Állami oktatási intézmény

felsőfokú szakmai végzettség

Altáj Állami Orvostudományi Egyetem

Az Orosz Föderáció Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériuma

Gyermekgyógyászati ​​Klinika FPC és oktatói kar

BRONCHOBSTRUKTÍV SZINDRÓMA GYERMEKEKNÉL

Képzési kézikönyv gyakornokoknak,

klinikai rezidensek, gyermekorvosok

Barnaul – 2010

Nyomtatva a Központi határozat alapján

Altáj koordinációs és módszertani tanácsa

Állami Orvostudományi Egyetem

Szeroklinov Valerij Nyikolajevics – Ph.D. édesem. tudományok, egyetemi docens,

Fedorov Anatolij Vasziljevics - dr méz. tudományok, professzor,

Ponomareva Irina Aleksandrovna - fő gyermektüdőgyógyász Barnaulban

Lektor: Klimenov Leonyid Nikanorovich, Dr. med. Sci., az Orosz Föderáció Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériumának ASMU Állami Felsőoktatási Oktatási Intézményének 2. számú Gyermekgyógyászati ​​Tanszékének professzora

Definíció, epidemiológia

Meghatározás. Broncho-obstruktív szindróma (BOS) vagy bronchiális obstruktív szindróma a bronchiális lumen általános szűkületéből eredő klinikai megnyilvánulások összessége. különböző etiológiájú. A kis hörgők lumenének szűkülése nagyobb pozitív intrathoracalis nyomást igényel a kilégzéshez, ami hozzájárul a nagy hörgők nagyobb összenyomódásához; ez rezgésre készteti őket, és sípoló hangokat adnak ki (1). A biofeedback klinikai megnyilvánulásai a kilégzés meghosszabbodása, a kilégzési zaj (zihálás), asztmás rohamok, a segédizmok részvétele a légzésben, a terméketlen köhögés. Súlyos obstrukció esetén a légzésszám növekedése, a légzőizmok fáradásának kialakulása és a vér oxigén parciális nyomásának csökkenése jelentkezhet (2).

Járványtan. A BOS meglehetősen gyakori gyermekeknél, különösen az első 3 életévben. De a biofeedbacket nem mindig rögzítik a végső diagnózisban, és ebben az esetben nem vonatkozik rá a statisztikai elszámolás.

A BOS gyakorisága, amely az alsó légúti fertőző betegségek hátterében alakult ki, kisgyermekeknél a különböző szerzők szerint 5% és 40% között van (1, 2, 3, 4). Ugyanakkor azoknál a gyermekeknél, akiknek családjában allergiás megbetegedések terheltek, gyakrabban (az esetek 30-40%-ában) alakul ki BOS. Ez jellemző azokra a gyerekekre is, akik gyakran (évente több mint 6 alkalommal) kapnak légúti fertőzést. Az alsó légúti akut fertőző betegségben szenvedő kisgyermekek (3 hónapostól 3 éves korig) körében a BOS a betegek 34%-ánál fordult elő, a bronchitisben pedig 3-szor gyakrabban, mint a tüdőgyulladásban. A kórházba került gyermekek valamivel kevesebb mint felénél volt ismétlődő BOS epizód, többségük 1 évesnél idősebb (2).

Rizikó faktorok

Rizikó faktorok. A légzőrendszer életkorral összefüggő sajátosságai hajlamosak a biofeedback kialakulására kisgyermekeknél: a mirigyszövet hiperpláziája, túlnyomórészt viszkózus köpet kiválasztása, a légutak relatív szűkülete, a helyi immunitás elégtelensége, a rekeszizom szerkezeti jellemzői.

A biofeedback kialakulását a premorbid háttér tényezői befolyásolják: súlyosbodó allergiás anamnézis, örökletes atópiára való hajlam, a központi idegrendszer perinatális patológiája, angolkór, alultápláltság, csecsemőmirigy hiperplázia, korai mesterséges táplálás.

A biofeedback kialakulásához vezethető környezeti tényezők között nagy jelentőséget tulajdonítanak a kedvezőtlen környezeti feltételeknek és a passzív dohányzásnak.

A bronchiális asztma (a légúti krónikus allergiás gyulladás okozta BOS) kialakulása belső és külső tényezők összetett hatásával jár. A belső (veleszületett) tényezők genetikai hajlam a bronchiális asztma, az atópia és a légúti hiperreaktivitás kialakulására. A mai napig ezeket a tényezőket ellenőrizhetetlennek tekintik. Számos külső tényező van, és sok szempontból kezelhető, közvetlenül kiváltják a bronchiális asztma megnyilvánulását vagy súlyosbodását. A főbbek közé tartozik az allergéneknek való kitettség, a vírusos és bakteriális fertőzések, a mesterséges táplálásra való korai átállás, a passzív dohányzás (5).

Etiológia.

A gyermekeknél a BOS kialakulásának okai számosak. Az első életév gyermekeknél a BOS oka a nyelés megsértése, a nasopharynx veleszületett anomáliái, a tracheobronchialis fisztula, a gastrooesophagealis reflux okozta aspiráció lehet. A légcső és hörgők fejlődési rendellenességei, légzési distressz szindróma, cisztás fibrózis, bronchopulmonalis diszplázia, immunhiányos állapotok, méhen belüli fertőzések, passzív dohányzás szintén a biofeedback okai az első életévben élő gyermekeknél.

A második és harmadik életévben a BOS klinikai megnyilvánulásai először bronchiális asztmában szenvedő, idegentest-aspirációban, orsóféreg-vándorlásban, bronchiolitis obliteransban szenvedő, veleszületett és örökletes légúti betegségben szenvedő betegeknél, tüdőgyulladásos szívelégtelenségben szenvedő gyermekeknél jelentkezhetnek. magas vérnyomás (2).

3 évesnél idősebb gyermekeknél a BOS fő okai a bronchiális asztma, a veleszületett és örökletes légúti betegségek (cisztás fibrózis, ciliáris dyskinesia szindróma, bronchiális rendellenességek).

Patogenezis.

A BOS különböző patogenetikai mechanizmusokon alapul, amelyek feltételesen reverzibilisre (gyulladás, ödéma, bronchospasmus, mucociliaris elégtelenség, viszkózus nyálka túlzott elválasztása) és irreverzibilisre (veleszületett bronchiális szűkület, hörgő obliteráció) oszthatók.

Gyulladás fertőző, allergiás, toxikus, fizikai, neurogén tényezők okozhatják. A gyulladás akut fázisát beindító mediátor az interleukin 1. Fagociták és szöveti makrofágok szintetizálják fertőző vagy nem fertőző faktorok hatására, és aktiválja az immunreakciók sorozatát, amelyek elősegítik az 1-es típusú mediátorok (hisztamin, szerotonin, stb.) a perifériás véráramba. A hisztamin a hízósejt-szemcsékből és a bazofilekből szabadul fel, általában allergiás reakció során, amikor az allergén kölcsönhatásba lép az allergén-specifikus IgE antitestekkel. A hízósejtek és a bazofilek degranulációját azonban nem immunmechanizmusok is okozhatják. A hisztamin mellett a korai gyulladásos válasz során keletkező 2-es típusú mediátorok (eikozanoidok) fontos szerepet játszanak a gyulladás patogenezisében. Az eikozanoidok forrása az arachidonsav, amely a sejtmembránok foszfolipidjeiből képződik. A ciklooxigenáz hatására arachidonsavból prosztaglandinok, tromboxán és prosztociklin, lipoxigenáz hatására pedig leukotriének szintetizálódnak. A hisztamin, a leukotriének és a gyulladást előidéző ​​prosztaglandinok a vaszkuláris permeabilitás növekedésével, a hörgők nyálkahártyájának ödémájának megjelenésével, a viszkózus nyálka túlzott elválasztásával, a bronchospasmus kialakulásával és a biofeedback klinika kialakulásával járnak összefüggésben. Ezen túlmenően ezek az események egy késői gyulladásos reakció kialakulását idézik elő, amely hozzájárul a hiperreaktivitás kialakulásához és a légúti nyálkahártya hámjának megváltozásához (károsodásához). A sérült szövetek hörgőreceptorainak fokozott érzékenysége a külső hatásokkal szemben, beleértve a vírusfertőzést és a szennyező anyagokat, ami jelentősen növeli a bronchospasmus kialakulásának valószínűségét (5).

A bronchiális szekréció megsértése a váladék mennyiségének növekedése és viszkozitásának növekedése kíséri. A paraszimpatikus idegrendszer közvetítője, az acetilkolin serkenti a nyálkahártya és savós mirigyek működését. A hörgőtartalom stagnálása és az elkerülhetetlen fertőzés endobronchiális gyulladás kialakulásához vezet. Ezenkívül a keletkezett vastag és viszkózus titok a ciliáris aktivitás gátlásán túl hörgőelzáródást is okozhat a légutakban felhalmozódó nyálka miatt. Súlyos esetekben a szellőzési zavarokat atelektázia kialakulása kíséri.

A nyálkahártya ödémája és hiperplázia a hörgők átjárhatóságának károsodásához vezethet a hörgők falának összes rétegének megvastagodása miatt. Ismétlődő bronchopulmonalis betegségek esetén a hám szerkezete megzavarodik, hiperpláziája és laphámsodása figyelhető meg.

Bronchospasmus.A kolinerg idegek a hörgők simaizomsejtjein végződnek, amelyek nemcsak kolinerg receptorokkal, hanem H1-hisztamin receptorokkal is rendelkeznek, b 2 -adrenerg receptorok és neuropeptid receptorok.

A kolinerg idegrostok aktiválása az acetilkolin termelés növekedéséhez és a guanilát-cikláz koncentrációjának növekedéséhez vezet, ami elősegíti a kalciumionok bejutását a simaizomsejtekbe, ezáltal serkenti a hörgőszűkületet. A csecsemők M-kolinoreceptorai jól fejlettek, ami nagyon viszkózus hörgőváladék termelésére utal, és megmagyarázza az M-kolinolitikumok kifejezett hörgőtágító hatását az első életévekben.

A b 2 -adrenerg receptorok katekolaminokkal történő stimulálása csökkenti a bronchospasmus megnyilvánulásait. Az adenilát-cikláz örökletes blokkolása csökkenti a b 2 -adrenerg receptorok érzékenységét az adrenomimetikumokkal szemben, ami meglehetősen gyakori a bronchiális asztmában szenvedő betegeknél. Egyes kutatók rámutatnak a b 2 -adrenerg receptorok funkcionális éretlenségére gyermekeknél az élet első hónapjaiban.

Neuropeptid rendszer integrálja az ideg-, endokrin- és immunrendszert. A gyulladás és a neuropeptid rendszer kapcsolata bronchiális obstrukció kialakulására utal, különösen az első életévekben. A klasszikus kolinerg és adrenerg beidegzés mellett létezik nem kolinerg és nem adrenerg beidegzés is. Ennek a rendszernek a fő mediátorai a neuropeptidek. A neuroszekréciós sejtek az exokrin szekréció tulajdonságaival rendelkeznek, és távoli humorális-endokrin hatást válthatnak ki. A hipotalamusz a vezető láncszem a neuropeptidrendszerben. A leggyakrabban tanulmányozott neuropeptidek a P anyag, az A és B neurokinek, a kalcitonin génhez kapcsolódó peptid, valamint egy vazoaktív bélpeptid. A neuropeptidek kölcsönhatásba léphetnek az immunkompetens sejtekkel, aktiválhatják a degranulációt, növelhetik a hörgők hiperreaktivitását, közvetlenül befolyásolhatják a simaizmokat és az ereket. A fertőző kórokozók és allergének serkentik a P anyag felszabadulását, ami fokozza a hörgőgörcsöt. Ugyanakkor a vazoaktív intestinalis peptidnek kifejezett hörgőtágító hatása van (2).

Genetikailag meghatározott kötőszöveti hiány kísérheti tracheobronchiális diszkinézia - a légcső és a nagy hörgők lumenének szűkülése a kilégzés során a falak kiesése miatt. Kialakulásának mechanizmusa annak a ténynek köszönhető, hogy a nagy és közepes kaliberű hörgőkben erős kötőszöveti keret található, amelynek rugalmassága a kötőszövet elsődleges "gyengesége" miatt csökken. Az obstruktív rendellenességek kialakulásának hajlamát, a bronchiális hiperreaktivitás jelenlétét kötőszöveti diszpláziában számos szerző feljegyezte (6,7,8,9). Ebben az esetben a rekeszizom ellaposodása és a tüdő duzzanata található. A légzőizmok fáradtságának ezek a megnyilvánulásai a hörgők lumenének kilégzéskor történő szűküléséből, a mellkas és a gerinc deformációjából adódnak kötőszöveti diszpláziában (6). Egy másik súlyosbító tényező a kötőszöveti diszplázia immunológiai hiányossága, amelyet klinikai szinten a diszpláziás hörgők krónikus gyulladása fejez ki. A tracheobronchiális fa krónikus gyulladásának és diszpláziájának kombinációja obstruktív elváltozásokat okoz a hörgőkben, a kis hörgő ágak részleges eltüntetését, pneumoszklerózisos területek kialakulását bronchiális deformációval, valamint a légcsőfal kilégzési prolapsusát (6,10). ,11).

A differenciálatlan kötőszöveti diszplázia szindróma bronchiális asztmában az esetek 59-67%-ában figyelhető meg (11, 12), ami jelentősen meghaladja ennek a szindrómának a gyakoriságát (9,8-34,3%) a különböző populációkban, és megerősíti a betegség bizonyos szerepét. genetikailag meghatározott kötőszöveti elégtelenség.szövetek a bronchiális obstrukció kialakulásában (12,13).

Korábban sok kutató azonosította a biofeedback három patogenetikai mechanizmusát. Első - aktív mechanizmus - a hörgőfa hiperreaktivitása és a hörgők simaizmainak görcse révén valósul meg. Második - passzív gépezet. Ez a mechanizmus a következő folyamatokból áll: allergiás gyulladás vagy a hörgő kapillárisok fokozott permeabilitása, a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti rétegek ödémája, az alapmembrán megvastagodása, a hörgőmirigyek hiperszekréciója és hipertrófiája fokozott viszkozitású nyálka felszabadulásával, a hörgők obliterációja. légutak. A harmadik mechanizmus ehhez kapcsolódik csökkent a tüdő statikus rugalmassága. Ez a mechanizmus növeli az ellenállást a felfelé irányuló levegőáramlással szemben.

A BOS súlyossága közvetlenül függ mindhárom mechanizmustól, és minél több összetevőt vonnak be a folyamatba, annál nehezebb a gyermek állapota. A bronchiális obstrukció mindhárom mechanizmusának súlyosságát a biofeedback vezető etiológiai tényezője és a gyermek életkora határozza meg.

Így a bronchiális obstrukció kialakulásának számos fő mechanizmusa van. Mindegyik fajsúlya a kiváltó októl függ kóros folyamatés a gyermek életkora. A kisgyermekek anatómiai, fiziológiai és immunológiai jellemzői meghatározzák a biofeedback magas előfordulását ebben a betegcsoportban. A reverzibilis hörgőelzáródás kialakulásának fontos jellemzője az első 3 életévben élő gyermekeknél a gyulladásos ödéma túlsúlya és a viszkózus nyálka túlzott elválasztása az obstrukció bronchospasztikus összetevőjével szemben, amelyet a kezelés során figyelembe kell venni.

Osztályozás.

Körülbelül 100 olyan betegség ismert, amelyet BOS kísér (1, 5, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21 hörgőelzáródást sugárzó, gyakran fájdalmas szindrómában, mint például a "). A következő betegségek csoportjai vannak, amelyeket biofeedback kísér.

A bronchiális obstrukciós szindrómával járó betegségek csoportjai:

1. Légzőrendszeri betegségek:

1.1. Fertőző és gyulladásos betegségek (ARI, bronchitis, bronchiolitis, tüdőgyulladás).

1.2. Allergiás betegségek (bronchiális asztma).

1.3. bronchopulmonalis diszplázia.

1.4. A bronchopulmonáris rendszer rendellenességei.

1.5. obliteráló bronchiolitis.

1.6. Tuberkulózis.

1.7. A légcső és a hörgők daganatai.

2. A légcső, hörgők, nyelőcső idegen testei.

3. A gyomor-bél traktus betegségei (aspirációs obstruktív bronchitis) - gastrooesophagealis reflux, tracheoesophagealis sipoly, gyomor-bélrendszeri rendellenességek, rekeszizom sérv.

4. A szív- és érrendszer veleszületett és szerzett betegségei - veleszületett szívhibák a pulmonalis keringés magas vérnyomásával, a nagy erek anomáliái, veleszületett, nem reumás carditis.

5. A központi és perifériás idegrendszer betegségei:

5.1. Cranio-gerinc sérülés.

5.2. Agyi bénulás.

5.3. Myopathiák.

5.4. Neurofertőzések (poliomyelitis stb.).

5.5. Hisztéria, epilepszia.

6. Örökletes betegségek:

6.1. Cisztás fibrózis.

6.2. Malabszorpciós szindróma.

6.3. Rachitis-szerű betegségek.

6.4. Mukopoliszacharidózisok.

6.5. Alfa-1 antitripszin hiány.

6.6. Kartagener-szindróma.

7. Veleszületett és szerzett immunhiányos állapotok.

8. Egyéb állapotok:

8.1. Trauma és égési sérülések.

8.2. Mérgezés.

8.3. Különféle fizikai és kémiai környezeti tényezők hatása.

8.4. Extrapulmonális eredetű légcső és hörgők összenyomódása (thymomegalia stb.).

Gyakorlati szempontból a bronchiális obstrukció etiopatogenezisétől függően a BOS 4 változata különböztethető meg: 1) fertőző, 2) allergiás, 3) obstruktív, 4) hemodinamikai.

A biofeedback során lehet akut (a biofeedback klinikai megnyilvánulásai legfeljebb 10 napig tartanak fenn), elhúzódó, visszatérő és folyamatosan visszatérő (bronhopulmonalis dysplasia, bronchiolitis obliterans stb. esetén).

Az obstrukció súlyossága szerint megkülönböztethető: enyhe súlyosság, közepes, súlyos és látens hörgőelzáródás. A BOS lefolyásának súlyosságának kritériumai: sípoló légzés, légszomj, cianózis, a segédizmok részvétele a légzésben, a külső légzés (RF) és a vérgázok működésének mutatói. A köhögés bármilyen súlyosságú biofeedback esetén megfigyelhető.

Az enyhe BOS-t a hallás közbeni zihálás, a nehézlégzés és a nyugalmi cianózis hiánya jellemzi. A vérgáz paraméterek a normál tartományon belül vannak, a légzésfunkció indikátorai (1 másodperc alatti kényszerkilégzési térfogat és maximális kilégzési áramlási sebesség) a normának több mint 80%-a. A gyermek jóléte általában nem szenved.

A közepes súlyosságú BOS lefolyását nyugalmi kilégzési vagy vegyes nehézlégzés, a nasolabialis háromszög cianózisa, a megfelelő mellkasi területek visszahúzódása kíséri. A zihálás hallatszik a távolból. A légzésfunkció a normál 60-80%-a, a PaO 2 több mint 60 Hgmm. Art., PaCO 2 kevesebb, mint 45 Hgmm. Művészet.

Nál nél súlyos lefolyású hörgőelzáródás támadása, a gyermek jóléte szenved, zajos légszomj a segédizmok részvételével, a cianózis jelenléte jellemző. A légzésfunkció a norma 60%-a alatt van, a PaO 2 kevesebb, mint 60 Hgmm. Art., PaCO 2 több mint 45 Hgmm. Művészet.

Látens hörgőelzáródás esetén a biofeedback klinikai és fizikai jelei nem határozhatók meg, de a légzésfunkció vizsgálata feltárja pozitív teszt hörgőtágítóval (a FEV 1 több mint 12%-os növekedése hörgőtágítóval történő belélegzés után és/vagy a maximális kilégzési térfogati sebesség (MOS 25-75) növekedésének összegének 37%-os vagy nagyobb növekedése).

Klinika.

A biofeedback klinikai megnyilvánulásai a kilégzés meghosszabbításából, sípoló hangszínének megjelenéséből és a segédizmok részvételéből állnak a légzésben. Általában terméketlen köhögés kíséri. Súlyos elzáródás esetén zajos lélegzet jelenhet meg, a gyakoriság növekedése légúti mozgások légúti izomfáradtság kialakulása. A tüdőben a levegő visszatartását hipoxémia kíséri. A fizikális vizsgálat során a megnyúlt kilégzést és a száraz zihálást auskultáción állapítják meg. Kisgyermekeknél gyakran hallatszik különböző méretű nedves zörgés, hörghurut esetén pedig be- és kilégzéskor sok apró bugyborékoló és krepitáló zörgés hallatszik a tüdő minden területén. Ütőhangszereken a tüdő felett egy dobozos hangtónus jelenik meg.

O.V. Zaitseva a BOS számos klinikai változatát azonosítja az első három életévben élő gyermekeknél (22).

A BOS klinikai lefolyásának első klinikai változatát a hörgőelzáródás jeleinek kialakulása jellemzi a betegség akut megjelenésével járó akut légúti fertőzés hátterében, a testhőmérséklet emelkedése lázas számig, nyálkahártya-nátha, jelenléte. mérgezési jelenségek: a gyermek letargikussá, szeszélyessé válik, rosszul alszik, nem hajlandó szoptatni, csökken az étvágya. A köhögés nem produktív, "száraz", általában rövid ideig tart, gyorsan nedvessé válik. A 2-4. napon, már a kifejezett hurutos jelenségek és a testhőmérséklet emelkedése hátterében, broncho-obstruktív szindróma alakul ki: kilégzési nehézlégzés kifejezett tachypnea nélkül (40-60 légzés percenként), néha távoli sípoló légzés formájában. zajos, sípoló légzés, ütősdobozos hangszín, auskultációnál - elnyújtott kilégzés, száraz, zümmögő hangok, különböző méretű nedves hangok mindkét oldalon. A broncho-obstruktív szindróma a fertőzés jellegétől függően 3-7-9 vagy több napig tart, és fokozatosan, a hörgők gyulladásos elváltozásainak csökkenésével párhuzamosan megszűnik. A biofeedback e klinikai változat szerinti lefolyását az ARVI hátterében kialakult akut obstruktív bronchitisben szenvedő gyermekeknél és az ARVI jelenlétében bronchiális asztmában szenvedő gyermekeknél állapították meg.

A BOS klinikai lefolyásának második változatában a fő klinikai tünetek a mérsékelt hurutos megnyilvánulások és a súlyos légzési elégtelenség jelei voltak: perioralis cyanosis, acrocyanosis, tachypnea percenként 60-90 légzésig, a kilégzési komponens túlsúlyával, a légzőszervi visszahúzódás. megfelelő mellkasi területek. A tüdő feletti ütőhangzást az ütőhangszerek hangdoboz-árnyalata határozza meg; auskultáció során belégzéskor és kilégzéskor sok nedves, finoman bugyborékoló és krepitáló hang hallatszik a tüdő minden területén, a kilégzés megnyúlik és nehézkes. Ez a klinikai kép fokozatosan, több napon át, ritkábban - akutan, légúti fertőzés hátterében alakul ki, és az állapot éles romlásával jár. Ugyanakkor paroxizmális köhögés lép fel, csökken az étvágy, és megjelenik a szorongás. A hőmérséklet gyakran subfebrilis. A broncho-elzáródás hosszú ideig, legalább két-három hétig fennáll. A második lehetőség jellemző az akut bronchiolitisben szenvedő első életévben.

A BOS klinikai lefolyásának harmadik változatát a következő jelek jellemzik: a mérgezés hiánya, távoli sípoló légzés, néhány gyermeknél a kilégzési dyspnea a segédizmok részvételével. A tüdőben száraz és néhány nedves zihálás hallatszik, amelyek száma a hörgőgörcs enyhülése után megnövekszik. Egyes gyermekeknél kifejezett szorongás, mellkasi duzzanat, tachypnea a kilégzési komponens enyhe túlsúlyával, a tüdő bazális részeinek légzési zavara és kifejezett periorális cianózis. A támadás általában „ok nélkül” vagy minimális hurutos megnyilvánulások hátterében történik; egyes gyermekeknél a biofeedback kialakulása egybeesik a tavaszi beporzással, és allergiás kötőhártya-gyulladás és ritkábban allergiás rhinitis tünetei kísérik. Az ebbe a csoportba tartozó gyermekek túlnyomó többségében bronchiális asztmát diagnosztizálnak.

A biofeedback negyedik változatában szenvedő gyermekeknél a hörgőelzáródás mérsékelt jelei jelennek meg a nem fertőző tényezők hátterében: az oltás utáni genezis allergiás reakciójával, méhcsípés után a festék szagával. A bronchiális obstrukció klinikai tünetei ezeknél a gyermekeknél a többszörösen elszórt száraz zihálás megjelenésére korlátozódnak. A gyermek állapota ebben az esetben az alapbetegség súlyosságától függ (generalizált allergiás reakció, Quincke-ödéma stb.). A biofeedback jelei 4-7 napon belül megszűnnek.

Emlékeztetni kell arra, hogy a biofeedback nem önálló diagnózis, hanem egy betegség tünetegyüttese, amelynek nozológiai formáját minden hörgőelzáródás esetén meg kell állapítani (23).

Diagnosztika

A bronchiális obstrukció diagnózisa klinikai és anamnesztikus adatok, valamint fizikális és funkcionális vizsgálat eredményei alapján történik. A légzésfunkció vizsgálatát spirográfia (áramlás-térfogat görbe) és pneumotachometria (csúcsáramlásmérő) segítségével 5-6 évesnél idősebb gyermekeknél végzik, mivel az 5 év alatti gyermekek nem tudják végrehajtani a kényszerkilégzési technikát.

A biofeedback segítségével fellépő betegség diagnosztizálásához részletesen tanulmányozni kell a klinikai és anamnesztikus adatokat, különös figyelmet fordítva a családban előforduló atópia, a korábbi betegségek, a hörgőelzáródás visszaesésének meglétére.

Az első észlelt enyhe lefolyású BOS, amely légúti fertőzés hátterében alakult ki, nem igényel további módszerek kutatás. A biofeedback ismétlődő lefolyása esetén a vizsgálati módszereknek tartalmazniuk kell:

1. A perifériás vér vizsgálata.

2. Szerológiai vizsgálatok (specifikus IgM és IgG kötelező, IgA vizsgálat kívánatos) chlamydia, mycoplasma, citomegalovírus és herpeszes fertőzések jelenlétére; IgM hiányában és diagnosztikus IgG titerek jelenléte esetén a vizsgálatot 2-3 hét múlva meg kell ismételni (páros szérum).

3. Szerológiai vizsgálatok a helmintiázisok (toxocariasis, ascariasis) jelenlétére.

4. Allergológiai vizsgálat (teljes IgE szint, specifikus IgE, bőrszúrási tesztek); egyéb immunológiai vizsgálatokat immunológussal folytatott konzultációt követően végeznek.

