Pred prezentovaním informácií získaných pri vyšetrovaní hrudníka je vhodné pozastaviť sa nad takzvanými „rozpoznávacími bodmi“, orientačnými bodmi, topografickými čiarami, ktoré umožňujú lekárovi rýchlo určiť hornú a dolnú hranicu pľúc, projekciu pľúc laloky na hrudi a pod. Na prednom a zadnom povrchu hrudníka môžu byť takéto orientačné body podmienene niekoľkými vodorovnými čiarami. Na prednom povrchu:

Čiara vedená cez kľúčnu kosť - zodpovedá priemetu prvého rebra na hrudi vpravo a vľavo.

Sternálny uhol (angulus sterni, angulus Luodovici) - uhol vytvorený medzi rukoväťou a telom hrudnej kosti. V tomto mieste sú na laterálnej ploche hrudnej kosti na oboch stranách pripevnené 2. rebrá a pod nimi je palpáciou dobre definovaný 2. medzirebrový priestor.

· Vodorovná čiara pretiahnutá cez bradavky u mužov je väčšinou projekciou IV. rebier. Pre ženy je zo známych dôvodov takéto usmernenie neprijateľné.

· Posledné rebro, ktoré je priamo pripojené k hrudnej kosti, je 7. rebro.

Okrem toho sú na povrchu hrudníka nakreslené podmienene vertikálne topografické čiary, ktoré určujú spodné hranice pľúc (obr. 17).

1. Predná stredná línia prebieha pozdĺž strednej časti hrudnej kosti (linea mediana anterior).

2. Línia hrudnej kosti prebieha po okraji hrudnej kosti – vpravo a vľavo (linea sternalis sinistra et dextra).

3. Uprostred vzdialenosti medzi strednou klavikulárnou a sternálnou líniou prechádza parasternálna línia (linea parasternalia sinistra et dextra).

4. Stredná klavikulárna línia (linea medioclaviculris sinistra et dextra) prechádza stredom kľúčnej kosti na oboch stranách. U mužov prechádza cez bradavku a preto sa často nazýva aj bradavková línia (linea mamilaris).

5. Predná axilárna línia (linea axillaris anterior sinistra et dextra) obmedzuje axilárnu jamku vpredu.

6. Stredná axilárna línia (linea axillaris media sinistra et dextra) prechádza stredom podpazušia.

7. Zozadu je axilárna jamka ohraničená zadnou axilárnou líniou (linea axillaris posterior sinistra et dextra).

8. Lopatková línia (linea scapularis sinistra et dextra) prechádza uhlom lopatky.

9. V strede vzdialenosti medzi lopatkovou a zadnou strednou líniou prechádza paravertebrálna línia (linea paravertebralis sinistra et dextra).

10. Zadná stredná línia (linea mediana posterios), ktorá prechádza tŕňovými výbežkami stavcov. Niekedy sa nazýva aj vertebrálna línia (linea vertebralis).

Poznaním týchto jednoduchých pokynov je možné určiť spodnú hranicu pľúc kratším a racionálnejším spôsobom. Napríklad ste určili dolnú hranicu pravých pľúc pozdĺž stredovej klavikulárnej línie. Normálne by mala byť na úrovni VI rebra. Ako skontrolovať? Môžete, ako sa hovorí, počítať "od obličky", počnúc od 1. rebra alebo 1. medzirebrového priestoru, počítajúc zhora nadol. Ale toto je dlhá a iracionálna cesta. Kratší a racionálnejší spôsob: prejdite na posledné rebro, ktoré je pripevnené k hrudnej kosti - to je rebro VII. Nad ním je VI medzirebrový priestor a VI rebro, tu sa určite bude nachádzať aj perkusný bod, ktorý ste našli.

Chceme zdôrazniť jeden, podľa nás veľmi dôležitý detail: výpočet medzirebrových priestorov sa najlepšie robí na miestach, kde sú rebrá pripevnené k hrudnej kosti. Aj u veľmi obéznych pacientov sú v týchto miestach jasne definované priehlbiny (jamky) zodpovedajúce určitému medzirebrovému priestoru.

Na zadnej strane hrudníka môžu byť tieto orientačné body podmienene:

vodorovná čiara vedená cez tŕňový výbežok VII krčného stavca (prominens). Na úrovni tejto čiary je vrchol pľúc za;

Čiara vedená cez tŕne lopatky prechádza chrbticou na úrovni druhého hrudného stavca. V bode tohto priesečníka vzniká podmienená čiara, ktorá rozdeľuje pravé a ľavé pľúca na laloky. Viac o tom neskôr.

Horizontálna čiara vedená cez uhly lopatiek zodpovedá priemetu rebier VII na hrudník.

Ryža. 17. Topografické línie bočného a predného povrchu hrudníka.

Práve z uhlov lopatiek (čo je ekvivalent rebier VII) sa pri určovaní spodnej časti počítajú spodné rebrá a medzirebrové priestory. hranice pľúc pozdĺž lopatkovej, paravertebrálnej a zadnej axilárnej línie. Na iných miestach pozdĺž zadnej plochy je palpácia rebier a medzirebrových priestorov obtiažna kvôli dobre vyvinutým svalom a často tukovému tkanivu. Ako už bolo spomenuté vyššie, pri diagnostike pľúcnych ochorení fokálnej povahy (zápal pľúc, abscesy) je potrebné určiť, v akom pomere a niekedy aj segmente pľúc sa toto ohnisko nachádza.

V tomto ohľade musí lekár poznať projekciu lalokov pľúc na hrudníku, pozdĺž zadnej, bočnej a prednej plochy. Predstavu o tom dáva čiara nakreslená pozdĺž hrudníka podľa určitých pravidiel vpravo a vľavo. Začiatok tejto línie vpravo je na úrovni tŕňového výbežku tretieho hrudného stavca. Potom pozdĺž zadnej plochy vpravo táto línia šikmo klesá, pretína vonkajší okraj lopatky na hranici dolnej a strednej tretiny, dosahuje zadnú axilárnu líniu a pretína ju na úrovni IV rebra. V tomto bode je línia rozdelená na dve vetvy: horná je pokračovaním hlavnej línie, ide pozdĺž IV rebra a končí na prednej ploche na pravom okraji hrudnej kosti.

Nad touto čiarou, pozdĺž zadného, ​​bočného a predného povrchu hrudníka, sa premieta horný lalok pľúc. Druhá vetva línie od IV rebra pozdĺž zadnej axilárnej línie pokračuje ďalej, klesá šikmo nadol k VI rebru a končí na prednej ploche hrudníka pozdĺž strednej kľúčnej línie. Táto čiara obmedzuje stredný lalok pľúc pozdĺž bočných a predných plôch. Na zadnom povrchu hrudníka vpravo nad a pod touto čiarou sa teda premietajú horné a dolné laloky: na bočnom povrchu vpravo - horný, stredný a nie väčšina spodný lalok; na prednej ploche - horný a stredný lalok.

Vľavo táto línia, tiež vychádzajúca z tŕňového výbežku III hrudného stavca, ide rovnako ako vpravo k strednej axilárnej línii na úrovni IV rebra, tu sa však nerozdvojuje, ale klesá. dole a doľava k VI rebru pozdĺž strednej kľúčnej línie. Horný a dolný lalok sa teda premieta na zadnú plochu hrudníka vľavo, horný a dolný lalok sa premieta na bočnú plochu vľavo a na prednú plochu sa premieta iba horný lalok.

A teraz sa budeme podrobnejšie zaoberať otázkami súvisiacimi s vyšetrením hrudníka. Je lepšie ho vykonávať v polohe pacienta v stoji alebo v sede s holým trupom po pás, rovnomerne osvetleným zo všetkých strán. Vyšetrenie hrudníka možno rozdeliť do dvoch častí: statické A dynamický .

STATICKÁ KONTROLA

Statická kontrola- vyšetrenie detailov hrudníka bez zohľadnenia dýchania, zahŕňa charakteristiky supraklavikulárnych a podkľúčových jamiek (výrazné, vyhladené alebo vyduté), umiestnenie kľúčnych kostí, rebier (šikmé, horizontálne), stav medzirebrové priestory, charakteristika epigastrického uhla a Louisovho uhla, umiestnenie lopatiek. Je potrebné posúdiť symetriu hrudníka, jeho rozmery (pomer predozadných a bočných rozmerov). Na základe týchto vlastností určíme formulár hrudníka.

Tvar hrudníka môže byť normálne alebo patologické.

Normálny hrudník sa pozoruje u ľudí so správnou postavou. Polovice hrudníka sú symetrické, kľúčne kosti a lopatky sú na rovnakej úrovni, nadklíčkové jamky sú na oboch stranách rovnako výrazné. Podľa typov konštrukcie sa rozlišujú tri formy normálneho hrudníka: normostenický, astenický A hyperstenické.

Astenický hrudník(u osôb s astenickou postavou) je predĺžený, úzky a plochý. Supraklavikulárne a podkľúčové jamky sú zreteľne vyjadrené, hlboké, uhol spojenia hrudnej kosti s jej rukoväťou nie je vyjadrený. Epigastrický uhol je menší ako 90º. Rebrá v bočných častiach nadobúdajú zvislejší smer, X rebro nie je pripevnené k rebrovému oblúku. Medzirebrové priestory sú široké. Pomer anteroposteriornej veľkosti k laterálnej (hrudný index) je menší ako 0,65. Lopatky zaostávajú za povrchom hrudníka - pterygoidné lopatky (scapulae alatae).

Hyperstenický hrudník(u osôb s hyperstenickou postavou): jeho predozadná veľkosť sa blíži k laterálnej; supraklavikulárne a podkľúčové jamky sú vyhladené, niekedy vyduté v dôsledku tukového tkaniva; uhol spojenia tela a rukoväte hrudnej kosti je dobre výrazný; epigastrický uhol väčší ako 90º. Smer rebier v bočných častiach hrudníka sa približuje k horizontále, medzirebrové priestory sú úzke, lopatky tesne priliehajú k hrudníku. Pomer predozadnej veľkosti k laterálnej veľkosti je viac ako 0,75.

Normostenický (kónický) hrudník(u ľudí s normostenickou postavou). Zaberá medzipolohu medzi astenickou a hyperstenickou formou hrudníka. Pomer anteroposteriornej veľkosti k laterálnej veľkosti je 0,65 - 0,75, epigastrický uhol je 90º.

Patologické formy hrudníka

emfyzematózna(súdkovitý) hrudník (obr. 18) pripomína hyperstenický. Medzirebrové priestory sú na rozdiel od hyperstenických široké, supraklavikulárne a podkľúčové jamky sú vyhladené alebo vyduté v dôsledku opuchu hornej časti pľúc. Hrudný index je niekedy väčší ako 1,0 v dôsledku zvýšenia predozadnej veľkosti. Hrudník je ako sud. Vyskytuje sa u pacientov s emfyzémom, pri ktorom klesá elasticita pľúcneho tkaniva, zvyšuje sa jeho vzdušnosť, t.j. objem pľúc sa zvyšuje.

Paralytický hrudník (obr. 19) pripomína zmenený astenický hrudník. Predozadná veľkosť sa zmenšuje, hrudník je plochý. Stáva sa to u ťažko podvyživených ľudí a u pacientov s dlhotrvajúcou pľúcnou tuberkulózou. V týchto prípadoch sa pľúca zmenšujú a zmenšujú sa. Často môže byť asymetrický (jedna polovica je menšia ako druhá).

Ryža. osemnásť. Emfyzematózna forma Ryža. 19. paralytická forma hrudník hrudník

rachitický(kýlovitý, kurací) hrudník sa vyznačuje výrazným zväčšením svojej predozadnej veľkosti v dôsledku vyčnievajúcej hrudnej kosti v podobe lodného kýlu. IN detstvo v miestach prechodu kostnej časti rebra do chrupavky sa pozorujú zhrubnutia („rachitické guľôčky“). Niekedy sú rebrové oblúky ohnuté nahor (príznak plsteného klobúka).

lievikovitý hrudník je charakterizovaný lievikovitou priehlbinou v dolnej časti hrudnej kosti. Vyskytuje sa v dôsledku vrodenej anomálie vývoja hrudnej kosti alebo dlhodobého tlaku na hrudnú kosť („obuvníkova hruď“).

Scaphoid Hrudník sa líši od lievikovitého v tom, že vybranie, podobné tvaru ako vybranie člna, sa nachádza hlavne v hornej a strednej časti prednej plochy hrudnej kosti. Je to popísané na zriedkavé ochorenie miecha - syringomyelia.

Deformáciu hrudníka môžeme pozorovať aj pri zakrivení chrbtice po úraze, pri tuberkulóze chrbtice, Bechterevovej chorobe atď.

Existujú 4 varianty jeho zakrivenia: 1) zakrivenie v bočných smeroch - skolióza (skolióza); 2) spätné zakrivenie s tvorbou hrbolčeka (gibbus) - kyfóza (kyfóza); 3) zakrivenie dopredu - lordóza (lordóza); 4) kombinácia zakrivenia chrbtice do strany a dozadu - kyfoskolióza (kyfoskolióza). Preto kyfoskoliotický hrudník (obr. 20).

Vymenované patologické formy hrudníka, najmä lievikovité, kyfoskoliotické, rachitické, niekedy sprevádzané výraznou deformitou hrudníka, treba konzultovať s lekárom. možné porušenie funkcie pľúc a srdca. Najmä pri ťažkej kyfoskolióze sú srdce a pľúca v zlom postavení v hrudníku, čo narúša normálnu výmenu plynov v pľúcach. Takíto pacienti častejšie trpia bronchitídou, zápalom pľúc, vyvíjajú sa skoro respiračné zlyhanie. V dôsledku porušenia topografických vzťahov veľkých ciev a srdca u takýchto pacientov je krvný obeh v systémovom obehu skoro narušený, vyvíjajú sa príznaky takzvaného "kyfoskoliotického srdca", takíto pacienti predčasne zomierajú na progresívne srdcové zlyhanie.

Ryža. dvadsať. Kyfoskoliotické

hrudný kôš

U brancov s výrazným lievikovitým hrudníkom je potrebné určiť funkciu vonkajšieho dýchania (VC, MOD, MVL). V závislosti od závažnosti odchýlok v týchto parametroch sa považujú za obmedzené alebo nevhodné pre vojenskú službu.

veľký klinický význam má asymetrické zvýšenie alebo zníženie v jednej z polovíc hrudníka.

