A fagociták neutrofilek. Az immunrendszer élettana
monoblast ® promonocyte ® monocyte ® makrofág
Hematopoietikus őssejt (HSC) ® ... ® granulocita-makrofág prekurzor
(prekurzor, CFU vagy CFU kolóniaképző egység)
myeloblast ® promyelocyta ® myelocyte ® neutrofil
GM-CSF, GM-CSF GM-CSF,
Magas koncentrációGM- CSFszabályozza a makrofágok, alacsony a neutrofilek ontogenezisét
A fő különbségek a fagociták - makrofágok és neutrofilek
|
Neutrophilek |
Monociták / makrofágok |
|
|
Élettartam |
vérben - több napig, szövetekben - hosszú ideig |
|
|
Az osztódás képessége |
hiányzó |
szöveti makrofágok képesek osztódni |
|
Szintetikus képességek |
az érett neutrofilek nem képesek szintetizálni |
magas bioszintetikus aktivitás |
|
Képes a membránok és más sejtszerkezetek javítására |
hiányzó |
|
|
Az antioxidáns rendszerek jelenléte |
||
|
Az elvégzett funkciók köre |
szűk, valójában csak fagocitózis |
széles körben részt vesz a nem specifikus immunitás reakcióiban, aktiválja és szabályozza az immunválaszt |
A makrofágok és neutrofilek által végrehajtott fagocita folyamat jellemzői
|
Neutrophilek |
Monociták / makrofágok |
|||
|
Fagocitózis objektumok |
Saját elpusztított sejtek és szövetek összetevői, beleértve az apoptotikus testeket, az extracellulárisan szaporodó baktériumokat és az opportunista patogén mikroorganizmusokhoz kapcsolódó gombákat |
Ugyanaz, mint a neutrofileknél. A fagocitózis biológiai célja |
Csak megölni (vagy nagyméretű szerkezetek lebontását előkészítve a szervezetből való eltávolításra) |
Az idegenség leölése és felismerése az immunválasz előkészítése és aktiválása érdekében |
|
A sejtek életképessége fagocitózis után |
Továbbra is fennáll |
CD - a differenciálódás klasztere
CAM - sejtadhéziós molekula
Tapadási mechanizmusok
Az adhézió összetett jelenség, különböző adhéziós molekulák vesznek részt benne egyszerre vagy egymás után ("ragasztókaszkád"). Tapadási fázisok: érintés, tekercselés, rögzítés (a tapadás aktiválása és fokozása).
A fagociták adhéziós tulajdonságaiért felelősek szelektinekés integrinek... A szelektinek segítségével a sejt az endotélium felszínén gördül, az integrinek segítségével szilárd kötődést jelent az endotélium felszínéhez.
Selectines(CD62): L- jelen van a leukocitákon (kivéve az aktivált memória T-sejteket),
P - a vérlemezkéken,
E - az endothel sejteken
Szelektin induktorok: 1) nem specifikus - pH, hőmérséklet változás, sejtek mikrokárosodása, lelassítja a véráramlást; 2) specifikus - gyulladásos mediátorok és citokinek (gIFN, TNF, IL-1), mitogének, neuropeptidek.
Integrinek: CD18, CD11a, CD11b, CD11c
Az integrinek szabályozói: 1) nem specifikus - pH, hőmérséklet változás, a sejtek mikrokárosodása, a véráramlás lelassulása; 2) specifikus - protein kináz C, autoaktiváció (azonos specifitású egyetlen szignálmolekulák kölcsönhatása), kölcsönhatás más adhezív molekulákkal.
Általánosságban elmondható, hogy az összes tapadó molekulát 5 családba egyesítik: immunglobulinok, integrinek, szelektinek, kadherinek, proteoglikánok és nem osztályozott képviselők szupercsaládjába.
Bizonyos ragasztómolekulák: nómenklatúra, expresszáló sejtek és funkciók
Neutrophilek (polimorfonukleáris leukociták, PMN-ek)
Ezek mozgékony fagociták szegmentált maggal. A neutrofilek azonosítása a sejtmag szerkezete vagy a CD66 felületi antigén alapján történik.
A neutrofilek effektor funkcióiban a fő szerepet a szemcsék komponensei játsszák. A neutrofil granulátumokat primer, szekunder, tercier és szekréciós vezikulákra osztják. A granulátum osztályok közötti különbségek a marker fehérjék elemzése után határozhatók meg. Körülbelül 300 különböző fehérje raktározódik a neutrofilek szemcséiben, amelyek felszabadulhatnak a sejt környezetébe, vagy a neutrofilek membránjához kötődnek.
Kiválasztó hólyagok
Úgy gondolják, hogy szekréciós vezikulák képződnek csak az érett szegmentált neutrofilekben, amikor belépnek a véráramba... Szekretoros vezikulák eredet szerint endoszómák, és a plazmamembránban található receptorkészletet képviselik, miután a szekréciós vezikulák membránja fúziója a neutrofil membránjával. A szekréciós vezikulák membránjában számos receptor található - β2-integrinek, Cr1, formil-peptid (fpr), CD14, CD16 receptorok, valamint metalloproteináz és alkalikus foszfatáz enzimek. A szekréciós vezikulák ürege albumint és heparinkötő fehérjét (HBP) tartalmaz. A hólyagos marker enzim az alkalikus foszfatáz.
Másodlagos és harmadlagos granulátum
A neutrofilek peroxidáz-negatív granulumait másodlagos és harmadlagos részekre oszthatjuk, amelyek fehérjetartalomban és szekréciós tulajdonságaiban különböznek egymástól. A másodlagos granulátumok több antibakteriális anyagot tartalmaznak vegyületek, mint a tercier. A harmadlagos szemcsék könnyebben mennek keresztül exocitózison, mint a másodlagos granulák. Harmadlagos granulátum - a neutrofil extravazációhoz és a diapedézishez szükséges mátrixbontó enzimek és membránreceptorok tartaléka... Éppen ellenkezőleg, a másodlagos granulátumok főként a neutrofilek antibakteriális hatásaiban vesznek részt azáltal, hogy fagoszómákba mobilizálódnak, vagy kiválasztódnak a külső környezetbe. Antibakteriális peptidjeik közé tartozik a laktoferrin, NGAL, lizozim és a hCAP18, LL-37. A tercier granulátum markerfehérje - a zselatináz enzim, másodlagos - a laktoferrin.
Elsődleges granulátum
Az elsődleges granulátumok savas hidrolázokat tartalmaznak, beleértve a savas foszfatázt és az antibakteriális fehérjéket; membránjuk mentes a receptoroktól. Emberben az antibakteriális fehérjéket neutrofil peptidek - α-defenzinek és antibakteriális aktivitású szerin proteázok - képviselik. Amikor a neutrofilek a csontvelőben érnek, azurofil granulátumok képződnek először a mieloblasztok stádiumában; Az azurofil granulátumokban lévő defenzinek (kationos fehérjék) a neutrofilek differenciálódásának második szakaszában - a promielocita képződésének szakaszában - szintetizálódnak.