A bakteriológiai vizsgálati módszerek és a PCR diagnosztika igen informatív a bronchoszkópia során végzett anyagfelvétel és az alsó légúti köpet mély kiürítése során, a kenetek vizsgálata elsősorban a felső légutak flóráját jellemzi.

BOS-ban szenvedő gyermekeknél a mellkasröntgen nem kötelező vizsgálati módszer. Ezt a vizsgálatot a következő helyzetekben hajtják végre:

A biofeedback bonyolult lefolyásának gyanúja (atelektázia stb.);

A tüdőgyulladás kizárása;

idegen test gyanúja;

A biofeedback ismétlődő lefolyása (ha korábban nem végeztek röntgenfelvételt).

A javallatok szerint bronchoszkópiát, szcintigráfiát, tüdő komputertomográfiát, verejtékvizsgálatot stb., A vizsgálat volumenét betegenként egyedileg határozzuk meg.

A bronchiális obstrukció súlyos esetei és a BOS kiújulása kötelező kórházi kezelést tesz szükségessé a BOS genezisének és differenciáldiagnózisának tisztázása érdekében.

megkülönböztető diagnózis.

A fertőző eredetű BOS gyakran vírusos és vírusos-bakteriális légúti fertőzésekben szenvedő kisgyermekeknél fordul elő. A BOS az ARVI esetek 5-40%-ában fordul elő, átlagosan 45-50/1000 kisgyermek (24).

Az akut légúti fertőzések bronchiális obstrukciójának genezisében elsődleges fontosságú a nyálkahártya ödéma, a gyulladásos infiltráció és a hiperszekréció. Számos vírus határozott hatását figyelték meg az IgE és IgG szintjének növekedésére, valamint a limfociták T-szuppresszor funkciójának gátlására.

Gyermekeknél a hörgőelzáródás kialakulását elősegíti a központi idegrendszer perinatális károsodása, az alkati eltérések (allergiás, nyirokdiathesis), valamint az életkorral összefüggő morfofunkcionális sajátosságok: a légutak szűkülete, a porccompliance és a mellkas merevsége, az idegrendszer kevésbé rugalmassága. a tüdőszövet, annak bőséges vaszkularizációja, hajlam ödémára és váladékozásra.

Hazai szerzők tanulmányai szerint az obstruktív bronchitisben szenvedő kisgyermekek 75%-ánál a központi idegrendszer hipoxiás-ischaemiás és/vagy traumás eredetű perinatális elváltozásai voltak. A csecsemők 55,6%-ánál vegetatív-zsigeri rendellenességeket (légzési elégtelenség apnoe, nehézlégzés, hamis stridor, perifériás erek görcse és dystonia formájában, elhúzódó alacsony láz, gyomor-bélrendszeri diszkinézia) észleltek. Az obstruktív hörghurutban szenvedő gyermekeknél a vegetatív-zsigeri diszfunkciók szindróma ritkán fordult elő elszigetelten, és gyakrabban más neurológiai szindrómákkal kombinálva: a gyermekek 36% -ánál - hipertóniás-hidrocephaliás szindrómában, 64% -ánál - motoros rendellenességek szindrómájában. Ezeknél a csecsemőknél az obstruktív periódus időtartama (15-16 nap) kétszer hosszabb volt, mint az obstruktív bronchitisben és encephalopathiában szenvedő gyermekeknél, kifejezett autonóm rendellenességek nélkül, és háromszor hosszabb, mint az obstruktív bronchitisben szenvedő gyermekeknél, perinatális központi idegrendszeri károsodás nélkül. Megfigyelték az obstruktív bronchitis súlyosabb lefolyását is, a betegek 74,6%-ánál mérsékelt BOS volt, 13,4%-ánál pedig súlyos BOS-t diagnosztizáltak, túlsúlyban a hiperszekrécióval (25,26).

Az akut obstruktív bronchitis és bronchiolitis etiológiájában az első 3 életévben az RS vírusok és a 3-as típusú parainfluenza vírusok játszanak vezető szerepet, más vírusok (adenovírusok, rhinovírusok, citomegalovírusok stb.) legfeljebb 20%-át okozzák. ezen betegségek esetei (27,28) . A gyermekek akut légúti vírusfertőzésének leggyakoribb kórokozója az RS vírus, és a beteg kisgyermekek 25-40%-ánál bronchiolitis és tüdőgyulladás formájában jelentkeznek szövődmények, amelyek gyakran halálhoz vezetnek (29). Az SM-fertőzés legmagasabb előfordulási gyakorisága 6 hetes és 6 hónapos kor közötti gyermekeknél figyelhető meg, és 1-2 éves korukra a legtöbb gyermek már fertőzött az RS-vírussal. Ezzel a vírussal azonban ismételt fertőzést figyeltek meg iskoláskorúak és serdülők körében, annak ellenére, hogy az elsődleges fertőzést követően RS-vírusok elleni antitestek jelen vannak (30).

A 3-as típusú parainfluenza vírusok a második kórokozók az RS vírus után a légúti megbetegedések súlyosságát tekintve, ez a vírus életük első hónapjaiban fertőzi meg a gyermekeket, az esetek 30%-ában bronchiolitist és bronchopneumoniát okozva (31). A közelmúltban egy új paramyxovírust fedeztek fel, amely SARS - metapneumovírust - okoz. Ez a vírus főként kisgyermekeknél olyan betegséget okoz, amely klinikailag hasonló az RS-vírus okozta betegséghez, és olyan szövődményekkel jár, mint a bronchiolitis és a tüdőgyulladás. Ez a vírus elsősorban télen okoz megbetegedéseket, a betegek és szövődményekkel kórházba kerültek között a gyermekek 35%-ánál izolálták a metapneumovírust (32).

Az RS-vírus, mint a kisgyermekek akut fertőző BOS-ének okozója 50-85% (33,34,35), a parainfluenza vírusok aránya 10-21% (28,34, 36), Mycoplasma pneumoniae - akár 8% (28,37), Chlamydia trachomatis - 5-20% (27,37).

A 3 évesnél idősebb gyermekeknél és serdülőknél akut és visszatérő BOS-ban szenvedő betegek 60%-ában mutatnak ki rhinovírust (33), Mycoplasma pneumoniae- a betegek 10-40%-ában (25,33,37), Chlamydophila pneumoniae - a betegek 27-58%-ában (27,34,35,37,38). Ebben a korcsoportban már a biofeedback első epizódja is allergiás jellegű lehet.

Klinikai biofeedbacket a szamárköhögésben szenvedő idősebb gyermekek 41,4%-ánál észleltek. Idősebb gyermekek szamárköhögésére a betegség időszakától függetlenül a hörgők átjárhatóságának károsodása és a hörgők hiperreaktivitása a hipergammaglobulinémia E miatt jellemző. Bizonyított, hogy krónikus allergiás gyulladás és bronchiális asztma kialakulása lehetséges azoknál a gyermekeknél, akiknél már átesett. szamárköhögés (39).

A legtöbb betegnél az akut obstruktív hörghurut a testhőmérséklet lázasig emelkedésével, nyálkahártya-nátha, rövid száraz köhögéssel kezdődik, amely gyorsan átmegy nedvesre, mérgezéssel (emlő megtagadása, étvágytalanság, rossz alvás, letargia, szeszélyesség). A 2-4. napon, már a kifejezett hurutos jelenségek és a testhőmérséklet emelkedése hátterében, broncho-obstruktív szindróma alakul ki: kilégzési dyspnea kifejezett tachypnea nélkül, orális crepitus, néha távoli zihálás zajos, sípoló légzés formájában, ütős hangdobozos hang, auskultációval - elnyújtott kilégzéssel, száraz, sípoló hangok, különböző méretű nedves hangok mindkét oldalon. A BOS a fertőzés jellegétől függően 3-7-9 vagy több napig tart, és fokozatosan eltűnik a hörgők gyulladásos elváltozásainak csökkenésével párhuzamosan.

A BOS mycoplasma etiológiája nagy valószínűséggel 10 évesnél idősebb gyermekeknél fordul elő. A mikoplazmás hörghurut normál vagy subfebrilis, gyakran magas hőmérséklet hátterében, de toxikózis nélkül fordul elő, kis hörgők bevonásával (finom buborékok, a tüdő röntgenfelvételén - a tüdőmintázat kis elemeinek erősödése a tüdőben). bronchitis területe). Jellemző az aszimmetrikus zihálás, ami a tüdőgyulladással kapcsolatban riasztónak kell lennie. A legtöbb gyermeknél ezeket a változásokat száraz huruttal és kötőhártya-gyulladással kombinálják effúzió nélkül, ami lehetővé teszi a BOS mikoplazmás etiológiájának gyanúját. Egyes esetekben súlyos hörgőelzáródás alakul ki. Mycoplasma fertőzés esetén az ESR növekedhet a leukociták normál vagy csökkent számának hátterében.

Chlamydia BOS okozta Chl. trachomatis, gyermekeknél az első félév gyakran súlyos légszomj, toxikózis és hematológiai elváltozások nélkül megy végbe. Az esetek felében kötőhártya-gyulladás lép fel, a köhögés pertussis-szerű. Légúti chlamydia miatt Chl. pneumoniae 3 évesnél idősebb gyermekeknél és serdülőknél a következő klinikai tünetekkel jelentkezik: elhúzódó és visszatérő broncho-obstruktív szindróma hosszan tartó köhögéssel, subfebrilis hőmérséklet, súlyos mérgezés hiánya, aszténiás állapot (gyengeség, letargia).

Immunológiai és molekuláris genetikai (PCR - polimeráz láncreakció) módszereket alkalmaznak a BOS chlamydia és mikoplazmás etiológiájának azonosítására.

Az immunglobulinok osztályainak meghatározása nemcsak a fertőzés jelenlétének megállapítását teszi lehetővé, hanem a betegség fázisának tisztázását is. A betegség akut fázisában, az akut fertőzés kezdetének 5-7. napján IgM osztályú antitesteket mutatnak ki, egy héttel később megjelenik az IgA, és csak a betegség 2-3 hetes végére lehet. IgG osztályú antitestek kimutatása.

Az akut stádiumból a krónikus stádiumba való átmenetet mindig kellően magas IgA titer jellemzi, amely hosszú ideig fennáll, miközben az IgM titer gyorsan csökken. A betegség krónikus lefolyását az IgG és IgA osztályú antitestek jelenléte jellemzi, amelyek hosszú ideig fennmaradnak, és ezen antitestek alacsony titere perzisztens kórokozókra utalhat. Újrafertőződés vagy reaktiváció esetén az IgG-titerek hirtelen emelkedése következik be, ami a kezeletlen betegeknél hosszú ideig állandó szinten marad. Az alacsony IgG-titer jelezheti a fertőzés kezdeti stádiumát vagy hosszú távú fertőzést ("szerológiai hegek").

A chlamydia fertőzés időben történő diagnosztizálásához és kezeléséhez fontos figyelembe venni, hogy a chlamydia antigének elleni antitestek termelése, a chlamydia makrofágok általi fagocitózisa csak az elemi testek állapotában fordul elő, amikor a chlamydia sejtek az intercelluláris térben vannak és rendelkezésre állnak. antitestekkel, limfocitákkal és makrofágokkal való érintkezésre. A retikuláris testek stádiumában a gazdaszervezet immunreakciói (sejtes és humorális) lehetetlenek, ami megnehezíti a betegség diagnosztizálását, és maguk a chlamydia is védettek, nemcsak a gazdaszervezet különböző hatásaitól, hanem a legtöbb antibakteriális gyógyszertől is, amelyek nem képesek behatolni a sejt belsejébe.

Jelenleg a következők vannak A légúti chlamydia laboratóriumi diagnosztikai kritériumai:

Chlamydia antigén/DNS (ELISA, PCR módszerek) jelenléte az oropharynxből származó anyagban;

Chlamydia IgM (vagy IgA) antitestek kimutatása diagnosztikailag szignifikáns titerekben (ELISA);

Szerokonverzió chlamydia IgM antitestek megjelenésével, majd IgG (ELISA);

Az IgG titerek ≥ 2-4-szeres növekedése egy második vizsgálat (ELISA) során.

A főbe laboratóriumi módszerek a légúti mikoplazmózis diagnosztizálására viszonyul:

Az IgM és IgG meghatározása ELISA-val (vagy passzív hemagglutinációs reakcióval) az ellenanyagtiterek meghatározására Mycoplasma tüdőgyulladás;

PCR a kórokozó DNS diagnosztizálására ( M. pneumoniae) szájfaringeális tamponban.

Az akut bronchiolitis főleg az első hat hónapos gyermekeknél fordul elő, de akár 2 évig is előfordulhat. A koraszülötteknél 4-szer nagyobb valószínűséggel alakul ki bronchiolitis (40). A legtöbb esetben légúti syncytialis fertőzés okozza. A bronchiolitis a kis hörgőket és hörgőket érinti. A hörgők és hörgőcsövek lumenének szűkülése a nyálkahártya ödémája és sejtes beszivárgása miatt súlyos légzési elégtelenség kialakulásához vezet.

A bronchiolitisben kialakuló bronchospasmusnak nincs nagy jelentősége, amint azt a bronchospasmolyticus szerek hatásának hiánya bizonyítja. A klinikai képet súlyos légzési elégtelenség határozza meg: perioralis cianózis, acrocyanosis, tachypnea percenként 60-80-100 légzésig, a kilégzési komponens túlsúlyával, "orális" crepitus, a megfelelő mellkasi területek visszahúzódása. A tüdő feletti ütést az ütős típus dobozának színe határozza meg; auscultation - sok kis nedves és krepitáló ralis a tüdő minden területén be- és kilégzéskor, a kilégzés megnyúlik és nehézkes. A betegség klinikai képe fokozatosan, több napon keresztül alakul ki. Ugyanakkor paroxizmális köhögés lép fel, csökken az étvágy, és megjelenik a szorongás. A hőmérséklet gyakran lázas, néha subfebrilis vagy normális. A tüdő röntgenvizsgálata puffadást, a hörgőmintázat éles növekedését, ezen elváltozások gyakori előfordulását, a rekeszizom magasan álló kupoláját és a bordák vízszintes elrendezését tárja fel.

A bronchiolitis lefolyása általában kedvező, az elzáródás 1-2 napon belül eléri a maximumát, majd a bordaközi terek visszahúzódása csökken, az elzáródás a 7-10. napon teljesen megszűnik. A szövődmények (pneumothorax, mediastinalis emphysema, tüdőgyulladás) ritkák. A zihálás eloszlásának aszimmetriája, a tartós lázas hőmérséklet, a súlyos toxikózis, a leukocitózis és a röntgenfelvételen megjelenő infiltratív változások a tüdőgyulladás mellett tanúskodnak.

Biofeedback, mint a krónikus obstruktív tüdőbetegség megnyilvánulása gyermekeknél

A krónikus obstruktív tüdőbetegséget (COPD) gyermekeknél az alsó légutak nem allergiás gyulladása jellemzi a kis hörgők és hörgőcsövek elsődleges elváltozásával (alakváltozások és obliteráció), a tüdő kollagénbázisának pusztulása a kialakulásával. emphysema, amely a tüdő szellőzésének és gázcseréjének károsodásához vezet obstruktív és klinikailag Köhögéssel, változó súlyosságú légszomjjal és tartós fizikai elváltozásokkal a tüdőben.

Gyermekkorban, beleértve a kora gyermekkort is, az olyan betegségek, mint a bronchopulmonalis dysplasia (BPD) és a bronchiolitis obliterans a COPD formáinak tekinthetők gyermekeknél (48). Ugyanakkor a BPD és a bronchiolitis obliterans a gyermekek légúti megbetegedésének modern osztályozásában önálló nozológiai formákként szerepel.

bronchopulmonalis diszplázia. A bronchopulmonalis betegségek klinikai formáinak hazai osztályozásában (2008) gyermekeknél a BPD alábbi definíciója szerepel (44). A BPD (P27.1) a morfológiailag éretlen tüdő polietiológiás krónikus betegsége, amely újszülöttekben, főként nagyon koraszülöttekben alakul ki, oxigénterápiában és gépi lélegeztetésben részesülő csecsemőkben. A tüdő hörgőinek és parenchymájának túlnyomó léziójával, tüdőtágulat, fibrózis kialakulásával és/vagy az alveolusok károsodott replikációjával fordul elő; oxigénfüggőségben nyilvánul meg 28 napos és idősebb korban, broncho-obstruktív szindróma és a légzési elégtelenség egyéb tünetei; specifikus radiográfiai változások (intersticiális ödéma váltakozva a tüdőszövet fokozott átlátszóságú területeivel, fibrózis, szalagszerű tömítések) az élet első hónapjaiban és a klinikai megnyilvánulások visszafejlődése a gyermek növekedésével.

A BPD diagnózisának klinikai kritériumai: gépi lélegeztetés az élet első hetében és/vagy légúti terápia folyamatos pozitív légúti nyomás mellett orrkátéteren keresztül (nCPAP); oxigénterápia több mint 21% 28 napos és idősebb korban; légzési elégtelenség, hörgőelzáródás 28 napos és idősebb korban, oxigén terápia során kialakuló oxigénfüggőség (IVL, nCPAP).

A BPD diagnózisának röntgenkritériumai: intersticiális ödéma, váltakozva a tüdőszövet fokozott átlátszóságú területeivel, fibrózis, szalagszerű tömítések.

Alak szerint megkülönböztetve: BPD kifejezést, BPD koraszülött(klasszikus és új formák). Klasszikus forma olyan koraszülötteknél alakul ki, akik nem használtak felületaktív készítményeket az SDR megelőzésére, voltak "kemény" lélegeztetési módok. Radiológiailag jellemző: tüdőduzzanat, fibrózis, bullák.

Új forma terhességi korú gyermekeknél alakul ki< 32 недель, у которых применялись препараты сурфактанта для профилактики СДР, а респираторная поддержка была щадящей. Рентгенологически характерно гомогенное затемнение легочной ткани без ее вздутия.

BPD a futamidőben koraszülött gyermekeknél alakul ki, klinikailag és radiológiailag hasonló a koraszülöttkori BPD klasszikus formájához.

Súlyosságuk szerint a BPD alcsoportokra oszlik könnyű, közepes és nehéz. Vannak BPD-betegség időszakai: exacerbáció, remisszió. A BPD szövődményei a következők: krónikus légzési elégtelenség, akut légzési elégtelenség krónikus hátterében, atelectasia, pulmonalis hypertonia, cor pulmonale, szisztémás artériás magas vérnyomás, keringési elégtelenség, alultápláltság.

A bronchopulmonalis dysplasia diagnózisa független diagnózisként csak 3 év alatti gyermekeknél jogos. Idősebb korban a BPD-t csak a betegség anamnézisében jelentették (44).

Sok kutató szerint a BPD-t krónikus obstruktív tüdőbetegségként határozzák meg olyan kisgyermekeknél, akiknek a korai posztnatális időszakban légzési rendellenességei voltak, amelyek mesterséges lélegeztetést, majd 21-28 napig tartó oxigénterápiát igényeltek, radiológiai elváltozások formájában. tüdőpuffadás és atelektázia ( 54.55). A BPD etiopatogenetikai tényezői között különleges helyet foglal el egy fertőző folyamat, amely a légúti mikroorganizmusok, például Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, cytomegalo6vírus (45,46 vírus) általi kolonizációja eredménye.

A BPD jellemzői: a csillós epitélium lapos metapláziája és a hörgők simaizmainak hipertrófiája, obliteráló bronchiolitis kialakulása az alveolusok összeomlásával és légciszták (emfizéma) képződése. A szív- és érrendszer másodlagosan érintett lehet (tüdőkeringés magas vérnyomása, pulmonalis szív), gyakran ez az állapot a gyermek testi fejlődésének megsértésével jár együtt.

Klinikailag a betegség a hörgőelzáródás tüneteivel (gyors sípoló légzés és tartós köhögés, tartós fizikai elváltozások a tüdőben száraz, nedves, finoman buborékos és nyirokcsomók formájában) nyilvánul meg különböző súlyosságú kisgyermekeknél, amelyeket a hörgők rétegződése súlyosbít. vírusos fertőzés. Az anamnézis jellemző adatai: koraszülés, légzési rendellenesség szindróma jelenléte a korai posztnatális időszakban, szigorú paraméterekkel rendelkező gépi lélegeztetés és legalább 1 hónapos oxigénfüggőség (48).

Obliteráló bronchiolitis(J43) a kis légutak polietiológiás krónikus betegsége, amely akut bronchiolitisből ered. A morfológiai alap a hörgők és arteriolák lumenének koncentrikus szűkülése vagy teljes eltüntetése az alveoláris csatornákban és az alveolusokban bekövetkező változások hiányában, ami emphysema kialakulásához és a tüdő véráramlásának károsodásához vezet.

Klinikai diagnosztikai kritériumok: a kórelőzményben szereplő akut bronchiolitis, légszomj, improduktív köhögés, fizikai elváltozások crepitus és kis buborékos rali formájában, tartósan visszafordíthatatlan légúti elzáródás.

röntgen diagnosztikai kritériumok: a tüdőmintázat mozaikképe a megnövekedett átlátszóság és a csökkent vaszkularizáció miatt, a "levegőcsapda" jelei. Amikor a szcintigráfia - a tüdő véráramlásának megsértése.

Az egyoldali áttetsző tüdő szindróma (McLeod-szindróma) speciális eset ezt a betegséget (44).

Obliteráló bronchiolitis légúti syncytialis és adenovírus (3-as, 7-es és 21-es típus) etiológiájú az első két életévben, idősebb korban pedig ligionellosis és mycoplasma fertőzés okozza (27, 41, 42, 43). A betegséget a lefolyás rendkívüli súlyossága és a krónikus megbetegedések magas gyakorisága jellemzi. A bronchiolitis obliterans klinikai képe ciklikusan alakul.

Az első (akut) időszakban vannak Klinikai tünetek jellemző az akut bronchiolitis lefolyására, de kifejezettebb rendellenességekkel. A megnyúlt és nehéz kilégzés hátterében kis, bugyborékoló hangok tömege, gyakran aszimmetrikus crepitus hallatszik. Általában hipoxémia és cianózis alakul ki. Ezenkívül a légzési elégtelenség ezekben az esetekben hosszú ideig fennáll, sőt 2 héten belül fokozódik, ami gyakran gépi lélegeztetést (ALV) igényel. A hőmérséklet rendületlenül lázas szinten tartja. Klinikai vérvizsgálat során - az ESR növekedése, neutrofil eltolódás, mérsékelt leukocitózis. A röntgenfelvételeken kiterjedt, gyakran egyoldali, világos kontúrok nélküli lágy árnyékok összeolvadó gócokat határoznak meg („vatatüdő”). Kifejezett obstruktív jelenségek fordulnak elő a hőmérséklet normalizálása után.

A második periódusban a gyermek közérzete javul, de az elzáródás markáns marad, a tüdőben különféle nedves zsibongás, kilégzéskor sípoló zsivaj hallható. Az elzáródás időszakosan fokozódhat, néha asztmás rohamhoz hasonlíthat. 6-8 hét elteltével néhány gyermeknél kialakul a "szuperátlátszó tüdő" jelensége. Ugyanakkor a légzési elégtelenség továbbra is fennáll, ami tartós elváltozásokat jelez a tüdőben. A folyamat eredménye egy lebeny vagy az egész tüdő szklerózisa, de gyakrabban a hörgők és arteriolák obliterációja következik be a nem szellőztetett tüdőszövet levegősségének megőrzésével, amelyet radiológiailag "szuperátlátszó tüdőnek" neveznek (28). Kedvező eredménnyel a hőmérséklet 2-3 hét alatt leesik, a fizikai és radiológiai tünetek teljesen megszűnnek. Ugyanakkor a tüdő lebenyének hipoperfúziója (1-2 fok) a tipikus McLeod-szindróma nélkül is fennállhat; az ARVI során évekig sípoló légzés hallható az ilyen betegeknél.

A diagnózis kulcsa az irreverzibilisen elterjedt vagy lokálisan megnövekedett tüdőátlátszóság sima mellkasröntgenen történő azonosítása, a fluoroszkópiával vagy radiográfiával kimutatott „levegőcsapda” tünet a be- és kilégzés során (kilégzési fázisban a tüdő átlátszósága). nem csökken az érintett tüdőben). A nagy felbontású belégzési és kilégzési szkennelési technikákkal végzett számítógépes tomográfia minden esetben megerősítheti a bronchiolitis obliterans kialakulását. A megnövekedett átlátszóság és a tüdőmintázat kimerülése vagy a szellőzés inhomogenitása, az emfizéma jelei, a kilégzéskor kialakuló légcsapda, a nagy és kis hörgők és a tüdőszövet fibroscleroticus elváltozásaival kombinálva specifikusak a bronchiolitis obliteransban szenvedő gyermekek számára (41,49, 50).

Az allergiás genezis BOS-je. E betegségek elzáródása két alapvető mechanizmusnak köszönhető: a hörgőfa hiperreaktivitása és a nyálkahártya gyulladása. E két folyamat következménye a bronchospasmus, amely klinikai tüneteket ad a betegségnek, valamint a kevésbé kifejezett ödéma, dyscrinia, hypercrinia.

Különféle allergének lehetnek etiológiai tényezők: házipor, növényi és fa virágpor, szőr és állati szőr, gyógyszerek, élelmiszerek, szárazeledel akváriumi halaknak stb. A nem specifikus tényezők, mint például a fizikai aktivitás, a lehűlés, az időjárási viszonyok hirtelen változása, a szagok, a vegyi anyagok, a mentális stressz szintén kiválthatnak rohamokat.

A légúti vírusfertőzés erős etiológiai tényező a bronchiális asztma (BA) kialakulásában és lefolyásában. A vírus által kiváltott BA kialakulásában a fő patogenetikai láncszem az akut vírusos hurutos gyulladás kialakulása a hörgőhámban, ami annak súlyos morfofunkciós változásait okozza, nyálkahártya ödéma és nyálka hiperszekréció, fokozott vaszkuláris permeabilitás, hörgő hiperreaktivitás szindróma és kialakulása. allergiás reakciók immunglobulin E (51,52,53) részvételével.

A légúti vírusok az esetek 90%-ában a gyermekek asztmáját provokálják. A vezető vírusos ágens, amelyet az esetek 60-90%-ában észlelnek, az RS vírus. Vartanyan (54) szerint a broncho-obstruktív szindrómával járó SM-vírusos betegség az esetek 10%-ában, a betegség kiújulása esetén pedig 29,1%-ban vezetett BA kialakulásához gyermekeknél (míg egy más akut légúti vírusfertőzésben szenvedő betegek hasonló csoportjában BA csak az esetek 2,5%-ában alakult ki). A múlt század 70-es éveinek elején kimutatták, hogy az SM-vírusos bronchiolitiszben átesett gyermekek 40-50%-ánál a következő 5 év során krónikus obstruktív bronchitis vagy BA alakul ki (55). Jelenleg a legtöbb szerző a tartós bronchiális hiperreaktivitás kialakulását a légúti vírusfertőzés krónikus formáihoz – RS vírusokhoz, adenovírusokhoz és parainfluenza vírusokhoz – társítja (55).

