Prognóza diastolického srdcového zlyhania. Etiológia a patogenéza

DEFINÍCIA

Diastolické CHF je srdcové zlyhanie s normálnou alebo mierne zníženou kontraktilnou funkciou ľavej komory, ale s výrazným porušením jej diastolickej relaxácie a plnenia, ktoré je sprevádzané zvýšením koncového diastolického tlaku v komore, stagnáciou krvi v pľúcnom obehu a iné príznaky srdcového zlyhania. Táto forma srdcového zlyhania sa vyskytuje u 20-30% pacientov s klinickými príznakmi srdcovej dekompenzácie.

Existujú 3 hlavné kritériá na prideľovanie diastolického CHF (Európska asociácia kardiológie, 2004): prítomnosť klinické príznaky CHF (dýchavičnosť, únava, vlhké chvenie v pľúcach, edém); normálna alebo mierne znížená kontraktilita myokardu (EF LV viac ako 45-50 %); objektívne príznaky naznačujúce zhoršenú relaxáciu a plnenie ľavej komory a/alebo známky zvýšenej stuhnutosti ĽK. Rozdelenie CHF na dva patofyziologické mechanizmy je možné v skorých štádiách. Pokročilý proces srdcovej dekompenzácie je kombináciou porúch diastolických a systolických funkcií ľavej komory.

ETIOLÓGIA

V srdci výskytu diastolickej dysfunkcie ĽK sú 2 dôvody: porušenie aktívnej relaxácie komorového myokardu, ktorá je spojená s poškodením energeticky náročného procesu diastolického transportu Ca 2+; zhoršenie poddajnosti steny ĽK, čo je spôsobené zmenou mechanických vlastností kardiomyocytov, stavom strómy spojivového tkaniva (fibróza), perikardu, ako aj zmenou geometrie komory. Diastolická forma CHF sa najčastejšie vyvíja s ťažkou komorovou hypertrofiou myokardu, ťažkou kardiofibrózou, dlhotrvajúcou chronickou ischémiou myokardu, výrazným zvýšením afterloadu a perikarditídou.

PATOGENÉZA

V dôsledku spomalenia aktívnej relaxácie ĽK a poklesu jej poddajnosti v diastole normálny plniaci tlak komory (menej ako 12 mm Hg) už nedokáže zabezpečiť jej dostatočné naplnenie krvou. Prvým dôsledkom diastolickej dysfunkcie ĽK je zvýšenie EDV v komore, čo prispieva k udržaniu normálnej hodnoty EDV a srdcový výdaj. Druhým dôsledkom diastolickej dysfunkcie ĽK je rôzna redistribúcia diastolického prietoku krvi z predsiene do komory počas diastoly.

Prúdenie krvi z predsiene do komôr sa uskutočňuje v dvoch fázach: vo fáze rýchleho plnenia, keď pôsobením tlakového gradientu medzi predsieňou a komorou vzniká asi 60-75% celkovej diastolickej krvi. objem vstupuje do druhého; počas systoly predsiení v dôsledku jej aktívnej kontrakcie (25 % z celkového objemu krvi). Skoré štádiá poruchy diastolickej funkcie ĽK sú charakterizované miernym znížením rýchlosti izovolumickej relaxácie a objemu skorého plnenia. V dôsledku takejto štrukturálnej reštrukturalizácie diastoly dochádza k výraznému preťaženiu LA, zväčšeniu jej objemu a tlaku v nej. Pre viac neskoré štádiá vzniká „obmedzujúci“ typ diastolickej dysfunkcie. Preťaženie LA prispieva k skorému vzniku supraventrikulárnych arytmií, fibrilácie predsiení a flutteru. Tretím dôsledkom diastolickej dysfunkcie je zvýšenie tlaku v žilovom riečisku pľúcneho obehu a stagnácia krvi v pľúcach.

Pre diastolické CHF nie je dilatácia ĽK charakteristická, kým sa k diastolickej dysfunkcii nepripojí porucha pumpovacej funkcie srdca. Diastolická dysfunkcia ľavej komory, zvýšenie krvného tlaku v komore a tlaku v pľúcnom obehu prispievajú k aktivácii neurohormonálnych systémov tela. To prispieva k zadržiavaniu Na + a vody v tele, rozvoju edematózneho syndrómu a sklonu k vazokonstrikčným účinkom. Neskoré štádiá diastolického CHF sú charakterizované významným zvýšením koncového tlaku ĽK, neefektívnosťou systoly LA a kritickým poklesom plnenia ĽK. V dôsledku vysokého tlaku v pľúcnej tepne vzniká hypertrofia a dilatácia pankreasu, po ktorej nasledujú príznaky srdcového zlyhania pravej komory. Diastolické CHF je charakterizované prevahou zlyhania ľavej komory.

KLINICKÝ OBRAZ

Vyznačuje sa príznakmi kongestívneho srdcového zlyhania ľavej komory na pozadí normálnej systolickej funkcie ľavej komory, známkami porušenia jej relaxácie, zistenými dopplerovskou echokardiografiou. Diastolické CHF je bežnejšie u starších pacientov. Pacienti s hypertenziou, ischemickou chorobou srdca, aortálnou stenózou, HCM, diabetes mellitus majú vysoké riziko tvorba diastolického CHF. Pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť počas námahy, ortopnoe a suchý kašeľ, ktoré sa objavujú v horizontálnej polohe pacienta s nízkym čelom; únava a znížená výkonnosť. Fyzikálne vyšetrenie môže odhaliť ortopnoe; kongestívne vlhké chrasty v dolných častiach pľúc; zvýšený apikálny impulz; „dvojitý“ vrcholový úder; presystolický cvalový rytmus (patologický IV tón); často sa zistí fibrilácia predsiení.

INSTRUMENTÁLNA DIAGNOSTIKA

Použitie moderných inštrumentálnych štúdií umožňuje určiť príznaky diastolickej dysfunkcie ĽK, uistiť sa, že nedochádza k významným narušeniam systolickej funkcie ĽK a určiť príčinu diastolického CHF (ICHS, IM, angina pectoris).

echokardiografia

Echokardiografické kritériá na absenciu systolickej dysfunkcie ĽK sú: 1. ejekčná frakcia ĽK (EF) viac ako 45-50 %. 2. Index LV EDV je menší ako 102 ml/m 2 . 3. CI je väčší ako 2,2 l/min/m2. Často pri diastolickej dysfunkcii zostáva EF normálna, môže byť zvýšená (viac ako 60 %). To naznačuje prítomnosť hyperkinetického typu obehu u niektorých pacientov s diastolickým CHF. U 70 % pacientov s diastolickým CHF sa nachádzajú echokardiografické príznaky závažnej hypertrofie ĽK.

Na posúdenie diastolickej funkcie ĽK sa zisťujú: maximálna rýchlosť včasného vrcholu diastolického plnenia (V max Peak E), maximálna rýchlosť prenosového prietoku krvi počas systoly ľavej predsiene (V max Peak A), pomer maximálnych rýchlostí skorého a neskorého plnenia (E/A), času izovolumickej relaxácie ĽK (IVRT), času spomalenia včasného diastolického plnenia (DT).

Izovolumický relaxačný čas ĽK (IVRT), čo je interval medzi koncom prietoku vo výtokovom trakte ĽK a začiatkom prietoku mitrálnou chlopňou, je dobrým indikátorom rýchlosti počiatočnej komorovej relaxácie. Normálne LV IVRT nie je dlhšie ako 70-75 ms a čas spomalenia skorého diastolického plnenia (DT) je 200 ms. Na konci diastoly, počas kontrakcie LA, sa rýchlosť prietoku krvi opäť zvýši, čím sa vytvorí druhý vrchol (Peak A) a keď sa mitrálna chlopňa uzavrie, vráti sa na nulovú čiaru.

Pri normálnej diastolickej funkcii na dopplerograme dominuje vrchol včasného diastolického plnenia, ktorý je 1,5-1,7-krát vyšší ako vrchol neskorého plnenia komôr (tabuľka 63).

Tabuľka 63 Normálne hodnoty Diastolická funkcia ĽK

Vmax Peak E	Vmax Peak A	E/A	IVRT	DT
0,62 m/s	0,35 m/s	1,5-1,6	70-75 ms	200 ms

Dopplerogramy prenosového prietoku krvi odhaľujú zníženie amplitúdy píku E a zvýšenie výšky píku A. Pomer E/A klesá na 1 a nižšie. Zároveň je nárast času izovolumickej relaxácie ĽK (IVRT) viac ako 90-100 ms a čas spomalenia včasného diastolického plnenia (DT) je viac ako 220 ms. Tento typ diastolickej dysfunkcie ĽK sa nazýva typ „oneskorenej relaxácie“. Väčšina spoločné faktory vedúce k vytvoreniu tohto typu diastolickej dysfunkcie ĽK sú chronická alebo prechodná ischémia myokardu u pacientov s ochorením koronárnych artérií, kardioskleróza akéhokoľvek pôvodu, hypertrofia myokardu, lézie osrdcovníka, blokáda ramienka.

Ďalšia progresia intrakardiálnych hemodynamických porúch vedie k zvýšeniu tlaku LA a zvýšeniu atrioventrikulárneho tlakového gradientu počas fázy rýchleho plnenia. Dochádza k výraznému zrýchleniu včasného diastolického plnenia komôr (Peak E) so súčasným znížením rýchlosti prietoku krvi počas predsieňovej systoly (Peak A). Zvýšenie koncového diastolického tlaku v ĽK prispieva k obmedzeniu prietoku krvi počas systoly predsiení. Patologická „pseudonormalizácia“ diastolického plnenia ĽK nastáva so zvýšením hodnôt maximálnej včasnej diastolickej rýchlosti plnenia (Peak E) a znížením rýchlosti plnenia predsiení (Peak A). V dôsledku toho sa pomer E/A zvýši na 1,6-1,8 alebo viac. Tieto zmeny sú sprevádzané skrátením izovolumickej relaxačnej fázy (IVRT) na menej ako 80 ms a skorým diastolickým časom spomalenia plnenia (DT) pod 150 ms.

Reštriktívny typ diastolickej dysfunkcie sa pozoruje pri kongestívnom srdcovom zlyhaní, čo naznačuje významné zvýšenie plniaceho tlaku ĽK. Popísané príznaky diastolickej dysfunkcie ĽK často predchádzajú porušeniu jej systolickej funkcie. Adekvátne hodnotenie diastolickej funkcie ĽK opísanou metódou je možné u pacientov so srdcovou frekvenciou nižšou ako 90 za minútu, pri absencii mitrálnej stenózy, aorty, mitrálnej insuficiencie.

