• Thrombocyta-aggregáció gátló szerek (tiklopidin, dipiradamol, acetilszalicilsav, szulfinpirazon (anthurán), indobufen, tiklopidin, klopidogrél, dipiridamol, abciximab és dextránok).

• Antikoagulánsok (heparin, fraxiparin, enoxaparin, neodikumarin, fepromaron, syncumar, fenilin

• Fibrinolitikumok (sztreptokináz, urokináz, anisztrepláz, TAP, emináz, retepláz, altepláz).

Thrombocyta-aggregáció gátló szerek

Gátolják a vérlemezkék adhézióját és adhézióját, a fehérvérrög képződését az atheromás érkárosodás területén.

Acetilszalicilsav (aszpirin)

Irreverzibilisen gátolja a COX-1 thrombocytákat. Csökkenti a belső vérlemezke-aggregációs faktorok szintézisét.

A thrombocyta-aggregáció gátló hatás 7-10 napig tart, az aszpirin hosszú távú alkalmazása veszélyes a gyomor-bélrendszeri vérzésre.

Tiklopidin

Blokkolja a vérlemezkék ADP receptorait, ami megakadályozza, hogy a sérült falhoz tapadjanak.

Javallatok:

- Az artériák elpusztító betegségei.

Szívinfarktus (szubakut fázis).

Subarachnoidális vérzés.

Sarlósejtes vérszegénység.

Vérátömlesztés utáni állapot.

Agyi és kardiovaszkuláris ischaemiás károsodások másodlagos megelőzése trombózisveszélyes betegeknél.

A coronaria bypass graftok reokklúziójának megelőzése extracorporalis keringési apparátus, hemodialízis és a központi retina véna trombózisa esetén.

Rp.:Tab. Ticlopidini 0,25 N. 30
D. S. 1 lap. Naponta 2 alkalommal, étkezés után.

Hemodialízissel.

Antikoagulánsok

• közvetlen cselekvés(heparin, fraxiparin) hatnak az aktivált faktorokra
• közvetett hatás (fenilin, warfarin) hatnak a K-függő tényezőkre

Heparin

Közvetlen véralvadásgátló hatás.

trombokináz inhibitor.

koszorúér-tágító hatás.

immunszuppresszív hatás.

fibrinolitikus hatás.

hipolipidémiás hatás.

Javallatok:

thromboemboliás betegség.

Akut miokardiális infarktus.

trombogén állapotok.

Rp.: Heparini 5.0 (25000 ED)

D.t.d N.3 amp.

S.1 ml intramuszkulárisan naponta 4 alkalommal.

Az aggregációs képesség csökkentése érdekében

vérlemezkék, a fibrinolízis aktiválása során

akut miokardiális infarktus.

Rp.: Sol. Protamini sulfatis 1%-2,0 ml.

D.t.d N.10 amp.

S.1 ampulla tartalma

intravénásan, bolusban kell beadni

heparin túladagolás, kontroll alatt

koagulogramok. Ha szükséges

a bevezetés szünettel megismételhető

15 perc. (a maximális adagot nem szabad

1 óra alatt meghaladja a 150 mg-ot.)

fenilin

- Közvetett véralvadásgátló.

Javallatok:

- Thromboembolia megelőzése (beleértve a szívinfarktust, sebészeti beavatkozások után);

- A koszorúerek trombózisa.

- Thrombophlebitis és mélyvénás trombózis Alsó végtagok;

- Szívbillentyűprotézis műtét utáni trombózis megelőzése (állandó fogadás).

Rp.: Tab. Warfarini 0,0025 N.30

1. S. 1 tabletta naponta 1 alkalommal.

A trombózis megelőzésére ismételt

miokardiális infarktus.

fibrinolitikumok

az AS által érintett erekben a vérrögök gyors lízisét okozzák. Hatásmechanizmusuk a plazmin (a fibrint elpusztító enzim) képződésének stimulálása.

Streptokináz

fibrinolitikus hatás.

