Muzdubaeva B.T. A glikémia korrekciója az intenzív terápiában és az aneszteziológiában (irányelvek)

A cikk külföldi és hazai szakirodalomból szolgáltat adatokat modern megközelítésekátmeneti hipoglikémia diagnosztizálására. Felvázoljuk a modern kezelési módszereket. Különös figyelmet fordítanak az átmeneti hipoglikémia megelőzésére.

Átmeneti hipoglikémia újszülöttben: Etiológia, diagnosztikai kritériumok, megelőzés és korrekciós taktika a korai újszülött korban

A cikk bemutatja a tranziens hipoglikémia diagnózisának kortárs megközelítéseinek külföldi és hazai szakirodalmát. A modern kezelési módszerek leírása. Különös figyelmet fordítanak az átmeneti hipoglikémia megelőzésére.

A hipoglikémia gyakorisága: 1,5-3 eset 1000 újszülöttre; a magas kockázatú csoportokban a prevalencia többszöröse. Átmeneti hipoglikémia három koraszülött LBW csecsemő közül kettőnél fordul elő. Átmeneti hipoglikémia is megfigyelhető az inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő anyák vagy cukorbeteg terhes nők gyermekeinek 80-90%-ánál. A magas kockázatú gyermekek 10-20%-ánál tartósan súlyos hipoglikémia alakul ki. A hatvanas évek végén a szakirodalom 8 preeclampsiás anyától született gyermeket írt le, akiknél a klinikai tünetek (apnoe, cyanosis, kóma, görcsök) a glükózkoncentráció csökkenésével jártak, és intravénás infúziójával megállították. Ezen túlmenően ebből a csoportból két gyermeknél súlyos neurológiai rendellenességek alakultak ki, és egy gyermek meghalt. Ezek a megfigyelések lendületet adtak számos tanulmánynak, amelyek célja a glükóz kritikus szintjének és a hipoglikémia gyakoriságának azonosítása volt.

A rendelkezésre álló irodalmi forrásokban eltérések mutatkoznak mindenekelőtt abban a kérdésben, hogy mit tekintünk hipoglikémiának. A 80 -as évekig a hipoglikémia kritériuma Cornblath M. és Reisner S.H. által 1965 -ben publikált adatok voltak. Javasolták, hogy az első 72 órában 1,67 mmol / l-nél (30 mg%), majd 2,2 mmol / l-nél (40 mg%), koraszülötteknél pedig 1,1 mmol / l (20 mg%) glükózszintet tekintsenek hipoglikémiának. mg%). Aztán a 80-as évek közepén és végén, Lucas A. és munkatársai adatai alapján. (1981) Srinivasan G. et al. (1986), Heck L.J. és Erenburg A. (1987), a 2,2 mmol/l alatti glükózszintet hipoglikémiának tekintették. Ez számos körülmény miatt következett be, különösen a „papírcsíkok” használatával kapcsolatban a vércukorkoncentráció meghatározására. Ezen tesztek "érzékenységi küszöbe" pontosan 2,2 mmol / l koncentrációval kezdődik.

A következő módszereket (neurofiziológiai és utólagos neurológiai kutatások) alkalmazták az 1980-as évek vége óta. A legnagyobb tanulmányokat Lucas A. et al. 1988-ban. A vizsgálatban 661 újszülött vett részt. A gyermekeket 18 hónapos korukig követték nyomon. Kiterjedt statisztikai feldolgozás történt. A munka eredményeként a szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy az újszülöttek biztonságos glükózszintjét 2,6 mmol / l -nél magasabb szintnek kell tekinteni. A WHO szakértői (1997) ezt a munkát kommentálva és a szerzők megállapításaival általánosságban egyetértve így foglalják össze: „Nincs elegendő adat a szoptatott csecsemők biztonságos glükózszintjének meghatározásához. Még ha a glükóz küszöbértéket be is állítják, ez nem jelzés a tünetmentes hipoglikémiában szenvedő gyermekek kezelésének megkezdésére, mivel az alternatív energiaforrások (ketontestek, laktát, zsírsavak) az agy számára. Az újszülöttek tüneti hipoglikémiája és 2,6 mmol / l alatti glükózszint esetén a kezelést a lehető leghamarabb el kell kezdeni, mivel ez a szint összefügg a neurológiai rendellenességek előfordulásával. "

A hipoglikémia patogenezise nem teljesen világos. A máj glikogénraktárainak kimerülése játszik szerepet. Ezek a tartalékok a terhesség utolsó heteiben halmozódnak fel; ezért természetes, hogy ezek a tartalékok a koraszülöttekben és a méhen belüli alultápláltságban szenvedő gyermekeknél jelentéktelenek. Kedvezőtlen aránytalanság jön létre (különösen az alultáplált gyermekeknél) a testsúly, a glikogén felhalmozódását biztosító májfunkciók fejlődése és a szinte csak glükózt fogyasztó agyi tevékenység között. A magzati és újszülött hipoxia tovább csökkenti az amúgy is jelentéktelen glikogénraktárakat.

Méhen belül a magzat nem termel glükózt, nincs glükoneogenezise, ​​és minden magzati glükóz anyai. Úgy gondolják, hogy a magzat körülbelül 5-6 mg / kg / perc sebességgel kap glükózt. és energiaszükségletének 80% -át pontosan glükóz fedezi; A magzat energiaszükségletének 20%-a az anyai laktátból, aminosavakból, glicerinből, rövid szénláncú zsírsavakból származik. Az inzulin, glukagon, szomatosztatin, növekedési hormon nem jut át ​​a méhlepényen. Ismeretes, hogy az anyai hiperglikémia, amely a magzati vér glükózszintjének emelkedéséhez vezet (a magzati plazma glükózszintje körülbelül 70%-a az anya vérében lévő szintjének), fokozza az inzulin szintézisét a szervezetben. , de nem befolyásolja a glukagon és a növekedési hormon szintézisének aktivitását.

A kapott adatok értelmezésekor figyelembe kell venni néhány olyan pontot, amely torzíthatja a valódi glükózszintet: a meghatározás módját, a begyűjtés helyét és a kapcsolódó feltételeket. Azt találták, hogy az artériás vérben magasabb a glükózkoncentráció, mint a vénás vérben. Ha mikrokeringési zavarok vannak, akkor a glükóz koncentrációja a kapilláris vérben jelentősen megváltozhat. Ismeretes, hogy a vérplazmában a glükóz szintje átlagosan 18% -kal magasabb, mint a teljes vérben, ezért a hematokrit érték jelentősen befolyásolja ezt a mutatót. Ez különösen igaz az újszülöttekre, tekintettel a policitémiára való hajlamra (Aynsley-Green A., 1991).

A hiperbilirubinémia, a megnövekedett húgysavszint és a hemolízis is tévesen alacsony glükózkoncentrációhoz vezet, különösen papírtesztek alkalmazása esetén (Fox RE és Redstone D., 1976), ezért úgy gondolják, hogy ezek alkalmazásakor csak 75-85%-ban megbízható eredmények születnek. , és előnyösebb a biokémiai módszerek alkalmazása.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a hiperbilirubinémia papíralapú szűrővizsgálatai enyhén alábecsült vércukorszintet mutatnak, ezért a plazma vagy szérum glükózszintjének biokémiai módszerekkel történő meghatározásával kell megerősíteni. Ugyanakkor a plazma glükózszintjének meghatározásakor olyan glikémiás értékeket kapunk, amelyek 14% -kal magasabbak, mint a teljes vérben. Az újszülött sarkából vett kapilláris vér glikémiájának meghatározásakor 15 percig elő kell melegíteni, és azonnal jégre kell helyezni a véres kapillárist; ezen feltételek be nem tartása egy óra alatt a glikémia 1 mmol / l-es csökkenéséhez vezet. A hipoglikémia különösen gyakori a hűtött gyermekeknél. Kimutatták, hogy ha az újszülötteknél a végbél hőmérséklete 35 ° C alatt van, akkor a gyermekek 57% -ánál hipoglikémia fordul elő.

Az újszülöttkori hipoglikémia klinikai osztályozása

(Cornblath & Schwartz, 1993)

1. Korai újszülöttkori hipoglikémia (az élet első 6-12 órája).

Kockázati csoport: IUGR-ben szenvedő gyermekek, diabetes mellitusban, súlyos HDN-ben vagy fulladásban szenvedő anyáktól.

2. Klasszikus átmeneti hipoglikémia (az élet 12-48 órája).

Kockázati csoport: koraszülöttek, IUGR-ben szenvedő gyermekek, ikrek, policitémia.

3. Másodlagos hipoglikémia (életkortól függetlenül).

Kockázati csoport: szepszis, hőmérsékleti zavarok, glükóz infúziók hirtelen leállítása, mellékvese vérzések, elváltozások idegrendszer, olyan gyermekeknél, akiknek édesanyja szülés előtt cukorbetegség elleni gyógyszereket, glükokortikoidokat, szalicilátokat szedett.

4. Tartós hipoglikémia (7 napos élet után).

a. hormonhiány;

b. hiperinzulinizmus;

c. az aminosavak szintézisének megsértésével járó betegségek;

d. károsodott zsírsav-oxidációval kapcsolatos betegségek;

e. a máj glükóz képződésének károsodásával kapcsolatos betegségek.

A hipoglikémia klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, és gyakran a hipoglikémia első klinikai tünete újszülötteknél a görcsroham. Az újszülötteknél gyakran diagnosztizált állapotok között megjegyzik

• remegés, rángatózás;
• ingerlékenység, fokozott Moro-reflex, éles sírás (hiperingerlékenység szindróma);
• görcsök;
• apnoe;
• gyengeség, regurgitáció, anorexia;
• cianózis;
• hőmérsékleti instabilitás;
• kóma;
• tachycardia, tachypnea;
• artériás hipotenzió.

Nagyon fontos megkülönböztetni a hipoglikémiát más betegségektől, amelyek ugyanazokat a tüneteket mutatják - szepszis, asphyxia, vérzés az agykamrákban, veleszületett szívhibák, következmények gyógyszeres kezelés anya.

A hipoglikémia kockázati csoportjai. A „tüneti” klinikai tünetekben megnyilvánuló hipoglikémia főként az újszülöttek következő kategóriáit érinti:

• méhen belüli alultápláltságban szenvedő gyermekek;
• kis súlyú koraszülöttek;
• cukorbeteg anyák gyermekei;
• mély asphyxiában született gyermekek;
• cserevérátömlesztésen átesett gyermekek.

