A pitvarfibrilláció és a pitvarlebegés jelei, megnyilvánulásai és szövődményei. Pitvarfibrilláció és pitvarlebegés (pitvarfibrilláció)
A pitvarfibrilláció és a pitvarlebegés olyan ritmuszavarok, amelyek gyakran átalakulnak egymásba ugyanabban a betegben. Gyakoribb pitvarfibrilláció (AF) ill pitvarfibrilláció amely lehet paroxizmális vagy krónikus. Az AF prevalenciáját és incidenciáját tekintve az extrasystoles után a második helyen áll, első helyen áll a kórházi kezelést és kórházi kezelést igénylő aritmiák között.
Fibrilláció - gyakori (akár 400-700 percenként), szabálytalan, kaotikus izgalom és a pitvari izomrostok bizonyos csoportjainak összehúzódása. A pitvari lebegés (AT) esetén az utóbbiak izgatottak és nagy gyakorisággal (kb. 300 percenként) is összehúzódnak, de a helyes pitvari ritmus megmarad. Az AV-csomó mindkét esetben nem tud annyira „átmenni” a kamrákba nagyszámú pitvari impulzusok, mivel ezek egy része eléri az AV-csomót, amikor az refrakter állapotban van. Emiatt AF-ben szabálytalan kaotikus kamrai ritmus van („abszolút kamrai aritmia”), és a kamrai összehúzódások száma az AV-csatlakozás effektív refrakter periódusának időtartamától függ.
Bradystolés AF esetén a kamrai összehúzódások száma kevesebb, mint 60 percenként; normosystolic esetén - 60-100 percenként; tachysystolés formában - 100-200 percenként. TP esetén általában minden második (2:1) vagy minden harmadik (3:1) pitvari impulzus jut a kamrákba. Az AT-vel együtt kialakuló funkcionális AV-blokk megakadályozza a túl gyakori és nem hatékony kamrai működést. Ha a pitvarok rendszeres gerjesztésének gyakorisága 300 percenként, akkor 2: 1 arány mellett a kamrák ritmusa csak 150 percenként. A TP egy körkörös gerjesztési hullám (makro-re-entry) ritmikus keringésén alapul a pitvarban a tricuspidalis billentyű gyűrűje körül vagy az RA tövében, a tricuspidalis billentyű és a vena cava ürege között. Az AF kialakulása számos mikro-re-entry hurok képződésén alapul a pitvarban, és ezek többsége az LA-ban képződik.
A pitvarfibrilláció elsősorban azoknál a betegeknél fordul elő, akiknél a pitvari szívizom szerves elváltozásai vannak, elsősorban a bal pitvarban akut miokardiális infarktusban, infarktus utáni cardiosclerosisban, krónikus forma Ischaemiás szívbetegség. Azon betegségek listája, amelyekben AF előfordul: elhízás; cukorbetegség; artériás magas vérnyomás; alkoholos mérgezés; mitrális prolapsus; hipokalémia; pangásos szívelégtelenség; HCMP; DCMP; diszhormonális másodlagos szívbetegség; A paroxizmális AF „vagal” változatai patológiás személyeknél gyomor-bél traktus, sérvek nyelőcsőnyílás diafragma, gyomorfekély gyomor, krónikus székrekedés; Az AF hiperadrenerg változatai, amelyek fizikai és pszichoemotikus stressz során keletkeznek fokozott SAS aktivitású egyénekben.
A 68. táblázat az AFR „vagal” és hiperadrenerg rohamainak differenciáldiagnosztikai jeleit mutatja be. A pitvarfibrillációs rohamok vagy pitvarlebegés kockázata a pitvartágulattal nő; pitvari és intrapitvari blokkok jelenléte; gyakori pitvari ingerlés; a pitvari szívizom ischaemia és disztrófiája; fokozott hangszín vagus ideg; növeli a CAS hangját. Mivel a pitvarfibrilláció és a pitvarfibrilláció nem eredményez egyidejű pitvarösszehúzódást, a kamrák diasztolés telődésének hatékonysága 15-25%-kal csökken, ami a szív leállás, a CDP növekedése a kamrákban és a pangás kockázatának növekedése.
68. táblázat: A paroxizmális AF változatainak diagnosztikai jelei
A TP EKG-jelei: 1. Gyakori (akár 200-400/perc), szabályos, hasonló pitvari F hullámok jelenléte az EKG-n, jellegzetes fűrészfog alakú (II, III, aVF, V 1, V 2 elvezetések). 2. A helyes, szabályos kamrai ritmust ugyanazzal fenntartja intervallumok F-F... 3. Normál, változatlan kamrai komplexek jelenléte, amelyek mindegyikét bizonyos számú pitvari F (2: 1; 3: 1; 4: 1) pitvari hullám előzi meg.
Az AF EKG jelei: 1. P-hullám hiánya az összes EKG-elvezetésben 2. Véletlenszerű kis f-hullámok jelenléte különböző alakú és amplitúdójú a teljes szívciklus során. Az f hullámok jobban rögzíthetők a V 1, V 2, II, III és aVF vezetékekben. 3. Kamrai QRS komplexek szabálytalansága - szabálytalan kamrai ritmus (különböző időtartamú R – R intervallumok). 4. QRS komplexek jelenléte, amelyek a legtöbb esetben normálisan változatlan megjelenésűek, deformáció és kiszélesedés nélkül. Az f hullám nagyságától függően megkülönböztethető a fázisátalakulások durva és kishullámú formája.
Nagyhullámú forma esetén az f hullámok amplitúdója meghaladja a 0,5 mm-t, gyakoriságuk általában nem haladja meg a 350-400-at percenként. Ezek a hullámok jól felismerhetők az EKG-n. Az AF nagyhullámú formáját gyakran találják tirotoxikózisban szenvedő betegeknél, mitrális szűkületés néhány más kóros állapot esetén. Az FP finomhullámos formája esetén az f hullámok frekvenciája eléri a 600-700 percenkénti értéket, amplitúdója pedig kisebb, mint 0,5 mm. Néha az f hullámok egyáltalán nem láthatók az EKG-n az elektrokardiográfiás vezetékek egyikében sem. A pitvarfibrillációnak ezt a formáját gyakran figyelik meg koszorúér-betegségben, akut szívinfarktusban, atheroscleroticus kardioszklerózisban szenvedő időseknél.
27. ábra Pitvarfibrilláció (nagyhullámú forma) (M.A. Kachkovsky)
28. ábra Pitvarfibrilláció 29. ábra Pitvarlebegés (kis hullámforma)
KAMARAI ARITHMIÁK
Gyakran megtalálhatók a klinikai gyakorlatban, és szükségesek alapos vizsgálat betegeket, hogy meghatározzák ezeknek az aritmiáknak az egyéni prognózisát és lehetséges kockázat kamrafibrilláció (VF) és hirtelen szívhalál. A gyakori kamrai aritmiák a következők: kamrai korai szívverések (PVC); kamrai tachycardia (VT); kamrafibrilláció (VF); felgyorsult idioventricularis ritmus.
