Klinika arteriálnej hypertenzie. Hypertenzia: etiológia, klinika, patogenéza, klasifikácia Klinika hypertenzie

Všetky arteriálne hypertenzie sa delia na:

1. Esenciálna hypertenzia alebo esenciálna hypertenzia. Zároveň nárast krvný tlak- hlavný, niekedy dokonca jediný príznak choroby.

2. Sekundárna alebo symptomatická hypertenzia.

Vzťah medzi týmito formami je nasledujúci:

80% - hypertenzia;

20% - symptomatická hypertenzia (80% z nich - obličková).

FAKTORY PREDPOKLADAJÚCE GB:

Hypertenzia sa vyskytuje najčastejšie vo vysoko rozvinutých krajinách a u ľudí so zvýšeným psycho-emocionálnym stresom, čo je dôkazom vedúcej úlohy centrálneho nervového systému pri vzniku hypertenzie. V Leningrade počas blokády najviac ťažký priebeh GB.

1. Dlhodobý psycho-emocionálny stres a negatívne emócie sú hlavnými predisponujúcimi faktormi pre GB.

2. Dedičný faktor: výskyt DKK u dedične predisponovaných osôb je 5-6x vyšší. V roku 1963 sa dokázalo, že za dedičnosť v GB je zodpovedné porušenie ukladania katecholamínov, najmä norepinefrínu, čo je zase spojené s porušením zodpovedajúceho enzymatického systému.

3. Nutričný faktor: obezita, fajčenie, vysoký obsah stolová soľ v jedle.

4. S vekom sa zvyšuje výskyt GB. Vrchol GB sa vyskytuje v menopauze, čo sa vysvetľuje znížením produkcie progesterónu, čo vedie k zníženiu diuretickej aktivity sodíka.

5. Často sklerotické zmeny v cievach s ischémiou centier hypotalamu a dystrofické zmeny v nich, čo porušuje normálnu centrálnu reguláciu krvného obehu.

6. GB sa vyskytuje aj u jedincov s anamnézou poranenia mozgu. Aj v tomto prípade samozrejme dochádza k poruchám v hypotalame.

7. GB je častejšia u ľudí, ktorí mali ochorenie obličiek. Pri akútnom ochorení obličiek sa pozoruje poškodenie a smrť renálneho interstícia. V dôsledku toho sa znižuje produkcia kinínov a prostaglandínov, prirodzených depresorických systémov tela.

8. V etiológii GB zohráva úlohu aj dlhotrvajúca intoxikácia nikotínom, fyzická nečinnosť, obezita, chronický alkoholizmus.

HLAVNÉ HEMODYNAMICKÉ FAKTORY:

1. IOC - minútový objem krvného obehu;

2. OPSS - celkový periférny vaskulárny odpor, v závislosti od stavu arteriol.

3. Venózny tonus - venuly.

Obehový systém zahŕňa:

1. Srdce.

2. Plavidlá.

3. Centrálny neuroregulačný aparát obehového systému.

IOC závisí od frekvencie a sily srdcových kontrakcií. OPSS závisí od tonusu arteriol. So zvýšením tonusu venulov sa žilový návrat do srdca prudko zvyšuje, čo ovplyvňuje aj minútový objem. Normálne, so zvýšením práce srdca, sa IOC niekoľkokrát zvyšuje, preto sa zvyšuje systolický krvný tlak, ale súčasne klesá periférna vaskulárna rezistencia natoľko, že priemerný hemodynamický tlak zostáva nezmenený. .

V súčasnosti sú dobre známe hemodynamické zmeny krvného tlaku v GB:

1. V počiatočných štádiách sa zvyšuje IOC alebo srdcový výdaj. OPSS neklesá, zostáva na rovnakej úrovni. Preto dochádza k zvýšeniu krvného tlaku. Tento typ hemodynamickej zmeny sa nazýva hyperkinetická.

2. Následne sa zvýšenie OPSS stáva čoraz dôležitejším a srdcový výdaj zostáva normálny – eukinetický typ.

3. V pokročilých štádiách dochádza k prudkému zvýšeniu TPVR na pozadí zníženého srdcového výdaja – hypokinetického typu.

Z hemodynamickej stránky teda GB nie je homogénna a môže byť reprezentovaná 3 typmi:

Podľa Langovej teórie má primárny význam dysfunkcia mozgovej kôry a hypotalamu. Táto teória, hoci bola založená na klinických údajoch, bola do značnej miery hypotetická. V posledných rokoch bola pri pokusoch so stimuláciou dorzálneho jadra hypotalamu indukovaná systolická hypertenzia a so stimuláciou centrálneho jadra diastolická. K hypertonickej reakcii viedlo aj podráždenie „emocionálnych centier“ kôry. Lang veril, že hypertenzia je založená na druhu vaskulárnej neurózy (porušenie receptorových vzťahov medzi kôrou a subkortexom), ktorá nakoniec vedie k aktivácii sympatického nervového systému.

Pacienti s GB sú podráždení, hyperreflexní. S príchodom metód na biochemické štúdium katecholamínov sa zistilo, že vylučovanie a metabolizmus katecholamínov v krvi pacientov s hypertenziou je normálny (!) alebo mierne zvýšený. Až neskôr sa dokázalo, že ich výpoveď bola porušená. Sympatické nervové zakončenia majú zhrubnutie so zásobou norepinefrínu. Pri excitácii uvoľnený norepinefrín excituje alfa receptory, čím sa zvýši sympatická aktivita zodpovedajúceho systému. Arterioly a venuly sú obzvlášť bohaté na alfa receptory. Mechanizmus inaktivácie zvyčajne pozostáva z:

1. 10% - zničených enzýmom oxymetyltransferáza (COMT)

2. spätný transport cez membránu.

V patológii zostáva uvoľňovanie mediátora normálne, jeho ukladanie je narušené - katecholamíny pôsobia na úrovni receptorov dlhší čas a spôsobujú dlhšie hypertenzné reakcie. Zvyšuje sa aktivita sympatického nervového systému.

1. Dlhšie pôsobenie katecholamínov na úrovni venulov vedie k zvýšeniu venózneho návratu do srdca - spazmus venulov, zvyšuje sa práca srdca, preto sa zvyšuje IOC.

2. Norepinefrín súčasne pôsobí na alfa receptory arteriol, čím zvyšuje periférnu vaskulárnu rezistenciu.

3. Alfa receptory sú bohato zásobené aj obličkové cievy, následkom ich spazmu a následnej ischémie obličky dochádza k excitácii receptorov juxtaglomerulárneho aparátu, ktorých bunky produkujú renín. Dôsledkom toho je zvýšenie hladiny renínu v krvi. Renín sám o sebe nie je hormonálne aktívny, ale pôsobením na alfa-2-globulín (z pečene) premieňa angiotenzín-1 na angiotenzín-2, čo je vysoko aktívny hormón, ktorý dramaticky:

1. zvyšuje tonus arteriol, silnejší a dlhší ako norepinefrín;

2. zvyšuje prácu srdca (nie je prítomný pri kardiogénnom kolapse);

3. stimuluje aktivitu sympatického nervu;

4. je jedným z najsilnejších stimulantov uvoľňovania aldosterónu.

Ďalej sa aktivuje mechanizmus renín-aldosterón, v dôsledku čoho dochádza k ešte väčšej reštrukturalizácii: aldosterón zvyšuje reabsorpciu sodíka a vody v obličkových tubuloch. Dochádza k zvýšeniu ich intracelulárneho množstva (pasívne).

V cievnej stene sa zvyšuje aj vnútrobunkový obsah sodíka a vody, čo vedie k jej opuchu (edému). Lumen ciev sa zužuje a OPSS sa zvyšuje. Citlivosť opuchnutej steny na presorické látky (norepinefrín) sa prudko zvyšuje. Ďalej dochádza k vazospazmu, ktorý ešte viac zvyšuje OPSS.

Zvyšuje sa aktivita a intenzívne sa vylučuje ADH, pod vplyvom čoho sa zvyšuje reabsorpcia sodíka a vody, zvyšuje sa BCC, respektíve IOC.

PRIRODZENÉ DEPRESOROVÉ (HYPOTENZÍVNE) OCHRANNÉ SYSTÉMY:

1. Systém baroreceptorov (reaguje na natiahnutie zvýšením krvného tlaku):

a). v karotickom sínuse;

b). v oblúku aorty.

Pri GB dochádza k úprave, respektíve k reštrukturalizácii baroreceptorov na novú, vyššiu, kritickú hladinu krvného tlaku, pri ktorej pracujú, t.j. ich citlivosť na AD klesá. Môže to byť spôsobené zvýšením aktivity ADH.

2. Systém kinínov a prostaglandínov (najmä prostaglandíny A a E, ktoré sa tvoria v interstíciu obličiek). Za normálnych okolností sa pri zvýšení krvného tlaku nad kritickú úroveň zvyšuje produkcia kinínov a prostaglandínov a spúšťajú sa baroreceptory oblúka aorty a synkarotickej zóny. V dôsledku toho sa krvný tlak rýchlo vráti do normálu. Pri GB je tento mechanizmus narušený. Pôsobenie kinínov a prostaglandínov:

Zvýšený prietok krvi obličkami;

Zvýšená diuréza;

Zvýšenie hladiny močoviny sodnej.

Preto sú ideálnymi saluretíkmi. Ako choroba postupuje, tieto obranné systémy sa vyčerpávajú. Sodík-ureza klesá, sodík sa zadržiava v tele, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku.

Stručne povedané, patogenéza GB je nasledovná: pod vplyvom dlhotrvajúceho psycho-emocionálneho stresu u ľudí so zhoršenou dedičnosťou, so zvýšenou aktivitou hypotalamických centier, sa zvyšuje tón sympatického nervového systému, ktorý je do značnej miery spojený s porušenie ukladania katecholamínov: dochádza k porušeniu hemodynamiky, najmä hyperkinetického typu. Labilná arteriálna hypertenzia sa vyskytuje v dôsledku zvýšenej IOC. Potom, porušenie rovnováhy voda-soľ, zvýšenie obsahu sodíka v cievnej stene sa stáva čoraz dôležitejším. Existujú porušenia hypokinetického typu krvného obehu. Trpia hlavne periférnym odporom.

Okrem všeobecne uznávanej teórie existujú ďalšie 2 teórie etiopatogenézy GB:

1. Pageova mozaiková teória, podľa ktorej jeden etiopatogenetický faktor nemôže spôsobiť GB;

2. Teória membránovej patológie: GB je založená na porušení permeability bunkových membrán pre sodík. Existuje predpoklad, že tento mechanizmus membránovej patológie je tiež zdedený.

KLINIKA HYPERTENZIE:

V počiatočných štádiách ochorenia nie je klinika vyslovená. Pacient o zvýšení krvného tlaku nemusí dlho vedieť. Už v tomto období sa však do určitej miery prejavujú špecifické ťažkosti, ako je únava, podráždenosť, znížená výkonnosť, slabosť, nespavosť, závraty atď. Práve s týmito sťažnosťami ide pacient k lekárovi.

1. Bolesti hlavy - častejšie v okcipitálnej a temporálnej oblasti, častejšie ráno (ťažká hlava) alebo ku koncu pracovného dňa. Bolesť sa zvyčajne zhoršuje pri ležaní a zlepšuje sa po chôdzi. Takáto bolesť je zvyčajne spojená so zmenou tonusu arteriol a venul. Bolesť je často sprevádzaná závratmi a tinnitom.

2. Bolesť v oblasti srdca - keďže zvýšenie krvného tlaku je spojené so zvýšenou činnosťou srdca (na prekonanie zvýšeného odporu), dochádza k kompenzačnej hypertrofii myokardu. V dôsledku hypertrofie dochádza k disociácii medzi potrebami a schopnosťami myokardu, čo sa klinicky prejavuje ako ochorenie koronárnych artérií vo forme angíny pectoris. Často sa to pozoruje pri GB v starobe. Okrem angíny pectoris môže byť bolesť v oblasti srdca typu kardialgie - dlhotrvajúca tupú bolesť v oblasti srdca.

3. Blikajúce muchy pred očami, rubáš, blikajúce blesky a iné fotopsie. Je to spôsobené spazmom arteriol sietnice. Pri malígnych GB možno pozorovať krvácanie do sietnice, čo vedie k úplnej strate zraku.

4. GB - druh cievnej neurózy. Vyskytujú sa príznaky porúch CNS, ktoré sa môžu napríklad prejaviť ako pseudoneurastenická neuróza – únava, znížená výkonnosť, poruchy pamäti, podráždenosť, slabosť, afektívna labilita, prevaha úzkostnej nálady, hypochondrické strachy. Niekedy môžu hypochondrické obavy nadobudnúť, najmä po krízach, nadhodnotený alebo fóbny charakter. Častejšie sa vyššie uvedené javy vyskytujú pri zmene hladiny krvného tlaku. Ale to sa nestane u všetkých pacientov - mnohí nezažijú žiadne nepohodlie a arteriálna hypertenzia je objavená náhodne.

V poslednom čase sa používa takmer univerzálne vyšetrenie populácie na zvýšenie krvného tlaku – skríningová kontrola.

PEKELNÁ METÓDA MERANIA:

Používa sa Korotkoffova metóda. V tomto prípade dochádza k nadmernej diagnóze. Krvný tlak sa odporúča merať nalačno v polohe na chrbte – takzvaný bazálny tlak. Náhodne nameraný tlak môže byť výrazne vyšší ako bazálny. Krvný tlak by sa mal merať trikrát. Minimálny tlak sa považuje za skutočný.

Pokyny WHO:

až 140/90 mm Hg čl. - NORM

140-160/90-95 - NEBEZPEČNÁ ZÓNA

165/95 a vyššie - ARTERIÁLNA HYPERTENZIA

Pacienti s AD v nebezpečnej zóne by mali byť pod lekárskym dohľadom. Približne 70 % ľudí v nebezpečnej zóne AD je prakticky zdravých, ale vysoký krvný tlak si vyžaduje neustále sledovanie.

CIEĽ:

1. Zvýšený krvný tlak;

2. Príznaky hypertrofie ľavej komory:

Posilnený apikálny impulz;

Dôraz na tón II na aorte.

3. Napätý pulz u pacientov s hyperkinetickým typom obehu. Tachykardia, ale u starších ľudí - častejšie bradykardia.

Je potrebné určiť pulz a krvný tlak na 4 končatinách. Normálne je tlak na nohy vyšší ako na ruky, ale rozdiel nie je väčší ako 15-20 mm Hg. Rovnaký vzor je určený s GB, tk. kaliber ciev na nohách je vyšší.

DODATOČNÉ VÝSKUMNÉ METÓDY:

1. Príznaky hypertrofie ľavej komory:

Podľa EKG;

Podľa röntgenových údajov:

Zaoblená horná časť srdca

Zvýšenie oblúka ľavej komory.

2. Oftalmoskopické vyšetrenie: stav arteriol a venul fundu (jediná možnosť vidieť cievy) je charakteristickým znakom hypertonikov. Existujú 3 (v Rusku) alebo 4 štádiá zmien v cievach fundusu:

jeden). HYPERTENZNÁ ANGIOPATIA:

Tón arteriol sa prudko zvyšuje (lúmen je zúžený, príznak "drôtových slučiek");

Tón venulov sa znižuje, lúmen sa zvyšuje;

Podľa Casea sa rozlišujú 2 čiastkové stupne:

a). zmeny nie sú výrazné

b). zmeny sú rovnaké, ale výrazné.

