Hiperkalémiával, jellegzetes tünet. Mi a szörnyű káliumfelesleg a szervezetben

A hiperkalémia egy betegség endokrin rendszer, amelyet a vérplazmában és az extracelluláris folyadékban a kálium koncentrációjának növekedése jellemez. Nál nél egészséges ember ez a koncentráció nem haladja meg az 5,5 mmol/l-t. Amikor ez a szám emelkedik, hiperkalémia kezd kialakulni.

A betegség rendkívül veszélyes, mert megváltoztatja a szív elektromos folyamatainak lefolyását, megzavarja a szív összehúzódásait. Az aritmia szívmegálláshoz vezethet, ezért enyhe hyperkalaemia esetén is sürgős és intenzív kezelésre van szükség. Ezenkívül a túlzott kálium mérgező. Ezért azonnal orvoshoz kell fordulni, ha a betegség jelei megjelennek.

Tünetek

Enyhe fokú hiperkalémia esetén tünetei implicitek és szinte észrevehetetlenek. Gyakran előfordul, hogy ebben a szakaszban egy betegséget észlelnek, amikor egy személy rutinvizsgálatokon vagy EKG-n megy át a megelőző orvosi vizsgálat során. Előtte időnként megsértheti a normális szívverést, és nem tulajdonít nagy jelentőséget az ilyen kudarcoknak.

A betegség kialakulásával a hiperkalémia fő tünetei a következők:

• váratlan hányás;
• Görcsök a gyomorban;
• Hasmenés;
• Aritmia;
• Ritka vizelés a vizelet mennyiségének csökkenésével;
• A tudat gyakori elhomályosodása;
• Gyengeség, fáradtság;
• izomrángások;
• Az érzékenység megsértése és bizsergés a kezekben, lábakban, ajkakban.

Néha a hyperkalaemia tünete lehet a felszálló bénulás, amely egészen a légzőrendszer. A betegség ilyen megnyilvánulásait a test mérgezése magyarázza a vérplazmában lévő káliumfelesleg miatt képződő toxinokkal. Az ilyen állapot, különösen vesebetegségek esetén, rendkívül veszélyes, mert bármikor a beteg halálához vezethet.

Okoz

A hiperkalémia fő oka az, hogy a vesék nem képesek eltávolítani a szükséges mennyiségű káliumot a szervezetből. Feleslege bejut az extracelluláris szektorba, és toxikus reakciót okoz, és megszakítja a szívműködést.

A leggyakrabban belső okok A hiperkalémia a következők:

• vesebetegség;
• Cukorbetegség;
• a húgyutak elzáródása;
• Addison-kór.

Nagyobb a kockázata a betegség súlyos formájának kialakulásának, ha veseelégtelenség ha valaki sok káliumot tartalmazó élelmiszert fogyaszt. A súlyos hiperkalémia oka lehet az izomszövet kiterjedt elpusztulásával járó sérülések, súlyos égési sérülések, kábítószer-túladagolás. Ilyen helyzetekben a kálium nagy sebességgel szabadul fel a vérbe, és a veséknek nincs idejük eltávolítani. Ennek eredményeként a hyperkalaemia nagyon gyorsan kialakul, ami jelentős életveszélyt jelent.

A legtöbb gyakori ok betegségek benne enyhe stádium- a kálium kiválasztását gátló gyógyszerek szedése. Ezek közé tartozik a trimetoprim, a pentamidin, a spironolakton, az ACE-gátlók stb.

A hyperkalaemia kezelése a betegség mértékétől és a kiváltó okoktól függ.

Kezelés

A hyperkalaemia kezelési módszereit a súlyosságának fokára és a betegség forrásaira összpontosítva választják ki. Abban az esetben, ha a vérplazma káliumtartalma meghaladja a 6 mmol / l-t, és fennáll a szívleállás veszélye, azonnal le kell csökkenteni a biztonságos szintre. Ehhez a pácienst intravénásan kalcium-klorid vagy kalcium-glükonát oldattal fecskendezik be, amely védi a szívet, és ennek hatását öt percen belül meg kell kezdeni. Ha a várt hatás ilyen időn belül nem jelentkezik, és az EKG nem mutat pozitív változásokat, a klorid vagy kalcium-glükonát adagját meg kell ismételni. A gyógyszerek hatása körülbelül három óráig tart. Ezen időszak végén a kalcium oldatot ismét beadják a betegnek.

Veseelégtelenségben szenvedő betegek súlyos hyperkalaemia kezelésében a lehető leggyorsabban el kell távolítani a felesleges káliumot a szervezetből. Ehhez használjon hemofiltrációt vagy hemodialízist káliummentes oldattal. Akkor használják őket, ha lehetetlen megszüntetni a túlzott kálium okát, és olyan esetekben, amikor más intézkedések nem segítenek.

A betegség kialakulását megállító és a szövődményeket megakadályozó terápia magában foglalja a glükóz, inzulin, szalbutamol intravénás beadását. A nátrium-polisztirol-szulfátot (ioncserélő gyantát) szorbittal rektálisan vagy orálisan adják be a betegeknek. Ha a beteg veséi normálisan működnek, furoszemidet alkalmaznak a vizeletből a felesleges kálium eltávolítására.

A szervezet elektrolit-egyensúlyának bármilyen változása kóros következményekhez vezet. Ezeket figyelembe kell venni a kezelés felírásakor. A hiperkalémia olyan anyagcserezavar, amelyet az emberi vérben a káliumsók normál koncentrációjának túllépése okoz.

A káliumionok pozitív töltésűek, és egyensúlyban vannak a sejtekben lévő egyéb elektrolitokkal. Táplálékkal bejutnak az emberi szervezetbe. A felesleg a vesén keresztül ürül ki. Egy olyan állapot, mint a hiperkalémia, csak jelentős mennyiségű elektrolit mesterséges képződése esetén lehetséges, vagy ha a vesék nem képesek eltávolítani a felhalmozódott káliumot a vizeletből.

A nemzetközi statisztikai osztályozás (ICD-10) a patológiát a víz-só anyagcsere zavarok alcsoportjába sorolta E 87.5 kóddal. Ugyanakkor ide tartoznak a sav-bázis egyensúly megváltozását okozó állapotok is.

Honnan származik a plusz kálium?

A hiperkalémia okai leggyakrabban az elektrolitok helytelen eloszlásával (a sejtekből az extracelluláris térbe való kilépésével) vagy felhalmozódásával járnak.

A vér sejtes elemeinek (leukociták, eritrociták és vérlemezkék) káliumvesztése magas leukocitózissal, az eritrociták és vérlemezkék pusztulásával figyelhető meg. Az ilyen hiperkalémiát "hamisnak" nevezik, mivel más szövetekben az intracelluláris koncentráció nem változik.

Az elektrolit sejtből az extracelluláris térbe történő újraelosztásának mechanizmusa jellemző:

• acidózis állapotai (a vér pH-jának eltolódása a savasodás felé);
• inzulinhiány;
• β-blokkoló hatású gyógyszerek túladagolása;
• traumás sokk;
• tumorkemoterápia következményei, myeloma multiplex, leukémia kezelése;
• súlyos alkoholmérgezés;
• nehéz fizikai aktivitás;
• a gyógyszerek negatív hatásai (depolarizáló tulajdonságú izomrelaxánsok).

A hiperkalémia leggyakoribb oka a vese patológiája, olyan betegségek, amelyek megzavarják a kálium vizelettel történő kiválasztását, és hozzájárulnak a kálium felhalmozódásához a vérben.

A hyperkalaemia vese mechanizmusa

A vesék kiválasztó képessége közvetlenül függ:

• a működő nefronok száma - a legkisebb szerkezeti elemek, beleértve a tubulusokat és a vese glomerulusokat;
• elegendő nátrium és víz a bejövő vérben;
• a mellékvese hormon aldoszteron koncentrációja.

Ezek az összetevők határozzák meg a szükséges glomeruláris szűrési sebességet.

A kálium felhalmozódása a sebesség percenkénti 10-15 ml-re való csökkenésével (normál - 80-ról 120-ra) vagy a napi vizelet mennyiségének egy liternél kisebb térfogatra történő csökkenésével kezdődik.

Hasonló állapotok fordulnak elő gyulladásos és egyéb betegségek által okozott veseelégtelenségben.

Van egy másik mechanizmus a kálium felszabadulás blokkolására a renin és az aldoszteron összekapcsolása révén. Az a tény, hogy az aldoszteron szintézisét a renin hormon aktiválja. Mennyiségének csökkenése automatikusan hipoaldoszteronizmushoz (Addison-kór) vezet. Hasonló állapotokat okoznak a gyógyszerek (Indomethacin, Captopril), különösen időseknél és cukorbetegeknél.

A vesepatológia "renin" változata a krónikus nephritisre is jellemző, mechanikai sérülés, diabetes mellitus, sarlósejtes vérszegénység.

Egyéb gyógyszerek, amelyek befolyásolják a kálium vesék általi kiválasztását, a következők:

• Csoport ACE-gátlók,
• spironolakton,
• amilorid,
• triamterén,
• Heparin.

Az akut veseelégtelenségben a tubuláris filtrációs hiba azonnali károsodással (nekrózissal) jár, és gyors hyperkalaemiához vezet.

A mineralokortikoid-hiány (hipoaldoszteronizmus) elsődleges lehet a mellékvese károsodása vagy a örökletes rendellenesség hormonok szintézise (adrenogenitális szindrómával, a hidroláz enzim veleszületett hiányával).

Az acidózis kialakulásának mechanizmusa

A hiperkalémia hozzájárul a metabolikus acidózis kialakulásához. A káliumtartalom növekedésével a vese nefronjaiban az ammónia képződése gátolt, míg a hidrogénionok megmaradnak az alacsony aldoszteronszint miatt.

Az acidózis típusát hiperkloremiásnak nevezik, mivel ezzel egyidejűleg a klór koncentrációja nő. Hasonló változások állnak a vese hipertónia hátterében. Ezért gyakran a magas vérnyomás és a káliumszint emelkedésének kombinációja áll fenn.

