A szív bal kamrájának megnagyobbodása: mi ez, jelek, diagnózis és kezelés. Bal kamrai hipertrófia - EKG jelek

A szívhipertrófia vagy más szóval hipertrófiás kardiomiopátia a szív bal kamrájának falának megvastagodása, amely működési zavarokhoz vezet. aortabillentyű. A probléma gyakori a magas vérnyomásban szenvedők, valamint a sportolók, az ülő életmódot folytatók, az alkoholfüggők és a patológiás hajlam öröklöttek körében.

A szív bal kamráinak myocardiumának hipertóniája az ICD 10 skála 9. osztályába tartozik, a keringési rendszer egyéb betegségeivel együtt. Ez a patológia elsősorban más szívbetegségek szindróma, amelyek közvetett jelei nyilvánulnak meg. Megelőzni lehetséges problémákat a jövőben szükség van a hipertrófiás szerv intenzív kezelésére, időben, közvetlenül a patológiák észlelése után.

Az LVH jeleitől és a deformált méretétől függően izomszövet, a betegség kialakulásának több szakasza különböztethető meg:

A mérsékelt bal kamrai hipertrófia (LVH) magas vérnyomás vagy más szívbetegség következménye. Ez a látszólag jelentéktelen növekedés a szív túlterheltségét jelzi, és a szívizombetegségek (szívinfarktus, stroke) kockázatának növekedését jelzi a beteg számára. Gyakran jelek nélkül halad, csak az EKG elemzésében található. Ha a bal kamra megnagyobbodott, akkor szakemberrel kell kezelni, a legjobb az egészben - tartósan.

A súlyos LVH-t dystrophiás elváltozások jellemzik, amelyekben a mitrális billentyű a septum felszínéhez közel helyezkedik el, és zavarja a véráramlást, túlzott izomfeszültséget és stresszt okoz a bal kamrában.

A szív bal kamrai hipertrófiájának okai változatosak lehetnek, beleértve a test különböző részeinek krónikus és szerzett betegségeit:

• magas vérnyomás;
• elhízás: a betegség kialakulása túlsúlyos kisgyermekeknél nagyon veszélyes;
• ischaemia;
• cukorbetegség;
• aritmia, érelmeszesedés;
• gyakori túlzott fizikai aktivitás;
• alkoholizmus, dohányzás;
• magas vérnyomás;
• tüdőbetegségek;
• aorta szűkület;
• a mitrális billentyű megsértése;
• stressz, pszichés betegségek, idegi kimerültség.

A szervezet fejlődése a gyermekben a szívizom repolarizációs folyamatainak megsértésével és ennek eredményeként a kamra falának növekedésével folytatódhat. Ha ilyen helyzet áll elő, azt meg kell előzni, és a jövőben a felnövés alatt álló helyzetben kell figyelni, és meg kell akadályozni a progressziót. A rendszeres testmozgás lehet természetesen a szív tágulásához vezethet, míg a súlyemeléssel kapcsolatos munka a szisztolés túlterhelés potenciális veszélye, ezért normalizálnia kell fizikai aktivitását és figyelemmel kell kísérnie egészségét.

Egy másik közvetett ok az alvászavar, amelynél az ember rövid időre leáll a légzése. Megfigyelhető nőknél a menopauza idején vagy időseknél, és olyan következményekkel jár, mint a szívedények átmérőjének bővülése, a septum és a szív falainak növekedése, megnövekedett vérnyomás, aritmia.

A kardiomiopátia tünetei nem mindig nyilvánvalóak, és gyakran az emberek nem is tudják, hogy probléma van. Ha a terhesség alatt a magzat nem fejlődött megfelelően, akkor a bal szív veleszületett rendellenessége és hipertrófiája lehet. Az ilyen eseteket a születéstől kezdve figyelni kell, és megelőzni kell a szövődményeket. De ha a szív munkájában időszakos megszakítások vannak, és az ember ezen jelek bármelyikét érzi, akkor a kamra falai talán nincsenek rendben. Ennek a problémának a tünetei a következők:

• nehéz légzés;
• gyengeség, fáradtság;
• mellkasi fájdalom;
• alacsony pulzusszám;
• az arc duzzanata délután;
• zavart alvás: álmatlanság vagy túlzott álmosság;
• fejfájás.

Ha a bal kamra hipertrófiás, ez nem betegség, de a jövőben sok ilyet kiválthat, beleértve a szívinfarktus, agyvérzés, angina pectoris és egyéb szívbetegségek halálát. Gyakran a szerv növekedése az aktív életmód miatt következik be, sportolóknál, amikor a szív keményebben dolgozik, mint az átlagos testben. Az ilyen változások nem jelentenek veszélyt, de minden egyes esetben szakképzett orvosi konzultációra és tanácsra van szükség.

A bal kamrai hipertrófia diagnózisa többféleképpen történik: a betegség jeleinek azonosítása az EKG-n, a szív ultrahangos vizsgálata vagy mágneses rezonancia képalkotó szkenner segítségével. Szívproblémák és betegségtünetek esetén érdemes kardiológushoz fordulni, ha pedig már elszenvedett valamilyen rendellenesség és szövődményre gyanakszik, szívsebészre, esetleg kezelőrendszerre van szükség.

Az EKG egy általános diagnosztikai módszer, amely segít a szívizom vastagságának és a feszültségjelek meghatározásában. Az LVH EKG-n történő kimutatása azonban más módszerek bevonása nélkül nehéz lehet: a hipertrófia téves diagnózisa állítható fel, mivel EKG jelek, amelyek jellemzőek rá, egészséges embernél is megfigyelhető.

LVH ultrahangon

Az ultrahang segít valószinűbb a hipertrófia egyéni tényezőinek és okainak megítélésére. Az ultrahang előnye, hogy ez a módszer nemcsak diagnosztizálja, hanem meghatározza a hipertrófia lefolyásának jellemzőit és a szívizom általános állapotát. A szívechokardiográfiás indikátorok a bal kamrában a következő változásokat mutatják:

• kamrai falvastagság;
• a szívizom tömegének és testtömegének aránya;
• a tömítések aszimmetriájának együtthatója;
• a véráramlás iránya és sebessége.

A szív MRI-je

A mágneses rezonancia képalkotás segít egyértelműen kiszámítani a kamra, a pitvar vagy a szív más rekeszének megnagyobbodási területét és mértékét, megérteni, milyen erősek a disztrófiás változások. A szívizom MRI-je a szív összes anatómiai jellemzőjét és konfigurációját mutatja, mintha „rétegezné”, ami az orvosnak teljes képet ad a szervről és részletes információkat az egyes osztályok állapotáról.

Sok ember hajlamos a szívhipertrófiára. Ha a probléma súlyos, a bal kamrai hipertrófia orvosi vagy sebészeti kezelését végezzük. Ebben az esetben a károsodás mértékétől függően a kezelés irányulhat a betegség progressziójának megakadályozására vagy a szívizom normál méretűre való visszaállítására. De előfordul, hogy ez az állapot visszafordítható, ha a betegséget nem lehet teljesen gyógyítani, akkor a regressziót az alábbi korrekciókkal lehet elérni:

• Életmód;
• ételfajta;
• hormonális egyensúly;
• túlsúly;
• a fizikai aktivitás mennyisége.

A szív bal kamrai hipertrófiájára szolgáló gyógyszerek hatásosak lehetnek, ha orvosi felügyelet mellett szedik őket. A magas vérnyomás tüneteit lehetetlen teljesen kiküszöbölni, azonban a betegség elleni vérnyomáscsökkentő gyógyszerek szedése és az étrend betartása segít az okok elleni küzdelemben és az egészségromlás megelőzésében. Az LVH gyógyítására a következő gyógyszereket írják fel:

A verapamil a kalciumcsatorna-blokkolók csoportjába tartozó angioarrhythmiás szer. Csökkenti a szívizom kontraktilitását, csökkenti a pulzusszámot. Felnőttek és gyermekek egyaránt használhatják, az adagokat egyénileg állítják be.

Béta-blokkolók - csökkentik a nyomás és a térfogat terhelését a szívüregben, segítik a ritmus kiegyenlítését és csökkentik a hiba kockázatát.

A Sartans hatékonyan csökkenti a szív általános terhelését és átalakítja a szívizomot.

A bal szív myocardialis hypertonia az ICD-10 skála 9. osztályába tartozik, a keringési rendszer egyéb betegségeivel együtt. Kizárólag azokat a gyógyszereket kell előnyben részesíteni, amelyek minősége klinikailag tesztelt és bizonyított, a kísérleti gyógyszerek nemcsak hogy nem érik el a várt hatást, hanem általánosságban is károsan befolyásolják az egészséget.

A betegség késői és előrehaladott stádiumában a bal kamrai hipertrófia miatt műtétre lehet szükség a hipertrófiás izom eltávolításához. Ehhez a teljes szív vagy egyes részei átültetése történik. Ha az LVMH oka egy billentyű vagy a sövény károsodása, először ezeknek a specifikus szerveknek a transzplantációját kísérlik meg, ami egyszerűbb, mint a teljes szívműtét.

A szív bal kamrájának hipertrófiájának népi gyógymódokkal történő kezelése nem segíthet az elváltozások későbbi szakaszában, de kisebb növeléssel hatásos lehet, megelőzni azok kialakulását, csökkenteni a súlyosabb következmények kockázatát. A betegséget nem fogja tudni teljesen gyógyítani, de a hagyományos orvoslás enyhítheti a kellemetlen érzést, a mellkasi fájdalmat, a gyengeséget és az ájulást. Az ismert eszközök a következők:

Növényi készítmények adjuváns terápiaként a fő kezelésben (áfonya, anyafű, bogulnik galagonya, zsurló, búzavirág virágok, adonis)

Felöntött tej: forraljuk fel és öntsük egy éjszakára termoszba, vagy tegyük be a sütőbe, amíg barna kéreg nem keletkezik.

Gyöngyvirág tinktúra vagy kifőzött cseppek formájában. Tinktúrához öntse a gyöngyvirágot vodkával vagy alkohollal, ragaszkodjon sötét helyen 2 hétig, vegyen be 10 cseppet naponta háromszor 2 hónapig. Kása: öntsünk forrásban lévő vízzel a gyöngyvirág virágait, hagyjuk állni 10 percig. Ezután engedje le a vizet, őrölje meg a növényt, és vegyen be egy evőkanál naponta kétszer. Cseppekkel kombinálva ajánlott.

Fokhagymás méz: keverjük össze a zúzott fokhagymát mézzel 1:1 arányban, hagyjuk egy hétig sötét helyen állni, vegyen be 1 evőkanál étkezés előtt naponta 3 alkalommal.

Száraz vörösbor szárított rozmaringgal. Öntsük fel a leveleket borral, hagyjuk körülbelül egy hónapig sötét helyen állni, szűrjük le, és étkezés előtt vegyük be.

Áfonya cukorral pépesítve: 1 teáskanál naponta 4 alkalommal.

A kardiomiopátia étrendjének beállításához kövesse az alábbi tippeket:

• lemondani a sóról;
• enni gyakran, körülbelül 6-szor egy nap, de kis adagokban;
• hagyja abba a dohányzást, igyon kevesebb alkoholt;
• válasszon olyan ételeket, amelyek alacsonyabb zsír- és koleszterintartalmúak;
• korlátozza az állati zsírok mennyiségét;
• hasznos savanyú tej, tejtermékek, friss zöldségekés gyümölcsök;
• egyél kevesebb lisztet és édességet;
• ha túlsúlyos - kövesse a diétát a fogyás és a szív terhelésének csökkentése érdekében.

A bal kamrai hipertrófia fő kezelése a szívizom működésének javítása gyógyszeres kezeléssel. Ha az állapot rosszabbodik, és a gyógyszerek nem hatnak, műtétet végeznek. A műtét során a septum normális élettani formát kap. Ha időben elkezdi kezelni a hipertrófiát, sok évig élhet. Akár ki is bírhatod és megszülhetsz egy babát. Az egyetlen dolog, ami tilos a hipertrófiás kardiomiopátiában szenvedő betegek számára, a nehéz fizikai munka.

Ennek a szívbetegségnek a radikális sebészeti kezelését nem fejlesztették ki. A palliatív műtét kiválasztása elsősorban a tüdőkeringés állapotától függ. A kora gyermekkorban erősen megnövekedett pulmonalis véráramlás esetén a tüdőartéria szűkítő műtétét alkalmazzák, csökkent pulmonális véráramlás esetén pedig az előírást. különféle fajták interarteriális anasztomózisok vagy cavapulmonalis anasztomózisok. Azoknál a betegeknél, akiknél a nagyerek normális elhelyezkedése vagy az aorta dextrotranszpozíciója van, a felszálló aorta és a pulmonalis artéria jobb ága között intrapericardialis anasztomózist, sinistrotranszpozíció esetén pedig az ascendens aorta között intrapericardialis anasztomózist célszerű alkalmazni. és a bal pulmonalis artéria (VP Podzolkov, 1972).

Hogyan kezeljük a bal kamra további húrját egy gyermekben?

Általános szabály, hogy a gyermekben röviddel a születése után vagy a felnőttkor előtti időszakban további akkordok észlelhetők. De mivel ez az anomália gyengén vagy szinte semlegesen nyilvánul meg, a legtöbb ember nem is ismeri a diagnózisát. Szíve felépítésének ezt a sajátosságát az ember csak alapos prof. orvosi vizsgálat vagy egy teljesen más betegség kezelésének eredményeként, ami sokkal jobban aggasztja.

Ha azt gondolja, hogy a szív kardiogramjának elkészítésével minden kérdésére választ kap, akkor téved. Egyetlen EKG sem képes részletes diagnózist felállítani gyermeke szívének szerkezetéről.

Hogyan viselkedjenek a szülők, miután meghallották, hogy babájuk szívében további akkordok vannak? Természetesen fontos, hogy tájékozódjunk ebben a kérdésben, és tudjuk, melyik szakemberhez kell fordulni ebben az esetben. Ezután arról fogunk beszélni, hogy miért fordulhat elő ilyen szív-rendellenesség.

Ezen túlmenően, az akkord néha apikális, medián vagy bazális formában van rögzítve. A filiform szálak egyes számban és többes számban is szerepelnek.

• A fej forog;
• Gyengeség és letargia;
• Magas pulzusszám;
• A szívritmus zavarai;
• A szív fáj;

Van, amikor egy felnőttkori időszak után a fenti tünetek megszűnnek. De néha a szív anomáliájának külső megnyilvánulásai befolyásolják az ember egész életét.

De ha az anomália aggasztja a fiatal beteget, állandó megfigyelésre van szükség. Talán a kardiológus bizonyos korlátozásokat javasol és kezelést ír elő.

• Ösztönözze babáját, hogy váltakozzon, és tartsa be a tevékenységi és pihenési rendet;
• Figyelje az étrendet és az élelmiszerek minőségét;
• Vigye gyermekét fizikoterápiás órákra;
• Mérsékelje a babát;
• Ügyeljen arra, hogy a gyermek gyakran az utcán legyen;
• Korlátozza gyermekeit a stresszes helyzetektől;
• Eleget aludni;
• Ne engedje gyermekének vagy tinédzserének, hogy nehéz vagy erős sportokat űzzen;
• Ne adjon gyógyszert csecsemőjének anélkül, hogy orvosával beleegyezett volna abba, hogy szedje:
• Beszéljen alapellátási kardiológusával vagy gyermekorvosával a tanórán kívüli tevékenységekről.

Fő betegsége a hipertrófia, megfelelő kezelés nélkül halálhoz vezethet. Mi az LVH vagy hipertrófia? Ez a kamra falainak megvastagodását, a szívizom tömegének általános növekedését és növekedését jelenti.

A kardiogramon az LVH nevű rendellenesség látható. Vannak bizonyos jelek, amelyek lehetővé teszik a kardiológus számára, hogy azonosítsa a hipertrófiát.

A jelek súlyossága és száma lehetővé teszi a helyes diagnózis felállítását, de nem mindig. A bal gyomor hipertrófiájával az anatómiai kardiogram néha nem engedi látni a jeleit, a helytelen diagnózis oka lehet a kardiogram nem megfelelő értelmezése.

Ezért a tünetek és egyéb kísérő betegségek figyelembevételével a diagnózis felállítható.

A bal kamra növekedése és a tachycardia zavarhatja azokat a sportolókat, akiknek szívizomzata állandó stressznek van kitéve, ilyenkor a kamra tömegének növekedése természetesnek, fiziológiásnak tekinthető.

Az LVH-val kapcsolatos főbb betegségek:

• aorta szűkület;
• aorta elégtelenség;
• kardiomiopátia;
• artériás magas vérnyomás.

Hipertrófiás bal kamrát diagnosztizálnak a szívbillentyűk érelmeszesedésében szenvedő idős embereknél.

A rendellenesség további kialakulásának megelőzése érdekében a szülőknek meg kell mutatniuk gyermekeiket egy kardiológusnak, és minden szükséges vizsgálaton át kell esniük.

Betegségek, amelyek a bal kamra megnagyobbodását okozzák:

• krónikus veseproblémák;
• endokrin rendellenességek;
• aorta szűkület;
• magas vérnyomás;
• szívhibák;
• avitaminózis;
• onkológia.

A kardiogramon a hipertrófiát a QRS-hullámok megnövekedett amplitúdója jellemzi, különösen a precordialis területeken.

A diagnosztika több fő jellemzőt különböztet meg, amelyek lehetővé teszik az LVH megkülönböztetését:

• Jelentős eltérés bal oldalra elektromos tengely. 4-30 év közötti csecsemőknél, 30 év feletti idősebb gyermekeknél.
• A RaVF és RaVL fogak nagy amplitúdója.

• Az Rv4R-Vj fog teljesen hiányzik, vagy mérete kisebb, mint az SV4R.

A Q - R intervallum kibővül a precordialis zóna bal oldalán.

A T-hullám és az ST szegmens eltolódik a QRS-komplexumhoz képest.

A helyes diagnózis felállításához az orvosnak meg kell rögzítenie a kardiogram változásainak általános képét, jelezve a bal kamra növekedését.

A bal kamra megnagyobbodást ritkán diagnosztizálják külön megsértése, leggyakrabban az alapbetegség tünete, ezért a gyermekeknél a probléma azonosítása után megállapítják annak okát. A terápia ebben az esetben a betegség megszüntetésére irányul.

A veleszületett, bal kamrai hipertrófiát okozó szívhibákkal műtétet végeznek, amely után gyógyszerekkel enyhítik a tüneteket.

A folyamatban lévő kezelésnek le kell lassítania a kóros folyamatok előrehaladását. A terápiás lista a következőket tartalmazza:

• drog terápia;
• diéta;
• fizikoterápia;
• a napi rutin normalizálása.

A tünetek súlyosságának csökkentése érdekében a gyermek étrendjében nyomelemekben, vitaminokban és omega zsírokban gazdag ételeket kell tartalmazni. Erősítse a szívizom magnézium, kalcium, kálium, Q-10.

Nagyon fontos, hogy minimálisra csökkentsük a gyermek sóbevitelét, be kell tiltani az olyan termékeket, mint a kolbász, a gyorsétterem, a sózott sajtok, a konzervek és a kész félkész termékek. Az ételeket tálalás előtt ajánlatos enyhén sózni.

A gyógyszeres terápia olyan gyógyszereket tartalmaz, amelyek segítenek helyreállítani a szívműködést és erősítik a szívizmot. A ritmus normalizálására antiaritmiás gyógyszereket használnak.

A sportoló egészséges emberek megsértése tünetmentes, az intenzív edzés hatására a szív nagy mennyiségű vért pumpál, miközben fokozatosan kialakul a szívizom növekedése és megvastagodása, alkalmazkodva a nagy stresszhez.

A koncentrikus LVH-t egyenletes növekedés jellemzi, miközben a kardiomiociták növekednek, de a szerv belső szerkezete nem változik.

A futók, az aktív játékosok és a statikus sportokban részt vevő sportolók excentrikus hipertrófiát alakítanak ki.

A kerékpárosoknál, evezősöknél, korcsolyázóknál, birkózóknál és súlyemelőknél leggyakrabban a rendellenesség vegyes formáját diagnosztizálják.

Az LVH-ban szenvedő sportolók szívinfarktus és szélütés kockázatának vannak kitéve, ezért az orvosok azt javasolják, hogy fokozatosan távolodjanak el a nehéz fizikai megterheléstől, ne változtassák meg drasztikusan a stresszhez kapcsolódó életmódot.

A bal kamra üregének kitágulása és falainak megvastagodása a szívizom túlterhelése által okozott kóros állapot.

enyhe hipertrófia. Van eltérés a jobb kamra normájától, de ez még mindig jelentéktelen. A Q, R és S betűk a kamrai összehúzódás jellemzőit jelölik.

Most nézzük meg, milyen esetekben tud egy kardiológus diagnózist felállítani - jobb kamrai hipertrófia. De érdemes megjegyezni, hogy az EKG nem mutat egyértelműen jobb kamrai hipertrófiát, ellentétben a bal kamrai hipertrófiával. Az etiotróp kezelési módszert azonosított veleszületett szívbetegség esetén alkalmazzák.

Ha a jobb kamrai hipertrófia szívbetegséget okoz, akkor a betegnek sebészeti beavatkozást kell bemutatnia. Ha a jobb kamrai hipertrófiát a fejlődés korai szakaszában felismerik, akkor ez a folyamat nemcsak megállítható, hanem vissza is fordítható. Minden jog fenntartva. A jobb kamra tömegének növekedése a légzőrendszer és a keringési rendszer különféle betegségeivel jár.

Ebben az esetben a szív jobb és bal oldalán lévő nyomás kiegyenlítődik. Ez a vér oxigénellátásának (oxigéntelítettségének) csökkenéséhez, valamint hipertrófiához vezet. A jobb kamra méretének és tömegének növekedését általában a szívvizsgálat szokásos módszereivel diagnosztizálják.