2). HYPERTENZNÁ ANGIORETINOPATIA:

Degeneratívne zmeny na sietnici, krvácanie do sietnice.

3). HYPERTENZNÁ NEURORETINOPATIA:

V patologický proces je zapojená optická papila (edém a degenerácia).

PRIJÍMA SA PRIDELENIE 2 FORMY TOKU GB:

1. POMALÝ prietok. Postupný vývoj patologických procesov, choroba prúdi pomerne benígne. Symptómy sa zvyšujú postupne, v priebehu 20-30 rokov. Častejšie je potrebné riešiť takýchto pacientov.

2. V niektorých prípadoch bolo potrebné pozorovať MALIGANTNÝ priebeh GB. Táto forma GB bola pozorovaná počas Veľkej vlasteneckej vojny, najmä v obliehanom Leningrade. Podľa údajov je to 0,25 - 0,5%. Zároveň je zistená vysoká aktivita renín-angiotenzínového systému a vysoký obsah aldosterónu v krvnom sére. Vysoká aktivita aldosterónu vedie k rýchlej akumulácii sodíka a vody v stenách ciev a rýchlo nastáva hyalinóza. Z toho vyplývajú kritériá pre malignitu tejto formy GB:

a). BP, ktorý sa javil ako vysoký (viac ako 160), zostáva na vysokej úrovni bez tendencie klesať;

b). Nie účinnosť antihypertenznej liečby;

v). neuroretinopatia;

G). Závažné vaskulárne komplikácie:

ranné mŕtvice,

infarkt myokardu,

zlyhanie obličiek;

e). Rýchly progresívny priebeh, smrť zvyčajne po 1,5-2 rokoch. Častejšie zo zlyhania obličiek, niekedy z mŕtvice.

KLASIFIKÁCIA GB:

1. Prvú klasifikáciu navrhol Lang:

1) neurogénne štádium (labilný krvný tlak);

2) prechodné štádium (stabilný krvný tlak, postihnutie vnútorných orgánov);

3) nefrogénne štádium (nefropatia, nefroskleróza atď.)

2. Napriek tomu, že AH postihuje cievy všetkých oblastí, v klinických príznakoch zvyčajne dominujú znaky prevládajúca lézia mozog, srdce alebo obličky. Na tomto základe E.I. Tareev identifikoval 3 formy GB:

1) cerebrálne,

2) srdcové,

3) obličkové.

3. Klasifikácia podľa etáp a fáz A. L. Myasnikova, prijatá na All-Union Conference of Therapists v roku 1951:

Fáza I: FUNKČNÁ. Krvný tlak je labilný a v určitých situáciách stúpa.

"A" - PREHYPERTENZIA TK stúpa len v prípade núdze, stresu

situácie - ide o hyperreaktívnych ľudí, prakticky zdravých, ale hrozba ochorenia je zvýšená.

"B" - PRECHODNÍK

Krvný tlak stúpa krátkodobo v bežných situáciách, do konca pracovného dňa. Počas odpočinku

normalizuje sama od seba.

Štádium II: HYPERTROFICKÉ. Arteriálna hypertenzia je trvalá a odpočinok už nestačí na normalizáciu krvného tlaku. Vhodné pre farmakoterapiu.

"A" - LABILE.

BP je takmer vždy zvýšený. Ale môže dôjsť k spontánnej normalizácii krvného tlaku s

dlhý odpočinok. V tejto fáze sú možné krízy. Existujú subjektívne pocity.

Organické zmeny: hypertrofia ľavej komory, hypertenzná angioretinopatia.

"B" - STABILNÉ.

Pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku, spontánna normalizácia je nemožná. potrebné na zníženie krvného tlaku

antihypertenzívna liečba. Významná hypertrofia ľavej komory a hypertonická

angioretinopatia, zmeny vo vnútorných orgánoch, častejšie podľa typu dystrofie, ale bez ich narušenia

Stupeň III: SKLEROTIKA. Okrem porúch krvného tlaku sa vyskytujú príznaky porúch prekrvenia vnútorných orgánov: infarkt myokardu, poruchy prekrvenia mozgu, ťažké poruchy zraku, nefroskleróza.

"A" - KOMPENZOVANÉ.

Napriek organickým zmenám vo vnútorných orgánoch nie sú žiadne závažné funkčné

poruchy. Pacient môže byť schopný pracovať.

"B" - DEKOMPENZOVANÉ.

Funkcia trpiaceho orgánu je prudko narušená, dochádza k invalidite.

Nevýhody tejto klasifikácie: štádium 1A zahŕňa hyperreaktívnych ľudí, ktorí reagujú zvýšením krvného tlaku v nebezpečnej zóne. Početné štúdie ukázali, že 70 % takýchto ľudí nikdy GB nedostane. Okrem toho v 3. štádiu existuje paralelizmus medzi GB a aterosklerózou. Preto pre pacientov mladý vek takéto delenie nie je legitímne, ale ak sa GB vyskytne v starobe v prítomnosti aterosklerózy, potom sa veľmi rýchlo (po 1 roku) objaví infarkt myokardu alebo iná nebezpečná porucha. Pacient teda okamžite vstúpi do 3. štádia, pričom obchádza predchádzajúce. V tomto prípade klasifikácia odráža skôr vývoj aterosklerózy vo väčšej miere ako HD.

4. V roku 1972 Lore objavil paralelu medzi klinickými prejavmi GB a hladinou renínu v krvnej plazme a na základe toho navrhol rozdeliť GB:

jeden). normorín,

2). hyperrenín,

3). hyporenín.

V praxi sa však ukázalo, že nie vždy existuje paralela medzi aktivitou renínu v plazme a úrovňou krvného tlaku.

5. Klasifikácia podľa zvláštností hemodynamiky:

jeden). hyperkinetický,

2). eukinetika,

3). hypokinetická.

6. Spoločná klasifikácia podľa úrovne krvného tlaku:

1. štádium - hraničná hypertenzia 140-160 / 90-95 mm Hg.

2. štádium - labilná hypertenzia. BP kolíše v rôznych hraniciach. Pravidelne sami

normalizuje.

Stupeň 3 - stabilná arteriálna hypertenzia.

7. Klasifikácia podľa Kushakovského:

1 stupeň - 160-180/95-105

2. fáza - 180-200/105-115

3. fáza - 200-230/115-130

8. Klasifikácia podľa úrovne diastolického tlaku:

do 100 - mäkké,

110 - mierne,

115-120 - vyslovené,

120-130 - malígny.

KOMPLIKÁCIE GB:

I. Hypertenzná kríza dochádza pri náhlom prudkom zvýšení krvného tlaku, s povinnou prítomnosťou závažných subjektívnych porúch, existujú 2 typy kríz:

a). Adrenalín – súvisí s uvoľňovaním adrenalínu do krvi. Charakterizované prudkým zvýšením krvného tlaku. Trvanie niekoľko hodín, minút. Typickejšie pre skoré štádiá GB. Krvný tlak nebýva vysoký, klinicky sa prejavuje triaškou, búšením srdca, bolesťami hlavy.

b). Norepinefrín – nachádza sa v neskoré štádiá GB. Trvá niekoľko hodín až niekoľko

dni. BP stúpa pomalšie a dosahuje vyššie čísla. Charakteristická je svetlá klinika: vegetatívne poruchy, zhoršenie zraku, silná bolesť hlavy. Niekedy sa krízy tohto typu nazývajú hypertenzná encefalopatia.

Hypertenzné krízy sú často vyvolané zmenami počasia alebo zmenami endokrinných žliaz. Kríza je však najčastejšie spojená s psycho-emocionálnou traumou. Charakterizované silnými bolesťami hlavy, závratmi, nevoľnosťou, vracaním, stratou vedomia, poruchami zraku až krátkodobou prechodnou slepotou, duševnými poruchami, slabosťou, prejavmi z mozgu - edém mozgu, patogenéza je prezentovaná v nasledovnej forme:

1. kŕč mozgových ciev,

2. porušenie ich priepustnosti,

3. únik plazmy do drene,

4. edém mozgu.

Môžu sa vyskytnúť ohniskové poruchy cerebrálny obehčo vedie k hemiparéze. V počiatočnom štádiu ochorenia sú krízy spravidla krátkodobé a prebiehajú ľahšie. Počas krízy sa môže vyvinúť:

1. cievne mozgové príhody dynamického charakteru s prechodnými ložiskovými príznakmi,

2. krvácanie do sietnice a jej odlúčenie,

3. mozgová príhoda,

4. akútny pľúcny edém,

5. srdcová astma a akútne zlyhanie ľavej komory,

6. angina pectoris, infarkt myokardu.

II. Druhá komplikácia GB je IHD so všetkými klinickými prejavmi. GB je hlavným rizikovým faktorom pri rozvoji ochorenia koronárnych artérií.

III. zrakové postihnutie- spojené s angioretinopatiou, krvácaním do sietnice, odchlípením sietnice, trombózou centrálnej tepny.

IV. Porušenie cerebrálneho obehu- mechanizmy sú rôzne: najčastejšie vznikajú mikroaneuryzmy s následným prasknutím, t.j. typ hemoragickej mŕtvice. Výsledok: paralýza, paréza.

V. Nefroskleróza s rozvojom zlyhania obličiek. Ide o pomerne zriedkavú komplikáciu DKK, častejšie zistenú pri malígnej forme DKK.

VI. Disekujúca aneuryzma aorty.

VII. subarachnoidálne krvácanie.

DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA GB:

Diagnóza hypertenzie sa má stanoviť len vylúčením sekundárnej symptomatickej hypertenzie. Ale to je často veľmi náročná úloha. Osoby so sekundárnou hypertenziou tvoria asi 10% a vo vekovej skupine do 35 rokov - 25%. Sekundárna hypertenzia sa delí na:

1. Hypertenzia obličkového pôvodu – najčastejšie;

2. Endokrinná genéza;

3. Hemodynamické;

4. Centrogénne (s poškodením mozgu);

5. Iné (lieky, s polyneuritídou atď.).

RENÁLNA HYPERTENZIA

a). Pri chronickej difúznej glomerulonefritíde:

V anamnéze sú časté indikácie renálnej patológie;

Od samého začiatku sú v moči aspoň minimálne zmeny: hematúria, proteinúria, cylindrúria.

Pri GB sa takéto zmeny vyskytujú až v pokročilých štádiách.

TK je stabilný, nemusí byť obzvlášť vysoký, krízy sú zriedkavé;

Pomôže biopsia obličiek.

b). Pre chronickú pyelonefritídu:

Ide o bakteriálne ochorenie. Existujú príznaky infekcie a dysurických porúch. V anamnéze, náznaky akútnych porúch so zimnicou, horúčkou, bolesťami chrbta, niekedy renálnou kolikou, s pyelonefritídou, trpí koncentračná funkcia. Ale len s obojstrannou porážkou. Existuje skorý smäd, polyúria. Často pozitívny príznak poklepania na kríže. Pri analýze moču: leukocytúria, mierna alebo stredná proteinúria, Nechiporenko test - počet leukocytov v 1 ml moču je normálny do 4000. Keď plodiny moču sa objaví veľké množstvo kolónií. Môže existovať bakteriúria. Moč treba vysievať opakovane, lebo. mimo exacerbácie môže byť počet kolónií malý, ale ich počet je konštantný (príznak trvalosti kolónií). Pri nastavovaní Zimnitského testu: hypo- a izoproteinúria. Niekedy sa na detekciu bakteriúrie používajú provokatívne testy:

1. pyrogénny test;

2. test s IV prednizolónom. Po provokácii sa vykoná Nechiporenkov test.

Pri pyelonefritíde existuje latentná leukocytúria. Pyelonefritída, dokonca aj obojstranná, je vždy asymetrická, čo sa zisťuje pri izotopovej renografii (stanovuje sa samostatná funkcia obličiek). Hlavnou metódou výskumu je vylučovacia urografia. V tomto prípade je určená deformácia panvového aparátu, a nie len porušenie funkcie.

v). polycystická oblička - môže tiež spôsobiť zvýšenie krvného tlaku. Toto vrodené ochorenie, preto je často indikáciou základnej povahy patológie. Polycystické sa často vyskytujú s nárastom veľkosti obličiek, ktoré sú jasne hmatateľné. Koncentračná funkcia obličiek je narušená skoro. Existuje skorý smäd a polyúria. Pomáha metóda vylučovacej urografie.

G). Vasorenálna hypertenzia - spojené s poškodením renálnych artérií, zúžením ich priesvitu. Príčiny:

U mužov často ako aterosklerotický proces súvisiaci s vekom;

U žien často podľa typu fibromuskulárnej dysplázie - druh izolovanej lézie renálnych artérií nejasnej etiológie. Často sa vyskytuje u mladých žien po tehotenstve.

Niekedy je príčinou tromboembolizmus renálnej artérie (po operácii, s aterosklerózou). Patogenéza: v dôsledku zúženia priesvitu ciev dochádza k ischémii obličiek. Znižuje sa mikrocirkulácia – aktivuje sa renín-angiotenzínový systém, druhýkrát sa aktivuje mechanizmus aldosterónu. Znamenia:

1. Rýchlo progresívna vysoká stabilná hypertenzia, často s malígnym priebehom (vysoká aktivita renínu);

2. Vaskulárny hluk cez projekciu renálnej artérie:

a). na prednej brušnej stene, tesne nad pupkom,

b). v driekovej oblasti. Hluk je najlepšie počuť na prázdny žalúdok.

3. Ďalšie štúdie: funkcia ischemickej obličky trpí, ostatné obličky kompenzačne zväčšujú veľkosť. Preto sú metódy samostatného vyšetrenia obličiek informatívne:

Rádioizotopová renografia, pri ktorej je vaskulárna časť segmentu znížená, krivka je natiahnutá a asymetrická;

Vylučovacia urografia: kontrastná látka vstupuje do ischemickej obličky pomalšie a pomalšie sa vylučuje: spomalenie v 1. minúte štúdie, oneskorenie kontrastnej látky. Toto sa popisuje ako neskorý príchod a hyperkoncentrácia v neskoršom termíne – t.j. existuje asynchrónny kontrast - znak asymetrie.

Skenovanie: oblička je v dôsledku vrások zmenšená a slabo vyrysovaná, zdravá oblička je kompenzačne zväčšená.

Aortografia: najinformatívnejšia metóda, ale bohužiaľ nie bezpečná, preto sa používa ako posledná.

Plastika ciev vedie k úplnému vyliečeniu, ale dôležitá je včasná operácia, než dôjde k nezvratným zmenám na obličke. Treba tiež pamätať na to, že existuje funkčná stenóza.

e) Nefroptóza- vzniká v dôsledku patologickej pohyblivosti obličky. Patogenéza hypertenzie pozostáva z 3 bodov:

1. napätie a zúženie renálnej artérie: po ischémii nasleduje vazospazmus a hypertenzia;

2. porušenie odtoku moču pozdĺž natiahnutého, niekedy skrúteného močovodu, infekcia

spôsobuje pyelonefritídu;

3. podráždenie sympatikového nervu v cievnom pedikle vedie k vazospazmu.

Znamenia:

Častejšie v mladom veku

Hypertenzia s krízami, silnými bolesťami hlavy, závažnými autonómnymi poruchami, ale vo všeobecnosti je hypertenzia labilná;

V polohe na chrbte klesá krvný tlak.

Na diagnostiku sa používa hlavne aortografia a vylučovacia urografia. Liečba - chirurgická: fixácia obličky.

e). Iné príčiny renálnej hypertenzie môžu byť Kľúčové slová: amyloidóza, hypernefros, diabetes, glomeruloskleróza, kolagenóza.

