Diasztolés szívelégtelenség prognózisa. Etiológia és patogenezis

MEGHATÁROZÁS

A diasztolés CHF szívelégtelenség a bal kamra normál vagy enyhén csökkent összehúzódási funkciójával, de a diasztolés relaxáció és feltöltődés kifejezett megsértésével, amely a kamrában a végdiasztolés nyomás növekedésével, a pulmonalis keringés vérpangásával jár. és a szívelégtelenség egyéb jelei. A szívelégtelenség ezen formája a szívdekompenzáció klinikai tüneteit mutató betegek 20-30% -ánál fordul elő.

A diasztolés CHF kiosztásának 3 fő kritériuma van (European Association of Cardiology, 2004): a jelenlét klinikai tünetek CHF (légszomj, fáradtság, nedves zörgés a tüdőben, ödéma); normál vagy enyhén csökkent szívizom-összehúzódás (LV EF több mint 45-50%); objektív jelek, amelyek a bal kamra relaxációjának és feltöltődésének romlására utalnak, és/vagy a megnövekedett bal kamra merevségének jelei. A CHF két patofiziológiai mechanizmusra való felosztása a korai szakaszban lehetséges. A szív dekompenzációjának előrehaladott folyamata a bal kamra diasztolés és szisztolés funkcióinak rendellenességeinek kombinációja.

ETIOLÓGIA

Az LV diasztolés diszfunkció előfordulásának középpontjában 2 ok áll: a kamrai szívizom aktív relaxációjának megsértése, amely a diasztolés Ca 2+ -transzport energiaintenzív folyamatának károsodásával jár; az LV falának megfelelőségének romlása, amely a szívizomsejtek mechanikai tulajdonságainak megváltozása, a kötőszöveti stroma (fibrózis), a szívburok állapota, valamint a kamra geometriájának megváltozása miatt következik be. A CHF diasztolés formája leggyakrabban súlyos kamrai myocardialis hypertrophiával, súlyos cardiofibrosissal, elhúzódó krónikus szívizom iszkémiával, az utóterhelés jelentős növekedésével és szívburokgyulladással alakul ki.

PATOGENEZIS

Az LV aktív relaxációjának lelassulása és a diasztoléban való kompatibilitás csökkenése következtében a kamra normál töltőnyomása (12 Hgmm alatt) már nem tudja biztosítani a kellő vérrel való feltöltődést. Az LV diasztolés diszfunkciójának első következménye az EDV növekedése a kamrában, ami hozzájárul az EDV normál értékének fenntartásához és szív leállás. Az LV diasztolés diszfunkciójának második következménye a diasztolés véráramlás különféle újraelosztása a pitvarból a kamrába a diasztolés során.

A vér átáramlása a pitvarból a kamrákba két fázisban történik: a gyors telődés fázisában, amikor a pitvar és a kamra közötti nyomásgradiens hatására a teljes diasztolés vér körülbelül 60-75%-a. kötet belép az utóbbiba; pitvari szisztolés során annak aktív összehúzódása következtében (a teljes vértérfogat 25%-a). A károsodott LV diasztolés funkció korai stádiumát az izovolumikus relaxáció mértékének és a korai telődés térfogatának mérsékelt csökkenése jellemzi. A diasztolé ilyen szerkezeti átalakítása következtében az LA kifejezett túlterhelése, térfogatának és nyomásának növekedése következik be. Többért késői szakaszok„restriktív” típusú diasztolés diszfunkció alakul ki. Az LA túlterhelés hozzájárul a szupraventrikuláris aritmiák, a pitvarfibrilláció és a flutter korai megjelenéséhez. A diasztolés diszfunkció harmadik következménye a pulmonalis keringés vénás ágyának nyomásnövekedése és a vér pangása a tüdőben.

Diasztolés szívelégtelenség esetén a bal kamrai dilatáció nem jellemző mindaddig, amíg a szív pumpáló funkciójának megsértése nem társul a diasztolés diszfunkcióhoz. A bal kamra diasztolés diszfunkciója, a kamrai vérnyomás emelkedése és a pulmonalis keringés nyomása hozzájárul a szervezet neurohormonális rendszereinek aktiválásához. Ez hozzájárul a Na + és a víz visszatartásához a szervezetben, az ödémás szindróma kialakulásához és az érszűkítő hatásokra való hajlamhoz. A diasztolés CHF késői stádiumait a bal kamrai végnyomás jelentős növekedése, az LA szisztolé hatástalansága és a bal kamrai telődés kritikus csökkenése jellemzi. A pulmonalis artériában kialakuló magas nyomás következtében a hasnyálmirigy hipertrófiája és dilatációja alakul ki, majd a jobb kamrai szívelégtelenség jelei jelentkeznek. A diasztolés CHF-et a bal kamrai elégtelenség túlsúlya jellemzi.

KLINIKAI KÉP

Jellemzők a pangásos bal kamrai szívelégtelenség tünetei a bal kamra normál szisztolés funkciójának hátterében, a relaxáció megsértésének jelei, amelyeket Doppler echokardiográfia észlel. A diasztolés CHF gyakoribb idős betegeknél. Magas vérnyomásban, koszorúér-betegségben, aorta szűkületben, HCM-ben, diabetes mellitusban szenvedő betegeknél nagy kockázat diasztolés CHF kialakulása. A betegek panaszkodnak az erőkifejtés során fellépő légszomjra, ortopnoére és száraz köhögésre, amely a beteg vízszintes helyzetében, alacsony fejtámlával jelentkezik; fáradtság és csökkent teljesítmény. A fizikális vizsgálat ortopnoét tárhat fel; pangásos nedves rales a tüdő alsó részein; fokozott apikális impulzus; „kettős” csúcsütés; preszisztolés galopp ritmus (kóros IV hang); pitvarfibrillációt gyakran észlelnek.

MŰSZERES DIAGNOSZTIKA

A modern műszeres vizsgálatok alkalmazása lehetővé teszi az LV diasztolés diszfunkció jeleinek meghatározását, annak ellenőrzését, hogy nincs-e jelentős megsértése az LV szisztolés funkciójában, és meghatározható a diasztolés szívelégtelenség (IHD, MI, angina pectoris) oka.

echokardiográfia

Az LV szisztolés diszfunkció hiányának echokardiográfiás kritériumai a következők: 1. LV ejekciós frakció (EF) több mint 45-50%. 2. Az LV EDV index kisebb, mint 102 ml/m 2. 3. A CI nagyobb, mint 2,2 l / perc / m 2. Gyakran diasztolés diszfunkció esetén az EF normális marad, megemelkedhet (több mint 60%). Ez hiperkinetikus típusú keringés jelenlétét jelzi egyes diasztolés CHF-ben szenvedő betegeknél. A diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek 70%-ánál súlyos LV-hipertrófia echokardiográfiás jelei találhatók.

A bal pitvari diasztolés funkció értékeléséhez a következőket határozzuk meg: a diasztolés telődés korai csúcsának maximális sebessége (V max Peak E), a transzmissziós véráramlás maximális sebessége a bal pitvari szisztolés alatt (V max Peak A), az arány korai és késői töltés maximális sebessége (E/A), LV izovolumikus relaxáció (IVRT), korai diasztolés telődés lassulási ideje (DT).

Az LV izovolumikus relaxációs idő (IVRT), amely az áramlás vége a bal bal kiáramlási traktusban és a mitrális billentyűn keresztül történő áramlás kezdete között eltelt idő, jó mutatója a kezdeti kamrai relaxáció sebességének. Normális esetben az LV IVRT nem több, mint 70-75 ms, és a korai diasztolés telődés (DT) lassulási ideje 200 ms. A diasztolé végén, LA-összehúzódás során a véráramlás sebessége ismét megnövekszik, egy második csúcsot képezve (Peak A), és amikor a mitrális billentyű záródik, visszatér a nulla vonalhoz.

Normál diasztolés funkció mellett a Dopplerogramon a korai diasztolés telődés csúcsa dominál, amely 1,5-1,7-szer magasabb, mint a késői kamrai telődés csúcsa (63. táblázat).

63. táblázat Normál értékek LV diasztolés funkció

Vmax Peak E	Vmax csúcs A	E/A	IVRT	DT
0,62 m/s	0,35 m/s	1,5-1,6	70-75 ms	200 ms

A transzmissziós véráramlás dopplerogramja az E csúcs amplitúdójának csökkenését és az A csúcs magasságának növekedését mutatja, az E/A arány 1-re és az alá csökken. Ugyanakkor az LV izovolumikus relaxáció (IVRT) ideje több mint 90-100 ms, a korai diasztolés telődés (DT) lassulási ideje pedig több mint 220 ms. Az LV diasztolés diszfunkciónak ezt a típusát „késleltetett relaxáció” típusnak nevezik. A legtöbb közös tényezők Az ilyen típusú LV diasztolés diszfunkció kialakulásához vezető krónikus vagy átmeneti myocardialis ischaemia koszorúér-betegségben, bármilyen eredetű cardiosclerosisban, szívizom hipertrófiában, perikardiális elváltozásokban, köteg elágazásban szenvedő betegeknél.

Az intrakardiális hemodinamikai rendellenességek további progressziója az LA nyomás növekedéséhez és az atrioventrikuláris nyomásgradiens növekedéséhez vezet a gyors feltöltési fázisban. Jelentősen felgyorsul a korai diasztolés kamrai telődés (E-csúcs), és ezzel egyidejűleg csökken a véráramlás sebessége a pitvari szisztolés során (A csúcs). A végdiasztolés nyomás emelkedése az LV-ben hozzájárul a véráramlás korlátozásához a pitvari szisztolés során. A bal kamrai diasztolés telődés kóros „pszeudonormalizálódása” következik be, a maximális korai diasztolés telődés értékének növekedésével (csúcs E) és a pitvari telődési sebesség csökkenésével (A csúcs). Ennek eredményeként az E/A arány 1,6-1,8-ra vagy többre nő. Ezeket a változásokat az izovolumikus relaxációs fázis (IVRT) 80 ms-nál rövidebb lerövidülése és a 150 ms-nál kisebb korai diasztolés telődés lassulási ideje (DT) kíséri.

