Idegrendszeri stressz és cukorbetegség. Diffúz perifériás polyneuropathia

Ez is magában foglalja diabéteszes autonóm kardiális neuropátia, de erről lentebb bővebben.

A szív- és érrendszer károsodása

A diabetes mellitusban nemcsak az idegek érintettek, hanem véredény... Mindez együtt magas halálozáshoz vezet. Milyen típusú szív- és érrendszeri problémái lehetnek egy cukorbetegnek?

• diabéteszes mikroangiopátia,
• koszorúér érelmeszesedés,
• diabéteszes szívizom dystrophia,
• diabéteszes autonóm kardiális neuropátia.

Mivel a diabetes mellitus csökkenti a fertőzésekkel szembeni ellenállást, az ilyen betegek nagyobb valószínűséggel alakulnak ki bakteriális endocarditis és szívizom tályogok... A víz-só anyagcsere krónikus megsértése miatt veseelégtelenségés a ketoacidózis is pericarditis és hypokalaemiás szívizomgyulladás.

Most részletesebben.

1) DIABETIKUS MIKROANGIOPÁTIA - kis hajók károsodása (mikro- kicsi, angio- ér) diabetes mellitusban, ami a környező szövetek vérellátásának romlásához vezet (miközben a nagy erek kevésbé érintettek). Kis erek megvastagodnak, csavarodnak, aneurizmák jelennek meg bennük(tágulás), vérzések vannak (az ér megrepedése, azon kívüli vér felszabadulásával). A szemfenék az egyetlen hely emberi test ahol az erek és az idegek nyitottak és megfigyelésre hozzáférhetők.

A szemfenéken lévő erek így néznek ki normálisan..

És aztán - cukorbetegséggel.
Bővebben a szemről – legközelebb.

Az idegek, az erek, a bőr, a lábak ízületeinek károsodása a DIABETIKUS LÁB kialakulásához vezet. A csökkent idegi érzékenység hozzájárul a fokozott lábsérüléshez (a betegek nem éreznek fájdalmat), ezért az ilyen betegek ne járjanak mezítláb, a lábápolás pedig rendkívül körültekintő és pontos legyen. Cukorbetegség esetén a sebek lassabban gyógyulnak és gyakrabban gennyesednek. Fekélyek és rossz vérellátás vezethet láb amputációja.

2) KORONÁRIS ATHEROSKLERÓZIS (a latin coronarius szóból - coronaria): a diabetes mellitus súlyosabb és korábbi előforduláshoz vezet. a szív nagy artériáinak ateroszklerózisa.

Ez így néz ki nagy artériák lumenje(fentről lefelé):
1) normál,
2) érelmeszesedés esetén a falak megvastagodnak,
3) érelzáródás trombus által érelmeszesedésben, a véráramlás teljesen vagy részben leáll.

3) DIABETIKUS MYOCARDIODYSTROFIA - szívizom táplálkozási zavarai diabetes mellitusban... Korábban írtam (lásd Hogyan működik a szív), hogy a szív legértékesebb energiaforrása a glükóz... De cukorbetegség esetén nincs elegendő glükóz az inzulinfüggő sejtekben, ezért kevésbé jótékony fogyasztásra kell váltani. ingyenes zsírsavak ... Ennek eredményeként a pulzusszám csökken.

4) DIABETIKUS VEGETATIV CARDIÁLIS NEUROPÁTIA- az egyik megnyilvánulása diabéteszes neuropátia.

Tájékoztatásul. Hadd emlékeztesselek a szív autonóm beidegzésének sémája(lásd a lenti 2 ábrát). Paraszimpatikus a szívre gyakorolt ​​hatás (a relaxációs, pihenési reakciókért, a pulzusszám csökkenéséért, a szívizom kontraktilitásának és ingerlékenységének csökkenéséért) az X (tizedik) koponyaidegeken keresztül megy keresztül - nervus vagus(nervus vagus) a medulla oblongata-ból.

Szimpatikus hatás(stressz reakciók; fokozott szívfrekvencia, fokozott szívizom ingerlékenység) származik mellkasi gerincvelő... Normális esetben nyugalomban a paraszimpatikus hatás, edzés közben pedig a szimpatikus hatás dominál.

Szív neuropátia számos speciális tulajdonsággal rendelkezik:

• « rögzített tachycardia". Cukorbetegség esetén először megzavarják paraszimpatikus vegetatív hatása idegrendszer a szíven, ami ahhoz vezet pulzusszám növekedés 90-100-ig (130-ig)ütem per perc. Ezt a megnövekedett pulzusszámot nehéz kezelni. A betegek paraszimpatikus hatásának gyengülése miatt az EKG-n nemcsak tachycardia figyelhető meg, hanem légúti sinus aritmia hiánya(Általában a belégzési pulzus enyhe növekedése és a kilégzés csökkenése kell, hogy legyen, cukorbetegeknél pedig túl egyenletes a pulzus), erről bővebben a szívvezetési rendszer témakörben írtam.
• a központi idegrendszer paraszimpatikus részének veresége után a sor szimpatikus... Hadd emlékeztesselek arra, hogy a szimpatikus idegrendszer felelős a szervezet stresszre adott reakcióiért (pulzusfokozódás, fokozott légzés, kitágult hörgők és pupillák). Ennek eredményeként a cukorbetegségben szenvedő betegek értónusának és szívműködésének szabályozásának károsodása miatt, ortosztatikus hipotenzió- az esés vérnyomás v függőleges helyzetben... Álló helyzetben a betegek szédülést, sötétedést, általános gyengeséget, akár ájulást okoznak.
• a paraszimpatikus idegek veresége szintén ritka, de félelmetes szövődménynek tulajdonítható - hirtelen halál kardiopulmonális elégtelenség miatt 1-es típusú diabetes mellitusszal. A legtöbb esetben halálhoz vezet általános érzéstelenítő (gáz) belélegzése érzéstelenítés alatt... Úgy gondolják, hogy a halált az autonóm beidegzés megsértése okozza, ami vérnyomáseséshez, az agy vérellátásának romlásához és a légzőközpont leállásához vezet.
• idegkárosodás cukorbetegségben vezet a fájdalomérzékenység megsértése... Ennek eredményeként a cukorbetegek 42%-a szenved szívinfarktuson. atipikus - nincs fájdalom... A cukorbetegségben nem szenvedő betegeknél a fájdalommentes forma csak az esetek 6% -ában fordul elő (a különbség 7-szeres!). A cukorbetegek szívinfarktusának jelei ebben az esetben súlyos gyengeség, tüdőödéma, ok nélküli hányinger és hányás, a vércukor- és ketontestek szintjének éles emelkedése, szívritmuszavarok lehetnek.

Ha cukorbeteg a szívroham valószínűsége megkétszereződik... A cukorbetegek szívroham miatti halálozási aránya nagyon magas – az első napokban akár 40%, a következő 5 évben pedig akár 75%. A szívroham a következő tulajdonságokkal rendelkezik:

• ők kiterjedt, magas letalitású,
• gyakran vannak thromboembolia(elzáródás véredény vérrög - trombus),
• gyakran megtörténik szív elégtelenség(duzzanat, légszomj, tachycardia),
• nagy kockázat megismételt szívroham.