Diagnózis.Általánosan elfogadott, hogy a veszélyeztetett gyermekeknél az első vércukorszint-vizsgálatot a születés után 30 perccel, majd az első két napon 3 óránként kell elvégezni. A következő három napban 6 óránként, és az 5. életnaptól kezdve - naponta kétszer. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy leggyakrabban alacsony glükózkoncentráció figyelhető meg az első három napban (3. táblázat). Egyes klinikákon van egy "négyes szabály" - az újszülöttkori hipoglikémia fokozott kockázatának kitett csoportokban a glükózszintet a születés után négyszer, 1/2 órás intervallummal határozzák meg, majd - 4 alkalommal 1 órás időközönként, 4-szer - 2 óra, 4-szer - 3 óra, 4-szer - 4 óra, majd - naponta kétszer az 5. nap végéig.

3. táblázat.

A hipoglikémia kimutatásának ideje újszülötteknél (Alet H. et al., 1987)

Az élet napjai	Gyermekek száma	A diagnosztizált hipoglikémiás gyermekek %-a az összes gyermek számához viszonyítva

A hipoglikémia megelőzése újszülötteknél(WHO Szakértői Bizottsága, 1997) A korai és kizárólagos szoptatás biztonságosan helyettesíti az egészséges koraszülöttek táplálkozási igényeit. A szoptatott egészséges újszülötteknek nincs szükségük további táplálékra vagy folyadékra, az egészséges újszülötteknél nem alakul ki szimptómás hipoglikémia az egyszerű alultáplálás következtében. Ha az újszülöttnél a hipoglikémia klinikai és / vagy laboratóriumi jelei alakulnak ki, meg kell állapítani az okot. A hipoglikémia okának meghatározása ugyanolyan fontos, mint annak kezelése. A szoptatás mellett a hővédelem (a normál testhőmérséklet létrehozása és fenntartása) fontos feltétele a hipoglikémia megelőzésének. A szoptatást azonnal el kell kezdeni, amint a baba készen áll, lehetőleg a születést követő 1 órán belül. Közvetlenül a születés után az újszülötteket szárazra kell törölni, és bőr-bőr érintkezésbe kell hozni az anyával a hővédelem és a szoptatás megkezdése érdekében. Egészséges, teljes idős újszülötteknél az etetések közötti intervallum jelentősen változhat. Nincs bizonyíték arra, hogy az etetések közötti hosszú intervallumok károsak lennének az újszülöttekre, ha termikus védelmet kapnak, és az igényeknek megfelelően szoptatnak. Ha a babán nem mutatkozik az éhség jele, vagy nem akar szoptatni, akkor meg kell vizsgálni a betegség kizárása érdekében.

A hipoglikémia kialakulásának kockázati csoportja a következőket tartalmazza:

• korai, terhességi kor által éretlen;
• gyermekek, akik intrapartum hipoxián estek át;
• cukorbetegségben szenvedő anyák újszülöttjei.

A hipoglikémia kialakulása legvalószínűbb az élet első 24 órájában. Ha az újszülöttnél megismétlődik a hipoglikémia, vagy továbbra is fennáll, akkor ez általában az alapbetegségnek köszönhető. A kockázati csoportokba tartozó újszülöttek számára a legbiztonságosabb anyatej... Néhány csecsemőnek, különösen a nagyon alacsony születési súlyú gyermekeknek azonban további táplálkozási támogatásra lehet szükségük.

• A 32 hétnél fiatalabb terhességi korú vagy 1500 grammnál kisebb születési súlyú csecsemők nagy veszélyben vannak. Ha lehetséges, mint a koraszülöttek, szoptatni kell őket.
• Nagy veszélyben vannak azok az újszülöttek, akiket szoptatnak, de nem mutatják az éhség jeleit. Nem szabad 3 óránál többet várni az etetések között. Normális testhőmérsékletüket gondosan fenn kell tartani.
• A hipoglikémia kialakulásának nagy kockázata azok az újszülöttek, akik nem tudnak szoptatni, de képesek az anyatejet vagy a tápszert szájon keresztül kapni, még akkor is, ha szondatápláláson vannak. Az etetést legkésőbb a születés után 3 órával el kell kezdeni, az etetések között 3 órás szünetet kell tartani.

A veszélyeztetett újszülötteknél a glükózkoncentrációt legkésőbb a születés után 1 órával meg kell mérni. A papírtesztek (indikátorpapír csíkok) nem érzékenyek és specifikusak, és nem lehet rájuk teljesen megbízni. Azoknál az újszülötteknél, akiknél nem jelentkeznek a hipoglikémia klinikai tünetei (tünetmentes), a vércukorszintet 2,6 mmol / l (47 mg%) felett kell tartani. Ha a vércukorszint 2,6 mmol / l alatt van, akkor az újszülöttet táplálni kell. Ha nem szoptatható, akkor cumisüvegből vagy csövön keresztül kaphat tejet (keveréket).

A vércukorszint mérést 1 óra elteltével és a következő etetés előtt (3 óra elteltével) meg kell ismételni. Ha a glükózkoncentráció kevesebb, mint 2,6 mmol / l, akkor meg kell fontolni az intravénás glükóz kérdését. Ha intravénás glükóz nem áll rendelkezésre vagy nem áll rendelkezésre, a kiegészítő etetést szondán keresztül kell adni. A szoptatást folytatni kell.

Ha nem állnak rendelkezésre megbízható laboratóriumi vizsgálatok a glükózkoncentráció meghatározására, a csecsemőket gondosan melegen kell tartani és szoptatni kell. Ha a szoptatás nem lehetséges, megfelelő helyettesítőt kell ajánlani. A babát 3 óránként kell etetni üveggel vagy szondával.

A hipoglikémia kezelése. A WHO szakértői (1997) szerint, ha a gyermek beteg vagy hipoglikémiás klinika alakul ki (légzésleállás, cianózis, görcsök), a fenti ajánlások nem számítanak. Sürgősen meg kell mérni a vércukorszintet, és ha 2,6 mmol/l alatt van, a lehető leghamarabb meg kell kezdeni az intravénás glükóz infúziót.

A "tünetekkel járó" hipoglikémia kezelésére célszerű 10%-os glükózoldatot használni. Ebben az esetben folyamatosan ellenőrizni kell a vércukorszintet, és szükség esetén módosítani kell.

Ha a vércukorszint megbízható mérése nem lehetséges, akkor az intravénás infúziót fenn kell tartani a súlyos kezelés ideje alatt klinikai tünetek(például rohamok). Ebben az esetben a glükóz infúzió per os vagy etetés ellenjavallat.

Különböző nézetek vannak arról, hogy milyen vércukorszintnél kell elkezdeni a glükózoldatok parenterális adagolását. Hazánkban (N.P. Shabalov, 1995) a glükózoldatok parenterális beadása akkor kezdődik, amikor annak koncentrációja a vérben kisebb, mint 2,2 mmol / l (külföldön - 2,6 mmol / l). Szeretném megjegyezni, hogy a világ legtöbb országában dextróz oldatokat használnak a glükóz oldatok alacsony pH-értéke miatt (kb. 3,0), ami hozzájárulhat a metabolikus acidózis progressziójához, különösen beteg gyermekeknél.

A glükózoldatot 0,2 g/kg/perc sebességgel kezdjük beadni (2 ml/kg 10%-os glükózoldat 1 percig). Ezután állandó mikrojet intravénás glükóz infúzióra váltanak 3,6-4,8 ml / kg / óra (6-8 mg / kg / perc) sebességgel, 10% -os glükózoldattal. Szem előtt kell tartani, hogy az újszülöttek különféle patológiák egyenlőtlen követelményei vannak az exogén glükózra (4. táblázat). A vércukorszintet a kezelés megkezdése után 30 perccel kell meghatározni. Ha a hipoglikémia továbbra is fennáll, az infúziós sebesség 10 ml / kg / óra (15 mg / kg / perc) 10% -os glükózoldatra emelhető. A fenti terápiában részesülő gyermekeknél a vércukorszintet ellenőrizni kell, mivel hiperglikémia alakulhat ki.

4. táblázat.

Glükózszükséglet az újszülöttek különböző csoportjaiban

Ha a normoglikémia kialakulásához vagy fenntartásához több mint 15 mg / kg / perc glükóz infúzióra van szükség, akkor az injektált glükóz sebességének és koncentrációjának további növelése nem kívánatos. Ebben az esetben a gyermeket olyan kontrainsuláris gyógyszerekkel kell beadni, amelyek növelik a vércukor koncentrációját.

Közöttük:

• glukagon (0,1-0,5 mg / kg intramuszkulárisan naponta kétszer). A glukagon mellékhatásai: hányás, hasmenés, hypokalaemia. Nagy dózisban serkenti az inzulin termelését;
• hidrokortizon (5-10 mg / kg / nap) vagy prednizolon (2-3 mg / kg / nap);
• diazoxid (napi adag 5-15 mg / kg, 20-25 mg / kg-ra növelve, naponta háromszor szájon át);
• szomatosztatin (2-8 mcg / kg / perc intravénásan);

Az újszülöttek hipoglikémia kezelésének legfontosabb szabályai:

1. A glükóz infúziót 6-8 mg / kg / perc sebességgel kezdjük / az infúziós oldat maximális térfogata 80 ml / kg / nap /.

2. Ne fecskendezzen perifériás vénába 12,5%-nál nagyobb koncentrációjú glükózoldatot.

3. Az infúzió alatt ne szakítsa meg az etetést.

4. Az infúzió hirtelen abbahagyása hipoglikémiát okozhat, ezért a glükóz dózisát fokozatosan csökkentik, a glükózoldat titrálását leállítják, abban az esetben, ha a gyermek fenntartja a normoglikémiát, amikor a glükózt 4 mg / kg / perc sebességgel injektálják. .

5. Ha egy vajúdó nőnek intravénás glükózt injektálnak, akkor a glükóz koncentrációja a vérében nem haladhatja meg a 11 mmol/l értéket.