Javallatok:

Akut miokardiális infarktus, tüdőembólia, artériás trombózis és thromboembolia (perifériás artériák akut trombózisa, krónikus obliteráló endarteritis, érműtét utáni retrothrombosis, arteriovenosus shunt obliterációja).

vénás trombózis (vénás trombózis) belső szervek, végtagok és medence akut mélyvénás trombózisa, érműtét utáni retrothrombosis).

Diagnosztikai vagy terápiás eljárások következtében fellépő artériás trombózis gyermekeknél, vaszkuláris trombózis katéterezés közben újszülötteknél.

30749 0

Osztályozás

A fibrinolitikumok (plazminogén aktivátorok) a fibrinre gyakorolt ​​hatásuk mechanizmusában és szelektivitásában (szelektivitása) különböznek egymástól. A hatásmechanizmus szerint indirekt plazminogén aktivátorokat (sztreptokináz) és fibrinolitikumokat izolálnak, amelyek közvetlenül a plazminogénre hatnak. A közvetlen plazminogén aktivátorok közé tartozik a rekombináns szöveti plazminogén aktivátor, az altepláz, származékai (tenekteláz), valamint az urokináz és a prourokináz.

A fibrinszelektivitástól függően a fibrinolitikumokat nem fibrinspecifikus (sztreptokináz) és viszonylag fibrinspecifikus (altepláz, tenektepláz, prourokináz) csoportokra osztják. NÁL NÉL Orosz Föderáció a következő fibrinolitikumokat regisztrálták: sztreptokináz, altepláz, tenekteláz és rekombináns prourokináz.

Hatásmechanizmus és farmakológiai hatások

A fibrinolitikumok a vérben található plazminogén inaktív fehérjét plazminná alakítják át, ami a fibrin lízisét és az újonnan képződött trombus pusztulását okozza. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek nem akadályozzák meg a trombózist, és fokozhatják a trombin képződését és fokozhatják a vérlemezke-aggregációt.

A streptokináz egy közvetett plazminogén aktivátor, amelyet β-hemolitikus streptococcus tenyészetéből nyernek. Kezdetben a sztreptokináz molekula vegyületet képez egy plazminogén molekulával, amely aztán sztreptokináz és plazmin komplexévé alakul. Ez a vegyület képes aktiválni más plazminogén molekulákat, amelyek mind a trombushoz kapcsolódnak, mind a vérben keringenek. Ennek eredményeként a fibrinogén, a plazminogén, az V., VIII-as véralvadási faktorok koncentrációja csökken a vérplazmában, és hipokoaguláció lép fel, amely a gyógyszer abbahagyása után még egy ideig fennáll. Néhány nappal a sztreptokináz beadása után antitestek jelenhetnek meg a vérben, amelyek néha évekig fennmaradnak.

A szöveti plazminogén aktivátor a vaszkuláris endotélium által szintetizált humán plazminogén aktivátorral azonos szerin proteáz. Jelenleg a szöveti plazminogén aktivátor egyláncú rekombináns molekuláját (altepláz) használják. Az Alteplase fokozott affinitást mutat a fibrin iránt. Felületén sokkal aktívabbá válik, és szelektíven hat a közeli, fibrinhez kapcsolódó plazminogénre, plazminná alakítva azt. Ezért ennek a fibrinolitikumnak a szisztémás hatása sokkal kevésbé kifejezett. Ezenkívül a streptokinázhoz képest az altepláz képes elpusztítani a kifejezettebb keresztkötésekkel rendelkező fibrint, azaz a régóta fennálló vérrögök fibrint. Az altepláz hatását plazminogén aktivátor inhibitorok gátolják. A sztreptokinázzal ellentétben a gyógyszer nem immunogén.

A tenekteplaz az altepláz genetikailag módosított származéka, amely az eredeti molekula három régiójában aminosav-maradékokat helyettesít. Ez a fibrin specifitás növekedéséhez és az I. típusú plazminogén aktivátor inhibitor hatásával szembeni rezisztencia megjelenéséhez vezetett.