A granulátum markerfehérje a mieloperoxidáz enzim.
Monociták / makrofágok
A monociták a vérben keringő fagociták. Amikor a monociták a szövetekbe vándorolnak, makrofágokká alakulnak. A monocitáknak jellegzetes veseszerű magjuk van. Morfológiailag vagy CD14-gyel, egy sejtfelszíni markerrel azonosíthatók. A PMN-ekkel ellentétben nem tartalmaznak granulátumot, de számos lizoszómát tartalmaznak, amelyek tartalma hasonló a neutrofil granulátumokéhoz. A makrofágok speciális típusai számos szervben megtalálhatók, beleértve a tüdőt, a vesét, az agyat és a májat.
A makrofágoknak számos funkciója van. A scavengerekhez hasonlóan eltávolítják a szervezetből az elhasználódott sejteket és immunkomplexeket. A makrofágok idegen antigént mutatnak be a limfociták általi felismeréshez, ebből a szempontból a makrofágok hasonlóak a dendrites sejtekhez. A makrofágok rendkívül sokféle erős kémiai jelet képesek kiválasztani – monokineket, amelyek létfontosságúak az immunválaszhoz. nem specifikus immunitás: a fagociták válasza a fertőzésekre.
A vérben keringő neutrofilek és monociták reagálnak a fertőzés helyén keletkező veszélyjelzésekre (SOS). Az SOS jelek közé tartozik az N-formil-metionin, amelyet a baktériumok bocsátanak ki; a véralvadás során képződő peptidek, oldható peptidek - a komplementrendszer aktiválásának termékei és a szöveti makrofágok által kiválasztott citokinek, amelyek baktériumokkal találkoztak a szövetekben. Az SOS jelek egy része serkenti a sejtadhéziós molekulák expresszióját a fertőzés helyéhez közeli endothel sejteken, mint például az ICAM-1 és a szelektinek. Az adhéziós molekulák a fagocita sejtek felszínén lévő komplementer struktúrákhoz kötődnek. Ennek következtében a neutrofilek és a monociták tapadnak az endotéliumhoz. A hízósejtek által a fertőzés helyén felszabaduló értágítók elősegítik a megtapadt fagociták diapedézisét az endothel gáton keresztül és a fertőzés helyére történő migrációjukat A szövetekben történő mozgás az SOS molekulák koncentrációs gradiense mentén. Ezzel párhuzamosan az SOS jelek aktiválják a fagocitákat, ami a kórokozók felszívódásának és az invazív szervezetek intracelluláris elpusztításának fokozódása.
Fagocitózis beindítása nem specifikus immunitásban
A fagocita sejt membránján receptorok találhatók, amelyek elősegítik a kórokozó-antigénhez való kötődésüket és azt felszívják. A legfontosabb receptorok a következő struktúrákat foglalják magukban.
1. Fc receptorok- ha az IgG antitestek kötődnek a baktériumokhoz, akkor a baktériumok felszínén Fc fragmentumok lesznek, amelyeket a fagocitákon lévő Fc receptor felismer és köt. Egy neutrofil felszínén körülbelül 150 000 ilyen receptor található! Az IgG-vel bevont baktériumok megkötődése beindítja a fagocitózist és a fagociták metabolikus aktivitásának aktiválását (respiratory burst).
2. Komplement receptorok- a fagociták rendelkeznek a komplement C3b komponensének receptoraival.Ha a komplement aktiválódik a bakteriális felületi struktúrákkal való kölcsönhatás révén, az utóbbit hidrofób C3b fragmentum borítja. A C3b receptor kötődése a C3b-hez szintén a fagocitózis növekedéséhez és a légzési rohamok stimulálásához vezet.
3. Receptorok – scavengerek kötni széleskörű polianionok a baktériumok felszínén, amelyek bakteriális fagocitózist közvetítenek.
4. Toll-szerű receptorok- A fagociták különböző Toll-szerű receptorokkal rendelkeznek, amelyek a fertőző ágensek felületén a konzervált struktúrák széles skáláját ismerik fel. A fertőző ágensek Toll-szerű receptorokon keresztül történő kötődése fagocitózishoz és gyulladást elősegítő citokinek (IL-1, TNF-alfa és IL-6) felszabadulásához vezet a fagociták által.
Fagocitózis és nem specifikus immunitás
A baktériumok megtapadása után a fagocita membrán pszeudopodiákat hoz létre, amelyek végül körülveszik a baktériumot és elfogyasztják azt, a baktériumok a fagoszómában rekednek. A fagoszómák másodlagos szemcsékkel egyesülve fagolizoszómát alkotnak.
Légzési robbanás és intracelluláris pusztulás a nem specifikus immunitásban
A fagocitózis során a fagocitáló sejtek növelik glükóz- és oxigénfogyasztásukat, ezt a folyamatot légzési robbanásnak nevezik. Légúti robbanás következménye - oktatás aktív formák oxigént, amelyek képesek elpusztítani a fagolizoszómában lévő baktériumokat. Ezt a folyamatot oxigénfüggő intracelluláris pusztulásnak nevezik. Ezenkívül a baktériumok bekerülnek a fagolizoszómába, és d alatt elpusztulhatnak a granulátumban már meglévő tartalom hatása. E reakciók komplexét oxigénfüggetlen intracelluláris ölésnek nevezik.
- A fagocitózis folyamatában aktiválódik a glükóz-6-foszfát közvetlen oxidációjának mechanizmusa a pentóz-foszfát-útvonalban NADPH képződésével. Azonnal megtörténik a NADPH-oxidáz aktív molekula szupramolekuláris komplexének összeállítása. Az aktivált NADPH-oxidáz oxigént használ a NADPH oxidálására. A reakció eredményeként szuperoxid anion képződik. A szuperoxid-diszmutáz hatására a szuperoxid-anionok egy része szingulett oxigénné és H 2 O 2 -dá alakul. A szuperoxid-anionok másik része a H 2 O 2-vel reagál, így hidroxilgyökök és szingulett oxigén keletkezik. Mindezen reakciók eredményeként szuperoxid-anionos hidrogén-peroxid, szingulett oxigén és hidroxilgyökök (OH) toxikus oxigénvegyületei képződnek.
2. Oxigén-függő mieloperoxidáz-függő intracelluláris pusztulás
Amint az azurofil granulátum összeolvad a fagoszómával, a mieloperoxidáz felszabadul a fagolizoszómába. A mieloperoxidáz katalizálja a hipoklorit ion képződését H2O2-ból és kloridionból. Az ion-hipoklorit erősen mérgező vegyület, erős oxidálószer. A hipoklorit egy része spontán módon szingulett oxigénné bomlik. E reakciók eredményeként toxikus hipoklorit (OCl -) és szingulett oxigén (1 O2) képződik.
3. A méregtelenítés reakciói (3. táblázat)
A neutrofilek és a makrofágok védelmet nyújtanak a reaktív oxigénfajták hatása ellen. Ezek a reakciók magukban foglalják a szuperoxid-anionnak a szuperoxid-diszmutáz által hidrogén-peroxiddá történő dismutációját, valamint a hidrogén-peroxidnak a kataláz által vízzé történő átalakulását.
