Az artériás hipertónia klinikája. Hypertonia: etiológia, klinika, patogenezis, osztályozás Hipertónia klinika

Minden artériás hipertónia a következőkre oszlik:

1. Esszenciális hipertónia vagy esszenciális hipertónia. Ugyanakkor a növekedés vérnyomás- alapvető, néha még az egyetlen tünet betegségek.

2. Másodlagos vagy tüneti magas vérnyomás.

Ezen formák közötti kapcsolat a következő:

80% - magas vérnyomás;

20% - tüneti magas vérnyomás (80% -uk - vese).

GB-RA HASZNOSÍTÓ TÉNYEZŐK:

A magas vérnyomás leggyakrabban fejlett országokban és fokozott pszicho-érzelmi stresszben szenvedőknél fordul elő, ami a központi idegrendszer vezető szerepének bizonyítéka a magas vérnyomás kialakulásában. Leningrádban a blokád idején a legtöbbet súlyos lefolyású GB.

1. Az elhúzódó pszicho-érzelmi stressz és a negatív érzelmek a GB vezető hajlamosító tényezői.

2. Örökletes tényező: örökletesen hajlamos személyeknél a HD előfordulási gyakorisága 5-6-szor magasabb. 1963-ban bebizonyosodott, hogy a GB-ban az öröklődésért felelős a katekolaminok, különösen a noradrenalin lerakódásának megsértése, ami viszont a megfelelő enzimrendszer megsértésével jár.

3. Táplálkozási tényező: elhízás, dohányzás, magas tartalom asztali sóélelmiszerben.

4. Az életkor előrehaladtával nő a GB előfordulása. A GB csúcspontja a menopauzában jelentkezik, ami a progeszterontermelés csökkenésével magyarázható, ami a nátrium-diuretikus aktivitás csökkenéséhez vezet.

5. Gyakran szklerotikus változások az erekben a hipotalamusz központjainak iszkémiájával és bennük lévő disztrófiás elváltozásokkal, amelyek megsértik a vérkeringés normális központi szabályozását.

6. A GB olyan egyéneknél is előfordul, akiknek anamnézisében agysérülés szerepel. Ebben az esetben is nyilvánvalóan a hipotalamuszban vannak zavarok.

7. A GB gyakrabban fordul elő vesebetegségben szenvedőknél. Nál nél akut betegségek vesekárosodás és a vese interstitium halála. Következésképpen csökken a kininek és prosztaglandinok, a szervezet természetes depressziós rendszereinek termelése.

8. A GB etiológiájában a hosszan tartó nikotinmérgezés, a fizikai inaktivitás, az elhízás, a krónikus alkoholizmus is szerepet játszik.

FŐ HEMODINAMIKAI TÉNYEZŐK:

1. IOC - a vérkeringés perctérfogata;

2. OPSS - teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia, az arteriolák állapotától függően.

3. Vénás tónus - venulák.

A keringési rendszer a következőket tartalmazza:

1. Szív.

2. Hajók.

3. A keringési rendszer központi neuroregulációs apparátusa.

Az IOC a szívösszehúzódások gyakoriságától és erősségétől függ. Az OPSS az arteriolák tónusától függ. A venulák tónusának növekedésével a szív vénás visszatérése élesen megnövekszik, ami szintén befolyásolja perces hangerő. Normális esetben a szív munkájának növekedésével az IOC többszörösére nő, ezért a szisztolés vérnyomás emelkedik, ugyanakkor a perifériás vaszkuláris ellenállás annyira csökken, hogy valójában az átlagos hemodinamikai nyomás változatlan marad. .

Jelenleg a vérnyomás hemodinamikai változásai GB-ban jól ismertek:

1. A kezdeti szakaszban az IOC vagy a perctérfogat növekszik. Az OPSS nem csökken, ugyanazon a szinten marad. Ezért a vérnyomás emelkedik. Az ilyen típusú hemodinamikai változásokat hiperkinetikusnak nevezik.

2. Ezt követően az OPSS növekedése egyre fontosabbá válik, és a perctérfogat normális marad – eukinetikus típusú.

3. Előrehaladott stádiumban a TPVR élesen megemelkedik a csökkent perctérfogat - hipokinetikus típus - hátterében.

Így hemodinamikai oldalról a GB nem homogén, és 3 típussal ábrázolható:

Lang elmélete szerint az agykéreg és a hipotalamusz diszfunkciója elsődleges fontosságú. Ez az elmélet, bár klinikai adatokon alapult, nagyrészt hipotetikus volt. Az elmúlt években a hipotalamusz dorzális magjának stimulálásával kapcsolatos kísérletek során szisztolés magas vérnyomást indukáltak, és a központi mag stimulálásával - diasztolést. A kéreg "érzelmi központjainak" irritációja szintén hipertóniás reakcióhoz vezetett. Lang úgy vélte, hogy a magas vérnyomás egyfajta vaszkuláris neurózison (a kéreg és a szubkortex közötti receptorkapcsolatok megsértésén) alapul, ami végül a szimpatikus idegrendszer aktiválódásához vezet.

A GB-ban szenvedő betegek ingerlékenyek, hiperreflexek. A katekolaminok biokémiai vizsgálatára szolgáló módszerek megjelenésével kiderült, hogy a hipertóniás betegek vérében a katekolaminok kiválasztódása és metabolizmusa normális (!) vagy enyhén megnövekedett. Csak később derült ki, hogy letételüket megsértették. A szimpatikus idegvégződések noradrenalin depóval megvastagodtak. Izgatottság esetén a felszabaduló noradrenalin gerjeszti az alfa receptorokat, növelve a megfelelő rendszer szimpatikus aktivitását. Az arteriolák és venulák különösen gazdagok alfa receptorokban. Az inaktiválás mechanizmusa általában a következőkből áll:

1. 10% - az oximetil-transzferáz (COMT) enzim tönkreteszi

2. fordított transzport a membránon keresztül.

Patológiában a mediátor felszabadulása normális marad, lerakódása károsodott - a katekolaminok a receptor szintjén hosszabb ideig hatnak, és hosszabb hipertóniás reakciókat okoznak. A szimpatikus idegrendszer aktivitása fokozódik.

1. A katekolaminok hosszabb hatása a venulák szintjén a szív vénás visszatérésének fokozódásához vezet - a venulák görcse, a szív munkája fokozódik, ezért az IOC növekszik.

2. A noradrenalin egyidejűleg hat az arteriolák alfa receptoraira, ezáltal növeli a perifériás vaszkuláris ellenállást.

3. Az alfa-receptorok a veseerekkel is gazdagon el vannak látva, görcsük, majd a vese ischaemiája következtében a juxtaglomeruláris apparátus receptorai, melyek sejtjei renint termelnek, gerjesztődnek. Ennek következménye a vér reninszintjének emelkedése. Maga a renin hormonálisan nem aktív, de a (májból származó) alfa-2-globulinra hatva az angiotenzin-1-et angiotenzin-2-vé alakítja, amely egy nagyon aktív hormon, amely drámaian:

1. növeli az arteriolák tónusát, erősebb és hosszabb, mint a noradrenalin;

2. fokozza a szív munkáját (kardiogén összeomlásban nincs jelen);

3. serkenti a szimpatikus idegek aktivitását;

4. az egyik legerősebb aldoszteron felszabadulást serkentő szer.

Ezenkívül aktiválódik a renin-aldoszteron mechanizmus, mégpedig olyan mértékben, hogy még nagyobb szerkezetváltás következik be: az aldoszteron fokozza a nátrium és a víz reabszorpcióját a vesetubulusokban. Növekszik az intracelluláris mennyiségük (passzívan).

Az érfalban az intracelluláris nátrium- és víztartalom is megnő, ami annak duzzadásához (ödémához) vezet. Az erek lumenje szűkül, és az OPSS nő. A duzzadt fal érzékenysége a nyomást kiváltó szerekre (noradrenalin) élesen megnő. Továbbá érgörcs lép fel, ami még jobban növeli az OPSS-t.

Növekszik az aktivitás és intenzíven szekretálódik az ADH, aminek hatására nő a nátrium és a víz reabszorpciója, nő a BCC, illetve az IOC.

TERMÉSZETES DEPRESSOR (HIPOTENZÍV) VÉDŐRENDSZER:

1. A baroreceptorok rendszere (a nyújtásra vérnyomás-emelkedéssel reagál):

a) a carotis sinusban;

b). az aortaívben.

A GB-nál a baroreceptorok kiigazítása, vagy inkább átstrukturálása egy új, magasabb, kritikus vérnyomásszintre történik, amelyen dolgoznak, pl. csökken az AD iránti érzékenységük. Ennek oka lehet az ADH aktivitás növekedése.

2. A kininek és prosztaglandinok rendszere (különösen a prosztaglandin A és E, amelyek a vesék interstitiumában termelődnek). Normális esetben a vérnyomás kritikus szint fölé emelkedésével fokozódik a kininek és prosztaglandin termelés, és beindulnak az aortaív és a syncarotis zóna baroreceptorai. Ennek eredményeként a vérnyomás gyorsan normalizálódik. A GB esetében ez a mechanizmus elromlott. A kininek és prosztaglandinok hatása:

Fokozott vese véráramlás;

Fokozott diurézis;

A nátrium-karbamid szintjének növelése.

Ezért ideális szaluretikusok. A betegség előrehaladtával ezek a védelmi rendszerek kimerülnek. A nátrium-urese leesik, a nátrium visszamarad a szervezetben, ami vérnyomás-emelkedéshez vezet.

Tehát röviden a GB patogenezise a következő: hosszan tartó pszicho-érzelmi stressz hatására súlyosbodott öröklődésű embereknél, a hipotalamusz központok fokozott aktivitásával a szimpatikus idegrendszer tónusa megnő, ami nagymértékben összefügg a katekolaminok lerakódásának megsértése: a hemodinamika megsértése, főleg hiperkinetikus típus miatt. A labilis artériás hipertónia a megnövekedett IOC miatt következik be. Ekkor egyre fontosabbá válik a víz-só egyensúly megsértése, az érfal nátriumtartalmának növekedése. A vérkeringés hipokinetikus típusának megsértése van. Főleg perifériás ellenállást szenvednek el.

Az általánosan elfogadott elméleten kívül még 2 elmélet létezik a GB etiopatogeneziséről:

1. Page mozaikelmélete, mely szerint egyetlen etiopatogenetikai faktor nem okozhat GB-t;

2. A membránpatológia elmélete: A GB a sejtmembránok nátrium-permeabilitásának megsértésén alapul. Feltételezhető, hogy a membránpatológiának ez a mechanizmusa is öröklődik.

HIPERTONIA KLINIKA:

A betegség kezdeti szakaszában a klinika nem kifejezett. Előfordulhat, hogy a beteg sokáig nem tud a vérnyomás-emelkedésről. Azonban már ebben az időszakban is jelentkeznek bizonyos mértékig specifikus panaszok, mint például fáradtság, ingerlékenység, teljesítménycsökkenés, gyengeség, álmatlanság, szédülés stb. Ezekkel a panaszokkal fordul a beteg orvoshoz.

1. Fejfájás - gyakrabban az occipitalis és a temporális régióban, gyakrabban reggel (nehéz fej) vagy a munkanap vége felé. A fájdalom általában fekvéskor fokozódik, és járás után javul. Általában az ilyen fájdalom az arteriolák és venulák tónusának megváltozásával jár. A fájdalmat gyakran szédülés és fülzúgás kíséri.

2. Fájdalom a szív régiójában - mivel a vérnyomás emelkedése a szív munkájának növekedésével jár (a megnövekedett ellenállás leküzdésére), akkor kompenzálóan a szívizom hipertrófiája lép fel. A hipertrófia következtében a szívizom szükségletei és képességei között disszociáció lép fel, ami klinikailag szívkoszorúér-betegségként nyilvánul meg angina pectoris formájában. Gyakran ez figyelhető meg GB-nél öreg kor. Az angina pectoris mellett a szív területén a fájdalom cardialgia típusú lehet - elhúzódó Tompa fájdalom a szív régiójában.

3. Villogó legyek a szemek előtt, lepel, felvillanó villámok és egyéb fotopsziák. Ennek oka a retina arteriolák görcsössége. Rosszindulatú GB-ban retinavérzések figyelhetők meg, amelyek teljes látásvesztéshez vezetnek.

4. GB - egyfajta vaszkuláris neurózis. Vannak a központi idegrendszeri rendellenességek tünetei, amelyek például pszeudo-neuraszténiás neurózisként nyilvánulhatnak meg - fáradtság, csökkent teljesítmény, memóriazavar, ingerlékenység, gyengeség, érzelmi labilitás, szorongó hangulat túlsúlya, hipochondriális félelmek. Néha a hipochonder félelmek, különösen válságok után, túlértékelt vagy fóbiás jelleget ölthetnek. A fenti jelenségek gyakrabban fordulnak elő, amikor a vérnyomás szintje megváltozik. De ez nem minden betegnél fordul elő – sokan nem tapasztalnak ilyet kényelmetlenség az artériás hipertóniát pedig véletlenül találják.

A közelmúltban szinte egyetemes lakossági vizsgálatot alkalmaznak vérnyomás-emelkedésre - szűrőkontroll.

POKOL MÉRÉSI MÓDSZER:

A Korotkoff módszert alkalmazzák. Ebben az esetben túldiagnózis történik. A vérnyomást éhgyomorra, fekvő helyzetben javasolt megmérni - az úgynevezett bazális nyomást. A véletlenül mért nyomás lényegesen magasabb lehet, mint a bazális. A vérnyomást háromszor kell megmérni. A minimális nyomást igaznak tekintjük.

WHO irányelvek:

140/90 Hgmm-ig Művészet. - NORM

140-160/90-95 - VESZÉLYES ZÓNA

165/95 és afeletti - ARTERIÁLIS HIPERTONIA

A veszélyes zónán belüli AD-ben szenvedő betegeknek bekapcsolva kell lenniük rendelői megfigyelés. Az AD veszélyzónájában élők hozzávetőleg 70%-a gyakorlatilag egészséges, de a magas vérnyomás folyamatos ellenőrzést igényel.

CÉLKITŰZÉS:

1. Megnövekedett vérnyomás;

2. A bal kamrai hipertrófia jelei:

Megerősödött apikális impulzus;

A II tónus hangsúlyozása az aortán.

3. Feszült pulzus hiperkinetikus típusú keringésben szenvedő betegeknél. Tachycardia, de időseknél - gyakrabban bradycardia.

Meg kell határozni a pulzust és a vérnyomást 4 végtagban. Normális esetben a lábakra nehezedő nyomás nagyobb, mint a karokon, de a különbség nem haladja meg a 15-20 Hgmm-t. Ugyanez a minta határozza meg a GB, tk. a lábakon lévő erek kalibere magasabb.

TOVÁBBI KUTATÁSI MÓDSZEREK:

1. A bal kamrai hipertrófia jelei:

Az EKG szerint;

A röntgen adatok szerint:

Lekerekített szív teteje

A bal kamra ívének növekedése.

2. Szemészeti vizsgálat: a szemfenék arterioláinak és venuláinak állapota (az egyetlen lehetőség az erek megtekintésére) a hypertonia jellemzője. A szemfenék ereiben 3 (Oroszországban) vagy 4 változási szakasz van:

egy). HIPERTONIÓS ANGIOPÁTIA:

Az arteriolák tónusa élesen megnövekedett (a lumen szűkül, a "huzalhurkok" tünete);

A venulák tónusa csökken, a lumen megnő;

Case szerint két alszakasz különböztethető meg:

a) a változások nem hangsúlyosak

b). a változások ugyanazok, de élesen kifejezettek.

