Artériás hipertónia klinikája. Hypertonia: etiológia, klinika, patogenezis, osztályozás Hypertonia klinika

Minden artériás hipertónia a következőkre oszlik:

1. Hypertonia vagy esszenciális hipertónia. Ugyanakkor növekedés vérnyomás- a betegség fő, néha akár egyetlen tünete.

2. Másodlagos vagy tüneti magas vérnyomás.

E formák közötti kapcsolat a következő:

80% - magas vérnyomás;

20% -a tüneti hipertónia (80% -uk vese).

GB -T ÁLLÓ TÉNYEZŐK:

A hipertónia leggyakrabban a fejlett országokban és a fokozott pszicho-érzelmi stresszben szenvedő emberekben fordul elő, ami a központi idegrendszer vezető szerepének bizonyítéka a magas vérnyomás kialakulásában. Leningrádban a blokád idején a legtöbb nehéz pálya GB.

1. A tartós pszicho-érzelmi stressz és a negatív érzelmek a HD hajlamosító tényezői.

2. Örökletes tényező: a GB-betegség előfordulása az öröklött hajlamú személyeknél 5-6-szor magasabb. 1963 -ban bebizonyosodott, hogy a katecholaminok, különösen a noradrenalin lerakódásának megsértése felelős a magas vérnyomás öröklődéséért, ami viszont a megfelelő enzimatikus rendszer megsértésével jár.

3. Táplálkozási tényező: elhízás, dohányzás, magas tartalom asztali só az élelmiszerben.

4. Az életkor előrehaladtával nő a magas vérnyomás gyakorisága. A GB csúcsa a klimaxos időszakban következik be, ami a progeszteron termelés csökkenésével magyarázható, ami a nátrium -diuretikum aktivitás csökkenéséhez vezet.

5. Gyakori szklerotikus elváltozások az erekben a hypothalamus központjainak ischaemiájával és dystrophikus változásokkal, amelyek megzavarják a vérkeringés normális központi szabályozását.

6. GB olyan személyeknél is előfordul, akiknek kórtörténetében agysérülés volt. Ebben az esetben is nyilvánvalóan zavarok vannak a hipotalamuszban.

7. A GB gyakrabban fordul elő vesebetegségben szenvedőknél. Akut vesebetegségben a vese interstitium károsodása és halála figyelhető meg. Következésképpen a test természetes depresszorrendszerei, a kininek és prosztaglandinok termelése csökken.

8. A magas vérnyomás etiológiájában szerepet játszik a hosszú távú nikotinmérgezés, a fizikai inaktivitás, az elhízás, a krónikus alkoholizmus is.

FŐ HEMODINAMIKUS TÉNYEZŐK:

1. NOB - percnyi vérkeringés;

2. OPSS - teljes perifériás érrendszeri ellenállás, az arteriolák állapotától függően.

3. Vénás hang - venulák.

A keringési rendszer a következőket tartalmazza:

1. Szív.

2. Hajók.

3. A keringési rendszer központi idegszabályozó berendezése.

A NOB a szívverés gyakoriságától és erősségétől függ. Az OPSS az arteriolák hangjától függ. A venulus tónusának növekedésével a szív vénás visszatérése élesen megnő, ami szintén befolyásolja a perc hangerejét. Általában a szív munkájának növekedésével a NOB többször növekszik, ezért a szisztolés vérnyomás emelkedik, ugyanakkor az OPSS annyira csökken, hogy valójában az átlagos hemodinamikai nyomás változatlan marad.

Jelenleg a vérnyomás hemodinamikai változásai jól ismertek a hipertóniában:

1. A kezdeti szakaszban a NOB vagy a szívteljesítmény nő. Az OPSS nem csökken, ugyanazon a szinten marad. Ezért a vérnyomás emelkedése következik be. Az ilyen típusú hemodinamikai változásokat hiperkinetikusnak nevezik.

2. Ezt követően az OPSS növekedése egyre fontosabbá válik, és a szívteljesítmény normális marad - eukinetikus típus.

3. Az előrehaladott szakaszokban az OPSS meredeken növekszik a csökkent szívteljesítmény - hipokinetikus típus - hátterében.

Így a hemodinamikai oldalról a GB nem homogén, és háromféleképpen ábrázolható:

Lang elmélete szerint az agykéreg és a hypothalamus diszfunkciói elsődleges fontosságúak. Ez az elmélet, bár klinikai bizonyítékokon alapult, nagyrészt hipotetikus volt. Az utóbbi években egy kísérlet során, amikor a hypothalamus háti magja irritált volt, szisztolés magas vérnyomást, és amikor a központi irritált, diasztolés hipertóniát okoztak. A kéreg "érzelmi központjainak" irritációja hipertóniás reakcióhoz is vezetett. Lang úgy vélte, hogy a magas vérnyomás egyfajta vaszkuláris neurózison alapul (a kéreg és a szubkortex receptorkapcsolatának megsértése), amely idővel szükségszerűen a szimpatikus idegrendszer aktiválásához vezet.

A magas vérnyomásban szenvedő betegek ingerlékenyek, hiperreflexek. A katekolaminok biokémiai vizsgálatára szolgáló módszerek megjelenésével kiderült, hogy a magas vérnyomásban szenvedő betegek vérében a katekolaminok kiválasztása és cseréje normális (!) Vagy kissé megnövekedett. Csak később bebizonyosodott, hogy betétjüket megsértették. A szimpatikus idegvégződéseket egy norepinefrin depóval sűrítik. Izgatott állapotban a felszabaduló norepinefrin gerjeszti az alfa -receptorokat, növelve a megfelelő rendszer szimpatikus aktivitását. Különösen gazdag alfa receptorokban az arteriolák és a venulák. Az inaktivációs mechanizmus általában a következőkből áll:

1,10% - az oximetil -transzferáz (COMT) enzim elpusztítja

2. fordított transzport a membránon keresztül.

A patológiában a mediátor felszabadulása normális marad, lerakódása károsodott - a katecholaminok hosszabb ideig hatnak a receptor szintjén, és hosszabb hipertóniás reakciókat okoznak. A szimpatikus idegrendszer aktivitása növekszik.

1. A katekolaminok hosszabb hatása a vénák szintjén fokozott vénás visszatéréshez vezet a szívbe - vénagörcs, fokozott szívműködés, ebből adódóan a NOB.

2. A norepinefrin egyidejűleg hat az arteriolák alfa-receptoraira, ezáltal növelve a szisztémás vaszkuláris rezisztenciát.

3. A vese erek is gazdagon ellátottak alfa-receptorokkal, görcsük és a későbbi vese ischaemia következtében a juxtaglomeruláris készülék receptorai izgatottak, amelyek sejtjei renint termelnek. Ennek következménye a renin szintjének emelkedése a vérben. A renin önmagában nem hormonálisan aktív, de az alfa-2-globulinra (a májból) hatva az angiotenzin-1 angiotenzin-2-vé alakul, amely egy nagyon aktív hormon, amely élesen:

1. növeli az arteriolák tónusát, erősebb és hosszabb, mint a norepinefrin;

2. növeli a szív munkáját (hiányzik kardiogén összeomlás esetén);

3. stimulálja a szimpatikus idegi tevékenységet;

4. az aldoszteron szekréció egyik legerősebb stimulálója.

Ezenkívül a renin-aldoszteron mechanizmus bekapcsol, és a folyamat során még nagyobb szerkezetátalakítás következik be: az aldoszteron fokozza a nátrium és a víz reabszorpcióját a vesetubulusokban. Növekszik az intracelluláris számuk (passzívan).

Az intracelluláris nátrium- és víztartalom az érfalban is nő, ami duzzanathoz (ödéma) vezet. Az erek lumenje szűkül és a szisztémás érrendszeri ellenállás nő. A duzzadt fal érzékenysége a nyomásnövelő szerekre (noradrenalin) élesen megnő. Továbbá vazospazmus lép fel, ami még tovább növeli az OPSS -t.

Az aktivitás növekszik, és az ADH erőteljesen szabadul fel, amelynek hatására a nátrium és a víz felszívódása nő, a BCC nő, és a NOB ennek megfelelően növekszik.

TERMÉSZETES DEPRESSZOR (HIPOTENZÍV) VÉDELMI RENDSZEREK:

1. A baroreceptorok rendszere (a nyújtásra a vérnyomás növekedésével reagál):

a). a carotis sinusban;

b). az aortaívben.

A magas vérnyomás esetén bekövetkezik a kiigazítás, vagy inkább a baroreceptorok átszervezése egy új, magasabb, kritikus vérnyomásszintre, amelyen kiváltják, azaz vérnyomásérzékenységük csökken. Az ADH aktivitás növekedése valószínűleg ezzel jár.

2. A kininek és prosztaglandinok rendszere (különösen a prosztaglandinok A és E, amelyek a vesék intersticiumában termelődnek). Normális esetben, ha a vérnyomás a kritikus szint fölé emelkedik, a kininek és a prosztaglandinok termelése megnő, és az aortaív és a szinkarotid zóna baroreceptorjai aktiválódnak. Ennek eredményeként a vérnyomás gyorsan normalizálódik. GB -nál ez a mechanizmus tönkrement. A kininek és prosztaglandinok hatása:

Fokozott vese véráramlás;

Fokozott diurézis;

Erősítő nátrium vágás.

Ezért ideális vizelethajtók. A betegség előrehaladtával ezek a védelmi rendszerek kimerülnek. A nátrium -vágás leesik, a nátrium megmarad a szervezetben, ami a vérnyomás növekedéséhez vezet.

Tehát a hipertónia patogenezise röviden a következő: a tartós pszicho -emocionális stressz hatására terhelt öröklődésű személyeknél, a hipotalamusz centrumok fokozott aktivitásával nő a szimpatikus idegrendszer hangja, ami nagyrészt összefüggésben van a katekolaminok lerakódásának megsértésével: hemodinamikai zavarok fordulnak elő, főleg hiperkinetikus típusban. Labilis artériás hipertónia van a megnövekedett IOC miatt. Ezután a víz-só egyensúly megsértése, az érfal nátriumtartalmának növekedése egyre fontosabbá válik. Rendellenességek vannak a vérkeringés hipokinetikus típusában. Elsősorban a perifériás ellenállás szenved.

Az általánosan elfogadott mellett további 2 elmélet létezik a GB etiopatogeneziséről:

1. Page mozaikelmélete, amely szerint egy etiopatogenetikai tényező nem okozhat magas vérnyomást;

2. A membrán patológiájának elmélete: GB a sejtmembránok nátrium -permeabilitásának megsértésén alapul. Feltételezés szerint a membránpatológiának ez a mechanizmusa is öröklődik.

A HYPERTONIC BETEGSÉG KLINIKA:

A betegség kezdeti szakaszában a klinika nem kifejezett. Előfordulhat, hogy a beteg sokáig nincs tudatában a vérnyomás emelkedésének. Azonban már ebben az időszakban is vannak ilyen vagy más módon kifejezett panaszok, például fáradtság, ingerlékenység, csökkent teljesítmény, gyengeség, álmatlanság, szédülés stb. Ezekkel a panaszokkal megy a beteg orvoshoz.

1. Fejfájás - gyakrabban az occipitalis és a temporális régióban, gyakrabban reggel (nehéz fej) vagy a munkanap vége felé. Általában a fájdalom fekvéskor súlyosbodik, és gyalogláskor enyhül. Általában az ilyen fájdalmak az arteriolák és a venulák hangjának megváltozásával járnak. A fájdalmat gyakran szédülés és fülzúgás kíséri.

2. Fájdalom a szív régiójában - mivel a vérnyomás emelkedése a szív munkájának növekedésével jár (a megnövekedett ellenállás leküzdése érdekében), akkor a szívizom hipertrófiája kompenzáló jellegű. A hipertrófia következtében disszociáció következik be a szívizom szükségletei és képességei között, ami klinikailag koszorúér -betegségként nyilvánul meg az angina pectoris típusa által. Ez gyakran megfigyelhető GB -nál idős korban. Az angina pectoris mellett a szív területén jelentkező fájdalom lehet cardialgia típusú - hosszú távú Tompa fájdalom a szív területén.

3. Villogó legyek a szemek előtt, lepel, villogó villámok és egyéb fényvisszaverődések. A retina arteriolák görcséhez kapcsolódik. Rosszindulatú GB esetén retina vérzések léphetnek fel, ami a látás teljes elvesztéséhez vezet.

4. GB a vaszkuláris neurózis egy fajtája. A központi idegrendszer megsértésének tünetei vannak, amelyek például pszeudo -neuraszténiás neurózisban nyilvánulhatnak meg - fáradtság, teljesítménycsökkenés, memóriagyengeség, ingerlékenységi tünetek, gyengeség, affektív labilitás, a szorongásos hangulat túlsúlya, hipochonder félelmeket jegyeznek meg. Néha a hipochondriális félelmek - különösen válságok után - túlértékeltek vagy fóbiásak lehetnek. Gyakrabban a fenti jelenségek akkor jelentkeznek, amikor a vérnyomás szintje megváltozik. De ez nem minden betegnél fordul elő - sokan nem tapasztalnak semmit kellemetlen érzésekés az artériás hipertóniát véletlenül fedezik fel.

A közelmúltban a lakosság szinte egyetemes felmérését alkalmazták a vérnyomás növelésére - szűrővizsgálat.

A pokol mérésének módszere:

Korotkov módszert alkalmaznak. Ebben az esetben túldiagnosztika történik. Ajánlott a vérnyomás mérése üres gyomorban fekvő helyzetben - az úgynevezett bazális nyomás. A véletlenül mért vérnyomás jelentősen magasabb lehet, mint az alap. A vérnyomást háromszor kell mérni. A minimális nyomás igaznak tekinthető.

WHO szabványok:

140/90 Hgmm -ig. Művészet. - NORMÁL

140-160 / 90-95-VESZÉLYES ZÓNA

165/95 és újabb - ARTERIAL HYPERTENSION

Azokat a betegeket, akiknél a vérnyomás a veszélyzónában van, kórházi megfigyelés alatt kell tartani. A vérnyomás veszélyes zónájában élő emberek körülbelül 70% -a gyakorlatilag egészséges, de a magas vérnyomásszint folyamatos megfigyelést igényel.

TÁRGYILAGOSAN:

1. Vérnyomás emelkedés;

2. A bal kamra hipertrófiájának jelei:

Fokozott apikális impulzus;

Accent II hang az aortán.

3. Intenzív pulzus hiperkinetikus típusú vérkeringésben szenvedő betegeknél. Tachycardia, de időseknél a bradycardia gyakoribb.

Szükséges a pulzus és a vérnyomás meghatározása 4 végtagon. Általában a lábakra nehezedő nyomás nagyobb, mint a kezeké, de a különbség nem több, mint 15-20 Hgmm. Ugyanezt a mintát határozzuk meg GB, tk esetén. a lábakon lévő erek kalibre magasabb.

TOVÁBBI KUTATÁSI MÓDSZEREK:

1. A bal kamra hipertrófiájának jelei:

EKG adatok szerint;

A radiológiai adatok szerint:

A szív kerek teteje

Fokozott bal kamrai ív.

2. Szemészeti vizsgálat: a fundus arterioláinak és venuláinak állapota (az erek látásának egyetlen módja) a hipertóniás betegek jellemzője. A szemfenék edényeiben 3 (Oroszországban) vagy 4 változási szakasz van:

1). HYPERTONIKUS ANGIOPÁTIÁK:

Az arteriolák hangja élesen megnövekedett (a lumen szűkül, a "dróthurok" tünete);

A vénás tónus csökken, a lumen megnő;

Case szerint 2 alszakaszt különböztetünk meg:

a). a változások nincsenek egyértelműen kifejezve,

b). a változások ugyanazok, de élesek.

