Liečba lobárnej pneumónie u zvierat. Pneumónia - zápal pľúc

Pľúcne ochorenia u zvierat sa ďalej delia v závislosti od povahy ochorenia na nezápalové a zápalové ochorenia. Medzi nezápalové patrí hyperémia a pľúcny edém emfyzém a zápalové - zápal pľúc a gangréna pľúc.
emfyzém môžu byť alveolárne a intersticiálne a pneumónie sa podľa Domračevovej klasifikácie delia na lobárne (krupózne) a lalokové (bronchopneumónie, atelektové, hypostatické, metastatické).

Hyperémia a pľúcny edém - ochorenie charakterizované pretekaním krvných ciev a potením krvnej plazmy do alveol a medzialveolárneho tkaniva.
Príčinou aktívnej hyperémie a pľúcneho edému je slnko a úpal, ťažká práca v horúcom období, vdychovanie dráždivých plynov a pasívnou príčinou je zlyhanie srdca, chronická intoxikácia pri pľúcnych ochoreniach a iných ochoreniach.

Bronchopneumónia - ochorenie zvierat charakterizované rozvojom zápalového procesu v prieduškách a alveolách a potením katarálneho alebo katarálno-hnisavého exsudátu do týchto pľúc. Ochorenie je sezónne, vyskytuje sa najmä v neskorých jesenných a skorých jarných mesiacoch. Výskyt ochorenia je spôsobený množstvom faktorov. Najčastejšie sa vyskytuje v dôsledku nepriaznivej mikroklímy: obsahu vo vnútornom vzduchu zvýšené koncentráciečpavok, sírovodík, silné mikrobiálne alebo prašné znečistenie, prítomnosť prievanu, vysoká vlhkosť a pod.. Významnú úlohu pri vzniku ochorenia zohráva podmienene patogénna mikroflóra dýchacích ciest, ktorá pri poklese prirodzenej odolnosti organizmu , môže byť hlavným etiologickým faktorom. Významnú úlohu pri vzniku ochorenia zohrávajú cievne poruchy v pľúcach, alergické faktory, potlačenie ochranných mechanizmov dýchacieho systému.

Krupózna pneumónia (Pneumonia cruposa) - akútny fibrinózny zápal, zachytávajúci celé laloky pľúc, s ťažkými príznakmi alergie a typickými zmenami v štádiách fibrinózneho zápalového procesu. Ochorenie je diagnostikované najmä u koní, menej často u iných druhov zvierat. V poslednej dobe väčšina výskumníkov považuje krupóznu pneumóniu za ochorenie alergického pôvodu, konkrétne za hyperergický zápal v predtým senzibilizovanom organizme alebo senzibilizovanom pľúcnom tkanive. Alergény sú v tomto prípade mikroorganizmy dýchacích ciest a ako rozhodovacie faktory môžu pôsobiť dráždivé plyny, podchladenie, poranenia a pod.. V tomto prípade vzniká zápal pľúc u senzibilizovaného zvieraťa v dôsledku pôsobenia faktorov neantigénneho pôvodu (heteroalergia) . Okrem toho môžu byť mikroorganizmy, ktoré sa na senzibilizácii podieľajú aj nezúčastňujú (paraalergia), riešiacimi faktormi. Vývoj krupóznej pneumónie prebieha v štyroch štádiách.

