Az idegrendszer betegségei, mint a diabetes mellitus szövődményei. A cukorbetegséget kiváltó tényezők

A cukorbetegséget a stressz, a mozgásszegény életmód és a kiegyensúlyozatlan táplálkozás betegségének nevezik. Ezért ennek a betegségnek a legegyszerűbb megelőzése, mint sok más, az egészséges életmódélet.

Az egyik tényező, amely kiválthatja a cukorbetegség kialakulását, az idegi stressz. Számos példa van arra, amikor a cukorbetegségre hajlamos emberek idegsokk következtében alakultak ki.

Igaz, az orvosi irodalom tele van anekdotákkal arról, hogy a cukorbetegség röviddel az extrém stressz után jelentkezik. 1879-ben Henry Models orvos és a modern pszichiátria megalapítója leírta egy porosz katonatiszt esetét, aki a francia-porosz háborúból hazatérve néhány napon belül cukorbetegségben szenvedett, miután megtudta, hogy felesége megcsalta őt a hiánya..

Hasonló eredmények láthatók a depressziós epizódokban. Ezenkívül az idegi stressz negatív hatással van néhány kísérő tényezőre, például élesen csökkenti az immunitást.

Stressz alatt a szervezet minden funkcióját mozgósítja, levágva különféle másodlagos tényezőket, úgymond a főre koncentrál, mert ezen múlhat a jólét, sőt az élet.
Stressz esetén az inzulin felszabadulása, az emésztőrendszer működése, a szexuális és étkezési viselkedés elnyomódik.

Az inzulin anabolikus funkciója miatt a szimpatikus stimuláció idegrendszer gátolja az inzulinszekréciót, a paraszimpatikus pedig fokozza az inzulinszekréciót.

Ezért amikor szervezetünk stresszes állapotba kerül, egyrészt a bazális inzulinszekréció reflexgátlása, másrészt a cukrok raktárból történő felszabadulása fokozódik - ennek eredménye a hiperglikémiás állapot kialakulása, ill. inzulinhiány.

Az inzulin szekréciója minimális az éhezés, az izom- és idegfeszültség, valamint a stressz egyéb formái során, amikor megnő a szénhidrát- és zsírfogyasztási igény. Természetes, hogy az inzulinszekréciót gátló anyagok a szimpatikus rendszer által aktivált anyagok: szomatosztatin, agyalapi mirigy hormonok (ACTH, GH, TSH, prolaktin, vazopresszin), kortizol, tiroxin, prosztaglandinok, adrenalin, noradrenalin, szerotonin.

A kortizol emellett gátolja a glükoneogenezis enzimeket, fokozza az adrenalin és a glukagon májra gyakorolt ​​hatását, valamint serkenti az izomproteolízist. Általánosságban elmondható, hogy a keringő inzulin szintje csökken, és anabolikus hatásai megszűnnek, ami fokozott lipolízishez, zsíroxidációból származó glükóztermeléshez és a glükóztermelés aminosavaktól való függéséhez vezet.

A hasnyálmirigy glukagont szabadít fel, ami elősegíti a glikogén glükózzá történő lebomlását a májban.

A rendszeres stressz csökkenti az inzulinérzékenységet.

Stressz hatására energia szabadul fel a vérbe, és ezért az energiatárolási út bezárul. Ez azt jelenti, hogy a sejtek bezárják a kaput az energiafelvétel előtt, és ennek megfelelően nő az inzulinrezisztencia.

Ennek ellenére, mivel a krónikus stressz megemeli a vércukorszintet és hiperinzulinémiát okoz, végül inzulinrezisztenciához és csökkent inzulinérzékenységhez vezet.

A krónikus stressz hatására a szervezet felesleges kortizolt bocsáthat ki, amely a zsíranyagcserében és az energiafelhasználásban kritikus hormon. emberi test. A kortizol nélkül, amely mozgósítja a szervezet erőit, hogy elkerülje a veszélyt, egy stresszes helyzetbe kerülő ember elkerülhetetlenül meghalna.

A kortizol egy szteroid hormon, amely fenntartja vérnyomás, szabályozza immunrendszerés segíti a fehérjék, glükóz és zsírok hasznosulását. Ez a hormon eléggé rosszul esett a fitnesz- és egészségügyi körökben, de okkal van rá. A kortizol reggeli csúcsa arra késztet bennünket, hogy kiugorjunk az ágyból és kezdjük a napunkat. A kortizol tompa reggeli csúcsát pedig a fáradtsággal és a depresszióval hozták összefüggésbe. Edzés közben megemelkedik a kortizol, ami segít mozgósítani a zsírt, javítja az állóképességet és eufóriát érez edzés után és közben. Ostobaság megpróbálni elnyomni a kortizol akut csúcsát az edzés alatt vagy a normál napi ritmusban.

A kortizol azonban kétélű fegyver. Ennek a hormonnak a túlzott vagy hosszan tartó felszabadulása megzavarja a szervezet egyensúlyát.

A normál kortizolszint elősegíti a sebgyógyulást, csökkenti a gyulladást és allergiás reakciók, de a normál kortizolszint túllépése ellenkező hatást vált ki.

A pszichológiai és/vagy fiziológiai stressz miatti krónikusan megemelkedett kortizolszint egészen más kérdés, és tagadhatatlanul káros az egészségre. Növeli a fehérjelebontást, az étvágyat és depresszióhoz vezethet.

A szervezetünkben fellépő kortizolfelesleg következménye a magas vérnyomás, csökkent izomszövet, a csontsűrűség csökkenése, hiperglikémia, a hasi zsírtartalom növekedése, csökkent immunitás és a funkciók elnyomása pajzsmirigy.

Vegye figyelembe, hogy a stressz korai szakaszában vagy akut stressz során a TRH (hipotalamusz tirotropin-felszabadító hormonja) felszabadulása megnövekszik, ami az agyalapi mirigy TSH-jának növekedéséhez és a pajzsmirigy aktivitásának növekedéséhez vezet. Hosszan tartó stressz esetén ennek a rendszernek a tevékenységét elnyomja a glükokortikoidok szintjének hosszú távú növekedése stb.

Ez nagy problémákhoz vezethet, mint pl magas szint koleszterin, cukorbetegség, szívinfarktus és szélütés.

Bármi, ami krónikus kortizolszint-emelkedést okoz, krónikus betegséget okoz.