ARTERIÁLNA HYPERTENZIA endokrinnej GENÉZY

a). SYNDRÓM Itsenko-Cushing spojené s poškodením kôry nadobličiek. Produkcia glukokortikoidov sa prudko zvyšuje. Charakteristický je typický obraz pacientov: tvár v tvare mesiaca, trans-

distribúcia tukového tkaniva.

b). FEOCHROMOCYTÓM - Toto je nádor zrelých buniek chromafinného tkaniva drene nadobličiek, menej často - nádor paraganglií aorty, sympatických ganglií a plexusov. Chromafinné tkanivo produkuje epinefrín a norepinefrín. Zvyčajne sa pri feochromocytóme katecholamíny pravidelne uvoľňujú do krvi, čo je dôvodom vzniku katecholamínových kríz. Klinicky sa feochromocytóm môže vyskytnúť v 2 variantoch:

1. krízová arteriálna hypertenzia;

2. trvalá arteriálna hypertenzia.

Krvný tlak stúpne náhle, v priebehu niekoľkých minút, nad 300 mm Hg. Sprevádzané výraznými vegetatívnymi poruchami: búšenie srdca, chvenie, potenie, strach, úzkosť, kožné prejavy. Katecholamíny aktívne interferujú s metabolizmus uhľohydrátov: Množstvo cukru v krvi stúpa. Preto počas krízy smäd a po nej - polyúria. Existuje aj sklon k ortostatickému poklesu tlaku, ktorý sa prejavuje stratou vedomia pri pokuse o zmenu horizontálnej polohy tela na vertikálnu (hypotenzia pri ortostáze). Pri feochromocytóme sa pozoruje aj pokles telesnej hmotnosti, ktorý je spojený so zvýšením bazálneho metabolizmu.

DIAGNOSTIKA:

Hyperglykémia a leukocytóza počas krízy;

Hypertrofia a dilatácia ľavej komory sa vyvinie skoro;

Môže sa vyskytnúť tachykardia, zmeny v funduse;

Hlavnou diagnostickou metódou je stanovenie katecholamínov ich metabolických produktov (kyselina vanilínmandľová pri feochromocytóme nad 3,5 mg/deň v moči. Adrenalín a noradrenalín nad 100 mcg/deň v moči);

Test s alfa-blokátormi;

Fentolamín - 0,5% 1ml IV alebo IM;

Tropafen - 1,0% 1ml IV alebo IM;

Tieto lieky majú antiadrenergnú aktivitu. Blokujte prenos adrenergných vazokonstrikčných impulzov. Zníženie systolického tlaku o viac ako 80 mm Hg a diastolického tlaku o 60 mm Hg. po 1-2 minútach naznačuje sympaticko-adrenálnu povahu hypertenzie a test na feochromocytóm sa považuje za pozitívny. Na zastavenie katecholamínových kríz sa používajú rovnaké lieky (Fentolamine, Tropafen).

Provokačný test - intravenózne sa injikuje histamín dihydrochlorid 0,1% 0,25-0,5 ml (vyrába sa histamín 0,1% 1 ml). Feochromocytóm je charakterizovaný zvýšením krvného tlaku o 40/25 mm Hg.

A viac ako 1,5 minúty po injekcii. Test je indikovaný, ak krvný tlak mimo záchvatov nepresiahne 170/110. Pri vyššom krvnom tlaku sa robí test s Fentolamínom alebo Tropafenom.

Asi v 10 % prípadov môže byť histamínový test pozitívny pri absencii feochromocytómu. Mechanizmus účinku histamínu je založený na reflexnej excitácii drene nadobličiek.

Presakrálna oxysuprarenografia (kyslík sa vstrekne do perirenálneho priestoru a urobí sa séria tomogramov);

Tlak alebo úder do obličiek môže viesť k uvoľneniu katecholamínov z nádoru do krvi a môže byť sprevádzaný AD;

Pomáha tiež študovať cievy fundusu a EKG;

c).PRIMÁRNY HYPERALDOSTERONIZMUS alebo Kohnov syndróm . Toto ochorenie je spojené s prítomnosťou adenómu, menej často - karcinómu, ako aj s bilaterálnou hyperpláziou glomerulárnej zóny kôry nadobličiek, kde sa tvorí aldosterón. Ochorenie je spojené so zvýšeným príjmom aldosterónu, ktorý zvyšuje tubulárnu reabsorpciu sodíka. Výsledkom je, že draslík je vo vnútri bunky nahradený sodíkom. Redistribúcia týchto iónov vedie k akumulácii sodíka a vody vo vnútri bunky, vrátane cievnej steny. Preto sa lúmen ciev zužuje a krvný tlak sa zvyšuje.

Zvýšený obsah sodíka a vody v cievnej stene vedie k zvýšeniu citlivosti na humorálne presorické látky. Výsledkom je arteriálna hypertenzia diastolického typu. Zvláštnosťou týchto hypertenzií je stabilita a stály nárast, stabilita, nedostatočná odpoveď na konvenčné antihypertenzíva, s výnimkou veroshpironu (antagonistu aldosterónu).

Druhá skupina príznakov je spojená s vylučovaním draslíka z tela. Preto sú v klinickom obraze príznaky ťažkej hypokaliémie, prejavujúcej sa predovšetkým svalovými poruchami: svalová slabosť, adynamia, parestézia, môže sa vyskytnúť paréza, až funkčná paralýza, ako aj zmeny v kardiovaskulárnom systéme: tachykardia, extrasystola, iný rytmus. poruchy. Na EKG: predĺženie elektrickej systoly, zvýšenie QT intervalu, niekedy sa objaví patologická vlna.

Kohnov syndróm sa tiež nazýva suchý hyperaldosteronizmus, tk. s ním nie sú viditeľné edémy.

DIAGNOSTIKA:

Krvný test na sodík a draslík:

a). koncentrácia draslíka klesne pod 3,5 µekv/l;

b). koncentrácia sodíka sa zvyšuje o viac ako 130 meq/l;

Zvýšené katecholamíny v moči (pozri vyššie);

Reakcia moču je zvyčajne akákoľvek;

Určitý význam má test so saluretikom (hypotiazidom). Najprv sa stanoví hladina draslíka v sére, potom pacient užíva Hypotiazid 100 mg / deň počas 3-5 dní. Ďalej sa opäť skúma draslík v krvi. U pacientov s Kohnovým syndrómom dochádza k prudkému poklesu koncentrácie draslíka, na rozdiel od zdravých;

Test s Veroshpironom 400 mg/deň. Zároveň po týždni klesá krvný tlak a stúpa draslík.

Stanovenie aldosterónu v moči (ale technika nie je jasne stanovená);

Stanovenie renínu - s primárnym hyperaldosteronizmom je aktivita juxtaglomerulárneho aparátu obličiek prudko inhibovaná, produkuje sa málo renínu;

Röntgen: topografia nadobličiek, ale detegujú sa iba nádory s hmotnosťou 2 gramy;

Ak je nádor malý, tak diagnostická laparotómia s revíziou nadobličiek.

Ak ochorenie nie je diagnostikované včas, pridružuje sa ochorenie obličiek: objavuje sa nefroskleróza, pyelonefritída, smäd a polyúria.

G). AKROMEGÁLIA- Krvný tlak stúpa v dôsledku aktivácie funkcie kôry nadobličiek;

e) Canmelstria-Wilsonov syndróm - diabetická glomeruloskleróza pri diabetes mellitus.

e). tyreotoxikóza - dochádza k zvýšenému vylučovaniu vápnika obličkami, čo prispieva k tvorbe kameňov a v konečnom dôsledku k zvýšeniu krvného tlaku;

g) HYPERRENINÓM - nádor juxtaglomerulárneho aparátu. Ale s najväčšou pravdepodobnosťou kazuistika.

h).ANTIKONCEPČNÁ arteriálna hypertenzia - pri užívaní antikoncepčných hormónov.

HEMODYNAMICKÉ HYPERTENZIE

Súvisí s primárnou léziou veľkých hlavných ciev.

1. KOARKTÁCIA AORTU - vrodené ochorenie spojené so zhrubnutím svalovej vrstvy v isthme aorty. Dochádza k redistribúcii krvi – cievy sú prudko preplnené po alebo nad zúženie, t.j. cievy hornej polovice tela. Cievy dolných končatín naopak dostávajú krv pomaly a málo. Hlavné príznaky sa objavujú okolo puberty, zvyčajne okolo 10. roku života. Subjektívne sú zaznamenané bolesti hlavy, krvácanie z nosa.

OBJEKTÍVNE:

Neúmerný vývoj: mohutná horná časť tela a nedostatočne vyvinutá spodná časť;

hyperemická tvár;

Zapnite pulz radiálna tepna plný, napätý;

Studené nohy, oslabený pulz v nohách;

Vľavo od hrudnej kosti hrubý systolický šelest;

Apikálny impulz je prudko zvýšený;

BP na brachiálnej tepne je vysoký, na nohách - nízky;

Na röntgenovom snímku - vzory rebier;

Hlavnou diagnostickou metódou je aortografia.

Pri včasnej diagnóze vedie liečba k úplnému vyliečeniu. Ak sa nevylieči, po 50 rokoch sa objaví nefroskleróza.

b). CHOROBA PULZU alebo Takayasuov syndróm . Synonymá: panaortitída, panarteritída, choroba aortálneho oblúka. Choroba infekčno-alergickej povahy, ktorá sa najčastejšie vyskytuje u mladých žien. Dochádza k proliferatívnemu zápalu stien aorty vo väčšom rozsahu – intima. V dôsledku nekrózy sa tvoria plaky, dochádza k fibrinóznemu opuchu. V anamnéze má dlhotrvajúce subfebrilné stavy, pripomínajúce horúčkovitý stav a alergické reakcie. Dochádza k nedokrveniu ciev mozgu a končatín, čo sa prejavuje mdlobou, závratmi, krátkodobou stratou vedomia, stratou zraku, slabosťou v rukách. Arteriálna hypertenzia sa zisťuje v dôsledku redistribúcie krvi. Toto ochorenie sa nazýva reverzná koarktácia. Na rukách je krvný tlak znížený a nie symetricky, na nohách je krvný tlak vyšší. Ďalej sa pripája vazorenálna alebo ischemická hypertenzia, ktorá je malígna. Nad renálnymi tepnami je hluk.

Diagnostika:

Použitie aortografie je povinné;

Často zvýšené ESR;

Navrhovaný test s aortálnym antigénom (Waltz).

CENTROGENICKÁ HYPERTENZIA

Súvisí s poškodením mozgu: encefalitída, nádory, krvácania, ischémia, poranenia lebky a iné. Pri cerebrálnej ischémii má hypertenzia samozrejme kompenzačný charakter a je zameraná na zlepšenie zásobovania mozgu krvou. Pri vzniku hypertenzie pri organických mozgových léziách sú nepochybne dôležité poškodenia a funkčné zmeny v hypotalamických štruktúrach, ktoré sú sprevádzané porušením centrálnej regulácie krvného tlaku.

LIEČENÁ ARTERIÁLNA HYPERTENZIA

1. Pri užívaní adrenergných liekov:

adrenalín;

efedrín;

2. Pri dlhodobej liečbe hormónmi:

glukokortikoidy;

antikoncepčné prostriedky;

3. Pri použití nefrotoxických látok:

fenacetín.

GB LIEČBA

1. DIÉTA: obmedzený príjem kuchynskej soli, pri nadmernej sýtosti je vhodné ju znížiť (tabuľka N 10), soli menej ako 5 g/deň.

2. REŽIM: prechod na 1-zmennú prácu, vylúčenie nočných zmien, zlepšenie a racionalizácia pracovných podmienok, dobrý spánok, odpočinok po práci.

3. Bojujte proti hypodynamii.

VŠEOBECNÉ PRINCÍPY LIEČBY GB:

1. Presne určiť povahu arteriálnej hypertenzie;

2. V niektorých prípadoch je GB asymptomatická;

3. Všetci pacienti s arteriálnou hypertenziou, bez ohľadu na prítomnosť symptómov, by mali byť liečení antihypertenzívami. S poklesom krvného tlaku počas liečby sa môže niekedy zdravotný stav zhoršiť, preto je dôležité zvoliť správnu mieru znižovania krvného tlaku, berúc do úvahy:

Vek pacienta;

Trvanie arteriálnej hypertenzie;

Prítomnosť alebo neprítomnosť vaskulárnych porúch.

Pri absencii vaskulárnych porúch sa v mladom veku krvný tlak rýchlo zníži na normálnu úroveň. V starobe sa redukcia realizuje na podnormálnu úroveň, t.j. do nebezpečnej zóny.

4. Pri užívaní antihypertenzívnej liečby sa môže objaviť abstinenčný syndróm, niekedy až hypertenzné krízy. Preto je nevyhnutná dlhodobá kontinuálna liečba antihypertenzívami. Iba dlhodobá liečba je možná, ale existujú pochybnosti o kontinuite liečby, navrhuje sa kurzová liečba. Petrohradská terapeutická škola a väčšina zahraničných vedcov považuje nepretržitú liečbu za nevyhnutnú.

5. Terapia by sa mala vykonávať z hľadiska patogenézy ochorenia. Vzhľadom na potrebu patogenetickej liečby by terapia mala byť komplexná alebo kombinovaná, pretože. je potrebné ovplyvňovať rôzne väzby patogenézy.

HYPOTENZÍVNA TERAPIA:

1. Antiadrenergné látky , prevažne centrálna akcia:

DOPEGIT - synonymá: Aldomet, Alfa-metyldopa. Tablety 0,25 4-krát denne. Zvyšuje aktivitu alfa-adrenergných receptorov mozgového kmeňa a v dôsledku toho znižuje aktivitu sympatiku na periférii. Pôsobí najmä na OPSS, v menšej miere znižuje srdcový výdaj. Mechanizmus účinku je spojený s porušením syntézy sympatických mediátorov - vytvára sa falošný metylovaný mediátor (alfa-metylnorepinefrín). Pri dlhodobom používaní sú možné vedľajšie účinky: zadržiavanie sodíka a vody v tele, zvýšenie BCC, objemové preťaženie srdca, čo môže viesť k zlyhaniu srdca alebo ho zhoršiť. Preto je nevyhnutná kombinácia so saluretikami. Druhou komplikáciou sú alergické reakcie pripomínajúce systémový lupus erythematosus, dermatitída. Je vhodné začať liečbu malými dávkami: 3 tablety / deň, postupne zvyšovať dávku na 16 tabliet / deň. Pri dlhodobej liečbe sa Coombsova reakcia vykonáva každých 6 mesiacov alebo sa liek nahradí.

CLOFELIN - synonymá: Catapressan, Gemiton. Tablety podľa O.OOOO75g

Derivát imidazolínu. Pôsobí na alfa-2-adrenergné receptory mozgu a má inhibičný účinok na vazomotorické centrum medulla oblongata. Má sedatívny účinok. Hlavne znižuje OPSS. Možné pôsobenie na miechu. Neexistujú takmer žiadne vedľajšie účinky, okrem sucha v ústach, spomaľujúce motorické reakcie. Hypotenzný účinok je vo všeobecnosti slabý. Aplikujte 1 tab./3x denne.

2. Postgangliové blokátory : (guanidínová skupina)

OKTADIN - synonymá: Isobarin, Ofro, Inelin, Guanidín sulfát. Tablety podľa O.O25.