Pangásos szívelégtelenségben a diasztolés diszfunkció korlátozó típusa figyelhető meg, ami az LV töltési nyomás jelentős növekedését jelzi. Gyakran az LV diasztolés diszfunkció leírt jelei megelőzik a szisztolés funkció megsértését. Az LV diasztolés funkciójának megfelelő értékelése a leírt módszerrel 90/perc alatti pulzusszámú betegeknél lehetséges mitralis szűkület, aorta, mitralis elégtelenség hiányában.

Radiográfia

A szervek röntgenfelvétele mellkas lehetővé teszi a súlyos kardiomegalia hiányának kimutatását és a tüdőkeringés állapotának felmérését. A legtöbb esetben a tüdő vénás bőségének jelei derülnek ki, néha tüdőgyulladás jeleivel kombinálva. artériás magas vérnyomás. A műszeres vizsgálatok a diasztolés szívelégtelenség alábbi jeleit tárják fel: LV szisztolés diszfunkció hiánya (echocardiographia szerint); súlyos LV-hipertrófia EKG- és EchoCG-jeleinek jelenléte (szimmetrikus vagy aszimmetrikus); az LV diasztolés diszfunkció echokardiográfiás jeleinek jelenléte (a "késleltetett relaxáció" típusa - az E-csúcs amplitúdójának csökkenése; az A-csúcs magasságának növekedése; az E / A arány csökkenése 1-re és az alá "korlátozó" típusú diasztolés diszfunkció - az E-csúcs magasságának növekedése; az A-csúcs amplitúdójának csökkenése, az E / A arány növekedése 1,8-ra és afelettire); kifejezett kardiomegalia hiánya a radiográfiai vizsgálat során; fokozott LA éknyomás, amelyet a jobb szív és az LA katéterezése során észleltek.

Nincsenek általánosan elfogadott algoritmusok a diasztolés szívelégtelenség kezelésére. A European Association of Cardiology (2004) ajánlása szerint a gyógyszeres terápia több alapelve is megkülönböztethető:

1. Szupraventrikuláris tachyarrhythmiában (pitvarfibrilláció vagy pitvarlebegés) szenvedő betegek szinuszritmusának helyreállítása a kamrák diasztolés telődésének jelentős javulásához vezet a pitvari és kamrai kontrakció normál fiziológiás sorrendjének helyreállításával.

2. A pulzusszám csökkenése segít csökkenteni az utóterhelést, az intramyocardialis feszültséget és a szívizom oxigénigényét. A pulzusszám korrigálására b-blokkolókat (atenolol, metoprolol, carvedilol), kalcium antagonistákat - verapamil és diltiazem - használnak.

3. A pulmonalis keringés stagnálásának csökkentése érdekében tanácsos olyan diuretikumokat használni, amelyek csökkentik a BCC-t és a nyomást. pulmonalis artéria.

A kamrák diasztolés telődését és a diasztolés diszfunkció mértékét meghatározó tényezők befolyásolására ACE-gátlók alkalmazhatók, amelyek hatékonyabbak a diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésében. A kalcium antagonisták (verapamil és diltiazem) képesek javítani az aktív szívizom relaxációt és a kamrák diasztolés telődését, csökkenteni a szívizom tömegét és javítani a szívizom passzív rugalmas tulajdonságait. A B-blokkolók lehetnek a választott gyógyszer. pozitív hatást hosszú távú használat A b-blokkolók az LV myocardialis hipertrófia mértékének csökkenésével és a szívizom merevségének csökkenésével járnak. A negatív inotróp hatás jelenléte korlátozza e gyógyszerek alkalmazását súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél (NYHA szerint FC III-IV). B-blokkolók alkalmazása javasolt magas vérnyomásban vagy koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, tachycardia vagy tachyarrhythmia esetén.

Az angiotenzin II receptor blokkolók (lozartán, valzartán, candesartan) a hagyományos ACE-gátlókhoz képest kifejezettebb hatással vannak a helyi szöveti RAS-ra, a szívizom hipertrófiára és annak rugalmas tulajdonságaira. A nitrátok közvetlenül nem hatnak a diasztolés relaxációra, hipertrófia és cardiofibrosis kialakulására, viszont csökkentik a szívizom oxigénigényét, csökkentik a szívizom ischaemiáját, ezáltal közvetve befolyásolják a kamrai szívizom rugalmasságát. A szívglikozidok ellenjavallt diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésére.

Alapelvek hosszú távú kezelés A diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek a következők: szinuszritmus és teljes pitvari szisztolés helyreállítása supraventrikuláris tachyarrhythmiában szenvedő betegeknél, tachycardia csökkenése (verapamil és b-blokkolók), vérpangás jeleinek csökkenése a tüdőkeringésben, gyógyszerek hosszú távú alkalmazása amelyek a kamrai szívizom-hipertrófia visszafejlődését idézik elő: ACE-gátlók; b-blokkolók; kalcium antagonisták; angiotenzin II receptor antagonisták, nitrátok alkalmazása.

diasztolés szívelégtelenség. A szívelégtelenség ezen változata olyan helyzetet tükröz, amelyben a szív nem képes elfogadni a szükséges vénás vérvisszaáramlást. Ennek oka lehet a telődés elzáródása (a pulmonalis vénagyűjtők vagy atrioventricularis billentyűk szűkülete, triatriális szív), vagy a kamrák rossz relaxációja (tüdőszűkület, aortaszűkület, kardiomiopátia). Az utóbbi lehetőség általában megnövelt vénás nyomást igényel a megfelelő perctérfogat fenntartásához. Újszülötteknél gyakran megfigyelhető a jobb kamra átmeneti fiziológiai "merevsége". Ez utóbbi tényező és a megnövekedett utóterhelés kombinációja (a félholdbillentyű szűkülete vagy a magas RLV miatt) az alacsony perctérfogat-szindróma gyors kialakulásához vezet röviddel a születés után (egy "kritikus" szívbetegség).

A szív diasztolés funkciója transzmissziós és transztricuspidalis diasztolés véráramlással értékelik, amelyben megkülönböztetik a korai feltöltődést (E-csúcs az echokardiográfián) és a pitvari szisztolés áramlást (A csúcs).

A magzatban az E/A arány egynél kisebb, a kamrai telődés főként a pitvari szisztolétól függ. Születés után a szívizom érésével, ellenállásának csökkenésével a passzív töltés szerepe megnő; egytől 3-6 hónapig terjedő időszakban az E / A arány nagyobb lesz, mint egy.

A legtöbb esetben a szisztolés és a diasztolés megsértése szívműködések kombinálódnak.

Hipoxia és ischaemia.

végeredmény elégtelen oxigénszállítás a sejtek hipoxiájuk és haláluk. Ez a folyamat azonban különféle mechanizmusokon alapulhat - maga a hipoxia vagy az ischaemia. Mindkét kifejezés a szervek és szövetek alultápláltságát tükrözi, azonban eltérő fiziológiai jelentéssel bírnak. Hipoxia esetén a szövetekbe áramló vér oxigéntartalma csökken, ischaemia esetén az áramló vér térfogata csökken. születési rendellenességek a keringési zavarok mindkét mechanizmusa kísérheti, és mind magát a szívet, mind más szerveket érintik. Tipikus példa az aorta szűkülete és a fő artériák transzpozíciója.

Aorta szűkülettel a bal kamra szívizom jelentős hipertrófiája esetén a kis koszorúerek növekedése elmarad a szükségletektől, a véráramlás főként a szívizom szubendokardiális rétegeiben zavart okoz, ennek a zónának ischaemia lép fel. A fő artériák transzpozíciója során a koszorúerek térfogati véráramlása nem csökken, azonban az aortából erősen csökkent oxigéntartalmú vér érkezik, ami szívizom hipoxiához vezet.

A keringési zavar típusa meghatározza a terápiás és sebészeti intézkedéseket: ischaemia esetén törekedni kell a véráramlás térfogatának helyreállítására, hypoxia esetén a vér oxigéntartalmának növelésére.

oxigenizációs index.

Ez az index a hatékonyság értékelésére szolgál mesterséges tüdőszellőztetés. Az artériás vér adott oxigénellátásának eléréséhez szükséges erőfeszítés intenzitását tükrözi, és a képlet alapján számítják ki légutak(cm vízoszlop), F02 - frakcionált oxigéntartalom a belélegzett keverékben (tizedes), pa02 - az oxigén parciális nyomása az artériás vérben (Hgmm). Minél magasabb az index, annál súlyosabb a beteg állapota.

Krónikus diasztolés szívelégtelenség

A diasztolés CHF szívelégtelenség a bal kamra normál vagy enyhén csökkent összehúzódási funkciójával, de a diasztolés relaxáció és feltöltődés kifejezett megsértésével, amely a kamrában a végdiasztolés nyomás növekedésével, a pulmonalis keringés vérpangásával jár. és a szívelégtelenség egyéb jelei. Így 3 fő kritérium létezik a diasztolés CHF megkülönböztetésére, mint az egyik speciális formák szív dekompenzáció (javaslatok munkacsoport Európai Kardiológiai Társaság, 1998).

1. A krónikus szívelégtelenség klinikai tüneteinek jelenléte (légszomj, fáradtság, nedves zsibbadás a tüdőben, ödéma stb.).

2. Normál vagy enyhén csökkent myocardialis kontraktilitás (LV EF több mint 45-50%).

3. Objektív jelek jelenléte, amelyek a bal baloldali bal relaxáció és feltöltődés zavarára utalnak és/vagy a megnövekedett LV merevség jelei.

A diasztolés szívelégtelenség izolálásának nagy gyakorlati jelentősége van, mivel a szívelégtelenség e formája a szívdekompenzáció klinikai tüneteit mutató betegek 20-30%-ában fordul elő, és alapvető különbségek vannak az ilyen betegek kezelési taktikájában. Két fontos gyakorlati körülményt azonban szem előtt kell tartani:

1. A diasztolés CHF időbeli progressziója a bal kamrai telődés olyan éles csökkenéséhez vezet, hogy az SI és EF értéke csökkenni kezd, i.e. LV szisztolés diszfunkció jelei vannak.

2. Szinte minden szívelégtelenségben szenvedő betegnél, akiknél a dekompenzációs folyamat kezdettől fogva szisztolés CHF-jellegű, és az EF és a CI egyértelmű csökkenése kíséri, a bal kamrai diasztolés diszfunkció többé-kevésbé kifejezett jelei is kimutathatók. , ami jelentősen súlyosbítja a hemodinamikai zavarokat.