Zníženie objemu jednej z polovíc hrudníka môže byť spôsobené: a) obturáciou (upchatím) centrálneho bronchu rastúcim nádorom alebo cudzím telesom, čo má za následok rozvoj obštrukčnej atelektázy (kolaps, kolaps) priedušky pľúca; b) procesy vrások v pľúcach (difúzna alebo makrofokálna pneumoskleróza alebo cirhóza pľúc - proliferácia hrubých fibróznych spojivové tkanivo po nevyriešenej pneumónii; rakovina pľúc tuberkulóza); v) chirurgické odstránenie lalok (lobektómia) alebo celé pľúca (pulmonektómia), po torakoplastike; G) adhezívny proces v pleurálnej dutine s tvorbou drsných úväzov po zle absorbovanej exsudatívnej pleuréze; e) deformácia samotného hrudníka po úrazoch, popáleninách, resekciách rebier.

Zväčšenie jednej polovice hrudníka je najčastejšie spojené s hromadením rôznych tekutín v pleurálnej dutine – nezápalových (transudát), zápalových (exsudát), krvi (hemotorax) alebo vzduchu (pneumotorax). S ťažkým lobárna pneumónia pri postihnutí dvoch lalokov v dôsledku ťažkého zápalového pľúcneho edému sa môže zväčšiť aj polovica hrudníka na strane lézie.

Dynamické vyšetrenie hrudníka

Poskytuje posúdenie samotného dýchania: 1) typ dýchania, 2) frekvencia, 3) hĺbka, 4) rytmus, 5) symetria účasti polovíc hrudníka na dýchaní, 6) účasť pomocných svalov na dýchaní.

Typy dychu. Prideliť: hrudný, brušný, zmiešaný typy dýchania.

Typ prsníka dýchanie sa vyskytuje prevažne u žien. Dýchanie sa vykonáva kontrakciou medzirebrových svalov. Hrudník sa pri vdýchnutí rozširuje a dvíha.

brušný typ dýchanie sa pozoruje prevažne u mužov. Dýchacie pohyby vykonávajú svaly bránice a brušnej steny.

zmiešaný typ dýchanie má znaky hrudného a abdominálneho typu dýchania. V patologických stavoch sa typ dýchania môže meniť. Najmä akékoľvek patologické stavy v brušnej dutine u mužov (modriny, perforované vredy, akútna pankreatitída, peritonitída atď.) Prispievajú k výskytu hrudného dýchania, pretože. za týchto podmienok sú pacienti nútení šetriť brušnú dutinu kvôli bolesti. Podobne pri patologických stavoch na hrudníku (zlomeniny rebier, suchá pohrudnica, pleuropneumónia) sa u žien hrudné dýchanie mení na prevažne brušné.

Rýchlosť dýchania. Normálne v pokoji je 16-20 dychov za minútu. Pri fyzickej námahe, emocionálnom vzrušení, po jedle sa zvyšuje dychová frekvencia.

K patologickému zvýšeniu dýchania (tachypnoe) dochádza: 1) so zúžením priesvitu malých priedušiek (bronchospazmus), 2) znížením dýchacieho povrchu pľúc so zápalom pľúc, s kompresiou pľúc, s infarktom pľúc; 3) s ostrými bolesťami na hrudníku (suchá pleuristika, zlomenina rebier, myozitída).

K patologickému poklesu dýchania (bradypnoe) dochádza pri útlme dýchacieho centra (cerebrálne krvácanie, edém mozgu, nádor na mozgu, vystavenie toxickým látkam na dýchacie centrum). Frekvencia dýchania sa počíta pomocou stopiek počas 30 sekúnd. alebo jednu minútu.

Hĺbka dýchania. Dýchanie môže byť hlboké alebo plytké. Hĺbka dýchania nepriamo súvisí s frekvenciou dýchania: čím častejšie je dych, tým je plytší; zriedkavé dýchanie, zvyčajne hlboké. Výnimkou z tohto pravidla môže byť stenózne dýchanie, ktoré je jednak zriedkavé, pretiahnuté, ale zároveň povrchné. Kussmaulovo hlboké, hlučné dýchanie môže byť časté (dych loveného zvieraťa).

Strana 18 z 18

HRUDNÝ KÔŠ
Štúdium orgánov hrudnej dutiny začína vyšetrením hrudníka. Venujte pozornosť tvaru hrudníka, stavu mäkkých tkanív a dýchacie pohyby. Normálny hrudník je symetrický, kľúčne kosti trochu vyčnievajú, takže supraklavikulárne a infraklavikulárne jamky sú mierne prehĺbené; to platí aj pre medzirebrové priestory. Tento stav nastáva, samozrejme, ak mäkké tkanivá podkožia hrudníka nie sú príliš hrubé. Nápadný je Ľudovítov uhol (angulus sterni, a. Louisi alebo a. Ludovici), oba rebrové oblúky sa zbiehajú v xiphoidnom výbežku približne v pravom uhle. Veľkosť hrudníka vo ventrodorzálnom smere je približne l priečneho rozmeru. Normálna chrbtica je mierne zakrivená, najprv smerom dozadu k približne piatemu hrudnému stavcu, potom dopredu k približne druhému bedrovému stavcu a potom späť k krížovej kosti. Navyše, približne v strede chrbta je na chrbtici často zaznamenané mierne zakrivenie doprava. Prílišné oblúkovité zakrivenie chrbtice so zadným vyklenutím sa nazýva kyfóza, predná lordóza a bočné zakrivenie chrbtice sa nazýva skolióza. Tieto deformácie, ako je známe, sa zvyčajne vyskytujú v dôsledku rachitídy s léziami tiel stavcov alebo v dôsledku tuberkulózy.
Z čísla patologické formy hrudníka, musíte uviesť nasledovné:

1. Plochý hrudník alebo paralytický, to znamená dlhý, úzky, plochý hrudník so skrátením ventrodorzálnej veľkosti. Nadklíčkové a podkľúčové jamky sú vpadnuté, epigastrický uhol je ostrý, desiate rebro je často voľné (costa decima fluctuans). Lopatky často vystupujú (scapulae alatae). Takáto hruď je neoddeliteľnou súčasťou špeciálneho typu postavy, ktorá sa nazýva astenická, paralytická alebo tiež „ftizická“. Takéto osoby sú slabej konštitúcie a predtým sa predpokladalo, že majú predispozíciu na tuberkulózu. Faktom je, že Vysoké číslo pacienti s tuberkulózou majú presne taký sploštený hrudník. Ďalej musíme priznať, že existuje rodinná predispozícia k tuberkulóze ako k chorobe, nie však ako k samotnej infekcii, a jedným zo znakov takejto odchýlky konštitúcie je vyššie opísaný typ hrudníka. Jednotlivci s plochým hrudníkom zjavne nemajú veľkú fyzickú silu.
2. Sudová hruď. Rozšírené ventrodorzálnym smerom s väčšou konvexitou vpredu a s malou kyfózou vzadu. Hrudník je neustále v nadmernej inspiračnej polohe, medzirebrové priestory sú horizontálne, dolná apertúra hrudníka je rozšírená, rebrové oblúky sa zbiehajú pod tupým uhlom. V najtypickejšej forme sa sudovitý hrudník vyskytuje u jedincov s pľúcnym emfyzémom (thorax emphysematicus). Súčasne často vyčnievajú supraklavikulárne jamky a ostro vystupujú sternocleidomastoideus a trapézové svaly. Špecifikovaná forma hrudníka niekedy chýba pri emfyzéme, najmä pri stareckom emfyzéme, a naopak, často sa pozoruje u ľudí, ktorí netrpia emfyzémom pľúc. Podmienkou vzniku sudovitého hrudníka je osifikácia pobrežných chrupaviek.
3. Kyfoskoliotický hrudník. Explicitne asymetrický rebrový kôš v dôsledku výrazného zadného a bočného zakrivenia chrbtice. Na konvexnej strane skoliózy hrudník vyčnieva dozadu v podobe hrbolčeka a vpredu je prepadnutý. Na konkávnej strane skoliózy hrudník vyčnieva dopredu a za ním je prepadnutý.
4. Lievikovitý hrudník s priehlbinou uprostred prednej hrudnej steny v oblasti xiphoidného výbežku a kraniálne od neho. Deformita je buď vrodená, alebo získaná napríklad pretrpenou rachitídou alebo mechanickými vplyvmi, najmä v dôsledku častého tlaku na dolnú časť hrudnej kosti pri práci, najmä u obuvníkov (obuvníkov hrudník). Lievikovitý hrudník nemá v patológii vnútorných chorôb žiadny význam.
5. Kuracia hruď sa vyznačuje vyčnievajúcou hrudnou kosťou vo forme lodného kýlu; nemá ani klinický význam.