2). HYPERTONIKUS ANGIORETINOPÁTIA:

Degeneratív elváltozások a retinában, retina vérzések.

3). HYPERTONIKUS NEURORETINOPÁTIÁK:

V kóros folyamat a látóideg papillája érintett (ödéma és degeneráció).

ELFOGADVA 2 FOLYAMATOS GB FORMA KIVÁLASZTÁSÁHOZ:

1. LASSÚ áram. A kóros folyamatok fokozatos fejlődése, a betegség viszonylag jóindulatú. A tünetek fokozatosan növekednek 20-30 év alatt. Gyakrabban csak ilyen betegekkel kell foglalkoznia.

2. Bizonyos esetekben szükség volt a GB MALIGNANT folyamatának megfigyelésére. A GB ilyen formáját a Nagy Honvédő Háború idején figyelték meg, különösen az ostromolt Leningrádban. Az adatok szerint 0,25 - 0,5%. Ugyanakkor a renin-angiotenzin rendszer nagy aktivitása és a vérszérum magas aldoszteron tartalma figyelhető meg. Az aldoszteron nagy aktivitása a nátrium és a víz gyors felhalmozódásához vezet az erek falában, és gyorsan kialakul a hyalinosis. Ezért felmerülnek a GB ezen formájának rosszindulatúságának kritériumai:

a). Ha a vérnyomás magasnak tűnik (több mint 160), akkor magas szinten marad, csökkenési hajlam nélkül;

b). Nem a vérnyomáscsökkentő terápia hatékonysága;

v). Neuroretinopátia;

G). Súlyos érrendszeri szövődmények:

Korai ütések

Miokardiális infarktus,

Veseelégtelenség;

e). Gyors progresszív folyamat, a halál általában 1,5-2 év múlva. Gyakrabban veseelégtelenség, néha stroke miatt.

GB Osztályozás:

1. Az első osztályozást Lang javasolta:

1) neurogén szakasz (labilis vérnyomás);

2) átmeneti szakasz (stabil vérnyomás, belső szervek érintettsége);

3) nephrogén stádium (nephropathia, nephrosclerosis stb.)

2. Annak ellenére, hogy a magas vérnyomás alatt minden terület erek érintettek, a klinikai tüneteket általában a jelek uralják preferenciális vereség agy, szív vagy vese. Ennek alapján E.I. Tareev a GB három formáját azonosította:

1) agyi,

2) szív,

3) vese.

3. Az AL Myasnikov 1951-ben a Szövetségi Orvosi Konferencián elfogadott osztályozása szakaszok és fázisok szerint:

I. szakasz: FUNKCIONÁLIS. A BP labilis és bizonyos helyzetekben emelkedik.

"A" - PRHYPERTHONIC HELL csak extrém, stresszes helyzetekben emelkedik fel

helyzetek - ezek hiperreaktív emberek, gyakorlatilag egészségesek, de a betegség veszélye fokozódik.

"B" - TRANZITOR

A vérnyomás normál helyzetekben rövid időre, a munkanap vége felé emelkedik. A pihenés alatt

önmagát normalizálja.

II. Szakasz: HIPERTRÓFIA. Az artériás hipertónia állandó; a pihenés már nem elegendő a vérnyomás normalizálásához. Gyógyszeres kezelésre alkalmas.

Az "A" LABLE.

A vérnyomás szinte mindig emelkedett. De előfordulhat a vérnyomás spontán normalizálódása a

hosszú pihenő. Ebben a szakaszban válságok lehetségesek. Szubjektív érzések jelennek meg.

Szerves elváltozások: bal kamrai hipertrófia, hipertóniás angioretinopátia.

"B" - STABIL.

A vérnyomás tartós emelkedése, spontán normalizálása lehetetlen. a vérnyomás csökkentése érdekében szükséges

vérnyomáscsökkentő terápia. Jelentős a bal kamra hipertrófiája és hipertóniája

angioretinopátia, változások a belső szervekben, gyakran dystrophia típusúak, de nem zavarják őket

III. Szakasz: SCLEROTIC. A vérnyomás -rendellenességek mellett a belső szervek keringési zavarainak tünetei is vannak: miokardiális infarktus, károsodott agyi véráramlás, súlyos látásromlás, nephrosclerosis.

"A" - KOMPENZÁLT.

A belső szervek szerves változásai ellenére nincsenek súlyos funkcionális

rendellenességek. A beteg továbbra is képes maradni a munkára.

"B" - DEKOMPENZÁLT.

A szenvedő szerv működése élesen megszakad, fogyatékosság lép fel.

Ennek a besorolásnak a hátrányai: az 1A szakaszba tartoznak a hiperreaktív emberek, akik a veszélyes zónán belüli vérnyomásnövekedéssel reagálnak. Számos tanulmány kimutatta, hogy ezen emberek 70% -ánál soha nem alakul ki magas vérnyomás. Ezenkívül a 3. szakaszban a GB és az ateroszklerózis párhuzamossága van. Ezért a betegek számára fiatal kor az ilyen felosztás nem jogos, de ha GB időskorban érelmeszesedés jelenlétében fordul elő, akkor nagyon gyorsan (1 év után) miokardiális infarktus vagy más veszélyes rendellenesség jelentkezik. Így a beteg azonnal belép a 3. szakaszba, megkerülve az előzőeket. Ebben az esetben az osztályozás nagyobb mértékben az érelmeszesedés kialakulását tükrözi, és nem a HD -t.

4. Loret 1972 -ben felfedezett egy párhuzamot a magas vérnyomás klinikai megnyilvánulásai és a vérplazma reninszintje között, és ennek alapján javasolta a hipertónia felosztását:

1). normorenin,

2). hiperrénikus,

3). hiporenin.

De a gyakorlatban kiderült, hogy nem mindig van párhuzam a plazma renin aktivitása és a vérnyomás között.

5. Osztályozás a hemodinamika jellemzői szerint:

1). hiperkinetikus,

2). eukinetikus,

3). hipokinetikus.

6. A vérnyomás szintje szerinti osztályozás széles körben elterjedt:

1. szakasz-borderline magas vérnyomás 140-160 / 90-95 Hgmm

2. szakasz - labilis magas vérnyomás. A vérnyomás különböző határokon belül ingadozik. Időnként egyedül

normalizálódik.

3. szakasz - stabil artériás hipertónia.

7. Kushakovsky szerinti osztályozás:

1. szakasz-160-180 / 95-105

2. szakasz-180-200 / 105-115

3. szakasz-200-230 / 115-130

8. Osztályozás a diasztolés nyomás szintje szerint:

akár 100 - puha,

110 - mérsékelt

115-120 - hangsúlyos,

120-130 - rosszindulatú.

GB Bonyolultságok:

I. Hipertóniás válság a vérnyomás hirtelen éles emelkedésével, súlyos szubjektív rendellenességek kötelező jelenlétével fordul elő, kétféle krízis létezik:

a). Adrenalin - az adrenalin véráramba történő felszabadulásával jár. A vérnyomás éles emelkedése jellemzi. Az időtartam több óra, perc. Jellemzőbb a GB kezdeti szakaszaira. A vérnyomás általában nem magas, klinikailag remegésben, szívdobogásban, fejfájásban nyilvánul meg.

b). Norepinefrin - megtalálható későbbi szakaszai GB. Több órától több óráig tart

napok. A vérnyomás lassabban emelkedik és magasabb értékeket ér el. Világos klinika jellemzi: autonóm rendellenességek, látásromlás, súlyos fejfájás. Az ilyen típusú krízist néha hipertóniás encephalopathiának nevezik.

A hipertóniás válságokat gyakran az időjárás változása vagy a belső elválasztású mirigyek váltják ki. A válság azonban leggyakrabban pszicho-érzelmi traumával jár. Erős fejfájás, szédülés, hányinger, hányás, eszméletvesztés, látásromlás rövid távú átmeneti vakságig, mentális rendellenességek, gyengeség, agyi megnyilvánulások jellemzik - agyi ödéma, a patogenezis a következő:

1. agyi erek görcse,

2. áteresztőképességük megsértése,

3. Plazma szivárgás a velőcsontba,

4. agyi ödéma.

Fokális zavarok lehetnek agyi keringés hemiparézishez vezet. A betegség kezdeti szakaszában a válságok általában rövid életűek, könnyebben fordulnak elő. Válság idején a következők alakulhatnak ki:

1. dinamikus agyi keringési rendellenességek átmeneti fokális tünetekkel,

2. Vérzés a retinában és leválása,

3. agyvérzés,

4. Akut tüdőödéma,

5. szív asztma és akut bal kamrai elégtelenség,

6. angina pectoris, miokardiális infarktus.

II. A GB második szövődménye az IHD minden klinikai megnyilvánulással... A GB a koszorúér -betegség kialakulásának fő kockázati tényezője.

III. Látás károsodás- angioretinopátiával, retina vérzéssel, retina leválással, központi artéria trombózissal jár.

IV. Cerebrovascularis baleset- a mechanizmusok különbözőek: leggyakrabban mikroanurizmák alakulnak ki egy későbbi szakadással, azaz a vérzéses stroke típusa szerint. Eredmény: bénulás, parézis.

V. Nephrosclerosis veseelégtelenség kialakulásával... Ez a HD viszonylag ritka szövődménye, gyakrabban észlelhető a HD rosszindulatú formájában.

Vi. Aorta boncolási aneurizma.

Vii. Subarachnoidális vérzés.

GB különböző differenciáldiagnosztikája:

A magas vérnyomás diagnosztizálása csak a másodlagos tüneti hipertónia kizárásával történhet. De ez gyakran ijesztő feladat. A másodlagos hipertóniában szenvedők körülbelül 10%-ot, a 35 év alatti korcsoportban pedig 25%-ot tesznek ki. A másodlagos hipertónia a következőkre oszlik:

1. Vese eredetű hipertónia - leggyakrabban;

2. Endokrin genezis;

3. Hemodinamikai;

4. Centrogén (agykárosodással);

5. Mások (gyógyszerek, polineuritisz, stb.).

A RENAL GENESIS HIPERTENZIÓJA

a). Krónikus diffúz glomerulonephritis esetén:

A vesepatológia gyakori jelzéseinek története;

A kezdetektől fogva legalább minimális változások vannak a vizeletben: hematuria, proteinuria, cilindruria.

A GB esetében az ilyen változások csak haladó szakaszokban fordulnak elő.

A vérnyomás stabil, nem lehet különösen magas, a válság ritka;

A vesebiopszia segít.

b). Krónikus pyelonephritis esetén:

Ez bakteriális betegség. Fertőzés és dysuricus rendellenességek jelei vannak. A heveny hidegrázás, láz, hátfájás, néha vesekólika, pyelonephritis, akut rendellenességek jelzéseinek anamnézisében szenved a koncentrációs funkció. De csak kétoldalú vereséggel. Korai szomjúság, poliuria jelentkezik. Gyakran pozitív tünet a hát alsó részének megérintése. A vizelet elemzésében: leukocyturia, kicsi vagy közepes fokú proteinuria, Nechiporenko teszt - a leukociták száma 1 ml vizeletben normális 4OOO -ig. A vizelet beoltásakor nagyszámú telep jelenik meg. Bakteriuria előfordulhat. Szükséges többször vizeletet vetni, mert a súlyosbodáson kívül a telepek száma csekély lehet, de számuk állandó (a telepek állandóságának jele). Zimnitsky teszt beállításakor: hipo- és izoproteinuria. Néha provokatív teszteket alkalmaznak a bakteriuria kimutatására:

1. pirogén teszt;

2. teszt prednizonnal IV. A provokáció után elvégzik Nechiporenko tesztjét.

Pyelonephritis esetén látens leukocyturia van. A pyelonephritis, akár kétoldalas is, mindig aszimmetrikus, amelyet izotóp renográfia mutat ki (külön vesefunkciót határoznak meg). A fő kutatási módszer a kiválasztó urográfia. Ebben az esetben a csésze-medence készülék deformációját határozzák meg, és nem csak a diszfunkciót.

v). Policisztás vese - vérnyomás emelkedést is okozhat. azt veleszületett betegség, ezért gyakran jelzi a patológia alapvető jellegét. A policisztás betegség gyakran a vese méretének növekedésével fordul elő, amelyek egyértelműen tapinthatók. A vesék koncentrációs funkciója korán megszakad. Korai szomjúság és poliuria jelenik meg. A kiválasztó urográfia módszere segít.

G). Renovaszkuláris hipertónia - a veseartériák károsodásával, lumenük szűkülésével jár. Okoz:

Férfiaknál, gyakran az életkorral összefüggő érelmeszesedési folyamatként;

Nőknél gyakran a fibromuscularis dysplasia típusa - ismeretlen etiológiájú veseartériák egyfajta elszigetelt elváltozása. Gyakran előfordul fiatal nőknél a terhesség után.

Néha az ok a veseartéria thromboembolia (műtét után, érelmeszesedéssel). Patogenezis: az érszűkület következtében a vese ischaemia jelentkezik. A mikrocirkuláció csökken - a renin -angiotenzin rendszer aktiválódik, az aldoszteron mechanizmus ismét aktiválódik. Jelek:

1. Gyorsan progresszív magas stabil hipertónia, gyakran rosszindulatú lefolyással (magas renin aktivitás);

2. Érzúgás a veseartéria vetülete felett:

a). az elülső hasfalon, közvetlenül a köldök felett,

b). az ágyéki régióban. A zaj jobban hallatszik üres gyomorban.

3. További vizsgálatok: az ischaemiás vese működése szenved, a másik vese kompenzáló mérete megnő. Ezért a vesék külön vizsgálatának módszerei informatívak:

Radioizotóp renográfia, amelyben a szegmens vaszkuláris része csökken, a görbe kifeszített és aszimmetrikus;

Kiválasztó urográfia: a kontrasztanyag lassabban lép be az iszkémiás vesébe, és lassabban ürül ki: lelassul a vizsgálat 1. percében, késik a kontrasztanyag. Ezt késői érkezésként és hiperkoncentrációként írják le egy későbbi időpontban - azaz aszinkron kontraszt megy végbe - az aszimmetria jele.

Szkennelés: a zsugorodás következtében a vese mérete csökken és rosszul körvonalazódik, az egészséges vese kompenzációsan megnagyobbodik.

Aortográfia: a leginformatívabb módszer, de sajnos nem biztonságos, ezért az utóbbi használja.

Az erek helyreállítása teljes gyógyuláshoz vezet, de a korai műtét fontos a vesék visszafordíthatatlan változásainak megjelenése előtt. Emlékeztetni kell arra is, hogy funkcionális szűkület van.

e) Nephroptosis- a vese kóros mobilitásának eredményeként jelentkezik. A magas vérnyomás patogenezise 3 pontból áll:

1. a veseartéria feszültsége és szűkülete: az iszkémiát érgörcs és magas vérnyomás követi;

2. a vizelet kiáramlásának megszakítása a húzott, néha csavart húgycső mentén, a fertőzés csatlakozása

pyelonephritist okoz;

3. a vaszkuláris szimpatikus ideg irritációja vasospasmushoz vezet.

Jelek:

Fiatal korban gyakrabban,

Hipertónia krízisekkel, súlyos fejfájással, súlyos autonóm zavarokkal, de általában a magas vérnyomás labilis;

Fekvő helyzetben a vérnyomás csökken.

A diagnózishoz elsősorban az aortográfiát és a kiválasztó urográfiát használják. Kezelés - sebészeti: a vese rögzítése.

e). A vese hipertónia egyéb okai közé tartozik : amiloidózis, hipernefrosz, cukorbetegség, glomeruloszklerózis, kollagenózis.