Mechanizmus účinku je založený na vyplavení katecholamínových nervových zakončení z granúl a zvýšení ich využitia. Jeden z najviac silné drogy. Na rozdiel od rezerpínu nepreniká hematoencefalickou bariérou. Znižuje tonus arteriol. Znižuje OPSS a diastolický tlak. Zvyšuje množstvo krvi vo venóznom rezervoári. Znižuje žilový návrat do srdca, čím znižuje srdcový výdaj. Hypotenzívny účinok lieku sa zvyšuje prechodom na vertikálna poloha. Hypotenzia sa teda môže vyskytnúť pri ortostáze a počas cvičenia. Ortostatický kolaps je pri ateroskleróze veľmi nebezpečný. V prvých dňoch liečby sa odporúča predpisovať malé dávky: 25 mg / deň. aby sa predišlo ortostatickým komplikáciám. Potom sa dávka postupne zvyšuje. Pri monitorovaní liečby Octadinom sa má krvný tlak merať nielen v ľahu, ale aj v stoji. Vzhľadom na značný počet komplikácií nie je liekom voľby pre GB. Indikácie pre jeho použitie sú pretrvávajúca arteriálna hypertenzia, nedostatok účinku iných antihypertenzíva. Absolútne kontraindikované pri feochromocytóme.

3. Skupina Rauwolfia (= antipsychotiká s centrálnym účinkom):

RESERPIN - synonymá: Rausedil. Ampulky 1,0, 0,25 mg, tablety 0,1, 0,25 mg.

Preniká cez hematoencefalickú bariéru a pôsobí na úrovni mozgového kmeňa a periférnych nervových zakončení. Hypotenzívny účinok je priemerný. Mechanizmus účinku je založený na vyčerpaní zásob katecholamínov. Spôsobuje degranuláciu a uvoľňovanie katecholamínov, ktoré potom (katecholamíny) sú zničené v axoplazme neurónov. V dôsledku inhibície sympatiku začína prevládať parasympatikus, čo sa prejavuje príznakmi vagotónie: bradykardia, zvýšená kyslosť žalúdočnej šťavy so zvýšenou pohyblivosťou žalúdka, čo môže prispieť k vzniku peptických vredov. Reserpín môže tiež vyvolať bronchiálnu astmu, miózu atď. Kontraindikácie: peptický vred, bronchiálna astma, tehotenstvo. Začnite liečbu s 0,1-0,25 mg / deň. postupne zvyšovať dávku na 0,3-0,5 mg / deň. K poklesu krvného tlaku dochádza postupne, v priebehu niekoľkých týždňov, ale pri parenterálnom alebo intravenóznom podaní Reserpinu (zvyčajne počas kríz) sa účinok dostaví veľmi rýchlo.

RAUNATIN - synonymum: Rauvazan. Tablety 0,002.

Slabší ako rezerpín, účinok na centrálny nervový systém je výrazný. Má antiarytmický účinok, tk. obsahuje amalínový alkaloid.

4. beta blokátory - blokáda adrenergných receptorov je sprevádzaná znížením srdcovej frekvencie, zdvihového objemu a sekrécie renínu. Zároveň sú eliminované nadmerné vplyvy sympatikových nervov na tieto procesy, ktoré sú regulované prostredníctvom beta-adrenergných systémov. Obzvlášť široko používané v počiatočných štádiách GB. Charakteristickým znakom tejto skupiny liekov je dobrá tolerancia a absencia závažných komplikácií. Beta receptory v rôznych tkanivách sú špecifické, preto sú beta-1 a beta-2 receptory izolované. Aktivácia beta-1 receptorov vedie k zvýšeniu sily srdcových kontrakcií, zvýšeniu frekvencie kontrakcií a zvýšeniu lipolýzy v tukových zásobách. Aktivácia beta-2 receptorov spôsobuje glykogenolýzu v pečeni a kostrových svaloch, vedie k rozšíreniu priedušiek, uvoľneniu močovodov, hladkého svalstva ciev. Mechanizmus účinku je založený na kompetitívnej blokáde receptorov a stabilizácii membrán typom lokálnych anestetík.

ANAPRILIN - synonymá: Propranolol, Inderal, Obzidan. Tablety 0,01, 0,04, 0,1 % - 5 ml chýba mu sympatomimetická aktivita. Inhibuje beta-1 aj beta-2 receptory. Príčiny: bradykardia, znižuje srdcový výdaj, blokuje uvoľňovanie renínu, pretože. juxtaglomerulárny aparát obsahuje beta-2 receptory. Počiatočná dávka je 60-80 mg / deň, potom sa zvýši na 200 mg / deň. keď sa dosiahne účinok - udržiavacia dávka.

OXYPRENALOL - synonymum: Trazikor. Tablety 0,02. Má množstvo vlastností: má antiarytmickú aktivitu, má prevládajúci účinok na beta-2 receptory. Selektivita však nie je úplná. Hypotenzívny účinok je menej výrazný ako účinok anaprilínu.

Tieto lieky sa podávajú enterálne, účinok sa prejaví po 30 minútach, maximum dosahuje po 2-3 hodinách. Hypotenzívny účinok sa vyvíja pomaly a závisí od štádia ochorenia. Takže s labilnou hypertenziou dochádza k poklesu krvného tlaku už v dňoch 1-3, normalizácia - v dňoch 7-10. Najjasnejší účinok sa pozoruje u pacientov s počiatočnou tachykardiou. Pri hyperkinetickom type sa pozorujú hemodynamické poruchy. Menej jasne sa hypotenzný účinok pozoruje pri pretrvávajúcej hypertenzii vo vysokých počtoch a v starobe. Komplikácie sú zriedkavé, ale je možná ťažká bradykardia so sinaurikulárnou blokádou a inými arytmiami a poruchami vedenia. Betablokátory sú kontraindikované pri bronchiálnej astme, bronchitíde, súbežnom srdcovom zlyhaní, peptický vred a pri mnohých chronických ochoreniach čriev. Používajte opatrne pri počiatočnej bradykardii a arytmiách. Optimálna je kombinácia so saluretikami a myotropnými spazmolytikami.

5. Diuretiká Najbežnejšou liečbou hypertenzie je použitie natriuretík (saluretiká).

HYPOTHIAZIDE - synonymum: Dichlotiazid. Tablety 0,025, 0,1.

Má výrazný hypotenzívny účinok v GB.Pokles krvného tlaku je spojený s diuretickým účinkom, poklesom BCC, následkom čoho je pokles srdcového výdaja. Niekedy sa pri užívaní hypotiazidu ako reflexná reakcia na zníženie BCC objaví tachykardia a zvýši sa OPSS. Postupom liečby sa normalizuje elektrolytický gradient cievnej steny, znižuje sa jej edém, znižuje sa citlivosť na katecholamíny a angiotenzín a zvyšuje sa strata draslíka v moči. Dávka sa vyberá individuálne.

FUROSEMID - synonymum: Lasix. Tablety 0,04, 1% - 2 ml. Silné diuretikum. Účinok po podaní začína v priemere po 30 minútach.Liek pôsobí obzvlášť rýchlo pri intravenóznom podaní - po 2-4 minútach. Mechanizmus účinku je založený na inhibícii reabsorpcie sodíka a vody. Sodík začne opúšťať cievnu stenu, pretože. sa vylučuje prevažne intracelulárny sodík. Draslíkové ióny sa vždy strácajú močom, preto sa musia draselné prípravky predpisovať alebo kombinovať s draslík šetriacimi diuretikami. Lasix spôsobuje mierny a krátkodobý hypotenzívny účinok, takže liek nie je vhodný na dlhodobé užívanie. Používa sa častejšie v krízach. Pri dlhodobom používaní môžu saluretiká vyvolať dnu a zmeniť latentnú hyperglykémiu na zjavnú, tiež zvyšujú zrážanlivosť krvi (s tendenciou k trombóze).

Klopamid - synonymá: Brinaldix. Tablety 0,02.

Mechanizmus účinku je rovnaký, ale na rozdiel od Furosemidu má dlhší účinok - asi 20 hodín.

TRIAMTEREN - synonymum: Pterofen. Kapsule za 0,05.

Aktívne diuretikum, ktoré spôsobuje aktívne vylučovanie sodíka bez zvýšenia vylučovania draslíka, tk. inhibuje sekréciu draslíka v distálnych tubuloch nefrónu. Kombinujte s liekmi, ktoré spôsobujú stratu draslíka.

SPIRONOLACTON - synonymá: Veroshpiron, Aldactone. Tablety pri 0,025.

Štruktúrou je blízky aldosterónu a blokuje jeho pôsobenie prostredníctvom konkurenčnej interakcie. Oslabuje fenomén sekundárneho hyperaldosteronizmu, ktorý sa vyvíja v neskorých štádiách GB a so symptomatickou hypertenziou, ako aj pri liečbe tiazidmi (hypotiazid). Aplikujte iba v kombinácii so saluretikami v dávke 75-100 mg / deň. Kurzy na 4-6 týždňov. Zosilňuje pôsobenie sympatolytík. Je obzvlášť účinný pri zvýšenej sekrécii aldosterónu a nízkej plazmatickej renínovej aktivite.

6. Myotropné činidlá :

APRESSIN - synonymum: Hydrolasin. Tablety 0,01, 0,025.

Má priamy vplyv na hladké svaly arteriol. Potláča aktivitu množstva enzýmov v cievnej stene, čo vedie k poklesu jej tonusu. Znižuje hlavne diastolický tlak. Začnite s dávkami 10-20 mg/3-krát denne. Ďalej sa jedna dávka zvýši na 20 až 50 mg. Aplikujte iba v kombinácii s inými prostriedkami. Zvlášť indikované pri bradykardii a nízkom minútovom objeme srdca (hypokinetický typ obehu). Racionálna je kombinácia Apressinu s Reserpinom (Adelfan) + Hypotiazid. Dobre sa kombinuje s betablokátormi - to je jedna z najlepších kombinácií pre pacientov s pretrvávajúcou hypertenziou. Vedľajšie účinky: tachykardia, zvýšená angina pectoris, pulzujúce bolesti hlavy, začervenanie tváre.

DIBAZOL - Tablety 0,04 a 0,02, ampulky 1% 1ml. Účinok podobný papaverínu.Znižuje periférny cievny odpor, zlepšuje prekrvenie obličkami, bez vedľajších účinkov.

PAPAVERIN - Tablety 0,04 a 0,02, ampulky 2% 2ml. Účinky sú rovnaké ako účinky Dibazolu. Z vedľajších účinkov sú možné: ventrikulárny extrasystol, atrioventrikulárna blokáda.

MINOXEDIL - synonymum: Pratsezin 0,01.

DIAZOXID - synonymum: Hyperstat 50 mg.

NITROPRUSID SODNÝ - 50 mg ampulky

DEPRESÍN: Hypotiazid 10 mg

Reserpín 0,1 mg

Dibazol 0,02 mg

Nembutal 0,05 mg

LIEČBA HYPERTENZNÝCH KRÍZ:

Vyžaduje sa hospitalizácia

Dibazol 1% až 10,0 ml IV

Rausedil 1 mg IV alebo IV v izotonickom roztoku

Lasix 1% až 4,0 IV

Mnohým pacientom sa pomáha antipsychotiká:

Aminazín 2,5 % 1,0 i/m

Droperidol 0,25 až 4,0 IM alebo pomalá IV.

Ak sa nedostaví žiadny účinok blokátory ganglií: (pri ich používaní by ste mali mať Mezaton vždy po ruke !!!)

Pentamín 5% 1,0 IM alebo IV kvapkanie

Benzohexónium 2,5 % 1,0 w/m

Je potrebné zabezpečiť, aby pokles krvného tlaku nebol veľmi prudký, čo môže viesť ku koronárnej alebo cerebrovaskulárnej insuficiencii.

Clonidine

Gemiton 0,01 - 1,0 i/m alebo pomaly i/v na 20 ml izotonického roztoku

Dopegit vo vnútri až 2,0 g / deň. v dlhotrvajúcich krízach

metyldopa

Tropafen 1% 1,0 na 20 ml izotonického roztoku IV pomaly alebo im pri sympatoadrenálnych krízach

Nitroprusid sodný 0,1 na glukózový IV kvapkanie

S príznakmi encefalopatie spojenej s edémom mozgu:

Síran horečnatý 25% 10,0 w/m

Osmodiuretiká: 20% roztok manitolu v izotonickom roztoku

Chlorid vápenatý 10% 5,0 IV pri zástave dýchania z podania Magnesia

S tvarom srdca:

Papaverín 2% 2,0

Beta blokátory

Rausedil 0,25 % 1,0

Ganglioblokátory - v prípade núdze

Arfonad - na vytvorenie kontrolovanej hypotenzie, účinok na konci ihly, použitie iba v nemocnici

S pľúcnym edémom s apoplexiou:

Prekrvenie je najlepšia metóda pre 500 ml. Uistite sa, že ste prepichli žilu hrubou ihlou, pretože. zároveň sa prudko zvýši koagulačná schopnosť krvi.

Hypertenzia je chronické ochorenie, ktoré postihuje rôzne telesné systémy, vyznačujúce sa zvýšením krvného tlaku nad normál, najčastejším ochorením kardiovaskulárneho systému.

Základnou príčinou ochorenia je hypertenzia. Arteriálna hypertenzia je jedným z hlavných rizikových faktorov koronárnej choroby srdca, mŕtvice a iných chorôb.

Hypertenzia vykazuje stabilne stúpajúcu tendenciu, a to predovšetkým z toho dôvodu, že hypertenzia je civilizačná choroba, jej negatívne stránky (najmä informačný boom, zvýšená temnota života, hypokinéza a pod.). To všetko spôsobuje neurózy, vrátane kardiovaskulárnych, negatívne ovplyvňujúcich organizmus a jeho regulačné mechanizmy, vrátane regulácie cievneho tonusu. Neuróza a stres navyše vedú k nadmernému uvoľňovaniu katecholamínov do krvi a tým prispievajú k rozvoju aterosklerózy.

Príčinou hypertenzie sú aterosklerotické lézie periférnych ciev a narušená neuroendokrinná regulácia. Neexistuje úplná jasnosť v pochopení etiológie hypertenzie. Medzi faktory, ktoré prispievajú k rozvoju ochorenia, patria:

• * Neuropsychická nadmerná emocionálna záťaž;
• * dedično-ústavné znaky,
• * Pracovné riziká (hluk, namáhanie očí, zvýšená a dlhotrvajúca koncentrácia pozornosti);
• * Nadváha a stravovacie návyky (nadmerná konzumácia slaných a korenených jedál);
• * Zneužívanie fajčenia a alkoholu;
• * Vekom podmienená reštrukturalizácia regulačných mechanizmov (juvenilná hypertenzia, menopauza u žien);
• * Poranenia lebky;
• * Hypercholesterolémia;
• * Ochorenia obličiek;
• * ateroskleróza;
• * Alergické ochorenia atď.

Pretože hladina krvného tlaku je určená pomerom srdcového (minútového) krvného výdaja a periférneho vaskulárneho odporu, patogenéza hypertenzie sa vytvára v dôsledku zmien v týchto dvoch ukazovateľoch, ktoré môžu byť nasledovné:

• * Zvýšená periférna rezistencia v dôsledku spazmu alebo aterosklerotických lézií periférnych ciev;
• * Zvýšenie minútového objemu srdca v dôsledku zintenzívnenia jeho práce alebo zvýšenie intravaskulárneho objemu cirkulujúcej krvi (zvýšenie krvnej plazmy v dôsledku retencie sodíka);
• * Kombinácia zvýšeného minútového objemu a zvýšeného periférneho odporu.