Ha egy újszülöttnek tartós hipoglikémiája van, meg kell állapítani ennek az állapotnak az okát, mindenekelőtt sebészhez kell fordulni az esetleges nizidioblastosis (a hasnyálmirigy teljes vagy részösszeg reszekciójának szükségessége) vagy veleszületett örökletes vizsgálat miatt. anyagcserezavarok. Az elmúlt évtizedben a genetikailag meghatározott hiperinzulinizmus számos formáját leírták (Hawdon, J. M. et al., 1999).

Előrejelzés függ a pontos diagnózis felállításának időpontjától, valamint az állapot súlyosságától. Agyi szövődmények csak a tünetekkel járó hipoglikémia előrehaladott esetekben fordulhatnak elő. Olyan esetekben, amikor alacsony vércukorszintet nem kísérnek klinikai megnyilvánulásai, visszafordíthatatlan károsodás általában nem következik be. Tekintettel arra, hogy a fel nem ismert tünetekkel járó hipoglikémia meglehetősen gyakran fordul elő, számos angol szerző azon a véleményen van, hogy a hipoglikémiából származó agyi elváltozások gyakorisága megfelel a Down-kór gyakoriságának. Az agyi elváltozások azonban nem mindig hipoglikémia következményei, hanem maguk is okozhatják. Ebben az esetben a további pszichomotoros fejlődés megsértése lehetséges.

N.L. Rybkina, A.I. Safina

Kazan Állami Orvosi Akadémia

Rybkina Nadezhda Leonidovna - az orvostudományok kandidátusa, a Gyermekgyógyászati ​​és Neonatológiai Tanszék docense

Irodalom:

1. Alatt. szerkesztette: Volodin N.N. Neonatológia: nemzeti útmutató. - M .: GEOTAR-Média, 2007 .-- 848 p.

2. Abramova N.A. Endokrinológia. - M .: GEOTAR-Media, 2008.

3. Shabalov N.P. Neonatológia. - M .: MEDpress-inform, 2004 .-- S. 109-145.

4. Gyermek endokrinológia. Útmutató orvosoknak / szerk. A RAS és a RAMS akadémikusa I.I. Dedova, prof. V.A. Peterkova. - M.: Universum Kiadó, 2006 .-- 600 p.

5. Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Cukorbetegség: terhes nők és újszülöttek. - M., 2009 .-- 272 p., Art. húsz.

6. Alexandrova G.F. Klinikai endokrinológia. Útmutató orvosoknak. - M .: Orvostudomány, 1991 .-- 342 p.

7. Útmutató a neonatológiához / szerk. G.V. Yatsyk. - M .: Orvosi Információs Ügynökség, 1998. - S. 19-24.

8. Algoritmusok betegségek diagnosztizálására és kezelésére endokrin rendszer/ szerkesztette I.I. Dedova. - Moszkva, 1995.

9. Balabolkin M.I. Endokrinológia. - M .: Universum kiadó, 1998 .-- S. 492-520.

10. Alatt. szerkesztette: Volodin N.N. A neonatológia aktuális problémái. - M .: GEOTAR-Média, 2004 .-- 446 p.

11. Kozlova E.M., Khaletskaya O.V., Nesterov S.L. Sürgősségi ellátás a neonatológiában. Oktatóanyag. - Nyizsnyij Novgorod, 2006 .-- 70 p.

12. Szerk. T.L. Gomella, M.D. Cannigum. Neonatológia. - Per. angolról - M.: Medicine, 1998 .-- 640 p.

13. Alatt. szerk. G.M. Dementjeva, N.N. Volodin. Neonatológia. - M .: Medpraktika-M, 2004 .-- 259 p.

14. Dedov I.I., Peterkova V.A., Shiryaeva T.Yu. és egyéb gyermekendokrinológus kézikönyve. - Litterra., 2001 .-- 528 p.
15. Nicole Boluyt et al. Az újszülöttkori hipoglikémia utáni idegfejlődés: Egy optimális jövőbeli tanulmány szisztematikus áttekintése és tervezése, Gyermekgyógyászat. 2006. június; 117: 2231-2243.

16. McQuarrie I Idiopátiás, spontán előforduló hipoglikémia csecsemőknél; a probléma és a kezelés klinikai jelentősége. AMA Am J Dis Child 1954 87: 399.

Leírás:

A hipoglikémia olyan állapot, amelyet alacsony vércukorszint jellemez.
Az emberi test és különösen az agy a normál működéshez állandó glükózszintet igényel a vérben. & Nbsp & nbsp Ezért a hipoglikémia sürgős intézkedéseket igényel. A hipoglikémia kialakulásával erős izzadás, állandó éhségérzet, az ajkak és az ujjak bizsergése, sápadtság, szívdobogásérzés, kisebb remegés, valamint izomgyengeség és fáradtság figyelhető meg. Ha a központi idegrendszer érdekli, homályos látás és kettős látás, görcsös izomösszehúzódások vagy gyakori ásítás lehetséges. Néha vannak mentális tünetek ingerlékenység, napközbeni álmosság és éjszakai álmatlanság formájában. Ebben a tekintetben sok beteget rosszul diagnosztizálnak vagy depressziós.

Előfordulás okai:

A vércukorszint csökkenése mind egészséges emberben, mind a szénhidrát-anyagcsere megsértésével szenvedő betegeknél kialakulhat.
A hipoglikémia kialakulásához vezető okok változatosak.
- kiszáradás;
- nem megfelelő táplálkozás finomított szénhidrátokkal való visszaéléssel, rost, vitaminok, ásványi sók kifejezett hiányával;
- túladagolás esetén inzulinkezelés, orális hipoglikémiás gyógyszerek;
- alkohollal való visszaélés;
- szokatlan fizikai aktivitás;
- szomatikus betegségek;
- menstruáció nőknél;
- elégtelen vagy késői táplálékfelvétel;
- kritikus szervi elégtelenség: vese-, máj- vagy kimerültség;
- hormonhiány: kortizol, növekedési hormon vagy mindkettő, glukagon + adrenalin;
- nem p-sejtes daganat;
- tumor (insulinoma) vagy veleszületett rendellenességek - 5-sejtes hiperszekréció, autoimmun hipoglikémia, 7-ektópiás inzulinszekréció;
- hipoglikémia újszülötteknél és gyermekeknél;
- sóoldat intravénás beadása cseppentővel.

Tünetek:

A hipoglikémia klinikai képét különféle tünetek jellemzik.
Vegetatív:
- Adrenerg: izgatottság, fokozott agresszivitás, szorongás, félelem
- Sápadtság bőr
- (tachycardia)
- (izomremegés), izom hipertóniás
- (pupilla tágulás)
- fokozott izzadás
- magas vérnyomás (emelkedett vérnyomás)

Paraszimpatikus:

A világstatisztikák szerint jelenleg a lakosság 2-4%-a szenved cukorbetegségben (DM). Ez a betegség súlyosan megnehezítheti a stroke-betegek lefolyását és rehabilitációját. A nem megfelelő diabéteszterápia, különösen a stroke akut periódusában, jelentősen növeli a visszatérő stroke kockázatát vagy növeli az ischaemiás fókusz területét.

AZ ÉS. Pankiv, Ukrán Egészségügyi Minisztérium endokrin sebészeti, endokrin szervek és szövetek átültetési tudományos és gyakorlati központja, Kijev

A diabetes mellitusban szenvedő betegeknél 25-ször nagyobb az esélye a stroke-nak, a veseelégtelenségnek, a szívrohamnak és a vakságnak, a várható élettartam pedig átlagosan 15 évvel rövidebb, mint az átlagpopulációban.

A stroke a második vezető halálok a világon. Évente csaknem 6 millió ember hal meg akut cerebrovascularis balesetben (ACVI), és a halálozások több mint 70%-a a fejlődő országokban, köztük Ukrajnában következik be. Ha nem tesznek sürgős intézkedéseket, a stroke okozta halálozási arány világszerte 12%-kal nő a következő 10 évben, és több mint 20%-kal az alacsony életszínvonalú országokban. Hazánkban már ma is jóval magasabb a CVA okozta halálozási arány nemcsak a nyugati országok, hanem Oroszország mutatóinál is.

Mivel az akut ischaemiás stroke (AII) az összes stroke akár 80%-át teszi ki, az e bizonyos típusú stroke optimális kezelésének kidolgozása az angioneurológia prioritásává vált. Az OIS egy dinamikus folyamat, amely fokális ischaemiával kezdődik és agyi infarktus (MI) kialakulásával végződik. A szűk terápiás ablak és egyéb akadályok miatt a trombolitikus terápia alkalmazási aránya még a fejlett centrumokban is alacsony marad.

A stroke epidemiológiája diabetes mellitusban

A 2-es típusú cukorbetegség jelenléte jelentősen, 2-6-szorosára növeli a stroke kockázatát, míg a halálozási arány szív-és érrendszeri betegségekáltalában, és különösen a stroke miatt, több mint 2-4-szer magasabb a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. Az agyi keringési zavarok lefolyása ilyen betegeknél súlyos, mivel a szénhidrát-anyagcsere súlyosabb zavarai magasabb mortalitást és rokkantságot okoznak. Az UKPDS nagyszabású vizsgálata szerint a HbA 1c szintje szorosan összefügg az akut szívinfarktus és szélütés miatti halálozás valószínűségével: koncentrációjának 1%-os növekedése 17%-os növekedéssel jár együtt. a stroke előfordulása. Fontos, hogy nemcsak a 2 -es típusú cukorbetegség súlyos formái, hanem az inzulinrezisztencia is összefüggésbe hozható a stroke kockázatával.

A cukorbetegség szerepét az első stroke kockázati tényezőjeként egy 55-84 éves populációban igazolták Framinghamben (USA) végzett tízéves követés alapján.

Így kiderült, hogy a 40 év feletti embereknél az ACVE másfél -kétszer gyakrabban fordul elő a cukorbetegség hátterében, mint azoknál, akik nem szenvednek ebben a betegségben, és 40 éves korban - három négyszer gyakrabban, és a betegek között jelentős a nők aránya. Akár 40 éves korban, cukorbetegség rövid lefolyása esetén, hipoglikémiás kómával, agyvérzés alakul ki, és hosszan tartó (több mint 15-20 év) - MI. Gyakran, különösen idős stroke-os betegeknél, a cukorbetegséget nem diagnosztizálják, bár a betegek 50%-ában előfordulhat. A stroke okozta halálozási arány lényegesen magasabb a cukorbetegek körében.