AZ ENDOCRINE GENESIS ARTERIÁLIS HIPERTENZIÓJA

a). Itsenko-Cushing-szindróma - a mellékvesekéreg károsodásával jár. A glükokortikoidok termelése jelentősen megnő. A betegek tipikus képe jellemző: hold alakú arc,

a zsírszövet eloszlása.

b). PHEOCHROMOCYTOMA - Ez a mellékvese hulla kromaffin szövetének érett sejtjeinek daganata, ritkábban - az aorta paraganglia, a szimpatikus idegcsomók és a plexusok daganata. A chromaffin szövet adrenalint és noradrenalint termel. Általában feokromocitóma esetén a katekolaminok időszakosan felszabadulnak a véráramba, ami a katekolamin -krízisek előfordulásával jár. Klinikailag a feokromocitóma két változatban fordulhat elő:

1. krízis artériás hipertónia;

2. tartós artériás hipertónia.

A vérnyomás hirtelen, néhány percen belül, 3OO Hgmm felett emelkedik. Ezt kifejezett autonóm rendellenességek kísérik: szívdobogás, remegés, izzadás, félelem, szorongás, bőr megnyilvánulásai... A katekolaminok aktívan zavarják szénhidrát anyagcsere: megemelkedik a vérben lévő cukor mennyisége. Ezért válság idején, szomjúság, és utána - poliuria. Van egy tendencia az ortosztatikus nyomásesésre is, ami az eszméletvesztésben nyilvánul meg, amikor a test vízszintes helyzetét függőlegesre kívánjuk változtatni (hipotenzió az ortosztázisban). Pheochromacytoma esetén a testtömeg csökkenése is megfigyelhető, ami a bazális anyagcsere növekedésével jár.

DIAGNOSZTIKA:

Hiperglikémia és leukocitózis válság idején;

A bal kamra hipertrófia és dilatáció korai kialakulása;

Lehet tachycardia, elváltozások a fundusban;

A fő diagnosztikai módszer az anyagcsere -termékeik katecholaminjainak meghatározása (vanillin -mandelinsav, feokromocitómával 3,5 mg / nap felett a vizeletben. Epinefrin és norepinefrin 100 μg / nap felett a vizeletben);

Vizsgálat alfa-blokkolókkal;

Fentolamin - 0,5% 1 ml i / v vagy i / m;

Tropafen - 1,0% 1 ml i / v vagy i / m;

Ezeknek a gyógyszereknek antiadrenerg hatása van. Blokkolja az adrenerg vazokonstriktor impulzusok továbbítását. A szisztolés nyomás csökkentése több mint 80 Hgmm -rel, a diasztolés nyomás pedig 60 Hgmm -rel. 1-2 perc elteltével a hipertónia szimpatikus-mellékvese jellegét jelzi, és a feokromocitóma teszt pozitívnak tekinthető. Ugyanazokat a gyógyszereket (Phentolamine, Tropafen) használják a katekolamin -krízisek enyhítésére.

Provokatív teszt - 0,1% hisztamin -dihidroklorid 0,25-0,5 ml injekciót adnak be intravénásan (0,1% hisztamin 1 ml termelődik). A feokromocitómát a vérnyomás 40/25 Hgmm -rel történő emelkedése jellemzi.

És több mint 1,5 perccel az injekció beadása után. A vizsgálat akkor javasolt, ha a támadásokon kívüli vérnyomás nem haladja meg a 170/110 értéket. Magasabb vérnyomás esetén vizsgálatot végeznek Phentolamine vagy Tropafen.

Az esetek körülbelül 10% -ában a hisztamin teszt pozitív lehet még feokromocitóma hiányában is. A hisztamin hatásmechanizmusa a mellékvese reflex stimulációján alapul.

Presacral oxysuprarenography (oxigént fecskendeznek a perineális térbe, és tomogramokat készítenek);

A nyomás vagy ütés a vese területén a katekolaminok felszabadulásához vezethet a daganatból a véráramba, és vérnyomás kíséri;

A szemfenék és az EKG erek tanulmányozása is segít;

c) PRIMERÁLIS HYPERALDOSTERONISM vagy Cohn -szindróma ... Ez a betegség összefügg az adenoma, ritkábban a karcinóma jelenlétével, valamint a glomeruláris mellékvesekéreg kétoldalú hiperpláziájával, ahol aldoszteron termelődik. A betegség az aldoszteron fokozott bevitelével jár, ami fokozza a tubuláris nátrium -felszívódást. Ennek eredményeképpen a káliumot a sejt belsejében nátrium váltja fel. Ezen ionok újraelosztása nátrium és víz felhalmozódásához vezet a sejt belsejében, beleértve az érfalat is. Ezért az erek lumenje szűkül és a vérnyomás emelkedik.

Az érfalban megnövekedett nátrium- és víztartalom a humorális nyomóanyagokkal szembeni érzékenység növekedéséhez vezet. Ennek következménye a diasztolés típusú artériás hipertónia. Ezeknek a magas vérnyomásnak a sajátossága a stabilitás és az állandó növekedés, stabilitás, a reakció hiánya a hagyományos vérnyomáscsökkentő gyógyszerekre, kivéve a veroshpiront (aldoszteron antagonista).

A tünetek második csoportja a kálium szervezetből történő kiválasztásával kapcsolatos. Ezért a klinikai kép súlyos hipokalémia jeleit tartalmazza, amelyek elsősorban izomzavarokban nyilvánulnak meg: izomgyengeség, gyengeség, paresztézia, előfordulhat parézis, akár funkcionális bénulás, valamint a szív- és érrendszer változásai: tachycardia, extrasystole és egyéb ritmuszavarok . Az EKG -n: az elektromos szisztolé megnyúlása, a QT -intervallum növekedése, néha kóros hullám jelenik meg.

A Cohn -szindrómát száraz hiperaldoszteronizmusnak is nevezik, mert vele nincs látható ödéma.

DIAGNOSZTIKA:

Nátrium- és káliumtartalom vérvizsgálat:

a). a káliumkoncentráció 3,5 μeq / l alá csökken;

b). a nátriumkoncentráció 130 meq / l felett nő;

Megnövekedett vizelet -katecholaminok (lásd fent);

A vizeletreakció általában bármilyen;

A saluretikummal (hipotiaziddal) végzett vizsgálat bizonyos jelentőséggel bír. Először a szérum káliumát határozzák meg, majd a beteg 3-5 napig 100 mg Hypothiazide-ot szed. Ezután a vér káliumát ismét megvizsgálják. Cohn -szindrómás betegeknél a kálium koncentrációja élesen csökken, szemben az egészséges emberekkel;

Vizsgálat Veroshpiron 400 mg / nap. Ugyanakkor a vérnyomás egy hét múlva csökken, és a kálium emelkedik.

Az aldoszteron meghatározása a vizeletben (de a technika nincs egyértelműen megállapítva);

A renin meghatározása - primer hiperaldoszteronizmusban a vesék juxtaglomeruláris készülékének aktivitása élesen gátolt, kevés renin termelődik;

Röntgen: a mellékvesék topográfiája, de csak 2 gramm súlyú daganatokat észlelnek;

Ha a daganat kicsi, akkor diagnosztikai laparotomia a mellékvesék felülvizsgálatával.

Ha a betegséget nem diagnosztizálják időben, vesebetegség csatlakozik: nephrosclerosis, pyelonephritis, szomjúság és poliuria jelenik meg.

G). AKROMÉGIA- A vérnyomás emelkedik a mellékvesekéreg működésének aktiválása miatt;

e) Canmelstria-Wilson szindróma - diabeteses glomerulosclerosis cukorbetegségben.

e). Thyrotoxicosis - fokozott a kalcium felszabadulása a veséken keresztül, ami hozzájárul a kövek képződéséhez, és végső soron a vérnyomás emelkedése következik be;

g) HYPERRENINOMA - a juxtaglomeruláris készülék daganata. De nagy valószínűséggel kazuisztika.

h) FOGLALKOZÓ artériás hipertónia - fogamzásgátló hormonok alkalmazása esetén.

HEMODYNAMIC ARTERIAL HYPERTENSION

A nagy nagy erek elsődleges elváltozásához kapcsolódik.

1. AZ AORTE SZÁMÍTÁSA - veleszületett betegség, amely az izomréteg megvastagodásával jár az aorta isthmus területén. A vér újraelosztása következik be - az erek élesen túlcsordulnak a szűkületig vagy fölé, azaz a test felső felének edényei. Az alsó végtagok edényei viszont lassan és keveset kapnak vért. A fő tünetek pubertáskor, általában 10 éves korban jelentkeznek. A fejfájást, az orrvérzést szubjektíven észlelik.

TÁRGYILAGOSAN:

Aránytalan fejlődés: erős felsőtest és fejletlen alsó test;

Kipirult arc;

Pulzus be radiális artéria telt, feszült;

Hideg lábak, gyengült impulzus a lábakban;

A szegycsonttól balra durva szisztolés zörej;

Az apikális impulzus élesen felerősödik;

BP a brachialis artérián magas, a lábakon - alacsony;

A röntgenfelvétel bordamintákat mutat;

A fő diagnosztikai módszer az aortográfia.

Időben történő diagnosztizálással a kezelés teljes gyógyuláshoz vezet. Ha nem gyógyítják meg, akkor 50 év után megjelenik a nephrosclerosis.

b). PULSE LOSS BETEGSÉG vagy Takayasu -szindróma ... Szinonimák: panarteritis, panarteritis, aortaív betegség. A betegség fertőző és allergiás jellegű, leggyakrabban fiatal nőknél fordul elő. Az aorta falainak proliferatív gyulladását nagyobb mértékben figyelik meg - intima. A nekrózis következtében plakkok képződnek, fibrinos duzzanat lép fel. Hosszan tartó szubfebrilis állapot, amely lázra és allergiás reakciókra emlékeztet. Az agy és a végtagok iszkémiája jelenik meg, ami ájulás, szédülés, rövid távú eszméletvesztés, látásvesztés, gyengeség a karokban nyilvánul meg. Az artériás magas vérnyomást a vér újraelosztásának eredményeként észlelik. Ezt a betegséget "fordított coarctation" -nak nevezik. A karokon a vérnyomás csökken, és nem szimmetrikusan, a lábakon a vérnyomás magasabb. Továbbá vazorenális vagy ischaemiás hipertónia csatlakozik, ami rosszindulatú. Zúgás jelenik meg a veseartériák felett.

Diagnosztika:

Az aortográfia használata kötelező;

Az ESR gyakran emelkedik;

Aorta antigénnel (Waltz) végzett vizsgálatot javasolnak.

CENTROGÉNIKUS ARTERIÁLIS HIPERTENZIÓ

Agykárosodással járó betegségek: encephalitis, daganatok, vérzések, ischaemia, koponyasérülések és mások. Agyi ischaemia esetén a magas vérnyomás nyilvánvalóan kompenzációs jellegű, és az agy vérellátásának javítását célozza. A szerves agyi elváltozásokban fellépő magas vérnyomás kialakulásában kétségtelen fontosságúak a hypothalamus struktúrák károsodása és funkcionális változásai, ami a vérnyomás központi szabályozásának megsértésével jár együtt.

DROG ARTERIAL HYPERTENSION

1. Adrenerg gyógyszerek alkalmazása esetén:

Adrenalin;

Efedrin;

2. Hosszú távú hormonkezeléssel:

Glükokortikoidok;

Fogamzásgátlók;

3. Nefrotoxikus gyógyszerek alkalmazása esetén:

Fenacetin.

GB KEZELÉSE

1. DIÉTA: az asztali só korlátozott fogyasztása, hasznos a túlsúly csökkentése (N 10 táblázat), a só kevesebb, mint 5 g / nap.

2. ÜZEMMÓD: áttérés 1 műszakos munkára, az éjszakai műszakok kizárása, a munkakörülmények javítása és ésszerűsítése, jó alvás, pihenés munka után.

3. Küzdelem a hipodinámia ellen.

GB KEZELÉSÉNEK ÁLTALÁNOS ELVEI:

1. Az artériás hipertónia természetének pontos megállapítása;

2. Bizonyos esetekben a HD tünetmentes;

3. Minden artériás hipertóniában szenvedő beteget, a tünetek jelenlététől függetlenül, vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel kell kezelni. A kezelés során a vérnyomás csökkenésével az egészségi állapot néha romolhat, ezért fontos a megfelelő vérnyomáscsökkenési ütem kiválasztása, figyelembe véve:

A beteg kora;

Az artériás hipertónia időtartama;

Az érrendszeri rendellenességek jelenléte vagy hiánya.

Érrendszeri rendellenességek hiányában, fiatal korban a vérnyomás gyorsan a normális szintre csökken. Idős korban a csökkenést szokatlan szintre hajtják végre, azaz a veszélyzónába.

4. Vérnyomáscsökkentő terápia alkalmazása során elvonási szindróma léphet fel, néha még hipertóniás krízis formájában is. Ezért hosszú távú, folyamatos vérnyomáscsökkentő terápiára van szükség. Csak hosszú távú terápiával lehetséges a gyógyítás, azonban kétségek merülnek fel a terápia folyamatosságával kapcsolatban, egy tanfolyamos kezelést javasolnak. A Szentpétervári Orvostudományi Egyetem és a külföldi tudósok többsége szükségesnek tartja a folyamatos kezelést.

5. A terápiát a betegség patogenezise szempontjából kell elvégezni. Tekintettel a patogenetikai kezelés szükségességére, a terápiának komplexnek vagy kombináltnak kell lennie, mert befolyásolni kell a patogenezis különböző kapcsolatait.

HIPOTENZÍV TERÁPIA:

1. Antiadrenerg gyógyszerek , főleg központi tevékenység:

DOPEGIT - szinonimák: Aldomet, Alpha -methyldopa. Tabletta 0,25 x 4 alkalommal / nap. Növeli az alfa-adrenerg receptorok aktivitását az agytörzsben, és ennek következtében csökkenti a perifériás szimpatikus aktivitást. Főként az OPSS -re hat, kisebb mértékben csökkenti a szívteljesítményt. A hatásmechanizmus a szimpatikus mediátorok szintézisének megsértésével jár - hamis metilezett közvetítő (alfa -metil -norepinefrin) képződik. Hosszú használat esetén mellékhatások lehetségesek: nátrium- és vízvisszatartás a szervezetben, a BCC növekedése, a szív térfogat -túlterhelése, ami szívelégtelenséget okozhat vagy súlyosbíthat. Ezért saluretikumokkal való kombinációra van szükség. A második szövődmény az allergiás reakciók, amelyek a szisztémás lupus erythematosus -ra, dermatitisre hasonlítanak. Célszerű kis adagokkal kezdeni a kezelést: 3 tabletta / nap, fokozatosan növelve az adagot napi 16 tablettára. Hosszú távú kezelés esetén a Coombs-reakciót 6 havonta hajtják végre, vagy a gyógyszert kicserélik.

CLOFELIN - szinonimák: Katapressan, Gemiton. Tabletta O.OOOO75g szerint

Imidazolin -származék. Hat az agy alfa-2-adrenerg receptoraira, és gátló hatással van a medulla oblongata vasomotoros központjára. Nyugtató hatása van. Főleg csökkenti az OPSS -t. A gerincvelőre gyakorolt ​​hatás is lehetséges. Szinte nincs mellékhatása, kivéve a szájszárazságot, a motoros reakciók lelassulását. A vérnyomáscsökkentő hatás általában gyenge. Alkalmazzon 1 fület / naponta 3 -szor.

2. Posztganglionikus adrenerg blokkolók : (guanidin csoport)

OCTADINE - szinonimák: Isobarine, Ofro, Inelin, Guanidin -szulfát. O.O25 tabletta.