Hogyan befolyásolják a gyógyszerek a kálium kiválasztását?

A kálium károsodott kiválasztásának (kiválasztásának) kialakult mechanizmusai a gyógyszereknek a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerre gyakorolt ​​​​hatásával járnak.

1. A spironolakton gátolja a káliumvegyületek szintézisét a veseszövet gyűjtőcsatornáiban. Aldoszteron antagonistaként megfogja a sejtek érzékeny receptorait (idegvégződéseit). Fehérje komplexek képződnek: Spironolakton + receptor. Ez a nátrium fokozott kiválasztásához vezet, de megtartja a káliumot.
2. A triamterén és az amilorid közvetlenül gátolják a káliumsók képződését.
3. Az ACE-gátlók egy csoportja az angiotenzin II blokkolásával növeli a kálium koncentrációját, és ezen keresztül csökkenti az aldoszteron szintézisét. Ha az ACE-gátlókat krónikus veseelégtelenséggel (CRF) kombinálják, a kálium felhalmozódása gyorsabban növekszik.
4. Heparin - közvetlen blokkoló hatást fejt ki az aldoszteron szintézisére. Ezért nagy körültekintés szükséges, amikor veseelégtelenségben szenvedő betegeknek írják fel. cukorbetegség mivel a hyperkalaemia és az acidózis súlyosbítja a klinikát.

Az olyan betegségek, mint a vesekompresszióval járó nephropathia, sarlósejtes vérszegénység, transzplantációs állapot, szisztémás lupus erythematosus, a tubulusok szerkezeti hibáját okozzák, a káliumkiválasztás késik. A betegek rosszul reagálnak a furoszemid, kálium-klorid bevezetésére.

Milyen tünetei vannak a vér káliumszintjének emelkedésének?

A hyperkalaemia tüneteit az idegimpulzusok átvitelének károsodása okozza izomszövet valamint a szívizom tulajdonságainak változásai (ingerelhetőség és összehúzódás).

A gyengeség a bénulásig fokozódik

A beteg mások előtt krónikus betegségek panaszkodik:

• izomgyengeség;
• ritmus-megszakítások érzése, erős szívverés mellkas, időszakos elhalványulás és megállás érzése;
• hányinger, étvágytalanság.

Az elhúzódó hiperkalémia kimerültséghez vezet.

Gyermekeknél a hiperkalémia tünetei a következők:

• alacsony mobilitás;
• petyhüdt bénulás az izmokban;
• bradycardia;
• csökkenti a vérnyomást.

Diagnosztika

Megállapítást nyert, hogy a hyperkalaemia jelei felnőtteknél 5-5,5 mmol/l plazma káliumkoncentrációnál kezdenek megjelenni. Ritkábban nincsenek tünetek.

Az újszülötteknél a hiperkalémia a szérumban lévő elem szintje, amely meghaladja a 6-7 mmol / l-t, és egy hónapos korban - 5,8-6 mmol / l. A gyermekek hyperkalaemiáját okozó tényezők nem különböznek a felnőttekétől. De meg kell jegyezni fiziológiai jellemző: egy gyereknél a vese működésképtelensége miatt sokkal lassabban ürül ki a felesleges kálium. Elszigetelve (nátrium nélkül) csak tíz éves korára kezd kiemelkedni.

A perifériás bénulás izomgyengeség rohamokkal kezdődhet, további progresszióval. Hasonló jelenségek figyelhetők meg a neurológiai örökletes betegség- Családi időszakos bénulás.

A kálium kardiotoxikus hatása ritmus- és vezetési zavarokban fejeződik ki.

Az EKG a ritmuszavar különböző változatait tárja fel: a supraventricularis tachycardiától a kamrai fibrillációig. Lehetséges blokád az atrioventricularis vezetés szintjén, a pitvari és a kamrai összehúzódások disszociációja. Megállapították a hyperkalaemia jelentőségét az asystole előfordulásában.

Az EKG speciális megnyilvánulásai a következők:

• a T hullám amplitúdójának növekedése;
• széles kamrai QRS komplexum;
• a P hullám „eltűnhet”;
• jelek;
• szívritmuszavarok.

Klinikai vizsgálatok során megállapították, hogy a csomóponti és kamrai aritmiák 6,5 mmol / l feletti kalciumszintnél kezdődnek.

A tisztázatlan hiperkalémia vérvizsgálatban történő azonosítása megköveteli az ok tisztázását. Általában további típusú vizsgálatok javasoltak a vese látens patológiájának vagy a cukorbetegség diagnosztizálására.

A közvetett jelek lehetnek:

• , maradék nitrogén vérben;
• cukor és fehérje jelenléte a vizeletben.

A vesék ultrahangja segít kizárni a szerv kompresszióját, azonosítani urolithiasis, daganatok.

A hyperkalaemia kezelése a káliumszint növekedésének mértékén és a klinikai megnyilvánulásokon alapul.

Enyhe megnyilvánulások kezelése

Nak nek enyhe tünetek ide tartozik: a plazma káliumtartalma 5-6 mekv / l, az EKG változásainak hiányában. A terápiában elég:

1. Alkalmazzon hipokalémia diétát.
2. Megszünteti gyógyszereket befolyásolja a káliumszintet.
3. Adjon hozzá kacsdiuretikumot az elimináció fokozása érdekében.

Szorbitban oldott nátrium-polisztirol-szulfonát javasolt. Ez egy kationcserélő gyanta, amely megköti és eltávolítja a káliumot a bélnyálkahártyán keresztül. Szájon át vagy beöntésként alkalmazzák. A módszer kényelmes a hyperkalaemia kezelésére gyermekeknél és gyomorbetegségben szenvedő betegeknél. A negatív hatás a nátrium növekedése, mivel a kálium nátriumra cserélődik.

Milyen élelmiszerek csökkentik a káliumszintet?
Az étrendnek tartalmaznia kell:

• zöldségek (sárgarépa, káposzta);
• zöldek (hagyma, petrezselyem, zeller, spárga, rebarbara);
• citrusfélék (citrom, narancs, mandarin);
• gyümölcsök (ananász, szilva, körte, szőlő, őszibarack);
• bogyók (áfonya, szeder, eper, áfonya).

Legyen jótékony hatása tészta, rizsdara. A salátához ajánlott lucernacsírát tenni.

A zöldségfélék káliumtartalmának csökkentése érdekében forralhatjuk őket, a lecsepegtetett vízzel együtt a káliumsók egy része távozik.

Korlátoznia kell a magas káliumtartalmú élelmiszerek fogyasztását. Ezek tartalmazzák:

• tejtermékek (teljes tej, túró, joghurtok);
• hal (lazac, tonhal);
• diófélék és magvak (beleértve a sütőtököt is);
• zöldségek (paradicsom, cékla) és ezekből készült termékek (paradicsompüré, szószok);
• búzadara, korpa;
• csokoládé bármilyen formában;
• görögdinnye;
• lenmagolaj;
• szójatermékek;
• mazsola, szárított sárgabarack, pisztácia, datolya.

A csecsemők táplálását speciális keverékekkel, a szoptató anyák táplálékának korrekciójával végzik.

Terápia közepes és súlyos hyperkalaemia kezelésére

A 6 mmol/l-nél nagyobb kálium plazma kimutatása jellegzetes EKG-változásokkal kombinálva fokozott sürgős terápiát igényel, hogy ez az elektrolit a sejtekbe kerüljön. Ehhez lassan kalcium-glükonát oldatot fecskendeznek be intravénásan, ami csökkenti toxikus hatás kálium a szívizomra, megnyugtatja az ektopiás ingerlékenységi gócokat. A kalciumkészítményeket óvatosan kell alkalmazni szívglikozidokat szedő betegeknél. Cserélheti kalcium-kloriddal, de ezt a gyógyszert a betegek nehezebben tolerálják.

Emlékeztetni kell arra, hogy az eredmény néhány perc múlva megjelenik, de csak fél óráig tart. Ezért a módszer jó átmeneti intézkedésnek, amíg más eszközt nem választanak.

Az 5-10 egységnyi inzulin 50% -os glükóz vagy dextróz oldat egyidejű beadásával lehetővé teszi a káliumszint egy óra elteltével a lehető legnagyobbra történő csökkentését. A hatás több órán át tart. Cukoroldat szükséges a hipoglikémia megelőzésére.

Az albuterolt belélegezve adják be (5 mg/ml), és kimutatták, hogy 10 percen keresztül biztonságosan 20%-kal csökkenti a káliumszintet. A maximális hatás 1,5 óra elteltével jelentkezik.

A túlzott kálium eltávolítására a szervezetből a súlyos hiperkalémia kezelésében a polisztirol-szulfonátot szájon át vagy beöntésben alkalmazzák. Veseelégtelenség esetén az összes leírt intézkedés nem elegendő, a hemodialízist a lehető leghamarabb el kell kezdeni. A peritoneális dialízis alkalmazására tett kísérletek hatástalanok voltak.

A hyperkalaemiával járó acidózis korrigálására nátrium-hidrogén-karbonát-oldat csepegtetése javasolt.

A hiperkalémia állapota mindig valamilyen betegséggel jár. Őket gyors diagnosztika segít a kezelésben, és nem engedi meg a szervezet káliumszintjének ingadozását.

A hiperkalémia olyan állapot, amelyben a szérum káliumszintje meghaladja az 5 mmol/l-t. A hiperkalémia a kórházba került betegek 1-10%-ánál fordul elő. Az elmúlt években megnövekedett a hyperkalaemiás betegek száma a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert (RAAS) befolyásoló gyógyszereket szedő betegek számának növekedése miatt.

Kálium az emberi testben

A kálium a legfontosabb elektrolit az emberi szervezetben. Kulcsszerepet játszik az idegimpulzusok vezetésében és az izomösszehúzódásban. A kálium 98%-a az intracelluláris folyadékban koncentrálódik, a kálium koncentrációja itt eléri a 140 mmol/l-t. A sejteken kívül csak 2% kálium van, a koncentráció itt 3,8-5,0 mmol / l.