Pľúca. U ľudí so srdcovým ochorením dochádza k rôznym zmenám na dýchacích orgánoch. Hlavnú pozornosť si zaslúži stagnácia krvi v pľúcnom obehu spôsobená sťaženým prietokom krvi z pľúcnych žíl do ľavej predsiene. Najčastejšie ide buď o chronickú venóznu stázu v pľúcach s ochorením mitrálnej chlopne, ktorá sa zvyčajne vyvíja pomaly v dôsledku stagnácie krvi a zvýšeného tlaku v ľavej predsieni, alebo o rýchlejšiu stagnáciu v dôsledku rozvoja zlyhania ľavej komory, preťaženia z rôznych dôvodov. Pasívna pľúcna kongescia môže nastať aj bez poklesu srdcovej aktivity v dôsledku obštrukcie prietoku krvi v samotných pľúcach, napríklad pri zápalových infiltrátoch a novotvaroch v pľúcach. Zvýšený prísun krvi do pľúc sa môže aktívne rozvíjať aj počas zápalového procesu, ako aj v akomkoľvek inom orgáne, ktorý sa nazýva aktívna pľúcna kongescia.
Patologické údaje o pľúcach s pasívnou hyperémiou závisia od
na stupni, veľkosti a trvaní žilovej kongescie. V akútnom štádiu pľúcnej stázy sa pľúca stávajú objemnými, ťažkými, na okrajoch lalokov sa často objavuje emfyzém. Pľúca získavajú tmavočervenú farbu, tkanivo je silne prekrvené v dôsledku výrazného plnenia rozšírených ciev, najmä kapilár. Vzhľadom na zvýšenú transudáciu dochádza k miernemu edému, v niektorých prípadoch k výraznému edému pľúcneho tkaniva. Pri chronickej venóznej kongescii sa pľúcne tkanivo stáva hustejším ako normálne, stráca elasticitu a obsahuje menej vzduchu [Bash (v. Basch)]. Pľúca sú jasne červené - štádium červeného zhutnenia pľúc. K zvýšeniu konzistencie pľúcneho tkaniva dochádza v dôsledku proliferácie spojivového tkaniva, čo je dôsledok zhrubnutia stien kapilár, zväčšenia počtu a zhrubnutia retikulárnych vlákien spojivového tkaniva, alebo aj ako výsledok ich premeny na kolagénové vlákna (fibróza);
priečky alveol sa rozširujú [Sikl (Sikl)]. Kľukaté kapiláry sú naplnené krvou a vydutia sa do alveol, čím sa výrazne zníži ich lúmen. Okrem toho mnohé alveoly obsahujú serózny transudát. Silné prekrvenie je zaznamenané aj na pomerne veľkých cievach a dokonca aj na cievach najväčších veľkostí. Sliznica priedušiek je jasne červená alebo dokonca tmavo červená, ako keby bola nasýtená krvou. Priedušky obsahujú buď seróznu tekutinu, alebo sú naplnené hlienom; s obsahom priedušiek sa zmiešajú erytrocyty, leukocyty a epitel obsahujúci krvné farbivo. Ateroskleróza je často zaznamenaná na vetvách pľúcnej tepny.
Skôr či neskôr vychádzajú erytrocyty a leukocyty na diapedesim z rozšírených kapilár do alveol, v ktorých sa hromadí aj deskvamovaný epitel. Veľké okrúhle bunky vstupujú aj do lúmenu alveol, absorbujú žľazovú zložku hemoglobínu erytrocytov, ktoré sa rozkladajú v alveolách. Tieto bunky akumulujú veľké množstvo granulovaného, ​​amorfného zlatožltého alebo hnedo-hnedého hemosiderínového pigmentu. Tieto bunky, tiež nazývané "Herzfehlerzelleti" ("cellules cardiaques") nakoniec vstupujú do spúta vo významnom počte a dávajú mu jeho typický vzhľad. Nie sú však absolútne charakteristické pre srdcové chyby. Môžu sa nachádzať v alveolách a v spúte aj pri iných patologických stavoch, najmä pri pľúcnych infarktoch, v niektorých prípadoch aj pri chronických zápaloch pľúc [Sylla (Sylla)]. Nie všetci autori stále zdieľajú rovnaký názor na pôvod spomínaných buniek obsahujúcich pigment. Väčšina autorov predpokladá, že tieto bunky pochádzajú z alveolárneho epitelu, ktorý má vlastnosť fagocytózy. Proti tomuto názoru niektorí autori namietajú, že bunky obsahujúce železo niekedy vypĺňajú celé skupiny alveol, v ktorých nie je možné zistiť známky proliferácie alveolárneho epitelu [Cellen (Cellen)]. Niektorí autori upozorňujú, že tieto bunky sa nachádzajú aj v intersticiálnom spojivovom tkanive.
Väčšina rozpadnutých erytrocytov a voľných pigmentových častíc, ako aj bunkové elementy obsahujúce hemosiderín, vstupujú do lymfatických ciev a ukladajú sa pozdĺž ich miesta v intralobulárnom alebo interlobulárnom intersticiálnom spojivovom tkanive alebo v lymfatických folikuloch pľúcneho parenchýmu a v najbližšom lymfatickom tkanive. uzly. V dôsledku všetkých vyššie uvedených zmien pľúcne tkanivo časom zreteľne zhustne a získa tehlovočervenú, červenkastú až hnedú farbu – štádium cyanotickej alebo hnedej indurácie pľúc.
Najdôležitejšími klinickými prejavmi pľúcnej venóznej kongescie sú dyspnoe, kašeľ a cyanóza. Dýchavičnosť do určitej miery závisí od stupňa žilovej kongescie v pľúcach. Môže sa však objaviť pred fyzickými príznakmi pľúcnej kongescie. Pri výraznej pokojovej dýchavičnosti je potrebné starostlivým poklepom, auskultáciou a RTG vyšetrením zistiť, či je príčinou dýchavičnosti pľúcna kongescia alebo hydrotorax, prípadne obe tieto zmeny súčasne. O prekrvení pľúc svedčí aj nutkanie na kašeľ. Nutkanie na kašeľ nepochádza z hltana alebo hrtana, ale z hĺbky hrudníka. Kašeľ sa často objavuje v záchvatoch a poukazuje na zlyhanie srdca, najmä ak vzniká alebo sa zhoršuje nie v dôsledku zmien vonkajšej teploty, ale v dôsledku fyzickej námahy. Kašeľ vzniká jednak v dôsledku extravazácie do alveol, najmä pri rýchlo sa rozvíjajúcom prekrvení alebo pri náhlom zhoršení už existujúceho prekrvenia a jednak v dôsledku sprievodného kataru priedušiek. Venózna kongescia sama o sebe pravdepodobne nespôsobuje výrazné podráždenie kašľa. Cyanóza je často skorý príznak a môžu byť zistené skôr ako iné príznaky srdcového zlyhania.
Postupný rozvoj stázy krvi v pľúcach, ako je pozorovaný hlavne pri mitrálnej stenóze (mitrálny typ stázy pľúcnych žíl), zvyčajne uniká včasnému klinickému rozpoznaniu. Dýchavičnosť sa spočiatku objavuje len pri značnej fyzickej námahe a zvyčajne sa stáva naliehavejšou až v neskoršom štádiu. Často je prekvapujúce, ako málo ochorení spôsobuje aj pokročilú chronickú pľúcnu kongesciu, potvrdenú klinicky alebo röntgenovým vyšetrením. Dýchavičnosť však sama o sebe nie je úplne spoľahlivým znakom prekrvenia pľúc, keďže môže byť aj iného pôvodu, môže sa napríklad vyskytnúť pri rôznych bronchopulmonálnych komplikáciách. To isté platí pre kašeľ a cyanózu.
Jednoduchým fyzikálnym vyšetrením pľúc u pacientov s nekomplikovanou venóznou kongesciou v pľúcach, trpiacich ochorením mitrálnej chlopne, sa zvyčajne na dlhší čas nedajú zistiť žiadne definitívne zmeny. Fyzikálny nález pri pľúcnom vyšetrení je často v rámci normy, napriek prítomnosti röntgenových známok výraznej stagnácie krvi v pľúcnom obehu. V niektorých prípadoch môže byť počuť pískanie a škrípanie. Normálne fyzikálne nálezy pri štúdiu pľúc u pacientov s mitrálnou stenózou preto nevylučujú pľúcnu kongesciu. V tomto prípade sa semiologický význam bočných pľúcnych šelestov tiež znižuje v dôsledku skutočnosti, že niekedy je ťažké podľa fyzikálnych údajov odlíšiť relatívne pokročilú venóznu kongesciu v pľúcach od infekčnej bronchitídy, ktorej tendencia je zaznamenaná u ľudí so srdcom ochorenie a pľúcna kongescia. Známky febrilného kataru horných dýchacích ciest sú v prospech infekčnej bronchitídy. Prítomnosť subfebrilnej horúčky sama o sebe nie je rozhodujúca, pretože dekompenzovaní kardiaci majú z času na čas obdobia horúčky a bez známok akútnej infekcie dýchacích ciest. Keď sa objaví intersticiálny alebo alveolárny pľúcny edém, ktorý sa často pozoruje počas „úzkej“ mitrálna stenóza, na pľúcach sa objavujú vlhké chrapoty, ktoré znejú až vtedy, keď dôjde aj k infiltrácii pľúcneho tkaniva.
Röntgenové vyšetrenie poskytuje najcennejšie údaje, pretože pľúcny vzor je v podstate vaskulárny vzor. Dôležitým röntgenovým znakom stagnácie krvi v pľúcnych žilách je zvýraznený obrazec a zväčšenie tieňa koreňov pľúc a zlepšený vaskulárny obrazec stredných a horných pľúcnych polí. Takýto obraz sa nazýva centrálny, typ pľúcnej kongescie (pozri obr. I prihlášky). IN počiatočné štádiá stagnácia pľúc centrálneho typu je zvyčajne poznačená zvýšením cievneho vzoru kraniálne od koreňa pľúc, najskôr na ľavej a potom na pravej strane. Postupom času sa objavuje vylepšený vaskulárny vzor vo forme prameňov aj laterálne od koreňa pľúc. V stredných a horných pľúcnych poliach sa vytvára hrubá sieť pozostávajúca z pomerne veľkých slučiek. Postupne dochádza k difúznemu poklesu priehľadnosti stredných pľúcnych polí, prípadne pokrývajúcich aj horné časti pľúc a v pokročilých štádiách sa objavuje aj v dolných pľúcnych poliach. Tieň koreňov pľúc je často lúčovitý, niekedy vo forme brezovej metliny a lúče sa rozchádzajú v lebečnom a laterálnom smere [Sylla (Sylla)]. V niektorých prípadoch zväčšené tiene koreňov pľúc vyvolávajú dojem nádoru mediastína, najmä pri výraznom zvýšení koreňov pľúc lymfatických uzlín, v ktorých sa nahromadilo veľké množstvo pigmentu obsahujúceho železo. Vo výnimočných prípadoch môže difúzna venózna stáza v koreňovej zóne na jednej strane simulovať bronchogénny nádor.
Treba si uvedomiť, že začiatok žilovej kongescie v pľúcach nemožno s úplnou istotou zistiť ani pomocou röntgenového vyšetrenia. Preto diagnostická hodnota majú iba pozitívne röntgenové údaje.
Niekedy pri veľmi dlhej žilovej kongescii v pľúcach s mitrálnym defektom sú na skiagrame v pľúcnych poliach zaznamenané početné malé kalcifikované ložiská veľkosti špendlíkovej hlavičky až šošovky (obr. II). Spravidla sa nachádzajú v dolných pľúcnych poliach, pomerne často v stredných a najmenej často v horných pľúcnych poliach. Salinger venoval pozornosť týmto centrám a nazval ich tuberózne diseminované osifikácie pľúc pri chronickej žilovej stagnácii. Uvedený autor pri pitve zistil, že ide o početné tvrdé žltobiele kalcifikované až skostnatené ložiská vystupujúce nad povrch rezu. Ich štruktúra zodpovedá heteroplastickému kostnému tkanivu. Pezzuoli, Gasparini a Folli (Pezzuoli, Gasparini, Folli) pri histologickom vyšetrení týchto zmien tiež zistili, že ložiská pozostávajú z kostných platničiek. Salinger vysvetľuje výskyt opísaných zmien tým, že pľúcne alveoly, vyplnené erytrocytmi a epiteliálnymi bunkami obsahujúcimi pigment, podliehajú degenerácii spojivového tkaniva, po ktorej nasleduje kostná metaplázia. Ďalej bol tiež vyjadrený názor, že záležitosť sa týka zmien vyskytujúcich sa pri malých hemoragických infarktoch, ktoré podliehajú nekróze a kalcifikácii. V priebehu života môžu vzniknúť diferenciálne diagnostické ťažkosti v súvislosti s odlíšením sa od pneumokoniózy a najmä z rozptýlených kalcifikácií v dôsledku hojenia hematogénnej miliárnej tuberkulóznej diseminácie, zvyčajne lokalizovanej najmä v lebečných a stredných pľúcnych poliach. Kalcifikované ložiská pri mitrálnej stenóze poskytujú tiene rôznych veľkostí a rôznej sýtosti, zatiaľ čo kalcifikované tuberkulózne uzliny sú spravidla malé a rovnaké z hľadiska veľkosti aj sýtosti tieňa. K správnemu posúdeniu získaných údajov prispieva anamnéza, klinické a skiaskopické príznaky ochorenia mitrálnej chlopne, stagnácia krvi v pľúcach, veľkosť a lokalizácia ložísk. Ďalej v literatúre sa uvádza, že do určitej miery môže byť diagnóza založená na dlhodobo známej klinickej skúsenosti, že u pacientov s mitrálnou stenózou sa pľúcna tuberkulóza rozvinie len zriedkavo. Niektoré novšie štúdie však ukázali, že pľúcnu tuberkulózu pozorujeme u osôb s mitrálnym defektom približne rovnako často ako u osôb bez tohto defektu, len s tým rozdielom, že pri mitrálnej stenóze sa tuberkulóza zvyčajne vyznačuje priaznivým priebehom.
osobitnú pozornosť si zaslúžia miliárne röntgenové tiene na pľúcach v dôsledku usadenín hemosiderínového pigmentu v pľúcnom tkanive. Tieto tiene sa nachádzajú najmä v stredných a dolných pľúcnych poliach a na rozdiel od miliárnej tuberkulóznej diseminácie zvyčajne chýbajú v oblastiach vrcholov pľúc (obr. III.). Takéto ložiská sa nachádzajú pri mitrálnej chorobe, sprevádzanej venóznou kongesciou v pľúcach a sú najvýraznejšie pri dlhotrvajúcej chorobe s týmto defektom, najmä pri opakovanej hemoptýze.
V niektorých prípadoch stagnácie krvi v pľúcnych žilách s mitrálnym defektom je na röntgene pľúc vidieť rôzny počet lineárnych, zvyčajne ostro ohraničených horizontálnych tieňov, ktorých šírka je najčastejšie približne 1 mm a dĺžka je asi 2 cm.Najčastejšie sa pozorujú v laterálnych častiach dolných pľúcnych polí v blízkosti kostofrénneho sínusu, častejšie na pravej ako na ľavej strane. Spravidla sú užšie a kratšie ako atelektázy, ktoré sa nachádzajú nad bránicou. Atelektázy nie sú také početné ako vyššie uvedené lineárne pruhované tiene opísané Kerleyom (Kerley - 1951), tiež citované v literatúre pod názvom Kerleyho línie (obr. IV). Predpokladá sa, že predstavujú tiene septa pľúcnych lalokov, ktoré prešli zmenami počas stagnácie krvi v pľúcnych žilách. Tieto zmeny sú s najväčšou pravdepodobnosťou založené na impregnácii interlobulárnych sept seróznou tekutinou uvoľnenou z cievy a na predĺžení lymfatické cievy najmä tie subpleurálne. V priebehu času dochádza k vláknitému zhrubnutiu septa. Skutočne bola stanovená korelácia medzi objavením sa lineárnych tieňov a zvýšením pľúcneho kapilárneho tlaku [Carmichael a kol. (Carmichael)]. Uvedené lineárne tiene pozorované u pacientov s mitrálnou stenózou môžu po úspešnej mitrálnej komisurotómii zmiznúť. Treba poznamenať, že podobné lineárne tiene sa pozorujú na röntgene pľúc aj pri silikóze.
Pľúcna kongescia zhoršuje ventiláciu pľúc. Vitálna kapacita pľúc klesá priamoúmerne so stupňom zvýšenia množstva krvi stagnujúcej v rozšírených pľúcnych žilách, čo je dôsledkom zvýšeného tlaku v pľúcnici a spôsobuje zmenšenie vzduchového priestoru v pľúcach. Podobne expanzia žíl znižuje elasticitu pľúcneho tkaniva, pretože medzi časťami pľúc, ktoré ešte obsahujú vzduch, sa objavujú vrstvy vo forme širokých nepružných stĺpcov krvi. Pri extravazácii tekutiny do alveol dochádza k ďalšiemu zmenšeniu vzduchového priestoru pľúc. Predĺžená pľúcna kongescia následne vedie k pľúcnej fibróze ako dôsledok neustálej fagocytózy erytrocytov uvoľňovaných z ciev a v dôsledku toho dochádza k ďalšiemu poklesu vitálnej kapacity pľúc. Ako metóda včasného rozpoznania pľúcnej venóznej kongescie sa odporúča meranie kapacity pľúc. Na tento účel by však hodnota vitálnej kapacity pľúc získaná v tomto prípade musela byť porovnaná s hodnotou vitálnej kapacity pred nástupom stagnácie, no takáto možnosť je, samozrejme, len v ojedinelých prípadoch. . Samotné absolútne hodnoty kapacity pľúc nie sú rozhodujúce pre rozpoznanie začínajúcej stagnácie, pretože normálne sú hranice hodnôt kapacity pľúc príliš široké (3-4 litre u žien, 4-5 litrov u mužov). Ukazovatele vitálnej kapacity pľúc závisia od hmotnosti, výšky, postavenia bránice, fyzického vývoja, zručnosti a od vegetatívneho stavu. nervový systém skúmaná osoba. Ďalej je potrebné vziať do úvahy aj skutočnosť, že okrem venóznej kongescie v pľúcach existujú ešte ďalšie patologické stavy, ktoré výrazne znižujú vitálnu kapacitu pľúc. To zahŕňa predovšetkým emfyzém. Samozrejme, s pokročilou stagnáciou pľúc u pacientov s ochorením mitrálnej chlopne je vitálna kapacita pľúc spravidla výrazne znížená a môže klesnúť až na hodnotu menej ako jeden liter a opäť výrazne vzrásť, keď je stav srdca zlepšuje. Meranie kapacity pľúc je dôležitejšie pre sledovanie priebehu srdcového zlyhania a liečbu ako pre rozpoznanie počiatočných štádií pľúcnej kongescie. Preto zvýšenie kapacity pľúc počas kardiotonickej liečby zvyčajne indikuje zníženie pľúcnej kongescie. V praxi sa odporúča častejšie využívať meranie kapacity pľúc, keďže toto štúdium si nevyžaduje veľa času a v súčasnosti má lekár k dispozícii ľahké mobilné zariadenia, ktoré je možné jednoducho použiť aj pri lôžku pacienta.
Venózna, často v pľúcach, v dôsledku dynamickej insuficiencie ľavej komory, „napríklad pri hypertenznej chorobe srdca alebo v pokročilom štádiu choroby aorty sa spravidla rozvíja rýchlejšie a je oveľa skôr prístupná klinickému rozpoznaniu ako pľúcna kongescia v ochorenie mitrálnej chlopne, pri ktorom sa zdá, že pravá komora má viac času na prispôsobenie sa zvýšenej záťaži zodpovedajúcou hypertrofiou srdcového svalu. Dôležitým a skorým príznakom venóznej kongescie v pľúcach pri zlyhaní ľavej komory je skrátenie dych pri spaní a krátke záchvaty samovoľného nočného dusenia.V ťažkých prípadoch dochádza k záchvatom srdcovej astmy a akútnemu pľúcnemu edému.Pri fyzickom vyšetrení sa vlhké chrapoty zisťujú na základoch pľúc a v mnohých prípadoch aj viac na na pravej strane ako na ľavej.Niekedy sa ozývajú aj suché chrapoty, a to pískanie a škrípanie.Na obrazovke s fluoroskopiou pľúc a stázou Dan Tento typ dáva okrem pásikovitých cievnych tieňov odchyľujúcich sa od koreňov pľúc kraniálnym smerom aj difúzne stmavnutie hlavne dolných a laterálnych častí pľúc. Rádiológovia nazývajú tento obraz periférnym typom pľúcnej kongescie. (Čl. obr. V.).
Röntgenové vyšetrenie pomerne často odhalí zmiešaný typ pľúcnej kongescie, t.j. centrálny a periférny. Toto sa pozoruje hlavne pri kombinovaných chlopňových defektoch, napríklad pri kombinovanom aorticko-mitrálnom defekte a pri kombinácii mitrálnej stenózy s mitrálnou insuficienciou.
Vlhké šelesty na základoch pľúc s venóznou kongesciou a edematóznou impregnáciou pľúc v dôsledku dynamického zlyhania ľavej komory nemožno miešať s malými vlhkými šelestami počutými s pľúcnou atelektázou, zvyčajne krepitantného charakteru (tzv. atelektatický crepitus) . Následkom dlhšej stagnácie s mitrálnym defektom, hlavne stenózou, resp chronická nedostatočnosťľavej komory sa zväčšuje objem pľúc a tak môže nastať patologický stav, pripomínajúci do určitej miery emfyzém pľúc. V prípade ide podľa Whitea o zmenu funkčnej povahy, ktorú už väčšinou nemožno zistiť pri pitve, keď sú už pľúcne cievy vyprázdnené. U takýchto pacientov je pľúcna ventilácia znížená a auskultačné údaje sú podobné zmenám pri emfyzéme. Ďalej, šelest sprevádzajúci pľúcnu kongesciu sa nesmie zamieňať so šelestami, ktoré sa objavujú pri zápale pľúc alebo pri pľúcnom infarkte. Okrem toho u niektorých ľudí, najmä u starších ľudí, "sú neustále nad základňou pľúc na jednej alebo druhej strane počuť vlhké chrapoty, ktoré nie sú známkou prekrvenia pľúc v dôsledku srdcového zlyhania. Tieto chrapoty nezmiznú po kardiotonická liečba.Spravidla ide o staré pleurálne zrasty spôsobujúce stagnáciu najmä lymfy v obmedzenej oblasti pľúc.
Pri pokročilej stagnácii krvi v pľúcnom obehu je pomerne častým príznakom kašeľ – buď suchý, alebo s hlienovitým viskóznym spútom. Ak pľúcna stáza nie je sprevádzaná komplikáciou vo forme bronchitídy, je málo spúta. Z času na čas sa v spúte nachádzajú krvavé pruhy alebo čokoládovo hnedé vločky, ako je uvedené vyššie.
S narastajúcou kongesciou v pľúcach je dýchavičnosť stále ťažšia a podľa okolností prechádza do ortopnoe a následne je neustály nedostatok vzduchu. Rôzne pľúcne komplikácie ako napr zápalové procesy v prieduškách, srdcových záchvatoch, pľúcnych infiltrátoch, hydrotoraxe alebo pleurálnom exsudáte, výrazne zvyšujú poruchy dýchania.
Niekedy sú ťažkosti pri odlíšení pacienta s bronchopneumóniou od jednoduchej venóznej kongescie v pľúcach, najmä keď krvná kongescia postihuje najmä dolné laloky pľúc (hypostáza). Febrilná teplota a zvýšená dýchavičnosť nie sú plne ukazovateľom diferenciálnej diagnózy. V niektorých prípadoch k správnemu posúdeniu stavu prispieva röntgenové vyšetrenie. Významný stupeň leukocytózy, pomerne výrazný posun leukocytov doľava a hrubé toxické zmeny v leukocytoch naznačujú zápalové ložisko v pľúcach.
Infarkt pľúc. Najviac je pľúcny infarkt častá komplikácia venózna kongescia v pľúcach u dekompenzovaných kardiakov a je jedným z hlavných faktorov urýchľujúcich ich smrť. V tomto prípade ide o hemoragický infarkt. Čerstvý srdcový infarkt vyzerá ako tmavočervené husté ložisko pľúcneho tkaniva, ktoré neobsahuje vzduch a je nasýtené krvou, ktorá unikla z ciev do vzduchových priestorov a do intersticiálneho tkaniva pľúc. Lézie sú takmer vždy v kontakte s pleurou a často majú nepravidelný tvar. Niekedy sú zaoblené av iných
prípady viac-menej výrazne klinovité, so základňou trojuholníka pod pohrudnicou a s vrcholom smerujúcim ku koreňu pľúc. Veľkosti hemoragických pľúcnych infarktov sa pohybujú od veľkosti hrachu až po veľkosť pomaranča. Farba nie až tak čerstvých ohnísk je červenohnedá až hnedá. Srdcové infarkty sú väčšinou lokalizované v dolných lalokoch, častejšie vpravo ako vľavo, a hlavne v laterálnych častiach pľúc. Menej často sa vyskytujú v pravom strednom laloku a ešte zriedkavejšie v horných lalokoch (približne 10% všetkých infarktov) a vo veľmi zriedkavých prípadoch - na vrchole pľúc. Srdcové záchvaty sú často početné.