A hatásmechanizmus a katecholaminok kimosódásán alapul az idegvégződések szemcséiből, és fokozza azok hasznosulását. Az egyik legtöbb erős gyógyszerek... A rezerpinnel ellentétben nem lép át a vér-agy gáton. Csökkenti az arteriolák tónusát. Csökkenti az OPSS -t és a diasztolés nyomást. Növeli a vér mennyiségét a vénás tartályban. Csökkenti a vénás visszatérést a szívbe, ezáltal csökkenti a szívteljesítményt. A gyógyszer vérnyomáscsökkentő hatása fokozódik a függőleges helyzet... Így hipotenzió fordulhat elő ortosztázisban és edzés közben. Az ortosztatikus összeomlás nagyon veszélyes az érelmeszesedésben. A kezelés első napjaiban tanácsos kis adagokat felírni: 25 mg / nap. az ortosztatikus szövődmények elkerülése érdekében. Ezenkívül az adagot fokozatosan növelik. Az Octadin -kezelés monitorozása során a vérnyomást nemcsak fekve, hanem állva is mérni kell. A szövődmények jelentős száma miatt nem választott gyógyszer magas vérnyomás esetén. Használatára utaló jelek a tartós artériás magas vérnyomás, más hatások hiánya vérnyomáscsökkentő gyógyszerek... Abszolút ellenjavallt feokromocitómában.

3. Rauwolfia csoport (= központi hatású antipszichotikumok):

RESERPIN - szinonimák: Rausedil. 1,0, 0,25 mg ampulla, 0,1, 0,25 mg tabletta.

Áthatol a vér-agy gáton, és az agytörzs és a perifériás idegvégződések szintjén hat. Az átlag hipotenzív hatása. A hatásmechanizmus a katekolamin -depó kimerülésén alapul. Degranulációt és katekolaminok felszabadulását okozza, majd ezek (katekolaminok) elpusztulnak az idegsejtek axoplazmájában. A szimpatikus idegrendszer elnyomása következtében a paraszimpatikus rendszer kezd uralkodni, ami a vagotonia tüneteiben nyilvánul meg: bradycardia, a gyomornedv fokozott savassága a gyomor motilitásának növekedésével, ami hozzájárulhat a peptikus fekélyek kialakulásához . A rezerpin provokálhat hörgő asztmát, miozist stb. Ellenjavallatok: peptikus fekély, bronchiális asztma, terhesség. A kezelés 0,1-0,25 mg / nap adaggal kezdődik. fokozatosan növelve az adagot 0,3-0,5 mg / nap értékre. A vérnyomás csökkenése fokozatosan, több hét alatt következik be, de a Reserpine parenterális vagy intravénás beadásával (általában válsághelyzetekben) a hatás nagyon gyorsan jelentkezik.

RAUNATIN - szinonima: Rauvazan. 0,002 tabletta.

A központi idegrendszerre gyakorolt ​​hatás gyengébb, mint a rezerpin. Antiaritmiás hatása van, mert aymalint tartalmaz.

4. bétablokkolók - az adrenerg receptorok blokádja a szívfrekvencia, a stroke -térfogat és a reninszekréció csökkenésével jár. Ez kiküszöböli a szimpatikus idegek túlzott befolyását ezekre a folyamatokra, amelyeket a béta-adrenerg rendszer szabályoz. Különösen széles körben használják a GB kezdeti szakaszában. Ennek a gyógyszercsoportnak a jellemzője a jó tolerancia és a súlyos szövődmények hiánya. A különböző szövetekben található béta-receptorok specifikusak, ezért béta-1- és béta-2-receptorokat választanak ki. A béta-1 receptorok aktiválása a szívösszehúzódások erősségének növekedéséhez, az összehúzódások gyakoriságának növekedéséhez és a zsírraktárak lipolízisének növekedéséhez vezet. A béta-2 receptorok aktiválása glikogenolízist okoz a májban és a vázizomzatban, a hörgők tágulásához, az ureterok, az erek simaizmainak ellazulásához vezet. A hatásmechanizmus a receptorok versenyképes blokádján és a helyi érzéstelenítőkhöz hasonló membrán stabilizálásán alapul.

ANAPRILIN - szinonimák: Propranolol, Inderal, Obzidan. Tabletta 0,01, 0,04, 0,1% - 5 ml A leggyakrabban használt, mert hiányzik belőle a szimpatomimetikus aktivitás. Gátolja mind a béta-1, mind a béta-2 receptorokat. Okai: bradycardia, csökken a szívteljesítmény, gátolja a renin felszabadulását, mert a juxtaglomeruláris készülék béta-2 receptorokat tartalmaz. A kezdő adag 60-80 mg / nap, majd 200 mg / nap-ra emelkedik. a hatás elérésekor fenntartó adag.

OXIPRENALOL - szinonima: Trazicor. Tabletták 0,02. Számos jellemzője van: antiaritmiás aktivitással rendelkezik, döntő hatással van a béta-2 receptorokra. A szelektivitás azonban hiányos. A vérnyomáscsökkentő hatás kevésbé hangsúlyos, mint az Anapriliné.

Ezeket a gyógyszereket enterálisan írják fel, a hatás 30 perc múlva nyilvánul meg, a maximális érték 2-3 óra múlva érhető el. A vérnyomáscsökkentő hatás lassan alakul ki, és a betegség stádiumától függ. Tehát labilis magas vérnyomás esetén a vérnyomás csökkenése már az 1-3. Napon következik be, a normalizáció-a 7-10. Napon. A legkifejezettebb hatás kezdeti tachycardiában szenvedő betegeknél figyelhető meg. A hiperkinetikus típusnál hemodinamikai zavarok figyelhetők meg. Kevésbé egyértelműen figyelhető meg a vérnyomáscsökkentő hatás nagyszámú és időskori magas vérnyomás esetén. A szövődmények ritkák, de éles bradycardia, szinaurikuláris blokk és egyéb ritmus- és vezetési zavarok lehetségesek. A béta-blokkolók ellenjavallt bronchiális asztma, hörghurut, egyidejű szívelégtelenség, gyomorfekélyés számos krónikus bélbetegség esetén. Óvatosan írja fel a bradycardia és a ritmuszavarok kezelésére. Optimális kombináció saluretikumokkal és myotropikus görcsoldókkal.

5. Vízhajtók- a hipertóniában a leggyakoribb a natriuretikus gyógyszerek (saluretics) alkalmazása.

HIPOTIAZID - szinonima: diklotiazid. 0,025, 0,1 tabletta.

Jelentős vérnyomáscsökkentő hatása van a magas vérnyomásban.A vérnyomáscsökkenés vízhajtó hatással, a BCC csökkenésével jár, ennek következtében csökken a szívteljesítmény. Néha a Hypothiazide szedésekor a BCC csökkenésére adott reflex reakcióként tachycardia lép fel, és az OPSS növekszik. A kezelés során az érfal elektrolitikus gradiense normalizálódik, ödémája csökken, katekolamin- és angiotenzin -érzékenysége csökken, a káliumveszteség a vizeletben növekszik. Az adagot egyedileg választják ki.

FUROSEMIDE - szinonima: Lasix. Tabletták 0,04, 1% - 2 ml. Erős vízhajtó. A beadás utáni hatás átlagosan 30 perc múlva kezdődik, különösen intravénásan adva - 2-4 perc múlva. A hatásmechanizmus a nátrium és a víz reabszorpciójának gátlásán alapul. A nátrium kezd elhagyni az érfalat, mert főként intracelluláris nátrium ürül ki. A kálium-ionok mindig elvesznek a vizeletben, ezért kálium-készítményeket kell felírni vagy kálium-megtakarító diuretikumokkal kombinálni. A Lasix mérsékelt és rövid távú vérnyomáscsökkentő hatást okoz, ezért a gyógyszer nem alkalmas hosszú távú használatra. Gyakrabban használják válsághelyzetekben. Hosszú használat esetén a saluretikumok köszvényt válthatnak ki, és a látens hiperglikémiát nyilvánvalóvá tehetik, és fokozhatják a véralvadást is (hajlamos a trombózisra).

CLOPAMIDE - szinonimák: Brinaldix. Tabletták 0,02.

A hatásmechanizmus ugyanaz, de a furoszemiddel ellentétben hosszabb - körülbelül 20 óra - hatású.

TRIAMTEREN - szinonima: Pterofen. 0,05 kapszula.

Aktív vízhajtó, amely aktív nátrium -kiválasztást okoz anélkül, hogy növelné a kálium -kiválasztást. gátolja a kálium szekrécióját a nephron disztális tubulusaiban. Káliumvesztést okozó gyógyszerekkel kombinálva.

SPIRONOLACTONE - szinonimák: Veroshpiron, Aldactone. 0,025 tabletta egyenként.

Felépítésében hasonló az aldoszteronhoz, és versenyképes kölcsönhatással blokkolja hatását. Gyengíti a másodlagos hiperaldoszteronizmus jelenségeit, amelyek a magas vérnyomás késői stádiumában és tüneti magas vérnyomásban, valamint a tiazidokkal (hipotiaziddal) végzett kezelés során alakulnak ki. Csak saluretikumokkal együtt alkalmazva 75-100 mg / nap. 4-6 hetes tanfolyamok. Fokozza a szimpatolitikumok hatását. Különösen hatékony az aldoszteron fokozott szekréciója és az alacsony plazma renin aktivitás esetén.

6. Myotropic alapok :

APRESSIN - szinonima: hidrolazin. Tabletták 0,01, 0,025.

Közvetlenül befolyásolja az arteriolák simaizmait. Elnyomja számos enzim aktivitását az érfalban, ami a tónus csökkenéséhez vezet. Elsősorban a diasztolés vérnyomást csökkenti. Kezdje napi 10-20 mg-os adaggal. Ezenkívül az egyszeri adagot 20-50 mg-ra emelik. Csak más szerekkel kombinálva alkalmazható. Különösen javallott bradycardia és alacsony szívteljesítmény esetén (a vérkeringés hipokinetikus típusa). Az Apressin és a Reserpine (Adelfan) + Hypothiazide kombinációja racionális. Jól kombinálható a béta -blokkolókkal, és az egyik legjobb kombináció a tartósan magas vérnyomásban szenvedő betegek számára. Mellékhatások: tachycardia, fokozott angina pectoris, lüktető fejfájás, arcpír.

DIBAZOL - 0,04 és 0,02 tabletta, 1% -os ampulla 1 ml. Hasonló hatású a papaverinhez. Csökkenti az OPSS -t, javítja a vese véráramlását, nincsenek mellékhatások.

PAPAVERIN - 0,04 és 0,02 tabletta, 2% -os ampulla 2 ml. A hatás ugyanaz, mint a Dibazolé. Mellékhatások lehetségesek: kamrai korai ütések, atrioventricularis blokk.

MINOXEDIL - szinonima: Pracesin 0.01.

DIAZOXID - szinonima: Hyperstat 50 mg.

Nátrium -nitropropszid - 50 mg -os ampulla

DEPRESSZIN: Hipotiazid 10 mg

Reserpine 0,1 mg

0,02 mg dibazol

Nembutal 0,05 mg

HYPERTONIKUS VÁLSÁGOK KEZELÉSE:

A kórházi kezelés kötelező,

Dibazol 1% 10,0 ml -ig IV

Rausedil 1 mg IV vagy IV izotóniás oldatban

Lasix 1% akár 4,0 i.v.

Sok beteget segítenek antipszichotikumok:

Aminazin 2,5% 1,0 tömeg / tömeg%

Droperidol 0,25-4,0 IM vagy lassú IV.

Hatás hiányában nevezzen ki ganglion blokkolók: (használatakor mindig kéznél kell lennie a Mezatonnak !!!)

Pentamin 5% 1,0 i / m vagy i / v csepegtetés

Benzohexonium 2,5% 1,0 m / m

Gondoskodni kell arról, hogy a vérnyomás csökkenése ne legyen túl éles, ami koszorúér- vagy cerebrovaszkuláris elégtelenséghez vezethet.

Klonidin

Gemiton 0,01 - 1,0 i.m. vagy lassan iv. 20 ml izotóniás oldatban

Dopegit belül akár 2,0 g / nap. elhúzódó válságokkal

Metildopa

Tropafen 1% 1,0 / 20 ml izotóniás oldat intravénásán lassan vagy intramuszkulárisan szimpathoadrenális krízis esetén

0,1 nátrium -nitroprusszid glükóz IV csepegtetésen

Agyi ödémával járó encephalopathia tünetei:

Magnézium -szulfát 25% 10,0 m / m

Osmodiuretikumok: 20% mannit oldat izotóniás oldatban

Kalcium -klorid 10% 5,0 i.v. légzésleállás esetén a Magnesia beadása miatt

Szívformával:

Papaverin 2% 2,0

Bétablokkolók

Rausedil 0,25% 1,0

Ganglion blokkolók - végső megoldásként

Arfonad - kontrollált hipotenzió létrehozásához, a tű végén kifejtett hatás, csak kórházban alkalmazható

Tüdőödémával, apoplektikus variánssal:

A véradás a legjobb módszer 500 ml -re. Feltétlenül vastag tűvel ki kell lyukasztani a vénát, mert ugyanakkor a vér alvadási képessége élesen megnövekszik.

A hipertónia egy krónikus betegség, amely különböző testrendszereket érint, és a vérnyomás normál feletti emelkedése jellemzi, ami a szív- és érrendszer leggyakoribb betegsége.

A betegség alapja az artériás hipertónia. Az artériás magas vérnyomás az egyik fő kockázati tényező a koszorúér -betegség, agyi stroke és más betegségek kialakulásához.

A hipertónia folyamatosan emelkedő tendenciát mutat, és ez elsősorban annak köszönhető, hogy a magas vérnyomás a civilizáció betegsége, annak negatív aspektusai (különösen az információs boom, az élet fokozott sötétsége, hipokinézia stb.). Mindez azt okozza, hogy a neurózisok, beleértve a szív- és érrendszert is, negatívan befolyásolják a testet és annak szabályozó mechanizmusait, beleértve az érrendszeri tónus szabályozását. Ezenkívül a neurózisok és stresszek a katekolaminok túlzott mértékű vérkeringéshez vezetnek, és ezáltal hozzájárulnak az ateroszklerózis kialakulásához.

A magas vérnyomás okai a perifériás erek ateroszklerotikus elváltozásai és a neuroendokrin szabályozás károsodása. A hipertónia etiológiájának megértésében nincs teljes egyértelműség. A betegség kialakulásához hozzájáruló tényezők a következők:

• * Neuropszichiátriai stressz, érzelmi stressz;
• * Öröklődő alkotmányos jellemzők,
• * Foglalkozási veszélyek (zaj, szemterhelés, fokozott és tartós figyelemkoncentráció);
• * Túlsúly és táplálkozási szokások (túlzott sós és fűszeres ételek fogyasztása);
• * A dohányzással és az alkohollal való visszaélés;
• * A szabályozási mechanizmusok életkorhoz kapcsolódó szerkezetátalakítása (fiatalkori magas vérnyomás, menopauza nőknél);
• * A koponya sérülései;
• * Hiperkoleszterinémia;
• * Vesebetegség;
• * Érelmeszesedés;
• * Allergiás betegségek stb.

Mivel a vérnyomás szintjét a szív (perc) vérkeringés és a perifériás vaszkuláris rezisztencia aránya határozza meg, a hipertónia patogenezise e két mutató változásának eredményeként alakul ki, amelyek a következők lehetnek:

• * A perifériás ellenállás növekedése görcs vagy perifériás erek atherosclerotikus elváltozásai miatt;
• * A szív percenkénti térfogatának növekedése a munka intenzívebbé válása vagy a keringő vér intravaszkuláris térfogatának növekedése miatt (a vérplazma növekedése a nátrium visszatartása miatt);
• * A megnövekedett percmennyiség és a megnövekedett perifériás ellenállás kombinációja.