2). HIPERTONIÓS ANGIORETINOPÁTIA:

Degeneratív elváltozások a retinában, vérzések a retinában.

3). HIPERTONIÓS NEURORETINOPÁTIA:

NÁL NÉL kóros folyamat az opticus papilla érintett (ödéma és degeneráció).

A GB ÁRAMLÁSÁNAK 2 FORMÁJÁT ELFOGADJÁK:

1. LASSÚ áramlás. A kóros folyamatok fokozatos fejlődése, a betegség viszonylag jóindulatúan folyik. A tünetek fokozatosan, 20-30 év alatt fokozódnak. Gyakrabban kell ilyen betegekkel foglalkozni.

2. Bizonyos esetekben szükség volt GB MALIGNUS lefolyásának megfigyelésére. A GB e formáját a Nagy Honvédő Háború idején figyelték meg, különösen az ostromlott Leningrádban. Az adatok szerint 0,25 - 0,5%. Ugyanakkor a renin-angiotenzin rendszer magas aktivitása és a vérszérum magas aldoszterontartalma található. Az aldoszteron magas aktivitása a nátrium és a víz gyors felhalmozódásához vezet az erek falában, a hyalinosis gyorsan bekövetkezik. Ezért felmerülnek a GB ezen formájának rosszindulatú daganatának kritériumai:

a) A vérnyomás magasnak (több mint 160-nak) tűnt, magas szinten marad, csökkenési tendencia nélkül;

b). Nem a vérnyomáscsökkentő terápia hatékonysága;

ban ben). neuroretinopátia;

G). Súlyos érrendszeri szövődmények:

korai stroke,

miokardiális infarktus,

veseelégtelenség;

e). Gyorsan progresszív lefolyás, általában 1,5-2 év után elhalál. Gyakrabban veseelégtelenségtől, néha agyvérzéstől.

GB OSZTÁLYOZÁS:

1. Az első osztályozást Lang javasolta:

1) neurogén stádium (labilis vérnyomás);

2) átmeneti szakasz (stabil vérnyomás, érintettség belső szervek);

3) nefrogén stádium (nephropathia, nephrosclerosis stb.)

2. Annak ellenére, hogy az AH minden terület ereit érinti, a klinikai tüneteket általában a jelek uralják uralkodó elváltozás agyban, szívben vagy vesében. Ennek alapján E. I. Tareev a GB három formáját azonosította:

1) agyi,

2) szív,

3) vese.

3. A. L. Myasnikov osztályozása szakaszok és fázisok szerint, amelyet az 1951-es terapeuták szövetségi konferenciáján fogadtak el:

I. szakasz: FUNKCIONÁLIS. A vérnyomás labilis és bizonyos helyzetekben megemelkedik.

"A" - PRE-HIPERTONIA A vérnyomás csak vészhelyzetben emelkedik, stresszes

helyzetek - ezek hiperreaktív emberek, gyakorlatilag egészségesek, de a betegségek veszélye fokozott.

"B" - TRANZITOR

A vérnyomás normál helyzetben rövid időre, a munkanap végére emelkedik. Pihenés közben

magától normalizálódik.

II. szakasz: HIPERTRÓFIÁS. Az artériás magas vérnyomás tartós, a pihenés már nem elegendő a vérnyomás normalizálásához. Alkalmas gyógyszeres terápiára.

"A" - LABILE.

A vérnyomás szinte mindig emelkedett. De előfordulhat a vérnyomás spontán normalizálódása

hosszú pihenő. Ebben a szakaszban válságok lehetségesek. Vannak szubjektív érzések.

Szerves elváltozások: bal kamrai hipertrófia, hipertóniás angioretinopátia.

"B" - STABIL.

A vérnyomás tartós emelkedése, a spontán normalizálás lehetetlen. szükséges a vérnyomás csökkentéséhez

vérnyomáscsökkentő terápia. Jelentős bal kamrai hipertrófia és hipertóniás

angioretinopátia, belső szervek elváltozásai, gyakrabban a disztrófia típusa szerint, de ezek zavarása nélkül

III. szakasz: SKLEROTIKUS. A vérnyomászavarok mellett a belső szervek keringési zavarainak tünetei is jelentkeznek: szívinfarktus, károsodott agyi véráramlás, súlyos látásromlás, nephrosclerosis.

"A" - KOMPONTÁZOTT.

A belső szervek szerves elváltozásai ellenére nincsenek súlyos funkcionális

rendellenességek. A beteg képes lehet dolgozni.

"B" - DEKOMPENZÁLT.

A szenvedő szerv működése élesen megzavarodik, rokkantság lép fel.

Ennek az osztályozásnak a hátrányai: az 1A szakaszba tartoznak a hiperreaktív emberek, akik vérnyomás-emelkedéssel reagálnak a veszélyes zónán belül. Számos tanulmány kimutatta, hogy az ilyen emberek 70%-a soha nem kap GB-t. Ezenkívül a 3. szakaszban párhuzamosság van a GB és az atherosclerosis között. Ezért a betegek számára fiatal kor az ilyen felosztás nem jogos, de ha a GB idős korban érelmeszesedés jelenlétében jelentkezik, akkor nagyon gyorsan (1 év után) megjelenik a szívinfarktus vagy más veszélyes rendellenesség. Így a beteg azonnal a 3. szakaszba lép, megkerülve az előzőeket. Ebben az esetben a besorolás inkább az érelmeszesedés kialakulását tükrözi, mint a HD-t.

4. 1972-ben Lore párhuzamosságot fedezett fel a GB klinikai megnyilvánulásai és a vérplazma renin szintje között, és ennek alapján javasolta a GB felosztását:

egy). normorenin,

2). hiperrenin,

3). hiporenin.

A gyakorlatban azonban kiderült, hogy nem mindig van párhuzamosság a plazmában lévő renin aktivitása és a vérnyomás szintje között.

5. Osztályozás a hemodinamika sajátosságai szerint:

egy). hiperkinetikus,

2). eukinetikus,

3). hipokinetikus.

6. Általános osztályozás a vérnyomás szintje szerint:

1. szakasz - határesetben 140-160 / 90-95 Hgmm magas vérnyomás.

2. szakasz - labilis magas vérnyomás. A vérnyomás különböző határok között ingadozik. Időnként önállóan

normalizálódik.

3. szakasz - stabil artériás magas vérnyomás.

7. Kushakovsky szerinti osztályozás:

1 szakasz - 160-180/95-105

2. szakasz - 180-200/105-115

3. szakasz - 200-230/115-130

8. Osztályozás a diasztolés nyomás szintje szerint:

100-ig - puha,

110 - közepes,

115-120 - kiejtve,

120-130 - rosszindulatú.

A GB SZÖVŐDÉSE:

I. Hipertóniás krízis hirtelen éles vérnyomás-emelkedéssel, súlyos szubjektív rendellenességek kötelező jelenlétével fordul elő, kétféle krízis létezik:

a) Adrenalin - az adrenalin vérbe való felszabadulásához kapcsolódik. A vérnyomás éles emelkedése jellemzi. Időtartam több óra, perc. Jellemzőbb a GB korai szakaszára. A vérnyomás általában nem magas, klinikailag remegés, szívdobogásérzés, fejfájás nyilvánul meg.

b). Norepinefrin – megtalálható benne késői szakaszok GB. Több órától több óráig tart

napok. A vérnyomás lassabban emelkedik, és magasabb számokat ér el. Világos klinika jellemző: vegetatív rendellenességek, látáskárosodás, erős fejfájás. Néha az ilyen típusú válságokat hipertóniás encephalopathiának nevezik.

A hipertóniás kríziseket gyakran az időjárás vagy az endokrin mirigyek változása váltja ki. A válság azonban leggyakrabban pszicho-érzelmi traumával jár. Súlyos fejfájás, szédülés, hányinger, hányás, eszméletvesztés, látásromlás rövid távú átmeneti vakságig, mentális zavarok, gyengeség, agyi megnyilvánulások - agyi ödéma - a patogenezis a következő formában jelenik meg:

1. agyi erek görcse,

2. áteresztőképességük megsértése,

3. plazma szivárgása a medullába,

4. agyödéma.

Fókuszzavarok léphetnek fel agyi keringés hemiparesishez vezet. A betegség kezdeti szakaszában a krízisek általában rövid életűek és könnyebben folytatódnak. A válság során kialakulhat:

1. dinamikus jellegű cerebrovaszkuláris balesetek átmeneti gócos tünetekkel,

2. vérzés a retinában és annak leválása,

3. agyvérzés,

4. akut tüdőödéma,

5. szívasztma és akut bal kamrai elégtelenség,

6. angina pectoris, szívinfarktus.

II. A GB második szövődménye az IHD minden klinikai megnyilvánulással. A GB a fő kockázati tényező a koszorúér-betegség kialakulásában.

III. látás károsodás- angioretinopátiával, retinavérzéssel, retinaleválással, a központi artéria trombózisával társul.

IV. Az agyi keringés megsértése- a mechanizmusok eltérőek: leggyakrabban mikroaneurizmák képződnek utólagos szakadással, pl. típusú hemorrhagiás stroke. Eredmény: bénulás, parézis.

V. Nephrosclerosis veseelégtelenség kialakulásával. Ez a HD egy viszonylag ritka szövődménye, gyakrabban észlelhető a HD rosszindulatú formájában.

VI. Az aorta aneurizma boncolása.

VII. subarachnoidális vérzés.

GB DIFFERENCIÁLDIAGNOSZTIKA:

A magas vérnyomás diagnózisát csak a másodlagos tüneti magas vérnyomás kizárásával szabad felállítani. De ez gyakran nagyon nehéz feladat. A másodlagos magas vérnyomásban szenvedők körülbelül 10%, a 35 év alatti korcsoportban pedig 25%. A másodlagos magas vérnyomás a következőkre oszlik:

1. Vese eredetű magas vérnyomás - leggyakrabban;

2. Endokrin genezis;

3. Hemodinamikai;

4. Centrogén (agykárosodással);

5. Egyéb (gyógyszerek, polyneuritis stb.).

VESEHIPERTONIA

a) Krónikus diffúz glomerulonephritis esetén:

Az anamnézisben gyakoriak a vesepatológiára utaló jelek;

A kezdetektől fogva legalább minimális változások vannak a vizeletben: hematuria, proteinuria, cylindruria.

A GB esetében az ilyen változások csak előrehaladott szakaszokban fordulnak elő.

A vérnyomás stabil, nem feltétlenül magas, a válságok ritkák;

A vesebiopszia segít.

b). Krónikus pyelonephritis esetén:

Ez egy bakteriális betegség. Vannak fertőzések és dysuriás rendellenességek jelei. Az anamnézisben hidegrázás, láz, hátfájdalom, esetenként vesekólika, pyelonephritis akut rendellenességek jelei, a koncentrációs funkció szenved. De csak kétoldalú vereséggel. Korai szomjúság, polyuria van. Gyakran a hát alsó részének kopogtatásának pozitív tünete. A vizelet elemzése során: leukocyturia, enyhe vagy mérsékelt proteinuria, Nechiporenko teszt - a leukociták száma 1 ml vizeletben normális 4000-ig. Amikor növények vizelet jelenik meg nagyszámú kolóniák. Előfordulhat bakteriuria. A vizeletet többször is el kell vetni, mert. exacerbáción kívül a telepek száma kicsi lehet, de számuk állandó (a telepek állandóságának jele). A Zimnitsky-teszt beállításakor: hipo- és izoproteinuria. Néha provokatív teszteket alkalmaznak a bakteriuria kimutatására:

1. pirogén vizsgálat;

2. teszt IV prednizolonnal. A provokáció után Nycsiporenko tesztjét elvégzik.

A pyelonephritisnél látens leukocyturia van. A pyelonephritis, még kétoldali is, mindig aszimmetrikus, amit az izotóp-renográfia során észlelnek (külön veseműködést határoznak meg). A fő kutatási módszer a kiválasztó urográfia. Ebben az esetben a kismedencei apparátus deformációját határozzák meg, és nem csak a funkció megsértését.

ban ben). policisztás vese - vérnyomás-emelkedést is okozhat. Ez veleszületett betegség ezért gyakran a patológia mögöttes természetére utal. A policisztás gyakran előfordul a vesék méretének növekedésével, amelyek egyértelműen tapinthatóak. A vesék koncentrációs funkciója korán megzavarodik. Korai szomjúság és polyuria jelentkezik. A kiválasztó urográfia módszere segít.

G). Vasorenalis hipertónia - a veseartériák károsodásával, lumenük szűkülésével jár. Okoz:

Férfiaknál gyakran életkorral összefüggő atherosclerosisos folyamatként;

Nőknél gyakran a fibromuszkuláris diszplázia típusa szerint - a veseartériák egyfajta elszigetelt elváltozása, tisztázatlan etiológiájú. Gyakran előfordul fiatal nőknél a terhesség után.

Néha az ok a veseartéria thromboemboliája (műtét után, érelmeszesedés esetén). Patogenezis: az erek lumenének szűkülése következtében a vese ischaemia lép fel. A mikrokeringés csökken - a renin-angiotenzin rendszer aktiválódik, az aldoszteron mechanizmus másodszor aktiválódik. Jelek:

1. Gyorsan progresszív magas stabil hypertonia, gyakran rosszindulatú lefolyású (magas renin aktivitás);

2. Vaszkuláris zaj a veseartéria vetülete felett:

a) az elülső hasfalon, közvetlenül a köldök felett,

b). az ágyéki régióban. A zaj a legjobban éhgyomorra hallható.

3. További vizsgálatok: az ischaemiás vese működése romlik, a másik vese kompenzációs mérete megnő. Ezért a vesék külön vizsgálatának módszerei tájékoztató jellegűek:

Radioizotópos renográfia, amelyben a szegmens vaszkuláris része lecsökken, a görbe megnyúlt és aszimmetrikus;

Kiválasztó urográfia: a kontrasztanyag lassabban jut be az ischaemiás vesébe és lassabban ürül ki: lassulás a vizsgálat 1. percében, a kontrasztanyag késése. Ezt késői érkezésként és későbbi hiperkoncentrációként írják le - pl. van aszinkron kontraszt - az aszimmetria jele.

Szkennelés: a vese a ráncosodás következtében lecsökken és rosszul körvonalazódik, az egészséges vese kompenzációsan megnagyobbodik.

Aortográfia: a leginformatívabb módszer, de sajnos nem biztonságos, ezért ezt alkalmazzuk utoljára.

Az érplasztika teljes gyógyuláshoz vezet, de fontos a korai műtét, mielőtt visszafordíthatatlan változások következnének be a vesében. Emlékeztetni kell arra is, hogy van funkcionális szűkület.

e) Nephroptosis- a vese kóros mobilitása következtében jelentkezik. A magas vérnyomás patogenezise 3 pontból áll:

1. a veseartéria feszülése és szűkülete: az ischaemiát érgörcs és magas vérnyomás követi;

2. a vizelet kiáramlásának megsértése megnyúlt, néha csavart ureter mentén, fertőzés

pyelonephritist okoz;

3. a szimpatikus ideg irritációja a vaszkuláris pediculában érgörcshöz vezet.

Jelek:

Gyakrabban fiatal korban

Hipertónia krízisekkel, erős fejfájással, súlyos vegetatív rendellenességekkel, de általában a magas vérnyomás labilis;

Hanyatt fekvő helyzetben a vérnyomás csökken.

A diagnózishoz elsősorban az aortográfiát és az excretory urográfiát használják. Kezelés - műtéti: a vese rögzítése.

e). A vese magas vérnyomásának egyéb okai lehetnek Kulcsszavak: amiloidózis, hypernephros, cukorbetegség, glomerulosclerosis, kollagenózis.