A jobb kamrai hipertrófia EKG-jeleit csak tapasztalt orvos tudja meghatározni, mivel a szívnek ez a területe sokkal kevésbé járul hozzá az elektromos potenciálhoz, mint a bal kamra. A fogak megváltoztatásával csak a kamra növekedésének jelenlétét állapíthatja meg, de maguk a kamra méretei nem határozhatók meg.

A szív bal kamrájának hipertrófiáját nem különítik el külön betegségként, sok betegség jelének tekintik a gyermekben. A legtöbb esetben ez a tünet szívbetegség, magas vérnyomás és más súlyos betegségek esetén jelentkezik, amelyeket a kardiológus egyedileg észlel, a beteg állapotától függően.

A bal kamra belső terének méretét a mitrális billentyű szórólapjaiból számítják ki. Kiszámítjuk az intergasztrikus septum (bal oldali) endokardinális felületei és a kamra hátsó fala közötti távolságot.

Egészséges gyermeknél ezek a paraméterek 2 és 5 milliméter között változnak. A szív és a légzés összehúzódásainak gyakoriságától függenek (belégzés hatására kisebbek). A baba növekszik és bal kamrájának méretei is, méretét a gyermek felszíne és súlya befolyásolja.

Most már tudja, milyen tünetek jellemzőek a gyermekek bal kamrai szívizom hipertrófiájára, és milyen modern gyógyszerek és népi gyógymódok segítenek a leghatékonyabban csökkenteni a betegség kórokozó hatását a gyermek állapotára és aktivitására. Ha gyermekénél a szívtúltengés jellegzetes jeleit tapasztalta, mindenképpen kérje ki szakképzett gyermekkardiológus tanácsát!

Egy nagyobb gyerek már tud beszélni a panaszairól. Aggasztja a szívtáji fájdalom, fáradtság, letargia, sápadtság, légszomj kis megerőltetés esetén.

A gyermekek hipertrófiájának kezelésének taktikáját gyermekkardiológus vagy szívsebész választja ki a gyermek alapos további vizsgálata és megfigyelése után.

Abban az esetben, ha az enyhe LV-hipertrófiát korai stádiumban diagnosztizálják, és az alapbetegség kezelhető, a hipertrófia teljes gyógyulásának minden esélye megvan a sikerre. Súlyos szívpatológiák esetén (múltbeli kiterjedt szívrohamok, széles körben elterjedt kardioszklerózis, szívhibák) azonban szövődmények alakulhatnak ki.

Ezeknél a betegeknél szívroham és agyvérzés alakulhat ki. A hosszú távú hipertrófia súlyos szívelégtelenséghez vezet, ödémával az egész testben az anasarcáig, a normál háztartási stressz teljes intoleranciájával. A súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek nem tudnak normálisan mozogni a házban a súlyos légszomj miatt, nem köthetnek cipőfűzőt és nem főzhetnek. A CHF későbbi szakaszaiban a beteg nem tudja elhagyni a házat.

• szívfájdalom és légszomj, amelyeket a fizikai erőfeszítés súlyosbít;
• gyengeség, szédülés;
• cardiopalmus;
• a lábak és a lábfej duzzanata, különösen este.

• akut vagy krónikus szívelégtelenség,
• hirtelen szívmegállás
• kamrafibrilláció,
• szívizom ischaemia vagy infarktus,
• artériás thromboembolia,
• stroke.

1. Kalciumcsatorna-blokkolók - Diltiazem, Verapamil (szívroham, angina pectoris, aritmia kezelésére), Amlodipin, Nimotop (magas vérnyomás kezelésére);
2. A béta-blokkolók - Betaxolol, Sotalol, Bisoprolol, Atenolol és mások - csökkentik a szívizom oxigénigényét, különösen stressz és fizikai erőfeszítés során, enyhítik a fájdalmat az anginás rohamok során;
3. Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek - Ramipril, Enalapril.

Következmények

A szívizom kifejezett terhelése a magas vérnyomás hosszú távú negatív hatásával jár. A bal kamra falainak hipertrófiája a szív kompenzációs változásainak eredménye, amikor a szívizom elkezd elhasználódni, hogy biztosítsa a normális pumpáló funkciót. A szívizom növekedése és megvastagodása nem folytatódhat a végtelenségig – a betegség előrehaladtával drámaian megnő az akut ischaemia és a hirtelen szívhalál kockázata.

Meg kell értenie, mi a bal kamrai hipertrófia, és mi az életveszély, hogy orvos segítségével csökkentse a kockázatot és megelőzze a veszélyes szövődményeket.

Amint látja, a betegség következményei nagyon súlyosak és kiszámíthatatlanok. A szív- és érrendszerrel kapcsolatos összes patológia fokozott odafigyelést igényel, mert a tétlenség egy nap végzetes lehet.

A bal kamrai hipertrófia jeleit az EKG-n a szív ultrahangvizsgálatával kell megerősíteni. Ha az ultrahang nem erősíti meg az EKG értelmezését, akkor nem kell aggódni.

Megsértést okozhat túlsúly test vagy fordítva asthenia. Ez az állapot nem veszélyes.

LVH pangásos szívelégtelenséggel, ödémával, nehézlégzéssel, kamrai extrasystole, tachycardia, orvosi beavatkozást igényel.

A bal kamrai hipertrófia következményei változatosak lehetnek. Így a megnagyobbodott izom idővel elveszíti rugalmasságát, ami maga a „motor” és a koszorúerek nyomásának növekedéséhez vezet.

A betegséget a következő szövődmények jellemzik: aritmia (ritmuszavar), ischaemiás betegség, angina pectoris, szívelégtelenség (ami abban nyilvánul meg, hogy a szervezet nem képes a szükséges mennyiségű vért pumpálni), szívroham és hirtelen szívleállás. Mindez azt jelzi, hogy a következmények súlyosak és kiszámíthatatlanok lehetnek.

Meg kell érteni, hogy a szív- és érrendszerrel kapcsolatos számos patológia fokozott figyelmet igényel. Ebben az esetben nem tehet semmit. Hiszen ez komolyabb betegségek kialakulásához vezethet. Természetesen a halálesetek sem kizártak.

A bal kamra kitágulása és hipertrófiája általában nem vezet jelentős változáshoz a szív helyzetében a mellkasban. Kivételt képeznek a bal vénás nyílás súlyos szűkülete. Ezt a jelenséget a megnagyobbodott bal pitvar jellemzi, amely megnyomja a bal kamrát, ezáltal a szerv az óramutató járásával ellentétes irányban forog a hossztengely körül. Ezek az esetek rendkívül ritkák.

A betegséggel nem változik a központi szerv helyzete a hosszanti tengely körül. Ezeket a jellemzőket az magyarázza, hogy a tágulás során a kamra ellenállásba ütközik a rekeszizom és a szegycsont formájában. Emiatt megnő a visszatolás, ami a "motor" óramutató járásával megegyező irányú forgásához vezet.

A hipertrófiás bal kamra szabadon növekszik felfelé, balra és hátrafelé. Ezért hosszú ideig a szív forgását egyáltalán nem figyelik meg. A rotáció mértékét az aortafal állapota határozza meg, amely sok esetben merevebbé válik, megakadályozva a rotáció észlelését.

A bal kamrai hipertrófia visszafejlődése körülbelül 4 héttel a vérnyomás csökkenése után figyelhető meg. Ez a jelenség hat hónappal a probléma hatékony kezelésének megkezdése után egyértelműen megnyilvánul.

Mindez azt jelzi, hogy a betegséget nem szüntetik meg gyorsan. Hosszú kezelést és gyógyulást kell végezni. Csak ezután kezdődik a javulás. Sőt, folyamatosan figyelemmel kell kísérni az étrendet, az életmódot. A hipertrófiában szenvedők évtizedekig képesek élni. De ugyanakkor nagyon komolyan kell vennie az egészségét.

A kezelés megkezdése előtt érdemes orvoshoz fordulni, és diagnózist kell végezni. A probléma megoldását csak szakember jelölheti ki. Végül is gyorsan elérheti a kívánt eredményt, de ha az állapot nincs megfelelően fenntartva, akkor regresszió következik be, és mindent meg kell ismételni.

Milyen típusú LV-hipertrófiák vannak?

A szívizom megvastagodásának természetétől függően koncentrikus és excentrikus LVH-t különböztetünk meg.

A koncentrikus típus (szimmetrikus hipertrófia) akkor jön létre, amikor a megvastagodott izom növekedése a szívkamra üregének növekedése nélkül történik. Egyes esetekben az LV üreg éppen ellenkezőleg, csökkenhet. A bal kamra koncentrikus hipertrófiája leginkább a magas vérnyomásra jellemző.

A bal kamra excentrikus hipertrófiája (aszimmetrikus) nemcsak az LV falának megvastagodását és tömegének növekedését, hanem az üreg kiterjedését is magában foglalja. Ez a típus gyakrabban fordul elő szívhibákban, kardiomiopátiákban és szívizom iszkémiában.

Attól függően, hogy milyen vastagságú az LV fala, közepes és súlyos hipertrófiát különböztetnek meg.

Ezenkívül megkülönböztetik az LV kiáramlási traktusának elzáródásával járó hipertrófiát és anélkül. Az első típusnál a hipertrófia az interventricularis septumot is megragadja, aminek következtében az aortagyökhöz közelebb eső LV zóna kifejezett szűkületet kap. A második típusú átfedés a bal kamra aortába való átmeneti zónájában nem figyelhető meg. A második lehetőség kedvezőbb.

Megnyilvánul-e klinikailag a bal kamrai hipertrófia?

Ha már az LVH tüneteiről és konkrét jeleiről beszélünk, akkor tisztázni kell, hogy mennyit ért el a szív izomfalának megvastagodása. Igen, bekapcsolva kezdeti szakaszaiban Előfordulhat, hogy az LVH semmilyen módon nem nyilvánul meg, és a fő tünetek a fő tünetekből kerülnek kijelzésre szívbetegség például fejfájás magas nyomással, mellkasi fájdalom ischaemiával stb.

A szívizom tömegének növekedésével más panaszok is jelentkeznek. Tekintettel arra, hogy az LV szívizom megvastagodott szakaszai összenyomják a koszorúereket, és a megvastagodott szívizom több oxigént igényel, az angina pectoris típusú (égő, szorító) mellkasi fájdalmak jelentkeznek.

A fokozatos dekompenzáció és a szívizom tartalékainak csökkenésével összefüggésben szívelégtelenség alakul ki, amely légszomj rohamokban, az arc és az alsó végtagok duzzanatában, valamint a szokásos fizikai aktivitás toleranciájának csökkenésében nyilvánul meg.

Ha a leírt tünetek bármelyike ​​megjelenik, még ha enyhe és ritkán is zavaró, akkor is orvoshoz kell fordulnia, hogy megtudja ennek az állapotnak az okait. Végtére is, minél korábban diagnosztizálják az LVH-t, annál sikeresebb a kezelés, és annál kisebb a szövődmények kockázata.

Élni a diagnózissal

A bal kamrai hipertrófia gyanújához elegendő egy standard elektrokardiogramot végezni. A bal kamrai hipertrófia fő kritériumai az EKG-n a repolarizációs folyamatok megsértése (néha egészen ischaemiáig) a mellkasi vezetékekben ferde vagy leszálló ST szegmens emelkedés a V5, V6 vezetékekben, ST szegmens depresszió lehet a III és aVF vezetékekben, mivel valamint negatív T-hullám) . Ezenkívül az EKG-n könnyen meghatározhatók a feszültségjelek - az R hullám amplitúdójának növekedése a bal mellkasi vezetékekben - I, aVL, V5 és V6.

Abban az esetben, ha a betegnek szívizom hipertrófiájának és LV-túlterhelésének jelei vannak az EKG szerint, az orvos további vizsgálatot ír elő. Az arany standard a szív ultrahangja vagy echokardioszkópia. Az EchoCS-en az orvos látni fogja a hipertrófia mértékét, az LV üreg állapotát, és azonosítja lehetséges ok LVH. A normál LV falvastagság nőknél kevesebb, mint 10 mm, férfiaknál kevesebb, mint 11 mm.

Gyakran előfordul, hogy a szív méretének változásait sima röntgenfelvétel készítésével lehet megítélni. mellkas két vetületben. Egyes paraméterek (a szív dereka, a szív ívei stb.) értékelése során a radiológus a szívüregek konfigurációjában és méretében is változást sejthet.

A betegek aktivitási szintje és munkaképessége az alapbetegségtől függ, amely bal kamrai hipertrófiához vezetett. Ha a vérnyomást enyhén emelik vagy vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel korrigálják, akkor nincs szövődmény, akkor nincs ok a munkatevékenység korlátozására.

Agyi, szívkoszorúér-keringés akut rendellenességei, súlyos szívelégtelenség esetén a hipertrófiás dolgozó betegeket szakértői bizottsághoz küldik a rokkantsági csoport meghatározására. Dönthet részleges vagy teljes rokkantságról.

Ha az állapotromlás átmeneti, az életfunkciók tartós kiesése nem következik be, akkor a kezelést kórházban végzik, a beteg betegszabadságot kap. A vérkeringés normalizálódása után tovább folytathatja szakterületén a munkát.

Az egykamrás betegeknél végzett ventriculotomia a hibás diagnózis miatt főszabály szerint a betegek halálához vezet, ezért annak időbeni felismerése és a kardiopulmonális bypass mellett sikeresen operálható defektusoktól való eltérése kiemelten fontos. A helyes diagnózis meghatározza a taktikát a palliatív beavatkozás egyik vagy másik módszerének kiválasztásakor.

A szív egyetlen kamrájának diagnosztizálását segítheti az EKG jobb vagy különösen bal oldali EKG rögzítése cianotikus betegnél a "mindkét" kamra egyidejű túlterhelésével, valamint a nagyfeszültségű EKG és az S típusú mellkasban. vezet, kivéve Vi.

A röntgenfelvételek alapján aorta sinistrotranszpozícióban szenvedő betegeknél feltételezhető a diagnózis, amikor az 1. és 2. ív régiójában szilárd, enyhén domború vagy egyenes vonal van, amely nem differenciálódik, kombinálva a 3. ív régiójában kidudorodással. ív a szív bal oldali körvonala mentén, amelyet a bal aorta záróeleme alkot.

A szívkatéterezés során jelentős diagnosztikai érték a jobb pitvarhoz képest a kamrában a vér arterializációjának kialakulása, a „jobb” kamrában és a szisztémás artériában megközelítőleg azonos nyomás és vér oxigéntelítettség, különösen cianózisos betegeknél, valamint a A katéter tipikus helyzete a „jobb” kamrából az aortába való áthaladásakor, a szív bal kontúrján található.

Döntő jelentőségű a szelektív kamrai angiokardiográfia két vetületben, amely lehetővé teszi az egyetlen kamra kitágult üregének létrehozását, amely elfoglalja a szívárnyék nagy részét mind frontális, mind oldalsó vetületekben, amelyből a főerek egyidejű vagy csaknem egyidejű kontrasztja következik be. , valamint egy diplomás jelenléte stb. d.

A differenciáldiagnózist kamrai sövényhibákkal és magas pulmonális hipertónia, közös atrioventricularis csatornával, a főerek korrigált transzpozíciójával és a kamrai septum defektussal, Fallot tetralógiával, a főerek teljes transzpozíciójával, tricuspidalis atresia.

normál anyagcsere

Ebben az esetben a jobb kamra hipertrófiája alakul ki a gyermekben. A hipertrófia átlagos mértéke. A patogenetikai módszert a jobb kamra "szerzett" hipertrófiájára használják. Lánya 1 éves. Elvégezték az elektrokardiogramot, a következtetésben a jobb kamra hipertrófiáját írják. A jobb kamra enyhe hipertrófiája az EKG-n nem okoz jelentős változásokat.

mitrális szűkület, amelyet a jobb pitvart és az azonos nevű kamrát összekötő nyílás területének csökkenése jellemez. A szív patológiája, az anyaméhben kialakult. Ez a szállított oxigén mennyiségének csökkenését, valamint a szív minden részének terhelésének növekedését okozza, beleértve a jobb kamrát is. Akut hipertrófia az az eset, amikor a jobb oldali régió tömege lényegesen nagyobb, mint a bal kamra tömege.

Ez örökletes anomália?

Ezenkívül a baba fejlődésének ilyen kudarcát befolyásolhatja a rossz ökológia és az anya túlzott stressze a terhesség alatt. És ha a kismama is dohányzik, a baba szív-rendellenességei kialakulásának százalékos aránya még tovább nő.

A gyermek testének fejlődésének sajátossága a szív növekedésének elmaradása az összes többi szervtől, ez az egyensúlyhiány különösen szembetűnő a pubertás időszakának vége felé. Ezért ebben az időszakban nagy fizikai vagy érzelmi stressz esetén a hipertrófiával járó dekompenzáció stádiuma sokkal gyorsabban alakul ki, mint a felnőtteknél.

A betegséget fáradtság, letargia, állandó fejfájás és szívfájdalom jellemzi. Mindezekre oda kell figyelni. Figyelemmel kell kísérni a baba táplálkozását, különösen, ha hajlamos rá túlsúly. Ki kell zárni sült, liszt, füstölt, kevesebb sót használjon. Egyes esetekben a patológia nem szűnik meg teljesen, ezért folyamatosan fenn kell tartania a gyermek állapotát. Az emberek évtizedek óta élnek ezzel a problémával.

Oszd meg a közösségi hálózatokon

Ebben az esetben lehetőség nyílik a hipertrófia tényének és mértékének megállapítására, valamint a szív szerkezetének legjelentősebb eltéréseinek azonosítására. A jobb kamrai hipertrófia az EKG-n sajnos csak kifejezett és leggyakrabban visszafordíthatatlan változásokkal válik észrevehetővé.

Portál egy férfiról és az övéről egészséges életélek.

FIGYELEM! AZ ÖNGYÓGYÍTÁS KÁROS LEHET AZ EGÉSZSÉGRE!

Mindenképpen konzultáljon szakképzett szakemberrel, hogy ne károsítsa egészségét!

Kimenet

Önmagában egy plusz akkord nem betegség. Ne ijedjen meg, ha gyermekének ez a rendellenessége van. Sebészeti beavatkozás ebben az esetben nem biztosított.

Előfordul, hogy a bal kamrában lévő extra húr patológiája más szívbetegségek megjelenéséhez vagy kialakulásához vezet.

De az ilyesmiről nem érdemes előre beszélni. Rendszeresen keresse fel gyermekét orvosával, és kövesse figyelemmel az életmódját.

A bal kamrai hipertrófia (kardiomiopátia) a magas vérnyomással diagnosztizált betegek tipikus szívelváltozása. A bal kamrai hipertrófia, amelynek tünetei lehetővé teszik, hogy ezt a patológiát olyan folyamatnak tekintsük, amely magában foglalja a szív szerkezeti adaptációját a szívizom metabolikus szükségleteihez, valamint a hemodinamikai paraméterek változásaihoz, meglehetősen veszélyes abban az értelemben, hogy gyakran a betegség vége a halál.

Általános leírása

A statisztikák szerint a bal kamrai hipertrófia halálozási aránya körülbelül 4%. Vegye figyelembe a betegség jellemzőit.

A hipertrófia a bal kamra falának jelentős megvastagodását idézi elő, és ez a megvastagodás a belső tér sajátosságai miatt egyáltalán nem következik be, amely nem változik. A hipertrófia gyakran a jobb és a bal kamra között elhelyezkedő septum módosulásához is vezet.

Figyelemre méltó, hogy fiatalok körében gyakran észlelik a bal kamrai hipertrófiát, amely gyakran önmagában nem is betegség, és nem is diagnózis, csak az egyik lehetséges tünete bármely típusú szívbetegségnek.

Mint már említettük, a bal kamrai hipertrófia a magas vérnyomás miatt alakulhat ki. Emellett a hajlamosító tényezők között megtalálhatók a különböző típusú szívhibák, gyakori és jelentős terhelések.

Ez a betegség a stabil magas vérnyomás hátterében is előfordul. Mindeközben kiderült, hogy a hipertrófia jellegzetes elváltozásaival, amint megjegyeztük, fizikai terhelés során is előfordulhat, ami különösen a határterhelési állapot megjelenésével jár (rakodók, sportolók, instabil terheléseloszlás).

Veszélyessé válik az éles és egyben intenzív terhelés, amelyet a szívizom túlnyomóan mozgásszegény életmódot folytató, valamint naponta dohányzó és alkoholt fogyasztó embereknél ér. És ha a bal kamrai hipertrófia nem vezet halálhoz, akkor ez nem teszi biztonságossá a beteg számára, mert bármelyiket okozhatja, ami gyakran meglehetősen súlyos következményekkel jár a szervezet számára. A betegség előfordulásának természete lehet veleszületett (örökletes) vagy szerzett.

Összefoglalva, megjegyezhető, hogy a bal kamrai hipertrófia riasztásként működik, jelezve azon állapotok szövődményeit, amelyekben a szívizom jelenleg található. Vagyis valamilyen módon figyelmeztetés, amely a vérnyomás stabilizálásának szükségességét, valamint a terhelés helyes elosztását jelzi.

A kardiomiopátia diagnózisa

A tudósok határozottan kijelenthetik, hogy családi hajlam van a bal kamra hipertrófiájára. Jól nézze meg nagyszülei életrajzát. Talán találsz köztük hasonló betegeket. Ez elgondolkodásra szolgál majd.

Ha nincsenek beteg rokonok, akkor van egy másik, meglehetősen titokzatos elmélet, amely egyáltalán nem magyaráz meg semmit. Egyes emberekben ismeretlen tényezők hatására a szívizomsejtek állapotához közvetlenül kapcsolódó gének mutációba kezdenek. Ennek a mutációnak a hatására a szívizom nő.

Anatómia

A defektus fő anatómiai jellemzője a szív háromkamrás szerkezete, amely két pitvarral rendelkezik, amelyek a mitrális és tricuspidalis nyílásokon keresztül egyetlen kamra üregével kommunikálnak.