Prvé štádium - aktívna hyperémia alebo príliv - charakterizovaná prehradením pľúcnych kapilár krvou; epitel pokrývajúci alveoly napučiava a exfoliuje, v alveolách sa hromadí tekutý exsudát s prímesou leukocytov a veľkého počtu erytrocytov. V postihnutej oblasti je oveľa menej vzduchu ako v zdravom a ku koncu štádia je úplne vytlačený z alveol. Fáza prílivu trvá niekoľko hodín až jeden deň.
Druhá etapa - červená hepatizácia - trvá 2-3 dni. V tomto štádiu pokračuje plnenie alveol exsudátom obsahujúcim erytrocyty a fibrinogén. Potom exsudát koaguluje, v dôsledku čoho sú alveoly a bronchioly postihnutej oblasti naplnené koagulovaným fibrínom s bohatou prímesou erytrocytov, deflovaného epitelu a malého množstva leukocytov.
V tretej etape - štádiá šedej hepatizácie - začína migrácia leukocytov. Postupne klesá počet erytrocytov a zvyšuje sa počet leukocytov. Pod vplyvom leukocytových enzýmov sa fibrín a ďalšie zložky exsudátu zničia a získajú sivú farbu. Trvanie tejto fázy je 2-3 dni.
Štvrtá etapa - štádium rozlíšenia - charakterizované tým, že pri zvýšení počtu leukocytov sa exsudát štiepi a skvapalňuje a tým získava schopnosť vstrebávania. Skvapalnenie exsudátu je založené na procesoch prebiehajúcich pod vplyvom lipolytických a proteolytických enzýmov leukocytov. Pod ich vplyvom sa fibrín premieňa na rozpustné albumózy a aminokyseliny (leucín, tyrozín atď.). Skvapalnený exsudát sa čiastočne absorbuje, čiastočne sa odstráni spúta pri kašli. Väčšina vstrebaného exsudátu sa vylúči močom.Do alveol sa postupne dostáva vzduch uvoľnený z exsudátu, zároveň dochádza k regenerácii alveolárneho epitelu.Trvanie štádia je od 2 do 5 dní.
Pri pitve zvierat, ktoré uhynuli na bronchopneumóniu, sa v pľúcach nachádzajú zápalové ložiská rôznych veľkostí, natreté červeno-hnedou, šedo-červenou alebo šedo-bielou farbou, stúpajúce nad povrch pľúc. Priedušky obsahujú hlienovitý alebo hlienovo-hnisavý exsudát. V chronickom priebehu sa nachádza fibrózna fúzia pľúcnej pleury s rebrom a často s perikardom;
Patologické zmeny s krupóznou pneumóniou závisia od štádia vývoja ochorenia. V štádiu prílivu sú pľúca pletorické, zväčšené. Povrch rezu je hladký a lesklý. V štádiu červenej hepatizácie je postihnutá časť pľúc bez vzduchu, zväčšená, pripomína pečeň na reze, klesá vo vode. Povrch rezu je červený, zrnitý, pretože alveoly sú naplnené zrazeným fibrinóznym exsudátom a vyčnievajú nad povrch rezu. V štádiu šedej hepatizácie majú pľúca spočiatku sivý odtieň a v štádiu rozlíšenia získavajú žltkastej farby. Spolu s vyššie uvedenými etapovými zmenami sa zvyšuje bronchiálna lymfatické uzliny a degenerácia parenchýmových orgánov. V štádiu riešenia sa pľúca konzistenciou podobajú slezine.
Symptómy pri akútnom alveolárnom emfyzéme sa prejavujú silnou dýchavičnosťou, rohovitým rozšírením nozdier pri nádychu a vyčnievaním konečníka pri výdychu. Pri auskultácii je počuť oslabené vezikulárne dýchanie a ak je príčinou emfyzému bronchitída, objaví sa sipot. Zadná hranica pľúc je posunutá dozadu o 1-2 rebrá, bicie zvuky sú hranaté.
Pri chronickom alveolárnom emfyzéme je exspiračná dyspnoe dobre vyjadrená, výdych je dvojfázový. Hrudník je súdkovitého tvaru. Pri výdychu je zaznamenané stiahnutie medzirebrových priestorov a pozdĺž rebrového oblúka sa vytvorí zapaľovacia drážka. Pri auskultácii sa v závislosti od pôvodu emfyzému objavuje pískanie alebo oslabenie vezikulárneho dýchania a pri poklepe zväčšenie hraníc pľúc a krabicový perkusný zvuk.
Intersticiálny emfyzém je akútny a rýchlo sa rozvíja. Je charakterizovaná rýchlo rastúcou dýchavičnosťou, zvýšenou srdcovou frekvenciou. Pri auskultácii je počuť oslabené vezikulárne dýchanie a krepitantné chrčanie. Keď vzduch prenikne pod kožu, zistí sa krepitus.
Hematologické vyšetrenie u koní dokáže odhaliť zvýšenie počtu červených krviniek a hemoglobínu.
Prvé príznaky bronchopneumónie sú charakterizované depresiou zvieraťa, celkovou slabosťou, telesná teplota zvyčajne stúpa o 1-2 ° C, pozoruje sa slabý serózno-slizničný alebo muko-hnisavý výtok z nosových dutín. Dýchavičnosť je zvyčajne zmiešaná. Sliznice sú cyanotické. Dýchanie plytké, rýchle, tachykardia. Pri auskultácii hrudníka je počuť ťažké vezikulárne dýchanie, jemné bublanie, niekedy je počuť bronchiálne dýchanie. Perkusie - ohniská tuposti. Kašeľ spočiatku suchý, bolestivý, neskôr sa stáva vlhkým a menej bolestivým.
V hematologickej štúdii u pacientov s bronchopneumóniou sa zistila neutrofilná leukocytóza s posunom jadra doľava na myelocyty, lymfo- a eozinofília, monocytóza, zníženie kyslej kapacity, krvné sérum, zrýchlenie ESR, zníženie hemoglobínu .
Krupózna pneumónia začína náhle. Začiatok ochorenia je charakterizovaný rýchlo sa objavujúcim útlakom zvieraťa, odmietaním kŕmenia, zvýšeným smädom. Pri miernom pohybe sa objaví dýchavičnosť a bolestivý kašeľ. Teplota vystúpi na 41-42°C a v tejto výške sa drží 6-8 dní s miernymi dennými výkyvmi, t.j. typ horúčky je konštantný. Vo svojej klinickej manifestácii sa rozlišujú tri štádiá: hyperémia, hepatizácia a rozlíšenie. Typickým príznakom krupóznej pneumónie na začiatku ochorenia je nesúlad medzi zvýšením telesnej teploty a zvýšením srdcovej frekvencie. Ak teplota stúpne o niekoľko stupňov, potom sa pulz počas tohto obdobia zrýchli o 10-15 úderov. Vysoká teplota zvyčajne trvá do konca štádia hepatizácie (6-8 dní) a potom buď klesne na normálnu hodnotu v priebehu 12-36 hodín (kríza), alebo sa normalizuje postupne v priebehu 3-6 dní (lýza). Viditeľné sliznice sú ikterické, niekedy citrónovožlté. K týmto javom sa čoskoro pridajú symptómy špecifické pre krupóznu pneumóniu, ktoré sa líšia v závislosti od štádia ochorenia.
Počas perkusie v prvom štádiu sa v postihnutom laloku vytvorí tympanický zvuk, ktorý sa počas obdobia hepatizácie stáva matným a matným. Tuposť môže byť rôznej veľkosti, jej okraje majú rôzny tvar, ale horný okraj je vždy vyklenutý nahor. Vo fáze rozlíšenia získava zvuk perkusií tympanický odtieň a ako sa obnovuje normálny stav pľúcneho tkaniva, stáva sa priehľadným, atympanickým.
Pri auskultácii v štádiu hyperémie sa najskôr zistí zvýšené vezikulárne dýchanie a na konci štádia sa v inspiračnej fáze ozývajú jemné bublajúce chrapľavé zvuky. S rozvojom štádia hepatizácie pískanie zmizne, postupné vymiznutie vezikulárneho a objavenia sa bronchiálneho dýchania, niekedy nie sú zvuky dýchania v lézii vôbec počuť. V štádiu rozlíšenia sa ozývajú drsné, vlhké šelesty, ktoré sú čoraz početnejšie a prehlušujú dýchanie priedušiek. Potom sa zvuk sipotu postupne znižuje, bronchiálne dýchanie sa oslabuje a mení sa na normálny vezikulárny hluk.
Charakteristickým príznakom krupóznej pneumónie je objavenie sa v štádiu hepatizácie šafranovo-žltého alebo hrdzavohnedého výtoku z nosa. Pozoruje sa pred začiatkom fázy riešenia.
Určité zmeny v krupóznej pneumónii sú zaznamenané v činnosti kardiovaskulárneho systému. Pulz sa zrýchľuje od samého začiatku ochorenia, ale toto zvýšenie nie je úmerné zvýšeniu telesnej teploty (teplota stúpne o 3-4 °C a pulz sa zrýchli o 10-15 úderov). Tento rozpor je typický pre počiatočná fáza choroby. Srdcové ozvy sú väčšinou hlasné, čisté, 2. tón býva zvýraznený. Výrazné zvýšenie srdcovej frekvencie, jej slabosť a arytmia s prudkým poklesom krvný tlak naznačujú vývoj kardiovaskulárnej nedostatočnosti. Je potrebné poznamenať, že stupeň srdcovej dysfunkcie je zvyčajne priamo úmerný stupňu poškodenia pľúcneho tkaniva.
Krupózna pneumónia je sprevádzaná funkčnými poruchami v činnosti močových a tráviace systémy. V krvi sa zisťuje neutrofilná leukocytóza, lymfopénia, eozinopénia a zvýšenie ESR.
Diagnostika ochorenia zvierat s hyperémiou a pľúcnym edémom sa vykonávajú na základe anamnézy a klinických prejavov. Inak povedané, treba mať na pamäti úpal, otravu a intoxikáciu.
Diagnóza emfyzému na základe anamnézy a charakteristických klinických príznakov (progresívna dýchavičnosť, cyanóza slizníc, dvojfázová inspirácia, rohovitá expanzia nozdier, prítomnosť zápalnej ryhy, krabicový perkusný zvuk) a s intersticiálnym - veľmi rýchly vývoj ochorenia, krepitačné sipoty, prítomnosť podkožného emfyzému na krku, hrudníku, chrbte. Emfyzém treba odlíšiť od pneumónie a pleurálnych ochorení (pleuréza, hydrotorax a pneumotorax).
Pri diagnostikovaní bronchopneumónie vziať do úvahy údaje o anamnéze, klinických prejavoch, laboratórny výskum. Je potrebné vylúčiť infekčné a parazitárne ochorenia, ktoré sa vyskytujú pri respiračnom syndróme, ako aj krupóznu pneumóniu a inú lalokovú pneumóniu.
Ochorenie zvierat s krupóznou pneumóniou sa diagnostikuje s prihliadnutím na analýzu anamnestických údajov (náhla choroba), charakteristické klinické príznaky (trvalá horúčka, šafránovo-žltý fibrinózny výtok z nosových dutín, štádium vývoja choroby, poškodenie na celý pľúcny lalok s hornou oblúkovitou čiarou), laboratórne krvné testy. V diferenciálnej diagnostike by sa mali vylúčiť infekčné choroby, ako je nákazlivá pleuropneumónia koní, peripneumónia u hovädzieho dobytka, prasacia chrípka atď.
Liečba zvieratá trpiace pľúcnou kongesciou by mali byť naliehavé. Aby sa zabránilo rozvoju pľúcneho edému, vykonáva sa prekrvenie (0,5-1% telesnej hmotnosti). Indikované je intravenózne podanie 10% roztoku chloridu vápenatého 100-150 ml alebo intramuskulárna injekcia glukonátu vápenatého 40-50 ml v 10% roztoku, intravenózne možno podať hypertonické roztoky glukózy, chloridu sodného. Súčasne sa zvieraťu podávajú srdcové prípravky, vykonáva sa trenie hrudníka. Pekné výsledky získané z novokaínovej blokády hviezdicových alebo dolných krčných sympatických uzlín.
Pri liečbe zvierat s alveolárnym emfyzémom pľúc sa na zníženie dýchavičnosti odporúča použiť aj sedatíva, ako je chloralhydrát (30,0-40,0 g) so slizničným odvarom vo forme malých klystírov, bromidové prípravky vo vnútri (10,0-30,0 g 3-4x denne) alebo intravenózne 10% roztok, v dávke 100-150 ml týždenne pre kone. Na rovnaký účel sa podáva 0,1% roztok atropínu alebo 5% roztok efedrínu subkutánne denne počas 5-7 dní (kone 10-15 ml na injekciu), eufilín 0,1-0,2 g sa používa perorálne. Liečba pacientov s intersticiálnym emfyzémom spočíva v poskytnutí odpočinku, užívania kardiologických liekov, antitusík, ako aj roztokov atropínu alebo efedrínu.
Najvyššia účinnosť pri liečbe zvierat s bronchopneumóniou sa dosiahne pri včasnom začatí komplexnej liečby u pacientov s akútnym priebehom ochorenia. V prvom rade je potrebné vytvoriť optimálne podmienky pre kŕmenie a chov zvierat. Z prostriedkov etiotropnej terapie sú predpísané antibiotiká, berúc do úvahy citlivosť mikroflóry dýchacieho traktu na ne. Výhodne sa antibiotiká používajú v kombinácii so sulfónamidmi. Posledne menované sa podávajú orálne a rozpustné soli sulfónamidov sa môžu použiť aj intravenózne. Antibakteriálne liečivá sa môžu podávať aj vo forme aerosólov. Na tento účel sa používajú antibiotiká, ktoré sa podávajú v priemere 400 000-500 000 U / m3, jódol - 2 ml / m3, gáforové sérum podľa Kadykova - 15 mg / m1 atď. Z prostriedkov patogenetickej terapie nie používajú sa špecifické stimulačné lieky (gamaglobulíny, nešpecifické polyglobulíny, hydrolyzín, hemoterapia), regulujúce neurotrofické funkcie (novokaínová blokáda hviezdicových ganglií alebo splanchnických nervov a sympatikových kmeňov podľa Shakurova), antialergické a symptomatické látky.
Liečba zvierat s lobárnou pneumóniou začína ich izoláciou. V prvom štádiu ochorenia, aby sa znížilo prekrvenie pľúc, sa odporúča vykonať prekrvenie (u koní 2-3 litre), z antibakteriálnych látok sa používajú antibiotiká a sulfónamidy. Pred použitím je najaktívnejšia droga určená citlivosťou mikroflóry dýchacieho traktu na ňu. Najčastejšie používané antibiotiká sú také lieky ako penicilín, streptomycín, tetracyklín, oxytetracyklín az nových - cefalosporíny, aminoglykozíny, hipoly. Antibiotiká sa užívajú 3-4x denne počas 8-10 dní, v dávkach podľa druhu zvieraťa a jeho hmotnosti. Z prostriedkov patogenetickej terapie sa používajú antialergické lieky (difenhydramín, tiosíran sodný, chlorid sodný, suprastin, pipolfen a i.), novokainová blokáda hviezdicového alebo dolného krčného sympatiku, potieranie hrudníka dráždivými masťami, baňkovanie a pod. Zo symptomatickej terapie používajú srdcovú, expektorans, diuretikum.
Varovanie choroby zvierat s hyperémiou a pľúcnym edémom spočíva v organizácii správny režim prevádzka, ochrana pred prehriatím, vdychovaním dráždivých a jedovatých plynov. Preventívne opatrenia na vznik pľúcneho emfyzému sú tiež nešpecifické a sú zamerané na správnu prevádzku a najmä včasnú a úplnú liečbu bronchitídy.
Prevencia choroby zvierat s bronchopneumóniou by mal zahŕňať komplex ekonomických, zootechnických a veterinárnych opatrení. Je potrebné neustále sledovať mikroklímu priestorov pre zvieratá, vyváženú stravu pre všetky hlavné živiny a vitamíny, najmä vo vzťahu k vitamínu A. V podmienkach priemyselných komplexov treba dôsledne dodržiavať pravidlá ich získavania (najmenší počet dodávateľských fariem, antistresové kúry, racionálne vytváranie skupín, dodržiavanie zásady „všetko je prázdny – všetko je zaneprázdnené“ atď.). Z prostriedkov farmakoterapie sa používajú lieky zvyšujúce prirodzenú odolnosť organizmu vrátane fyzioterapie (aeroionizácia, ultrafialové ožarovanie).