Za normálnych podmienok sa zvýšenie minútového objemu spája s poklesom periférneho odporu, v dôsledku čoho sa krvný tlak (TK) nezvyšuje. Pri hypertenzii je táto koordinácia narušená poruchou regulácie krvného tlaku a preto hyperreaktivita nervových centier regulujúcich hladinu krvného tlaku vedie k zvýšeniu presorických vplyvov.

Presorické vplyvy (t.j. zvyšujúci sa tlak) v cievnom riečisku sa môžu vyvinúť v dôsledku zvýšenia: a) aktivity sympatoadrenálneho systému; b) produkcia renálnych (obličkových) presorických látok; c) uvoľnenie vazopresínu. Zvýšenie aktivity sympatoadrenálneho systému je hlavným faktorom zvýšenia krvného tlaku v počiatočnom období AH, vtedy začína tvorba hyperkinetického typu krvného obehu s charakteristickým zvýšením srdcového výdaja s stále malá zmena celkového periférneho odporu.

Bez ohľadu na klinické a patogenetické varianty priebehu hypertenzie vedie zvýšenie krvného tlaku k rozvoju artériosklerózy troch hlavných orgánov: srdca, mozgu a obličiek.

Priebeh a výsledok hypertenzie závisí od ich funkčného stavu.

Najnovšia verzia klasifikácie arteriálnej hypertenzie odporúčaná odborníkmi WHO stanovuje pridelenie troch štádií arteriálnej hypertenzie (AH), ktorým predchádza hraničná hypertenzia (labilná alebo prechodná hypertenzia) troch stupňov závažnosti.

I. Klasifikácia podľa hladiny krvného tlaku:

• * Normálny krvný tlak – pod 140/90 mm Hg. čl.;
• * Hraničná hodnota AH - BP je v rozmedzí 140/90 - 159/94 mm Hg. čl.;
• * Arteriálna hypertenzia - krvný tlak sa rovná 160/95 mm Hg. čl. a vyššie.

II. Klasifikácia podľa etiológie:

• * Primárna arteriálna hypertenzia (hypertenzia);
• * Sekundárna (symptomatická) hypertenzia.

Podľa charakteru progresie symptómov a dĺžky trvania hypertenzie (AH) sa rozlišuje: benígna AH (pomaly progredujúca alebo neprogredujúca) a malígna AH (rýchlo progredujúca). Existujú aj GB krízového a nekrízového kurzu.

Okrem toho existuje rozdelenie hypertenzie na tri hlavné stupne: mierny (mierny), stredný a ťažký - berúc do úvahy závažnosť a stupeň stability zvýšenia krvného tlaku. Každý z týchto troch stupňov má svoje vlastné limity pre zvýšenie diastolického krvného tlaku: 90/100, 100/115, 115 mm Hg. čl. resp.

Centrálnym príznakom - syndrómom arteriálnej hypertenzie - je zvýšenie krvného tlaku, merané sluchovou metódou podľa Korotkova zo 140/90 mm Hg. čl. a vyššie. Hlavné ťažkosti: bolesti hlavy, závraty, rozmazané videnie, bolesť v srdci, búšenie srdca. Sťažnosti u pacientov so syndrómom arteriálnej hypertenzie môžu chýbať a potom je to určené stavom cievnych oblastí: mozog, srdce, sietnica, obličky.

Ochorenie je charakterizované zvlneným priebehom, keď obdobia zhoršenia striedajú obdobia relatívnej pohody. Postupne však pribúdajú prejavy ochorenia, objavujú sa a rozvíjajú sa organické zmeny. Hypertenzia môže viesť k množstvu komplikácií: srdcové zlyhanie, ischemická choroba srdca, mŕtvica, poškodenie obličiek.

Priebeh GB u mnohých pacientov (od 20 do 30 %) je komplikovaný hypertenznými krízami. Vyznačujú sa prudkým vzostupom hodnôt krvného tlaku a môžu sa vyskytnúť vo všetkých štádiách ochorenia, pričom u pacientov sa okrem prudkého vzostupu krvného tlaku môže objaviť aj nevoľnosť, vracanie a zhoršenie zraku. Počas hypertenznej krízy je možná exacerbácia ochorenia koronárnych artérií (až po infarkt myokardu) a porušenie cerebrálneho obehu - až po mŕtvicu.

Hypertonické ochorenie je jednou z najčastejších chorôb kardiovaskulárneho systému sprevádzané prechodným alebo pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku. Ochorenie je založené na zúžení arteriol, v dôsledku zvýšenia tonickej funkcie hladkých svalov stien tepien a zmeny srdcového výdaja. Hypertenzia je obzvlášť častá u ľudí s rodinnou predispozíciou k ochoreniu.

Mechanizmus rozvoja hypertenzie

Najdôležitejším spúšťačom patologického procesu je predĺžené a neadekvátne psycho-emocionálne preťaženie alebo traumatizácia sféry vyššej nervovej aktivity, čo vedie k poruche regulácie cievneho tonusu. V tomto prípade dochádza k nadmernej excitácii centier sympatickej inervácie, čo spôsobuje reakcie v hypofýze-nadobličkách a potom v obličkovo-hepatickom systéme.

Hypertenzia v počiatočných štádiách

V počiatočných štádiách ochorenia je arteriálna hypertenzia spôsobená najmä zvýšením práce srdca, čo vedie k výraznému zvýšeniu minútového objemu krvného obehu. Avšak už v prvom štádiu ochorenia je aj tendencia k zvýšeniu periférnej rezistencie v dôsledku zvýšenia tonusu arteriol. Najmä sa tiež zvyšuje tonus renálnych arteriol, čo vedie k zníženiu prietoku krvi obličkami, čo prispieva k zvýšeniu sekrécie renínu. Tomu napomáha aj priama sympatická stimulácia juxtaglomerulárneho aparátu obličiek. V počiatočnom štádiu ochorenia, rádovo ako kompenzačná reakcia, sa zvyšuje aj uvoľňovanie antihypertenzných renálnych faktorov – kalikreínu a prostaglandínov.

Hypertenzia v pokročilých štádiách

V neskorších štádiách hypertenzie sa srdcový výdaj znižuje a mechanizmus pľúcneho tlaku sa stáva čoraz dôležitejším. Zvýšená sekrécia renínu vedie k tvorbe významného množstva angiotenzínu, ktorý stimuluje tvorbu aldosterónu. Aldosterol prispieva k akumulácii sodíka v stenách arteriol, čo vedie k ich opuchu a stávajú sa citlivejšími na presorické látky, angiotenzín a katecholamíny, čo vedie k zvýšeniu tonusu cievnych stien; výsledkom je arteriálna hypertenzia. Zvýšenie cievneho tonusu sa stáva trvalým, na ich stenách sa vyvíjajú organické zmeny (impregnácia plazmy, hyalinóza, ateroskleróza), čo vedie k orgánovej ischémii, vyčerpaniu humorálnych intrarenálnych depresorových mechanizmov a v dôsledku toho k prevahe represorových a mineralokortikoidných vplyvov. V procese dlhotrvajúceho stresu a hyperfunkcie dochádza k metabolickým poruchám a vyčerpaniu zásob mnohých najdôležitejších štruktúr a systémov tela - najskôr v centrálnom nervovom systéme, potom v obličkách a srdci.

Symptómy a priebeh hypertenzie

Klinický obraz hypertenzie závisí od štádia a formy ochorenia. Existujú tri štádiá: štádium I je charakterizované premenlivým a nestabilným zvýšením krvného tlaku, ktorý sa pod vplyvom pokoja a odpočinku ľahko vracia na normálnu úroveň. Štádium II (fáza A) je charakterizované konštantnejším zvýšením krvného tlaku, avšak s výraznými výkyvmi sa vo fáze B zvýšenie krvného tlaku stabilizuje, hoci ochorenie si zachováva prevažne funkčný charakter. Štádiá I a II (fáza A) sú charakterizované hyperkinetickým typom obehu, vyjadreným najmä zvýšením systolického a minútového objemu krvi, pre štádium II (fáza B) - progresívnym nárastom celkovej periférnej rezistencie a cievnej rezistencie obličiek. . Stupeň III je charakterizovaný výraznými dystrofickými a fibrosklerotickými zmenami v orgánoch v dôsledku rozvoja aterosklerózy.

Podľa klinického priebehu sa rozlišujú dve formy hypertenzie: dlhodobá, pomaly progresívna a rýchlo progresívna, malígna.

Hlavným príznakom hypertenzie je zvýšenie krvného tlaku (systolického a najmä diastolického). Klinické prejavy ochorenia sú spojené s rozvojom regionálnych porúch krvného obehu v najdôležitejších orgánoch: mozog, srdce, obličky. Sú mimoriadne rozmanité a netypické. Niekedy roky trvajúca hypertenzia môže byť úplne asymptomatická. V ostatných prípadoch najviac časté prejavy choroby sú bolesti hlavy, často vo forme pocitu tlaku v zátylku. Pacienti sa často sťažujú na závraty, hučanie v ušiach, vágne pocity v srdci kardiálneho typu. V dôsledku hypertrofie ľavej komory sa hranica srdca zväčšuje doľava, srdce získava konfiguráciu aorty a srdcový impulz sa posilňuje a rozširuje. Zvýrazňuje sa druhý tón na aorte, niekedy sa objavuje systolický šelest na srdcovom hrote. EKG je častejšie ľavého typu. Pulz je napätý, stena radiálnej tepny je tuhá.

Pri nekomplikovanej hypertenzii nie je nepochybné poškodenie funkcie obličiek. Na konci II a III štádia ochorenia sa vyvinie arterioloskleróza obličkových ciev - primárna vráskavá oblička s porušením jej funkcií (noktúria, polyúria, zníženie špecifickej hmotnosti moču, azotémia).

V neskorých štádiách hypertenzie sa objavujú hypertonické zmeny na funduse: zúžené tepny, vývrtkovitá tortuozita sietnicových žíl okolo makuly (Guistov príznak), depresia sietnicovej tepny do lúmenu rozšírenej žily v jej priesečníku (Salus príznak), opuch, krvácanie do sietnice a tvorba špeciálnych bielych a žltkastých škvŕn (hypertenzná retinopatia).

Vo všetkých štádiách ochorenia možno pozorovať hypertenzné krízy. Rýchlo sa rozvíjajú. Výrazne a rýchlo zvyšuje krvný tlak, čo je sprevádzané silnými bolesťami hlavy, pocitom tepla, búšením srdca. Silné bolesti hlavy sú niekedy sprevádzané nevoľnosťou a vracaním. Môžu sa vyskytnúť záchvaty anginy pectoris, srdcová astma, prechodné poruchy cerebrálnej cirkulácie.

V štádiách II a III hypertenzie sa vyvíja ateroskleróza ciev. Častými komplikáciami ochorenia sú infarkt myokardu a mozgová príhoda.

Malígna forma hypertenzie

Malígna forma hypertenzie sa zvyčajne vyskytuje v mladom veku (20-30 rokov), vyznačuje sa rýchlym priebehom s vysokými stabilnými číslami krvného tlaku, najmä diastolického. Regionálne príznaky sú obzvlášť výrazné. Zvlášť pozoruhodné je poškodenie zraku v dôsledku opuchu bradaviek zrakového nervu a sietnice, krvácanie.

Liečba hypertenzie

Liečba sa vykonáva v závislosti od štádia a formy ochorenia a prítomnosti komplikácií. Pri úspešnej liečbe hypertenzie zohráva dôležitú úlohu vytváranie priaznivých pracovných a životných podmienok, eliminácia negatívnych faktorov ovplyvňujúcich excitabilitu centrálneho nervového systému. Odporúča sa vyhnúť sa prekrmovaniu. Je potrebné obmedziť spotrebu kuchynskej soli, tekutiny. Fajčenie, pitie alkoholu je zakázané.

Z liekov sa používajú sedatíva v rôznych kombináciách (bróm, fenobarbital, seduxén, tazepam atď.). Liečba týmito liekmi je účinná v počiatočných štádiách ochorenia a môže zabrániť ďalšiemu rozvoju hypertenzie.

Spolu so sedatívami (najmä v II a III štádiu ochorenia) sa používajú aj antihypertenzíva. Spomedzi nich sa najviac používajú prípravky z rauwolfie (reserpín, raunatin, rauvasan atď.). Hypotenzívny účinok prípravkov rauwolfie je spôsobený potlačením aktivity sympatiku, najmä jeho centrálnych úsekov, ako aj periférnych účinkov katecholamínov. Reserpín sa používa v dávkach 0,1-0,25 mg na dávku 2-3 krát denne, kým sa nedosiahne terapeutický účinok. Potom prechádzajú na udržiavacie dávky (0,1-0,2 mg). Hypotenzívny účinok po užití rezerpínu pretrváva pomerne dlho. Ak rezerpín nedáva primeraný hypotenzívny účinok, kombinuje sa so saluretikami (hypotiazid, lasix atď.). Použitie saluretík vedie k normalizácii výmeny elektrolytov, najmä sodíka, medzi bunkovým a extracelulárnym prostredím. Sodík opúšťa bunky steny arteriol, čím sa znižuje opuch stien a ich reaktivita na presorické vplyvy. Je lepšie predpísať hypotiazid. Zvyčajná úvodná dávka hypotiazidu v kombinácii s rezerpínom je 25 mg denne.

Chemickou štruktúrou a mechanizmom účinku je devincan (vinkapan, vinkaton) blízky rezerpínu, a hoci je v sile hypotenzívneho účinku výrazne horší ako prípravky rauwolfie, pôsobí priaznivo na subjektívny stav. pacientov s cerebrálnymi symptómami.

Z liečiv, ktorých hypotenzný účinok je spôsobený potlačením sekrécie presorických látok, je najbežnejšia a-metyldopa (dopegyt, aldomet) - jedna z najčastejších účinnými prostriedkami. Užívajte v tabletách po 0,25 g 3-krát denne. Ak je táto dávka nedostatočná, môžete postupne zvyšovať príjem lieku na 8 tabliet denne (2 g). V kombinácii s rezerpínom a hypotiazidom zvyčajne postačuje dávka 0,75-1 g denne.

V štádiách I a II (fáza A) hypertenzie sa ako antihypertenzívum používajú β-blokátory (inderal, obzidan). Ich hypotenzívny účinok je spôsobený najmä znížením tepového objemu srdca. Denná dávka lieku je 60-120 mg. Liek sa užíva pred jedlom. Priebeh liečby je 1-3 mesiace, potom môžete prejsť na udržiavacie dávky (20-40 mg denne). Inderal (Obzidan) sa môže podávať v kombinácii s hypotiazidom.

U niektorých pacientov však ani pod vplyvom tejto terapie krvný tlak neklesá. V týchto prípadoch sa používa guanetidín (izmelín, izobarín, sanotenzín, oktadin), ktorého účinok je spôsobený najmä poklesom celkovej periférnej rezistencie. Je lepšie predpísať komplexnú liečbu rezerpínom, hypotiazidom a malými dávkami guanetidínu (15-25 mg denne), pretože pri liečbe samotným guanetidínom musíte podávať veľké dávky(50-100 mg), čo vedie k nežiaducim vedľajším účinkom (ortostatická hypotenzia).