Az egykamra belső architektonikája Van Praagh és munkatársai megfigyelései szerint. (1964) szerkezete lehet a bal kamra (a jobb kamra fejlődésének hiányában), a jobb kamra (a bal kamra fejlődésének hiányában), a bal és a jobb kamra (az interventricularis agenesisével). septum) és a jobb kamra infundibularis szakasza (mindkét kamra fejlődésének hiányában).

Az egyetlen kamra ürege általában megnagyobbodott, fala hipertrófiás. A kamra belső felülete általában végig homogén, a trabecularitás kifejezett. Ritka esetekben a diplomás hiánya esetén a szupraventrikuláris gerinc éles hipertrófiája van, amely elválasztja a kiáramlási csatornát a kamrától. A legtöbb esetben az egyetlen kamra üregét egy erős izomzsinór keresztezi, amely korlátozza a diplomát.

A gradiens egy sima falú, 1,5x1-3,5x2,5 cm méretű kamra, amelyből az egyik vagy mindkét főedény távozik. A graduális a szív elülső felületén található, és izmos gerinc választja el a kamra üregétől. Ez utóbbi valószínűleg rossz helyzetű kamrai septumnak tekinthető, mivel ez a címer tartalmazza a vezetőrendszert, és különösen a His kötegét.

A timsót általában egyetlen kamra kiáramlási csatornájának részének tekintik, nem pedig külön kamrának. Ezt a véleményt megerősíti az a tény, hogy a diplomás vér a kamra üregéből származik, és nem a pitvarból. A végzőshöz vezető nyílás kis mérete csökkentheti a rajta átfolyó vér mennyiségét, és így a subvalvularis szűkület szerepét töltheti be.

Leggyakrabban az atrioventricularis billentyűk egyáltalán nem kommunikálnak a graduálóval, de leírtak olyan eseteket, amikor szerkezetüket a graduálishoz vezető nyílás széleihez erősítették (Lambert, 1951).

Megfigyelhető egy bizonyos mintázat, ami abban nyilvánul meg, hogy a főerek normál elrendezése esetén a tüdőartéria távozik a graduálistól (de mindkét ér eltávozhat), transzponálásukkor pedig az aorta (vagy mindkét ér) ). Az aorta dextrotranszpozíciójával a graduális elülső-jobb pozíciót foglal el, szinsztrotranszpozícióval (az erek, mint a korrigált transzpozícióban) - elülső-bal pozíciót.

Sokkal ritkábban hiányzik a graduális, és mindkét ér közvetlenül az egyetlen kamra üregéből távozik. Embriológiailag ez egyrészt lehetséges mindkét kamra és az interventricularis septum fejlődésének hiányában (leggyakrabban kétkamrás szív van), amikor a fő erek elhelyezkedésüktől függetlenül elhagyják a kamrai kamrát. , másrészt az interventricularis septum izolált agenesisével.

Az esetek 8%-ában az aorta és a pulmonalis artéria normális elhelyezkedése figyelhető meg, a fennmaradó 92%-ban a nagyerek transzpozíciója figyelhető meg.

A szív egyetlen kamrája esetén gyakran megfigyelhető a koszorúerek eredetének, eloszlásának és számának anomáliája. Azoknál a betegeknél, akiknél a főerek normális elrendezése van, normális kisülésük figyelhető meg. De az esetek felében anomáliát észlelnek, amely abból áll, hogy a hátsó aorta sinus koszorúérré válhat. Egyes esetekben a jobb koszorúér eltérhet tőle, másokban - az egyetlen koszorúér.

Az aorta megfelelő helyzetével a jobb oldali sinus aorta általában nem koparátus. A bal szívkoszorúér a bal oldali aorta sinusból ered, és a bal atrioventricularis sulcusban helyezkedik el, a pulmonalis artéria törzse előtt. Az aorta sinistrotranszpozíciójával, a normától eltérően, van egy elülső aorta sinus és két hátsó aorta sinus - jobb és bal, és a jobb koszorúér a jobb aorta sinusból, a bal koszorúér pedig a bal oldaliból jön ki. Ilyen esetekben az elülső aorta sinus nem koszorúér.

Ritkábban egyetlen szívkoszorúér van, amelyből egy vagy több koszorúér távozik.
Az egyidejű hibák közül meg kell jegyezni a tüdőartéria szűkületét, amelyet a betegek 64% -ánál, az interatriális üzeneteket - 40% -ánál, a szív helyének anomáliáit - a betegek 14% -ánál.

Osztályozás

Az egykamra anatómiai változatainak különbsége, a veleszületett szívhibák sokfélesége meghatározza a hemodinamikai rendellenességek jelentős változatosságát, és ebből következően a defektus klinikai megnyilvánulásait. Mindez meghatározza a hiba rendszerezésének nehézségeit, és megmagyarázza a javasolt osztályozások változatosságát és eltéréseit (B. A. Konstantinov et al., 1965; van Praagh e. a., 1964; Ansekni e. a., 1968).

A meglévő osztályozások elemzése a hiányosságok elemzésével azt mutatja, hogy a legteljesebb, a defektus fő anatómiai és hemodinamikai jellemzőit tükröző, ugyanakkor klinikai felhasználásra alkalmas osztályozás csak az a besorolás lehet, amely könnyen használható, tükrözi. a nagyerek elhelyezkedésének fő típusait és tartalmazza a főbb klinikai jellemzőket.hemodinamikai adatok, amelyek hozzájárulnak a műtéti beavatkozás módszerének megválasztásához.

Mind a 4 típusú defektuson belül felmerül annak a lehetősége, hogy egyetlen gradáció nélküli vagy graduális kamra létezhet, amelyből a főerek helyzetétől függően a pulmonalis artéria, az aorta vagy mindkét ér kijuthat. indul. Ez a jel, valamint a belső szervek helyzete, amely egy kamrában gyakran megfordulhat vagy bizonytalan, nem szerepel az osztályozásban, mivel másodlagos jelentőségűek, és nem befolyásolják a defektus klinikai és hemodinamikai képét. .

A kiváltó tényezőktől és a szív bal oldali anatómiai elváltozásainak változatától függően a következő patológiákat különböztetjük meg:

1. Tünetmentes hipertrófia szindróma a bal kamrában, csak az EKG-n észlelhető;
2. A bal kamra szívizom koncentrikus hipertrófiája;
3. A bal kamra excentrikus hipertrófiája;

Az üreg növekedésével;

A bal kamra kamrájának méretének megváltoztatása nélkül;

1. A szívizom aszimmetrikus megvastagodása.

A szív méretének általános növekedése a kamrák és a pitvarok tágulásától függ. Az aorta lumenének csökkentésére (hiba hátterében vagy érelmeszesedéssel járó szűkület) bármilyen lehetőség esetén megnő a bal kamra terhelése, amelynek izomzatának keményen kell dolgoznia, hogy a felhalmozódó vért az érrendszerbe pumpálja.

Ebben a helyzetben a szívüreg excentrikus tágulása következik be. A bal kamra koncentrikus hipertrófiája, amely magas vérnyomással fordul elő, az összehúzódás során fellépő kifejezett szisztolés terhelésnek köszönhető: a szívizom megvastagodik a megnövekedett munka miatt, és nem a szívkamrák tágulásának hátterében.

A szívelváltozások első változata tünetmentes és jellemző a sportolókra és a keményen dolgozó emberekre. Más típusú patológiák esetén tünetekre és jelekre lesz szükség.

1. V1 ág: negatív fázisban a P hullám 0,04 s-ig 3 pontnak felel meg.
2. V6 ág: ST és T hullám jelenléte glikozidok alkalmazása esetén 1 pont jár, glikozid beadás hiányában - 3 pont.
3. V5 és V6 ágak: 0,05 s frekvencia 1 pontot ad.
4. A QRS komplex szélessége nagyobb vagy egyenlő, mint 0,09 s, 1 pont jár.
5. Az EOS balra 30 fokkal való eltérése kisebb vagy egyenlő, mint 2 pont.

Az EKG feszültségkritériumai döntőek a hipertrófia azonosításában. R és S 20 mm-től, az S hullám magassága a V1 és V2 ágaiban több mint 30 mm, és R a V5-V6 ágban 10 mm-től. Az egyes jellemzők meglétéért 1 pont jár. A normától való nagy eltérések újbóli diagnosztizálást igényelnek, és minden emelésért 1 pontot adnak a teljes összeghez. Ez egy hatékony diagnosztikai eszköz, amely világos EKG-képet ad a progresszív patológiáról.

Hemodinamika

Egy kamrában a hemodinamikai rendellenességek középpontjában a közös kamrai kamra áll, amelyben az artériás és a vénás vércsatornák keverednek. Az aorta és a pulmonalis artéria, amelyek közvetlenül a kamrai üregből vagy a graduálisból indulnak ki, azonos nyomású, megegyezik a rendszerrel. Következésképpen a születéstől fogva fennálló tüdőartéria szűkület hiányában a pulmonalis keringésben magas vérnyomás lép fel, mivel a vér fokozott nyomás alatt jut be a tüdőartériába.

A tüdőerek kezdeti alacsony ellenállása a pulmonalis keringés jelentős hipervolémiájához vezet. A pulmonalis keringés vérének MO-jának növekedésével összefüggésben megnő a bal pitvarból a kamrába érkező vér mennyisége. Ez a térfogat meghaladja a jobb pitvarból érkező vénás vér térfogatát.

A megnövekedett pulmonális véráramlás elhúzódó fennállása a pulmonalis vaszkuláris ellenállás fokozatos növekedéséhez vezet, ami a tüdőkeringésbe kerülő vér térfogatának csökkenését eredményezi. Ebben a tekintetben az oxigéndús vér kisebb térfogatban tér vissza a bal pitvarba. A pulmonális véráramlás csökkenésével csökken az artériás vér aránya az egykamra üregében, és nő az artériás hipoxémia. Az ilyen betegeknél cianózis jelenik meg vagy fokozódik.

Az egyidejű tüdőartéria szűkület jelenléte a tüdő véráramlásának hiányát okozza. Ez ahhoz a tényhez vezet, hogy a kamrában az artériás vér viszonylag kis térfogatban keveredik vénás vér nagy mennyiségben. Az ilyen betegeknél általában az oxigéntelítettség a szisztémás keringés artériáiban jelentősen csökken, és kifejezett cianózis van.

Klinika

Minden beteg fáradtságra és légszomjra panaszkodik enyhe fizikai erőfeszítéssel; A betegek 40%-a aggódik a nyugalmi légszomj miatt; A betegek 30%-a panaszkodik visszatérő szúró fájdalmakra a szív régiójában. Megnövekedett tüdővéráramlásban szenvedő betegeknél gyakori légúti megbetegedések és tüdőgyulladás figyelhető meg.

Az objektív vizsgálat a betegek 85%-ánál cianózist tár fel, amelyet általában közvetlenül a születés után észlelnek, de 1-2 éves korban is megjelenhet. A cianózis nagyobb mértékben a tüdőartéria szűkületének jelenlétében fejeződik ki betegeknél. A hemoglobin tartalma a vérükben elérheti a 20-22 g-ot, a vörösvértestek száma - 7 000 000, a hematokrit akár 50-60%.

A bőr és a látható nyálkahártyák normál elszíneződése vagy sápadtsága figyelhető meg az erősen megnövekedett pulmonalis véráramlású betegeknél, de mérsékelt terhelés mellett általában akrocianózis alakul ki.

Az egyetlen kamrával rendelkező betegek fizikai fejlődésének gyakori elmaradása (az esetek 78%-a) és a keringési elégtelenség jeleinek jelenléte (az esetek 24%-a) ismét a hiba súlyosságát jelzi. A betegek felénél pozitív tünet jelentkezik a „dobpálca”, ami a krónikus oxigénhiány megnyilvánulása. A "szívpúp" a betegek 1/3-ánál alakul ki.

A szív régiója feletti auszkultáció során szisztolés zörej hallható, és a tüdőartéria szűkülete nélküli betegeknél ez a legkifejezettebb a harmadik-negyedik bordaközi térben. A pulmonalis artériás szűkületben szenvedő betegeknél a zaj durva és a szív alapján a legkifejezettebb, a szűkület mértékének megfelelően.

A csúcson hallható független szisztolés zörej általában relatív mitrális billentyű-elégtelenséggel jár. A második hang hangsúlyos, és összefüggésbe hozható pulmonális hipertóniával, elülső aortabillentyűkkel a nagy erek transzpozíciójában, vagy fokozott véráramlással azokon keresztül tüdőszűkület esetén.

Az elektrokardiogram vizsgálata egyetlen szívkamrával nem tette lehetővé a legtöbb kutató számára (B. A. Konstantinov és mtsai, 1965; F. G. Uglov et al., 1967; Gasul e. a., 1966) a patognomonikus jelek azonosítását. Az elektrokardiográfiás adatok nagy változatossága ellenére általában a következő mintázatok figyelhetők meg - a szív elektromos tengelyének gyakran megfigyelhető jobbra irányú eltérése (az esetek 71%-a) és jobb kamrai hipertrófia (az esetek 94%-a), amely a felében. a betegek bal kamrai hipertrófiával kombinálják.

Ha sok, pulmonalis hypertoniával és ritkábban tüdőszűkülettel járó veleszületett szívbetegségben hasonló kép figyelhető meg, akkor a mellkasi nagyfeszültségű EKG jelenléte a Vi kivételével az S hullámok túlsúlyát vezeti az R hullámokkal szemben. , vagy ezzel egyenértékű RS komplexek nagyobb valószínűséggel jelezhetik a szív egyetlen kamrájának jelenlétét (O. G. Shpuga et al., 1970). Ezen túlmenően az aorta sinistrotranszpozícióban szenvedő betegeknél, de Keith et al. (1958), Gasul et al. (1958), Anselmi és mtsai. (1968) szerint a Q hullámok hiányoztak a bal mellkasi vezetékekben, és a jobb mellkasi vezetékekben rögzítették őket.

Csak a szív elektromos tengelyének balra való eltérése, amelyet az esetek 20%-ában figyeltek meg, vagy az izolált bal kamrai hipertrófia, különösen cianotikus betegeknél, tekinthető a szív egyetlen szívkamrájának megbízható elektrokardiográfiás jelének, bár ezekben az esetekben tricuspidalis atresiával történő differenciálás szükséges.

Az atrioventrikuláris vezetés megsértése az esetek 17% -ában fordul elő, és gyakrabban figyelhető meg az aorta sinistrotranszpozíciójában szenvedő betegeknél. Megjelenésük Shaher (1963) magyarázza a szív vezetési rendszerének rendellenes fejlődését és elhelyezkedését ebben a szívbetegségben.

A szívbetegség nagyon gyakori nemcsak felnőtteknél, hanem gyermekeknél is. különböző korúak. Kimutathatók mind újszülötteknél, mind baba, diáknak és gyereknek egyaránt serdülőkor. Az ilyen betegségek egyik megnyilvánulása a szív megnagyobbodása, amelyet kardiomegaliának is neveznek.

Mi az

A gyermek megnagyobbodott szívét a méretének és alakjának változásai alapján diagnosztizálják. Ugyanakkor a szív egy kamrája, és egyszerre az egész szív megnőhet a gyermekben. Sőt, növekedése előfordulhat mind a kamrák tágulása miatt, amelyekben a falak vékonyak maradnak, valamint a falak megvastagodása miatt, amit hipertrófiának neveznek.

Okoz

A következő patológiák a gyermek szívének növekedéséhez és kiterjedéséhez vezethetnek:

• Veleszületett szívbetegség. A megnagyobbodott szívet olyan rendellenességek váltják ki, mint a nyitott ductus arteriosus, Ebstein anomália, aorta szűkület, Fallot-tetralógia, pulmonalis artéria szűkület, pitvari sövény defektus és mások.
• Bakteriális endocarditis vagy reuma által okozott szerzett defektus. A szív belső membránjának gyulladása következtében a billentyűk sérülnek, ami problémákhoz vezet a szív munkájában. A betegség lázzal, gyengeséggel, rendellenes zajokkal és egyéb tünetekkel nyilvánul meg.
• Szívizomgyulladás. Ilyen meglehetősen gyakori betegség a szívizom gyulladása, amelyet vírusok, baktériumok vagy más kórokozók okoznak.
• Cardiomyopathia. Ez a szív genetikailag meghatározott elváltozása, amelyben a falak megvastagodhatnak (az ilyen kardiomiopátiát hipertrófiának nevezik) vagy az üregek kiterjedését a falak elvékonyodásával (ez a kitágult kardiomiopátia megnyilvánulása).
• Szívsebészet. Az ilyen beavatkozáson átesett gyermekek 20-40%-ánál a műtét után 2-3 héttel kardiotómiás szindróma alakulhat ki. A patológia súlyos gyengeségben, lázban, mellkasi fájdalomban, légzési elégtelenségben és szívzörejben nyilvánul meg.
• Onkológiai folyamat a szívben vagy jóindulatú daganat kialakulása a szív szöveteiben.
• nem kardiális okok például szarkoidózis, amiloidózis, pajzsmirigy-túlműködés, lupus, toxoplazmózis, kollagenózis, bizonyos gyógyszerek szedése, koplalás.

Tünetek

A kardiomegalia klinikai megnyilvánulásai a szív rendellenességeivel és egy olyan betegséggel járnak, amely ennek a szervnek a növekedését váltotta ki. Leggyakrabban gyermekeknél a szívelégtelenség tüneteit észlelik. A gyermek korai stádiumban rosszul viseli a fizikai aktivitást, légszomj és gyengeség, szívfájdalmak, fokozott fáradtság jelentkezik. Súlyos szívbetegség esetén, amelyben megnövekszik a méret, a gyermeknek a következő tünetei lesznek:

• Fokozott pulzusszám.
• Elégtelen súlygyarapodás.
• A fejlődés lassulása.
• A bőr sápadtsága vagy cianózis.
• A nyak vénáinak duzzanata.
• A máj megnagyobbodása.
• Ödéma.
• Gyakori tüdőbetegségek.
• Légszomj és köhögés.
• Vérnyomás csökkentése.
• A szívverés ritmusának megsértése.

Diagnosztika

A gyermekorvos a morzsák vizsgálata után gyanakodhat a gyermek szívműködésének megnövekedésére, mert vele együtt kell az orvosnak felmérnie, hogyan néz ki a mellkas, szimmetrikus-e, vannak-e rajta domború vagy lapos területek, megnagyobbodott-e, megváltoztatta az alakját. Ezután a szakember megtapintja a mellkast, megkeresi a pulzuspontokat, és felméri, hogy a jellegzetes helyeken vannak-e. Ezenkívül a diagnózis során ütőhangszereket és auskultációt alkalmaznak.

A riasztó változások azonosítása után a babát a következőkre irányítják:

• Radiográfia. A legtöbb esetben a röntgenfelvételen a szív megnagyobbodása történik, mivel az ilyen patológiájú elsötétedési területe megnő.
• Echokardiográfia. Ez a vizsgálat megerősíti a szívhibák jelenlétét, amelyek a növekedést okozhatják.
• Elektrokardiográfia. A vizsgálat megerősíti a hipertrófia jelenlétét a szívben.
• A szívszövet biopsziája. Ez az elemzés lehetővé teszi a szívizom belsejében bekövetkező változások észlelését.

Valamennyi vizsgálat célja a szív megnagyobbodásának okának meghatározása, valamint az olyan állapotok kizárása, amelyek „elfedhetik” a szívmegnagyobbodást, például a szívburokban vagy a pleurális üregben kialakuló felesleges folyadékot.

Mit kell tenni

Ha egy gyermeknél megnő a szív mérete, a babával el kell mennie egy kardiológushoz, és el kell végeznie a szükséges laboratóriumi és műszeres vizsgálatokat. Csak a kardiomegalia okának azonosítása után lehet helyes diagnózist felállítani, amely után a kardiológusnak ki kell választania a megnagyobbodott szívű babák kezelését.

A kardiomegalia kiváltó okától függően a gyermeknek antiarrhythmiás gyógyszereket, vírusellenes ill. antimikrobiális szerek, gyulladáscsökkentő szerek, vízhajtók, glikozidok és egyéb gyógyszerek. Bizonyos esetekben, például születési rendellenességek esetén, műtéti kezelés javasolt. Súlyos állapotban szervátültetéshez kell folyamodni.

Arról, hogy mit kell tenni a szívfájdalmakkal kapcsolatban, lásd Dr. Komarovsky programját.

A hipertrófia kóros folyamat, amelyet a sejtek térfogatának és számának növekedése jellemez. A tömegnövekedés hátterében a szövetek funkcionális aktivitása megszakad. Amikor az emberek szívhipertrófiáról beszélnek, az a szívizom hipertrófiás változásait jelenti. Önmagában a hipertrófia nem betegség, hanem a szervezet súlyos rendellenességeinek jele.
Az EKG-n a szív bal kamrájának hipertrófiáját gyakran találják hipertóniás betegekben. Gyermekeknél ez a patológia születéskor észlelhető. Egyes esetekben ez a probléma már az első életévben magától megszűnik, míg más esetekben az életkorral is fennáll. Néha ezt a szindrómát terhes nőknél és szülés alatt álló nőknél diagnosztizálják.

LVH és HLP jelei az EKG-n

A bal kamrai hipertrófia jelei EKG-n:

• A kamrai komplexum átlagos szegmense standard helyzetéhez képest előre és jobbra tolódik.
• Az izgalom, amely a szív belső héjától a külső felé halad, növekszik.
• Az R hullám oszcillációs tartománya megnő a bal oldali vezetékekben (I, aVL, V5 és V6).
• Kifejezett patológiával a következő kép figyelhető meg: az R fogak magasabban helyezkednek el, és az S fogak mélyebbre esnek.
• Az átmeneti zóna V1 vagy V2 vezetékeiben egyértelmű eltérés van.
• Az S-T szakasz a szegmensek vízszintes szakasza alatt helyezkedik el, ami tükrözi a potenciálkülönbség hiányát a testfelületen.
• Az LNPG-n keresztüli vezetés megzavarodik, vagy ennek a lábnak a teljes (nem teljes) blokádja figyelhető meg.
• A szívizom egyik részében fellépő gerjesztés átterjedhet a többi részre is, de ebben az esetben ez a folyamat megzavarodik.
• Az EOS (a szív elektromos tengelye) balra tér el.
• Az EOS félig vízszintes vagy vízszintes pozíciót vesz fel.