Összességében vereség a szív-érrendszer egy vezető halálok a 2-es típusú cukorbetegségben... A betegek gyakran csak a szívinfarktus miatti kórházi kezelés után értesülnek a 2-es típusú cukorbetegségről. A friss szívinfarktus az esetek 70-100% -ában hiperglikémiával jár(magas vércukorszint), ami a stressz eredménye, melynek során ellenszigetelő hormonok – glükokortikoidok és (és nem) adrenalin – kerülnek a vérbe. Ez a károsodott szénhidrát-tolerancia (prediabetes) mindig jelzi cukorbetegség kialakulásának kockázata a jövőben... Az elemzés azt mutatja, hogy a következő néhány évben cukorbetegség alakul ki a betegek felében.

Legközelebb - a diabetes mellitus látásra és vesére gyakorolt ​​hatásáról (vége).

Felhasznált irodalom: kézikönyv "Klinikai endokrinológia" szerk. N. T. Starkova, szerk. Péter, 2002.

Az idézethez: Suponeva N.A., Piradov M.A. A perifériás idegrendszer károsodása diabetes mellitusban // BC. 2006. 23. sz. S. 1649

A diabetes mellitus a perifériás idegrendszer károsodásának egyik leggyakoribb oka. Ennek a szövődménynek az előfordulása közvetlenül függ az alapbetegség időtartamától. Átlagosan a diabetes mellitusban szenvedő betegek egyharmada Klinikai tünetek, ami a PNS károsodott működésére utal, gyakran a cukorbetegség más jelentős szövődményeivel - retinopátiával és nephropathiával - kombinálva.