Így a CHF egyértelmű felosztása két patofiziológiai változatra - szisztolés és diasztolés - főként a CHF kialakulásának korai szakaszában érvényes (S. N. Tereshchenko et al. 2000). A szív dekompenzációjának előrehaladott folyamata általában a bal kamra diasztolés és szisztolés funkcióinak rendellenességeinek kombinációja.

Krónikus diasztolés szívelégtelenség

MEGHATÁROZÁS

A diasztolés szívelégtelenség kiválasztásának 3 fő kritériuma van (European Association of Cardiology, 2004): a CHF klinikai tüneteinek jelenléte (légszomj, fáradtság, nedves rales a tüdőben, ödéma); normál vagy enyhén csökkent szívizom-összehúzódás (LV EF több mint 45-50%); objektív jelek, amelyek a bal kamra relaxációjának és feltöltődésének romlására utalnak, és/vagy a megnövekedett bal kamra merevségének jelei. A CHF két patofiziológiai mechanizmusra való felosztása a korai szakaszban lehetséges. A szív dekompenzációjának előrehaladott folyamata a bal kamra diasztolés és szisztolés funkcióinak rendellenességeinek kombinációja.

ETIOLÓGIA

2 ok áll az LV diasztolés diszfunkció hátterében: a kamrai szívizom aktív relaxációjának megsértése, amely a diasztolés Ca2+ transzport energiaigényes folyamatának károsodásával jár; az LV falának megfelelőségének romlása, amely a szívizomsejtek mechanikai tulajdonságainak megváltozása, a kötőszöveti stroma (fibrózis), a szívburok állapota, valamint a kamra geometriájának megváltozása miatt következik be. A CHF diasztolés formája leggyakrabban súlyos kamrai myocardialis hypertrophiával, súlyos cardiofibrosissal, elhúzódó krónikus szívizom iszkémiával, az utóterhelés jelentős növekedésével és szívburokgyulladással alakul ki.

PATOGENEZIS

Az LV aktív relaxációjának lelassulása és a diasztoléban való kompatibilitás csökkenése következtében a kamra normál töltőnyomása (12 Hgmm alatt) már nem tudja biztosítani a kellő vérrel való feltöltődést. Az LV diasztolés diszfunkciójának első következménye az EDV növekedése a kamrában, ami hozzájárul a normál EDV és a perctérfogat fenntartásához. Az LV diasztolés diszfunkciójának második következménye a diasztolés véráramlás különféle újraelosztása a pitvarból a kamrába a diasztolés során.

A vér átáramlása a pitvarból a kamrákba két fázisban történik: a gyors telődés fázisában, amikor a pitvar és a kamra közötti nyomásgradiens hatására a teljes diasztolés vér körülbelül 60-75%-a. kötet belép az utóbbiba; pitvari szisztolés során annak aktív összehúzódása következtében (a teljes vértérfogat 25%-a). A károsodott LV diasztolés funkció korai stádiumát az izovolumikus relaxáció mértékének és a korai telődés térfogatának mérsékelt csökkenése jellemzi. A diasztolé ilyen szerkezeti átalakítása következtében az LA kifejezett túlterhelése, térfogatának és nyomásának növekedése következik be. A későbbi szakaszokban a diasztolés diszfunkció "korlátozó" típusa alakul ki. Az LA túlterhelés hozzájárul a szupraventrikuláris aritmiák, a pitvarfibrilláció és a flutter korai megjelenéséhez. A diasztolés diszfunkció harmadik következménye a pulmonalis keringés vénás ágyának nyomásnövekedése és a vér pangása a tüdőben.

KLINIKAI KÉP

MP. diabetes mellitus esetén nagy a diasztolés szívelégtelenség kialakulásának kockázata. A betegek panaszkodnak az erőkifejtés során fellépő légszomjra, ortopnoére és száraz köhögésre, amely a beteg vízszintes helyzetében, alacsony fejtámlával jelentkezik; fáradtság és csökkent teljesítmény. A fizikális vizsgálat ortopnoét tárhat fel; pangásos nedves rales a tüdő alsó részein; fokozott apikális impulzus; "kettős" csúcsütés; preszisztolés galopp ritmus (kóros IV hang); pitvarfibrillációt gyakran észlelnek.

MŰSZERES DIAGNOSZTIKA

echokardiográfia

Az LV szisztolés diszfunkció hiányának echokardiográfiás kritériumai a következők: 1. LV ejekciós frakció (EF) több mint 45-50%. 2. Az LV EDV index kisebb, mint 102 ml/m. 3. A CI nagyobb, mint 2,2 l / perc / m. Gyakran diasztolés diszfunkció esetén az EF normális marad, megemelkedhet (több mint 60%). Ez a vérkeringés hiperkinetikus típusának jelenlétét jelzi diasztolés CHF-ben szenvedő betegeknél. A diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek 70%-ánál súlyos LV-hipertrófia echokardiográfiás jelei találhatók.

A diasztolés és LV-funkció értékeléséhez a következőket határozzuk meg: a diasztolés telődés korai csúcsának maximális sebessége (Vmax Peak E), a transzmissziós véráramlás maximális sebessége a bal pitvari szisztolé alatt (Vmax Peak A), a maximum aránya. korai és késői telődés aránya (E/A), LV izovolumikus relaxációs idő (IVRT), korai diasztolés telődés lassulási ideje (DT).

Normál diasztolés funkció mellett a Dopplerogramon a korai diasztolés telődés csúcsa dominál, amely 1,5-1,7-szer magasabb, mint a késői kamrai telődés csúcsa (63. táblázat).

63. táblázat

Az LV diasztolés funkció normál értékei

A transzmissziós véráramlás dopplerogramja az E csúcs amplitúdójának csökkenését és az A csúcs magasságának növekedését mutatja, az E/A arány 1-re és az alá csökken. Ugyanakkor az LV izovolumikus relaxáció (1VRT) idejének növekedése több mint 90-100 ms, a korai diasztolés telődés (DT) lassulási ideje pedig több mint 220 ms. Az LV diasztolés diszfunkciónak ezt a típusát „késleltetett relaxáció” típusnak nevezik. Az ilyen típusú LV diasztolés diszfunkció kialakulásához vezető leggyakoribb tényezők a krónikus vagy átmeneti myocardialis ischaemia koszorúér-betegségben, bármilyen eredetű kardioszklerózisban, szívizom hipertrófiában, szívburok elváltozásokban, köteg elágazásban.

Az intrakardiális hemodinamikai rendellenességek további progressziója az LA nyomás növekedéséhez és az atrioventrikuláris nyomásgradiens növekedéséhez vezet a gyors feltöltési fázisban. Jelentősen felgyorsul a korai diasztolés kamrai telődés (E-csúcs), és ezzel egyidejűleg csökken a véráramlás sebessége a pitvari szisztolés során (A csúcs). A végdiasztolés nyomás emelkedése az LV-ben hozzájárul a véráramlás korlátozásához a pitvari szisztolés során. A bal kamrai diasztolés telődés kóros "pszeudonormalizálódása" következik be, a maximális korai diasztolés telődés értékének növekedésével (E csúcs) és a pitvari telődési sebesség csökkenésével (A csúcs). Ennek eredményeként az E/A arány 1,6-1,8-ra vagy többre nő. Ezeket a változásokat az izovolumikus relaxációs fázis (IVRT) 80 ms-nál rövidebb lerövidülése és a 150 ms-nál kisebb korai diasztolés telődés lassulási ideje (DT) kíséri.

Pangásos szívelégtelenségben a diasztolés diszfunkció korlátozó típusa figyelhető meg, ami az LV töltési nyomás jelentős növekedését jelzi.

Gyakran az LV diasztolés diszfunkció leírt jelei megelőzik a szisztolés funkció megsértését. Az LV diasztolés funkciójának megfelelő értékelése a leírt módszerrel 90/perc alatti pulzusszámú betegeknél lehetséges mitralis szűkület, aorta, mitralis elégtelenség hiányában.

Radiográfia

A mellkasi szervek röntgenfelvétele lehetővé teszi a súlyos kardiomegalia hiányának kimutatását és a tüdőkeringés állapotának felmérését. A legtöbb esetben a tüdő vénás bőségére utaló jelek derülnek ki, néha pulmonális artériás hipertónia jeleivel kombinálva. A műszeres vizsgálatok a diasztolés szívelégtelenség alábbi jeleit tárják fel: LV szisztolés diszfunkció hiánya (echocardiographia szerint); súlyos LV-hipertrófia EKG- és EchoCG-jeleinek jelenléte (szimmetrikus vagy aszimmetrikus); az LV diasztolés diszfunkció echokardiográfiás jeleinek jelenléte (a "késleltetett relaxáció" típusa - az E-csúcs amplitúdójának csökkenése; az A-csúcs magasságának növekedése; az E / A arány csökkenése 1-re és az alá "korlátozó" típusú diasztolés diszfunkció - az E-csúcs magasságának növekedése; az A-csúcs amplitúdójának csökkenése, az E / A arány növekedése 1,8-ra és afelettire); kifejezett kardiomegalia hiánya a radiográfiai vizsgálat során; fokozott LA éknyomás, amelyet a jobb szív és az LA katéterezése során észleltek.

A pulzusszám csökkenése segít csökkenteni az utóterhelést, az intramyocardialis feszültséget és a szívizom oxigénigényét. A pulzusszám korrigálására b-blokkolókat (atenolol, metoprolol, carvedilol), kalcium antagonistákat - verapamil és diltiazem - használnak.

3. A pulmonalis keringés stagnálásának csökkentése érdekében célszerű olyan diuretikumokat alkalmazni, amelyek csökkentik a BCC-t és a nyomást a pulmonalis artériában.

A kamrák diasztolés telődését és a diasztolés diszfunkció mértékét meghatározó tényezők befolyásolására ACE-gátlók alkalmazhatók, amelyek hatékonyabbak a diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésében. A kalcium antagonisták (verapamil és diltiazem) képesek javítani az aktív szívizom relaxációt és a kamrák diasztolés telődését, csökkenteni a szívizom tömegét és javítani a szívizom passzív rugalmas tulajdonságait. A B-blokkolók lehetnek a választott gyógyszer. A b-blokkolók hosszú távú használatának pozitív hatása az LV myocardialis hipertrófia mértékének csökkenésével és a szívizom merevségének csökkenésével jár. A negatív inotróp hatás jelenléte korlátozza e gyógyszerek alkalmazását súlyos szívműködési zavarban (NYHA FC III-1V) szenvedő betegeknél. B-blokkolók alkalmazása javasolt magas vérnyomásban vagy koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, tachycardia vagy tachyarrhythmia esetén.