Pri liečbe hypertenzie sa používajú aj lieky blokujúce gangliu. Mechanizmus ich pôsobenia sa redukuje na oslabenie prenosu vzruchov z mozgu cez autonómne gangliá do cievnej steny. Blokátory ganglií však môžu inhibovať prenos vzruchu nielen na sympatikus, ale aj na parasympatické gangliá, čo vedie k nežiaducim vedľajším účinkom (tachykardia, poruchy motility čriev). Z gangliových blokátorov sa používa 5% roztok pentamínu, 0,5 ml 1-3-krát denne intramuskulárne, hexónium perorálne v tabletách 0,1 g 3-5-krát denne alebo intramuskulárne, 1-2 ml 2% roztoku , gangleron 1 -2 ml 1,5% roztoku intramuskulárne 1-2 krát denne. Pri liečbe ganglioblokátorov môže prudko klesnúť krvný tlak, možné sú ortostatické kolapsy. Liečba gangliovými blokátormi sa môže použiť pri vysokej perzistujúcej a progresívnej hypertenzii, najmä u mladých ľudí a hlavne pri malígnej hypertenzii.

V štádiách I a II (fáza A) sa liečba môže vykonávať v prerušovaných kúrach; Štádiá II (fáza B) a III vyžadujú nepretržitý príjem antihypertenzív.

Pri hypertenzných krízach má dibazol dobrý hypotenzívny a antispazmodický účinok. Aplikujte ho intramuskulárne a intravenózne, 2-4 ml 1% roztoku. Na zmiernenie závažných hypertenzných kríz, najmä tých, ktoré sú komplikované srdcovou astmou, sa pentamín široko používa v 1 ml 5% roztoku intravenózne alebo intramuskulárne. Ak je hypertenzná kríza sprevádzaná edémom mozgu alebo pľúc, je vhodné použiť rýchlo pôsobiace prostriedky (Lasix - 1 ml intramuskulárne alebo intravenózne).

"Čo je hypertenzia, príznaky, liečba, lieky" -

Etiológia a patogenéza

V etiológii hypertenzie sa veľký význam pripisuje neuropsychickému preťaženiu v dôsledku úzkosti; existuje genetická predispozícia s familiárnou distribúciou. Patogenetické mechanizmy sa realizujú porušením autonómnej a humorálnej regulácie so zvýšením aktivity presora a potlačením depresorových systémov. Vyskytujú sa poruchy funkcií centrálneho nervového systému, oneskorené vylučovanie sodíka a vody, hyperprodukcia presorických látok (renín, angiotenzín atď.) a precitlivenosť na ne, hypoprodukcia depresívnych látok (prostaglandíny A) a zníženie pri citlivosti na ne, metabolické poruchy enzýmov regulujúcich metabolizmus presorických a tlmivých látok, znížená citlivosť baroreceptorov a pod. Porušenie neurohumorálnej regulácie cievneho tonusu v kombinácii s jeho zvýšením, poruchy výmeny iónov v tkanivách ciev steny (patológia sodíkových kanálov a pod.) vedú k jeho sekundárnym štrukturálnym zmenám s rozvojom artério- a artériosklerózy, chronickej a akútnej orgánovej ischémie a iných komplikácií.

Poliklinika

Klinika hypertenzie v počiatočných štádiách vývoja ochorenia nie je jasne vyjadrená, preto existujú určité ťažkosti pri odlíšení tejto choroby od neurocirkulačnej dystónie. Za hranicu sa považuje systolický krvný tlak 140-159 mm Hg. čl. a diastolický - 90-94 mm Hg. čl. Pacienti sa sťažujú na bolesť hlavy určitej lokalizácie (často v chrámoch, krku), sprevádzanú nevoľnosťou, blikaním pred očami, závratmi. Príznaky sa zhoršujú pri prudkom zvýšení krvného tlaku (hypertenzná kríza). Objektívne, odchýlka ľavých hraníc absolútnej a relatívnej srdcovej tuposti doľava, zvýšenie krvného tlaku nad zodpovedajúcu fyziologickú (vek, pohlavie atď.) normu, zvýšenie (počas krízy) pulzovej frekvencie a, v súlade s tým srdcová frekvencia a často arytmia, akcent II tón nad aortou, zväčšenie priemeru aorty. EKG vykazuje známky hypertrofie ľavej komory. Röntgenové vyšetrenie určuje rozšírenie hraníc srdca, s echokardiografiou - zhrubnutie steny ľavej komory; pri štúdiu fundusu - prejavy angioretinopatie. V prípade komplikácií hypertenzie sa dodatočne zisťujú zmeny v príslušných orgánoch. Takže s poškodením obličiek v dôsledku arterio- a arteriolosklerózy renálnych artérií s rozvojom primárnej vrásčitej obličky, znížením glomerulárnej filtrácie, hematúriou, proteinúriou atď.

Štádium I (mierne) - periodické zvýšenie krvného tlaku (diastolický tlak - viac ako 95 mm Hg) s možnou normalizáciou hypertenzie bez liečby liekom. Počas krízy sa pacienti sťažujú na bolesť hlavy, závraty, pocit hluku v hlave. Kríza môže byť vyriešená výdatným močením. Objektívne sa dá zistiť len zúženie arteriol, dilatácia venul a hemorágie na funde bez inej orgánovej patológie. Neexistuje žiadna hypertrofia ľavej komory.

Stupeň II (stredný) - stabilné zvýšenie krvného tlaku (diastolický tlak - od 105 do 114 mm Hg. Art.). Kríza sa vyvíja na pozadí vysokého krvného tlaku, po vyriešení krízy sa tlak nenormalizuje. Stanovujú sa zmeny na funduse, príznaky hypertrofie myokardu ľavej komory, ktorých stupeň možno nepriamo posúdiť pomocou röntgenových a echokardiografických štúdií. V súčasnosti je možné objektívne posúdiť hrúbku steny komory pomocou echokardiografie.

Stupeň III (ťažký) - stabilné zvýšenie krvného tlaku (diastolický tlak - viac ako 115 mm Hg. Art.). Kríza sa vyvíja aj na pozadí vysokého krvného tlaku, ktorý sa po vyriešení krízy nenormalizuje. Zmeny na fundu v porovnaní so štádiom II sú výraznejšie, vzniká artério- a arterioskleróza, kardioskleróza sa pripája k hypertrofii ľavej komory. V iných vnútorných orgánoch dochádza k sekundárnym zmenám.

Berúc do úvahy prevahu špecifického mechanizmu zvyšovania krvného tlaku, konvenčne sa rozlišujú tieto formy hypertenzie: hyperadrenergná, hyporeínová a hyperreninná. Prvá forma sa prejavuje výraznými vegetatívnymi poruchami počas hypertenznej krízy - pocit úzkosti, sčervenanie tváre, zimnica, tachykardia; druhý - opuch tváre a (alebo) rúk s periodickou oligúriou; tretí - vysoký diastolický tlak s ťažkou rastúcou angiopatiou. Posledná forma je rýchlo progresívna. Prvá a druhá forma najčastejšie spôsobujú hypertenzné krízy pre I-II a II-III štádiá ochorenia, resp.

Hypertenzná kríza sa považuje za exacerbáciu hypertenzie. V závislosti od stavu centrálnej hemodynamiky v štádiu jej vývoja sa rozlišujú tri typy kríz: hyperkinetická (so zvýšením minútového objemu krvi alebo srdcového indexu), eukinetická (so zachovaním normálnych hodnôt minútového objemu krvi alebo srdcového indexu) a hypokinetické (s poklesom minútového objemu krvi alebo srdcového indexu). index).

Komplikácie hypertenzie: srdcové zlyhanie, ischemická choroba srdca, cerebrovaskulárne príhody až po ischemickú alebo hemoragickú cievnu mozgovú príhodu, chronická zlyhanie obličiek a iné.Akútne srdcové zlyhávanie, cievna mozgová príhoda najčastejšie komplikuje hypertenziu práve pri rozvoji hypertenznej krízy. Diagnostika je založená na anamnestických a klinických údajoch, výsledkoch dynamického merania krvného tlaku, stanovení hraníc srdca a hrúbky (hmoty) steny ľavej komory, vyšetrení ciev fundu, krvi a moču (všeobecná analýza). Na určenie špecifického mechanizmu arteriálnej hypertenzie je vhodné študovať humorálne faktory regulácie tlaku.

Odlišná diagnóza. Hypertenziu je potrebné odlíšiť od symptomatickej artériovej hypertenzie, ktorá je jedným zo syndrómov pri iných ochoreniach (ochorenie obličiek, úrazy lebky, endokrinné ochorenia a pod.).

Liečba

Režim práce a odpočinku, mierna fyzická aktivita, správna výživa s obmedzením spotreby kuchynskej soli, živočíšnych tukov, rafinovaných uhľohydrátov. Odporúča sa zdržať sa konzumácie alkoholických nápojov.

Liečba je zložitá, berúc do úvahy štádiá, klinické prejavy a komplikácie choroby. Používajte antihypertenzíva, sedatíva, diuretiká a iné lieky. Antihypertenzíva používané na liečbu hypertenzie možno podmienečne rozdeliť do nasledujúcich skupín:

• lieky ovplyvňujúce činnosť sympatiko-nadobličkového systému - klonidín (klofelín, hemitón), rezerpín (rausedil), raunatín (rauvazan), metyldopa (dopegyt, aldomet), guanetidín (izobarín, ismelín, oktadin);
• blokátory beta-adrenergných receptorov (alprenolol, atenolol, acebutalol, trazikor, visken, anaprilín, timolol atď.);
• blokátory alfa-adrenergných receptorov (labetolol, prazosín atď.);
• arteriolárne vazodilatanciá (apresín, hyperstat, minoxidil);
• arteriolárne a venózne dilatátory (vitroprusid sodný);
• blokátory ganglií (pentamín, benzohexónium, arfonad);
• antagonisty vápnika (nifedipín, korinfar, verapamil, izoptín, diltiazem);
• lieky, ktoré ovplyvňujú rovnováhu vody a elektrolytov (hypotiazid, cyklometiazid, oxodolín, furosemid, veroshpiron, triamteren, amilorid);
• lieky, ktoré ovplyvňujú aktivitu renín-angiotenzínového systému (kaptopril, enalapril);
• antagonisty serotonínu (ketanserín).

Berúc do úvahy veľký výber antihypertenzívami, je vhodné stanoviť špecifický mechanizmus zvýšenia krvného tlaku u pacienta.

V prípade I. štádia hypertenzie je kurzová liečba zameraná na normalizáciu a stabilizáciu normalizovaného tlaku. Používajú sa sedatíva (bromidy, valeriána a pod.), rezerpín a lieky podobné rezerpínu. Dávka sa vyberá individuálne. Lieky sa podávajú hlavne v noci. Pri krízach s hyperkinetickým typom krvného obehu sa predpisujú blokátory beta-adrenergných receptorov (anaprilín, inderal, obzidan, trazikor atď.).

V štádiách II-III sa odporúča kontinuálna liečba s konštantným príjmom antihypertenzív, ktoré zabezpečujú udržiavanie krvného tlaku čo najbližšie k fyziologickej úrovni. Súčasne kombinujte niekoľko liekov s rôznymi mechanizmami účinku; zahŕňajú saluretiká (hypotiazid, dichlórtiazid, cyklometiazid). Používa sa aj v kombinácii dávkové formy obsahujúce saluretiká (Adelfan-Ezidrex, Sinepres atď.). Pri hyperkinetickom type krvného obehu sú do terapie zahrnuté blokátory beta-adrenergných receptorov. Bolo preukázané použitie periférnych vazodilatátorov. Dobrý účinok sa dosiahne pri užívaní hemitónu, klonidínu, dopegytu (metyldopa). U starších ľudí s antihypertenzívnou liečbou je potrebné vziať do úvahy kompenzačnú hodnotu arteriálnej hypertenzie v dôsledku aterosklerotického procesu, ktorý sa u nich vyvíja. Nemali by ste sa snažiť zabezpečiť, aby krvný tlak dosiahol normu, mal by ju prekročiť.

Pri hypertenznej kríze sú potrebné rozhodnejšie opatrenia. Treba však pamätať na to, že prudký pokles krvného tlaku pri úľave od krízy je v skutočnosti katastrofou pre vzťah medzi mechanizmami regulácie tlaku, ktorý sa u pacienta určitým spôsobom vyvinul. Počas krízy sa zvyšuje dávka užívaných liekov a navyše sa predpisujú lieky s iným mechanizmom účinku. V núdzových prípadoch, s extrémne vysokým krvným tlakom, je indikovaný intravenózne podanie lieky (dibazol, pentamín atď.)

Ústavná liečba je indikovaná u pacientov s vysokým diastolickým tlakom (viac ako 115 mm Hg), s ťažkou hypertenznou krízou a komplikáciami.

Liečba komplikácií sa vykonáva v súlade s všeobecné zásady liečba syndrómov poskytujúcich kliniku komplikácií.
Pacientom je predpísaná cvičebná terapia, elektrospánok, v prvom štádiu ochorenia - fyzioterapeutické metódy. V 1. a 2. štádiu je liečba znázornená v miestnych sanatóriách.

Prognóza a prevencia

Pri dodržaní odporúčaní, včasnej a adekvátnej liečby zostávajú pacienti dlhodobo práceneschopní. Pri rýchlo progresívnej forme je prognóza horšia. Primárna prevencia spočíva v identifikácii rizikových skupín a ovplyvňovaní rizikových faktorov. Komplex opatrení sekundárnej prevencie zahŕňa klinické vyšetrenie s adekvátnou liečbou.

Symptomatická arteriálna hypertenzia je ochorenie, ktoré sa nevyskytuje samo o sebe, ale iba na pozadí určitých patológií, preto sa táto hypertenzia nazýva aj sekundárna. Jeho výskyt je zvyčajne spojený s porušením štruktúry srdca a aorty, ako aj dysfunkciou srdca a obličiek. Sekundárna artériová hypertenzia je stanovená asi u 15 pacientov trpiacich hypertenziou zo sto, navyše ochorenie sprevádza množstvo iných ochorení (celkovo viac ako 40).

Symptómy a prejavy

Ako už názov napovedá, sekundárna hypertenzia je symptóm a sprevádza rôzne poruchy orgánov zodpovedných za reguláciu arteriálneho tlaku. Hlavným prejavom ochorenia je vysoký krvný tlak (takzvaná symptomatická hypertenzia), ktorý sa pozoruje takmer v každom prípade. Dôležitú úlohu zohráva „hlavné“ ochorenie, proti ktorému vznikla symptomatická hypertenzia.

Závisí to od toho, aká porucha bola spôsobená:

1. Priebeh ochorenia a znaky jeho symptómov.
2. Trvanie choroby
3. Stratégia a metódy liečby.

Keďže príčiny vývoja môžu byť rôzne, nie sú menej rôznorodé a klinické obrázky. Všeobecný priebeh pozostáva z prejavov "hlavnej" choroby a následkov spôsobených hypertenziou.

Medzi poslednými sú typické znaky vysoký tlak:

• "muchy" v zornom poli;
• časté bolesti hlavy;
• časté závraty;
• výskyt tinnitu;
• bolesti srdca.

Nasledujúce príznaky naznačujú sekundárnu hypertenziu:

• vysoký krvný tlak znepokojuje mladých pacientov;
• choroba sa objaví náhle a rýchlo sa rozvíja bez hladkej progresie;
• Konvenčné liečby hypertenzie majú obmedzený prínos.

Na odstránenie symptómu je potrebné v prvom rade vyliečiť základné ochorenie. Na určenie príčin vysokého krvného tlaku môžete použiť vlastnosti charakteristické pre "hlavnú" chorobu.