A kortizolról ismert, hogy növeli az étvágyat, és serkentheti a cukros és zsíros ételek utáni vágyat. Ezenkívül, mivel a mellékvesék a krónikus stressz miatt kimerültek, a vércukorszint a normál alá csökkenhet. Ha megpróbálja megbirkózni ezzel a cukorcsökkenéssel, az emberben olyan vágy alakulhat ki, ami gyorsan megemeli a vércukorszintet. Nagyon gyakran a stresszes emberek ellenőrizetlenül étkezhetnek. Ha a stressz átalakult krónikus stádium, az állandó túlevés túlsúlyhoz és hiperinzulinémiához és inzulinrezisztenciához vezet.

Ennek eredményeként a szokásosnál sokkal több inzulin kerül a véráramba. A hasnyálmirigy, amely ekkora mennyiségű inzulint bocsátott ki, „sokk” állapotban van. Egyéb kockázati tényezők jelenlétében ez elegendő lehet a cukorbetegség kialakulásához.

Észak-Amerika négy államában – Pennsylvaniában, Kaliforniában, Észak-Karolinában és Marylandben – 4681 ember adatait vizsgálták meg, akiknek átlagéletkora 73 év volt. Az orvosi feljegyzések tanulmányozása alapján kiderült, hogy a cukorbetegség fokozott kockázata a depresszió bármely formáját kíséri, az egyszeri epizódoktól a progresszív krónikus depresszióig.

Bármilyen krónikus kortizol- és inzulinszint-növekedés bizonyos betegségekhez vezet krónikus betegségés a halál.
A keleti filozófia is foglalkozik a diabetes mellitus idegi stressz alatti előfordulásának problémájával, nálunk már a „keleti bölcsesség” is hívószóvá vált.

Példa erre az Ayurveda - egy hagyományos indiai orvoslás, amelynek alapelvei több mint 3000 évvel Kr. e. e.

Az Ayurveda úgy véli, hogy a cukorbetegség kialakulása a belső béke hiányához, az elégtelen önmegvalósításhoz vezet.

Könnyű megérteni, hogy a lényegük ugyanaz az idegi stressz. Ezen elmélet szerint a szülői szeretet hiánya a gyermekeknél gyakori cukorbetegség kialakulásához vezet, ami a legerősebb gyermekkori stressz.

Egy másik jellemző, amit meg kell jegyezni, hogy a stressz gyakrabban fordul elő az aktív szellemi munkát végző emberekben. Ráadásul minden szervezeti tevékenység állandóan stresszel jár. Az iskolások és egyetemisták körében is sok a stressz, mert a rossz vizsgajegy sokak számára sokkoló. Mindegyiknél egyéni a helyzet, amelyik elbizonytalaníthat.

Emberi stressz okai: pszichológiai, traumás, fertőző, allergiás, elektromágneses, xenobiotikus és geopatogén, valamint leptinrezisztencia, dysbiosis stb.

Meg kell jegyezni, hogy a stressz lehet pozitív és negatív is. Valójában a stressz az érzelmek hulláma, amelyet hormonok felszabadulása kísér.
Például egy lánya esküvője vagy valakinek a munkából való elbocsátása ugyanolyan erősségű stresszé válhat, csak más előjelekkel. Ugyanakkor úgy gondolják, hogy a pozitív stressz tonizálja a testet, a negatív pedig tönkreteszi.
Egy másik Érdekes tény japán tudósok fedezték fel:

a megnövekedett pulzusszám az elhízás és a cukorbetegség kialakulásának valószínűségével jár.

Statisztikai vizsgálataik kimutatták, hogy azoknál az embereknél, akiknek pulzusa meghaladja a 80 ütés/perc értéket (azaz tachycardiában szenved), megnövekszik a csökkent inzulinérzékenység, azaz rezisztencia kockázata. Könnyen belátható, hogy ideges stressz esetén szapora szívverés vagy tachycardia lép fel.

Japán tudósok szerint a tachycardia az egyik oka annak, hogy az idegi stressz a cukorbetegség kialakulásának egyik kiváltó oka lehet.

Így a cukorbetegség e tényező általi megelőzése a stressz elleni küzdelemre korlátozódik, amely pszichológiai és fiziológiai szempontokat is magában foglal. Az érzelmi szabadság, az a képesség, hogy kidobd, átadd az érzelmeidet a körülötted lévő világnak, és ne halmozd fel őket magadban, a stresszel való pszichológiai küzdelem fő eleme.

Amikor azt mondják, hogy egyesek kevesebbet esznek, amikor stresszesek, míg mások többet esznek, mint általában, a következtetés önmagát sugallja:Életveszéllyel járó nagyon erős stressz során, amikor egy személy extrém megrázkódtatásokra készül, erőteljes fájdalom stb., az ételigény háttérbe szorul. A test, még ha nagyon éhes is, átkapcsol egy fontosabb feladatra - "megmenekülni!" Például hiába veszünk rá egy katonát, hogy egyen csata előtt. Ezzel szemben, a mérsékelt stressz, amely nem életveszélyes, hanem állandó, hozzájárul a mohósághoz. Emlékezzen a "Shrek-2" rajzfilm egyik hősének mondatára: "Ez az, felbosszantottál. Megyek két hamburgert enni." A közelmúltban egyes kutatók feltették a kérdést: miért kövér minden bűnös? Ezért kiderül, hogy állandó stressznek vannak kitéve, és enniük kell, hogy megnyugodjanak.

Ha visszatérünk a keleti filozófiához, akkor abban, mint sehol máshol, feltárul a külvilággal való összhang megtalálásának problémája, aminek eredménye a belső béke elsajátítása.

Piradov M.A., Suponeva N.A.

A diabetes mellitus a perifériás idegrendszer károsodásának egyik leggyakoribb oka. Ennek a szövődménynek a gyakorisága közvetlenül függ az alapbetegség időtartamától. Átlagosan a diabetes mellitusban szenvedő betegek egyharmada Klinikai tünetek, ami a PNS működésének megsértésére utal, gyakran a cukorbetegség más jelentős szövődményeivel - retinopátiával és nephropathiával - kombinálva.

A diabéteszes neuropátiák patogenezise nem teljesen ismert. A fő aktív tényező a hiperglikémia. Az egyik elmélet szerint a perifériás idegrendszer károsodása az idegsejtek és a Schwann-sejtek anyagcserezavaraihoz kapcsolódik. Egy másik mechanizmus a vér reológiai tulajdonságainak megsértése és a vasa nevrorum mikroangiopátiája, amelyet ischaemiás károsodás és az idegrostok degenerációja követ. Nagy jelentőséget tulajdonítanak az oxidatív stressz és az autoimmun reakciók kialakulásának diabéteszes neuropátiában. Egyes szerzők szerint örökletes hajlam is van a neuropátia kialakulására cukorbetegség.