A kamrai extrasystole (PVC) a szív idő előtti izgalma, amely a kamrai vezetési rendszer különböző részeiből származó impulzusok hatására következik be. Egyszeri monomorf PVC-k keletkezhetnek mind a gerjesztési hullám újrabelépésének (re-entry), mind a posztdepolarizációs mechanizmus működésének eredményeként. Az ismétlődő méhen kívüli aktivitás több egymást követő PVC formájában általában a visszatérési mechanizmusnak köszönhető. A PVC-k forrása a legtöbb esetben a His köteg és a Purkinje rostok elágazása. PVC esetén a repolarizációs sorrend megváltozik, az RS – T szegmens eltolódása az izolin felett vagy alatt, aszimmetrikus negatív vagy pozitív T hullám kialakul.. A T hullám RS – T elmozdulása és polaritása ellentétes a a kamrai komplexum fő foga, ezzel a hullámmal ellentétes irányba irányítva.
Fontos tulajdonság A PVC az extrasystolés QRS komplex előtti P-hullám hiánya, valamint a kompenzációs szünet jelenléte. A PVC-ben általában nincs „kisülés” az SA-csomóból, mivel a kamrákban fellépő ektópiás impulzus nem tud visszamenni az AV-csomóponton keresztül, és eléri a pitvarokat és az SA-csomót. Ebben az esetben a következő szinuszimpulzus szabadon gerjeszti a pitvarokat, áthalad az AV-csomón, de a legtöbb esetben nem okozhatja a kamrák újabb depolarizációját, mivel a PVC után még mindig refrakter állapotban vannak. Bal kamrai ES esetén megnő a belső eltérés intervalluma a jobb mellkasi V 1 és V 2 vezetékekben (több mint 0,03 s), jobb kamrai ES esetén pedig a bal mellkasi V 5 és V 6 vezetékekben (tovább) mint 0,05 s).
A PVC prognosztikai jelentőségének felmérésére V. Lown és M. Wolf (1971) osztályozási rendszert javasolt. A Holter szerinti napi EKG-monitorozás eredményei szerint a PVC 6 osztályát különböztetik meg: 0 osztály - nincs PVC a 24 órás monitorozáshoz; 1 osztály - 30-nál kevesebb lakóhelyiséget regisztrálnak bármely megfigyelési órára; 2. osztály - több mint 30 lakóhelyiséget regisztráltak a megfigyelés bármely órájában; 3. fokozat - a polimorf PVC-ket regisztrálják; 4a fokozat - monomorf párosított PVC-k; 4b osztály - polimorf párosított PVC-k; 5. fokozat – 3 vagy több élőlényt sorban regisztrálnak legfeljebb 30 másodpercen belül. A 2–5. fokozatú PVC-k a kamrafibrilláció (VF) és a hirtelen szívhalál nagyobb kockázatával járnak.
65-70% egészséges emberek különálló, monomorf izolált PVC-ket rögzítenek, amelyek B. Lown és M. Wolf osztályozása szerint az 1. osztályba tartoznak, nem kísérik szerves szívpatológia klinikai és echokardiográfiás jeleit. Ezért ezeket „funkcionális PVC-knek” nevezik. A funkcionális PVC-ket hormonális rendellenességekben szenvedő betegeknél regisztrálják, nyaki osteochondrosis, NCD, aminofillin, glükokortikoidok, antidepresszánsok, diuretikumok, vagotonikában történő alkalmazásával. Fokozott paraszimpatikus aktivitású személyeknél idegrendszer A PVC-k a fizikai aktivitás hátterében eltűnnek.
A szerves PVC-ket súlyos prognózis jellemzi, szívkoszorúér-betegségben, MI-ben, posztinfarktusos kardioszklerózisban, magas vérnyomásban, szívelégtelenségben, MVP-ben, szívizomgyulladásban, szívburokgyulladásban, DCM-ben, HCM-ben, CHF-ben szenvedő betegeknél fordulnak elő. Gyakrabban rögzítik a politopikus, polimorf, páros PVC-ket, sőt az instabil VT rövid epizódjait ("kocogás"). A "szerves" extrasystole jelenléte nem zárja ki a neurohormonális rendellenességek bizonyos szerepét az aritmiák előfordulásában. A szerves PVC-vel diagnosztizált betegeknél: biokémiai elemzés vér (K +, Mg 2+ és egyéb paraméterek); napi EKG monitorozás Holter által; Echokardiográfia EF meghatározásával, diasztolés diszfunkció; pulzusszám variabilitásának vizsgálata. Ezek a tanulmányok lehetővé teszik számunkra, hogy értékeljük lehetséges kockázat a VF és a hirtelen szívhalál előfordulása, meghatározza a betegek kezelésének taktikáját.
Kamrai tachycardia
A kamrai tachycardia (VT) a kamrai összehúzódások 150-180 ütemre történő megnövekedésének hirtelen kezdődő és ugyanolyan hirtelen véget érő rohama. (ritkábban - több mint 200 ütés. Vagy 100-120 ütés/perc tartományban), általában a megfelelő szabályos pulzusszám fenntartása mellett). A VT paroxizmák mechanizmusai: a gerjesztési hullám újbóli belépése (re-entry), lokalizálva a vezetőrendszerben vagy a kamrák működő szívizomjában; fokozott automatizmus méhen kívüli fókusza; a trigger aktivitás méhen kívüli fókusza.
A legtöbb esetben a VT felnőtteknél a re-entry mechanizmussal alakul ki, és kölcsönös. A reciprok VT-t a hirtelen akut megjelenés jellemzi, közvetlenül azután, hogy a PVC kiváltotta a rohamot. A fokális automatikus VT-t nem indukálják az extraszisztolák, és gyakran a fizikai aktivitás által okozott megnövekedett pulzusszám és a katekolaperc-tartalom növekedése miatt alakulnak ki. A kiváltott VT PVC vagy megnövekedett pulzusszám után is előfordul. Az automatikus és kiváltott VT-t tachycardia jellemzi, amely fokozatosan eléri azt a ritmusfrekvenciát, amelynél a stabil VT megmarad.