A cukorbetegségben szenvedő betegek ischaemiás és hemorrhagiás stroke előfordulási aránya mindeddig nem teljesen ismert. Tehát a patológiai vizsgálatok adatai szerint ez a mutató gyakorlatilag nem különbözik az átlagos populációtól - a cukorbetegséggel járó MI-t 3-4-szer gyakrabban figyelik meg, mint a vérzést. Ugyanakkor a klinikai adatok szerint a cukorbetegeknél az MI 5-6-szor gyakrabban alakul ki, mint a vérzés.

A stroke patofiziológiai mechanizmusai diabetes mellitusban

Az MI-ben szenvedő diabetes mellitusban szenvedő betegek túlnyomó többsége (72-75%) nem trombózisos jellegű stroke-ban szenved, míg az általános populációban ez az arány mindössze 60%. A krónikus agyi érelégtelenség vezető szerepet játszik a cukorbetegeknél gyakoribb, nem thrombotikus MI kialakulásában, melynek okai között meg kell említeni a szimpatikus vazomotoros idegek károsodását, az oxidatív folyamatok csökkenését és a hypocapniát. A nem trombózisos stroke gyakran fordul elő erőteljes aktivitású betegeknél, amikor jelentősen megnő az agy vérellátásának növelésének igénye, aminek következtében feltételeket teremtenek az agyi érrendszeri elégtelenség megjelenéséhez. A cukorbetegeknél a trombotikus jellegű miokardiális infarktus kialakulásának okai az agyi erek jelentős atherosclerotikus változásai, a vér viszkozitásának növekedése és koagulációs tulajdonságainak megsértése (az antikoaguláns gátlása és a koagulációs rendszer aktiválása). Kiderült, hogy a szervezet védekező antikoaguláns reakcióinak depressziója közvetlenül függ a diabetes mellitus időtartamától, az érrendszer károsodásának súlyosságától és gyakoriságától.

Az agyi érrendszeri rendellenességek kialakulásában fontos szerepet játszik a fej fő artériáinak (nyaki és csigolya artériák) patológiája, amelyeket gyakran érinti a cukorbetegség érelmeszesedése. A glükóz és az inzulin hatásának tanulmányozásának fontosságát az artériák izomrétegének vastagságára (intima-media vastagsági index [TIM]) megerősítik a nemzetközi IRAS program keretében végzett munkák. Így ennek a mutatónak a kontrollcsoporthoz viszonyított növekedése, amelyet az ultrahang-szonográfiával végzett prospektív megfigyelések során mutattak ki, nemcsak az érelmeszesedés jelenlétét jelzi, hanem lehetővé teszi a különböző kockázati tényezők hatásának megítélését is a cukorbetegeknél. Ezenkívül szignifikáns összefüggést találtak mind az alacsony, mind a magas inzulinkoncentrációkkal olyan tényezők között, mint a nem, a testtömeg-index, a glükóz tolerancia, a triglicerid (TG) szint, az A1 és B1 apolipoproteinek, a fibrinogén és a vérnyomás (BP). A hiper- és hipoinzulinémiát a carotis atherosclerosis független kockázati tényezőiként értékelik. Minél alacsonyabb az inzulinszint, annál kifejezettebb az arteria carotis arteria (ICA) atherosclerosisa. Az RF és a carotis atherosclerosis közötti kapcsolat kevésbé kifejezett idős betegeknél. A közös nyaki artéria (CCA) és az ICA maximális szűkülete és falvastagsága az életkorral jobban nő a férfiaknál, mint a nőknél, és jobban korrelál a stroke és a szívkoszorúér-betegség adataival. Ezeknek a paramétereknek a kapcsolata a szisztolés vérnyomással, a bal kamrai hipertrófiával, az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin, a TG, a glükóz és az inzulin koncentrációjával, valamint a nagy sűrűségű lipoprotein koleszterin és a diasztolés vérnyomással fordított kapcsolatban volt a maximális mutatókkal az ICA TIM és az artériás szűkület mértéke.

Idős, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a CCA bifurkációs területén a TIM magasabb volt, mint a kontrollcsoportban, és korrelált a plazma inzulinszintjével (1 órával a glükóz terhelés után), az alacsony sűrűségű lipoproteinek szérumkoncentrációjával, trigliceridekkel és apolipoprotein.

A stroke klinikai jellemzői cukorbetegeknél

A 2-es típusú cukorbetegségben mind a nagy, mind a kis kaliberű artériák érintettek. Az érrendszer károsodása már az inzulinrezisztencia stádiumában beindul a szénhidrát-anyagcsere zavarainak hiányában, ami klinikailag a 2-es típusú cukorbetegség korai érrendszeri szövődményeiben nyilvánul meg. Jellemzőek a fej fő artériáinak, elsősorban az ICA szűkületes elváltozásai. Ezt követően lehetséges a nagy artériák hemodinamikailag szignifikáns szűkületei kialakulása, amelyek fokozott kockázatot jelentenek a parietális thrombus kialakulására és a teljes érelzáródás veszélyére. A trombus töredezettsége esetén fennáll a disztális érágy embolizációjának veszélye. A szívinfarktus kialakulásának kockázata nő az anasztomózisok elégtelen működésével, különösen a Willis kör ereinek alsóbbrendűségével. Az agy artériás rendszerének széles körű károsodása az érrendszeri reaktivitás csökkenésével jár, ami szintén káros hatással van az agyi keringés állapotára. A szisztémás vérnyomás ingadozása ilyen körülmények között döntő tényező lehet mind az akut, mind a krónikus agyi ischaemia előfordulásában. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőkre jellemzőek a kis kaliberű artériák elváltozásai mikroangiopátia kialakulásával. Az ilyen betegeknél az agyi keringési rendellenességek kialakulásának kockázata mikrovaszkuláris szövődmények jelenlétében nő, különösen a betegség hosszú időtartama esetén. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek kis kaliberű artériáinak veresége miatt fokozott a "néma" stroke - az agyféltekék fehérállományának mély szakaszaiban elhelyezkedő kis méretű szívroham - kialakulásának kockázata. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek agykárosodását a vaszkuláris folyamaton kívül közvetlenül a szénhidrát-anyagcsere zavarai is okozhatják. A felesleges glükóz toxikus hatást gyakorolhat az idegsejtekre a glikolízis termékek növekedése, a lipidperoxidáció aktiválása és az apoptózis folyamatok miatt. E tényezők kombinációja gyakran nemcsak a vaszkuláris agykárosodás kialakulását és progresszióját határozza meg, hanem a neurodegeneratív folyamatok korábbi és súlyosabb lefolyását is. A glikált anyagcseretermékek felhalmozódása miatti hiperglikémia hozzájárulhat az amiloid lerakódásához az agyszövetben. A kor előrehaladtával a populációban csökken a demencia "tiszta" vaszkuláris, degeneratív változataival rendelkező betegek száma, és nő a vegyes demencia előfordulása. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek cerebrovaszkuláris patológiájának kialakulásának kockázatát a betegség súlyossága, a vércukorszint szabályozásának hatékonysága és az egyidejű betegségek jelenléte határozza meg. A 2-es típusú cukorbetegség és az artériás hipertónia (AH) kombinációja rendkívül kedvezőtlen, a kognitív zavarok súlyossága az életkorral növekszik. Például azoknál az embereknél, akik korábban nem szenvedtek agyvérzést 60 év alatt, a 2-es típusú cukorbetegséget és a magas vérnyomást a magasabb agyi funkciók mérsékelt zavarai kísérik, míg e két tényező kombinációja a kognitív funkciók jelentősebb zavara. Az ilyen betegeknél jelentősen megnő a "néma" stroke kialakulásának valószínűsége, és gyakran megfigyelhető több posztiszkémiás góc az agy különböző részein.

A medulla fokális elváltozásai mellett a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő egyének leukoaraiózisban szenvednek - a periventrikuláris fehérállomány kiterjedt elváltozása, amely a kognitív funkciók csökkenésével jár. Ugyanakkor kimutatható a medulla atrófiás elváltozása (leginkább a hippocampus és az agy mandulái érintettek). Ezeknek a változásoknak a súlyossága megfelel az inzulinrezisztencia súlyosságának. A mai napig nem kétséges, hogy ok-okozati összefüggés áll fenn a szénhidrát-anyagcsere zavarai és az agyi keringési rendellenességek kialakulásának magas kockázata között, beleértve a diszcirkulációs encephalopathiát és a vaszkuláris demenciát. A 2-es típusú cukorbetegség és a demencia más típusai, különösen az Alzheimer-kór kialakulásának kockázata közötti kapcsolat problémája aktívan vita tárgyát képezi.

Cukorbetegeknél, összehasonlítva azokkal, akik nem szenvednek ebben a betegségben, az ACVA klinikán számos jellemző van:

• gyakrabban fordul elő a nap folyamán, az aktivitás időszakában;
• gyakran a megnövekedett vérnyomás hátterében alakul ki;
• magasabb halálozási arány kíséri;
• egyes betegeknél pszeudotumoros lefolyású.

A cukorbetegeknél súlyosabb a stroke lefolyása, kifejezettebb az agyödéma és magasabb a halálozási arány. Az agyvérzésekkel nagyon magas szint mortalitás, a diabéteszes rendellenességek kifejezett dekompenzációja, a betegek felénél elhúzódó kóma figyelhető meg. A parenchymás vérzések gyakran fokozatosan alakulnak ki; subarachnoidális vérzés esetén a kezdet nem akut, enyhe agyhártya-tünetek és mérsékelt pszichomotoros izgatottság kíséri.

Különösen érdekes az megkülönböztető diagnózis stroke anyagcserezavarokkal, amelyek gyakran utánozhatók klinikai kép stroke cukorbetegeknél.

Az anyagcsere- vagy toxikus rendellenességek miatti encephalopathiák rendszerint szubakut tudatkárosodást okoznak szisztémás rendellenességekkel vagy anélkül, valamint minimális fokális zavarokkal. Leggyakrabban a generalizált hyperreflexia és a Babinsky-tünet fokális neurológiai tünetként fordul elő. Néha anyagcserezavarok fokális neurológiai tünetekben nyilvánulnak meg, amelyek akut módon kezdődhetnek, és utánozhatnak egy stroke -ot. Ez vonatkozik mind a hipo-, mind a hiperglikémiára. A hiperglikémia hiperozmolaritása a vércukorszint csökkenését okozhatja agyi véráramlás, fokális neurológiai deficit, vagyis a stroke-ot utánzó tünetek.