K infarktu dochádza v dôsledku uzavretia lúmenu jednej z vetiev pľúcnej tepny embóliou alebo v zriedkavých prípadoch lokálnym trombom. V pľúcach je vzhľadom na ich umiestnenie v obehovom systéme významná možnosť embólie; oddelené častice krvných zrazenín, nádorových buniek, baktérií, tukových kvapôčok, vzduchových bublín alebo častíc placentárnych klkov sa môžu stať embóliou. Častice s priemerom menším ako 75 mikrónov môžu voľne prechádzať cez zvyčajne dostupné arterio-venózne anastomózy. Našťastie je cievne lôžko v pľúcach riešené tak, že v mnohých prípadoch cievna blokáda nenaruší funkciu pľúc.
Intenzita reakcie závisí od veľkosti upchatej cievy a od stavu kolaterálnej cirkulácie vychádzajúcej z bronchiálnych artérií. Upchatie kmeňa pľúcnej tepny alebo jednej z jej hlavných vetiev spôsobuje rozsiahly pľúcny edém, po ktorom nasleduje smrť bez infarktu. Upchatie malej alebo aj stredne veľkej vetvy v pľúcach, bez iných patologických zmien, nemusí byť sprevádzané vznikom infarktu v postihnutej oblasti. Vetvy pľúcnej tepny nie sú koncovými tepnami v zmysle Kongeymovho učenia (Cohnheim) o tepnách koncového typu. Treba brať do úvahy, že pľúca majú k dispozícii 4 cievne systémy: pľúcne tepny a žily a bronchiálne tepny a žily. Blokáda jednej z vetiev pľúcnej tepny u osoby s pľúcnou cirkuláciou bez iných patologických zmien znamená buď žiadne alebo žiadne ťažké následky, pretože kolaterálny obeh prichádzajúci z bronchiálnej artérie je v mnohých prípadoch dostatočný na udržanie životaschopnosti postihnutých oblastí pľúc. Ak však pred upchatím dôjde k prekrveniu pľúcnych žíl v pľúcach, potom pri embolickej blokáde niektorej vetvy pľúcnice dochádza ku hemoragickému infarktu, najmä v dôsledku zvýšenej priepustnosti cievnej steny pre erytrocyty a vysoký krvný tlak v žilovom obehu. Preto sa hemoragické infarkty vyskytujú tak často u pacientov s mitrálnou stenózou a s cyanotickou induráciou pľúc.
Väčšina prípadov pľúcnej embólie sa vyskytuje u pacientov s ochorením srdca. Emboly pochádzajú z hlbokých žíl končatín alebo žíl panvy alebo z pravého srdca.
Po dlhú dobu sa verilo, že hlavným zdrojom pľúcnych infarktov pri mitrálnej stenóze sú parietálne tromby v pravej predsieni, najmä v prívesku pravej predsiene, ktoré sa tak často tvoria pri chorobe mitrálnej chlopne. Dôležitý faktor imobilita predsiení a spomalenie prietoku krvi sa zvažovali pri fibrilácii predsiení, ktorá sa skôr či neskôr objaví u veľkej väčšiny pacientov s mitrálnou stenózou. Ďalej sa predpokladalo, že často sa tromby alebo ich častice odlomia a pri príliš intenzívnej kardiotonickej liečbe sú vypudzované zo srdca do pľúcneho obehu. Niektorí autori zdôrazňovali, že hlavné nebezpečenstvo embólie hrozí v momente zastavenia blikania – spontánneho aj vyplývajúceho z liečby – keď sa predsiene opäť začnú sťahovať v sínusovom rytme. Klinické skúsenosti však ukazujú, že embólia mitrálnej stenózy sa často vyskytujú pri zachovaní sínusového rytmu. Dnes je známe, že srdcové zlyhanie hrá dôležitú úlohu pri výskyte pľúcneho infarktu u kardiakov a že embólie najčastejšie vychádzajú zo žíl panvy a dolných končatín. Takmer u každého dekompenzovaného kardiologického pacienta dlhodobo pripútaného na lôžko sa pri pitve objavia krvné zrazeniny vo veľkých žilách brušnej dutiny (vnútorné bedrové žily) a panvovej dutiny (maternicové žily, semenníkové žily) alebo dolných končatín (silné žily), „skryté žily“). Ak je pravda, že vo väčšine prípadov trombózy periférnych žíl dochádza k pľúcnej embólii – ako dokazujú starostlivé štúdie uskutočnené nedávno – tečúca, samozrejme, u mnohých pacientov je klinicky nepostrehnuteľná, potom by v tomto prípade bolo veľmi málo pacientov s chronickým srdcovým ochorením zlyhanie.nedostatočnosť, ktorá sa nikdy nerozvinula pľúcna embólia.
Ďalším zdrojom pľúcnej embólie u kardiakov sú parietálne tromby pri infarkte myokardu postihujúce srdcový sval až po enokardium; takýto infarkt sa nazýva aj tromboembolická forma infarktu myokardu. Menej často dochádza k pľúcnej embólii z trombotických usadenín na chlopniach a na stenách pravého srdca pri subakútnej bakteriálnej endokarditíde.
Rôzne štatistiky celkom súhlasia ukazujú, že krvné zrazeniny v periférnych žilách sú veľmi dôležitým zdrojom pľúcnej embólie. Týka sa to hlavne hlbokých žíl dolných končatín a žíl panvy, v ktorých sa často tvoria krvné zrazeniny, najčastejšie po tromboflebitíde, najmä po pôrode, operáciách a úrazoch, nútia pacientov dlhodobo ležať na lôžku. Infarkt, ktorý sa najčastejšie vyskytuje po operáciách v dutine brušnej alebo v panvovej dutine, sa zvyčajne objavuje v druhom alebo treťom týždni po zákroku. Embólia po úraze, napríklad po rozdrvení končatiny, sa často objaví až v štvrtom alebo piatom týždni po úraze. Výskytu embólie po operácii alebo úraze často predchádza krátkodobé alebo dlhodobé zvýšenie teploty, s najväčšou pravdepodobnosťou ako príznak tromboflebitídy. Známky tukovej embólie, ku ktorej dochádza najmä pri zlomeninách kostí, sa objavujú v priebehu niekoľkých hodín alebo v prvých dňoch po úraze. Pľúcna embólia sa môže vyskytnúť aj u nekardiologických jedincov ako náhodná a neočakávaná komplikácia okultnej hlbokej žilovej trombózy dolných končatín, ktorá sa nevyskytla po operácii alebo po pôrode. Vo všetkých vyššie uvedených prípadoch môže pľúcna embólia spôsobiť špecifický klinický a elektrokardiografický obraz akútnej srdcovej poruchy známej ako akútna cor pulmonale. Bauer (Bauer) na základe svojich bohatých skúseností uvádza, že tento obraz pozoroval približne u 1,6 % operovaných a približne u 2,1 % pacientov s. vnútorné choroby; pomerne často sa s ňou po úraze stretával Dolná končatina(W Y, 9 %).
U mladých žien je väčšia pravdepodobnosť vzniku pľúcnej embólie ako u mladých mužov a s vekom sa rozdiel medzi mužmi a ženami zmenšuje. Embólia sa vyskytuje relatívne častejšie u obéznych jedincov ako u jedincov s normálnou telesnou hmotnosťou. S pribúdajúcim vekom sa frekvencia prípadov embólie zvyšuje a ich najväčší počet sa vyskytuje vo veku 40 až 60 rokov.
Uzavretie lúmenu vetvy pulmonálnej artérie trombom je pomerne zriedkavou príčinou pľúcneho infarktu. Môže k tomu dôjsť pri niektorých akútnych infekčných ochoreniach, ako je týfus a pri stavoch, pri ktorých je výrazne spomalený prietok krvi v pľúcnom obehu a porušená cievna stena.
Osud hemoragického pľúcneho infarktu je odlišný. Pľúcny parenchým je pomerne odolný voči poruchám prekrvenia a v oblasti postihnutej infarktom nepodlieha nekróze tak rýchlo a ľahko ako napríklad infarkty v obličkách. Hojenie niektorých hemoragických infarktov, najmä malých, môže nastať jednoduchým rozpadom a ďalšou resorpciou krvi, ktorá sa dostala do alveol a intersticiálneho tkaniva. Skutočnosť, že nie všetky infarkty nekrotizujú, naznačuje, že zásobovanie oblastí postihnutých infarktom môže uspokojovať potreby tkaniva. Bruner poskytol dôkaz pre Virchowovu teóriu, že z troch možných zdrojov krvného zásobenia, ktoré nahrádza normálne zásobovanie krvou v oblasti postihnutej blokádou vetvy pľúcnej artérie, tj kolaterálne vetvy pľúcnej artérie, bronchiálne artérie a pľúcnice žily, má pozitívnu hodnotu len prietok krvi z bronchiálnych tepien. Takýto prísun krvi, hoci malý, môže postačovať na udržanie životaschopnosti pľúcneho tkaniva, pretože v pľúcach, keďže dochádza k ventilácii, výmena plynov nezávisí od zásobovania pľúc arteriálnou krvou a potreby ostatné metabolické procesy v pľúcnom parenchýme ľahko uspokojí aj obmedzené množstvo prichádzajúcej krvi. Vo väčšine prípadov hemoragických infarktov sa však v strede ohniska stále vyskytuje nekróza alveolárnych stien a na periférii sa vyvíja reaktívny produktívny zápal s proliferáciou fibroblastov a tvorbou granulačného tkaniva. Granulačné tkanivo s veľkým počtom ciev vrastá do alveol a podieľa sa na resorpcii produktov rozpadu tkaniva obsiahnutých v alveolách. Oblasť postihnutá infarktom sa mení na zjazvené tkanivo a postupne sa zmenšuje. Reaktívny produktívny zápal sa môže rozšíriť aj do susedného zdravého parenchýmu a spôsobiť rozsiahlu pľúcnu fibrózu. Zavedenie infekcie do srdcového infarktu môže spôsobiť hnisanie, skvapalnenie alebo masívnu nekrózu postihnutej oblasti a tieto procesy sa môžu presunúť do susedného zdravého parenchýmu. V tomto prípade je spravidla ovplyvnená pleura a môže sa vytvoriť empyém. Pri prieniku do pleurálnej dutiny sa zvyčajne vyskytuje pyopneumotorax.
Klinický obraz pľúcneho infarktu. Mnoho prípadov pľúcnej embólie zostáva klinicky nerozpoznaných, pretože príznaky infarktu sa objavujú len v menšine prípadov. Symptomatológia pľúcnej embólie závisí od veľkosti okludovanej cievy a od rýchlosti a veľkosti oklúzie.
Ak je veľkosť embólie taká veľká, že kmeň pľúcnej tepny je úplne zablokovaný alebo väčšina z nich je zablokovaná, potom spravidla do niekoľkých minút nastane smrť udusením. Môže k tomu dôjsť bez varovných príznakov, napríklad počas pseudonormálneho pooperačného obdobia. Smrteľnej embólii však často predchádza jedna alebo viac menej závažných embólií. Ťažké náhle udusenie s embóliou kmeňa pľúcnej tepny sa vysvetľuje okamžitým zastavením obehu a cerebrálnou ischémiou. K tomu sa pripája hyperakútne zlyhanie pravej komory s masívnou reverznou stagnáciou krvi vo veľkých žilách systémového obehu, z ktorých vychádzajú reflexné impulzy do dýchacieho centra.
V prípadoch, ktoré nie sú sprevádzané okamžitou smrťou pacienta, s upchatím veľkej vetvy pľúcnej tepny alebo s početnými embóliami malých vetiev, môže vzniknúť akútny ohrozujúci stav, ktorý môže skôr či neskôr spôsobiť smrť pacienta. Náhle sa dostaví pretrvávajúce dusenie, ostrá bolesť prenikajúca do hrudníka alebo pocit zovretia a zvierania hrudníka, najmä za hrudnou kosťou, veľká slabosť, nevoľnosť, niekedy aj zvracanie a pocit blížiacej sa smrti. Obraz šoku často prevláda s dýchavičnosťou alebo bez nej. Pacient bledne, výraz tváre odráža úzkosť, koža nadobúda popolavý odtieň, znateľný hlavne na tvári a následne prechádzajúci do silnejúcej cyanózy. Pokožka je studená a vlhká. Vzniká akútny pľúcny edém. Krvný tlak rýchlo klesá, pulz sa zrýchľuje, stáva sa vláknitým alebo dokonca nie úplne hmatateľným, dýchanie je značne zrýchlené. Smrť môže nastať v priebehu niekoľkých minút alebo hodín. Opísaný závažný stav s fatálnym koncom sa môže rozvinúť aj pri embóliách, ktoré blokujú len malú časť pľúcneho artériového riečiska. Niekedy sa pri pitve nečakane zistí len malý pľúcny infarkt. V takýchto prípadoch sa smrť pacienta ťažko vysvetľuje iba mechanickým účinkom embólie na krvný obeh. Predpokladá sa, že búrlivé klinické príznaky akútneho poklesu srdcovej aktivity s malými embóliami v pľúcach sú s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobené reflexom. Príčiny spočívajú predovšetkým v reflexnom spazme iných vetiev pulmonálnej artérie, hlavne v oblastiach susediacich s infarktom, po ktorom nasleduje zvýšenie tlaku v pľúcnom obehu a zvýšenie zaťaženia pravej komory, podobne ako pri reflexných cievnych kŕčov s embolickým blokovaním tepien končatín.
Otázka zúženia pľúcnych tepien v reakcii na embóliu ešte nie je vyriešená. Podľa nových názorov sa produkty rozpadu uvoľňujú z embólie vo veľmi krátkom čase a humorným spôsobom spôsobujú symptómy šoku, bronchospazmy a kŕče pľúcnych arteriol. Okrem toho je možné, že náhle upchatie pľúcnych ciev spôsobí pri pľúcnej embólii vagové reflexy a dýchavičnosť.
V literatúre sa tiež uvádza, že pľúcny infarkt by mohol mať škodlivý vplyv na srdce reflexnými spazmami koronárnych artérií cez blúdivý nerv (kardiopulmonálny reflex). V niektorých prípadoch pľúcneho infarktu, najmä po opakovanej embólii, pitva odhalila nekrotické ložiská v srdcovom svale, poukazujúce na akútnu ischémiu myokardu.
Retrosternálna bolesť rovnakého charakteru ako pri infarkte myokardu, ako aj nekrotické zmeny v myokarde zistené pri pitve, aj keď bez výraznejších zmien na koronárnych artériách, možno pripísať mechanickej blokáde pľúcnej artérie, ktorá spôsobuje zníženie prietoku krvi cez ľavé srdce a tým zníženie prietoku krvi cez koronárne cievy. Pokles v krvný tlak v systémovom obehu so súčasným kolapsom. Akútna expanzia pravého srdca môže tiež narušiť koronárny obeh, čo spôsobí prekážku voľného odtoku krvi z koronárneho sínusu. Ďalej je známe, že záchvaty bolesti, ktoré svojou povahou a lokalizáciou zodpovedajú anginóznym bolestiam koronárneho pôvodu, sa niekedy pozorujú pri ochoreniach sprevádzaných zvýšením rezistencie v pľúcnych cievach, ako je chronické pľúcne ochorenie srdca a mitrálna stenóza. Záchvaty bolesti v srdci sa pripisujú náhlemu ďalšiemu zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne. Podobne ako angina pectoris koronárneho pôvodu vznikajú väčšinou v dôsledku fyzickej námahy a v pokoji môžu rýchlo vymiznúť. Od záchvatov klasickej anginy pectoris sa líšia tým, že nezmiznú ani po užití nitroglycerínu a že vdychovanie kyslíka môže mať niekedy veľmi rýchly priaznivý účinok. charakteristický znak môže dôjsť k cyanóze sprevádzajúcej hlavné pľúcna choroba alebo mitrálnej stenózy. V dôsledku toho sa niektorí autori domnievajú, že retrosternálna bolesť pri masívnej pľúcnej embólii môže byť do určitej miery spôsobená aj náhlym zvýšením tlaku v pľúcnej tepne a vzniká priamo natiahnutím pľúcnej tepny a jej veľkých vetiev.
Pri masívnej, ale nesprevádzanej bezprostrednou smrťou pacienta, pľúcnej embólii a niekedy aj pri menších embóliách sa môžu objaviť fyzické znaky, ktoré poukazujú na zväčšenie úsekov pravého srdca a rozšírenie kmeňa pľúcnej tepny, čo môže sa vyskytujú v dôsledku náhleho zvýšenia tlaku v pľúcnej tepne. Patria sem tieto znaky: 1. Zvýšená náplň krčných žíl a niekedy aj pulzácia rozšírených krčných žíl, synchrónna s pulzáciou komôr a najzreteľnejšie pozorovaná u pacienta v sede. 2. Elevačný šok zväčšenej pravej komory v prekordiálnej oblasti, najlepšie detekovateľný priložením ruky na hrudnú stenu pri ľavom okraji dolnej časti hrudnej kosti. 3. Viditeľná a hmatateľná pulzácia v oblasti pľúcnej tepny, t.j. v druhom a treťom medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti. 4. Nárast v oblasti tuposti srdcového poklepu vpravo v dolnej časti hrudnej kosti. 5. Zvýraznenie druhého tónu nad pľúcnou tepnou. 6. Cvalový rytmus, najlepšie počuť nad spodnou časťou hrudnej kosti alebo pri jej pravom okraji. 7. Hlasný systolický ejekčný šelest v pľúcnej tepne s najlepším počúvaním v druhom alebo treťom ľavom medzirebrovom priestore pozdĺž ľavej parasternálnej línie. 8. Systolický šelest s epicentrom nad dolnou časťou hrudnej kosti alebo pri pravom okraji dolnej časti hrudnej kosti, zhoršený vdychovaním, čo je jav charakteristický pre šelest v dôsledku nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne. Následne sa vyvinie obraz akútneho cor pulmonale.
Ak pacient nezomrie v počiatočnom kritickom období alebo ak nástup nebol taký prudký, ako je opísané vyššie, potom sa do 24-48 hodín a niekedy aj neskôr môžu objaviť jasné príznaky pľúcneho infarktu. Bolesť na hrudníku je pomerne častá. Väčšinou ide o typickú pleurálnu bolesť, lokalizovanú v rôznych častiach hrudníka v závislosti od miesta infarktu, a teda najčastejšie v laterálnych oblastiach. Bolesť prichádza náhle a s hlbokou sa zhoršuje
vdýchnutie, kašeľ a smiech a často spôsobuje plytké dýchanie, takmer vždy sprevádzané typickým suchým, ťažko potláčaným pleurálnym dráždivým kašľom. Vo väčšine prípadov má bolesť akútnu bodavú povahu a môže dosiahnuť rôznu intenzitu. Je to spôsobené zápalom pohrudnice v miestach infarktu. Bolesť vychádza len z temennej pleury (viscerálna vrstva nevníma bolestivé impulzy) a prenáša sa cez medzirebrové nervy, takže je väčšinou pomerne zreteľne ohraničená a často sprevádzaná citlivosťou až tlakom v príslušných medzirebrových priestoroch.
Ak je bolesť lokalizovaná v hrudnej kosti alebo v prekordiálnych a priľahlých oblastiach, ako aj svojou výraznou intenzitou a zdĺhavým charakterom, môže byť príčinou chybnej diagnózy infarktu myokardu. Niekedy sa bolesť objaví aj na vzdialenom mieste. Pri léziách laterálnych a zadných periférnych častí bránicovej pleury sa bolesť zvyčajne nachádza v dolnej zadnej a laterálnej časti hrudníka, zatiaľ čo porážka centrálnej a prednej časti bránicovej pleury spôsobuje typickú akromiálnu bolesť v ramene, ktorý môže byť sprevádzaný hyperestéziou a citlivosťou s tlakom v zodpovedajúcej oblasti, ako je bolesť vedená pozdĺž dostredivých vlákien bránicového nervu (4., 5. a 6. krčný segment). Pohyb v ramennom kĺbe nie je obmedzený. Ak je postihnutá bránicová pohrudnica, môže sa objaviť pretrvávajúca škytavka v dôsledku podráždenia bránicového nervu. Pri pociťovaní bolesti v brušnej dutine môže vzniknúť podozrenie na léziu tejto dutiny, čo lekára núti vykonať laparotómiu.
Ďalším znakom je kašeľ, niekedy vyčerpávajúci. Často je to sprevádzané uvoľnením krvavého spúta. Hemoptýza má rôznu intenzitu, od tenkých krvavých pruhov, ktoré sa v spúte objavia len na krátky čas, až po spúte pozostávajúce len z krvi alebo spúta silne premiešané s krvou, ktoré nadobúdajú typický „mäsitý“ vzhľad a vylučuje sa niekoľko dní. Následne takýto spút získa hnedý odtieň v dôsledku tvorby hematínu a čiastočne aj hrdzavú farbu, ako pri zápale pľúc. Celkové množstvo vykašľanej krvi je malé. Oddelené časti spúta, pozostávajúce z hlienu zmiešaného do určitej miery s krvou, majú formu mincí, ktoré ležia oddelene v pľuvadli bez toho, aby sa zlúčili do spoločnej hmoty. Nie každá hemoptýza u kardiakov je však prejavom pľúcneho infarktu. Už bolo citované, že pri mitrálnej stenóze sa často pozoruje opakovaná hemoptýza s prímesou malého množstva čerstvej krvi v spúte už s jednoduchou stagnáciou krvi v pľúcnych žilách bez vzniku srdcového infarktu až výraznej hemoptýzy je často zaznamenané až po výrazné pľúcne krvácanie pri pretrhnutí varikóznych anastomóznych ciev, ktoré sa nachádzajú pod sliznicou priedušiek.
Fyzické príznaky pľúcneho infarktu sa zvyčajne objavia až po 24 hodinách od upchatia ciev. Malé srdcové infarkty často vôbec nie sú prístupné detekcii perkusií a možno ich zistiť iba auskultáciou av niektorých prípadoch dokonca nespôsobujú auskultačné javy. S dostatočne veľkou veľkosťou infarktu a s jeho výhodnou polohou v zmysle fyzická detekcia, postihnutá oblasť sa prejavuje obmedzenou tuposťou bicieho zvuku, niekedy s tympanickým nádychom. Nad oblasťou infarktu môže dôjsť k zvýšeniu chvenia hlasu. Pri súčasnom poškodení pleury v miestach pociťovanej bolesti môže byť počuť trenie pleury; toto trenie zvyčajne zmizne, keď sa vytvorí značné množstvo exsudátu. Ak zápal pohrudnice pokračuje dlho Potom sa citlivosť pohrudnice s najväčšou pravdepodobnosťou oslabí, pretože trenie pohrudnice je počuť týždne a dokonca mesiace, ale pacient už nepociťuje žiadnu pleurálnu bolesť. Ak sa k procesu pripojí exsudatívna pleuristika, potom sa na postihnutej strane v spodnej časti pľúc objaví tuposť, exsudát je často hemoragický. Pri auskultácii sa často zisťujú hlasité vlhké chrapoty, pri veľkých infarktoch aj bronchiálne dýchanie a patologická bronchofónia. Pomerne veľký infarkt v kraniálnych častiach pľúc, ktorý je pomerne zriedkavý, môže vyvolať podozrenie na špecifický pľúcny proces. Fyzikálne údaje pri hemoragickom pľúcnom infarkte sú vo väčšine prípadov charakterizované výraznou nestabilitou.
Röntgenové vyšetrenie v počiatočnom štádiu srdcového infarktu často neodhalí žiadne definitívne zmeny. Kemp (Camp) považuje za skoré zmeny zosilnenie tieňa koreňa pľúc na strane postihnutej embóliou, s najväčšou pravdepodobnosťou v dôsledku rozšírenia pľúcnych ciev. Skôr či neskôr sa na röntgenovom snímku objaví tieň spôsobený infarktom (obr. VI) a v niektorých prípadoch aj pleurálnym exsudátom. Len niekedy má tieň súvisiaci s infarktom tvar trojuholníka, oveľa častejšie má nepravidelný tvar, niekedy až oválny. Tieň je rôznej sýtosti, bez štruktúry a nachádza sa najčastejšie v stredných a dolných pľúcnych poliach. V niektorých prípadoch röntgenové zmeny, ktoré sa znova objavia, úplne zmiznú v priebehu niekoľkých hodín alebo niekoľkých dní. Infarkt sa často dá zistiť len pri vytváraní obrázkov v rôznych projekciách. Niekedy existuje niekoľko ostro ohraničených tieňov rôznej sýtosti, zvyčajne nepravidelného tvaru. Röntgenový obraz infarktu je v mnohých prípadoch zablokovaný stagnáciou krvi v pľúcach alebo sprievodným zápalom pľúc, takže infarkt ostane na röntgene nerozpoznaný. Navyše, röntgenový obraz pľúcneho infarktu nie je vôbec špecifický; podobné obrazy sa pozorujú pri pneumónii, pľúcnom abscese, tuberkulóze a nádoroch.
Teplota pri pľúcnom infarkte je zvýšená. V nekomplikovaných prípadoch však spravidla nie je príliš vysoká, s výnimkou prvých dní, kedy môže stúpnuť nad 39 ° C. Predĺženú horúčkovú teplotu možno pozorovať z nasledujúcich dôvodov:

1. Zápalová infiltrácia pľúc spojená so srdcovým infarktom. Za týchto okolností sa do popredia objektívneho obrazu dostávajú známky infiltrácie pľúcneho tkaniva a hlavný proces, teda pľúcna embólia, môže zostať nerozpoznaný. Z nového výskumu je zrejmé, že mnohé a možno aj väčšina zmien považovaných za pooperačný zápal pľúc vzniká v skutočnosti na podklade pľúcnej embólie.
2. Exsudatívna pleuréza spojená s pľúcnym infarktom.
3. Hnisanie srdcového infarktu v dôsledku infekcie embóliou v pľúcach a vznik pľúcneho abscesu (obr. VII a, b) s následným empyémom alebo vznikom pľúcnej gangrény. Teplota sa stáva vysokou a septickou. Objaví sa špinavý hnedo-červený alebo čokoládový spút

Ryža. 13. Elektrokardiogram 57-ročnej ženy trpiacej akútnym pľúcnym srdcovým ochorením. Krivka zobrazuje pľúcne P vlny (P - pulmonale), komorové komplexy rSR tvoria vo zvode III a VI, komorové komplexy rsR "S" tvoria vo zvode V2, hlboké S vlny vo zvodoch V5-V6, posunutie zvodu smerom nadol. segment ST vo zvodoch I a II, vo zvodoch aVF a V¥4-V6 a negatívne vlny T vo zvodoch I a II a vo zvodoch aVL, aVF a VI-V6 ..
s odporným zápachom. Mikroskopické vyšetrenie tohto spúta môže odhaliť elastické vlákna. Pridružený pyopneumotorax zvyčajne zvyšuje dyspnoe a bolesť.
Sedimentačná reakcia erytrocytov pri nekomplikovanom pľúcnom infarkte nie je výrazne urýchlená. V krvnom obraze sa často zistí leukocytóza, zvyčajne nie taká výrazná ako pri zápale pľúc. Ak pľúcna embólia netvorí srdcový záchvat, potom horúčka a leukocytóza chýba.
Klinický obraz masívnej embólie veľkých vetiev pulmonálnej artérie je často ťažko odlíšiteľný od infarktu myokardu. Medzitým má odlíšenie pľúcnej embólie od infarktu myokardu veľký praktický význam, pretože podviazanie vena saphena sa ukázalo ako účinné v mnohých prípadoch, keď sa embólia napriek liečbe antikoagulanciami opakovala; V niektorých špeciálne príležitosti je tiež potrebné zvážiť možnosť eliminácie embólie z pľúcnych tepien.
Aj keď v triáde – retrosternálna bolesť, dýchavičnosť a kolaps – pri infarkte myokardu vo väčšine prípadov vystupuje do popredia bolesť, kým pri masívnej pľúcnej embólii vo väčšine prípadov – dýchavičnosť a kolaps, však v rade prípadov, situácia môže byť iná. Ak tomuto stavu predchádzala tromboflebitída, chronická infekcia, operácia alebo pôrod, pľúcna embólia je oveľa pravdepodobnejšia ako infarkt myokardu, ktorý sa za týchto okolností vyskytuje menej často.