Szívpatológiában szenvedőknél fordul elő (akut miokardiális infarktus, infarktus utáni aneurizma, DCM, HCM, aritmogén hasnyálmirigy-diszplázia, szívhibák, MVP, digitalis intoxikáció). Az esetek 85% -ában a VT koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél alakul ki, férfiaknál pedig 2-szer gyakrabban, mint a nőknél. EKG-jelek: 1. Hirtelen kezdődő és ugyanolyan hirtelen véget érő, 140-150 ütés/percig (ritkábban - 200-nál több vagy 100-120 ütés/perc-en belül) megnövekedett szívverés, a megfelelő ritmus megtartása mellett. 2. A QRS komplex deformációja és expanziója több mint 0,12 másodpercig az RS – T szegmens és a T hullám diszharmonikus elhelyezkedésével 3. AV disszociáció jelenléte - a gyakori kamrai ritmus (QRS komplexek) és a normál sinus teljes szétválása a pitvarok ritmusa (P hullámok).
Megkülönböztető diagnózis A VT és a szupraventrikuláris PT széles QRS komplexekkel kiemelkedően fontos, mert a két aritmia kezelése eltérő elveken alapul, és a VT prognózisa sokkal súlyosabb, mint a supraventrikuláris PT. A PT egyik vagy másik formájának megbízható jele a VT jelenléte vagy az AV disszociáció hiánya a kamrák időszakos „rohamaival”. Ehhez a legtöbb esetben az EKG P-hullámainak intracardialis vagy transesophagealis rögzítése szükséges. Azonban még a paroxizmális tachycardiában szenvedő betegek szokásos klinikai vizsgálata során is, a nyaki vénák és a szív auskultációjának vizsgálatakor lehetőség nyílik az egyes PT típusokra jellemző jelek azonosítására. Szupraventrikuláris tachycardiában 1: 1 arányú AV-vezetéssel az artériás és a vénás impulzusok gyakorisága egybeesik. Ezenkívül a nyaki vénák pulzálása azonos típusú, negatív vénás pulzus jelleggel bír, és az I tónus térfogata változatlan marad a különböző szívciklusokban. Csak a szupraventrikuláris PT pitvari formájában fordul elő az artériás pulzus időszakos elvesztése, amely átmeneti, második fokú AV-blokkhoz kapcsolódik.
30. ábra Kamrai tachycardia (M.A. Kachkovsky)
A VT-nek három klinikai változata létezik: 1. A paroxizmális instabil VT-t három vagy több egymást követő ektópiás QRS komplex megjelenése jellemzi, amelyeket az EKG-monitorozás során legfeljebb 30 másodpercen belül rögzítenek. Az ilyen rohamok növelik a VF és a hirtelen szívhalál kockázatát. 2. Paroxizmális, tartós VT, több mint 30 másodpercig. A hirtelen szívhalál magas kockázata és a hemodinamika jelentős változása jellemzi. 3. Krónikus vagy folyamatosan visszatérő VT - hosszú távú ismétlődő, viszonylag rövid tachycardiás „kocogás”, amelyeket egy vagy több sinuskomplex választ el egymástól. A VT ezen változata növeli a hirtelen szívhalál kockázatát, és a hemodinamikai zavarok fokozatos növekedéséhez vezet.
"Pirouette" típusú polimorf kamrai tachycardia
A paroxizmális VT egy speciális formája a polimorf VT (pirouette - torsade de pointes), amelyet a QRS komplex instabil, folyamatosan változó formája jellemez, és egy meghosszabbított Q-T intervallum hátterében alakul ki. Úgy gondolják, hogy a kétirányú fusiform VT a Q-T intervallum jelentős meghosszabbításán alapul, amelyet a kamrai szívizomban a repolarizációs folyamat lelassulása és aszinkronizmusa kísér, ami feltételeket teremt a gerjesztési hullám újbóli belépéséhez. (re-entry) vagy a triggeraktivitás gócainak megjelenése. Egyes esetekben kétirányú VT alakulhat ki a Q-T intervallum normál időtartamának hátterében.
A VT legtipikusabb piruettje az állandó változás kamrai tachycardiás komplexek amplitúdója és polaritása: a pozitív QRS komplexek gyorsan átalakulhatnak negatívakká és fordítva. Ez a típus A VT-t legalább két független, de egymással kölcsönhatásban lévő, visszatérő kör vagy több kiváltó tevékenységi góc megléte okozza. Vannak veleszületett és szerzett formái piruett VT.
Ennek a VT-nek a morfológiai szubsztrátja öröklődik - egy kiterjesztett Q-T intervallum szindróma, amely bizonyos esetekben (autoszomális recesszív öröklődési móddal) a veleszületett süketséggel kombinálódik. A szerzett forma sokkal gyakoribb, mint az örökletes. Meghosszabbodott Q-T intervallum és a kamrai repolarizáció kifejezett aszinkronizmusának hátterében alakul ki.
A VT EKG-jelei: 1. A kamrai frekvencia 150-250 percenként, a ritmus szabálytalan, az R-R intervallumok 0,2-0,3 másodpercen belüli ingadozásával. 2. Nagy amplitúdójú QRS komplexek, időtartamuk meghaladja a 0,12 s-ot. 3. A kamrai komplexek amplitúdója és polaritása rövid időn belül megváltozik. 4. A P hullámok EKG-n történő rögzítése esetén megfigyelhető a pitvari és a kamrai ritmus szétválása (AV-disszociáció). 5. A VT paroxizmusa általában néhány másodpercig tart, és spontán véget ér, de kifejezett hajlam van a rohamok többszöri megismétlődésére. 6. A VT támadásokat PVC-k provokálják. 7. VT-rohamon kívül az EKG a Q-T intervallum jelentős megnyúlását mutatja. Mivel minden piruett típusú VT-roham időtartama rövid, a diagnózist gyakrabban a Holter-monitoring eredményei és az interiktális periódusban fennálló Q-T intervallum időtartamának felmérése alapján állítják fel.
31. ábra: "Pirouette" típusú kamrai tachycardia (MA Kachkovsky)
Pitvarlebegés és fibrilláció
A kamrai lebegés (VF) gyakori (200-300 percenként), és ritmikus izgalom és összehúzódás. Fibrilláció (pitvarfibrilláció) a kamrák (VF) - ugyanolyan gyakori (200-500 percenként), de rendellenes, szabálytalan gerjesztés és az egyes izomrostok összehúzódása, ami a kamrai szisztolé (kamrai aszisztolé) megszűnéséhez vezet. A fő EKG jelek: 1. Kamrai lebegés esetén - gyakori (200-300 percenként) szabályos, azonos alakú és amplitúdójú, szinuszos görbére emlékeztető lebegés. 2. A kamrák fibrillációja (fibrillációja) esetén - gyakori (200-500 percenként), de szabálytalan véletlenszerű hullámok, amelyek különböző formában és amplitúdójúak egymástól.