Az angiotenzin II receptor blokkolók (lozartán, valzartán, candesartai) kifejezettebb hatást gyakorolnak a helyi szöveti RAS-ra, a szívizom hipertrófiára és annak rugalmas tulajdonságaira, mint a hagyományos ACE-gátlók. A nitrátok közvetlenül nem hatnak a diasztolés relaxációra, hipertrófia és cardiofibrosis kialakulására, viszont csökkentik a szívizom oxigénigényét, csökkentik a szívizom ischaemiáját, ezáltal közvetve befolyásolják a kamrai szívizom rugalmasságát. A szívglikozidok ellenjavallt diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésére.

A diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek hosszú távú kezelésének fő elvei a következők: szinuszritmus helyreállítása és teljes pitvari szisztolé szupraventrikuláris tachyarrhythmiában szenvedő betegeknél. a tachycardia csökkenése (verapamil és b-blokkolók), a vér stagnálásának jeleinek csökkenése a pulmonalis keringésben, olyan gyógyszerek hosszú távú alkalmazása, amelyek a kamrai szívizom hipertrófiájának fordított fejlődését idézik elő: ACE-gátlók; b-blokkolók; kalcium antagonisták; angiotenzin II receptor antagonisták, nitrátok alkalmazása.

ETIOLÓGIA

Az LV diasztolés diszfunkciójának 2 oka van : a kamrai szívizom károsodott aktív relaxációja, amely a diasztolés Ca 2+ -transzport energiaigényes folyamatának károsodásával jár; az LV falainak megfelelőségének romlása, ami a szívizomsejtek mechanikai tulajdonságainak megváltozása, a kötőszöveti stroma (fibrózis), a szívburok állapota, valamint a kamra geometriájának változásai. A CHF diasztolés formája leggyakrabban súlyos kamrai myocardialis hypertrophiával, súlyos cardiofibrosissal, elhúzódó krónikus szívizom iszkémiával, az utóterhelés jelentős növekedésével és szívburokgyulladással alakul ki.

PATOGENEZIS

Az LV aktív relaxációjának lelassulása és a diasztoléban való kompatibilitás csökkenése következtében a kamra normál töltőnyomása (12 Hgmm alatt) már nem tudja biztosítani a kellő vérrel való feltöltődést. Az LV diasztolés diszfunkciójának első következménye az EDV növekedése a kamrában, ami hozzájárul a normál EDV és a perctérfogat fenntartásához. Az LV diasztolés diszfunkciójának második következménye a diasztolés véráramlás különféle újraelosztása a pitvarból a kamrába a diasztolés során.

KLINIKAI KÉP

Jellemzők a pangásos bal kamrai szívelégtelenség tünetei a normál bal kamrai szisztolés funkció hátterében, a relaxáció megsértésének jelei, amelyeket Doppler echokardiográfia észlel. fáradtság és csökkent teljesítmény. A fizikális vizsgálat ortopnoét tárhat fel; pangásos nedves rales a tüdő alsó részein; fokozott apikális impulzus; „kettős” csúcsütés; preszisztolés galopp ritmus (kóros IV hang); pitvarfibrillációt gyakran észlelnek.

MŰSZERES DIAGNOSZTIKA

echokardiográfiás az LV szisztolés diszfunkció hiányának kritériumai a következők: 1. LV ejekciós frakció (EF) több mint 45-50%. 2. Az LV EDV index kisebb, mint 102 ml/m 2. 3. A CI nagyobb, mint 2,2 l / perc / m 2. Gyakran diasztolés diszfunkció esetén az EF normális marad, megemelkedhet (több mint 60%). Ez hiperkinetikus típusú keringés jelenlétét jelzi egyes diasztolés CHF-ben szenvedő betegeknél. A diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek 70%-ánál súlyos LV-hipertrófia echokardiográfiás jelei találhatók.

Radiográfia A mellkasi szervek vizsgálata lehetővé teszi a súlyos kardiomegalia hiányának kimutatását és a tüdőkeringés állapotának felmérését. A legtöbb esetben a tüdő vénás bőségére utaló jelek derülnek ki, néha pulmonális artériás hipertónia jeleivel kombinálva.

A műszeres vizsgálatok a diasztolés szívelégtelenség alábbi jeleit tárják fel: LV szisztolés diszfunkció hiánya (echocardiographia szerint); súlyos LV-hipertrófia EKG- és EchoCG-jeleinek jelenléte (szimmetrikus vagy aszimmetrikus);

KEZELÉS

Nincsenek általánosan elfogadott algoritmusok a diasztolés szívelégtelenség kezelésére. Az Európai Szívszövetség ajánlásai szerint több

A kamrák diasztolés telődését és a diasztolés diszfunkció mértékét meghatározó tényezők befolyásolására ACE-gátlók alkalmazhatók, amelyek hatékonyabbak a diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek kezelésében. A kalcium antagonisták (verapamil és diltiazem) képesek javítani az aktív szívizom relaxációt és a kamrák diasztolés telődését, csökkenteni a szívizom tömegét és javítani a szívizom passzív rugalmas tulajdonságait. A B-blokkolók lehetnek a választott gyógyszer. A b-blokkolók hosszú távú használatának pozitív hatása az LV myocardialis hipertrófia mértékének csökkenésével és a szívizom merevségének csökkenésével jár. A negatív inotróp hatás jelenléte korlátozza e gyógyszerek alkalmazását súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél (NYHA szerint FC III-IV). B-blokkolók alkalmazása javasolt magas vérnyomásban vagy koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, tachycardia vagy tachyarrhythmia esetén.

A diasztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek hosszú távú kezelésének fő elvei a következők: szinuszritmus és teljes pitvari szisztolés helyreállítása supraventrikuláris tachyarrhythmiában szenvedő betegeknél, tachycardia csökkentése (verapamil és b-blokkolók), a vérpangás jeleinek csökkentése a tüdőkeringésben , olyan gyógyszerek hosszú távú alkalmazása, amelyek a kamrai szívizom hipertrófiájának fordított kifejlődésének tulajdonságaival rendelkeznek: ACE-gátlók; b-blokkolók; kalcium antagonisták; angiotenzin II receptor antagonisták, nitrátok alkalmazása.

19. Pericarditis: a hemodinamikai rendellenességek osztályozása, etiológiája, jellemzői,
klinika, diagnosztika, differenciáldiagnosztika, kezelés, eredmények.

A szívburokgyulladás a szívburok zsigeri és parietális lapjainak gyulladása, amely fibrotikus elváltozásokként vagy folyadék felhalmozódásként nyilvánulhat meg a szívburok üregében, ami megzavarja. élettani funkciója szívizom.

Klinikai és morfológiai osztályozás

I. Akut szívburokgyulladás (kevesebb, mint 6 héttel a betegség kezdetétől):

1. hurutos

2. Száraz (fibrines).

3. Exudatív exudatív (savós, savós-fibrines, gennyes, vérzéses): szívtamponád nélkül, szívtamponáddal.

II. Szubakut szívburokgyulladás (6 héttől 6 hónapig):

1. Exudatív, exudatív.

2. Ragasztó, ragasztó.

3. Kompresszív, összehúzó: szívtamponád nélkül, szívtamponáddal.

III. Krónikus szívburokgyulladás (a betegség kezdetétől több mint 6 hónapig):

1. Exudatív, exudatív.

2. Ragasztó, ragasztó.

3. Kompresszív, összehúzó.

4. Kompresszív meszesedéssel („shell heart”): szívtamponád nélkül, szívtamponáddal.

Az akut szívburokgyulladás korlátozott hurutos, majd fibrines gyulladással kezdődik, leggyakrabban a nagy erek szájában. A keletkező gyulladásos folyadékgyülem, amely nagy mennyiségű fibrinogént tartalmaz, reabszorpción megy keresztül. Az effúzió folyékony frakcióit hatékonyan „kiszívják” keresztül nyirokerekés fibrinszálak rakódnak le a szívburok zsigeri és parietális lapjain, némileg korlátozva mozgásukat egymáshoz képest, és durva hajtásos megjelenést kölcsönöznek nekik. A korlátozott fibrines pericarditist, amelyet nem kísér észrevehető mennyiségű váladék felhalmozódása a szívburok üregében, száraz pericarditisnek nevezik. Ez az akut pericarditis leggyakoribb formája.

Ha a szíving gyulladásos folyamata teljes mértékben érintett, a váladék visszaszívódása megzavarodik, és nagy mennyiségben kezd felhalmozódni a szívburok üregében. Ezekben az esetekben effúzióról vagy exudatív pericarditisről beszélnek. A gyulladásos folyadékgyülem savós, szerofibrines, gennyes vagy vérzéses lehet. Az effúziós pericarditis leggyakrabban a száraz fibrines pericarditis stádiumát követi, és csak bizonyos esetekben kerüli meg ezt a szakaszt teljes allergiás, tuberkulózis, ill. daganatos szívburokgyulladás. A gyulladásos folyadék kezdetben a perikardiális üreg alsó rekeszizom és hátsó bazális részében helyezkedik el, majd az egész üregre terjed. Egyes esetekben a folyadék térfogata elérheti az 1-2 litert.

Tovább ( szubakut szakasz), a gyulladásos folyamat lecsengésével a váladék oldódik, és a szívburok lapjaiban granulációs szövet nő, amelyet ezután kötőszöveti rostok váltanak fel. Ha ezt a produktív folyamatot a szívburok lapjai között kifejezett kötőszöveti adhéziók kialakulása kíséri, akkor úgynevezett adhezív (tapadó) pericarditisről beszélnek. Néha a hegszövet eltünteti az egész perikardiális üreget, megfeszíti a zsigeri és parietális réteget, ami a szív összenyomásához vezet. Az effúziós pericarditisnek ezt az eredményét összehúzó, szorító pericarditisnek nevezik. Egyes esetekben a kalcium lerakódik a heges szívburokban, és a szívburok meszesedése következik be, amely a szívet körülvevő merev, sűrű, inaktív tasakká (burokká) alakul ("héjszív").