A bronchiális asztmában szenvedő gyermekek gyakran Mycoplasma pneumoniae. Ha a mycoplasma fertőzést a kedvező premorbid hátterű gyermekek 4,1-16,4% -ánál (56,57), akkor a bronchiális asztmában szenvedő betegeknél - a gyermekek 64,2-77% -ánál (56,58) mutatták ki. A kedvező premorbid hátterű makrolid terápia pozitív hatása megerősíti a biofeedback mikoplazmás etiológiáját.

Jelentős nehézségeket okoz a bronchiális asztma és a fertőző eredetű obstruktív bronchitis differenciáldiagnózisa. A bronchiális asztma javára a súlyosbodó öröklődés, az allergiás anamnézis súlyosbodása (allergiás bőrmegnyilvánulások, a légúti allergózis "kis" formái) bizonyítja. allergiás nátha, laryngitis, tracheitis, bronchitis, intestinalis allergosis, a betegség előfordulása és az ok-okozatilag szignifikáns allergén közötti kapcsolat jelenléte, valamint a fertőzéssel való ilyen kapcsolat hiánya, az elimináció pozitív hatása, a rohamok ismétlődése, azok egységessége). Az asztma klinikai képét a következő tünetek jellemzik: mérgezés hiánya, távoli zihálás vagy "fűrészelés" jellegű légzés, kilégzési nehézlégzés a segédizmok részvételével, száraz sípoló légzés és néhány nedves zihálás hallható a tüdőben, a amelyek száma a hörgőgörcs enyhülése után növekszik. A támadás általában a betegség első napján jelentkezik, és rövid időn belül, 1-3 napon belül megszűnik. A bronchospasmolytikumok (xantinok, adrenomimetikumok stb.) adására gyakorolt ​​pozitív hatás, az általános vérvizsgálatban az eozinofília, a vér magas össz-IgE szintje, valamint a specifikus IgE jelenléte a vérben különböző allergénekre szintén ezt mutatják. a bronchiális asztmától.

A bronchiális asztma kezdeti megnyilvánulásai általában a légúti vírusfertőzéseket kísérő BOS természetűek. Ezért az asztma diagnózisát gyakran 5-10 évvel a betegség első klinikai tüneteinek megjelenése után állapítják meg. A BOS miatt kórházba került csecsemők csaknem felénél a betegség az asztma debütálása. Ugyanakkor a gyakran (évente több mint 6 alkalommal) légúti megbetegedésben szenvedő óvodáskorú gyermekek körében a BA 20%-ban fordult elő (23).

Mert megkülönböztető diagnózis bronchiális asztma és obstruktív hörghurut BOS-ban a korai gyermekkori ARVI hátterében, a következő klinikai tünetegyüttest évek óta alkalmazzák (1. táblázat).

A bronchiális asztma differenciáldiagnózisa

(Mizernitsky Yu.L., 2002)

Asztal 1

Erősen diagnosztikus értékek:	hörgő-	obstruktív bronchitis
1. Életkor	1,5 év felett
2. A biofeedback kezdete	A SARS 1. napján	3. nap és később
3. A biofeedback időtartama	Kevesebb, mint 2 nap	4 nap vagy több
4. A BFB korábbi megismételhetősége	2 vagy több alkalommal	1 alkalommal vagy először
5. Az allergiás betegségek örökletes terhe
6. Az anyai asztma jelenléte
7. Élelmiszerek, gyógyszerek, megelőző védőoltások allergiás reakcióinak története
8. Az anya fertőző betegségei az időszakban terhesség
9. Terhességi nephropathia anamnézisében
10. Túlzott háztartási antigén terhelés, nedvesség, penész jelenléte lakóövezetben

A fenti diagnosztikai jellemzők közül 10 közül bármelyik 4, amely igen jelentős a bronchiális asztmában, több mint 95%-os valószínűséggel ezt a diagnózist jelzi (24).

A toxocariasis egy olyan betegség, amelyet a Toxocara canis lárváinak az ember bőrében vagy belső szerveiben történő vándorlása okoz. A toxocariasis kialakulása nagyszámú lárvával való fertőzés eredményeként következik be, és gyermekeknél a geofágia szokásával függ össze. A toxocariasis fő tünetei a visszatérő láz, tüdőszindróma, májmegnagyobbodás, lymphadenopathia, eosinophilia, hypergammaglobulinemia.

A tüdősérülés szindróma a zsigeri toxocariasisban szenvedő betegek 65%-ánál fordul elő, és a hurutos jelenségektől a súlyos asztmás állapotokig terjed. Egy Hollandiában végzett tanulmány kimutatta, hogy a bronchiális asztmában vagy visszatérő hörghurutban szenvedő gyermekeknél a toxocariasist 19,2% -os gyakorisággal észlelik (a kontrollban - 9,9%). A diagnózist megerősíti az antitoxocariasis antitestek kimutatása a vérszérumban a diagnosztikai titerben enzim immunoassay segítségével (59).

A BOS a légcső és a hörgők tuberkulózisa esetén fordulhat elő. A hörgők tuberkulózisa a tuberkulózis egyéb helyi formáinak szövődményeként jelentkezik. Egy-egy specifikus folyamat átmenete a hörgő falára általában a hörgők melletti kazeosus-módosult intrathoracalis nyirokcsomókhoz kapcsolódik (kontakt út), és előfordulhat hematogén és limfogén utak révén is kazeózus fókuszból. De gyakrabban a légcső és a hörgők tuberkulózisa gyermekeknél és serdülőknél a tüdőszövet tuberkulózisának szövődményeként alakul ki a légcső és a hörgők Mycobacterium tuberculosissal történő köptető köpet fertőzése következtében a progresszív destruktív folyamatok során.

A gyermekeknél a hörgők egy specifikus folyamatában való részvétel gyakran kevés tünettel jár. Vannak panaszok fokozott köhögésről, amely gyakran feltörő jelleget kölcsönöz, és stridor vagy szamárköhögéssé alakul, néha fémes árnyalattal, gyakran a szegycsont mögötti fájdalommal, valamint vérzéses panaszokkal. Előfordulhat kilégzési nehézség, légszomj megjelenése vagy fokozódása. Az auskultáció során száraz helyi hangok hallhatók. A hörgő falának perforációjával a köpetben mészcsomók láthatók.

A tracheobronchiális szövődményekkel járó tuberkulózist a mérgezés kifejezettebb és hosszan tartó tünetei jellemzik. A daganatmódosult nyirokcsomókból a hörgők lumenébe történő kazeózus tömegek áttörése esetén a hörgő idegentestének képe alakulhat ki. A bronchiális tuberkulózisban szenvedő gyermekek gyakran alakulnak ki hörgőelzáródás: a hörgő átmérőjének 1/3-ával szűkülve - hipoventiláció, ha 2/3-al csökken - tüdőtágulás, a hörgő lumenének teljes zárásával - atelektázia(általában szegmentális vagy lebenyes).

A légcső és a hörgők tuberkulózisos elváltozásainak diagnosztizálása során bakteriológiai és morfológiai igazolás céljából bronchoszkópiára van szükség biopsziával (60).

BOS a bronchopulmonáris rendszer malformációiban. Különböző szerzők szerint a malformációk gyakorisága krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél 1,4% és 20-50% között mozog. A rendellenességekkel járó BOS-t gyakran már az első életévben észlelik, a légúti első fertőző folyamat hátterében. A bronchopulmonáris rendszer hibáit nagy változatosság jellemzi.

A bronchiális elágazási anomáliák hozzájárulhat a légáramlás aerodinamikai jellemzőinek megváltozásához.

Légcső szűkületek lehet társítani születési rendellenességek falai, és kívülről összenyomással. A légcső összenyomódását okozhatják az aorta és ágai fejlődési rendellenességei, a tüdőartéria anomáliái, a csecsemőmirigy megnagyobbodása, veleszületett ciszták és a mediastinum daganatai.

A légcső érgyűrű általi jelentős szűkülése esetén a gyermekek korán kezdenek megbetegedni a tüdőgyulladásban, amely elhúzódó lefolyású és broncho-obstruktív szindrómával jár. A gyermek testtartása jellemző - a fej hátravetette, ami csökkenti a légcsőre nehezedő nyomást. Ezeket a betegeket a bronchiális obstrukció és a dysphagia kombinációja jellemzi.

A légcsőszűkület klinikáján előtérbe kerül a kilégzési stridor, néha vegyes, a segédizmok részvétele a légzésben, a cianózis és a fulladásos rohamok. A Stridor súlyosbodhat testmozgás, szorongás, étkezés és különösen akut légúti fertőzések esetén. A megfigyelt zajos légzés eltérő jellegű lehet: „zihálás”, „ropogás”, „fűrészelés”. A bronchopulmonalis folyamat visszatérő vagy folyamatosan visszatérő. A trachea szűkület diagnózisa klinikai, radiológiai és endoszkópos adatokon alapul. A röntgen módszerek közül számítógépes tomográfiát, a nyelőcső kontrasztos vizsgálatát, tracheobronchoszkópiát, aorta anomália esetén aortográfiát alkalmaznak.

Williams-Campbell szindróma(SVK) generalizált bronchiectasisban nyilvánul meg, amelyet a hörgőporc hibája okoz 2-6-8 generációs szinten. CRS-ben bronchiolitis obliterans észlelhető, amely fertőzés következménye. A CRS klinikai képét a bronchiális obstrukció és a bronchopulmonalis fertőzés jelenléte jellemzi, amely leggyakrabban az első életévben nyilvánul meg. A betegség kezdete leggyakrabban akut, és súlyos légzési elégtelenséggel jár. Állandó légszomj jellemzi, súlyosbítja a fizikai megerőltetés, távoli zihálás, rohamos köhögés köpet ürítéssel, középen elhelyezkedő mellkasi deformitás, "dobverő", "óraszemüveg", lemaradás a fizikai fejlődésben; ütőhangszerek - dobozhang; auscultatory - legyengült mindenhol légzés, száraz fütyülés, zümmögés és különféle nedves hangok; X-ray - a mellkas duzzanata. A bronchoszkópiával megfigyelhető a nagy hörgők porcos és membránfalának záródása. A tüdő nagy felbontású CT-je során gyakori hörgőtágulatokat találunk, kezdve a szubszegmentálisaktól.

biofeedback aspiráció során idegen testek. A legtöbb aspiráció 1-3 éves korban figyelhető meg (54%). Az idegen testek terjedése a tracheobronchiális fában az idegentest méretétől, alakjától, felületének természetétől és a tracheobronchiális fa mentén való mozgásképességétől függ. A szakirodalom szerint az idegen testek gyakrabban lokalizálódnak a jobb tüdőben (54-70%). A klinikai tünetek sokfélesége ellenére megkülönböztethető tőlük a legjellemzőbb egy idegen test lokalizációja a légutakban. A gégeben lévő idegen test fő tünetei a következők belégzési nehézlégzés, rekedtség vagy aphonia, fulladás kialakulása. Segíti a diagnózist, a laryngoscopián, a tracheoszkópián kívül, a betegség klinikájának hirtelen kialakulásának anamnézisében a teljes egészség hátterében.

A légcső idegen testei valamivel gyakrabban fordulnak elő - 43-66% (szemben a gégeben lokalizált 2,9-18% -kal). Az aspiráció idején fulladási roham lehetséges, paroxizmális köhögés figyelhető meg.

Amikor egy idegen test lokalizálódik a hörgőkben, a hörgők reflexgörcse lép fel, amelyet klinikailag a hörgőelzáródás hirtelen megjelenése fejez ki. Az ütős és auskultációs adatok, ellentétben a más eredetű bronchiális obstrukcióval, egyértelműen aszimmetrikusak - a légzés gyengülése annak a zónának felel meg, amelyben az idegen test hipoventillációt okozott. A röntgen segítségével meghatározható a leszívott tárgy árnyéka, atelektázia, mediastinalis elmozdulás. Ha az idegen test kicsi, a glottiszon keresztül behatolt és az egyik hörgőkben rögzül, akkor a légzés szabaddá válik, a köhögési roham után a gyermek megnyugszik. A biofeedback kialakulása ebben az esetben fokozatos lehet - a helyi bronchitis diffúzvá alakul, ami megnehezíti a diagnózist. A hörgő teljes elzáródása esetén atelectasia alakul ki. A gondos anamnézis segít a diagnózis felállításában. Ebben a tekintetben különösen fontos megjegyezni a kisgyermekek idegen testére jellemző klinikai tüneteket:

1. A gége reflexogén zónáinak fejletlensége, a tölcsér alakú forma hozzájárul az idegen test tünetmentes behatolásához a légutakba.

2. Az egyik feltűnő tünet a gyakran ismétlődő hányás, amely inkább egy idegen test lenyelését szimulálja, nem pedig aspirációját.

3. Az idegen testek önálló kilépése rendkívül ritka.

4. Bakteriális szövődmények gyors kifejlődése (több órától 1-2 napig, különösen szerves természetű idegen testek aspirációja esetén), amelyek súlyos gennyes endobronchitissel az elváltozás oldalán és az azt követő tüdőgyulladás kialakulása, amely elhúzódó lefolyású.

5. A broncho-obstruktív szindróma gyakori kialakulása.

Aspirációs genezis BOS. A magban aspirációs genezis broncho-obstruktív szindróma hazudhat különféle betegségekés kimondja: gastrooesophagealis reflux (GER), tracheoesophagealis fistula, a gyomor-bél traktus fejlődési rendellenességei, rekeszizom sérv.

GER a gyomortartalom tartós és gyakori nyelőcsőbe jutása vagy kis mennyiségű gyomortartalom légutakba történő felszívása (krónikus mikroaspiráció) következtében alakul ki, főleg alvás közben. A GER fő okának a tónus csökkenését és az alsó nyelőcső-záróizom időszakos ellazulását tekintik. A GER kialakulásában fontos szerepet játszanak a záróizom autonóm rendellenességei, beleértve a traumás agysérülések következményeit is. A GER a központi idegrendszer funkcionális és szerves elváltozásainak megnyilvánulása lehet.

Tracheo- és bronchoesophagealis fisztulák gyakran már a gyermek első etetésénél fulladásos rohamokkal, köhögéssel, cianózissal jelentkeznek. Ez akkor figyelhető meg, ha a nyelőcső a légutakkal széles körben érintkezik. A jövőben az aspirációs hörghurut vagy a tüdőgyulladás gyorsan fejlődik. A keskeny sipolyok hosszú ideig észrevétlenek maradhatnak, még óvodáskor előtt is. Az aspirációs hörghurut jellemzője a fizikai változások tartóssága, a folyamat diffúz jellege, a biofeedback gyakori kialakulása és a nagy mennyiségű nyálka ürítése.

Biofeedback a veleszületett és szerzett jellegű szív- és érrendszeri betegségekben. Gyakrabban biofeedback megfigyelt szívhibákkal a pulmonalis keringés dúsításávalés hemodinamikai zavarok miatt. A betegség klinikai képében előtérbe kerülnek a szív- és érrendszer változásai, ami megkönnyíti a biofeedback mechanizmus értelmezését.

Veleszületett korai és késői carditis. Ennek a patológiának a legállandóbb jele a kardiomegália és a szív- és érrendszeri elégtelenség, túlsúlyban a bal kamrai elégtelenség, amely az élet első felében jelenik meg. A betegek 25%-ánál a légszomjjal egyidejűleg különféle nedves és száraz zihálás hallható a tüdőben, amelyet gyakran "obstruktív szindrómaként" értelmeznek.

Szerzett carditis (akut carditis).Általában a betegség első jelei a SARS hátterében vagy 1-2 héttel azután jelennek meg. Az akut szívgyulladás kezdetben a bal kamrai elégtelenség jeleivel nyilvánul meg: légszomj, néha zajos zihálás, ezért gyakran obstruktív szindrómával járó tüdőgyulladással, asztmás hörghuruttal vagy veleszületett stridorral diagnosztizálják. A légszomjjal egyidejűleg kardiomegalia és szívritmuszavarok észlelhetők: tachycardia, brady- vagy tachyarrhythmia.

A tüdőerek malformációi. Jellemzőek a gyakori akut légúti fertőzések, főként broncho-obstruktív szindrómával. A vizsgálat során a mellkas ellaposodása az elváltozás oldalán, ugyanazon a helyen - legyengült légzés időszakos zihálással. Radiológiailag a lézió oldalán a tüdőmező szűkülése, az érrendszeri mintázat kimerülése figyelhető meg, ennek eredményeként a szupertranszparencia benyomása keletkezik. A szcintigráfia vagy a pulmonális véráramlás teljes hiányát, vagy annak súlyos megsértését tárja fel. A hiba diagnosztizálásához fontos az angiopulmonográfia, a tüdő nagy felbontású CT-je.

Biofeedback a központi és perifériás idegrendszer betegségeiben. Születési koponya-gerinc traumával, központi idegrendszeri sérülésekkel, hipertóniás-hidrokefáliás szindrómával, súlyos agyi fejlődési rendellenességekkel küzdő gyermekeknél a nyelési és szopási műveletek koordinációja károsodhat, aminek következtében a táplálék, főleg folyékony, aspirációja a szívvel. biofeedback fejlesztése lehetséges. A myopathiák (Werdnig-Hoffmann amyotrophia, Oppenheim-kór) esetén a nyelőizmok parézisével társuló dysphagia, majd aspirációs hörghurut alakul ki. A BOS kialakulása veleszületett myopathiákban, neuroinfekciókban (poliomyelitis), cerebrális bénulás petyhüdt formáiban, nagyon koraszülötteknél, alkoholos fetopathiában is összefüggésbe hozható a hörgőfa diszkinéziával.

BOS anyagcsere-rendellenességekben. A broncho-obstruktív szindróma gyakran előfordul örökletes metabolikus rendellenességekkel, amelyek a bronchopulmonalis rendszer károsodásával járnak. A BOS leggyakrabban cisztás fibrózissal, felszívódási zavar szindrómával, angolkórszerű betegségekkel, ritkábban alfa-1-antitripszin-hiánnyal, mukopoliszacharidózissal fordul elő.

A cisztás fibrózis a leggyakoribb monogén eredetű betegség, amely korán kezdődik, súlyos lefolyású és súlyos prognózissal jár. A cisztás fibrózis autoszomális recesszív módon terjed, minden új terhességnél 25% a családban való születés kockázata. Ismeretes, hogy a cisztás fibrózist a fehérje molekuláris szerkezetéért felelős gén mutációi okozzák (a 7-es kromoszóma hosszú karjának közepén található), amely a mirigysejtek membránjában található, amely a fehérje kiválasztó csatornáit borítja. a hasnyálmirigy, a belek, a bronchopulmonalis rendszer, az urogenitális traktus és szabályozza az elektrolit (főleg klorid) szállítását e sejtek és az extracelluláris folyadék között. A hibás fehérje a sejtben elpusztul, ami a váladék kiszáradásához, azaz fokozott viszkozitáshoz, valamint klinikai tünetek, szindrómák kialakulásához vezet a fenti szervekből és rendszerekből.

Vegyes pulmonalis-bélrendszeri formát - a betegek 76,5%-ánál, túlnyomórészt pulmonalis - 21%-nál, túlnyomórészt bélrendszeri formát - a betegek 2,5%-ánál. A bronchopulmonalis változások uralják a klinikai képet, meghatározzák annak lefolyását és prognózisát a cisztás fibrózisban szenvedő betegek 90-95% -ában.

A légúti szindróma leggyakrabban 2 hónapos és 1 éves kor között kezd megnyilvánulni, akár tüdőgyulladással, akár broncho-obstruktív szindrómával, vagy a kettő kombinációjával.

A betegség köhögéssel kezdődik, azaz terméketlen, szamárköhögés, fájdalmas. A köpet, a nyál, a nyálka a beteg gyermekek orrában viszkózus, ragadós, vastag. A cisztás fibrózisban a hörgőelzáródás kialakulását a mukociliáris clearance megsértése okozza a diszkrinia, dyskinesia, ödéma és hiperplasztikus folyamatok miatt. A cisztás fibrózisban előforduló BOS a bronchiális obstrukció második patogenetikai mechanizmusának egyik példája. passzív) viszkózus köpet és nyálkahártya képződése miatt.

A broncho-obstruktív szindróma azonnal elhúzódó vagy visszatérő jellegű. Fokozza az obstrukciós gennyes endobronchitist, amely a fertőzés rétegződése következtében alakul ki. A folyamatban kis hörgők és hörgők vesznek részt. A tartós légúti elzáródás következtében az érintett gyermekeknél tüdőtágulás alakul ki, ami a betegség korai és állandó jele. A bronchopulmonalis folyamat hosszú lefolyása bronchiectasis és pneumosclerosis kialakulásához vezet. Cisztás fibrózisban gyakran fordul elő atelektázia. A legtöbb cisztás fibrózisban szenvedő gyermek lemarad a fizikai fejlődésben. A testi fejlődés elmaradása nem annyira az enzimkészítményekkel jól kompenzált intestinalis szindrómának, hanem a krónikus hipoxiának és a bronchopulmonalis elváltozások miatti gennyes mérgezésnek köszönhető. Vizsgálatkor felhívják a figyelmet a mellkas deformációjára gyakrabban hordó alakú formában (duzzanat miatt), ritkábban - a mellkas deformációjára. Az ujjak és lábujjak deformációja van " dobverők", szögek" óraszemüveg formájában. A tüdő ütésével a tüdőhang „diverzitását” határozzák meg, nevezetesen a tüdőhang rövidülési területeinek váltakozását a dobozhangos területekkel. A cisztás fibrózisra jellemző az állandóan hallható, különböző méretű nedves orrhangok jelenléte, azonban egyes gyermekeknél, különösen a folyamat súlyosbodása során, előfordulhat, hogy a zihálás nem hallható, de jelentős légzésgyengülést elsősorban a bazális részek határoznak meg. a tüdő a nagy mennyiségű viszkózus köpet felhalmozódása miatt.

A bronchopulmonalis folyamat súlyosbodásával obstruktív szindróma lép fel vagy fokozódik, légszomj jelentkezik nyugalomban, cianózis (periorális, acrocyanosis), tachycardia, sípoló légzés vagy eltűnik, vagy számuk növekszik. Masszív felső lebeny tüdőgyulladás jelenléte gyermekeknél csecsemőkor jellemzőbb a cisztás fibrózisra. Radiológiailag a cisztás fibrózis egyik legállandóbb tünete a tüdő puffadása, a tüdőelváltozások diffúzsága - a hörgők falának kifejezett megvastagodása, a bronchovaszkuláris mintázat apró elemeinek elmosódása, a háttér általános zavarossága, az árnyék kitágulása. a tüdő gyökereitől a perifériás szakaszokig, azok deformációja.

A betegség előrehaladtával a fertőző folyamat kórokozói egymás után megváltoznak. A betegek különösen nehéz csoportját alkotják azok a betegek, akiknél a Pseudomonas aeruginosa krónikusan kiült a légúti traktusból. A bronchiális obstrukciós szindróma kifejezett és nehezen kezelhető náluk, ami a Pseudomonas aeruginosa sajátosságával függ össze, amely növeli a köpet viszkozitását és fokozza a génhibát (2).

A BOS kezelésének mindenekelőtt a BOS kialakulásához vezető betegség okának megszüntetésére kell irányulnia.

Fő irányok biofeedback terápia légúti fertőzések kezelésére számára végzett tevékenységeket tartalmazza a hörgők vízelvezető funkciójának javítása, gyulladáscsökkentő és hörgőtágító terápia. A bronchiális obstrukció súlyos lefolyása megköveteli oxigénterápia, és néha IVL.

Továbbfejlesztett vízelvezető funkciótartalmazza az aktív orális folyadékpótlás, használat köptető és nyálkaoldó szerek, vibrációs masszázs és testtartási mellkasi drenázs, légzőgyakorlatok (2).

Orális rehidratáció. Italként jobb lúgos ásványvizet használni, a további napi folyadékmennyiség körülbelül 50 ml / kg a gyermek súlyának.

cél nyálkaoldó és köptető terápia a köpet hígítása és a köhögés hatékonyságának növelése (61). Hörgőelzáródásban szenvedő gyermekeknél nemproduktív köhögés és viszkózus köpet jelenlétében tanácsos kombinálni az inhalációt (porlasztón keresztül) és az orális adagolási módot. nyálkaoldók, amelyek közül a legjobbak az ARVI-ban a brómhexin aktív metabolitjai - gyógyszerek ambroxol(lazolvan, ambrohexal, ambrobene, ambrosan, halixol, ambrolan, bronchovern, deflegmin). Ezek a gyógyszerek közvetett hatású mucolitikumok, mérsékelt gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek, fokozzák a felületaktív anyag szintézisét, nem növelik a hörgőelzáródást, és gyakorlatilag nem okoznak allergiás reakciókat. Az ARVI kezelésére szolgáló ambroxol-készítményeket szájon át, étkezés után gyermekeknek írják fel (tabletták, szirup, belsőleges oldat): 2 éves korig - 7,5 mg naponta kétszer, 2-5 éves korig - 7,5 mg naponta 2-3 alkalommal, 5-től 12 éves korban - 15 mg naponta 2-3 alkalommal, 12 éves kor felett - 30 mg naponta 2-3 alkalommal. Az ambroxol oldatot (7,5 mg / 1 ml) porlasztón keresztül inhalálva alkalmazzák: 2 éves korig - 1 ml naponta 1-2 alkalommal, 2 és 5 év között - 1-2 ml naponta 1-2 alkalommal, 5 év felett év - 2-3 ml 1-2 alkalommal naponta.

A gyengébb közvetett mucolitikum az brómhexin(flexoxin, bromoxin, bronchosán, szolvin, phlegamin). Gyermekeknek való beadása: 2 éves korig - 2 mg naponta 3-szor, 2-6 éves korig - 4 mg naponta háromszor, 6-10 éves korig - 6-8 mg naponta háromszor, 10 év felett - 8 mg naponta 3-szor. A bromhexin és az ambroxol bevételének maximális hatása a 4-6. napon jelentkezik.

A legkifejezettebb mucolitikus hatása van N-acetilcisztein, amelyet főként krónikus broncho-obstruktív folyamatokban alkalmaznak. Az N-acetilcisztein közvetlen hatású nyálkaoldó. Megszakítja a köpet glikoproteinek diszulfid kötéseit, ami cseppfolyósodásához vezet. Nál nél hosszú távú használat csökkenti a lizozim és IgA termelését, növeli a hörgők hiperreaktivitását (3 évnél idősebb gyermekeknél az esetek 1/3-ában). A köpet erős elfolyósodása a tüdő "elmocsarasodásához" vezethet, ezért gondoskodni kell a köpet jó elvezetéséről (testtartási elvezetés, mellkasi vibrációs masszázs). Az N-acetilciszteint az enyhe vagy közepes súlyosságú fertőző eredetű BOS kezelésére írják fel, étkezés után szájon át: 2 évig 100 mg naponta kétszer, 2-6 éves korig - 100 mg 3-szor vagy 200 mg naponta kétszer, 6 év felett - 200 naponta 2-3 alkalommal. Az acetilcisztein inhalációs formáit gyermekgyógyászatban nem használják, mivel a gyógyszer kellemetlen hidrogén-szulfid szaga van. Akut légúti fertőzések esetén az alkalmazás időtartama 5-7 nap.