Rádiografia

Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka umožňuje zistiť absenciu ťažkej kardiomegálie a posúdiť stav pľúcneho obehu. Vo väčšine prípadov sa odhalia známky venóznej plejády pľúc, niekedy v kombinácii so známkami pľúcneho arteriálnej hypertenzie. Inštrumentálne štúdie odhaľujú nasledujúce príznaky diastolického CHF: absencia systolickej dysfunkcie ĽK (podľa echokardiografie); prítomnosť príznakov EKG a EchoCG závažnej hypertrofie ĽK (symetrická alebo asymetrická); prítomnosť echokardiografických príznakov diastolickej dysfunkcie ĽK (typ „oneskorenej relaxácie“ - zníženie amplitúdy vrcholu E; zvýšenie výšky vrcholu A; zníženie pomeru E / A na 1 a menej "obmedzujúci" typ diastolickej dysfunkcie - zvýšenie výšky vrcholu E; zníženie amplitúdy vrcholu A, zvýšenie pomeru E/A na 1,8 a viac); absencia výraznej kardiomegálie pri rádiografickom vyšetrení; zvýšený klinový tlak LA, zistený pri katetrizácii pravého srdca a LA.

Neexistujú žiadne všeobecne akceptované algoritmy na liečbu diastolického CHF. Podľa odporúčaní Európskej asociácie kardiológie (2004) možno rozlíšiť niekoľko princípov medikamentóznej terapie:

1. Obnovenie sínusového rytmu u pacientov so supraventrikulárnou tachyarytmiou (fibrilácia alebo flutter predsiení) vedie k výraznému zlepšeniu diastolického plnenia komôr obnovením normálneho fyziologického sledu kontrakcie predsiení a komôr.

2. Zníženie srdcovej frekvencie pomáha znižovať afterload, intramyokardiálne napätie a potrebu myokardu kyslíkom. Na úpravu srdcovej frekvencie sa používajú b-blokátory (atenolol, metoprolol, karvedilol), antagonisty vápnika – verapamil a diltiazem.

3. Na zníženie stagnácie v pľúcnom obehu je vhodné užívať diuretiká, ktoré znižujú BCC a tlak v pľúcna tepna.

Na ovplyvnenie faktorov podmieňujúcich diastolickú náplň komôr a stupeň diastolickej dysfunkcie možno použiť ACE inhibítory, ktoré sú účinnejšie v liečbe pacientov s diastolickým CHF. Antagonisty vápnika (verapamil a diltiazem) môžu zlepšiť aktívnu relaxáciu myokardu a diastolické plnenie komôr, znížiť hmotu myokardu a zlepšiť pasívne elastické vlastnosti srdcového svalu. Liekom voľby môžu byť B-blokátory. pozitívny účinok z dlhodobé užívanie b-blokátorov súvisí so znížením stupňa hypertrofie myokardu ĽK a znížením stuhnutosti srdcového svalu. Prítomnosť negatívneho inotropného účinku obmedzuje použitie týchto liekov u pacientov s ťažkou srdcovou dekompenzáciou (FC III-IV podľa NYHA). B-blokátory je vhodné použiť u pacientov s hypertenziou alebo ischemickou chorobou srdca, pri tachykardii alebo tachyarytmii.

Blokátory receptorov angiotenzínu II (losartan, valsartan, kandesartan) majú výraznejší účinok na lokálny tkanivový RAS, hypertrofiu myokardu a jeho elastické vlastnosti ako tradičné ACE inhibítory. Dusičnany nemajú priamy vplyv na diastolickú relaxáciu, vznik hypertrofie a kardiofibrózy, ale znižujú potrebu myokardu kyslíkom, znižujú ischémiu srdcového svalu, a tým nepriamo ovplyvňujú elasticitu komorového myokardu. Srdcové glykozidy sú kontraindikované pri liečbe pacientov s diastolickým CHF.

Základné princípy dlhodobá liečba pacienti s diastolickým CHF sú: obnovenie sínusového rytmu a plnej predsieňovej systoly u pacientov so supraventrikulárnymi tachyarytmiami, zníženie tachykardie (verapamil a b-blokátory), zníženie príznakov stázy krvi v pľúcnom obehu, dlhodobé užívanie liekov ktoré majú vlastnosti reverzného rozvoja ventrikulárnej hypertrofie myokardu: inhibítory ACE; b-blokátory; antagonisty vápnika; antagonisty receptora angiotenzínu II, použitie nitrátov.

diastolické zlyhanie srdca. Tento variant srdcového zlyhania odráža situáciu, v ktorej srdce nie je schopné prijať potrebný venózny návrat krvi. Môže to byť spôsobené obštrukciou plnenia (stenóza kolektorov pľúcnych žíl alebo atrioventrikulárnych chlopní, triatriálne srdce) alebo zlou relaxáciou komôr (pľúcna stenóza, aortálna stenóza, kardiomyopatia). Druhá možnosť vo všeobecnosti vyžaduje zvýšený venózny tlak na udržanie primeraného srdcového výdaja. U novorodencov sa často pozoruje dočasná fyziologická "tuhosť" pravej komory. Kombinácia posledného faktora so zvýšeným afterloadom (v dôsledku stenózy semilunárnej chlopne alebo vysokej RLV) vedie k rýchlemu rozvoju syndrómu nízkeho srdcového výdaja krátko po narodení ("kritické" ochorenie srdca).

Diastolická funkcia srdca hodnotené transmitrálnym a transtrikuspidálnym diastolickým prietokom krvi, pri ktorom sa rozlišuje skorý plniaci prietok (vrchol E na echokardiografii) a prietok systoly predsiení (vrchol A).

V plode pomer E/A je menší ako jedna, plnenie komôr závisí najmä od systoly predsiení. Po narodení, keď myokard dozrieva a znižuje sa jeho odolnosť, zvyšuje sa úloha pasívneho plnenia; v období od jedného do 3-6 mesiacov sa pomer E / A stane väčším ako jedna.

Vo väčšine prípadov porušenie systolického a diastolického srdcové funkcie sú kombinované.

Hypoxia a ischémia.

konečný výsledok nedostatočná dodávka kyslíka k bunkám je ich hypoxia a smrť. Tento proces však môže byť založený na rôznych mechanizmoch – samotnej hypoxii alebo ischémii. Oba tieto pojmy odrážajú podvýživu orgánov a tkanív, majú však odlišný fyziologický význam. Pri hypoxii sa znižuje obsah kyslíka v krvi prúdiacej do tkanív, pri ischémii sa znižuje objem pretekajúcej krvi. vrodené chyby môžu byť sprevádzané oboma týmito mechanizmami porúch krvného obehu a týkajú sa ako samotného srdca, tak aj iných orgánov. Typickými príkladmi sú aortálna stenóza a transpozícia hlavných tepien.

So stenózou aorty pri výraznej hypertrofii myokardu ľavej komory zaostáva rast drobných koronárnych ciev za potrebami, dochádza k narušeniu prietoku krvi hlavne v subendokardiálnych vrstvách myokardu a k ischémii tejto zóny. Pri transpozícii hlavných tepien sa neznižuje objemový prietok krvi do koronárnych ciev, z aorty však prichádza krv s prudko zníženým obsahom kyslíka, čo vedie k hypoxii myokardu.

Typ poruchy krvného obehu určuje terapeutické a chirurgické opatrenia: pri ischémii je potrebné usilovať sa o obnovenie objemu prietoku krvi, pri hypoxii o zvýšenie obsahu kyslíka v krvi.

index okysličovania.

Tento index sa používa na hodnotenie účinnosti umelá pľúcna ventilácia. Odráža intenzitu úsilia potrebného na dosiahnutie daného okysličenia arteriálnej krvi a vypočítava sa podľa vzorca dýchacieho traktu(cm vodného stĺpca), F02 - frakčný obsah kyslíka vo vdychovanej zmesi (desatinné), pa02 - parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi (mm Hg). Čím vyšší je index, tým ťažší je stav pacienta.

Chronické diastolické srdcové zlyhanie

Diastolické CHF je srdcové zlyhanie s normálnou alebo mierne zníženou kontraktilnou funkciou ľavej komory, ale s výrazným porušením jej diastolickej relaxácie a plnenia, ktoré je sprevádzané zvýšením koncového diastolického tlaku v komore, stagnáciou krvi v pľúcnom obehu a iné príznaky srdcového zlyhania. Existujú teda 3 hlavné kritériá na rozlíšenie diastolického CHF ako jedného z nich špeciálne formuláre srdcová dekompenzácia (odporúčania pracovná skupina Európska kardiologická spoločnosť, 1998).

1. Prítomnosť klinických príznakov CHF (dýchavičnosť, únava, vlhké chrastenie v pľúcach, edém atď.).

2. Normálna alebo mierne znížená kontraktilita myokardu (EF ĽK viac ako 45-50 %).

3. Prítomnosť objektívnych znakov naznačujúcich zhoršenú relaxáciu a plnenie ľavej komory a/alebo známky zvýšenej stuhnutosti ĽK.

Izolácia diastolického CHF má veľký praktický význam, pretože táto forma srdcového zlyhania sa vyskytuje u 20–30 % pacientov s klinickými príznakmi srdcovej dekompenzácie a existujú zásadné rozdiely v taktike liečby takýchto pacientov. Treba však mať na pamäti dve dôležité praktické okolnosti:

1. Progresia diastolického CHF v priebehu času vedie k takému prudkému poklesu plnenia ĽK, že hodnota SI a EF začína klesať, t.j. existujú známky systolickej dysfunkcie ĽK.

2. Takmer u všetkých pacientov s CHF, u ktorých má proces dekompenzácie od samého začiatku charakter systolického CHF a je sprevádzaný zreteľným poklesom EF a CI, možno zistiť aj viac či menej výrazné známky diastolickej dysfunkcie ĽK. , čo výrazne zhoršuje hemodynamické poruchy.

