšetrení okrem roztrúseného suchého sipotu a ťažkého dýchania vykazujú známky opuchu pľúc: zúženie hraníc relatívnej srdcovej tuposti, ohraničený odtieň tónu bicích.

Nadúvanie pľúc je dôsledkom kolapsu malých bronchiálnych vetiev pri výdychu, čo vedie k takzvanému ventilačnému emfyzému. Objem pľúc sa zvyšuje. Hrudník je, ako keby, neustále v stave inšpirácie, to znamená, že je zväčšený v predozadnej veľkosti.

Zmeny v periférnej krvi zodpovedajú povahe vírusovej infekcie. Bakteriálna flóra je zriedkavo vrstvená - nie viac ako 5%. Rádiograficky okrem obojstranného zvýraznenia pľúcneho vzoru a rozšírenia koreňov pľúc odhaľujú: nízke postavenie sploštených kupol bránice, zvýšenú transparentnosť pľúcnych polí, predĺženie pľúcnych polí, horizontálne usporiadanie rebrá na röntgenograme, to znamená známky roztiahnutia pľúc.

Liečba broncho-obštrukčný syndróm je založený na etiologickom princípe (etiotropná terapia) a má komplexný charakter. Napríklad pri chronických pľúcnych ochoreniach liečba zahŕňa použitie antibakteriálnych liekov (podľa indikácií), mukolytík, bronchodilatancií a rôznych metód, ktoré zlepšujú evakuáciu spúta (terapeutická bronchoskopia, polohová drenáž, vibračná masáž hrudníka) atď.