Általában a hipoglikémia adrenerg aktivitást okoz (izzadás és tachycardia), de a betegek néha csak fokális neurológiai megnyilvánulások... Ebben az esetben a végső diagnózis felállításakor stroke-os differenciáldiagnózist kell végezni. A betegek szinte mindig hipoglikémiás gyógyszereket kapnak cukorbetegségre, így hipoglikémia alakulhat ki bennük. A panaszok általában sztereotip jellegűek, és étkezés előtt (reggel reggeli előtt, este) vagy edzés után jelentkeznek. A glükóz bevétele után a tünetek csökkennek. A vércukorszint 2-2,5 mmol/l-re csökken a roham kezdetén, de spontán vagy glükóz bevétele után visszatérhet a normális szintre. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a cukorbetegség elhúzódó lefolyása esetén hipoglikémiás állapot jelentkezhet a páciensben, még akkor is, ha látszólag normális vércukorértékek vannak. Ha egy cukorbetegnél agyvérzés gyanúja merül fel, amelynek tünetei kora reggel jelentkeztek, feltétlenül számolni kell a megfelelő korrekciót igénylő hipoglikémia lehetőségével.

Hiperglikémia (a vércukorszint 8 mmol / l feletti egyetlen vizsgálatban vagy 6,7 mmol / l feletti monitorozásban) az akut stroke-ban szenvedő betegek 43% -ánál figyelhető meg. Ezek közül a betegek 25%-ánál korábban diagnosztizálták a cukorbetegséget, további 25%-uk pedig megjegyezte emelt szint HbA 1c, ami a cukorbetegség látens lefolyását jelzi. A betegek 50%-ának azonban a HbA 1c szintje a normál határokon belül volt; ez azt sugallja, hogy a megnövekedett glükózszint összefügg a stroke -val. Az az elmélet, hogy a hiperglikémia a kortikoszteroidok és a katekolaminok stressz-felszabadulása következménye, ellentmondásos.

A stroke terápia jellemzői a cukorbetegségben

A stroke -ban szenvedő cukorbetegek kezelésekor a szakember számos problémával szembesül.

Először is, ennek oka a vércukorszint alaposabb ellenőrzése. Ezenkívül a hosszan tartó cukorbetegségben szenvedő betegeknél általában a cukorbetegség által okozott belső szervek egyéb elváltozásai is vannak, amelyeket szintén figyelembe kell venni a komplex terápia során.

Alapvető stroke terápia

Az alapvető stroke terápia az életfunkciók korrekcióját és a homeosztázis fenntartását célozza, és magában foglalja az alapvető fiziológiai paraméterek (vérnyomás, pulzusszám, elektrokardiogram, légzésszám, SaO2, testhőmérséklet, glikémia) monitorozását is a kezdetektől számított első 48 órában a fejlődési szélütés, függetlenül a beteg állapotának súlyosságától, valamint a hemodinamikai paraméterek, a légzés, a víz-elektrolit anyagcsere és a glükóz anyagcsere korrekciója és fenntartása, az agyi ödéma korrekciója és koponyaűri nyomás, megfelelő táplálkozási támogatás, a szövődmények megelőzése és ellenőrzése. Az alapterápia az az alap, amely biztosítja a stroke kezelésére szolgáló egyéb high-tech és specifikus intézkedések hatékonyságát és helyességét.

Az ischaemiás stroke lokális cerebrovaszkuláris baleseten alapul, amellyel kapcsolatban az alapterápia minden terápiás intézkedésének a megfelelő agyi perfúzió fenntartására kell irányulnia.

Törekedni kell a normovolémia fenntartására a vérplazma kiegyensúlyozott elektrolit-összetételével. Agyödéma jelenlétében lehetséges a negatív víz-elektrolit egyensúly fenntartása, de csak akkor, ha ez nem vezet a vérnyomás csökkenéséhez.

A víz-elektrolit egyensúly értékelésénél figyelembe kell venni, hogy a szervezet folyamatosan veszít folyadékot és elektrolitot, ezért a víz-elektrolit egyensúlyt nem csak figyelni, hanem folyamatosan pótolni is kell. A befecskendezett folyadékok mennyisége és összetétele kellően fiziológiás legyen, és a beteg megfelelő állapotban (tiszta elmével, apatikus és nyelési zavarok nélkül, a víz-elektrolit egyensúlyt szabályozni tudja) csak akkor szedhető. orálisan. Az ilyen betegeknél az intravénás infúziók elvégzését kizárólag bizonyos gyógyszerek adagolásának sajátosságai szabják meg.

A stroke-os betegek kezelésében a fő infúziós oldat 0,9%-os nátrium-klorid oldat. A hiposzmoláris oldatok (0,45% nátrium -klorid oldat, 5% glükózoldat) ellenjavallt a fokozott agyi ödéma veszélye miatt. A hiperglikémia kialakulásának veszélye miatt a glükóz tartalmú oldatok rutinszerű alkalmazása sem megfelelő.

A stroke utáni hiperglikémia rossz prognosztikai jel. Ez azzal magyarázható, hogy a stroke súlyosabb folyamata kifejezettebb stresszreakciót von maga után, és ezért hiperglikémiát okoz, amely az agyvérzés akut időszakában fontos szerepet játszik a betegkezelési taktika megválasztásában. Bizonyíték van arra, hogy a hiperglikémia növelheti a lézió területét. T.A. Baird, M.W. Parsons et al. azt találták, hogy a vércukorszint növekedése közvetlen negatív hatással van az agy egy részének iszkémiás folyamatára.

Ugyanakkor a diabéteszes mikro- és makroangiopátiák jelentősen bonyolítják a stroke kórélettani képét. Akut stroke -ban szenvedő betegek kezelésekor fontos a vércukorszint monitorozása, a HbA 1c koncentrációjának meghatározása, és lehetőség van glükóztolerancia vizsgálat elvégzésére is.

A hipoglikémia, amint azt korábban említettük, utánozhatja a stroke vagy az átmeneti ischaemiás rohamok klinikai képét. Ugyanakkor a stroke akut periódusában a táplálékfelvétel csökkenése miatt gyakran előfordul cukorcsökkentő szereket szedő betegeknél. Mivel a hipoglikémia jelentősen megnehezítheti a stroke lefolyását és fokozhatja a neurológiai hiányosságokat, a vércukorszintet különösen gondosan ellenőrizni kell az antihiperglikémiás szereket szedő betegeknél.

Fontos, hogy a stroke utáni első napokban megkezdjük a kiújuló stroke megelőzését. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a megfelelő vérnyomáscsökkentő kezelés és a rutin antikoaguláns kezelés jelentősen csökkentheti a stroke kockázatát.

Cukorbetegeknél, még ha hosszú távú is, motoros rehabilitációs programot kell összeállítani, figyelembe véve a perifériás idegrendszer, az erek és más szervek és rendszerek lehetséges elváltozásait. Például a diabéteszes polineuropátia miatti érzékeny ataxia jelenléte bizonyos mértékig korlátozza a motoros rehabilitáció lehetőségeit, és a bőrelváltozások ellenjavallata lehet a masszázsnak. Bizonyos esetekben speciális ortopéd cipők használata szükséges. A szénhidrát-anyagcsere és a vérplazma ozmolaritás megfelelő szabályozása szükséges.

A cukorbetegeknél a stroke halálozási aránya 40,3-59,3%, ami magasabb az általános populáció átlagánál, a vérzéseknél pedig eléri a 70-100%-ot. A gyakori halálozások okai között megemlíthetőek a diagnosztikai nehézségek (szélütéssel, tévesen diagnosztizált diabéteszes vagy hipoglikémiás kómával stb.), a diabéteszes anyagcserezavarok dekompenzációja, a diabéteszes érelváltozások, a cukorbetegség kísérőbetegségei és szövődményei (miokardiális infarktus). , nefropátia, a bőr fokozott sebezhetősége, stb.) stb.), a miokardiális infarktus gócainak nagysága, a racionális terápia lebonyolításának nehézségei a stroke és a diabetes mellitus egyidejű kezelésével kapcsolatban.

Mind a hipo-, mind a hiperglikémiás állapotok kialakulása szélütéses betegeknél rendkívül kedvezőtlen. Ha azonban a hipoglikémia korrekciója általában mindig időszerű, akkor a stroke -ban szenvedő betegeknél a hiperglikémia, mint sürgősségi hozzáállás sajnos még nem alakult ki.

Abszolút jelzés inzulin receptre rövid színészi játék a vércukorszint 10 mmol/l és annál magasabb. A 6,1 mmol / l és a feletti vércukorszint azonban már kedvezőtlen prognosztikai tényező, függetlenül attól, hogy az anamnézisben van-e vagy nincs cukorbetegség.

A cukorbetegeket rövid hatású szubkután inzulin injekcióra kell átállítani. Megfelelő glikémiás kontroll mellett kivételt tehetnek azok a tiszta tudatú, apatikus és nyelési zavarok nélküli betegek, akik a szokásos adagolási rend szerint folytathatják a hipoglikémiás gyógyszerek és/vagy inzulinok szedését.