A kálium szerepe a szervezetben

Kálium- a fő intracelluláris kation (pozitív töltésű ion), ellentétben a nátriummal - a fő extracelluláris kation.

Funkcionálisan a kálium és a nátrium rokonok:

• Az izomösszehúzódás szempontjából fontos membránpotenciál létrehozását (vázizom és szívizom) a sejten kívüli magas nátrium és a sejten belüli káliumkoncentráció fenntartása biztosítja (nátrium-kálium pumpa, lásd 1. ábra).
• A sav-bázis egyensúly, az ozmotikus egyensúly fenntartása, víz egyensúly
• Számos enzim aktiválása

A kálium-anyagcsere szabályozásának mechanizmusai

A kálium normál egyensúlyának fenntartásához (transzport az intra- és extracelluláris folyadék között) az összes szabályozó mechanizmus összehangolt kölcsönhatására van szükség. A káliumszint szabályozásának fő mechanizmusa a kiválasztás vese. Ezt a mechanizmust a mellékvese hormon szabályozza aldoszteron. Ennek a mechanizmusnak a jelenléte biztosítja, hogy az élelmiszerekben lévő magas káliumtartalom ellenére (40-200 mmol), annak szintje a vérszérumban állandó szinten maradjon. A káliumszint szabályozási zavara, és ennek következtében a vérben való növekedése megváltoztathatja a membránok ingerlékenységét. Tehát az idegek, az izmok, a szív működése zavart lesz.

1. ábra A transzmembrán káliumtranszport szabályozási sémája
Az intracelluláris káliumkoncentrációt a Na-K-ATPáz aktív káliumtranszportja, passzívan pedig koncentrációgradiens tartja fenn. A passzív mozgás sebessége a sejtmembrán káliumcsatornáinak áteresztőképességétől függ. Az inzulin és a béta-2-adrenerg agonisták a cAMP-n keresztül elősegítik a sejtek káliumfelvételét a Na-K-ATPáz stimulálásával. Az inzulinhiány és a béta-2-andrenoblokkolók hatása miatt a kálium felszabadulása a sejtekből fokozódik, ami hiperkalémiához vezet. Az acidózis, a hiperozmolaritás és a sejtlízis szintén kálium-felszabadulást és a vér káliumszintjének emelkedését okozza.
Az ábrán: ECF=extracelluláris folyadék (intracelluláris folyadék); ICF = intracelluláris folyadék (extracelluláris folyadék)

Aldoszteron egy mineralokortikoid hormon, amelyet a mellékvesekéregben szintetizálnak koleszterinből. A vesékben lévő aldoszteron hatására megnő a nátriumionok tubuláris reabszorpciója (azaz a primer vizeletből való reabszorpció): az aldoszteron serkenti a nátriumnak a sejtekbe való átmenetét, a kálium pedig kifelé (az intercelluláris térbe, azaz további káliumot) átjut a vizeletbe, kikerülve a szervezetből) - lásd .2. ábra. Az aldoszteron emellett növeli a vesékben a kálium- és hidrogénionok kiválasztását. Így a szervezet növeli a nátrium és az extracelluláris folyadék tartalmát (a víz megmarad a szervezetben). Az aldoszteron szintje a nátrium (Na+) és kálium (K+) szintjétől függ. Magas kálium- és alacsony nátriumkoncentráció esetén az aldoszteron szintézise és szekréciója fokozódik. Az aldoszteron szintjére a legfontosabb hatással a renin-angiotenzin rendszer (lásd RAAS). Más tényezők is befolyásolják az aldoszteron szintjét.

A hyperkalaemia kialakulásában sok tényező játszik szerepet, amely a káliumkiválasztás csökkenése vagy a sejtekből történő káliumkiválasztás fokozódása következtében alakul ki.

A hiperkalémia hamis lehet (pszeudohiperkalémia), ezt mindenekelőtt ki kell zárni (kivéve azokat az eseteket, amikor sürgősségi ellátás szükséges).

Pszeudohiperkalémia

Pszeudohiperkalémia Ezt az állapotot akkor nevezik, ha a laboratóriumban meghatározott kalciumszint nem tükrözi a szervezet káliumszintjét. Ez annak köszönhető, hogy a kálium intracelluláris szintje nagyon magas, és bizonyos helyzetekben vérvétel után szabadul fel a sejtekből. Ilyen esetekben a valódi hiperkalémia megerősítésére ismételje meg a vérmintát, és egyidejűleg mérje meg a plazma és a szérum káliumszintjét. A szérumkoncentráció 0,2-0,4 mmol/l-rel magasabb, mint a plazmakoncentráció, ami a vérrög képződésével és a káliumnak a sejtekből a szérumba való felszabadulásával jár.

1. táblázat: A pszeudohiperkalémia okai

• Az elemzés nem készült el időben
• Vérvétel egy vénából, amelybe káliumot fecskendeztek
• Túl nagy nyomás érszorító vagy kemény ökölhúzás alkalmazásakor az erek feltöltésére
• Hemolízis finom tűn keresztül áramló vérrel vagy traumás vénapunkcióval
• A vér hosszú távú tárolása
• Magas leukocitózis vagy trombocitózis (jelentősen emelt szint leukociták vagy vérlemezkék)
• Szokatlan genetikai rendellenességek (családi hiperkalémia)

Hiperkalémia fokozott káliumbevitellel

Az élelmiszerből származó kálium túlzott bevitele hozzájárulhat a hyperkalaemia kialakulásához, ha ezzel párhuzamosan a kálium vizelettel történő kiválasztása csökken. Nál nél normál működés az összes káliumnak a vesén keresztül kell ürülnie.

2. táblázat: Magas káliumtartalmú élelmiszerek

• sópótlók
• Szirup
• Korpa, gabonafélék, búzacsíra
• Zöldségek (spenót, paradicsom, sárgarépa, burgonya, brokkoli, lima bab, karfiol) és gomba
• Szárított gyümölcsök, diófélék, magvak
• Gyümölcsök (banán, kivi, narancs, mangó, dinnye)

A hiperkalémia vérátömlesztéssel járhat – intravénás beadás vérsejtek, amelyekből kálium szabadul fel az extracelluláris térbe, túl gyors kalciumkészítmények adagolásával a hypokalemia kezelésére, magas káliumtartalommal a parenterális táplálásban.

A kálium sejtekből történő felszabadulásával kapcsolatos hiperkalémia

Egyes exogén és endogén tényezők megzavarhatják a káliumcserét az intercelluláris és intracelluláris folyadékok között, és növelhetik a szérum káliumkoncentrációját. Ez a mechanizmus azonban ritkán okoz súlyos hyperkalaemiát, kivéve, ha a faktor például szövetkárosodás, nekrózis (sérülés miatti lokális szövetelhalás), rabdomiolízis, tumorlebomlás, súlyos égési sérülések.

3. táblázat: A kálium újraeloszlásának okai A kálium újraeloszlása ​​az extracelluláris és intracelluláris folyadékok között

• Izomnekrózis, myolysis (rabdomiolízis - károsodás vázizomzat), daganatos bomlás, súlyos égési sérülések
• Inzulinhiány (általában ez a hormon felgyorsítja a kálium bejutását a sejtekbe)
• metabolikus acidózis
• Hiperozmolaritás (hiperglikémia - emelkedett vércukorszint, mannit adása)
• Gyógyszerek (pl. szukcinilkolin (más néven ditilin, listenone), béta-blokkolók, digoxin)
• Hyperkalaemiás periodikus bénulás (a rohamok leggyakrabban edzés után 30-40 perccel alakulnak ki)

Csökkent káliumkiválasztás

• Vesekárosodás (glomeruláris szűrés<20 мл/мин)
• Csökkent mineralokortikoid aktivitás
• A hipoaldoszteronizmus hiporenémiás formája (krónikus vesebetegség, diabéteszes nephropathia, NSAID-ok)
• Mellékvese-elégtelenség (Addison-kór, veleszületett enzimhiba)
• Aldoszteron-blokkolók (lásd a 4. táblázatot)
• Aldoszteron rezisztencia (sarlósejtes vérszegénység, szisztémás lupus erythematosus, amiloidózis, obstruktív nephropathia)

Csökkent vizeletszűrési sebesség és nátrium-szállítás a distalis nephronba

• hipovolémia
• Bizonyos genetikai rendellenességek, mint például a Gordon-szindróma

Hiperkalémia a károsodott káliumkiválasztás miatt

A kálium nagy része a vesén keresztül választódik ki, így a vesekárosodás a hiperkalémia fő oka. A vesekárosodás az esetek 75%-át teszi ki.

Krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél a kálium kiválasztási képessége a veseelégtelenség kialakulásáig fennmarad (amikor a szűrés 15-20 ml/ml alá csökken), vagy olyan esetekben, amikor a beteg nagy mennyiségű káliumot fogyaszt, vagy olyan gyógyszereket szed, amelyek növelik a káliumszintet. szintek .

A juxtaglomeruláris apparátus károsodása a renintermelés hiányához vezet (lásd RAAS), ami hyponatraemiát és hypoaldoszteronizmust okoz, ami súlyos vesekárosodás hiányában is hyperkalaemiát okozhat. A hypereninaemiás hipoaldoszteronizmust 4-es típusú tubuláris acidózisnak is nevezik, 4-es típusú tubuláris acidózisként, mivel gyakran enyhe vagy közepesen súlyos metabolikus acidózissal társul, normális anionréssel (a kationok és anionok közötti különbség; Anion gap = (Na + K) - (Cl + ) (mértékegységek - mol / l)). Leggyakrabban ez az állapot diabéteszes nephropathiával alakul ki.

Ezenkívül a hypoaldoszteronizmus lehet primer mellékvese-betegségek (Addison-kór, veleszületett szteroidszintézis-zavarok, 21-hidroxiláz-hiány) vagy a mineralokortikoid aktivitás csökkenése következménye. Ez utóbbi probléma gyakran társul sarlósejtes vérszegénységgel, szisztémás lupus erythematosusszal, amiloidózissal, obstruktív nephropathiával, kálium-megtakarító diuretikumok használatával. Ritka esetekben a mineralokortikoid receptor gén mutációját észlelik.