Ryža. 14 a-c. Elektrokardiogram 72-ročnej ženy s akútnym pľúcnym ochorením srdca, a (z 21.10.1964): odchýlka elektrickej osi srdca vľavo, horizontálna elektrická poloha srdce, komorové komplexy tvaru rSr "vo zvodoch VI a V2. b (z 23. októbra 1964): krivka ukazuje hlbokú vlnu Q vo zvode III a QS vo zvode aVF, širokú vlnu S vo zvodoch I a II, hlboká a široká vlna S vo zvodoch V3-V6, posun segmentu ST smerom nadol vo zvode I a vo zvodoch aVL, V5 a V6, negatívna vlna T v III a vo zvodoch aVF a VI-¥4.v (od 30.10.1964.): Na krivke sú zaznamenané QS a sploštená negatívna vlna T vo zvode III vo zvode aVF a hlboká vlna S vo zvodoch VI-V5, zatiaľ čo posun segmentu ST nadol, zaznamenaný na elektrokardiograme b, VI až V4 sa zmení na negatívnu vlnu T (obrázok „koronárnej“ vlny T).

Ak sa do niekoľkých dní dostavila tachykardia alebo horúčkovitá teplota neznámeho pôvodu, tak s najväčšou pravdepodobnosťou ide o pľúcnu embóliu. Podobne pri chorobe myokardu alebo mitrálnej stenóze s fibriláciou predsiení je pľúcna embólia pravdepodobnejšia ako infarkt myokardu. Výskyt typického krvavého spúta a známky infiltrácie pľúc alebo pleurisy v ďalšom priebehu patologický stav potvrdzuje diagnózu pľúcnej embólie, zatiaľ čo detekcia trecieho trenia o perikardu môže byť príznakom infarktu myokardu. Žiadna z týchto okolností však nie je v každom jednotlivom prípade úplne rozhodujúca pre odlíšenie pľúcnej embólie od infarktu myokardu. Včasné rozpoznanie týchto dvoch patologických stavov môže byť uľahčené štúdiom aktivity transamináz v krvi, ktorá nie je patologicky zvýšená pri pľúcnej embólii.
Diferenciálna diagnostika u niektorých pacientov môže v rozhodujúcej miere prispieť k elektrokardiografickej štúdii. Pri pľúcnych embóliách, ktoré spôsobujú náhle preťaženie pravej komory, elektrokardiogram často už v prvých hodinách ukazuje zmeny, ktoré sa do určitej miery považujú za charakteristické pre akútne pľúcne ochorenie srdca (obr. 13 a 14). Patria sem nasledujúce zmeny: a) vysoká ostrá vlna P (P pulmouale) vo zvodoch II a III; b) veľká amplitúda vlny S vo zvode I a hlboká vlna Q vo zvode III (takzvaný syndróm QIII-SI, opísaný McGinnom a Whiteom (Me. Ginn, White); c) posunutie ST smerom nadol segment vo zvodoch II a III, negatívna vlna T vo zvode III a sploštená, niekedy až negatívna plochá vlna T vo zvode II. Preto obraz v štandardných končatinových vývodoch do určitej miery pripomína obraz srdcového infarktu. zadná stena srdcia. Neexistuje však žiadny patologický Q vo zvode II a zvodu aVF, ani posun segmentu ST smerom nahor vo zvode III; d) posunutie segmentu ST smerom nadol a inverzia vlny T v pravostranných hrudných zvodoch (VI-V3), niekedy v kombinácii s vlnami S, ktoré sa objavujú aj v ľavostranných hrudných zvodoch (V4-V6) alebo s obrázok blokády pravá noha Jeho zväzok Tavara; e) v niektorých prípadoch pľúcnej embólie bol zaznamenaný aj posun segmentu ST smerom nadol a inverzia vlny T v ľavostranných hrudných zvodoch; takéto nálezy u pacienta s náhlou bolesťou na hrudníku a známkami kolapsu ľahko vedú k nesprávnej diagnóze primárnej koronárnej insuficiencie a základná príčina zmien, t. j. pľúcna embólia, môže zostať nerozpoznaná. V prítomnosti najvýraznejšej inverzie vlny T v pravostranných zvodoch hrudníka a keď sa tieto zmeny objavia aj v ľavostranných zvodoch hrudníka (do V6 alebo dokonca do V7) a so zreteľnými vlnami S v týchto zvodoch nad ľavou komorou, ktoré následne vymiznú spolu so zmenami vlny T, je dôvodné podozrenie na pľúcnu embóliu. Obidve zmeny (T a S) sú s najväčšou pravdepodobnosťou výsledkom zmeny funkcie pravej komory pri pľúcnej embólii. U niektorých pacientov sa však tieto zmeny T-vlny môžu najskôr zistiť iba v ľavostranných hrudných zvodoch a prejavia sa až v priebehu niekoľkých dní. V takýchto prípadoch zvyčajne dochádza aj k zmenám hrudných zvodov nad pravou komorou, ktoré sa potom niekedy môžu obmedziť na túto časť srdca a môžu byť detekované aj niekoľko mesiacov. Ak sa následne elektrokardiogram nezopakuje, alebo ak sa po čase neobjavia jasné príznaky pľúcneho infarktu, potom je veľmi pravdepodobné, že nebude možné stanoviť správnu diagnózu.
Elektrokardiografické zmeny svedčiace o akútnej pľúcnej srdcovej chorobe sa zvyčajne začínajú rozvíjať v priebehu prvých hodín po nástupe embólie a dosahujú maximum počas 1-3 dní. Vo väčšine prípadov tieto zmeny pomaly vymiznú.
Jasný klinický obraz pľúcneho infarktu sa rozpozná bez ťažkostí. Vyššie uvedené subjektívne príznaky a objektívne príznaky pľúcneho infarktu však často úplne alebo čiastočne chýbajú. Niektoré infarkty spôsobujú typické ťažkosti, ale nie sú sprevádzané fyzickými príznakmi a v iných prípadoch je opak pravdou. V niektorých prípadoch zostáva srdcový záchvat nerozpoznaný ani pri lôžku pacienta, ani počas neho röntgenové vyšetrenie a môže byť zamenený za zápal pľúc, zápal pohrudnice, infarkt myokardu alebo iný patologický stav. Často neexistujú žiadne lokálne príznaky infarktu a jediným objektívnym príznakom je hemoptýza. Preto krvavý spút pri srdcovom ochorení, najmä s mitrálnou stenózou, vždy vyvoláva podozrenie na túto komplikáciu, hoci u mnohých srdcových pacientov nie je hemoptýza spôsobená pľúcnym infarktom, ale iným dôvodom. Na druhej strane pozorovania na lôžku pacienta naznačujú, že hemoptýza môže chýbať aj pri veľkých infarktoch. Z telesných znakov je najbežnejším a najcennejším šúchanie pleury sprevádzané bolesťou. K správnej diagnóze infarktu privedie lekára niekedy až zistenie hemoragického pleurálneho exsudátu. Pre diferenciálnu diagnostiku je veľmi dôležité, aby jednoduchý hydrotorax v pľúcnej stáze neobsahoval krv.
Vo väčšine prípadov pľúcne infarkty - podľa niektorých údajov z literatúry, približne 60-70% prípadov testovaných pri pitve - zostávajú počas života nerozpoznané, pretože u mnohých pacientov nie je klasický klinický obraz srdcového infarktu dostatočne výrazný. Preto je potrebné hľadať ďalšie klinické príznaky pľúcnej embólie a infarktu. Pozornosť si zaslúžia všetky zmeny, ktoré sa vyskytujú počas patologických procesov, pri ktorých sa často pozoruje pľúcna embólia.
Podozrenie na pľúcnu embóliu je opodstatnené za nasledujúcich okolností:

1. Vo všetkých prípadoch, keď u pacientov dlhodobo pripútaných na lôžko, najmä u chronických srdcových pacientov alebo u pacientov po operácii, dochádza k náhlemu zhoršeniu subjektívneho stavu, najmä k úzkosti a strachu, náhlej a bezdôvodnej dýchavičnosti, horúčke a zrýchlenie srdcovej činnosti a zároveň nie je zistená žiadna iná komplikácia, ktorá by mohla vysvetliť náhle zhoršenie patologického stavu.
2. Ak pri zhoršení stavu pacienta dôjde k prudkému zvýšeniu vylučovania urobilinogénu a urobilínu močom, k zvýšeniu hladiny bilirubínu v krvi, k žltačke až zjavnej žltačke, k náhlemu zvýšeniu a citlivosti pečene, potom je diagnóza pľúcneho infarktu opodstatnená aj bez objavenia sa typických pleurálnych bolestí alebo krvi v spúte a pri absencii fyzických a skiaskopických príznakov infarktu.
3. Keď sa objavia príznaky expanzie pľúcnej tepny a pravej komory, ako je zvýšenie tuposti srdca vpravo, vyčnievanie oblúka pľúcnice na röntgenovom snímku, zvýšenie druhého tonusu nad pľúcnou artériou, rýchly zvýšenie pečene, cyanóza a edém. Veľmi charakteristická pre tento stav je často pozorovaná neúčinnosť liečby digitalisom a diuretikami.