ENDOKRIN GENESIS ARTERIÁLIS HIPERTONIÓJA

a) SZINDRÓMA Itsenko-Cushing a mellékvesekéreg károsodásához kapcsolódik. A glükokortikoidok termelése meredeken növekszik. Jellemző a betegek tipikus képe: hold alakú arc, transz-

a zsírszövet eloszlása.

b). PHEOCHROMOCYTOMA - Ez a mellékvese medulla kromaffin szövetének érett sejtjeinek daganata, ritkábban - az aorta paragangliáinak daganata, a szimpatikus ideg ganglionok és plexusok. A kromaffin szövet epinefrint és noradrenalint termel. Általában feokromocitómával a katekolaminok időszakonként felszabadulnak a vérbe, ami a katekolamin krízisek előfordulásának oka. Klinikailag a pheochromocytoma két változatban fordulhat elő:

1. krízis artériás hipertónia;

2. tartós artériás magas vérnyomás.

A vérnyomás hirtelen, néhány percen belül 300 Hgmm fölé emelkedik. Kifejezett vegetatív rendellenességek kísérik: szívdobogás, remegés, izzadás, félelem, szorongás, bőr megnyilvánulásai. A katekolaminok aktívan befolyásolják szénhidrát anyagcsere: A cukor mennyisége a vérben emelkedik. Ezért a válság idején a szomjúság, és utána - poliuria. Hajlamos az ortosztatikus nyomáscsökkenésre is, amely eszméletvesztésben nyilvánul meg, amikor a test vízszintes helyzetét függőlegesre próbálják megváltoztatni (ortosztázis hipotenziója). A pheochromocytoma esetében a testtömeg csökkenése is megfigyelhető, ami a bazális anyagcsere növekedésével jár.

DIAGNOSZTIKA:

Hiperglikémia és leukocitózis válság idején;

A bal kamra hipertrófiája és dilatációja korán kialakul;

Előfordulhat tachycardia, elváltozások a szemfenékben;

A fő diagnosztikai módszer az anyagcseretermékeik katekolaminoinak meghatározása (vanillinmandulasav feokromocitómában 3,5 mg/nap felett a vizeletben. Adrenalin és noradrenalin 100 mcg/nap felett a vizeletben);

Teszt alfa-blokkolóval;

Fentolamin - 0,5% 1 ml IV vagy IM;

Tropafen - 1,0% 1 ml IV vagy IM;

Ezek a gyógyszerek antiadrenerg hatással rendelkeznek. Blokkolja az adrenerg érösszehúzó impulzusok átvitelét. A szisztolés nyomás több mint 80 Hgmm-rel, a diasztolés nyomás pedig 60 Hgmm-rel csökken. 1-2 perc elteltével jelzi a magas vérnyomás szimpatikus-mellékvese jellegét, és a pheochromocytoma teszt pozitívnak tekinthető. Ugyanazokat a gyógyszereket (Fentolamin, Tropafen) használják a katekolamin-válságok megállítására.

Provokatív teszt - hisztamin-dihidroklorid 0,1% 0,25-0,5 ml intravénásan injektálják (0,1% hisztamin 1 ml képződik). A feokromocitómát a vérnyomás 40/25 Hgmm-rel történő emelkedése jellemzi.

És több mint 1,5 perccel az injekció beadása után. A vizsgálat akkor javasolt, ha a rohamokon kívüli vérnyomás nem haladja meg a 170/110 értéket. Magasabb vérnyomás esetén Phentolamine vagy Tropafen tesztet végeznek.

Az esetek körülbelül 10%-ában a hisztamin teszt pozitív lehet pheochromocytoma hiányában. A hisztamin hatásmechanizmusa a mellékvese velőjének reflexiós gerjesztésén alapul.

Presakrális oxisuprarenográfia (oxigént injektálnak a perirenális térbe, és tomogramokat készítenek);

Nyomás vagy ütés a vesére vezethet katekolaminok felszabadulásához a daganatból a vérbe, és AD kísérheti;

Segít a szemfenék ereinek és az EKG-nak tanulmányozásában is;

c).PRIMER HIPERALDOSZTERONIZMUS vagy Kohn-szindróma . Ez a betegség adenoma, ritkábban karcinóma jelenlétével, valamint a mellékvesekéreg glomeruláris zónájának kétoldali hiperpláziájával jár, ahol aldoszteron termelődik. A betegség az aldoszteron fokozott bevitelével jár, ami fokozza a nátrium tubuláris reabszorpcióját. Ennek eredményeként a káliumot nátrium helyettesíti a sejtben. Ezen ionok újraeloszlása ​​a nátrium és a víz felhalmozódásához vezet a sejtben, beleértve az érfalat is. Ezért az erek lumenje szűkül és a vérnyomás emelkedik.

Az érfal megnövekedett nátrium- és víztartalma a humorális nyomást kiváltó anyagokkal szembeni érzékenység növekedéséhez vezet. Az eredmény a diasztolés típusú artériás magas vérnyomás. Ezeknek a magas vérnyomásoknak a sajátossága a stabilitás és a folyamatos növekedés, stabilitás, a hagyományos vérnyomáscsökkentő gyógyszerekre adott válasz hiánya, kivéve a veroshpiront (aldoszteron antagonista).

A második tünetcsoport a kálium szervezetből való kiürüléséhez kapcsolódik. Ezért a klinikai képen a súlyos hypokalaemia jelei mutatkoznak, elsősorban izomrendellenességekben nyilvánulnak meg: izomgyengeség, adynámia, parasthesia, előfordulhat parézis, akár funkcionális bénulás, valamint a szív- és érrendszeri elváltozások: tachycardia, extrasystole, egyéb ritmusok. zavarok. EKG-n: az elektromos szisztolé megnyúlása, a QT-intervallum növekedése, néha kóros hullám jelenik meg.

A Kohn-szindrómát száraz hiperaldoszteronizmusnak is nevezik, tk. vele nincs látható ödéma.

DIAGNOSZTIKA:

Nátrium és kálium vérvizsgálata:

a) a káliumkoncentráció 3,5 µeq/l alá csökken;

b). a nátrium koncentrációja több mint 130 meq/l-rel nő;

Megnövekedett vizelet katekolaminok (lásd fent);

A vizelet reakciója általában bármilyen;

A saluretikummal (hipotiaziddal) végzett vizsgálat némi jelentőséggel bír. Először a szérum káliumszintjét határozzák meg, majd a beteg napi 100 mg Hypothiazide-ot szed 3-5 napig. Ezután ismét meg kell vizsgálni a vér káliumszintjét. Kohn-szindrómás betegeknél a kálium koncentrációja élesen csökken, ellentétben az egészségesekkel;

Teszt Veroshpiron 400 mg/nap. Ugyanakkor a vérnyomás egy hét után csökken, és a kálium emelkedik.

Az aldoszteron meghatározása a vizeletben (de a technika nincs egyértelműen megállapítva);

A renin meghatározása - primer hiperaldoszteronizmus esetén a vesék juxtaglomeruláris apparátusának aktivitása élesen gátolt, kevés renin termelődik;

Röntgen: a mellékvesék topográfiája, de csak 2 grammos daganatokat észlelnek;

Ha a daganat kicsi, akkor diagnosztikai laparotomia a mellékvesék felülvizsgálatával.

Ha a betegséget nem diagnosztizálják időben, vesebetegségek lépnek fel: nephrosclerosis, pyelonephritis, szomjúság és polyuria jelenik meg.

G). AKROMEGÁLIA- A vérnyomás a mellékvesekéreg működésének aktiválódása miatt emelkedik;

e) Canmelstria-Wilson szindróma - diabéteszes glomerulosclerosis diabetes mellitusban.

e). tirotoxikózis - történik fokozott választék kalcium a vesén keresztül, ami hozzájárul a kövek képződéséhez, és végül megemelkedik a vérnyomás;

g) HIPERRENINOMA - a juxtaglomeruláris apparátus daganata. De nagy valószínűséggel kazuisztikát.

h) fogamzásgátlás artériás hipertónia - fogamzásgátló hormonok alkalmazásakor.

HEMODINAMIKUS HIPERTONIÓK

A nagy főerek elsődleges léziójához kapcsolódik.

1. AZ AORT KOARKTÁCIÓJA - veleszületett betegség, amely az aorta isthmusában az izomréteg megvastagodásával jár. A vér újraeloszlása ​​következik be - az edények élesen túlteltek a szűkületig vagy felette, pl. a test felső felének hajói. Az alsó végtagok edényei éppen ellenkezőleg, lassan és kevés vért kapnak. A fő tünetek a pubertás körül jelentkeznek, általában 10 éves kor körül. A fejfájást, az orrvérzést szubjektíven észlelik.

TÁRGYILAGOSAN:

Aránytalan fejlődés: erőteljes felsőtest és fejletlen alsó;

hiperémiás arc;

Pulzus bekapcsolva radiális artéria telt, feszült;

Hideg láb, gyengült pulzus a lábakban;

A szegycsonttól balra durva szisztolés zörej;

Az apikális impulzus élesen megnövekszik;

BP a brachialis artérián magas, a lábakon - alacsony;

A röntgenfelvételen - a bordák mintái;

A fő diagnosztikai módszer az aortográfia.

Az időben történő diagnosztizálással a kezelés teljes gyógyuláshoz vezet. Ha nem gyógyul meg, akkor 50 év múlva megjelenik a nephrosclerosis.

b). PULZUSBETEGSÉG vagy Takayasu-szindróma . Szinonimák: panaortitis, panarteritis, aortaív betegség. Fertőző-allergiás jellegű betegség, leggyakrabban fiatal nőknél fordul elő. Van egy proliferatív gyulladás az aorta falai nagyobb mértékben - az intima. A nekrózis következtében plakkok képződnek, fibrines duzzanat lép fel. Az anamnézisben elhúzódó subfebrilis állapot, amely lázas állapotra emlékeztet és allergiás reakciók. Az agy és a végtagok ereinek ischaemiája van, amely ájulásban, szédülésben, rövid távú eszméletvesztésben, látásvesztésben, kézgyengeségben nyilvánul meg. Az artériás magas vérnyomást a vér újraelosztásának eredményeként észlelik. Ezt a betegséget fordított koarktációnak nevezik. A karokon a vérnyomás csökken és nem szimmetrikusan, a lábakon magasabb a vérnyomás. Ezenkívül vazorenális vagy ischaemiás magas vérnyomás, amely rosszindulatú, csatlakozik. Zaj van a veseartériákban.

Diagnosztika:

Az aortográfia használata kötelező;

Gyakran emelkedett ESR;

Javasolt teszt aorta antigénnel (Waltz).

CENTROGÉN HIPERTONIA

Agykárosodáshoz kapcsolódik: agyvelőgyulladás, daganatok, vérzések, ischaemia, koponyasérülések és mások. Az agyi ischaemia esetén a magas vérnyomás nyilvánvalóan kompenzációs jellegű, és az agy vérellátásának javítására irányul. a magas vérnyomás kialakulásában szerves elváltozások Az agy károsodása és funkcionális változásai kétségtelenül fontosak a hipotalamusz struktúráiban, ami a vérnyomás központi szabályozásának megsértésével jár együtt.

GYÓGYSZERES ARTERIÁLIS HIPERTONIA

1. Adrenerg gyógyszerek alkalmazásakor:

Adrenalin;

efedrin;

2. Hosszú távú hormonkezelés esetén:

glükokortikoidok;

fogamzásgátlók;

3. Nefrotoxikus szerek alkalmazásakor:

Phenacetin.

GB KEZELÉS

1. ÉTREND: étkezési só korlátozott bevitele, túlzott teltség esetén célszerű csökkenteni (N 10 táblázat), a só 5 g / nap alatt van.

2. ÜZEMMÓD: átállás 1 műszakos munkára, éjszakai műszak kizárása, munkakörülmények javítása és racionalizálása, jó alvás, munka utáni pihenés.

3. Küzdelem a hipodinamia ellen.

A GB KEZELÉS ÁLTALÁNOS ALAPELVEI:

1. Pontosan állapítsa meg az artériás hipertónia természetét;

2. Bizonyos esetekben a GB tünetmentes;

3. Minden artériás hipertóniában szenvedő beteget, a tünetek jelenlététől függetlenül, vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel kell kezelni. A kezelés alatti vérnyomáscsökkenéssel a közérzet időnként romolhat, ezért fontos a vérnyomáscsökkentés megfelelő ütemének megválasztása, figyelembe véve:

A beteg életkora;

Az artériás magas vérnyomás időtartama;

Érrendszeri rendellenességek jelenléte vagy hiánya.

Érrendszeri rendellenességek hiányában fiatal korban a vérnyomás gyorsan a normál szintre csökken. Idős korban a redukciót szubnormális szintre hajtják végre, pl. a veszélyzónába.

4. Vérnyomáscsökkentő terápia alkalmazásakor elvonási szindróma léphet fel, olykor akár hipertóniás krízisekhez hasonlóan. Ezért hosszú távú folyamatos terápia vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel szükséges. Csak hosszú távú terápiával lehet gyógyítani, de kétségek merülnek fel a terápia folytonosságával kapcsolatban, tanfolyamos kezelés javasolt. A Szentpétervári Terápiás Iskola és a legtöbb külföldi tudós folyamatos kezelést tart szükségesnek.

5. A terápiát a betegség patogenezise szempontjából kell elvégezni. Tekintettel a patogenetikai kezelés szükségességére, a terápia legyen komplex vagy kombinált, mert. a patogenezis különféle láncszemeit befolyásolni kell.

HIPOTENZÍV TERÁPIA:

1. Antiadrenerg szerek , túlnyomórészt központi tevékenység:

DOPEGIT - szinonimák: Aldomet, Alpha-methyldopa. Tabletta 0,25 4-szer / nap. Növeli az agytörzs alfa-adrenerg receptorainak aktivitását, és ennek eredményeként csökkenti a szimpatikus aktivitást a periférián. Főleg az OPSS-re hat, kisebb mértékben csökkenti a perctérfogatot. A hatásmechanizmus a szimpatikus mediátorok szintézisének megsértésével jár - hamis metilált mediátor (alfa-metil-norepinefrin) képződik. Nál nél hosszú távú használat mellékhatások lehetségesek: nátrium- és vízvisszatartás a szervezetben, a BCC növekedése, a szív térfogati túlterhelése, amely szívelégtelenséghez vezethet vagy súlyosbíthatja azt. Ezért a saluretikumokkal való kombináció szükséges. A második szövődmény a szisztémás lupus erythematosushoz, dermatitishez hasonló allergiás reakciók. Célszerű a kezelést kis adagokkal kezdeni: 3 tabletta / nap, fokozatosan növelve az adagot 16 tablettára / nap. Hosszú távú kezelés esetén a Coombs-reakciót 6 havonta hajtják végre, vagy a gyógyszert kicserélik.

CLOFELIN - szinonimák: Catapressan, Gemiton. O.OOOO75g szerinti tabletták

Imidazolin származék. Az agy alfa-2-adrenerg receptoraira hat, és gátló hatással van a medulla oblongata vazomotoros központjára. Nyugtató hatása van. Főleg csökkenti az OPSS-t. Lehetséges hatás a gerincvelőre. Majdnem nem mellékhatások, kivéve a szájszárazságot, lassítja a motoros reakciókat. A vérnyomáscsökkentő hatás általában gyenge. Naponta 1 tab / 3 alkalommal alkalmazza.

2. Posztganglionális blokkolók : (guanidin csoport)

OKTADIN - szinonimák: Isobarin, Ofro, Inelin, Guanidin-szulfát. O.O25 szerinti tabletták.