A TD fő mechanizmusa a gerjesztési hullám gyors és ritmikus körkörös mozgása a kamrai szívizom mentén (re-entry) az infarktusos zóna vagy az LV aneurizma területének kerülete mentén. A VF a kamrai szívizom kifejezett elektromos inhomogenitásából adódó többszörös véletlenszerű mikro-re-entry hullámok megjelenésén alapul. A TZ és a VF okai súlyosak szerves elváltozások kamrai szívizom (akut szívinfarktus, krónikus koszorúér-betegség, infarktus utáni cardiosclerosis, hypertoniás szív, szívizomgyulladás, kardiomiopátia, aorta szívhibák).
32. ábra Kamrai lebegés (M.A. Kachkovsky)
Különbséget kell tenni az elsődleges és a másodlagos VF között. Az elsődleges fibrilláció a szívizom akutan kialakuló elektromos instabilitásával jár olyan betegeknél, akiknél nincs halálos keringési zavar, súlyos szívelégtelenség, kardiogén sokk. Akut koszorúér-elégtelenség (MI, instabil angina), szívizom reperfúzió a szívizom hatékony revascularisatiója, műtéti beavatkozások után a szíven.
Az elsődleges VF a legtöbb esetben sikeresen eliminálódik elektromos kardioverzió segítségével, bár később a betegeknél megmarad. nagy kockázat visszatérő VF. A másodlagos VF a halálozási mechanizmus súlyos szerves patológiás betegeknél: Kardiogén sokk, CHF, infarktus utáni kardioszklerózis, DCM, szívhibák. A másodlagos VF általában nagyon nehezen kezelhető, és a legtöbb esetben a beteg halálával végződik.
33. ábra Kamrafibrilláció (M.A. Kachkovsky)
Súlyos myocardialis ischaemia (MI, instabil angina, szívizom reperfúzió sikeres revascularisatio után, Prinzmetal vasospasticus angina), LV aneurizma, bármilyen eredetű cardiomegalia, CHF és akut szívelégtelenség, súlyos hypokalaemia, magas szint katekolapercek a vérben, zárt szívsérülés vagy nagyfeszültségű elektromos áramnak való kitettség, sebészeti műtétekés a szív manipulálása.
ORVOSI KEZELÉS
Modern módszerek Az aritmiakezelések közé tartozik a gyógyszeres (antiaritmiás gyógyszerek alkalmazása), az elektromos, sebészeti, fizikai. A klinikai gyakorlatban a szívritmuszavarban szenvedő betegek 4/5-e alkalmaz gyógyszeres kezelést. Minden gyógyszerek a klinikán szívritmuszavarok kezelésére használják, lassítják a vezetést és/és gátolják az automatizmust.
Pitvarfibrilláció esetén a szisztoléjuk hiányzik. A pitvarok külön kaotikus rángatózásai vannak, amelyek a szívizom egyes részeinek gerjesztésével járnak. Ilyenkor az atrioventrikuláris kapcsolaton keresztül a serkentő impulzusok csak egy része jut be a kamrákba, amelyek meghatározzák a kamrai szívizom gerjesztését és összehúzódását. Ebben az esetben a kamrai összehúzódások száma 1 perc alatt széles skálán változhat - 200-tól (pitvarfibrilláció tachysystolés formája) 60-ig vagy kevesebbig (pitvarfibrilláció bradysystolés formája). Ebben az esetben a kamrák összehúzódásai aritmiásak.
Pitvarlebegésnél összehúzódásaik lépnek fel, amelyek szünetek nélkül követik egymást. Ebben az esetben a pitvari impulzusok száma eléri a 160-200-at percenként. Ezeknek a pitvari impulzusoknak általában csak egy része jut át az atrioventricularis csomóponton keresztül a kamrákba, például minden második vagy negyedik. Ez a pitvarlebegés úgynevezett helyes formája. Ha az atrioventricularis junctio vezetőképessége megváltozik, akkor a kamrák izgatódhatnak és aritmikusan összehúzódhatnak.
A pitvarfibrilláció és a pitvarlebegés tartós és paroxizmális lehet. Az utóbbi esetben a betegeket leggyakrabban szívdobogás-rohamok és a szív munkájának megszakításai tapasztalják. Azonban ritka kamrai összehúzódások esetén a pitvarfibrilláció és a pitvarlebegés rohama hátterében a betegek nem feltétlenül kellemetlen érzések... A betegek pitvarfibrillációjával aritmiás szívösszehúzódások figyelhetők meg a szív auszkultációja és a pulzus tapintása során, amelyek kitöltése egyik összehúzódásról a másikra változik. A pitvarfibrilláció tachyformában szenvedő betegeknél fontos a pulzushiány regisztrálása – ez a különbség az auszkultáció alatti szívösszehúzódások száma és a percenkénti pulzushullámok száma között. A deficit abból adódik, hogy a rövid előtti diasztolés szünet után fellépő egyéni kamrai összehúzódások az alacsony ejekció vagy annak hiánya miatt nem okoznak oszcillációt az artéria falában a periférián. A teljes értékű pitvari szisztolé hiánya villogásuk során a perctérfogat csökkenéséhez vezet, ami különösen kifejezett ennek az aritmiának a tachyformája esetén. Ez a szívelégtelenség gyorsabb megjelenésével is összefügg ezeknél a betegeknél, különösen szerves szívbetegség esetén. A pitvarlebegés szabálytalan formájával a klinikai kép hasonló a leírtakhoz. A pitvarlebegés megfelelő formájával, különösen ritka vagy normál összehúzódási ritmus esetén, klinikai megnyilvánulásai betegségek hiányoznak, és a diagnózis csak EKG-val állítható fel.
Pitvarfibrilláció esetén az elektrokardiogramon a P-hullám hiányzik (ábra). Általában az egyik vagy másik elvezetésben a kamrák diasztolés periódusában különböző hullámméreteket és -tartamokat határoznak meg, egymás után. A kamrai komplexek közötti távolság nagyon széles tartományban változik, de alakjuk változatlan.
Pitvari lebegés esetén a pitvari hullámok azonos alakúak és nagyságúak, időtartamuk 0,18-0,20 s, egymás után következnek, egymásra helyezve a kamrai komplexeket.
Ezek a ritmuszavarok általában súlyos szívpatológiákban fordulnak elő: ischaemiás betegség kardioszklerózissal, reumás rendellenességekkel, tirotoxikózissal, magas vérnyomás, kardiomiopátiák, alkoholos szívbetegség. Az esetek 5% -ában ezek a szívritmuszavarok olyan egyéneknél figyelhetők meg, akiknek nincs kifejezett szerves szívbetegsége (ún. izolált idiopátiás pitvarfibrilláció vagy pitvarlebegés).