4. Oxigén-független intracelluláris ölés
Az intracelluláris ölés oxigén-független mechanizmusai
5. Nitrogén-monoxid-függő pusztulás nem specifikus immunitási reakciókban
A baktériumok makrofágok általi megkötése, különösen a Toll-szerű receptorokon keresztül, TNF-alfa termelődéséhez vezet, amely autokrin (ugyanazokat a sejteket serkenti, amelyek szekretáltak) indukálja az indukálható NO-szintáz (iNOS) gén expresszióját. Ennek eredményeként a makrofágok nitrogén-oxidot (NO) szintetizálnak. Ha egy sejtet gamma-interferonnak (IFN-gamma) tesznek ki, a nitrogén-monoxid szintézis fokozódik. A makrofágok által kibocsátott nitrogén-monoxid koncentrációja kifejezett toxikus hatás a makrofágok közvetlen közelében lévő mikroorganizmusokon.
1. DIA
1. A fehérvérsejtek típusai. Mieloid sejtek
4. Neutrofilek és makrofágok
8. Gyulladás
9. A gyulladás hatásai. Makrofágok és neutrofilek gyulladásban
10. Neutrophilia. Gyulladásos védekező mechanizmusok
11. Gennyképződés.
12. Eozinofilek
13. Basophilok. Hízósejtek
14. Dendrites sejtek
15. Természetes gyilkos sejtek T-limfociták. Természetes gyilkos sejtek és dendritikus sejtek kölcsönhatása
Fagocitózis. A fagocitózis mechanizmusai és jelentősége
2. DIA
A fehérvérsejtek típusai.
Normális vérben jelenlegi hatféle fehérvérsejt:
polimorfonukleáris neutrofilek,
polimorfonukleáris eozinofilek,
polimorfonukleáris bazofilek,
monociták,
Limfociták
Plazmasejtek.
Ezen kívül van nagyszámú vérlemezkék más típusú sejtek fragmenseit képviselő megakariociták, amelyek a leukocitákhoz hasonlóan a csontvelőben találhatók.
Az első három sejttípus granularitású, ezért számos magjuk miatt granulocitáknak, illetve klinikai terminológia szerint polimorfonukleáris sejteknek nevezik őket.
Granulociták és monociták védje meg a szervezetet a behatoló szerektől, főként azok felszívásával, pl. fagocitózis. A limfociták és a plazmasejtek elsősorban az immunrendszerrel kapcsolatban működnek. Végül a vérlemezkék sajátos funkciója a véralvadási mechanizmus aktiválása.
Koncentráció különböző típusok leukociták a vérben... Egy felnőttnek körülbelül 7000 fehérvérsejtje van mikroliter vérében (összehasonlításképpen 5 millió vörösvérsejttel). A leukociták teljes számához viszonyítva különböző típusaik normál százalékos aránya megközelítőleg a következő.
Mennyiség vérlemezkék, amelyek csak sejttöredékek, minden mikroliter vérben normális - körülbelül 300 000.
3. DIA
4. DIA
A fehérvérsejtek élettartama. Neutrofilek és makrofágok
A granulocita élete attól való elválásuk után csontvelő normál esetben 4-8 óráig tart a keringő vérben és további 4-5 napig a rászoruló szövetekben. Súlyos szöveti fertőzés során ez Általános kifejezés az élet gyakran több órára lerövidül, mivel a granulociták még gyorsabban bejutnak a fertőzött területre, ellátják funkcióikat, és közben önmegsemmisítik.
Monociták rövid áthaladási idejük is van, 10-20 óráig a vérben vannak, majd a kapilláris membránokon keresztül távoznak a szövetben. A szövetekben a monociták mérete jelentősen megnő, szöveti makrofágokká válnak, és ebben a formában hónapokig élhetnek, amíg a fagocita működés során el nem pusztulnak. A szöveti makrofágok alkotják a szöveti makrofágrendszer gerincét, amely folyamatos védelmet nyújt a fertőzésekkel szemben, amelyet az alábbiakban részletesen tárgyalunk.
Limfociták folyamatosan bejutnak a keringési rendszerbe a nyirok elvezetésével együtt nyirokcsomókés egyéb limfoid szövetek. Néhány óra elteltével diapedézissel elhagyják a vért a szövetben. Ezután a limfociták ismét belépnek a nyirokba, és ismét visszatérnek a vérbe; tehát a limfociták állandó keringése van a szervezetben. A limfociták élettartama hetek vagy hónapok, attól függően, hogy a szervezetnek szüksége van ezekre a sejtekre.
Vérlemezkék a vérben körülbelül 10 naponta cserélik; más szavakkal, naponta körülbelül 30 000 lemez keletkezik minden mikroliter vérre.
5. DIA
Neutrofilek és makrofágok
Pontosan neutrofilekés szöveti makrofágok elsősorban a behatoló baktériumokat, vírusokat és egyéb káros anyagokat támadja meg és pusztítja el.
Neutrophilek- érett sejtek, amelyek még a keringő vérben is képesek megtámadni és elpusztítani a baktériumokat. Oda-vissza, szöveti makrofágok vérmonocitákként kezdik életüket, és amíg a vérben vannak, éretlen sejtek, amelyek nem képesek felvenni a harcot a fertőző ágensekkel. Közvetlenül a szövetbe való belépés után azonban a monociták megduzzadnak, átmérőjük néha ötszörösére nő szabad szemmel látható méretig - 60-80 mikron. Ezeket a sejteket ma makrofágoknak nevezik, és nagyon magas képességű az intersticiális betegségek kórokozói elleni küzdelem.
fehérvérsejtek diapedézissel menjen ki a szöveti terekbe. A neutrofilek és a monociták diapedézissel átpréselhetik a vérkapillárisok pórusait. Ez azt jelenti, hogy még ha a pórus sokkal kisebb is, mint a sejtméret, a sejt egy kis része belenyomódik, és azonnal a pórus méretére zsugorodik.
fehérvérsejtek amőboid mozdulatokkal mozognak a szöveti tereken. Mind a neutrofilek, mind a makrofágok amőboid mozgással mozoghatnak a szöveteken. Egyes sejtek akár 40 μm/perc sebességgel mozognak, azaz. percenként a saját hosszukkal megegyező távolságot tesznek meg.
fehérvérsejtek kemotaxis vonzza a gyulladásos területet. Sok vegyi anyagok A szövetekben a neutrofilek és a makrofágok a kémiai szer forrása felé mozdulnak el. Ezt az ábrán látható jelenséget kemotaxis néven ismerjük. Amikor a szövetek begyulladnak, legalább egy tucat különböző termékek képes kemotaxist okozni a gyulladt terület felé. Ezek az anyagok a következők: (1) néhány bakteriális vagy vírusméreg; (2) maguk a gyulladt szövetek degenerációjának termékei; (3) a komplementrendszer egyes reakciótermékei aktiválódnak a gyulladt szövetekben; (4) egyes kölcsönhatások, amelyek a plazma gyulladt területen történő alvadásából és más anyagokból származnak.