Két lehetőség van klinikai lefolyás krónikus szívburokgyulladás: időszakos (tünetmentes időszakokkal terápia alkalmazása nélkül) és folyamatos (a gyulladáscsökkentő terápia abbahagyása visszaeséshez vezet). Ritkán kialakul szívburok folyadékgyülem, szívtamponád, szűkület. Az immunszuppresszió jeleire kóros folyamat ide tartozik: több hónapig tartó látens időszak; szívellenes antitestek kimutatása; gyors reagálás a CSP használatára, valamint a visszatérő pericarditis hasonlósága más egyidejű autoimmun állapotokkal (szisztémás lupus erythematosus, szérumbetegség, polyserositis, posztperikardiotómia és posztinfarktus szindróma, cöliákia, dermatitis herpetiformis, gyakori ízületi fájdalom, eosinophilia, gyógyszer allergiaés az anamnézisben szereplő allergia). A krónikus recidív szívburokgyulladás hátterében genetikai rendellenességek állhatnak: autoszomális domináns öröklődés hiányos penetranciával és nemi eredetű öröklődés (recurrens pericarditis, intraokuláris nyomásemelkedés kíséretében).

Akut szívburokgyulladás

Klinikai kép A modern lefolyású akut szívburokgyulladást az alapbetegség természete és súlyossága határozza meg, amelyet a szíving gyulladása bonyolít (vírusos vagy coccalis fertőzés, tuberkulózis, diffúz kötőszöveti betegségek, allergiás reakciók, miokardiális infarktus). Különböző eredetű akut pericarditisben szenvedő betegeknél kimutatható gyakori megnyilvánulásai olyan betegségek, amelyek lehetővé teszik a szívburok gyulladásos elváltozásának gyanúját.

a testhőmérséklet enyhe emelkedése, hidegrázás, rossz közérzet, fájdalom és elnehezülés a vázizmokban. A szív régiójában jelentkező fájdalom a száraz pericarditis fő tünete, bár nem minden esetben fordul elő a betegségben. Általában a betegek tompa, monoton, nem túl erős fájdalmakra panaszkodnak, amelyek a szegycsont mögött vagy attól balra lokalizálódnak, és mindkét karba, trapézizmokra, az epigasztrikus régióba sugároznak.

A szívburok fájdalmának jellegzetes vonása, hogy a beteg háton fekve, mély lélegzetvétellel, köhögéssel és nyeléssel felerősödik. A nitroglicerin nem enyhíti a fájdalmat.

Ellenőrzés

Jelenlétében fájdalom szindróma a beteg ágyban fekvő kényszerhelyzete gyakran felkelti a figyelmet, ami valamelyest csökkenti a szívburok gyulladt lepedőinek érintkezését egymással, és a szívtáji fájdalom enyhül. Felületes gyakori légzés is megfigyelhető.

Vizsgálat, tapintás, ütés Ritka esetekben a szívburok lapjainak kiterjedtebb és kifejezettebb gyulladása esetén enyhe, alacsony frekvenciájú remegés érezhető tapintással a szívtompultság területén - ez a szívburok súrlódási zajának egyfajta megfelelője.

Auszkultáció Száraz szívburokgyulladás esetén a szívhangok nem változnak. A betegség fő auskultatív jele a szívburok dörzsölése.

A leírt zaj fontos megkülönböztető jellemzője a rossz vezetőképesség. Még a zónában sem hajtják végre viszonylagos hülyeség szívek.

Artériás pulzus, vérnyomás Száraz szívburokgyulladás esetén gyakorlatilag nem változnak.

A laboratóriumi adatok nem specifikusak. Lehetséges leukocitózis, a vérkép balra tolódása, az ESR növekedése, a szeromukoid, a C-reaktív fehérje tartalom növekedése, a hipergammaglobulinémia.

Exudatív pericarditis

Ha a szívburok üregében a váladék lassan halmozódik fel, és nem alakul ki szívtamponád, klinikai megnyilvánulásai a betegségek a gyulladásos szindróma jeleire korlátozódhatnak. A fertőző exudatív pericarditisben szenvedő betegek lázról, hidegrázásról, mérgezési tünetekről panaszkodnak. A betegség legelején (a száraz pericarditis stádiumában) a szív területén a fájdalom észlelhető, azonban a váladék felhalmozódása és a szívburok levelei szétválása során a fájdalom csökken és eltűnik.

Vizsgálat Nagy térfogatú szívburok effúzió esetén a betegek gyakran kényszerülnek ülő helyzetbe az ágyban. Exudatív pericarditis esetén ez annak a ténynek köszönhető, hogy hanyatt fekvő helyzetben a szív véráramlásának nehézségével járó hemodinamikai zavarok jelentősen súlyosbodnak. A páciens vízszintes helyzetében a felső vena cava szájüregének váladéka élesen összenyomódik. Ennek eredményeként a szív véráramlása megzavarodik, a perctérfogat csökken, a vérnyomás csökken, tachycardia, légszomj jelentkezik.

Szemvizsgálat, tapintás, szívütés

A mellkas vizsgálatakor néha megfigyelhető a mellkas elülső falának némi duzzanata a precordialis régióban, valamint a bőr és a bőr alatti szövet enyhe duzzanata a szív területén (perifokális gyulladásos reakció). A csúcsverés gyenge vagy egyáltalán nem tapintható. Tipikus esetekben a szív határai minden irányban kitágulnak, és szinte a szív teljes felületén abszolút tompa ütőhang keletkezik. A szív élesen kitágult abszolút tompaságának benyomása támad, ami az alsó szakaszokon gyakorlatilag egybeesik a viszonylagos tompaság határaival.

Auszkultáció: A szív hátulsó eltolódása következtében a szívhangok a csúcsdobbanásig mediálisan hallhatóvá válnak, a szívtompultság alsó részein pedig erősen gyengülnek.

A szív kompressziós (tamponád) jeleinek hiányában előfordulhat, hogy a vérnyomás nem változik. A szisztolés és pulzusos vérnyomás csökkenő tendenciája a nagy vénák összenyomódásával (az előterhelés csökkenése) vagy a szívtamponád kialakulásával kapcsolatos lehetséges hemodinamikai zavarokra utal.

Komplikációk:

A szívtamponád kompressziójának dekompenzált fázisa, ami miatt

A szívtamponád lassú előrehaladásával és hosszú távú fennállásával a szisztémás keringésben fokozódnak a vénás pangás jelei, a máj megnagyobbodása és az ascites megjelenése általában megelőzi a perifériás ödéma kialakulását.

Konstruktív (kompresszív) szívburokgyulladás

A konstriktív pericarditis ritka, de nagyon súlyos következménye a szívburok krónikus gyulladása, amely a szívkamrák feltöltődésének megsértéséhez és működésük csökkenéséhez vezet. Jellemzője a szívburok lapjainak megvastagodása, üregének eltüntetése, gyakran a szívburok meszesedése, ami a szív összenyomódásához és a szívüregek diasztolés telődésének romlásához vezet.

A pericarditis diagnózisa

A betegség diagnosztizálására átfogó vizsgálatot alkalmaznak, amely a páciens külső vizsgálatából, elektrokardiográfiából (EKG), echokardiográfiából (EchoCG), vérvizsgálatokból áll, röntgen vizsgálat mellkas.

A diagnózishoz elég informatív az EKG, amely lehetővé teszi az ST szegmens emelkedésének meghatározását az elülső és a hátsó vezetékekben.

Az echokardiográfia az effúzió jelenlétét, valamint a szív- és érrendszer egyidejű betegségeit mutatja.

A vérvizsgálat kimutatja a gyulladásos folyamat markereit (ESR, szint C-reaktív protein valamint a laktát-dehidrogenáz, a leukociták száma) és a szívizom károsodás markerei (a troponin I szintjének és a kreatin-foszfokináz MB frakciójának meghatározása). A röntgenvizsgálat során a szív képe a normáltól a "vizes palackra" emlékeztetőig változik.

A szívburokgyulladás kezelése

Kezelési program:

1. Kezelési rend

2. Az etiológiai tényezőre gyakorolt hatás.

3. NSAID-ok kezelése.

4. Glükokortikoidok.

5. a szívburok punkciója.

6. Oedematous-asciticus szindróma kezelése constrictiv kialakulásával

szívburokgyulladás vagy az effúzió gyors felhalmozódása a szívburok üregében.

7. Sebészeti kezelés.

A kezelési módszerek közvetlenül függenek a betegség lefolyásának súlyosságától: akut forma kórházi kezelés a tamponád kizárása miatt javasolt, enyhébb lefolyás esetén ambuláns is lehet.

Mert terápiás hatás nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket (NSAID) alkalmaznak. Az ibuprofént gyakrabban használják a ritkaság miatt mellékhatások, jótékony hatással van a koszorúér-véráramlásra és a terápiás dózisok széles skálája. Ha a betegség a koszorúér-betegség kialakulásának hátterében jelentkezik, célszerűbb aszpirint vagy diklofenakot alkalmazni. A szívburokgyulladás kezelésében a harmadik vonalbeli gyógyszerek közé tartozik az indometacin, a szövődmények magas előfordulási gyakorisága miatt.

Az NSAID-okkal együtt olyan gyógyszerek szedését kell biztosítani, amelyek védik a nyálkahártyát gyomor-bél traktus, csökkentve annak kockázatát gyomorfekély gyomor.

II. etiológiai kezelés.

Ha lehetséges összefüggést megállapítani a pericarditis kialakulása és a fertőzés (tüdőgyulladás, exudatív mellhártyagyulladás) között, akkor antibiotikum-terápiát kell végezni. Különösen a para- és posztpneumatikus pericarditis esetén a penicillint 1 millió egységben írják fel. Napi 6 alkalommal intramuszkulárisan és félszintetikus penicillinek - oxacillin 0,5 g naponta 4 alkalommal vagy más antibiotikumok, tekintettel a mikroorganizmusok érzékenységére.

Kezelés glükokortikoidokkal.

Az allergiás és autoimmun mechanizmusok jelentős szerepet játszanak a pericarditis kialakulásában. Az etiológiai tényező hatására a szívburok károsodása következik be, autoantigének megjelenése, majd antiperikardiális antitestek, keringő és rögzített immunkomplexek képződése, valamint a késleltetett típusú túlérzékenység típusú immunválasz kialakulása. immunmechanizmusok A pericarditis kialakulása különösen kifejezett a kötőszövet allergiás és szisztémás betegségeiben. De előfordulnak más etiológiájú pericarditisben is, de súlyosságuk sokkal kisebb.