Kezelés. Sok esetben, különösen a szívizom súlyosan károsodott időseknél, mind a paroxizmális, mind a konstans pitvarfibrilláció és pitvarlebegés esetén nem az aritmia megszüntetését, hanem a kamrai összehúzódások gyakoriságának csökkentését kell elérni. Ebből a célból a digoxin propranolollal együtt történő alkalmazása javasolt, egyénileg kiválasztott dózisokban. A pitvarfibrilláció és a pitvarlebegés megállítására, ha az a közelmúltban jelentkezett, kinidin-kezelést végzünk, amelyet szájon át, 2-2,5 óránként 0,2 g-mal kell bevenni, növelve. napi adag 0,6 g-ról 1,2-1,4 g-ra A paroxizmális aritmiák novokainamid vagy disapiramid adásával is megállíthatók. Ha az aritmia paroxizmusának időszakában a beteg vérnyomása csökken, és a pangásos szívelégtelenség nő, a szív sürgős elektromos defibrillációja indokolt. Ha a szívritmuszavarok kezelését a megjelenése után 2-3 héttel kezdik meg, előzetesen véralvadásgátló kezelést kell végezni. Az aritmia normoszisztolés formájával célszerű hosszú távú használat thrombocyta-aggregációt gátló szerek (aszpirin - 0,2 g naponta), az aritmia bradyarrhythmiás formájával néha olyan gyógyszereket kell felírni, mint a teofillin a ritmus növelésére.
A pitvarfibrilláció vagy a pitvarlebegés rohamainak megelőzésére a kinidin (lehetőleg elhúzódó hatású szulfát), aminokinolin-készítmények (plaquenil, resoquin) vagy disapiramid (ritmodán) alkalmazása propranolollal kombinálva.
A pitvarlebegés orvosi kezelése általában lényegesen kevésbé hatékony, mint a pitvarfibrilláció kezelése. Ezért, amikor a pitvari lebegés aritmiák gyakran elektromos defibrillációt igényelnek a pitvarok gyakori elektromos stimulálásával (a nyelőcsőn keresztül vagy a szív kamráiba behelyezett elektróda következménye). Ahol gyógyító hatása az esetek 60%-ában sikerült elérni. Az elektromos defibrilláció körülbelül 5 kV-os kisüléssel hatékonyabb (a betegek 90%-ánál), de gyakrabban okoz szövődményeket. Természetesen minden konkrét esetben törekednek a betegség etiológiájának tisztázására, és lehetőség szerint befolyásolni a fő kóros folyamatot.
Pitvarfibrilláció ( pitvarfibrilláció) - a szupraventrikuláris tachyarrhythmia egy fajtája a pitvar kaotikus elektromos aktivitásával, percenként 350-700 pulzusszámmal, amely kizárja
összehangolt csökkentésének lehetősége. Pitvarfibrilláció (AF) akkor fordul elő, ha a pitvarban több, kaotikus, kisméretű visszatérő hurok alakul ki. Az AF kiváltó és fenntartó mechanizmusa gyakran az ektópiás impulzusok fókusza, amelyek a pitvar melletti vénás struktúrákban (általában a tüdővénákban) találhatók. AF-ben a pitvarok nem húzódnak össze, és az atrioventricularis vezetési rendszert szó szerint "bombázza" sok elektromos inger, aminek következtében az impulzusok instabilan jutnak a kamrákba, ami kaotikus, gyakori, szabálytalan kamrai ritmus megjelenéséhez vezet. .
Etiológia
Artériás magas vérnyomás.
Cardiomyopathia.
A tricuspidalis és mitralis billentyűk elváltozásai.
Pajzsmirigy túlműködés.
Alkohollal való visszaélés.
NAK NEK kevésbé gyakori okok a következők:
Tüdőembólia.
Veleszületett pitvari septum defektus és mások veleszületett rendellenességek szívek.
Krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD).
Szívizomgyulladás
Szívburokgyulladás
V a hemodinamikai zavarok súlyosságától függően a klinikai kép a tünetmentestől a súlyos megnyilvánulásai szív elégtelenség. A paroxizmális formában a pitvarfibrilláció epizódjai néha tünetmentesek. De általában a betegek szapora szívverést, kényelmetlenséget vagy fájdalmat éreznek mellkas... Szívelégtelenség is előfordul, amely gyengeségben nyilvánul meg,szédülés, légszomj vagy akár szédülés és ájulás. AF támadást kísérhet gyakori vizelés, ami a megnövekedett termelésnek köszönhető pitvari natriuretikus peptid.
A pulzus aritmiás, pulzushiány léphet fel (a szív csúcsán a szívfrekvencia nagyobb, mint a csuklónál), mivel gyakori kamrai ritmus esetén a bal kamra lökettérfogata nem elegendő perifériás vénás hullám. Tünetmentes AF-ben vagy az AF minimális megnyilvánulásaiban szenvedő betegeknél a thromboembolia (általában stroke formájában) lehet a betegség első megnyilvánulása.
P-hullámok hiánya az összes vezetékben.
Kis "f" hullámok a QRS komplexek között, amelyek különböző frekvenciájú, alakúak és amplitúdójúak. Az "F" hullámok jobban rögzíthetők a V 1, V 2, II, III és aVF vezetékekben.
Szabálytalan R-R intervallumok.
Szövődmények: akut szívelégtelenség, thromboembolia, ischaemiás stroke.
PITVÁRFIBRILLÁCIÓ PAROXIZMUSA
Időtartam< 48 ч - без антикоагулянтной терапии
> 48 óra - véralvadásgátlók 3-4 hét (warfarin, aszpirin, klopidogrél)
I. SZAKASZ: A paroxizmus enyhítése:
1.amiodaron IV 5 mg/kg sugárral vagy kupakkal. 100 ml izotóniában
oldat (hatékonyság 27-43% több mint 8 óra alatt). Az AF bármely etiológiája esetén javallott.
2. szotalol in / 1-1,5 mg / kg dózisban (hatékonyság - 20-60%) - ischaemiás szívbetegség, első vonalbeli gyógyszer.
3. dofetilid belül - hatás 5-7 nap beadás után. Kábítószer 2-3
vonalak. Csak magas vérnyomás + LVH esetén lehetetlen.
Szívbetegségben nem szenvedő betegeknél az LVH:
4. flekainid 300 mg szájon át
5. propafenon 600 mg szájon át vagy IV. Hatás 8 óra elteltével 76%.
Tartalék gyógyszerek (CHF, AH + LVH esetén nem lehetséges):
6.dizopiramid - 50-150 mg i.v.
7. prokainamid 800-1000 mg ~ 40 perc IV kap.
8. kinidin szájon át (200-300 mg 2 óra elteltével 600-1000 mg összdózisig, majd 8 óra elteltével 200 mg fenntartó adag). Hatás 2-6 óra múlva.