Egy másik patológia kimutatásához - bal pitvari hipertrófia az EKG-n Speciális figyelem adjuk meg a P hullámot, ami a két pitvar gerjesztését jelzi. A P-hullámnak az a része, amely a jobb pitvar gerjesztéséért felelős, megfelel a normának, és az a része, amely hipertrófiás állapotban a bal pitvar gerjesztését tükrözi, megnövekedett rezgési tartományú és időtartamú. A bal kamra normál falvastagsága 2-szer nagyobb, mint a jobbé, és 10-12 mm.

A hipertrófia típusai

Az izomréteg különböző területeken tömöríthető, és ebből kiindulva ennek a patológiának több típusát különböztetjük meg:

• koncentrikus hipertrófia. A szívkamra vérnyomással járó túlterhelésének hátterében alakul ki. A vérnyomás tartós emelkedésével vagy az aortabillentyű szűkülésével a szívizom egyenletesen megvastagodik, ezáltal csökken a bal kamra ürege.
• excentrikus hipertrófia. A kamra kamrájában a felesleges vér hátterében alakul ki. A szívbillentyűk nem működnek jól, így az aortanyílásba kibocsátott vér mennyisége csökken. Ennek fényében sok vér halmozódik fel a kamrában, falai megnyúlnak, és így a bal kamra össztömege megnő.
• Obstruktív kardiomiopátia. Ennél a típusú hipertrófiánál a gyomrok között elhelyezkedő felső, középső, apikális rész vagy a teljes septum aránytalan megvastagodása következik be.

A növekedés folyamatában a szív izomsejtjei elfoglalhatják a bal kamra teljes kamráját vagy annak csak bizonyos részeit. Kedvenc helyük: a kamrák közötti septum, a pitvar átmenete a bal kamrába, az aortanyílás.

Az LVH okai

Az ilyen betegségek és állapotok hátterében bal kamrai hipertrófia (LVH) fordul elő. Artériás magas vérnyomás - ilyenkor a szívizom megvastagodni kezd a megnövekedett vérpumpálási ritmus miatt, ami még a magas vérnyomás enyhe formáiban is nélkülözhetetlen, nem beszélve a stabil vérnyomás-emelkedésről és a hipertóniás krízisekről.
Szívhibák - ide tartozik: mitrális billentyű defektus, aortabillentyű patológia, tüdőbillentyű patológia, foramen ovale defektus. Hosszú ideig az ilyen patológiák nem éreztetik magukat, és nincsenek további tünetek, ezért az EKG-n az LVH a fő tünet. A hipertrófiás típusú kardiomiopátia - a betegség lényege a szisztolés és a diasztolé normális változásának megsértése. És ezzel a patológiával az izomrostok kaotikus elrendezésűek a szívizomban.
A koszorúér-betegség. Az IHD magában foglalja az izomzat szerves és funkcionális változásait, amelyek bizonyos területek vérellátásának éles korlátozásával vagy teljes leállásával járnak.
A következő ok a szívbillentyűk érelmeszesedése. Ezzel a patológiával a bal kamrában lévő lyuk szűkül, ahonnan a szisztémás keringés kezdődik. Leggyakrabban a szívbillentyűk atherosclerosisa az időseket érinti.
Fokozott fizikai aktivitás - LVH alakulhat ki fiatal kor akik aktívan sportolnak. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a súlyos terhelések hátterében a szívizom jelentősen megnő a tömege és térfogata. A hipertrófia mérsékelt formája nem életveszélyes, és gyakran tapasztalható azoknál, akik hivatásszerűen sportolnak, és más olyan embereknél, akik nagy fizikai megterhelésnek vannak kitéve.

Tünetek és diagnózis

A bal kamrai hipertrófia fennállásának gyanúja felmerülhet, ha a betegnek a következő állapotai vannak:

• fájdalom a mellkasban;
• gyors légzés fizikai erőfeszítés nélkül;
• szívdobogás, ritmuszavar;
• szédülés, ami ájuláshoz vezethet;
• remegés, hyperhidrosis;
• vérnyomásesés;
• az arc és a végtagok esti duzzanata;
• asztmás rohamok, ok nélküli köhögés fekvő helyzetben;
• fokozott fáradtság.

Ilyen esetekben kezdje a kardiogrammal. Ha az LVH vagy a HLP egyértelmű jeleit mutatta, akkor a kardiológus további diagnosztikát írhat elő a szindróma valódi okainak azonosítására: elektrokardiográfiás diagnosztika nagy számú vezetékkel, szív ultrahangja, Holter EKG monitorozás, valamint biokémiai vérvizsgálat. Néha a diagnózis tisztázása érdekében nem nélkülözheti az MRI és CT vizsgálatot, és vannak olyan esetek is, amikor biológiai anyagot vesznek a szívizomból.
Ha a beteg gondosan figyelemmel kíséri egészségét, helyesen táplálkozik, mérsékelt fizikai aktivitást végez és betartja az orvos által előírt ajánlásokat, akkor az LVH prognózisa kedvező lesz. De ha a beteg nem változtat az életében, és figyelmen kívül hagyja az orvos ajánlásait, akkor az észlelt LVH súlyos szövődmények és patológiák kialakulásához vezethet.

Ebben a cikkben részletesen elmondjuk, melyik a bal kamrai szívizom-hipertrófia tipikus tünetei gyermeknél jelzik a betegség kialakulását és azt, hogy milyen életkorban jelentkezhetnek. Azt is megtudod, mit kamrai hipertrófia kezelése gyermekeknél a vérkeringés normál működésére gyakorolt ​​negatív hatások csökkentésére szolgál, és mely esetekben indokolt a műtét.
A szív bal kamrájának hipertrófiáját nem különítik el külön betegségként, sok betegség jelének tekintik a gyermekben. A legtöbb esetben ez a tünet szívbetegség, magas vérnyomás és más súlyos betegségek esetén jelentkezik, amelyeket a kardiológus egyedileg észlel, a beteg állapotától függően.
Ez a bal kamrai defektus falának kifelé történő vastagságának növekedése jellemzi, ami miatt membrán a szív kamrái között kissé elmozdulhat, vizuálisan megváltozhat. A megvastagodott fal kevésbé rugalmas, mert a sűrűsége nem növekszik egyenetlenül, ami negatívan befolyásolja a gyermek állapotát. Hogyan diagnosztizálják a bal kamrai szívizom hipertrófiát gyermekeknél modern módszerekkel?

A bal kamra belső terének méretét a mitrális billentyű szórólapjaiból számítják ki. Kiszámítjuk az intergasztrikus septum (bal oldali) endokardinális felületei és a kamra hátsó fala közötti távolságot.
Egészséges gyermeknél ezek a paraméterek 2 és 5 milliméter között változnak. A szív és a légzés összehúzódásainak gyakoriságától függenek (belégzés hatására kisebbek). A baba növekszik és bal kamrájának méretei is, méretét a gyermek felszíne és súlya befolyásolja.
A korai stádiumban a 8 hónaposnál fiatalabb csecsemők hipertrófiája észrevétlen marad, mivel a háti erők megpróbálják egyensúlyba hozni a jobb kamra elülső erőit. A jobb kamra szívizom csecsemőknél magasabb, mint a bal szívizom, ezért a betegséget nagyon nehéz kimutatni.
A szívhipertrófia elektrokardiográfiás diagnosztikájának lényege, hogy megnő a fogak amplitúdója, amelyek a bal kamra állapotáért felelősek. A bal kamra izomtömege növekszik, aminek következtében megnő a bal-hátsó erővektor hossza. Az elektrokardiogramon ezeket a folyamatokat a QRS komplex nagy amplitúdója tükrözi.
Gyakrabban a bal kamrai hipertrófia tünete gyermekeknél anginává válik. A szívizom megnövekedett, normál működéséhez több tápanyagra van szüksége, beleértve az oxigént is. Ezek hiánya miatt szívizom éhezés lép fel.
Néha szívizom-hipertrófia esetén a betegek aritmiát tapasztalnak: a szív leáll egy kis idő a személy elveszítheti az eszméletét.
A szívizom munkájának normalizálása érdekében bizonyos gyógyszereket írnak fel egy beteg gyermeknek. Eredmény hiányában konzervatív kezelés műtétet jeleznek, a sebész beállítja a septumot.
Biztosan kijelenthető, hogy bal kamrai szívizom hipertrófia gyermekeknél- ez egyáltalán nem mondat, és a modern orvostudomány olyan, a gyermek egészségére meglehetősen ártalmatlan gyógyszereket kínál, amelyek segítik a normális, aktív életmódot. Ezenkívül használhatja a bevált népi gyógymódok a bal kamrai szívizom hipertrófia kezelésére, de minden kezelést gyermekkardiológussal kell egyeztetni! A szív kamrai hipertrófiájának negatív következményeinek kiküszöbölésére és a szervezet vérellátásának javítására a gyöngyvirág cseppek nagyon jól segítenek. Hogyan kell készítsünk gyöngyvirág cseppeket, valamint mások hatékony eszközök szívhipertrófia ellen, az alábbiakban részletezzük.

Most már tudod mit tünetek a gyermekek bal kamrai szívizom hipertrófiájára jellemzőekés milyen modern gyógyszerek és népi gyógymódok a leghatékonyabban segít csökkenteni a betegségnek a gyermek állapotára és aktivitására gyakorolt ​​kórokozó hatását. Ha megtalálja gyermekében a szívhipertrófia jellegzetes jelei, mindenképpen kérje ki szakképzett gyermekkardiológus tanácsát!

Diagnosztika és

Az artériás hipertónia kardiális szövődményeinek egyik lehetősége a bal kamrai hipertrófia, amely egy kompenzációs mechanizmus a normál véráramlás fenntartására megnövekedett érnyomás mellett. A szívizom kóros elváltozásai hosszú ideig nem jelentkeznek, de a szívizom falának megvastagodásával a fő szívkamra megszűnik normálisan működni, ami drámaian növeli a kockázatot. veszélyes szövődmények. A szívizom hipertrófiához vezető betegségek időben történő felismerése és kezelése a szív ischaemiás állapotainak optimális megelőzése.

A szívizom hipertrófiája - mi ez?

A szívizom kifejezett terhelése a magas vérnyomás hosszú távú negatív hatásával jár. A bal kamra falainak hipertrófiája a szív kompenzációs változásainak eredménye, amikor a szívizom elkezd elhasználódni, hogy biztosítsa a normális pumpáló funkciót. A szívizom növekedése és megvastagodása nem folytatódhat a végtelenségig – a betegség előrehaladtával drámaian megnő az akut ischaemia és a hirtelen szívhalál kockázata.
Meg kell értenie, mi a bal kamrai hipertrófia, és mi az életveszély, hogy orvos segítségével csökkentse a kockázatot és megelőzze a veszélyes szövődményeket.

A szívizom patológiás megvastagodásának okai

A szív méretének és alakjának változása az erek túlterhelése miatt lassan következik be. A bal kamrai hipertrófia fő okai a következő tényezők hátterében fordulnak elő:

• bármilyen eredetű artériás magas vérnyomás;
• ateroszklerotikus betegség az aorta károsodásával;
• szívhibák, amelyek feltételeket teremtenek az aorta szűkületéhez;
• kardioszklerózis;
• a testtömeg kifejezett növekedése;
• hosszú ideig tartó nehéz fizikai munka.

A szívizom patológiája sportolóknál fordulhat elő, különösen fiatal korban, amikor a sportolási terhelés aránytalan az életkorral. Terhesség alatt a bal kamra mérsékelten hipertrófiálódhat, ami a nő szervezetében a vér mennyiségének jelentős növekedésével és a gyorsan fejlődő magzat biztosításának szükségességével jár. A klinikailag jelentős és veszélyes súlyos bal kamrai hipertrófia általában az artériás magas vérnyomás fokozódásával jelentkezik, ezért a szívelégtelenség és a szívizom ischaemia megelőzésében fontos tényező a megfelelően megválasztott vérnyomáscsökkentő terápia.
A gyermekek bal kamrai hipertrófiája veleszületett szívhibákkal és örökletes patológiával fordul elő, amely megzavarja a véráramlást a szisztémás keringésben.
A szülőknek különösen óvatosnak kell lenniük a betegség látens lefolyásával, amikor a gyermek aktív sportolásba kezd: a fizikai aktivitás veszélyes szövődményeket okozhat.

Osztályozás a hipertrófia típusai szerint

A kiváltó tényezőktől és a szív bal oldali anatómiai elváltozásainak változatától függően a következő patológiákat különböztetjük meg:

Tünetmentes hipertrófia szindróma a bal kamrában, csak az EKG-n észlelhető;

A bal kamra szívizom koncentrikus hipertrófiája;

A bal kamra excentrikus hipertrófiája;

Az üreg növekedésével;
- a bal kamra kamrájának méretének megváltoztatása nélkül;

A szívizom aszimmetrikus megvastagodása.

A szív méretének általános növekedése a kamrák és a pitvarok tágulásától függ. Az aorta lumenének csökkentésére (hiba hátterében vagy érelmeszesedéssel járó szűkület) bármilyen lehetőség esetén megnő a bal kamra terhelése, amelynek izomzatának keményen kell dolgoznia, hogy a felhalmozódó vért az érrendszerbe pumpálja.
Ebben a helyzetben a szívüreg excentrikus tágulása következik be. A bal kamra koncentrikus hipertrófiája, amely magas vérnyomással fordul elő, az összehúzódás során fellépő kifejezett szisztolés terhelésnek köszönhető: a szívizom megvastagodik a megnövekedett munka miatt, és nem a szívkamrák tágulásának hátterében.
A szívelváltozások első változata tünetmentes és jellemző a sportolókra és a keményen dolgozó emberekre. Más típusú patológiák esetén tünetekre és jelekre lesz szükség.

A patológia tünetei

A súlyos vagy mérsékelt bal kamrai hipertrófia a látens vagy nyilvánvaló szívelégtelenség tünetein keresztül nyilvánul meg:

• különböző súlyosságú fájdalom a mellkas bal oldalán;
• fokozatosan növekvő légszomj;
• szív típusú ödéma;
• aritmiás megszakítások a szív munkájában;
• időszakos tachycardia;
• szédülés és ájulás előtti állapot;
• álmatlanság;
• problémák bármilyen fizikai tevékenység során.

A szívpatológia megnyilvánulásai minimálisak lehetnek, de még ebben az esetben is azonnal orvoshoz kell fordulni a teljes vizsgálat elvégzése és a teljes körű terápia megkezdése érdekében.

Diagnosztikai vizsgálatok

Tünetmentes bal kamrai hipertrófiában a szívizom elváltozásainak észlelése véletlen EKG-leletté válhat. A megelőző vizsgálat során elvégzett elektrokardiográfiás elemzés filmen mutatja meg a tipikus tüneteket: az orvos kardiológus konzultációra utal, a szakorvos pedig feltételezhető diagnózist állít fel. Az EKG-n látható bal kamrai hipertrófia egyértelmű jelekkel rendelkezik, de csak az echokardiográfia képes pontosan felmérni a szív helyzetét.
A duplex ultrahangos vizsgálattal a szívizom hipertrófiájának 3 típusát különböztetjük meg:

Megfelelő vagy normostressz (a szívizom falának megvastagodása a normális szívműködés kompenzációs megőrzéséhez vezet);

Nagy stressz (az elégtelen hipertrófiás változások a szívizom folyamatosan magas feszültségéhez vezetnek);

Alacsony stressz vagy nem megfelelő (függetlenül a szívizom növekedésének mértékétől, a megfelelő szívkompenzáció nem következik be).

Az echokardiográfia során az orvos a következő fontos mutatókat értékeli:

• a bal kamrai kamra átmérője;
• a szívizom megvastagodása a diasztolé idején;
• relatív szívizom falvastagság;
• szív tömegindex, külön számítva férfiak és nők számára.

Korai diagnózis vagy kezelés hiányában a következő szövődmények kockázata áll fenn:

• krónikus szívelégtelenség a kis szíverek véráramlásának károsodása miatt;
• a koszorúér-betegség;
• a ritmus és a vezetés patológiája (aritmia, blokád);
• szívinfarktus (erről itt írtunk bővebben);
• hirtelen halál szindróma.

A betegség tünetmentes lefolyása esetén elfogadhatatlan az orvos tanácsának figyelmen kívül hagyása: a vérnyomáscsökkentő tabletták folyamatos szedésének megtagadása az életveszélyes állapotok és betegségek kialakulásának fő oka.

Orvosi taktika

A sikeres terápia alapja az gyógyszeres kezelés. Ez különösen fontos artériás magas vérnyomás esetén. A bal kamrai hipertrófia kezelésének módja jól tudja a kezelő kardiológus. Szigorúan be kell tartania a szakember következő ajánlásait:

• speciálisan kiválasztott vérnyomáscsökkentő gyógyszerek rendszeres és hosszú távú alkalmazása;
• tüneti kezelés alkalmazása gyógyszerek amelyek javítják a teljesítményt a szív-érrendszer;
• életmód korrekció a kockázati tényezők (dohányzás, alkohol, nehéz fizikai munka, csökkentett sportterhelés) kiiktatásával;
• racionális táplálkozás az élelmiszerben lévő só csökkentésével és a növényi termékek (zöldségek és gyümölcsök) növekedésével;
• fogyás;
• fizikoterápia.

A betegség súlyos formái és a szövődmények magas kockázata esetén sebészeti kezelésre lesz szükség (billentyűműtét, szűkület megszüntetése, antiaritmiás sebészeti beavatkozások).
A bal kamra szívizom hipertrófiája olyan szindróma, amely fiziológiai vagy patológiás okok jelenlétét jelzi a szív kifejezett terhelése miatt. Meg kell találni a fő kiváltó tényezőt, és a lehető leghamarabb meg kell kezdeni a hatékony terápiát, hogy ne teremtsenek feltételeket a halálos szövődményekhez.

Bal kamrai hipertrófia - EKG jelek. A szív bal kamrájának miokardiális hipertrófiájának kezelése

Az LVH a szív specifikus elváltozása, amelyben megnövekszik a mérete, és érzékenyebbé válik minden változásra. A hipertrófia elsősorban a szívizomot - a szívfal legerősebb izmát - érinti, megnehezíti az összehúzódást, aminek következtében megnő az egyéb betegségek kialakulásának kockázata.

Mi a bal kamrai hipertrófia

A szívhipertrófia vagy más szóval hipertrófiás kardiomiopátia a szív bal kamrájának falának megvastagodása, amely az aortabillentyű hibás működéséhez vezet. A probléma gyakori a magas vérnyomásban szenvedők, valamint a sportolók, az ülő életmódot folytatók, az alkoholfüggők és a patológiás hajlam öröklöttek körében.
A szív bal kamráinak myocardiumának hipertóniája az ICD 10 skála 9. osztályába tartozik, a keringési rendszer egyéb betegségeivel együtt. Ez a patológia elsősorban más szívbetegségek szindróma, amelyek közvetett jelei nyilvánulnak meg. A jövőbeni esetleges problémák megelőzése érdekében a hipertrófiás szervet időben, azonnal a patológiák észlelése után intenzíven kell kezelni.

A bal kamrai hipertrófia fokai

Az LVH jeleitől és a deformált izomszövet méretétől függően a betegség kialakulásának több szakasza különböztethető meg:

A mérsékelt bal kamrai hipertrófia (LVH) magas vérnyomás vagy más szívbetegség következménye. Ez a látszólag jelentéktelen növekedés a szív túlterheltségét jelzi, és a szívizombetegségek (szívinfarktus, stroke) kockázatának növekedését jelzi a beteg számára. Gyakran jelek nélkül halad, csak az EKG elemzésében található. Ha a bal kamra megnagyobbodott, akkor szakemberrel kell kezelni, a legjobb az egészben - tartósan.
A súlyos LVH-t dystrophiás elváltozások jellemzik, amelyekben a mitrális billentyű a septum felszínéhez közel helyezkedik el, és zavarja a véráramlást, túlzott izomfeszültséget és stresszt okoz a bal kamrában.

A szív bal kamrájának megnagyobbodása - okok

A szív bal kamrai hipertrófiájának okai változatosak lehetnek, beleértve a test különböző részeinek krónikus és szerzett betegségeit:

• magas vérnyomás;
• elhízás: a betegség kialakulása túlsúlyos kisgyermekeknél nagyon veszélyes;
• ischaemia;
• cukorbetegség;
• aritmia, érelmeszesedés;
• gyakori túlzott fizikai aktivitás;
• alkoholizmus, dohányzás;
• magas vérnyomás;
• tüdőbetegségek;
• aorta szűkület;
• a mitrális billentyű megsértése;
• stressz, pszichés betegségek, idegi kimerültség.

A szervezet fejlődése a gyermekben a szívizom repolarizációs folyamatainak megsértésével és ennek eredményeként a kamra falának növekedésével folytatódhat. Ha ilyen helyzet áll elő, azt meg kell előzni, és a jövőben a felnövés alatt álló helyzetben kell figyelni, és meg kell akadályozni a progressziót. Az állandó testmozgás természetesen a szív megnagyobbodásához vezethet, míg a nehézemelés a szisztolés túlterhelés potenciális veszélye lehet, ezért normalizálnia kell fizikai aktivitását és figyelemmel kell kísérnie egészségét.
Egy másik közvetett ok az alvászavar, amelynél az ember rövid időre leáll a légzése. Megfigyelhető nőknél a menopauza idején vagy időseknél, és olyan következményekkel jár, mint a szívedények átmérőjének bővülése, a septum és a szív falainak növekedése, megnövekedett vérnyomás, aritmia.