Podľa povahy zápalového exsudátu sú serózne, fibrinózne, hemoragické, katarálne, hnisavé, hnilobné a zmiešané a podľa lokalizácie patologický proces rozlišujú alveolitídu (poškodenie viacerých alveol), acinóznu pneumóniu (drobné lézie na koncových vetvách priedušiek), lalokovú (poškodenie viacerých lalokov), splývavú, segmentálnu, lobárnu (lobárnu - poškodenie celého pľúcneho laloka) a celková (zapojenie do patologického procesu celých pľúc) . V niektorých prípadoch sa rozlišuje intersticiálna a perebronchiálna pneumónia. U hospodárskych zvierat sa najčastejšie vyskytuje katarálny (bronchopneumónia) a fibrinózny (krupózny) zápal pľúc.

Katarálna (nešpecifická) bronchopneumónia. Vnímavé zvieratá takmer všetkých druhov, najmä mladé zvieratá, sú vážne choré. Ochorenie kombinuje zápaly priedušiek a interstícia rôzneho pôvodu s následným zapojením do patologického procesu pľúcneho parenchýmu. Proces začína objavením sa serózno-katarálneho exsudátu v prieduškách a parenchýme pľúc a naplnením lumen priedušiek a alveol.

Etiológia. Príčiny bronchopneumónie sú rovnaké ako pri bronchitíde. Okrem toho sprevádza vírusové a bakteriálne infekcie dýchacích ciest (parainfluenza, infekčná rinotracheitída, vírusové hnačky, respiračné syncyciálne, adenovírusové, rinovírusové infekcie, pasteurelóza, salmonelóza atď.), mykoplazmózy, chlamýdie, myt, nákazlivé katary horných dýchacích ciest, chrípka , mor, erysipel ošípaných, askarióza, diktyokaulóza, metastrongylóza, gastroenteritída, podvýživa, beri-beri a iné choroby. Hlavnými faktormi predisponujúcimi k ochoreniam zvierat sú narušenie technológie pestovania, vrátane nesúladu zoohygienických parametrov mikroklímy, vysoká koncentrácia zvierat v obmedzených priestoroch, stresové vplyvy (prevoz, preskupovanie, odstav, očkovanie a pod.), nekvalitné kŕmenie -kvalitné krmivo, nedostatok v strave bielkovín, sacharidov, vitamínov, minerálov.

Symptómy. Katarálna bronchopneumónia je akútna a pomerne ľahká. Všimnite si miernu horúčku s telesnou teplotou do 40-41 °C, kašeľ, miernu dýchavičnosť, sipot so zvýšeným vezikulárnym dýchaním, depresiu Všeobecná podmienka, znížená chuť do jedla, hlienovitý alebo hlienovo-hnisavý výtok z nosových dutín. Pri akútnej a subakútnej katarálno-hnisavej bronchopneumónii, horúčke recidivujúceho typu s vysokou teplotou, depresiou, kašľom, sipotom, krepitačnými zvukmi, dýchavičnosťou, fokálnou alebo splývavou tuposťou, zatienením priedušiek, apikálnych a srdcových lalokov pľúc. V chronickom priebehu ochorenia je telesná teplota v normálnom rozmedzí, Klinické príznaky sa zdajú byť pomalé, zvieratá zaostávajú v raste a vývoji.