A hatásmechanizmus a katekolamin idegvégződések szemcsékből való kimosásán és hasznosulásuk fokozásán alapul. Az egyik legtöbb erős drogok. A rezerpinnel ellentétben nem hatol át a vér-agy gáton. Csökkenti az arteriolák tónusát. Csökkenti az OPSS-t és a diasztolés nyomást. Növeli a vér mennyiségét a vénás tartályban. Csökkenti a vénás visszatérést a szívbe, ezáltal csökkenti a perctérfogatot. A gyógyszer vérnyomáscsökkentő hatását fokozza az átmenet a függőleges helyzet. Így hipotenzió fordulhat elő ortosztázisban és edzés közben. Az ortosztatikus összeomlás nagyon veszélyes érelmeszesedésben. A kezelés első napjaiban tanácsos kis adagokat felírni: 25 mg / nap. ortosztatikus szövődmények elkerülése érdekében. Ezután az adagot fokozatosan növelik. Az Octadin-kezelés figyelemmel kísérésekor a vérnyomást nemcsak fekve, hanem állva is meg kell mérni. A szövődmények jelentős száma miatt nem ez a választott gyógyszer a GB számára. Alkalmazására utaló jelek a tartós artériás magas vérnyomás, más hatások hiánya vérnyomáscsökkentő gyógyszerek. Abszolút ellenjavallt pheochromocytomában.

3. Rauwolfia csoport (= központi hatású antipszichotikumok):

RESERPIN - szinonimák: Rausedil. 1,0, 0,25 mg-os ampullák, 0,1, 0,25 mg-os tabletták.

Áthatol a vér-agy gáton, és az agytörzs és a perifériás idegvégződések szintjén fejti ki hatását. A vérnyomáscsökkentő hatás átlagos. A hatásmechanizmus a katekolamin-raktár kimerülésén alapul. Degranulációt és katekolaminok felszabadulását okozza, majd ezek (katekolaminok) elpusztulnak az idegsejtek axoplazmájában. A szimpatikus idegrendszer gátlása következtében a paraszimpatikus rendszer kezd túlsúlyba kerülni, ami a vagotonia tüneteiben nyilvánul meg: bradycardia, a gyomornedv fokozott savassága fokozott gyomormozgás mellett, ami hozzájárulhat a peptikus fekélyek kialakulásához. A rezerpin hörgő asztmát, miózist stb. is provokálhat. Ellenjavallatok: peptikus fekély, bronchiális asztma, terhesség. Kezdje a kezelést napi 0,1-0,25 mg-mal. fokozatosan emelve az adagot 0,3-0,5 mg / napra. A vérnyomás csökkenése fokozatosan, több hét alatt következik be, de a Reserpine parenterális vagy intravénás adagolásával (általában krízishelyzetekben) a hatás nagyon gyorsan jelentkezik.

RAUNATIN - szinonimája: Rauvazan. 0,002-es tabletták.

Gyengébb, mint a rezerpin, a központi idegrendszerre gyakorolt ​​hatás kifejezett. Antiaritmiás hatása van, tk. amalin alkaloidot tartalmaz.

4. bétablokkolók - az adrenerg receptorok blokkolása a szívfrekvencia, a stroke volumen és a renin szekréció csökkenésével jár. Ugyanakkor megszűnik a szimpatikus idegek túlzott hatása ezekre a folyamatokra, amelyeket a béta-adrenerg rendszerek szabályoznak. Különösen széles körben használják a GB kezdeti szakaszában. Ennek a gyógyszercsoportnak a jellemzője a jó tolerancia és a súlyos szövődmények hiánya. A különböző szövetekben lévő béta-receptorok specifikusak, ezért a béta-1 és a béta-2 receptorokat izolálják. A béta-1 receptorok aktiválása a szívösszehúzódások erősödéséhez, az összehúzódások gyakoriságának növekedéséhez és a zsírraktárak lipolízisének növekedéséhez vezet. A béta-2 receptorok aktiválása glikogenolízist okoz a májban és a vázizmokban, a hörgők tágulásához, az ureterek ellazulásához, az érrendszeri simaizomzathoz vezet. A hatásmechanizmus a receptorok kompetitív blokádján és a membránok helyi érzéstelenítők típusával történő stabilizálásán alapul.

ANAPRILIN - szinonimák: Propranolol, Inderal, Obzidan. 0,01, 0,04, 0,1% - 5 ml-es tabletták hiányzik belőle a szimpatomimetikus aktivitás. Gátolja mind a béta-1, mind a béta-2 receptorokat. Okai: bradycardia, csökkenti a perctérfogatot, gátolja a renin felszabadulását, mert. a juxtaglomeruláris apparátus béta-2 receptorokat tartalmaz. A kezdeti adag 60-80 mg / nap, majd 200 mg / napra emelkedik. a hatás elérésekor - fenntartó adag.

OXYPRENALOL - szinonimája: Trazikor. Tabletta 0,02. Számos tulajdonsággal rendelkezik: antiaritmiás aktivitással rendelkezik, domináns hatással van a béta-2 receptorokra. A szelektivitás azonban nem teljes. A vérnyomáscsökkentő hatás kevésbé kifejezett, mint az Anapriliné.

Ezeket a gyógyszereket enterálisan adják be, a hatás 30 perc múlva jelentkezik, maximumát 2-3 óra múlva éri el. A vérnyomáscsökkentő hatás lassan fejlődik ki, és a betegség stádiumától függ. Tehát labilis magas vérnyomás esetén a vérnyomás csökkenése már az 1-3. napon történik, normalizálódás - a 7-10. napon. A legegyértelműbb hatás a kezdeti tachycardiában szenvedő betegeknél figyelhető meg. A hiperkinetikus típusnál hemodinamikai zavarok figyelhetők meg. Kevésbé egyértelműen a vérnyomáscsökkentő hatás figyelhető meg tartós magas vérnyomás esetén nagy számban és idős korban. A szövődmények ritkák, de súlyos bradycardia, sinauricularis blokáddal és egyéb aritmiákkal és vezetési zavarokkal lehetséges. A béta-blokkolók ellenjavallt bronchiális asztmában, hörghurutban, egyidejű szívelégtelenségben, gyomorfekélyés számos krónikus bélbetegségben. Óvatosan kell alkalmazni kezdeti bradycardia és aritmiák esetén. Optimális a kombináció saluretikumokkal és myotrop görcsoldókkal.

5. Vízhajtók A magas vérnyomás leggyakoribb kezelése a nátriuretikumok (saluretikumok) alkalmazása.

HIPOTIAZID - szinonimája: Dichlotiazid. Tabletta 0,025, 0,1.

Jelentős vérnyomáscsökkentő hatása van GB-ban A vérnyomás csökkenése vizelethajtó hatással jár, a BCC csökkenésével, ami a perctérfogat csökkenését eredményezi. Néha a Hypothiazide szedése során a BCC csökkenésére adott reflexreakcióként tachycardia lép fel, és az OPSS nő. A kezelés előrehaladtával az érfal elektrolitikus gradiense normalizálódik, csökken az ödémája, csökken a katekolaminokkal és angiotenzinnel szembeni érzékenysége, nő a vizelet káliumvesztése. Az adagot egyénileg választják ki.

FUROZEMID - szinonimája: Lasix. Tabletta 0,04, 1% - 2 ml. Erős vízhajtó. A beadás utáni hatás átlagosan 30 perc elteltével kezdődik, a gyógyszer különösen gyorsan hat intravénásan - 2-4 perc múlva. A hatásmechanizmus a nátrium és a víz reabszorpciójának gátlásán alapul. A nátrium elkezd elhagyni az érfalat, mert. túlnyomórészt intracelluláris nátrium választódik ki. A vizelettel a káliumionok mindig elvesznek, ezért káliumkészítményeket kell felírni, vagy kálium-megtakarító vízhajtókkal kombinálni kell. A Lasix mérsékelt és rövid távú vérnyomáscsökkentő hatást vált ki, ezért a gyógyszer nem alkalmas hosszú távú használatra. Válsághelyzetekben gyakrabban használják. Hosszan tartó használat esetén a saluretikumok köszvényt válthatnak ki, és a látens hiperglikémiát nyilvánvalóvá változtathatják, valamint növelik a véralvadást (trombózisra való hajlam).

Klopamid - szinonimák: Brinaldix. Tabletta 0,02.

A hatásmechanizmus ugyanaz, de a furosemiddal ellentétben hosszabb hatása van - körülbelül 20 óra.

TRIAMTEREN - szinonimája: Pterofen. Kapszula 0,05.

Aktív diuretikum, amely a nátrium aktív kiválasztását okozza anélkül, hogy növelné a kálium kiválasztását, tk. gátolja a kálium szekrécióját a nephron disztális tubulusaiban. Kombinálja a káliumvesztést okozó gyógyszerekkel.

SPIRONOLACTONE - szinonimák: Veroshpiron, Aldactone. Tabletták 0,025.

Szerkezetében közel áll az aldoszteronhoz, és versengő interakció révén blokkolja annak hatását. Gyengíti a GB késői stádiumában és tüneti magas vérnyomással, valamint a tiazidok (hipotiazid) kezelésében kialakuló másodlagos hiperaldoszteronizmus jelenségeit. Csak saluretikumokkal kombinálva alkalmazza 75-100 mg / nap. Tanfolyamok 4-6 hétig. Erősíti a szimpatolitikumok hatását. Különösen hatásos az aldoszteron fokozott szekréciójára és az alacsony plazma renin aktivitásra.

6. Myotrop szerek :

APRESSIN - szinonimája: hidrolazin. Tabletta 0,01, 0,025.

Közvetlen hatással van az arteriolák simaizomzatára. Elnyomja számos enzim aktivitását az érfalban, ami tónusának csökkenéséhez vezet. Főleg a diasztolés nyomást csökkenti. Kezdje napi 3-szor 10-20 mg-os adaggal. Ezenkívül az egyszeri adag 20-50 mg-ra emelkedik. Csak más eszközökkel kombinálva alkalmazza. Különösen javasolt bradycardia és alacsony perctérfogat (hipokinetikus típusú keringés) esetén. Az Apressin és a Reserpin (Adelfan) + Hypothiazid kombinációja ésszerű. Jól kombinálható béta-blokkolóval – ez az egyik legjobb kombináció tartós magas vérnyomásban szenvedő betegek számára. Mellékhatások: tachycardia, fokozott angina pectoris, lüktető fejfájás, arcvörösség.

DIBAZOL - 0,04 és 0,02 tabletták, 1% 1 ml-es ampullák. Hatásában hasonló a papaverinhez.Csökkenti a perifériás érellenállást, javítja a vese véráramlását, nincs mellékhatás.

PAPAVERIN - 0,04 és 0,02 tabletták, 2%-os ampullák 2 ml. A hatások megegyeznek a Dibazoléval. A mellékhatások közül lehetséges: kamrai extrasystole, atrioventricularis blokk.

MINOXEDIL - szinonimája: Pratsezin 0,01.

DIAZOXID - szinonimája: Hyperstat 50 mg.

NÁTRIUM-NITROPRUSSZID - 50 mg-os ampullák

DEPRESSIN: 10 mg hipotiazid

Rezerpin 0,1 mg

Dibazol 0,02 mg

Nembutal 0,05 mg

HIPERTONIÓS KRÍZISOK KEZELÉSE:

Kórházi kezelés szükséges

Dibazol 1% - 10,0 ml IV

Rausedil 1 mg IV vagy IV izotóniás oldatban

Lasix 1%-tól 4,0-ig IV

Sok betegen segítenek antipszichotikumok:

Aminazin 2,5% 1,0 i/m

Droperidol 0,25-4,0 IM vagy lassú IV.

Ha nem adnak hatást ganglion blokkolók: (használatukkor mindig legyen kéznél Mezaton!!!)

Pentamin 5% 1,0 IM vagy IV csepegtető

Benzohexónium 2,5% 1,0 tömeg/m

Gondoskodni kell arról, hogy a vérnyomás csökkenése ne legyen túl éles, ami koszorúér- vagy agyi érrendszeri elégtelenséghez vezethet.

Klonidin

Gemiton 0,01-1,0 i/m vagy lassan i/v 20 ml izotóniás oldatban

Dopegit belsőleg legfeljebb 2,0 g / nap. elhúzódó válságokban

Metildopa

Tropafen 1% 1,0 per 20 ml izotóniás oldat IV lassan vagy IM szimpatoadrenális krízis esetén

Nátrium-nitroprusszid 0,1 glükóz IV csepegtetőn

Az agyödémával járó encephalopathia tüneteivel:

Magnézium-szulfát 25% 10,0 w/m

Ozmodiuretikumok: 20%-os mannit oldat izotóniás oldatban

Kalcium-klorid 10% 5,0 IV a Magnesia beadása miatti légzésleállás esetén

Szív alakú:

Papaverine 2% 2.0

Bétablokkolók

Rausedil 0,25% 1,0

Ganglioblokkolók - vészhelyzet esetén

Arfonad - szabályozott hipotenzió létrehozására, hatás a tű végén, csak kórházban használható

Tüdőödémával, apoplexiával:

500 ml-hez a legjobb módszer a vérvétel. A vénát mindenképpen vastag tűvel szúrjuk ki, mert. ugyanakkor a vér alvadási képessége élesen megnövekszik.

A hipertónia az krónikus betegség, különböző testrendszereket érint, a vérnyomás normál feletti emelkedése jellemez, a szív- és érrendszer leggyakoribb betegsége.

A betegség kiváltó oka a magas vérnyomás. Az artériás magas vérnyomás a szívkoszorúér-betegség, a stroke és más betegségek egyik fő kockázati tényezője.

A hipertónia folyamatosan emelkedő tendenciát mutat, és ez elsősorban annak tudható be, hogy a magas vérnyomás civilizációs betegség, negatív oldalai (különösen az információs boom, az élet fokozott sötétsége, hipokinézia stb.). Mindez neurózist okoz, beleértve a szív- és érrendszert is, negatívan befolyásolva a szervezetet és annak szabályozó mechanizmusait, beleértve az érrendszeri tónus szabályozását is. Ezenkívül a neurózis és a stressz a katekolaminok túlzott felszabadulásához vezet a vérben, és ezáltal hozzájárul az érelmeszesedés kialakulásához.

A magas vérnyomás okai a perifériás erek ateroszklerotikus elváltozásai és a neuroendokrin szabályozás károsodása. A hipertónia etiológiájának megértésében nincs teljes egyértelműség. A betegség kialakulásához hozzájáruló tényezők a következők:

• * Neuropszichés túlfeszültség érzelmi stressz;
• * Örökletes-alkotmányos jellemzők,
• * Foglalkozási veszélyek (zaj, szem megerőltetése, fokozott és hosszan tartó figyelemkoncentráció);
• * Túlsúly és étkezési szokások (sós és fűszeres ételek túlzott fogyasztása);
• * A dohányzással és alkohollal való visszaélés;
• * A szabályozó mechanizmusok életkorral összefüggő átalakítása (fiatalkori magas vérnyomás, menopauza nőknél);
• * A koponya sérülései;
• * Hiperkoleszterinémia;
• * Vesebetegségek;
• * Érelmeszesedés;
• * Allergiás betegségek stb.

Mivel a vérnyomás szintjét a szív (perc) vérteljesítményének és a perifériás vaszkuláris rezisztenciának az aránya határozza meg, a magas vérnyomás patogenezise e két mutató változása miatt alakul ki, amelyek a következők lehetnek:

• * Fokozott perifériás ellenállás a perifériás erek görcs vagy atheroscleroticus elváltozása miatt;
• * A szív perctérfogatának növekedése a szív munkájának fokozódása miatt vagy a keringő vér intravaszkuláris térfogatának növekedése (a vérplazma növekedése a nátrium-visszatartás miatt);
• * A megnövelt perctérfogat és a megnövekedett perifériás ellenállás kombinációja.