A bal kamrai hipertrófia jelei

A kardiomiopátia tünetei nem mindig nyilvánvalóak, és gyakran az emberek nem is tudják, hogy probléma van. Ha a terhesség alatt a magzat nem fejlődött megfelelően, akkor a bal szív veleszületett rendellenessége és hipertrófiája lehet. Az ilyen eseteket a születéstől kezdve figyelni kell, és megelőzni kell a szövődményeket. De ha a szív munkájában időszakos megszakítások vannak, és az ember ezen jelek bármelyikét érzi, akkor a kamra falai talán nincsenek rendben. Ennek a problémának a tünetei a következők:

• nehéz légzés;
• gyengeség, fáradtság;
• mellkasi fájdalom;
• alacsony pulzusszám;
• az arc duzzanata délután;
• zavart alvás: álmatlanság vagy túlzott álmosság;
• fejfájás.

Bal kamrai szívizom hipertrófia (LVH): okok, jelek és diagnózis, hogyan kell kezelni, prognózis

A bal kamrai hipertrófia (LVH) egy olyan fogalom, amely a bal kamra falának megvastagodását tükrözi a bal kamra üregének (LV) tágulása mellett vagy anélkül. Ez az állapot különféle okok miatt fordulhat elő, de a legtöbb esetben a szívizom patológiáját jelzik, néha meglehetősen súlyosak. Az LVH veszélye, hogy előbb-utóbb krónikus szívelégtelenség (CHF) alakul ki, mivel a szívizom nem mindig tud olyan terhelés mellett dolgozni, mint az LVH esetén.

A statisztikák szerint az LVH gyakrabban fordul elő idős (60 év feletti) betegeknél, de egyes szívbetegségekben felnőtteknél, gyermekkorban, sőt újszülöttkorban is megfigyelhető.

1. "Sportos szív"

A szív bal kamrájának falainak hipertrófiájának kialakulása csak egy esetben a norma változata - olyan személynél, aki hosszú ideig professzionálisan foglalkozik a sporttal. Tekintettel arra, hogy a bal kamra kamrája végzi a fő feladatot, az egész test számára elegendő mennyiségű vér kiürítését, és több feszültséget kell átélnie, mint a többi kamra. Abban az esetben, ha az ember hosszan és keményen edz, a vázizmok nagyobb véráramlást igényelnek, és az izomtömeg növekedésével az izomzatban a véráramlás növekedése állandósul. Más szóval, ha az edzés kezdetén a szív csak időszakosan tapasztal növekvő terhelést, akkor egy idő után a szívizom terhelése állandóvá válik. Ezért az LV szívizom megnöveli tömegét, és az LV falai vastagabbak és erősebbek lesznek.

sportszív példa
Annak ellenére, hogy elvileg a „sportoló szíve” a sportoló jó erőnlétének és állóképességének mutatója, nagyon fontos, hogy ne hagyjuk ki azt a pillanatot, amikor a fiziológiás LVH patológiás LVH-ba fordulhat. Ebben a tekintetben a sportolókat sportorvosok figyelik, akik egyértelműen tudják, hogy az LVH melyik sportágban elfogadható, és melyikben nem. Így az LVH-t különösen a ciklikus sportokat (futás, úszás, evezés, sífutás, gyaloglás, biatlon stb.) űzőkben fejlesztették ki. Az LVH mérsékelten fejlődik fejlett erővel rendelkező sportolókban (birkózás, ökölvívás stb.). A csapatsportokban részt vevő embereknél az LVH általában nagyon kevéssé vagy egyáltalán nem fejlődik.

2. Artériás magas vérnyomás

A magas vérnyomású betegeknél a perifériás artériák hosszantartó és tartós görcsje képződik. Ebben a tekintetben a bal kamrának nagyobb erővel kell nyomnia a vért, mint normál vérnyomás esetén. Ez a mechanizmus a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia (OPVR) növekedésének köszönhető, és amikor ez bekövetkezik, a szív túlterhelődik nyomással. Néhány év elteltével az LV fala megvastagodik, ami a szívizom gyors kopásához vezet - CHF kezdődik.

3. Ischaemiás szívbetegség

Az ischaemia során a szívizom átmeneti vagy tartós oxigénhiányt tapasztal. A plusz energiaszubsztrát nélküli izomsejtek természetesen nem működnek olyan hatékonyan, mint a normálok, így a megmaradt szívizomsejteknek nagyobb terhelés mellett kell dolgozniuk. Fokozatosan kialakul a szívizom kompenzációs megvastagodása - hipertrófia.

4. Cardiosclerosis, myocardialis dystrophia

A szívizomban a kötőszövet (heg) elszaporodása szívinfarktus után (infarktus utáni kardioszklerózis) vagy gyulladásos folyamatok után (poszt-myocardialis cardiosclerosis) fordulhat elő. A szívizom dystrophia, más néven a szívizom elsorvadása, különféle esetekben fordulhat elő kóros állapotok- vérszegénység, étvágytalanság, mérgezés, fertőzés, mérgezés. A leírt folyamatok következtében a szívizomsejtek egy része abbahagyja összehúzó funkciójának gyakorlását, és ezt a funkciót a megmaradt normális sejtek veszik át. Ismételten, a teljes értékű munkához kompenzációs sűrítésre van szükségük.

5. Kitágult kardiomiopátia

Hasonló betegséget a szívizom túlfeszítése és a szívkamrák térfogatának növekedése jellemez. Emiatt a bal kamrának a normálisnál nagyobb mennyiségű vért kell kinyomnia, ami további munkát igényel. A szív térfogatával túlterhelődik, és szívizom hipertrófia alakul ki.

6. Szívhibák

A szív normál anatómiájának megsértése miatt vagy LV nyomástúlterhelés (aorta szűkület esetén), vagy térfogat túlterhelés (aortabillentyű-elégtelenség esetén) lép fel. Más billentyűk hibáival előbb-utóbb LV hypertrophiás kardiomiopátia is kialakul.

7. Idiopátiás LVH

Az LVH ezen formájáról akkor beszélünk, ha a beteg teljes vizsgálata során nem azonosították a betegség okait. Az LVH ezen formájával azonban beszélhetünk a hypertrophiás típusú kardiomiopátia kialakulásának genetikai előfeltételeiről.

8. Veleszületett LVH

Ezzel a formával a betegség a születés előtti időszakban kezdődik, és már a gyermek születése utáni első néhány hónapban megnyilvánul. Ennek a formának az alapja a genetikai rendellenességek, amelyek a szívizomsejtek hibás működéséhez vezettek.

9. A bal és a jobb kamra egyidejű hipertrófiája

Hasonló kombináció fordul elő súlyos szívhibákkal - a pulmonalis törzs szűkületével, Fallot-tetraáddal, kamrai septum defektussal stb.

A szív bal kamrájának falainak hipertrófiája gyermekeknél

Gyermekkorban az LVH lehet veleszületett vagy szerzett. A szerzett LVH főként szívhibák, karditisz és pulmonális hipertónia következménye.
A gyermekek tünetei eltérőek lehetnek. Az újszülött lehet letargikus, vagy éppen ellenkezőleg, nyugtalan és zajos, rosszul szopja a mellet vagy a cumisüveget, szopáskor és síráskor a nasolabiális háromszöge kék színűvé válik.

Egy nagyobb gyerek már tud beszélni a panaszairól. Aggasztja a szívtáji fájdalom, fáradtság, letargia, sápadtság, légszomj kis megerőltetés esetén.
A gyermekek hipertrófiájának kezelésének taktikáját gyermekkardiológus vagy szívsebész választja ki a gyermek alapos további vizsgálata és megfigyelése után.

Milyen típusú LV-hipertrófiák vannak?

A szívizom megvastagodásának természetétől függően koncentrikus és excentrikus LVH-t különböztetünk meg.
koncentrikus típus(szimmetrikus hipertrófia) akkor jön létre, amikor egy megvastagodott izom növekedése a szívkamra üregének növekedése nélkül történik. Egyes esetekben az LV üreg éppen ellenkezőleg, csökkenhet. A bal kamra koncentrikus hipertrófiája leginkább a magas vérnyomásra jellemző.
Excentrikus hipertrófia a bal kamra (aszimmetrikus) nem csak a bal kamra falának megvastagodását és tömegének növelését jelenti, hanem az üreg tágítását is. Ez a típus gyakrabban fordul elő szívhibákban, kardiomiopátiákban és szívizom iszkémiában.

Attól függően, hogy milyen vastagságú az LV fala, közepes és súlyos hipertrófiát különböztetnek meg.
Ezenkívül megkülönböztetik az LV kiáramlási traktusának elzáródásával járó hipertrófiát és anélkül. Az első típusnál a hipertrófia az interventricularis septumot is megragadja, aminek következtében az aortagyökhöz közelebb eső LV zóna kifejezett szűkületet kap. A második típusú átfedés a bal kamra aortába való átmeneti zónájában nem figyelhető meg. A második lehetőség kedvezőbb.

Megnyilvánul-e klinikailag a bal kamrai hipertrófia?

Ha már az LVH tüneteiről és konkrét jeleiről beszélünk, akkor tisztázni kell, hogy mennyit ért el a szív izomfalának megvastagodása. Tehát a kezdeti stádiumban az LVH semmilyen módon nem nyilvánulhat meg, és a fő tünetek a mögöttes szívbetegség oldaláról figyelhetők meg, például magas nyomású fejfájás, mellkasi fájdalom ischaemia alatt stb.

A szívizom tömegének növekedésével más panaszok is jelentkeznek. Tekintettel arra, hogy az LV szívizom megvastagodott szakaszai összenyomják a koszorúereket, és a megvastagodott szívizom több oxigént igényel, az angina pectoris típusú (égő, szorító) mellkasi fájdalmak jelentkeznek.
A fokozatos dekompenzáció és a szívizom tartalékainak csökkenésével összefüggésben szívelégtelenség alakul ki, amely légszomj rohamokban, az arc és az alsó végtagok duzzanatában, valamint a szokásos fizikai aktivitás toleranciájának csökkenésében nyilvánul meg.
Ha a leírt tünetek bármelyike ​​megjelenik, még ha enyhe és ritkán is zavaró, akkor is orvoshoz kell fordulnia, hogy megtudja ennek az állapotnak az okait. Végtére is, minél korábban diagnosztizálják az LVH-t, annál sikeresebb a kezelés, és annál kisebb a szövődmények kockázata.

Hogyan lehet megerősíteni a diagnózist?

A bal kamrai hipertrófia gyanújához elegendő egy standard elektrokardiogramot végezni. A bal kamrai hipertrófia fő kritériumai az EKG-n a repolarizációs folyamatok megsértése (néha egészen ischaemiáig) a mellkasi vezetékekben ferde vagy leszálló ST szegmens emelkedés a V5, V6 vezetékekben, ST szegmens depresszió lehet a III és aVF vezetékekben, mivel valamint negatív T-hullám) . Ezenkívül az EKG-n könnyen meghatározhatók a feszültségjelek - az R hullám amplitúdójának növekedése a bal mellkasi vezetékekben - I, aVL, V5 és V6.

Abban az esetben, ha a betegnek szívizom hipertrófiájának és LV-túlterhelésének jelei vannak az EKG szerint, az orvos további vizsgálatot ír elő. A szív ultrahangvizsgálata vagy echokardioszkópia az arany standard.. Az EchoCS-en az orvos látni fogja a hipertrófia mértékét, az LV üreg állapotát, és azonosítja az LVH lehetséges okát is. A normál LV falvastagság nőknél kevesebb, mint 10 mm, férfiaknál kevesebb, mint 11 mm.

A szív méretének változásait gyakran a hagyományos mellkasröntgen két vetületben történő elvégzésével lehet megítélni. Egyes paraméterek (a szív dereka, a szív ívei stb.) értékelése során a radiológus a szívüregek konfigurációjában és méretében is változást sejthet.

Videó: A bal kamra és a szív többi kamrájának hipertrófiájának EKG-jelei

Lehetséges-e véglegesen gyógyítani a bal kamrai hipertrófiát?

Az LV-hipertrófia terápiája a kiváltó tényezők megszüntetésére korlátozódik. Tehát szívhibák esetén az egyetlen radikális módszer kezelés a hiba sebészi korrekciója.
A legtöbb helyzetben (hipertónia, ischaemia, kardiomiodisztrófia stb.) a bal kamrai hipertrófiát olyan gyógyszerek állandó bevitelével kell kezelni, amelyek nemcsak az alapbetegség kialakulásának mechanizmusait befolyásolják, hanem védik a szívizmot is. remodeling, vagyis szívvédő hatásúak.
Az olyan gyógyszerek, mint az enalapril, quadripril, lizinopril, normalizálják a vérnyomást. Hosszú távú, nagyszabású vizsgálatok során megbízhatóan bebizonyosodott, hogy ez a gyógyszercsoport (ACE-gátlók) a terápia megkezdésétől számított hat hónapon belül az LV falvastagság paramétereinek normalizálásához vezet.
A béta-blokkolók csoportjába tartozó gyógyszerek (bisoprolol, carvedilol, nebivalol, metoprolol) nemcsak a pulzusszámot csökkentik és „lazítják” a szívizmot, hanem csökkentik a szív elő- és utóterhelését is.
A nitroglicerin vagy nitrátok készítmények képesek tökéletesen kitágítani az ereket (értágító hatás), ami jelentősen csökkenti a szívizom terhelését is.

A szív egyidejű patológiája és a CHF kialakulása esetén vizelethajtó gyógyszerek (indapamid, hipotiazid, diuver stb.) alkalmazása javasolt. Bevételükkor a keringő vér térfogata (CBV) csökken, aminek következtében csökken a szív térfogat-túlterhelése.
Bármilyen kezelést, függetlenül attól, hogy az egyik gyógyszert (hipertónia - monoterápia), vagy több (ischaemia, atherosclerosis, CHF - komplex terápia) szedi, csak orvos írja elő. Az önkezelés, valamint az öndiagnózis helyrehozhatatlan egészségkárosodást okozhat.
Ha már az LVH örökkévaló gyógyításáról beszélünk, meg kell jegyezni, hogy a szívizomban végbemenő kóros folyamatok csak időben, a betegség korai stádiumában történő kezelés esetén reverzibilisek. a gyógyszereket folyamatosan, egyes esetekben egész életen át szedik.

Miért veszélyes az LVH?

Abban az esetben, ha az enyhe LV-hipertrófiát korai stádiumban diagnosztizálják, és az alapbetegség kezelhető, a hipertrófia teljes gyógyulásának minden esélye megvan a sikerre. Súlyos szívpatológiák esetén (múltbeli kiterjedt szívrohamok, széles körben elterjedt kardioszklerózis, szívhibák) azonban szövődmények alakulhatnak ki. Ezeknél a betegeknél szívroham és agyvérzés alakulhat ki. A hosszú távú hipertrófia súlyos szívelégtelenséghez vezet, ödémával az egész testben az anasarcáig, a normál háztartási stressz teljes intoleranciájával. A súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek nem tudnak normálisan mozogni a házban a súlyos légszomj miatt, nem köthetnek cipőfűzőt és nem főzhetnek. A CHF későbbi szakaszaiban a beteg nem tudja elhagyni a házat.
A káros hatások megelőzése a rendszeres orvosi felügyelet félévente szív ultrahanggal, valamint állandó fogadás gyógyszerek.
Az LVH prognózisát az azt okozó betegség határozza meg. Igen, at artériás magas vérnyomás, vérnyomáscsökkentő szerekkel sikeresen korrigálva a prognózis kedvező, a CHF lassan alakul ki, az ember évtizedekig él, miközben életminősége nem romlik. A szívizom iszkémiában szenvedő időseknél, valamint a múltban szívrohamban szenvedőknél senki sem tudja megjósolni a CHF kialakulását. Lassan és elég gyorsan is kialakulhat, ami a beteg fogyatékosságához és rokkantságához vezethet.

Videó: bal kamrai hipertrófia, program "A legfontosabbról"

Videó: szívhipertrófia, az "Élj egészségesen!"

Bal kamra hipertrófia

A bal kamrai hipertrófia olyan patológia, amelyben a szív bal kamráján lévő izom sűrűsödik, ami miatt a rugalmasság gyengül. Ha ehhez az állapothoz hozzáadják a szív falainak tömítését, akkor az ilyen állapot a szívbillentyűk meghibásodásához vezethet.
Manapság nagyon sok beteg tapasztal megvastagodást a bal kamrában, leggyakrabban ez a patológia idősebb embereknél figyelhető meg. De a fiatal test is hajlamos hasonló patológiákra. Ez egy nagyon súlyos patológia, amely szívrohamot, stroke-ot vagy akár halált is okozhat.
A hipertrófia folyamatosan fejlődik, de a jelek nem mindig lehetnek túl kifejezettek, ami a legtöbb esetben súlyos következményekkel jár. De ha a szakképzett segítséget időben nyújtják, még súlyos formában is, az orvosok előrejelzései optimisták.

A bal kamrai hipertrófia okai

A bal kamrai hipertrófia patológiájának egyik fő oka örökletes tényezőnek tekinthető. Azok, akiknek családjában ez a patológia van, hajlamosak a betegségre. Ez pedig azt jelenti, hogy nagyobb a megbetegedési kockázatuk.
De vannak más okok is, amelyek hasonló betegséget provokálhatnak, köztük:

• hipertóniás betegség;
• szív ischaemia;
• Cukorbetegség;
• Érelmeszesedés;
• Túlsúly;
• A szív ereinek betegségei;
• Stressz, instabil mentális állapot;
• izomdisztrófia;
• Túlzott alkoholfogyasztás;
• Dohányzó;
• Nagy fizikai aktivitás vagy ülő életmód.

Ezenkívül a hosszú távú sportolás, az állandó nyugtalanság, a szorongás, az állandó pihenés hiánya patológia kialakulásához vezethet. A fentiek mindegyike a vér fokozott pulzációját okozza, ennek az állapotnak a következménye a szívizom megvastagodása lehet.

A bal kamrai hipertrófia tünetei

A bal kamra patológiájának jelei közvetlenül attól függenek, hogy a szeptum mennyire sűrűsödött és hol történt. A legtöbb betegnél a betegség csak a szív apró működési zavaraiban jelentkezik, és a páciensnek fogalma sincs arról, hogy patológia alakul ki a szervezetében.
A bal kamrai hipertrófia jelei a következők:

• A szív területe gyakran fáj;
• Aritmia;
• Nehéz légzés érzése, mintha valami útban lenne;
• angina;
• Hipotenzió vagy magas vérnyomás;
• Hirtelen elalvás, vagy éppen ellenkezőleg, altatók nélküli elalvás képtelensége;
• állandó fáradtság érzése;
• Fájdalom a mellkasban.

Ezenkívül a gyakori syncope, amely a szívizom elhalványulását okozza, hipertrófiát jelezhet. Leggyakrabban ez hiánya miatt történik tápanyagok amely nem éri el a szívizmokat másfajta okokból.
Nagyon gyakran a bal kamrában az izomtömörödést nem tekintik önálló patológiának, hanem egy teljesen más betegség tünetének. Ezek lehetnek szívműködési zavarokkal járó betegségek: szívbetegség, tüdőödéma, vesebetegség és még sokan mások. Éppen ezért, ha a szervezetben a legkisebb eltérések is megjelennek, amelyek hasonlóak a bal kamrai hipertrófia tüneteihez, orvoshoz kell fordulni. A korai segítségnyújtás következtében halálos is lehet.

A bal kamrai hipertrófia diagnózisa

Nagyon nehéz a diagnózis felállítása, ezért az első tünetek megjelenésekor érdemes szakemberhez fordulni. A számos tanulmány közül, nagyobb mértékben a diagnosztizáláshoz, előírják:

• Vérvizsgálat;
• Elektrokardiogram, az abban bekövetkező változások jelezhetik a kamra méretének megváltozását;
• Echokardiográfia, ez a módszer nemcsak a patológia jelenlétének meghatározásában, hanem a lokalizáció és a hipertrófia mértékének meghatározásában is segít;
• A genetikai vizsgálat fontos szerepet játszik, mivel lehetővé teszi a betegség formájának pontos meghatározását.

A bal kamrai hipertrófia kezelése

Ennek a patológiának a kezelésének fő célja a szívizom munkájának normalizálása. De előtte vizsgálatot kell végezni, hogy megtudja a patológia okait és jellemzőit, egy átfogó vizsgálat segít ebben. A kapott eredmények után az orvos következtetéseket von le arról, hogy a betegnek vannak-e társbetegségei, és komplexet ír elő ezek leküzdésére, majd ezt követően választják ki a kezelést.
Ha gyógyszeres kezelésről beszélünk, akkor leggyakrabban a "Verapamil" gyógyszert béta-blokkolóval együtt használják. Ez a kezelés csak akkor segíthet, ha a beteg szigorúan betartja az orvos ajánlásait, kizárja étrendjéből az alkoholt és a dohányzást.

A bal kamrai hipertrófia alternatív kezelési módszerei

A gyógynövények nagyon jól segítenek a hipertrófia kezelésében:
Keverjen össze több gyógynövényt: anyafüvet, vadrozmaringot és vese teát. 25 g gyűjteményt öntsünk 400 ml forrásban lévő vízzel, ragaszkodjunk a húsleveshez néhány órán keresztül, és igyunk meg naponta többször 100 g-ot.
Ezenkívül a cukorral reszelt áfonya nagyon jól segít egy ilyen patológiában.
A szív munkáját nagyon jól segíti a fiatal galambhajtások főzete, 1 csésze forrásban lévő vízhez 1 kanál, a lehűtött infúziót naponta többször, egyenként 25 g-ot kell bevenni.
Tökéletesen segít a zsurló, a hegyvidéki és a galagonya virágok gyűjteménye is. Öntsön 25 g-ot a gyűjteményből 300 ml forrásban lévő vízbe, és hagyja állni körülbelül egy órát, ossze el a térfogatot 6 részre, és igya meg a nap folyamán.
Nagyon jó eredményeket mutattak ennek a patológiának a kezelésében a gyöngyvirág alkoholos tinktúrája. Ön is elkészítheti, vegyen 100 g virágot és öntsön vodkát, fél hónapig ragaszkodjon hozzá, és naponta többször igyon 15 cseppet.
De a kezelés tovább tart, ha nem tartja be az étrendet.