Általában a károsodott mineralokortikoid-anyagcsere nem okoz hyperkalaemiát, ha normális mennyiségű nátrium kerül a distalis nefronba. Így az Addison-kórban szenvedő betegeknél nem mindig alakul ki hyperkalaemia, ha megfelelő sóbevitellel rendelkeznek. A hyperkalaemia kialakulásában fontos szerepet játszik a vizeletkiválasztás vagy a distalis nephronba történő nátriumszállítás károsodása. Ezeket a rendellenességeket belső tényezők vagy (gyakrabban) bizonyos gyógyszerek okozhatják (lásd 3., 4. táblázat).

Hiperkalémiát okozó gyógyszerek

A gyógyszerek több mechanizmuson keresztül is megzavarhatják a kálium-homeosztázist: a kálium transzmembrán transzportjának aktiválása, a vesén keresztüli kiválasztódás csökkenése (az aldoszteron hatásának megváltozása, nátrium szállítása a distalis nefronba, a gyűjtőcsatornák működésének megváltozása). A kockázat megnő, ha ezeket a gyógyszereket veseelégtelenségben szenvedő betegek szedik. Az idős betegek és a cukorbetegek különösen érzékenyek a hiperkalémia kialakulására. Ezekben a csoportokban az ilyen gyógyszereket óvatosan kell alkalmazni, alacsony dózisokkal kezdve, és minden alkalommal ellenőrizni kell a káliumszintet, amikor az adagot módosítják. A vizsgálatok számát illetően nincsenek ajánlások, a káliumszint meghatározásának gyakorisága függ a veseelégtelenség mértékétől, a cukorbetegség jelenlététől, a szedett gyógyszerektől, a társbetegségektől.

Különösen óvatosan kell megközelíteni a szívizom elektromos vezetőképességének megsértésével szenvedő betegek kezelését, mivel a káliumtartalom enyhe növekedése is aritmiához vezethet.

A gyógyszerek teljes listája a táblázatban található.

A transzmembrán káliumszállítást zavaró gyógyszerek

• Bétablokkolók
• Digoxin
• Hiperozmoláris oldatok (mannit, glükóz)
• Suxamethonium (Listenon)
• Pozitív töltésű aminosavak intravénás beadása

• Kálium-kiegészítők
• Sópótlók
• Gyógynövénykészítmények (lucerna, pitypang, zsurló, rózsa, csalán)
• Vörösvérsejtek (amikor elpusztulnak, kálium szabadul fel)

Az aldoszteron szekrécióját csökkentő gyógyszerek

• ACE-gátlók
• Angiotenzin II receptor blokkolók
• NSAID-ok (NSAID-ok)
• Heparin készítmények
• Gombaellenes szerek (ketokonazol, flukonazol, itrakonazol)
• Ciklosporinok
• Prograf

Az aldoszteron és a mineralokortikoid receptorok kötődését gátló gyógyszerek

• Spironolakton
• Inspra (Eplerenonum)
• Drospirenon

Olyan gyógyszerek, amelyek gátolják a káliumcsatornák aktivitását a hámsejtekben

• Kálium-megtakarító diuretikumok (amilorid, triamterén)
• Trimetoprim (antimikrobiális)
• Pentamidin (antimikrobiális)

Nézzünk meg néhányat közülük:

Az angiotenzin konvertáló enzim (ACE) gátlóit és az angiotenzin II receptor blokkolókat (ARB) széles körben használják a vesék védelmére és a szívbetegségek okozta halálozás csökkentésére, különösen cukorbetegeknél. A krónikus szívbetegségben szenvedő betegek standard kezelési rendjében is szerepelnek.

Ezek a gyógyszerek hiperkalémiára hajlamosítanak az aldoszteron szekréció megzavarásával és a vese reperfúziójának (és a glomeruláris filtrációs rátának) csökkentésével. Mindkét gyógyszer csökkenti a kálium vizelettel történő kiválasztását.

Normális vesefunkciójú betegeknél nem okoznak hyperkalaemiát; az aldoszteron felszabadulás visszaszorításának mértéke nem elegendő a káliumkiválasztás jelentős csökkenéséhez, kivéve, ha korábban (bizonyos betegség vagy más gyógyszerek miatt) hypoaldoszteronizmus volt. Sajnos az ezeket a gyógyszereket szedőknél nagy a kockázata a hiperkalémia kialakulásának. A járóbetegek körülbelül 10%-ánál alakul ki hyperkalaemia az AFP-gátlókkal vagy angiotenzin-II-receptor-blokkolóval végzett kezelés megkezdését követő egy éven belül.

Sőt, ezek a gyógyszerek hozzájárulnak a hyperkalaemia kialakulásához a kórházakba került betegek 10-38% -ánál. Ebben az esetben különösen megnő a kockázat, ha a beteg nagy vagy dózisú gyógyszereket szed, vagy más, hyperkalaemiát okozó gyógyszerekkel kombinálva.

Az aldoszteron (mineralokortikoid) receptor antagonistákat gyakran alkalmazták pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésében is, mivel a Randomized Aldactone Evaluation Study kimutatta, hogy a spironolakton kezeléshez való hozzáadása csökkentette a morbiditást és a mortalitást. Ez a vizsgálat azt mutatta, hogy csak a betegek 2%-ánál alakult ki súlyos hyperkalaemia, amikor a kreatinin koncentrációja 106 mmol/l volt, és a spironolakton adagja nem haladta meg a napi 25 mg-ot. Ezzel szemben a populáció alapú idősoros elemzések a kórházi kezelések és a hiperkalémia miatti halálozás jelentős növekedését mutatják. Ennek valószínűleg az az oka, hogy a vizsgálatban súlyos vesekárosodásban szenvedő betegek vettek részt, akik nagy dózisú spironolaktont szedtek. Ezek a betegek nagyobb valószínűséggel szednek kálium-kiegészítőket vagy más, a kálium kiválasztását akadályozó gyógyszereket, mint a többiek. A kockázat megnő, ha a spironolaktont AFP-gátlókkal és ARB-kkel kombinálják, különösen idős, károsodott vesefunkciójú betegeknél.

A nem szteroid gyulladásgátló szerek (NSAID-ok) gátolják a renin szekréciót (hipoaldoszteronizmushoz és csökkent vese káliumkiválasztáshoz vezet), és károsíthatják a veseműködést. Ezek a gyógyszerek megfontoltan adhatók cukorbetegségben vagy veseelégtelenségben szenvedő betegeknek, különösen, ha a betegek más gyógyszereket (ACE-gátlókat és ARB-ket) szednek.

Hogyan diagnosztizálható a hiperkalémia?

A hiperkalémia gyakran tünetmentes, és laboratóriumi vizsgálatokkal kimutatható. Ha a tünetek jelen vannak, azok nem specifikusak, és túlnyomórészt az izomműködés (paresztézia, izomgyengeség, fáradtság) vagy a szívműködés (palpitáció) rendellenességeihez kapcsolódnak.

EKG: magas "csúcsos" T-hullám, a P-hullám igazodása vagy hiánya, a QRS-komplexum kiterjedése, szinuszhullámok.

Az EKG azonban nem érzékeny módszer a hiperkalémia diagnosztizálására. Az Acer és munkatársai egy tanulmányában a 6,5 ​​mmol/l feletti káliumszinttel rendelkező betegek csaknem felénél nem volt EKG-változás. Ezenkívül egyes betegeknél a szívműködés fokozatos megváltozása tapasztalható, míg mások a jóindulatú változásokból gyorsan végzetes kamrai aritmiákká fejlődnek.

A hyperkalaemiában szenvedő betegek értékelésének tartalmaznia kell:

• Az anamnézis gondos áttekintése az olyan lehetséges kockázati tényezők azonosítása érdekében, mint a károsodott veseműködés, cukorbetegség, mellékvese-elégtelenség, hyperkalaemiát okozó gyógyszerek alkalmazása.
• A laboratóriumi vizsgálatoknak az anamnézis és a fizikális vizsgálat megerősítésére kell irányulniuk, és tartalmazniuk kell a karbamidot, a kreatinint, az elektrolitokat, az ozmolaritást (az ozmolaritás akut növekedése a kálium kiürülését okozhatja a sejtekből), valamint a vizelet káliumkoncentrációjának elemzését.
• Egyes betegeknél további specifikus tesztek, például frakcionált nátriumkiválasztás vagy transztubuláris káliumgradiens is alkalmazhatók a hiperkalémia renális és nem renális okainak megkülönböztetésére.

Mi a teendő súlyos hiperkalémia esetén?

A hyperkalaemia kezelésére vonatkozó irányelvek szakértői véleményen alapulnak, mivel hiányoznak a klinikai vizsgálatok. A kezelésnek az elektrolit-anyagcsere helyreállítására, a súlyos szövődmények megelőzésére és az alapbetegség kezelésére kell irányulnia. Ábra Az enyhe és közepesen súlyos hyperkalaemia kezelésében kacsdiuretikumokat alkalmaznak a káliumkiválasztás fokozására. Az étkezési káliumbevitelt korlátozni kell. A vér káliumszintjét növelő gyógyszerek adagját a lehető legnagyobb mértékben csökkenteni kell, vagy abba kell hagyni. Ha a beteg veseműködése károsodott, előfordulhat, hogy a diuretikumok nem hatékonyak. Ezután más intézkedésekre van szükség, különösen a dialízisre.

A súlyos hiperkalémia életveszélyes állapot, mivel súlyos szív- és neuromuszkuláris rendellenességeket okozhat, beleértve a szívmegállást és a légzőizmok bénulását. Ezért sürgős és agresszív terápia szükséges. Sok szerző a súlyos hiperkalémia következő kritériumait idézi: több mint 6,0 mmol / l + EKG-változások vagy 6,5 mmol / l-nél nagyobb, függetlenül az EKG-n bekövetkezett változásoktól.