A glükokortikoidok kifejezett gyulladáscsökkentő, antiallergiás és immunszuppresszív hatásúak, a patogenetikai terápia egyik eszközének tekinthetők A szívtamponád megelőzésére sómentes diétát írnak elő, a folyadékbevitelt napi 600 ml-re korlátozzák. , diuretikumokat írnak fel - 40-80 mg furoszemid intravénásan, majd szájon át történő adagolás akár napi 80-120 mg-ig.

A restriktív kardiomiopátia az ritka betegség szív, amelyben a szívizom részt vesz a kóros folyamatban, valamint a legtöbb esetben az endocardium.

Etiológia és patogenezis
Tünetek
Diagnosztika
A szív és a tüdő radiográfiája
Elektrokardiogram
CT és MRI
echokardiográfia
Endomiokardiális biopszia
Kezelés
Előrejelzés

Ennek a betegségnek a fő tünete a szív egyik vagy mindkét kamrájának feltöltődésének megsértése, miközben térfogatuk jelentősen csökken a falvastagság megváltoztatása nélkül.

Etiológia és patogenezis

Ez a betegség rendkívül ritka. Ez a betegség leginkább a trópusi és szubtrópusi országok lakóit érinti. Ahol a betegség okozta halálozás az összes pangásos szívelégtelenség 15%-a. A betegség minden korosztályban előfordul, de leggyakrabban gyermekek, serdülők és fiatal férfiak szenvednek.

A betegség pontos okát még nem állapították meg. De a legtöbb orvos ennek a patológiának a kialakulását hipereozinofil szindrómával hozza összefüggésbe, amely több hónapig fennáll a szervezetben ( bronchiális asztma, helminthic invázió, eozinofil leukémia, onkológiai daganatok).

Megbízható adatok állnak rendelkezésre az endomiokardiális fibrózis és a talaj monocita-tartalma között, amelyek a betegek szívizomjában és endocardiumában felhalmozódnak, e kémiai elemcsalád bizonyos típusai (tórium, cérium), amelyek hozzájárulnak a szintézishez. kollagént a szív fibroblasztjai.

A betegség patogenezisének fő tényezője a szívkamra falainak merevségének növekedése, amely az endocardium és a szívizom fibrózisa, vagy infiltratív betegségek következtében alakul ki.

Ezen kóros folyamatok következtében a bal kamra telődése megzavarodik, megnő a szívizom és az endocardium merevsége.

Jelentősen megemelkedik a diasztolés nyomás mindkét kamrában, pulmonális hipertónia alakul ki. A fibrózis nemcsak a kamrák falát érinti, hanem a billentyűkészüléket is, ami hiba (elégtelenség vagy szűkület) kialakulását eredményezi. Megfelelő kezelés hiányában diasztolés szívelégtelenség léphet fel.

Többféle betegség létezik, mint a restrikciós kardiomiopátia:

idiopátiás
- endomiokardiális fibrózis;
- Loeffler-kór (eozinofil endomiokardiális betegség).

Másodlagos
- hemokromatózis;
- amiloidózis;
- szkleroderma;
- szarkoidózis;
- karcinoid szívbetegség;
- sugárkárosodás a szívben.

A sérült szövetektől függően a restriktív kardiomiopátia két formája létezik:

elsődleges szívizom - a kóros folyamat elszigetelten érinti a szívizomot;
endomyocardialis - részt vesz az endocardium kóros folyamatában, ami a falak megvastagodását, infiltrációt, nekrózist, a szívszövet fibrózisát eredményezi.

Tünetek

A betegség korai szakaszában kifejezett klinikai megnyilvánulások nélkül halad. Később, amikor a szívelégtelenség tünetei fokozódnak, a betegek aggódnak a következők miatt:

gyengeség és fokozott fáradtság, amely nem kapcsolódik a fizikai erőfeszítéshez;
légszomj és fájdalom a szívben kis fizikai erőfeszítés után;
köhögési rohamok;
fájdalom a jobb hypochondriumban és a has növekedése;
hirtelen fogyás;
étvágytalanság;
a testhőmérséklet emelkedése;
perifériás ödéma.

A betegség klinikai képe a krónikus szívelégtelenség súlyosságától függ.

Diagnosztika

Csak egy magasan képzett orvos diagnosztizálhatja a "korlátozó kardiomiopátiát" vizsgálat és kiegészítő diagnosztika elvégzésével kórházi környezetben. A szükséges kötet hozzárendelése előtt diagnosztikai tesztek, az orvos alapos vizsgálatot végez a betegen:

összegyűjti a betegség anamnézisét;
figyeljen a családtörténetre;
vizsgálja meg a bőrt és a nyálkahártyát, ahol cianotikus pír, duzzadt nyaki vénák, felső és Alsó végtagok, a testhez képest aránytalanul megnagyobbodott has;
tapintásra - fájdalom a jobb hypochondriumban, a máj alsó széle jelentősen kinyúlik a bordaív alól, ascites;
auskultáció során „gallopritmus” hallatszik, mitralis és tricuspidalis billentyű elégtelenségből adódó szisztolés zörej, a szív felső határa jelentősen felfelé tolódik, a tüdőben finom, buborékoló zörej hallható;
vérnyomásméréskor a szisztolés nyomás csökken, a pulzus gyengén töltődik.

A laboratóriumi kutatási módszerek a következők:

a mellkasi üreg radiográfiája;
CT és MRI;
echokardiográfia;
endomiokardiális biopszia.

A szív és a tüdő radiográfiája

A röntgenen enyhén megnagyobbodott szív, megnagyobbodott pitvarok, vénás pangás a tüdőben.

Elektrokardiogram

A kardiogram megfejtése után a kezelőorvost figyelmeztetni kell a His-köteg egyik vagy mindkét lábának blokádjának jeleire, az 5T szegmens változásaira, G-hullámra, szívritmuszavarokra, a bal pitvar túlterhelésének jeleire, a kamrai és a pitvari hipertrófiára.

CT és MRI

Ezeket a nem invazív laboratóriumi vizsgálati módszereket konstriktív szívburokgyulladás differenciáldiagnózisa céljából végzik, amelynek fő jellemzője a szívburok jelentős megvastagodása, amely nem jellemző a restriktív kardiomiopátiára.

echokardiográfia

Jelek ezt a betegséget Az echokardiográfia:

súlyos pitvari tágulás;
a sérült szívkamra üregének csökkentése;
változatlan szisztolés funkció;
mitrális funkcionális regurgitáció;
a szív bal kamrájának diasztolés funkciójának megsértése;
az endocardium megvastagodása.

Endomiokardiális biopszia

A szívizom-biopszia nem mindig negatív, és a restriktív kardiomiopátia diagnózisa sem kizárt. Leggyakrabban az eozinofil infiltrátumokat a betegség korai szakaszában észlelik, és a szívizomsejtek fibrózisát és disztrófiáját a késői szakaszban észlelik.

Laboratóriumi vérvizsgálatok elvégzésekor az elemzések során vérszegénységet, nem specifikus gyulladásos elváltozásokat észlelnek, amelyeket a páciens perifériás vérében az eozinofilek számának jelentős növekedése okoz.

Kezelés

A restriktív kardiomiopátia súlyos szívbetegség, amelyet nehéz kezelni. Pontosabban: nincs hatékony kezelés. A terápiás tanfolyamnak alapvetően tüneti iránya van. A beteg állapotának enyhítése érdekében szívelégtelenség kezelésére szolgáló gyógyszereket írjon fel:

csökkenti a nyomást a bal kamrában;
a stagnálás megszüntetése a vérkeringés köreiben;
thromboembolia megelőzésére.

vizelethajtó gyógyszerek;
értágítók;
antiaritmiás szerek;
szívglikozidok.

Meg kell jegyezni, hogy csak magasan képzett orvos írhat elő kezelést, figyelembe véve a betegség súlyosságát és a beteg egyéni jellemzőit. Tehát a szív korlátozó elváltozásai esetén nem mindig lehetséges a szívelégtelenség kezelésére használt gyógyszerek alkalmazása. A vízhajtók (diuretikumok) csökkentik a szívbe áramló vér mennyiségét artériás nyomás, ami hátrányosan befolyásolhatja Általános állapot a beteg egészsége.

Szükség szerint szívglikozidokat is felírnak, mert gyakran nem károsodik a szív szisztolés funkciója. Amiloidózisban szenvedő betegeknél van túlérzékenység szívglikozidokhoz.

A sebészeti kezelési módszert fibroplasztikus endocarditis esetén alkalmazzák. A megvastagodott endocardium kimetszésével helyreáll a sérült kamra funkciója. Szívbillentyűk elégtelensége esetén azok protézisét végzik. Ezek a műtétek nemcsak a jólétet javítják, hanem a beteg jövőbeli életének prognózisát is. A szívátültetés nem csodaszer, mert a fibrózis hamarosan az új szívet is károsítja.

A másodlagos restrikciós kardiomiopátiát kezelik, de csak akkor, ha az alapbetegséget kezelik. Egyes esetekben hatékony kezelés, megelőzheti a szív további károsodását és részben helyreállíthatja működését. A betegség akut fázisában glükokortikoszteroidokat és immunszuppresszánsokat írnak fel.

Előrejelzés

Nehéz jóslatot tenni erre a szívbetegségre. A legtöbb esetben a prognózis rossz. A betegek több mint 50%-a a betegség első tüneteinek megjelenését követő 2 éven belül meghal az alábbi szövődmények miatt:

thromboembolia;
progresszív szívelégtelenség;
szívritmuszavarok.

A mai napig nem fejlesztették ki a betegség megelőzését.

Hozzászólással elfogadja a Felhasználói Szerződést

Szívritmuszavar
Érelmeszesedés
Visszér
Varicocele
Aranyér
Magas vérnyomás
Hipotenzió
Diagnosztika
Disztónia
Stroke
szívroham
Ischaemia
Vér
Tevékenységek
Szív
Hajók
angina pectoris
Tachycardia
Trombózis és thrombophlebitis

szív tea
Magas vérnyomás
Nyomástartó karkötő
Normális élet
Allapinin
Asparkam
Detralex

Ha elolvasta a „Mi a krónikus szívelégtelenség” című cikket, akkor már tudja, hogy a diagnózis mindig jelzi a betegség stádiumát és a funkcionális osztályt. Ezenkívül, ha a szív ultrahangját elvégezték, akkor az elégtelenség típusát is megállapítják - szisztolés vagy diasztolés.