Kemotaxis a kemotaktikus anyag koncentráció-gradiensétől függ. A legmagasabb koncentráció a forrás közelében van, amely szabályozza a fehérvérsejtek egyirányú mozgását. A kemotaxis a gyulladt szövettől 100 mikronig hatásos. Ezért, mivel a kapilláristól 50 μm-nél nagyobb távolságra gyakorlatilag nincs szöveti régió, a kemotaktikus jel könnyen áthelyezheti a leukocita tömegeket a kapillárisokból a gyulladt területre.
7. DIA
8. DIA
Gyulladás
Nál nél szövetkárosodás okától függetlenül (baktériumok, trauma, vegyi anyagok, hő vagy bármilyen más jelenség) számos olyan anyag szabadul fel, amelyek jelentős másodlagos elváltozásokat okoznak a környező ép szövetekben. Ezeknek a szöveti elváltozásoknak az egész komplexumát ún gyulladás.
A gyulladást a következők jellemzik:
(1) bővítése helyi véredény ezt követi a túlzott helyi véráramlás;
(2) megnövekedett kapilláris permeabilitás, ami megkönnyíti a nagy mennyiségű folyadék szivárgását az intersticiális térbe;
(3) gyakran - a folyadék koagulációja az intersticiális térben a felesleges fibrinogén és a kapillárisokból áramló egyéb fehérjék miatt;
(4) nagyszámú granulocita és monocita migrációja a szövetbe;
(5) szöveti sejtek ödémája.
Szövet termékekhez Ezeket a reakciókat előidéző anyagok közé tartozik a hisztamin, a bradikinin, a szerotonin, a prosztaglandinok, a komplementrendszer számos különböző reakcióterméke, a véralvadási rendszer reakciótermékei és számos limfokin nevű anyag, amelyeket aktivált T-sejtek választanak ki (részben immunrendszer). Ezen anyagok némelyike erőteljesen aktiválja a makrofágrendszert, és néhány órán belül a makrofágok elkezdik elpusztítani a sérült szövetet. De néha a makrofágok károsítják a még élő szövetsejteket.
9. DIA
10. DIA
11. DIA
Gennyképződés.
Mikor neutrofilek és makrofágok nagyszámú baktériumot és nekrotikus szövetet szív fel, szinte az összes neutrofil és sok (de nem a legtöbb) makrofág elpusztul.
Néhány nap elteltével a gyulladt szövetben gyakran üreg képződik, amely a nekrotikus szövet különböző részeit, elhalt neutrofileket és makrofágokat, valamint szövetfolyadékot tartalmaz. Ezt a keveréket általában gennynek nevezik.
A fertőzési folyamat befejeződése után a gennyben lévő elhalt sejtek és nekrotikus szövetek fokozatosan, néhány nap alatt feloldódnak, és a végtermékek végül felszívódnak a környező szövetekbe és a nyirokba, amíg a szövetkárosodás jeleinek nagy része eltűnik.
11. DIA
Eozinofilek
Bírság eozinofilek a vér összes leukocitájának körülbelül 2%-át teszik ki. Az eozinofilek gyenge fagociták és képesek kemotaxisra, de a neutrofilekkel ellentétben az eozinofilek szerepe a gyakori fertőzések elleni védekezésben megkérdőjelezhető.
EozinofilekÁltalában azokban a szövetekben is összegyűlik, ahol allergiás reakciók lépnek fel, például asztmás betegek tüdő peribronchiális szöveteiben és allergiás bőrreakciók után a bőrben. Ez részben a részvétel tényének köszönhető allergiás reakciók sok hízósejt és bazofil, amelyeket a következő részben tárgyalunk. A hízósejtek és a bazofilek eozinofil kemotaktikus faktort választanak ki, amely az eozinofilek vándorlását okozza az allergiás reakció miatt gyulladt szövetek felé.
Úgy tartják, hogy eozinofilek semlegesíti a hízósejtek és a bazofilek által kiválasztott gyulladást kiváltó anyagok egy részét, és valószínűleg fagocitizálja és elpusztítja az allergén-antitest komplexeket, megakadályozva a helyi gyulladásos folyamat túlzott terjedését.
12. DIA
Basophilok. Hízósejtek
Keringő vér bazofilekúgy néz ki, mint a nagy szöveti hízósejtek, amelyek közvetlenül a kapillárisokon kívül helyezkednek el. Mind a hízósejtek, mind a bazofilek heparint bocsátanak ki a véráramba, egy olyan anyagot, amely megakadályozhatja a véralvadást.
Ezek sejteket hisztamint és kis mennyiségű bradikinint és szerotonint is kiválasztanak. A gyulladt szövetekben főként a hízósejtek bocsátják ki ezeket az anyagokat.
Hízósejtek és bazofilek rendkívül fontos szerepet játszanak az allergiás reakciók bizonyos típusaiban, mivel az ezeket a reakciókat kiváltó specifikus antitestek - az immunglobulin E (IgE) - specifikusan kötődnek a hízósejtekhez és a bazofilekhez. Amikor a specifikus antigén ezt követően reakcióba lép a specifikus IgE antitesttel, az antigénnek az antitesthez való kapcsolódása következtében a hízósejt vagy a bazofil megreped, és nagyon nagy mennyiségű hisztamin, bradikinin, szerotonin, heparin, lassan ható anafilaxiás anyag szabadul fel, és számos lizoszómális enzim.
Helyi érrendszeri és szöveti reakciókat váltanak ki, amelyek a legtöbb allergiás reakció hátterében állnak.
13. DIA
Adhéziós molekulák (szelektinek, integrinek)
Adhéziós molekulák alapvető szerepet játszik a többsejtű szervezet kialakulásában, mivel a sejtek közötti érintkezés fő tényezőiként szolgálnak, és részt vesznek azok mozgásában is.
Az adhéziós molekulák több meglehetősen konzervatív családot alkotnak. Emlősökben az adhéziós molekulák 4 csoportja ismert - szelektinek, integrinek, az immunglobulin szupercsalád (IgSF) molekulái és a kadherinek.
Az első három csoport képviselői fontosak a mieloid sejtek migrációjában és interakciójában.
Selectines- szöveti lektinek, amelyek affinitással rendelkeznek a mannóz és a fruktóz terminális maradékaihoz. A szelektinek három változata létezik: P (thrombocyta - vérlemezke), E (endotheliális - endoteliális) és L (limfocita - limfocita) változata.
A szelektinek transzmembrán fehérjék.
A P-szelektin részt vesz a vérlemezkék aktiválásában és a korai szakaszokban
Az E-szelektin a vaszkuláris endothelsejtek fő szelektinje.
Aktiváló hatások (különösen a proinflammatorikus citokinek) hatására az E-szelektin a sejtfelszínen expresszálódik, és vezető szerepet játszik a leukociták érágyból való kivándorlásának korai szakaszában.