Jasné rozdelenie CHF na dva patofyziologické varianty – systolický a diastolický – teda platí hlavne v skorých štádiách vzniku CHF (S.N. Tereshchenko et al. 2000). Ďaleko pokročilý proces srdcovej dekompenzácie je spravidla kombináciou porúch diastolických a systolických funkcií ľavej komory

Chronické diastolické srdcové zlyhanie

DEFINÍCIA

Existujú 3 hlavné kritériá pre výber diastolického CHF (Európska asociácia kardiológie, 2004): prítomnosť klinických príznakov CHF (dýchavičnosť, únava, vlhké chrčanie v pľúcach, edém); normálna alebo mierne znížená kontraktilita myokardu (EF LV viac ako 45-50 %); objektívne príznaky naznačujúce zhoršenú relaxáciu a plnenie ľavej komory a/alebo známky zvýšenej stuhnutosti ĽK. Rozdelenie CHF na dva patofyziologické mechanizmy je možné v skorých štádiách. Pokročilý proces srdcovej dekompenzácie je kombináciou porúch diastolických a systolických funkcií ľavej komory.

ETIOLÓGIA

2 príčiny sú základom výskytu diastolickej dysfunkcie ĽK: porušenie aktívnej relaxácie komorového myokardu, ktorá je spojená s poškodením energeticky náročného procesu diastolického transportu Ca2+; zhoršenie poddajnosti steny ĽK, čo je spôsobené zmenou mechanických vlastností kardiomyocytov, stavom strómy spojivového tkaniva (fibróza), perikardu, ako aj zmenou geometrie komory. Diastolická forma CHF sa najčastejšie vyvíja s ťažkou komorovou hypertrofiou myokardu, ťažkou kardiofibrózou, dlhotrvajúcou chronickou ischémiou myokardu, výrazným zvýšením afterloadu a perikarditídou.

PATOGENÉZA

V dôsledku spomalenia aktívnej relaxácie ĽK a poklesu jej poddajnosti v diastole normálny plniaci tlak komory (menej ako 12 mm Hg) už nedokáže zabezpečiť jej dostatočné naplnenie krvou. Prvým dôsledkom diastolickej dysfunkcie ĽK je zvýšenie EDV v komore, čo prispieva k udržaniu normálneho EDV a srdcového výdaja. Druhým dôsledkom diastolickej dysfunkcie ĽK je rôzna redistribúcia diastolického prietoku krvi z predsiene do komory počas diastoly.

Prúdenie krvi z predsiene do komôr sa uskutočňuje v dvoch fázach: vo fáze rýchleho plnenia, keď pôsobením tlakového gradientu medzi predsieňou a komorou vzniká asi 60-75% celkovej diastolickej krvi. objem vstupuje do druhého; počas systoly predsiení v dôsledku jej aktívnej kontrakcie (25 % z celkového objemu krvi). Skoré štádiá poruchy diastolickej funkcie ĽK sú charakterizované miernym znížením rýchlosti izovolumickej relaxácie a objemu skorého plnenia. V dôsledku takejto štrukturálnej reštrukturalizácie diastoly dochádza k výraznému preťaženiu LA, zväčšeniu jej objemu a tlaku v nej. V neskorších štádiách sa vyvinie „obmedzujúci“ typ diastolickej dysfunkcie. Preťaženie LA prispieva k skorému vzniku supraventrikulárnych arytmií, fibrilácie predsiení a flutteru. Tretím dôsledkom diastolickej dysfunkcie je zvýšenie tlaku v žilovom riečisku pľúcneho obehu a stagnácia krvi v pľúcach.

KLINICKÝ OBRAZ

MP. diabetes mellitus, majú vysoké riziko vzniku diastolického CHF. Pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť počas námahy, ortopnoe a suchý kašeľ, ktoré sa objavujú v horizontálnej polohe pacienta s nízkym čelom; únava a znížená výkonnosť. Fyzikálne vyšetrenie môže odhaliť ortopnoe; kongestívne vlhké chrasty v dolných častiach pľúc; zvýšený apikálny impulz; "dvojitý" vrcholový úder; presystolický cvalový rytmus (patologický IV tón); často sa zistí fibrilácia predsiení.

INSTRUMENTÁLNA DIAGNOSTIKA

echokardiografia

Echokardiografické kritériá na absenciu systolickej dysfunkcie ĽK sú: 1. ejekčná frakcia ĽK (EF) viac ako 45-50 %. 2. Index LV EDV je menší ako 102 ml/m. 3. CI je väčší ako 2,2 l / min / m. Často pri diastolickej dysfunkcii zostáva EF normálna, môže byť zvýšená (viac ako 60 %). To naznačuje prítomnosť hyperkinetického typu krvného obehu u pacientov s diastolickým CHF. U 70 % pacientov s diastolickým CHF sa nachádzajú echokardiografické príznaky závažnej hypertrofie ĽK.

Na posúdenie diastolickej funkcie a funkcie ĽK sa stanovia: maximálna rýchlosť včasného vrcholu diastolického plnenia (Vmax Peak E), maximálna rýchlosť prenosového prietoku krvi počas systoly ľavej predsiene (Vmax Peak A), pomer maxima rýchlosť skorého a neskorého plnenia (E/A), izovolumický relaxačný čas ĽK (IVRT), skorý diastolický čas spomalenia plnenia (DT).

Pri normálnej diastolickej funkcii na dopplerograme dominuje vrchol včasného diastolického plnenia, ktorý je 1,5-1,7-krát vyšší ako vrchol neskorého plnenia komôr (tabuľka 63).

Tabuľka 63

Normálne hodnoty diastolickej funkcie ĽK

Dopplerogramy prenosového prietoku krvi odhaľujú zníženie amplitúdy píku E a zvýšenie výšky píku A. Pomer E/A klesá na 1 a nižšie. Zároveň je nárast času izovolumickej relaxácie ĽK (1VRT) viac ako 90-100 ms a čas spomalenia včasného diastolického plnenia (DT) je viac ako 220 ms. Tento typ diastolickej dysfunkcie ĽK sa nazýva typ „oneskorenej relaxácie“. Najčastejšími faktormi vedúcimi k vzniku tohto typu diastolickej dysfunkcie ĽK sú chronická alebo prechodná ischémia myokardu u pacientov s ischemickou chorobou srdca, kardioskleróza akéhokoľvek pôvodu, hypertrofia myokardu, perikardiálne lézie, blokáda ramienka.

Ďalšia progresia intrakardiálnych hemodynamických porúch vedie k zvýšeniu tlaku LA a zvýšeniu atrioventrikulárneho tlakového gradientu počas fázy rýchleho plnenia. Dochádza k výraznému zrýchleniu včasného diastolického plnenia komôr (Peak E) so súčasným znížením rýchlosti prietoku krvi počas predsieňovej systoly (Peak A). Zvýšenie koncového diastolického tlaku v ĽK prispieva k obmedzeniu prietoku krvi počas systoly predsiení. Existuje patologická "pseudonormalizácia" diastolického plnenia ĽK so zvýšením hodnôt maximálnej včasnej diastolickej rýchlosti plnenia (Peak E) a znížením rýchlosti plnenia predsiení (Peak A). V dôsledku toho sa pomer E/A zvýši na 1,6-1,8 alebo viac. Tieto zmeny sú sprevádzané skrátením izovolumickej relaxačnej fázy (IVRT) na menej ako 80 ms a skorým diastolickým časom spomalenia plnenia (DT) pod 150 ms.

Reštriktívny typ diastolickej dysfunkcie sa pozoruje pri kongestívnom srdcovom zlyhaní, čo naznačuje významné zvýšenie plniaceho tlaku ĽK.

Popísané príznaky diastolickej dysfunkcie ĽK často predchádzajú porušeniu jej systolickej funkcie. Adekvátne hodnotenie diastolickej funkcie ĽK opísanou metódou je možné u pacientov so srdcovou frekvenciou nižšou ako 90 za minútu, pri absencii mitrálnej stenózy, aorty, mitrálnej insuficiencie.

Rádiografia

Röntgenové vyšetrenie orgánov hrudníka umožňuje zistiť absenciu závažnej kardiomegálie a posúdiť stav pľúcneho obehu. Vo väčšine prípadov sa odhalia príznaky venóznej plejády pľúc, niekedy v kombinácii so známkami pľúcnej arteriálnej hypertenzie. Inštrumentálne štúdie odhaľujú nasledujúce príznaky diastolického CHF: absencia systolickej dysfunkcie ĽK (podľa echokardiografie); prítomnosť príznakov EKG a EchoCG závažnej hypertrofie ĽK (symetrická alebo asymetrická); prítomnosť echokardiografických príznakov diastolickej dysfunkcie ĽK (typ „oneskorenej relaxácie“ - zníženie amplitúdy vrcholu E; zvýšenie výšky vrcholu A; zníženie pomeru E / A na 1 a menej "obmedzujúci" typ diastolickej dysfunkcie - zvýšenie výšky vrcholu E; zníženie amplitúdy vrcholu A, zvýšenie pomeru E/A na 1,8 a viac); absencia výraznej kardiomegálie pri rádiografickom vyšetrení; zvýšený klinový tlak LA, zistený pri katetrizácii pravého srdca a LA.

Zníženie srdcovej frekvencie pomáha znižovať afterload, intramyokardiálne napätie a potrebu myokardu kyslíkom. Na úpravu srdcovej frekvencie sa používajú b-blokátory (atenolol, metoprolol, karvedilol), antagonisty vápnika – verapamil a diltiazem.

3. Na zníženie stagnácie v pľúcnom obehu je vhodné použiť diuretiká, ktoré znižujú BCC a tlak v pľúcnici.

Na ovplyvnenie faktorov podmieňujúcich diastolickú náplň komôr a stupeň diastolickej dysfunkcie možno použiť ACE inhibítory, ktoré sú účinnejšie v liečbe pacientov s diastolickým CHF. Antagonisty vápnika (verapamil a diltiazem) môžu zlepšiť aktívnu relaxáciu myokardu a diastolické plnenie komôr, znížiť hmotu myokardu a zlepšiť pasívne elastické vlastnosti srdcového svalu. Liekom voľby môžu byť B-blokátory. Pozitívny efekt dlhodobého užívania b-blokátorov je spojený so znížením stupňa hypertrofie myokardu ĽK a znížením stuhnutosti srdcového svalu. Prítomnosť negatívneho inotropného účinku obmedzuje použitie týchto liekov u pacientov s ťažkou srdcovou dekompenzáciou (NYHA FC III-1V). B-blokátory je vhodné použiť u pacientov s hypertenziou alebo ischemickou chorobou srdca, pri tachykardii alebo tachyarytmii.