Mi a szisztolés szívelégtelenség vagy szisztolés funkció?

A kérdés megválaszolásához beszélnünk kell egy kicsit a szívciklusról.

A szívciklus a kamrák diasztoléjából (relaxáció) és szisztoléjából (összehúzódás) áll. Diasztoléban a kamrák vért szívnak a pitvarból, szisztoléban pedig az egész szervezetben kiürítik. A szív összehúzódásának mértékétől függően meghatározzák a szisztolés funkcióját. Ugyanakkor egy ilyen mutató vezérli őket, amelyet a szív ultrahangjával kaptak kilökődési frakcióként. Ha a frakció 40% alatt van, akkor ez azt jelenti, hogy a szisztolés funkció károsodott, és a vér legfeljebb 40% -a jut be az általános csatornába 55-70% -os sebességgel - ez szisztolés szívelégtelenség vagy szívelégtelenség. a bal kamra szisztolés diszfunkciója.

Ha az ejekciós frakció normális, de a szívelégtelenség tünetei nyilvánvalóak, akkor diasztolés szívelégtelenségről vagy megőrzött szisztolés funkciójú szívelégtelenségről van szó, ez utóbbi állítás inkább igaz, ha a diasztolés diszfunkciót speciális Doppler vizsgálat nem igazolja.

Diasztolés diszfunkció esetén a szív jól összehúzódik, de rosszul telik meg vérrel. Diasztoléban a kamrának majdnem kétszer meg kell nyúlnia, hogy több vért szívjon és jó kilökődést biztosítson, és ha elveszíti ezt a képességét, akkor még jó kontraktilitással is alacsony lesz az ilyen munka hatékonysága. Képletesen szólva: ahhoz, hogy egy ilyen szív megfelelő pumpáló funkciót tudjon biztosítani, kétszer olyan gyakran kell összehúzódnia, mint egy egészségesnek. De ez nem jelenti azt, hogy diasztolés szívelégtelenség esetén magas pulzusra van szükség.

Mindent az akut szívelégtelenség okairól és megelőzéséről

Melyek a betegség forrásai

Akut hiány esetén a szív károsodásához vagy a vér ereken keresztüli pumpálásának kudarcához kapcsolódik. Ezért az akut szívelégtelenség fő okai a következők:

magas vérnyomás;
ischaemia;
szívhibák.

A nőknél az elsődleges ok a vérnyomás, a férfiaknál az ischaemiás betegség a felelős.

Valójában számos oka van az akut szívelégtelenség kialakulásának.

Ez a lista a következőket tartalmazza:

1-es és 2-es típusú cukorbetegség;
a szívritmus megsértése;
kardiomiopátia;
alkoholfogyasztás, dohányzás;
szívizomgyulladás.

Az életkor és a kockázati tényezők hatása

Az akut elégtelenség prognózisa romlik, ha a szívritmus jelentősen megzavarodik. A beteg neme és életkora is befolyásolja. A nők gyorsabban gyógyulnak, mint a férfiak. Ezenkívül a 65 évnél fiatalabb betegek prognózisa kedvező, összehasonlítva az ennél idősebb betegekkel.

50 éves koruk előtt egy férfi hajlamosabb a szívbetegségre, mint egy nő. E mérföldkő után a valószínűség kiegyenlítődik. A szívroham ritka a 40 évnél fiatalabb embereknél.

45 éves kortól a férfiaknál a vezető halálok az akut szívelégtelenség. Nőknél - 65 év után.

Fontos! Szülők, nagyszülők koszorúér-betegsége - nagy a valószínűsége a patológia kialakulásának a leszármazottaknál.

Megjegyzendő, hogy a szívelégtelenség miatti halálesetek több mint felét olyan provokátorok okozzák, mint:

Dohányzó. Egy ilyen tevékenység megkétszerezi a szívroham kialakulásának kockázatát. A sok éves tapasztalattal rendelkező dohányosok, akik leszoknak a dohányzásról, jelentősen javíthatják egészségi állapotukat;
Passzív életmód. A fizikai aktivitás minden életkorban szükséges. A gyakorlatokat egyénileg választják ki, de a szabvány szerint napi 30 perces séta elegendő az egészség megőrzéséhez;
Emelkedett koleszterinszint. A szint enyhe növekedésével a patológia kialakulásának kockázata többszörösére nő. Ebben az esetben javasolt az étrend kiegyensúlyozása;
Magas vérnyomás. 50 millió embernek van magas vérnyomás. A betegség kifejezett jelek nélkül halad, ami veszélyes;
Cukorbetegség. Az ebben a betegségben szenvedőket gyakrabban fenyegeti az a veszély, hogy elhagyják ezt a világot, mint azok, akik ilyen diagnózis nélkül betegek. Javasolt a cukorszint optimális szinten tartása, életmódváltás, gyógyszerek szedése;
Alkohol. Az erős italok mértékletes fogyasztása 40%-kal csökkenti az akut szívelégtelenség kialakulását;
Elhízottság. Nál nél túlsúly több mint 20%, a szívbetegség kockázata megduplázódik. A zsír felhalmozódásának legveszélyesebb helye a gyomor.

Nézzen meg egy videót a krónikus elégtelenség tüneteiről és okairól:

Mikor kell segítséget kérni: a betegség fő tünetei

Az akut hiány hirtelen jelentkezik. A legtöbb esetben az állapot egy személy halálához vezet. Veszélyes patológia fordul elő a véráramlás egy bizonyos körének stagnálása miatt, ami megzavarja a gázcserét a tüdőben. A halálozási folyamat a következő tünetekkel nyilvánul meg:

hirtelen fellépő légszomj;
gyakori szívverés;
száraz köhögés;
hirtelen gyengeség;
a bőr kifehéredése;
alacsony vérnyomás.

A betegnek le kell ülnie és le kell lógatnia a lábát. A tünetek fokozódhatnak.

Elsősegélynyújtás rohamot átélt személynek

Akut rohamban 3 perc elegendő a kamrai munka megzavarásához. Ilyen helyzet esetén azonnali segítséget kell nyújtani. A kórházi kezelés kötelező, ezért az első jelek megjelenése után azonnal segítséget kell hívni.

Először is azonnal hívjon mentőt, nyugtassa meg a beteget. Önnek sem szabad pánikba esnie, mert a szorongás csak súlyosbítja az ember állapotát. Ha a támadás zárt térben történt, ajánlatos friss levegőt biztosítani. A ruhákon nyissa ki a felső gombokat, ezzel megkönnyítve a beteg légzését.

A szakemberek érkezése előtt ajánlatos félig ülő helyzetbe hozni az áldozatot, ez elősegíti, hogy a vér a lábakba kerüljön. Néhány perc múlva vigyen fel érszorítót a comb területére. Helyezzen nitroglicerint a nyelv alá, ismételje meg a gyógyszert 10 percenként. Ha lehetséges, szabályozza a nyomást.

Kínálunk Önnek tanulni a szívroham elsősegélynyújtásáról:

Megelőző intézkedések

A megelőzés és az életmódbeli változtatások csökkenthetik az akut szívelégtelenség kialakulásának esélyét.

Előfeltétel az évente kétszeri kardiológus látogatás. Így már korai szakaszban azonosíthatja a problémát.

Nem teheti ki a testet intenzív fizikai megterhelésnek.

Ez különösen igaz a felkészületlen emberekre. Kerülnie kell a testzsírt, figyelemmel kell kísérnie a táplálkozást és a sóbevitelt.

Célszerű naponta sétálni a friss levegőn, elkezdeni úszni. Folyamatos tartózkodás esetén hipodinamia alakulhat ki.

A szívelégtelenség magas vagy alacsony perctérfogattal járhat, lehet akut vagy krónikus, lehet jobb vagy bal kamrai, elülső vagy hátsó, szisztolés vagy diasztolés. A szívelégtelenség formáinak ilyen megkülönböztetése megfelelő klinikai körülmények között, különösen a betegség korai szakaszában, de ez lényegében nem jelenti azt, hogy alapvető különbségek lennének az egyének között. kóros állapotok, és a betegség későbbi szakaszaiban az egyes formák közötti különbségek törlődnek.

Szívelégtelenség magas és alacsony perctérfogattal. Szívkoszorúér-betegség, artériás magas vérnyomás, kardiomiopátia, billentyű- és szívburok károsodás miatti szívelégtelenségben a perctérfogat gyakran csökken. Szívelégtelenség és pajzsmirigy-túlműködés, vérszegénység, arteriovenosus shunt, beriberi, Paget-kór kombinációja esetén a perctérfogat általában megnő. _A klinikai gyakorlatban azonban nem mindig könnyű különbséget tenni e két típusú szívelégtelenség között. A perctérfogat normál értékei nagymértékben ingadoznak (2,5-3,8 l / perc 1 m 2 -enként). És sok alacsony teljesítményű szívelégtelenségben szenvedő betegnél a perctérfogat nyugalmi állapotban a normál tartományon belül maradhat, de alacsonyabb, mint korábban, és nem nő, ahogy kellene. egészséges ember, terhelés közben. Másrészt a nagy teljesítményű szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a perctérfogat abszolút értékei nem lehetnek túl magasak. Ha azonban összehasonlítjuk azokat azokkal az értékekkel, amelyek a szívelégtelenség jeleinek megjelenése előtt rendelkezésre álltak, akkor megközelítik a norma felső határát, különösen súlyos esetekben. Mindazonáltal akkor beszélhetünk szívelégtelenségről, ha a perctérfogat abszolút szintjétől függetlenül jellegzetes klinikai tüneteket észlelünk (melyekről alább lesz szó), a kamra végdiasztolés térfogatát és a szívaktivitást összekötő görbe elnyomásával kísérve. (lásd 181-6. ábra).