A diabéteszes neuropátiák patogenezise nem teljesen ismert. A fő aktív tényező a hiperglikémia. Az egyik elmélet szerint a perifériás idegrendszer károsodása az idegsejtek és a Schwann-sejtek anyagcserezavaraihoz kapcsolódik. Egy másik mechanizmus a vér és a vasa nevrorum mikroangiopátia reológiai tulajdonságainak megsértése, amelyet ischaemiás károsodás és az idegrostok degenerációja követ. Nagy jelentőséget tulajdonítanak az oxidatív stressz és az autoimmun reakciók kialakulásának diabéteszes neuropátiában. Számos szerző szerint a diabetes mellitusban szenvedő neuropátia kialakulására is van örökletes hajlam.
A diabéteszes neuropátiának tíz fő altípusa van (1. táblázat), amelyek többsége krónikus. Nemcsak a neuropátia altípusai között vannak fontos különbségek, hanem a hozzájuk kapcsolódó cukorbetegség típusában is. Így az 1-es típusú cukorbetegségben a perifériás idegkárosodás csak néhány évvel a diagnózis felállítása után következik be. A legkorábbi megnyilvánulások a fájdalomérzékenység elvesztése és az autonóm diszfunkció, sokkal később pedig a distalis végtagok izomgyengesége is csatlakozhat. A nem kompressziós fokális neuropátiák, mint például a koponya neuropátiája, a "diabetikus amiotrófia" ritkák az inzulinfüggő cukorbetegségben, általában több év elteltével. Éppen ellenkezőleg, a 2-es típusú cukorbetegségben a neuropátiát gyakran már a fő diagnózis felállításakor észlelik. A neuropátia túlnyomórészt szenzoros jellegű, de nagy a valószínűsége annak, hogy részt vesz benne kóros folyamat motoros és vastag myelinizált rostok. A diabéteszes neuropátia altípusait a táblázat tartalmazza.
Szimmetrikus diabéteszes neuropátiák
1. A diabéteszes neuropátia leggyakoribb krónikus disztális szimmetrikus progresszív formái - szenzoros, szenzomotoros és szenzoros-autonóm. Ismeretes, hogy az első 5 évben a diabetes mellitusban szenvedő betegek 4-10% -ánál perifériás neuropátiát észlelnek. A polyneuropathia hosszú ideig tünetmentes lehet, gyakrabban 1-es típusú diabetes mellitusban. Objektív (klinikai vagy elektrofiziológiai) bizonyíték található az összes cukorbeteg 65-80%-ánál. Az elektroneurográfia a teljes érzékeny potenciál amplitúdójának csökkenését, a gerjesztés terjedésének normál vagy mérsékelten lelassult sebességét rögzíti. A perifériás idegek axonrudai gyakrabban sérülnek, amit a morfológiai vizsgálatok eredményei is megerősítenek, amelyek motoros-szenzoros neuropátiák esetén az axonsűrűség csökkenését, az axon degeneráció jeleit, a kapilláris falak megvastagodását, a distalis axonduzzanatot mutatják. régiókban, az erekkel körülvett kollagén mennyiségének növekedése, különösen a VI típusú kollagén ...
Klinikai megnyilvánulások A szenzoros neuropátiák meglehetősen jól tanulmányozottak, és elsősorban a különféle érzékszervi rendellenességek jellemzik, amelyek a vékony, nem myelinizált rostok károsodásának jelei vannak, amelyek először részt vesznek, majd később a vastag myelinizált rostok. Az érzékszervi zavarok zsibbadás, fájdalom és paresztézia érzésében nyilvánulnak meg a lábakban, hideg, égő, bizsergő érzés formájában. A fájdalom lehet égető, vágó, szúró, nyugalomban jelentkezik, éjszaka felerősödik és jelentősen rontja a betegek életminőségét. A vékony, myelinizálatlan rostok érintettsége a felületes érzékenység (elsősorban fájdalmas) megsértéséhez vezet, égő fájdalomként nyilvánul meg az ínreflexek csökkenése vagy elvesztése hiányában. Később a hőmérséklet megsértése és tapintási érzékenység... A vastag, myelinizált idegrostok veresége a mély érzékenység zavarához vezet - vibráció, izom-ízületi, ínreflexek elvesztése.
A motoros idegek részvétele a kóros folyamatban általában hosszú távú cukorbetegség esetén fordul elő, és mérsékelt disztális izomgyengeségben nyilvánul meg, amely az alsó és sokkal később a felső végtagokat érinti. A stimulációs elektroneurográfia az M-válaszok amplitúdójának csökkenését, a gerjesztés terjedési sebességének enyhe lassulását mutatja. A végtagok disztális izomzatának tűelektródákkal történő vizsgálata denervációs jelenségeket - fibrillációs potenciálokat és pozitív éles hullámokat - regisztrál.
Mivel az idegek mentén a gerjesztés terjedési sebességének tanulmányozása lehetővé teszi csak a vastag myelinizált rostok működésének felmérését, a vezető funkció mutatói viszonylag normálisak lehetnek. A fájdalom szindrómáért felelős vékony myelinizált és nem myelinizált rostok patológiája csak specifikus küszöbérték szenzoros tesztek elvégzésével mutatható ki.
Diabetes mellitus is a legtöbb gyakori ok autonóm neuropátia a fejlődő országokban. Klinikai tünetek a szimpatikus és paraszimpatikus rostok károsodásának jeleiből áll, gyakran társul disztális szenzomotoros polyneuropathiával. Szubklinikai autonóm diszfunkció 2-es típusú cukorbetegségben 1 év, 1-es típusú cukorbetegség esetén két év elteltével fordulhat elő. A diabetes mellitus időtartamának növekedésével nő a mortalitás, amelynek szintje a kardiovaszkuláris autonóm neuropátiában 27-56% az első 5-10 évben.
... A kardiovaszkuláris autonóm neuropátia a betegek egyötödénél tünetmentes, és a szívfrekvencia variabilitás vizsgálatával, a Valsava teszt, ortosztatikus teszt segítségével mutatható ki. Klinikailag testtartási hipotenzióval, szimpatikus denerváció miatti szívkoszorúér-véráramlás- és szívizom-összehúzódási zavarokkal, csökkent pulzusszám-variabilitással, paraszimpatikus denervációból eredő nyugalmi tachycardiával és fix pulzussal nyilvánul meg.
... Az urogenitális neuropátia merevedési zavarban (a cukorbeteg férfiak 30-75%-ánál fordul elő), retrográd ejakulációval, károsodott ürítési funkcióval nyilvánul meg. Hólyag(a betegek 50%-ánál fordul elő).
... A gastrointestinalis autonóm polyneuropathia minden osztályt érinthet gyomor-bél traktus, amely gastroparesisben nyilvánul meg (hányinger, hányás, korai jóllakottság érzése, diffúz fájdalom az epigasztrikus régióban, fogyás), éjszakai hasmenés, a végbél záróizmainak diszfunkciója.
... A sudomotoros szindrómák elsősorban száraz bőrben, hypohidrosisban, csökkent hőszabályozásban, fejlődésben nyilvánulnak meg. trofikus fekélyekés repedések.
2. Az akut diabéteszes neuropátiák szinte mindig szimmetrikusak, és sokkal ritkábban fordulnak elő, mint a krónikus formák.
Az akut fájdalmas diabéteszes neuropátia gyakrabban fordul elő fel nem ismert vagy rosszul kontrollált (általában 1-es típusú) cukorbetegségben szenvedő férfiaknál, gyakran kíséri anorexiát és gyors fogyást, néha ketoacidózis epizódja után. Égő fájdalomként nyilvánul meg a lábban, amely éjszaka fokozódik. A betegek vizsgálata mérsékelt disztális szimmetrikus szenzoros zavarokat tár fel. A fájdalom szindróma teljes regressziója 6-24 hónapon belül figyelhető meg. A mozgászavarok ritkák.
Az akut reverzibilis hiperglikémiás szenzomotoros neuropátia emelkedett vércukorszint mellett újonnan diagnosztizált vagy újonnan diagnosztizált cukorbetegségben szenvedő betegeknél fordul elő. A klinikai megnyilvánulásokat paresztézia, égő érzés és erős lábfájdalom, az összes mód érzékenységének elvesztése jellemzi. Leginkább a távoli régiók érintettek alsó végtagok... A tünetek visszafejlődnek a glikémiás szint normalizálódásának hátterében. A stimulációs elektroneurográfia a vezetési sebesség mérsékelt vagy súlyos lelassulását mutatja a felső és alsó végtagok idegei mentén. A tűs elektromiográfia eredményei általában a mögöttes krónikus neuropátia természetétől és súlyosságától függenek.
Az aszimmetrikus diabéteszes neuropátiák gyakran akut vagy szubakut formában jelentkeznek.
A diabetes mellitusban szenvedő betegek kevesebb mint 0,1%-ánál alakul ki lumbosacralis radiculoplexopathia. Klinikailag a proximális lábak aszimmetrikus gyengeségében és izomhipotrófiájában (gyakrabban a négyfejű izom, a comb adduktorai, a psoas izomzat érintett), valamint a láb distalis gyengeségeként nyilvánul meg. A fájdalom szindróma gyakran megelőzi a parézis kialakulását, kifejezett lehet, és általában több hónapig tart, a combban és a fenékben lokalizálódik. A vizsgálat során az érzékenység csökkenését mutatják ki a distalis lábakban. Az elektromiográfia multifokális denervációt tár fel a paraspinalis és a lábizmokban. Az elektroneurográfia feltárja az axonopathia jeleit, az M-válaszok amplitúdójának csökkenését és a szenzoros potenciálokat. A tűs elektromiográfiával rögzítik a paraspinalis izmok denervációs potenciálját, gyakran rögzítik a fasciculatiókat. A morfológiai adatok vasculiticus radiculoplexopathia jeleit mutatják. A kezelés során intravénás pulzusterápiát alkalmaznak solu-medrol, intravénás immunglobulinok 2 g/ttkg dózisban 3 hónapig. A glikémiás kontroll után 6-24 hónapon belül az elveszett funkciók részleges vagy teljes lassú helyreállítása következik be.
Az akut vagy szubakut polyradiculopathia-plexopathia (diabetikus amyotrophia) ritka, főként a 2-es típusú cukorbetegségben. Klinikailag súlyos egyoldalú fájdalom szindrómaként, az egyik láb proximális gyengeségében nyilvánul meg, különösen a négyfejű izomzatban és a psoas izmokban. Az érzékszervi rendellenességek általában nem fejeződnek ki. Gondos elektrofiziológiai vizsgálat nélkül a megnyilvánulások a femorális neuropátiához hasonlítanak. A tűs elektromiográfia a korai szakaszban az izomrostok kifejezett spontán aktivitását tárja fel, gyakran a reinnerváció jelei nélkül. A stimulációs elektroneurográfia a terminális látencia mérsékelt növekedését és az M-válasz amplitúdójának enyhe csökkenését rögzíti, ami jellemző az axonális folyamatra. A betegség lefolyása egyfázisú, a felépülés több hónapig tart, és kezelés nélkül is előfordulhat.
Szintén ritka a multifokális (többszörös) diabéteszes neuropátia, amely több ideg károsodásával jár. Gyakran megfigyelhető a cranialis neuropathia és a perifériás mononeuropathia vagy többszörös kompressziós neuropátia kombinációja. Szubakutan kezdődik, klinikailag fájdalommal és túlnyomórészt disztális aszimmetrikus gyengeséggel nyilvánul meg a lábakban. Megnyilvánulhat a proximális lábakban, a karokban (ulnaris, radialis idegek), mellkasi radiculopathia. Az ENMG az axonok aszimmetrikus elvesztésének jeleit tárja fel, a cerebrospinális folyadék fehérjeszintje gyakran megemelkedik. Morfológiailag kimutatható a perivascularis gyulladás és vérzés, egyes esetekben vasculitis, axon degeneráció és axonvesztés.
A diabéteszes radiculopathia leggyakrabban a mellkasi, ágyéki, keresztcsonti és ritkábban a nyaki gyökereket érinti. A klinikai megnyilvánulásokat akut fájdalom szindróma, szegmentális érzékszervi zavar jellemzi, amely tüneteiben a posztherpetikus neuralgia megnyilvánulásaihoz hasonlíthat. Az elülső gyökerek bevonásával a megfelelő izmok (bordaközi, hasizmok, lábfeszítők stb.) gyengesége alakul ki.
Cukorbetegség esetén mononeuropathiák figyelhetők meg. Leggyakrabban alagút-szindrómák és az egyes idegek nem kompressziós elváltozásai képviselik őket a polyneuropathia hátterében. Alapvetően a középső ideg összenyomódása történik a kéztőalagútban (carpal alagút szindróma), ulnaris ideg szintjén könyökízület(cubitális alagút szindróma), peroneális ideg a térdízület szintjén (fibuláris alagút szindróma). Ritkábban a tibia, femoralis, lateralis bőridegek működése károsodik. A koponyaidegek közül a leggyakoribb károsodás az oculomotoros ideg, amelyhez retroorbitális fájdalom, ptosis, strabismus és diplopia társul. A felépülés több héttől hónapokig tart. Az abducens és a trochleáris ideg ritkábban sérül. Látható, hogy a függvény arc ideg cukorbetegeknél gyakrabban zavar, mint az általános populációban. Az elektroneuromiográfia elvégzésekor fontos összehasonlítani a vezető funkció mutatóit a vizsgált ideg mentén mindkét oldalról.
Számos tanulmány foglalkozik a perifériás idegrendszer károsodásának kezelésével és megelőzésével cukorbetegségben. Meglévő Ebben a pillanatban arzenál gyógyszerek lehetővé teszi a diabetes mellitus ezen szövődményének bizonyos mértékig történő kezelését, és hozzájárul a betegek életminőségének javításához.
A modern elképzelések szerint a diabéteszes neuropátiák komplex kezelése számos kötelező intézkedést tartalmaz, és mindenekelőtt a vércukorszint szabályozását. A DCCT (Diabetes Control and Compplications Trial) vizsgálat közvetlen összefüggést mutatott ki a glikémiás kontroll és a diabéteszes szövődmények között az 1-es típusú cukorbetegség ötéves követési időszakában. Érdemes megjegyezni, hogy még mindig nem teljesen világos, hogy a glikémia szintjének szigorú ellenőrzése befolyásolja-e a neuropátia kialakulását.
Az idegszövet energia-anyagcseréjének biztosításához szükséges a tiamin (B1-vitamin) hiány pótlása. Ehhez jobb, ha zsírban oldódó formáját piridoxinnal kombinálva használjuk. Az a-liponsav (Berlition) a piruvát-hidrogenáz komplex természetes kofaktora, amely megköti és átviszi az acilcsoportokat a komplex egyik részéből a másikba. Ez a gyógyszer antioxidáns, neurotróf hatású, elősegíti a glükóz felhasználását. Az ALADIN (Alfa-liponsav diabéteszes neuropátiában), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) vizsgálatok kimutatták, hogy az a-liponsav 2 hétig tartó intravénás beadása javítja a hőmérséklet- és rezgésérzékenységet, és segít csökkenteni a fájdalom súlyosságát. Az ALADIN III vizsgálat eredményei szerint az a-liponsav 800 mg-os dózisban 4 hónapig 2-es típusú diabetes mellitusban gyengülést okoz. autonóm diszfunkció... Általában diabéteszes neuropátia esetén az a-liponsavat először napi 600 mg-os dózisban intravénásan adják be 5-10 napig (legfeljebb 3-4 hétig), majd 600 mg-ot szájon át naponta legalább 1-2 hónapig.
Különleges helyet foglal el a diabéteszes neuropátia megnyilvánulásainak tüneti terápiája. A fájdalom szindróma korrekciója nehézségeket okoz. Erre a célra gabapentint, fenitoint, karbamazepint, triciklikus antidepresszánsokat, helyi kapszaicint használnak. "diabetikus amiotrófiával" a fájdalom korrekciójára kezdeti szakaszban a betegség még kábító fájdalomcsillapítók vagy szteroidok bevezetését is igényli. Az izomgyengeség kialakulásával korai rehabilitációs intézkedésekre van szükség.
A diabéteszes neuropátia vegetatív megnyilvánulásait nehéz kezelni. Az ortosztatikus hipotenzió korrigálására fludrokortizont, midodrint használnak. A nyugalmi tachycardia b-blokkolók, kalcium-antagonisták, magnéziumkészítmények kijelölését igényli. Hasmenés kezelésére antibakteriális gyógyszerek széleskörű akciók. Az erekciós diszfunkciót szildenafil, yohimbine kinevezésével korrigálják.
A diabéteszes lumbosacralis radiculopathiában, amelynek kialakulása feltételezhetően az autoimmun mechanizmusok fő részvételén alapul, pozitív tapasztalatok vannak a kortikoszteroidok és a G osztályú immunglobulinok alkalmazásával kapcsolatban.
A radiculopathia, radiculoplexopathia, mononeuropathia kezelésében a novokain blokádot ózonterápiával és más fizioterápiás módszerekkel kombinálva alkalmazzák.