Normál körülmények között a perc térfogatának növekedése a perifériás ellenállás csökkenésével párosul, aminek következtében a vérnyomás (BP) nem emelkedik. A magas vérnyomás (HD) esetében ez a konzisztencia a vérnyomás szabályozásának zavara miatt romlik, és ezért a vérnyomást szabályozó idegközpontok hiperreaktivitása a nyomást befolyásoló hatások növekedéséhez vezet.

A vérnyomás befolyásoló hatásai (azaz a növekvő nyomás) az érrendszerben az alábbiak növekedése miatt alakulhatnak ki: a) a szimpatoadrenális rendszer aktivitása; b) vese (vese) nyomástartó anyagok előállítása; c) vazopresszin felszabadulását. A sympathoadrenalis rendszer aktivitásának növekedése a fő tényező a vérnyomás emelkedésében a hipertónia kezdeti időszakában, ekkor kezdődik a vérkeringés hiperkinetikus típusának kialakulása, a szívteljesítmény jellemző növekedésével, még mindig csekély változásokkal teljes perifériás ellenállásban.

Függetlenül a magas vérnyomás lefolyásának klinikai és patogenetikai változataitól, a vérnyomás emelkedése három fő szerv: szív, agy és vese érelmeszesedésének kialakulásához vezet.

A hipertónia lefolyása és kimenetele funkcionális állapotuktól függ.

Az artériás hipertónia besorolásának utolsó, a WHO szakértői által javasolt változata az artériás hipertónia (AH) három szakaszának kiosztását írja elő, amelyeket három súlyossági határhatár (labilis vagy átmeneti magas vérnyomás) előz meg.

I. Vérnyomás szerinti osztályozás:

• * A normál vérnyomás 140/90 Hgmm alatt van. Művészet .;
• * Borderline magas vérnyomás - a vérnyomás a 140/90 - 159/94 Hgmm tartományban van. Művészet .;
• * Artériás hipertónia - a vérnyomás 160/95 Hgmm. Művészet. és magasabb.

II. Osztályozás etiológia szerint:

• * Primer artériás hipertónia (esszenciális hipertónia);
• * Másodlagos (tüneti) magas vérnyomás.

A tünetek előrehaladásának jellege és a magas vérnyomás (HD) időtartama alapján a következők vannak: jóindulatú HD (lassan progresszív vagy nem progresszív) és malignus HD (gyorsan progresszív). Vannak GB-k válságos és nem válságos áramlások is.

Ezenkívül a hipertónia három fő fokozatra oszlik: enyhe (enyhe), közepes és súlyos - figyelembe véve a vérnyomás -emelkedés súlyosságát és stabilitási fokát. Mindhárom foknak megvannak a maga határai a diasztolés vérnyomás növelésére: 90/100, 100/115, 115 Hgmm. Művészet. illetőleg.

A központi tünet - az artériás hipertónia szindróma - a vérnyomás növekedése, amelyet hallási módszerrel mérnek, Korotkov szerint 140/90 Hgmm -ről. Művészet. és magasabb. Főbb panaszok: fejfájás, szédülés, homályos látás, szívfájdalom, szívdobogás. Az artériás hipertónia szindrómában szenvedő betegek panaszai hiányozhatnak, majd ezt az érrendszeri régiók állapota határozza meg: az agy, a szív, a retina, a vesék.

A betegséget hullámzó lefolyás jellemzi, amikor a romlási időszakokat a relatív jóllét időszakai váltják fel. A betegség megnyilvánulásai azonban fokozatosan növekednek, szerves változások jelennek meg és fejlődnek ki. A magas vérnyomás számos szövődményhez vezethet: szívelégtelenség, szívkoszorúér -betegség, stroke és vesekárosodás.

A GB lefolyását sok beteg (20-30%) bonyolítja a hipertóniás krízisek. A vérnyomás éles emelkedése jellemzi őket, és a betegség minden szakaszában előfordulhatnak, míg a betegeknél a vérnyomás éles emelkedése mellett hányinger, hányás és látásromlás léphet fel. A hipertóniás válság idején az iszkémiás szívbetegség súlyosbodása (akár a szívinfarktusig) lehetséges, és az agyi érrendszeri baleset - akár a stroke.

Hipertóniás betegség az egyik leggyakoribb betegség a szív-érrendszerből, amelyet a vérnyomás átmeneti vagy tartós emelkedése kísér. A betegség az arteriolák szűkületén alapul, amelyet az artériák simaizmainak tónusos funkciójának növekedése és a szívteljesítmény változása okoz. Különösen hajlamosak a magas vérnyomásra azok, akiknek a családjában előfordult betegség.

A magas vérnyomás kialakulásának mechanizmusa

A kóros folyamat legfontosabb kiváltó mechanizmusa a hosszú távú és nem megfelelő pszicho-érzelmi túlterhelés vagy a magasabb idegi aktivitású szféra traumatizálása, ami az érrendszeri tónus szabályozásának zavaraihoz vezet. Ebben az esetben a szimpatikus beidegzés központjainak túlzott izgatottsága következik be, válaszokat okozva az agyalapi mirigyben, majd a vese-máj rendszerben.

Hipertónia a kezdeti szakaszban

A betegség kezdeti szakaszában az artériás magas vérnyomás főként a szív munkájának növekedése miatt következik be, ami a vérkeringés perc térfogatának jelentős növekedéséhez vezet. Azonban a betegség I. stádiumában az arteriolák tónusának növekedése következtében a perifériás rezisztencia növekedésének tendenciája is kimutatható. Különösen a vese arteriolák hangja is nő, ami a vesék véráramának csökkenéséhez vezet, hozzájárulva a renin szekréció növekedéséhez. Ezt elősegíti a vesék juxtaglomeruláris készülékének közvetlen szimpatikus stimulálása is. A betegség kezdeti szakaszában, kompenzációs reakció sorrendjében, fokozódik a vérnyomáscsökkentő vesefaktorok - kallikrein és prosztaglandinok - felszabadulása is.

Hipertónia a későbbi szakaszokban

A hipertónia későbbi szakaszaiban a szívteljesítmény csökken, és a mezőnyomás-mechanizmus egyre fontosabbá válik. A renin fokozott szekréciója jelentős mennyiségű angiotenzin képződéséhez vezet, ami serkenti az aldoszteron termelését. Az aldoszterol elősegíti a nátrium felhalmozódását az arteriolák falában, ami duzzanatukat eredményezi, és fokozott érzékenységet érnek el az angiotenzin és a katecholamin préselő szerekkel szemben, ami az érfalak tónusának növekedéséhez vezet; az eredmény az artériás hipertónia. Az érrendszeri tónus fokozódása tartósvá válik, falaikban szerves elváltozások alakulnak ki (plazma impregnálás, hyalinosis, ateroszklerózis), ami szervi iszkémiához, a humorális intrarenális depressziós mechanizmusok kimerüléséhez és ennek következtében a renopresszoros és mineralokortikoid hatások túlsúlyához vezet. A tartós stressz és hiperfunkció során anyagcserezavarok és a test számos legfontosabb struktúrájának és rendszerének tartalékai kimerülnek - először a központi idegrendszerben, majd a vesékben és a szívben.

A magas vérnyomás tünetei és lefolyása

A magas vérnyomás klinikai képe a betegség stádiumától és formájától függ. Három szakasza van: az I. stádiumot időszakos és instabil vérnyomás -emelkedés jellemzi, a nyugalom és pihenés hatására könnyen visszatér a normál szintre. A II. Szakaszt (A fázis) a vérnyomás állandóbb emelkedése jellemzi, de jelentős ingadozásokkal; a B fázisban a vérnyomás emelkedése stabilizálódik, bár a betegség túlnyomórészt funkcionális jellegű. Az I. és II. Szakaszban (A fázis) a hiperkinetikus keringési típus jellemző, amelyet főként a szisztolés és a percvér térfogatának növekedése fejez ki, a II. Szakasz (B fázis) szakaszában - a teljes perifériás ellenállás és a érrendszeri ellenállás. A III. Stádiumot az atherosclerosis kialakulása okozta kifejezett dystrophicus és fibro-scleroticus elváltozások jellemzik a szervekben.

A klinikai lefolyás szerint a hipertónia két formáját különböztetjük meg: hosszú távú, lassan progresszív és gyorsan progresszív, rosszindulatú.

A magas vérnyomás fő tünete a vérnyomás emelkedése (szisztolés és különösen diasztolés). A betegség klinikai megnyilvánulásai a regionális keringési rendellenességek kialakulásához kapcsolódnak a legfontosabb szervekben: az agyban, a szívben, a vesékben. Rendkívül változatosak és jellegtelenek. Néha az évekig tartó magas vérnyomás teljesen tünetmentes lehet. Más esetekben a legtöbb gyakori megnyilvánulások betegségek fejfájás, gyakrabban a fej hátsó részén kialakuló nyomásérzet formájában. A betegek gyakran szédülésre, fülzúgásra, homályos érzésekre panaszkodnak a szív típusú szív területén. A bal kamra hipertrófia következtében a szív határa balra nő, a szív aorta -konfigurációt szerez, és a szívimpulzus fokozódik és elterjed. Az aorta második hangja hangsúlyos, néha szisztolés zörej a szív csúcsán. Az EKG gyakrabban bal oldali típusú. Az impulzus feszült, a sugárirányú artéria fala merev.

Szövődményes magas vérnyomás esetén továbbra sem fordul elő kétségtelen vesefunkció -zavar. A betegség II. És III. Szakaszának végén a vese erek arteriolosclerosis alakul ki - az elsődleges összehúzódott vese funkcióinak károsodásával (nocturia, poliuria, a vizelet fajsúlyának csökkenése, azotémia).

A magas vérnyomás késői szakaszában hipertóniás elváltozások jelennek meg a szemfenéken: az artériák szűkülete, a retina vénák makula körüli kanyargósága (Gvist -tünet), a retina artéria depressziója a kitágult véna lumenjébe annak metszéspontjában (Salus -tünet) , ödéma, retina vérzés és speciális fehér és sárgás foltok kialakulása (hipertóniás retinopátia).

A betegség minden szakaszában hipertóniás krízisek figyelhetők meg. Élesen fejlődnek. A vérnyomás jelentősen és gyorsan emelkedik, ami súlyos fejfájással, hőérzettel és szívdobogással jár. A súlyos fejfájást néha hányinger és hányás kíséri. Megfigyelhetők angina pectoris, szív asztma, agyi keringés átmeneti zavarai.

A magas vérnyomás II. És III. Szakaszában érrendszeri érelmeszesedés alakul ki. A betegség gyakori szövődményei a szívinfarktus és az agyi stroke.

A magas vérnyomás rosszindulatú formája

A magas vérnyomás rosszindulatú formája általában fiatal korban (20-30 év) jelentkezik, gyors lefolyású, magas stabil vérnyomásszámokkal, különösen diasztolés. A regionális tünetek különösen hangsúlyosak. Különös figyelmet érdemel a látóideg és a retina mellbimbóinak duzzanata, vérzések.

A magas vérnyomás kezelése

A kezelést a betegség stádiumától és formájától, valamint a szövődmények jelenlététől függően végzik. A hipertónia sikeres kezelésében fontos szerepet játszik a kedvező munka- és életkörülmények megteremtése, a központi idegrendszer ingerlékenységét befolyásoló negatív tényezők kiküszöbölése. Javasoljuk, hogy kerülje a túlzott táplálkozást. Korlátozza a nátrium -klorid, folyadék fogyasztását. Tilos a dohányzás, az alkoholfogyasztás.

A gyógyszerekből nyugtatókat használnak különböző kombinációkban (bróm, fenobarbitál, szeduxen, tazepam stb.). Ezekkel a gyógyszerekkel való kezelés hatékony a betegség korai szakaszában, és megakadályozhatja a magas vérnyomás további kialakulását.

A nyugtatókkal együtt (különösen a betegség II. És III. Stádiumában) vérnyomáscsökkentő gyógyszereket is alkalmaznak. Közülük a legelterjedtebbek a rauwolfia készítmények (rezerpin, raunatin, rauvazan stb.). A rauwolfia gyógyszerek vérnyomáscsökkentő hatása a szimpatikus idegrendszer, különösen annak központi részeinek aktivitásának elnyomására, valamint a katekolaminok perifériás hatására vezethető vissza. A reserpint 0,1-0,25 mg-os dózisban alkalmazzák napi 2-3 alkalommal, amíg terápiás hatást nem érnek el. Ezután áttérnek a fenntartó adagokra (0,1-0,2 mg). A vérnyomáscsökkentő hatás a rezerpin bevétele után viszonylag hosszú ideig fennáll. Ha a rezerpin nem ad megfelelő vérnyomáscsökkentő hatást, akkor saluretikumokkal (hipotiazid, lasix stb.) Kombinálják. A saluretikumok alkalmazása az elektrolitok, különösen a nátrium cseréjének normalizálásához vezet a celluláris és az extracelluláris környezet között. A nátrium elhagyja az arteriolák falát, csökkentve a falak duzzadását és reakcióképességét a nyomás hatására. Jobb felírni a hipotiazidot. A hipotiazid szokásos kezdő adagja rezerpinnel kombinálva 25 mg naponta.

Kémiai szerkezetét és hatásmechanizmusát tekintve a devinkan (vincapan, vincatone) közel áll a rezerpinhez, és bár vérnyomáscsökkentő hatása tekintetében jelentősen elmarad a rauwolfia készítményekétől, jótékony hatással van az agyi betegek szubjektív állapotára. tünetek.

A gyógyszerek közül, amelyek vérnyomáscsökkentő hatása a nyomástartó anyagok szekréciójának elnyomásának köszönhető, a leggyakoribb az a -metildopa (dopegit, aldomet) - az egyik leggyakoribb hatékony eszközök... Vegye be 0,25 g -os tablettákban naponta háromszor. Ha ez az adag nem elegendő, akkor fokozatosan növelheti a gyógyszer bevitelét napi 8 tablettára (2 g). Reserpinnel és hipotiaziddal kombinálva általában napi 0,75-1 g adag elegendő.

A magas vérnyomás I. és II. Szakaszában (A fázis) vérnyomáscsökkentőként β-blokkolókat (indral, obzidan) alkalmaznak. Vérnyomáscsökkentő hatásuk elsősorban a szívütés térfogatának csökkenéséből adódik. A gyógyszer napi adagja 60-120 mg. A gyógyszert étkezés előtt kell bevenni. A kezelés időtartama 1-3 hónap, majd áttérhet a fenntartó adagokra (napi 20-40 mg). Az Inderal (obzidan) hipotiaziddal kombinálva adható.

Egyes betegeknél azonban még e terápia hatására sem csökken a vérnyomás. Ezekben az esetekben guanedint (ismelin, izobarin, sanotensin, oktadin) alkalmaznak, amelynek hatása elsősorban a teljes perifériás ellenállás csökkenésének köszönhető. Jobb komplex kezelést előírni rezerpinnel, hipotiaziddal és kis adag guanetedinnel (15-25 mg naponta), mivel egy guanedinnel történő kezelés során nagy adagok(50-100 mg), ami nemkívánatos mellékhatásokhoz (ortosztatikus hipotónia) vezet.