Ha például hiperkalémia jelei vannak az EKG-n vagy szívmegállás esetén a dializált betegeknél, a terápiát laboratóriumi adatok nélkül kezdik meg. A proaktív kezelést igénylő egyéb tényezők közé tartozik a káliumszint gyors emelkedése, az acidózis jelei és a vesefunkció gyors romlása.

A legtöbb irányelv és szakértő azt tanácsolja, hogy a súlyos hyperkalaemiát kórházi körülmények között kell kezelni, lehetővé téve a szívműködés folyamatos monitorozását, mivel a tünetek és EKG-elváltozások nélküli betegeknél is kialakulhat életveszélyes aritmia.

Bár a sürgősségi dialízis eltávolítja a káliumot a szervezetből, az alapbetegség sürgős kezelésére van szükség, mivel a 2005-ös Cochrane szisztematikus áttekintése a hyperkalaemia sürgősségi beavatkozásairól azt javasolja, hogy három dolog:

• első lépés a szívizom aktivitásának stabilizálása, csökkentve az aritmiák valószínűségét. Az intravénás kalciumot közvetlen kálium-antagonistaként használják a membránra hatva, stabilizálva a szívvezetést. A kalcium-glükonátot 10 ml-es 10% -os oldatban 3-5 percen belül injektálják a szív ellenőrzése alatt egy szívmonitoron. A kalcium infúzió a szérum káliumszintre nincs hatással, viszont a szív működését befolyásolja: az EKG-változások már 1-3 perccel a kalcium beadása után láthatók, a hatás 30-60 percig tart. Az infúzió megismételhető, ha 5-10 percen belül nincs hatás. A kalciumot nagyon óvatosan kell alkalmazni a digoxint szedő betegeknél, mivel a kalcium fokozza a digoxin toxikus hatásait.
• Második lépés- a kálium átvitele az extracelluláris folyadékból az intracellulárisba. Ez csökkenti a szérum káliumszintjét, amit inzulin vagy béta-2 agonisták adásával érnek el, amelyek stimulálják a nátrium-kálium pumpát. Az inzulint intravénásan kell beadni elegendő glükózzal bólusban (a hipoglikémia megelőzésére). Az inzulin beadása 20 perc múlva jelentkezik, maximumát 30-60 perc múlva éri el, legfeljebb 6 óráig tart. A szalbutamol a leggyakrabban használt szelektív béta-2 agonista. A szalbutamolt porlasztóval együtt alkalmazzák.A hatás 20 perc múlva jelentkezik, a maximális hatás 90-120 percnél jelentkezik. A szalbutamol önmagában vagy inzulinnal kombinálva alkalmazható. Az acidózisban szenvedő betegek nátrium-hidrogén-karbonátot is kaphatnak, bár ennek a gyógyszernek a hasznossága hiperkalémia esetén még mindig vitatott.
• Harmadszor intézkedéseket hoznak a kálium eltávolítására a szervezetből. Az erős kacsdiuretikumok (pl. furoszemid 40-80 mg IV) fokozzák a vesén keresztüli káliumkiválasztást azáltal, hogy növelik a vizeletkibocsátást és a nátrium-szállítást a distalis nephronba. A diuretikumok azonban csak akkor működnek, ha a veseműködés megmarad, és sok hiperkalémiában szenvedő betegnek akut vagy krónikus vesebetegsége van. Széles körben alkalmazzák a kationcserélő gyantákat is, amelyek eltávolítják a káliumot az extracelluláris folyadékból, cserébe a bélen keresztül nátriumot kapnak, bár hatékonyságuk ellentmondásos. Gyorsabban hatnak beöntésként, mint szájon át szedve. Akár 6 óráig is eltarthat, amíg a hatás kifejti hatását. A dialízis a végső kezelés a súlyos hyperkalaemiában és előrehaladott vesebetegségben szenvedő betegek számára.

A hyperkalaemia hosszú távú kezelése

A sürgősségi ellátást követően intézkedéseket kell hozni a hyperkalaemia kiújulásának megelőzésére. Az első lépés a beteg által szedett gyógyszerek elemzése. Ha lehetséges, csökkentse vagy hagyja abba a káliumszintet növelő gyógyszerek szedését. Mivel az AFP-gátlók és az angiotenzin II-receptor-blokkolók lassítják a krónikus vesebetegség progresszióját, a hiperkalémia leküzdésére vagy a gyógyszer dózisának csökkentésére más intézkedések alkalmazása előnyösebb, mint ezeknek a gyógyszereknek a leállítása. Célszerű napi 40-60 mmol káliumbevitelt korlátozni. A diuretikumok is hatásosak lehetnek. A tiazid diuretikumok alkalmazhatók megőrzött vesefunkciójú betegeknél, de általában hatástalanok, ha a glomeruláris filtrációs ráta kisebb, mint 40 ml/perc, amikor a kacsdiuretikumok előnyösebbek. A fludrokortizon hiporeninémiás hipoaldoszteronizmusban szenvedő betegeknél alkalmazható. Ezt a gyógyszert azonban óvatosan kell alkalmazni, különösen a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, amelyek gyakran magas vérnyomással fordulnak elő, mivel a gyógyszer folyadékretencióhoz és megnövekedett nyomáshoz vezet.

Tippek nem szakembereknek

• Azoknál a betegeknél, akik nem hajlamosak hyperkalaemiára, ismételje meg a káliumtesztet a pszeudohiperkalémia kizárása érdekében.
• Legyen tisztában a hiperkalémia lehetséges rejtett okaival, beleértve az NSAID-okat is
• Az ACE-gátlókat és az angiotenzin II-receptor-blokkolókat alacsony dózisban kell adni, a káliumszintet a kezelés megkezdése után egy héttel és az adag emelése után ellenőrizni kell.
• Minden hyperkalaemiában szenvedő betegnek EKG-t kell végeznie (12 elvezetés)
• A hyperkalaemiával összefüggő EKG-elváltozások és aritmiák sürgős orvosi ellátást igényelnek.

Kérdések jelenlegi és leendő kutatókhoz

• Mennyire fontosak a különböző kockázati tényezők hozzájárulása a hyperkalaemia kialakulásához, és hogyan lehet ezeket felmérni?
• A kálium-visszatartást elősegítő kardio- és renoprotektív szerek növekvő használata mellett mi a preferált módszer a káliumszint szabályozására?

Az extracelluláris folyadékban a káliumszint fenntartásának hátterében álló molekuláris mechanizmusok mélyebb megértése, új terápiás stratégiák kidolgozása az életveszélyes hiperkalémia kezelésére.

Spironolakton (Spironolakton)- kálium-megtakarító diuretikum, kompetitív aldoszteron antagonista, amely befolyásolja a distalis nephront. Növeli a Na +, Cl- és víz kiválasztását, valamint csökkenti a K + és karbamid kiválasztását Kereskedelmi nevek: Veroshpiron, Spironolacton. Ellenjavallatok: Addison-kór, hyperkalaemia, hypercalcaemia, hyponatraemia, krónikus veseelégtelenség, anuria, májelégtelenség, diabetes mellitus igazolt vagy feltételezett krónikus veseelégtelenséggel, diabéteszes nephropathia, terhesség első trimesztere, metabolikus acidózis, menstruációs rendellenességek vagy mellnagyobbodás, spironolaktonnal szembeni túlérzékenység. További részletek a vidal.ru oldalon:	Exogén- szó szerinti fordításban, kívül művelt. Az orvostudományban a testtel kapcsolatban használják, és azt jelenti, hogy egy bizonyos tényező képződik és kívülről jön. Például az exogén tényezők az élelmiszerek. Endogén - az ellenkező kifejezés azt jelenti, hogy egy bizonyos tényező képződik a szervezetben.
RAAS- renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. A vesenyomás csökkenésével (vérzés, folyadékvesztés, a nátrium-klorid koncentrációjának csökkenése) egy enzim termelődik a vese juxtaglomeruláris sejtjeiben renin . Ennek az enzimnek a szubsztrátja (az az anyag, amelyre az enzim hat) az angiotenzinogén. A renin hatására az angiotenzinogén angiotenzin I-vé alakul. Az angiotenzin II az angiotenzin II-ből képződik egy angiotenzin-konvertáló enzim (ACE, ACE) hatására, és a következő hatásokkal rendelkezik: serkenti az aldoszteron képződését és felszabadulását (lásd. aldoszteron). erős érösszehúzó hatása van. A súlyos vaszkuláris görcsökre való örökletes hajlamot, beleértve az ACE-val kapcsolatos görcsöket is, az "érrendszeri tónus gének polimorfizmusa" elemzési blokk segítségével határozzák meg.	EKG- elektrokardiográfia - a szív munkája során keletkező elektromos mezők regisztrálásán alapuló vizsgálat, speciális eszköz - elektrokardiográf segítségével. Az EKG-t a test bizonyos területeire alkalmazott speciális elektródák segítségével rögzítik. Az EKG egy általános módszer a szív működésének értékelésére. EKG elemzés, ABC EKG elemzés, gyakorlat: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
Acidózis(a lat. acidus - savanyú) - a sav-bázis állapot változása, amely a savasság növekedésével jár (a hidrogénionok növekedése). Acidózisról azt mondják, hogy akkor fordul elő, ha az artériás vér pH-ja 7,35 alá esik. Ellentétben az alkalózissal, amikor a pH meghaladja a 7,45-öt. A metabolikus acidózis anyagcserezavarokkal jár (túlzott savak termelése, elégtelen kiválasztódás, bázisok elvesztése) Légzési (légzési) acidózis akkor alakul ki, ha a tüdő szellőzése károsodott (légzési elégtelenség vagy keringési elégtelenség a tüdőben).	Geodialízis (dialízis)- extrarenális vértisztítási módszer veseelégtelenségben. A hemodialízist mesterséges vese géppel végezzük.
homeosztázis- a fiziológiában - egy önszabályozó rendszer azon képessége, hogy a dinamikus állandóság fenntartását célzó összehangolt reakciók révén fenntartsa a belső állapot állandóságát. A kifejezést W. Cannon amerikai fiziológus javasolta 1929-ben. A homeosztázisra példa a vér pH-jának, a testhőmérsékletnek, a nyomásnak és így tovább.	parenterális táplálás- ez a tápanyagok (szénhidrátok, aminosavak, lipidek, sók, vitaminok) intravénás bejuttatása, amikor a természetes étkezés nem lehetséges.
Gordon-szindróma- ritka betegség, amely a klór reabszorpciójának fokozódásával jár a distalis nephronban. Hiperkalémia, metabolikus acidózis, hyporeninaemia, hypoaldoszteronémia jelenléte, a vesék ásványkortikoidokkal szembeni csökkent érzékenysége jellemzi.
Ásványi kortikoidok- a mellékvesekéreg kortikoszteroid hormonjainak csoportja, amelyek befolyásolják a víz-só anyagcserét (aldoszteron, dezoxikortikoszteron).
A vesék juxtaglomeruláris apparátusa (JGA)- a veseszövet sejtjei, amelyek biológiailag aktív anyagokat képeznek és választanak ki, beleértve a renint is.