Ak lekár stratí zo zreteľa možnosť pľúcnej embólie, nestanoví včas správnu diagnózu, pretože zjavné príznaky trombózy žíl končatiny často chýbajú alebo sa objavia len niekoľko dní po nástupe embólia. Osobitnú pozornosť treba venovať diagnostike pooperačnej pneumónie, za ktorou sa často skrýva pľúcny infarkt. Hodnota správneho odhadu pooperačné komplikácie je, že pľúcna embólia často nepredstavuje izolovanú príhodu a je potrebné počítať s možnosťou ďalších embólií, ktoré môžu stav operovaného pacienta výrazne zhoršiť.
Pľúcny infarkt je u kardiakov vždy závažnou komplikáciou. Zvyčajne dochádza k jasnému zhoršeniu obehové podmienky,
čo je našťastie vo väčšine prípadov normalizované. U mnohých pacientov však infarkt spôsobí rýchle zhoršenie srdcovej činnosti a výrazne urýchli smrť. Čím závažnejšie srdcové zlyhanie, tým závažnejšia je prognóza pľúcneho infarktu. Pri komplikovanom pľúcnom infarkte zápalom pohrudnice s tvorbou výrazného hemoragického exsudátu je aj priebeh ochorenia ťažší. Prognóza srdcových infarktov spôsobených infikovanými embóliami v septických procesoch je spravidla nepriaznivá. Aj infarkt s priaznivým priebehom však u kardiakov zhoršuje prognózu, keďže embólia sa často opakuje. Niekedy dochádza ku kritickému zhoršeniu patologického stavu u kardiakov až po opakovaných embóliách, ale v tomto prípade môže aj malá embólia spôsobiť neočakávaná smrť chorý.

Identifikačné body a čiary na hrudi

Pri vyšetrovaní orgánov hrudníka je obvyklé navigovať pozdĺž rebier, tŕňových výbežkov chrbtice a podmienených línií. Pri počítaní rebier treba pamätať na to, že 1. rebro sa nachádza pod kľúčnou kosťou, 2. rebro je spojené s hrudnou kosťou v mieste spojenia rukoväte a tela hrudnej kosti, 11. a 12. rebro nie je pripevnené k hrudná kosť. Počítanie tŕňových výbežkov začína VII krčným stavcom, pretože vyčnieva najostrejšie. Lopatky u zdravých ľudí zaberajú priestor od II do VII rebier. Nad a pod kľúčnou kosťou sú nad a podkľúčové jamky.

Ryža. 4. Identifikačné čiary na hrudi vpredu.

1 - predná stredná čiara; 2 - línia hrudnej kosti; 3 - línia hrudníka; 4 - stredná klavikulárna línia.

Ryža. 5. Identifikačné čiary na boku hrudníka. 1 - ľavá stredná axilárna línia; 2 - ľavá predná axilárna línia; 3 - ľavá zadná axilárna línia.

Na hrudníku sú nasledujúce podmienené vertikálne identifikačné čiary: 1) predná stredná čiara prebieha vertikálne stredom hrudnej kosti; 2) pravá a ľavá línia hrudnej kosti prebiehajú pozdĺž oboch okrajov hrudnej kosti; 3) pravá a ľavá stredná kľúčna línia prebiehajú vertikálne stredom oboch kľúčnych kostí; 4) pravá a ľavá línia hrudnej kosti prebiehajú vertikálne v strede medzi dvoma líniami vyššie; 5) predná, stredná a zadná axilárna línia prechádzajú cez predný, stredný a zadný okraj podpazušia; 6) pravá a ľavá lopatková línia prechádzajú cez uhol lopatky so spusteným ramenom; 7) paravertebrálna línia prebieha v strede medzi zadnou strednou a lopatkovou líniou; 8) zadná stredná čiara prechádza vertikálne cez tŕňové výbežky stavcov (obr. 4, 5, 6).

Telesná teplota a typy horúčky

Meranie telesnej teploty je dôležité pre rozpoznanie ochorenia a určenie jeho priebehu, preto sa u každého hospitalizovaného pacienta meria telesná teplota systematicky najmenej 2-krát denne: ráno medzi 7. a 9. hodinou a večer. medzi 5. a 7. hodinou. Pri niektorých ochoreniach sa podľa pokynov lekára meria telesná teplota každé 3 alebo dokonca 2 hodiny.

Telesná teplota sa spravidla meria v podpazuší. V tomto prípade je potrebné zabezpečiť, aby bola pokožka v podpazuší suchá, inak bude teplomer ukazovať teplotu pod skutočnou; po druhé, aby bol koniec teplomera v hermeticky uzavretom priestore, pre ktorý je umiestnený v hĺbke otvoru a ruka je pevne pritlačená k hrudníku. Čas merania teploty 10-15 minút.

Ryža. 6. Identifikačné čiary na zadnej strane hrudníka.

1 - zadná stredná línia; 2 - lopatková línia.

Telesná teplota zdravého dospelého človeka sa počas dňa pohybuje od 36 do 37 °. Bežne je priemerná denná telesná teplota v podpazuší 36,4-36,8°.

Ak nie je možné zmerať telesnú teplotu v podpazuší (keď je pacient v bezvedomí alebo vzrušený) alebo je to nežiaduce (podozrenie na simuláciu), potom sa meranie vykoná v konečníku, ktorý by v tomto čase nemal byť bez výkalov. Na uľahčenie zavádzania sa teplomer namaže tukom a v polohe na boku pacienta sa zasunie do polovice svojej dĺžky. Čas merania 5-10 minút. Normálne je teplota v konečníku o 0,5° vyššia ako v podpazuší, v priemere 36,9-37,2° za deň.

Ryža. 7. Konštantná horúčka (týfus).

Horúčka je narušenie tepelného metabolizmu spôsobené poruchou termoregulácie a charakterizované zvýšením telesnej teploty. Jeho vzostup nad 41-42° ohrozuje ľudský život.

Príčinou horúčky je v drvivej väčšine prípadov infekcia, ale môže ísť aj o horúčku neinfekčného pôvodu, spojenú napríklad s rozpadom tkaniva po operáciách, zlomeninami kostí, vnútorným krvácaním a krvnými transfúziami. V niektorých prípadoch sa telesná teplota zvyšuje pod vplyvom impulzov z centrálneho nervového systému (termoneurózy).

Nárasty teploty sa vyznačujú výškou, trvaním, povahou kmitov, pomerom rôznych štádií a celkovým priebehom.

Ryža. 8. Laxatívna horúčka (exsudatívna pleuristika).

Podľa výšky je teplota subfebrilná (37-38 °), stredne febrilná (38-39 °), vysoká horúčka (39-41 °) a hyperpyretická (nad 41 °).

Podľa trvania sa rozlišuje prchavá alebo efemérna horúčka - zvýšenie teploty na niekoľko hodín a nie viac ako 1-2 dni, akútne - zvýšenie teploty trvajúce do 15 dní, subakútne - do 45 dní a chronické - nad 45 dní dni.

Podľa charakteru teplotných výkyvov sa rozlišujú nasledujúce typy horúčky.

1. Konštantná horúčka (febris continua) - dlhotrvajúca, vysoká, zvyčajne nie menej ako 39 °, teplota s dennými výkyvmi nie väčšími ako 1 °; charakteristické pre týfus a brušný týfus a lobárny zápal pľúc (obr. 7).2. Laxatívna horúčka (febris femittens) - denné výkyvy sú viac ako 1 °; teplota zvyčajne klesne pod 38 °; pozorované pri hnisavých ochoreniach, zápaloch pľúc (obr. 8).

Ryža. 9. Intermitentná horúčka (malária).

Intermitentná horúčka (febris intermittens) – zvýšenie telesnej teploty pri záchvate choroby sa mimo záchvatu počas 1 – 2 dní strieda s obdobiami normálnej alebo dokonca subnormálnej (pod 36 °) teploty s kolísaním niekoľkých stupňov; typické pre maláriu (obr. 9).

4. Opakovaná horúčka (febris recurrens) - správne striedanie zvyšovania a znižovania teploty počas niekoľkých dní; charakteristické pre recidivujúcu horúčku (obr. 10).

Ryža. 10. Recidivujúca horúčka (recidivujúca horúčka).

5. Vlnovitá horúčka - zmena periód postupného zvyšovania teploty na vysoké čísla a jej postupného poklesu na subfebrilné alebo normálne čísla; sa vyskytuje u pacientov s brucelózou a lymfogranulomatózou (obr. 11).

6. Hektická horúčka – časté nepravidelné kolísanie telesnej teploty počas dňa, niekedy až 40° a viac s poklesom na normálne a podnormálne čísla; pozorované v konečných štádiách pľúcnej tuberkulózy a sepsy (obr. 12, a).

Ryža. 11. Vlnovitá horúčka (brucelóza).

7. Perverzná horúčka – denné výkyvy telesnej teploty majú nezvyčajný vzhľad – ranná teplota je vyššia ako večerná; pozorované v závažných prípadoch tuberkulózy a septických ochorení (obr. 12, b).

8. Nepravidelná horúčka – nepravidelné, nepravidelné denné teplotné výkyvy neurčitého trvania; pozorované pri mnohých ochoreniach, ako je chrípka, záškrt, úplavica, akútny reumatizmus, endokarditída, tuberkulóza, zápal pohrudnice, sepsa atď. (obr. 13).

Obr 12. a - hektická horúčka (pľúcna tuberkulóza); b - zvrátená horúčka.

V priebehu horúčky sa rozlišuje počiatočné obdobie zvýšenia teploty, vrcholné obdobie trvajúce niekoľko hodín až niekoľko dní a obdobie poklesu teploty; súčasne sa zaznamená buď jeho rýchly pokles v priebehu niekoľkých hodín - takzvaný kritický pád (s krupóznou pneumóniou, maláriou atď.), alebo postupný pokles v priebehu niekoľkých dní - lytický pokles (s brušným týfusom, šarlami horúčka).

Obrázok 13. Nepravidelná horúčka (fokálna pneumónia).

Metódy klinického vyšetrenia pacienta

1. Postava, tučnota

Pojem „fyzická stavba“ (habitus) zahŕňa konštitúciu, výšku a telesnú hmotnosť pacienta.

normastenického typu- vyznačuje sa proporcionálnym vývojom končatín, hrudná oblasť sa približne rovná brušnej oblasti, epigastrický uhol sa blíži k pravému uhlu, uhol krčka ramena sa blíži k 110 stupňom, pomer predných-zadných a laterálnych rozmerov je 0,65 - 0,75. dobre vyvinuté svaly

Astenický typ- vyznačuje sa výraznou prevahou končatín nad telom, prevahou hrudnej oblasti nad brušnou, uhol krčka ramena je viac ako 110 stupňov, epigastrický uhol je ostrý, krk tenký a dlhý, svalstvo sú slabo vyvinuté.

Celkový dojem - prevládajúci rast do dĺžky, harmónia a ľahkosť v stavbe tela, slabosť všeobecný rozvoj. Rast je často nadpriemerný, končatiny prevažujú nad relatívne krátkym trupom. Hrudník je nad bruchom. Ich srdce je malé, aorta a celý cievny systém sú úzke, pľúca sú dlhé a pomerne veľké. Membrána je dole. Žalúdok je malý, dlhý a nízky, mezentérium je dlhé, črevá sú kratšie s tenkými stenami a nízkou kapacitou, pečeň a slezina sú menšie ako u hyperstenikov, často sa vynechávajú pečeň a obličky.

Astenici často trpia chorobami dýchacieho systému, peptickým vredom 12 dvanástnikové vredy, tyreotoxikóza, neurózy. Majú nižšiu hladinu glukózy v krvi

Hyperstenický typ- charakterizované relatívne krátkymi končatinami, prevaha brušnej oblasti nad hrudníkom, ramená sú široké (uhol krčka ramena menší ako 110 stupňov), predo-zadná veľkosť sa približuje k laterálnej, krk je široký hustý, epigastrický uhol je tupá, svalová vrstva je dobre vyvinutá. Celkovým dojmom je prevládajúci rast do šírky, mohutnosti, tiaže, tučnosti a sily v štruktúre. Končatiny sú krátke, výška je priemerná, objem hlavy, hrudníka, brucha je výrazný.

U ľudí tohto typu je srdce pomerne veľké a v dôsledku vysokého postavenia bránice je umiestnené horizontálne. Aorta a celý cievny systém sú široké. Ich pľúca sú krátke a malé. Žalúdok je veľký, krátky, vysoko umiestnený, mezentérium je krátke, črevá sú hrubostenné, pečeň, obličky a pankreas sú väčšie.

Hyperstenici častejšie trpia ochorením koronárnych artérií, hypertenzia, diabetes mellitus, metabolické poruchy

Pri štúdiu svalov sa hodnotí stupeň rozvoja dobrovoľných svalov, kŕče, chvenie, svalový tonus, ako aj bolesť pri ich pociťovaní a svalová sila. Svalová atrofia sa často vyskytuje u oslabených pacientov, u pacientov trpiacich niektorými ochoreniami nervového systému, sprevádzanými paralýzou alebo parézou končatín, ako aj s chronickým poškodením kĺbov.