A magas vérnyomás kezelésében ganglion -blokkoló gyógyszereket is alkalmaznak. Hatásuk mechanizmusa az impulzusok agyból való átvitelének gyengülésére redukálódik az autonóm ganglionokon keresztül az érfalba. A ganglion -blokkolók azonban nemcsak a szimpatikus, hanem a paraszimpatikus ganglionokba is gátolhatják a gerjesztést, ami nemkívánatos mellékhatásokhoz vezet (tachycardia, a bélmotilitás zavarai). A ganglion blokkoló szerekből 0,5 ml pentamin 5% -os oldatát naponta 1-3 alkalommal alkalmazzák intramuszkulárisan, hexóniumot orálisan 0,1 g-os tablettákban naponta 3-5 alkalommal vagy intramuszkulárisan 1-2 ml 2% -os oldatot, gangleron 1 -2 ml 1,5% -os oldatot intramuszkulárisan naponta 1-2 alkalommal. Ganglion -blokkolókkal történő kezelés esetén a vérnyomás élesen csökkenhet, ortosztatikus összeomlások lehetségesek. A ganglion gátlókkal végzett kezelés magas perzisztens és növekvő magas vérnyomás esetén alkalmazható, különösen fiataloknál és főként rosszindulatú magas vérnyomás esetén.

Az I. és II. Szakaszban (A fázis) a kezelést szakaszosan lehet elvégezni; A II (B fázis) és a III stádium folyamatos vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedését igényli.

Hipertóniás krízisekben a dibazol jó vérnyomáscsökkentő és görcsoldó hatással rendelkezik. Vigye fel intramuszkulárisan és intravénásán, 2-4 ml 1% -os oldatot. A súlyos hipertóniás krízisek enyhítésére, különösen a szív asztmája miatt, a pentamint széles körben alkalmazzák 1 ml 5% -os oldatban intravénásán vagy intramuszkulárisan. Ha a hipertóniás krízist az agy vagy a tüdő ödémája kíséri, célszerű gyorsan ható gyógyszereket (lasix - 1 ml intramuszkulárisan vagy intravénásan) használni.

"Mi a magas vérnyomás, tünetek, kezelés, gyógyszerek" -

Etiológia és patogenezis

A magas vérnyomás etiológiájában nagy jelentőséget tulajdonítanak a szorongás következtében fellépő neuropszichikus túlterhelésnek; genetikai hajlam van családi eloszlással. A patogenetikai mechanizmusok az autonóm és humorális szabályozás megsértésével valósulnak meg, a nyomástartó rendszerek aktivitásának növekedésével és a depresszorrendszerek elnyomásával. A központi idegrendszer működési zavarai, a nátrium és a víz késleltetett kiválasztása, a nyomástartó anyagok (renin, angiotenzin stb.) Hiperprodukciója és azokkal szembeni túlérzékenység, a depresszánsok (prosztaglandinok A) túlzott termelése és az érzékenységük csökkenése, anyagcserezavarok a presszorok és depresszánsok anyagcseréjét szabályozó enzimek, a baroreceptorok csökkent érzékenysége, stb. másodlagos szerkezeti változásaihoz az arterio- és arteriolosclerosis, a krónikus és akut szervi ischaemia és más szövődmények kialakulásával.

Klinika

A magas vérnyomás klinikája a betegség kialakulásának korai szakaszában nincs egyértelműen kifejezve, ezért bizonyos nehézségek merülnek fel e betegség megkülönböztetésében a neurocirkulációs dystoniától. A határvonalat 140-159 Hgmm szisztolés vérnyomásnak tekintik. Művészet. és diasztolés - 90-94 Hgmm. Művészet. A betegek bizonyos lokalizációjú fejfájásra panaszkodnak (gyakran a templomok régiójában, a fej hátsó részén), amelyet hányinger, a szem előtt villódzás és szédülés kísér. A tünetek a vérnyomás éles emelkedése (hipertóniás krízis) során felerősödnek. Objektíven az abszolút és a relatív kimerültség bal oldali határainak balra való eltérése, a vérnyomás emelkedése a megfelelő élettani (életkor, nem, stb.) Normák fölött, a pulzusszám növekedése (válság idején), és ennek megfelelően , a pulzusszám, és gyakran az aritmia, az aorta feletti II hangsúlyos hang, az aorta átmérőjének növekedése. Az EKG bal kamrai hipertrófia jeleit mutatja. A röntgenvizsgálat meghatározza a szív határainak kitágulását, echokardiográfiával - a bal kamra falának megvastagodása; a szemfenék vizsgálatakor - az angioretinopátia megnyilvánulásai. A magas vérnyomás szövődményei esetén a megfelelő szervek változásait is meghatározzák. Tehát a veseartériák arterio- és arteriolosclerosisának következtében kialakuló vesekárosodással, elsődlegesen összehúzódó vese kialakulásával csökken a glomeruláris szűrés, a hematuria, a proteinuria stb.

I. stádium (enyhe) - a vérnyomás időszakos emelkedése (diasztolés nyomás - több mint 95 Hgmm) a gyógyszeres kezelés nélküli hipertónia esetleges normalizálódásával. Válság idején a betegek fejfájásra, szédülésre, a fejben zajérzetre panaszkodnak. A válságot bőséges vizeléssel lehet megoldani. Tárgyilagosan csak az arteriolák szűkülete, a venulák tágulása és a fundus vérzései mutathatók ki más szervi patológia nélkül. Nincs bal kamrai miokardiális hipertrófia.

II. Szakasz (mérsékelt) - a vérnyomás stabil növekedése (diasztolés nyomás - 105 -ről 114 Hgmm -re). A válság a magas vérnyomás hátterében alakul ki, a válság megoldása után a nyomás nem tér vissza a normális szintre. Meghatározzák a szemfenék változásait, a bal kamra miokardiális hipertrófia jeleit, amelyek mértéke közvetett módon röntgen- és echokardiográfiás vizsgálatokkal értékelhető. Jelenleg a kamrafal vastagságának objektív értékelése lehetséges echokardiográfiával.

III. Szakasz (súlyos) - a vérnyomás stabil növekedése (diasztolés nyomás - több mint 115 Hgmm). A válság a magas vérnyomás hátterében is kialakul, ami a válság megoldása után nem normalizálódik. A szemfenék változásai a II. Stádiumhoz képest kifejezettebbek, arterió- és arterioloszklerózis alakul ki, a bal kamra hipertrófiájához kardioszklerózis társul. Másodlagos változások jelennek meg más belső szervekben.

Figyelembe véve a vérnyomás növelésére szolgáló specifikus mechanizmus túlsúlyát, a hipertónia következő formáit szokás megkülönböztetni: hiperadrenerg, hiporeinikus és hiperrenikus. Az első forma hipertóniás válság idején kifejezett autonóm rendellenességekben nyilvánul meg - szorongás, arcpír, hidegrázás, tachycardia; a második - az arc és (vagy) kéz duzzanata időszakos oliguriával; a harmadik - magas diasztolés nyomás súlyos progresszív angiopátiával. Ez utóbbi forma gyorsan fejlődik. Az első és a második forma leggyakrabban hipertóniás krízist okoz a betegség I-II. És II-III.

A hipertóniás válságot a hipertónia súlyosbodásának tekintik. Három típusú krízist különböztetünk meg, attól függően, hogy a központi hemodinamika milyen állapotban van a fejlődés szakaszában: hiperkinetikus (a vér percenkénti térfogatának vagy a szívindexének növekedésével), eukinetikus (a perc térfogatának normál értékeinek megőrzése mellett) vér- vagy kardiális index) és hipokinetikus (a perc vérmennyiség vagy a szívindex csökkenésével).

A magas vérnyomás szövődményei: szívelégtelenség, ischaemiás szívbetegség, agyi keringési rendellenességek, akár ischaemiás vagy vérzéses stroke, krónikus veseelégtelenségés mások: Akut szívelégtelenség, agyi keringési zavarok leggyakrabban a hipertóniás betegséget éppen a hipertóniás krízis kialakulása során bonyolítják. A diagnózis anamnesztikus és klinikai adatokon, a vérnyomás dinamikus mérésének eredményein, a szív határainak és a bal kamra falának vastagságának (tömegének) meghatározásán, a szemfenék, a vér és a vizelet vizsgálatán ( általános elemzés). Az artériás hipertónia specifikus mechanizmusának meghatározásához célszerű tanulmányozni a nyomásszabályozás humorális tényezőit.

Megkülönböztető diagnózis. Szükséges megkülönböztetni a magas vérnyomást a tünetekkel járó artériás hipertóniától, amely más betegségek (vesebetegség, koponyatrauma, endokrin betegségek stb.) Egyik szindrómája.

Kezelés

A munka és pihenés módja, mérsékelt fizikai aktivitás, megfelelő táplálkozás az asztali só, állati zsírok, finomított szénhidrátok fogyasztásának korlátozásával. Javasolt tartózkodni az alkoholtartalmú italok fogyasztásától.

Komplex kezelés, figyelembe véve a szakaszokat, klinikai megnyilvánulásokés a betegség szövődményei. Vérnyomáscsökkentő, nyugtató, vizelethajtó és egyéb gyógyszereket használnak. A magas vérnyomás kezelésére használt vérnyomáscsökkentő gyógyszereket feltételesen a következő csoportokra lehet osztani:

• gyógyszerek, amelyek befolyásolják a szimpatikus -mellékvese rendszer aktivitását - klonidin (klonidin, hemiton), rezerpin (rasedil), raunatin (rauvazan), metildopa (dopegit, aldomet), guanetidin (izobarin, ismelin, oktadin);
• béta-adrenerg receptor blokkolók (alprenolol, atenolol, acebutalol, trazikor, visken, anaprilin, timolol stb.);
• alfa-adrenerg receptor blokkolók (labetolol, prazosin stb.);
• arterioláris értágítók (apressin, hiperstat, minoxidil);
• arterioláris és vénás tágítók (nátrium -vitroprusszid);
• ganglion blokkolók (pentamin, benzohexonium, arfonade);
• kalcium antagonisták (nifedipin, corinfar, verapamil, izoptin, diltiazem);
• gyógyszerek, amelyek befolyásolják a víz és az elektrolit egyensúlyt (hipotiazid, ciklometiazid, oxodolin, furoszemid, verospiron, triamteren, amilorid);
• a renin-angiotenzin rendszer aktivitását befolyásoló gyógyszerek (kaptopril, enalapril);
• szerotonin antagonisták (ketanserin).

Figyelembe véve nagy választék vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel, célszerű meghatározni a beteg vérnyomás -emelési mechanizmusát.

Az I. stádiumú magas vérnyomás esetén a kezelés célja a normalizált nyomás normalizálása és stabilizálása. Nyugtatókat (bromidokat, valerianusokat stb.), Rezerpint és rezerpinszerű gyógyszereket alkalmaznak. Az adagot egyedileg választják ki. A gyógyszereket főként éjszaka adják be. Hiperkinetikus típusú vérkeringéssel járó válságokban béta-adrenerg receptor blokkolókat (anaprilin, indral, obzidan, trazikor stb.) Írnak fel.

A II-III. Szakaszban folyamatos vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel történő folyamatos kezelés javasolt, biztosítva a vérnyomásnak a fiziológiás szinthez legközelebb tartását. Egyidejűleg több gyógyszert kombináljon, eltérő hatásmechanizmussal; beleértve a saluretikumokat (hipotiazid, diklotiazid, ciklometiazid). Kombinált adagolási formák saluretikumokat tartalmaz (adelfan-esidrex, cinepres stb.). A vérkeringés hiperkinetikus típusa esetén a terápia magában foglalja a béta-adrenerg receptor blokkolókat. Kimutatták a perifériás értágítók alkalmazását. Jó hatás érhető el a Gemiton, a klonidin, a dopegit (metildopa) szedésekor. Idős embereknél, vérnyomáscsökkentő terápiával, figyelembe kell venni az artériás magas vérnyomás kompenzációs értékét a bennük kialakuló ateroszklerotikus folyamat miatt. Nem szabad törekednie arra, hogy a vérnyomás elérje a normát, meg kell haladnia azt.

Hipertóniás válság esetén határozottabb fellépésre van szükség. Mindazonáltal emlékeztetni kell arra, hogy a válság enyhítése során a vérnyomás éles csökkenése valójában katasztrófa a nyomásszabályozási mechanizmusok közötti kapcsolat szempontjából, amely bizonyos módon alakult ki a betegben. Válság idején növelik a felhasznált gyógyszerek adagját, és további hatásmechanizmusú gyógyszereket írnak fel. Sürgősségi esetekben, rendkívül magas vérnyomás esetén, megjelenik intravénás beadás gyógyszerek (dibazol, pentamin stb.)

A fekvőbeteg kezelés magas diasztolés nyomáson (115 Hgmm -nél nagyobb), súlyos hipertóniás krízisben és szövődmények esetén javasolt.

A szövődmények kezelése az alábbiak szerint történik Általános elvek klinikai szövődményeket okozó szindrómák kezelése.
A betegek edzésterápiát írnak elő, elektrosztatikus alvást, a betegség I. stádiumában - fizioterápiás módszereket. Az 1. és II. Szakaszban a helyi szanatóriumokban történő kezelést jelzik.

Előrejelzés és megelőzés

Az ajánlásoknak megfelelően, időben történő és megfelelő kezelés mellett a betegek hosszú ideig képesek maradni a munkára. A gyorsan fejlődő formával a prognózis rosszabb. Az elsődleges megelőzés a kockázati csoportok azonosításából és a kockázati tényezőknek való kitettségből áll. A másodlagos megelőzésre szolgáló intézkedések komplexuma profilaktikus orvosi vizsgálatot tartalmaz megfelelő kezeléssel.

A tüneti artériás hipertónia olyan betegség, amely nem magától, hanem csak bizonyos patológiák hátterében jelentkezik, ezért ezt a magas vérnyomást másodlagosnak is nevezik. Előfordulása általában a szív és az aorta szerkezetének megsértésével, valamint a szív és a vesék működési zavaraival jár. A másodlagos artériás hipertóniát körülbelül 15 magas vérnyomásban szenvedő betegnél határozzák meg, százból, ráadásul a betegséget számos más betegség is kíséri (összesen több mint 40).

Tünetek és megnyilvánulások

Ahogy a neve is sugallja, a másodlagos magas vérnyomás tüneti, és az artériás nyomás szabályozásáért felelős szervek különböző rendellenességeit kíséri. A betegség fő megnyilvánulása a magas vérnyomás (az úgynevezett tüneti magas vérnyomás), amely szinte minden esetben megfigyelhető. Fontos szerepet játszik az "alapbetegség", amelynek hátterében tüneti magas vérnyomás lépett fel.

Az, hogy milyen rendellenességet okozott, függ:

1. A betegség lefolyása és tünetei.
2. A betegség időtartama
3. Kezelési stratégia és módszerek.

Mivel a fejlődés okai különbözőek lehetnek, nem kevésbé változatosak klinikai képek... Az általános lefolyás a "fő" betegség megnyilvánulásaiból és a magas vérnyomás okozta következményekből áll.

Az utóbbiak között vannak tipikus jelek magas nyomású:

• "Legyek" a látómezőben;
• gyakori fejfájás;
• gyakori szédülés;
• a tinnitus előfordulása;
• szívfájdalmak.

A következő jelek másodlagos hipertóniára utalnak:

• a magas vérnyomás aggasztja a fiatal betegeket;
• a betegség hirtelen jelenik meg, és gyorsan fejlődik, sima progresszió nélkül;
• a magas vérnyomás hagyományos kezeléseinek korlátozott jótékony hatása volt.

A tünet megszüntetése érdekében először is meg kell gyógyítani az alapbetegséget. A magas vérnyomás megjelenésének okainak meghatározásához használhatja a "fő" betegségre jellemző jellemzőket.

A tüneti hipertónia fajtái

Ma a tüneti artériás hipertónia bizonyos típusokra oszlik:

1. Vese -magas vérnyomás (köztük renovascularis és renoparenchymalis).
2. Endokrin.
3. Neurogén jellegű.
4. Egyes gyógyszerek szedése során keletkezik.

A tüneti magas vérnyomás közül a vese hipertónia a leggyakoribb - a diagnosztizált esetek akár 80 százaléka. Ez a vesék vagy a veseartériák károsodása következtében következik be, ezek az elváltozások lehetnek veleszületettek és szerzettek.