A cukorbetegség cerebrovaszkuláris szövődményeinek megelőzése

A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek cerebrovaszkuláris patológiájának megelőzésének fő módja a szénhidrát-anyagcsere-zavarok időben történő és megfelelő korrekciója. Ugyanakkor ki kell küszöbölni a szív- és érrendszeri betegségek egyéb módosítható kockázati tényezőit: a célvérnyomás, a koleszterin és a trigliceridek elérését, a vérzéscsillapítás és a mikrocirkulációs zavarok korrekcióját. Nem szabad alábecsülni a kockázati tényezők nem gyógyszeres korrekciójának lehetőségét sem. Sajnos a 2 -es típusú cukorbetegségben szenvedőknél az anyagcserezavarok megfelelő korrekciójának lehetőségei korántsem teljes mértékben kihasználva. A szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőinek kontrollálásának eredményességét összehasonlító eredmények a 2-es típusú cukorbetegeknél az Egyesült Államokban töltött különböző időszakokban azt sugallják, hogy 1988-1994. (NHANES III) és 1999-2000. (NHANES) szerint csak a betegek egyharmada tartotta be az orvosi ajánlásokat a fő kockázati tényezők: a vérnyomás, a lipidek és a vér HbA 1c szabályozására. A szív- és érrendszeri betegségek, különösen a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek agyvérzése megelőzésének rendkívül fontos területe a nagyszabású megelőző intézkedések végrehajtása a lakosság körében. Nehéz túlbecsülni az orvos magyarázó munkájának szerepét is, amelynek célja, hogy a beteg megértse betegsége lényegét, a vércukorszint, a vérnyomás szabályozásának szükségességét, a fizikai aktivitás optimális szintjének megválasztásának célszerűségét, a racionális diéta stb. típusú) kezelésig gyakran a beteg és a kezelőorvos közötti kapcsolat elégtelen foka, a beteg nem érti a terápiás és megelőző intézkedések célját. A betegek megelőző és terápiás ajánlásokhoz való fokozott betartása jelentős tartalékot jelent az orvosi ellátás hatékonyságának növelésében, a rokkantság és a halálozás mértékének csökkentésében.

A gyógyászati ​​és nem gyógyszeres módszerek kezelését klinikai környezetben igazolták. Így a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő idős betegeknél, akiknél nem jelentkeznek demencia megnyilvánulásai, a szénhidrát-anyagcsere megfelelő korrekciója (megfelelő étrend és az antihiperglikémiás gyógyszerek szisztematikus bevitele) lehetővé tette a kognitív károsodás kialakulásának kockázatának több mint kétszeres csökkentését. A hatékony glikémiás kontroll eredményeként a HbA 1c koncentráció 1% -os csökkenése a mikrovaszkuláris szövődmények kockázatának 25% -os csökkenésével jár. Ugyanakkor a szénhidrát-anyagcsere korrekciója önmagában nem mindig képes teljesen kiküszöbölni a 2-es típusú cukorbetegség okozta elváltozásokat a szervezetben, és megbízhatóan megakadályozni az agyi érrendszeri betegségek kialakulását, különösen a szív- és érrendszeri betegségek további kockázati tényezőivel rendelkező betegeknél. Az akut agyi ischaemia ismétlődő epizódjainak kialakulásának nagy valószínűsége továbbra is fennáll azoknál a betegeknél, akiknél a stroke okozta nyaki artériák... Még a vércukorszint csökkentése sem szünteti meg a kiújuló ischaemiás stroke kockázatát. E tekintetben a vérlemezke -gátló szerek alkalmazása hatékony irány a cerebrovaszkuláris szövődmények megelőzésében 2 -es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. Erre a célra a legszélesebb körben használt acetilszalicilsav, amely nagy hatékonysággal és jó farmakoökonómiai mutatókkal rendelkezik. A beteg gyógyszerrel szembeni alacsony érzékenysége, egyéni intolerancia vagy gyomor-bélrendszeri szövődmények kialakulása esetén tanácsos. egyidejű alkalmazás egyéb thrombocyta-aggregációt gátló szerek (dipiridamol, klopidogrél) együtt acetilszalicilsav vagy monoterápiaként. Annak ellenére, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek agyi érrendszeri szövődményeinek másodlagos megelőzésére szolgáló thrombocyta-aggregáció-gátló szerek szisztematikus alkalmazásának meggyőzően igazolt hatékonysága, a betegek jelentős része nem részesül thrombocyta-aggregáció-gátló kezelésben (ritkábban adekvát kezelést végeznek fiatalabb nőknél 60 -ból).

Stressz hiperglikémia

A "stressz hiperglikémia" kifejezés a klinikai gyakorlatban a 19. század végén jelent meg, amikor elkezdték regisztrálni a vércukorszint emelkedését súlyos sebek és fertőzések esetén azoknál a személyeknél, akik korábban nem szenvedtek cukorbetegségben. Egyes becslések szerint az intenzív osztályos betegek körülbelül felének emelkedett a vércukorszintje. Az állapot súlyossága és a vércukorszint emelkedése közötti összefüggést régóta a sérülésre adott adaptív válasznak tekintették, amely nem igényel sürgős korrekciót. A hiperglikémia potenciálisan pozitív hatásaként a gyulladásos reakcióban részt vevő sejtek fokozott energiaellátásának szükségességét és a hiperozmolaritás miatti vérplazma térfogatának növekedését jegyezték fel hipovolémia jelenlétében. Az utóbbi időben elkezdtek felhalmozódni olyan információk, amelyek indokolják a kialakult álláspont felülvizsgálatának szükségességét. Ebben a tekintetben tárgyalják a stressz -hiperglikémia (SG) kiküszöbölhetőségét és megvalósíthatóságát az intenzív osztályon szenvedő betegeknél.

Az FH diagnosztikai kritériumai nagyon eltérőek. A legtöbb szakértő szerint a stressz által kiváltott hiperglikémia alatt a betegek vagy áldozatok vércukorszintjének 6,1-11,0 mmol/l-nél nagyobb emelkedése értendő (anélkül, hogy a kórelőzményben cukorbetegség szerepelt volna).

A kritikus állapotokban jelentkező anyagcserezavarok lényegének elmélyítése okot adott arra, hogy a hiperglikémiát a különböző természetű kritikus állapotokra jellemző hipermetabolikus szindróma egyik megnyilvánulásaként tekintsük, amelyet az ellenszigetelő hormonok szintjének emelkedése, a lipolízis aktiválása okoz. , a proteolízis és a kanyaró ciklus. A piruvát-dehidrogenáz aktivitásának csökkenése a glükóz nem teljes oxidációjához, a piruvát felhalmozódásához és a glükoneogenezis stimulálásához vezet.

A hiperglikémia stabilizálásában a sérülésekre adott stresszre adott reakciók között fontos szerepet játszik a vázizomsejtek, a májsejtek és a zsírszövet inzulinrezisztenciája, valamint a hasnyálmirigy β-sejtek korlátozott kompenzációs képességével összefüggő relatív inzulinhiány. A különböző kritikus állapotokban az SG-t megvalósító különböző mechanizmusok dominálnak. Tehát mechanikai sérülés esetén a fő ok a máj glükóztermelésének növekedése, nem pedig a szövetek általi felhasználásának károsodása. Tovább kezdeti szakaszaiban súlyos égési sérülések után a glukagon a vezető tényező, amely hozzájárul a hiperglikémia fenntartásához. A jövőben a vér inzulinszintjének emelkedése ellenére a tartósan fennálló SG (több mint 3 hét) inkább inzulinrezisztenciával jár.

Számos, az intenzív terápiában széles körben használt gyógyszer képes fokozni és fenntartani az endogén mediátorok által kiváltott hiperglikémiát. Ez elsősorban az epinefrinre/norepinefrinre és más szimpatomimetikumokra, glükokortikoszteroidokra és egyes citosztatikumokra (ciklosporin, takrolimusz) vonatkozik. A katekolaminok és glükokortikoszteroidok együttes alkalmazása 3-szor nagyobb valószínűséggel jár együtt hiperglikémia kialakulásával. A hiperglikémia a nem megfelelően beadott parenterális vagy enterális táplálás következménye is lehet; a teljes kezelésben részesülő betegek 50%-ánál alakult ki parenterális táplálás dextróz adagolása több mint 4 mg/kg/perc sebességgel.

Az inzulinrezisztenciával párosuló hiperglikémia további jelentős károsító hatással járhat, hozzájárulva a vércukorszint súlyosbodásához. szervi diszfunkció 3 mechanizmuson keresztül:

• az oxigénszállítás csökkenése és a víz-elektrolit homeosztázis megsértése a diurézis stimulálása és a további folyadékveszteség miatt;
• a strukturális fehérjék katabolizmusának stimulálása a sejt glükózellátásának hiánya miatt;
• a fehérjemolekulák glikozilációja és funkcionális aktivitásuk csökkenése.

Bizonyítékok vannak a hiperglikémia vitathatatlan klinikai jelentőségéről stroke-ban. Kísérleti és klinikai vizsgálatok során olyan adatok gyűjtöttek, amelyek az FH hatását jelzik az ischaemiás agykárosodás zónájának növekedésére és a prognózis romlására. Az FH negatív következményei a vér-agy gát permeabilitásának növekedésével és acidózis kialakulásával járnak, ami hozzájárulhat az infarktus területének bővüléséhez. Hasonló következtetéseket vontak le az FH hatásáról a stroke-os betegek populációjában. A túlélés csökkenésével együtt (30 nap, 1 év és 6 év után), a túlélő betegek funkcionális kimenetelére gyakorolt ​​negatív hatás, a kórházi kezelés és az anyagköltségek növekedése mutatkozott.

Az FH lefolyásra gyakorolt ​​káros hatásaira vonatkozó bizonyítékok felhalmozódása különféle betegségek kísérleti bizonyítékokkal együtt a funkcionális rendellenességek bevezetésének lehetőségéről egyéni testekés rendszerek szolgáltak az ellenőrzött klinikai vizsgálatok lefolytatásának alapjául. Az egyik a Leuven-vizsgálat, egy randomizált, prospektív, kontrollált vizsgálat, amelyben 1548 szívműtéten átesett beteg vett részt (59% - koszorúér bypass graft; 27% - billentyűcsere; 14% - kombinált beavatkozás).

Közvetlenül az intenzív osztályra való felvételkor a betegeket véletlenszerűen 2 csoportba osztották: hagyományos és intenzív inzulinterápia (IIT). A hagyományos inzulinterápiás csoportban az intravénás inzulint 215 mg / dl feletti glükózszinten kezdték meg, amelyet a 10,0-11,1 mmol / l „folyosón” tartottak. Az IIT csoportban a beadását 6,1 mmol/l feletti glükózszinttel kezdték, igyekezve elérni normál értékeket- 4,4-6,1 mmol / l.

A 2. csoport betegei az alábbi IIT protokollt tartották be. Az 50 egység dózisú inzulint (actrapid) 50 ml fiziológiás sóoldatban hígítottuk, amely 25 °C-on 24 órán át stabil maradt. Az inzulint egy adagolófecskendővel fecskendezték be, amelynek adagolási rendjét a kezdeti glikémiás szint határozta meg:

• 6,1-12,2 mmol / l - 2 egység / óra;
• több mint 12,2 mmol / l - 4 egység / óra.