A diabéteszes neuropátiának tíz fő altípusa van (Asztal 1), amelyek többsége krónikus. Nemcsak a neuropátia altípusai között vannak fontos különbségek, hanem a hozzájuk kapcsolódó cukorbetegség típusában is. Tehát az 1-es típusú cukorbetegségben a perifériás idegkárosodás csak néhány évvel a diagnózis felállítása után következik be. A legkorábbi megnyilvánulások a fájdalomérzékenység elvesztése és az autonóm diszfunkció, sokkal később pedig a distalis végtagok izomgyengesége is csatlakozhat. Nem kompressziós fokális neuropátiák, mint például a koponya neuropátiája, "diabetikus amiotrófia" ritkán fordulnak elő inzulinfüggő cukorbetegségben, általában több év elteltével. Ezzel szemben a 2-es típusú cukorbetegségben a neuropátiát gyakran már a fő diagnózis felállításakor észlelik. A neuropátia túlnyomórészt szenzoros jellegű, de nagy a valószínűsége annak, hogy részt vesz benne kóros folyamat motoros és vastag myelinizált rostok. A diabetikus neuropátia altípusait a táblázat tartalmazza.

Szimmetrikus diabéteszes neuropátiák

Leggyakoribb a diabéteszes neuropátia krónikus disztális szimmetrikus progresszív formái- szenzoros, szenzoros-motoros és szenzoros-vegetatív. Ismeretes, hogy az első 5 évben a diabetes mellitusban szenvedő betegek 4-10% -ánál perifériás neuropátiát észlelnek. A polyneuropathia hosszú ideig tünetmentes lehet, gyakrabban 1-es típusú cukorbetegség esetén. Objektív (klinikai vagy elektrofiziológiai) bizonyíték található az összes cukorbeteg 65-80%-ában. Az elektroneurográfia a teljes érzékeny potenciál amplitúdójának csökkenését, a gerjesztés normál vagy közepesen lassú terjedési sebességét regisztrálja. A perifériás idegek axonrudacskái gyakrabban sérülnek, amit a morfológiai vizsgálatok eredményei is megerősítenek, amelyek motoros-szenzoros neuropátiák esetén az axonsűrűség csökkenését, axon degeneráció jeleit, a kapilláris falak megvastagodását, az axonok duzzadását mutatják. a disztális szakaszok, a kollagén mennyiségének növekedése az érrendszerben, különösen a VI típusú kollagén .

Klinikai megnyilvánulások szenzoros neuropátiák jól tanulmányozott, és elsősorban a különféle érzékszervi rendellenességek jellemzik, amelyek a vékony, nem myelinizált rostok károsodásának jelei vannak, amelyek először érintettek, később pedig vastag myelinizált rostok. Az érzékenységi zavarok zsibbadás, fájdalom és paresztézia érzésében nyilvánulnak meg a lábakban, hideg, égő, bizsergő érzés formájában. A fájdalom lehet égető, metsző, átható, nyugalomban jelentkezik, éjszaka erősödik és jelentősen rontja a betegek életminőségét. A vékony, myelinizálatlan rostok érintettsége a felületes érzékenység (elsősorban fájdalom) megsértéséhez vezet, amely égő fájdalomban nyilvánul meg az ínreflexek csökkenése vagy elvesztése hiányában. Később a hőmérséklet és a tapintási érzékenység megsértése csatlakozik. A vastag myelinizált idegrostok veresége a mély érzékenység zavarához vezet - vibrációs, izom-ízületi, ínreflexek elvesztéséhez.

A motoros idegek kóros folyamatában való részvétel általában hosszú távú cukorbetegség esetén fordul elő, és mérsékelten súlyos disztális izomgyengeségben nyilvánul meg, amely magában foglalja az alsó és sokkal későbbi - felső végtagok. A stimulációs elektroneurográfia az M-válaszok amplitúdójának csökkenését, a gerjesztés terjedési sebességének enyhe lassulását mutatja. A végtagok disztális izomzatának tűelektródákkal történő vizsgálata denervációs jelenségeket - fibrillációs potenciálokat és pozitív éles hullámokat - regisztrál.

Mivel az idegsebesség-teszt csak a vastag myelinizált rostok működését értékeli, a vezetési funkció mérései viszonylag normálisak lehetnek. A fájdalomért felelős vékony myelinizált és nem myelinizált rostok patológiája csak specifikus érzékszervi küszöbvizsgálattal mutatható ki.

A cukorbetegség is a legtöbb gyakori ok autonóm neuropátia fejlődő országokban. Klinikai tünetek a szimpatikus és paraszimpatikus rostok károsodásának jeleiből áll, amelyek gyakran disztális szenzomotoros polyneuropathiával társulnak. A szubklinikai autonóm diszfunkció 2-es típusú cukorbetegségben 1 év, 1-es típusú cukorbetegség esetén két év után fordulhat elő. A diabetes mellitus időtartamának növekedésével nő a mortalitás, amelynek szintje a kardiovaszkuláris autonóm neuropátiában 27-56% az első 5-10 évben.

• Kardiovaszkuláris autonóm neuropátia a betegek egyötödénél tünetmentesen jelentkezik, és a szívfrekvencia-variabilitás vizsgálata során, a Valsava-teszt segítségével, ortosztatikus vizsgálatot végezve kimutatható. Klinikailag testtartási hipotenzióban, a szimpatikus denerváció következtében fellépő szívkoszorúér-véráramlás és szívizom-összehúzódás károsodásában, a pulzusszám variabilitás csökkenésében, a paraszimpatikus denervációból adódó nyugalmi tachycardiában és a fix pulzusban nyilvánul meg.
• Urogenitális neuropátia merevedési zavarban nyilvánul meg (a cukorbeteg férfiak 30-75%-ánál fordul elő), retrográd ejakuláció, ürítési zavar Hólyag(a betegek 50%-ánál fordul elő).
• Az autonóm polyneuropathia gasztrointesztinális formája minden osztályt bevonhat gyomor-bél traktus, gastroparesisben nyilvánul meg (hányinger, hányás, korai telítettség, diffúz fájdalom az epigasztrikus régióban, fogyás), éjszakai hasmenés, a végbél záróizmai működési zavara.
• Sudomotoros szindrómák elsősorban száraz bőrben, hypohidrosisban, csökkent hőszabályozásban, fejlődésben nyilvánulnak meg trofikus fekélyekés repedések.