Irodalom
1. Levin O.S. "Polineuropátiák", MIA, 2005
2. Zhulev N.V. "Neuropathiák", Szentpétervár, 2005
2. Madhan K.K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. // Am J Kidney Dis 2000; 35: 1212-1216
3. Meijer L. // Neurology 2000, 55: 83-88
4. Lohmann T., Kellner K., Verlohren H. J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W. A., Seissler J. // Diabetologia 2001; 44: 1005-1010
5. Dickinson P.J., Carrington A.L., Frost G.S., Boulton A.J. // Diabetes Metab Res Rev 2002; 18: 260-272
6. Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain 2003; 126: 376-385
7. Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D., Freeman R. // Diabetes Care 2003; 26: 1553-1579
8. Hamilton J., Brown M., Silver R., Daneman D. // J Pediatr 2004; 144: 281-283
9. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S.E., Ward J.D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D.R., Fuller J.H. // NEJM 2005, 352: 341-350

Napjainkban a diabetes mellitus az egyik legfontosabb egészségügyi problémává vált. A cukorbetegek száma minden országban évről évre növekszik, és a WHO adatai szerint a világon több mint 150 millió beteg van, ennek 85%-a 2-es típusú cukorbeteg. Jelenleg a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedők átlagos várható élettartamának növekedése miatt a megelőzés és a kezelés problémái kerülnek előtérbe. késői szövődmények betegségek. A 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek 30-90%-ában különböző idegrendszeri elváltozásokat találnak.

A diabéteszes polyneuropathia patogenezise. A diabéteszes polyneuropathia különleges helyet foglal el a diabetes mellitus késői szövődményei között, nemcsak azért, mert az első klinikai tünetek már a betegség kialakulásának korai szakaszában megjelenhetnek, és általában szubjektív tünetekkel járnak, amelyek jelentősen befolyásolják a cukorbetegség minőségét. élet (például fájdalom szindróma), hanem azért is, mert a diabéteszes neuropátia közvetlen oka lehet más krónikus szövődmények cukorbetegség, például neuropátiás lábfekély, diabéteszes osteoarthropathia. Külön meg kell jegyezni, hogy a diabéteszes neuropátia befolyásolhatja magát a cukorbetegség lefolyását. Például a neuropátiás gasztroenteropathia változékonyságot eredményezhet a táplálék (különösen a szénhidrátok) felszívódásában, és ennek eredményeként az étkezés utáni vércukorszint előre nem látható ingadozása.

A diabéteszes polyneuropathia kialakulásának fő patofiziológiai mechanizmusai. A diabéteszes neuropátia és a diabetes mellitus egyéb késői szövődményeinek kialakulása metabolikus, vaszkuláris és genetikai tényezők együttesén alapul, amelyek között a krónikus hiperglikémia meghatározó jelentőségű. A cukorbetegek hiperglikémiája és inzulinhiánya számos biokémiai változást vált ki, amelyek a központi és perifériás idegrendszer károsodásához vezetnek. A változások két fő irányúak - metabolikus és vaszkuláris, amelyek kiegészítik egymást. Ezek tartalmazzák:

- a poliol sönt aktiválása;

- oxidatív stressz kialakulása;

- nem enzimatikus glikáció.