A másodlagos magas vérnyomás kialakulásának üteme a "fő" betegség lefolyásától is függ. Általános szabály, hogy az alapvető patológia első szakaszában a nyomás nem nő, és a magas vérnyomás már akkor jelentkezik, amikor a szerv szövetei súlyosan károsodnak.

A fent említett renovaszkuláris hipertónia a magas vérnyomás, amely a vese szövetekben a vérkeringés zavara miatt következik be. A magas vérnyomás első tünetévé válhat, és ezt követően a refrakter (refrakter) tényezőként szolgálhat magas vérnyomásban szenvedő betegeknél.

A renovascularis hipertónia kialakulásának fő okai az érelmeszesedés és a fibriomuszkuláris diszplázia.

Egyéb tényezők:

• tromboembólia;
• a vesék artériáinak aneurizmái;
• szisztémás vaszkulitisz;
• sérülés;
• angiómák;
• extrarenális patológia.

Az endokrin magas vérnyomás nem elterjedt, és összefüggésben áll a Cushing -szindrómával: általában az esetek körülbelül 0,1% -ában határozzák meg.

Az érintettek többsége nő, és a betegség olyan időszakokban nyilvánul meg, amikor a szervezet hormonális és fiziológiai változásokat tapasztal:

1. A pubertás idején.
2. Menopauza idején.
3. A terhesség alatt és a szülés utáni időszakban.

A Cushing -betegséget hiperkortizolizmus kíséri, azaz bizonyos anyagok túlzott szintézise a mellékvesék által. Ennek oka lehet az egyik mellékvese adenoma vagy más szerv / szerv patológia.

• a kortizol hormon túlzott szintézise;
• fokozott érzékenység véredény a noradrenalin és más vazopresszív anyagok hatására;
• a nátrium és a nagy mennyiségű víz visszatartása a vesékben;
• jelentős mennyiségű angiotenzin termelése.

Cushing -kórban a klinika a vérhormonok összetételében bekövetkező változások hatására alakul ki.

Tipikus tünetek:

• súlygyarapodás, elhízás;
• az arc holdszerű megjelenést ölt;
• az izmok sorvadásig gyengülnek;
• lila csíkok jelennek meg az alsó hasban stb.

A hipertónia általános lefolyása a hiperkortizolizmus hátterében jóindulatú. A nyomás nem éri el a kritikus szinteket, azonban, ha a betegséget nem kezelik, vagy késő a terápiával, szövődmények alakulhatnak ki, és különösen súlyos esetekben a beteg meghalhat. A neurogén magas vérnyomás az agy és a központi idegrendszer patológiáitól függ.

Lehet:

1. Cysticercosis.
2. Más jellegű agydaganatok.
3. Fejsérülés agykárosodással.
4. Gyulladás és fertőzés.

Ezenkívül a betegséget a következők okozhatják:

• magas nyomás a koponyán belül;
• bizonyos negatív tényezők hatása az agy szabályozó központjaira;
• az agy vérkeringésének zavarai a szöveti vérzés miatt, valamint stroke vagy trombózis miatt.

Penfield -szindrómának nevezik azt az állapotot, amikor a magas vérnyomást az agy optikai tuberkulózisának cisztái és / vagy daganatai okozzák.

Ez a betegség gyakran rosszindulatúvá válhat, és tünetei kísérik:

• hányás;
• súlyos fejfájás;

• hirtelen nyomáshullámok;
• görcsök;
• szemfenék patológiája;
• látási problémák.

Az agyat károsító fejsérülések és szöveteinek fertőzések, például encephalitis által okozott károsodása szintén magas vérnyomást okozhat. Ezt az állapotot bizonyos gyógyszerek szedése is okozza.

Az artériákban fellépő nyomásnövekedést a következők okozhatják:

1. Hatással vannak az erek tónusára.
2. A vér elvékonyodása / sűrítése.
3. Befolyásolja az angiotenzin II koncentrációját.

Általában egyetlen adag gyógyszernek nincs szignifikáns hatása; a magas vérnyomás tüneteinek megnyilvánulásához kellően hosszú adagolási idő szükséges. Az ilyen gyógyszerek fő része nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek, amelyeket ízületi betegségek kezelésében használnak. Az övék hatóanyagok csökkenti a prosztaglandinok termelését és megtartja a folyadékot a szervezetben.

A nyomás emelkedhet a kombinált fogamzásgátlók hatására is szájon át történő bevétel nők között. Ez a hatás a mesterséges ösztrogének jelenlétének köszönhető a gyógyszerek összetételében, amelyek hatással vannak a test szabályozó rendszerére. A tüneti magas vérnyomást kiváltó egyéb gyógyszerek mellett triciklikus antidepresszánsok is léteznek: vérnyomásemelkedést okozhatnak azoknál a betegeknél, akik mániás állapotok, viselkedési zavarok kezelésére és a depresszió leküzdésére szedik őket.

A fenti okok mellett a másodlagos artériás hipertónia néha több patológia kombinációjának hátterében fordul elő.

A magas vérnyomás osztályozása a szem edényeinek változása, a bal kamra változásainak súlyossága, a nyomás szintje és ellenállása szerint van:

• átmeneti magas vérnyomás, amikor a nyomás rövid ideig nő, a kamra nem izolálódik élesen, a fundus változásai jelentéktelenek;
• labilis. A nyomás mérsékelten emelkedik, és önmagában nem tér vissza a normál értékekre. A kamra kissé megnagyobbodott, és a szem edényei némileg szűkültek;
• rosszindulatú. Váratlanul jelentkezik és gyorsan fejlődik, a vérnyomást magas szinten tartják. A szemfenéknek számos szövődménye van, az agy, a szív és az erek patológiája.

Ezenkívül vannak bizonyos jelek, amelyekkel a másodlagos hipertónia elválik az elsődleges formától:

• a páciens pánikrohamokat tapasztal;
• a tüneti magas vérnyomás hirtelen alakul ki, a nyomást folyamatosan magas szinten tartják;
• a vérnyomás hirtelen megváltozik;

Ez általában a 20 év alatti vagy 60 év feletti betegekre vonatkozik. A szokásos nyomáscsökkentési módszerek nem működnek, vagy nem működnek jól.

Diagnosztika és kezelés

A diagnosztika a beteg orvosi vizsgálatával kezdődik, amelynek során az orvos megkérdezi a beteget, és előírja a vizsgálati eljárások sorát.

A beszélgetés során a szakember megtudja, hogy a betegnek volt -e korábban betegsége vagy sérülése, beleértve a gyerekeket is. Ismételt nyomásméréseket végeznek kórházban és otthon is, mivel a nyomást idővel ellenőrizni kell. Ugyanakkor otthon egy személynek rögzítenie kell a mutatókat, hogy orvoshoz juttassa őket.

A további vizsgálatok komplexuma a következőket tartalmazza:

• vizelet gyűjtése elemzés céljából. A laboratóriumban meghatározzák a leukociták, fehérjék és vörösvértestek szintjét a vizeletben. Ezeknek a mutatóknak a norma feletti növekedése a vesepatológiát jelzi;
• vérvétel. A mintát karbamidszintre, lipidekre és fehérjékre, kreatin-, hormon- és káliumtartalomra határozzák meg. Vérszegénységre irányuló kutatásokat is végeznek;
• elektrokardiogram;
• tomográfia;
• az erek angiográfiájának elvégzése;
• a szív ultrahangvizsgálata és a vesék hasonló diagnosztikája.

Néha kineveznek:

1. A vese erek röntgenvizsgálata.
2. Intravénás urográfia.

A kutatás fő célja az alapbetegség azonosítása, amely alapján kiválasztják a terápiát.

Tüneti artériás hipertónia esetén kezelése, mint a fentiekből kiderül, az alapbetegség gyógyítására irányul.

A statisztikák szerint leggyakrabban ezek:

• a vesék érrendszeri patológiája;
• daganatok a mellékvesékben;
• az aorta koarktációja.

Ha a betegséget agyalapi mirigy adenoma okozza, akkor komplex terápiát végeznek röntgen- és rádiótechnikával, valamint lézeres kezeléssel. Bizonyos esetekben műtét is lehetséges.

A konzervatív gyógyszeres kezelést a következőkre írják fel:

1. A húgyúti fertőző elváltozások.
2. Eritrémiával.
3. Szívelégtelenséggel.

Az a kezelési stratégia, amelynek célja az alapbetegség gyógyítása, általában pozitív hatással van a magas vérnyomásra is.

A betegség tüneti formája a veseartériák érelmeszesedésének hátterében szükségszerűen biztosítja műtéti beavatkozás- ballonos angioplasztika vagy artériás stentelés. A mellékvese daganat is műtétet igényel - laparotomiás vagy laparoszkópos.

Fokozott nyomás okozta működési zavarok pajzsmirigy, az első szakaszokban konzervatív módon kezelik, pajzsmirigy elleni gyógyszerek segítségével. Súlyos esetekben műtétre van szükség.

Esszenciális hipertónia: okai, kezelése, prognózisa, kockázati szakaszai és fokai

A magas vérnyomás (HD) a szív- és érrendszer egyik leggyakoribb betegsége, amely csak durva becslések szerint a világ lakosságának egyharmadát érinti. 60-65 éves korig a lakosság több mint felénél diagnosztizálnak hipertóniát. A betegséget "néma gyilkosnak" nevezik, mert tünetei hosszú ideig hiányozhatnak, míg az erek falában bekövetkező változások már a tünetmentes szakaszban elkezdődnek, ami megsokszorozza az érkatasztrófák kockázatát.

A nyugati irodalomban a betegséget artériás hipertóniának (AH) nevezik. A hazai szakértők elfogadták ezt a készítményt, bár a "magas vérnyomás" és a "magas vérnyomás" még mindig gyakori.

Az artériás hipertónia problémájára való fokozott figyelmet nem annyira klinikai megnyilvánulásai okozzák, mint az agy, a szív és a vesék akut érrendszeri rendellenességei formájában jelentkező szövődmények. Megelőzésük a kezelés fő feladata, amelynek célja a normál vérnyomás (BP) számának fenntartása.

Fontos szempont mindenféle kockázati tényező azonosítása, valamint a betegség előrehaladásában betöltött szerepük tisztázása. A magas vérnyomás fokának és a meglévő kockázati tényezőknek az aránya megjelenik a diagnózisban, ami leegyszerűsíti a beteg állapotának és prognózisának értékelését.

A betegek többsége számára a "magas vérnyomás" utáni diagnózisban szereplő adatok nem mondanak semmit, bár nyilvánvaló, hogy minél magasabb a fok és a kockázati index, annál rosszabb a prognózis és annál súlyosabb a patológia. Ebben a cikkben megpróbáljuk kitalálni, hogyan és miért helyezik el ezt vagy azt a fokú hipertóniát, és mi az alapja a szövődmények kockázatának meghatározásához.

A hipertónia okai és kockázati tényezői

A magas vérnyomás okai sokfélék. Az elsődleges vagy alapvető hipertóniáról beszélve azt az esetet értjük, amikor nincs specifikus korábbi betegség vagy belső szervek patológiája. Más szóval, az ilyen magas vérnyomás önmagában keletkezik, más szerveket is bevonva a kóros folyamatba. Az elsődleges magas vérnyomás a krónikus magas vérnyomás esetek több mint 90% -át teszi ki.

Az elsődleges magas vérnyomás fő oka a stressz és a pszichoemotikus túlterhelés, amelyek hozzájárulnak az agyi nyomásszabályozás központi mechanizmusainak megzavarásához, majd a humorális mechanizmusok szenvednek, célszervek (vesék, szív, retina) vesznek részt.

A másodlagos magas vérnyomás egy másik patológia megnyilvánulása, ezért annak oka mindig ismert. A vesék, a szív, az agy betegségeit, az endokrin rendellenességeket kíséri, és másodlagos számukra. Az alapbetegség gyógyulása után a magas vérnyomás is megszűnik, így ebben az esetben nincs értelme meghatározni a kockázatot és a mértéket. A tüneti magas vérnyomás az esetek legfeljebb 10% -át teszi ki.

A magas vérnyomás kockázati tényezői szintén mindenki számára ismertek. A poliklinikákban magas vérnyomás iskolákat hoznak létre, amelyek szakemberei tájékoztatják a lakosságot a magas vérnyomáshoz vezető kedvezőtlen körülményekről. Bármely terapeuta vagy kardiológus már a rögzített első esetben elmondja a páciensnek a kockázatokat magas vérnyomás.

A magas vérnyomásra hajlamos állapotok közül a legfontosabbak:

1. Dohányzó;
2. Túlzott só az élelmiszerekben, túlzott folyadékbevitel;
3. A fizikai aktivitás hiánya;
4. Alkohollal való visszaélés;
5. Túlsúly és a zsíranyagcsere zavarai;
6. Krónikus pszicho-érzelmi és fizikai túlterhelés.

Ha ki tudjuk zárni a felsorolt ​​tényezőket, vagy legalábbis megpróbáljuk csökkenteni az egészségre gyakorolt ​​hatásukat, akkor az olyan jelek, mint a nem, az életkor, az öröklődés nem változtathatók meg, és ezért kénytelenek vagyunk elviselni őket, de nem feledkezve meg a növekvő kockázatról.

Az artériás hipertónia osztályozása és a kockázat mértékének meghatározása

A magas vérnyomás besorolása magában foglalja a stádium, a betegség fokának és az érkatasztrófák kockázatának szintjét.

A betegség stádiuma a klinikai megnyilvánulásoktól függ. Kioszt:

• Preklinikai stádium, amikor nincsenek magas vérnyomás jelei, és a beteg nincs tudatában a vérnyomás emelkedésének;
• A magas vérnyomás 1. szakasza, amikor a nyomást megemelik, válságok lehetségesek, de nincsenek jelei a célszerv károsodásának;
• A 2. szakaszt a célszervek károsodása kíséri - a szívizom hipertrófiás, a szem retinájának változásai észrevehetők, a vesék érintettek;
• 3 szakaszban stroke, myocardialis ischaemia, látáspatológia, nagy erekben bekövetkező változások (aorta aneurysma, ateroszklerózis) lehetségesek.

A hipertónia mértéke

A magas vérnyomás mértékének meghatározása fontos a kockázat és a prognózis felmérésekor, és a nyomásadatok alapján történik. Azt kell mondanom, hogy a vérnyomás normál értékei is eltérőek klinikai jelentősége... Tehát az indikátor 120/80 Hgmm -ig terjed. Művészet. optimálisnak tekinthető, a nyomás normális lesz a 120-129 Hgmm tartományban. Művészet. szisztolés és 80-84 Hgmm. Művészet. diasztolés. Nyomás 130-139 / 85-89 Hgmm. Művészet. még mindig a normál határokon belül vannak, de patológiával közelednek a határhoz, ezért "magas normálisnak" nevezik őket, és a betegnek elmondhatják, hogy magas a normális vérnyomása. Ezek a mutatók patológiát megelőzőnek tekinthetők, mivel a nyomás csak "néhány milliméter" a megnövekedettől.

Attól a pillanattól kezdve, amikor a vérnyomás elérte a 140/90 Hgmm -et. Művészet. már beszélhetünk a betegség jelenlétéről. Ebből a mutatóból határozzák meg a magas vérnyomás mértékét:

• 1 fokú magas vérnyomás (HD vagy AH 1 evőkanál. A diagnózisban) a nyomás növekedését jelenti a 140-159 / 90-99 Hgmm tartományban. Művészet.
• 2 GB-ot 160-179 / 100-109 Hgmm-es számok kísérnek. Művészet.
• A 3 GB -os fokozatnál a nyomás 180/100 Hgmm. Művészet. és magasabb.