Diéta hipertrófiára

A beteg étrendjének nagy mennyiségű tenger gyümölcsét, zöldséget és gyümölcsöt, tejet és az abból származó összes terméket, sovány húst kell tartalmaznia. Próbálja ki az étrendből a zsíros ételeket, a lisztet, a sült és sült ételeket, mert előfordulhat, hogy a kezelés során nem adják meg a kívánt hatást.

A bal kamra hipertrófiája gyermekeknél

Gyermekeknél ez a patológia a szív méretének növekedése. Ez az állapot súlyos szívproblémákhoz vezethet. A szívizomsejtek szaporodása miatt nagy szívméretek lépnek fel. És ezek a gyermekek testében több mint 25%.
A hasonló patológiájú gyermek testében a kamra fala vastagabbá válik. A megvastagodás egyenetlen lehet, ettől függ a betegség lefolyása. Nagyon gyakran hipertrófia fordul elő az ilyen betegségekben szenvedő gyermekeknél:

• Artériás hipertónia nagy körben a vérben;
• Veleszületett vagy szerzett szívbetegség;
• szívgyulladás;
• szívizom dystrophia.

A gyermek hipertrófiájának jelei heterogének lehetnek, előfordulhat, hogy a beteg nem tudja azonnal a betegségét. A genetikusok elsősorban az örökletes tényezőre figyelnek.
Nagyon nehéz diagnosztizálni a bal kamrai hipertrófiát egy újszülöttnél. A gyermekgyógyászatban az újszülöttek patológiájának diagnózisát külön vizsgálati területként azonosították. De több információ a betegségről az elektrokardiográfia és az echokardiográfia után szerezhető be.
Arról, hogy hogyan kell kezelni ezt a betegséget gyermekeknél, műtéti úton vagy gyógyszeres kezeléssel, csak az orvos dönt, aki megfelelő vizsgálatokat végzett és ismeri a betegség okait.

A bal kamrai hipertrófia kezelése, okai, diagnózisa

„Pumpált” vagy „túlterhelt szív”, ilyen néven a mindennapi életben gyakran megjelenik a szív bal kamrájának hipertrófiája (LVH). A bal kamra kiszorítja a vér nagy részét, amely a szervekhez és a végtagokhoz, az agyhoz jut, és magát a szívet táplálja.
Amikor ez a munka extrém körülmények között zajlik, az izom fokozatosan megvastagodik, a bal kamra ürege kitágul. Majd miután más idő különböző emberekben a bal kamra kompenzációs képességei megsérülnek - szívelégtelenség alakul ki. A dekompenzáció eredménye lehet:

• nehézlégzés
• ödéma
• szívritmuszavarok
• eszméletvesztés.

A legkedvezőtlenebb kimenetel a hirtelen szívleállás miatti halál lehet.

A bal kamrai hipertrófia okai

Tartós artériás hipertónia

A szív bal kamrai izomzatának megvastagodásának legvalószínűbb oka az artériás magas vérnyomás, amely évekig nem stabilizálódik. Amikor a szívnek magas nyomásgradiens ellen kell vért pumpálnia, nyomástúlterhelés lép fel, a szívizom edzett és megvastagodik. A bal kamrai hipertrófiák körülbelül 90%-a emiatt következik be.

kardiomegalia

Ez a szív veleszületett örökletes vagy egyéni jellemzője. A nagy szív nagy ember kezdetben szélesebb kamrák és vastagabb falak lehetnek.

Sportolók

A sportolók szíve hipertrófiás a fizikai megerőltetés miatt a lehetséges határokon. Az izmok gyakorlása folyamatosan további mennyiségű vért juttat az általános véráramba, amelyet a szívnek mintegy tovább kell pumpálnia. Ez a térfogat túlterhelés miatti hipertrófia.

Szívbillentyű hibák

A szisztémás keringésben a véráramlást rontó (szerzett vagy veleszületett) szívbillentyű-rendellenességek (aortanyílás supravalvularis, billentyű- vagy subvalvularis szűkülete, elégtelenséggel járó aortaszűkület, mitrális elégtelenség, kamrai septum defektus) a térfogati túlterhelés feltételeit teremtik meg.

A koszorúér-betegség

Ischaemiás szívbetegség esetén a bal kamra falainak hipertrófiája diasztolés diszfunkcióval (a szívizom ellazulása károsodott).

Cardiomyopathia

Ez a betegségek olyan csoportja, amelyekben a szklerotikus vagy disztrófiás gyulladás utáni változások hátterében a szív növekedése vagy megvastagodása figyelhető meg.

A kardiomiopátiáról

A szívizomsejtekben a kóros folyamatok örökletes hajlamon (idiopátiás kardiopátia) vagy dystrophián és szklerózison alapulnak. Ez utóbbiak a szívizomgyulladás, az allergia és a szívsejtek toxikus károsodása, az endokrin patológiák (a katekolaminok és a szomatotrop hormon túlzott mennyisége), az immunrendszer elégtelensége.
Az LVH-val előforduló kardiomiopátiák fajtái:

Hipertrófiás forma

Diffúz vagy korlátozott szimmetrikus vagy aszimmetrikus megvastagodását eredményezheti a bal kamra izomrétegében. Ebben az esetben a szív kamráinak térfogata csökken. A betegség leggyakrabban a férfiakat érinti, és örökletes.
A klinikai megnyilvánulások a szívkamrák elzáródásának súlyosságától függenek. Az obstruktív változat az aorta szűkületének klinikáját adja: szívfájdalom, szédülés, ájulás, gyengeség, sápadtság, légszomj. Szívritmuszavarok jelenhetnek meg. A betegség előrehaladtával a szívelégtelenség jelei alakulnak ki.
A szív határai kitágulnak (főleg a bal oldali osztályok miatt). A csúcs üteme lefelé tolódik el, és a szívhangok tompaak. Az első szívhang után funkcionális szisztolés zörej hallható.

Kitágult forma

A szívkamrák kitágulásával és az összes részlegének szívizom hipertrófiájával nyilvánul meg. Ugyanakkor a szívizom kontraktilitása csökken. A kardiomiopátia eseteinek csak 10%-a örökletes. Más esetekben a gyulladásos és toxikus tényezők a felelősek. A tágult kardiopátia gyakran fiatal korban (30-35 évesen) jelentkezik.
A legjellemzőbb megnyilvánulása a bal kamrai elégtelenség klinikája: az ajkak cianózisa, légszomj, szívasztma vagy tüdőödéma. A jobb kamra is szenved, ami a kezek cianózisában, a máj megnagyobbodásában, a folyadék felhalmozódásában nyilvánul meg. hasi üreg, perifériás ödéma, nyaki vénák duzzanata. Súlyos ritmuszavarok is megfigyelhetők: tachycardia paroxizmusa, pitvarfibrilláció. A betegek meghalhatnak kamrafibrilláció vagy asystolia hátterében.
A bal kamra szívizom hipertrófiája diffúz. A szívüregek tágulása felülmúlja a szívizom megvastagodását. Tudjon meg többet a kardiomiopátia tüneteiről és kezeléséről.

• A koncentrikus hipertrófia a szívüregek csökkenését és a szívizom megvastagodását eredményezi. Ez a típusú hipertrófia az artériás magas vérnyomásra jellemző.
• Az excentrikus változatot az üregek tágulása és a falak egyidejű megvastagodása jellemzi. Ez nyomástúlterhelés esetén fordul elő, például szívhibák esetén.

Különbségek az LVH különböző típusai között

Cardiomyopathia

artériás magas vérnyomás

sport szív

Az LVH szövődményei

A mérsékelt bal kamrai hipertrófia általában ártalmatlan. Ez a szervezet kompenzációs reakciója, amelynek célja a szervek és szövetek vérellátásának javítása. Hosszú ideig előfordulhat, hogy az ember nem veszi észre a hipertrófiát, mivel ez semmilyen módon nem nyilvánul meg. Ahogy előrehalad, kialakulhat:

• myocardialis ischaemia, akut miokardiális infarktus,
• krónikus agyi keringési zavarok, stroke,
• súlyos szívritmuszavarok és hirtelen szívleállás.

Így a bal kamrai hipertrófia a szív túlterhelésének markere, és a kardiovaszkuláris katasztrófák lehetséges kockázatát jelzi. Legkedvezőtlenebb kombinációi a szívkoszorúér-betegséggel, időskorúakban és dohányzókban, egyidejűleg cukorbetegségben és metabolikus szindrómában (túlsúlyos és lipidanyagcsere-zavarban) szenvednek.

Az LVH diagnózisa

A bal kamrai hipertrófia gyanúja már a beteg kezdeti vizsgálata során felmerülhet. A vizsgálat során a nasolabialis háromszög vagy a kezek cianózisa, fokozott légzés, ödéma riasztó. Koppintáskor a szív határai kitágulnak. Hallgatás közben - zaj, hangok süketsége, a második hang akcentusa. A felmérés a következőkkel kapcsolatos panaszokat tárhat fel:

• légszomj
• megszakítások a szív munkájában
• szédülés
• ájulás
• gyengeség.

Az EKG-n a bal kamrai hipertrófia jellegzetes változást mutat az R-hullámok feszültségében a bal oldali mellkasi vezetékekben.

• A V6-ban a fog nagyobb, mint a V-ben. Aszimmetrikus.
• Az ST intervallum a V6-ban az izolin felett emelkedik, a V4-ben az alá esik.
• A V1-ben a T-hullám pozitív lesz, és az S-hullám magasabb a normálnál V1,2-ben.
• A V6-ban a Q hullám nagyobb a normálnál, és az S hullám itt jelenik meg.
• T negatív a V5.6-ban.

Az EKG-val a hipertrófia értékelésében hibák lehetségesek. Például egy helytelenül elhelyezett mellkasi elektróda helytelen képet ad a szívizom állapotáról.

A szív ultrahangja

Az ECHO-CS (szív ultrahang) esetében a hipertrófia már megerősített vagy megcáfolt a szívkamrák, válaszfalak és falak vizualizálása alapján. Az összes üreg térfogata és a szívizom vastagsága a normával összehasonlítható számokban van kifejezve. Az ECHO-CS segítségével felállíthatja a bal kamrai hipertrófia diagnózisát, tisztázhatja a típusát és javasolhatja az okot. A következő kritériumokat használják:

• A szívizom falvastagsága 1 cm vagy nagyobb nőknél és 1,1 cm férfiaknál.
• A szívizom aszimmetria együtthatója (1,3-nál nagyobb) a hipertrófia aszimmetrikus típusát jelzi.
• Relatív falvastagsági index (norma kisebb, mint 0,42).
• A szívizom tömegének és testtömegének aránya (miokardiális index). Általában férfiaknál ez egyenlő vagy meghaladja a 125 grammot négyzetcentiméterenként, a nőknél - 95 grammot.

Az utolsó két mutató növekedése koncentrikus hipertrófiát jelez. Ha csak a szívizom indexe meghaladja a normát, excentrikus LVH van.

Egyéb módszerek

• Doppler echokardioszkópia - további lehetőségeket biztosít a Doppler echokardioszkópia, melyben a koszorúér-véráramlás részletesebben is felmérhető.
• Az MRI - mágneses rezonancia képalkotást a szív megjelenítésére is használják, amely teljes mértékben feltárja a szív anatómiai jellemzőit, és lehetővé teszi a rétegek beolvasását, mintha metszeteket végezne hosszanti vagy keresztirányban. Így jobban láthatóvá válnak a szívizom károsodásának, disztrófiájának vagy szklerózisának területei.

A bal kamrai hipertrófia kezelése

A bal kamrai hipertrófia, melynek kezelése az életmód normalizálásával mindig szükséges, gyakran visszafordítható állapot. Fontos a dohányzás és egyéb mérgezések abbahagyása, a súlycsökkentés, a hormonális egyensúlyhiány és a diszlipidémia korrigálása, valamint a fizikai aktivitás optimalizálása. A bal kamrai hipertrófia kezelésének két iránya van:

• Az LVH progressziójának megelőzése
• Kísérlet a szívizom átalakítására, visszatéréssel normál méreteküregek és a szívizom vastagsága.

• A béta-blokkolók csökkenthetik a térfogat- és nyomásterhelést, csökkenthetik a szívizom oxigénigényét, megoldhatják a ritmuszavarokkal kapcsolatos problémák egy részét és csökkenthetik a szívbalesetek kockázatát – Atenolol, Metoprolol, Betolok-Zok, Nadolol.
• A kalciumcsatorna-blokkolók egyre inkább a választott gyógyszerré válnak súlyos érelmeszesedés esetén. Verapamil, Diltiazem.
• Az ACE-gátlók olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a vérnyomást és jelentősen gátolják a szívizom hipertrófia progresszióját. Az Enalapril, Lisinopril, Diroton hatékonyak magas vérnyomásban és szívelégtelenségben.
• A sartanok (Candesartan, Losartan, Valsartan) nagyon aktívan csökkentik a szív terhelését és átalakítják a szívizomot, csökkentve a hipertrófiás izom tömegét.
• A szívritmuszavarok formájában jelentkező szövődmények jelenlétében antiaritmiás gyógyszereket írnak fel. Disapiramid, kinidin.

A kezelés sikeresnek tekinthető, ha:

• csökkent elzáródás a bal kamra kimeneténél
• a betegek várható élettartamának növelése
• ritmuszavarok, ájulás, angina pectoris nem alakul ki
• nincs szívelégtelenség progressziója
• javul az életminőség.

Ezért a bal kamrai hipertrófiát a lehető legkorábban fel kell gyanítani, diagnosztizálni és korrigálni kell. Ez segít elkerülni a súlyos szövődményeket az életminőség csökkenésével és a hirtelen halállal.
Még jó, hogy minden szakma számára vannak ilyen magyarázó cikkek. Ez kibővített képet ad betegségéről, és időben felkapja magát, hogy megpróbálja helyreállítani egészségét. Kösz.
Kösz. Fontos és érthető információk, amelyeket nem kaphat meg egy poliklinika orvosától
Átmentem egy gyógyszertáron. EKG-n esett át. oda van írva. bal kamrai hipertrófia. terapeutához ment. megnézte a kardiogramot. és szívből mondta, hogy minden rendben. és ez az. 2-es stádiumú magas vérnyomásom van. kockázat 2. a nyomás 180-105. különböző módokon. pulzus 100 . kevesebb történik, több. magas vérnyomás hosszú ideig. 30 éves korától nem kérdezte. mit iszol vagy nem iszol. nem számít. Jómagam 50 mg-os atenololt és 20 mg-os enalaprilt írtam fel. reggel egyszer megbaszom és ennyi.Leesik a nyomás. pulzusom is van.
A legfontosabb most az, hogy megtalálja, ahogy mondani szokás, orvosát.
Az orvosok is nagyon különbözőek, bár természetesen ma már messze nem ugyanazok, mint a Szovjetunióban voltak.
Ennek ellenére, ha egy-két orvoshoz fordul, ne nyugodjon meg, és biztosan talál egy figyelmes, érzékeny, megértő orvost. aki felírja Önnek a megfelelő kezelést.
Saját tapasztalatom szerint az önkezelésnél nincs rosszabb.
Köszönöm az átgondolt és részletes cikket.
Köszönöm az átfogó tájékoztatást. leszokok a dohányzásról...
Köszönöm szépen a cikket, tényleg nem is nézik a klinikát, minden a kornak megfelelő, de az én kezelésemre nem lehet (LOZAP + Tabletta reggel és Concor 5 mg hozzá ugyanazokat a sartanokat , az LV tömeg csökkenhet (nekem 145) de én még csak 51 éves.Lehetőség szerint privát üzenetben írjátok meg milyen adaggal kezdjem el szedni Íme a 2017.09.15-i EKG eredménye Ritmuszavar A zhs 5%-os gyakorisága 90-92 ütés percenként az EO normál helyzete, a bal kamra terhelése (LV tömegindex 145, normálnál 110) Szívizom változás alul Köszönöm.
Helló Anna! 2. stádiumú magas vérnyomást diagnosztizáltak nálam. kockázat 2. és bal kamrai hipertrófia. Felírták ezeket a gyógyszereket reggel 1x 5 mg bisoprolol enalapril 5 mg naponta 2x ASA 100 mg 1x este étkezés után és atorvastotin 20 mg 1x este próbáld ki és érdemes sokkal könnyebbé válik
És van egy körzeti orvosunk Moszkvában (Mitino) Szükségünk volt egy vizsgálatra egy szanatóriumi utazáshoz. Életemben először jártam a klinikánkon. Minden automatizált, mindenhol gépek, rögzítés, és az orvos nem is akarja nézni, hallgatni a beteget. Korábban a kártyára írtak,most a gépre írnak,durván,pörögve beszélnek.Rendelés közben azonnal jön az sms, van egy tesztlista amit ír a gépre az orvos. Ennyi az egész. Elkezdődik az elemzések és a szakemberek séta. Közömbösek és hidegek is. Tartsa a távolságot. De olyan vidámak, amikor egymással csevegnek! Nem tudnak beszélni. A betegek türelmesen várnak. Semmi sem változik…
Hála Istennek, hogy 15 éve rendszeresen megfigyeltek Ph.D. homeopata orvos. Ezért nincsenek speciális betegségek. A készülékkel néz, használja számítógépes programok, pontosan kiválasztja a most szükséges gyógyszert Azonnal elmondja, hogy milyen cukrom van, nem fenyeget-e az onkológia, milyen mikroelemek hiányoznak stb. 20 percben áttekinti az összes vizsgálatot, minden szerv állapotát, és beszél az egész szervezet munkájának állapotáról és kilátásairól.
Ezért akiket jó homeopaták kezelnek, azok soha nem fognak közönséges orvoshoz menni. Ott nagyon gyakran megalázzák az emberi méltóságodat, az orvosok arrogánsan viselkednek. És vitatkozni

UDC 616.12-007.61-039.42-056.7-053.2-008

CSECSEMŐK GYERMEKEK GYAKORLATI SZÍVSZÍV-HIPERTRÓFIA A GYAKORLATBAN

GYERMEKORVOSI

Elena Nikolaevna Basargina *, Vasilisa Sergeevna Ermolenko, Irina Vyacheslavovna Silnova Gyermekegészségügyi Tudományos Központ, Moszkva, Oroszország

Absztrakt DOI: 10.17750/KMJ2015-647

Cél. A szívizom hipertrófiával járó betegségek lefolyásának sajátosságainak azonosítása a korábbi differenciáldiagnózis érdekében a betegek kezelésének taktikájának meghatározása és kezelésük mielőbbi megkezdése érdekében.

Mód. Általános klinikai vizsgálat, családi anamnézis, szív ultrahang vizsgálata dopplerográfiával, elektrokardiográfia, Holter monitorozás, indikáció szerint - komputertomográfiás aortográfia, genetikai konzultáció.

Eredmények. A 14 éves megfigyelés során a csoportba 92 beteg tartozott, ebből idiopátiás hipertrófiás kardiomiopátiás gyermekek - 53% (49 beteg), a második helyen a Noonan-szindrómás gyermekek - 11,9% (11 fő), majd - 6 (6,5%). Pompe-kóros és ugyanennyi artériás hipertóniás, Leopard-szindrómás gyermek - 5,4% (5 gyermek), Friedreich-ataxiás - 4,3% (4 beteg), 3 gyermeknél - Danon-szindróma (3,2%), 2 (2,1) %) a cardio-facio-cutan szindrómában, zsírsav-p-oxidációs betegségben és I-es típusú mukopoliszacharidózisban (Hurler-szindrómában) szenvedő betegek, 1 (1,2%) karnitinhiányos és GM1 gangliozidózisos betegcsoportban.

Kimenet. Figyelembe véve a modern orvostudomány lehetőségeit, a bal és/vagy jobb kamrai szívizom hipertrófia kimutatása a gyermekorvos és gyermekkardiológus gyakorlatában fontos kezdeti tényező a későbbi diagnosztikus kereséshez, a specifikus terápiás intézkedések mielőbbi elvégzéséhez és a kedvezőtlen hatások megelőzéséhez. betegségek következményei.

Kulcsszavak: gyermekek, kardiomiopátia, szívizom hipertrófia, enzimpótló terápia.

CSECSEMŐK SZIMOKARDIÁLIS HIPERTRÓFIA A GYERMEKGYAKORLATBAN

E.N. Basargina, V.S. Ermolenko, I.V. Sil "nova

Gyermekegészségügyi Tudományos Központ, Moszkva, Oroszország

cél. A szívizom hipertrófiával járó betegségek sajátosságainak feltárása, korábbi differenciáldiagnózis, a kezelési taktika meghatározása és a korai kezelés megkezdése.

mód. Klinikai vizsgálat, családi anamnézis, szív ultrahang Dopplerrel, EKG, 24 órás EKG monitorozás, valamint komputertomográfiás aortográfia és genetikai tanácsadás (ha szükséges) történt.

eredmények. A 14 éves megfigyelés során 92 beteget vontak be, köztük: idiopátiás hipertrófiás kardiomiopátiában szenvedő gyermekeket - 49 (53%), majd a Noonan-szindrómás gyermekeket - 11 (11,9%), a Pompe-kórt - 6 (6,5%), a magas vérnyomást - 6 (6,5%), Leopárd-szindróma - 5 (5,4%), Friedrich-ataxia - 4 (4,3%), Danon-kór - 3 (3,2%), cardiofaciocutan szindróma, zsírsavak béta-oxidációs zavara és I-es típusú mukopoliszacharidózis (Hurler-szindróma) - 2 (2,1%), karnitinhiány és GM1-gangliozidózis - 1 (1,2%).