Egyes esetekben a genetikai rendellenességek, például az aldóz-reduktáz (ALR2) enzim aktivitását kódoló gén mutációi súlyosbító tényezővé válnak.

Ez együttesen a sejt energiafelhasználási szintjének folyamatos csökkenéséhez, az anabolikus folyamatok gátlásához, a neuronok szerkezeti változásaihoz, az idegrostok demielinizációjához és a rajtuk keresztül történő idegimpulzus-vezetés lelassulásához, a hemoglobin szerkezetének megváltozásához, a vérsejtek diszfunkciója, mikro- és makroangiopátia kialakulása, immunrendszeri rendellenességek, beindítja a programozott sejthalál – apoptózis – mechanizmusát.

Az idegrendszer diabéteszes elváltozásainak osztályozása. Jelenleg nincs általánosan elfogadott osztályozása az idegrendszer diabéteszes elváltozásainak. A legtöbb teljes osztályozás jelenleg szóba jöhet a WHO szakértőinek besorolása, amely figyelembe veszi a betegség klinikai és elektrofiziológiai tüneteit, valamint az autonóm diszfunkció megnyilvánulásait, valamint az agy és a gerincvelő elváltozásait.

Az idegrendszer károsodásának szubklinikai stádiuma

1. Neuroelektrofiziológiai változások: az impulzusvezetés sebességének csökkenése a perifériás idegek szenzoros és motoros rostjai mentén; a neuromuszkuláris kiváltott potenciálok amplitúdójának csökkenése.

2. Érzékenységi zavarok jelenléte: vibráció, tapintási teszt, hidegteszt.

3. Változások jelenléte az autonóm idegrendszer funkcionális vizsgálatainak eredményeiben: a sinuscsomó diszfunkciója és a szívműködés ritmusának zavara; izzadás és pupillareflex változásai.

Az idegrendszer károsodásának klinikai stádiuma

A. Központi: encephalopathia, myelopathia.

B. Perifériás: diffúz neuropátia:

1. Distális szimmetrikus szenzomotoros polyneuropathia.

A kis rostok elsődleges neuropátiája.

- Nagy idegtörzsek (nagy rostok) elsődleges neuropátiája.

- Vegyes neuropátia.

- Proximális amiotrófia.

2. Diffúz autonóm neuropátia.

- Károsodott pupillareflex.

- Az izzadás megsértése.

- Autonóm neuropátia urogenitális rendszer(hólyag- és szexuális diszfunkció).

- A gyomor-bél traktus autonóm neuropátiája (gyomor atónia, epehólyag atónia, hasmenés).

- A kardiovaszkuláris rendszer autonóm neuropátiája.

- Tünetmentes hipoglikémia.

3. Lokális neuropátia.

- Mononeuropathia.

- Többszörös mononeuropathia.

- Plexopátia.

- Radikulopátia.

- A koponya (koponyai) idegek neuropátiája:

- a szaglóideg;

- látóideg;

– oculomotoros idegek(III, IV és VI pár);

- trigeminus ideg;

- arc ideg;

- halló- és vesztibuláris idegek;

- glossopharyngealis és vagus idegek.

Diabéteszes encephalopathia. A diabetes mellitusban az idegrendszer károsodásának központi formái közé tartozik a diabéteszes encephalo és a myelopathia.

A diabéteszes encephalopathia alatt az akut, szubakut és krónikus diabéteszes anyagcsere- és érrendszeri rendellenességek hatására kialakuló perzisztáló szerves agyi patológiát kell érteni. Amint a gyakorlat azt mutatja, nagyon problémás az encephalopathia "tiszta" diszmetabolikus formájának elkülönítése diabetes mellitusban, mivel a betegség lefolyásával az agyi érrendszeri rendellenességek a diabéteszes angiopátia kialakulása miatt, artériás magas vérnyomás, progresszív autonóm elégtelenség.

Jelenleg véleményünk szerint a dysmetaboliás encephalopathia következő változatait célszerű megkülönböztetni a patogenezis szerint:

- dysmetabolikus diabéteszes encephalopathia;

- diszcirkulációs encephalopathia, amelyet nem bonyolítanak akut rendellenességek agyi keringés, a diabetes mellitus kompenzált lefolyásának hátterében;

- diszcirkulációs encephalopathia, amelyet akut cerebrovaszkuláris balesetek (beleértve az átmeneti ischaemiás rohamokat is) bonyolítanak, a cukorbetegség kompenzált lefolyásának hátterében;

- vegyes típusú diabéteszes encephalopathia (diszmetabolikus és diszcirkulációs genezis), amelyet nem bonyolítanak az agyi keringés akut rendellenességei;

- vegyes típusú diabéteszes encephalopathia (diszmetabolikus és dyscirculatory genesis), amelyet az agyi keringés akut rendellenességei (beleértve az átmeneti ischaemiás rohamokat) bonyolítanak.

Diabéteszes myelopathia. A gerincvelő veresége (diabéteszes myelopathia) a diabéteszes encephalopathiával egyidejűleg alakul ki azoknál a betegeknél, akiknél a betegség régóta fennáll. Morfológiailag a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a gerincvelő elváltozásai között a következő degeneratív elváltozáscsoportokat lehet megkülönböztetni:

- a gerincvelő elülső és nagyobb mértékben hátsó gyökereinek axonjainak és mielinhüvelyeinek degenerációja;

- neuronok halála az elülső szarvakban és a gerinc ganglionokban;

- a gerincvelő hátsó és ritkábban oldalsó oszlopainak axonjainak degenerációja;

- változások a gerincvelő szinaptikus apparátusában.

Különösen figyelemre méltó a gerincvelő hátsó gyökereinek domináns elváltozása a hátsó oszlopok érintettségéhez képest.

A diabéteszes myelopathiát gyakrabban észlelik súlyos, hosszan tartó instabil cukorbetegségben szenvedőknél (gyakrabban olyanoknál, akik hipoglikémiás állapoton estek át), valamint súlyos érelmeszesedésben szenvedő idős betegeknél.

A diabéteszes myelopathia klinikai képe meglehetősen rossz. Gyakran csak a segítségével diagnosztizálják instrumentális módszerek kutatás, szubklinikai úton haladva. Ez annak köszönhető, hogy a perifériás idegek domináns és klinikailag szembetűnőbb elváltozása és az encephalopathia elfedi a gerinc patológiáját, amely enyhe vezetési szenzoros zavarokkal, reflex piramis elégtelenséggel, akaratlagos vizelési és székletürítési zavarokkal nyilvánul meg. A potencia megsértése is meglehetősen gyakori.

Az autonóm idegrendszer károsodása(autonóm polyneuropathia) meghatározza a szív- és érrendszeri szövődmények magas előfordulási gyakoriságát diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Jelenleg megkülönböztetik az általánosított és a helyi formákat, valamint a következőket klinikai formák autonóm neuropátia.

Diagnosztika A diabéteszes polyneuropathia összetett és általános neurológiai vizsgálatot, az érzékeny szféra alapos vizsgálatát (tapintás, fájdalom, hőmérséklet, rezgésérzékenység, izom-ízületi érzés), kardiovaszkuláris teszteket (a leggyakrabban alkalmazott Valsalva teszt, izometrikus kompressziós, ortosztatikus tesztek) igényel. teszt, tesztek mély lélegzettel). Jelenleg a szakirodalomban azt javasolják nagyszámú skálák és kérdőívek, amelyek lehetővé teszik az azonosított változások tárgyiasítását. Az idegrostok állapotának műszeres vizsgálata magában foglalhatja az elektroneuromiográfiát, a kiváltott szomatoszenzoros vagy kiváltott bőr autonóm potenciálok vizsgálatát. A vegetatív szféra állapotának tárgyiasítása érdekében célszerű a szívfrekvencia variabilitásának kutatását végezni (pulzusszám spektrális elemzésével).