Liečba. Aplikujú antimikrobiálne látky, regulujú nervový trofizmus, odstraňujú nedostatok kyslíka, zmierňujú intoxikáciu, upravujú metabolizmus acidobázickej a voda-soľ, zlepšujú aktivitu kardiovaskulárneho systému a zvýšiť imunobiologickú reaktivitu organizmu. Pri bronchopneumónii sa používajú v podstate rovnaké lekárske postupy a lieky ako pri bronchitíde. Choré zvieratá vytvárajú dobré podmienky na chov a kŕmenie, pokoj. Odstráňte etiologické faktory, predpíšte priebeh liečby účinné antibiotiká sulfónamidy, ako aj patogenetická a symptomatická terapia: bronchodilatanciá (efedrín, eufilín), antialergické (chlorid vápenatý, glukonát vápenatý, suprastin, pipolfen, tiosíran sodný, novokainová blokáda hrudných splanchnických nervov, hviezdicových uzlín atď.), proteolytické enzýmy (trypsín, pepsín, chymopsín atď.), ktoré zvyšujú prirodzenú odolnosť a imunologickú ochranu (vitamíny, stopové prvky, gamaglobulíny, aminopeptidy, rekonvalescentné sérum a pod.) v terapeutických dávkach v súlade s návodom na ich použitie. Účinné je zahrievanie pomocou žiaroviek, diatermia, UHF, ultrafialové ožarovanie, expektoranty, srdcové a iné prostriedky.

Prevencia. Bez ohľadu na etiológiu ochorenia sa vykonáva komplex organizačných, ekonomických a špeciálnych veterinárnych opatrení zameraných na vytvorenie optimálnych podmienok pre chov a kŕmenie, na elimináciu etiologických faktorov bronchopneumónie sa používajú lieky, ktoré majú antimikrobiálne a rezistenciu zvyšujúce účinky.

Ochorenie je charakterizované purulentným zápalom pľúc v dôsledku driftu (metastázy) hnisavého nástupu z iných patologických ložísk tela. Zapojenie pľúc do patologického procesu môže byť vo forme diseminovaných (bodových) ložísk a abscesov.

Etiológia. V podstate ide o sekundárne ochorenie, ktoré sa vyskytuje ako komplikácia septických procesov rôzneho pôvodu: pyoseptikémia, hnisavý zápal maternica, myt, faryngitída, ulcerózna endokarditída, abscesy, hnisavé rany, abscesy, chirurgické zákroky.

Patogenéza. Vo všetkých prípadoch pyemické embólie upchávajú určité cievy pľúc s tvorbou hemoragických infarktov a pyemických uzlín (metastatická forma), z ktorých môžu vzniknúť nekrotické ložiská v pľúcnom tkanive, z ich splynutia vznikajú veľké lézie (absces pľúc).

To je zvyčajne sprevádzané rozvojom sepsy, v rôznej miere (zvyčajne závažnou) slabosťou kardiovaskulárneho systému, stratou sily a častým úhynom zvierat na celkovú sepsu.

Symptómy. Najcharakteristickejšie sú dýchavičnosť, bolestivý kašeľ, odmietanie kŕmenia. V budúcnosti, s rozvojom abscesov v pľúcach, sa stav zvieraťa prudko zhorší, horúčka sa zvýši na 40-41 ° C, charakterizovaná dennými výkyvmi telesnej teploty a u väčšiny zvierat potením.

Auskultáciou sa zistí oslabenie dýchacích zvukov, sipot, bronchiálne alebo amforické dýchanie. V prípade prasknutia abscesu sa stav zvieraťa zvyčajne o niečo zlepší, z nosa vyteká hnisavá alebo hlienovitá tekutina, často páchnuca. Obsahuje elastické vlákna, častice pľúcneho tkaniva. Existujú príznaky pleurisy.

V prítomnosti malých ohniskov perkusie nestanovujú odchýlky od normy a v prípade veľkých ohniskov (abscesov) sa pozoruje tuposť alebo tympanický zvuk, ktorý znie v blízkosti, čo naznačuje vývoj zástupného emfyzému pľúc. Keď veľký absces praskne a vyprázdni sa, zvuk perkusií môže byť kovový. Pri komplikáciách na pohrudnici môže auskultácia vydávať zvuky pleurálneho trenia a perkusie môžu byť bolestivé.

patologické zmeny. V pľúcach sa nachádzajú jednoduché alebo viacnásobné abscesy, väčšinou povrchové, s veľkosťou od hrachu po orech, ktorých vnútorný povrch sú klky, tkanivo, ktoré ich obklopuje, je zhutnené a neobsahuje vzduch. Často sú hepatizované celé laloky pľúc, ktorých povrch rezu je posiaty malými sivožltými škvrnami. Postupom času môžu byť zapuzdrené do membrány spojivového tkaniva s tvarohovou hmotou vo vnútri. Pleura v miestach povrchovo umiestnených ložísk je postihnutá serózno-fibrinóznym alebo purulentným zápalom.

Diagnóza. Prítomnosť hnisavého procesu v pľúcach * vo väčšine prípadov možno len predpokladať. Môže sa zamieňať s chronickým zápalom pľúc, hnisavým zápalom pohrudnice a inými pľúcnymi ochoreniami, ktoré samy o sebe môžu byť sekundárne.

Najdôležitejší diagnostická hodnota má röntgenové vyšetrenie, aj keď pre konečnú diagnózu ochorenia je potrebné vziať do úvahy všetko uvedené klinické príznaky a priebeh choroby.

V diferenciálnej diagnostike 1 je potrebné vylúčiť iné ochorenia dýchacieho systému na základe ich charakteristiky klinické prejavy a špeciálne výskumné metódy.

Predpoveď. S rozvojom všeobecnej sepsy a kolapsu - nepriaznivé. V iných prípadoch - pochybné. S možnosťou odstránenia základnej choroby môže byť prognóza priaznivá.

Liečba. Choré zvieratá potrebujú dobrú starostlivosť, predpisujú sa im antistreptokokové sérum, autohemoterapia, imunitné prípravky, perorálne sa podáva ASD-2, subkutánne hydrolyzáty, antibiotiká a sulfanilamidové prípravky. Teplo vo všetkých formách je zobrazené na hrudi, srdcových prípravkoch.

Prevencia vyplýva z etiológie a spočíva najmä v prevencii pľúcnych ochorení a včasnej liečbe chorých zvierat.

Krupózna pneumónia
(Pneumonia crouposa) je ochorenie charakterizované fibrinóznym zápalom s pokrytím pľúcnych lalokov a stagingom patologického procesu. Postihnuté sú najmä kone a ovce. V špecializovaných farmách na výkrm dobytka a chov jalovíc sa zápal pľúc častejšie pozoruje u teliat 1-3- jeden mesiac starý.

Etiológia. Pri výskyte lobárnej pneumónie sú najdôležitejšie dva hlavné faktory: patogénna mikroflóra a alergický stav tela. Pri štúdiu spúta a materiálu z postihnutých oblastí pľúc sa izolujú pneumokoky, stafylokoky, diplokoky, streptokoky a ďalšie mikroorganizmy. Uvedené druhy mikróbov však možno nájsť aj v tracheálnom hliene zdravých zvierat.

Väčšina výskumníkov nedávno považovala krupóznu pneumóniu za jeden z typov alergických reakcií tela, ktoré sa vyskytujú pod vplyvom silného stimulu. Takýto stav sa môže vyvinúť po prudkom podchladení horúceho koňa, preháňaní oviec v horúcom počasí studenými horskými potokmi alebo rýchlom premiestnení dobytka z teplých miestností do studených a vlhkých.