Blokátory receptorov angiotenzínu II (losartan, valsartan, candesartai) majú výraznejší účinok na lokálny tkanivový RAS, hypertrofiu myokardu a jeho elastické vlastnosti ako tradičné ACE inhibítory. Dusičnany nemajú priamy vplyv na diastolickú relaxáciu, vznik hypertrofie a kardiofibrózy, ale znižujú potrebu myokardu kyslíkom, znižujú ischémiu srdcového svalu, a tým nepriamo ovplyvňujú elasticitu komorového myokardu. Srdcové glykozidy sú kontraindikované pri liečbe pacientov s diastolickým CHF.

Hlavné princípy dlhodobej liečby pacientov s diastolickým CHF sú: obnovenie sínusového rytmu a plnej predsieňovej systoly u pacientov so supraventrikulárnymi tachyarytmiami. zníženie tachykardie (verapamil a b-blokátory), zníženie príznakov stagnácie krvi v pľúcnom obehu, dlhodobé užívanie liekov, ktoré majú vlastnosti reverzného vývoja ventrikulárnej hypertrofie myokardu: ACE inhibítory; b-blokátory; antagonisty vápnika; antagonisty receptora angiotenzínu II, použitie nitrátov.

ETIOLÓGIA

Existujú 2 príčiny diastolickej dysfunkcie ĽK : zhoršená aktívna relaxácia komorového myokardu, čo je spojené s poškodením energeticky náročného procesu diastolického transportu Ca 2+; zhoršenie poddajnosti stien ĽK, čo je spôsobené zmenou mechanických vlastností kardiomyocytov, stavom strómy spojivového tkaniva (fibróza), osrdcovníka, ako aj zmeny v geometrii komory. Diastolická forma CHF sa najčastejšie vyvíja s ťažkou komorovou hypertrofiou myokardu, ťažkou kardiofibrózou, dlhotrvajúcou chronickou ischémiou myokardu, výrazným zvýšením afterloadu a perikarditídou.

PATOGENÉZA

V dôsledku spomalenia aktívnej relaxácie ĽK a poklesu jej poddajnosti v diastole normálny plniaci tlak komory (menej ako 12 mm Hg) už nedokáže zabezpečiť jej dostatočné naplnenie krvou. Prvým dôsledkom diastolickej dysfunkcie ĽK je zvýšenie EDV v komore, čo prispieva k udržaniu normálneho EDV a srdcového výdaja. Druhým dôsledkom diastolickej dysfunkcie ĽK je rôzna redistribúcia diastolického prietoku krvi z predsiene do komory počas diastoly.

KLINICKÝ OBRAZ

Vyznačuje sa príznakmi kongestívneho srdcového zlyhania ľavej komory na pozadí normálnej systolickej funkcie ĽK, známkami porušenia jej relaxácie, zistenými dopplerovskou echokardiografiou. únava a znížená výkonnosť. Fyzikálne vyšetrenie môže odhaliť ortopnoe; kongestívne vlhké chrasty v dolných častiach pľúc; zvýšený apikálny impulz; „dvojitý“ vrcholový úder; presystolický cvalový rytmus (patologický IV tón); často sa zistí fibrilácia predsiení.

INSTRUMENTÁLNA DIAGNOSTIKA

echokardiografické Kritériá pre absenciu systolickej dysfunkcie ĽK sú: 1. ejekčná frakcia ĽK (EF) viac ako 45-50 %. 2. Index LV EDV je menší ako 102 ml/m 2 . 3. CI je väčší ako 2,2 l/min/m2. Často pri diastolickej dysfunkcii zostáva EF normálna, môže byť zvýšená (viac ako 60 %). To naznačuje prítomnosť hyperkinetického typu obehu u niektorých pacientov s diastolickým CHF. U 70 % pacientov s diastolickým CHF sa nachádzajú echokardiografické príznaky závažnej hypertrofie ĽK.

Rádiografia hrudných orgánov umožňuje zistiť absenciu ťažkej kardiomegálie a posúdiť stav pľúcneho obehu. Vo väčšine prípadov sa odhalia príznaky venóznej plejády pľúc, niekedy v kombinácii so známkami pľúcnej arteriálnej hypertenzie.

Inštrumentálne štúdie odhaľujú nasledujúce príznaky diastolického CHF: absencia systolickej dysfunkcie ĽK (podľa echokardiografie); prítomnosť príznakov EKG a EchoCG závažnej hypertrofie ĽK (symetrická alebo asymetrická);

LIEČBA

Neexistujú žiadne všeobecne akceptované algoritmy na liečbu diastolického CHF. Podľa odporúčaní European Heart Association je ich niekoľko

Na ovplyvnenie faktorov podmieňujúcich diastolickú náplň komôr a stupeň diastolickej dysfunkcie možno použiť ACE inhibítory, ktoré sú účinnejšie v liečbe pacientov s diastolickým CHF. Antagonisty vápnika (verapamil a diltiazem) môžu zlepšiť aktívnu relaxáciu myokardu a diastolické plnenie komôr, znížiť hmotu myokardu a zlepšiť pasívne elastické vlastnosti srdcového svalu. Liekom voľby môžu byť B-blokátory. Pozitívny efekt dlhodobého užívania b-blokátorov je spojený so znížením stupňa hypertrofie myokardu ĽK a znížením stuhnutosti srdcového svalu. Prítomnosť negatívneho inotropného účinku obmedzuje použitie týchto liekov u pacientov s ťažkou srdcovou dekompenzáciou (FC III-IV podľa NYHA). B-blokátory je vhodné použiť u pacientov s hypertenziou alebo ischemickou chorobou srdca, pri tachykardii alebo tachyarytmii.

Hlavné princípy dlhodobej liečby pacientov s diastolickým CHF sú: obnovenie sínusového rytmu a plnej predsieňovej systoly u pacientov so supraventrikulárnymi tachyarytmiami, redukcia tachykardie (verapamil a b-blokátory), redukcia známok stázy krvi v pľúcnom obehu. , dlhodobé užívanie liekov, ktoré majú vlastnosti reverzného vývoja hypertrofie komorového myokardu: ACE inhibítory; b-blokátory; antagonisty vápnika; antagonisty receptora angiotenzínu II, použitie nitrátov.

19. Perikarditída: klasifikácia, etiológia, znaky hemodynamických porúch,
klinika, diagnostika, diferenciálna diagnostika, liečba, výsledky.

Perikarditída je zápal viscerálnej a parietálnej vrstvy osrdcovníka, ktorý sa môže prejaviť ako fibrotické zmeny alebo nahromadenie tekutiny v perikardiálnej dutine, ktorá naruší fyziologická funkcia srdcového svalu.

Klinická a morfologická klasifikácia

I. Akútna perikarditída (menej ako 6 týždňov od začiatku ochorenia):

1. Katarálna

2. Suché (fibrinózne).

3. Exsudatívne exsudatívne (serózne, serózno-fibrinózne, hnisavé, hemoragické): bez srdcovej tamponády, so srdcovou tamponádou.

II. Subakútna perikarditída (6 týždňov až 6 mesiacov od začiatku):

1. Exsudatívne, exsudatívne.

2. Lepidlo, lepidlo.

3. Kompresívne, konstriktívne: bez srdcovej tamponády, so srdcovou tamponádou.

III. Chronická perikarditída (viac ako 6 mesiacov od začiatku ochorenia):

1. Exsudatívne, exsudatívne.

2. Lepidlo, lepidlo.

3. Kompresívne, konstriktívne.

4. Kompresívne s kalcifikáciou („shell heart“): bez srdcovej tamponády, so srdcovou tamponádou.

Akútna perikarditída začína obmedzeným katarálnym a potom fibrinóznym zápalom, najčastejšie lokalizovaným v ústí veľkých ciev. Výsledný zápalový výpotok obsahujúci veľké množstvo fibrinogénu podlieha reabsorpcii. Kvapalné frakcie výpotku sú efektívne „odsávané“. lymfatické cievy a fibrínové vlákna sú uložené na viscerálnych a parietálnych listoch osrdcovníka, čo do istej miery obmedzuje ich vzájomný pohyb a dáva im drsne zložený vzhľad. Obmedzená fibrinózna perikarditída, ktorá nie je sprevádzaná akumuláciou akéhokoľvek viditeľného množstva exsudátu v perikardiálnej dutine, sa nazýva suchá perikarditída. Toto je najbežnejšia forma akútnej perikarditídy.

Ak dôjde k celkovému zapojeniu do zápalového procesu srdcovej košele, je narušená reabsorpcia exsudátu a ten sa začne vo veľkom množstve hromadiť v perikardiálnej dutine. V týchto prípadoch hovoria o výpotku alebo exsudatívnej perikarditíde. Zápalový výpotok môže byť serózny, serofibrinózny, purulentný alebo hemoragický. Najčastejšie nasleduje efúzna perikarditída po štádiu suchej fibrínovej perikarditídy a len v niektorých prípadoch toto štádium obchádza s rozvojom celkovej alergickej, tuberkulózy resp. nádorová perikarditída. Zápalová tekutina sa spočiatku nachádza v dolnej bránicovej a zadnej bazálnej časti perikardiálnej dutiny a potom sa šíri do celej dutiny. V niektorých prípadoch môže objem kvapaliny dosiahnuť 1-2 litre.

Ďalej ( subakútnom štádiu), keď zápalový proces ustúpi, exsudát ustúpi a v listoch osrdcovníka rastie granulačné tkanivo, ktoré je potom nahradené vláknami spojivového tkaniva. Ak je tento produktívny proces sprevádzaný tvorbou výrazných adhézií spojivového tkaniva medzi listami osrdcovníka, hovorí sa o takzvanej adhezívnej (adhezívnej) perikarditíde. Niekedy zjazvené tkanivo obliteruje celú perikardiálnu dutinu, napína viscerálne a parietálne vrstvy, čo vedie k stlačeniu srdca. Tento výsledok efúznej perikarditídy sa nazýva konstriktívna, stláčajúca perikarditída. V niektorých prípadoch sa vápnik ukladá v zjazvenom osrdcovníku a dochádza ku kalcifikácii osrdcovníka, ktorý sa zmení na tuhý, hustý, neaktívny vak (škrupina) obklopujúci srdce („srdce v škrupine“).