Odrody symptomatickej hypertenzie

Dnes je symptomatická arteriálna hypertenzia rozdelená do určitých typov:

1. Renálna hypertenzia (medzi ktorými sú renovaskulárne a renoparenchymálne).
2. Endokrinné.
3. neurogénny charakter.
4. Vyskytujúce sa na pozadí užívania určitých liekov.

Zo symptomatických hypertenzií sú najčastejšie obličkové – až 80 percent diagnostikovaných prípadov. Vyskytuje sa v dôsledku poškodenia samotných obličiek alebo renálnych artérií, tieto lézie môžu byť buď vrodené alebo získané.

Rýchlosť rozvoja sekundárnej hypertenzie závisí aj od priebehu „hlavného“ ochorenia. V prvých štádiách základnej patológie sa tlak spravidla nezvyšuje a hypertenzia sa vyskytuje už v čase, keď sú tkanivá orgánu vážne poškodené.

Vyššie uvedená renovaskulárna hypertenzia je zvýšený tlak, ktorý sa vyskytuje v dôsledku porušenia krvného obehu v tkanivách obličiek. Môže sa stať prvým príznakom hypertenzie a následne slúžiť ako faktor imunity (refraktérny) u pacientov s hypertenziou.

Hlavnými príčinami renovaskulárnej hypertenzie sú ateroskleróza a fibromuskulárna dysplázia.

Medzi ďalšie faktory:

• tromboembolizmus;
• aneuryzmy artérií obličiek;
• systémová vaskulitída;
• trauma;
• angiómy;
• extrarenálne patológie.

Hypertenzia endokrinného pôvodu nie je bežná a je spojená s Cushingovým syndrómom: spravidla sa určuje v približne 0,1% prípadov.

Väčšina postihnutých sú ženy a choroba sa prejavuje v obdobiach, keď telo prechádza hormonálnymi a fyziologickými zmenami:

1. Počas puberty.
2. S vyvrcholením.
3. Počas tehotenstva a v období po pôrode.

Cushingovu chorobu sprevádza hyperkortizolizmus, t.j. nadmerná syntéza určitých látok nadobličkami. Môže to byť spôsobené adenómom jednej z nadobličiek alebo inými patológiami orgánu / orgánov.

• nadmerná syntéza hormónu kortizolu;
• zvýšená citlivosť cievy na pôsobenie norepinefrínu a iných vazopresívnych látok;
• zadržiavanie sodíka a veľkého množstva vody v obličkách;
• produkciu významného množstva angiotenzínu.

Pri Cushingovej chorobe sa klinika vytvára pod vplyvom zmien v zložení krvných hormónov.

Typické príznaky:

• prírastok hmotnosti, obezita;
• tvár nadobúda mesačný vzhľad;
• svaly oslabujú až atrofujú;
• v dolnej časti brucha sa objavujú fialové pruhy atď.

Všeobecný priebeh hypertenzie na pozadí hyperkortizolizmu je benígny. Tlak nedosahuje kritickú úroveň, ak sa však ochorenie nelieči alebo je liečba príliš neskoro, môže dôjsť ku komplikáciám a v obzvlášť závažných prípadoch môže dôjsť k úmrtiu pacienta. Neurogénna hypertenzia závisí od patológií mozgu a centrálneho nervového systému.

To môže byť:

1. Cysticerkóza.
2. Nádory mozgu rôznej povahy.
3. Trauma hlavy s poškodením mozgu.
4. Zápal a infekcia.

Okrem toho môže byť choroba spôsobená:

• vysoký tlak vo vnútri lebky;
• vplyv určitých negatívnych faktorov na regulačné centrá mozgu;
• porušenie prietoku krvi mozgom v dôsledku krvácania v jeho tkanive, ako aj v dôsledku mŕtvice alebo trombózy.

Stav, keď je hypertenzia spôsobená cystami optického tuberkulu mozgu a / alebo jeho nádormi, sa nazýva Penfieldov syndróm.

Toto ochorenie sa často môže stať malígnym, sprevádzané príznakmi:

• zvracať;
• silné bolesti hlavy;

• náhle tlakové skoky;
• kŕče;
• patológia fundusu;
• problémy so zrakom.

Rany hlavy, ktoré poškodzujú mozog a poškodzujú jeho tkanivá infekciami, ako je encefalitída, môžu tiež spôsobiť hypertenziu. Tento stav je spôsobený aj užívaním niektorých liekov.

Vyvolanie zvýšenia tlaku v tepnách môže znamenať, že:

1. Ovplyvňujú cievny tonus.
2. Riedka/hustne krv.
3. Ovplyvniť koncentráciu látky angiotenzín II.

Jednorazová dávka liekov spravidla nemá významný účinok, na prejavenie príznakov hypertenzie je potrebný dostatočne dlhý priebeh podávania. Hlavnou súčasťou takýchto liekov sú nesteroidné protizápalové lieky používané v kurzoch liečby kĺbových ochorení. ich aktívne zložky znížiť produkciu prostaglandínov a zadržiavať tekutiny v tele.

Tlak sa môže zvýšiť aj pod vplyvom kombinovanej antikoncepcie pre perorálny príjem medzi ženami. Tento účinok je spôsobený prítomnosťou umelých estrogénov v zložení liekov, ktoré majú vplyv na regulačné systémy tela. Medzi ďalšie lieky, ktoré vyvolávajú symptomatickú hypertenziu, patria aj tricyklické antidepresíva: môžu spôsobiť zvýšenie tlaku u pacientov, ktorí ich berú ako kurz na liečbu manických stavov, porúch správania a na boj proti depresii.

Okrem vyššie uvedených dôvodov sa sekundárna arteriálna hypertenzia niekedy vyskytuje na pozadí kombinácie niekoľkých patológií.

Existuje klasifikácia hypertenzie podľa zmien v cievach očí, závažnosti zmien v ľavej komore, úrovne tlaku a jeho pretrvávania:

• prechodná hypertenzia, keď sa tlak krátkodobo zvýši, komora nie je ostro označená, zmeny na fundu sú nevýznamné;
• labilné. Tlak stúpa mierne a sám sa nevráti do normálu. Komora je trochu zvýšená a očné cievy sú trochu zúžené;
• malígny. Vyskytuje sa neočakávane a rýchlo sa rozvíja, krvný tlak sa udržiava na vysokej úrovni. Existujú viaceré komplikácie fundusu, patológie mozgu, srdca a krvných ciev.

Okrem toho existujú určité znaky, ktorými je sekundárna hypertenzia oddelená od primárnej formy:

• pacient zažíva záchvaty paniky;
• symptomatická hypertenzia sa vytvára náhle, tlak sa udržiava na trvalo vysokej úrovni;
• krvný tlak sa náhle mení;

Zvyčajne sa to týka pacientov mladších ako 20 rokov alebo starších ako 60 rokov. Štandardné metódy na uvoľnenie tlaku nefungujú alebo fungujú zle.

Diagnostika a liečba

Diagnóza začína lekárskym vyšetrením pacienta, počas ktorého lekár vypočuje pacienta a predpíše súbor postupov na vyšetrenie.

Špecialista počas rozhovoru zisťuje, či pacient nemal predtým nejaké choroby alebo úrazy, vrátane detských. Opakované merania tlaku sa vykonávajú v nemocnici aj doma, pretože tlak je potrebné sledovať v dynamike. Zároveň musí človek doma zaznamenať indikátory, aby ich poskytol lekárovi.

Komplex doplnkových štúdií zahŕňa:

• odber moču na analýzu. Laboratórium určuje hladinu leukocytov, bielkovín a červených krviniek v moči. Rast týchto indikátorov nad normou naznačuje patológiu obličiek;
• odber krvi. Odobratá vzorka sa vyšetruje na hladinu močoviny, na lipidy a bielkoviny, zisťuje sa obsah kreatínu, hormónov a draslíka. Testuje sa aj anémia;
• elektrokardiogram;
• tomografia;
• vykonávanie angiografie krvných ciev;
• ultrazvukové vyšetrenie srdca a podobná diagnostika obličiek.

Niekedy sa predpisuje aj:

1. Röntgenové vyšetrenie obličkových ciev.
2. intravenózna urografia.

Hlavným cieľom výskumu je identifikovať základné ochorenie, na základe ktorého bude zvolená terapia.

Pri symptomatickej arteriálnej hypertenzii je jej liečba, ako je zrejmé z vyššie uvedeného, ​​zameraná na vyliečenie základnej choroby.

Podľa štatistík je to najčastejšie:

• patológia obličkových ciev;
• novotvary v nadobličkách;
• koarktácia aorty.

Ak je ochorenie spôsobené adenómom hypofýzy, komplexná terapia sa vykonáva pomocou röntgenových a rádiových techník a laserovej liečby. V niektorých prípadoch je možná aj operácia.

Konzervatívna liečba liekom je predpísaná pre:

1. Infekčné lézie močového traktu.
2. S erytrémiou.
3. So srdcovým zlyhaním.

Liečebná stratégia, ktorej cieľom je vyliečiť základné ochorenie, má zvyčajne pozitívny vplyv aj na hypertenziu.

Symptomatická forma ochorenia na pozadí aterosklerózy renálnych artérií nevyhnutne zahŕňa chirurgická intervencia– balóniková angioplastika alebo stentovanie tepien. Nádor nadobličiek si vyžaduje aj operáciu – laparotómiu alebo laparoskopiu.

Zvýšenie tlaku vyvolané dysfunkciou štítna žľaza, v prvých štádiách sa lieči konzervatívne, pomocou antityreoidálnych liekov. Závažné prípady vyžadujú chirurgickú intervenciu.

Hypertenzia: príčiny, liečba, prognóza, štádiá a stupne rizika

Hypertenzia (AH) je jedno z najčastejších ochorení kardiovaskulárneho systému, ktoré podľa len približných údajov postihuje tretinu obyvateľov sveta. Vo veku 60-65 rokov má viac ako polovica populácie diagnózu hypertenzie. Ochorenie sa nazýva „tichý zabijak“, pretože jeho znaky môžu dlho chýbať, pričom zmeny na stenách ciev začínajú už v bezpríznakovom štádiu, čím sa výrazne zvyšuje riziko cievnych príhod.

V západnej literatúre sa toto ochorenie nazýva arteriálna hypertenzia (AH). Domáci odborníci prijali túto formuláciu, hoci „hypertenzia“ aj „hypertenzia“ sa stále bežne používajú.

Pozornosť venovaná problému arteriálnej hypertenzie nie je spôsobená ani tak jej klinickými prejavmi, ako skôr komplikáciami vo forme akútnych cievnych porúch v mozgu, srdci a obličkách. Ich prevencia je hlavnou úlohou liečby zameranej na udržanie normálnych hodnôt krvného tlaku (BP).

Dôležitým bodom je definícia všetkých možných rizikových faktorov, ako aj objasnenie ich úlohy v progresii ochorenia. V diagnostike sa zobrazuje pomer stupňa hypertenzie k existujúcim rizikovým faktorom, čo zjednodušuje posúdenie stavu a prognózy pacienta.

Pre väčšinu pacientov čísla v diagnóze po „AH“ nič nehovoria, aj keď je zrejmé, že čím vyšší stupeň a ukazovateľ rizika, tým horšia je prognóza a tým závažnejšia je patológia. V tomto článku sa pokúsime pochopiť, ako a prečo je nastavený tento alebo ten stupeň hypertenzie a čo je základom určenia rizika komplikácií.

Príčiny a rizikové faktory hypertenzie

Príčiny arteriálnej hypertenzie sú početné. Ak hovoríme o primárnej alebo esenciálnej hypertenzii, máme na mysli prípad, keď neexistuje žiadne konkrétne predchádzajúce ochorenie alebo patológia vnútorných orgánov. Inými slovami, takáto hypertenzia sa vyskytuje sama o sebe, pričom do patologického procesu zahŕňa aj iné orgány. Primárna hypertenzia predstavuje viac ako 90 % prípadov chronickej hypertenzie.

Za hlavnú príčinu primárnej AH sa považuje stres a psycho-emocionálne preťaženie, ktoré prispievajú k narušeniu centrálnych mechanizmov regulácie tlaku v mozgu, potom trpia humorálne mechanizmy, zasahujú cieľové orgány (obličky, srdce, sietnica).

Sekundárna hypertenzia je prejavom inej patológie, takže jej príčina je vždy známa. Sprevádza choroby obličiek, srdca, mozgu, endokrinné poruchy a je pre ne sekundárna. Po vyliečení základného ochorenia odchádza aj hypertenzia, takže určovať riziko a stupeň v tomto prípade nemá zmysel. Symptomatická hypertenzia predstavuje nie viac ako 10% prípadov.

Rizikové faktory pre GB sú tiež známe každému. V poliklinikách vznikajú hypertenzné školy, ktorých odborníci sprostredkúvajú obyvateľom informácie o nepriaznivých stavoch vedúcich k hypertenzii. Každý terapeut alebo kardiológ povie pacientovi o rizikách už pri prvom zaznamenanom prípade vysoký krvný tlak.

Zo stavov predisponujúcich k hypertenzii sú najdôležitejšie:

1. Fajčenie;
2. Nadbytok soli v potravinách, nadmerný príjem tekutín;
3. Nedostatok fyzickej aktivity;
4. Zneužívanie alkoholu;
5. Nadváha a poruchy metabolizmu tukov;
6. Chronické psycho-emocionálne a fyzické preťaženie.

Ak dokážeme vylúčiť uvedené faktory alebo sa aspoň pokúsime znížiť ich vplyv na zdravie, tak také vlastnosti ako pohlavie, vek, dedičnosť sa nedajú zmeniť, a preto sa s nimi budeme musieť zmieriť, no netreba zabúdať na zvyšujúce sa riziko.

Klasifikácia arteriálnej hypertenzie a hodnotenie rizika

Klasifikácia hypertenzie znamená rozdelenie štádia, stupňa ochorenia a úrovne rizika cievnych príhod.

Štádium ochorenia závisí od klinických prejavov. Prideliť:

• Predklinické štádium, keď nie sú žiadne známky hypertenzie a pacient si neuvedomuje zvýšenie tlaku;
• 1. štádium hypertenzie, keď je tlak zvýšený, sú možné krízy, ale nie sú žiadne známky poškodenia cieľových orgánov;
• 2. štádium je sprevádzané poškodením cieľových orgánov – hypertrofuje myokard, citeľné sú zmeny na sietnici, trpia obličky;
• V štádiu 3 sú možné mŕtvice, ischémia myokardu, vizuálna patológia, zmeny veľkých ciev (aneuryzma aorty, ateroskleróza).

Stupeň hypertenzie

Stanovenie stupňa GB je dôležité pri hodnotení rizika a prognóze a prebieha na základe tlakových údajov. Musím povedať, že normálne hodnoty krvného tlaku sa tiež líšia klinický význam. Indikátor je teda až 120/80 mm Hg. čl. za optimálny bude normálny tlak v rozmedzí 120-129 mm Hg. čl. systolický a 80-84 mm Hg. čl. diastolický. Hodnoty tlaku 130-139 / 85-89 mm Hg. čl. stále ležia v normálnych medziach, ale blížia sa k hranici s patológiou, takže sa nazývajú "vysoko normálne" a pacientovi môže byť povedané, že má zvýšený normálny tlak. Tieto ukazovatele možno považovať za prepatológiu, pretože tlak je len "niekoľko milimetrov" od zvýšeného.