Pri vyšetrovaní svalov je tiež dôležité správne charakterizovať niekedy sa vyskytujúce mimovoľné svalové kontrakcie – kŕče. Rozlíšiť:

Tetanické kŕče - pomerne dlhé (od niekoľkých minút do niekoľkých hodín) kŕčovité svalové kontrakcie (meningitída, besnota, tetanus); Klonické kŕče – rýchlo po sebe nasledujúce svalové kontrakcie (napríklad pri epileptických záchvatoch

VYŠETRENIE DÝCHACIEHO SYSTÉMU Tvary hrudníka

Normostenický

Hyperstenické

astenické

Patologické formy hrudníka

emfyzematózna

Paralytický

rachitický

lievikovitý

Navikulárna deformácia hrudníka

Zmena v dôsledku zvýšenia alebo zníženia objemu iba jednej polovice hrudníka

Tvar hrudníka je určený množstvom funkcií:

Stav supraklavikulárnych a podkľúčových priestorov Smer rebier Šírka medzirebrových priestorov

Pomer predozadných a bočných rozmerov Hodnota epigastrického uhla Priliehanie lopatiek k hrudníku

Normostenická forma Charakterizovaná:

Hladké, mierne vyhladené supraklavikulárne a podkľúčové jamky

Šikmý priebeh rebrových oblúkov smerom nadol

Mierna šírka medzirebrových priestorov, šírka rebier sa rovná šírke medzirebrových priestorov.Pomer predozadných a bočných rozmerov je 2:3 Pravý rebrový uhol

Tesné priliehanie lopatiek k zadnej časti hrudníka

Astenická forma Charakterizovaná:

Retrakcia supraklavikulárnych a podkľúčových jamiek

Rebrá v bočných častiach prebiehajú šikmo, takmer zvisle.

Medzirebrové priestory široké, rebrá úzke

Laterálna veľkosť výrazne prevažuje nad predozadnou (2:1)

Epigastrický uhol menší ako 90°

Lopatky nepriliehajú tesne k hrudníku

Louis uhol nie je vyjadrený

Hyperstenická forma Charakterizovaná:

Supraclavikulárne a podkľúčové jamky nie sú vyjadrené

Rebrá prebiehajú takmer vodorovne

Medzirebrové priestory úzke, rebrá široké

Hrudník je široký

Predozadný rozmer sa približuje k laterálnemu

Epigastrický uhol tupý

Lopatky tesne priliehajú k hrudníku

Louis vyjadrený uhol

PATOLOGICKÉ FORMY HRUDNÍKA

Emfyzematózna forma charakterizovaná:

Predozadné zväčšenie hrudníka

Rozšírený epigastrický uhol Vodorovnejší smer rebier

Zväčšenie medzirebrových priestorov

Vydutie alebo sploštenie supraklavikulárnych jamiek

Tesné priliehanie lopatiek k hrudníku

Hrudník vo fáze nádychu

Deformácia hrudníka Skolióza (bočné zakrivenie)

Kyfóza (zakrivenie dozadu s tvorbou hrbolčeka)

Lordóza (zakrivenie dopredu)

Kyfoskolióza (zakrivenie do strany a chrbta)

paralytická forma

Hrudník je sploštený spredu dozadu

Predozadný rozmer je asi ½ laterálneho rozmeru

Nadklíčkové a podkľúčové jamky klesajú

Široké medzirebrové priestory

Lopatky krídelne zaostávajú za telom

Epigastrický uhol menší ako 60°

Rachitická forma

Zvýšenie predozadnej veľkosti

Anterolaterálne povrchy hrudníka sú stlačené na oboch stranách a sú spojené s hrudnou kosťou v ostrom uhle.

Lievikovitá forma Tvarom sa podobá normostenickému, hyperstenickému alebo astenickému tvaru, ale tiež má

lievikovitá priehlbina v spodnej časti hrudnej kosti ("švecový hrudník")

Kyfoskolióza Zmena objemu polovice hrudníka Zvýšenie:

Pleurálny výpotok veľkého množstva zápalovej tekutiny, exsudátu alebo nezápalovej tekutiny Zmena objemu jednej polovice hrudníka Zníženie:

Rozvoj pleurálnych zrastov alebo úplné uzavretie pleurálnej dutiny:

s zvrásnením časti pľúc v dôsledku rastu spojivového tkaniva

po chirurgickom odstránení časti alebo celých pľúc

pri atelektáze Zaostávanie polovice hrudníka pri dýchaní

Akékoľvek jednostranné patologické procesy v pľúcach (absces, atelektáza atď.)

Patologické procesy v pleurálnej dutine sprevádzané akumuláciou tekutín (exsudatívna pleuréza, hemotorax atď.)

Suchá pleuristika, medzirebrová neuralgia, zlomeniny rebier, sprevádzané silnou bolesťou

2. Mitrálna stenóza Mitrálna stenóza (MS ) je získané reumatické ochorenie srdca s

obštrukcia prietoku krvi do ľavej komory na úrovni mitrálnej chlopne.

"Čistá" stenóza predstavuje 25% všetkých chlopňových defektov, kombinovaný defekt - ďalších 40%. Pomer žien a mužov je 4:1. Reumatizmus vedie k mitrálnej stenóze tým

poškodenie celého chlopňového aparátu.

Kombinácia lézií určuje existenciu troch foriem SM:

Komisurálna forma, pri ktorej sú zápalové výrastky lokalizované pozdĺž okraja chlopní, najmä v miestach uchytenia akordov. Súčasne dochádza k pomalému splynutiu pozdĺž línie uzatvárania chlopní od periférie k stredu a vytváraniu „čistej“ MS;

- Chlopňová forma SM nastáva, keď zlúčenie komisur predbehne zhrubnutie, zhrubnutie a kalcifikáciu chlopní.

Štrukturálne zmeny ventilu znižujú otvorenie pri normálnom fyziologickom plniacom tlaku.

Diera často nadobúda štrbinovitý tvar s rozdrvenými, nerovnými okrajmi. Pri chlopňovej MS, dokonca aj pri miernom poklese v oblasti otvoru,

byť klinikou pre ťažkú ​​SM;

- Chordálna forma SM je spôsobená súčasným poškodením tetiv a hrbolčekov šľachy. Skrátené, sklerotizované, čiastočne spájkované akordy nesú celý atrioventrikulárny aparát dole do dutiny ľavej komory a tvoria neaktívny lievik s hustými zrastenými okrajmi. Časom sú cípy pevne znehybnené v nesprávnej polohe, takže sa pokazí nielen ich otváranie, ale aj zatváranie a ku stenóze sa pripája insuficiencia mitrálnej chlopne.

Tieto formy SM môžu byť v čistej forme, ale často sa kombinujú, ale jedna z foriem stále zostáva prevládajúca.

Hemodynamika.

Normálny mitrálny otvor má plochu 4-6 cm2. V pokoji prechádza atrioventrikulárny prietok krvi iba stredom s plochou 2 cm2 pri tlakovom gradiente 5 mm Hg. čl.

Pri záťaži sa zvyšuje žilový prietok krvi k srdcu, stúpa tlak v malom kruhu, dochádza k reflexnej tachykardii a mitrálnym otvorom musí pri kratšej diastole prechádzať zvýšené množstvo krvi (tachykardia skracuje túto konkrétnu fázu). To je možné len pri použití celej oblasti mitrálneho otvoru a zvýšení tlaku v ľavej predsieni.

Slabé zúženie mitrálneho otvoru s plochou 2 cm2 alebo viac v pokoji nevytvára odpor proti prietoku krvi. Počas fyzickej práce však aj pri miernej stenóze bude nárast tlaku v ľavej predsieni väčší ako normálne.

Pri mitrálnej stenóze dochádza k narušeniu hemodynamiky s výrazným zúžením mitrálneho ústia, kedy jeho plocha klesá na 1,5 cm2 alebo menej. kde:

Počas diastoly sa krv z ľavej predsiene nestihne presunúť do ľavej komory, časť krvi zostáva v predsieni, ktorá je doplnená o novú časť z pľúcnych žíl;

Ľavá predsieň sa naplní a tlak v nej stúpa.

Tlak je kompenzovaný zvýšenou kontrakciou predsiene a jej hypertrofiou, myokard ľavej predsiene je však dosť slabý a jeho kontraktilita sa rýchlo znižuje, predsieň sa ešte viac rozširuje, tlak v nej sa ešte zvyšuje.

V dôsledku toho sa zvyšuje tlak v pľúcnych žilách, reflexne dochádza ku spazmu arteriol pľúcneho obehu a zvyšuje sa tlak v pľúcnici;

V dôsledku toho sa zlepšuje práca pravej komory. Pravá komora je hypertrofovaná;

Ľavá komora dostáva málo krvi, vykonáva menej ako normálnu prácu, a preto sa môže trochu zmenšiť.

Prirodzený priebeh mitrálnej stenózy je mimoriadne rôznorodý, a to nielen z dôvodu rozdielu v rýchlosti tvorby defektu, ale aj jeho progresie. Pomerne zriedkavé klinické prejavy vyskytujú pred 20. – 30. rokom života, ale s nástupom príznakov sa priebeh ochorenia zhoršuje, najmä v 4. – 5. dekáde života.

Symptomatológia mitrálnej stenózy odráža jej závažnosť a komplikácie a príznaky ochorenia u polovice pacientov sa vyvíjajú náhle, v polovici - postupne. Hlavné príznaky SM:

Dýchavičnosť je takmer stálym príznakom ťažkej SM. Spočiatku sa vyskytuje pri rýchlej chôdzi, lezení po schodoch, prenášaní závažia.

V závažnejších prípadoch sa dýchavičnosť stáva konštantnou a zhoršuje sa pri ležaní.

Pri ťažkej dýchavičnosti sa zvyčajne objavuje kašeľ, menej často hemoptýza v dôsledku prasknutia pľúcno-bronchiálnych venóznych anastomóz charakteristických pre pľúcnu hypertenziu;

- palpitácie počas cvičenia, zastavenie v pokoji;

- paroxyzmy dusenia v noci, ktoré nútia pacienta sedieť so spustenými nohami, v závažných prípadoch

- pľúcny edém s penivým ružovým spútom;

- ťažká slabosť, ťažkosť v končatinách, únava (s aktívnou pľúcnou hypertenziou);

- sklon k bronchopulmonálnej infekcii;

- embólia ciev veľkého kruhu

CIEĽOVÉ ÚDAJE Pri všeobecnom vyšetrení: Uspokojivý stav Mladší ako jeho roky Vedomie čisté Poloha tela aktívne Tvár mitrálna akrocyanóza Fyzikálne údaje.

NA PALPACII:

1) Apikálny impulz je oslabený alebo nie je určený, pretože. hrot srdca otočený dovnútra

a zozadu v dôsledku hypertrofovanej pravej komory;

2) Srdcový impulz je určený;

3) "Mačacie pradenie" v projekcii mitrálnej chlopne.

4) Popovov príznak - pulz vľavo radiálna tepna slabšie ako vpravo.

5) TK je zvyčajne normálny alebo mierne nízky systolický TK a mierne zvýšený diastolický

6) pulzácia a opuch krčných žíl,

7) zväčšenie a pulzácia pečene.

Je možné zistiť asymetriu pulzu na pravej a ľavej ruke v dôsledku kompresie ľavej podkľúčovej tepny hypertrofovanou ľavou predsieňou (pulsus differentens, Saveliev-Popov symptóm).

Pri palpácii úderu na vrchole je zaznamenané jeho oslabenie v dôsledku posunutia ľavej komory dozadu hypertrofovanou pravou komorou - môžete tiež zistiť "mačacie pradenie" - diastolické chvenie POČAS PERKUSU

1) Posun hraníc srdca hore a doprava;

2) Mitrálna konfigurácia srdca so splošteným srdcovým pásom.

AUSKULTÁCIA

I tón s MS je hlasný, čistý, vibrujúci. Vytvára akýsi pocit „úderu kladivom“, ktorý je pohmatom vnímaný ako „klopanie“ v oblasti srdca.

Hlasný tón I je počuť ako pri sínusovom rytme (ak nedôjde k predĺženiu PQ intervalu), tak aj pri fibrilácii predsiení. Hlasitosť prvého tónu je výrazná najmä v počiatočných štádiách zovretia. Tón otvárania mitrálnej chlopne je najcharakteristickejším auskultačným znakom SM. Ide o hlasné cvakanie – „otváracie kliknutie“ – na začiatku diastoly, na vrchole vytvára

trojdobý rytmus, ktorý upúta pozornosť lekára a naznačuje SM ešte pred objavením sa LH.

Diastolický šelest na srdcovom vrchole - začína ihneď po kliknutí na otvorenie mitrálnej chlopne.

Pri závažnej SM a sínusovom rytme LH protodiastolický klesajúci; Pri malej SM sa LH zvyšuje mezodiastolický alebo presystolický;

Miesto počúvania LH je obmedzené "záplatou" v oblasti vrcholu, ale napravo a naľavo od neho je počuť veľmi hlasný hluk.

Zdôraznenie P tónu na pulmonálnej artérii Pri ťažkej hypertenzii sa môžu vyskytnúť ďalšie auskultačné príznaky:

Diastolický šelest pulmonálnej regurgitácie na pľúcnici v druhom medzirebrovom priestore vľavo (Grahamov-Stillov šelest).

Inštrumentálny výskum.

Röntgenové vyšetrenie: pri absencii pľúcnej hypertenzie je potrebné najskôr poznamenať: vyčnievanie prívesku ľavej predsiene na ľavom obryse; zadné zväčšenie ľavej predsiene a odchýlka srdca pozdĺž malého oblúka polomeru; pri kontraste pažeráka s báryom;

Pri ťažkej SM - zvýšenie pľúcnej tepny a pravej komory; kalcifikácia mitrálnej chlopne; Kerleyho línie - príznak intersticiálneho pľúcneho edému

Röntgenové príznaky Mitrálna konfigurácia srdca Zväčšenie ľavej predsiene Zväčšenie pravej komory

Pľúcna hypertenzia (venózna a arteriálna) Ľavá komora normálne veľkosti alebo znížená

Mitrálna konfigurácia srdca

Pás je sploštený, vydutý úpon ľavej predsiene (3 oblúky srdca)

pri miernej SM je často v norme, pri stredne ťažkej a ťažkej mitrálnej obštrukcii sú charakteristické zmeny:

v prvom rade je to expanzia vlny P (P mitrale), odchýlka osi QRS doprava.

Známky hypertrofie pravej komory závisia od úrovne systolického tlaku v nej. Pri tlaku nad 100 mm Hg. čl. hypertrofia pravej komory sa pozoruje pri všetkých FCG

pacientov s nedávnym gastrointestinálnym krvácaním

pacienti s ťažkým poškodením srdca: hypertenzia II - III štádium, angina pectoris, ťažkosti s dýchaním cez nos s rinitídou, ťažké a bolestivé prehĺtanie

exacerbácia gastritídy, peptický vredžalúdka a dvanástnika, exacerbácia cholecystitídy, dilatácia ezofágovej žily,