Patogenéza.
Vývoj patologického procesu pri krupóznej pneumónii prebieha rýchlo (hyperergický zápal) a je charakterizovaný pokrytím rozsiahlych oblastí pľúc počas niekoľkých hodín a potením hemoragicko-fibrinózneho exsudátu do dutiny alveol. Spravidla sú postupne postihnuté kraniálna, ventrálna a centrálna časť pľúc, v niektorých prípadoch sa na patologickom procese podieľa aj kaudálna a dorzálna časť. K šíreniu zápalového procesu v pľúcach dochádza hematogénne alebo cez lymfatický trakt.

V typickom priebehu lobárnej pneumónie, ak sa antibiotiká alebo sulfanilamidové lieky neliečia v počiatočnom období ochorenia, je charakteristické určité štádium vývoja zápalového procesu. Existujú štyri po sebe idúce etapy, ktoré sa navzájom nahrádzajú.

Štádium zápalovej hyperémie alebo návalov horúčavy trvá niekoľko hodín až 2 dni. V tomto štádiu dochádza k výraznému prekrveniu pľúcnych kapilár, opuchu alveolárneho epitelu a poteniu serózno-hemoragického exsudátu do lúmenu alveol.

Štádium červenej hepatizácie je charakterizované zvýšením množstva koagulačného exsudátu v alveolách až po úplné vytlačenie vzduchu z alveol; v exsudáte veľké množstvo leukocyty, fibrín. Trvanie fázy je 2-3 dni.

Štádium šedej hepatizácie - trvanie 2-3, niekedy až 4-5 dní. V tomto štádiu dochádza k tukovej degenerácii fibrinózneho exsudátu a k ďalšiemu zvýšeniu počtu leukocytov.

Štádium rozlíšenia je charakterizované skvapalnením pôsobením proteolytických a lipolytických enzýmov fibrinózneho exsudátu, jeho resorpciou a čiastočným uvoľnením cez dýchacie cesty pri kašli. Alveoly sú naplnené vzduchom, čo vedie k obnoveniu výmeny pľúcnych plynov. Trvanie fázy riešenia sa pohybuje od 2 do 5 dní.

Pri krupóznej pneumónii v dôsledku vylúčenia veľkých oblastí pľúcneho tkaniva z výmeny plynov a intoxikácie zápalovými produktmi a mikrobiálnymi toxínmi sa funkcie centrálnej nervový systém, srdce, pečeň, obličky, črevá a iné orgány. Pri ťažkých formách priebehu ochorenia, ak sa nevykonáva rázna liečba, nastáva smrť na pozadí progresívnej asfyxie z paralýzy dýchacieho centra alebo kardiovaskulárnej nedostatočnosti.

Patologické zmeny sú lokalizované v pľúcnom tkanive a sú charakterizované stagingom patologického procesu. V štádiu zápalovej hyperémie sú postihnuté oblasti pľúc zväčšené, opuchnuté, červeno-modrej farby, neklesajú vo vode - pri stlačení sa z priesvitu priedušiek uvoľňuje spenená červenkastá tekutina.

V štádiách červenej a šedej hepatizácie sú postihnuté pľúca bez vzduchu, na dotyk husté, konzistenciou pripomínajú pečeň (odtiaľ názov "hepatizácia"), utopené vo vode. V štádiu hepatizácie červený, zrazený fibrinózny exsudát dáva pľúcam červenú farbu a v štádiu šedej hepatizácie majú pľúca sivastú alebo žltkastú farbu v dôsledku tukovej degenerácie alebo migrácie leukocytov. V štádiu riešenia sa pľúca konzistenciou a farbou podobajú slezine.

V iných orgánoch s krupóznou pneumóniou možno zistiť nešpecifické zmeny rôzneho stupňa: degeneratívne-zápalové zmeny v myokarde, pečeni, črevách, obličkách, prekrvenie mozgových blán, opuch a zväčšenie objemu mediastinálnych lymfatických uzlín. , atď.

Symptómy. Priebeh krupóznej pneumónie je akútny. Ochorenie sa vyskytuje náhle, bez varovania, u koní často počas práce alebo tréningu.

Zaznamenáva sa rýchlo narastajúca celková depresia, strata chuti do jedla, hyperémia a ikterus slizníc, rýchle a namáhavé dýchanie. Pri typickom vývoji krupóznej pneumónie je charakteristická horúčka konštantného typu: od prvého dňa choroby do štádia vyliečenia sa teplota neustále, bez ohľadu na dennú dobu, udržiava na úrovni 41-42 °C Pulz sa oproti norme zrýchli o 10-20 za minútu, búši srdce, zvýši sa druhý srdcový zvuk.

Príznaky poškodenia dýchacieho systému sú spôsobené štádiom vývoja zápalového procesu v pľúcach. V prvých dňoch ochorenia je zaznamenaný suchý, bolestivý kašeľ, ktorý je v nasledujúcich dňoch nahradený hluchým a mokrým. V štádiu červenej hepatizácie u koní možno pozorovať odtok hrdzavého alebo hnedého fibrinózneho exsudátu z nosových otvorov; tento odtok môže byť jednostranný a obojstranný.

Pri auskultácii v štádiách zápalovej hyperémie a ústupu sa objavuje ťažké vezikulárne alebo bronchiálne dýchanie, krepitus, vlhké malé alebo veľké bublanie. V štádiách červenej a šedej hepatizácie sa ozývajú suché chrapoty, v oblastiach poškodenia pľúc chýba bronchiálne dýchanie alebo dýchacie zvuky.

Poklep v štádiách zápalovej hyperémie a zmiernenia odhaľuje tympanické alebo tympanické zvuky nad postihnutými pľúcami a v štádiách červenej a šedej hepatizácie - veľké plochy tuposti s charakteristickým oblúkovým, nahor konvexným okrajom tuposti, ktorý sa nachádza v hornej tretine pľúcne pole (obr. 27). Keď exsudát ustúpi a zviera sa zotaví, tupý perkusný zvuk je nahradený tupým, potom bubienkovým a normálnym pľúcnym.

Pri priaznivom priebehu ochorenia, s nástupom štádia riešenia, ku ktorému dochádza spravidla na 7-8 deň od okamihu ochorenia, sa celkový stav zvieraťa zlepšuje, telesná teplota klesá a dýchací a kardiovaskulárny systém sa normalizuje.

Ak sa od prvých dní choroby vykonáva energická liečba antibakteriálnymi liekmi, krupózna pneumónia nadobudne atypickú formu s rozmazanými klinickými príznakmi a abortívnym priebehom. V takýchto prípadoch sa vývoj zápalového procesu môže zastaviť v štádiu hyperémie, telesná teplota sa v priebehu 3-4 dní vráti do normálu, klinické príznaky ustúpia a zviera sa zotaví.

Diagnóza je založená na anamnéze a charakteristických klinických príznakoch. Röntgenové vyšetrenie odhalí rozsiahle, intenzívne ložiská zatienenia v kraniálnej, ventrálnej a kaudálnej časti pľúcneho poľa. Mikroskopia spúta stanovuje prítomnosť fibrínu, leukocytov, erytrocytov a mikróbov v exsudáte.

Ryža. 27. Oblúková hranica tuposti pri krupóznej pneumónii.

Hematologicky sa zistí neutrofilná leukocytóza s posunom doľava, lymfopénia a zvýšená ESR.

odlišná diagnóza. Vylúčte akútne infekcie. Lobulárna pneumónia sa na rozdiel od krupóznej vyskytuje s menej výraznými príznakmi poškodenia pľúc, nemá stagingový priebeh ochorenia a často sa stáva chronickým.