A glükóztartalom dinamikus értékelésének eredményeitől függően az adagolás további módosítására került sor: ha ez meghaladta a 7,8 mmol / l-t, az adagolás sebességét 1-2 egység / h-val növelték; ha 6,7-7,8 mmol / l tartományban maradt - 0,5-1 egység / óra; 6,1-6,7 mmol / l értékeknél - 0,1-0,5 egység / h értékkel, amíg el nem érik a 4,4-6,1 mmol / l értéket. Abban az esetben, ha az inzulinszállítás kezdeti sebességének meghatározása után eléri az előre beállított glükózszintet, az ugyanazon az értéken maradt.

Amikor a glükózszint 3,3-4,4 mmol / l-re csökkent, az inzulin adagját 0,5 U / h-ra csökkentették, és alacsonyabb értékeknél leállították. A glükóz 10 grammos bóluszok formájában történő bevezetésére akkor folyamodtak, amikor annak tartalma 2,2 mmol / l alatt volt, megpróbálva visszatérni a megadott tartományba.

Összességében a mai napig az elfogadható minőségű (n = 38) vizsgálatok eredményeinek metaanalízise a következő következtetésre vezetett: a glikémiás szintek intravénás inzulininfúzióval történő szabályozása 15%-kal csökkenti a halálozás kockázatát a kórházban kezelt populációban. betegek (relatív kockázat [RR] 0,75-0,97); sebészeti betegeknél - nagyobb mértékben (RR 0,22-0,62).

Fontos hangsúlyozni, hogy a vizsgálatok során alkalmazott, a normál, 4,4-6,1 mmol/l-es glükózszint fenntartásának taktikája előnyökkel járt a mérsékelt glikémia (RR 0,54-0,93) fenntartásának koncepciójával szemben.

A legtöbb kutató megfigyelte a hipoglikémiás állapotok előfordulását (a vércukorszint kevesebb, mint 2,2 mmol / l) az IIT hátterében, amelyek gyakorisága átlagosan háromszor magasabb volt, mint a kontrollcsoportban (RR 1,9-6,3). A hipoglikémia kialakulását általában nem kísérte súlyos klinikai megnyilvánulások és következmények. Ennek gyakorisága azonban eltérő volt, 3-10% között mozgott, ami néhány szerzőt az IIT feladására késztetett.

Így a bemutatott adatok alapján azzal érvelhetünk, hogy az SG nem csupán egy állapot súlyosságának kritériuma, hanem olyan tényező is, amely közvetlen hatással van a lefolyásra kóros folyamat... Fel kell ismerni, hogy tanácsos szigorúan ellenőrizni a vércukorszintet és fenntartani a normoglikémiát.

A megállapított optimista klinikai eredmények kórélettani indoklást igényeltek. Ennek oka lehet a glikémiás szint szabályozása, vagy az inzulin hatása, amely képes korlátozni a proinflammatorikus citokinek szintézisét és szekrécióját. A másodlagos analízis eredményei azt mutatják, hogy a pozitív hatás elsősorban a hiperglikémia megszüntetésével jár, és nem az inzulin anticitokin hatásával: a nagy dózisú inzulin szükségessége kedvezőtlen eredménnyel párosult. Mindazonáltal kétségek maradtak, mivel az inzulin egyéb, a kritikus állapotok szempontjából potenciálisan szignifikáns hatásai ismertek: oxigénigény csökkenése, apoptózis gátlása, fibrinolízis aktiválása, makrofágok működésének helyreállítása. Ezeket nagyrészt megfelelő kísérleti vizsgálat után távolították el, amely bebizonyította a normoglikémia fenntartásának elsődlegességét az endoteliális, máj-, veseműködési zavarok kialakulásának vagy progressziójának megelőzésében és a mortalitás csökkentésében. Az inzulinnak a glükózszintre gyakorolt ​​hatásától független hatása volt, amely a szívizom kontraktilitásának növelését és a monociták és neutrofilek fagocitózis -képességének részleges helyreállítását jelentette.

Glikémiás kontroll és valódi klinikai gyakorlat

A normoglikémia megőrzése jól illeszkedik a kritikus állapotok intenzív ellátásának modern stratégiájába - a funkció teljes támogatása a tüdő mesterséges lélegeztetésével, a hipovolémia kompenzációjával, az érrendszeri tónus és a szívizom összehúzódási képességének normalizálásával, valamint a mesterséges táplálkozással. A megszerzett bizonyítékok szolgáltak alapul a glikémiás szabályozásnak a Nemzetközi Interdiszciplináris Ajánlott Protokollokba való felvételéhez. Mindeközben, mint minden innováció gyakorlatba ültetésekor, számos kérdés és valós probléma merül fel.

A metaanalízisben szereplő munkák túlnyomó része szívsebészetre és szívbetegekre vonatkozik. A szepszis hatékonyságára vonatkozó következtetést túlnyomórészt angiogén szepszisben szenvedő betegek szubpopulációs elemzése alapján vonta le. Lehet -e kiterjeszteni az eredményeket más betegkategóriákra is - akut cerebrovascularis balesetek, súlyos hasi műtétek, termikus és mechanikai traumák esetén?

Olyan állapotban, mint a hipoglikémia, minden szakaszban kezelésre van szükség.

Súlyos tüneti kép észlelésekor a hipoglikémia sürgősségi ellátását kell elvégezni.

Gyors és megfelelő segítség nélkül egy személy hipoglikémiás kómába eshet, és súlyos szervi agykárosodást szenvedhet.

A kezelés szempontjából fontos.

Az orvostudományban kétféle hipoglikémia létezik:

• böjt, azaz üres gyomorban történik;
• hipoglikémia étkezés után.

Az éhomi hipoglikémia kevésbé kezelhető. Ha hipoglikémiás roham lép fel, gyors elsősegélyre és orvosi segítségre van szükség.

Differenciáldiagnosztika elvégzésekor és a hipoglikémiás szindróma okainak megállapításakor előírják komplex kezelés.

A sovány hipoglikémiát nyolcórás koplalás, valamint 3 napos speciális diéta után végzett cukortesztek határozzák meg. Mivel ez attól függ, inzulin hipoglikémiának is nevezik.

A hipoglikémia másik típusát gyakrabban határozzák meg aszténikus testalkatú nőknél, étkezés után 2-3 órával. Rövid ejtés után a cukor mennyisége ismét meglehetősen gyorsan megemelkedik. A jogsértést a támadás során vércukorfelvétel igazolja.

A hipoglikémia mindegyik típusa lehet enyhe vagy súlyos.

Enyhe hipoglikémia enyhítése

A kezelésre könnyű forma betegség esetén általában könnyen emészthető szénhidrátokat használnak:

• fruktózt vagy szacharózt tartalmazó élelmiszerek;
• csokoládé szeletek;
• méz, méhészeti termékek;
• Fehér kenyér.

A betegség progresszív lefolyásával sürgősen szükség van a diagnosztikára, a dinamika nyomon követésére és a felírt gyógyszerek alkalmazására.

Súlyos hipoglikémia enyhítése

A betegség súlyos formájának tünetei hevesen és élénken jelentkeznek, a következő jelekkel:

• zavart tudat, beszéd és koordináció;
• görcsös állapotok, izomösszehúzódások;
• ájulás, egészen kómáig.

Az első orvosi segítség 50 ml 40%-os glükóz oldat alkalmazása, amelyet a lehető leghamarabb be kell adni.

A segítségnyújtás második lehetősége a glukagon injekció beadása, amelynek hatása ellentétes az inzulinnal.

Amikor a beteg visszatér az eszméletéhez, szükség van rá, hogy magas szénhidráttartalmú ételekkel tápláljuk, kis adagokban, rövid szünetekkel az étkezések között.

A vércukorszintet 5-7 óránként ellenőrizzük, amíg a hipoglikémiás állapot teljesen megszűnik.

Mi a teendő szélsőséges esetekben?

Hogyan kezeljük a hipoglikémiát, ha az ember még mindig nem nyeri vissza az eszméletét?

Ebben az esetben a kezelőorvos intenzív terápiát kezd a hipoglikémia kezelésére a következő rehabilitációs intézkedésekkel:

1. Néhány napig folytassa az 5% -os glükózoldat injekciózását prednizolon oldat hozzáadásával.
2. Kokarboxiláz készítményt adunk be.
3. 5% -os oldatot vezettek be C-vitamin növeli a glükózszintet.
4. Edrenalin szubkután injekciója minden glükóz infúzió előtt.

Ha a vércukorszint 12 mmol / l fölé emelkedik, kis adag inzulint adnak hozzá.

Ha az ember hosszú ideig nem jön magához, meg kell akadályozni az agyödémát.

Ehhez a következő gyógyszereket használják:

• Mannit oldat;
• gyógyszer Lasix;
• magnézium-szulfát oldat;
• Prednizolon oldat;
• párásított oxigén belélegzése.

A kezelés abbahagyása után a központi idegrendszer sejtjeiben az anyagcserét javító eszközöket használjon:

• glutaminsav;
• Stugeron;
• Aminalon;
• cerebrolizin;
• Cavinton.

A rehabilitációs terápiát egy hónapon belül végezzük.

Gyógyszerek: tabletták és gélek

A hipoglikémia gyors és hatékony otthoni enyhítésére használják következő tablettákés gélek:

1. Buborékfólia Girofri tablettával, amelyek mindegyike 4 grammot tartalmaz. dextróz (glükóz).
2. Bystroza tabletta formájában, 4 gr. Könnyen rágható, puha és ízletes.
3. A tiszta D-glükózból álló Dextro 4 tabletta és gél gyors felszívódási folyamattal rendelkezik, közvetlenül a szájban.

A gélpoharakat széles körben használják eszméletlen emberek megsegítésére.

Ez a gyógyszerforma könnyen bedörzsölhető az ínybe, vagy kinyomható a fogak között. A gél jól oldódik a szájban.

A Gel Dextro 4 újszülötteknél engedélyezett. Így az újszülött gyermekek esetleges agykárosodása megelőzhető.

Patológiák és alacsony glükóz

A hipoglikémia differenciáldiagnózisa ennek elkülönítéséből áll kóros állapot az endokrin rendszer számos egyéb patológiájától.