Normál körülmények között a perctérfogat növekedése a perifériás ellenállás csökkenésével párosul, aminek következtében a vérnyomás (BP) nem emelkedik. Magas vérnyomás esetén ez a koordináció a vérnyomás szabályozásának zavara miatt megzavarodik, ezért a vérnyomást szabályozó idegközpontok hiperreaktivitása a nyomási hatások fokozódásához vezet.

Pressorhatások (azaz a nyomás növekedése) az érágyban az alábbiak következtében alakulhatnak ki: a) a sympathoadrenalis rendszer aktivitása; b) vese (vese) nyomást okozó anyagok termelése; c) vazopresszin felszabadulása. A sympathoadrenalis rendszer aktivitásának emelkedése a fő tényező a vérnyomás emelkedésében az AH kezdeti szakaszában, ekkor kezdődik meg a hiperkinetikus típusú vérkeringés kialakulása, a perctérfogat jellemző növekedésével. még mindig alig változott a teljes perifériás ellenállás.

A magas vérnyomás lefolyásának klinikai és patogenetikai változataitól függetlenül a vérnyomás emelkedése három fő szerv arterioszklerózisának kialakulásához vezet: a szív, az agy és a vesék.

A magas vérnyomás lefolyása és kimenetele funkcionális állapotuktól függ.

Az artériás hipertónia osztályozásának WHO szakértői által javasolt legújabb változata az artériás hipertónia (AH) három stádiumának felosztását írja elő, amelyeket három súlyossági fokozatú borderline hypertonia (labilis vagy átmeneti hypertonia) előz meg.

I. Vérnyomásszint szerinti osztályozás:

• * Normál vérnyomás - 140/90 Hgmm alatt. Művészet.;
• * A határvonal AH - BP a 140/90 - 159/94 Hgmm tartományban van. Művészet.;
• * Artériás magas vérnyomás - a vérnyomás 160/95 Hgmm. Művészet. és magasabb.

II. Osztályozás etiológia szerint:

• * Primer artériás magas vérnyomás (hipertónia);
• * Másodlagos (tünetekkel járó) magas vérnyomás.

A tünetek előrehaladásának jellege és a hypertonia (AH) időtartama szerint megkülönböztetünk jóindulatú AH-t (lassan progrediáló vagy nem progrediáló) és malignus AH-t (gyorsan progrediáló). Vannak GB válságos és nem válságos tanfolyamok is.

Ezenkívül a magas vérnyomás három fő fokozatra osztható: enyhe (enyhe), közepes és súlyos - figyelembe véve a vérnyomás-emelkedés súlyosságát és stabilitási fokát. Mindhárom fokozatnak megvannak a maga határai a diasztolés vérnyomás növelésére: 90/100, 100/115, 115 Hgmm. Művészet. illetőleg.

A központi tünet - az artériás hipertónia szindróma - a vérnyomás emelkedése, amit Korotkov szerint auditív módszerrel mérnek 140/90 Hgmm-ről. Művészet. és magasabb. Főbb panaszok: fejfájás, szédülés, homályos látás, szívfájdalom, szívdobogásérzés. Az artériás hipertónia szindrómában szenvedő betegeknél a panaszok hiányozhatnak, majd ezt az érrendszeri területek állapota határozza meg: agy, szív, retina, vese.

A betegséget hullámzó lefolyás jellemzi, amikor a romlási időszakokat a relatív jólét időszakai váltják fel. A betegség megnyilvánulásai azonban fokozatosan fokozódnak, szerves elváltozások jelennek meg és fejlődnek. A magas vérnyomás számos szövődményhez vezethet: szívelégtelenség, koszorúér-betegség, szélütés, vesekárosodás.

A GB lefolyását sok betegnél (20-30%) hipertóniás krízisek bonyolítják. A vérnyomásértékek éles emelkedése jellemzi, és a betegség minden szakaszában előfordulhat, míg a betegeknél a vérnyomás éles emelkedése mellett hányinger, hányás és látáskárosodás léphet fel. Hipertóniás krízis során lehetséges a koszorúér-betegség súlyosbodása (miokardiális infarktusig), és az agyi keringés megsértése - akár stroke-ig.

Hipertóniás betegség az egyik leggyakoribb betegség a szív-érrendszerátmeneti vagy tartós vérnyomás-emelkedés kíséri. A betegség hátterében az arteriolák beszűkülése áll, ami az artériás falak simaizomzatának tónusos működésének fokozódása és a perctérfogat változása miatt következik be. A magas vérnyomás különösen gyakori a betegségre családi hajlamú emberek körében.

A magas vérnyomás kialakulásának mechanizmusa

A kóros folyamat legfontosabb kiváltó oka az elhúzódó és nem megfelelő pszicho-érzelmi túlterhelés vagy a magasabb idegi aktivitás szférájának traumatizálása, ami az értónus szabályozásának zavarához vezet. Ebben az esetben a szimpatikus beidegzés központjainak túlzott gerjesztése következik be, ami válaszreakciókat okoz az agyalapi mirigy-mellékvese, majd a vese-máj rendszerben.

Hipertónia korai szakaszában

A betegség kezdeti szakaszában az artériás magas vérnyomás főként a szív munkájának fokozódása miatt alakul ki, ami a vérkeringés perctérfogatának jelentős növekedéséhez vezet. Azonban már a betegség első stádiumában az arteriolák tónusának emelkedése következtében a perifériás rezisztencia növekedésének tendenciája is megfigyelhető. Különösen a vese arteriolák tónusa növekszik, ami a vese véráramlásának csökkenéséhez vezet, ami hozzájárul a renin szekréció növekedéséhez. Ezt a vesék juxtaglomeruláris apparátusának közvetlen szimpatikus stimulációja is elősegíti. A betegség kezdeti szakaszában a kompenzációs reakció sorrendjében a vérnyomáscsökkentő vesefaktorok - kallikrein és prosztaglandinok - felszabadulása is fokozódik.

Hipertónia előrehaladott stádiumban

A hipertónia későbbi szakaszaiban a perctérfogat csökken, és a pulmonalis presszor mechanizmus egyre fontosabbá válik. A renin fokozott szekréciója jelentős mennyiségű angiotenzin képződéséhez vezet, ami serkenti az aldoszteron termelődését. Az aldoszterol elősegíti a nátrium felhalmozódását az arteriolák falában, ami duzzadt, és túlérzékenység nyomást kiváltó szerekre - angiotenzin és katekolaminok, ami az érfalak tónusának növekedéséhez vezet; az eredmény artériás magas vérnyomás. A vaszkuláris tónus emelkedése tartóssá válik, falaikban szerves elváltozások alakulnak ki (plazma impregnálás, hyalinosis, atherosclerosis), ami szervi ischaemiához, a humorális intrarenális depresszor mechanizmusok kimerüléséhez, és ennek következtében a represszor és mineralokortikoid hatások túlsúlyához vezet. A hosszan tartó stressz és túlműködés során anyagcserezavarok, valamint a szervezet számos legfontosabb szerkezetének és rendszerének tartalékai kimerülnek - először a központi idegrendszerben, majd a vesékben és a szívben.

A hipertónia tünetei és lefolyása

A magas vérnyomás klinikai képe a betegség stádiumától és formájától függ. Három stádium van: az I. szakaszt a vérnyomás változékony és instabil emelkedése jellemzi, amely pihenés és pihenés hatására könnyen visszatér a normál szintre. A II. stádiumra (A fázis) a vérnyomás állandóbb emelkedése jellemző, azonban jelentős ingadozások mellett a B fázisban a vérnyomás emelkedés stabilizálódik, bár a betegség megőrzi túlnyomórészt funkcionális jellegét. Az I. és II. szakaszt (A fázis) a keringés hiperkinetikus típusa jellemzi, amelyet főként a szisztolés és a percnyi vértérfogat növekedése fejez ki, a II. szakaszban (B fázis) - a vesék teljes perifériás ellenállásának és vaszkuláris rezisztenciájának progresszív növekedése . A III. stádiumot a szervek kifejezett disztrófiás és fibrosclerotikus elváltozásai jellemzik, az érelmeszesedés kialakulása miatt.

Által klinikai lefolyás A magas vérnyomásnak két formája van: hosszú távú, lassan progresszív és gyorsan progresszív, rosszindulatú.

A magas vérnyomás vezető tünete a vérnyomás (szisztolés és különösen diasztolés) emelkedése. A betegség klinikai megnyilvánulásai a regionális keringési zavarok kialakulásához kapcsolódnak a legfontosabb szervekben: az agyban, a szívben, a vesékben. Rendkívül változatosak és jellegtelenek. Néha az évekig tartó magas vérnyomás teljesen tünetmentes lehet. Más esetekben a legtöbb gyakori megnyilvánulásai betegségek fejfájás, gyakran nyomásérzés formájában a fej hátsó részén. A betegek gyakran panaszkodnak szédülésről, fülzúgásról, homályos érzésekről a cardialgiás típusú szívben. A bal kamrai hipertrófia következtében a szív határa balra növekszik, a szív aorta konfigurációt kap, a szívimpulzus megerősödik és elterjed. Az aortán a második hang hangsúlyos, néha szisztolés zörej hallható a szív csúcsán. Az EKG gyakrabban bal oldali típusú. A pulzus feszült, a radiális artéria fala merev.

Nem szövődményes magas vérnyomás esetén a vesefunkció kétségtelenül károsodott. A betegség II. és III. szakaszának végén a veseerek arteriolosclerosisa alakul ki - elsődleges ráncos vese funkcióinak megsértésével (nocturia, polyuria, a vizelet fajsúlyának csökkenése, azotemia).

A magas vérnyomás késői stádiumában hipertóniás elváltozások jelennek meg a szemfenéken: beszűkült artériák, a makula körüli retina vénák dugóhúzó alakú kanyargóssága (Guist-tünet), a retina artéria benyomódása a tágult véna lumenébe annak metszéspontjában (Salus). tünet), duzzanat, bevérzés a retinában és speciális fehér és sárgás foltok kialakulása (hipertóniás retinopátia).

A betegség minden szakaszában hipertóniás krízisek figyelhetők meg. Gyorsan fejlődnek. Jelentősen és gyorsan megemeli a vérnyomást, amit erős fejfájás, hőérzet, szívdobogás kísér. Az erős fejfájást néha hányinger és hányás kíséri. Előfordulhatnak angina pectoris, szív-asztma, átmeneti agyi keringési zavarok.

A magas vérnyomás II. és III. szakaszában az erek érelmeszesedése alakul ki. A betegség gyakori szövődményei a szívinfarktus és az agyi stroke.

A magas vérnyomás rosszindulatú formája

A magas vérnyomás rosszindulatú formája általában fiatal korban (20-30 évesen) jelentkezik, gyors lefolyású, magas, stabil vérnyomással, különösen diasztolés vérnyomással. A regionális tünetek különösen kifejezettek. Külön kiemelendő a látóideg és a retina mellbimbóinak duzzanata, vérzések miatti látásromlás.

A magas vérnyomás kezelése

A kezelést a betegség stádiumától és formájától, valamint a szövődmények jelenlététől függően végzik. A magas vérnyomás sikeres kezelésében fontos szerepet játszik a kedvező munka- és életkörülmények megteremtése, a központi idegrendszer ingerlékenységét befolyásoló negatív tényezők kiküszöbölése. A túletetés elkerülése javasolt. Korlátozni kell a konyhasó, folyadék fogyasztását. Dohányzás, alkoholfogyasztás tilos.

A gyógyszerek közül a nyugtatókat különféle kombinációkban alkalmazzák (bróm, fenobarbitál, seduxen, tazepam stb.). Ezekkel a gyógyszerekkel történő kezelés hatékony a betegség korai szakaszában, és megakadályozhatja a magas vérnyomás további kialakulását.

A nyugtatókkal együtt (különösen a betegség II. és III. szakaszában) vérnyomáscsökkentő szereket is alkalmaznak. Közülük a rauwolfia készítményeket (rezerpin, raunatin, rauvasan stb.) használják a legszélesebb körben. A rauwolfia készítmények vérnyomáscsökkentő hatása a szimpatikus idegrendszer, különösen annak központi részei aktivitásának elnyomásának, valamint a katekolaminok perifériás hatásának köszönhető. A rezerpint adagonként 0,1-0,25 mg-os dózisban, naponta 2-3 alkalommal alkalmazzák, amíg a terápiás hatást el nem érik. Ezután áttérnek fenntartó dózisra (0,1-0,2 mg). A reszerpin bevétele után a vérnyomáscsökkentő hatás viszonylag hosszú ideig fennáll. Ha a rezerpin nem adja meg a megfelelőt hipotenzív hatás, saluretikumokkal (hipotiazid, lasix stb.) kombinálják. A saluretikumok használata az elektrolitok, különösen a nátrium cseréjének normalizálásához vezet a sejt és az extracelluláris környezet között. A nátrium elhagyja az arteriola falának sejtjeit, csökkentve a falak duzzadását és reaktivitását a nyomást kiváltó hatásokra. Jobb, ha hipotiazidot írnak fel. A hipotiazid szokásos kezdő adagja reszerpinnel kombinálva napi 25 mg.

Kémiai szerkezete és hatásmechanizmusa szerint a devinkán (vinkapan, vinkaton) közel áll a reszerpinhez, és bár vérnyomáscsökkentő hatásának erőssége tekintetében lényegesen elmarad a rauwolfia készítményektől, jótékony hatással van a szubjektív állapotra. agyi tünetekkel küzdő betegek.

A gyógyszerek közül, amelyek vérnyomáscsökkentő hatása a nyomást kiváltó anyagok elválasztásának visszaszorításából adódik, a leggyakoribb az a-metildopa (dopegyt, aldomet) - az egyik leggyakrabban hatékony eszközök. Naponta háromszor 0,25 g-os tablettákban vegye be. Ha ez az adag nem elegendő, akkor fokozatosan növelheti a gyógyszerbevitelt napi 8 tablettára (2 g). Rezerpinnel és hipotiaziddal kombinálva általában napi 0,75-1 g adag elegendő.

A magas vérnyomás I. és II. szakaszában (A fázis) β-blokkolókat (inderal, obzidan) alkalmaznak vérnyomáscsökkentő szerként. Hipotenzív hatásuk elsősorban a szív lökettérfogatának csökkenéséből adódik. A gyógyszer napi adagja 60-120 mg. A gyógyszert étkezés előtt kell bevenni. A kúra 1-3 hónap, majd át lehet térni fenntartó adagokra (20-40 mg/nap). Az Inderal (Obzidan) hipotiaziddal kombinálva adható.

Egyes betegeknél azonban még e terápia hatására sem csökken a vérnyomás. Ezekben az esetekben guanetedint (iszmelin, izobarin, sanotenzin, oktadin) alkalmaznak, melynek hatása elsősorban a teljes perifériás rezisztencia csökkenéséből adódik. Jobb komplex kezelést előírni rezerpinnel, hipotiaziddal és kis adag guanetedinnel (15-25 mg naponta), mivel a guanetedin önmagában történő kezelésében nagy adagok(50-100 mg), ami nemkívánatos mellékhatásokhoz (ortosztatikus hipotenzió) vezet.