Krupózna pneumónia (Pneumonia crouposa) je akútne horúčkovité ochorenie charakterizované akútnym krupóznym (fibrinóznym) zápalom, ktorý postihuje celé laloky pľúc, so závažnými alergickými príznakmi a typickými zmenami v štádiách fibrinózneho procesu.

Krupózna pneumónia postihuje najmä kone, menej často ovce a mladý dobytok. Medzi zvieratami iných druhov sa zriedkavo zaznamenáva krupózna pneumónia. U oslabených a oslabených zvierat prebieha krupózna pneumónia v atypickej forme a je viac podobná katarálnej bronchopneumónii. V posledných rokoch bol v špecializovaných chovoch pre chov jalovíc a výkrm teliat zaznamenaný výrazný nárast výskytu serózno-fibrinóznych a fibrínovo-hnisavých pneumónií.

Etiológia. Pri výskyte lobárnej pneumónie u zvierat majú hlavnú úlohu dva faktory: alergický stav tela a patogénna mikroflóra. Lobárna pneumónia u zvierat môže byť spôsobená rôznymi grampozitívnymi, gramnegatívnymi mikroorganizmami, virulentnými kmeňmi pneumokokov, diplokokov, mykoplazmov, chlamýdií, pasteurel, plesní, vírusov. Pneumónia u zvierat môže byť spôsobená mikrobiálnym spojením. Pri vykonávaní štúdie nazálneho výdychu sa izoluje obsah priedušnice a materiál z pľúcnych častí pľúc vo veterinárnom laboratóriu, stafylokoky, streptokoky, pasteurella, chlamýdie a iné mikróby. Súčasne sa uvedené mikroorganizmy môžu niekedy izolovať zo zdravých zvierat.

Mnoho výskumníkov spája výskyt krupóznej pneumónie so zvýšeným Alergická reakcia organizmu, vyvolaný silným podnetom – stresom. Takýto stav sa u zvierat môže rozvinúť po prudkom podchladení koňa nahriateho po súťaži, hnaní oviec v horúcom počasí studenými horskými riekami, s rýchlym presunom dobytka z teplej, dusnej miestnosti do vlhkej a studenej.

Patogenéza. V dôsledku pôsobenia faktorov nepriaznivých pre zviera na receptorový aparát dýchacích orgánov dochádza v tele zvieraťa k množstvu odchýlok. V tele chorého zvieraťa dochádza k porušeniu neurovaskulárnej reakcie, znižujú sa fagocytárne ochranné sily a imunobiologické procesy, v dôsledku čoho sa v tele vytvárajú priaznivejšie podmienky pre rozvoj patogénnych a podmienene patogénna mikroflóra. Hlavnou cestou infekcie dýchacích ciest je aspirácia nazofaryngeálneho sekrétu, aerogénna cesta, prípadne hematogénny a lymfogénny prenos mikroorganizmov z mimopľúcnych ložísk do dolných dýchacích ciest. V tomto prípade dochádza k rozvoju zápalu, ktorý zvyčajne začína v hĺbke laloku, zápal sa šíri najmä lymfatickými cestami rýchlo do periférie pľúc, pričom zachytáva veľké plochy pľúc. U zvierat sa krupózny zápal najčastejšie rozvíja v kraniálnych alebo ventrálnych častiach pľúc, menej často v kaudálnom laloku a ešte zriedkavejšie v dorzálnych častiach pľúc.

Pri vzniku pneumónie, porúch v systéme lokálnej ochrany pľúc, vr. zníženie mukopiliárneho klírensu, aktivity alveolárnych makrofágov a neutrofilov, sekrečných imunoglobulínov.

Poškodenie lokálnych obranných mechanizmov na pozadí poklesu odolnosti živočíšneho organizmu vytvára priaznivé podmienky pre aktiváciu mikrobiálnej flóry a vznik zápalu pľúc.

Krupózny zápal pľúc je charakterizovaný výrazným stagingom (najskôr sa vyskytuje hyperémia v pľúcach, potom štádium červenej a šedej hepatizácie a končí štádiom vyriešenia).

Prvá fáza (štádium zápalovej hyperémie, návaly horúčavy). V tejto fáze dochádza k silnej expanzii cievy a ich pretečenie krvou, deskvamácia epitelu alveol. Táto etapa zviera trvá niekoľko hodín až deň. Do lúmenu alveol sa uvoľňuje viskózny exsudát, leukocyty a erytrocyty, sťažuje sa výmena kyslíka pre zviera, je narušené močenie a termoregulácia.

V druhom štádiu (štádium červenej hepatizácie) sa exsudát v alveolách, infundibulách a bronchioloch zráža, pľúcne tkanivo hrubne a nadobúda podobu pečene. Cez postihnutú oblasť pľúc sa zastaví prietok kyslíka do krvi a uvoľňovanie oxidu uhličitého z krvi.

V druhom štádiu klesá využitie kyslíka tkanivami, oxidácia uhlíkov a vstup glukózy do mozgu. V dôsledku toho všetkého sa v tele zvieraťa prudko prejavuje nedostatok kyslíka, intoxikácia sa aj napriek výraznému prenosu tepla zintenzívňuje a dochádza k ďalšiemu zvýšeniu telesnej teploty. V krvi chorého zvieraťa sa zvyšuje množstvo medziproduktov rozpadu, nespotrebovaného bilirubínu a leukocytov. Časť nezvinutých exsudátov a produktov lýzy sa dostáva do dýchacích ciest zdravých oblastí pľúc, spôsobuje ich podráždenie a uvoľňuje sa z nosa vo forme šafránovo-žltého výtoku.

Tretia etapa (štádium šedej hepatizácie). Stočený exsudát pod vplyvom leukocytov a iných faktorov podlieha tukovej degenerácii, zvyšuje sa intoxikácia, tvorba nespotrebovaného bilirubínu a impregnácia tkanív, zvyšuje sa uvoľňovanie šafranovo-žltého výtoku z nosa. Keď tuková degenerácia dosiahne vysoký stupeň, získava samotné pľúcne tkanivo žlté sfarbenie. Z tohto dôvodu niektorí vedci niekedy nazývajú túto fázu štádiom žltej hepatizácie. V tomto štádiu dosahuje zvýšenie telesnej teploty a intoxikácia organizmu u chorého zvieraťa maximálny stupeň. Druhá a tretia fáza u chorých zvierat trvá 2 dni.

Počas vývoja krupóznej pneumónie u chorého zvieraťa je pľúcne dýchanie narušené, množstvo kyslíka v krvi chorého zvieraťa sa zníži o 30-50%. Súčasne sa v tele znižuje absorpcia kyslíka z krvi tkanivami, čo vedie k zhoršeniu hypoxie, narušeniu redoxných procesov v tkanivách a orgánoch a zvyšuje sa množstvo medziproduktov rozpadu v tele. V krvi klesá počet albumínov, beta a gama globulínov, tryptofánu, eozinofilov, rezervná alkalita, klesá pH krvi, zvyšuje sa počet červených krviniek, cukru, oxidu uhličitého.

Štvrtá etapa (etapa povolenia). V tomto štádiu pod vplyvom lipolytických enzýmov vylučovaných leukocytmi dochádza k skvapalneniu exsudátu. Veľké množstvo produktov lýzy sa vstrebáva do krvi a vylučuje sa cez dýchacie cesty, obnovuje sa prívod vzduchu do alveol, regeneruje sa epitel, zvyšuje sa močenie u zvieraťa, zvyšuje sa počet eozinofilov a chlóru v krvi. Proces rozlíšenia v tele chorého zvieraťa trvá až 7 dní.