A fenti kettőtől eltérően az L-szelektin nem az endotélsejteken, hanem a leukocitákon van jelen. Spontán expresszálódik a neutrofilek, monociták és limfociták felszínén, és testmozgást biztosít kezdeti szakaszban ezeknek a sejteknek a migrációja a gördülési szakasz.
Integrinek a legfontosabb és többfunkciós adhéziós molekulák.
Az integrinek összekötik a sejt belső és külső környezetét, jeleket vezetve mind a sejt belsejéből kifelé, mind fordítva - az extracelluláris környezetből a sejt belsejébe. Az integrinek intracelluláris része a citoszkeleton komponenseihez kapcsolódik, amely meghatározza e molekulák számos funkcióját.
Az integrinek transzmembrán heterodimerek. Az integrinek polipeptidláncai (α és β) nem kovalensen kapcsolódnak egymáshoz. A mai napig az integrinek 24 változata ismert, amelyek 18 α- és 8 β-lánc variáns kombinációi.
Az immunológia szempontjából a legérdekesebbek az immunociták felszínén jelenlévő β1 és β2 családok integrinek. Az integrinek különféle reakciókban vesznek részt, amelyek ezeknek a sejteknek az immunfolyamatokban való részvételével kapcsolatosak: a leukociták kivándorlása a véráramból és bejutása a gyulladásos fókuszba, interakció a célsejtekkel, immunszinapszis kialakulása stb. A β1-Integrinek (a VLA-csoport molekulái) kölcsönhatásba lépnek az extracelluláris mátrix komponenseivel (fibronektin, laminin, kollagén, fibrinogén) és a VCAM-1 (CD106) membránreceptorral. A neutrofilek fiziológiájában a legfontosabb szerepet a VLA-5 integrin tölti be, a monociták/makrofágok és limfociták számára a legfontosabb a VLA-4 integrin, amely a neutrofileken hiányzik. A β2-Integrinek (néha LeuCAM-nek is nevezik) jelen vannak a leukociták felszínén. A fő limfocita-integrin LFA-1, amely ezen sejtek minden típusán megtalálható, a monociták és makrofágok felszínén is jelen van. Az Integrin Mac-1 leginkább a makrofágokra jellemző (ahogy a nevében is benne van), de más mieloid- és NK-sejteken, valamint a peritoneális B-limfocitákon is kimutatható. Ennek a csoportnak a harmadik integrinje, a p150 / p95, a dendritikus sejtek markere, de jelen van a mieloid sorozat más sejtjein is.
14. DIA
Kemotaktikus faktorok (kemokinek)
A legfontosabb feltétel mieloid sejtek részvétele a veleszületett immunitás reakcióiban - kemotaxis- a sejtek irányított mozgása, amelyet a kémiai tényezők (kemoattraktánsok) gradiense határoz meg.
A kemotaxist meg kell különböztetni a kemokinézistől – a sejtmotilitás irányítatlan növekedésétől kémiai ágensek hatására. Amikor a veleszületett immunitás gyulladásos reakció formájában valósul meg, a kemotaxis határozza meg a leukociták vándorlását a véráramból a gyulladásos fókuszba.
A gyulladásban és a veleszületett immunitási reakciókban a gyulladás fókuszában képződő különféle anyagok kemoattraktánsként hatnak. Először is, ezek olyan termékek, amelyeket maguk a mikroorganizmusok választanak ki. A legismertebb peptid az N-formil-metionil-leucil-fenilalanil (fMLP) és analógjai, amelyek nagyon erős kemotaktikus hatással rendelkeznek. Ez a peptid részt vesz a baktériumok fehérjeszintézisének megindításában. Az eukarióta sejtekben hiányzik, megjelenése jelzésként szolgál bakteriális fertőzés ténylegesen PAMP-ként viselkedve. A mieloid sejtek (neutrofilek, monociták, makrofágok) membránreceptorokkal rendelkeznek ehhez a peptidhez - FPR (Formyl-peptide receptor) és FPLR (Formyl peptid-like receptor). Az fMLP szintetikus peptidet széles körben használják a bakteriális termékek által közvetített kemotaxis modellezésére. Az FPR és az FPLR a rodopszinszerű receptorok családjába tartoznak, amelyek 7-szer hatolnak át a membránon.
A gyulladás fókuszában számos más molekula, valamint a véralvadási faktorok hasításának és a fibrinolízis termékei (trombin, fibrin), neuropeptidek, immunglobulin-fragmensek, pentraxinok (C-reaktív fehérje, szérum amiloid), thrombocyta aggregációs faktorok - PAF (Platelet aggregation factor) stb. Számos citokin (különösen a gyulladást előidéző) szintén kemotaktikus hatással van a leukocitákra.
Kemokinek(a kemotaktikus citokinekből) az 1980-as évek végén fedezték fel. Ezek a citokinek kiterjedt csoportját alkotják, amelyeket hasonló szerkezet és a rodopszinszerű receptorok felismerésének képessége egyesít.
A kemokinek polipeptidek. A szekretált mellett a kemokin molekulák (például fraktalkin) membránformáit izolálják, amelyek adhéziós molekulákként is működnek. A kemokinek általában dimerek, ritkábban tetramerek formájában vannak jelen a biológiai folyadékokban. A dimerek kvaterner szerkezete szignifikánsan különbözik a két főcsoport kemokinjánál.
A kemokinek nem csak CC: kemokin CCL2 (MCP: 1) CXC: CXCL8 kemokin (IL: 8) képzésére képesek. A kemokinek funkcionálisan fontos tulajdonsága, hogy képesek kölcsönhatásba lépni a sejtfelszínen vagy az extracelluláris mátrixban található glükózaminoglikánokkal (heparin, kondroitin-szulfát stb.). A kemokinek immobilizálása a szövetekben fontos az irányított sejtmozgáshoz szükséges gradiensük létrehozásához.
Funkcionális szerepük szerint a következőket különböztetjük meg: homeosztatikus kemokinek; gyulladást elősegítő kemokinek. A homeosztatikus kemokinek felelősek a sejtek (elsősorban a limfociták) eloszlásáért a limfoid szervekben. A többi kemokin (döntő többsége) gyulladást előidézőnek minősül, mivel ezek felelősek a sejtek aktiválásáért és a gyulladás helyéhez való vonzódásukért. Ezen csoportok kemokinek szintézis és szekréció körülményei között különböznek egymástól: a homeosztatikus citokinek folyamatosan szekretálódnak, általában stromális és endoteliális citokinek.
15. DIA
Dendritikus sejtek
Először dendritikus sejtek Langerhans írta le 1868-ban, amivel kapcsolatban később Langerhans-sejtek néven váltak ismertté. Maga a szerző azonban érzékeny neuronoknak tartotta őket. A DC-k mint az immunrendszer sejtjei modern koncepciójának alapjait Steiman és Kohn amerikai tudósok és munkatársai tették le az 1970-es években, akik felfedezték és jellemezték a DC-ket az egerek limfoid szerveiben.