Sú dve možnosti klinický priebeh chronická perikarditída: intermitentná (s asymptomatickými obdobiami bez liečby) a kontinuálna (ukončenie protizápalovej liečby vedie k relapsu). Zriedkavo sa vyvíja perikardiálny výpotok, srdcová tamponáda, konstrikcia. Pre príznaky imunosupresie patologický proces zahŕňajú: latentné obdobie trvajúce až niekoľko mesiacov; detekcia antikardiálnych protilátok; rýchla odpoveď na použitie CSP, ako aj podobnosť rekurentnej perikarditídy s inými sprievodnými autoimunitnými stavmi (systémový lupus erythematosus, sérová choroba, polyserozitída, postperikardiotómia a postinfarktový syndróm, celiakia, dermatitis herpetiformis, častá artralgia, eozinofília, alergia na lieky a anamnéza alergií). Chronická recidivujúca perikarditída môže byť spôsobená genetickými poruchami: autozomálne dominantná dedičnosť s neúplnou penetráciou a dedičnosť súvisiaca s pohlavím (recidivujúca perikarditída sprevádzaná zvýšením vnútroočného tlaku).

Akútna perikarditída

Klinický obraz akútna perikarditída súčasného priebehu je daná povahou a závažnosťou základného ochorenia, ktoré je komplikované zápalom srdcového svalu (vírusová alebo kokálna infekcia, tuberkulóza, difúzne ochorenia spojiva), alergické reakcie, infarkt myokardu). U pacientov s akútnou perikarditídou rôzneho pôvodu je možné zistiť bežné prejavy ochorenia, ktoré umožňujú podozrenie na zápalovú léziu osrdcovníka.

mierne zvýšenie telesnej teploty, zimnica, malátnosť, bolesť a ťažoba v kostrových svaloch. Bolesť v oblasti srdca je hlavným príznakom suchej perikarditídy, hoci sa nevyskytuje vo všetkých prípadoch ochorenia. Pacienti sa zvyčajne sťažujú na tupé, monotónne, nie príliš intenzívne bolesti, ktoré sú lokalizované za hrudnou kosťou alebo vľavo od nej a vyžarujú do oboch ramien, trapézových svalov, do epigastrickej oblasti.

Charakteristickým znakom perikardiálnej bolesti je ich zosilnenie v polohe pacienta ležiaceho na chrbte, s hlbokým nádychom, kašľom a prehĺtaním. Nitroglycerín nezmierňuje bolesť.

Inšpekcia

V prítomnosti syndróm bolesti nútené sedenie pacienta na lôžku často priťahuje pozornosť, čo do istej miery znižuje vzájomný kontakt zapálených plátov osrdcovníka a bolesť v oblasti srdca sa stáva menej intenzívnou. Zaznamenáva sa aj povrchné časté dýchanie.

Inšpekcia, palpácia, perkusie V zriedkavých prípadoch, pri rozšírenejšom a výraznejšom zápale perikardiálnych listov, je možné pohmatom pociťovať mierny nízkofrekvenčný tremor nad oblasťou srdcovej tuposti - akýsi ekvivalent perikardiálneho trecieho hluku.

Auskultácia Pri suchej perikarditíde sa srdcové ozvy nemenia. Hlavným auskultačným znakom ochorenia je perikardiálne trenie.

Dôležitým rozlišovacím znakom opísaného hluku je jeho slabá vodivosť. Nevykonáva sa ani v zóne relatívna hlúposť srdcia.

Arteriálny pulz, krvný tlak So suchou perikarditídou sa prakticky nemenia.

Laboratórne údaje sú nešpecifické. Možná leukocytóza, posun krvného vzorca doľava, zvýšenie ESR, zvýšenie obsahu seromukoidu, C-reaktívneho proteínu, hypergamaglobulinémia.

Exsudatívna perikarditída

Ak sa exsudát v perikardiálnej dutine hromadí pomaly a srdcová tamponáda sa nevyvinie, klinické prejavy choroby môžu byť obmedzené na príznaky zápalového syndrómu. Pacienti s infekčnou exsudatívnou perikarditídou sa sťažujú na horúčku, zimnicu, príznaky intoxikácie. Na samom začiatku ochorenia (štádium suchej perikarditídy) možno zaznamenať bolesť v oblasti srdca, ale keď sa exsudát hromadí a listy osrdcovníka sa rozchádzajú, bolesť sa znižuje a mizne.

Vyšetrenie Pri veľkých objemoch perikardiálneho výpotku pacienti často zaujímajú nútenú polohu v sede na lôžku. Pri exsudatívnej perikarditíde je to spôsobené tým, že v polohe na chrbte sa výrazne zhoršujú hemodynamické poruchy spojené s ťažkosťami s prietokom krvi do srdca. V horizontálnej polohe pacienta dochádza k prudkému stlačeniu exsudátu ústia hornej dutej žily. V dôsledku toho je narušený prietok krvi do srdca, znižuje sa srdcový výdaj, krvný tlak, objavuje sa tachykardia, dýchavičnosť.

Inšpekcia, palpácia, perkusie srdca

Pri vyšetrovaní hrudníka možno niekedy zaznamenať opuch prednej steny hrudníka v prekordiálnej oblasti, ako aj mierny opuch kože a podkožného tkaniva v oblasti srdca (perifokálna zápalová reakcia). Vrcholový úder je slabý alebo nie je vôbec hmatateľný. V typických prípadoch sú hranice srdca rozšírené vo všetkých smeroch a takmer po celom povrchu srdca je určený absolútne tupý bicí zvuk. Človek má dojem ostro rozšírenej absolútnej tuposti srdca, ktorá sa v spodných partiách prakticky zhoduje s hranicami relatívnej tuposti.

Auskultácia: V dôsledku posunutia srdca dozadu sa srdcové ozvy stávajú počuteľnými mediálne k tepu apexu a v dolných častiach srdcovej tuposti sú prudko oslabené.

Pri absencii známok kompresie (tamponády) srdca sa krvný tlak nemusí meniť. Klesajúci trend v systolickom a pulznom TK naznačuje možné hemodynamické poruchy spojené s kompresiou veľkých žíl (znížené predpätie) alebo s rozvojom srdcovej tamponády.

komplikácie:

Srdcová tamponáda je dekompenzovaná fáza jeho stlačenia v dôsledku

S pomalou progresiou srdcovej tamponády a jej dlhodobou existenciou pribúdajú známky venóznej stázy v systémovom obehu a zväčšenie pečene a výskyt ascitu zvyčajne predchádza vzniku periférneho edému.

Konštruktívna (kompresívna) perikarditída

Konstriktívna perikarditída je zriedkavá, ale veľmi závažný následok chronický zápal osrdcovníka, ktorý vedie k porušeniu plnenia srdcových komôr a zníženiu ich funkcie. Je charakterizované zhrubnutím vrstiev osrdcovníka, obliteráciou jeho dutiny, často kalcifikáciou osrdcovníka, čo vedie k stlačeniu srdca a poruche diastolického plnenia srdcových komôr.

Diagnóza perikarditídy

Na diagnostiku ochorenia sa využíva komplexné vyšetrenie pozostávajúce z externého vyšetrenia pacienta, elektrokardiografie (EKG), echokardiografie (EchoCG), krvných testov, röntgenové vyšetrenie hrudníka.

Dostatočne informatívne pre diagnostiku je EKG, ktoré umožňuje určiť vzostup segmentu ST v prednom a zadnom zvode.

Echokardiografia ukazuje prítomnosť výpotku, ako aj sprievodné ochorenia kardiovaskulárneho systému.

Krvný test zisťuje markery zápalového procesu (ESR, hladina C-reaktívny proteín a laktátdehydrogenázy, počet leukocytov) a markery poškodenia myokardu (stanovenie hladiny troponínu I a MB frakcie kreatínfosfokinázy). Počas röntgenového vyšetrenia sa obraz srdca mení od normálneho až po pripomínajúci „fľašu s vodou“.

Liečba perikarditídy

Liečebný program:

1. Liečebný režim

2. Vplyv na etiologický faktor.

3. Liečba NSAID.

4. Glukokortikoidy.

5. prepichnutie osrdcovníka.

6. Liečba edematózno-ascitického syndrómu s rozvojom konstrikčného

perikarditída alebo rýchle nahromadenie výpotku v perikardiálnej dutine.

7. Chirurgická liečba.

Spôsoby liečby priamo závisia od závažnosti priebehu ochorenia: akútna forma hospitalizácia je indikovaná na vylúčenie tamponády, pri ľahšom priebehu je možné byť ambulantne.

Pre terapeutický účinok používajú sa nesteroidné protizápalové lieky (NSAID). Ibuprofén sa častejšie používa kvôli vzácnosti vedľajšie účinky, priaznivý vplyv na koronárne prekrvenie a široké spektrum terapeutických dávok. Ak sa ochorenie vyskytuje na pozadí vývoja ochorenia koronárnych artérií, je vhodnejšie použiť aspirín alebo diklofenak. Medzi lieky tretej línie v liečbe perikarditídy patrí indometacín, vzhľadom na vysoký výskyt komplikácií.

Spolu s NSAID je potrebné poskytnúť priebeh užívania liekov, ktoré chránia sliznicu gastrointestinálny trakt, zníženie rizika peptický vredžalúdka.

II. etiologická liečba.

Ak je možné zistiť spojenie medzi rozvojom perikarditídy a infekciou (s pneumóniou, exsudatívnou pleurézou), vykoná sa antibiotická terapia. Najmä s para- a postpneumatickou perikarditídou je penicilín predpísaný v 1 milióne jednotiek. 6x denne intramuskulárne a polosyntetické penicilíny - oxacilín 0,5g 4x denne alebo iné antibiotiká, vzhľadom na citlivosť mikroorganizmov.

Liečba glukokortikoidmi.

Na vzniku perikarditídy sa významne podieľajú alergické a autoimunitné mechanizmy. Pod vplyvom etiologického faktora dochádza k poškodeniu osrdcovníka, objaveniu sa autoantigénov, následnej tvorbe antiperikardiálnych protilátok, cirkulujúcich a fixných imunitných komplexov a vzniku imunitnej odpovede typu oneskoreného typu precitlivenosti. imunitných mechanizmov Vývoj perikarditídy je obzvlášť výrazný pri alergických a systémových ochoreniach spojivového tkaniva. Ale vyskytujú sa aj pri perikarditíde inej etiológie, ale ich závažnosť je oveľa menšia.

Glukokortikoidy majú výrazný protizápalový, antialergický a imunosupresívny účinok a možno ich považovať za prostriedok patogenetickej terapie.V rámci prevencie srdcovej tamponády je predpísaná bezsolná diéta, príjem tekutín je obmedzený na 600 ml denne , predpisujú sa diuretiká - 40-80 mg furosemidu intravenózne, po ktorom nasleduje perorálne podávanie až do 80 - 120 mg denne.