Od okamihu, keď krvný tlak dosiahol 140/90 mm Hg. čl. už môžeme hovoriť o prítomnosti choroby. Z tohto ukazovateľa sa určujú stupne samotnej hypertenzie:

• 1 stupeň hypertenzie (GB alebo AH 1. štádium v ​​diagnóze) znamená zvýšenie tlaku v rozmedzí 140-159 / 90-99 mm Hg. čl.
• 2 stupne GB sprevádzajú čísla 160-179 / 100-109 mm Hg. čl.
• Pri triede 3 GB je tlak 180/100 mm Hg. čl. a vyššie.

Stáva sa, že čísla systolického tlaku rastú až na 140 mm Hg. čl. a vyššie a diastolický zároveň leží v rámci normálnych hodnôt. V tomto prípade sa hovorí o izolovanej systolickej forme hypertenzie. V iných prípadoch ukazovatele systolického a diastolického tlaku zodpovedajú rôznym stupňom ochorenia, potom lekár urobí diagnózu v prospech väčšieho stupňa a nezáleží na tom, či sa vyvodia závery zo systolického alebo diastolického tlaku.

Najpresnejšia diagnóza stupňa hypertenzie je možná pri prvom diagnostikovaní ochorenia, keď ešte nebola vykonaná liečba a pacient neužíval žiadne antihypertenzíva. V procese terapie počty klesajú a pri jej zrušení sa môžu naopak prudko zvýšiť, takže stupeň už nie je možné adekvátne posúdiť.

Pojem rizika v diagnostike

Hypertenzia je nebezpečná pre svoje komplikácie. Nie je žiadnym tajomstvom, že prevažná väčšina pacientov zomiera alebo sa stáva invalidom nie pre samotný vysoký krvný tlak, ale pre akútne poruchy, ku ktorým vedie.

Najnebezpečnejšími stavmi vyvolanými vysokým krvným tlakom sú krvácania do mozgu alebo ischemická nekróza, infarkt myokardu, zlyhanie obličiek. V tomto smere sa u každého pacienta po dôkladnom vyšetrení určí riziko, v diagnóze označené číslami 1, 2, 3, 4. Diagnóza je teda založená na stupni hypertenzie a riziku cievnych komplikácií. (napríklad AH / GB stupeň 2, riziko 4).

Kritériá pre stratifikáciu rizika u pacientov s hypertenziou sú vonkajšie podmienky, prítomnosť iných ochorení a metabolických porúch, postihnutie cieľových orgánov, sprievodné zmeny orgánov a systémov.

Medzi hlavné rizikové faktory ovplyvňujúce prognózu patria:

1. Vek pacienta je po 55 rokoch u mužov a 65 rokov u žien;
2. Fajčenie;
3. Poruchy metabolizmu lipidov (prekročenie normy cholesterolu, lipoproteíny s nízkou hustotou, zníženie lipidových frakcií s vysokou hustotou);
4. Prítomnosť kardiovaskulárnej patológie v rodine u pokrvných príbuzných mladších ako 65 a 55 rokov u žien a mužov;
5. Nadváha, keď obvod brucha presahuje 102 cm u mužov a 88 cm u predstaviteľov slabej polovice ľudstva.

Tieto faktory sa považujú za hlavné, ale mnohí pacienti s hypertenziou trpia cukrovkou, poruchou glukózovej tolerancie, vedú sedavý spôsob života, majú odchýlky od systému zrážania krvi vo forme zvýšenia koncentrácie fibrinogénu. Tieto faktory sa považujú za dodatočné, čo tiež zvyšuje pravdepodobnosť komplikácií.

Poškodenie cieľového orgánu charakterizuje hypertenziu od štádia 2 a slúži ako dôležité kritérium, podľa ktorého sa určuje riziko, preto vyšetrenie pacienta zahŕňa EKG, ultrazvuk srdca na určenie stupňa hypertrofie jeho svalu, krvné a močové testy na indikátory funkcie obličiek (kreatinín, bielkoviny).

V prvom rade srdce trpí vysokým tlakom, ktorý zvýšenou silou tlačí krv do ciev. Keď sa tepny a arterioly menia, keď ich steny strácajú svoju elasticitu a medzery sa spazmujú, zaťaženie srdca sa postupne zvyšuje. charakteristický znak berúc do úvahy pri stratifikácii rizika, zvážiť hypertrofiu myokardu, na ktorú možno predpokladať EKG, zistené ultrazvukom.

Postihnutie obličiek ako cieľového orgánu je indikované zvýšením kreatinínu v krvi a moči, výskytom albumínového proteínu v moči. Na pozadí hypertenzie sa steny veľkých tepien zahusťujú, objavujú sa aterosklerotické plaky, ktoré je možné detegovať ultrazvukom (karotída, brachiocefalické tepny).

Tretia etapa hypertenzie sa vyskytuje s pridruženou patológiou, to znamená spojenou s hypertenziou. Z pridružených ochorení sú pre prognózu najdôležitejšie cievne mozgové príhody, prechodné ischemické záchvaty, srdcový infarkt a angina pectoris, nefropatia v dôsledku cukrovky, zlyhanie obličiek, retinopatia (poškodenie sietnice) v dôsledku hypertenzie.

Čitateľ teda pravdepodobne chápe, ako aj jeden môže nezávisle určiť stupeň GB. Nie je to ťažké, stačí zmerať tlak. Ďalej môžete premýšľať o prítomnosti určitých rizikových faktorov, brať do úvahy vek, pohlavie, laboratórne parametre, údaje EKG, ultrazvuk atď. Všeobecne platí, že všetko, čo je uvedené vyššie.

Napríklad u pacienta tlak zodpovedá hypertenzii 1. stupňa, ale zároveň mal mozgovú príhodu, čo znamená, že riziko bude maximálne - 4, aj keď je cievna mozgová príhoda jediným problémom okrem hypertenzie. Ak tlak zodpovedá prvému alebo druhému stupňu a z rizikových faktorov, fajčenie a vek možno zaznamenať iba na pozadí. dobré zdravie, potom bude riziko mierne - GB 1 polievková lyžica. (2 polievkové lyžice), riziko 2.

Pre prehľadnosť, pochopenie toho, čo znamená indikátor rizika v diagnostike, môžete všetko zhrnúť do malej tabuľky. Určením stupňa a „spočítaním“ faktorov uvedených vyššie môžete určiť riziko cievnych príhod a komplikácií hypertenzie pre konkrétneho pacienta. 1 znamená nízke riziko, 2 znamená stredné, 3 znamená vysoké, 4 znamená veľmi vysoké riziko komplikácie.

Nízke riziko znamená pravdepodobnosť cievnych príhod nie viac ako 15 %, stredné – do 20 %, vysoké riziko naznačuje rozvoj komplikácií u tretiny pacientov z tejto skupiny, s veľmi vysokým rizikom viac ako 30 % pacientov sú náchylné na komplikácie.

Prejavy a komplikácie GB

Prejavy hypertenzie sú určené štádiom ochorenia. V predklinickom období sa pacient cíti dobre a iba ukazovatele tonometra hovoria o rozvíjajúcej sa chorobe.

Ako zmeny na cievach a srdci postupujú, objavujú sa symptómy vo forme bolesti hlavy, slabosti, zníženej výkonnosti, periodických závratov, zrakových symptómov v podobe zníženej zrakovej ostrosti, blikajúcich „muchov“ pred očami. Všetky tieto príznaky nie sú vyjadrené so stabilným priebehom patológie, ale v čase rozvoja hypertenznej krízy sa klinika stáva jasnejšou:

• Silná bolesť hlavy;
• Hluk, zvonenie v hlave alebo ušiach;
• Stmavnutie v očiach;
• Bolesť v oblasti srdca;
• dyspnoe;
• Hyperémia tváre;
• Vzrušenie a pocit strachu.

Hypertenzné krízy vyvolávajú traumatické situácie, prepracovanosť, stres, pitie kávy a alkoholických nápojov, preto by sa pacienti s už stanovenou diagnózou mali takýmto vplyvom vyhýbať. Na pozadí hypertenznej krízy sa pravdepodobnosť komplikácií prudko zvyšuje, vrátane život ohrozujúcich:

1. Krvácanie alebo mozgový infarkt;
2. Akútna hypertenzná encefalopatia, prípadne s edémom mozgu;
3. Pľúcny edém;
4. Akútne zlyhanie obličiek;
5. Infarkt.

Ako správne merať tlak?

Ak existuje dôvod na podozrenie na vysoký krvný tlak, potom prvá vec, ktorú odborník urobí, je meranie. Až donedávna sa verilo, že hodnoty krvného tlaku sa môžu bežne líšiť na rôznych rukách, ale ako ukázala prax, dokonca aj rozdiel 10 mm Hg. čl. sa môže vyskytnúť v dôsledku patológie periférnych ciev, preto je potrebné opatrne liečiť rozdielne tlaky na pravej a ľavej ruke.

Na získanie najspoľahlivejších údajov sa odporúča merať tlak trikrát na každom ramene s malými časovými intervalmi, pričom každý získaný výsledok sa fixuje. Najsprávnejšie u väčšiny pacientov sú najmenšie získané hodnoty, avšak v niektorých prípadoch, od merania po meranie, sa tlak zvyšuje, čo nie vždy hovorí v prospech hypertenzie.

Veľký výber a dostupnosť zariadení na meranie tlaku umožňuje jeho ovládanie v domácom prostredí u širokého okruhu ľudí. Hypertonici majú väčšinou doma po ruke tonometer, takže ak sa im bude horšie, môžu si okamžite zmerať tlak. Treba však poznamenať, že u absolútne zdravých jedincov bez hypertenzie sú možné výkyvy, preto by sa jedno prekročenie normy nemalo považovať za chorobu a na stanovenie diagnózy hypertenzie je potrebné merať tlak v rôznych časoch. , za rôznych podmienok a opakovane.

Pri diagnostikovaní hypertenzie sa za zásadné považujú čísla krvného tlaku, elektrokardiografické údaje a výsledky auskultácie srdca. Pri počúvaní je možné určiť šum, zosilnenie tónov, arytmie. EKG, počnúc druhou fázou, bude vykazovať známky stresu na ľavej strane srdca.

Liečba hypertenzie

Na úpravu vysokého krvného tlaku boli vyvinuté liečebné režimy, ktoré zahŕňajú lieky rôzne skupiny a odlišný mechanizmus účinku. Ich kombináciu a dávkovanie volí lekár individuálne, berúc do úvahy štádium, sprievodnú patológiu a reakciu hypertenzie na konkrétny liek. Po stanovení diagnózy HD a pred začatím medikamentóznej liečby lekár navrhne neliekové opatrenia, ktoré výrazne zvýšia účinnosť farmakologických látok a niekedy umožnia znížiť dávky liekov alebo aspoň niektoré z nich odmietnuť.

V prvom rade sa odporúča normalizovať režim, eliminovať stres, zabezpečiť fyzickú aktivitu. Diéta je zameraná na zníženie príjmu soli a tekutín, vylúčenie alkoholu, kávy a nápojov a látok stimulujúcich nervový systém. S vysokou hmotnosťou by ste mali obmedziť kalórie, vzdať sa mastných, múčnych, vyprážaných a korenených jedál.

Nedrogové opatrenia v počiatočnom štádiu hypertenzie môžu poskytnúť také dobrý efektže potreba liekov na predpis zmizne sama od seba. Ak tieto opatrenia nefungujú, potom lekár predpíše vhodné lieky.

Cieľom liečby hypertenzie je nielen zníženie krvného tlaku, ale aj odstránenie, ak je to možné, jeho príčiny.

Na liečbu GB sa tradične používajú nasledujúce skupiny antihypertenzív:

• diuretikum;
• antagonisty receptora angiotenzínu II;
• ACE inhibítory;
• Adrenoblokátory;
• Blokátory vápnikových kanálov.

Každým rokom sa rozrastá zoznam liekov, ktoré znižujú krvný tlak a zároveň sa stávajú účinnejšími a bezpečnejšími, s menším počtom nežiaducich reakcií. Na začiatku terapie je jeden liek predpísaný v minimálnej dávke, ak je neúčinný, môže sa zvýšiť. Ak ochorenie progreduje, tlak sa neudrží na prijateľných hodnotách, potom sa k prvému lieku pridáva ďalší z inej skupiny. Klinické pozorovania ukazujú, že účinok je lepší pri kombinovanej terapii ako pri vymenovaní jedného lieku v maximálnom množstve.

Dôležitosť výberu liečebného režimu sa pripisuje zníženiu rizika vaskulárnych komplikácií. Všimli sme si teda, že niektoré kombinácie majú výraznejší „ochranný“ účinok na orgány, zatiaľ čo iné umožňujú lepšiu kontrolu tlaku. V takýchto prípadoch odborníci uprednostňujú kombináciu liekov, ktorá znižuje pravdepodobnosť komplikácií, aj keď dôjde k určitým denným výkyvom krvného tlaku.

V niektorých prípadoch je potrebné vziať do úvahy komorbiditu, ktorá robí vlastné úpravy liečebných režimov pre GB. Napríklad mužom s adenómom prostaty sú predpísané alfa-blokátory, ktoré sa neodporúčajú neustále používať na zníženie tlaku u iných pacientov.

Najpoužívanejšie sú ACE inhibítory, blokátory kalciových kanálov, ktoré sa predpisujú mladým aj starším pacientom so sprievodnými ochoreniami alebo bez nich, diuretiká, sartany. Tieto skupiny sú vhodné pre počiatočná liečba, ktorý potom možno doplniť tretím liekom iného zloženia.

ACE inhibítory (kaptopril, lizinopril) znižujú krvný tlak a zároveň majú ochranný účinok na obličky a myokard. Uprednostňujú sa u mladých pacientov, žien užívajúcich hormonálnu antikoncepciu, indikovaných pri cukrovke, u starších pacientov.

Nemenej populárne sú diuretiká. Účinne znižuje krvný tlak hydrochlorotiazid, chlórtalidón, torasemid, amilorid. Na zníženie nežiaducich reakcií sa kombinujú s ACE inhibítormi, niekedy „v jednej tablete“ (Enap, Berlipril).

Beta-blokátory (sotalol, propranolol, anaprilín) nie sú primárnou skupinou pre hypertenziu, ale sú účinné pri sprievodnej srdcovej patológii - srdcové zlyhanie, tachykardia, koronárne ochorenie.

Blokátory kalciových kanálov sa často predpisujú v kombinácii s ACE inhibítormi, sú obzvlášť dobré pri bronchiálnej astme v kombinácii s hypertenziou, pretože nespôsobujú bronchospazmus (rhyodipín, nifedipín, amlodipín).

Antagonisty angiotenzínového receptora (losartan, irbesartan) sú najčastejšie predpisovanou skupinou liekov na hypertenziu. Účinne znižujú tlak, nespôsobujú kašeľ ako mnohé ACE inhibítory. Ale v Amerike sú obzvlášť bežné kvôli 40% zníženiu rizika Alzheimerovej choroby.

Pri liečbe hypertenzie je dôležité nielen zvoliť účinný režim, ale aj užívať lieky dlhodobo, dokonca doživotne. Mnohí pacienti sa domnievajú, že keď sa dosiahnu normálne hodnoty tlaku, liečba sa môže zastaviť a tablety sú už v čase krízy schované. Je známe, že nesystematické užívanie antihypertenzív škodí zdraviu ešte viac ako úplná absencia liečby, preto je informovanie pacienta o dĺžke liečby jednou z dôležitých úloh lekára.

Video: prednáška o hypertenzii