A rekombináns prourokináz egy genetikailag módosított humán prourokináz molekula, amely specifikusan kölcsönhatásba lép a fibrinhez kötött plazminogénnel a thrombus régióban, és nem gátolják a vérplazmában keringő inhibitorok. A plazmin hatására az egyszálú prourokináz molekula aktívabb kétszálú urokináz molekulává alakul.

Farmakokinetika

A plazminogénnel és plazminnal alkotott sztreptokináz komplexek T1/2 keringése a vérben körülbelül 23 perc, az altepláz T1/2 kevesebb, mint 5 perc, ezért intravénás infúzió szükséges a gyógyszer megfelelő koncentrációjának fenntartásához a vérben. A tenektepláz T1/2-e észrevehetően magasabb, mint az alteplázé (20-24 perc). A prourokináz T1/2 ideje körülbelül 30 perc. A fibrinolitikumok hatása a gyógyszeradagolás abbahagyása után több órán keresztül is fennáll, és a véralvadási faktorok tartalmának csökkenése és a hipokoagulációs állapot néha sokkal tovább tart.

Yavelov I.S.

fibrinogén- a vérplazmában oldott színtelen fehérje, amely a májban termelődik és oldhatatlan fibrinné alakul - a véralvadás során kialakuló vérrög alapja. A fibrin ezt követően trombust képez, amely befejezi a véralvadási folyamatot.

A fibrinogén szerepe a szervezetben

A fibrinogén funkciói a szervezetben változatosak. Blokkolja a proteinázokat és segíti a fagocitákat a baktériumok elleni küzdelemben, elősegíti a véralvadást és a szövetek helyreállítását.

fibrinogén- ez a gyulladás akut fázisú fehérje (akut fázisú fehérje), a fibrinogén koncentrációja megnő a gyulladásos folyamatok során, fertőző betegségek. Ezt a fehérjét a máj szintetizálja, és az egész szervezetben eloszlik, értesítve a különböző testrendszereket a gyulladásos folyamatokról, és egyértelmű utasításokat adva a gyulladás kezelésére.
fibrinogén- ez a vérplazma fő fehérje, amely befolyásolja az eritrociták ülepedési sebességének (ESR) értékét, a fibrinogén koncentrációjának növekedésével az ESR nő.

Normál fibrinogén szint fontos a véralvadáshoz és a szervezet gyulladásos folyamatainak kezeléséhez (fertőzések, allergiák, stressz). De ha a vérben magas a fibrinogén, akkor „vandál” lesz, amely károsítja az ereket, felgyorsítja az érelmeszesedést, elősegíti a vérrögképződést, előkészíti a szívinfarktust és a szívinfarktust.
A vérzésben a fibrinogén szerepe az, hogy "eltömítse a szivárgást", és ennek érdekében egyedülálló képességgel rendelkezik, hogy normál oldható formájából oldhatatlan formává, ún. fibrin. A fibrin az endotélium belső felületéhez tapad véredény, rácsot alkotva, amelyen a vörösvértestek és a vérlemezkék vérrögöt - vérrögöt képeznek. Most, ha megvágja az ujját, fontos, hogy a fent leírt véralvadási folyamat gyorsan megtörténjen, hogy ne veszítsen sok vért. Ezért vérzéskor a fibrinogén megmentheti az életét. A fibrinogén magas szintje a vérben azonban katasztrofális lehet, növelve a nem kívánt vérrögök (rögök) kialakulásának esélyét, amelyek megakadályozzák a szív vagy az agy véráramlását.
Az artériákban kialakuló vérrögök a vezető halálokok a nyugati világban. Például a vérrög, amely elzárja az agy egyik artériáját, szélütést okozhat, a koszorúér trombózisa pedig, amely megakadályozza a vér szívbe jutását, szívinfarktust okoz. Csak az Egyesült Államokban évente körülbelül 1 millió haláleset következik be szívroham és szélütés következtében.