Akut diabéteszes neuropátia

Szinte mindig szimmetrikus és sokkal ritkábban fordul elő krónikus formák. Az akut fájdalmas diabéteszes neuropátia gyakrabban fordul elő fel nem ismert vagy rosszul kontrollált (általában 1-es típusú) cukorbetegségben szenvedő férfiaknál, gyakran kíséri anorexiát és gyors fogyást, néha ketoacidózis epizódja után. Ez a láb égő fájdalmaiban nyilvánul meg, amelyek éjszaka fokozódnak. A betegek vizsgálata mérsékelt disztális szimmetrikus érzékszervi zavarokat mutat ki. A fájdalom szindróma teljes regressziója 6-24 hónapon belül figyelhető meg. Motoros zavarok ritkán figyelhetők meg.

Akut reverzibilis hiperglikémiás szenzomotoros neuropátia Az újonnan diagnosztizált vagy újonnan diagnosztizált cukorbetegségben szenvedő betegek vércukorszintjének emelkedése hátterében fordul elő. A klinikai megnyilvánulásokat paresztézia, égő és erős fájdalom a lábakban, az érzékelés elvesztése minden módozatban jellemzi. Az alsó végtagok disztális részei túlnyomórészt érintettek. A tünetek visszafejlődnek a glikémia szintjének normalizálódásának hátterében. A stimulációs elektroneurográfia a vezetési sebesség mérsékelt vagy súlyos lelassulását mutatja a felső és alsó végtagok idegei mentén. A tűs elektromiográfia eredményei általában a korábbi krónikus neuropátia természetétől és súlyosságától függenek. Az aszimmetrikus diabéteszes neuropátiák gyakran akut vagy szubakut formában jelentkeznek.

A cukorbetegek kevesebb mint 0,1%-a lumbosacralis radiculoplexopathia alakul ki. Klinikailag a proximális lábak izomzatának aszimmetrikus gyengeségében és hipotrófiájában (gyakrabban a négyfejű izomzat, a comb adduktor izmai, a psoas izomzat érintett), valamint a láb distalis gyengesége nyilvánul meg. A fájdalom szindróma gyakran megelőzi a parézis kialakulását, kifejezett lehet, és általában több hónapig tart, a combban és a fenékben lokalizálódik. Vizsgálatkor a lábak disztális részein az érzékenység csökkenése figyelhető meg. Az elektromiográfia multifokális denervációt tár fel a paraspinalis és a lábizmokban. Az elektroneurográfia feltárja az axonopathia jeleit, az M-válaszok amplitúdójának csökkenését és az érzékeny potenciálokat. A tűs elektromiográfiával rögzítik a paraspinalis izmok denervációs potenciálját, és gyakran rögzítik a fasciculatiókat. A morfológiai adatok vasculiticus radiculoplexopathia jeleit mutatják. A kezelés során intravénás pulzusterápiát alkalmaznak solumedrollal, intravénás immunglobulinokat 2 g / testtömeg-kg dózisban 3 hónapig. A glikémiás kontroll után 6-24 hónapon belül az elveszett funkciók részleges vagy teljes lassú helyreállítása következik be.

Akut vagy szubakut polyradiculopathia-plexopathia(diabetikus amiotrófia) ritka, főleg 2-es típusú cukorbetegségben. Klinikailag súlyos, egyoldalú fájdalom szindrómában, az egyik láb proximális gyengeségében nyilvánul meg, különösen a négyfejű izmokban és a psoas izmokban. Az érzékenységi rendellenességek általában nem fejeződnek ki. Alapos elektrofiziológiai vizsgálat nélkül a megnyilvánulások a femorális neuropátiához hasonlítanak. A tűs elektromiográfia a korai szakaszban az izomrostok kifejezett spontán aktivitását tárja fel, gyakran a reinnerváció jelei nélkül. A stimulációs elektroneurográfia a terminális látencia mérsékelt növekedését és az M-válasz amplitúdójának enyhe csökkenését regisztrálja, ami jellemző az axonális folyamatra. A betegség lefolyása egyfázisú, a gyógyulás több hónapig tart, és kezelés nélkül is előfordulhat.

Szintén ritkán látható multifokális(többes szám) diabéteszes neuropátia egynél több ideg károsodásával. Gyakran előfordul, hogy a cranialis neuropathia perifériás mononeuropathiával vagy többszörös kompressziós neuropátiával kombinálódik. Szubakutan kezdődik, klinikailag fájdalommal és túlnyomórészt disztális aszimmetrikus gyengeséggel nyilvánul meg a lábakban. Megnyilvánulhat a lábak proximális részein, a kézben (ulnaris, radialis idegek), mellkasi radiculopathia. Az ENMG az axonok aszimmetrikus elvesztésének jeleit tárja fel, és a fehérjeszint gyakran emelkedik a cerebrospinális folyadékban. Morfológiailag perivaszkuláris gyulladások és vérzések, esetenként vasculitis, axon degeneráció és axonvesztés észlelhető. A diabéteszes radikulopátia leggyakrabban a mellkasi, ágyéki, keresztcsonti és ritkábban a nyaki gyökereket érinti. A klinikai megnyilvánulásokat akut fájdalom szindróma, szegmentális érzékenységi zavar jellemzi, amely tüneteiben a posztherpetikus neuralgia megnyilvánulásaihoz hasonlíthat. Az elülső gyökerek bevonásával a megfelelő izmok (bordaközi, hasizmok, lábfeszítők stb.) gyengesége alakul ki.

Cukorbetegség esetén előfordulhat mononeuropathiák. Leggyakrabban alagút-szindrómák és az egyes idegek nem kompressziós elváltozásai képviselik a polyneuropathia hátterében. Alapvetően a középső ideg összenyomódása a kéztőalagút területén (carpalis alagút szindróma), ulnaris ideg szintjén könyökízület(cubitális alagút szindróma), peroneális ideg szintjén térdízület(fibuláris alagút szindróma). Ritkábban a tibia, a femorális és az oldalsó bőridegek működése károsodik. A koponyaidegek közül leggyakrabban az oculomotoros ideg sérül, amihez retroorbitális fájdalom, ptosis, strabismus és diplopia is társul. A felépülés több héttől hónapig tart. Az Abducens és a trochleáris idegek ritkábban sérülnek meg. Kimutatták, hogy az arcideg működése gyakrabban zavart cukorbetegeknél, mint az általános populációban. Az elektroneuromiográfia elvégzésekor fontos a vizsgált ideg mentén a vezetési funkció paramétereinek összehasonlítása mindkét oldalról.