A szisztolés szívelégtelenség lényeges jellemzője, hogy a szív nem képes elegendő oxigént szállítani a szövetekbe az anyagcseréjük támogatásához. Ha a perifériás vér tolatása nem következik be, akkor a szövetek ilyen nem megfelelő oxigénellátása az artériás és a kevert oxigéntartalom különbségének kóros növekedésében nyilvánul meg. vénás vér a szervezet teljes oxigénfogyasztásához viszonyítva, amely nyugalmi állapotban normál esetben 35-50 ml/l. Mérsékelt szívelégtelenség esetén ezek a rendellenességek nyugalmi állapotban nem jelentkeznek, és csak az alatt jelentkeznek a fizikai aktivitás vagy egyéb, az anyagcsere aktiválódásával járó állapotokban. Az arteriovenosus anasztomózisok, beriberi, thyrotoxicosis, Paget-kór stb. miatti magas perctérfogatú betegeknél az artériás és a vegyes vénás vér oxigéntartalmának különbsége a normál tartományon belül marad vagy csökken. A kevert vénás vér oxigéntelítettsége megnő a szöveti anyagcserében nem részt vevő vér keveredésének következtében. És feltételezhető, hogy ezekben az esetekben is csökken a szövetek oxigénszállítása, annak ellenére, hogy a kevert vénás vér normális, vagy akár fokozott oxigénnel telített. Amikor az ilyen betegeknél szívelégtelenség alakul ki, az artériás és a vegyes vénás vér oxigéntartalmának különbsége, függetlenül ezen értékek abszolút értékétől, jelentősen meghaladja azokat a szívelégtelenség kialakulása előtt. Ezért az ebbe a csoportba tartozó betegek szívteljesítménye, annak ellenére, hogy értékei a normál tartományon belül maradhatnak vagy növekedhetnek, ezen a ponton alacsonyabb, mint a szívelégtelenség kialakulása előtt.

A kezdetben magas perctérfogatú betegek szívelégtelenségének kialakulásának mechanizmusai összetettek és a mögöttes patológiás folyamattól függenek. A legtöbb esetben a szív kénytelen abnormálisan nagy mennyiségű vért pumpálni, hogy biztosítsa a szöveti anyagcseréhez szükséges oxigénkvótát. A szívizom terhelése nagy véráramlás mellett hasonló a szívbillentyű-elégtelenséghez. Ezenkívül a tirotoxikózis és a beriberi közvetlenül megzavarhatja a szívizom anyagcsere-folyamatait, míg vérszegénységben a szívizom működése szenved a hipoxia kialakulása miatt.

Akut és krónikus szívelégtelenség. Jellemző esetekben akut szívelégtelenség súlyos szívinfarktuson átesett vagy szívbillentyű-repedést követően, krónikus szívelégtelenség pedig lassan progresszív dilatatív kardiomiopátiában vagy több szívbillentyű károsodásban szenvedő betegeknél alakul ki. Akut szívelégtelenségben a perctérfogat hirtelen csökkenését gyakran hipotenzió kíséri perifériás ödéma nélkül. A krónikus szívelégtelenségben ezzel szemben a vérnyomás hosszú ideig normális szinten marad, de a szövetekben felhalmozódik a folyadék. E különbségek ellenére az akut és a krónikus szívelégtelenségnek alapvetően sok közös vonása van. Például megerőltető erőfeszítések a vérmennyiség növekedésének megakadályozására a bevitel korlátozásával asztali só táplálékkal és a diuretikumok kijelölésével gyakran késleltetik a fizikai terhelés során fellépő légszomj és ödéma kialakulását krónikus szívbillentyű-betegségben szenvedő betegeknél. Így ezek az intézkedések lehetővé teszik a krónikus szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásainak elrejtését. De egy ilyen helyzet csak átmeneti, és minden akut betegség, aritmia vagy fertőző folyamat akut szívelégtelenség kialakulásához vezet. Ha nem tesznek erőfeszítéseket a vérmennyiség korlátozására, a beteg krónikus szívelégtelenségben szenved, még akkor is, ha a mögöttes szívizom elváltozás nem halad előre.

Jobb kamrai és bal kamrai szívelégtelenség. A szívelégtelenség legtöbb klinikai megnyilvánulása az egyik vagy mindkét vérkeringési kör rendszerében fellépő túlzott folyadék felhalmozódás eredményeként alakul ki (26. és 28. fejezet). Ez a folyadék általában az érrendszer azon részében gyűlik össze, amely a szív érintett kamrája felett helyezkedik el. Tehát a bal kamra mechanikai túlterhelése (aortaszáj szűkülete) vagy gyengesége (a szívizom posztinfarktusos változásai) esetén a tüdőben a vér pangása következtében légszomj és ortopnoe alakul ki. Ezt az állapotot bal kamrai szívelégtelenségnek nevezik. Ellenkezőleg, ha elsősorban a jobb kamra érintett (jobb kamrai szívelégtelenség), mint például a pulmonalis törzs billentyűszűkülete vagy a tüdőembólia miatt kialakuló pulmonalis hypertonia, akkor a tüdőpangás tünetei, nevezetesen az orthopnea és a paroxizmális éjszakai nehézlégzés. , kevésbé gyakoriak. A szívelégtelenség kifejezettebb klinikai megnyilvánulásai, például ödéma, pangásos hepatomegalia, visszér. Ha azonban a szívelégtelenség több hónapig vagy évig fennáll, akkor a felesleges folyadék felhalmozódásának ilyen szigorú lokalizációja nem figyelhető meg. Például hosszan tartó aortabillentyű-betegségben vagy szisztémás magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a bokaödéma, pangásos hepatomegalia és vénás tágulás a betegség késői szakaszában jelentkezik, annak ellenére, hogy kezdetben a fő hemodinamikai terhelés a bal kamrára esett. Ennek oka részben a jobb kamrai elégtelenség kialakulása a másodlagos pulmonalis hypertonia hatására, valamint a szervezet krónikus só- és vízvisszatartása. Fontos megjegyezni azt is, hogy mindkét kamrát ugyanazok az izomkötegek alkotják, és közös faluk van, interventricularis septum. Ezenkívül a szívelégtelenségben fellépő és a szívizom diszfunkciójának kialakulásában szerepet játszó biokémiai változások, mint például a noradrenalinraktárak kimerülése és a miozin ATPáz aktivitásának ingadozása mindkét kamra szívizomjában fellépnek, függetlenül attól, hogy a kamra melyik kamrája. a szív túlzott hemodinamikai stresszt tapasztal.

Elülső és hátsó szívelégtelenség.Évek óta ellentmondó vélemények születtek a szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásainak előfordulási mechanizmusairól. A hátsó szívelégtelenség koncepciója, amelyet James Hope (James Hope) terjesztett elő 1832-ben, kimondja, hogy a fejlődéssel együtt szív elégtelenség az egyik vagy mindkét kamra elveszíti azt a képességét, hogy a bennük lévő vért normálisan kidobja a véráramba. Ez a kamra végdiasztolés térfogatának növekedéséhez, a pitvarban és a felette lévő vénás rendszerben a nyomás és térfogat növekedéséhez, valamint a nátrium- és vízionok visszatartásához vezet a szisztémás vénás és kapilláris nyomás növekedése miatt, ami a folyadék extravazációját eredményezi az intersticiális térbe (28. fejezet). Éppen ellenkezőleg, a Mackenzie által 1913-ban felvetett anterior szívelégtelenség hipotézisének támogatói azzal érvelnek, hogy a szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásai az artériás rendszer nem megfelelő vérellátásának közvetlen következményei. A só- és vízvisszatartás a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódása következtében a csökkent veseperfúzió és a proximális vesetubulusban fellépő túlzott nátrium-visszaszívódás miatt következik be.

A két fogalom közötti merev határ mesterséges, mivel mindkét mechanizmus bizonyos mértékig jelen van a szívelégtelenségben szenvedő betegek többségében. Azonban gyakran a kifejezés klinikai tünetek befolyásolja a szívelégtelenség progressziójának sebességét. Például a bal kamra szívizom nagy részének hirtelen elváltozása esetén az infarktus során gyorsan kialakulhat a tüdőödéma. És annak ellenére, hogy a lökettérfogat csökken, a páciens nagyobb valószínűséggel hal meg akut tüdőödémában, amely a posterior elégtelenség megnyilvánulása, mint a perctérfogat csökkenése által okozott vese só- és vízvisszatartásban. Ugyanakkor, ha a beteg átesik akut roham, akkor előtérbe kerülhetnek a szisztémás érrendszerben a kóros folyadékvisszatartással járó klinikai megnyilvánulások. Hasonlóképpen, a jobb kamra kitágulása és a szisztémás vénás nyomás növekedése közvetlenül az akut masszív tüdőembólia után fordulhat elő. De ahhoz, hogy a szervezet elegendő vizet és sót halmozzon fel a perifériás ödéma kialakulásához, ennek az állapotnak több napig fenn kell maradnia.

Szisztolés és diasztolés szívelégtelenség. A szívelégtelenség e két formája közötti különbség, vázlatosan az 1. ábrán látható. 181-7 fejlődésének fő mechanizmusára vonatkozik: a kamrából a szükséges vérmennyiség kilökődésének képtelensége (szisztolés elégtelenség), vagy a kamra képtelen ellazulása ahhoz, hogy teljesen feltöltődjön vérrel (diasztolés elégtelenség). A szisztolés elégtelenség fő klinikai megnyilvánulásai a nem megfelelő perctérfogathoz kapcsolódnak: gyengeség, fáradtság és a hipoperfúzió egyéb tünetei. A diasztolés elégtelenségnél viszont főként a következménye magas nyomású töltő. Gyakran, különösen azokban az esetekben, amikor a betegnél a bal kamra hipertrófiája és kitágulása is van, a kontrakció és az ellazulás megsértésére utaló jelek találhatók.

A perctérfogat újraelosztása. A perctérfogat újraelosztása fontos kompenzációs mechanizmusként szolgál a véráramlás csökkenéséhez. A vér újraeloszlása szívelégtelenségben szenvedő betegeknél leginkább edzés közben figyelhető meg. Ennek előrehaladtával azonban az újraelosztás nyugalmi állapotban történik. A véráramlás újraelosztása oly módon történik, hogy a létfontosságú szervek, az agy és a szív oxigénellátása normális vagy szubnormális szinten marad, míg a kevésbé fontos szervek, bőrtakaró, vázizomzat, szervek hasi üreg nem látják el megfelelően oxigénnel. A fő mechanizmus oxigénellátása nem kielégítő. A perctérfogat újraeloszlásának fő mechanizmusa az érszűkület, amelyet a szimpatikus szívizom közvetít. idegrendszer. Az érszűkület pedig a szívelégtelenség számos klinikai tünetét okozza: folyadékretenció a csökkent vesevéráramlás miatt; subfebrilis láz, amelyet a bőr véráramlásának csökkenése okoz; az izmok csökkent vérellátása miatti fáradtság.