II SZAKASZ: gyógyszerek hatásának hiányában vagy szövődmények kialakulása esetén:
EIT (100 J - 200 J - 360 J - novokainamid
500-750 mg i.v. V = 30-50 mg / perc – 360 J)
Megjegyzés: paroxizmális pitvarfibrillációval a háttérben WPW szindróma- enyhítés amiodaronnal, novokainamiddal. Az izoptin, diltiazem, digoxin ellenjavallt.
MEGELŐZÉS:
1. hypokalaemia korrekciója (K+> 4,0 mmol/l);
2. szívelégtelenség esetén - ACE-gátlók;
3. amiodaron (sotalol), atenolol, izoptin, kinidin; Nélkül
a szívizom szerves elváltozásai - propafenon.
Pitvarlebegés az egyik formájasupraventrikuláris tachycardia, amelynél nagyon gyakori (200-400), hanem a pitvarok rendezett összehúzódása egyenletes vagy egyenetlen vezetés mellett a kamrák felé.
A legtöbb gyakori ok a pitvarlebegés előfordulása a szív vezetési rendszerének megváltozása miatt következő betegségekés kimondja:
IHD (például akut szívinfarktusban, különböző források szerint a TP az esetek 0,8-5,3% -ában fordul elő, az atheroscleroticus kardioszklerózis az esetek 24% -ának az oka).
Reuma (64-69% AT, leggyakrabban mitralis szűkülettel).
Artériás magas vérnyomás.
Hipertrófiás és dilatatív kardiomiopátia.
Krónikus vagy akut cor pulmonale.
Krónikus nem specifikus tüdőbetegség és krónikus obstruktív tüdőbetegség.
Pajzsmirigy-túlműködés (thyrotoxicus myocardialis dystrophia, a TP esetek 3%-a).
Myocarditis és pericarditis.
Pitvari septum defektus felnőtteknél.
Kamrai pre-gerjesztési szindrómák.
A sinuscsomó diszfunkciója (a TP a betegek körülbelül 14%-ánál rögzül beteg sinus szindróma (SSS)).
Alkoholos mérgezés és alkoholos kardiopátia (a paroxizmális TP összes esetének legfeljebb 20% -a).
Sebészeti beavatkozások a szívben.
Digoxin mérgezés.
A klinikai megnyilvánulások elsősorban a kamrai összehúzódások gyakoriságától és a mögöttes szívpatológia természetétől függenek.
Paroxizmális formában a paroxizmák gyakorisága nagyon eltérő: évente egytől naponta többször. A paroxizmusok provokálhatnak gyakorolja a stresszt, érzelmi stressz, meleg idő, erős ivás, alkohol, és még a székletürítés zavara is.
Abban az esetben, ha a kamrai összehúzódások gyakorisága rendszeres, és kevesebb, mint 120 ütés / perc, a tünetek hiányozhatnak. A magasabb pulzusszám és a ritmus változékonysága általában szívverés érzését váltja ki. 2:1-4:1 vezetési arány mellett a pitvarlebegés általában jobban tolerálható, mint a pitvarfibrilláció a rendezett kamrai ritmus miatt. A lebegés "alattomossága" abban áll, hogy a pulzusszám előre nem látható éles és jelentős növekedése a vezetési együttható változása miatt lehetséges.
minimális fizikai és érzelmi stressz és még az átmenet során is függőleges helyzet ami nem jellemző pitvarfibrilláció... Ugyanakkor csökkenés tapasztalható perces hangerő szív, ami hemodinamikai rendellenességek megjelenését okozza, amelyek a mellkasi kellemetlen érzésben, légszomjban, gyengeségben és ájulás megjelenésében nyilvánulnak meg; a koszorúér-véráramlás csökkenése az angina pectoris klinikáján nyilvánulhat meg.
A klinikai vizsgálat során az artériás pulzus gyakrabban (de nem mindig) ritmikus és gyors. 4:1 vezetési arány mellett a pulzusszám percenként 75-85 tartományban lehet. Ha ennek az együtthatónak az értéke folyamatosan változik, a szívritmus hibás, mint a pitvarfibrillációban, és pulzushiány kísérheti. Nagyon jellemző a nyaki vénák gyakori és ritmikus lüktetése. Gyakorisága megfelel a pitvari frekvenciának, és általában kétszerese vagy többszöröse az artériás pulzusszámnak.
A nyaki vénák pulzusának vizsgálata feltárhatja a pitvarlebegésre jellemző hullámok megjelenését. A fizikális vizsgálat a pangás előrehaladásának jeleit mutathatja szív elégtelenség.
EKG pitvarlebegésre
1. Gyakori EKG-k jelenléte - akár 200-400 percenként. - szabályos, hasonló pitvari F hullámok jellegzetes fűrészfog alakú (II, III, aVF, V1, V2 vezetékekben jobban észlelhető).
2. A legtöbb esetben a helyes, szabályos kamrai ritmus, egyenlő időközökkel R - R (kivéve az EKG-regisztráció idején bekövetkezett atrioventricularis blokk mértékének változását - 29. ábra, d).
3. Normál, változatlan kamrai komplexek jelenléte, amelyek mindegyikét egy bizonyos (gyakran állandó) számú pitvari F pitvari hullám előzi meg (2: 1,3: 1,4: 1 stb.).
Az antikoagulánsok előkészítésére és a TP bármely formájának megelőzésére vonatkozó minden intézkedést ugyanúgy hajtanak végre, mint a pitvarfibrilláció esetében (lásd. Pitvarfibrilláció).
Ritmuscsökkentő terápia során az állandó pitvarlebegésben szenvedő betegeknek kerülniük kell az amiodaron izotalol felírását, ami esetenként a sinusritmus nem tervezett helyreállásához vezethet, de sokkal gyakrabban akadályozza meg a TP pitvarfibrillációvá történő átalakulását, ami pl. szabály szerint könnyebb csökkenteni. Éppen ellenkezőleg, a digoxin beadása elősegíti az AF átalakulását és stabilizálását.
Első osztályú antiarrhythmiák (dizopiramid, novokainamid, kinidin, flekainid, propafenon, etmozin) alkalmazásakor
fennáll annak a veszélye, hogy megkönnyebbüléssel csökken a lebegési hullámok gyakorisága, aminek következtében a kamrákba való vezetésük és ennek megfelelően megnövekszik a pulzusszám, ami veszélyt jelent kamrai fibrilláció... Ezért minden olyan betegnél, akinek a pulzusa 110 ütés/perc felett van (kivéve a gerjesztés előtti szindrómák) az IA és 1C osztályú gyógyszerekkel történő gyógyszeres kardioverzió kísérlete csak az atrioventricularis csomópont digoxinnal, verapamillal, diltiazemmel vagy béta-blokkolóval történő blokkolása után hajtható végre.