Sok tanulmányt szenteltek a perifériás idegrendszer károsodásának kezelésére és megelőzésére cukorbetegségben. Meglévő Ebben a pillanatban arzenál gyógyszerek lehetővé teszi a diabetes mellitus ezen szövődményének bizonyos mértékig történő kezelését, és hozzájárul a betegek életminőségének javításához.

A modern fogalmak szerint a diabéteszes neuropátiák komplex kezelése számos kötelező intézkedést tartalmaz, és elsősorban a vércukorszint szabályozását. A DCCT (Diabetes Control and Compplications Trial) vizsgálat közvetlen összefüggést mutatott ki a glikémiás kontroll és a cukorbetegség szövődményei között az 1-es típusú cukorbetegség ötéves követési időszaka alatt. Érdemes megjegyezni, hogy még mindig nem teljesen világos, hogy a szigorú glikémiás kontroll befolyásolja-e a neuropátia kialakulását.

Az idegszövet energia-anyagcseréjének biztosításához a tiamin (B 1 vitamin) hiány pótlása szükséges. Ehhez jobb, ha zsírban oldódó formáját piridoxinnal kombinálva használjuk. Az A-liponsav (Berlition) a piruvát-hidrogenáz komplex természetes kofaktora, amely megköti és átviszi az acilcsoportokat a komplex egyik részéből a másikba. Ez a gyógyszer antioxidáns, neurotróf hatású, elősegíti a glükóz hasznosulását. Az ALADIN (Alfa-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathia), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) vizsgálatok kimutatták, hogy intravénás beadás A 2 hétig tartó a-liponsav javítja a hőmérséklet- és rezgésérzékenységet, és segít csökkenteni a fájdalom súlyosságát. Az ALADIN III vizsgálat eredményei szerint az a-liponsav 800 mg-os dózisban 4 hónapig 2-es típusú diabetes mellitusban gyengülést okoz. autonóm diszfunkció. Általában diabéteszes neuropátia esetén az a-liponsavat először napi 600 mg-os dózisban intravénásan adják be 5-10 napig (legfeljebb 3-4 hétig), majd szájon át, napi 600 mg-mal legalább 1-2 hónapig.

Különleges helyet foglal el a diabéteszes neuropátia megnyilvánulásainak tüneti terápiája. A nehézségeket a fájdalom szindróma korrekciója okozza. Erre a célra gabapentint, fenitoint, karbamazepint, triciklikus antidepresszánsokat, kapszaicint helyileg alkalmaznak. "diabetikus amiotrófiával" a fájdalom korrekciójára kezdeti szakaszban betegség még a bevezetést is igényli kábító fájdalomcsillapítók vagy szteroidok. Az izomgyengeség kialakulásával korai rehabilitációs intézkedésekre van szükség. A diabéteszes neuropátia vegetatív megnyilvánulásait nehéz kezelni. A fludrokortizont és a midodrint az ortosztatikus hipotenzió korrigálására használják. A nyugalmi tachycardia b-blokkolók, kalcium-antagonisták, magnéziumkészítmények kijelölését igényli. Hasmenésre használják antibakteriális gyógyszerek széles választék akciók. Az erekciós diszfunkciót szildenafil, yohimbine kinevezésével korrigálják.

Diabéteszes lumbosacralis radiculopathiában, melynek kialakulásában feltehetően főként autoimmun mechanizmusok játszanak szerepet, pozitív tapasztalatok vannak a kortikoszteroidok és a G osztályú immunglobulinok alkalmazásával.A radiculopathia, radiculoplexopathia, mononeuropathia, mononeuropathia kezelésében a novocain blokádokat kombinációban alkalmazzák ózonterápiával és egyéb fizioterápiás módszerekkel.

Irodalom

1. Levin O. S. "Polineuropátiák", MIA, 2005
2. Zhulev N. V. "Neuropathia", Szentpétervár, 2005
3. Madhan K. K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. //Am J Kidney Dis, 2000; 35:1212-1216
4. Meijer L. // Neurológia 2000; 55:83-88
5. Lohmann T., Kellner K., Verlohren H. J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W. A., Seissler J. // Diabetologia, 2001; 44:1005-1010
6. Dickinson P. J., Carrington A. L., Frost G. S., Boulton A. J. // Diabetes Metab Res Rev, 2002; 18:260-272
7. Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain, 2003; 126:376-385
8. Vinik A. I., Maser R. E., Mitchell B. D., Freeman R. // Diabetes Care, 2003; 26:1553-1579
9. Hamilton J., Brown M., Silver R., Daneman D. // J Pediatr, 2004; 144:281-283
10. Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S. E., Ward J. D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D. R., Fuller J. H. // NEJM, 2005; 352:341-350

• Az a2-adrenerg agonisták lehetőségei a myofascialis fájdalom kezelésében

  Vorobieva O.V.

Könyvkereső ← + Ctrl + →
A látószervek szerkezetének és működésének megsértése diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, vagy miért lehetséges a vakság kialakulása Vészhelyzetek II-es típusú cukorbetegségben

Az idegrendszer változásai diabetes mellitusban. rossz idegek

A diabetes mellitusban az idegrendszer károsodása nem specifikus és specifikus (diabetikus).

A nem specifikus rendellenességek közé tartozik az érzelmi instabilitás, az „akarati” zavarok, némileg indokolatlan idegesség, fejfájás, alvászavarok stb. A betegség nem gyógyítható teljesen. Mindezek a tapasztalatok nagyon károsak a cukorbetegségben szenvedők számára. A tapasztalatokat az magyarázza, hogy stressz alatt a vércukorszint ingadozása figyelhető meg.

1. Mozogj egy kicsit. Néhány egyszerű gyakorlat segít szabályozni a vér glükóz tartalmát a kívánt szinten, mivel ebben az esetben az ember gondolatai nem összpontosítanak semmilyen körülményre, olyan érzésekre, amelyek miatt aggódik az egészsége miatt.

2. Képzelj el valamit, ami pozitív érzelmeket vált ki belőled, megnyugtat, segít ellazulni. Próbálj meg erre koncentrálni.