A hiperkalémia az emberi szervezet káliumszintjének felfelé irányuló eltérése. Okozhatja mind a vesék hibás működése, mind a kálium kóros felszabadulása a sejtekből.

Szintén gyakori okok a sav-bázis egyensúly megsértése és a progresszív, kontrollálatlan cukorbetegség.

A kálium feleslege kiszáradás és telített káliumkoncentrációjú élelmiszerek, káliumot tartalmazó gyógyszerek, valamint a vesék képtelensége esetén a káliumkoncentrátumok vizeletből történő eltávolítása esetén lehetséges.

A hiperkalémia általában az izmok gyengeségében nyilvánul meg. A megemelkedett káliumtartalom pontos diagnosztizálására EKG-t (elektrokardiográfiát) alkalmaznak, mivel a vér káliumszintjének növekedése befolyásolja a szívizom teljesítményét.

ICD-10 kód

A patológia a betegségek nemzetközi osztályozása szerint a "Víz-só anyagcsere zavarai" csoportba tartozik, ide tartoznak azok az állapotok is, amelyekben lúgos-sav rendellenességek fordulnak elő, általános kóddal E 87.5.

A túlzott kálium okai a vérben

Ahhoz, hogy teljes mértékben megértsük, honnan származik a hiperkalémia, meg kell érteni, honnan származik a kálium a szervezetben, milyen funkciókat lát el, és hogyan ürül ki a szervezetből.

A kálium bejutása az emberi szervezetbe élelmiszerek és folyadékok fogyasztásával történik. Ritkán, napi nagy mennyiségű káliumtartalmú élelmiszerek és folyadékok bevitelével az emberi szervezet továbbra is fenntartja a normál szintet.

Az ilyen elektrolit, például a kálium eltávolítása érdekében a szervezet összekapcsolja a vesék munkáját, amelyeket hormonok szabályoznak.

Mindkettő befolyásolhatja a kálium gyors kiválasztódását és a szervezetben való visszatartását.

A kálium a sejtekben koncentrálódik, és normális plazmaszinten marad.

Ez a mutató nem függ a szervezet vízháztartásától, mert a káliumnak mindössze két százaléka van a sejteken kívül.

A legtöbb (akár 80 százaléka) a vizelettel távozik a szervezetből, ezért a vesék fontos szerepet játszanak a szervezet normál káliumszintjének fenntartásában.

A hiperkalémiát kiváltó fő okok a kálium irracionális eloszlásával (a sejtekben és azon kívül), valamint a szervezetben való felhalmozódásával kapcsolatos tényezők.

A leukociták feleslegével vagy a vérlemezkék és eritrociták fokozott deformációjával a sejtek káliumveszteséget okoznak. Ebben a helyzetben a hiperkalémia "hamis" értékkel rendelkezik, mivel a test más szöveteinek sejtjein belüli koncentráció nem változik.

A leggyakoribb patológiák, amelyekben a kálium a sejten kívüli térbe kerül, a következők:

A hiperkalémia lehetséges okai között vezető helyet foglalnak el a vesék működésével kapcsolatos problémák.

Hogyan működik a hiperkalémia a vesékben?

Annak érdekében, hogy megértsük, milyen folyamatok fordulnak elő a vesékben hiperkalémiával, Meg kell érteni, hogy a vesék teljesítménye a következő tényezőktől függ:

• Az egészséges nefronok mennyiségi mutatója, amelyek a vesék szerkezetének legkisebb elemei, és vesetubulusokból és tubulusokból állnak;
• Az aldoszteron normál tartalma, amely a mellékvesék által kiválasztott hormon;
• Szintén fontos a normális folyadékbevitel és a megfelelő mennyiségű nátrium bejutása a vérbe.

A fenti komponensek szabályozzák a CF (glomeruláris filtrációs ráta) sebességét. Káliumtöbbletet észlelnek, ha a GFR 15 milliliter/perc alá esik, vagy ha egy személy vizeletkibocsátása 24 óra alatt egy liter alá esik.

A normál glomeruláris filtrációs sebesség 80-120 milliliter percenként.

A GFR csökkenése általában a veseelégtelenség jele, ami viszont hyperkalaemiához vezet. A kálium a renin hormon segítségével is visszatartható. Ez azért történik, mert ez a hormon aktiválja az aldoszteron munkáját, és ha csökken a szervezetben, Addison-kórhoz vezet.

Ezt bizonyos gyógyszerek (Captopril, Indomethacin) provokálhatják. Elsősorban a cukorbetegek és az idősek érintettek.

A renin ütése krónikus vesegyulladás, sarlósejtes vérszegénység, közvetlen vesekárosodás és cukorbetegség következtében is előfordul.

A GFR megsértése a veseelégtelenséget kíséri, amelyben a szövetek halála következik be, és a hiperkalémia gyors progressziójához vezet.

A hiperkalémia tünetei

A hiperkalémia fő tünete az általános izomgyengeség. De vannak más tünetek is, amelyek alapján gyanús lehet a betegség előrehaladása.

Közöttük:

A hyperkalaemia sok esetben tünetmentesen jelentkezik, még a kardiotoxicitás és a szövődmények kialakulása előtt. Tehát, ha úgy érzi, az első tünet - általános fáradtság, azonnal menjen a kórházba további vizsgálatra.

Diagnosztika

Ezt a patológiát akkor diagnosztizálják, ha a plazma kálium telítettsége meghaladja az 5,5 mmol / l-t. Rendkívül ritka esetekben előfordulhat, hogy a tünetek nem jelentkeznek. Gyermekkorban több mint 6-6,5 mmol / l-t vesznek a kálium mutatójaként a norma felett.

Az életkor előrehaladtával ezek a számok csökkennek, és egy hónapra 5,7-6 mmol / l között vannak. A gyermekeknél a hyperkalaemia progresszióját kiváltó okok nem különböznek a felnőttekétől.

A kálium többlete a vérben meghaladja a 8 mmol / l-t. szívmegállást okozhat.

A hyperkalaemia súlyos formái azonnali kezelést igényelnek. Ezt mindenekelőtt a veseelégtelenségben szenvedő, szívelégtelenségben szenvedő, diuretikumokat (diuretikumokat) és ACE-gátlókat (szív- és veseelégtelenség megelőzése) szedő, illetve egyéb vesebetegségben szenvedő betegeknek kell szem előtt tartaniuk.

A diagnózis a következőkből áll: vizsgálat, az anamnézis és a szedett gyógyszerek tanulmányozása, a vér és a vizelet káliumszintjének meghatározása, EKG (elektrokardiográfia), valamint vesekárosodás esetén - ultrahang (ultrahang).

A hiperkalémia további vizsgálatai a következők:

• Klinikai vérvizsgálat;
• A vér biokémiája. Lehetővé teszi, hogy pontos adatokat kapjon a vér káliumkoncentrációjának szintjéről;
• Elektrokardiogram (EKG). Lehetővé teszi a hiperkalémiára jellemző nyilvánvaló eltérések meghatározását. A kardiogram eredményeiben egy T-hullám indikátort jegyeznek fel, amely a szívizom problémáját jelzi. A hyperkalaemia előrehaladtával megfelelő kezelés nélkül a P-hullámok eltűnnek, ami kamrai tachycardiát, vagy annak fibrillációját, extrém esetben asystoliát jelez;
• A vesék ultrahangvizsgálata (ultrahang). Ez a tanulmány segít meghatározni a vesék állapotát és a bennük lévő rendellenességek jelenlétét.

Mi a kapcsolat a hyperkalaemia és a cukorbetegség között?

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél az inzulinkoncentráció fontos az életmentéshez. A vér káliumszintjének növekedésével diabéteszes ketoacidózis (szénhidrát-anyagcsere-károsodás) lép fel, amely a cukorbetegség fájdalmas szövődménye.

Elégtelen mennyiségű inzulin esetén a glükózszint emelkedik, elérve a felső kritikus szintet. Magas szintje lúgos-savas folyamatokat vált ki, amelyek hatására kálium szabadul fel a sejtekből.

A cukorbetegek veséi alacsony hatékonysággal eltávolítják a káliumot a szervezetből. Következésképpen a káliumszint emelkedik, és a hyperkalaemia előrehalad.

Hogyan kezelik a hiperkalémiát?

Ennek a patológiának a kezelésében a terápia célja a vér normál káliumszintjének helyreállítása, a hiperkalémia okozta szövődmények és tünetek megszüntetése. A hyperkalaemia különböző súlyossági fokának kezelése eltérő.

Az enyhe súlyossági fokok közé tartozik a legfeljebb 6 mmol / l koncentráció normál EKG-értékekkel.

Ebben az esetben a terápia a következőkre korlátozódik:

• Alacsony káliumtartalmú étrend bevezetése;
• A vér káliumszintjét megváltoztató gyógyszerek hatásának megszüntetése;
• Vezessen be (orvos választása szerint) kacshatású vízhajtót, hogy fokozza a kálium kiürülését a szervezetből.