A novokainamid hatékonyabb a TP-ben, mint a pitvarfibrillációban.
Pitvarfibrilláció: Több mint 400 impulzus fordul elő percenként.
Etiológia. 1. Valószínűleg az izgalom körkörös mozgásával társul. 2. A nagyszámú gerjesztési góc előfordulása miatt. 3. A pitvarok (különböző izomrost-csoportok) folyamatos izgalma van.
A pitvarok gyakorlatilag nem húzódnak össze, de az impulzusok megszületnek, és egy részük áthalad az atrioventricularis csomóponton (az impulzusok egy része eléri a kamrákat, ill. az atrioventricularis csomópont korlátozott áteresztőképessége). Az impulzusok a kamrákba szabálytalanul érkeznek, a kamrák ritmusa teljesen rossz. Innen a név - "delirium cordis". Most használja a GF Lang által javasolt "pitvarfibrilláció" kifejezést is.
A pitvarfibrillációnak két formája van: 1. Tachysystolés forma (több mint 90 1 perc alatt), 2. Bradystolés forma (60 alatti 1 perc alatt).
A köztes pozíciót a norosystolés forma foglalja el. A pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél a szívelégtelenség különböző megnyilvánulásai vannak.
Klinika... A pulzus aritmiás, különböző töltésű hullámokkal, pulzushiánnyal (a szív "tétlen"), különböző intervallumokkal és eltérő hangerővel az auskultáció során.
EKG-jelek: a kamrai komplexum előtt nincs P-hullám (nincs a pitvarok teljes gerjesztése); különböző R-R intervallumok; P-szerű oszcillációk jelenléte (kis hullámok és egyenetlen vonalak).
Pitvarlebegés:
A pitvarok funkcionális homogenitásának megsértésével jár. impulzusok folyamatos mozgása van zárt körben. 240-450 impulzus születik, de az atrioventricularis csomópont áteresztőképessége kisebb, így a kamrák sokkal ritkábban gerjesztődnek, mint a pitvarok. Két formája van: 1. A kamrák megfelelő ritmusával. 2.Szabálytalan kamrai ritmussal. Gyakrabban fordul elő, és klinikailag pitvarfibrillációhoz hasonlít. A végső diagnózis csak EKG-val lehetséges: nagyszámú P-hullám, fűrészek formájában vagy közöttük - deformált vagy deformálatlan QRS-komplexek - palánkban helyezkednek el; Az F-hullámok különösen jól képviseltetik magukat a standard III-as és a jobb mellkasi vezetékekben.
A pitvarfibrillációhoz hasonlóan tachy-, normo- és bradystolés formában fordulhat elő. Gyakoribb a tachysystolés forma, amely esetenként spontán normo- és bradysystolés formákká alakul.
A pitvarfibrilláció és a pitvarlebegés kezelése:
A terápia feladata a helyes ritmus kialakítása.
HINIDIN. Helyes kezelési taktika mellett az esetek 60%-ában hatásos. Kezdje 0,2-0,4-gyel, és fokozatosan emelje az adagot napi 2,4-3,0 grammra. NOVOCAINAMIDE 0,25 naponta háromszor. Az elektromos impulzusterápia az esetek 80-90%-ában hatásos.
Kívánatos a tachysystolés formát prognosztikailag kedvezőbb bradysystolés formává fordítani.
Felkészülés az elektro-impulzus terápiára: 1. A szívelégtelenség megnyilvánulásainak minimalizálása. Ebben az esetben olyan gyógyszereket kell használni, amelyek gyorsan kiválasztódnak a szervezetből, nem halmozódnak fel.
2. Szívritmuszavarban a pitvarok egyenlőtlen összehúzódása miatt azok kitágulása következik be, vérrögök keletkezhetnek, amelyek a véráramlás javulásával letörhetnek és thromboemboliás szövődményekhez vezethetnek. Profilaxis céljából 2 hétig indirekt antikoagulánsokat fecskendezzen be.
3. Korrigálni kell a kálium koncentrációját a szervezetben, polarizáló keveréket injektálunk 2 héten belül.
4. Az EIT előtt 1-2 nappal antiarrhythmiás gyógyszereket adnak, amelyeket később a kezelésre használnak (kinidin legfeljebb 1 gramm, béta-blokkolók legfeljebb 40 mg). Ha a beteg 70 évesnél idősebb, akkor a pitvarfibrilláció normo- és bradystolés formájával nem szükséges elérni a sinus ritmus helyreállítását.
Elektromos impulzusterápia szövődményei: Akut szívelégtelenség, amely EIT után fordulhat elő; Thromboemboliás szövődmények; A szinuszritmus eltűnhet.
Az elbocsátáskor szükséges a nyaki artériák szorítása a thromboemboliás szövődmények kockázatának csökkentése érdekében.
Kiegészítés a 22-hez
BLOCKÁD KEZELÉS:
V. Ha blokádot észlelnek, különösen időseknél, kórházi kezelésre van szükség, különösen Morgagni-Edams-Stokes-szindróma és annak megfelelője esetén.
B. Fontos megállapítani mind a blokád természetét, mind a fő kóros folyamat természetét.
A jogsértés akut természetével.
1. A vagus hatását csökkentő gyógyszerek (antikolinerg szerek) bevezetése: ATROPIN 0,1% 1,0 intravénásan; PLATIFILLIN 0,2% 1,0 szubkután, vagy ha intravénásan, akkor 500 ml 5%-os glükóz;
2. A vezetőrendszerre kifejtett szimpatikus hatás fokozására: NORADRENALIN 0,2% 1,0 intravénásan glükózra; EFEDRIN 5% 1,0 intramuszkulárisan, szubkután, intravénásan; ALUPENT 0,05% 0,5-1,0 intramuszkulárisan vagy intravénásan; Izadrin 0,1% 1,0
3. Glükokortikoidok: HIDROKORTISON 200 mg naponta. Enyhíti a gyulladást, duzzanatot. Csökkenti a káliumtartalmat az impulzus zónájában a sérült terület mentén. Erősíti a szimpatikus hadviselést. Néhány óra múlva újra belépett.