A magas vérnyomás kezelésében ganglionblokkolókat is alkalmaznak. Hatásuk mechanizmusa az agyból az autonóm ganglionokon keresztül az érfalba történő impulzusok átvitelének gyengülésére korlátozódik. A ganglionblokkolók azonban nem csak a szimpatikus, hanem a paraszimpatikus ganglionok felé is gátolhatják a gerjesztés átvitelét, ami nemkívánatos mellékhatásokhoz (tachycardia, bélmotilitási zavarok) vezet. A ganglionblokkoló szerek közül 5%-os pentamin oldatot használnak, napi 1-3 alkalommal 0,5 ml-t intramuszkulárisan, hexóniumot szájon át 0,1 g-os tablettákban, napi 3-5 alkalommal vagy intramuszkulárisan, 1-2 ml 2%-os oldatot. , gangleron 1 -2 ml 1,5%-os oldat intramuszkulárisan napi 1-2 alkalommal. A ganglioblokkolók kezelésében a vérnyomás élesen csökkenhet, ortosztatikus összeomlás lehetséges. A ganglionblokkolókkal végzett kezelés magas perzisztáló és progresszív magas vérnyomás esetén alkalmazható, különösen fiataloknál és főként rosszindulatú magas vérnyomás esetén.

Az I. és II. szakaszban (A fázis) a kezelés szakaszosan is elvégezhető; A II (B fázis) és a III. szakasz folyamatos vérnyomáscsökkentő szerek szedését igényli.

Hipertóniás krízisekben a dibazol jó vérnyomáscsökkentő és görcsoldó hatással rendelkezik. Alkalmazza intramuszkulárisan és intravénásan, 2-4 ml 1%-os oldatot. Súlyos hipertóniás krízisek enyhítésére, különösen a szív-asztmával szövődött krízisek enyhítésére, a pentamint széles körben alkalmazzák 1 ml 5%-os oldatban intravénásan vagy intramuszkulárisan. Ha a hipertóniás krízist agyi vagy tüdőödéma kíséri, akkor célszerű gyors hatású szereket (Lasix - 1 ml intramuszkulárisan vagy intravénásan) alkalmazni.

"Mi a magas vérnyomás, tünetek, kezelés, gyógyszerek" -

Etiológia és patogenezis

A hypertonia etiológiájában nagy jelentőséget tulajdonítanak a szorongás következtében fellépő neuropszichés túlterhelésnek; genetikai hajlam van, családi eloszlással. Patogenetikai mechanizmusok Az autonóm és humorális szabályozás megsértésén keresztül valósulnak meg, a presszor aktivitásának növekedésével és a depressziós rendszerek elnyomásával. A központi idegrendszer funkcióinak megsértése, a nátrium és a víz kiürülésének késleltetése, a nyomást okozó anyagok (renin, angiotenzin stb.) túltermelése és az ezekkel szembeni túlérzékenység, a depresszor anyagok (prosztaglandinok A) hipotermelődése és a csökkenés. a velük szembeni érzékenységben, a nyomást kiváltó és depresszáns anyagok metabolizmusát szabályozó enzimek anyagcserezavarai, a baroreceptorok csökkent érzékenysége stb. neurohumorális szabályozás a vaszkuláris tónus növekedésével kombinálva az érfal szöveteiben az ioncsere zavarai (nátriumcsatornák patológiája stb.) másodlagos szerkezeti változásaihoz vezetnek arterio- és arteriolosclerosis, krónikus és akut szervi ischaemia és egyéb szövődmények.

Klinika

A hipertónia klinikája a betegség kialakulásának korai szakaszában nincs egyértelműen kifejezve, ezért vannak bizonyos nehézségek a betegség és a neurocirkulációs dystonia megkülönböztetésében. A határértéknek a 140-159 Hgmm szisztolés vérnyomást tekintjük. Művészet. és diasztolés - 90-94 Hgmm. Művészet. A betegek egy bizonyos lokalizációjú fejfájásra panaszkodnak (gyakran a halántékban, a nyakban), amelyet hányinger, a szemek előtt villogó, szédülés kísér. A tünetek súlyosbodnak a vérnyomás éles emelkedése során (hipertóniás krízis). Objektíven az abszolút és relatív szívtompultság bal oldali határainak balra való eltérése, a vérnyomásnak a megfelelő fiziológiai (életkor, nem stb.) normát meghaladó emelkedése, a pulzusszám növekedése (krízis idején) és ennek megfelelően a pulzusszám, és gyakran az aritmia, az aorta feletti akcentus II tónus, az aorta átmérőjének növekedése. Az EKG a bal kamrai hipertrófia jeleit mutatja. A röntgenvizsgálat meghatározza a szív határainak kiterjesztését, echokardiográfiával - a bal kamra falának megvastagodását; a fundus vizsgálatában - az angioretinopátia megnyilvánulásai. A magas vérnyomás szövődményei esetén az érintett szervek változásait is meghatározzák. Tehát a veseartériák arterio- és arterioszklerózisa következtében fellépő vesekárosodás primer ráncos vese kialakulásával, a glomeruláris filtráció csökkenésével, hematuria, proteinuria stb.

I. szakasz (enyhe) - a vérnyomás időszakos emelkedése (diasztolés nyomás - több mint 95 Hgmm) a magas vérnyomás lehetséges normalizálásával gyógyszeres kezelés nélkül. Válság idején a betegek fejfájásról, szédülésről, zajérzésről panaszkodnak a fejben. A krízis bőséges vizeletürítéssel megoldható. Objektíven csak az arteriolák szűkülése, a venulák tágulása és a szemfenéki vérzések mutathatók ki egyéb szervi patológia nélkül. Nincs bal kamrai hipertrófia.

II. szakasz (mérsékelt) - a vérnyomás stabil emelkedése (diasztolés nyomás - 105-114 Hgmm. Art.). A krízis a magas vérnyomás hátterében alakul ki, a válság oldódása után a nyomás nem normalizálódik. Meghatározzák a szemfenék változásait, a bal kamrai szívizom hipertrófiára utaló jeleket, amelyek mértéke közvetve röntgen- és echokardiográfiás vizsgálatokkal értékelhető. Jelenleg a kamrafal vastagságának objektív felmérése lehetséges echokardiográfiával.

III. szakasz (súlyos) - a vérnyomás stabil emelkedése (diasztolés nyomás - több mint 115 Hgmm. Art.). A krízis a magas vérnyomás hátterében is kialakul, amely a válság oldódása után sem normalizálódik. A szemfenékben a II. stádiumhoz viszonyított elváltozások kifejezettebbek, arterio- és arteriolosclerosis alakul ki, kardioszklerózis társul a bal kamrai hipertrófiához. Más belső szervekben másodlagos változások vannak.

Figyelembe véve a vérnyomás emelésére szolgáló specifikus mechanizmus túlsúlyát, a magas vérnyomás következő formáit feltételesen megkülönböztetjük: hyperadrenerg, hyporeinic és hyperreninous. Az első forma kifejezett vegetatív rendellenességekben nyilvánul meg hipertóniás krízis során - szorongás érzése, arckipirulás, hidegrázás, tachycardia; a második - az arc és (vagy) kezek duzzanata időszakos oliguriával; a harmadik - magas diasztolés nyomás súlyosan növekvő angiopátiával. Ez utóbbi forma gyorsan progresszív. Az első és a második forma leggyakrabban okoz hipertóniás kríziseket a betegség I-II, illetve II-III stádiumában.

A hipertóniás válságot a magas vérnyomás súlyosbodásának tekintik. Három krízistípust különböztetnek meg a központi hemodinamika állapotától függően a kialakulás szakaszában: hiperkinetikus (a vér perctérfogatának növekedésével, ill. szívindex), eukinetikus (a perctérfogat vagy a szívindex normál értékeivel) és a hipokinetikus (a perctérfogat vagy a szívindex csökkenésével).

A magas vérnyomás szövődményei: szívelégtelenség, szívkoszorúér-betegség, cerebrovascularis balesetek, akár ischaemiás vagy vérzéses stroke, krónikus veseelégtelenség Az akut szívelégtelenség, cerebrovascularis baleset leggyakrabban éppen a hipertóniás krízis kialakulásakor bonyolítja a magas vérnyomást. A diagnózis anamnesztikus és klinikai adatokon, a vérnyomás dinamikus mérésének eredményein, a szív határainak és a bal kamra falának vastagságának (tömegének) meghatározásán, a szemfenék ereinek, a vér és a vizelet vizsgálatán alapul. ( általános elemzés). Az artériás hipertónia specifikus mechanizmusának meghatározásához célszerű a nyomásszabályozás humorális tényezőit tanulmányozni.

Megkülönböztető diagnózis. A magas vérnyomást meg kell különböztetni a tünetekkel járó artériás magas vérnyomástól, amely más betegségek (vesebetegség, koponyasérülés, endokrin betegségek stb.) egyik tünetegyüttese.

Kezelés

Munka- és pihenési mód, mérsékelt fizikai aktivitás, megfelelő táplálkozásétkezési só, állati zsírok, finomított szénhidrátok fogyasztásának korlátozásával. Javasolt tartózkodni a bevételtől alkoholos italok.

A kezelés összetett, figyelembe véve a szakaszokat, klinikai megnyilvánulásaiés a betegség szövődményei. Használjon vérnyomáscsökkentő, nyugtató, vizelethajtó és egyéb gyógyszereket. A magas vérnyomás kezelésére használt vérnyomáscsökkentő gyógyszerek feltételesen a következő csoportokra oszthatók:

• a szimpatikus-mellékvese rendszer aktivitását befolyásoló gyógyszerek - klonidin (klofelin, hemiton), rezerpin (rausedil), raunatin (rauvazan), metildopa (dopegyt, aldomet), guanetidin (izobarin, ismelin, oktadin);
• béta-adrenerg receptor blokkolók (alprenolol, atenolol, acebutalol, trazikor, visken, anaprilin, timolol stb.);
• alfa-adrenerg receptor blokkolók (labetolol, prazosin stb.);
• arterioláris értágítók (apresszin, hipersztát, minoxidil);
• arterioláris és vénás tágítók (nátrium vitroprussid);
• ganglionblokkolók (pentamin, benzohexónium, arfonad);
• kalcium antagonisták (nifedipin, corinfar, verapamil, izoptin, diltiazem);
• a víz- és elektrolit-egyensúlyt befolyásoló gyógyszerek (hipotiazid, ciklometiazid, oxodolin, furoszemid, veroshpiron, triamterén, amilorid);
• a renin-angiotenzin rendszer aktivitását befolyásoló gyógyszerek (kaptopril, enalapril);
• szerotonin antagonisták (ketanszerin).

Figyelembe véve nagy választék vérnyomáscsökkentő szerek, tanácsos meghatározni a páciens vérnyomásának emelésének specifikus mechanizmusát.

I. stádiumú hipertónia esetén a kezelés célja a normalizált nyomás normalizálása és stabilizálása. Nyugtatók (bromidok, macskagyökér stb.), rezerpin és reszerpinszerű gyógyszerek használatosak. Az adagot egyénileg választják ki. A gyógyszereket főleg éjszaka adják be. Hiperkinetikus típusú vérkeringéssel járó válságok esetén béta-adrenerg receptor blokkolókat írnak fel (anaprilin, inderal, obzidan, trazikor stb.).

II-III stádiumban folyamatos kezelés a állandó fogadtatás vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, amelyek biztosítják a vérnyomás fiziológiás szinthez lehető legközelebbi fenntartását. Egyidejűleg kombináljon több különböző hatásmechanizmusú gyógyszert; közé tartoznak a saluretikumok (hipotiazid, diklotiazid, ciklometiazid). Kombináltan is használható adagolási formák saluretikumokat (Adelfan-Ezidrex, Sinepres stb.) tartalmaz. Hiperkinetikus típusú vérkeringés esetén a béta-adrenerg receptor blokkolók szerepelnek a terápiában. Kimutatták a perifériás értágítók alkalmazását. Jó hatás érhető el hemiton, klonidin, dopegyt (metildopa) szedése esetén. A vérnyomáscsökkentő terápiában részesülő időseknél figyelembe kell venni az artériás magas vérnyomás kompenzációs értékét a náluk kialakuló atheroscleroticus folyamat miatt. Nem szabad arra törekedni, hogy a vérnyomás elérje a normát, meg kell haladnia azt.

Hipertóniás krízisben határozottabb fellépésre van szükség. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy a vérnyomás éles csökkenése a válság enyhítése során valójában katasztrófa a páciensben bizonyos módon kialakult nyomásszabályozási mechanizmusok közötti kapcsolat szempontjából. Krízishelyzetben az alkalmazott gyógyszerek adagját emelik, és eltérő hatásmechanizmusú gyógyszereket is felírnak. Sürgős esetekben, rendkívül magas vérnyomás esetén javallott intravénás beadás gyógyszerek(dibazol, pentamin stb.)

Magas diasztolés nyomású (115 Hgmm feletti), súlyos hipertóniás krízis és szövődmény esetén a fekvőbeteg-kezelés javasolt.

A szövődmények kezelése összhangban történik Általános elvek szövődmények klinikáját adó szindrómák kezelése.
A betegeket edzésterápiára, elektrosalvásra, a betegség első szakaszában - fizioterápiás módszerekre írják fel. Az 1. és 2. szakaszban a kezelést a helyi szanatóriumokban mutatják be.

Előrejelzés és megelőzés

Az ajánlások, az időben történő és megfelelő kezelés betartása mellett a betegek hosszú ideig munkaképesek maradnak. Gyorsan progresszív formában a prognózis rosszabb. Az elsődleges prevenció a kockázati csoportok azonosításából és a kockázati tényezők befolyásolásából áll. A másodlagos megelőzés intézkedéseinek komplexuma klinikai vizsgálatot tartalmaz megfelelő kezeléssel.

A tünetekkel járó artériás hipertónia olyan betegség, amely nem önmagában, hanem csak bizonyos patológiák hátterében jelentkezik, ezért ezt a magas vérnyomást másodlagosnak is nevezik. Előfordulása általában a szív és az aorta szerkezetének megsértésével, valamint a szív és a vesék működési zavaraival jár. Százból mintegy 15 magas vérnyomásban szenvedő betegnél állapítanak meg másodlagos artériás hipertóniát, emellett a betegség számos egyéb betegséget (összesen több mint 40-et) kísér.

Tünetek és megnyilvánulások

Ahogy a neve is sugallja, a másodlagos magas vérnyomás tünet, és az artériás nyomás szabályozásáért felelős szervek különböző rendellenességeit kíséri. A betegség fő megnyilvánulása a magas vérnyomás (az ún. tüneti hipertónia), amely szinte minden esetben megfigyelhető. Fontos szerepet játszik a "fő" betegség, amely ellen tüneti magas vérnyomás alakult ki.

Attól függ, hogy milyen rendellenességet okozott:

1. A betegség lefolyása és tüneteinek jellemzői.
2. A betegség időtartama
3. A kezelés stratégiája és módszerei.

Mivel a fejlődés okai különbözőek lehetnek, nem kevésbé változatosak és klinikai képek. Az általános tanfolyam a "fő" betegség megnyilvánulásaiból és a magas vérnyomás okozta következményekből áll.

Ez utóbbiak között vannak tipikus jelek magas nyomású:

• „repül” a látómezőben;
• gyakori fejfájás;
• gyakori szédülés;
• fülzúgás előfordulása;
• szívfájdalmak.

A következő jelek másodlagos magas vérnyomásra utalnak:

• a magas vérnyomás aggasztja a fiatal betegeket;
• a betegség hirtelen jelenik meg, és gyorsan fejlődik anélkül, hogy zökkenőmentesen fejlődne;
• A magas vérnyomás hagyományos kezelési módjai korlátozottak.

A tünet megszüntetése érdekében mindenekelőtt az alapbetegséget kell gyógyítani. A magas vérnyomás okainak meghatározásához használhatja a "fő" betegségre jellemző jellemzőket.

A tüneti magas vérnyomás fajtái

Manapság a tüneti artériás magas vérnyomást bizonyos típusokra osztják:

1. Vese magas vérnyomás (amelyek között van renovascularis és renoparenchymális).
2. Endokrin.
3. neurogén jelleg.
4. Bizonyos gyógyszerek szedésének hátterében fordul elő.