1985-ös műsorok a Langerhans-sejtek DC-hez való tartozása. 1990-es évek jellemzi a különböző DC-vonalak jellemzőinek és differenciálódási útjainak meghatározása, a DC-k szerepének megállapítása a sejtes, humorális adaptív válasz szabályozásában, a DC-k szerepének vizsgálata a patogenezisben. fertőző és onkológiai betegségek emberben.
Mint mások az immunrendszer sejtjei, a DC prekurzorai a csontvelő hematopoietikus őssejtjei. Az FLT-3 ligandum és a GM-CSF kulcsfontosságú növekedési és differenciálódási faktorok in vivo.
Folyamatban vérképzés A CD34 molekulákat hordozó őssejtek "kétféle prekurzor DC-t (ppe-DC) eredményeznek - monocitákat (pre-DC1) és plazmacitoid sejteket (ppe-DC2), amelyekből érett DC-k képződnek. Ezek a prekurzorok a minden mononukleáris sejt perifériás és köldökzsinórvér, valamint limfoid szervek.
Limfoid dendritikus sejtek jelen van a vérben, a nyirokcsomókban, a lépben és a csecsemőmirigyben. A vérből a nyirokcsomók T-sejtes régióiba bekerülő limfoid DC-k sorsa nem ismert. A csecsemőmirigyben a limfoid DC-k részt vesznek a negatív szelekció folyamatában, vagyis felelősek a saját antigénjeikre reagáló T-sejtek eliminálásáért.
Éretlen dendritikus sejtek elődeik pedig szelektíven reagálnak a kórokozókra. A mieloid pre-DC-ktől eltérően a plazmacitoid pre-DC-k főként a másodlagos limfoid szervek T-sejtes zónáit népesítik be, míg a nem limfoidok gyakorlatilag hiányoznak.Az éretlen DC-k és prekurzoraik (ppe-DC-k) részt vesznek a mikrobák veleszületett felismerésében, míg a pre-DC-k -DCsl (a mieloid DC prekurzorai) fagocitóz, és különféle baktériumok és gombák elpusztítását okozza. A Ppe-DCs2 (a limfoid DC-k prekurzorai) jelentős szerepet játszanak a korai antivirális immunválaszban azáltal, hogy IFN-a-t és B-t termelnek. Ezeket a sejteket természetes interferontermelő sejteknek (NIPC-k) nevezik.
Plasmacytoid dendritikus sejtek részt vesznek a vírusokra adott B-sejtes válaszadásban: az MLPK tenyészetekből való eliminációjuk után az antitesttermelés szintje meredeken csökken. Az I-es típusú interferonok szekréciója miatt a limfoid DC-k serkentik a plazmablasztok proliferációját, a TLR-ekből érkező jelek DC-k általi átvitele pedig elősegíti az általuk IL-6 termelődését, valamint a B-sejtek által specifikus antitestek szintézisének indukálását.
Allergiás reakciók eseténés bizonyos típusú krónikus gyulladások esetén a ppe-DC-k vonzódnak mind az érintett nem limfoid szövetekhez, mind a reaktívan megváltozott regionális nyirokcsomókhoz; egyes rosszindulatú daganatok esetén a daganatszövetbe is beszivárognak.
16. DIA
17. DIA
18. DIA
Fagocitózis neutrofilek által... A szövetekbe kerülő neutrofilek már érett sejtek, amelyek azonnali fagocitózisra képesek. Amikor egy fagocitizálandó részecskével találkozik, a neutrofil először hozzátapad, majd a részecske körül minden irányba pszeudopodiákat szabadít fel. Az ellenkező oldalon a pszeudopoda részecskék találkoznak és egyesülnek egymással. Ez egy zárt kamrát képez, amely tartalmazza a fagocitált részecskét. A kamra ezután belemerül a citoplazmatikus üregbe, és elszakad a sejtmembrán külső részétől, és egy szabadon lebegő fagocita vezikulát (más néven fagoszómát) képez a citoplazmában. Egyetlen neutrofil általában 3-20 baktériumot képes fagocitózni, mielőtt önmagában inaktiválódik vagy elpusztulna.
Rögtön azután fagocitálás a részecskék nagy részét intracelluláris enzimek emésztik meg. Az idegen részecske fagocitózisa után a neutrofil vagy makrofág lizoszómái és más citoplazmatikus granulumai azonnal érintkeznek a fagocita vezikulával, membránjaik egyesülnek, ennek eredményeként sok emésztőenzimet és baktericid anyagot injektálnak a vezikulába. Így a fagocitáló vezikula most emésztővezikulummá válik, és a fagocitált részecske hasítása azonnal megkezdődik.
ÉS neutrofilek, a makrofágok pedig hatalmas számú, proteolitikus enzimekkel teli lizoszómát tartalmaznak, amelyek különösen alkalmasak a baktériumok és más idegen fehérjeanyagok emésztésére. A makrofágok lizoszómái (de nem a neutrofilek) szintén nagyszámú lipázt tartalmaznak, amelyek elpusztítják a vastag lipidmembránokat, amelyek egyes baktériumokat, például a tuberkulózisbacillust borítanak.
Mind a neutrofilek, mind a makrofágok elpusztíthatják a baktériumokat. kívül felszívódott baktériumok emésztése a fagoszómákban a neutrofilek és a makrofágok olyan baktericid anyagokat tartalmaznak, amelyek elpusztítják a legtöbb baktériumot, még akkor is, ha a lizoszómális enzimek nem tudják megemészteni őket. Ez különösen fontos, mert egyes baktériumok rendelkeznek védőhéjak vagy más olyan tényezők, amelyek megakadályozzák, hogy az emésztőenzimek elpusztítsák őket. Az „ölő” hatás fő része néhány erős oxidálószer hatásához kapcsolódik, amelyeket nagy mennyiségben termelnek a fagoszóma membránjának enzimei, vagy egy specifikus organellum, az úgynevezett peroxiszóma. Ezek az oxidálószerek közé tartozik a szuperoxid (O2), a hidrogén-peroxid (H2O2) és a hidroxil-ionok (-OH), amelyek mindegyike, még kis mennyiségben is, végzetes a legtöbb baktérium számára. Ezenkívül a lizoszómális enzimek egyike, a mieloperoxidáz katalizálja a H2O2 és a Cl-ionok közötti reakciót, és így hipokloritot képez, amely egy erős baktériumölő szer.
Néhány baktérium azonban, különösen a tubercle bacillus, membránja ellenáll a lizoszómális emésztésnek, ráadásul olyan anyagokat választanak ki, amelyek részben megakadályozzák a neutrofilek és makrofágok „ölő” hatását. Az ilyen baktériumok sokért felelősek krónikus betegségek mint például a tuberkulózis.