Súlyos hörgőszekrécióval járó akut obstruktív bronchitisben elfogadhatóbb karbocisztein, hígítja a köpet réteges szerkezetének megzavarása nélkül. A nyálkahártya-szabályozókra utal, amelyek hatása a köpet reológiai paramétereinek normalizálásával jár, függetlenül azok kezdeti állapotától. Javítja a mukociliáris transzportot, elősegíti a sérült csillós hám helyreállítását. A karbociszteint (bronkatar, drill, mucodin, mucopront, fluvik, mukosol) szájon át adják 1 hónapos kortól. 2,5 éves korig - 50 mg naponta kétszer, 2,5-5 év - 100 mg naponta kétszer, 5 év felett - 200-250 mg naponta háromszor. A gyógyszer negatív hatással van a gyomor nyálkahártyájára magas savassága miatt. Ebből a szempontból a karbocisztein lizin sója optimálisabb ( fluifort), amely nem irritálja a gyomornyálkahártyát . A Fluifort (szirup 450 mg / 5 ml) szájon át 1-5 éves korban - 2,5 ml (225 mg) naponta 2-3 alkalommal, 5-12 éves korban - 5 ml (450 mg) 2 - Naponta 3 alkalommal, 12 éves kor felett - 15 ml naponta 2-3 alkalommal.

Cisztás fibrózisban és egyéb, gennyes endobronchitissel járó krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek kezelésében sikeresen alkalmaznak direkt hatású mucolitikus, rekombináns humán dezoxiribonukleázt. dornáz alfa, pulmozim). A hatásmechanizmus a köpetben lévő leukociták DNS-ének pusztulásához kapcsolódik tüdőfertőzések során. Naponta egyszer 2,5 ml-es (2,5 mg-os) porlasztón keresztül történő inhalációban adják 14 naptól 6 hónapig a bronchopulmonalis rendszer krónikus gyulladásos betegségei esetén, és cisztás fibrózisban szenvedő betegeknél - folyamatosan.

Obszesszívan improduktív köhögésben, köpethiányban szenvedő gyermekek számára tanácsos felírni köptető gyógyszerek- lúgos ital, fitopreparátumok. Az allergiás gyermekek számára készült gyógynövénykészítményeket óvatosan kell előírni. Köptető és nyálkaoldó gyógyszerek kombinációja lehetséges. Súlyos BOS esetén azonban (különösen kisgyermekeknél) csak a súlyos bronchiális obstrukció enyhülése után írnak fel mucolitikumokat és köptetőket (61).

köptető gyógyszerek olyan növényi eredetű anyagokat tartalmaznak, amelyek fokozzák a hörgőcsövek perisztaltikáját azáltal, hogy stimulálják a gastropulmonáris reflexet, amely a gag-reflex analógja. Ez hozzájárul ahhoz, hogy a köpet az alsó légutakból a felső légutakba távozzon, és kiürüljön. Ezek a gyógyszerek fokozzák a hörgőmirigyek szekrécióját, ami növeli a folyékony alsó nyálkaréteget, és ezáltal a csillós hám aktivitását. Köptetők gyakori fogyasztása kis adagokban (2-4 óránként) bő folyadékkal kombinálva javasolt. Csecsemőknél és kisgyermekeknél óvatosan kell alkalmazni őket, mivel hányást okozhatnak (61).

Ennek a csoportnak a főként kombinált készítményei kész formában kaphatók. Bronchicum elixír(grillelia, mezei szín, quebracho, kakukkfű, kankalin gyógynövények tinktúrája) köptető, mikroba- és görcsoldó hatású, enyhíti a paroxizmális köhögést. 3-6 éves gyermekeknek rendelve, ½ teáskanál. 2-3 alkalommal / nap., 6-14 éves korig - 1 tk. 2-3 alkalommal / nap, 14 éves kor felett 2-3 óránként, 1 tk. (legfeljebb 6-szor / nap).

Bronchosan(mentol, édesköményolaj, ánizs, oregánó, menta, eukaliptusz, brómhexin) nyálkaoldó, köptető, mikroba- és görcsoldó hatású. A légutak akut és krónikus megbetegedéseinél alkalmazzák, melyeket nehezen elkülöníthető hörgőváladék képződés kísér. Csepp formájában kapható orális beadásra és inhalálásra. Orális adagolás esetén egyszeri adag felnőtteknek és 6 évesnél idősebb gyermekeknek 20 csepp, 2-6 éves gyermekeknek - 10 csepp, 2 év alatti gyermekeknek - 5 csepp. A fogadás többszöröse - 4 alkalommal / nap. Inhaláció esetén az egyszeri adag felnőtteknek 4 ml, 10 év feletti gyermekeknek - 2 ml, 6-10 éves korig - 1 ml, 2-6 éves korig - 10 csepp, 2 éves kor alatt - 5 csepp. Az inhalációt naponta kétszer végezzük.

Glycyram(az édesgyökérből izolált glicirrizinsav ammóniumsója) gyulladáscsökkentő, a mellékvesekéreg stimulálásával összefüggő, mérsékelt köptető hatása van. 1-2 asztalhoz hozzárendelve. (0,05-0,1) 3-6 alkalommal / nap. 30 perc alatt. étkezések előtt.

Mellelixír(édesgyökér kivonat, ánizsolaj, vizes ammónia) gyermekeknek annyi cseppet írnak elő, ahány éves a gyermek, felnőtteknek - 20-40 cseppet fogadásonként. A fogadás többszöröse - 4-6 alkalommal / nap.

Doktor anya(édesgyökér, bazsalikom, elecampane, aloe, gyömbér, hosszú kurkuma, indiai nadálytő, mentol kivonatai) hörgőtágító, nyálkaoldó, köptető és gyulladáscsökkentő hatású. 3-5 éves gyermekeknek rendelje hozzá a belsejét, ½ teáskanál. 3 alkalommal / nap., 6-14 éves korig - ½-1 teáskanál. 3 alkalommal / nap, 14 éves kor felett - 1-2 tk. 3 alkalommal / nap.

Mukaltin(mályvacukor gyógynövény kivonat, nátrium-hidrogén-karbonát) köptető, burkoló, gyulladáscsökkentő hatású. Étkezés előtt ½-1-2 tablettát rendeljen hozzá. életkortól függően napi 3-4 alkalommal.

Pertussin(kakukkfű kivonat vagy kakukkfű kivonat, kálium-bromid, cukorszirup, etil-alkohol) csillapítja a köhögést. Rendelje hozzá a belsejét szirupban ½ teáskanál-1 evőkanál. l. 3 alkalommal / nap.

Guaifenesin A (Tussin) a guajakol glicerin-észtere, amely hígítja a nyálkát és javítja a csillós hám csillószálak fluktuációját. 2-6 éves gyermekek számára 50-100 mg, 6-12 éves korig - egyenként 100-200 mg, 12 év felett - 200 mg 4-6 óránként.

Guaifenesinrésze kombinált gyógymód a sietett(10 ml szirupban: brómhexin - 4 mg, guaifenezin - 100 mg, szalbutamol - 2 mg), amely köptető, nyálkaoldó és hörgőtágító hatással rendelkezik. Adagolás: 3-6 éves korig 1 tk. (5 ml) naponta háromszor, 6-12 éves korig - 1-2 tk. (5-10 ml) naponta 3 alkalommal, felnőtteknek - 1 dec. l. (10 ml) naponta háromszor.

Sinupret(tárnicsgyökér, kankalinvirág, sóskafű, bodza virág, verbéna kivonat) szekretolitikus, szekretomotoros, gyulladáscsökkentő hatású, vírusellenes és immunstimuláló hatású. 2-6 éves gyermekeknek 15 csepp naponta háromszor, iskolás korú gyermekeknek - 25 csepp naponta háromszor.

Bronchipret(szirup - kakukkfűfű, borostyánlevél kivonat) köptető, szekretolitikus, gyulladáscsökkentő, hörgőtágító hatású, segít csökkenteni a köpet viszkozitását és felgyorsítja annak kiürülését. Használata étkezés után javasolt, a szirupot vízzel lemosva. A mellékelt mérőpohár használatával: 3-12 hónapos gyermekek - 1,1 ml naponta háromszor; 1-2 éves gyermekek - 2,2 ml naponta háromszor; 2-6 éves gyermekek - 3,2 ml naponta háromszor; 6-12 éves gyermekek - 4,3 ml naponta háromszor; serdülők 12 éves kortól - 5,4 ml naponta háromszor.

Codelac broncho kakukkfűvel(elixír - ambroxol, nátrium-glicirrizinát, folyékony kakukkfű kivonat) köptető, szekretolitikus, szekretokinetikus, gyulladáscsökkentő, hörgőtágító hatású. Adagolási rend: 2-6 éves gyermekek naponta háromszor 2,5 ml, 6-12 éves gyermekek naponta háromszor 5 ml 7 napig.

Minden fertőző eredetű BOS-ben szenvedő beteget kizárnak a köhögéscsillapító gyógyszerekből (2).

Hörgőtágító terápia(2,5,62). A rövid hatású β 2 -agonistákat, antikolinerg gyógyszereket, rövid hatású teofillineket és ezek kombinációit alkalmazzák hörgőtágító terápiaként a fertőző eredetű BOS kezelésére. Előnyben kell részesíteni az inhalációs gyógyszeradagolási formákat.

Az akut bronchiális obstrukció csökkentésére választott gyógyszerek a rövid hatású β 2 -agonisták(szalbutamol, fenoterol). Belélegezve gyors (5-10 perc után) hörgőtágító hatást fejtenek ki. Napi 3-4 alkalommal kell előírni őket. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek nagyon szelektívek, ezért minimális mellékhatásuk van. A rövid hatású β 2 -agonisták hosszan tartó, ellenőrizetlen használatával azonban fokozható a hörgők hiperreaktivitása és csökkenthető a β 2 -adrenerg receptorok érzékenysége a gyógyszerre. A szalbutamol egyszeri adagja, távtartón keresztül belélegezve, 100-200 mcg (1-2 adag), porlasztó használatakor az egyszeri adag sokkal nagyobb lehet és 2,5 mg (2,5 ml 0,1%-os oldat ködök) . Súlyos torpid BOS esetén "elsősegélynyújtásként" megengedett egy rövid hatású β 2 -agonista három inhalációja 1 órán belül 20 perces időközzel.

Antikolinerg gyógyszerekblokkolja az acetilkolin muszkarin M 3 receptorait. Az ipratropium-bromid (atrovent) inhalációs formájának hörgőtágító hatása az inhaláció után 15-20 perccel alakul ki. A távtartón keresztül 2 adag (40 μg) gyógyszert egyszer inhalálunk, a porlasztón keresztül - 8-20 csepp (100-250 μg) naponta 3-4 alkalommal. A légúti fertőzés hátterében fellépő biofeedback esetén az M-kolinolitikumok valamivel hatékonyabbak, mint a rövid hatású β2-agonisták. Kisgyermekeknél azonban az atrovent toleranciája valamivel rosszabb, mint a szalbutamolé.

A kisgyermekek élettani sajátossága a viszonylag kis számú β 2 -adrenerg receptor jelenléte, az életkor előrehaladtával számuk növekszik, és fokozódik az érzékenység a mediátorok működésére. Az M-kolinerg receptorok érzékenysége általában meglehetősen magas az élet első hónapjaitól kezdve. Ezek a megfigyelések képezték az alkotás alapját kombinált gyógyszer ov.

A csecsemők biofeedback komplex terápiájában jelenleg a leggyakrabban alkalmazott kombinált gyógyszer berodual, amely két hatásmechanizmust egyesít: a β 2 -adrenerg receptorok stimulálását és az M-kolinerg receptorok blokkolását. A Berodual ipratropium-bromidot és fenoterolt tartalmaz, amelyek szinergikusan hatnak ebben a kombinációban. a legjobb módon a gyógyszer bejuttatása porlasztó, egyszeri adag 5 év alatti gyermekeknél átlagosan 1 csepp / testtömeg-kg naponta 3-4 alkalommal. A porlasztókamrában a gyógyszert 2-3 ml sóoldattal hígítjuk.

Rövid hatású teofillin (eufillin),hörgőtágító és gyulladáscsökkentő hatású, nagyszámú nemkívánatos hatása van az emésztőrendszerre (hányinger, hányás, hasmenés), a szív- és érrendszerre (szívritmuszavar veszélye), a központi idegrendszerre (álmatlanság, kézremegés, izgatottság, görcsök). Jelenleg az eufillin a második vonalbeli gyógyszernek minősül, és a rövid hatású β 2 -agonisták és az M-antikolinerg szerek elégtelen hatékonysága miatt írják fel. A keverékben lévő eufillint gyermekeknek írják fel napi 5-10 mg / kg arányban, 4 részre osztva. Súlyos hörgőelzáródás esetén az eufillint intravénásan (fiziológiás sóoldatban) írják fel 4-5 mg/kg dózisban 6 óránként (napi adag 16-18 mg/kg-ig) (2).

Gyulladáscsökkentő gyógyszerek.

Glükokortikoid terápia. Hörgőelzáródásban szenvedő gyermekeknél a glükokortikoszteroidok porlasztón keresztül történő inhalálását hatékonyan alkalmazzák: budezonid szuszpenzió (pulmicort szuszpenzió porlasztóhoz 2 ml-es műanyag tartályokban; 0,5 mg vagy 0,25 mg 1 ml-ben). A Pulmicort szuszpenzió sóoldattal hígítható, valamint hörgőtágító oldatokkal (szalbutamol, ipratropium-bromid, berodual) keverhető. A gyermekeknél alkalmazott adag 0,25-0,5 mg (legfeljebb 1 mg) naponta kétszer. Így a modern biofeedback terápiában a hörgőtágító és a glükokortikoszteroid gyógyszerek kombinálásának elvét alkalmazzák.

Súlyos BOS-ban szenvedő gyermekek kezelésében egyéb glükokortikoszteroid gyógyszerek (hidrokortizon és metilprednizolon intravénásan, orális prednizolon) is alkalmazhatók. A hidrokortizon dózisa 125-200 mg (4 mg/kg) IV 6 óránként, metilprednizolon 60-125 mg IV 6-8 óránként, prednizolon 30-60 mg orálisan 6 óránként. A prednizolont szájon át naponta 1-2 alkalommal adják be 1-2 mg / kg / nap sebességgel (1 évesnél fiatalabb gyermekek számára); 20 mg / nap (1-5 éves gyermekek); 20-40 mg/nap (5 év feletti gyermekek) 3-5 napig (5).

A bronchiolitis esetén a kortikoszteroidokat azonnal felírják a szimpatomimetikumokkal együtt. A hatás kezdetét a légzésszám 15-20 percenkénti csökkenése, a bordaközi visszahúzódások csökkenése és a kilégzési zajok intenzitása alapján ítélik meg. Ezzel a taktikával a legtöbb beteg állapota a kezelés 2. napján javul.

Az elmúlt években, mint nem specifikus gyulladáscsökkentő szer sikeresen alkalmazzák gyermekek légúti megbetegedésében fenspirid (erespal). Az erespal gyulladásgátló hatásmechanizmusa a H 1 -hisztamin és β-adrenerg receptorok blokkolásának, a leukotriének és más gyulladásos mediátorok képződésének csökkenésének, valamint az effektor gyulladásos sejtek migrációjának gátlásának köszönhető. Az Erespal csökkenti a fő patogenetikai tényezők hatását, amelyek hozzájárulnak a gyulladás kialakulásához, a nyálka túlzott elválasztásához, a hörgők hiperreaktivitásához és a hörgőelzáródáshoz. Gyermekek számára a gyógyszert étkezés előtt napi 4 mg / kg mennyiségben írják fel szirup formájában (1 ml szirup 2 mg fenspirid-hidrokloridot tartalmaz): legfeljebb 10 kg súlyú gyermekek - 2-4 teáskanál (10) -20 ml) szirup naponta, több 10 kg - 2-4 evőkanál szirup (30-60 ml) szirup naponta (61).

Antihisztaminok. Légúti fertőzésben szenvedő gyermekeknél az antihisztaminok alkalmazása indokolt, ha az allergiás megnyilvánulások megjelenésével vagy felerősödésével jár, valamint remisszióban lévő egyidejű allergiás megbetegedésekben szenvedő gyermekeknél.

6 hónaposnál fiatalabb gyermekeknél ezeknek a gyógyszereknek csak az első generációja megengedett: fenistil 3-10 csepp naponta háromszor (20 csepp = 1 mg); fenkarol 5 mg naponta kétszer (0,01 és 0,025 táblázat); peritol 0,15 mg/kg naponta háromszor (1 ml szirup = 0,4 mg); Suprastin 6,25 mg (1/4 táblázat) naponta kétszer (0,025 táblázat). Lehetetlen az első generációs antihisztaminok felírása vastag és viszkózus hörgőtitok jelenlétében, mivel kifejezett "szárító" hatást fejtenek ki.

6-tól egy hónapos csak a cetirizint (Zyrtec) szabad 0,25 mg/ttkg adagban naponta 1-2 alkalommal (1 ml = 20 csepp = 10 mg) alkalmazni. 2 éves kortól loratadin (Claritin), deslorothadin (Erius) írható fel (62).

lélegeztetőgép vagy kilégzési nyomású légzés(körülbelül 10 cm-es vízoszlop) bronchiolitisben szenvedő gyermekeknél ritkán végeznek, ennek jelzései a következők:

Kilégzéskor csökkent légzési hangok hallhatók.

A cianózis megőrzése 40%-os oxigén belégzésekor.

Csökkent fájdalomválasz.

Az oxigén parciális nyomásának esése kisebb, mint 60 Hgmm. Művészet.

A szén-dioxid parciális nyomásának emelkedése 55 Hgmm fölé. Művészet.

Vibrációs masszázs és testtartási vízelvezetés már a 2. naptól javítja a köpet kiürítését és csökkenti a bronchospasmus súlyosságát.

A fertőző BOS kezelésére szolgáló antibiotikumok felírásának javallatai (61):

A gyulladás bakteriális természetére utaló jelek a köpet nyálkahártya-gennyes és gennyes jellege, súlyos mérgezés, 3 napon túli hipertermia.

Bronchiolitis, melynek letalitása 1-3%.

Az obstruktív hörghurut elhúzódó lefolyása, különösen, ha a betegség intracelluláris természetére gyanakszik.

Az obstruktív bronchitis kezelésére leginkább célszerű makrolid antibiotikumokat felírni. A makrolidok mind a pneumotróp gram-pozitív coccusok (pneumococcusok, Staphylococcus aureus), mind az intracelluláris kórokozók (mikoplazmák, chlamydia) ellen aktívak.

1. generációs gyógyszer - eritromicin - belül adják 1 órával étkezés előtt gyermekeknek 40-50 mg / kg naponta 4 részre osztva. Az étel szájon át szedve jelentősen csökkenti a biológiai hozzáférhetőséget (30-65%). A felezési idő 1,5-2,5 óra. Kellemetlen keserű ízű, a gyomor-bél traktusból származó mellékhatások nagy gyakorisága (akár 20-23%) jellemzi, hányinger, hányás, hasmenés, fájdalom szindróma formájában, amelyet nem a bél biocenózisának megsértése okoz. , hanem a gyógyszer prokinetikus, motiliumszerű hatása révén. Intravénásan felnőtteknek - 0,5-1,0 g. x naponta 4 alkalommal, gyermekek - 40-50 mg / kg naponta 3-4 injekcióban. Intravénás beadás előtt egyszeri adagot legalább 250 ml 0,9%-os nátrium-klorid oldattal kell hígítani, 45-60 perc alatt beadva. Használható terhesség és szoptatás alatt.

Makrolidok 2 generáció (spiramicin) és 3 generáció (roxitromicin, klaritromicin, azitromicin, josamicin) mentesek az eritromicinben rejlő hátrányoktól. Kielégítő ízük van. A mellékhatások gyakorisága nem haladja meg az esetek 4-6% -át. Ezeknek a gyógyszereknek a gyengesége, hogy nem minden gyógyszer injekciózható, ami súlyos esetekben korlátozza a makrolidok használatát.

Klaritromicin- belül: 6 hónaposnál idősebb gyermekek. - 15 mg/ttkg naponta 2 részre osztva.

Roxitromicin- belül (étkezés előtt 1 órával): gyermekek - 5-8 mg / kg naponta 2 részre osztva.

Azitromicin- belül: gyermekek - 10 mg / kg / nap 3 napig vagy az 1. napon - 10 mg / kg, majd 2-5 nap - 5 mg / kg egy adagban.

spiramicin- belül: gyermekek - 10 kg-nál kisebb testtömeg - 2-4 tasak 0,375 millió NE naponta 2 adagban, 10-20 kg - 2-4 tasak 0,75 millió NE naponta 2 adagban, több mint 20 kg - 1,5 millió NE naponta 2 részre osztva.

Josamycin- belül: gyermekek - 30-50 mg / kg naponta 3 részre osztva.

Midecamycin- 12 évesnél idősebb gyermekek belsejében - napi 0,4 x 3 alkalommal, 12 év alatti gyermekek - 30-50 mg / kg naponta 2-3 adagban (61).

A bronchiolitis obliterans kezelése nagy nehézségeket okoz az etiotróp szerek hiánya miatt. Tüdőgyulladás gyanújával kapcsolatban olyan antibiotikumokat alkalmaznak, amelyek nem akadályozzák meg a hörgőcsövek tartós eltüntetését. A korai használat során alkalmazott szteroidok (prednizolon 2-3 mg/ttkg/nap) hozzájárulnak az elzáródás gyorsabb megszüntetéséhez, és reményt adnak a maradék elváltozások mérséklésére. A toxikózis kezelését minimális intravénás folyadékinfúzióval végezzük. A második időszakban, a szteroidok dózisának fokozatos csökkentésével, az indikációk szerint szimpatomimetikumokat írnak elő, szükségszerűen vibrációs masszázst és testtartási vízelvezetést (1).

Az allergiás eredetű BOS kezelése gyermekeknél a bronchiális asztma súlyosbodásának terápiája. A terápia mennyisége az asztma exacerbációjának súlyosságától függ, valamint attól, hogy a beteget otthon, ambulánsan vagy kórházban kezelik (5,62).

Nál nél az asztma enyhe exacerbációja A rövid hatású β 2 -agonistákat mért dózisú aeroszol inhalátoron (1-2 adag (100-200 mcg) szalbutamol) írják fel távtartóval vagy porlasztóval (2,5-5 mg szalbutamol) 20 percenként 1 órán keresztül. . Ha nincs hatás, a gyermeket kórházba kell helyezni.

Nál nél a BA mérsékelt exacerbációja kinevez:

- rövid hatású β 2 -agonisták távtartóval vagy porlasztóval ellátott, mért dózisú aeroszolos inhalátoron keresztül 20 percenként 1 órán keresztül;

-

-

- szájon át adott glükokortikoszteroidok lehetségesek - azonnali válasz hiányában, vagy ha a beteg korábban szisztémás glükokortikoszteroidokat szedett.

Súlyos asztma exacerbációidőpontot feltételez:

- inhalációs β 2 rövid hatású agonisták + antikolinerg szerek porlasztón keresztül 20 percenként vagy folyamatosan 1 órán keresztül;

- oxigént a 90%-nál nagyobb telítettség eléréséig;

- pulmicort szuszpenziója porlasztón keresztül;

- glükokortikoszteroidok szájon át.

Ha a folyamatban lévő kezelésnek nincs hatása, a beteget az intenzív osztályra szállítják a terápiás intézkedések fokozása érdekében:

- rövid hatású inhalációs β 2 agonisták + antikolinerg szerek porlasztón keresztül óránként vagy folyamatosan;

- oxigénterápia;

- a pulmicort belélegzése porlasztón keresztül;

-

- eufillin intravénásan;

- lehetséges intubáció és IVL.

Rendkívül súlyos asztma exacerbáció (csendes tüdőstádium) azonnali kórházi kezelés jelzése az intenzív osztályon és az intenzív osztályon és sürgősségi ellátás hogy megmentse a beteget

- intubáció és gépi lélegeztetés 100% oxigénnel;

- glükokortikoszteroidok intravénásan;

- eufillin intravénásan;

- rövid hatású inhalációs β 2 agonisták + antikolinerg szerek porlasztón keresztül.

Amikor a beteg állapota javul, egy speciális osztályra szállítják, ahol folytatják a kezelést hörgőtágítókkal és glükokortikoszteroidokkal (szájon és / vagy porlasztón keresztül). Ezután alapvető kombinációs gyógyszereket (Seretide, Symbicort) kapcsolnak össze, ezeknek a gyógyszereknek a dózisait a beteg súlyosságának megfelelően választják ki, és a gyermeket szakorvosi felügyelet mellett hazaengedik (5, 62).

Összegezve a fentieket, elmondhatjuk, hogy szinte minden gyermekorvos a praxisában találkozik olyan állapottal, mint a broncho-obstruktív szindróma - a funkcionális vagy szerves eredetű hörgők átjárhatóságának károsodásának tünetegyüttese. Figyelembe kell venni, hogy a biofeedback heterogén, és számos betegség megnyilvánulása lehet. Ezért a kezelés felírása előtt fontos minden egyes gyermeknél megállapítani a BOS okát, és előírni a számára megfelelő, megfelelő terápiát.

Irodalom

1. Gyakorlati gyermekkori pulmonológia: segédkönyv / szerk. VC. Tatochenko. - 3. kiadás - M., 2006. - p. 24-25, 85.

2. Zaitseva O.V. Légúti fertőzések csecsemőknél / szerk. Samsygina G.A. - M., 2006. - p. 142-182.

3. Bronchialis asztma gyermekeknél: útmutató orvosoknak / szerk. S.Yu. Kaganov. - M.: Orvostudomány, 1999. - p. 367

4. Kovacevic S., Nikolic S. Rizikófaktorok a kisgyermekek sípoló légzési betegségével kapcsolatban / Abs. 10 Congress ERS, 2000, 486. o.

5. Országos program „Bronchialis asztma gyermekeknél. Kezelési stratégia és megelőzés” - M., 2008. - 108 p.

6. Jakovlev V.M., Nechaeva G.I. Cardiorespiratory szindrómák kötőszöveti diszpláziában. - Omszk: OGMA, 1994.

7. Gavalov S.M., Zelenskaya V.V. A kötőszöveti diszmorfogenezis és hatása egyes krónikus betegségek lefolyására gyermekeknél / Tanács, 2000, 1. sz., p. 27-32.

8. Nechaeva G.I., Viktorova I.A., Druk I.V. et al. Krónikus obstruktív tüdőbetegség differenciáldiagnózisa kötőszöveti diszpláziában. / A Légúti Betegségek X. Országos Kongresszusának kivonata. - M., 2000: 338, 1250.