U niektorých zvierat s krupóznou pneumóniou je jedným z charakteristické symptómy. Preto sa dodatočne rozlišuje šesť atypických foriem choroby: abortívna, ktorá sa vyskytuje u silných zvierat a prebieha v priebehu 1-2 dní; plazenie, keď sa proces šíri v pľúcach; opakujúce sa, znovu sa rozvíjajúce u zotavených zvierat; senilný; centrálne, keď je zápalový proces lokalizovaný v strede pľúc; masívne, zachytávajúce celý podiel.

Klinický obraz. U väčšiny zvierat je lobárna pneumónia akútna. Ochorenie u zvierat začína silnou zimnicou, rýchlym zvýšením telesnej teploty na 41-42°C, ťažkou depresiou a slabosťou, zvýšeným dýchaním a zmiešanou dýchavičnosťou. Produktivita zvieraťa prudko klesá. Počas klinického vyšetrenia sú sliznice chorého zvieraťa hyperemické a ikterické. Choré zvieratá kašlú, počnúc druhým dňom choroby a do 2-3 dní štádia vyliečenia sa z nosových otvorov uvoľňuje šafranovožltý výtok. Srdcový impulz je posilnený, pulz je zrýchlený, pevný; cievna náplň je zvýšená. Pomer medzi počtom respiračných pohybov a pulzových vĺn namiesto 1:2-3 (u zdravých zvierat) je 1:1. V štádiu prílivu a odlivu pri auskultácii pľúc v postihnutých oblastiach počúvame ťažké vezikulárne dýchanie, zvuky krepitov. V štádiu hepatizácie pri auskultácii nie sú žiadne dychové zvuky, môžeme zachytiť slabé bronchiálne dýchanie. V štádiu vyriešenia procesu, keď sú alveoly uvoľnené z exsudátu, počas auskultácie opäť počúvame zvuky krepitu, ktoré sú po 1-2 dňoch nahradené vezikulárnym dýchaním. Pri poklepaní pľúc v štádiu zápalovej hyperémie dostaneme hlasitý zvuk s tympanickým nádychom, v štádiu hepatizácie sa zvuk otupí alebo otupí vo veľkej časti pľúc (častejšie ako v jednej). Tupý zvuk poklepu u zvierat počuje veterinár za lopatkami a v kaudálnom smere od nej. V štádiu rozlíšenia sa znovu objaví tympanický odtieň zvuku pľúc.

V mieste postihnutého laloku fluoroskopia odhalí ložiská zatemnenia a rádiografia odhalí osvietenie.

Na začiatku ochorenia dochádza k miernemu zvýšeniu pulzu, ktorý nezodpovedá telesnej teplote (so zvýšením teploty o 2-3 ° C sa pulz zrýchli o 10-15 úderov). Táto poloha je typická pre krupóznu pneumóniu. V budúcnosti, keď sa rozvinie pneumónia, veterinárni špecialisti zaznamenajú významné zvýšenie srdcovej frekvencie, arytmie a symptómov myokarditídy. V prípade zdĺhavého priebehu ochorenia alebo komplikácií sa pulz zrýchli, zoslabne a zjemní. Žily sa stávajú kľukatejšími a naplnené krvou.

V tomto prípade stupeň srdcovej dysfunkcie zvyčajne zodpovedá stupňu poškodenia pľúc. Niekedy sa počas kritického poklesu teploty vyvinie choré zviera vaskulárna nedostatočnosť: prudko klesá svalový tonus, periférne žily sa vyprázdnia, viditeľné sliznice zblednú, periférne časti tela sa ochladia, pulz sa stane nitkovým, srdcové ozvy sú oslabené a krvný tlak klesá. Pri vyšetrovaní zvieraťa miznú podmienené reflexy, zmenšujú sa reflexy rohovky a kože.

U chorého zvieraťa sa znižuje chuť do jedla, peristaltika gastrointestinálneho traktu je pomalá, zaznamenáva sa gastritída a koprostáza. Diuréza v štádiu hepatizácie je znížená a s nástupom štádia riešenia sa zvyšuje. Pri štúdiu krvi nachádzame prudkú neutrofilnú leukocytózu s posunom doľava, lymfopéniu, anezinofíliu a monopéniu, pokles počtu krvných doštičiek a erytrocytov. S vyriešením lobárnej pneumónie sa obnoví morfologické a biochemické zloženie krvi.

Pri atypickom priebehu ochorenia, ktorý je častejší u hovädzieho dobytka, oviec, zoslabnutých a vychudnutých zvierat, sú klinické príznaky lobárneho zápalu pľúc veľmi rôznorodé. Trvanie lobárnej pneumónie sa môže meniť od niekoľkých dní do niekoľkých týždňov. Horúčka počas choroby môže nadobudnúť zmierňujúci charakter. Zvieratá často recidivujú po zjavnom zotavení.

Prietok. Trvanie krupóznej pneumónie závisí od podmienok kŕmenia, udržiavania, stavu tela, včasnosti začatej liečby a dodržiavania priebehu liečby.

Okamžite zahájená liečba dobré podmienky udržiavanie a správne kŕmenie môže prerušiť zápalový proces v pľúcach v prvej fáze jeho vývoja. V praxi väčšina prípadov krupóznej pneumónie trvá 14-15 dní a niekedy aj viac. Dlhší priebeh ochorenia nastáva pri komplikáciách ochorenia s exsudatívnou pleurézou, hepatitídou, gangrénou pľúc, degeneratívne zmeny v srdci a obličkách, encefalitída.

Prognóza ochorenia závisí od stavu tela, lokalizácie lézie a trvania kurzu. Priaznivejšia prognóza sa vyskytuje pri komplikáciách ochorenia s exsudatívnou pleurézou, hepatitídou, menej priaznivou - s poškodením hornej tretiny pľúc av blízkosti bránicovej oblasti.

Patologické zmeny. Každé štádium vývoja krupóznej pneumónie je charakterizované vlastnými patoanatomickými zmenami.

Prvý stupeň je sprevádzaný hyperémiou, stázou krvi, miernym potením tekutiny do alveol a intersticiálneho priestoru pľúcneho tkaniva. Postihnutý pľúcny lalok je mierne zväčšený, má tmavočervenú farbu, na dotyk je hustý, v lúmene pľúcnych alveol okrem seróznej tekutiny obsahuje malé množstvo červených krviniek.

V štádiu červenej hepatizácie sú alveoly úplne naplnené zrazenou hmotou červenej farby. Postihnutý lalok pľúc je bez vzduchu, konzistenciou a farbou pripomína pečeň.

V štádiu šedej hepatizácie obsahuje fibrinózny exsudát veľké množstvo leukocytov a stiahnutý alveolárny epitel.

V štádiu žltej hepatizácie je pľúcne tkanivo husté, má žltý odtieň, v lúmene priedušiek nájdeme veľké množstvo hustej a nevýznamnej - tekutej hmoty šafranovo žltej farby.

Pre štádium rozlíšenia je charakteristické naplnenie alveol žltým exsudátom, u niektorých uhynutých zvierat nájdeme výrastky spojivové tkanivo a odumretie alveol.

Diagnóza lobárna pneumónia je postavená na základe, ako je zvykom medzi lekármi "zlatého štandardu" - vysoká pretrvávajúca horúčka, kašeľ, spútum, výrazná neutrofilná leukocytóza s posunom doľava, leukopénia, zrýchlená ESR. Vo výtokoch z nosa a tracheálnom hliene sa v exsudáte nachádzajú fibrín, leukocyty, erytrocyty a mikrobiálne telieska. Röntgenové snímky odhaľujú rozsiahle intenzívne ohniská zatienenia v kraniálnej, ventrálnej a centrálnej časti pľúcneho poľa. Intenzita tieňovania je zároveň najvýraznejšia v štádiách červenej a šedej hepatizácie.