1. DIA
3. számú előadás. Veleszületett immunitás. A veleszületett immunitás sejtes tényezői
1. A fehérvérsejtek típusai. Mieloid sejtek (neutrofilek, eozinofilek, hízósejtek, bazofilek, monociták, makrofágok, dendritikus sejtek)
2. A fehérvérsejtek eredete
3. A fehérvérsejtek élettartama.
4. Neutrofilek és makrofágok
5. Retikuloendoteliális rendszer.
14. A veleszületett immunitás sejttényezői (makrofágok, neutrofilek, természetes gyilkosok, dendritikus sejtek, hízósejtek, bazofilek, nk, stb.).
Neutrofilek és makrofágok.
Minden eukarióta sejt képes endocitózisra (részecskék felszívódása intracelluláris vakuólumok kialakulásával). Így sok kórokozó mikroorganizmus hatol be a sejtekbe. A legtöbb fertőzött sejtben azonban nincsenek olyan mechanizmusok (vagy gyengék), amelyek biztosítanák a kórokozó elpusztítását.
A neutrofilek és a mononukleáris fagociták közös mieloid eredetűek egy hematopoietikus őssejtből. Ezek a sejtek azonban számos tulajdonságban különböznek egymástól.
A neutrofilek a fagociták legnépesebb és legmozgékonyabb populációja, amelyek érése a csontvelőben kezdődik és végződik. Az összes neutrofil mintegy 70%-a tartalék formájában csontvelő-raktárban raktározódik, ahonnan megfelelő ingerek hatására (gyulladást elősegítő citokinek, mikrobiális eredetű termékek, komplement C5a komponense, telepstimuláló faktorok, kortikoszteroidok) , katekolaminok), sürgősen eljuthatnak a véren keresztül a szövetpusztulás fókuszába, és részt vehetnek az akut gyulladásos válasz kialakulásában. A neutrofilek a „gyors reagálású osztag” az antimikrobiális védelmi rendszerben.
A neutrofilek rövid életű sejtek, várható élettartamuk körülbelül 15 nap. A csontvelőből érett sejtekként kerülnek a véráramba, amelyek elvesztették differenciálódási és szaporodási képességüket. A vérből a neutrofilek a szövetekbe jutnak, ahol vagy meghalnak, vagy a nyálkahártyák felszínére kerülnek, ahol véget érnek életciklusukkal.
A monociták a neutrofilekkel ellentétben éretlen sejtek, amelyek a véráramba kerülve és tovább a szövetekbe szöveti makrofágokká (pleurális és peritoneális, máj Kupffer-sejtek, alveoláris, nyirokcsomók interdigitális sejtjei, csontvelő, oszteoklasztok, mikrogliociták) érnek. , mesothelioma vesesejtek, here sertolium sejtek, Langerhans és Greenstein sejtek a bőr). A mononukleáris fagociták élettartama 40-60 nap.
A makrofágok nem túl gyors sejtek, de minden szövetben szétszóródnak, és a neutrofilekkel ellentétben nincs szükségük ilyen sürgős mobilizálásra. Ha folytatjuk az analógiát a neutrofilekkel, akkor a veleszületett immunrendszer makrofágjai „különleges erők”.
A neutrofilek és makrofágok fontos jellemzője, hogy citoplazmájukban nagyszámú lizoszóma található. A neutrofilek és a makrofágok érzékenyek a homeosztázis bármely változására. Erre a célra a citoplazmatikus membránjukon található receptorok gazdag arzenáljával vannak felszerelve.
A neutrofilek és makrofágok fő funkciója a fagocitózis.
Nem minden mikroorganizmus érzékeny a fagociták baktericid rendszerére. Gonococcusok, streptococcusok, mikobaktériumok és mások túlélnek a fagocitákkal való érintkezés után, az ilyen fagocitózist hiányosnak nevezik.
A fagociták a fagocitózison (endocitózison) kívül exocitózissal - szemcséik kifelé történő felszabadulásával (degranuláció) - hajthatják végre citotoxikus reakcióikat, így a fagociták extracelluláris pusztítást végeznek. A neutrofilek, ellentétben a makrofágokkal, képesek extracelluláris baktericid csapdákat kialakítani - az aktiválás során a sejt DNS-szálakat lövell ki, amelyekben baktericid enzimekkel rendelkező szemcsék találhatók. A DNS ragadóssága miatt a baktériumok a csapdákhoz tapadnak, és az enzim hatására elpusztulnak.
A neutrofilek hatékonyak az extracelluláris kórokozók (piogén coccusok, enterobaktériumok stb.) által okozott fertőzésekben, akut gyulladásos válasz kialakulását indukálva. Az ilyen fertőzésekben a neutrofil-komplement-antitest együttműködés hatékony. A makrofágok védelmet nyújtanak az intracelluláris kórokozók (mikobaktériumok, rickettsia, chlamydia stb.) ellen, krónikus granulomatosus gyulladás kialakulását okozva, ahol a makrofág-T-limfocita együttműködés játssza a főszerepet.
A fagociták amellett, hogy részt vesznek az antimikrobiális védekezésben, részt vesznek az elhaló öreg sejtek és bomlástermékeik, szervetlen részecskék (szén, ásványi por stb.) szervezetből történő eltávolításában. A fagociták (különösen a makrofágok) antigénprezentálóak, szekréciós funkciót látnak el, biológiailag aktív vegyületek széles skáláját szintetizálják és választják ki: citokinek (interleukin-1, 6, 8, 12, tumor nekrózis faktor), prosztaglandinok, leukotriének, interferonok α és γ. Ezeknek a mediátoroknak köszönhetően a fagociták aktívan részt vesznek a homeosztázis fenntartásában, a gyulladásos folyamatokban, az adaptív immunválaszban és a regenerációban.
Eozinofilek polimorfonukleáris leukociták közé tartoznak. Abban különböznek a neutrofilektől, hogy gyenge fagocita aktivitással rendelkeznek. Az eozinofilek felszívnak néhány baktériumot, de az intracelluláris pusztítás kevésbé hatékony számukra, mint a neutrofilek esetében.
Természetes gyilkosok. A természetes gyilkos sejtek nagy limfocitaszerű sejtek, amelyek limfoid progenitorokból származnak. Megtalálhatók a vérben, a szövetekben, különösen a májban, a nők reproduktív rendszerének nyálkahártyájában és a lépben. A természetes gyilkos sejtek, mint a fagociták, lizoszómákat tartalmaznak, de nem rendelkeznek fagocita aktivitással.
I. I. Mechnikov, aki az emlősök összehasonlító embriológiájával és szövettanával foglalkozott, 1882-ben különleges sejteket fedezett fel a fehérvérsejtek között
vér (leukociták), amelyek az amőbához hasonlóan
felszívta a mikroorganizmusokat és megemésztette azokat
belül
magamat.
I. I. Mecsnyikov új gondolata az volt
valójában ennek védő értelmének tudatában
folyamat
az egész testre, nem az emésztőrendszerre
egy adott egyetlen sejt. Kollégák – kortársak
I. I. Mechnikova
nem kevésbé értékelte ezt a róla szóló gondolatot
hippokratészi. I. I. Mechnikov elnevezte ezeket a sejteket
felfaló sejteket. Grobben és Gaider
a görög gyökerek késztették, ami egy megrekedt kifejezést alkotott - fagociták. Előtt
I. I. Mechnikov, az orvosok megszámolták a vér leukocitáit
kórokozó.