9. Nyemcov V.I., Schemelina T.I. A hörgők gyulladásos elváltozásainak szerepe túlérzékenységük és hiperreaktivitásuk kialakulásában és klinikai megvalósításában / Kn: Fedoseev G.B. (szerk.) A hörgő- és tüdőgyulladás mechanizmusai és a gyulladáscsökkentő terápia. SPb., 1998, p. 141-156.

10. Skiba V.P. Tracheobronchiális dyskinesia (a légcső és a hörgők membránfalának kilégzési prolapsusa) / Pulmonology, 1996, 2. sz., p. 54-57

11. Kadurina T.I. Örökletes kollagenopátia: klinika, diagnózis, kezelés, klinikai vizsgálat / Szentpétervár, Nyevszkij dialektus, 2000.

12. Sumenko V.V. A kötőszöveti diszplázia differenciálatlan szindróma gyermekek és serdülők populációjában / Az értekezés kivonata. diss. … cand. édesem. Tudományok. - Orenburg, 2000. - 40 p.

13. Chemodanov V.V., Bulankina E.V., Gornakov I.S. Kötőszöveti diszplázia gyermekpopulációban / Tez. jelentés 1. Összoroszországi Kongresszus "Modern technológiák a gyermekgyógyászatban és a gyermeksebészetben". - M., 2002. - p. 114.

14. Gavalov S.M., Zelenskaya V.V. A bronchopulmonalis patológia különböző formáinak klinikai megnyilvánulásainak és lefolyásának jellemzői a kötőszöveti diszplázia kisebb formáiban szenvedő gyermekeknél / Pediatrics, 1999, No. 1, p. 49-52.

15. Demin V.F., Klyuchnikov S.O., Klyuchnikov M.A. A kötőszöveti diszplázia jelentősége a gyermekkor patológiájában / A modern gyermekgyógyászat kérdései, 2005, 4. v., 1. sz., p. 50-56.

16. Korovina O.V., Gasparyan E.G., Laskin G.M. Broncho-obstruktív szindróma, mint a hypothyreosis "maszkja" / Tez. Jelentés 6 nemzeti Bol. org. lehelet. - M., 1996. - 2144. sz.

17. Kotlukov V.K., Blokhin B.M., Rumjancev A.G., Deljagin V.M., Melnikova M.A. Hörgőelzáródás szindróma különböző etiológiájú légúti fertőzésekben szenvedő csecsemőknél: a klinikai megnyilvánulások és az immunválasz jellemzői / Pediatrics No. 3, 2006, p. 14-21.

18. V. K. Kotlukov, V. A. Bychkov, L. G. Kuzmenko és B. M. Blokhin, Russ. Tartósan visszatérő bronchiális obstrukció gyakran beteg kisgyermekeknél, atópia nélkül / Pediatrics No. 5, 2006, p. 42-47.

19. Kukhtinova N.V. Légúti chlamydophilus. Ch. 5 a könyvben. „Chlamydia ↔ dysbiosis, integrális kapcsolatok” / Szerk. Gavalova S.M. - Novoszibirszk, 2003. - p. 99-142.

20. Kharlamova F.S., Legkova T.P., Feldfiks L.I., Grinenko N.A., Chernova E.V., Chuvirov G.N., Uchaikin V.F. Perzisztáló herpeszfertőzés immunkorrekciós és antivirális terápiája visszatérő kruppos és obstruktív bronchitisben szenvedő gyermekeknél / Pediatrics No. 4, 2007, p. 73-78.

21. Cisztás fibrózis (Modern vívmányok és jelenlegi problémák) / Szerk. Kapranova N.I., Kashirskoy N.Yu. - M., 2005. - 104 p.

22. Zaitseva O.V. Bronchialis asztma gyermekeknél (kockázati tényezők, primer és szekunder prevenció elvei) / Diss. doc. édesem. Tudományok. M., 2001. - p. 324.

23. Zaitseva O.V. Broncho-obstruktív szindróma gyermekeknél / Pediatrics, 2005, No. 4. - p. 94-104.

24. Mizernitsky Yu.L. Broncho-obstruktív szindróma akut légúti vírusfertőzésekben kisgyermekeknél: differenciáldiagnózis a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban / Gyermekkori pulmonológia: problémák és megoldások: az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma Gyermek tudományos és gyakorlati pulmonológiai központjának anyaggyűjteménye. - M.: Ivanovo, 2002, sz. 2. - p. 102-109.

25. Shilyaev R.R., Smirnova T.L., Chemodanov V.V., Kopilova E.B. Csecsemők vegetatív-zsigeri diszfunkcióinak szindróma és hatása az akut obstruktív bronchitis lefolyására / Ros. gyermekorvos. folyóirat, 1999, 1. sz. - p. 11-16.

26. Shilyaev R.R., Kopilova E.B., Smirnova T.L., Petrova O.A., Zavodina A.I. Obstruktív bronchitis a központi idegrendszer perinatális elváltozásaiban szenvedő csecsemőknél / Ros. gyermekorvos. folyóirat, 2004, 3. szám - p. 46-47.

27. Gyermekek akut légúti megbetegedései: kezelés és megelőzés / Az Oroszországi Gyermekorvosok Szövetségének tudományos és gyakorlati programja. - M.: Nemzetközi Anya- és Gyermekegészségügyi Alapítvány, 2002. - p. 10-12, 30-31.

28. WongHoukBoon J.F., Aiyathrai J., Tay S.H. et al. Akut bronchiolitis csecsemőkorban / J. Singapore Pediat. Soc., 1983, vol. 25., 3-4. sz. 89-95.

29. Anestad G. Respiratory syncytial virus / Clinical Viroiogy, 2002, p. 89-96.

30. Glesen W., Taber A., ​​Frank A. et al. Kockázat és elsődleges fertőzés és reinfekció légúti syncytia vírussal / Am. J. Dis. Gyermekek, 1986, v. 140. o. 543-546.

31. Glesen W., Frank A., Taber L. et al. 3-as típusú parainfluenza vírus: szezonalitás és a fertőzés és az újrafertőződés kockázata kisgyermekeknél / J. Inf. Dis., 1984, v. 150. o. 851-857.

32. Van den Hoogen B., de Jong J., Groen J. et al. Légúti betegségben szenvedő kisgyermekekből izolált újonnan felfedezett humán pneumovírus / Natur. Medicine, 2001, v.7, p. 719-724.

33. Carlsen K.-H., Orstavik J., Nalvorsen K.. Vírusos légúti fertőzések kórházi gyermekeknél. Egy oslói tanulmány egy 90 hónapos időszak alatt / Acta paediat. Scand., 1983, vol. 721. o. 53-58.

34. Gyermekek akut légúti fertőzései. Klinikai formák, diagnózis, kezelés. A gyakori légúti betegségben szenvedő gyermekek fejlesztése: tankönyv a moszkvai régió gyermekorvosainak / szerkesztette: Rimarchuk G.V. - M., 2004. - p. 65.

35. Drinevsky V.P., Osidak L.V., Tsybalova L.M. / Gyermekek és serdülők akut légúti fertőzései. - Szentpétervár, 2003. - p. tizennyolc.

36. Mok J.G., Simpson H. Tünetek, atópia és bronchiális reaktivitás csecsemőkori alsó légúti fertőzés után / Arch. Dis. Childh., 1984, vol. 59. 4. sz. 299-305.

37. Ovsyannikov D.Yu. Mycoplasmalis, chlamydia és pneumocystis fertőzéssel összefüggő broncho-obstruktív szindróma (összehasonlító jellemzők) / Az értekezés kivonata. diss. …c.m.s. - M., 2002. - 18 p.

38. Katosova L.K., Spichak T.V., Bobylev V.A., Martynov V.R., Kolkova N.I. Etiológiai jelentősége Chlamydia pneumoniae visszatérő és krónikus tüdőbetegségben szenvedő gyermekeknél / A modern gyermekgyógyászat kérdései, 2003, v.2, 1. sz. - Val vel. 47-50.

39. Tsarkova S.A. A hörgőelzáródás kezelésének elvei szamárköhögésben gyermekeknél / Ros. gyermekorvos. folyóirat, 2001, 5. szám - p. 56-60.

40. Gyermekek akut tüdőgyulladása / szerk. Tatochenko V.K. - Cheboksary, 1994. - 323 p.

41. Spichak T.V., Lukina O.F., Markov B.A., Ivanov A.P. Az obliteráló bronchiolitis diagnózisának kritériumai / Gyermekorvos, 1999. augusztus - p. 24-27.

42. Sato P., Madtes D.K., Thorning D., Albert R.K. Legionella pneumophila által okozott bronchiolitis obliterans / J. Chest, 1985, vol. 87. o. 840-842.

43. Coultas D.B., Samet J.M., Butles C. Bronchiolitis obliterans miatt Mycoplasma pneumoniae / West. J. Med., 1986, 1. sz. 144. o. 471-474.

44. N. Geppe, N. Rozinova, Yu. Mizernitsky, I. Volkov, N. Shabalov. A bronchopulmonalis betegségek klinikai formáinak osztályozása gyermekeknél / Orvosi újság 8. szám, 2009. február 6.; 9. szám 2009.02.11.

45. Nickerson B.G. bronchopulmonalis diszplázia. Krónikus tüdőbetegség újszülöttkori légzési elégtelenség után / Chest., 1985. 4. P. 528-535.

46. ​​Ovsyannikov D.Yu., Kuzmenko L.G. et al. A fertőző ágensek szerepe a bronchopulmonalis dysplasia és exacerbációinak kialakulásában / Gyermekfertőzések, 2005, 2. sz. - Val vel. 19-23.

47. Ovsyannikov D.Yu., Petruk N.I., Kuzmenko L.G. Bronchopulmonalis dysplasia gyermekeknél / Gyermekgyógyászat, 2004, 1. sz. - Val vel. 91-94.

48. Bogdanova A.V., Starevskaya S.E., Popov S.D. Krónikus obstruktív tüdőbetegség gyermekeknél / Krónikus obstruktív tüdőbetegség felnőtteknél és gyermekeknél: útmutató / szerk. Kokosova A.N. - Szentpétervár. : SpecLit, 2004. - p. 263-284.

49. Boitsova E.V. Obliteráló bronchiolitis gyermekeknél / Krónikus obstruktív tüdőbetegség felnőtteknél és gyermekeknél: útmutató / szerk. Kokosova A.N. - Szentpétervár. : SpecLit, 2004. - p. 285-302.

50. Boytsova E.V. Új módszerek a krónikus bronchiolitis diagnosztizálására gyermekeknél / Ros. Bulletin of Perinatology and Pediatrics, 2001, 3. sz. - Val vel. 36-40.

51. Busse W.W., Godard P., Howarth P. et al. A vírusos légúti fertőzések szerepe és hozzájárulása az asztmához / Eur. J. Allergy Clin. Immunol., 1993, 48 (Suppl. 17): 57-61.

52. Cypcar D., Busse W.W. A vírusfertőzések szerepe az asztmában / Immunol. Allergia Klinika. North Am., 13(4): 745-767 (1993).

53. Gourdon C., Pauli G., Responsibility des fertőzések virales dans l’asthme. / Presse Med., 1993, 21 (27): 2-9.

54. Vartanyan R.V., Cheshik S.G., Ivanova L.A. RS-vírusfertőzés és broncho-obstruktív szindróma kisgyermekeknél. / Légúti betegségek 1. Szövetségi Kongresszusa, anyagok. - Kijev, 1990: 170. sz.

55. Hogg J.C. Perzisztens és látens vírusfertőzések az asztma patológiájában / Am. Fordulat. Respir. Dis., 1992, 145: s.7.

56. Koroleva E.G. et al. Légúti mycoplasma fertőzés súlyosbodott premorbid hátterű gyermekeknél / Gyermek fertőzések, 2004, 4. sz. - Val vel. 17-22.

57. Prozorovsky S.V., Rakovskaya I.V., Vulfovich Yu.V. / Orvosi mikoplazmológia. - M., 1995. - p. 110-114.

58. L. G. Kuzmenko, A. L. Sokolov, I. V. Kapustin, V. A. Aleshkin, M. S. Blyakher, T. A. Skirda, V. A. Bychkov és M. Yu. Zakhrui S. Bronchialis asztmában szenvedő gyermekek fertőzése citomegalovírussal és a pneumocyplasmycoplasmosis kórokozójával Gyermekgyógyászat, 1999, 1. sz. - Val vel. 15-20.

59. Lysenko A.Ya., Konstantinova T.N., Avdyukhina T.I. Toxocariasis: tankönyv. - Orosz Orvostudományi Posztgraduális Oktatási Akadémia. - M., 1996. - 40 p.

60. Gyermekek és serdülők tuberkulózisa: tankönyv / szerk. L.B. Khudzik, E.Ya. Potapova, E.N. Alexandrova. - M., 2004. - p. 141-145, 223-224.

61. Irányelvek a gyógyszeres kezeléshez a gyermekgyógyászatban és a gyermeksebészetben a Tsaregorodtsev A.D. általános szerkesztésében. és Tabolina V.A. / V.1 "Farmakoterápia a gyermekpulmonológiában". - M. : Medpraktika-M, 2002. - 512 p.

62. Allergológia és immunológia: klinikai ajánlások / főszerkesztője: Baranova A.A., Khaitova R.M. - M.: Az Orosz Gyermekorvosok Szakszervezete, 2008. - p. 132-136.

Broncho-obstruktív szindróma(BOS) vagy bronchiális obstrukciós szindróma egy tünetegyüttes, amely funkcionális vagy organikus eredetű hörgők átjárhatóságának károsodásával jár. A biofeedback klinikai megnyilvánulásai közé tartozik a kilégzés meghosszabbodása, a kilégzési zaj megjelenése (zihálás, zajos légzés), asztmás rohamok, a segédizmok részvétele a légzésben, és gyakran inproduktív köhögés alakul ki. Súlyos elzáródás esetén zajos kilégzés, a légzésszám növekedése, a légzőizmok fáradtságának kialakulása és a PaO2 csökkenése léphet fel.

A "broncho-obstruktív szindróma" kifejezés nem használható független diagnózisként.. A broncho-obstruktív szindróma egy betegség tünetegyüttese, melynek nozológiai formáját minden hörgőelzáródás esetén meg kell határozni.

Járványtan

A bronchiális elzáródás szindróma meglehetősen gyakori gyermekeknél, különösen az első három életévben. Előfordulását és kialakulását különféle tényezők, és mindenekelőtt légúti vírusfertőzés befolyásolja.

A kisgyermekeknél akut légúti megbetegedések hátterében kialakult hörgőelzáródás kialakulásának gyakorisága különböző szerzők szerint 5-50%. Azoknál a gyermekeknél, akiknek családjában allergiás anamnézis szerepel, a BOS rendszerint gyakrabban, az esetek 30-50%-ában alakul ki. Ugyanez a tendencia azoknál a gyermekeknél, akik gyakran, évente több mint 6 alkalommal szenvednek légúti fertőzésben.

A BOS kialakulásának kockázati tényezői

A kisgyermekeknél a BOS kialakulását hajlamosító anatómiai és élettani tényezők a mirigyszöveti hiperplázia jelenléte, a túlnyomóan viszkózus köpet szekréciója, a légutak relatív szűksége, a simaizomzat kisebb térfogata, az alacsony kollaterális szellőzés, helyi immunhiány, a membrán szerkezeti jellemzői.

A premorbid háttértényezők hatását a biofeedback kialakulására a legtöbb kutató felismeri. Ezek terhelt allergiás anamnézis, örökletes atópiára való hajlam, hörgők hiperreaktivitása, perinatális patológia, angolkór, alultápláltság, csecsemőmirigy hiperplázia, korai mesterséges táplálás, légúti betegség 6-12 hónapos korban.

Az obstruktív szindróma kialakulásához vezető környezeti tényezők közül kiemelt jelentőséget tulajdonítanak a kedvezőtlen környezeti feltételeknek és a passzív dohányzásnak a családban. A dohányfüst hatására a hörgő nyálkahártya mirigyeinek hipertrófiája lép fel, a mukociliáris kiürülés megzavarodik, a nyálkaképződés lelassul. A passzív dohányzás hozzájárul a hörgők hámjának pusztulásához. A dohányfüst a neutrofil kemotaxis gátlója. A hatása alatt álló alveoláris makrofágok száma nő, de fagocita aktivitásuk csökken. Hosszan tartó expozíció esetén a dohányfüst hatással van az immunrendszerre: csökkenti a T-limfociták aktivitását, gátolja a fő hatóanyagok szintézisét, serkenti az E immunglobulinok szintézisét, növeli az aktivitást. vagus ideg. Az első életévben élő gyermekeket különösen veszélyeztetettnek tekintik.

A szülők alkoholizmusának is van bizonyos hatása. Bizonyított, hogy alkoholos fetopathiában szenvedő gyermekeknél bronchiális atónia alakul ki, a mukociliáris clearance zavart okoz, és gátolt a protektív immunológiai reakciók kialakulása.

Így a gyermekek hörgőelzáródásának kialakulásában fontos szerepet játszanak a légzőrendszer életkorral összefüggő sajátosságai, amelyek jellemzőek az első életévekben. Kétségtelen, hogy olyan tényezők, mint a hosszabb alvás, a gyakori sírás, a túlsúlyos háton fekvés az élet első hónapjaiban, szintén kétségtelenül befolyásolják a kisgyermek légzőszervei működési zavarát.

Etiológia

A gyermekek hörgőelzáródásának okai nagyon változatosak és számosak. Ugyanakkor a biofeedback gyermekeknél általában akut légúti vírusfertőzés hátterében alakul ki, és a betegek túlnyomó többségében az akut obstruktív bronchitis vagy bronchiolitis egyik klinikai megnyilvánulása. A légúti fertőzések a gyermekek hörgőelzáródásának leggyakoribb okai. Ugyanakkor figyelembe kell venni, hogy az ARVI hátterében a bronchiális obstrukció kialakulása egy krónikus betegség megnyilvánulása is lehet. A kisgyermekek szakirodalma szerint tehát a bronchiális asztma az esetek 30-50%-ában a biofeedback lefolyásának egyik változata.

Gyermekeknél a broncho-obstruktív szindróma általában akut légúti vírusfertőzés hátterében alakul ki. A gyermekek hörgőelzáródásának fő okai az akut obstruktív bronchitis és a bronchiális asztma.

A bronchiális obstrukció kialakulásának patogenezise gyermekeknél

A bronchiális obstrukció kialakulása nagymértékben függ a BOS-t okozó betegség etiológiájától. A bronchiális obstrukció genezisében különféle patogenetikai mechanizmusok léteznek, amelyek feltételesen feloszthatók funkcionálisra vagy reverzibilisre (hörgőgörcs, gyulladásos infiltráció, ödéma, mukociliáris elégtelenség, viszkózus nyálka túlzott elválasztása) és irreverzibilis (veleszületett bronchiális szűkület, ezek obliterációja stb.). . A bronchiális obstrukció jelenlétében jelentkező testi tünetek abból adódnak, hogy a kilégzéshez fokozott intrathoracalis nyomás szükséges, amit a légzőizmok fokozott munkája biztosít. A megnövekedett intrathoracalis nyomás hozzájárul a hörgők összenyomásához, ami rezgésükhöz és fütyülő hangok megjelenéséhez vezet.

A bronchiális tónus szabályozását számos fiziológiai mechanizmus szabályozza, beleértve a receptor-sejt kapcsolat és a mediátorok rendszerének komplex kölcsönhatásait. Ide tartoznak a kolinerg, adrenerg és neurohumorális (nem kolinerg, nem adrenerg) szabályozási rendszerek és természetesen a gyulladás kialakulása.

A gyulladás az fontos tényező hörgőelzáródás gyermekeknél, és fertőző, allergiás, mérgező, fizikai és neurogén hatások okozhatják. A gyulladás akut fázisát beindító mediátor az interleukin-1 (IL-1). Fagocita sejtek és szöveti makrofágok szintetizálják fertőző vagy nem fertőző faktorok hatására, és aktiválja az immunológiai reakciók kaszkádját, amely elősegíti az 1-es típusú mediátorok (hisztamin, szerotonin stb.) felszabadulását a perifériás véráramba. Ezek a mediátorok folyamatosan jelen vannak a hízósejt granulátumokban és bazofilekben, ami biztosítja a nagyon gyors biológiai hatásukat a termelő sejtek degranulációjában. A hisztamin általában allergiás reakció során szabadul fel, amikor az allergén kölcsönhatásba lép az allergén-specifikus IgE antitestekkel. A hízósejtek és a bazofilek degranulációját azonban nem immunológiai, ezen belül fertőző mechanizmusok is okozhatják. A hisztamin mellett a korai gyulladásos válasz során keletkező 2-es típusú meditátorok (eikozanoidok) fontos szerepet játszanak a gyulladás patogenezisében. Az eikozanoidok forrása az arachidonsav, amely a sejtmembránok foszfolipidjeiből képződik. A ciklooxigenáz hatására arachidonsavból prosztaglandinok, tromboxán és prosztaciklin, lipoxigenáz hatására pedig leukotriének szintetizálódnak. A hisztamin, a leukotriének és a gyulladást előidéző ​​prosztaglandinok hatására az érpermeabilitás növekedése, a hörgők nyálkahártyájának ödéma megjelenése, a viszkózus nyálkahártya hiperszekréciója, a hörgőgörcs kialakulása, és ennek eredményeként a klinikai tünetek kialakulása. a biofeedback megnyilvánulásai társulnak. Ezen túlmenően ezek az események egy késői gyulladásos reakció kialakulását idézik elő, amely hozzájárul a hiperreaktivitás kialakulásához és a légúti nyálkahártya hámjának megváltozásához (károsodásához).

A sérült szövetek hörgőreceptorainak fokozott érzékenysége a külső hatásokra, beleértve a vírusfertőzést és a szennyező anyagokat, ami jelentősen növeli a hörgőgörcs kialakulásának valószínűségét. Ezenkívül a gyulladást elősegítő citokinek szintetizálódnak a sérült szövetekben, a neutrofilek, bazofilek, eozinofilek degranulálódnak, ami a biológiailag aktív anyagok, például a bradikinin, hisztamin, oxigén és NO szabad gyökök koncentrációjának növekedését eredményezi, amelyek szintén részt vesznek a gyulladás kialakulása. Így a kóros folyamat egy "ördögi kör" jellegét ölti, és hajlamosít a hörgőelzáródás és a felülfertőződés elhúzódó lefolyására.

A gyulladás a fő patogenetikai láncszem a hörgőelzáródás egyéb mechanizmusaiban, mint például a viszkózus nyálka túlzott elválasztása és a hörgő nyálkahártya duzzanata.

A bronchiális szekréció megsértése a légzőrendszerre gyakorolt ​​​​bármilyen káros hatással van, és a legtöbb esetben a váladék mennyiségének növekedésével és viszkozitásának növekedésével jár. A nyálkahártya és savós mirigyek működését a paraszimpatikus idegrendszer szabályozza, az acetilkolin serkenti tevékenységüket. Ez a reakció kezdetben védekező jellegű. A hörgőtartalom stagnálása azonban a tüdő szellőzésének és légzési funkciójának megsértéséhez vezet, és az elkerülhetetlen fertőzés endobronchiális vagy bronchopulmonalis gyulladás kialakulásához vezet. Ráadásul a keletkező vastag és viszkózus titok a ciliáris aktivitás gátlásán túl a légutakban felhalmozódó nyálka miatt hörgőelzáródást is okozhat. Súlyos esetekben a szellőzési zavarokat atelektázia kialakulása kíséri.

A nyálkahártya ödémája és hiperplázia légutak is az egyik oka a hörgőelzáródásnak. A gyermek légúti rendszerének fejlett nyirok- és keringési rendszere számos élettani funkciót lát el számára. A patológiás körülmények között azonban az ödémát a hörgőfal összes rétegének - a nyálkahártya alatti és nyálkahártya rétegének, az alapmembránnak - megvastagodása jellemzi, ami a hörgők átjárhatóságának károsodásához vezet. Ismétlődő bronchopulmonalis betegségek esetén a hám szerkezete megzavarodik, hiperpláziája és laphámsodása figyelhető meg.

A hörgőgörcs természetesen az egyik fő oka a broncho-obstruktív szindróma kialakulásának idősebb gyermekeknél és felnőtteknél. Ugyanakkor a szakirodalomban arra utalnak, hogy a kisgyermekek a hörgők simaizomrendszerének gyenge fejlettsége ellenére esetenként tipikus, klinikailag kifejezett hörgőgörcsöt adhatnak. Jelenleg a bronchospasmus patogenezisének számos, klinikailag biofeedback formájában megvalósuló mechanizmusát tanulmányozták.

Ismeretes, hogy a hörgők lumenének kolinerg szabályozását a légzőszervek simaizomzatának receptoraira gyakorolt ​​közvetlen hatás végzi. Általánosan elfogadott, hogy a kolinerg idegek simaizomsejtekben végződnek, amelyekben nemcsak kolierg receptorok, hanem hisztamin H-1 receptorok, β2 adrenoreceptorok és neuropeptid receptorok is találhatók. Feltételezték, hogy a légutak simaizomsejtjei is rendelkeznek F2α prosztaglandin receptorokkal.

A kolinerg idegrostok aktiválása az acetilkolin termelés növekedéséhez és a guanilát-cikláz koncentrációjának növekedéséhez vezet, ami viszont elősegíti a kalciumionok bejutását a simaizomsejtekbe, ezáltal serkenti a hörgőszűkületet. Ez a folyamat fokozható a prosztaglandinok F 2α hatására. A csecsemők M-kolinerg receptorai jól fejlettek, ami egyrészt meghatározza a broncho-obstruktív betegségek lefolyásának jellemzőit az első életévekben (elzáródásra való hajlam, nagyon viszkózus hörgő kialakulása). Secret), másrészt megmagyarázza az M-antikolinerg szerek kifejezett hörgőtágító hatását ebben a betegcsoportban.

Ismeretes, hogy a β 2 adrenerg receptorok katekolaminokkal történő stimulálása, valamint a cAMP és az E2 prosztaglandinok koncentrációjának növekedése csökkenti a bronchospasmus megnyilvánulásait. Az adenilát-cikláz örökletes blokádja csökkenti a β2-adrenoreceptorok érzékenységét az adrenomimetikumokkal szemben, ami meglehetősen gyakori a bronchiális asztmában szenvedő betegeknél. Egyes kutatók rámutatnak a β2-adrenoreceptorok funkcionális éretlenségére gyermekeknél az élet első hónapjaiban.