Előfordul, hogy a szisztolés nyomás emelkedése 140 Hgmm. Művészet. és a fenti, míg a diasztolés érték a normál tartományon belül van. Ebben az esetben a magas vérnyomás izolált szisztolés formájáról beszélnek. Más esetekben a szisztolés és diasztolés nyomás mutatói megfelelnek a betegség különböző fokainak, akkor az orvos nagyobb fokú diagnózist állít fel, miközben nem mindegy, hogy a szisztolés vagy a diasztolés nyomásból vonnak le következtetéseket.

A magas vérnyomás mértékének legpontosabb diagnózisa akkor lehetséges, amikor a betegséget először diagnosztizálják, amikor a kezelést még nem hajtották végre, és a beteg nem vett be vérnyomáscsökkentő gyógyszert. A terápia során a számok csökkennek, és ha törlik, éppen ellenkezőleg, meredeken növekedhetnek, ezért már nem lehet megfelelően értékelni a fokozatot.

A kockázat fogalma a diagnózisban

A hipertónia veszélyes a szövődményei miatt. Nem titok, hogy a betegek túlnyomó többsége nem maga a magas vérnyomás miatt hal meg vagy fogyatékossá válik, hanem az akut rendellenességek miatt.

Az agyvérzések vagy az ischaemiás nekrózis, a miokardiális infarktus, a veseelégtelenség a legveszélyesebb állapotok, amelyeket a magas vérnyomás vált ki. E tekintetben minden beteg esetében alapos vizsgálat után meghatározzák a kockázatot, amelyet a diagnózisban az 1, 2, 3, 4 számok jeleznek. Így a diagnózis a magas vérnyomás fokán és az érrendszeri szövődmények kockázatán alapul (például AH / HD 2. fokozat, 4. kockázat).

Az esszenciális hipertóniában szenvedő betegek kockázati rétegzésének kritériumai a külső állapotok, más betegségek és anyagcserezavarok jelenléte, a célszervek bevonása, valamint a szervek és rendszerek egyidejű változása.

Az előrejelzést befolyásoló fő kockázati tényezők a következők:

1. A beteg kora - 55 év után férfiaknál és 65 év - nőknél;
2. Dohányzó;
3. Lipid anyagcsere rendellenességek (a koleszterin normájának túllépése, alacsony sűrűségű lipoproteinek, a nagy sűrűségű lipid frakciók csökkenése);
4. A szív- és érrendszeri patológia jelenléte a családban a 65 év alatti és 55 évesnél fiatalabb vérségi rokonok körében nőknél és férfiaknál;
5. Túlsúlyos, ha a hasi kerület meghaladja a 102 cm -t a férfiaknál és a 88 cm -t az emberiség gyengébbik felének képviselőinél.

A felsorolt ​​tényezőket a főnek tartják, de sok magas vérnyomásban szenvedő beteg cukorbetegségben szenved, károsodott glükóztoleranciával, ülő életmóddal rendelkezik, eltéréseket mutat a véralvadási rendszertől a fibrinogén koncentrációjának növekedése formájában. Ezeket a tényezőket kiegészítőnek tekintik, és növelik a szövődmények valószínűségét.

A célszervek veresége a 2. stádiumtól kezdve jellemzi a magas vérnyomást, és fontos kritériumként szolgál a kockázat meghatározásához, ezért a beteg vizsgálata magában foglalja az EKG -t, a szív ultrahangját, hogy meghatározza izmainak, vérének és vizeletének hipertrófiáját. vesefunkciós vizsgálatok (kreatinin, fehérje).

Először is, a szív magas nyomástól szenved, ami fokozott erővel nyomja a vért az erekbe. Ahogy az artériák és az arteriolák megváltoznak, amikor falaik elveszítik rugalmasságukat, és a lumen görcsöl, a szív terhelése fokozatosan növekszik. Jellegzetes tulajdonság, figyelembe véve a kockázati rétegződést, fontolja meg a szívizom hipertrófiáját, amely EKG -vel gyanítható, ultrahanggal megállapítva.

A vesék, mint célszerv bevonását jelzi a vérben és a vizeletben a kreatinin növekedése, az albumin fehérje megjelenése a vizeletben. A magas vérnyomás hátterében a nagy artériák falai megvastagodnak, ateroszklerotikus plakkok jelennek meg, amelyek ultrahanggal kimutathatók (nyaki, brachiocephalic artériák).

A hipertónia harmadik szakasza a kapcsolódó patológiával, azaz a magas vérnyomással jár. A prognózishoz kapcsolódó betegségek közül a legfontosabbak az agyvérzések, az átmeneti iszkémiás rohamok, a szívroham és az angina pectoris, a cukorbetegséggel összefüggő nephropathia, a veseelégtelenség, a magas vérnyomás miatti retinopátia (retina károsodás).

Tehát az olvasó valószínűleg megérti, hogyan lehet önállóan meghatározni a GB mértékét. Nem lesz nehéz, elég csak a nyomást mérni. Ezután gondolhat bizonyos kockázati tényezők jelenlétére, vegye figyelembe az életkort, a nemet, a laboratóriumi paramétereket, az EKG -adatokat, az ultrahangot stb. Általában mindent, amit fent felsoroltak.

Például a páciens vérnyomása megfelel az 1. fokozatú magas vérnyomásnak, ugyanakkor stroke -ot kapott, ami azt jelenti, hogy a kockázat maximális - 4 lesz, még akkor is, ha a stroke a magas vérnyomás mellett az egyetlen probléma. Ha a nyomás megfelel az első vagy a második foknak, valamint a kockázati tényezőknek, a dohányzás és az életkor csak a háttérben figyelhető meg jó egészség, akkor a kockázat mérsékelt lesz - GB 1 evőkanál. (2 evőkanál.), 2. kockázat.

Az egyértelműség kedvéért, hogy megértsük, mit jelent a diagnózis kockázati mutatója, mindent összefoglalhat egy kis táblázatban. Miután meghatározta annak mértékét és "számba vette" a fent felsorolt ​​tényezőket, meg lehet határozni az érkatasztrófák és a magas vérnyomás szövődményeinek kockázatát egy adott beteg esetében. Az 1. szám alacsony kockázatot jelent, 2 - közepes, 3 - magas, 4 - nagyon nagy kockázat szövődmények.

Az alacsony kockázat azt jelenti, hogy az érrendszeri balesetek valószínűsége nem haladja meg a 15%-ot, mérsékelt - legfeljebb 20%, a magas kockázat a szövődmények kialakulását jelzi az ebbe a csoportba tartozó betegek harmadában, nagyon magas a szövődmények kockázata, több mint 30% betegek közül.

A hipertónia megnyilvánulásai és szövődményei

A magas vérnyomás megnyilvánulásait a betegség stádiuma határozza meg. A preklinikai időszakban a beteg jól érzi magát, és csak a tonométer leolvasása jelzi a fejlődő betegséget.

Az erek és a szív változásainak előrehaladtával a tünetek fejfájás, gyengeség, csökkent teljesítmény, időszakos szédülés, vizuális tünetek formájában jelentkeznek a látásélesség gyengülése formájában, villogó "legyek" a szem előtt. Mindezek a jelek nem fejeződnek ki a patológia stabil lefolyásával, de a hipertóniás válság kialakulásának idején a klinika világosabbá válik:

• Erős fejfájás;
• Zaj, csengés a fejben vagy a fülben;
• Sötétedés a szemekben;
• Fájdalom a szív területén;
• Légszomj;
• Arc hiperémia;
• Izgalom és félelem.

A hipertóniás kríziseket traumatikus helyzetek, túlmunka, stressz, kávé és alkoholos italok provokálják, ezért a már kialakult diagnózissal rendelkező betegeknek kerülniük kell az ilyen hatásokat. A hipertóniás válság hátterében a szövődmények valószínűsége meredeken nő, beleértve azokat is, amelyek életveszélyesek:

1. Vérzés vagy agyi infarktus;
2. Akut hipertóniás encephalopathia, esetleg agyi ödémával;
3. Tüdőödéma;
4. Akut veseelégtelenség
5. Szívroham.

Hogyan kell helyesen mérni a nyomást?

Ha van oka a magas vérnyomás gyanújára, akkor az első dolog, amit egy szakember meg fog tenni, megméri. Egészen a közelmúltig azt hitték, hogy a vérnyomásszámok általában különbözőek lehetnek a különböző kezeken, de, amint a gyakorlat azt mutatta, még 10 Hgmm különbség is van. Művészet. a perifériás erek patológiája miatt fordulhat elő, ezért óvatosan kell kezelni a jobb és a bal kéz különböző nyomását.

A legmegbízhatóbb adatok elérése érdekében ajánlott a nyomást háromszor megmérni minden kéznél, rövid időközönként, rögzítve minden kapott eredményt. A legtöbb betegnél a legkisebb értékeket találják a leghelyesebbnek, azonban bizonyos esetekben a nyomás mérésről mérésre nő, ami nem mindig beszél a magas vérnyomás mellett.

A nyomásmérő eszközök nagy választéka és elérhetősége lehetővé teszi, hogy az otthoni emberek széles körében vezérelje. Jellemzően a magas vérnyomású betegeknél otthon, kéznél van egy tonométer, így egészségi állapotromlás esetén azonnal meg tudják mérni a vérnyomást. Meg kell azonban jegyezni, hogy az ingadozások lehetségesek magas vérnyomás nélküli, teljesen egészséges egyéneknél, ezért a normának egyetlen túllépését nem szabad betegségnek tekinteni, és a magas vérnyomás diagnózisához a nyomást különböző időpontokban kell mérni. különböző feltételek mellett és többször.

A magas vérnyomás diagnózisában a vérnyomásszámokat, az elektrokardiográfiás adatokat és a szív auskulációjának eredményeit tekintik alapvetőnek. Hallgatáskor lehetséges a zajok észlelése, a hangok felerősítése, az aritmiák. Az EKG a második szakaszból kiindulva a bal szív stressz jeleit mutatja.

A magas vérnyomás kezelése

A magas vérnyomás korrekciója érdekében kezelési rendeket dolgoztak ki, beleértve a gyógyszereket is különböző csoportokés más hatásmechanizmus. Ezek kombinációját és adagját az orvos egyénileg választja ki, figyelembe véve a stádiumot, az egyidejű patológiát, a magas vérnyomás adott gyógyszerre adott válaszát. A HD diagnózisának megállapítása és a gyógyszeres kezelés megkezdése előtt az orvos nem gyógyszeres intézkedéseket javasol, amelyek jelentősen növelik a farmakológiai szerek hatékonyságát, és néha lehetővé teszik a gyógyszerek adagjának csökkentését vagy legalább néhányuk elhagyását.

Először is ajánlott normalizálni az étrendet, megszüntetni a stresszt és biztosítani a fizikai aktivitást. Az étrend célja a só- és folyadékbevitel csökkentése, az alkohol, a kávé megszüntetése és az italok és anyagok idegrendszerének stimulálása. Nagy súly esetén korlátoznia kell a kalóriákat, fel kell adnia a zsíros, keményítőtartalmú, sült és fűszeres ételeket.

A nem gyógyszeres intézkedések a magas vérnyomás kezdeti szakaszában adhatnak ilyeneket jó hatás hogy a gyógyszerek felírásának igénye magától megszűnik. Ha ezek az intézkedések nem működnek, akkor az orvos előírja a megfelelő gyógyszereket.

A magas vérnyomás kezelésének célja nemcsak a vérnyomás csökkentése, hanem lehetőség szerint annak okának megszüntetése is.

A magas vérnyomás kezelésére hagyományosan a következő csoportok vérnyomáscsökkentő gyógyszereit használják:

• Vizelethajtó;
• Angiotenzin II receptor antagonisták;
• ACE -gátlók;
• Blokkolók;
• Kalciumcsatorna -blokkolók.

Minden évben növekszik azoknak a gyógyszereknek a listája, amelyek csökkentik a vérnyomást, ugyanakkor hatékonyabbá és biztonságosabbá válnak, kevesebb mellékreakcióval. A terápia kezdetén egy gyógyszert írnak fel minimális dózisban; ha hatástalan, akkor növelhető. Ha a betegség előrehalad, a nyomás nem marad elfogadható értéken, akkor az első gyógyszerhez egy másik csoportból származó gyógyszert adnak hozzá. A klinikai megfigyelések azt mutatják, hogy a hatás jobb kombinált terápiával, mint egy gyógyszer maximális mennyiségben történő kinevezésével.

A vaszkuláris szövődmények kockázatának csökkentése nagy jelentőséggel bír a kezelési rend kiválasztásakor. Tehát észrevehető, hogy egyes kombinációk kifejezettebb "védő" hatást gyakorolnak a szervekre, míg mások lehetővé teszik a nyomás jobb szabályozását. Ilyen esetekben a szakemberek inkább olyan gyógyszerek kombinációját részesítik előnyben, amely csökkenti a szövődmények valószínűségét, még akkor is, ha a vérnyomás naponta ingadozik.

Bizonyos esetekben figyelembe kell venni az egyidejű patológiát, amely saját maga állítja be a magas vérnyomás terápiás rendjét. Például a prosztata adenomában szenvedő férfiaknak alfa-blokkolókat írnak fel, amelyeket nem ajánlott folyamatos használatra más betegek vérnyomásának csökkentése érdekében.

A legelterjedtebbek az ACE -gátlók, a kalciumcsatorna -blokkolók, amelyeket fiatal és idős betegeknek írnak fel, kísérő betegségekkel vagy anélkül, diuretikumok, szartánok. Ezen csoportok gyógyszerei alkalmasak kezdeti kezelés, amely ezután kiegészíthető egy másik, más összetételű gyógyszerrel.

Az ACE -gátlók (kaptopril, lizinopril) csökkentik a vérnyomást, és ugyanakkor védő hatásúak a vesék és a szívizom ellen. Előnyösek fiatal betegeknél, hormonális fogamzásgátlót szedő nőknél, cukorbetegség kezelésére javallt, idős betegeknél.

A diuretikumok ugyanolyan népszerűek. Hatékonyan csökkenti a vérnyomást hidroklorotiazid, klórhalidon, torazemid, amilorid. A mellékhatások csökkentése érdekében ACE -gátlókkal kombinálják őket, néha „egy tablettában” (enap, berlipril).

A béta -blokkolók (szotalol, propranolol, anaprilin) ​​nem a hipertónia elsődleges csoportja, de hatékonyak az egyidejű szívbetegségek - szívelégtelenség, tachycardia, koszorúér -betegség.

A kalciumcsatorna -blokkolókat gyakran ACE -gátlókkal kombinálva írják fel, különösen jóak a bronchiális asztma kezelésére magas vérnyomással kombinálva, mivel nem okoznak hörgőgörcsöt (riodipin, nifedipin, amlodipin).

Az angiotenzin receptor antagonisták (lozartán, irbezartán) a leginkább előírt gyógyszerek csoportja a magas vérnyomás kezelésére. Hatékonyan csökkentik a vérnyomást, és nem okoznak köhögést, mint sok ACE -gátló. Amerikában azonban különösen gyakoriak az Alzheimer -kór kockázatának 40% -os csökkenése miatt.

A magas vérnyomás kezelésében fontos, hogy ne csak a hatékony kezelési rendet válasszuk, hanem a gyógyszereket is hosszú ideig, akár egész életen át szedjük. Sok beteg úgy véli, hogy a normál nyomásszint elérésekor a kezelést le lehet állítani, és a válság idejére felkapják a tablettákat. Ismeretes, hogy a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szisztematikus alkalmazása még az egészségre is károsabb, mint a kezelés teljes hiánya, ezért a beteg értesítése a kezelés időtartamáról az orvos egyik fontos feladata.

Videó: előadás az esszenciális hipertóniáról