Makrofágok
A makrofágok hosszú életű sejtek csoportjaamelyek fagocitózisra képesek A makrofágoknak két csoportja van
-ingyenes
rögzített.
A szabad makrofágok közé tartozik
- a makrofágok kilazultak kötőszöveti vagy hisztiociták;
-savós üregek makrofágjai;
- a tüdő alveoláris makrofágjai. A makrofágok képesek
mozogni a testben.
A rögzített makrofágok csoportja a következőkből áll
- a csontvelő és a csontszövet makrofágjai,
- lép, nyirokcsomók,
- intraepidermális makrofágok,
- a méhlepénybolyhok makrofágjai,
- a központi idegrendszer.
Szerkezet
A makrofágok mérete és alakja attól függően változikfunkcionális állapotukból.
A makrofágoknak egy magjuk van. Makrofág magok
kicsi, lekerekített, bab alakú ill
szabálytalan alakú. Nagy csomókat tartalmaznak
kromatin.
A citoplazma bazofil, lizoszómákban gazdag,
fagoszómák és pinocita hólyagok, tartalmaz
- mérsékelt mennyiségű mitokondrium,
- szemcsés endoplazmatikus retikulum,
- Golgi készülék,
- glikogén zárványok,
- lipidek stb.
Funkciók
1.eltávolítani a haldokló sejteket a szervezetből ésstruktúrák (eritrociták, rákos sejtek)
2.eltávolítani a nem metabolizálódó szervetlen
a szervezet belső környezetébe jutó anyagok
így vagy úgy
3. felszívja és inaktiválja a mikrobákat (baktériumokat, vírusokat
,gomba)
4.szintetizálni a különböző biológiailag aktív
az ellenállás biztosításához szükséges anyagok
szervezet
5.részt venni az immunrendszer szabályozásában
6. végezze el a T-segítők "megismerését".
antigének
Ennélfogva
- a fagociták egyrészt"Scavengerek", akik megtisztítják a testet mindenkitől
idegen részecskék természetüktől függetlenül és
származású, másrészt részt vesznek
a specifikus immunitás folyamata által
antigén bemutatása az immunkompetensnek
sejtek (T-limfociták) és aktivitásuk szabályozása. A neutrofilek a legtöbbek és a legmobilabbak
fagocita populáció. A neutrofilek innen származnak
vörös csontvelő, ők
ott kialakult egyetlen
egy őssejt, amely
az őse
minden alakú elem
vér.
Összesen 6 féle neutrofil létezik. 1. Myeloblast 2. Promyelocyta 3. Myelocyta 4. Metamyelocyta (fiatal neutrofilek) 5.
Rúd neutrofilekA metamielocita az átmeneti formák egyike
neutrofilek
6. Szegmentált neutrofilek A neutrofilek fő osztályozása az
lejárat szerinti felosztás.
Ennek a mutatónak a típusai:
- Stick neutrofil. Ők
funkcionálisan éretlen vérsejtek, rendelkeznek
egy mag, amely vizuálisan hasonlít
rúd.
- Szegmentált neutrofilek. Képviseli
érett sejtek, amelyek kifejezett
szegmentált mag. Ennek a fajnak a neutrofiljei
az emberi leukociták nagy része
vér bármilyen betegség hiányában. Rúdneutrofilek újszülöttekben
a gyerekek 5-12%-át teszik ki 1 hetes kortól
12 éves korig az összeg 1 és 4% között változik.
Felnőtteknél - 1-4%. A végösszeg.Szegmentált neutrofilek, amelyek aránya
1,8-6,5 milliárd egység között mozog
1 liter vérre vonatkoztatva a teljes mennyiség körülbelül 50-70%-a
Mennyiség.
Funkciók
1.idegen sejtek vagy aggregátumok elpusztításafagocitózissal.
2. A neutrofil megöli az idegent
sejtek, amint beszorultak
(fagocitált) és érintkezik vele
héj. Fagocitózis folyamata
neutrofilek, valamint
és makrofágokból áll
hat szakasz:
1. opszonizáció,
2. kemotaxis,
3. tapadás,
4. rögzítés,
5.ölés
6.emésztés
A különbség az
neutrofil képes elköteleződni
effektor funkciója
(fagocitózis) egyszer, utána
amiért általában meghal A neutrofilek, mint a leginkább mozgékony sejtek
aki elsőként érkezett meg az invázió helyszínére
idegen és ösztönözni érkezését
egyéb elemek (monociták, eozinofilek,
limfociták). Kidobja a pelletet
a közvetlen környezet, a neutrofilek befolyásolják
gyakorlatilag az összes főbb mechanizmust
gyulladásos válasz. A neutrofilek mitogént választanak ki, amely aktiválódik
B-limfociták blast transzformációja, valamint
kemotaktikus anyag, különösen
monocitákra és eozinofilekre ható. kívül
emellett a neutrofilek befolyásolják a felszabadulást
a szerotonin vérlemezkéi.
Változás a neutrofilek számában
A változása neutrofilek száma
Növekedés:
fertőzések (baktériumok, gombák, protozoonok, rickettsia,
néhány vírus, spirocheta)
gyulladásos folyamatok(reuma, hasnyálmirigy-gyulladás, bőrgyulladás, hashártyagyulladás)
állapot után műtéti beavatkozás
ischaemiás szöveti nekrózis (szívroham belső szervek- szívizom,
vesék stb.)
endogén mérgezés ( cukorbetegség, hepatocyták nekrózisa)
fizikai stressz és érzelmi stressz és stressz
helyzetek: hőnek, hidegnek, fájdalomnak való kitettség, égési sérülések és szülés esetén
terhesség, félelemmel, haraggal, örömmel
onkológiai betegségek(daganatok különféle testek)
kap néhány gyógyszerek, Például,
kortikoszteroidok, heparin,
ólommérgezés, higany Csökken:
egyes baktériumok által okozott fertőzések (tífusz),
vírusok (influenza, kanyaró, bárányhimlő, vírusos hepatitisz,
rubeola), protozoa (malária), rickettsiae (tífusz),
elhúzódó fertőzések időseknél és legyengülteknél
a vérrendszer betegségei ( vashiányos vérszegénység, fűszeres
leukémia)
veleszületett neutropenia
anafilaxiás sokk
tirotoxikózis
citosztatikumok, rákellenes szerek hatása
fokozott gyógyszeres neutropenia
az egyének érzékenysége egyesek cselekvésére
gyógyszerek (antibiotikumok, vírusellenes
drogok, pszichotróp szerek)
Irodalom
1. Orvosi mikrobiológia, virológia ésimmunológia / A. A. Vorobiev, 2008, Moszkva
2. Immunológia / R. M. Khaitov, 2006, Moszkva
3. Immunológia a klinikai gyakorlatban / Under
szerkesztette: K.A. professzor. Lebedeva, 1996, (1