Odlišná diagnóza. Pri dirigovaní odlišná diagnóza veterinárny lekár musí v prvom rade vylúčiť akútne infekčné ochorenia, ktoré vznikajú pri poškodení pľúc: nákazlivá pleuropneumónia koní, infekčné zápaly pľúc oviec a kôz, mykoplazmóza a iné. Na tento účel je potrebné analyzovať epizootickú situáciu a súbor špeciálnych laboratórnych a diagnostických štúdií vrátane izolácie z exsudátu a identifikácie mikrobiálnych patogénov.

Lobárna pneumónia z krupózneho je vylúčená tým, že sa vyskytujú s menej výraznými príznakmi poškodenia pľúc, chýba im staging vývoja choroby charakteristickej pre lobárnu pneumóniu.

Pleuréza, hydrotorax a pneumotorax sú vylúčené auskultáciou, perkusiou a absenciou vysokej telesnej teploty u chorého zvieraťa. V prípade pochybností je potrebné röntgenové vyšetrenie alebo urobte diagnostickú punkciu pleurálnej dutiny (pleurocentézu).

Prognóza krupóznej pneumónie je zvyčajne opatrná a pri oneskorenom poskytovaní kvalifikovanej veterinárnej starostlivosti zvieraťu býva často nepriaznivá.

Liečba. Zvieratá vykazujúce symptómy zodpovedajúce lobárnej pneumónii by mali veterinári liečiť ako podozrivé tak či onak. infekčná choroba. Na základe toho je potrebné takéto zvieratá včas izolovať v samostatnej miestnosti alebo izolačnej miestnosti a miestnosť, kde sa zvieratá nachádzali, dôkladne vydezinfikovať.

Pri organizovaní liečby zvieraťa s lobárnou pneumóniou by si veterinárny lekár mal stanoviť tieto úlohy:

- poskytnúť chorému zvieraťu ľahko stráviteľnú plnohodnotnú stravu.

- znížiť nedostatok kyslíka.

- na oddialenie rozvoja patogénnej mikroflóry v pľúcnom tkanive.

- na vytvorenie odtoku krvi z pľúcneho tkaniva postihnutého zápalom.

- normalizovať neurotrofické procesy u postihnutých pľúcne tkanivo.

- prijať opatrenia na vyriešenie a odstránenie nahromadeného exsudátu.

V lete, za dobrého pokojného počasia, je pre majiteľov chorých zvierat lepšie držať ich pod tienistými prístreškami alebo v tieni stromov. Bylinožravé zvieratá sú kŕmené čerstvou zelenou trávou, vitamínovým senom. Voda by mala mať izbovú teplotu. Strava mäsožravcov by mala pozostávať zo silného mäsového vývaru, nadrobno nakrájaných kúskov čerstvého mäsa.
Liečba chorého zvieraťa sa začína aktívnou antibiotickou terapiou, od prvých hodín choroby sa používa novarsenol, miarsenol, antibiotiká alebo sulfanilamidové prípravky.

Novarsenol sa podáva chorému zvieraťu intravenózne vo forme 10 % vodný roztok 1-krát denne alebo každý druhý deň až do úplného klinického zotavenia v dávke 0,005-0,01 sušiny liečiva na 1 kg telesnej hmotnosti zvieraťa. Miarsenol sa používa intramuskulárne v rovnakých dávkach.

Antibiotiká po titrácii pľúcneho exsudátu na citlivosť vo veterinárnom laboratóriu - penicilín, streptomycín, tetracyklín, terramycín, oxytetracyklín, neomycín sulfát a iné podávame intramuskulárne 3-4x denne 8-10 dní za sebou v dávke 5000- 7000 U / kg, bicilín-3, 5. V poslednej dobe sa tiež používajú moderné antibiotiká cefalosporínová séria.

U chorých zvierat sa používajú sulfanilamidové prípravky (norsulfazol, sulfadimezín, etazol, sulfadimetatoxín a iné) s potravou 3-4x denne počas 7-10 dní za sebou v dávke 0,02-0,03 g/kg.

Zároveň s antibakteriálne lieky U chorých zvierat sa používa patogenetická terapia: jednostranná blokáda dolných - krčných sympatikových uzlín (striedavo každý druhý deň na pravej a ľavej strane), potieranie hrudnej steny terpentínom alebo 5% horčičným alkoholom, teľatá a malé zvieratá sa priložia na bočné plochy hrudnej steny. Ako antialergická terapia, každodenné použitie intravenózne injekcie počas 5-6 po sebe nasledujúcich dní tiosiričitanu sodného v množstve 300-400 ml 30% vodného roztoku na injekciu veľkému zvieraťu (krava, kôň), 10% roztok chloridu vápenatého 100-150 ml na injekciu (krava, kôň).

Na zmiernenie intoxikácie u chorého zvieraťa sa použije 20-40% roztok glukózy s kyselina askorbová 10% roztok chloridu sodného alebo hexametyléntetramín v terapeutických dávkach. Zároveň sa normalizovať metabolizmus uhľohydrátov a znížiť intoxikáciu, inzulín sa podáva súčasne s roztokom glukózy.

Významnú úlohu v úspešnej liečbe lobárnej pneumónie zohráva podpora srdcovej činnosti, pri rozvoji symptómov kardiovaskulárnej nedostatočnosti sa chorým zvieratám podávajú injekcie gáfrového oleja, kofeínu, intravenózne podávanie gáfor-alkoholových roztokov, strofantínu, cordiamínu , adrenalín v terapeutických dávkach. S vývojom nedostatok kyslíka(hypoxia) vykonávať kyslíkovú terapiu.

V štádiu riešenia sa u chorého zvieraťa používajú expektoranciá: chlorid amónny 7-15 g, hydrogénuhličitan sodný - 20 g 3-krát denne a diuretiká - borievky - 20-50 g, furosemid - 0,4, diakarb -1,5-2, timisol - 5-10, hypotiazid - 0, 25 - 0,5, octan draselný -25-60, listy medvedice -15 -20, hexametyléntetramín (urotropín) vo vnútri a intravenózne 5-10 g 2-krát denne počas 3-4 dní.

Pri ošetrovaní chorých zvierat sa využíva autohemoterapia, diatermia, ultravysokofrekvenčná terapia, teplé zábaly hrudníka, nahrievanie hrudníka žiarovkami a ďalšie prostriedky.

o vysoká teplota telu sa podáva vo vnútri antifibrín - 15-30g, fenacytín -15-25g, latofenín - 10-15g. Chorému zvieraťu je možné poskytnúť krátkodobú studenú sprchu, po ktorej nasleduje aktívne trenie tela, teplý zábal a ponechanie pacienta v miestnosti s teplotou vzduchu okolo 20 °C.

Pre veľké zvieratá (kôň) sa používa alkoholová terapia (33% alkohol do žily do 200 ml).

Po klinickom zotavení sú zvieratá držané najmenej 7-10 dní v nemocnici pod stálym dohľadom veterinárneho špecialistu. Kone sú v tomto období uvoľnené z práce a tréningu.

Prevencia. Prevencia lobárneho zápalu pľúc je založená na posilňovaní odolnosti organizmu, dodržiavaní technológie chovu a správnej prevádzky športových a pracovných koní majiteľmi zvierat. Majitelia by nemali dovoliť zvieratám prechladnúť, najmä keď boli v teplých a dusných miestnostiach alebo počas prepravy. Vzrušené zvieratá nesmú piť studená voda a nechať v chladnom vetre a prievane. Majitelia domácich zvierat musia dodržiavať podmienky a pravidlá pre mechanické čistenie a dezinfekciu priestorov a včasnú dezinfekciu stánkov a boxov.