Az utóbbi években megnőtt az érdeklődés a gyulladás és az idegrendszert, endokrin és immunrendszert integráló neuropeptidek rendszere közötti kapcsolatrendszer iránt. Az első életév gyermekeknél ez a kapcsolat kifejezettebb, és meghatározza a hörgőelzáródás kialakulására való hajlamot. Meg kell jegyezni, hogy a légzőszervek beidegzése összetettebb, mint azt korábban gondolták. A klasszikus kolinerg és adrenerg beidegzés mellett létezik nem kolinerg, nem adrenerg beidegzés (NANH). Ennek a rendszernek a fő neurotranszmitterei vagy mediátorai a neuropeptidek. A neuroszekréciós sejtek, amelyekben neuropeptidek képződnek, kiválasztódnak külön kategória- "APUD" - rendszer (amino-prekurzor felvétel dekarboxiláz). A neuroszekréciós sejtek az exokrin szekréció tulajdonságaival rendelkeznek, és távoli humorális-endokrin hatást válthatnak ki. Különösen a hipotalamusz a vezető láncszem a neuropeptidrendszerben. A leggyakrabban tanulmányozott neuropeptidek a P-anyag, az A és B neurokinek, a kalciotonin génhez kapcsolódó peptid, valamint a vazoaktív intestinális peptid (VIP). A neuropeptidek kölcsönhatásba léphetnek az immunkompetens sejtekkel, aktiválhatják a degranulációt, fokozhatják a hörgők hiperreaktivitását, szabályozhatják a NO-sitetázt, közvetlenül befolyásolhatják a simaizmokat és az ereket. A neuropeptid rendszerről kimutatták, hogy fontos szerepet játszik a hörgők tónusának szabályozásában. Tehát a fertőző kórokozók, allergének vagy szennyező anyagok a vagus-kondicionált reakció (hörgőszűkület) mellett serkentik az érzőidegeket és a P anyag felszabadulását, ami fokozza a hörgőgörcsöt. Ugyanakkor a VIP-nek kifejezett hörgőtágító hatása van.

Így a bronchiális obstrukció kialakulásának számos fő mechanizmusa van. Mindegyik aránya a kóros folyamat okától és a gyermek életkorától függ. A kisgyermekek anatómiai, fiziológiai és immunológiai jellemzői meghatározzák a biofeedback magas előfordulását ebben a betegcsoportban. Meg kell jegyezni a premorbid háttér fontos szerepét a bronchiális obstrukció kialakulásában és lefolyásában. A reverzibilis bronchiális obstrukció kialakulásának fontos jellemzője az első életévekben a gyulladásos ödéma és a viszkózus nyálka túlsúlya az obstrukció bronchospasztikus összetevőjével szemben, amelyet figyelembe kell venni a komplex terápiás programokban.

Osztályozás

Körülbelül száz olyan betegség ismert, amelyhez hörgőelzáródási szindróma társul. Mindazonáltal a mai napig nem létezik általánosan elfogadott biofeedback osztályozás. A munkacsoportok általában a bronchiális obstrukcióval kapcsolatos diagnózisok listája.

Irodalmi adatok és saját megfigyeléseink alapján a gyermekeknél a bronchiális obstrukciós szindrómával járó betegségek alábbi csoportjait különböztetjük meg:

1. A légzőrendszer betegségei.

1.1. Fertőző és gyulladásos betegségek (bronchitis, bronchiolitis, tüdőgyulladás).

1.2. Bronchiális asztma.

1.3. Idegentestek felszívása.

1.4. bronchopulmonalis diszplázia.

1.5. A bronchopulmonáris rendszer rendellenességei.

1.6. obliteráló bronchiolitis.

1.7. Tuberkulózis.

2. A gyomor-bél traktus betegségei (nyelőcső chalasia és achalasia, gastrooesophagealis reflux, tracheoesophagealis fisztula, rekeszizom sérv).

3. Örökletes betegségek (cisztás fibrózis, alfa-1-antitripszin hiány, mukopoliszacharidózisok, angolkórszerű betegségek).

5. A szív- és érrendszer betegségei.

6. A központi és perifériás idegrendszer betegségei (születési trauma, myopathiák stb.).

7. Veleszületett és szerzett immunhiányos állapotok.

8. Különféle fizikai és kémiai környezeti tényezők hatása.

9. Egyéb okok (endokrin betegségek, szisztémás vasculitis, thymomegalia stb.).

Gyakorlati szempontból a broncho-obstruktív szindróma okainak 4 fő csoportja különböztethető meg:

• fertőző
• allergiás
• akadályozó
• hemodinamikai

A tanfolyam időtartamától függően a broncho-obstruktív szindróma lehet akut (a BOS klinikai megnyilvánulásai legfeljebb 10 napig tartanak), elhúzódó, visszatérő és folyamatosan visszatérő. Az obstrukció súlyossága szerint megkülönböztethetünk enyhe, közepes, súlyos és látens hörgőelzáródást. A BOS-jelölés súlyosságának kritériumai a zihálás, légszomj, cianózis jelenléte, a segédizmok részvétele a légzésben, a külső légzés (RF) működésének mutatói és a vérgázok. A köhögés bármilyen súlyosságú biofeedback esetén megfigyelhető.

Az enyhe BOS-t a hallás közbeni zihálás, a nehézlégzés és a nyugalmi cianózis hiánya jellemzi. A vérgázok mutatói a normál tartományon belül vannak, a külső légzés funkciójának mutatói (erőltetett kilégzési térfogat az első másodpercben, maximális kilégzési áramlási sebesség, maximális térfogati sebességek) mérsékelten csökkentek. A gyermek jóléte általában nem szenved.

A közepes súlyosságú BOS lefolyását nyugalmi kilégzési vagy vegyes nehézlégzés, a nasolabialis háromszög cianózisa, a megfelelő mellkasi területek visszahúzódása kíséri. A zihálás hallatszik a távolból. A légzésfunkciós mutatók csökkennek, a CBS azonban enyhén károsodott (PaO 2 több mint 60 Hgmm, PaCO 2 - kevesebb, mint 45 Hgmm).

A hörgőelzáródás súlyos lefolyása esetén a gyermek jóléte szenved, zajos légszomj jellemző a segédizmok részvételével, zajos légszomj a segédizmok részvételével, cianózis jelenléte. A légzésfunkciós mutatók élesen csökkentek, a generalizált hörgőelzáródás funkcionális jelei vannak (PaO2 kevesebb, mint 60 Hgmm, PaCO 2 - több mint 45 Hgmm). Látens hörgőelzáródás esetén a biofeedback klinikai és fizikai jeleit nem határozzák meg, de a külső légzés funkciójának tanulmányozásakor pozitív tesztet határoznak meg hörgőtágítóval.

A broncho-obstruktív szindróma lefolyásának súlyossága a betegség etiológiájától, a gyermek életkorától, a premorbid háttértől és néhány egyéb tényezőtől függ. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a biofeedback nem önálló diagnózis, hanem egy betegség tünetegyüttese, melynek nozológiai formáját minden hörgőelzáródás esetén meg kell állapítani.

A broncho-obstruktív szindróma klinikai tünetei változó súlyosságúak lehetnek, és kiterjedt kilégzésből, sípoló légzésből, zajos légzésből állnak. Gyakran inproduktív köhögés alakul ki. Súlyos esetekben az asztmás rohamok kialakulása a jellemző, amelyet a mellkas megfelelő helyeinek visszahúzódása, a segédizmok részvétele a légzésben kísér. A fizikális vizsgálat során száraz zihálást hallunk. Kisgyerekeknél gyakran hallani különféle méretű nedves hangokat. Az ütőhangszerek dobozos hangzást produkálnak. A súlyos elzáródást zajos kilégzés, a légzésszám növekedése, a légzőizom-fáradtság kialakulása és a PaO 2 csökkenése jellemzi.

A bronchiális obstrukció súlyos esetei, valamint a broncho-obstruktív szindrómával járó betegségek ismételt esetei kötelező kórházi kezelést igényelnek a BOS genezisének tisztázása érdekében megfelelő terápia, a megelőzés és a betegség további lefolyásának prognózisának értékelése.

A biofeedback segítségével fellépő betegség diagnózisának felállításához részletesen tanulmányozni kell a klinikai és anamnesztikus adatokat, különös figyelmet fordítva az atópia családban való jelenlétére, a korábbi betegségekre, valamint a bronchiális obstrukció visszaesésének jelenlétére. .

Az elsőként észlelt enyhe lefolyású BOS, amely légúti fertőzés hátterében alakult ki, nem igényel további vizsgálati módszereket.

A biofeedback ismétlődő lefolyása esetén a vizsgálati módszereknek tartalmazniuk kell:

• perifériás vérvizsgálat
• chlamydia, mycoplasmal, cytomegalovirus, herpeticus és pneumocystis fertőzések jelenlétének vizsgálata. Gyakrabban végeznek szerológiai vizsgálatokat (az M és G osztályú specifikus immunglobulinok kötelezőek, az IgA vizsgálata kívánatos). IgM és diagnosztikus IgG titerek hiányában a vizsgálatot 2-3 hét elteltével meg kell ismételni (páros szérum). A bakteriológiai, virológiai vizsgálati módszerek és a PCR diagnosztika csak a bronchoszkópia során történő anyagfelvétel során nagy informatív, a kenetek vizsgálata elsősorban a felső légutak flóráját jellemzi.
• átfogó vizsgálat a helmintiázisok jelenlétére (toxocariasis, ascariasis)
• allergiavizsgálat (teljes IgE, specifikus IgE, bőrszúrási tesztek vagy prick tesztek); egyéb immunológiai vizsgálatokat immunológussal folytatott konzultációt követően végeznek
• a zajos légzés szindrómában szenvedő gyermekeknek konzultálniuk kell egy fül-orr-gégészrel.

BOS-ban szenvedő gyermekeknél a mellkasröntgen nem kötelező vizsgálati módszer. A tanulmány azt mutatja, hogy:

• ha a BOS bonyolult lefolyásának gyanúja merül fel (például atelektázia jelenléte)
• az akut tüdőgyulladás kizárására
• ha idegen test gyanúja merül fel
• visszatérő biofeedback lefolyással (ha korábban nem végeztek radiográfiát)

A külső légzés (RF) funkcióinak vizsgálata zajos légzés szindróma jelenlétében 5-6 évesnél idősebb gyermekeknél kötelező. A bronchiális obstrukció jelenlétében a leginformatívabb mutató az erőltetett kilégzési térfogat 1 másodperc alatti csökkenése (FEV1) és a kilégzési áramlási sebesség (PSV) csúcsértéke. A hörgőfa elzáródási szintjét a maximális térfogati kilégzési sebesség (MOS25-75) jellemzi. A hörgőelzáródás kifejezett jeleinek hiányában a látens hörgőgörcs kizárására hörgőtágítós tesztet kell végezni, amit a FEV1 több mint 12%-os növekedése bizonyít hörgőtágítóval történő belélegzés után. A hörgők hiperreaktivitásának meghatározására teszteket végeznek metakolinnal, hisztaminnal, adagolt fizikai aktivitással stb.

Az 5-6 évesnél fiatalabb gyerekek nem tudják végrehajtani a kényszerkilégzés technikáját, így velük lehetetlen ezeket a rendkívül informatív vizsgálatokat elvégezni. A gyermek életének első éveiben perifériás légúti ellenállás (áramlásmegszakítási technika) és testpletizmográfiás vizsgálatot végeznek, amelyek bizonyos valószínűséggel lehetővé teszik az obstruktív és restriktív változások azonosítását és értékelését. Az oszcillometria és a bronchofonográfia némi segítséget jelenthet a differenciáldiagnózisban az első életévekben járó gyermekeknél, de ezek a módszerek ez idáig még nem találtak alkalmazásra a széles körű gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban.

A broncho-obstruktív szindróma differenciáldiagnózisa, különösen az első életévekben, meglehetősen bonyolult. Ezt nagymértékben meghatározzák a korai gyermekkori tüdőpatológia jellemzői, a biofeedback kialakulásának számos lehetséges etiológiai tényezője és a rendkívül informatív jelek hiánya a különböző eredetű bronchiális obstrukcióban.

Az esetek túlnyomó többségében a gyermekek broncho-obstruktív szindróma akut légúti fertőzés hátterében alakul ki, és gyakrabban az akut obstruktív bronchitis megnyilvánulása. Ugyanakkor emlékezni kell arra, hogy a SARS hátterében kialakuló hörgőelzáródás a bronchiális asztma vagy más klinikai betegség első klinikai megnyilvánulása lehet.

A hörgőelzáródás tünetei néha a zajos légzés extrapulmonális okait is felvehetik, mint például a veleszületett stridor, szűkületes laringotracheitis, gége dyskinesia, a mandulák és adenoidok hipertrófiája, a gége cisztái és hemangiómái, garattályogok stb.

A légúti fertőzések hátterében ismétlődő biofeedback epizódok esetén differenciált megközelítést kell alkalmazni a hörgőelzáródás kiújulásának okainak felmérésére. Számos tényezőcsoport létezik, amelyek leggyakrabban járulnak hozzá a biofeedback megismétlődéséhez légúti fertőzés hátterében:

1. Visszatérő hörghurut, melynek oka gyakran a hörgő hiperaktivitás jelenléte, amely az alsó légutak akut légúti fertőzése következtében alakult ki.
2. A bronchiális asztma (BA) jelenléte, amelynek kialakulása gyermekeknél gyakran egybeesik egy interkurrens akut légúti betegség kialakulásával.
3. Krónikus bronchopulmonalis betegség látens lefolyása (például cisztás fibrózis, ciliáris dyskinesia stb.). Ebben az esetben az ARVI hátterében a látens BOS állapotának romlása a BOS ismétlődő lefolyásának illúzióját keltheti.

Broncho-obstruktív szindróma gyermekeknél akut légúti fertőzéssel (ARI)általában úgy halad akut obstruktív bronchitis és akut bronchiolitis.

Az ARI etiológiai tényezői közül a vírusok a legnagyobb jelentőségűek, ritkábban a vírus-bakteriális társulások. A gyermekeknél leggyakrabban obstruktív szindrómát okozó vírusok közé tartozik a légúti syncytial vírus (RS), az adenovírus, a 3-as típusú parainfluenza vírus, és valamivel ritkábban az influenzavírus és az enterovírus. Az elmúlt évek munkáiban a kisgyermekek BOS etiológiájában, az RS-vírus fertőzés mellett a koronavírus jelentőségét hangsúlyozzák. A citomegalovírus és a herpetikus fertőzés tartós lefolyása az első életévekben a bronchiális obstrukció megjelenését is okozhatja. Meggyőző bizonyítékok állnak rendelkezésre a mycoplasma és a chlamydia fertőzések szerepére a biofeedback kialakulásában.

A hörgőfa nyálkahártyájának gyulladása, amely az akut légúti fertőzés (ARI) hátterében alakul ki, hozzájárul a bronchiális elzáródás kialakulásához. Az ARI hörgőelzáródásának genezisében elsődleges fontosságú a hörgő nyálkahártya ödémája, gyulladásos beszivárgása, a viszkózus nyálka hiperszekréciója, ami miatt a mukociliáris clearance és a bronchiális obstrukció megsértése következik be. Bizonyos körülmények között előfordulhat a hörgők izomszövetének hipertrófiája, a nyálkahártya hiperplázia, ami ezt követően hozzájárul a visszatérő bronchospasmus kialakulásához. Az RS-vírus fertőzést a kis hörgők és hörgőcsövek hiperpláziája, a hám "párnaszerű" növekedése jellemzi, ami súlyos és nehezen megállítható hörgőelzáródáshoz vezet, különösen gyermekeknél az élet első hónapjaiban. Az adenovírus fertőzést kifejezett exudatív komponens, jelentős nyálkahártya-lerakódások, a hörgő nyálkahártya hámjának lazulása és kilökődése kíséri. Az első három életévben az ARI-ben szenvedő gyermekeknél kisebb mértékű VA-nak a bronchospasmus kifejezett mechanizmusa van, amely a hörgőfa vírusfertőzés során történő hiperreaktivitásának kialakulásának köszönhető. A vírusok károsítják a hörgő nyálkahártyáját, ami az ANS kolinerg kapcsolatának interoreceptorainak fokozott érzékenységéhez és a β2-adrenerg receptorok blokkolásához vezet. Ezenkívül számos vírus határozott hatását figyelték meg az IgE és IgG szintjének növekedésére, valamint a limfociták T-szuppresszor funkciójának gátlására.

A bronchiális obstrukció klinikai megnyilvánulásai gyermekeknél élesobstruktív bronchitis eltérő lehet, és változhat a hörgőelzáródás mérsékelt jeleitől a többszöri elszórt száraz zihálástól a légzési elégtelenség tünetei nélkül, egészen kifejezettig, közepesen súlyos és súlyos lefolyású BOS-ig.

A hörgőelzáródás gyakrabban alakul ki az akut légúti fertőzés 2-4. napján, már súlyos hurutos jelenségek és terméketlen, „száraz” köhögés hátterében. A gyermeknél kilégzési jellegű légszomj alakul ki kifejezett tachypnea nélkül (40-60 légzés percenként), néha - távoli zihálás zajos, sípoló légzés formájában, ütőhangszerek - dobozos hangszín, auskultáció során - kiterjesztett kilégzés, száraz sípoló (zenei) rale, különböző méretű nedves rale mindkét oldalon. A mellkas röntgenfelvételén a tüdőmintázat növekedését, néha az átlátszóság növekedését határozzák meg. A broncho-obstruktív szindróma a fertőzés jellegétől függően 3-7-9 vagy több napig tart, és fokozatosan megszűnik, párhuzamosan a hörgők gyulladásos elváltozásainak csökkenésével.

Akut bronchiolitis főként az élet első felében élő gyermekeknél figyelhető meg, de akár 2 évig is előfordulhat. Leggyakrabban légúti syncytialis fertőzés okozza. A bronchiolitisben a kis hörgők, a hörgők és az alveoláris járatok érintettek. A hörgők és hörgőcsövek lumenének szűkülése a nyálkahártya ödémája és sejtes beszivárgása miatt súlyos légzési elégtelenség kialakulásához vezet. A bronchiolitisben kialakuló bronchospasmusnak nincs nagy jelentősége, amint azt a bronchospasmolyticus szerek hatásának hiánya bizonyítja.

A klinikai képet súlyos légzési elégtelenség határozza meg: perioralis cianózis, acrocyanosis, tachypnea (életkortól függően) percenként 60-80-100 légzésig, túlsúlyban a kilégzési komponens "orális" crepitus, a megfelelő mellkasi területek visszahúzódása. A tüdő feletti ütést az ütős típus dobozának színe határozza meg; auskultációkor - sok kis nedves és krepitáló zsibbadás a tüdő minden területén be- és kilégzéskor, a kilégzés megnyúlik és nehézkes, sekély légzés esetén a kilégzés normális időtartamú lehet, erősen csökkent légzési térfogattal. A betegség ezen klinikai képe fokozatosan, több napon keresztül, ritkábban akutan alakul ki az akut légúti fertőzések hátterében, és az állapot éles romlásával jár. Ebben az esetben paroxizmális köhögés lép fel, hányás és szorongás lép fel. A hőmérsékleti reakciót és a mérgezés tüneteit a légúti fertőzés lefolyása határozza meg. A tüdő röntgenvizsgálata puffadást, a hörgőmintázat éles növekedését, ezen elváltozások gyakori előfordulását, a rekeszizom magasan álló kupoláját és a bordák vízszintes elrendezését tárja fel. A broncho-elzáródás meglehetősen hosszú ideig, legalább két-három hétig fennáll.

A visszatérő hörghurut oka gyakran a bronchiális hiperreaktivitás jelenléte, amely az alsó légutak akut légúti fertőzése következtében alakult ki. A bronchiális hiperreaktivitás alatt a hörgőfa olyan állapotát értjük, amelyben a megfelelő ingerekre nem megfelelően reagál, általában hörgőgörcs formájában. A bronchiális hiperreaktivitás lehet immun eredetű (bronchialis asztmában szenvedő betegeknél) és nem immun eredetű, ami légúti fertőzés következménye és átmeneti. Ezenkívül a bronchiális hiperreaktivitás egészséges emberekben is előfordulhat, és klinikailag semmilyen módon nem nyilvánulhat meg. Megállapítást nyert, hogy a tüdőgyulladásban vagy SARS-ben szenvedő gyermekek több mint felében bronchiális hiperreaktivitás alakul ki, és a visszatérő hörgőelzáródás kialakulásának egyik vezető patofiziológiai mechanizmusává válhat. Egyes esetekben a hiperreaktivitás jelenléte hajlamosító tényező a légzőrendszer ismételt megbetegedéseire.

Bebizonyosodott, hogy a légúti vírusfertőzés a légutak csillós hámjának károsodásához és hámlásához, "denudációhoz" és az irritatív receptorok küszöbérzékenységének növekedéséhez, a csillós hám funkcionális aktivitásának csökkenéséhez és megsértéséhez vezet. mukociliáris clearance. Ez az eseménylánc túlérzékenység kialakulásához és hörgő-obstruktív szindróma kialakulásához vezet fokozott fizikai aktivitáshoz, hideg levegő belélegzéséhez, erős szagokhoz és egyéb irritáló tényezőkhöz, valamint "ok nélküli rohamköhögés" megjelenéséhez. Légúti kórokozókkal való érintkezés esetén az újrafertőződés valószínűsége többszörösére nő. A szakirodalom jelzi különféle kifejezések ennek a jelenségnek az időtartama 7 naptól 3-8 hónapig terjed.

A nem immunrendszerű (nem specifikus) bronchiális hiperreaktivitás kialakulásának hajlamosító tényezői a megterhelt premorbid háttér (koraszülöttség, alkoholos fetopathia, angolkór, alultápláltság, perinatális encephalopathia stb.), gyakori és/vagy tartós légúti fertőzések, ill. gépi szellőztetés története. Mindez pedig növeli a BOS kiújulásának valószínűségét ebben a betegcsoportban.

Ugyanakkor minden visszatérő obstruktív szindrómában szenvedő beteget és visszatérő paroxizmális köhögésben szenvedő gyermekeket, akiknek atópiás anamnézisük van és/vagy örökletes hajlamuk van allergiás betegségekre, be kell vonni a bronchiális asztma kockázati csoportjába. 5-7 éves kor felett a biofeedback nem ismétlődik. A visszatérő BOS-ban szenvedő idősebb gyermekeknek alapos vizsgálatra van szükségük a betegség okának tisztázásához.

Bronchiális asztma A (BA), amint fentebb megjegyeztük, a BOS gyakori oka, és a legtöbb betegnél a BA először kora gyermekkorban jelentkezik. A betegség kezdeti megnyilvánulásai általában a légúti vírusfertőzéseket kísérő broncho-obstruktív szindróma jellegűek. Az obstruktív hörghuruttal járó akut légúti vírusfertőzés leple alá bújva a bronchiális asztmát néha sokáig nem ismerik fel, és a betegeket nem kezelik. Az asztma diagnózisát gyakran a betegség első klinikai tüneteinek megjelenése után 5-10 évvel állapítják meg.

Tekintettel arra, hogy a BA lefolyása és prognózisa nagymértékben függ az időben történő, a betegség súlyosságának megfelelő diagnózistól és terápiától, fokozott figyelmet kell fordítani a BA korai diagnosztizálására bronchiális obstrukciós szindrómában szenvedő gyermekeknél. Ha egy gyermek életének első három évében:

• több mint 3 epizód broncho-obstruktív szindróma a háttérben
• A SARS atópiás betegségeket jelez a családban
• allergiás betegség jelenléte gyermekben (atópiás dermatitis stb.)

ezt a beteget bronchiális asztmában szenvedő betegként kell megfigyelni, beleértve egy további allergológiai vizsgálat elvégzését és az alapterápia kijelölésének eldöntését.

Meg kell azonban jegyezni, hogy az élet első 6 hónapjában élő gyermekeknél nagy a valószínűsége annak, hogy az obstruktív szindróma visszatérő epizódjai nem asztmának minősülnek. Ezenkívül az első három életévben élő gyermekek jelentős részében a BOS, amely általában akut légúti fertőzés hátterében fordul elő, nem utalhat az asztma kialakulására, hanem csak a kialakulására való hajlam jelenlétére. .

Az asztma kisgyermekeknél történő kezelése megfelel e betegség kezelésének általános elveinek, és a vonatkozó irányelvekben (4, 16, 17) szerepel. A hörgőnyálkahártya ödémájának túlsúlya és a viszkózus nyálka hiperszekréciója a bronchospasmussal szemben azonban a kisgyermekek hörgőelzáródásának patogenezisében a hörgőtágító terápia kissé alacsonyabb hatékonyságát eredményezi az élet első három évében a betegeknél, és az anti- gyulladásos és mucolitikus terápia.

A gyermekek bronchiális asztma kimenetelét számos tényező határozza meg, amelyek közül a fő jelentőséget a betegség súlyossága és a megfelelő terápia adja. A légzési nehézségek megismétlődésének megszűnését főként azoknál a betegeknél figyelték meg enyhe hörgő asztma. Nem szabad azonban figyelmen kívül hagyni, hogy a bronchiális asztmában a „gyógyulás” fogalmát nagyon óvatosan kell kezelni, mivel a bronchiális asztmában a gyógyulás lényegében csak egy hosszú távú klinikai remisszió, amely különböző okok hatására megzavarható.

A BRONCHOBSTRUKTÍV SZINDRÓMA KEZELÉSEGYERMEKEK AKUT LÉGZÁRI FERTŐZÉSÉRE

A broncho-obstruktív szindróma kezelésének mindenekelőtt a betegség okának megszüntetésére kell irányulnia, amely a bronchiális obstrukció kialakulásához vezetett.

A biofeedback kezelésének gyermekeknél akut légúti fertőzések esetén intézkedéseket kell tartalmaznia a hörgők vízelvezető funkciójának javítása, hörgőtágító és gyulladáscsökkentő terápia.

A bronchiális obstrukció súlyos lefolyása a belélegzett levegő oxigénellátását, és néha gépi lélegeztetést igényel. A súlyos bronchiális obstrukcióban szenvedő gyermekek kötelező kórházi kezelést igényelnek. A biofeedback kezelését kisgyermekeknél akut légúti fertőzésben a bronchiális obstrukció kialakulásának patogenezisének figyelembevételével kell elvégezni ebben a korban. Mint ismeretes, ebben a betegcsoportban a hörgőelzáródás kialakulásában a gyulladásos ödéma és a viszkózus nyálka túlzott elválasztása dominál, ami a biofeedback kialakulásához vezet. A bronchospasmus általában kissé kifejezett. A BOS visszatérő lefolyása esetén azonban a hörgők növekvő hiperreaktivitása növeli a bronchospasmus szerepét.

A reverzibilis bronchiális obstrukció kialakulásának fontos jellemzője az első életévekben a gyulladásos ödéma és a viszkózus nyálka túlsúlya az obstrukció bronchospasztikus összetevőjével szemben, amelyet figyelembe kell venni a komplex terápiás programokban.

A hörgők vízelvezető funkciójának javítása magában foglalja az aktív orális folyadékpótlást, köptető és nyálkaoldó gyógyszerek alkalmazását, masszázst, testtartási drenázst, légzőgyakorlatokat. Italként jobb lúgos ásványvizeket használni, a további napi folyadékmennyiség körülbelül 50 ml / kg a gyermek súlyára vonatkoztatva.