Következtetés. Figyelembe véve a modern orvoslás lehetőségeit, a bal és/vagy jobb kamrai hipertrófia diagnosztizálása a gyermek háziorvosi rendelőben és a gyermekkardiológiában fontos tényező a későbbi diagnosztikus kereséshez, a lehető legkorábbi specifikus terápiás beavatkozásokhoz a betegségek kedvezőtlen kimenetelének megelőzésére.

Kulcsszavak: gyermekek, kardiomiopátia, szívizom hipertrófia, enzimpótló terápia.

A gyermekek szívizom hipertrófiája továbbra is a gyermekkardiológia egyik sürgető problémája, amely meghatározza a szív- és érrendszeri betegségek és a halálozás fokozott kockázatát. Ismeretes, hogy a szívizom-hipertrófia kialakulását a szív szerkezeti és funkcionális változásai kísérik, ami hozzájárul a kamra diasztolés telődésének nehézségéhez a szívizom elernyedése és/vagy a megfelelőségének csökkenése miatt.

A szívizom hipertrófia ad különféle betegségek számos közös jellemző, amelyek meghatározzák a tanfolyam természetét, a prognózist, a kezelés megközelítését. Ezek közé tartozik a hipertrófia szimmetriája, az elzáródás jelenléte, a diasztolés diszfunkció és a szívritmuszavarok.

A kardiomiociták nagyon specializálódtak, és nem képesek egyszerű osztódással szaporodni, ezért a szívizom hipertrófiája az intracelluláris struktúrák növekedése miatt következik be.

Levelezési cím: [e-mail védett]

a citoplazma térfogata. A szívizom hipertrófiájával nemcsak a kardiomiociták tömege nő, hanem kötőszöveti szív, vaszkuláris simaizom, amely a kamra diasztolés compliance csökkenésével és a koszorúerek tágulási tartalékával jár együtt. Nehézségek a kamra diasztolés feltöltésében korai jel szívhipertrófia, amely a szívizom relaxációjának megsértésével és a diasztoléban való megfelelésének csökkenésével jár.

A hipertrófiás szívizom jobban ki van téve az iszkémia kockázatának, mivel a megnövekedett tömeg és terhelés eltartásához megnövekszik az oxigénigény. A kamrai szívizom hipertrófiája és ischaemiája a hirtelen halál fokozott kockázatával, gyakori kamrai aritmiákkal és pitvarfibrilláció kialakulásával jár együtt.

A szívizom hipertrófiával jellemezhető betegségek osztályozása kisgyermekeknél, mindenekelőtt kizárni születési rendellenesség szív (aorta szűkület, koarktáció)

Rizs. 1. Hipertrófiás kardiomiopátia (HCM) és a bal kamrai szívizom hipertrófiával kapcsolatos szindrómák (Maron B. J. és munkatársai, 2009 szerint)

aorta hypoplasia, billentyűszűkület pulmonalis artéria stb.), artériás magas vérnyomás. A kamrai hipertrófiában szenvedő gyermekeknél megmagyarázhatatlan hemodinamikai rendellenességek esetén nagy a valószínűsége a családi (idiopátiás) hipertrófiás kardiomiopátia (HCM) vagy a HCM-hez társuló szisztémás, metabolikus vagy több szervi szindróma kialakulásának (1. ábra).

A HCM prevalenciája a gyermekgyógyászati ​​regiszterekben nem ismert, azonban a populációs vizsgálatok eredményei szerint az éves előfordulási arány 0,3-0,5/100 000 között változik. a legtöbb esetek (75%) idiopátiás HCM-nek minősültek, a többi betegnél (25%) másodlagos HCM-et diagnosztizáltak valamilyen szindrómával társulva.

Jelenleg az idiopátiás HCM-et a szívizom genetikailag meghatározott betegségének tekintik. Az esetek fele autoszomális domináns öröklődési mintázatú. A génhiba a myofibrillumok aktivitásának koordinációját okozza, ami fibrózishoz és szívizom hipertrófiához vezet. A szívizom kontraktilis elemeinek architektonikájának tipikus anomáliája (hipertrófia és az izomrostok orientációjának zavara).

A szakirodalom szerint az azonosított fenokópiák közül leggyakrabban Noonan-szindrómát diagnosztizálnak. Ennek a szindrómának a gyakorisága jelenleg nincs pontosan meghatározva, de a legtöbb szerző 1/1000 és 1/2500 újszülött közötti számot jelez. Egy ausztrál epidemiológiai vizsgálatban kardiomiopátiában szenvedő gyermekeken a Noonan-szindrómát 80 HCM-ben szenvedő beteg 28%-ánál találták meg.

A Noonan-szindrómával járó allél a LEOPARD-szindróma (az angol Lentigines - sötét foltok; Elektrokardiográfiai hibák - on-648

szívritmuszavarok az elektrokardiográfia szerint; Ocularis hypertelorism - szem hypertelorism; Pulmonalis szűkület - a tüdőartéria szűkülete; A nemi szervek rendellenességei - a nemi szervek rendellenességei; Növekedés visszamaradása - növekedési retardáció, szenzorineurális süketség - érzékszervi süketség). A klinikai diagnózis nem mindig lehetséges, különösen a bőrmegnyilvánulásokkal nem rendelkező fiatal betegeknél - náluk a Noonan-szindróma differenciáldiagnózisa nehéz lehet mind az első életévben, mind a kora gyermekkorban.

A Friedreich-ataxiát (autoszomális recesszív örökletes betegség) gyakran kombinálják HCM-mel. Degeneratív elváltozás jellemzi idegrendszer a frataxin fehérjét kódoló FXN gén mutációja miatt. A globális prevalencia 2-7/10 000. Cardiomyopathia megelőzheti neurológiai megnyilvánulások.

A szívizom hipertrófiával összefüggő ritka betegségek közé tartozik a cardio-facio-cutan szindróma, amelyet fizikai és szellemi retardáció, táplálkozási problémák, alacsony termet, jellegzetes diszmorf arcvonások, bőrelváltozások jellemeznek, gyomor-bél traktusés a központi idegrendszer, valamint a szívhibák. A legtöbb betegnél szívhibát diagnosztizálnak, amelyet leggyakrabban a tüdőartéria szűkülete, valamint a HCM jellemez.

A másodlagos HCM-ben szenvedő betegek egy speciális csoportját az infiltratív betegségekben szenvedő betegek alkotják, akiket abnormális anyagok (glikogén, amiloid stb.) lerakódása jellemez, amelyek a kamrafal progresszív merevségét okozzák, megakadályozva annak feltöltődését. A megnövekedett falvastagság, a kis kamratérfogat és az ebből eredő dinamikus bal kamrai (LV) kiáramlási akadály külső megjelenéshez vezethet.

hasonlóság a myocyták valódi hipertrófiájában (idiopátiás HCM) fennálló állapotokhoz. Infiltratív betegségekben a kóros anyagok felhalmozódása a szívizomsejtekben vagy a szívizom interstitiumában a szív falainak vastagságának növekedéséhez vezet valódi sejthipertrófia nélkül. A falvastagság növekedése nem mindig korrelál a QRS-komplex amplitúdójának növekedésével - csökkenthető, alacsony feszültség gyakrabban figyelhető meg az interstitium beszivárgásával, mint a kardiomiocitákéval. .

A fentiek alapján szeretnénk felhívni a gyermekorvosok és gyermekkardiológusok figyelmét az infiltratív kardiomiopátiák közül a glikogenózisokkal összefüggő betegségekre (IIa típus - Pompe-kór, IIb típus - Danon szindróma).

A Danon-szindróma az egyik legritkább örökletes patológia, amelyet az LV hipertrófia is jellemez. X-hez kötött öröklődése van. A kifejlődés oka a lizoszomális membrán egyik glikoproteinjét kódoló LAMP2 gén mutációja - a LAMP2 integrált transzmembrán fehérje (az autofág anyag - glikogén - jellegzetes felhalmozódása a miocitákban). Fő megnyilvánulásai a szívizom hipertrófia, szívelégtelenség, atrioventricularis blokád, korai kamrai vezetési szindróma, izomgyengeség és intelligenciacsökkenés. A laboratóriumi mutatók közül az aminotranszferázok, a kreatin-foszfokináz plazmaszintjének emelkedése hívja fel a figyelmet. Eddig 27 különböző mutációt írtak le, amelyek a LAMP-2 fehérje hiányához vezetnek.

A Pompe-kór egy ritka, progresszív, gyakran halálos kimenetelű, örökletes autoszomális recesszív betegség. Jellemzője a lizoszomális sav a-glükozidáz (savas maltáz) enzim hiánya, melynek funkciója a glikogén lebontása. Az enzimhiány a klinikai megnyilvánulások széles skáláját okozza – a súlyos, gyors lefolyástól súlyos izom-hipotenzióval és HCM-mel, amely az első életévben halálhoz vezet, a lassan, de folyamatosan progresszív, a légzőizmok károsodásával járó myopathiáig.

A Pompe-kórra jellemző tünetegyüttes és az időben elvégzett orvosi genetikai vizsgálat adatai alapján lehet gyanakodni. A klinikai megnyilvánulások spektrumát meghatározó szívizom-hipertrófia, izomgyengeség és kardiopulmonális elégtelenség az aminotranszferázok, a kreatin-foszfokináz és a laktát-dehidrogenáz vérszintjének emelkedésével jár. A diagnózis megerősítésére meghatározzák a savas α-glükozidáz aktivitását a vérben (beleértve a száraz vérfoltokat is), majd molekuláris genetikai vizsgálatot végeznek a savas maltáz gén mutációinak kimutatására.

A betegség tünetei megjelenhetnek

bármilyen életkorban - csecsemőtől felnőtt korig. A korai megjelenés agresszívabb lefolyással jár, amely gyorsan halálhoz vezet. A kisgyermekeket infantilis forma jellemzi, masszív szívizom-hipertrófiával, amely pangásos szívelégtelenséghez, terápia hiányában pedig korai halálhoz vezet.

A betegek orvosi ellátása hosszú ideig a tüneti terápiára korlátozódott, amely lehetővé tette az állapot átmeneti javulását, de nem volt képes megváltoztatni a betegség lefolyását. Jelenleg Pompe-kórban lehetséges a patogenetikai enzimpótló terápia humán rekombináns savas α-glükozidáz intravénás beadásával, melynek hatékonysága meggyőzően bizonyított.

Ennek a patológiának a gyakorisága a különböző populációkban 1:14 000-től 1: 300 000-ig változik, a Pompe-kór összes formájának teljes gyakoriságát 1:40 000-re becsülik. A Pompe-kór elterjedtsége Oroszországban nem ismert.

Meg kell jegyezni, hogy a kardiomiopátiák továbbra is az egyik vezető kardiális halálok maradnak gyermekkorban, és a legtöbb esetben az etiológiája ismeretlen. A diagnosztikai keresés bonyolultsága a ritka genetikai betegségek sokféleségéből, a klinikai megnyilvánulások széles skálájából, a speciális diagnosztikai vizsgálatok és biokémiai vizsgálatok szükségességéből, valamint az orvosok tájékozottságának hiányából adódik az ilyen típusú patológiákkal kapcsolatban.

Ismeretes, hogy a betegek ezen kategóriájának tüneti kezelése nem javítja a betegség prognózisát. A HCM terápia modern lehetőségei, amelyek lehetővé teszik az életminőség stabil szintjének hosszú távú fenntartását, aktualizálták a korai diagnózis és a megfelelő taktikaválasztás problémáit a beteg kezelésében. Ebben a tekintetben a kardiomiopátiában szenvedő gyermekek előfordulásának és mortalitásának csökkentése okuk és patogenezisük jobb megértését igényli a speciális kezelés érdekében.

A jelentés célja, hogy segítse a gyermekkardiológusokat, gyermekorvosokat és neonatológusokat a szívizom hipertrófiában szenvedő gyermekek klinikai képének és differenciáldiagnózisának felmérésében. Reméljük, hogy ez segít a pontos diagnózis felállításában és a specifikus kezelés időben történő felírásában.

Megfigyeléseink eredményeit mutatjuk be.

A betegek toborzása a Gyermekegészségügyi Tudományos Központ (SCCH, Moszkva) kardiológiai osztálya alapján történt 2001 és 2015 között. A csoportba 92 gyermek tartozott. Az NCCH-ba való első felvételkor az életkor néhány naptól 16 év 8 hónapig terjedt. A vizsgálatba való bekerülés kritériuma a szívizom hipertrófia 3 éves kor előtti kimutatása volt. Cukorbetegségben szenvedő anyák gyermekeit, valamint azokat, akik hosszú ideig hormonterápiában részesültek, kizárták a megfigyelésből.

A vizsgált betegek közül pl.

a következő megoszlás: a legnagyobb csoportot az idiopátiás HCM-es gyermekek alkották - 53% (49 beteg), a második helyen a Noonan-szindrómás gyermekek - 11,9% (11 fő), majd a Pompe-kóros 6 beteg (6,5%) és ez a ugyanennyi artériás hipertóniás, LEOPARD-szindrómás gyermek - 5,4% (5 gyermek), Friedreich-ataxiás - 4 beteg (az összes betegszám 4,3%-a), 3 - Danon-szindróma (3,2%),

2 beteg (2,1%) cardio-facio-skin szindrómában, zsírsavak P-oxidációjában és I-es típusú mukopoliszacharidózisban (Hurler-szindróma), 1 (1,2%) karnitinhiányos és GM1-gangliozidózisban szenvedő betegcsoportban.

Az artériás hipertóniában szenvedő gyermekek csoportja 6 betegből állt: 4 fiú és 2 lány. 4 betegnél nem obstruktív formát észleltek domináns interventricularis septum hypertrophiával (IVH) és a szívizom egyenletes megvastagodásával, 2 betegnél - az LV kiáramlási traktusának elzáródását, 2 betegnél pedig szimmetrikus hipertrófiát. A számítógépes tomográfiás aortográfia szerint in

3 betegnél találtak veseartéria szűkületet, a csoport fennmaradó 50%-ánál nem volt vérnyomás-emelkedést okozó ok. Ebben a betegcsoportban nem volt halálos kimenetelű.

Az idiopátiás HCM-ben szenvedő gyermekek csoportjába 49 olyan beteg került, akiknél a betegség 3 éves kor alatt kezdődött: 31 (63,2%) fiú és 18 (36,7%) lány. A HCM nem obstruktív formája 21 (42,8%) betegnél fordult elő. A bal kamrai elzáródást 24 esetben, a bal kamrai és a jobb kamrai elzáródást 4 esetben észleltük. 40 (81,6%) gyermeknél az IVS túlnyomórészt megvastagodott, 2 (4,1%) - a bal kamra hátsó fala, 7 (14,2%) - az IVS szimmetrikus hipertrófiája és a bal kamra hátsó fala. A jobb kamra elülső falát érintő szimmetrikus hipertrófiát 2 betegnél észleltünk. Ebben a betegcsoportban nem észleltünk általunk ismert halálos esetet.

Vizsgálatunkban a Noonan-szindrómás betegek csoportja 11 gyermekből állt, közülük 4 (36,3%) fiú volt. 1 esetben a szívizom hipertrófiát veleszületett szívbetegséggel kombinálták - Fallot tetralógiája. 8 betegnél a szívizom hipertrófiát bal kamrai kiáramlási elzáródás kísérte, a fennmaradó 3 esetben vagy bal kamra elzáródása pulmonalis arteria stenosis jeleivel, vagy mindkét kamra elzáródása, vagy elzáródás nem fordult elő. A lézió szimmetriája szerint 9 gyermeknél az IVS túlnyomó megvastagodását, 2 esetben a bal kamra hátsó falát észlelték. A halálos kimenetel 1 esetben fordult elő, ami 1,1% teljes szám a vizsgálatba bevont betegek.

LEOPARD szindrómát 5 betegnél diagnosztizáltak, közülük 3 fiú volt. Összességében a szív- és érrendszeri elváltozásokat 3 hónapos kor előtt észlelték (1 esetben méhen belüli szívizom hipertrófiát, a többiben születés után 650

korábbi szisztolés zörej). A myocardialis hypertrophia értékelésekor jelentős különbségek vannak a betegség lefolyásában férfi és női betegeknél. 2 lánynál nem voltak elzáródásra utaló jelek, kevésbé kifejezett szívizom hipertrófiát észleltek, amely csak a bal kamrát érintette: az IVS túlnyomórészt megvastagodott (13 mm-ig), enyhe növekedéssel a megfigyelési időszak alatt (1 beteg volt megfigyelés alatt 4 évig év, a másik 8 év). Fiúknál mindkét kamra részt vett a folyamatban, az IVS túlnyomórészt megvastagodott, azonban nagyobb mértékben (12-26 mm) a bal kamra hátsó fala is jobban hipertrófiált (9-15 mm), az IVS vastagsága a jobb kamra elülső fala 5-8 mm volt. Mind a 3 fiú mindkét kamra kiáramlási pályája elzáródott, a bal kamra kiáramlási szakaszában a sebesség és a nyomás gradiense elérte az 5,9 m/s-t és a 140 Hgmm-t. illetőleg. A jobb kamra kiáramlási szakaszában a sebesség növekedése 1,6-3,5 m/s, a nyomásgradiens 10-60 Hgmm között változott. 2 fiúnál végeztek myectomiát (az egyik 3 hónapos korában, a másik 8 évesen). Ebben a betegcsoportban nem regisztráltak halálos kimenetelt.

4 gyermeknél diagnosztizáltak Friedreich-ataxiát: 3 lánynál és 1 fiúnál. A betegség minden gyermeknél neurológiai tünetekkel debütált, a szívbetegség véletlenszerű lelet volt. 3 gyermeknél az IVS túlnyomórészt hipertrófiás, 1 gyermeknél a hipertrófia szimmetrikus. Az LV kiáramlási traktus obstruktív formáját 1 betegnél állapították meg. Jelenleg nincs ismert adat a halálozásról.

2 beteg (egy fiú és egy lány) volt megfigyelés alatt kardio-facio-kután szindrómával. Mindkét gyermeknek többszörös dysembriogenezis stigmája volt. Az echokardiográfia eredményei szerint a fiú túlnyomórészt IVS hipertrófiát mutatott, a megfigyelés során ez nem nőtt, terhelés közben tüdőartéria szűkületre és elzáródásra utaló jelek voltak. A lánynak túlnyomórészt megvastagodott az IVS-je is, azonban a megfigyelés során megnőtt a vastagsága, és az LV kiáramlási traktusában elzáródás jelei jelennek meg.

Klinikánkon 3 férfi betegnél diagnosztizáltak Danon szindrómát. Mindegyiknél kifejezett és tartósan emelkedett az aminotranszferázok szintje. 2 betegnél az echokardiográfiás adatok szerint túlnyomórészt a bal kamra hátsó falának hipertrófiáját határozták meg az IVS kevésbé kifejezett megvastagodásával, míg a jobb kamra elülső falát is bevonták a kóros folyamatba. 3 betegből 1 esetben diagnosztizáltak obstruktív formát, 1 betegnél csak edzés közben, 1 gyermeknél a hypertrophia súlyossága ellenére nem észleltek elzáródást. 2 esetben a pitvari tágulat jeleit találták.

Pompe-kórban 6 embert figyeltek meg: 4 fiút és 2 lányt. 3 (50%) gyermeknél nem volt elzáródás a kamrai kiáramlási pályákban, a fennmaradó 3 betegnél a betegség kezdetekor a jobb kamra kiáramlási traktusának elzáródása volt észlelhető, majd átmenet nem volt. - obstruktív forma. 3 (50%) betegnél a hypertrophia szimmetrikus, a jobb kamra elülső falát érintette, a fennmaradó 50%-ban az IVS túlnyomórészt megvastagodott, a jobb kamra elülső falát is bevonva a folyamatba, 1 betegnél ez a csoport a megfigyelési időszak alatt szimmetrikus elváltozást észlelt. A hipertrófia mellett 2 betegnél a betegség kezdetén csökkent a szívizom kontraktilitása (Teicholz szerint akár 28-32%-os ejekciós frakció az üregek tágulásával). Minden gyermek enzimpótló terápián esett át intravénás rekombináns humán savas glikozidázzal. A mortalitás a csoporton belül 66,7% volt (4 beteg), az általános csoportban - 4,3%.

Klinikai példaként bemutatjuk saját megfigyelésünket.

Beteg Sh. 7 hónapos 4 hónapos korában került az NTsZD RAMS Kardiológiai Klinikára.

Az élet anamnézise. Egy gyermek a második terhességből (az első orvosi okokból orvosi abortusszal végződött), amelyre egy terhesség-megszakítás fenyegetettsége miatt került sor. Szülés első, sürgős, a 40. héten, gyors, farfekvésben. Születéskori testsúly 3340 g, testhossz 52 cm.Ap-gar pontszám 8/8 pont. Újszülött korban: elhúzódó sárgaság, kötőhártya-gyulladás, áll, végtag remegés. Öröklődés: anya, apa - echokardiográfia szerint kórkép nélkül, apai dédnagymama - szívkoszorúér-betegség következtében kialakuló kitágult kardiomiopátia.

Betegségtörténet. Az anya születésétől fogva a nasolabialis háromszög cianózisát észlelte a gyermekben, amelyet a szorongás súlyosbított. 1 hónapos korában gyermekorvosi vizsgálat után echokardiográfiára küldték, LV fal hipertrófiát észleltek, lakóhelyi kórházba került.

Felvételkor felhívták a figyelmet a percenkénti 60-ig terjedő légszomjra nyögéssel, a pulzusszámra (HR) 150-160 percenként, a bordaív alól +3 cm-ig terjedő májmegnagyobbodásra.

Biokémiai vérvizsgálat során - az enzimek szintjének emelkedése: kreatin-foszfokináz - 695 U / l-ig, laktát-dehidrogenáz - 1125 U / l-ig, alkalikus foszfatáz - 987 U / l, alanin-aminotranszferáz, aszpartát-aminotranszferáz fokozott aktivitása .