Az idegrendszer diabéteszes elváltozásainak kezelése. A diabetes mellitusban szenvedő betegek idegrendszeri elváltozásainak kezelésének alapja a fenntartás optimális vércukorszint, korrekció anyagcserezavarok, szintezés és a másodlagos szövődmények megelőzése. Fontosak a nem gyógyszeres irányok, mint például a megfelelő fizikai aktivitás fenntartása, a testsúly normalizálása, valamint a diabéteszes polyneuropathiát gyakran kísérő artériás magas vérnyomás és emelkedett vérzsírszint korrigálása.

Patogenetikai terápia a modern klinikai gyakorlatban a tiamin és az alfa-liponsav zsírban oldódó származékainak legszélesebb körben alkalmazott készítményei. Nál nél komplex kezelés diabéteszes polyneuropathia, jó hatást ad a használata kombinált gyógyszer borostyánkősav+ inozin + nikotinamid + riboflavin. A felhasznált gyógyszerek a gamma-linolénsav, acetil-L-karnitin, hemoderiátok, instenon, etofillin, etamiván, hexobendin. A neuroprotektív gyógyszerek szinte teljes skálája alkalmazható, figyelembe véve azok ellenjavallatait és mellékhatásait.

A pentoxifillin intravénás csepegtetése a vér reológiai tulajdonságainak normalizálására szolgál. Jó hatás rendelkezik a tiklopidin gyógyszerrel.

Jelenleg az úgynevezett heparin-szulfátok csoportjába tartozó gyógyszerek, például a szulodexid széles körben elterjedtek. A sztatinok pozitív hatást fejtenek ki, amelyek elősegítik a nitrogén-monoxid felszabadulását az endotéliumban. Ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy maguk a sztatinok hosszan tartó használat esetén dysmetabolikus polyneuropathiát okozhatnak.

Tüneti kezelés magában foglalja a fájdalom szindróma, az autonóm diszfunkció korrekcióját, fizikai módszerek kezelés és ortopédiai eszközök használata a betegek napi fizikai aktivitásának támogatására.

Kezelés fájdalom szindróma a cukorbetegség kezelésének fontos része. A széles körben elterjedt fájdalomcsillapítók és nem szteroid gyulladáscsökkentők alkalmazásának hatékonysága a legtöbb esetben nem kielégítő. A neuropátiás fájdalom más változataihoz hasonlóan az antidepresszánsok és görcsoldók csoportjába tartozó gyógyszerek (karbamazepin, gabapentin) jól beváltak.

A lidokaint és orális analógját, a mexiletint is használják a fájdalom csökkentésére. Külsőleg használt gyógyszerek paprika növény kapszaicin tartalmú, különösen hatékony felületi égető fájdalom esetén. Kiejtéssel fájdalom szindróma lehetőség van egy rövid opioid fájdalomcsillapító kúra felírására.

Javításra perifériás autonóm elégtelenség tartáskezelés, diéta optimalizálás alkalmazása. Ha a nem gyógyszeres intézkedések hatástalanok, midodrint, fludrokortizont vagy dihidroergotamint írnak fel.

Segédanyagként nem szteroid gyulladáscsökkentő szereket, belső szimpatomimetikus hatású béta-blokkolókat (pindolol), a szomatosztatin analógját (oktreotid) használnak. Az erekciós diszfunkciót szildenafil (Viagra), yohimbin és intracavernous papaverin injekcióval korrigálják. Csontritkulás esetén biszfoszfonátok javallt.

Fizikai kezelések A diabetikus polyneuropathia fizioterápiás technikákat foglal magában: diadinamikus áramok, szinuszos modulált áramok, interferenciaáramok, koponyán keresztüli elektromos stimuláció, darsonvalizáció, ultratonoterápia, magnetoterápia, lézerterápia, hidrokortizon fonoforézis, galvánfürdők, fényterápia, oxigénreflexológia.

A diabetes mellitus neurológiai szövődményeinek kezelésének átfogónak és állandónak kell lennie, nem korlátozódva a ritka gyógyszeres kezelésekre.

Az idegrendszert számos betegség érinti belső szervek... Az alábbiakban csak néhányat sorolunk fel ezek közül, amelyekben az idegrendszer károsodása a legjelentősebb. A fejezeten kívül maradtak a vér- és emésztőszervi megbetegedések neurológiai szövődményei. A neurológiai szindrómákat ezekben a betegségekben részletesen ismertetik a vonatkozó kézikönyvek és monográfiák.

| |

A cukorbetegséget a stressz, a mozgásszegény életmód és a kiegyensúlyozatlan táplálkozás betegségének nevezik. Ezért ennek a betegségnek a legegyszerűbb megelőzése, mint sok más, az egészséges képélet.

Az egyik tényező, amely kiválthatja a cukorbetegség kialakulását, az idegi stressz. Számos példa van arra, hogy az arra hajlamos egyéneknél egy idegsokk következtében diabetes mellitus alakult ki.

Igaz, az orvosi szakirodalom tele van anekdotákkal a cukorbetegségről, amely röviddel az extrém stressz után jelentkezik. 1879-ben Henry Models, orvos és a modern pszichiátria megalapítója leírta egy porosz katonatiszt esetét, aki a francia-porosz háborúból való visszatérése után néhány napon belül cukorbeteg lett, amikor megtudta, hogy a felesége megcsalta őt távollétében. ..

A depresszió epizódjai hasonló eredménnyel járnak. Ezenkívül az idegi stressz negatív hatással van néhány kísérő tényezőre, például élesen csökkenti az immunrendszert.

Stressz alatt a szervezet minden funkcióját mozgósítja, levágva a különféle másodlagos tényezőket, úgymond a főre koncentrál, mert ezen múlhat a jólét, sőt az élet is.
Stressz esetén az inzulin felszabadulása, az emésztőrendszer aktivitása, a szexuális és étkezési viselkedés elnyomódik.

Az inzulin anabolikus funkciójához kapcsolódóan a szimpatikus idegrendszer stimulálása gátolja az inzulin, míg a paraszimpatikus idegrendszer fokozza az inzulinszekréciót.

Ezért amikor testünk stresszes állapotba kerül, egyrészt az inzulin bazális szekréciójának reflexszerű elnyomása, másrészt a cukrok felszabadulása a raktárból megnövekszik - ennek eredménye a hiperglikémiás állapot kialakulása. állapot és inzulinhiány.

Az inzulin szekréció minimális a koplalás, az izom- és idegi stressz, valamint a stressz egyéb formáinál, amikor megnövekszik a szénhidrát- és zsírhasználati igény. Az inzulinszekréció-gátlók természetesen a szimpatikus rendszer által aktivált anyagok: szomatosztatin, agyalapi mirigy hormonok (ACTH, GH, TSH, prolaktin, vazopresszin), kortizol, tiroxin, prosztaglandinok, adrenalin, noradrenalin, szerotonin.