Elsősorban polisztirol ajánlott, amely szorbitban van feloldva. Ez a gyógyszer megragasztja a felesleges káliumot, és eltávolítja a bélnyálkahártyán keresztül. A mellékhatás a nátrium koncentrációjának növekedése a vérben, mivel a kálium nátriummá alakul.

A következő élelmiszerek beépíthetők az étrendbe, amelyek csökkentik a vér káliumszintjét:

• Friss zöldségek. Zöldségek közül a sárgarépa és a káposzta tökéletes a hiperkalémia megszüntetésére;
• Termékek a zöldek kategóriájából. Helyénvaló lenne hagymát, spárgát, zellert és petrezselymet használni;
• A káliumszintet csökkentő bogyók közül a következők: áfonya, szeder, áfonya és eper;
• A friss gyümölcsök, mint a szilva, őszibarack, ananász, szőlő pozitív hatással vannak a káliumra;
• Citrusfélék: citrom, mandarin, narancs.
• Tészta;
• lucerna csírák;

A káliumszintet csökkentő élelmiszerek bevezetése mellett azokat az élelmiszereket, amelyek hozzájárulnak annak növekedéséhez, ki kell zárni az étrendből.

Közöttük:

• Görögdinnye;
• Bármilyen csokoládé;
• Diófélék, pisztácia, bármilyen magvak, mazsola;
• Búza;
• Lazac és tonhal;
• Tejtermékek;
• Paradicsom (paradicsompüré), cékla;
• szójatermékek;
• Dátumok.

A csecsemők hyperkalaemia enyhe formája esetén a szoptató anya és a gyermek megfelelő táplálkozása egyaránt szükséges.

Gyorsételek, például mivina, gabonapelyhek és zacskós levesek, stb. elkészítése nem javasolt.

A mérsékelt és súlyos fokú terápia erősebb és sürgősebb intézkedéseket jelent a vér káliumszintjének normalizálására.

Ha a kálium felhalmozódása a vérben meghaladja a 6 mmol / l-t, és az ezzel járó eltérések a kardiogram (EKG) mutatóiban, sürgős kezelésre van szükség, amelynek célja a kálium eltávolítása a szervezetből.

Először is a következőket kell tennie:

1. Adjunk hozzá kalcium-glükonátot (10%), tíz-húsz milliliter térfogatban. Ez megakadályozza a megnövekedett kálium hatását a szívizomra. A kalcium-glükonátot csak az orvos által előírt módon és szigorúan az orvos felügyelete mellett szabad beadni. Mivel ha kalcium-glükonátot vezet be, glikozidok (Digoxin) használatával az aritmia előrehaladhat, amelyet a szervezet káliumhiánya okoz. A kardiogramon fellépő eltérések, hullám formájában, vagy a szívműködés megszűnése esetén a gyógyszerbevitel két perc alatt 10 milliliterre emelhető.
   A megkönnyebbülés pár perc múlva jön, de nem tart sokáig. 30 perc elteltével minden folytatódik, így a hatás csak átmeneti;
2. Inzulin alkalmazása vénánként 5-10 egységnyi mennyiségben, a következő, 50%-os glükóz oldat, 50 milliliter mennyiségben, valamint dextróz azonnali beadásával egy óra elteltével segít csökkenteni a káliumszintet, és a lehető legtovább kitart. A hatás időtartama eléri a több órát. A csúcshatás másfél óra múlva, az injekció beadása után figyelhető meg;
3. Inhaláció alkalmazása az Albuterol gyógyszerrel, csökkenti a vér kálium telítettségét, akár másfél órán keresztül. 10 ml oldatot kell belélegezni;
4. A felesleges kálium gyors eltávolítása érdekében a szervezetből hyperkalaemia esetén alkalmazzon polisztirol-szulfonátot. A fenti intézkedések mindegyike nem alkalmas a veseelégtelenség kezelésére, ezeket mesterséges vesegéphez csatlakoztatva kell elvégezni (hemodialízis).
5. Egy vitatott lehetőség a NaHCO (nátrium-hidrogén-karbonát) bevezetése). A szervezetbe való bejuttatása rövid időre csökkenti a szervezet káliumszintjét. Vesepatológiák jelenlétében az ilyen módon történő kezelés hatékonysága csökken.

Az egyértelműen progresszív és a kardiogramon megjelenő hiperkalémia kockára teszi a beteg életét. Ilyen eltérésekkel sürgős kezelést kell alkalmazni a vér káliumszintjének normalizálására.

Veseelégtelenség esetén a betegeket hemodializáló géphez csatlakoztatják, hogy eltávolítsák a nagy mennyiségű káliumot a vérből.

Hemodialízis gép

A hatékony kezelést csak szakképzett orvos írja elő, mivel az egyéni mutatók és a kísérő betegségek mindenkinél eltérőek.

De a legtöbb esetben az intenzív kezelés a fenti módszerek mindegyikének alkalmazása.

A visszaesés megelőzése érdekében gondosan figyelemmel kell kísérnie az étrendet és a gyógyszerbevitelt. Minden kérdés esetén jobb, ha szakképzett orvoshoz fordul.

Hogyan lehet megelőzni a hiperkalémia előfordulását?

A patológia előfordulásának megelőzése érdekében be kell tartani egy bizonyos étrendet, körülbelül azonos telítettséggel hasznos anyagokkal.

A magas káliumszint megelőzésére szolgáló étrend beállítása a következő:

A gyógynövénykészítmények szintén segítenek fenntartani a szervezet normális állapotát. Felöntve fogyaszthatók teaként.

Ezek a gyógynövények a következők:

• csalán;
• Gyógyászati ​​gyermekláncfű;
• Zsurló levelek;
• Lucerna.

Szakértői előrejelzés

A végzetes kimenetel csak a hyperkalaemia gyors progressziójával és a beteg teljes inaktivitásával lehetséges. Ha tüneteket észlelnek, és a legkorábbi kezelést a kórházba, a kezelést a patológia diagnosztizálása után egy órán belül megkezdik.

A betegség enyhe formái esetén a diéta korrekciója elsősorban a probléma megoldását segíti elő, az eredmény pedig kedvező. De továbbra is orvoshoz kell fordulni.

Súlyos stádiumok esetén minden attól függ, hogy milyen gyorsan és hatékonyan írják elő és alkalmazzák a kezelést. Ilyen helyzetekben a vesepatológiák és más betegségek jelenléte fontos szerepet játszik.

A remisszió elérésekor a táplálkozást normalizálni kell, és be kell tartani az orvos által előírt kezelési rendet, valamint rendszeresen ellenőrizni kell.

Ne öngyógyuljon, és legyen éber!

• Mi az a hiperkalémia
• Mi okozza a hiperkalémiát
• A hiperkalémia tünetei
• A hiperkalémia diagnózisa
• Hyperkalemia kezelése
• Milyen orvoshoz kell fordulnia, ha hiperkalémiája van?

Mi az a hiperkalémia

Hiperkalémia olyan állapot, amelyben a plazma káliumkoncentrációja meghaladja az 5 mmol / l-t. Ez a kálium sejtekből történő felszabadulása vagy a kálium vesék általi kiválasztásának megsértése következtében fordul elő.

A kóros káliumszintet gyorsan jelzik a II. elvezetés EKG-változásai. Hiperkalémia esetén hegyes T-hullámok, hipokalémia esetén lapított T-hullámok és U-hullámok figyelhetők meg.

Mi okozza a hiperkalémiát

A hiperkalémia a kálium sejtekből történő felszabadulása vagy a vesék általi károsodott káliumkiválasztás eredményeként alakul ki. A megnövekedett káliumbevitel ritkán az egyetlen oka a hyperkalaemia kialakulásának, mivel a káliumkiválasztás az adaptív mechanizmusok révén gyorsan növekszik.

Az iatrogén hiperkalémia a kálium túlzott parenterális adagolása következtében fordul elő, különösen krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.

A pszeudohiperkalémia oka a kálium felszabadulása a sejtekből a vérvétel során. A vénapunkció technikájának megsértése (ha a szorítószorító túl sokáig van meghúzva), hemolízis, leukocitózis, trombocitózis. Az utolsó két esetben a kálium a vérrög képződése során hagyja el a sejteket. A pszeudohiperkalémia gyanúja akkor kell, ha a betegnek nincs klinikai megnyilvánulása a hyperkalaemiáról, és nincs oka annak kialakulásának. Ugyanakkor helyesen vett vérben és a kálium koncentrációjának mérése során a plazmában, és nem a szérumban, ennek a koncentrációnak normálisnak kell lennie.

A kálium felszabadulása a sejtekből megfigyelhető hemolízis, tumorlebomlási szindróma, rabdomiolízis, hidrogénionok intracelluláris felvétele miatti metabolikus acidózis (kivéve a szerves anionok felhalmozódásának eseteit), inzulinhiány és plazma hiperozmolalitás (például hiperglikémiával), kezelés során béta-blokkolók (ritkán fordul elő, de más tényezők miatt hiperkalémiához is hozzájárulhat), depolarizáló izomrelaxánsok, például szuxametónium-klorid alkalmazása (különösen traumák, égési sérülések, neuromuszkuláris betegségek esetén).

A fizikai aktivitás átmeneti hyperkalaemiát okoz, amelyet hypokalaemia követhet.

A hiperkalémia ritka oka a családi hiperkalémiás időszakos bénulás. Ezt az autoszomális domináns betegséget a harántcsíkolt izomrostok nátriumcsatorna fehérjéjének egyetlen aminosav szubsztitúciója okozza. A betegséget az izomgyengeség vagy -bénulás rohamai jellemzik, amelyek olyan helyzetekben fordulnak elő, amelyek elősegítik a hiperkalémia kialakulását (például edzés közben).

Súlyos glikozid-mérgezésben is megfigyelhető hiperkalémia a Na +, K + -ATPáz aktivitásának elnyomása miatt.