3. Menj a tükörhöz és nézz a szemedbe. Mondja el magának, hogy nyugodt (ismételje meg ezt többször).

4. Feküdj hanyatt kényelmes helyzetben. Próbálja fokozatosan ellazítani az összes izmot, az ujjbegyektől kezdve. Ezután próbálja meg megfeszíteni az izmait. A váltakozó izomfeszültség és -lazítás nagyon jó a stresszoldásban.

Az idegrendszer specifikus (diabéteszes) elváltozásai közé tartozik a diabéteszes neuropátia. Ebben az állapotban az idegrostok, amelyek biztosítják az információ érzékelését, az érzések kialakulását, az érzékenységet, nem képesek továbbítani ezt az információt az agynak. Az ilyen embereknél az érzékenység csökkenhet, teljesen eltűnhet, vagy elferdülhet. Ez utóbbit hadd magyarázzam el érthetőbben. Tegyük fel, hogy egy cukorbetegségben szenvedő személy megsérti magát. Zúzódáskor nem fájdalmat érez, hanem zsibbadást vagy bizsergést. Ezt perverz érzékenységnek nevezik.

Milyen idegrendszeri betegségek várnak a cukorbetegekre?

Megelőzhetők a betegségek?

A cukorbetegséget a vércukorszint állandó emelkedése kíséri, különösen az életkor előrehaladtával. A vérből a glükóz elkerülhetetlenül bejut az agysejtekbe, ahol szorbit és fruktóz képződik - feleslegük megváltoztatja az idegvégződések vezetőképességét és befolyásolja a szerkezetet.

Időpont: 2010.11.06

Az idegrendszer betegségei in cukorbetegség hívják - diabéteszes neuropátia. Ezek tartalmazzák:

1. Diffúz perifériás polyneuropathia- a leggyakrabban cukorbetegség szövődménye. Fájdalom, zsibbadás, bizsergés a lábban, a bőr megvastagodása és az érzékelés elvesztése kíséri.

2. Az autonóm neuropátia a test egyik szerve vagy rendszere munkájának idegi szabályozásának megsértése. Komplikáció befolyásolhatja emésztőrendszer, gyomorégést, hányást, emésztési zavarokat okoz; szív- és érrendszer - provokáló aritmiák, sötétedés a szemekben, szédülés; húgyúti rendszer - vizelési problémák.

3. Mononeuropathia – az egyik ideg károsodása, amely spontán fájdalomhoz, az ideg által irányított helyeken az érzékelés és a mobilitás elvesztéséhez vezet.

4. Radikulopátia - a gerinc ideggyökereinek károsodása, lövő fájdalmak kíséretében.

5. Encephalopathia - agykárosodással jelentkezik, és emlékezetromlást, fáradtságot, könnyezést, rossz alvást okoz.

A neuropátia lehet motoros, szenzoros, autonóm. Az egyik jel alapján gyanakodhat:

1. Nehézségek merülnek fel tárgyak emelésekor, tartásakor, járáskor és lépcsőzéskor (motoros neuropátia).

2. A tárgyak tapintással történő felismerése nehézségekbe ütközik, zsibbadás és bizsergés lép fel, a járás remegővé válik, a lábakban égő érzés zavarja (szenzoros neuropátia).

3. Motoros neuropátia esetén: szédülés felálláskor, merevedési zavarok, székletürítési problémák.

Megelőzhetők a betegségek?

A kezelés és a megelőzés fő mutatója diabéteszes neuropátia van glikozilált hemoglobin. Szintje szerint meg lehet határozni az átlagot vércukor mutató az elmúlt 2-3 hónapban. Norm for cukorbetegek 8%-os mutatót veszünk figyelembe (azért egészséges ember - 4,5-6,1%).

A diabéteszes neuropátia megelőzésében más betegségekre is figyelmet kell fordítani. Például:

- az artériás magas vérnyomás növeli az idegrendszeri betegségek kockázatát, ezért szükséges a nyomásmutatók ellenőrzése, 140/80 Hgmm-re csökkentve;

- a B-vitamin hiánya a szervezetben az idegrendszer állapotát is befolyásolja;

- A vércukorszint rendszeres ellenőrzése szükséges.

Így a neuropátia kezelése több szakaszból áll:

1. Optimalizálás vércukor(már egy napon belül megkönnyebbülés jöhet).

2. A beteg testsúlyának stabilizálása (tudható, hogy túlsúly- gyakori társ artériás magas vérnyomás). Programozni kell a fizikai aktivitás, rendszeres nyomásmérés.

3. B-vitaminok szedése: benfotiamin és milgamma drazsé vagy injekció formájában.

4. Alfa-liponsav készítmények - antioxidánsok és helyreállítják az idegsejtek energiaegyensúlyát. Az első két hétben az infúziókat intravénásan adják be, majd tablettákat írnak fel.

5. Recepció további pénzeszközök: E-vitamin (javítja az erek állapotát), magnézium és cink (izomműködés javítására, görcsök megszüntetésére), fájdalomcsillapítók, antidepresszánsok.

6. Szívbetegséggel járó autonóm neuropátiával béta-blokkolókat írnak fel.

Anyagok szerint:

A cukorbetegség napjaink egyik legfontosabb népegészségügyi problémája lett. A cukorbetegek száma minden országban évről évre növekszik, és a WHO adatai szerint a világon több mint 150 millió beteg van, ennek 85%-a 2-es típusú cukorbeteg. Jelenleg a növekedés miatt közepes időtartamú A 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedők életében a megelőzés és a kezelés problémái kerülnek előtérbe késői szövődmények betegségek. A 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek 30-90%-ában az idegrendszer különféle elváltozásai találhatók.

A diabéteszes polyneuropathia patogenezise. A diabéteszes polyneuropathia különleges helyet foglal el a diabetes mellitus késői szövődményei között, nem csak azért, mert az első klinikai tünetek már a betegség kialakulásának korai szakaszában megjelenhetnek, és általában szubjektív tünetekkel járnak, amelyek jelentősen befolyásolják a betegség minőségét. (például fájdalom szindróma), hanem azért is, mert a diabéteszes neuropátia közvetlen oka lehet más krónikus szövődmények cukorbetegség, például neuropátiás lábfekély, diabéteszes osteoarthropathia. Különösen figyelemre méltó az a tény, hogy a diabéteszes neuropátia befolyásolhatja magát a cukorbetegség lefolyását. Például a neuropátiás gastroenteropathia következménye lehet az élelmiszerek (különösen a szénhidrátok) felszívódásának változékonysága, és ennek eredményeként a vércukorszint előre nem látható ingadozása étkezés után.