4. Csökkentse a káliumtartalmat: LASIX 1% 2,0 intravénásan.
5. Ha a fenti intézkedések hatástalanok, vagy teljes blokk vagy Mobitz II van a bal köteg elágazó blokkjával kombinálva, akkor ideiglenes pacemakert kell behelyezni (az elektródát mlm katéter szondával kell behelyezni a jobb kamrába). Ha a beteg elülső szívinfarktusban szenved, akkor elülső blokk alakulhat ki - ez is jelzi a beteg szívstimulációra való áthelyezését. Ha a betegség lefolyását Morgagni-Adams-Stokes-szindróma bonyolítja, azonnali orvosi ellátás szükséges - ököllel többszöri ütés a szegycsontra (a szív mechanikus indítása), indirekt szívmasszázs (60 ütés percenként). ) mesterséges lélegeztetéssel (percenként 14-szer). A szívelégtelenség jellegének megállapításához célszerű EKG-gépet csatlakoztatni. Ha az EKG kamrafibrillációt mutat, defibrillációra van szükség. Ha hatástalan - intrakardiális adrenalin vagy noradrenalin és ismételt elektromos áram kisülés (néha akár 10 vagy több sokk is szükséges).
A blokád krónikus lefolyásában fontos az alapbetegség kezelése. Tehát kábítószer-mérgezés esetén ezeket meg kell szüntetni, gyulladásos betegségek esetén speciális kezelésre is szükség van.
1. Antikolinerg szerek, általában tablettákban és porokban: PLATIFILLIN 0,005, naponta 3 alkalommal, 0,2% 1,0 ml; BELLADONNA KIVONAT SZÁRAZ, porok 0,02 naponta 3 alkalommal.
2. Szimpatomimetikumok: EPHEDRIN 0,025 naponta 3-szor; ALUPENT 0,05% 1,0 intramuszkulárisan; Izadrin 0,005 a nyelv alatt.
3. Saluretikumok: HIPOTIAZIDE, 0,025 és 0,1 tabletták, a séma szerint alkalmazzák. Csökkenti a káliumtartalmat és ezáltal javítja a vezetőképességet.
4. Glükokortikoidok abban az esetben, ha gyulladásos folyamat (szívizomgyulladás) áll fenn, de ha a fő kóros folyamat krónikus koszorúér-betegség, akkor nem szükséges felírni.
5. Elektrostimuláció - mesterséges heterotop pacemakert hoznak létre. Elektromos stimuláció indikációi: Minden blokád, amely Morgagni-Edams-Stokes szindrómával jár; Keringési elégtelenség, szívelégtelenség blokád miatt; A pulzusszám kevesebb, mint 40 perc alatt; Súlyos beteg sinus szindróma (súlyos paroxizmusok, nem csak bradycardia).
Különböző típusú stimuláció létezik - külső, belső, állandó, ideiglenes stb.
Kétféle stimuláns: 1. A Race-Make egy állandó működésű pacemaker, amely a saját pulzusától függetlenül működik.
2. Decampier - fiziológiailag előnyösebb, mivel csak akkor ad impulzusokat, ha az R-R intervallum nagyobb lesz, mint egy bizonyos meghatározott időintervallum.
A pitvar- és kamrafibrilláció a gerjesztési hullámnak a szív vezető rendszerén keresztül történő vezetése zavarának formája, amelyet a szívösszehúzódások ritmusának és gyakoriságának megváltozása jellemez. Ez két alapvetően különböző betegség, amelyek klinikai megnyilvánulásai, kezelési megközelítései, valamint élet- és egészségprognózisa eltérő.
A pitvarfibrillációt és a pitvarlebegést patológiás zárt rendszerek jelenléte jellemzi, amelyek gerjesztési hullámot vezetnek (re-entry mechanizmus) a szív vezetési rendszerében. A szívizomban keringő impulzus a szívizomsejtek többszörös és aszinkron összehúzódását okozza, ami megteremti az alapot. klinikai kép szívritmuszavarok.
A pitvarlebegést a szívritmus viszonylagos megőrzése és a kóros izgalom vékony körei jellemzik. Pitvarfibrilláció (vagy pitvarfibrilláció) esetén az impulzus szinte véletlenszerűen mozog, ami rendezetlen szívizom-összehúzódásokat okoz.
Pitvarfibrilláció EKG-n
A pitvarfibrilláció elektrokardiográfiás képét a következő jellemzők jellemzik:
- P hullám hiánya az összes vezetékben.
- A pitvarfibrilláció f-hullámainak jelenléte.
- Szabálytalan szívverés, amely az R-R intervallumok különbségében nyilvánul meg.
Az f-hullámok gyakorisága a pitvarfibrilláció során 350-400 és 600-700 között mozog.
Az EKG gyakran a szívizom károsodásának egyéb jeleit is feltárja, különösen időseknél.
Pitvarfibrilláció kezelés
A pitvarfibrilláció kezelése az aritmia formájától függ. A pitvarfibrilláció paroxizmusa orvosi kardioverziót vagy elektroimpulzus-terápiát igényel, attól függően Általános állapot a páciens.
A pitvarfibrilláció állandó formájával a pulzusszám szabályozása és a trombusképződés megelőzése javasolt. Ebből a célból béta-blokkolókat, szívglikozidokat, vérlemezke-gátló szereket, antikoagulánsokat és más gyógyszercsoportokat használnak.
A kamrák villogása és libbenése
A kamrai aritmiák olyanok életveszélyes kóros állapotokés sürgősen igényelnek egészségügyi ellátás... Ennek oka a súlyos hemodinamikai zavarok és az asystole (szívmegállás) kialakulásának nagy valószínűsége.
A kamrafibrillációt (vagy kamrai fibrillációt) a szívizomsejtek gyakori aszinkron összehúzódásai jellemzik, a gerjesztés többszörös patológiás körei miatt. Ebben az esetben a szív nem tud megbirkózni pumpáló funkciójával, és ha a kardioverziót nem végzik el időben, a beteg meghal.
EKG pitvarfibrilláció
A kamrai fibrilláció elektrokardiográfiás képét a következő jellemzők jellemzik:
- Kamrai komplexek (QRS) hiánya.
- Több szabálytalan és rendezetlen ingerületvezetési hullám jelenléte a kamrákon keresztül.
- A pulzusszám emelkedése akár 180 ütés/perc vagy annál nagyobb értékre.
A kamrafibrillációban szenvedő beteg EKG-ja képletesen szólva kaotikus fűrészfog- és hullámszerű minták összessége, amelyek száma megfelel a készüléken rögzített elvezetések számának.
A kamrafibrilláció kezelése
Sürgősségi kardioverzió nélkül a kamrafibrillációban szenvedő beteg meghal, ezért minden olyan személynek, akinél ezt az aritmiát gyanítják, azonnali orvosi ellátásban kell részesíteni.
A kamrafibrilláció paroxizmusának megállítására mind a gyógyászati, mind a nem gyógyszeres módszerek kezelés. A leghatékonyabb elektrokardioverzió defibrillátorral történik. Ha ez ilyen vagy olyan okból lehetetlen, akkor ez megjelenik intravénás beadás antiaritmiás szerek. A további terápiás taktika szükségszerűen magában foglalja a kamrafibrilláció kialakulásának okainak felkutatását.