A szövődmények valószínűsége és a gyógyulás prognózisa közvetlenül függ a fő diagnózis helyes megfogalmazásától.

A következő előfeltételek vezetnek hipoglikémiás állapothoz:

• a Langerhans -szigetek daganatai;
• veleszületett és szerzett májpatológiák;
• terhes nőknél;
• veseelégtelenség;
• a diabetes mellitus korai szakaszai;
• alkohol- vagy ételmérgezés;
• sebészet az emésztőrendszer területén.

A páciensről információgyűjtéssel a következő okokat is meghatározhatja, amelyek befolyásolják a hipoglikémiás indexet:

• feszültség;
• neurózisok;
• mentális zavarok.

Az anamnézis mellett a differenciáldiagnózishoz az orvosnak szüksége lesz a belső szervek ultrahangos adataira, valamint a beteg vérének kiterjesztett biokémiai elemzésére.

A vizsgálati eredmények alapján megfelelő kezelést írhat fel az alapbetegségre, ami a vércukorszint csökkenéséhez vezet.

A hipoglikémia terápiájának jellemzői étkezés után

Az étkezés után kezdődő hipoglikémiás állapot korrekcióját diéta segítségével kell elvégezni, frakcionált táplálkozás... Ennek a taktikának a fő feltétele a szénhidrát mennyiségének csökkentése az étrendben.

Az éhomi hipoglikémia kezelése

Az ilyen típusú betegségeket az étrend szénhidráttartalmának növelésével korrigálják. mint például a Dilatin és az Anaprilin jól megoldja ezt a feladatot.

De csak egy részét távolítják el a csökkent vércukorszintből, miközben az ok megszüntetésével kell foglalkozni.

Alacsony cukortartalmú kezelés újszülötteknél

A megállapított hipoglikémiás újszülöttek kezdeti ellátása intravénás glükózoldat.

Ha az alacsony vércukorszint-szindróma kiújul, hidrokortizon alkalmazható, amelynek adagját súly alapján számítják ki. Négy óránként használják.

Megfelelő orvosi manipulációkkal az újszülöttek nem súlyos állapota a születést követő 1 héten belül teljesen meggyógyul, mivel ekkorra a szigetrendszer normalizálódik.

Milyen vizsgálatokra van szükség?

A pontos diagnózishoz többféle elemzés eredménye szükséges:

• teszt inzulin hipoglikémiával;
• vérkémia;
• A vizelet elemzése.

A betegség súlyosságának meghatározásához a legfontosabb az inzulin hipoglikémiás minta elemzése. Ez egy speciális teszt, amely magában foglalja bizonyos mennyiségű inzulin bevezetését a betegbe, és amikor a 2,2 mmol / l hipoglikémiás küszöböt elérik, vérvizsgálatot végeznek a kortizolra.

Ha a kortizol mennyisége kevesebb, mint 540 nmol / l, akkor valódi hipoglikémia igazolódik.

A vizsgálat elvégzése speciális szakorvosi odafigyelést igényel, a beteg a vizsgálat után egész nap a kórházban van orvosi felügyelet mellett.

A hipoglikémia átfogó megközelítése

A hypoglykaemiával diagnosztizált betegeknek a következő kezeléseket kell elvégezniük:

• erősítő terápia gyógyszerekkel;
• fizikoterápia;
• fehérjetartalmú ételekben és szénhidrátokban gazdag étrend;
• fitoterápia.

Jó tinktúra leuzea, citromfű levelek. A csipkebogyó infúzió nemcsak a cukrot emeli, hanem a szervezet számára szükséges C- és K -vitamint is hozzáadja.

Hipoglikémiás körülmények között a fekete ribizli és a citrom különösen alkalmas. Ezekben a termékekben nagy mennyiségű cukrot, valamint speciális anyagokat találnak, amelyek normalizálják az anyagcsere folyamatát.

A hipoglikémia véglegesen gyógyítható? A magas vércukorszint enyhébb formáiban glükóz és dextróz készítményekkel korrigálható, szabályozható.

A súlyos formák folyamatos megfigyelést igényelnek. Kiküszöbölésüket elősegíti az alapbetegség sikeres kezelése, amely a hipoglikémiás állapot oka.

Ez gyakori probléma újszülötteknél, de sokkal kevésbé gyakori gyermekeknél ezen időszak után. Általában akkor határozzák meg, ha a plazma glükózkoncentrációja kevesebb, mint 2,6 mmol / l, bár a klinikai tünetek kialakulása attól függ, hogy mennyi más energiaforrás használható fel. A klinikai tünetek a következők:
fokozott izzadás;
sápadtság;
a központi idegrendszer irritációjának jelei, beleértve fejfájás, görcsök és kóma. A neurológiai következmények maradandóak lehetnek, ha a hipoglikémia továbbra is fennáll, beleértve az epilepsziát, a súlyos tanulási zavarokat és a mikrokefáliát. A kockázat a korai szakaszban a legmagasabb gyermekkor, az agy legintenzívebb fejlődésének időszakában.

A gyerekeknek magas az energiaigényük és viszonylag alacsony a glükóztartalékuk glükoneogenezisés glükogenezis... Fennáll az éhomi hipoglikémia veszélye. A csecsemők soha ne böjtöljenek 4 óránál tovább, például a műtét előtti időszakban. Szükséges a vércukorszint ellenőrzése azoknál a gyermekeknél, akik:
vérmérgezés tünetei vannak, vagy súlyosan betegnek tűnnek;
akiknek hosszú távú rohamok;
akiknél tudatzavar alakul ki. Ezt gyakran a páciens ágyánál végzik glükózérzékelő csíkok segítségével, amelyek pontosabbak mérőműszer használatakor. Az oszlopok azonban csak azt jelzik, hogy a glükózszint az alacsony tartományon belül van, és minden alacsony érték jelzését mindig ellenőrizni kell laboratóriumi méréssel.

Ha az ok hipoglikémia nincs megállapítva, elengedhetetlen a vérvétel a hipoglikémia során. Ezenkívül az első beérkezett vizeletmintát elemzésre küldik, hogy ne hagyják ki a diagnózis értékes lehetőségét.

Hipoglikémia jelenlétében végzendő kutatás:
Vér:
- A hipoglikémia megerősítése laboratóriumi kutatás vércukorszint.
-GH, kortizol, inzulin, C-peptid, zsírsavak, acetoacetát, 3-hidroxi-butirát, glicerin, elágazó láncú aminosavak, acetil-karnitin profil, laktát, piruvát tartalom meghatározása.

Az első vizelet hipoglikémia után:
- Szerves savak tartalmának meghatározása.
- Fontolja meg a vér és a vizelet megtakarítását toxikológiai elemzéshez, pl. szalicilátok, szulfoniluria.

A hipoglikémia okai az újszülöttkori időszak után:
Éhezés

Túlzott inzulin:
- Túlzott exogén inzulinbevitel, például diabetes mellitusban (látens inzulinbevitel).
- Daganatok / fokozott b -sejt funkció - PHGM (korábban hasnyálmirigy -szigetek hiperplázia), inzulinoma.
- Gyógyszerek szedése váltotta ki.
- Autoimmun (inzulin receptorok elleni antitestek).
- Beckwith-szindróma (visceromegalia szindróma és ophthalmocele).

Hiperinzulinémia nélkül:
- Májbetegségek.
- Gyermekkori ketotikus hipoglikémia.
- Veleszületett anyagcserezavarok, például glikogén felhalmozódási zavarok.
- Hormonális hiány: GH, ACTH, Addison-kór, veleszületett mellékvese hiperplázia.

Reaktív (nem éhezés következtében):
- Galactosemia.
- Leucinra való érzékenység.
- Fruktóz intolerancia.
- Anyai cukorbetegség.
- Hormonális hiány.
- Mérgezés aszpirinnel/alkohollal.

P.S. Az ACTH egy adrenokortikotrop hormon. A GH egy növekedési hormon. PHGM - csecsemők tartós hipoglikémiás hiperinzulinizmusa.

Ketotikus hipoglikémia- egy rosszul definiált fogalom, amelyben a kisgyermekek rövid éhezés után hajlamossá válnak a hipoglikémiára, valószínűleg a glükoneogenezis korlátozott tartalékai miatt. A gyermek gyakran alacsony és vékony, és alacsony az inzulinszintje. A rendszeres ételek és italok hozzáadott glükózzal, ha beteg, általában megelőzhetik a hipoglikémiát. Ez az állapot későbbi életkorban magától megszűnik.

Néhány ritka endokrin és anyagcserezavarok Gyermekeknél szinte bármely életkorban hipoglikémia formájában nyilvánulhat meg. A hepatomegalia felveti a glikogén -felhalmozódás veleszületett rendellenességének gyanúját, amelyben súlyos hipoglikémia léphet fel.

Kitartó hipoglikémiás hiperinzulinizmus A csecsemőknél (PHGM), amelyet korábban hasnyálmirigy szigetsejt-hiperpláziának neveztek) egy ritka csecsemőkori betegség, amelyben az ioncsatornák mutációja a hasnyálmirigy szigetsejtjei által az inzulin felszabadulásának szabályozási zavarához vezet, ami súlyos nem ketotikus hipoglikémia.

Hipoglikémia kezelése gyermekeknél

Hipoglikémiaáltalában intravénás glükóz infúzióval korrigálható (2-4 ml / kg 10% -os dextróz). Intézkedéseket kell tenni a túlzott térfogat bevezetésének elkerülése érdekében, mivel az oldat hipertóniás. Ha késik az infúzió kezdete, vagy nincs válasz, glukagont (0,5-1 mg) injektálnak intramuszkulárisan.

Glükokortikoidok akkor is alkalmazható, ha hypopituitarismus vagy hypoadrenalizmus valószínű. A hipoglikémia korrekcióját mindig kielégítő eredménnyel kell dokumentálni. laboratóriumi elemzés szőlőcukor.

Hipoglikémia:
Ki kell zárni minden olyan vérmérgezéses gyermeknél, akinek súlyos az állapota, hosszan tartó epilepsziás rohama van, vagy ha az eszmélete károsodott.
A beteg ágya közelében (tesztcsíkokkal) végzett alacsony vércukorszintet laboratóriumi eredményekkel kell igazolni.
Ha az ok ismeretlen, lehetőség szerint egyidejűleg vér- és vizeletmintát kell venni.