Pókháló-fibrin

A túlzott fibrinogén trombózist okoz

Alvadás- a véralvadás a szövetkárosodás által elindított biokémiai átalakulások összetett sorozata, melynek eredményeként trombus képződik. Ezt a vérrögöt a károsodás helyreállítására és a vérzés megállítására tervezték. A véralvadás egy gondosan ellenőrzött folyamat, amely megvéd bennünket a túlzott vérveszteségtől, amikor vérzünk. A végső szakasz az oldható fibrinogén fehérje oldhatatlan fibrinné alakul, hosszú vékony rostokká, amelyek összefonódnak, és olyan hálót alkotnak, amely tartalmazza a vérlemezkéket, a vörösvértesteket, az LDL-koleszterint, a monocitákat (amelyeket gyulladásos molekulák felhője vesz körül), a sejthulladékokat, amelyek ateroszklerotikus plakkká egyesülnek. . A gyulladásos folyamat folytatódásával a vérrög növekszik és trombussá válik. Kezdetben előfordulhat, hogy a vérrög nem akadályozza meg a véráramlást, de ha a vérrög letörik, bekerülhet az erekbe. különféle testekés megzavarják normális működésüket, gyors szövetelhalást és hirtelen halált okozva.
Ezért nagyon fontos, hogy szervezetünk fenntartsa a dinamikus homeosztatikus egyensúlyt a fibrinogén és a fibrin között a véralvadási rendszerben.

A fibrinogén szabályozza a gyulladást

A fibrinogénnek a véralvadáson (alvadáson) kívül egy másik fő funkciója is van - a gyulladásos folyamatok beindítása, monitorozása és szabályozása.
Bizonyára Ön is észrevette már, hogy „az életünk egy küzdelem”, folyamatos támadásokat tapasztalunk számos különböző irányba. Például egy személy szükséges mozgása az ízületek, szalagok, inak és izmok kopásához és elhasználódásához vezet. Ehhez jön még a fizikai károsodás (sérülés), a mikrobiális támadások (folyamatosan küzdünk a kórokozók ellen), az allergének (a legtöbbünknek allergiás reakciói vannak) és a méreganyagok (toxikus környezetben élünk túl).
Bármilyen sérülésre reagálva, legyen az testi sérülés, égés, sebészet, fertőzés stb., fiziológiai reakciók egész komplexuma alakul ki a szervezetben, amelyek célja a károsodás fókuszának lokalizálása és a károsodott funkciók gyors helyreállítása. A homeosztázis fenntartásának ezt az összetett folyamatát gyulladásnak nevezik, és a sérülést követően közvetlenül bekövetkező lokális és szisztémás változások együttesen alkotják a gyulladás akut fázisát.
A fibrinogén nemcsak a legfontosabb véralvadási fehérjék, hanem gyulladásgátló hatású fibrinopeptidek képződésének forrása is.
Más fehérjékkel (ceruloplazmin, szérum amiloid A, alfa-1 antitripszin, interleukin 1 receptor antagonista, haptoglobin) együtt a fibrinogén fokozott védelmet nyújt a behatoló mikroorganizmusok ellen, korlátozza a szövetkárosodást, felgyorsítja a gyógyulást és elősegíti a homeosztázis gyors visszatérését.

A fibrinogén norma, megnövekedett fibrinogén a vérben

fibrinogén szint mérhető biokémiai elemzés vénás vér:
Fibrinogén arány: 2-4 g/l (8,02-12,9 µmol/l). Az amerikai tudósok tanulmányaiban összefüggést észleltek szív-és érrendszeri betegségek fibrinogén szintje meghaladja a 3,43 g/l-t).
A fibrinogén aránya újszülötteknél: 1,25-3 g / l.
A fibrinogén szintje a terhesség alatt valamivel magasabb. Ebben az időszakban a plazma fibrinogén tartalmának fiziológiás növekedése és in III trimeszter terhesség alatt a fibrinogén szintje eléri a 6 g / l-t.