A diabéteszes polyneuropathia kialakulásának fő patofiziológiai mechanizmusai. A diabéteszes neuropátia és a diabetes mellitus egyéb késői szövődményeinek kialakulása metabolikus, vaszkuláris és genetikai tényezők együttesén alapul, amelyek között a krónikus hiperglikémia meghatározó jelentőségű. A cukorbetegségben szenvedő betegek hiperglikémia és inzulinhiánya számos biokémiai változást vált ki, amelyek a központi és perifériás idegrendszer károsodásához vezetnek. A változások két fő irányba mennek - az anyagcsere és az érrendszeri, amelyek kölcsönösen kiegészítik egymást. Ezek tartalmazzák:

– a poliol sönt aktiválása;

– oxidatív stressz kialakulása;

- nem enzimatikus glikáció.

Egyes esetekben a genetikai rendellenességek, például az aldóz-reduktáz (ALR2) enzim aktivitását kódoló gén mutációi súlyosbító tényezővé válnak.

Ez kombinálva a sejt energiafelhasználási szintjének folyamatos csökkenéséhez, az anabolikus folyamatok gátlásához, az idegsejtek szerkezeti változásaihoz, az idegrostok demielinizációjához és az idegimpulzus vezetési folyamatának lelassulásához, a a hemoglobin szerkezete, a vérsejtek károsodott működése, a mikro- és makroangiopátia kialakulása, immunrendszeri rendellenességek, beindítja a programozott sejthalál – apoptózis – mechanizmusát.

Az idegrendszer diabéteszes elváltozásainak osztályozása. Jelenleg nincs általánosan elfogadott osztályozása az idegrendszer diabéteszes elváltozásainak. A legtöbb teljes osztályozás Jelenleg mérlegelhetjük a WHO szakértőinek besorolását, amely figyelembe veszi a betegség klinikai és elektrofiziológiai tüneteit, valamint az autonóm diszfunkció megnyilvánulásait és az agyi, ill. gerincvelő.

Az idegrendszer károsodásának szubklinikai stádiuma

1. Neuroelektrofiziológiai változások: az impulzusvezetés sebességének csökkenése a perifériás idegek szenzoros és motoros rostjai mentén; a neuromuszkuláris kiváltott potenciálok amplitúdójának csökkenése.

2. Érzékenységi zavarok jelenléte: vibráció, tapintási teszt, hidegteszt.

3. Változások jelenléte az autonóm idegrendszer funkcionális tesztjeinek eredményeiben: a sinuscsomó funkciójának megsértése és a szívműködés ritmusának megsértése; izzadás és pupillareflex változásai.

Az idegrendszer károsodásának klinikai stádiuma

A. Központi: encephalopathia, myelopathia.

B. Perifériás: diffúz neuropátia:

1. Distális szimmetrikus szenzomotoros polyneuropathia.

Elsődleges kisrostos neuropátia.

– Nagy idegtörzsek (nagy rostok) elsődleges neuropátiája.

- Vegyes neuropátia.

- Proximális amiotrófia.

2. Diffúz autonóm neuropátia.

- Károsodott pupillareflex.

- Az izzadás megsértése.

- Autonóm neuropátia urogenitális rendszer(hólyag- és szexuális diszfunkció).

- A gyomor-bél traktus autonóm neuropátiája (gyomor atónia, epehólyag atónia, hasmenés).

- Autonóm neuropátia a szív-érrendszer.

- Tünetmentes hipoglikémia.

3. Lokális neuropátia.

- Mononeuropathia.

- többszörös mononeuropathia.

- Plexopátia.

- Radikulopátia.

– A koponya (koponyai) idegek neuropátiája:

- szaglóideg;

- látóideg;

– oculomotoros idegek(III, IV és VI pár);

– trigeminus ideg;

- arc ideg;

- halló- és vesztibuláris idegek;

- Glossopharyngealis és vagus idegek.

Diabéteszes encephalopathia. A diabetes mellitusban az idegrendszer károsodásának központi formái közé tartozik a diabéteszes encephalo- és myelopathia.

A diabéteszes encephalopathia olyan tartós szerves agyi patológiaként értendő, amely akut, szubakut és krónikus diabéteszes anyagcsere- és érrendszeri rendellenességek hatására alakult ki. Amint a gyakorlat azt mutatja, nagyon problematikus az encephalopathia „tiszta” diszmetabolikus formájának elkülönítése diabetes mellitusban, mivel az agyi érrendszeri rendellenességek a diabéteszes angiopátia kialakulása miatt, artériás magas vérnyomás, progresszív autonóm elégtelenség.

Jelenleg véleményünk szerint a patogenezis szerint a dysmetaboliás encephalopathia alábbi változatait célszerű megkülönböztetni:

- dysmetabolikus diabéteszes encephalopathia;

- dyscirculatory encephalopathia, amelyet nem bonyolítanak akut rendellenességek agyi keringés, a diabetes mellitus kompenzált lefolyásának hátterében;

- dyscirculatory encephalopathia, amelyet az agyi keringés akut rendellenességei (beleértve az átmeneti ischaemiás rohamokat is) bonyolítanak, a cukorbetegség kompenzált lefolyásának hátterében;

- vegyes típusú diabéteszes encephalopathia (diszmetabolikus és dyscirculatory genesis), amelyet nem bonyolítanak az agyi keringés akut rendellenességei;

- vegyes típusú diabéteszes encephalopathia (diszmetabolikus és dyscirculatory genesis), amelyet az agyi keringés akut rendellenességei (beleértve az átmeneti ischaemiás rohamokat) bonyolítanak.

Diabéteszes myelopathia. A gerincvelő károsodása (diabéteszes myelopathia) a diabéteszes encephalopathiával egyidejűleg alakul ki olyan betegeknél, akiknek a betegsége régóta fennáll. Morfológiailag a cukorbetegeknél a gerincvelő elváltozásai között a következő csoportok különíthetők el degeneratív változások:

- a gerincvelő elülső és nagyobb mértékben hátsó gyökereinek axonjainak és mielinhüvelyeinek degenerációja;

- az elülső szarvak és a gerinc ganglionok neuronjainak halála;

- a gerincvelő hátsó és ritkábban oldalsó oszlopainak axonjainak degenerációja;

- változások a gerincvelő szinaptikus apparátusában.

Kiemelések uralkodó elváltozás a gerincvelő hátsó gyökerei, összehasonlítva a hátsó oszlopok érintettségével.