A tünetekkel járó hipertóniák közül a vesebetegség a leggyakoribb - a diagnosztizált esetek 80 százalékában. Magának a vesének vagy a veseartériáknak a károsodása következtében fordul elő, ezek az elváltozások lehetnek veleszületettek vagy szerzettek.

A másodlagos magas vérnyomás kialakulásának üteme a "fő" betegség lefolyásától is függ. Általános szabály, hogy a mögöttes patológia első szakaszában a nyomás nem növekszik, és a magas vérnyomás már akkor jelentkezik, amikor a szerv szövetei súlyosan károsodnak.

A fent említett renovascularis hipertónia megnövekedett nyomás, amely a vese szöveteinek vérkeringésének megsértése miatt következik be. Ez a magas vérnyomás első tünete lehet, majd a magas vérnyomásban szenvedő betegek immunitásának (refrakter) tényezőjeként szolgálhat.

A renovascularis hipertónia fő okai az atherosclerosis és a fibromuscularis dysplasia.

Többek között:

• thromboembolia;
• a vese artériáinak aneurizmái;
• szisztémás vasculitis;
• sérülés;
• angiomák;
• extrarenális patológiák.

Az endokrin eredetű hipertónia nem gyakori, és Cushing-szindrómához kapcsolódik: általában az esetek 0,1% -ában határozzák meg.

Az érintettek nagy része nő, és a betegség olyan időszakokban jelentkezik, amikor a szervezetben hormonális és fiziológiai változások következnek be:

1. Pubertás alatt.
2. Egy csúcsponttal.
3. Terhesség alatt és a szülés utáni időszakban.

A Cushing-kórt hiperkortizolizmus kíséri, vagyis bizonyos anyagok túlzott szintézise a mellékvesék által. Ezt okozhatja az egyik mellékvese adenoma vagy a szerv/szervek egyéb patológiája.

• a kortizol hormon túlzott szintézise;
• fokozott érzékenység véredény a noradrenalin és más vazopresszív anyagok hatására;
• nátrium és nagy mennyiségű víz visszatartása a vesékben;
• jelentős mennyiségű angiotenzin termelése.

Cushing-kórban a klinika a vérhormonok összetételében bekövetkezett változások hatására jön létre.

Tipikus tünetek:

• súlygyarapodás, elhízás;
• az arc hold alakú megjelenést kölcsönöz;
• az izmok atrófiáig gyengülnek;
• lila csíkok jelennek meg a has alsó részén stb.

A hipertónia általános lefolyása a hiperkortizolizmus hátterében jóindulatú. A nyomás nem éri el a kritikus szintet, azonban ha a betegséget nem kezelik, vagy késik a terápia, szövődmények alakulhatnak ki, különösen súlyos esetekben a beteg meghalhat. A neurogén hipertónia az agy és a központi idegrendszer patológiáitól függ.

Lehet:

1. Cysticercosis.
2. Különböző típusú agydaganatok.
3. Fejsérülés agykárosodással.
4. Gyulladás és fertőzés.

Ezenkívül a betegséget a következők okozhatják:

• magas nyomás a koponyán belül;
• bizonyos negatív tényezők hatása az agy szabályozó központjaira;
• az agy véráramlásának megsértése a szövetében bekövetkezett vérzés, valamint a stroke vagy trombózis miatt.

Penfield-szindrómának nevezik azt az állapotot, amikor a magas vérnyomást az agy látógumójának cisztái és/vagy daganatai okozzák.

Ez a betegség gyakran rosszindulatúvá válhat, amelyet a következő tünetek kísérnek:

• hányás;
• súlyos fejfájás;

• hirtelen nyomáslökések;
• görcsök;
• szemfenék patológiája;
• látási problémák.

Az agyat és szöveteit fertőzések, például agyvelőgyulladás által károsító fejsebek szintén magas vérnyomást okozhatnak. Ezt az állapotot bizonyos gyógyszerek szedése is okozza.

Az artériákban a nyomás növekedésének kiváltása a következőket jelentheti:

1. Befolyásolják az érrendszeri tónust.
2. Vér hígítása/sűrítése.
3. Befolyásolja az angiotenzin II anyag koncentrációját.

A gyógyszerek egyszeri adagja általában nem jár jelentős hatással, a magas vérnyomás tüneteinek megnyilvánulásához kellően hosszú beadási folyamat szükséges. Az ilyen gyógyszerek fő részét nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek képezik, amelyeket ízületi betegségek kezelésében használnak. Őket hatóanyagok csökkenti a prosztaglandinok termelését és megtartja a folyadékot a szervezetben.

Emelkedhet-e a nyomás és befolyás alatt kombinált fogamzásgátlók számára szájon át történő bevitel nők között. Ez a hatás a gyógyszerek összetételében található mesterséges ösztrogéneknek köszönhető, amelyek hatással vannak a szervezet szabályozó rendszereire. A tünetekkel járó magas vérnyomást kiváltó egyéb gyógyszerek között vannak triciklikus antidepresszánsok is: nyomásnövekedést okozhatnak azoknál a betegeknél, akik mániás állapotok, viselkedési zavarok kezelésére és depresszió leküzdésére szedik őket.

A fenti okok mellett a másodlagos artériás magas vérnyomás néha több patológia kombinációjának hátterében is előfordul.

A hipertóniát osztályozzák a szem ereiben bekövetkezett változások, a bal kamra változásainak súlyossága, a nyomás szintje és tartóssága szerint:

• átmeneti magas vérnyomás, amikor a nyomás rövid ideig növekszik, a kamra nem jelölődik élesen, a fundus változásai jelentéktelenek;
• labilis. A nyomás mérsékelten emelkedik, és magától nem tér vissza a normál értékre. A kamra kissé megnövekedett, és a szemerek kissé szűkültek;
• rosszindulatú. Váratlanul jelentkezik és gyorsan fejlődik, a vérnyomást magas szinten tartják. A szemfenék többszörös szövődménye, az agy, a szív és az erek patológiája.

Ezenkívül vannak bizonyos jelek, amelyek alapján a másodlagos magas vérnyomás elkülönül az elsődleges formától:

• a beteg pánikrohamokat tapasztal;
• tüneti magas vérnyomás hirtelen alakul ki, a nyomást folyamatosan magas szinten tartják;
• a vérnyomás hirtelen megváltozik;

Ez általában a 20 év alatti vagy 60 év feletti betegekre vonatkozik. A nyomáscsökkentés szokásos módszerei nem, vagy rosszul működnek.

Diagnózis és kezelés

A diagnózis a beteg orvosi vizsgálatával kezdődik, amely során az orvos kikérdezi a pácienst, és előírja a vizsgálathoz szükséges eljárásokat.

A beszélgetés során a szakember megtudja, volt-e korábban a betegnek valamilyen betegsége, sérülése, beleértve a gyermekkorit is. Az ismételt nyomásmérés a kórházban és otthon is történik, mivel a nyomást dinamikusan kell figyelni. Ugyanakkor otthon egy személynek rögzítenie kell a mutatókat, hogy azokat az orvoshoz eljuttassa.

A további vizsgálatok komplexuma a következőket tartalmazza:

• vizeletgyűjtés elemzéshez. A laboratórium meghatározza a leukociták, fehérjék és vörösvérsejtek szintjét a vizeletben. Ezeknek a mutatóknak a norma feletti növekedése a vese patológiáját jelzi;
• vérvétel. A vett mintából megvizsgálják a karbamidszintet, a lipideket és a fehérjéket, meghatározzák a kreatin-, hormon- és káliumtartalmat. A vérszegénységet is vizsgálják;
• elektrokardiogram;
• tomográfia;
• az erek angiográfiája;
• szív ultrahang vizsgálata és a vesék hasonló diagnosztikája.

Néha fel is írják:

1. A veseerek röntgenvizsgálata.
2. intravénás urográfia.

A kutatás fő célja az alapbetegség azonosítása, amely alapján kiválasztják a terápiát.

Tünetekkel járó artériás hipertónia esetén kezelése, amint az a fentiekből is kiderül, az alapbetegség gyógyítását célozza.

A statisztikák szerint leggyakrabban ez:

• a vese ereinek patológiája;
• neoplazmák a mellékvesékben;
• az aorta koarktációja.

Ha a betegséget az agyalapi mirigy adenoma okozza, komplex terápiát végeznek röntgen- és rádiótechnikákkal, valamint lézeres kezeléssel. Egyes esetekben műtét is lehetséges.

Konzervatív kezelés gyógyszereket előírva:

1. A húgyutak fertőző elváltozásai.
2. Eritrémiával.
3. Szívelégtelenséggel.

Az alapbetegség gyógyítását célzó kezelési stratégia általában a magas vérnyomásra is pozitív hatással van.

A betegség tüneti formája a veseartériák ateroszklerózisának hátterében szükségszerűen magában foglalja műtéti beavatkozás– ballon angioplasztika vagy artériák stentelése. A mellékvese daganata műtétet is igényel - laparotomiát vagy laparoszkópiát.

A működési zavarok által kiváltott nyomásnövekedés pajzsmirigy, kezdeti szakaszában konzervatív módon, pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek segítségével kezelik. Súlyos esetek sebészeti beavatkozást igényelnek.

Hipertónia: okok, kezelés, prognózis, szakaszok és kockázati fokok

A hipertónia (AH) a szív- és érrendszer egyik leggyakoribb betegsége, amely csak hozzávetőleges adatok szerint a világ lakosságának egyharmadát érinti. 60-65 éves korukra a lakosság több mint fele rendelkezik magas vérnyomás diagnózissal. A betegséget "néma gyilkosnak" nevezik, mert tünetei hosszú ideig hiányozhatnak, miközben az érfalak változásai már a tünetmentes stádiumban elkezdődnek, nagymértékben növelve az érbalesetek kockázatát.

A nyugati szakirodalomban a betegséget artériás hipertóniának (AH) nevezik. A hazai szakértők elfogadták ezt a megfogalmazást, bár mind a „magas vérnyomás”, mind a „hipertónia” továbbra is általánosan elterjedt.

Az artériás hipertónia problémájára való fokozott odafigyelést nem annyira annak klinikai megnyilvánulásai okozzák, hanem az agyban, szívben és vesében fellépő akut érrendszeri rendellenességek formájában jelentkező szövődmények. Megelőzésük a normál vérnyomás (BP) fenntartását célzó kezelés fő feladata.

Fontos szempont a különböző rizikófaktorok meghatározása, valamint a betegség progressziójában betöltött szerepük tisztázása. A diagnosztikában megjelenik a magas vérnyomás mértékének és a fennálló kockázati tényezőknek az aránya, ami leegyszerűsíti a beteg állapotának és prognózisának felmérését.

A legtöbb beteg számára az "AH" utáni diagnózisban szereplő számok nem jelentenek semmit, bár nyilvánvaló, hogy minél magasabb a mérték és a kockázati mutató, annál rosszabb a prognózis és annál súlyosabb a patológia. Ebben a cikkben megpróbáljuk megérteni, hogyan és miért van beállítva a magas vérnyomás ilyen vagy olyan foka, és mi áll a szövődmények kockázatának meghatározásában.

A magas vérnyomás okai és kockázati tényezői

Az artériás hipertónia okai számosak. Primer, vagy esszenciális hipertóniáról beszélve azt az esetet értjük alatta, amikor nincs konkrét korábbi betegség vagy a belső szervek patológiája. Más szavakkal, az ilyen magas vérnyomás önmagában jelentkezik, és más szerveket is bevon a kóros folyamatba. Az elsődleges hipertónia a krónikus hipertónia eseteinek több mint 90%-át teszi ki.

Az elsődleges AH fő okának a stresszt és a pszicho-érzelmi túlterhelést tartják, amelyek hozzájárulnak az agy központi nyomásszabályozási mechanizmusainak megzavarásához, majd a humorális mechanizmusok szenvednek, a célszervek (vese, szív, retina) érintettek.

A másodlagos magas vérnyomás egy másik patológia megnyilvánulása, ezért oka mindig ismert. Vese-, szív-, agybetegségeket, endokrin rendellenességeket kísér, és ezekhez képest másodlagos. Az alapbetegség gyógyulása után a magas vérnyomás is elmúlik, így a kockázatot és mértéket ilyenkor nincs értelme meghatározni. A tünetekkel járó magas vérnyomás az esetek legfeljebb 10% -át teszi ki.

A GB kockázati tényezőit szintén mindenki ismeri. A poliklinikán hipertóniás iskolákat hoznak létre, amelyek szakemberei tájékoztatást adnak a lakosságnak a magas vérnyomáshoz vezető kedvezőtlen állapotokról. Bármely terapeuta vagy kardiológus tájékoztatja a pácienst a kockázatokról már az első felvett esetnél magas vérnyomás.

A magas vérnyomásra hajlamosító állapotok közül a legfontosabbak:

1. Dohányzó;
2. Túlzott só az élelmiszerekben, túlzott folyadékbevitel;
3. A fizikai aktivitás hiánya;
4. alkohollal való visszaélés;
5. Túlsúly és a zsíranyagcsere zavarai;
6. Krónikus pszicho-érzelmi és fizikai túlterhelés.

Ha a felsorolt ​​tényezőket ki tudjuk zárni, vagy legalább megpróbáljuk csökkenteni az egészségre gyakorolt ​​hatásukat, akkor az olyan tulajdonságokon, mint a nem, az életkor, az öröklődés nem változtatható, ezért el kell viselnünk, de nem feledkezve meg a növekvő kockázatról sem.

Az artériás hipertónia osztályozása és kockázatértékelés

A hipertónia osztályozása magában foglalja a betegség stádiumának, fokának és az érrendszeri balesetek kockázatának mértékét.

A betegség stádiuma a klinikai megnyilvánulásoktól függ. Kioszt:

• A preklinikai szakasz, amikor nincsenek magas vérnyomás jelei, és a beteg nem tud a nyomásnövekedésről;
• a hypertonia 1. stádiuma, amikor a nyomás megemelkedett, krízisek lehetségesek, de a célszerv-károsodás jelei nincsenek;
• A 2. szakaszt a célszervek károsodása kíséri - a szívizom hipertrófiája, a retina változásai észrevehetők, a vesék szenvednek;
• A 3. szakaszban stroke, myocardialis ischaemia, látási patológia, nagy erek változásai (aorta aneurizma, atherosclerosis) lehetségesek.

A magas vérnyomás mértéke

A GB mértékének meghatározása fontos a kockázatbecslésben és a prognózisban, és nyomásadatok alapján történik. Azt kell mondanom, hogy a vérnyomás normál értékei is eltérőek klinikai jelentősége. Tehát a mutató legfeljebb 120/80 Hgmm. Művészet. optimálisnak tekinthető, a normál nyomás 120-129 Hgmm tartományba esik. Művészet. szisztolés és 80-84 Hgmm. Művészet. diasztolés. Nyomásértékek 130-139 / 85-89 Hgmm. Művészet. még mindig a normál határokon belül vannak, de közelednek a patológiás határhoz, ezért ezeket "nagyon normálisnak" nevezik, és a betegnek elmondható, hogy megnövekedett. normál nyomás. Ezek a mutatók prepatológiának tekinthetők, mert a nyomás csak "néhány milliméter" van a megnövekedetttől.

Attól a pillanattól kezdve, amikor a vérnyomás elérte a 140/90 Hgmm-t. Művészet. már beszélhetünk a betegség jelenlétéről. Ebből a mutatóból meghatározzák a magas vérnyomás mértékét:

• 1 fokú hipertónia (GB vagy AH 1. szakasz a diagnózisban) a nyomás 140-159 / 90-99 Hgmm tartományban történő növekedését jelenti. Művészet.
• 2 fok GB-hoz 160-179 / 100-109 Hgmm számok társulnak. Művészet.
• 3 GB fokozattal a nyomás 180/100 Hgmm. Művészet. és magasabb.