A krónikus hiperkalémia szinte mindig a kálium vesék általi kiválasztásának csökkenése miatt következik be, vagy a szekréciós mechanizmusok megsértése, vagy a disztális nefronba történő folyadékáramlás csökkenése következtében. Ez utóbbi ok ritkán vezet önállóan hyperkalaemiához, de hozzájárulhat annak kialakulásához fehérjehiányban (a karbamid-kiválasztás csökkenése miatt) és hipovolémiában (a distalis nefronban lévő nátrium- és kloridionok bevitelének csökkenése miatt).

A káliumionok szekréciójának megsértése a nátriumionok reabszorpciójának csökkenése vagy a kloridionok reabszorpciójának növekedése következtében következik be. Mindkettő a transzepiteliális potenciál csökkenéséhez vezet a gyűjtőcsatornák kortikális régiójában.

A trimetoprim és a pentamidin a kálium-szekréciót is csökkenti azáltal, hogy csökkenti a nátrium-reabszorpciót a disztális nefronban. Talán ezeknek a gyógyszereknek a hatása magyarázza a hiperkalémiát, amely gyakran előfordul AIDS-ben szenvedő betegek pneumocystis tüdőgyulladásának kezelésében.

A hiperkalémia gyakran megfigyelhető oligurikus akut veseelégtelenségben a kálium sejtekből történő felszabadulása (az acidózis és a fokozott katabolizmus miatt), valamint a kiválasztódás megsértése miatt.

Krónikus veseelégtelenség esetén a folyadék áramlásának növekedése a disztális nefronba kompenzálja a nefronok számának csökkenését egy bizonyos ideig. Ha azonban a GFR 10,15 ml/perc alá esik, hyperkalaemia lép fel.

A hyperkalaemiát gyakran diagnosztizálatlan húgyúti elzáródás okozza.

A káliumkiválasztás megsértését gyógyszeres nephritis, lupus nephritis, sarlósejtes vérszegénység, diabéteszes nephropathia is kíséri.

A hiperkalémia tünetei

A nyugalmi potenciált a sejten belüli és az extracelluláris folyadék káliumkoncentrációinak aránya határozza meg. Hiperkalémia esetén a sejtek depolarizációja és a sejtek ingerlékenységének csökkenése miatt izomgyengeség lép fel, parézisig és légzési elégtelenségig. Ezenkívül gátolt az ammóniogenezis, az ammóniumion reabszorpciója a Henle felszálló hurok vastag szegmensében, és ennek következtében a hidrogénionok kiválasztódása. A kialakuló metabolikus acidózis súlyosbítja a hyperkalaemiát, mivel serkenti a kálium felszabadulását a sejtekből.

A legsúlyosabb megnyilvánulások a kálium kardiotoxikus hatásának tulajdoníthatók. Először magas, hegyes T hullámok jelennek meg Súlyosabb esetekben a PQ intervallum meghosszabbodik és a QRS komplex kiszélesedik, az AV vezetés lelassul, a P hullám eltűnik A QRS komplex kiterjedése és a T hullámmal való egyesülése szinuszos görbe kialakulása. Ezt követően kamrafibrilláció és asystolia lép fel. Általában azonban a kardiotoxikus hatás súlyossága nem felel meg a hyperkalaemia mértékének.

A hiperkalémia diagnózisa

A krónikus hyperkalaemia szinte mindig károsodott káliumkiválasztással jár. Ha a hyperkalaemia oka nem tisztázott, és a betegnek nincs megnyilvánulása, először pszeudohiperkalémia gyanúja szükséges. Ezután kizárja az oligurikus akut veseelégtelenséget és a súlyos krónikus veseelégtelenséget.

Az anamnézis gyűjtése során tisztázzák, hogy a beteg vett-e gyógyszerek amelyek befolyásolják a kálium egyensúlyát, és hogy a hiperkalémia összefügg-e az élelmiszerből származó túlzott káliumbevitellel.

A fizikális vizsgálat során figyelmet fordítanak az extracelluláris folyadék és a BCC térfogatváltozásának jeleire, meghatározzák a diurézist.

A hyperkalaemia súlyosságát a klinikai megnyilvánulások, az EKG-rendellenességek és a plazma káliumkoncentrációja kombinációjával értékelik.

Hiperkalémia esetén a normálisan működő vesék naponta legalább 200 mmol káliumot választanak ki.

A legtöbb esetben a káliumkiválasztás csökkenése a szekréció megsértése miatt következik be, ami a transzkanális káliumkoncentráció-gradiens 10 alá csökkenésében nyilvánul meg. Ez általában hipoaldoszteronizmus vagy a vesék érzékenységének csökkenése esetén figyelhető meg. mineralokortikoidok. Az ok tisztázása érdekében mineralokortikoidokkal (például fludrokortizonnal) végzett minták lehetővé teszik.

Az elsődleges mellékvese-elégtelenség és a hyporeninic hypoaldoszteronizmus differenciáldiagnózisához a plazma renin és aldoszteron szintjét álló és fekvő helyzetben határozzák meg. A vizsgálat előkészítése 3 napon belül megtörténik. Célja mérsékelt hipovolémia létrehozása. Ehhez korlátozza a nátriumbevitelt (legfeljebb 10 mmol / nap), és írjon fel hurok-diuretikumokat.

A vesék mineralokortikoidokkal szembeni érzékenységének csökkenésével a nátrium-reabszorpció csökkenése vagy a klorid-reabszorpció növekedése miatt hyperkalemia lép fel. Az első esetben az extracelluláris folyadék térfogata csökken, és a plazmában magas a renin és az aldoszteron szintje, a másodikban - éppen ellenkezőleg.

A hipoaldoszteronizmus csak akkor vezet súlyos hyperkalaemiához, ha túlzott káliumbevitellel, veseelégtelenséggel, a sejtekből való kálium felszabadulásával és a kálium kiválasztását megzavaró gyógyszerek alkalmazásával kombinálják.

Hyperkalemia kezelése

A kezelés a hyperkalaemia mértékétől függ, és a plazma káliumkoncentrációja, az izomgyengeség jelenléte, az EKG változása határozza meg. Életveszélyes hyperkalaemia akkor fordul elő, ha a plazma káliumkoncentrációja meghaladja a 7,5 mmol/l-t. Ugyanakkor kifejezett izomgyengeség, a P-hullám eltűnése, a QRS-komplexum kiterjedése és kamrai aritmiák figyelhetők meg.

Súlyos hyperkalaemia esetén sürgősségi ellátás javasolt. Célja a normál nyugalmi potenciál helyreállítása, a kálium bejuttatása a sejtekbe és a káliumkiválasztás fokozása. Leállítják a kálium kívülről történő bevitelét, megszüntetik a kiürülését megsértő gyógyszereket. A szívizom ingerlékenységének csökkentése érdekében kalcium-glükonátot adnak be, 10 ml 10% -os intravénás oldatot 2-3 percig. Hatása néhány perc múlva kezdődik és 30,60 percig tart. Ha a kalcium-glükonát beadása után 5 perccel az EKG-változások továbbra is fennállnak, a gyógyszert ugyanazzal az adaggal ismét beadják.

Az inzulin elősegíti a kálium bejutását a sejtekbe, és átmenetileg csökkenti koncentrációját a plazmában. Adjon meg 10-20 egység rövid hatású inzulint és 25-50 g glükózt (a hipoglikémia megelőzésére; hiperglikémia esetén glükózt nem adnak be). A hatás több órán át tart, már 15-30 percen belül a kálium koncentrációja a vérben 0,5-1,5 mmol / l-rel csökken.

A kálium koncentrációjának csökkenése, bár nem olyan gyorsan, csak glükóz bevezetésekor is megfigyelhető (az endogén inzulin szekréciója miatt).

A nátrium-hidrogén-karbonát segít a káliumnak a sejtekbe való bejuttatásában is. Metabolikus acidózissal járó súlyos hiperkalémia esetén írják elő. A gyógyszert izotóniás oldat formájában (134 mmol/l) kell beadni. Ehhez 3 ampulla bikarbonátot 1000 ml 5% -os glükózban hígítunk. CKD-ben a nátrium-hidrogén-karbonát hatástalan, és nátrium-túlterheléshez és hipervolémiához vezethet.

A béta2-adrenerg stimulánsok parenterálisan vagy inhalálva adva elősegítik a kálium sejtekbe való bejutását is. A hatás 30 perc múlva kezdődik és 2-4 óráig tart.A plazma káliumkoncentrációja 0,5-1,5 mmol/l-rel csökken.

Diuretikumokat, kationcserélő gyantákat és hemodialízist is alkalmaznak. Normál veseműködés mellett a hurok- és tiazid-diuretikumok, valamint ezek kombinációja fokozza a kálium kiválasztását. A kationcserélő gyanta nátrium-polisztirolszulfonát a káliumot nátriumra cseréli a gyomor-bél traktusban: 1 g gyógyszer 1 mmol káliumot köt meg, ennek eredményeként 2-3 mmol nátrium szabadul fel. A gyógyszert szájon át 20-50 g dózisban adják be 100 ml 20% -os szorbit oldatban (a székrekedés megelőzésére). A hatás 1-2 óra múlva következik be és 4-6 óráig tart.A plazma káliumkoncentrációja 0,5-1 mmol/l-rel csökken. A nátrium-polisztirol-szulfonát beöntésként adható be (50 g gyógyszer, 50 ml 70%-os szorbitoldat, 150 ml víz).

A szorbit a posztoperatív időszakban, különösen vesetranszplantáció után ellenjavallt, mivel növeli a vastagbél nekrózis kockázatát.

A hemodialízis a plazma káliumszintjének csökkentésének leggyorsabb és leghatékonyabb módja. Súlyos hyperkalaemia esetén, más konzervatív intézkedések hatástalansága mellett, valamint akut veseelégtelenségben és krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél. A peritoneális dialízis alkalmazható a plazma káliumkoncentrációjának csökkentésére, de lényegesen kevésbé hatékony, mint a hemodialízis. Ügyeljen arra, hogy olyan kezelést végezzen, amelynek célja a hiperkalémia okának megszüntetése. Ez magában foglalja a diétát, a metabolikus acidózis megszüntetését, az extracelluláris folyadék térfogatának növelését, a mineralokortikoidok beadását.