Elektrokardiográfiai adatok: sinusritmus, pulzusszám 126 percenként, a szív elektromos tengelyének éles eltérése balra, a His-köteg bal lábának elülső ágának blokádja, mindkét kamra hipertrófiája, LV-túlterhelés jelei.

Rizs. 2. Gyermek Sh. 3 hónapos. Pompe-kór. Izomtónus diffúzan redukált

Echokardiográfiás adatok: a bal kamrai hátsó fal és az IVS hipertrófiája (LV diastole / systole - 23/12 mm, bal pitvar - 13 mm, hátsó bal pitvar - 9 mm, IVS - 8 mm, jobb kamra - 13,5 mm, jobb pitvar - 12 mm, kilökési frakció - 79%).

Mellkasi szervek komputertomográfiája: a szív átmérőjének kitágulása, kardiothoracalis index 70%, kis mennyiségű folyadék a szívburokban, a bal tüdő méretének csökkenése, a bal tüdő bazális szegmenseinek hypoventillációja.

A terápia hátterében (spironolakton, nimesulid, prednizolon) nem volt hatás. A dinamikában az alkalikus foszfatáz magas száma fennmaradt, a bal kamra hátsó falának hipertrófiája (10 mm) és az IVS (10 mm) nőtt, és megjelent a jobb kamra falának hipertrófiája.

Kivizsgálásra, a diagnózis tisztázására és a további terápiás taktikára vonatkozó döntésre a gyermeket az Orosz Orvostudományi Akadémia Országos Egészségügyi Központjának Kardiológiai Osztályára küldték.

Felvételi panaszok: testi fejlődés elmaradása, nasolabialis háromszög és szemkörnyéki területek cianózisa, légszomj, táplálkozási nehézségek, gyenge súlygyarapodás, megkésett mozgásfejlődés (nem tartja a fejet, nem borul).

Vizsgálatkor az állapot súlyos, a fizikális fejlettség alacsony, a bőr sápadt, perioralis és periorbitális cianózis. Az izomtónus diffúzan csökken (2. ábra). Bizonytalanul fogja a fejét. A fogóreflex gyenge. Frekvencia légúti mozgások 60 percenként. A relatív szívtompultság határai balra kiterjednek a középső hónaljvonalig. A szívhangok tompa, ritmikusak, a pulzusszám 128 percenként. Máj + 2,0 cm a bordaív széle alól. A szellemi fejlődés megfelel az életkornak: mosolyog, külön hangokat ad ki.

Biokémiai elemzés vér: alanin amino-

Rizs. 3. Gyermek Sh. 3 hónapos. Elektrokardiogram. A bal szív szívizom túlterhelésének jelei, esetleg a jobb kamra. A repolarizációs folyamat súlyos megsértése a kamrák szívizomjában

Rizs. 4. Gyermek Sh. 3 hónapos. A mellkasi szervek röntgenfelvétele: a - a szív átmérője megnagyobbodott, kardiothoracalis index 69%; b - enzimpótló terápia hátterében a szív átmérője megnagyobbodott, a kardiothoracalis index 60%

transzferáz 243 U/l, aszpartát aminotranszferáz 494 U/l, kreatin-foszfokináz 1091 U/l, kreatin-foszfokináz-MB 22,50 ng/ml, laktát-dehidrogenáz 1062 U/l.

Elektrokardiográfia. A bal szív szívizom túlterhelésének jelei, esetleg a jobb kamra. A repolarizációs folyamat súlyos megsértése a kamrai szívizomban (maximum - a bal kamra alsó oldalfalában, 3. ábra).

Echokardiográfia. A bal kamra falainak kifejezett szimmetrikus hipertrófiája (hátsó fal és IVS 17 mm) a bal kamra elzáródásának jelei nélkül, a jobb kamra szabad falának mérsékelt hipertrófiája (6 mm). Mindkét kamra diasztolés funkciójának megsértése.

Mellkasi szervek röntgenfelvétele: a szív átmérője megnagyobbodott, a kardiothoracalis index 69% (4a. ábra).

Pszichoneurológiai konzultáció. A vizsgálat során sem agyi, sem agyhártya-tünet nem volt. A koponyaidegek nem figyelhetők meg. a nyelv fibrillációja. Az izomtónus diffúzan csökken, de a térdízületekben kontraktúrák vannak. A kéz ínreflexei nagyon alacsonyak, gyorsan kimerülnek, D=S, hasi reflexek D=S. Izomerő a karokban - 3 ponttal, a lábakban - 2 ponttal. Békapóz. Motoros képességek: nem tartja a fejet, nem borul fel.

Tekintettel a szívizom fokozódó hipertrófiájára, az izom hipotenzió súlyosságára,

a vérenzimek fokozott aktivitása, feltételezhetjük a 2-es típusú glikogenózist (Pompe-kór). A diagnózis az eredmények kézhezvételével megerősítést nyert: α-glükozidáz 7,5 nM / mg / óra (normál 13,00-53,60), amely a fentiekkel kombinálva klinikai tünetek Pompe-kórnak felel meg.

Elvégezték a GAA gén (Pompe-kór) részleges elemzését. A mutációs adatbázisban leírt mutáció c. 307T-6, ami a p Cye103C1y aminosav helyettesítését eredményezi heterozigóta állapotban. Az alfa-alglükozidázzal (miozim) végzett enzimpótló terápiát legalább napi 20 mg/ttkg dózissal kezdték, kéthetente egyszeri infúzióval. A terápia során (6 hónapig) pozitív dinamikát figyeltek meg: a gyermek elkezdett önállóan enni egy üvegből, hízott, pozitívan reagált a vizsgálatra, mosolygott, tartotta a fejét, elkezdett az oldalára fordulni, csörgőkkel játszani, a légszomj csökkent. Az elektrokardiogramon - a repolarizációs folyamatok javulása echokardiográfiával - az LV falainak vastagságának csökkenése 13 mm-re. A cardiothoracalis index csökkenése 69-ről 60%-ra (4b. ábra).

Így a szívizom hipertrófiával előforduló betegségek nagyon változatosak. A HCM-ben szenvedő gyermekpopuláción végzett közelmúltbeli kiterjedt epidemiológiai tanulmány kimutatta, hogy a megmagyarázhatatlan kamrai hipertrófiában szenvedő betegek csaknem egynegyedének nincs szarkomerikus etiológiája. A szívizom hipertrófiáját mindig nem úgy kell tekinteni, mint egyéni betegség, valamint a klinikai képpel, a vizsgálati adatokkal és a laboratóriumi és műszeres vizsgálatokkal összefüggésben. Tekintettel a HCM kialakulásához vezető betegségek heterogenitására, a lehető legkorábbi differenciáldiagnózis elvégzésére van szükség, hogy meghatározzuk a betegek kezelésének és a betegség előrejelzésének taktikáját.

Az elmúlt években valós lehetőségek jelentek meg Oroszországban bizonyos tárolási betegségek korai diagnosztizálására és specifikus kezelésére. A diagnózis megerősítése, a molekuláris genetikai kutatás minimálisan invazív technikákkal a lehető legrövidebb időn belül elvégezhető a genetikai laboratóriumban. Az enzimpótló terápia elérhetősége miatt az orvosok arra ösztönöznek, hogy a lehető legkorábban diagnosztizálják.

a pénzügyi támogatás/összeférhetetlenség nyilvánosságra hozatala.

IRODALOM

1. Arad M., Seidman C.E., Seidman J.G. AMP-aktivált protein kináz a szívben: szerep az egészség és a betegségek során // Circ. Res. - 2007. - 1. évf. 100., 4. sz. - P. 474-488.

2. Bernard J.G., Barry J.M., Robert O.B. et al. Útmutató a hypertrophiás kardiomiopátia diagnosztizálásához és kezeléséhez // Keringés. - 2011. - Kt. 124. - R. e783-e831. - doi: 10.1161/CIR.0b013e318223e2bd.

3. Digilio M.C., Conti E, Sarkozy A. et al. Multi-lentigines/LEOPARD és Noonan szindrómák csoportosítása a PTPN11 génen // Am. J. Hum. Közönséges petymeg. - 2002. -Kt. 71. - P. 389-394. - Megjelenés: 12058348.

4. Digilio M.C, Sarkozy A., de Zorzi A. et al. LEOPARD-szindróma: klinikai diagnózis az első életévben // Am. J. Med. Közönséges petymeg. A. - 2006. - Kt. 140A. - P. 740-674. -PubMed: 16523510.

5. Fanin M, Nascimbeni A.C., Fulizio L. et al. A generalizált lizoszómával összefüggő membránfehérje-2 defektus megmagyarázza a többrendszerű klinikai érintettséget, és lehetővé teszi a leukocita diagnosztikai szűrést Danon-kórban // Am. J. Pathol. -2006. - Vol. 168., 4. sz. - P. 1309-1320.

6. Frank W.N., Dan L., Kai H. et al. A kardiomiopátia Friedreich-ataxiában – új biomarker a kardiális érintettség stádiumba vételéhez // Intern. J. Cardiol. - 2015. - 194. kötet - 50-57.

7. James D.W., Sleeper L.A., Alvarez J.A. et al. A gyermekkori kardiomiopátia nyilvántartása: 1995-2007 // Prog. Pediatr. cardiol. - 2008. - Vol. 25., 1. szám - P. 31-36.

8. Maron B.J., McKenna W.J., Danielson G.K. et al. American Collage of Cardiology / European Society of Cardiology klinikai szakértői konszenzusos dokumentum a hipertrófiás kardiomiopátiáról. Az American Collage of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents és a European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines jelentése // Eur. J. Am. Coll. cardiol. - 2003. - 20. évf. 42, 9. sz. - P. 1687-1713.

9. Maron B.J., Seidman C.E., Ackerman M.J. et al. Hogyan kell osztályozni a hipertrófiás kardiomiopátiát? Mit jelent a név? Dilemmák a hipertrófiás kardiomiopátiát és a bal kamrai hipertrófiát jellemző nómenklatúrában // Circ. Cardiovasc. Genet. - 2009. - 2. kötet, N 1. - P. 81-85.

10. Martina B, Volker S., Arnold J.J. pumpás betegség. 1. kiadás. - UNI-MED Tudomány, 2008. - 84 p.

11. Roberts A., Allanson J., Jadico S.K. et al. A cardiofaciocutan szindróma // J. Med. Közönséges petymeg. - 2006. -Kt. 43. - P. 833-842. - Megjelenés: 16825433.

12. Sarkozy A., Carta C., Moretti S. et al. Germline BRAF mutációk Noonan, LEOPARD és cardiofaciocutan szindrómákban: molekuláris diverzitás és kapcsolódó fenotípusos spektrum // Hum. Mutat. - 2009. -Kt. 30.-P. 695-702. - Megjelenés: 19206169.

13. Seward J.B., Casaclang-Verzosa G. Infiltratív kardiovaszkuláris betegségek // J. Am. Coll. cardiol. - 2010. -Kt. 55. - P. 1769-1779.

14. Sznajer Y, Keren B, Baumann C. et al. A Noonan-szindróma szív rendellenességeinek spektruma a PTPN11 gén mutációi következtében // Gyermekgyógyászat. - 2007. -Kt. 119. - P. e1325-1331.

15. Yang Z, McMahon C, Smith L. et al. A Danon-kór, mint a gyermekek hipertrófiás kardiomiopátiájának alulelismert oka // Keringés. - 2005. - Vol. 112. - P. 1612-1617.

A szív bal kamrájának (LV) normál falvastagsága felnőtteknél körülbelül 1 cm, újszülötteknél 0,3 cm. Nál nél megnövekedett terhelés védőreakció lép fel az izomréteg növekedése formájában. Ha a folyamat fokozatosan megy végbe, akkor a keringési hálózat párhuzamosan alakul ki, és ez az állapot a norma egyik változatának tekinthető.

A kóros hipertrófia leggyakrabban magas vérnyomással jár, idővel keringési elégtelenséghez vezet.

📌 Olvasd el ezt a cikket

A bal kamrai hipertrófia kialakulásának okai

Ha olyan körülmények között dolgozik, amikor a keringési rendszer megnövekedett túlterheltsége a keringő vér mennyisége miatt vagy az artériás erek görcse miatt, a bal kamra mérete megnő, hogy alkalmazkodjon az ilyen helyzetekhez.

A kardiomiociták nagyobb térfogatra és hosszúságra tesznek szert. Ha a koszorúerekben nincs elegendő véráramlás, akkor a szívizom tápanyaghiányt tapasztal, melynek megnyilvánulása ischaemia. A kompenzációs tartalékok kimerülésével elégtelenség alakul ki.

A szívizom hipertrófiájának etiológiai tényezői eltérőek, fiziológiásak (sportolóknál és fizikai munkát végzőknél) és kórosak.

Artériás magas vérnyomás

Nyomásemelkedés 140/90 Hgmm felett. Művészet. a szívizom fokozott munkáját igényli, hogy a vért az artériákba nyomja. A magas vérnyomás kialakulásának kockázata az elhízással nő, a rossz irányélet, érelmeszesedés, cukorbetegség, menopauza és az endokrin rendszer betegségei. Az LV méretének növekedése a magas vérnyomás elégtelen kompenzációjával halad előre, légszomjat és szívfájdalmat okozva.

Szívhibák

Az LV izomréteg veleszületett hipertrófiáját a szerkezet ilyen anomáliáival észlelik:

• háromkamrás szív
• az aorta szűkülete (koarktáció vagy),
• kamrai septum defektus,
• az aorta fúziója a pulmonalis artériával,
• LV alulfejlettség,
• a tricuspidalis billentyű szórólapjainak hiánya vagy összeolvadása.

Gyulladásos betegségek, fertőzések vagy autoimmun folyamatok elszenvedése után jelentkeznek. Ilyen esetekben a bal kamrának állandó erőfeszítésre van szüksége, hogy a vért a billentyűn keresztül kilökje (szűkületben), vagy nagy mennyiségű vért kell pumpálni a visszaáramlás miatt (elégtelenség esetén).

Ez a betegség örökletes, a szív minden fala megvastagszik, de leginkább a bal kamra. Ugyanakkor az üreg nem növekszik, ellentétben az összes többi hipertrófiával. A betegséget szívizom ischaemia, a kontrakciók ritmusának megsértése, ájulás és asztmás rohamok kísérik.

Túlzott terhelések

A fizikai aktivitásra adott normális válasz esetén a szívizom térfogata nő, miközben a kontrakciók ereje nő. Ez biztosítja a jó véráramlást minden szervben, és a fittség jeleként szolgál.

Ha a sportolók anabolikus szereket vagy egyéb stimulánsokat használnak az izomépítéshez, az edzés túlzottan intenzív üzemmódban zajlik, akkor az izomtömeg növekedése meghaladja a szív keringési hálózatának fejlődését, kóros sportszív alakul ki.

Egyéb jogsértések

A szívizom hipertrófia fokozott kockázatának csoportja a következőket tartalmazza:

• dohányosok, alkohollal, koffeint tartalmazó italokkal visszaélők;
• éjszakai légzésleállás (apnoe);
• nők menopauzában;
• túlsúlyos betegek;
• állandó stresszt él át.

A szív izomrétegének proliferációjának jelei nephrosis szindrómában, az endokrin rendszer betegségeiben, ritmuszavarokban fordulnak elő.

Szívproblémák jelei

A korai szakaszban általában nincsenek a betegség tünetei, mivel a szív megbirkózik a megnövekedett terheléssel. BAN BEN további megnyilvánulásai Az LV-hipertrófia:

• szívfájdalom és légszomj, amelyeket a fizikai erőfeszítés súlyosbít;
• gyengeség, szédülés;
• cardiopalmus;
• a lábak és a lábfej duzzanata, különösen este.

A bal kamrai hipertrófia szövődményei a szisztémás keringési zavarok, a szívkoszorúér-betegség (beleértve a hirtelen szívmegállást is).

A progresszió szakaszai

A hipertrófia kialakulása fokozatosan történik. Három klinikai szakasz van:

• A kezdeti- az izomrostok mérete megnő, glikogén-, ATP-, foszfokreatin-tartalékaik vannak a fokozott igénybevétel melletti munkavégzéshez. Nincs panasz, az EKG-n megnő a kamrai komplex amplitúdója.
• Kártérítés– a nagy oxigénigény fedezve van intenzív vérellátás szívizom. Aktív fizikai erőfeszítéssel a szív területén enyhe bizsergés, légszomj jelentkezik. Az EKG csak stressztesztek során változik.
• Dekompenzáció- a szívizom disztrófiája, a működő sejtek hegszövettel való helyettesítése, a vér szisztoléba történő teljes kilökődésének képességének csökkenése, stagnálás jelei - ödéma, légzési nehézség, gyakori szívverés.

Hogyan alakul ki gyermekeknél

Újszülötteknél az LV hipertrófiát leggyakrabban a háttérben diagnosztizálják, míg a bal oldali szakaszok izolált károsodása ritka.

Kisgyermekeknél a fő ok a reuma, a bakteriális endocarditis, a szívizomgyulladás, serdülőkorban pedig a vaszkuláris tónus szabályozási zavara hipertóniás típusú neurocirkulációs dystonia formájában, valamint a vesék és az endokrin mirigyek betegségei.

A gyermek testének fejlődésének sajátossága a szív növekedésének elmaradása az összes többi szervtől, ez az egyensúlyhiány különösen szembetűnő a pubertás időszakának vége felé. Ezért ebben az időszakban nagy fizikai vagy érzelmi stressz esetén a hipertrófiával járó dekompenzáció stádiuma sokkal gyorsabban alakul ki, mint a felnőtteknél.

A hipertrófia típusai

A bal kamra méretének növekedésével tömege és falvastagsága növekszik. Az egyik ilyen érték túlsúlyától függően a hipertrófia különböző típusait azonosították.

különc

Nagy LV tömeg és normál falvastagság esetén fordul elő. Általában elhízással vagy magas vérmennyiséggel társul. Az LV üreg megnagyobbodott, alakja megközelíti a gömb alakút.

Körkörös

Ennél a típusú hipertrófiánál az izomréteg tömege és vastagsága növekszik, hipertrófiás átépüléssel (geometriai alakváltozás) pedig csak az utolsó mutató. Magas perifériás vaszkuláris rezisztenciával, azaz artériás magas vérnyomással fordul elő.

Mérsékelt

Egészséges embereknél fordul elő, akik intenzív fizikai munkát végeznek vagy sportolnak. Nem okoz hemodinamikai zavarokat, és a rutinvizsgálatok során kimutatható az EKG-n.

Diagnosztikai módszerek

A betegek panaszai nem különböznek specifikusságban, ezért adatok vezérlik őket instrumentális módszerek kutatás.

EKG jelzések

Az LV méretének növekedésének fő jelei a következők:

• tengelyeltolás balra,
• Az R hullámok magasak a bal vezetékekben, az S hullámok pedig a jobb vezetékekben,
• mélyített Q a bal vezetékekben,
• ST eltolódott az izolációs vonal alá,
• lehet .

ultrahang

Feltárul a szív megvastagodott csúcsa, septum, elülső és hátsó falak, előfordulhatnak csökkent kontrakciós területek. Mérje meg a nyomás szintjét a kamrákban és a pitvarokban, az aorta és a bal kamra közötti különbséget, szív leállás. Ezenkívül a szívüregek méretének változásait észlelik. A módszer különösen informatív a hibák diagnosztizálására.

MRI

Lehetővé teszi, hogy rétegzett képet kapjon az LV változásairól, értékelje a szisztolés alatti vér kilökési képességét és a falak nyújthatóságát a diasztolés fázisban, felismerje az ischaemiás területeket, valamint mérje a fő paramétereket (falvastagság, kamra méretei). ), a billentyűkészülék állapota.

Nézze meg a videót a szív bal kamrai hipertrófiájáról:

Hogyan kezeljük a bal kamrai hipertrófiát

A szív munkájának helyreállításához egyidejű cselekvésre van szükség a hipertrófia okára és következményeire - károsodott vérkeringésre. Ezért ehhez a gyógyszeres terápiát az életmód normalizálásával kombinálva alkalmazzák, ha szükséges, sebészeti beavatkozást írnak elő.

A provokátorok kiküszöbölése

Az LV myocardialis hypertrophia progressziójában a főszerep hozzá van rendelve magas nyomású vér, így a vérnyomás szabályozása és a vérnyomás csökkentésére irányuló intézkedések a kezelés fő feltétele. Ezenkívül meg kell szabadulnia az ilyen kockázati tényezőktől:

• elhízottság,
• nikotinnal és alkohollal való visszaélés,
• álmatlanság,
• stresszes helyzetek
• hormonális zavarok.

A magas vérnyomás korrekciója

A szívizom hipertrófia észrevétlenül alakulhat ki, a stádiumok és jelek kezdetben implicitek. A bal kamra és a pitvar hipertrófiájának kialakulásának mechanizmusa ismert, típusai koncentrikusak, excentrikusak. Mik az EKG jelei és a kezelésük ebben az esetben?

A bal pitvari hipertrófia kialakulhat terhesség alatti problémák, magas vérnyomás stb. miatt. A jelek eleinte láthatatlanok maradhatnak, az EKG segít a kitágulás és a hipertrófia azonosításában. De a kezelés módja a beteg állapotától függ.

Bizonyos betegségek után a szívizomban (bal kamra, alsó fal, septum régió) cicatriciális elváltozások vannak. Feltételezhető a jelek jelenléte az EKG-n. A változtatások nem visszamenőleges hatályúak.

Bizonyos betegségek hatására a szív kitágulása alakul ki. Lehet a jobb és a bal szakaszban, kamrákban, szívizom üregekben, kamrákban. A felnőttek és a gyermekek tünetei hasonlóak. A kezelés elsősorban arra a betegségre irányul, amely a táguláshoz vezetett.