A kortizol emellett gátolja a glükoneogenezis enzimeket, fokozza az adrenalin és a glukagon májra gyakorolt ​​hatását, valamint serkenti az izomproteolízist. Általánosságban elmondható, hogy a keringő inzulin szintje csökken, anabolikus hatásai megszűnnek, ami fokozott lipolízishez, zsíroxidáció miatti glükóztermeléshez és a glükóztermelés aminosavaktól való függéséhez vezet.

A hasnyálmirigy glukagont szabadít fel, ami segít a májnak a glikogén glükózzá történő lebontásában.

A rendszeres stressz csökkenti az inzulinérzékenységet.

Stressz hatására energia szabadul fel a véráramba, és ezért az energiatárolási út bezárul. Ez azt jelenti, hogy a sejtek bezárják a kaput az energiaáramlás előtt, és ennek megfelelően nő az inzulinrezisztencia.

Továbbá, mivel a krónikus stressz megemeli a vércukorszintet és hiperinzulémiát okoz, és végül inzulinrezisztenciához és csökkent inzulinérzékenységhez vezet.

A krónikus stressz hatására a szervezet felesleges kortizolt bocsáthat ki, amely egy olyan hormon, amely kritikus fontosságú a zsíranyagcserében és az emberi szervezet energiafelhasználásában. A kortizol nélkül, amely a szervezet erejét mozgósítja a veszély elől való menekülés érdekében, egy stresszes helyzetbe került ember elkerülhetetlenül meghalna.

A kortizol egy szteroid hormon, amely támogatja vérnyomás, szabályozza immunrendszerés segíti a fehérjék, glükóz és zsírok hasznosulását. Ez a hormon meglehetősen rossz hírnevet szerzett az egészségügyi és fitnesz körökben, de bizonyos okok miatt nálunk van. A kortizol reggeli rohama arra késztet bennünket, hogy kiugorjunk az ágyból és kezdjük a napunkat. Az unalmas reggeli kortizolcsúcsot pedig a fáradtsággal és a depresszióval hozták összefüggésbe. Edzés közben megemelkedik a kortizol, ami segít mozgósítani a zsírt, javítja az állóképességet és eufóriát érez edzés után és közben. Ostobaság megpróbálni elnyomni a kortizol akut csúcsát edzés közben vagy a normál napi ritmusban.

A kortizol azonban kétélű fegyver. Ennek a hormonnak a túlzott vagy hosszan tartó felszabadulása felborítja a szervezet egyensúlyát.

A normál kortizolszint elősegíti a sebgyógyulást, csökkenti a gyulladást és allergiás reakciók de a normál kortizolszint túllépése ellenkező hatást vált ki.

Krónikusan emelt szint A kortizol a pszichológiai és/vagy fiziológiai stressz miatt teljesen más dolog, és feltétel nélkül káros az egészségre. Fokozza a fehérjelebontást, az étvágyat és depresszióhoz vezethet.

A szervezetünkben fellépő felesleges kortizol következményei a magas vérnyomás, a izomszövet, csökkent csontsűrűség, hiperglikémia, fokozott hasi zsír, csökkent immunitás és a funkciók elnyomása pajzsmirigy.

Vegye figyelembe, hogy a stressz első szakaszában vagy akut stressz során a TRH (a hipotalamusz tirotropin-felszabadító hormonja) felszabadulása megnövekszik, ami az agyalapi mirigy TSH-jának növekedéséhez és a pajzsmirigy aktivitásának növekedéséhez vezet. Hosszan tartó stressz esetén ennek a rendszernek a tevékenységét elnyomja a glükokortikoidok szintjének hosszú emelkedése stb.

Ez nagy problémákhoz vezethet, mint pl magas szint koleszterin, cukorbetegség, szívinfarktus és szélütés.

Bármi, ami krónikus kortizolszint-emelkedést okoz, krónikus betegséget okoz.

A kortizolról ismert, hogy növeli az étvágyat, és serkentheti a cukros és zsíros ételek iránti vágyat. Ezenkívül, mivel a mellékvesék kimerülnek a krónikus stressz miatt, a vércukorszint a normál alá csökkenhet. Ha megpróbálja megbirkózni ezzel a vércukorszint-csökkenéssel, az emberben vágy alakulhat ki valami után, ami gyorsan megemeli a vércukorszintet. Nagyon gyakran a stresszes emberek ellenőrizetlenül étkezhetnek. Ha a stressz átalakult krónikus stádium, az állandó túlevés ahhoz vezet túlsúly valamint hiperinzulémia és inzulinrezisztencia.

Ennek eredményeként a szokásosnál jóval több inzulin kerül a véráramba. A hasnyálmirigy, amely ekkora mennyiségű inzulint bocsátott ki, "sokk" állapotban van. Egyéb kockázati tényezők jelenléte esetén ez elegendő lehet a diabetes mellitus kialakulásához.

Észak-Amerika négy államában – Pennsylvaniában, Kaliforniában, Észak-Karolinában és Marylandben – 4681, átlagosan 73 éves ember adatait vizsgálták. Az orvosi feljegyzések tanulmányozása alapján azt találták, hogy a cukorbetegség fokozott kockázata a depresszió bármely formáját kíséri, az elszigetelt epizódoktól a progresszív krónikusig.

Bármilyen krónikus kortizol- és inzulinszint-emelkedés valamilyen krónikus betegséghez és halálhoz vezet.
Az idegi stressz és a keleti filozófia során felmerülő diabetes mellitus problémáját tekinti, és a „keleti bölcsesség” máris hívószóvá vált számunkra.

Példa erre az Ayurveda - egy hagyományos indiai orvoslás, amelynek alapelvei több mint ie 3000 évvel ezelőtt keletkeztek. NS.

Az Ayurveda úgy véli, hogy a cukorbetegség kialakulását a belső béke hiánya, az elégtelen önmegvalósítás okozza.

Könnyű megérteni, hogy a lényegük ugyanaz az idegi stressz. Ezen elmélet szerint a szülői szeretet hiánya, amely a legsúlyosabb gyermekkori stressz, a diabetes mellitus gyakori kialakulásához vezet a gyermekeknél.

Egy másik jellemző, amelyet meg kell jegyezni, hogy a stressz gyakrabban fordul elő azokban az emberekben, akik aktív szellemi munkát végeznek. Ezenkívül minden szervezeti tevékenység folyamatosan stresszel jár. Az iskolások és egyetemisták stressze is számtalan, mert a rossz vizsgajegy sokakat megráz. Mindegyiknél egyéni a helyzet mértéke, amely elbizonytalaníthat.

Emberi stressz okai: pszichológiai, traumás, fertőző, allergiás, elektromágneses, xenobiotikus és geopatogén, valamint leptinnel szembeni rezisztencia, dysbiosis stb.

Meg kell jegyezni, hogy a stressz lehet pozitív és negatív is. Hiszen valójában a stressz érzelmek kitörése, hormonok felszabadulásával jár.
Például egy lány esküvője vagy valakinek a munkából való elbocsátása ugyanolyan stresszessé válhat, csak más előjelekkel. Ugyanakkor úgy tartják, hogy a pozitív stressz felerősíti a szervezetet, a negatív pedig tönkreteszi.
Egy másik érdekes tényt fedeztek fel japán tudósok:

a megnövekedett pulzusszám az elhízás és a cukorbetegség kialakulásának valószínűségével jár.