Reštriktívna kardiomyopatia je zriedkavé ochorenie srdce, pri ktorom sa do patologického procesu zúčastňuje myokard a vo väčšine prípadov aj endokard.

Etiológia a patogenéza
Symptómy
Diagnostika
Rádiografia srdca a pľúc
Elektrokardiogram
CT a MRI
echokardiografia
Endomyokardiálna biopsia
Liečba
Predpoveď

Hlavným príznakom tohto ochorenia je porušenie plnenia jednej alebo oboch komôr srdca, pričom ich objem je výrazne znížený bez zmeny hrúbky steny.

Etiológia a patogenéza

Toto ochorenie je extrémne zriedkavé. Toto ochorenie postihuje predovšetkým obyvateľov tropických a subtropických krajín. Kde smrť na túto chorobu je 15% všetkých prípadov kongestívneho zlyhania srdca. Ochorenie sa vyskytuje vo všetkých vekových kategóriách, no najčastejšie sú postihnuté deti, dospievajúci a mladí muži.

Presná príčina tohto ochorenia ešte nebola stanovená. Väčšina lekárov však spája vývoj tejto patológie s hypereozinofilným syndrómom, ktorý v tele pretrváva niekoľko mesiacov ( bronchiálna astma helmintická invázia, eozinofilná leukémia, onkologické novotvary).

Existujú tiež spoľahlivé údaje o vzťahu medzi endomyokardiálnou fibrózou a obsahom monocytov v pôde, ktoré sa hromadia v srdcovom myokarde a endokarde pacientov, určitých typov tejto rodiny chemických prvkov (tórium, cér), ktoré prispievajú k syntéze kolagénu srdcovými fibroblastmi.

Hlavným faktorom v patogenéze ochorenia je zvýšenie tuhosti stien srdcovej komory, ktoré sa vyvíja v dôsledku fibrózy endokardu a myokardu alebo v dôsledku infiltračných ochorení.

V dôsledku týchto patologických procesov dochádza k narušeniu plnenia ľavej komory, zvyšuje sa rigidita myokardu a endokardu.

Výrazne zvýšený diastolický tlak v oboch komorách, vyvíja sa pľúcna hypertenzia. Pri fibróze sú postihnuté nielen steny komôr, ale aj chlopňový aparát, čo vedie k rozvoju defektu (nedostatočnosti alebo stenózy). Pri absencii adekvátnej liečby môže dôjsť k diastolickému srdcovému zlyhaniu.

Existuje niekoľko typov takejto choroby, ako je reštriktívna kardiomyopatia:

idiopatický
- endomyokardiálna fibróza;
- Loefflerova choroba (eozinofilné endomyokardiálne ochorenie).

Sekundárne
- hemochromatóza;
- amyloidóza;
- sklerodermia;
- sarkoidóza;
- karcinoidné ochorenie srdca;
- radiačné poškodenie srdca.

V závislosti od poškodených tkanív existujú dve formy reštriktívnej kardiomyopatie:

primárny myokard - patologický proces ovplyvňuje myokard izolovane;
endomyokardiálny - podieľa sa na patologickom procese endokardu, v dôsledku čoho dochádza k zhrubnutiu stien, infiltrácii, nekróze, fibróze srdcového tkaniva.

Symptómy

V počiatočnom štádiu choroba prebieha bez výrazných klinických prejavov. Neskôr, keď sa príznaky srdcového zlyhania zvyšujú, pacienti sa obávajú:

slabosť a zvýšená únava, ktorá nesúvisí s fyzickou námahou;
dýchavičnosť a bolesť v srdci po malej fyzickej námahe;
záchvaty kašľa;
bolesť v pravom hypochondriu a zvýšenie brucha;
náhla strata hmotnosti;
nedostatok chuti do jedla;
zvýšenie telesnej teploty;
periférny edém.

Klinický obraz ochorenia závisí od závažnosti chronického srdcového zlyhania.

Diagnostika

Iba vysokokvalifikovaný lekár môže urobiť diagnózu "Reštriktívna kardiomyopatia" vykonaním vyšetrenia a dodatočnej diagnostiky v nemocničnom prostredí. Pred priradením požadovaného objemu diagnostické štúdie lekár vykoná dôkladné vyšetrenie pacienta:

zhromaždiť anamnézu choroby;
venovať pozornosť rodinnej anamnéze;
vyšetrenie kože a slizníc, kde môže odhaliť cyanotické začervenanie, opuchnuté krčné žily, opuch horných a dolných končatín, neúmerne zväčšené brucho k telu;
pri palpácii - bolesť v pravom hypochondriu, spodný okraj pečene výrazne vyčnieva spod rebrového oblúka, ascites;
pri auskultácii je počuť „cvalový rytmus“, systolický šelest vyplývajúci z nedostatočnosti mitrálnej a trikuspidálnej chlopne, horná hranica srdca je výrazne posunutá nahor, v pľúcach počuť jemné bublanie;
pri meraní krvného tlaku bude systolický tlak znížený, pulz slabo plní.

Laboratórne metódy výskumu zahŕňajú:

rádiografia hrudnej dutiny;
CT a MRI;
echokardiografia;
endomyokardiálna biopsia.

Rádiografia srdca a pľúc

RTG ukazuje mierne zväčšené srdce, zväčšené predsiene, žilovú kongesciu v pľúcach.

Elektrokardiogram

Po dešifrovaní kardiogramu by ošetrujúceho lekára mali upozorniť príznaky blokády jednej alebo oboch nôh Hisovho zväzku, zmeny v segmente 5T, vlna G, srdcové arytmie, známky preťaženia ľavej predsiene, ventrikulárnej a predsieňovej hypertrofie.

CT a MRI

Tieto metódy neinvazívnych laboratórnych štúdií sa vykonávajú na účely diferenciálnej diagnostiky s konstrikčnou perikarditídou, ktorej hlavným znakom je výrazné zhrubnutie osrdcovníka, ktoré nie je charakteristické pre reštrikčnú kardiomyopatiu.

echokardiografia

Známky túto chorobu echokardiografia bude:

ťažká dilatácia predsiení;
zmenšenie dutiny poškodenej srdcovej komory;
nezmenená systolická funkcia;
mitrálna funkčná regurgitácia;
porušenie diastolickej funkcie ľavej srdcovej komory;
zhrubnutie endokardu.

Endomyokardiálna biopsia

Biopsia myokardu nie je vždy negatívna a nie je vylúčená ani diagnóza reštrikčnej kardiomyopatie. Najčastejšie sa v počiatočnom štádiu ochorenia zistia eozinofilné infiltráty a v neskorom štádiu sa zistí fibróza a dystrofia buniek myokardu.

Pri laboratórnych krvných testoch sa v testoch zisťuje anémia, nešpecifické zápalové zmeny spôsobené výrazným zvýšením eozinofilov v periférnej krvi pacienta.

Liečba

Reštriktívna kardiomyopatia je závažné ochorenie srdca, ktoré sa ťažko lieči. Presnejšie povedané, neexistuje žiadna účinná liečba. V zásade má terapeutický kurz symptomatický smer. Na zmiernenie stavu pacienta predpíšte lieky na liečbu srdcového zlyhania:

na zníženie tlaku v ľavej komore;
na odstránenie stagnácie v kruhoch krvného obehu;
na prevenciu tromboembólie.

diuretiká;
vazodilatátory;
antiarytmické lieky;
srdcové glykozidy.

Treba poznamenať, že iba vysokokvalifikovaný lekár by mal predpisovať liečbu, berúc do úvahy závažnosť ochorenia a individuálne charakteristiky pacienta. Takže s reštriktívnymi léziami srdca nie je vždy možné použiť lieky používané na liečbu srdcového zlyhania. Diuretiká (diuretiká) znižujú množstvo krvi prúdiacej do srdca arteriálny tlak, čo môže nepriaznivo ovplyvniť Všeobecná podmienka zdravie pacienta.

Podľa potreby sa predpisujú aj srdcové glykozidy, pretože často nie je narušená systolická funkcia srdca. U pacientov s amyloidózou existuje precitlivenosť na srdcové glykozidy.

Chirurgická metóda liečby sa používa pri fibroplastickej endokarditíde. Funkcia poškodenej komory sa obnoví excíziou zhrubnutého endokardu. Pri nedostatočnosti srdcových chlopní sa vykonáva ich protetika. Tieto operácie zlepšujú nielen pohodu, ale aj prognózu do budúceho života pacienta. Transplantácia srdca nie je všeliekom, pretože fibróza čoskoro poškodí aj nové srdce.

Sekundárna reštriktívna kardiomyopatia sa lieči, ale iba ak sa lieči základné ochorenie. V niektorých prípadoch účinnú liečbu, môže zabrániť ďalšiemu poškodeniu srdca a čiastočne obnoviť jeho funkciu. V akútnej fáze ochorenia sú predpísané glukokortikosteroidy a imunosupresíva.

Predpoveď

Je ťažké predpovedať túto srdcovú chorobu. Vo väčšine prípadov je prognóza nepriaznivá. Viac ako 50% všetkých pacientov zomiera do 2 rokov po nástupe prvých príznakov ochorenia na tieto komplikácie:

tromboembolizmus;
progresívne srdcové zlyhanie;
arytmie.

K dnešnému dňu nebola vyvinutá prevencia tejto choroby.

Zanechaním komentára súhlasíte s užívateľskou zmluvou

Arytmia
Ateroskleróza
Kŕčové žily
Varikokéla
Hemoroidy
Hypertenzia
Hypotenzia
Diagnostika
Dystónia
Mŕtvica
infarkt
ischémia
Krv
Operácie
Srdce
Plavidlá
angina pectoris
Tachykardia
Trombóza a tromboflebitída

srdcový čaj
Hypertenzia
Tlakový náramok
Normálny život
Allapinin
Asparkam
Detralex

Ak ste si prečítali článok „Čo je chronické srdcové zlyhanie“, potom už viete, že diagnóza vždy označuje štádium ochorenia a funkčnú triedu. Okrem toho, ak sa vykonal ultrazvuk srdca, potom sa zistí aj typ nedostatočnosti - systolický alebo diastolický.

Čo je systolické zlyhanie srdca alebo systolická funkcia?