A broncho-obstruktív szindróma inhalációs terápiájában jelenleg hatékonyan alkalmaznak speciális inhalációs terápiás eszközöket: porlasztókat és kimért aeroszolokat távtartóval és arcmaszkkal (aerokamra, bebihaler). A távtartó egy kamra, amely az aeroszolt tartja, és szükségtelenné teszi a belégzést az inhalátor megnyomásával összehangolni. A porlasztók működési elve átlagosan 5 mikron méretű aeroszol részecskék előállítása és permetezése, amely lehetővé teszi, hogy behatoljanak a hörgőfa minden részébe.

A porlasztóterápia fő célja a kívánt gyógyszer terápiás dózisának bejuttatása aeroszol formájában rövid időn belül, általában 5-10 perc alatt. Előnyei a következők: könnyen végrehajtható inhalációs technika, nagyobb adag belélegzett anyag bejuttatásának lehetősége, és annak biztosítása a hörgők rosszul szellőző területein. Kisgyermekeknél a megfelelő méretű maszk használata szükséges, 3 éves kortól jobb a szájrész, mint a maszk. Nagyobb gyermekeknél a maszk használata csökkenti a belélegzett anyag dózisát, mivel az orrgaratba kerül. A porlasztóval történő kezelés nyálkaoldó, hörgőtágító és gyulladáscsökkentő terápiaként javasolt kisgyermekeknél és súlyos hörgőelzáródásban szenvedő betegeknél. Ezenkívül a porlasztón keresztül beadott hörgőtágító dózisa többszöröse is meghaladhatja ugyanazon gyógyszer más inhalációs rendszerekkel beadott dózisát.

A hörgőelzáródásban szenvedő gyermekeknél nemproduktív köhögés és viszkózus köpet jelenlétében tanácsos kombinálni az inhalációt (porlasztón keresztül) és a mucolitikumok orális adagolását, amelyek közül a legjobbak az ambroxol készítmények (Ambrobene, Lazolvan, Ambrohexal stb.). ). Ezek a gyógyszerek beváltak a gyermekek biofeedback komplex terápiájában. Kifejezett mukolitikus és mukokinetikus hatásuk van, mérsékelt gyulladáscsökkentő hatásuk van, fokozzák a felületaktív anyag szintézisét, nem növelik a hörgőelzáródást, és gyakorlatilag nem okoznak allergiás reakciókat. A gyermekek légúti fertőzéseinek kezelésére szolgáló ambroxol-készítményeket napi 7,5-15 mg × 2-3 alkalommal írják fel szirup, oldat és / vagy inhaláció formájában.

Enyhe és közepes súlyosságú BOS esetén az első három életévben az acetilcisztein (ACC, Fluimucin) nyálkaoldóként alkalmazható, különösen a légúti fertőzések első napjaiban, mert. A gyógyszernek antioxidáns hatása is van. Korai életkorban napi 3-szor 50-100 mg-ot írnak fel. Kisgyermekeknél az acetilcisztein nem növeli a hörgőgörcsöt, míg idősebb korban az esetek csaknem harmadában a hörgőgörcs növekedése figyelhető meg. Az acetilcisztein inhalációs formáit nem használják a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban, mert a gyógyszernek kellemetlen hidrogén-szulfid szaga van.

Megszállottan improduktív köhögésben, köpethiányban szenvedő gyermekeknek célszerű köptető gyógyszereket felírni: lúgos italt, gyógynövényes szereket stb. Az allergiás gyermekek gyógynövényes gyógyszereit körültekintően kell felírni. Ajánlhat útifűszörpöt, csikóslábfőzetet. Köptető és nyálkaoldó gyógyszerek kombinációja lehetséges.

Ezért a mucolitikus és köptető terápia programját szigorúan egyénileg kell felépíteni, minden konkrét esetben figyelembe véve a bronchiális obstrukció lefolyásának klinikai jellemzőit, aminek hozzá kell járulnia a megfelelő mukociliáris clearance helyreállításához a betegben.

A BOS, amely akut légúti fertőzés hátterében alakult ki, nem jelzés a felírásra antihisztaminok. Az antihisztaminok alkalmazása légúti fertőzésben szenvedő gyermekeknél csak akkor indokolt, ha az akut légúti fertőzések allergiás megnyilvánulások megjelenésével vagy felerősödésével járnak, valamint az egyidejűleg remisszióban lévő allergiás megbetegedésekben szenvedő gyermekeknél. Ebben az esetben előnyben kell részesíteni a második generációs gyógyszereket, amelyek nem befolyásolják a köpet viszkozitását, ami előnyösebb bronchiális elzáródás esetén. 6 hónapos kortól a cetirizin (Zyrtec) 0,25 mg / kg × 1-2 r / nap (1 ml \u003d 20 csepp \u003d 10 mg) megengedett. 2 évesnél idősebb gyermekeknél lorotadin (Claritin), dezlorotadin (Erius), 5 évnél idősebb - fexofenadin (Telfast) írhatók fel. Ezeknek a gyógyszereknek gyulladáscsökkentő hatása is van. Az első generációs antihisztaminok (suprastin, tavegil, difenhidramin) alkalmazása korlátozott, mert. M-kolinerg receptorokra hatnak, ezért kifejezett "szárító" hatásuk van, ami gyakran nem indokolt vastag és viszkózus hörgőváladék jelenlétében biofeedback gyermekeknél.

Mint hörgőtágító terápia fertőző eredetű hörgőelzáródásban szenvedő gyermekeknél rövid hatású β2-agonistákat, antikolinerg szereket, rövid hatású teofillineket és ezek kombinációját alkalmazzák. Előnyben kell részesíteni az inhalációs gyógyszeradagolási formákat.

Azt megjegyzik rövid hatású β2-agonisták(berodual, salbutamol, terbutalin, fenoterol) a választott gyógyszerek az akut hörgőelzáródás csökkentésére. Belélegezve gyors (5-10 perc után) hörgőtágító hatást fejtenek ki. Napi 3-4 alkalommal kell előírni őket. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek rendkívül szelektívek, ezért minimális mellékhatásuk van. A rövid hatású β2-agonisták hosszan tartó, ellenőrizetlen használatával azonban növelhető a hörgők hiperreaktivitása és csökkenthető a β2-adrenerg receptorok érzékenysége a gyógyszerre. A távtartón vagy aerokamrán keresztül belélegzett szalbutamol (ventolin) egyszeri adagja 100-200 mcg (1-2 adag), porlasztó használatakor az egyszeri adag sokkal nagyobb is lehet, és 2,5 mg%-os oldat. Súlyos esetekben a torpid to BOS kezelés egy rövid hatású β2-agonista háromszori inhalálása megengedett 1 órán belül 20 perces időközzel „sürgősségi terápiaként”.

A rövid hatású β2-agonisták szájon át történő bevétele, beleértve a kombinált agonistákat is (Ascoril), gyermekeknél gyakran mellékhatásokkal járhat (tachycardia, remegés, görcsök). Ez természetesen korlátozza alkalmazásukat.

A β2-agonisták csoportjából elhúzódó cselekvés akut obstruktív hörghurutban szenvedő gyermekeknél csak clenbuterolt alkalmaznak, amely mérsékelt hörgőtágító hatással rendelkezik.

Antikolinerg gyógyszerek blokkolja az acetilkolin muszkarin MZ receptorait. Az ipratropium-bromid (atrovent) inhalációs formájának hörgőtágító hatása az inhaláció után 15-20 perccel alakul ki. A távtartón keresztül 2 adag (40 μg) gyógyszert egyszer inhalálunk, a porlasztón keresztül - 8-20 csepp (100-250 μg) naponta 3-4 alkalommal. A légúti fertőzés hátterében fellépő BOS esetén az antikolinerg gyógyszerek valamivel hatékonyabbak, mint a rövid hatású β-agonisták. Kisgyermekeknél azonban az atrovent toleranciája valamivel rosszabb, mint a szalbutamolé.

A kisgyermekek élettani sajátossága a viszonylag kis számú β2-adrenerg receptor jelenléte, az életkor előrehaladtával számuk növekszik, és fokozódik az érzékenység a mediátorok hatására. Az M-kolinerg receptorok érzékenysége általában meglehetősen magas az élet első hónapjaitól kezdve. Ezek a megfigyelések előfeltételként szolgáltak a kombinált gyógyszerek létrehozásához.

Leggyakrabban a biofeedback komplex terápiájában gyermekeknél jelenleg a Berodual kombinált gyógyszert használják, amely 2 hatásmechanizmust kombinál: a β 2 -adrenerg receptorok stimulálását és az M-kolinerg receptorok blokkolását. A Berodual ipratropium-bromidot és fenoterolt tartalmaz, amelyek szinergikusan hatnak ebben a kombinációban. A gyógyszer bejuttatásának legjobb módja a porlasztó, egyszeri adag 5 év alatti gyermekeknél átlagosan 1 csepp/ttkg naponta 3-4 alkalommal. A porlasztókamrában a gyógyszert 2-3 ml sóoldattal hígítjuk.

Rövid hatású teofillinek (eufillin) hazánkban eddig sajnos ezek a fő gyógyszerek a hörgőelzáródás enyhítésére, beleértve a kisgyermekeket is. Ennek oka a gyógyszer alacsony költsége, meglehetősen magas hatékonysága, könnyű használhatósága és az orvosok elégtelen tudatossága.

Az eufillinnek hörgőtágító és bizonyos mértékig gyulladáscsökkentő hatása van, és számos mellékhatással rendelkezik. Az aminofillin alkalmazását korlátozó fő súlyos körülmény a kis "terápiás szélessége" (a terápiás és toxikus koncentrációk közelsége), amely megköveteli a vérplazmában történő kötelező meghatározását. Megállapítást nyert, hogy az eufillin optimális koncentrációja a plazmában 8-15 mg/l. A koncentráció 16-20 mg / l-re történő növekedését kifejezettebb hörgőtágító hatás kíséri, ugyanakkor tele van az emésztőrendszer számos nemkívánatos hatásával (a fő tünetek az émelygés, hányás, hasmenés) , a szív- és érrendszer (aritmia kialakulásának veszélye), a központi idegrendszer (álmatlanság, kézremegés, izgatottság, görcsök) és anyagcserezavarok. Antibiotikumot szedő betegeknélmakrolidok vagy légúti fertőzést hordozóklelassítja az eufillin kiürülését, ami szövődmények kialakulását okozhatjamég a gyógyszer szokásos adagja mellett is. Az Európai Légzőgyógyászati ​​Társaság csak a szérumkoncentráció monitorozása során javasolja a teofillin készítmények alkalmazását, amely nem korrelál a gyógyszer beadott dózisával.

Jelenleg az eufillint általában a második vonalbeli gyógyszerként osztályozzák, és a rövid hatású β2-agonisták és M-antikolinerg szerek elégtelen hatékonysága miatt írják fel. Kisgyermekek aminofillint írnak fel keverékben, napi 5-10 mg / kg arányban, 4 adagra osztva. Súlyos hörgőelzáródás esetén az eufillint intravénásan (sóoldatban vagy glükózoldatban) írják fel napi 16-18 mg / kg dózisban, 4 injekcióra osztva. Nem javasolt az eufillin intramuszkuláris beadása gyermekeknek, tk. fájdalmas injekciók fokozhatják a hörgőelzáródást.

GYULLADÁSGÁTLÓTERÁPIA

A légúti fertőzés hátterében kialakult hörgőelzáródás patogenezisének fő láncszeme a hörgőnyálkahártya gyulladása. Ezért ezeknél a betegeknél a kizárólag nyálkaoldó és hörgőtágító gyógyszerek alkalmazása gyakran nem tudja megszüntetni a betegség kialakulásának "ördögi körét". Ebben a tekintetben fontos újat keresni gyógyszereket célja a gyulladás aktivitásának csökkentése.

Az elmúlt években a fenspiridet (Erespal) sikeresen alkalmazták nem specifikus gyulladáscsökkentő szerként gyermekek légúti megbetegedéseiben. Az Erespal gyulladásgátló hatásmechanizmusa a H1-hisztamin és α-adrenoerg receptorok blokkolásának, a leukotriének és más gyulladásos mediátorok képződésének csökkenésének, valamint a gyulladásos effektor sejtek és sejtreceptorok migrációjának elnyomásának köszönhető. Így az Erespal csökkenti a fő patogenetikai tényezők hatását, amelyek hozzájárulnak a gyulladás kialakulásához, a nyálka túlzott elválasztásához, a hörgők hiperreaktivitásához és a hörgőelzáródáshoz. Az Erespal a választott gyógyszer az enyhe és közepesen súlyos fertőző eredetű BOS kezelésére gyermekeknél, különösen hiperproduktív válasz esetén. A legjobb terápiás hatást a gyógyszer korai (az ARI első vagy második napján) történő beadásával észlelték.

Bármilyen eredetű akut légúti fertőzésben szenvedő gyermekek súlyos hörgőelzáródása esetén helyi glükokortikoszteroidok kijelölése szükséges.

Légúti fertőzésben szenvedő gyermekek súlyos bronchiális obstrukciója helyi (ICS) vagy ritkábban szisztémás kortikoszteroidokat igényel. Algoritmus a kialakult súlyos lefolyású BFB kezeléséreA SARS hátterében ugyanaz a biofeedback bármilyen eredetű, beleértve a biofeedbacket isbronchiális asztma. Ez lehetővé teszi a gyermek hörgőelzáródásának időben történő és rövid időn belüli leállítását, majd differenciáldiagnózist a betegség etiológiájának tisztázása érdekében.

A Pulmicort minden olyan súlyos hörgőelzáródásban szenvedő gyermek számára írható fel, amely akut légúti vírusfertőzések hátterében alakult ki, függetlenül a biofeedback kialakulását okozó betegség etiológiájától. Ezeknek a gyerekeknek azonban további vizsgálatra van szükségük a betegség nozológiai formájának megállapításához.

A modern ICS kinevezése rendkívül hatékony és biztonságos módszer a súlyos BOS kezelésére. A 6 hónaposnál idősebb gyermekeknél a budezonid (Pulmicort) inhalációs adagolása a legjobb a porlasztón keresztül, napi 0,25-1 mg/nap dózisban (az inhalációs oldat térfogatát 2-4 ml-re állítjuk be hozzátéve fiziológiaimegoldás). A gyógyszert naponta egyszer lehet felírni, a biofeedback súlyos rohamának magasságában az első életév gyermekeknél, a gyógyszer napi kétszeri belélegzése hatékonyabb. Azoknál a betegeknél, akik korábban nem kaptak ICS-t, tanácsos 12 óránként 0,25 mg-os adaggal kezdeni, a 2-3. napon pedig jó adaggal. terápiás hatás, menjen 0,25 mg-ra naponta 1 alkalommal. A GCI-t 15-től javasolt felírni.20 perccel a hörgőtágító belélegzése után. Az inhalációs kortikoszteroidokkal végzett terápia időtartamát a betegség természete, a BOS időtartama és súlyossága, valamint a terápia hatása határozza meg. Súlyos hörgőelzáródással járó akut obstruktív bronchitisben szenvedő gyermekeknél az ICS-terápia szükségessége általában 5-7 nap.

A SARS ALAPJÁN KIALAKULT HÖRÖG-OBSTRUKTÍV SZINDRÓMÁBAN SZÁRMAZÓ GYERMEKEK KÓRHÁZI SZOLGÁLTATÁSÁNAK JAvallatai

Az AR-VI hátterében kialakult broncho-obstruktív szindrómában szenvedő gyermekeket, beleértve a bronchiális asztmában szenvedő betegeket is, fekvőbeteg-kezelésre kell utalni a következő helyzetekben:

• hatástalanság az otthoni kezelést követő 1-3 órán belül;
  • a beteg állapotának súlyos súlyossága;
  • a szövődmények magas kockázatának kitett gyermekek
  • társadalmi indikációk szerint;
  • ha szükséges a terápia jellegének és kiválasztásának megállapítása első alkalommal fulladásos rohamok.

A súlyos BOS komplex kezelésében az ARVI-ben szenvedő gyermekeknél a fő terápiás irány a gyulladáscsökkentő terápia. Az elsõdlegesen választott gyógyszerek ebben az esetben az inhalációs glükokortikoszteroidok (ICS), az optimális szállítási eszköz pedig a porlasztó.

Jelenleg csak egy ICS van bejegyezve gyermekgyógyászati ​​használatra, amelynek inhalálása porlasztón keresztül lehetséges: az AstraZeneca (Nagy-Britannia) által Pulmicort (szuszpenzió) néven gyártott budezonid.

A budezonidot a gyulladáscsökkentő hatás gyors fejlődése jellemzi. Tehát a Pulmicort szuszpenzió használatakor a gyulladáscsökkentő hatás már az első órában megfigyelhető, és a hörgők átjárhatóságának maximális javulása 3-6 óra múlva figyelhető meg. Ezenkívül a gyógyszer jelentősen csökkenti a hörgők hiperreaktivitását, és a funkcionális paraméterek javulását észlelik a terápia kezdetétől számított első 3 órában. A Pulmicort magas biztonsági profil jellemzi, amely lehetővé teszi, hogy gyermekeknél 6 hónapos kortól alkalmazható.

A broncho-obstruktív szindróma sok kárt okoz a gyermek szervezetében. Ő már meglévő betegségek hátterében merül fel.

Ha nem kezelik, komplikációk léphetnek fel. Klinikai irányelvek A cikkben bemutatjuk a gyermekek broncho-obstruktív szindróma kezelését.

Hogyan kezeljük az allergiás bronchitist gyermekeknél? Tudjon meg róla a miénktől.

Fogalom és jellemzők

Ez a patológia nem betegség, hanem szindróma, amelyet bizonyos tünetek kombinációja jellemez.

A broncho-obstruktív szindróma nem külön diagnózis, hanem tünetei a légzőrendszer problémáit írják le, nevezetesen hörgőelzáródás.

Leggyakrabban korai életkorban fordul elő: 1-5 éves korig. A légúti fertőzéseken átesett csecsemőknél nagy a betegség valószínűsége.

Okok és kockázati tényezők

A patológia a következő okok miatt fordul elő:

NAK NEK kockázati csoport közé tartoznak a légúti betegségben szenvedő gyermekek.

Nagy a valószínűsége a szindróma előfordulásának azoknál a gyermekeknél, akiknek anyja vírusos és fertőző betegségekben szenvedett a terhesség alatt. A szindróma szövődményként jelentkezik.

Hogyan alakul ki és milyen formákat ölt?

A szindróma egy meglévő betegség hátterében alakul ki. A betegség kialakulása gyors. Mindössze egy-két hét alatt a gyermek állapota jelentősen romolhat.. A felépülés két hétig tart, súlyos esetekben egy hónapig tart. Ez a szindróma a következő formákban fordulhat elő:

Osztályozás

A szindróma patogenezisétől függően a szakértők megkülönböztetik a következő patológiákat:

1. Szindróma allergiás genezis. Az allergia, a bronchiális asztma hátterében jelenik meg.
2. A szindróma okozta fertőzések. Előfordulási okai: vírusos és fertőző betegségek, megfázás, tüdőgyulladás, bronchiolitis.
3. szindróma miatt újszülöttkori patológiák. A stridor, a rekeszizom sérvének hátterében alakul ki.
4. szindróma miatt örökletes, veleszületett betegségek. Megjelenés okai: cisztás fibrózis, hemosiderosis, emphysema.
5. Szindróma más nozológiák kialakulásának hátterében. A hörgőfában lévő idegen testek, timomegália, regionális nyirokcsomók hiperplázia miatt jelenik meg.

Klinikai kép és tünetek

A szindrómát a következő tünetek jellemzik:

• hangos légzés. A gyermekek légzése nagyon nehézkes lehet, sípoló légzés, fütyülés hallatszik;
• köhögés. Súlyos esetekben a betegséget nemcsak a hörgőkből, hanem az orrból is nyálkakibocsátás kíséri;
• gyengeség, szeszélyesség. A gyerek nem játszik, sokat hazudik. Alvászavar léphet fel;
• étvágytalanság. A gyerek nem hajlandó enni. Sápadttá válik, szédülés figyelhető meg;
• a bordaközi terek bővítése. A gyermek mellkasa aránytalanná válik;
• hányás. Ez az emésztési zavar következménye. A szindróma negatívan befolyásolja az emésztőrendszert.

Hogyan nyújtsunk elsősegélyt anafilaxiás sokk esetén gyermekeknél? azonnal megtudja.

Diagnosztika

Kórházban gyermekorvos végezte, ill neonatológus. A szindróma diagnosztizálására a következőket használják:

1. Vér, vizelet elemzése. Az ilyen elemzések szükségesek ahhoz, hogy általános információkat gyűjtsünk a test állapotáról.
2. Bronchoszkópia. Feltárja, segít eltávolítani az idegen testet a hörgőkből. Felméri a légzőrendszer nyálkahártyájának átjárhatóságát, állapotát.
3. Spirometria. A külső légzés működésének felméréséhez szükséges.
4. Radiográfia mellkas. Lehetővé teszi a tüdő kitágult gyökereinek, az egyes területek károsodásának jeleinek, a neoplazmák jelenlétének vizsgálatát. Ezzel a módszerrel a megnagyobbodott nyirokcsomók kimutathatók.

Mi a differenciáldiagnózis? A szindrómát meg kell különböztetni a betegségektől:

1. . Számos okból kialakuló szindróma: köhögés, légszomj, gyengeség. A szindrómával azonban nincs súlyos fulladás, ájulás.
2. Tüdőgyulladás. Amikor a betegség megfigyelhető magas hőmérséklet, láz, a gyermek köhögés. A szindróma nem emelkedett hőmérsékletés hidegrázás.
3. Szamárköhögés. A betegség és a szindróma nagyon hasonló. Csak köpetvizsgálattal lehet megkülönböztetni őket. Jelentősen eltér a bemutatott két esetben.
4. Krónikus arcüreggyulladás. Jellemző a nyák jelenléte a tüdőben, az orr eldugult. A betegséget és a szindrómát csak az orrmelléküregek CT-jével lehet megkülönböztetni.

Sürgősségi ellátás

A szindróma ronthatja a gyermek állapotát. Ha a baba hirtelen rosszul lett, szükséges:

1. Azonnal hívjon mentőt.
2. Amíg az orvosok vezetnek, a gyerek ruhájának gallérját kigombolják, hogy könnyebben tudjon lélegezni.
3. Meg kell nyugtatnia a gyermeket, nem mutathat izgatottságot.
4. Biztosítani kell a friss levegő áramlását. Ehhez meg kell nyitnia egy ablakot.
5. A babának kényelmes pozíciót kell felvennie.
6. Egy tabletta mennyiségben antihisztamin gyógyszert (Claritin, Zyrtec) kell adni a gyermeknek.

Csökkentse a hörgőgörcsöt forró lábfürdők. Öntsön forró vizet a tálba.

Nagyon óvatosan, a gyermek lábait vízbe kell engedni. A víz nem lehet túl forró, hogy ne égesse meg a gyermeket.

Az eljárás legalább tíz percig tart. Ez idő alatt a gyerek jobban érzi magát Talán ekkorra megérkeznek az orvosok.

Ezek az intézkedések segítenek enyhíteni a gyermek állapotát, elkerülni a szövődményeket. Mire az orvosok megérkeznek, a baba jobban érzi magát.

A gyermekek hurutos torokfájásának kezelésére szolgáló gyermekorvosok megtalálhatók honlapunkon.

Kezelési módszerek

Az orvosok azt javasolják, hogy gyógyszereket használjanak a hörgők kiterjesztésére: Salbutamol, Berotek. Megakadályozzák a szindróma kialakulását, azonnal hatnak, nem jutnak be a vérbe, ezért nincs mellékhatásuk. Naponta kétszer használják, az adagot az orvos határozza meg.

Mucolitikus terápiát kell végezni. A gyermek nyálkaoldó gyógyszereket szed, amelyek kissé elvékonyítják a köpetet, és köhögéssel együtt eltávolítják a tüdőből. Ilyen gyógyszerek közé tartozik Lazolvan és Ambrobene. Vegyünk alapokat napi 2-3 alkalommal. A pontos adagot szakember írja elő.

Szigorúan tilos a gyermeknek a No-shpa gyógyszert adni. Enyhíti a fejfájást, de a szindróma szövődményeihez vezet. A légzőrendszer rosszabbodik a gyógyszer bevétele után.

A gyulladás enyhítésére, a szindróma kialakulásának leállítására ajánlott gyógyszert szedni Erespal. Naponta kétszer, egy tablettát kell bevenni.

Hasznos az massoterápia. Ehhez a gyermek hátát és mellkasát enyhén dörzsöljük és ujjbeggyel ütögetjük.

A babának nem szabad fájnia. A masszázs időtartama tíz perc. Az eljárást naponta kétszer hajtják végre. Segít eltávolítani a váladékot a tüdőből, elősegíti a gyógyulást.

Nem ajánlott a gyermeket népi gyógymódokkal kezelni, mivel hatásukat orvosi tanulmányok nem igazolták. Az ilyen alapok a baba állapotának jelentős romlásához, nem pedig a felépüléshez vezethetnek.

A broncho-obstruktív szindróma diagnózisáról és kezeléséről gyermekeknél.

A szindróma kialakulásának megállításához és a gyermek gyógyításához néhány ajánlást kell követnie:

1. Ha a gyermek hőmérséklete nem haladja meg a 37 fokot, ajánlatos elvinni sétálni, szívj egy kis friss levegőt. A baba testét oxigénnel kell telíteni, a tüdőt szellőztetni kell, és ez segít a gyógyulásban.
2. Az ételnek egészségesnek kell lennie. Ez erősíti a testet, segít a szindróma elleni küzdelemben.
3. Ne vegyen meleg fürdőt. Ez a köpet növekedéséhez, szövődményekhez vezet.
4. A helyiséget rendszeresen szellőztetni kell nedvesen tisztítani kell. Ha ez nem történik meg, por halmozódik fel, ami a baba állapotának romlásához vezet. Ebben az állapotban a por belélegzése nagyon veszélyes.
5. Tilos önállóan gyógyszereket választani a baba kezelésére. A gyógyszereket az orvos írja fel, miután megvizsgálta a gyermeket, elvégzi a patológia diagnózisát. Ha maga vásárol gyógyszert, károsíthatja a babát.

Ez a szindróma veszélyt jelent a gyermek testére, a patológiát kellemetlen tünetek kísérik.

Különféle gyógyszerekkel gyógyítható, az időben történő kezelés segít a gyermek gyorsabb gyógyulásában.

Ebből a programból megismerheti a broncho-obstruktív szindróma megelőzését és kezelését gyermekeknél:

Kérjük, hogy ne öngyógyuljon. Jelentkezzen orvoshoz!