Előfordul, hogy a szisztolés nyomás növekszik, eléri a 140 Hgmm-t. Művészet. és afölött, a diasztolés ugyanakkor a normál értékeken belül van. Ebben az esetben a magas vérnyomás izolált szisztolés formájáról beszélünk. Más esetekben a szisztolés és a diasztolés nyomás mutatói a betegség különböző fokainak felelnek meg, ekkor az orvos a nagyobb fokú diagnózist állítja fel, és nem mindegy, hogy szisztolés vagy diasztolés nyomásból vonnak le következtetést.

A magas vérnyomás mértékének legpontosabb diagnózisa akkor lehetséges, amikor a betegséget először diagnosztizálják, amikor a kezelés még nem történt meg, és a beteg nem szedett vérnyomáscsökkentő gyógyszert. A terápia során a számok csökkennek, lemondáskor pedig erősen növekedhetnek, így már nem lehet megfelelően felmérni a mértéket.

A kockázat fogalma a diagnózisban

A magas vérnyomás veszélyes szövődményei miatt. Nem titok, hogy a betegek túlnyomó többsége nem a magas vérnyomás miatt hal meg vagy válik rokkanttá, hanem az akut rendellenességek miatt, amelyekhez ez vezet.

Az agyvérzések vagy ischaemiás nekrózis, szívinfarktus, veseelégtelenség a legveszélyesebb állapotok, amelyeket magas árak POKOL. Ebben a tekintetben minden beteg esetében alapos vizsgálat után meghatározzák a kockázatot, amelyet a diagnózisban az 1, 2, 3, 4 számok jelzik. Így a diagnózis a magas vérnyomás mértékén és az érrendszeri szövődmények kockázatán alapul. (például AH / GB 2. fokozat, 4. kockázat).

A hipertóniás betegek kockázati rétegződésének kritériumai a külső állapotok, egyéb betegségek és anyagcserezavarok jelenléte, a célszervek érintettsége, a szervek és rendszerek egyidejű elváltozásai.

A prognózist befolyásoló fő kockázati tényezők a következők:

1. A betegek életkora férfiaknál 55 év, nőknél 65 év felett van;
2. Dohányzó;
3. Lipid anyagcserezavarok (a koleszterin, az alacsony sűrűségű lipoproteinek normáinak túllépése, a nagy sűrűségű lipidfrakciók csökkenése);
4. A kardiovaszkuláris patológia jelenléte a családban a 65 évnél fiatalabb női és 55 évesnél fiatalabb vérrokonok körében a férfiaknál;
5. Túlsúly, amikor a haskörfogat férfiaknál meghaladja a 102 cm-t, az emberiség gyenge felének képviselőinél pedig a 88 cm-t.

Ezeket a tényezőket tekintik a fő tényezőknek, de sok magas vérnyomásban szenvedő beteg cukorbetegségben szenved, csökkent glükóztoleranciában, ülő életmódot folytat, és a fibrinogén koncentrációjának növekedése formájában eltér a véralvadási rendszertől. Ezeket a tényezőket kiegészítőnek tekintik, ami szintén növeli a szövődmények valószínűségét.

A célszervi károsodás a 2. stádiumtól kezdve jellemzi a magas vérnyomást, és fontos kritériumként szolgál a kockázat meghatározásához, ezért a beteg vizsgálata EKG-t, szív ultrahangot tartalmaz az izom hipertrófiájának meghatározására, vér- és vizeletvizsgálatot az indikátorokhoz. veseműködés (kreatinin, fehérje).

Először is, a szív magas nyomástól szenved, ami fokozott erővel nyomja a vért az erekbe. Az artériák és arteriolák változásával, amikor falaik elvesztik rugalmasságukat, és a rések görcsösek, a szív terhelése fokozatosan növekszik. jellemző tulajdonság, a kockázati rétegződésben figyelembe veendő, ultrahanggal megállapított EKG-val gyanítható szívizom-hipertrófiát tekintsük.

A vesék, mint célszerv érintettségét jelzi a kreatininszint emelkedése a vérben és a vizeletben, az albumin fehérje megjelenése a vizeletben. A magas vérnyomás hátterében a nagy artériák fala megvastagszik, atherosclerotikus plakkok jelennek meg, melyek ultrahanggal kimutathatók (carotis, brachiocephalic artériák).

A magas vérnyomás harmadik szakasza társuló patológiával, azaz magas vérnyomással társul. A társuló betegségek közül a prognózis szempontjából legfontosabbak a stroke, az átmeneti ischaemiás rohamok, a szívinfarktus és az angina pectoris, a cukorbetegség okozta nephropathia, a veseelégtelenség, a hypertonia miatti retinopátia (retinakárosodás).

Tehát az olvasó valószínűleg megérti, hogyan lehet önállóan meghatározni a GB mértékét. Ez nem nehéz, csak mérje meg a nyomást. Ezután gondolhat bizonyos kockázati tényezők jelenlétére, figyelembe veszi az életkort, a nemet, a laboratóriumi paramétereket, az EKG-adatokat, az ultrahangot stb. Általában mindent, ami fent van.

Például egy betegnél a nyomás az 1. fokozatú magas vérnyomásnak felel meg, ugyanakkor stroke-ot kapott, ami azt jelenti, hogy a kockázat maximum - 4 lesz, még akkor is, ha a stroke az egyetlen probléma a magas vérnyomás mellett. Ha a nyomás megfelel az első vagy másodfokú, és a kockázati tényezők közül, a dohányzás és az életkor a háttérben elég jó egészség, akkor a kockázat mérsékelt lesz - GB 1 evőkanál. (2 evőkanál), kockázat 2.

Az egyértelműség érdekében, hogy megértse, mit jelent a diagnózisban szereplő kockázati mutató, mindent összefoglalhat egy kis táblázatban. Fokozatának meghatározásával és a fenti tényezők „számlálásával” meghatározhatja az érbalesetek és a magas vérnyomás szövődményeinek kockázatát egy adott betegnél. Az 1 alacsony kockázatot jelent, a 2 azt jelenti, hogy közepes, a 3 azt jelenti, hogy magas, a 4 azt jelenti, hogy nagyon nagy kockázat szövődmények.

Az alacsony kockázat azt jelenti, hogy a vaszkuláris balesetek valószínűsége nem több, mint 15%, a közepes - legfeljebb 20%, a magas kockázat az ebbe a csoportba tartozó betegek egyharmadánál jelzi a szövődmények kialakulását, nagyon magas kockázatú, a betegek több mint 30% -ánál hajlamosak a szövődményekre.

A GB megnyilvánulásai és szövődményei

A magas vérnyomás megnyilvánulásait a betegség stádiuma határozza meg. A preklinikai időszakban a beteg jól érzi magát, és csak a tonométer mutatói beszélnek kialakuló betegségről.

Az erekben és a szívben bekövetkező változások előrehaladtával a tünetek fejfájás, gyengeség, teljesítménycsökkenés, időszakos szédülés, látási tünetek látásélesség csökkenés formájában jelentkeznek, villogó "repülnek" a szemek előtt. Mindezek a jelek nem fejeződnek ki a patológia stabil lefolyásával, de a hipertóniás krízis kialakulásakor a klinika világosabbá válik:

• Erős fejfájás;
• Zaj, csengés a fejben vagy a fülben;
• Sötétedés a szemekben;
• Fájdalom a szív területén;
• nehézlégzés;
• Az arc hiperémiája;
• Izgalom és félelemérzés.

A hipertóniás kríziseket traumatikus helyzetek, túlterheltség, stressz, kávé és alkoholos italok fogyasztása váltja ki, ezért a már megállapított diagnózisú betegeknek kerülniük kell az ilyen hatásokat. A hipertóniás krízis hátterében a szövődmények valószínűsége élesen megnő, beleértve az életveszélyeseket is:

1. Vérzés vagy agyi infarktus;
2. Akut hipertóniás encephalopathia, esetleg agyödémával;
3. Tüdőödéma;
4. Akut veseelégtelenség;
5. Szívroham.

Hogyan kell helyesen mérni a nyomást?

Ha van ok a magas vérnyomásra gyanakodni, akkor először a szakember megméri. Egészen a közelmúltig azt hitték, hogy a vérnyomásszámok általában eltérőek lehetnek a különböző kezeken, de a gyakorlat szerint még 10 Hgmm eltérés is lehet. Művészet. a perifériás erek patológiája miatt fordulhat elő, ezért a jobb és a bal kezet érő eltérő nyomást óvatosan kell kezelni.

A legmegbízhatóbb adatok elérése érdekében ajánlatos háromszor mérni a nyomást minden karon, kis időközönként, rögzítve minden kapott eredményt. A legtöbb betegnél a legalacsonyabb értékek a legkorrektebbek, azonban bizonyos esetekben mérésről mérésre a nyomás növekszik, ami nem mindig a magas vérnyomás mellett szól.

A nyomásmérő készülékek széles választéka és elérhetősége lehetővé teszi, hogy a nyomást az emberek széles körében otthon is szabályozzák. Általában a hipertóniás betegeknek van otthon, kéznél egy tonométere, hogy ha rosszabbul érzik magukat, azonnal meg tudják mérni a vérnyomást. Figyelembe kell azonban venni, hogy abszolút egészséges, magas vérnyomással nem rendelkező egyénekben is előfordulhatnak ingadozások, ezért a norma egyszeri túllépése nem tekinthető betegségnek, és a hypertonia diagnózisának felállításához nyomást kell mérni. más időben, különböző körülmények között és ismételten.

A magas vérnyomás diagnosztizálásánál a vérnyomásszámok, az elektrokardiográfiás adatok és a szívhallgatás eredményei számítanak alapvetőnek. Hallgatás közben meghatározható a zaj, a hangok felerősítése, az aritmiák. Az EKG a második szakasztól kezdve a stressz jeleit mutatja a szív bal oldalán.

A magas vérnyomás kezelése

A magas vérnyomás korrigálására olyan kezelési rendeket dolgoztak ki, amelyek gyógyszereket is tartalmaznak különböző csoportokés eltérő hatásmechanizmussal. Kombinációjukat és adagolásukat az orvos egyénileg választja ki, figyelembe véve a stádiumot, az egyidejű patológiát és a magas vérnyomás adott gyógyszerre adott válaszát. A HD diagnózisának megállapítása után és a gyógyszeres kezelés megkezdése előtt az orvos olyan nem gyógyszeres intézkedéseket javasol, amelyek nagymértékben növelik a farmakológiai szerek hatékonyságát, és néha lehetővé teszik a gyógyszerek adagjának csökkentését vagy legalább egy részének elutasítását.

Mindenekelőtt ajánlott a rendszer normalizálása, a stressz megszüntetése és a fizikai aktivitás biztosítása. A diéta a só- és folyadékbevitel csökkentését, az alkohol, a kávé és az italok, valamint az idegrendszert serkentő anyagok kizárását célozza. Nagy súly esetén korlátozni kell a kalóriákat, lemondani a zsíros, lisztes, sült és fűszeres ételekről.

A magas vérnyomás kezdeti stádiumában alkalmazott nem gyógyszeres intézkedések ezt adhatják jó hatást hogy a vényköteles gyógyszer iránti igény magától megszűnik. Ha ezek az intézkedések nem működnek, akkor az orvos megfelelő gyógyszereket ír elő.

A magas vérnyomás kezelésének célja nemcsak a vérnyomás csökkentése, hanem lehetőség szerint az okának megszüntetése is.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek következő csoportjait hagyományosan használják a GB kezelésére:

• Vizelethajtó;
• angiotenzin II receptor antagonisták;
• ACE-gátlók;
• Adrenoblokkolók;
• Kalciumcsatorna-blokkolók.

Évről évre bővül azoknak a gyógyszereknek a listája, amelyek csökkentik a nyomást, ugyanakkor hatékonyabbá és biztonságosabbá válnak, kevesebb mennyiséggel mellékhatások. A terápia kezdetén egy gyógyszert írnak fel minimális dózisban, ha nem hatékony, akkor növelhető. Ha a betegség előrehalad, a nyomás nem tart elfogadható értéket, akkor az első gyógyszerhez egy másik csoportból egy másikat adnak. A klinikai megfigyelések azt mutatják, hogy a hatás jobb kombinált terápia esetén, mint egy gyógyszer maximális mennyiségben történő kijelölése.

A kezelési rend megválasztásának fontossága az érrendszeri szövődmények kockázatának csökkentése. Tehát észrevehető, hogy egyes kombinációk kifejezettebb "védő" hatást fejtenek ki a szervekre, míg mások lehetővé teszik a nyomás jobb szabályozását. Ilyen esetekben a szakértők előnyben részesítik a gyógyszerkombinációt, amely csökkenti a szövődmények valószínűségét, még akkor is, ha a vérnyomás napi ingadozása lesz.

Bizonyos esetekben figyelembe kell venni a komorbiditást, amely saját maga módosítja a GB kezelési rendjét. Például a prosztata adenomában szenvedő férfiaknak alfa-blokkolókat írnak fel, amelyek nem ajánlottak állandó használatra más betegek nyomásának csökkentésére.

A legelterjedtebbek az ACE-gátlók, kalciumcsatorna-blokkolók, amelyeket fiatal és idős betegek számára is felírnak, kísérő betegségekkel vagy anélkül, vízhajtók, sartanok. Ezek a csoportok alkalmasak kezdeti kezelés, amit aztán kiegészíthetünk egy harmadik, eltérő összetételű gyógyszerrel.

Az ACE-gátlók (kaptopril, lizinopril) csökkentik a vérnyomást, ugyanakkor védő hatást fejtenek ki a vesére és a szívizomra. Előnyben részesítik fiatal betegeknél, hormonális fogamzásgátlót szedő nőknél, cukorbetegségben javallt, korú betegeknél.

A diuretikumok nem kevésbé népszerűek. Hatékonyan csökkenti a vérnyomást hidroklorotiazid, klórtalidon, toraszemid, amilorid. A mellékhatások csökkentése érdekében ACE-gátlókkal kombinálják, néha „egy tablettában” (Enap, Berlipril).

A béta-blokkolók (sotalol, propranolol, anaprilin) ​​nem a magas vérnyomás elsődleges csoportja, de hatásosak az egyidejű szívpatológiákban - szívelégtelenség, tachycardia, koszorúér-betegség.

A kalciumcsatorna-blokkolókat gyakran ACE-gátlókkal együtt írják fel, különösen jók a bronchiális asztma és magas vérnyomás esetén, mivel nem okoznak hörgőgörcsöt (riodipin, nifedipin, amlodipin).

Az angiotenzin receptor antagonisták (lozartán, irbezartán) a legtöbbet felírt gyógyszercsoport a magas vérnyomás kezelésére. Hatékonyan csökkentik a nyomást, nem okoznak köhögést, mint sokan ACE-gátlók. Amerikában azonban különösen gyakoriak az Alzheimer-kór kockázatának 40%-os csökkenése miatt.

A magas vérnyomás kezelésében nemcsak a hatékony kezelési rend megválasztása fontos, hanem a gyógyszerek hosszú távú, akár élethosszig tartó szedése is. Sok beteg úgy gondolja, hogy a normál nyomásértékek elérésekor a kezelés abbahagyható, és a válság idejére már szedik a tablettákat. Köztudott, hogy a vérnyomáscsökkentők nem szisztematikus alkalmazása még a kezelés teljes hiányánál is károsabb az egészségre, ezért a beteg tájékoztatása a kezelés időtartamáról az orvos egyik fontos feladata.

Videó: előadás a magas vérnyomásról