Aby sme odpovedali na túto otázku, musíme sa trochu porozprávať o srdcovom cykle.

Srdcový cyklus pozostáva z diastoly (relaxácie) a systoly (kontrakcie) komôr. V diastole komory odoberajú krv z predsiení a v systole ju vypudzujú do celého tela. Podľa toho, ako dobre sa srdce sťahuje, sa určuje jeho systolická funkcia. Zároveň sa riadia takýmto indikátorom získaným ultrazvukom srdca ako ejekčná frakcia. Ak je frakcia nižšia ako 40%, znamená to, že je narušená systolická funkcia a iba nie viac ako 40% krvi vstupuje do všeobecného kanála rýchlosťou 55-70% - ide o systolické zlyhanie srdca alebo zlyhanie srdca s systolická dysfunkcia ľavej komory.

Ak je ejekčná frakcia v norme, ale príznaky srdcového zlyhania sú zrejmé, potom pôjde o diastolické srdcové zlyhanie alebo srdcové zlyhanie so zachovanou systolickou funkciou, posledné uvedené tvrdenie je pravdivejšie, ak diastolickú dysfunkciu nepotvrdí špeciálna dopplerovská štúdia.

Pri diastolickej dysfunkcii sa srdce dobre sťahuje, ale zle sa plní krvou. V diastole sa komora musí natiahnuť takmer dvakrát, aby mohla odobrať viac krvi a zabezpečiť dobrú ejekciu, a ak túto schopnosť stratí, potom aj pri dobrej kontraktilite bude účinnosť takejto práce nízka. Obrazne povedané, aby takéto srdce poskytovalo adekvátnu pumpovaciu funkciu, potrebuje sa kontrahovať dvakrát častejšie ako zdravé. To však neznamená, že pri diastolickom zlyhaní srdca je potrebné mať vysoký pulz.

Všetko o príčinách a prevencii akútneho srdcového zlyhania

Aké sú zdroje choroby

Pri akútnom nedostatku je spojená s poškodením srdca alebo zlyhaním procesu pumpovania krvi cez cievy. Preto sú hlavné príčiny akútneho srdcového zlyhania:

hypertenzia;
ischémia;
srdcové chyby.

U žien sa za primárnu príčinu považuje krvný tlak, u mužov je na vine ischemická choroba.

V skutočnosti existuje veľa dôvodov pre rozvoj akútneho srdcového zlyhania.

Tento zoznam obsahuje:

diabetes typu 1 a typu 2;
porušenie srdcového rytmu;
kardiomyopatia;
pitie alkoholu, fajčenie;
myokarditída.

Vplyv veku a rizikových faktorov

Prognóza akútneho zlyhania sa zhoršuje, ak je srdcový rytmus výrazne narušený. Ovplyvňuje aj pohlavie a vek pacienta. Ženy sa zotavujú rýchlejšie ako muži. Okrem toho existuje priaznivá prognóza u ľudí mladších ako 65 rokov v porovnaní s pacientmi staršími ako tento vek.

Pred 50. rokom života je muž náchylnejší na srdcové choroby ako žena. Po tomto míľniku sa pravdepodobnosť vyrovná. Srdcové záchvaty sú zriedkavé u ľudí mladších ako 40 rokov.

Od 45. roku života je hlavnou príčinou úmrtia mužov akútne srdcové zlyhanie. U žien - po 65.

Dôležité! Koronárna choroba u rodičov, starých rodičov - vysoká pravdepodobnosť vzniku patológie u potomkov.

Je potrebné poznamenať, že viac ako polovica úmrtí v dôsledku zlyhania srdca je spôsobená takými provokatérmi, ako sú:

Fajčenie. Takáto činnosť zdvojnásobuje riziko vzniku infarktu. Fajčiari s dlhoročnými skúsenosťami, ktorí prestanú fajčiť, môžu výrazne zlepšiť svoje zdravie;
Pasívny životný štýl. Fyzická aktivita je potrebná v každom veku. Cvičenia sa vyberajú individuálne, ale podľa normy stačí na udržanie zdravia 30 minút chôdze denne;
Zvýšený cholesterol. Pri miernom zvýšení hladiny sa riziko vzniku patológie niekoľkokrát zvyšuje. V tomto prípade sa odporúča vyvážiť stravu;
Hypertenzia. má 50 miliónov ľudí vysoký krvný tlak. Choroba prebieha bez výrazných príznakov, čo je nebezpečné;
Diabetes. Ľuďom s týmto ochorením hrozí odchod z tohto sveta častejšie ako tým, ktorí sú chorí bez takejto diagnózy. Odporúča sa udržiavať hladinu cukru v optimálnom meradle, zmeniť životný štýl, užívať lieky;
Alkohol. Mierna konzumácia silných nápojov znižuje rozvoj akútneho srdcového zlyhania o 40%;
Obezita. o nadváhu o viac ako 20 %, riziko srdcových chorôb sa zdvojnásobí. Najnebezpečnejším miestom pre hromadenie tuku je žalúdok.

Pozrite si video o príznakoch a príčinách chronickej nedostatočnosti:

Kedy hľadať pomoc: hlavné príznaky choroby

Akútny nedostatok nastáva náhle. Vo väčšine prípadov tento stav vedie k smrti človeka. Nebezpečná patológia sa vyskytuje v dôsledku stagnácie v určitom kruhu prietoku krvi, čím sa narušuje výmena plynov v pľúcach. Proces smrti sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

náhla dýchavičnosť;
častý tlkot srdca;
suchý kašeľ;
náhla slabosť;
blanšírovanie kože;
nízky krvný tlak.

Pacient by si mal sadnúť a visieť nohami. Príznaky sa môžu zvýšiť.

Prvá pomoc pre napadnutého človeka

Pri akútnom záchvate stačia 3 minúty na to, aby sa narušila komorová práca. V prípade takejto situácie by mala byť poskytnutá okamžitá pomoc. Hospitalizácia je povinná, preto treba ihneď po objavení sa prvých príznakov zavolať pomoc.

V prvom rade okamžite zavolajte sanitku, upokojte pacienta. Ani vy sami by ste nemali panikáriť, pretože úzkosť len zhorší stav človeka. Ak k útoku došlo vo vnútri, odporúča sa zabezpečiť čerstvý vzduch. Na oblečení rozopnite vrchné gombíky, čím uľahčíte dýchanie pacienta.

Pred príchodom špecialistov sa odporúča dať obeť do polosedu, čo pomôže krvi dostať sa do nôh. Po niekoľkých minútach priložte škrtidlo na oblasť stehien. Vložte nitroglycerín pod jazyk, opakujte lieky každých 10 minút. Ak je to možné, kontrolujte tlak.

Ponúkame vám, aby ste sa dozvedeli o prvej pomoci pri infarkte:

Preventívne opatrenia

Prevencia a zmeny životného štýlu môžu pomôcť znížiť vaše šance na rozvoj akútneho srdcového zlyhania.

Predpokladom je návšteva kardiológa dvakrát ročne. Týmto spôsobom môžete identifikovať problém v počiatočnom štádiu.

Nemôžete vystaviť telo intenzívnej fyzickej námahe.

To platí najmä pre nepripravených ľudí. Mali by ste sa vyhnúť súboru telesného tuku, sledovať výživu a príjem soli.

Je vhodné chodiť denne na čerstvý vzduch, začať plávať. Pri neustálom pobyte v miestnosti sa môže vyvinúť hypodynamia.

Srdcové zlyhanie môže byť sprevádzané vysokým alebo nízkym srdcovým výdajom, môže byť akútne alebo chronické, môže byť pravé alebo ľavé ventrikulárne, predné alebo zadné, systolické alebo diastolické. Takéto rozlišovanie foriem srdcového zlyhávania je vhodné v klinickom prostredí, najmä v počiatočných štádiách ochorenia, ale v podstate to neznamená, že existujú zásadné rozdiely medzi jednotlivými patologické stavy, a v neskorších štádiách ochorenia sa rozdiely medzi niektorými z týchto foriem stierajú.

Srdcové zlyhanie s vysokým a nízkym srdcovým výdajom. Pri srdcovom zlyhaní v dôsledku koronárnej choroby srdca, arteriálnej hypertenzie, kardiomyopatie, chlopňového a perikardiálneho poškodenia je srdcový výdaj často znížený. V prípade kombinácie srdcového zlyhania s hypertyreózou, anémiou, arteriovenóznymi skratmi, beriberi, Pagetovou chorobou sa srdcový výdaj spravidla zvyšuje. _V klinickej praxi však nie je vždy jednoduché rozlíšiť tieto dva typy srdcového zlyhania. Normálne hodnoty srdcového výdaja značne kolíšu (od 2,5 do 3,8 l/min na 1 m2). A u mnohých pacientov so srdcovým zlyhaním s nízkym výdajom nemusí srdcový výdaj prekročiť normálny rozsah v pokoji, pričom je nižší ako predtým a nezvyšuje sa, ako by mal. zdravý človek, počas zaťaženia. Na druhej strane u pacientov s vysokým výdajovým srdcovým zlyhaním nemusia byť absolútne hodnoty srdcového výdaja prehnane vysoké. Ak ich však porovnáme s hodnotami, ktoré boli k dispozícii pred objavením sa príznakov srdcového zlyhania, potom sa priblížia k hornej hranici normy, najmä v závažných prípadoch. Napriek tomu sa dá hovoriť o srdcovom zlyhaní, keď sa bez ohľadu na absolútnu úroveň srdcového výdaja zaznamenajú charakteristické klinické príznaky (o ktorých sa bude diskutovať nižšie), sprevádzané potlačením krivky spájajúcej koncový diastolický objem komory a srdcovú aktivitu. (pozri obr. 181-6).