Statisztikai vizsgálataik kimutatták, hogy a percenkénti 80-nál nagyobb pulzusszámmal (vagyis tachycardiával) rendelkező embereknél nő az inzulinérzékenység csökkenésének, vagyis a rezisztencia kialakulásának kockázata. Könnyen belátható, hogy ideges stressz esetén szívdobogás vagy tachycardia lép fel.

Japán tudósok szerint a tachycardia az egyik oka annak, hogy az idegi stressz a diabetes mellitus kialakulásának egyik kiváltó mechanizmusává válhat.

Így a diabetes mellitus e tényező általi megelőzése a stressz elleni küzdelemre korlátozódik, amely pszichológiai és fiziológiai szempontokat is magában foglal. Az érzelmi szabadság, az érzelmek feladásának képessége a körülötte lévő világnak, és nem felhalmozódása önmagában, a stressz elleni pszichológiai küzdelem fő eleme.

Amikor azt mondják, hogy egyesek kevesebbet esznek stressz alatt, mások pedig többet, mint általában, a következtetés önmagát sugallja: Nagyon súlyos életveszélyes stressz során, amikor az ember extrém megrázkódtatásokra készül, erőteljes fájdalom stb., az ételigény háttérbe szorul. A test, még ha nagyon éhes is, átkapcsol egy fontosabb feladatra - "mentsetek meg!" Például hiába veszünk rá egy katonát, hogy egyen csata előtt. Ezzel szemben a mérsékelt, nem életveszélyes, hanem állandó stressz hozzájárul a falánksághoz. Emlékezzen a "Shrek-2" rajzfilm egyik hősének mondatára: "Ez az, felbosszantottál. Megyek két hamburgert enni." Nemrég néhány kutató feltette a kérdést: miért kövér minden bűnös? Ezért kiderül, hogy állandó stressznek vannak kitéve, és enniük kell, hogy megnyugodjanak.

Ha visszatérünk a keleti filozófiához, akkor, mint sehol máshol, benne is feltárul a környező világgal való harmónia megtalálásának problémája, aminek eredménye a belső béke elsajátítása.

A nem specifikus elváltozások mellett (radiculitis, radiculoneuritis stb.). A cukorbetegeknél enyhén megnövekedett gyakorisággal megfigyelhető, hogy a perifériás idegrendszer különböző részei olyan gyakran szenvednek cukorbetegségben, hogy sok szerző kombinálja őket általános koncepció diabéteszes neuropátiák, amelyeket még specifikusnak is tartanak.

A cukorbetegségben a legjellemzőbb és legfontosabb idegrendszeri elváltozások a mikroangiopátiával kapcsolatosak, különös tekintettel az ellátó erekre. idegképződmények... A mikroangiopátia szerepét különösen alátámasztja, hogy az esetek túlnyomó többségében diabéteszes neuropátia azoknál a betegeknél fordul elő, akiknek retinopátiája vagy diabéteszes glomerulosclerosisa van.

A diabéteszes neuropátia a cukorbetegséggel egyidejűleg is előfordulhat, de klinikailag leggyakrabban a rosszul bánt, rosszul kezelt betegeknél van hosszú ideig. A nagy összefoglaló adatok szerint az 1175 cukorbeteg 21%-ánál észleltek neuropathiát, amely ugyanakkor összefüggést mutatott a retinopathiával és a diabéteszes glomerulosclerosissal, de nem az atheroscleroticus érelváltozásokkal. Minél gyakrabban észlelték, annál hosszabb és súlyosabb volt a cukorbetegség. A cukorbetegség jó kompenzációja esetén az esetek körülbelül 10% -ában észleltek neuropátiát, rossz kompenzáció mellett - háromszor gyakrabban. A diabéteszes neuropátiák patogenezisében a mikroangiopátiák talán vezető helyet foglalnak el, de valószínűleg más tényezők is közrejátszanak, például anyagcsere, ritkábban fertőző stb.

A neuropátiák klinikája a léziók helyétől és típusától függ. Leggyakrabban a peroneális, femorális, ulnaris idegek érintettek, különösen azok afferens rostjai. Az érzékenység, a mélyreflexek gyengülnek, az impulzusvezetés a motoros neuronok mentén jelentősen lelassul, minél több, annál hosszabb a cukorbetegség. A betegek fájdalmat észlelnek, gyakran meglehetősen súlyos, különösen éjszaka, izomrángást, paresztéziát, néha hyposthesia, hypalgesia; néha trofikus változásokat, csökkenést észlelnek izomtömeg egyes izomcsoportok. A ritka rendellenességek közé tartozik a koponyaidegek károsodása, amely a szemmotoros izmok (különösen a kifelé forgó) paréziséhez vezet, és egyes betegeknél fájdalom jelentkezik a frontális régióban és a szem mögött.

Idős, cukorbeteg betegeknél gyakran észlelik az alsó végtagok paresztéziáit, különösen a láb égő érzését, a lábszár izmainak fájdalmát járás közben, a vibráció, a tapintási és a fájdalomérzékenység csökkenését. Mindezeket a változásokat általában az alsó végtagok ereinek érelmeszesedése okozza, és nem specifikusak a cukorbetegségre.

A cukorbetegség kezdeti formáiban gyakran súlyos izomgyengeség és fájdalom jelentkezik, különösen éjszaka, a vádliban és ritkábban más izmokban. Ezek a jelenségek általában megszűnnek, ha a cukorbetegséget kompenzálják, de gyakran szükség van rá hosszú távú kezelés B csoportba tartozó vitaminok.

Cukorbetegségben az autonóm idegrendszer különböző részei is érintettek lehetnek, míg lokalizációtól függően különböző tünetek jelentkeznek - pupillareflexek zavarai, verejtékezési változások, hőmérsékletérzékenység, esetenként a hasüregben lévő vegetatív idegfonatok érintettsége. , bélmozgási zavarok - hasmenés vagy székrekedés. Végül az impotencia az idegtörzsek károsodásának a következménye. Radikuláris elváltozások esetén a fehérje mennyiségének növekedése gerincvelői folyadék 50-100 mg%-ig.

A ritka betegségek közé tartozik a diabéteszes myelopathia degeneratív változások hátsó és oldalsó oszlopok; A károsodás tüneteit a gerincvelő egy bizonyos részének változásának mértéke határozza meg.

Leírják a diabéteszes izomkárosodást - amiotrófiát, amikor az egyes izomrostok sorvadása a keresztirányú csíkozás elvesztése nélkül következik be. Maga a folyamat gyakran felfüggesztésre kerül. Klinikailag a csípőfájdalom, az alsó végtagok kétoldali aszimmetrikus proximális gyengesége fejezi ki.

A perifériás idegrendszer különféle diabéteszes elváltozásainak lefolyása hosszú távú, gyakran progresszív, különösen a cukorbetegség kompenzációjának jelentős megsértésével. Ebben a tekintetben a cukorbetegség kompenzációja a neuropátiák kezelésének első számú prioritása. A B-komplex vitaminjaival történő kezelés csak kiegészítő jelentőségű, miközben szem előtt kell tartani, hogy bármilyen cukorbetegség esetén a B12-vitamin relatív hiánya van.

A perifériás idegkárosodás klinikai megnyilvánulásai, akár súlyosak is, általában néhány hónapon vagy egy éven belül megszűnnek.