A diabéteszes myelopathiát gyakrabban észlelik súlyos, hosszú távú instabil cukorbetegségben szenvedőknél (gyakrabban azoknál, akik hipoglikémiás állapoton estek át), valamint súlyos érelmeszesedésben szenvedő idős betegeknél.

A diabéteszes myelopathia klinikai képe meglehetősen rossz. Gyakran csak műszeres kutatási módszerek segítségével diagnosztizálják, szubklinikai úton. Ennek oka, hogy a perifériás idegek domináns és klinikailag kifejezettebb károsodása és az encephalopathia elfedi a gerinc patológiáját, amely enyhe konduktív szenzoros zavarokkal, reflex piramis elégtelenséggel, akaratlagos vizelési és székletürítési zavarokkal nyilvánul meg. Elég gyakran előfordul a potencia megsértése.

Az autonóm idegrendszer károsodása(autonóm polyneuropathia) határozza meg a szív- és érrendszeri szövődmények magas előfordulási gyakoriságát diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Jelenleg vannak általánosított és helyi formák, valamint a következők klinikai formák autonóm neuropátia.

Diagnosztika A diabéteszes polyneuropathia összetett és általános neurológiai vizsgálatot, az érzékeny szféra alapos vizsgálatát (tapintás, fájdalom, hőmérséklet, rezgésérzékenység, izom-ízületi érzés), kardiovaszkuláris teszteket (a leggyakrabban alkalmazott Valsalva teszt, izometrikus kompressziós tesztek) igényel, ortosztatikus vizsgálat, tesztek vele mély lélegzés). Jelenleg a szakirodalom azt sugallja nagyszámú skálák és kérdőívek, amelyek lehetővé teszik az azonosított változások tárgyiasítását. Instrumentális kutatás az idegrostok állapota magában foglalhatja az elektroneuromiográfiát, a kiváltott szomatoszenzoros vagy kiváltott bőr autonóm potenciálok vizsgálatát. A vegetatív szféra állapotának tárgyiasítása érdekében célszerű a szívfrekvencia variabilitás vizsgálatát végezni (a pulzusszám spektrális elemzésével).

Az idegrendszer diabéteszes elváltozásainak kezelése. A diabetes mellitusban szenvedő betegek idegrendszeri elváltozásainak kezelésének alapja a fenntartás optimális vércukorszint, korrekció anyagcserezavarok, szintezés és a másodlagos szövődmények megelőzése. Fontosak a nem gyógyszeres beutalások, például a megfelelő szint fenntartása a fizikai aktivitás, a súly normalizálása, valamint az artériás magas vérnyomás korrekciója és haladó szint vérzsírok, amelyek gyakran kísérik a diabéteszes polyneuropathiát.

Patogenetikai terápia a modern klinikai gyakorlatban a legszélesebb körben használt készítmények a tiamin és az alfa-liponsav zsírban oldódó származékai. Nál nél komplex kezelés diabéteszes polyneuropathia jó hatást ad a használata kombinált gyógyszer borostyánkősav+ inozin + nikotinamid + riboflavin. Gamma-linolénsav, acetil-L-karnitin, hemoszármazékok, instenon, etofillin, etamivan, hexobendin készítményeket használnak. A neuroprotektív gyógyszerek szinte teljes skálája alkalmazható, figyelembe véve azok ellenjavallatait és mellékhatásait.

A vér reológiai tulajdonságainak normalizálása érdekében a pentoxifillin intravénás csepegtető beadását alkalmazzák. jó hatást biztosítja a tiklopidint.

Jelenleg az úgynevezett heparin-szulfátok csoportjába tartozó gyógyszerek, például a szulodexid széles körű alkalmazást találtak. Pozitív hatást fejthetnek ki a sztatinok, amelyek fokozzák a nitrogén-monoxid felszabadulását az endotéliumban. Meg kell azonban jegyezni, hogy maguk a sztatinok hosszú távú használat dysmetabolikus polyneuropathiát okozhat.

Tüneti kezelés magában foglalja a fájdalom szindróma, a vegetatív diszfunkció korrekcióját, fizikai módszerek kezelés és ortopédiai eszközök használata a betegek napi fizikai aktivitásának támogatására.

Kezelés fájdalom szindróma a diabetes mellitus kezelésének fontos része. A széles körben használt fájdalomcsillapítók és nem szteroid gyulladáscsökkentők alkalmazásának hatékonysága a legtöbb esetben nem kielégítő. Más típusú neuropátiás fájdalomhoz hasonlóan az antidepresszánsok és görcsoldók csoportjába tartozó gyógyszerek (karbamazepin, gabapentin) jól beváltak.

A lidokaint és orális analógját, a mexiletint is használják a fájdalom csökkentésére. Külsőleg használt gyógyszerek paprika növény kapszaicin tartalmú, különösen hatékony felületi égető fájdalom esetén. Kiejtéssel fájdalom szindróma rövid opioid fájdalomcsillapítókúra írható elő.

Javításra perifériás autonóm elégtelenség helyzetkezelés, diéta optimalizálás használata. Ha a nem gyógyszeres intézkedések sikertelenek, midodrint, fludrokortizont vagy dihidroergotamint írnak fel.

Adjuvánsként nem szteroid gyulladáscsökkentőket, belső szimpatomimetikus hatású béta-blokkolókat (pindolol), szomatosztatin analógot (oktreotid) használnak. Az erekciós zavart szildenafil (Viagra), yohimbin és papaverin intracavernous injekcióival korrigálják. Csontritkulás esetén biszfoszfonátok alkalmazása javasolt.

Fizikai terápiák A diabéteszes polyneuropathia magában foglalja a fizioterápiás technikákat is: diadinamikus áramok, szinuszos modulált áramok, interferenciaáramok, koponyán keresztüli elektromos stimuláció, darsonvalizáció, ultratonoterápia, magnetoterápia, lézerterápia, hidrokortizon fonoforézis, galvánfürdők, fényterápia, akupunktúra, oxigénfürdők.

A diabetes mellitus neurológiai szövődményeinek kezelésének átfogónak és állandónak kell lennie, nem korlátozódva a ritka gyógyszeres kezelésekre.

Az idegrendszert számos betegség érinti. belső szervek. A fentiek csak néhány ezek közül, amelyekben az idegrendszer károsodása a legjelentősebb. A fejezeten kívül maradtak neurológiai szövődmények a vér, az emésztőszervek betegségeiben. Az ezekben a betegségekben előforduló neurológiai szindrómákat részletesen ismertetik a vonatkozó irányelvek és monográfiák.

| |