Éles sarok

Broncho-obstruktív szindróma gyermekeknél

D.Yu. Ovszjannyikov

Az orvostudományok doktora, az Oroszországi Népek Barátsága Egyetem Gyermekgyógyászati ​​Tanszékének vezetője

A „broncho-obstruktív szindróma” (BOS) egy patofiziológiai fogalom, amely a hörgők átjárhatóságának megsértését jellemzi akut és krónikus betegségekben szenvedő betegeknél. A „broncho-obstruktív szindróma” kifejezés nem jelent független diagnózist, mivel a biofeedback eredendően heterogén, és számos betegség megnyilvánulása lehet (1. táblázat).

A főbe patogenetikai mechanizmusok a hörgőelzáródás közé tartozik: 1) a hörgő nyálkahártyájának megvastagodása gyulladásos ödéma és infiltráció következtében; 2) hiperszekréció és a hörgőváladék reológiai tulajdonságainak megváltozása nyálkahártya-dugók kialakulásával (elzáródás, a bronchiális elzáródás fő mechanizmusa bronchiolitisben); 3) a hörgők simaizmainak görcse (ennek az összetevőnek a jelentősége a gyermek életkorával és a hörgőelzáródás ismételt epizódjaival nő); 4) a nyálkahártya alatti réteg átépülése (fibrózisa) (krónikus betegségekben a hörgőelzáródás visszafordíthatatlan összetevője); 5) tüdőtágulás, a légúti kompresszió miatti növekvő obstrukció. A megadott szőr-

A nizmusok eltérő mértékben fejeződnek ki különböző korú és különböző betegségekben szenvedő gyermekeknél.

A hörgőelzáródás gyakori klinikai tünetei közé tartozik a tachypnea, a kilégzési nehézlégzés a járulékos izmokkal, a zajos zihálás (az angol szakirodalomban ez a tünetegyüttes

a lex-et zihálásnak nevezték), a mellkas puffadása, nedves vagy paroxizmális, görcsös köhögés. Súlyos hörgőelzáródás esetén cianózis és a légzési elégtelenség (RD) egyéb tünetei jelentkezhetnek. Auscultatory meghatározott elszórtan nedves, finom bugyborékoló rali, száraz zihálás

1. táblázat: A biofeedback-hez kapcsolódó betegségek gyermekeknél

Akut betegségek krónikus betegségek

Akut obstruktív hörghurut/akut bronchiolitis Idegentest aspiráció (akut fázis) Helminthiasis (ascariasis, toxocariasis, pulmonalis fázis) Bronchia asthma Bronchopulmonalis dysplasia Bronchiectasis betegség Aspirációs bronchitis Cisztás fibrózis Szív hipertóma G congenitalis bronchiolitis de pulmonalis congenitalis bronchiolitis és malformis

2. táblázat Az ND osztályozása súlyosság szerint

DN PaO2 fok, Hgmm Művészet. SaO2, % Oxigénterápia

Norm >80 >95 -

I 60-79 90-94 Nem látható

II 40-59 75-89 Oxigén orrkanülön/maszkon keresztül

III<40 <75 ИВЛ

Megnevezések: IVL - a tüdő mesterséges lélegeztetése, Pa02 - az oxigén parciális nyomása.

Az ebben a részben található információk csak egészségügyi szakembereknek szólnak.

3. táblázat: Az AOB és az akut bronchiolitis differenciáldiagnosztikai tünetei gyermekeknél

Tünet Akut obstruktív bronchitis Akut bronchiolitis

Életkor Gyakoribb 1 évesnél idősebb gyermekeknél Gyakoribb csecsemőknél

Broncho-obstruktív szindróma A betegség kezdetétől vagy a betegség 2-3. napján A betegség kezdetétől számított 3-4. napon

Zihálás kifejezett Nem mindig

Légszomj Mérsékelt Súlyos

Tachycardia Nem Igen

Auscultatory kép a tüdőben Zihálás, nedves, finom bugyborékoló hangok Nedves, finom buborékok, crepitus, a légzés diffúz gyengülése

zihálás, pulmonalis hang ütődobozos árnyalata, szívtompulás határainak szűkítése. A mellkasröntgen emfizéma jeleit mutathatja. A transzkután pulzoximetria lehetővé teszi a DN mértékének tárgyiasítását és az oxigénterápia indikációinak meghatározását, amelyek alapján meghatározzák a vér oxigéntelítettségének mértékét (telítettség, SaO2) (2. táblázat).

Broncho-obstruktív szindróma légúti fertőzésekben

Légúti fertőzések esetén a BOS az akut obstruktív bronchitis (AOB) vagy az akut bronchiolitis megnyilvánulása lehet - a hörgők fertőző és gyulladásos betegségei, amelyeket klinikailag kifejezett hörgőelzáródás kísér. Az akut bronchiolitis az AOB egy változata a kis hörgők és a hörgőcsövek elváltozásaival az első két éves gyermekeknél.

élet. Az AOB és az akut bronchiolitis fő etiológiai tényezői a légúti vírusok, gyakrabban a légúti syncytia vírus.

A betegség kezdete akut, hurutos jelenségekkel, a testhőmérséklet normális vagy subfebrilis. A biofeedback klinikai tünetei mind a betegség első napján, mind a betegség kezdetétől számított 2-4 napon belül megjelenhetnek. Az alvási apnoe csecsemőknél, különösen koraszülötteknél fordulhat elő, általában a betegség korai szakaszában, még a légúti tünetek megjelenése előtt. Az OOB és a bronchiolitis klinikai képében mutatkozó különbségeket a táblázat mutatja be. 3.

Broncho-obstruktív szindróma bronchiális asztmában

A bronchiális asztma (BA) a leggyakoribb krónikus tüdőbetegség gyermekeknél. Jelenleg a gyermekek asztmáját a légúti krónikus allergiás (atópiás) gyulladásos betegségnek tekintik

utak, amelyeket a hörgők fokozott érzékenysége (hiperreaktivitása) kísér, és légszomj vagy fulladásos rohamok formájában nyilvánul meg a hörgők széles körű szűkülete (hörgőelzáródás) következtében. A BOS a BA-ban a hörgőgörcsön, a fokozott nyálkakiválasztáson, a hörgők nyálkahártyájának duzzanaton alapul. Asztmás betegek hörgőelzáródása spontán módon vagy a kezelés hatására visszafordítható.

A következő tünetek növelik annak valószínűségét, hogy a gyermek asztmában szenved:

Atópiás dermatitis az első életévben;

A biofeedback első epizódjának kialakulása 1 éves kor felett;

Magas általános/specifikus immunglobulin E (IgE) szint vagy pozitív bőrallergia teszt, perifériás vér eozinofília;

Atópiás betegségek jelenléte a szülőknél és kisebb mértékben más rokonoknál;

Három vagy több hörgőelzáródásos epizód anamnézisében, különösen láz nélkül és nem fertőző kiváltó tényezőkkel való érintkezés után;

Éjszakai köhögés, edzés utáni köhögés;

Gyakori akut légúti megbetegedések, amelyek láz nélkül jelentkeznek.

Ezenkívül értékelni kell a P2-agonisták eliminációjának és alkalmazásának hatását - a bronchiális obstrukció klinikai tüneteinek gyors pozitív dinamikáját az ok-okozatilag szignifikánsan szignifikánsan szignifikánsan szignifikánsan szignifikánsan szignifikánsan szignifikánsan szignifikánsan szignifikáns szerrel való érintkezés megszűnése után.

Az ebben a részben található információk csak egészségügyi szakembereknek szólnak.

allergén (például kórházi kezelés alatt) és belélegzés után.

A gyermekek asztma diagnosztikai kritériumainak kidolgozásában nagy eredmény a 20 országból 44 szakértőt tömörítő munkacsoport, a PRACTALL (Practical Allergology Pediatric Asthma Group) nemzetközi ajánlásai. E dokumentum szerint a perzisztáló asztmát akkor diagnosztizálják, ha a hörgőelzáródást a következő tényezőkkel kombinálják: az atópia klinikai megnyilvánulásai (ekcéma, allergiás rhinitis, kötőhártya-gyulladás, ételallergia); eozinofília és/vagy emelkedett össz-IgE szint a vérben (ebben a tekintetben meg kell jegyezni, hogy a GINA szakértői (The Global Initiative for Asthma – Global Strategy for the Treatment and Prevention of Bronchial Asthma) nem gondolják a szint emelését. az összes IgE az atópia markere, ennek a mutatónak a nagy variabilitása miatt); specifikus IgE által közvetített szenzibilizáció csecsemő- és kisgyermekkorban az élelmiszer-allergénekkel, majd ezt követően az inhalációs allergénekkel szemben; 3 éves kor alatti inhalációs allergénekkel szembeni túlérzékenység, elsősorban szenzibilizáció és a háztartási allergénekkel szembeni nagyfokú otthoni expozíció esetén; az AD jelenléte a szülőkben.

Számos klinikai-anamnesztikus és laboratóriumi-műszeres tünet növeli annak a diagnosztikai hipotézisnek a valószínűségét, hogy a BOS ennél a betegnél nem BA, hanem más betegségek megnyilvánulása (lásd 1. táblázat).

Ezek a jelek a következőket tartalmazzák:

A tünetek megjelenése a születéskor;

Mesterséges tüdőlélegeztetés, légzési distressz szindróma újszülöttkori időszakban;

neurológiai diszfunkció;

A glükokortikoszteroid terápia hatásának hiánya;

Táplálkozással vagy hányással összefüggő sípoló zihálás, nyelési nehézség és/vagy hányás;

Gyenge súlygyarapodás;

Hosszú távú oxigénterápia;

Az ujjak deformációja ("dobverő", "óraszemüveg");

Mormogás a szívben;

Stridor;

Helyi változások a tüdőben;

A légúti elzáródás visszafordíthatatlansága;

Tartós radiológiai változások.

A broncho-obstruktív szindróma kiújulásával a gyermeknek alapos vizsgálatra van szüksége a diagnózis tisztázása és a bronchiális asztma kizárása érdekében.

Így a BOS kiújulásakor a gyermeknek alapos vizsgálatra van szüksége a diagnózis tisztázásához. Egészen a közelmúltig Oroszországban az "akut obstruktív hörghurut" kifejezéssel együtt a "visszatérő obstruktív hörghurut" kifejezést használták (a gyermekek bronchopulmonalis betegségeinek 1995-ös osztályozásával összhangban). Ennek felülvizsgálatában

2009-es besorolása szerint ezt a diagnózist kizárták, mivel az asztma és más krónikus betegségek gyakran visszatérő obstruktív bronchitis leple alatt fordulnak elő, és időszerű diagnózist igényelnek.

A BOS kezelése gyermekeknél

A biofeedback első vonalbeli gyógyszerei az inhalációs hörgőtágítók. Az ezekre a gyógyszerekre adott válasz, figyelembe véve a BOS etiológiájának és patogenezisének heterogenitását, változó és a beteg betegségétől függ. Így nincs bizonyíték a hörgőtágítók hatékonyságára az akut bronchiolitisben szenvedő betegeknél (mind inhalált, mind orális, beleértve a clenbuterolt és a szalbutamolt komplex készítmények részeként).

Gyermekeknél az asztma kezelésére ugyanazokat a gyógyszercsoportokat alkalmazzák, mint a felnőtteknél. A meglévő gyógyszerek gyermekeknél történő alkalmazása azonban bizonyos jellemzőkkel jár. Ezek a jellemzők nagymértékben az inhalációs gyógyszerek légutakba juttatásának módjaira vonatkoznak. Gyermekeknél a mért dózisú aeroszolos inhalátorok (MAI) alkalmazása hörgőtágítókkal gyakran nehézkes az inhalációs technika életkori sajátosságai és/vagy az állapot súlyossága miatti hiányosságai miatt, ami befolyásolja a tüdőbe jutó gyógyszer dózisát, és ezért a válasz . A PAM használata precíz technikát igényel, amely nem mindig képes elsajátítani nemcsak a gyerekeket,

Az ebben a részben található információk csak egészségügyi szakembereknek szólnak.

Ipratropium-bromid:

fenoterol*

M-antikolinerg szelektív P2-agonista

A Berodual összetevőinek farmakológiai hatásának jellemzői (ipratropium-bromid 21 μg + fenoterol 50 μg). * Főleg a proximális légutakban fejti ki hatását. ** Főleg a distalis légutakban fejti ki hatását.

hanem a felnőttek is. Minél nagyobbak az aeroszol részecskék és minél nagyobb a kezdeti sebességük, annál nagyobb részük az oropharynxban marad, és annak nyálkahártyájával ütközik. A PDM alkalmazásának hatékonyságának növelése érdekében csökkenteni kell az aeroszolsugár sebességét, amit távtartó használatával érnek el. Ezenkívül az asztma exacerbációja során távtartó használatakor kevésbé szükséges az inspiráció koordinációja. A távtartó a PPI kiegészítő eszköze tubus formájában (ritkán más formában), és célja, hogy javítsa a gyógyszer légutakba való eljutását. A távtartónak két nyílása van - az egyik az inhalátorhoz való, a másikon keresztül a gyógyszert tartalmazó aeroszol a szájüregbe, majd a légutakba kerül.

Asztmás betegek hörgő átjárhatóságának akut megsértésének enyhítésére P2-agonistákat (formoterol, szalbutamol, fenoterol), antikolinerg gyógyszereket (ipratropium-bromid), metil-xantinokat használnak. Fő mechanizmusok

Asztmás gyermekeknél a reverzibilis hörgőelzáródás a hörgők simaizomgörcse, a nyálka túlzott elválasztása és a nyálkahártya ödémája. A hörgők nyálkahártyájának duzzanata és a nyálka túlzott elválasztása a kisgyermekek hörgőelzáródásának kialakulásának vezető mechanizmusa, amely a klinikai képben a nedves rales túlsúlyában nyilvánul meg. Együtt

Az ipratropium-bromid P2-agonistákkal kombinációban történő alkalmazása a bronchiális asztma súlyosbodásában szenvedő gyermekek kezelésében javítja a légzésfunkciót, csökkenti a végrehajtási időt és az inhalációk számát, valamint csökkenti a későbbi látogatások gyakoriságát.

a hörgőtágítók hatása azonban a biofeedback fejlődésének ezen mechanizmusaira eltérő. Tehát a P2-agonisták és az aminofillin domináns hatást gyakorolnak a bronchospasmusra, az M-antikolinerg szerek pedig a nyálkahártya ödémára. A különböző hörgőtágítók hatásának ilyen heterogenitása összefügg az eloszlással

adrenerg receptorok és M-kolinerg receptorok a légutakban. A kis kaliberű hörgőkben, amelyekben a bronchospasmus dominál, túlnyomórészt a P2-adrenerg receptorok vannak jelen, a közepes és nagy hörgőkben, ahol a nyálkahártya ödémája dominál - kolinerg receptorok (ábra). Ezek a körülmények megmagyarázzák a kombinált (P2-agonista/M-kolinolitikus) hörgőtágító terápia szükségességét, hatékonyságát és előnyeit gyermekeknél.

Az ipratropium-bromid P2-agonistákkal kombinációban történő alkalmazása asztma súlyosbodásban szenvedő gyermekek sürgősségi osztályon történő kezelésében javítja a légzésfunkciót, csökkenti a végrehajtási időt és az inhalációk számát, valamint csökkenti a későbbi látogatások gyakoriságát. Egy 2 évesnél fiatalabb gyermekek körében végzett felmérésben nem találtak szignifikáns hatást egy antikolinerg gyógyszer aeroszoljának alkalmazása, de az ipratropium-bromid és egy P2 agonista kombinációjának alkalmazása során észleltek hatást. A 18 hónapos és 17 éves asztmás gyermekek körében végzett 13 randomizált kontrollos vizsgálat szisztematikus áttekintése azt találta, hogy az ipratropium-bromid többszöri belélegzése P2 agonistával (pl. fenoterollal) kombinálva súlyos asztmás rohamok esetén 1 másodpercre javította a kényszerkilégzési térfogatot, és csökkenti. a kórházi kezelések gyakorisága nagyobb, mint a P2-agonistával végzett monoterápia. Gyermekeknél enyhe és közepesen súlyos

Az ebben a részben található információk csak egészségügyi szakembereknek szólnak.

Súlyos rohamok esetén ez a terápia a légzésfunkciót is javította. E tekintetben az ipratropium-bromid inhalációja javasolt az asztma súlyosbodásában szenvedő gyermekeknél, különösen akkor, ha az inhalációs P2-agonisták kezdeti alkalmazása után nincs pozitív hatás.

A GINA (2014) és az orosz nemzeti program „Bronchialis asztma gyermekeknél. Kezelési stratégia és megelőzés” (2012), fenoterol és ipratropium-bromid fix kombinációja (Berodual) a választott gyógyszer az exacerbációk kezelésében, amely már kiskorától kezdve bevált gyermekeknél. Két hatóanyag egyidejű alkalmazása esetén a hörgők kiterjedése két különböző farmakológiai mechanizmus, például a hörgőizmokra gyakorolt ​​kombinált görcsoldó hatás és a nyálkahártya ödéma csökkenése révén következik be.

A hatékony hörgőtágító hatás érdekében ennek a kombinációnak a használatakor a β-adrenerg gyógyszer alacsonyabb dózisára van szükség, amely lehetővé teszi a mellékhatások és a mellékhatások számának minimalizálását.

A Berodual használata lehetővé teszi a β2-adreno-mimetikum adagjának csökkentését, ami csökkenti a mellékhatások valószínűségét, és lehetővé teszi az adagolási rend egyéni kiválasztását minden gyermek számára.

minden gyermek számára egyénileg válassza ki az adagolási rendet. Egy kis adag fenoterol és egy antikolinerg gyógyszerrel való kombináció (1 adag Berodual N - 50 μg fenoterol és 20 μg ipratropium-bromid) meghatározza a Berodual magas hatékonyságát és alacsony mellékhatásainak előfordulását. A Berodual hörgőtágító hatása nagyobb, mint az eredeti gyógyszereké külön-külön,

gyorsan göndörödik (3-5 perc után), és legfeljebb 8 órás időtartam jellemzi.

Jelenleg ennek a gyógyszernek két gyógyszerformája van - PDI és inhalációs oldat. A Berodual különféle bejuttatási formáinak jelenléte, mind PDI-k, mind porlasztóoldat formájában, lehetővé teszi a gyógyszer alkalmazását különböző korcsoportokban az első életévtől kezdve.

A broncho-obstruktív szindróma nem betegség, hanem tünetegyüttes, amely nem szolgálhat önálló diagnózisként. A tünetek világos képet mutatnak a légzőrendszer problémáiról, nevezetesen a hörgők átjárhatóságának megsértéséről, amelyet akár szervi, akár funkcionális nevelés okoz.

A BOS-t (rövidített név) gyakran diagnosztizálják kiskorú gyermekeknél. Az egy-három éves gyermekek körülbelül 5-50%-a mutat broncho-obstruktív szindróma jeleit. Az orvosnak ezekre a tünetekre kell összpontosítania, és azonnal meg kell kezdenie a BOS okának felismerését, majd elő kell írnia a szükséges diagnosztikai intézkedéseket és a megfelelő kezelést.

Az allergiás betegségekre hajlamos gyermekeknél gyakrabban diagnosztizálják a BOS-t - az esetek körülbelül 30-50%-ában. Ezenkívül ez a tünetegyüttes gyakran jelentkezik kisgyermekeknél, akiket évente ismételten megtámadnak légúti fertőzések.

Fajták

A károsodás mértéke szerint négyféle biofeedback létezik:

• fény;
• átlagos;
• nehéz;
• obstruktív súlyos.

Mindegyik típust egy bizonyos tünet jellemzi, és az ilyen megnyilvánulás, mint a köhögés, bármely típusú biofeedback szerves jellemzője.

Időtartamuk szerint a broncho-obstruktív szindróma akut, elhúzódó, visszatérő és folyamatosan visszatérő típusait különböztetjük meg.

• az akut forma alattomos tünetekkel és klinikai szempontokkal nyilvánul meg, amelyek több mint tíz napig uralkodnak a szervezetben;
• az elhúzódó szindrómát kifejezetlen klinikai kép és hosszú távú kezelés jellemzi;
• visszaeső formában a tünetek ok nélkül megjelenhetnek és eltűnhetnek;
• végül a folyamatosan kiújuló biofeedbacket látható remisszió és az exacerbációk időszakos megnyilvánulásai jellemzik.

A broncho-obstruktív szindróma négy típusból áll: allergiás, fertőző, hemodinamikai és obstruktív.

• az allergiás biofeedback a szervezet kóros reakciója miatt fordul elő bizonyos anyagok bevitelére;
• fertőző - a kórokozók testébe való behatolás eredményeként;
• hemodinamikai - a tüdőben lévő alacsony véráramlás miatt;
• obstruktív - a hörgők túlzott viszkózus titkával való kitöltése miatt.

Okoz

A fő patológia szerint a BOS megjelenésének okai kategóriákra oszthatók, például:

A gyomor-bélrendszeri betegségek a következők:

• fekélyek;
• achalasia, chalazia és egyéb nyelőcsőproblémák;
• rekeszizom sérv;
• tracheoesophagealis fisztula;
• HPS (vagy gastrooesophagealis reflux).

A légzési problémák a következők:

• bronchopulmonalis diszplázia;
• légúti aspiráció;
• obliteráló bronchiolitis;
• a légutak fertőző betegségei;
• veleszületett fejlődési rendellenességek;
• különböző típusú bronchiális asztma.

A genetikai és örökletes patológiák közé tartozik az agyi bénulás, a cisztás fibrózis, az angolkór, a mukopoliszacharidózis, az olyan fehérjék hiánya, mint az AAT, az alfa-1 antitrips stb.

Napsugárzás, szennyezett légkör, rossz minőségű ivóvíz - ezek és sok más környezeti tényező negatívan hatnak a szervezetre, gyengítik az immunrendszert, és nagyon fogékonyak lesznek különböző betegségekre.

Tünetek

A broncho-obstruktív szindrómának számos tünete van.

Komplikációk

A broncho-obstruktív szindróma rossz minőségű, nem időben történő vagy hiányos kezelése esetén a következő szövődmények a leggyakoribbak:

• akut szívelégtelenség;
• életveszélyes zavarok a szívritmus munkájában;
• a légzőközpont bénult állapota;
• pneumothorax;
• nagyon gyakori asztmás rohamokkal - másodlagos tüdőemfizéma előfordulása;
• tüdő atelektázia;
• pulmonális akut szív kialakulása;
• fulladás (fulladás), amely például a kis hörgők lumenének viszkózus köpetének aspirációja következtében alakult ki.

Diagnosztika

Amint fentebb említettük, a broncho-obstruktív szindróma nem betegség, hanem a szervezetben fellépő zavarok egyfajta mutatója. Ez felnőttekre és gyermekekre egyaránt vonatkozik. Ennek eredményeként a beteg kezelésének megkezdése előtt az orvosnak meg kell határoznia a tünetek valódi kiváltó okát, valamint helyes diagnózist kell készítenie.
A helyzet az, hogy a hörgőelzáródás tökéletesen „elfedheti” a megfázást, mint akut légúti betegséget. Éppen ezért nem elég kizárólag a klinikai mutatókat diagnosztizálni, hanem a beteg kiterjedt vizsgálatát kell kialakítani.

A BOS-szal általában a következő diagnosztikai vizsgálatokat írják elő a páciens számára:

Kezelés

A kezelés több fő területet foglal magában, mint például a hörgőtágító és gyulladáscsökkentő terápia, valamint a hörgők elvezető tevékenységének javítását célzó terápia. A vízelvezető funkció hatékonyságának javítása érdekében fontos olyan eljárásokat végrehajtani, mint például:

• mucolitikus terápia;
• rehidratálás;
• masszázs;
• testtartási vízelvezetés;
• terápiás légzőgyakorlatok.

A mucolitikus terápia célja a köpet elvékonyodása és a köhögés termelékenységének javítása. A vizsgálat során figyelembe veszik a páciens olyan tényezőit, mint az életkor, a BOS súlyossága, a köpet mennyisége stb. Gyermekeknél hatástalan köhögés és viszkózus köpet esetén általában orális és inhalációs mucolitikumokat írnak fel. Közülük a legnépszerűbbek az Ambrobene, a Lazolvan és mások.
Nyálkaoldó szerek és köptetőszerek együttes alkalmazása elfogadható. Gyakran olyan gyermekeknek írják fel, akiknek hosszan tartó, száraz köhögése van, köpet nélkül. A népi gyógymódok is jó hatást fejtenek ki - útifű szirup, csikós lábfőzet stb. Ha egy gyermeknél átlagos fokú biofeedbacket diagnosztizálnak, acetilciszteint írnak fel neki, ha súlyos, a baba az első napon ne szedjen nyálkaoldó szereket. .

Minden betegnek, életkorától és a broncho-obstruktív szindróma súlyosságától függetlenül, köhögéscsillapítót írnak fel.

Hörgőtágító terápia

A gyermekek hörgőtágító terápiája rövid hatású béta-2 antagonistákat, teofillin készítményeket foglal magában
rövid hatású és antikolinerg szerek is.

A béta-2 antagonisták gyorsabb hatást fejtenek ki, ha porlasztón keresztül adják be őket. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a Fenoterol, Salbutamol stb. Ezeket a gyógyszereket naponta háromszor kell bevenni. Minimális mellékhatásaik vannak, azonban a béta-2 antagonisták hosszú távú alkalmazása esetén terápiás hatásuk csökken.

A teofillin készítmények közé tartozik mindenekelőtt az Eufillin. Elsősorban gyermekeknél a hörgőelzáródás megelőzésére szolgál. Az Eufillinnek pozitív és negatív tulajdonságai is vannak. Ennek az eszköznek az előnyei közé tartozik az alacsony költség, a gyors terápiás eredmény és az egyszerű használati séma. Az aminofillin hátrányai számos mellékhatás.

Az antikolinerg szerek olyan gyógyszerek, amelyek blokkolják a muszkarin M3 receptorokat. Az egyik az Atrovent, amelyet előnyösen porlasztón keresztül kell bevenni naponta háromszor 8-20 csepp mennyiségben.

Gyulladáscsökkentő terápia

A gyulladáscsökkentő terápia a hörgők gyulladásos folyamatának visszaszorítására összpontosít. A fő gyógyszer ebben a csoportban az Erespal. Amellett, hogy enyhíti a gyulladást, képes csökkenteni a gyermekek hörgőelzáródását és szabályozni a váladék kiválasztását. Kiváló hatást jelent a gyermekek számára, ha a betegség kezdeti szakaszában veszik őket. Alkalmas kiskorú gyermekek számára.

A gyulladás enyhítésére súlyos BOS esetén az orvos glükokortikoidokat ír fel. Előnyösebb az adagolás módja, ismét az inhaláció - a hatása elég gyorsan jelentkezik. A glükokortikoidok közül a Pulmicort a legnépszerűbb.

Ha a betegnél allergiás betegségeket diagnosztizálnak, antihisztaminokat írnak fel. Antibakteriális és vírusellenes terápiaként a betegnek antibiotikum-kúrát írnak fel.

Ha a beteg nem tud önállóan jól lélegezni, akkor orrkátétereken vagy speciális maszkon keresztül oxigénterápiát kap.