Podstatným znakom systolického srdcového zlyhania je neschopnosť srdca dodávať tkanivám dostatok kyslíka na podporu ich metabolizmu. Ak nedôjde k skratu periférnej krvi, takýto nedostatočný prísun kyslíka do tkanív sa prejaví ako patologické zvýšenie rozdielu medzi obsahom kyslíka v arteriálnej a zmiešanej venózna krv vo vzťahu k celkovej spotrebe kyslíka organizmom, ktorá je bežne 35-50 ml/l v pokoji. V prípadoch stredného srdcového zlyhania sa tieto poruchy nemusia prejaviť v pokoji a prejavia sa až počas fyzická aktivita alebo pri iných stavoch sprevádzaných aktiváciou metabolizmu. U pacientov s vysokým srdcovým výdajom v dôsledku arteriovenóznych anastomóz, beriberi, tyreotoxikózy, Pagetovej choroby atď. zostáva rozdiel v obsahu kyslíka v arteriálnej a zmiešanej venóznej krvi v normálnom rozmedzí alebo sa znižuje. Saturácia zmiešanej venóznej krvi kyslíkom sa zvyšuje v dôsledku primiešania krvi, ktorá sa nezúčastňuje metabolizmu tkanív. A dá sa predpokladať, že aj v týchto prípadoch je dodávka kyslíka do tkanív znížená, a to aj napriek normálnej alebo aj zvýšenej saturácii zmiešanej žilovej krvi kyslíkom. Keď sa u takýchto pacientov rozvinie srdcové zlyhanie, rozdiel v obsahu kyslíka v arteriálnej a zmiešanej venóznej krvi, bez ohľadu na absolútne hodnoty týchto hodnôt, ich výrazne prevyšuje pred rozvojom srdcového zlyhania. Preto je srdcový výdaj u pacientov tejto skupiny, napriek tomu, že jeho hodnoty môžu zostať v normálnom rozmedzí alebo sa zvýšiť, v tomto bode nižší ako pred nástupom srdcového zlyhania.

Mechanizmy rozvoja srdcového zlyhania u pacientov s pôvodne vysokým srdcovým výdajom sú zložité a závisia od základného patologického procesu. Vo väčšine prípadov je srdce nútené pumpovať abnormálne veľké množstvo krvi, aby zabezpečilo potrebnú kvótu kyslíka pre metabolizmus tkaniva. Zaťaženie myokardu veľkým prietokom krvi je podobné ako pri chlopňovej insuficiencii. Okrem toho môže tyreotoxikóza a beriberi priamo narušiť metabolické procesy v myokarde, zatiaľ čo pri anémii funkcia myokardu trpí v dôsledku rozvíjajúcej sa hypoxie.

Akútne a chronické srdcové zlyhanie. V typických prípadoch sa akútne srdcové zlyhanie rozvinie u pacientov, ktorí prekonali masívny infarkt myokardu alebo po ruptúre srdcovej chlopne, zatiaľ čo chronické srdcové zlyhanie sa vyskytuje u pacientov s pomaly progresívnou dilatačnou kardiomyopatiou alebo poškodením viacerých srdcových chlopní. Pri akútnom srdcovom zlyhaní je náhly pokles srdcového výdaja často sprevádzaný hypotenziou bez periférneho edému. Pri chronickom srdcovom zlyhávaní sa naopak krvný tlak dlhodobo udržiava na normálnej úrovni, no v tkanivách sa hromadí tekutina. Napriek týmto rozdielom majú akútne a chronické srdcové zlyhanie v podstate veľa spoločného. Napríklad namáhavé snahy zabrániť zvýšeniu objemu krvi obmedzením príjmu stolová soľ s jedlom a vymenovaním diuretík často oneskoruje nástup dýchavičnosti pri fyzickej námahe a opuchy u pacientov s chronickým ochorením srdcových chlopní. Tieto opatrenia vám teda umožňujú skryť klinické prejavy chronického srdcového zlyhania. Takáto situácia je však len dočasná a akékoľvek akútne ochorenie, arytmia alebo infekčný proces vedie k rozvoju akútneho srdcového zlyhania. Ak sa nevyvinie úsilie na obmedzenie objemu krvi, pacient bude trpieť chronickým srdcovým zlyhaním aj bez progresie základnej lézie myokardu.

Srdcové zlyhanie pravej komory a ľavej komory. Väčšina klinických prejavov srdcového zlyhania sa vyvíja v dôsledku nadmernej akumulácie tekutiny v systéme jedného alebo oboch kruhov krvného obehu (kap. 26 a 28). Táto tekutina sa zvyčajne zhromažďuje v časti cievneho riečiska umiestnenej nad postihnutou komorou srdca. Takže v prípade mechanického preťaženia ľavej komory (stenóza ústia aorty) alebo jej oslabenia (postinfarktové zmeny v myokarde) sa v dôsledku stagnácie krvi v pľúcach rozvinie dýchavičnosť a ortopnoe. Tento stav sa nazýva zlyhanie srdca ľavej komory. Naopak, ak je primárne postihnutá pravá komora (srdcové zlyhanie pravej komory), ako je to v prípade chlopňovej stenózy kmeňa pľúcnice alebo pľúcnej hypertenzie v dôsledku pľúcnej embólie, potom sa príznaky preťaženia v pľúcach, a to ortopnoe a záchvatovitá nočná dyspnoe, sú menej časté. Výraznejšie klinické prejavy srdcového zlyhania, ako je edém, kongestívna hepatomegália, kŕčové žily. Ak však srdcové zlyhanie pretrváva niekoľko mesiacov alebo rokov, potom nie je pozorovaná taká prísna lokalizácia akumulácie prebytočnej tekutiny. Napríklad u pacientov s dlhotrvajúcim ochorením aortálnej chlopne alebo systémovou hypertenziou sa v neskorých štádiách ochorenia objavuje edém členka, kongestívna hepatomegália a venózna dilatácia, napriek tomu, že spočiatku hlavná hemodynamická záťaž dopadla na ľavú komoru. Čiastočne je to spôsobené rozvojom zlyhania pravej komory pod vplyvom sekundárnej pľúcnej hypertenzie, ako aj chronickým zadržiavaním solí a vody v tele. Je tiež dôležité mať na pamäti, že obe komory sú tvorené rovnakými svalovými zväzkami a majú spoločnú stenu, medzikomorová priehradka. Okrem toho sa v myokarde oboch komôr vyskytujú biochemické zmeny, ktoré sa vyskytujú pri srdcovom zlyhaní a podieľajú sa na rozvoji dysfunkcie myokardu, ako je deplécia zásob norepinefrínu a kolísanie aktivity myozín ATPázy, bez ohľadu na to, ktorá komora srdce zažíva nadmerný hemodynamický stres.

Predné a zadné srdcové zlyhanie. Na mechanizmy vzniku klinických prejavov srdcového zlyhávania sú dlhé roky protichodné názory. Koncepcia zadného srdcového zlyhania, ktorú predložil James Hope (James Hope) v roku 1832, uvádza, že s rozvojom zástava srdca jedna alebo obe komory strácajú schopnosť normálne vypudzovať krv v nich obsiahnutú do krvného obehu. To vedie k zvýšeniu koncového diastolického objemu komory, zvýšeniu tlaku a objemu v predsieni a žilovom systéme nad ňou a k zadržiavaniu iónov sodíka a vody v dôsledku zvýšenia systémového venózneho a kapilárneho tlaku, čo má za následok extravazáciu tekutiny do intersticiálneho priestoru (kap. 28). Naopak, zástancovia hypotézy predného srdcového zlyhania, ktorú navrhol Mackenzie v roku 1913, tvrdia, že klinické prejavy srdcového zlyhania sú priamym dôsledkom nedostatočného zásobovania arteriálneho systému krvou. K retencii soli a vody dochádza v dôsledku zníženej renálnej perfúzie a nadmernej reabsorpcie sodíka v proximálnom renálnom tubule v dôsledku aktivácie systému renín-angiotenzín-aldosterón.

Pevná hranica medzi oboma konceptmi je umelá, keďže oba mechanizmy sú do určitej miery prítomné u väčšiny pacientov so srdcovým zlyhaním. Často však výraz klinické príznaky ovplyvňuje rýchlosť progresie srdcového zlyhania. Napríklad pri náhlej lézii veľkej časti myokardu ľavej komory počas jej infarktu sa môže rýchlo vyvinúť pľúcny edém. A napriek tomu, že je znížený tepový objem, pacient skôr zomrie na akútny pľúcny edém, ktorý je prejavom zadnej insuficiencie, ako na zadržiavanie solí a vody v obličkách spôsobené znížením srdcového výdaja. Zároveň, ak pacient podstúpi akútny záchvat, potom môžu vystúpiť do popredia klinické prejavy spojené s patologickým zadržiavaním tekutín v systémovom cievnom riečisku. Podobne dilatácia pravej komory a zvýšený systémový venózny tlak môžu nastať bezprostredne po akútnej masívnej pľúcnej embólii. Ale aby sa v tele nahromadilo dostatok vody a soli na vznik periférneho edému, tento stav musí pretrvávať niekoľko dní.

Systolické a diastolické zlyhanie srdca. Rozdiel medzi týmito dvoma formami srdcového zlyhania, schematicky znázornený na obr. 181-7 sa týkajú hlavného mechanizmu jeho vývoja: neschopnosti vytlačiť potrebné množstvo krvi z komory (systolická nedostatočnosť) alebo neschopnosti komory relaxovať a úplne ju naplniť krvou (diastolická nedostatočnosť). Hlavné klinické prejavy systolickej insuficiencie sú spojené s neadekvátnym srdcovým výdajom: slabosť, únava a iné príznaky hypoperfúzie. Pri diastolickej insuficiencii sú zase dôsledkom najmä vysoký tlak plnenie. Často, najmä v prípadoch, keď má pacient hypertrofiu aj dilatáciu ľavej komory, možno nájsť známky porušenia jej kontrakcie a relaxácie.

Redistribúcia srdcového výdaja. Redistribúcia srdcového výdaja slúži ako dôležitý kompenzačný mechanizmus pre zníženie prietoku krvi. Redistribúcia krvi je najvýraznejšia pri záťaži u pacientov so srdcovým zlyhaním. Ako však postupuje, dochádza k redistribúcii v pokoji. Prietok krvi sa prerozdeľuje tak, že dodávka kyslíka do životne dôležitých orgánov, mozgu a srdca, je udržiavaná na normálnej alebo subnormálnej úrovni, zatiaľ čo menej dôležité orgány, kožné pokrytie, kostrového svalstva, orgány brušná dutina sú nedostatočne zásobované kyslíkom. Hlavný mechanizmus je zásobovaný kyslíkom nedostatočne. Hlavným mechanizmom redistribúcie srdcového výdaja je vazokonstrikcia sprostredkovaná sympatikom nervový systém. Vazokonstrikcia zase spôsobuje mnohé klinické príznaky srdcového zlyhania: zadržiavanie tekutín v dôsledku zníženého prietoku krvi obličkami; subfebrilná horúčka spôsobená znížením prekrvenia kože; únava v dôsledku zníženého prekrvenia svalov.