A fibrinogén koncentrációjának növekedésének kimutatása a vérplazmában a szív- és érrendszeri betegségek szövődményeinek fokozott kockázatával jár.
Az emelkedett fibrinogénszint a vérben akut gyulladásos betegségek előfordulását és a szövetelhalást jelzi. Az emelkedett fibrinogénszint az érelmeszesedés és a szív- és érrendszeri betegségek egyik fő kockázati tényezője.
Sok szakértő úgy véli, hogy a fibrinogénszint az egyik fontos tényezők szívrohamok és agyvérzések előrejelzésére. Magas szint A fibrinogén szívrohamra és szélütésre hajlamosítja az embert.
Az emelkedett fibrinogénszintet a cukorbetegség, a magas vérnyomás és még a rák fokozott kockázatával is összefüggésbe hozták.
Fokozott fibrinogén közvetlenül okoz gyulladásos károsodást az artéria falában, megteremtve az ateroszklerotikus plakk és vérrögképződés színterét.
A fibrinogén elemzése során koncentrációjának csökkenését figyelték meg veleszületett afibrinogenémiával és hipofibrinogenémiával, a fibrinogén szintézis másodlagos rendellenességeivel a májban, valamint különféle koagulopátiákkal. A normál vérrögképződéshez szükséges minimális plazma fibrinogén szint 0,5 g/l.

fibrinolitikus szerek

fibrinolitikumok(latinból rost- rost + görög. lytikos oldható), ill fibrinolitikus szerek(a trombolitikus szerek szinonimája), a keletkező fibrinszálak pusztulását okozzák; főként a friss (még nem szervezett) vérrögök felszívódásához járulnak hozzá.
fibrinolitikus szerek közvetlen és közvetett cselekvési csoportokra osztva. Az első csoportba azok az anyagok tartoznak, amelyek közvetlenül befolyásolják a vérplazmát, a fibrinszálak alvadékát, in vitro és in vivo hatásosak (a fibrinolizin vagy plazmin a vérben lévő profibrinolizin aktiválása során képződő enzim).
A második csoportba tartoznak az enzimek - a profibrinolizin aktivátorai (altepláz, sztreptokináz stb.). Közvetlenül a fibrinszálakra hatnak inaktívak, de a szervezetbe jutva aktiválják a vér endogén fibrinolitikus rendszerét (a profibrinolizint fibrinolizinné alakítják). Fibrinolitikus szerekként jelenleg elsősorban a közvetett fibrinolitikumokhoz kapcsolódó gyógyszereket használják.

Természetes eredetű fibrinolitikus szerek

Nattokináz

A Natto egy hagyományos japán étel, amely szénaboton (natto-kin) erjesztett szójababból készül.
Nattokináz (Nattokináz) a natto kivonata, egy fibrinolitikus, erős fibrinolitikus enzim, amely felszívódik a vérbe, és növeli annak folyékonyságát, és erős szisztémás hatással van a szervezetre.
A nattokinázt több mint 1000 éve használják Japánban, nemcsak hígítja a vért, mint a gyógyszerek (warfarin Coumadin), Plavix ( Plavix), heparin ( Heparin), de képes a már meglévő vérrögök feloldására is.
Egy tanulmány kimutatta, hogy a nattokináz bélben oldódó kapszulák orális adagolása a fibrinolitikus aktivitás mérsékelt javulását eredményezte patkányokban és kutyákban. Feltételezhető, hogy a nattokináz csökkentheti a vaszkuláris trombózist emberben, bár klinikai kutatások ezt az elméletet Oroszországban nem hajtották végre.
Egy másik tanulmány eredményei arra utalnak, hogy a szintázok zsírsavak A natto-ban található vegyület aktiválja a vérrögök fibrinolízisét, növelve nemcsak a nattokináz, hanem az urokináz aktivitását is.
Tanulmányok kimutatták, hogy a nattokináz számos betegség esetén hatásos, beleértve: hipertóniás betegség, perifériás érbetegség, időszakos claudicatio, krónikus gyulladás, fájdalom, fibromyalgia, szindróma krónikus fáradtság, retina patológia, meddőség, méh mióma, endometriózis.
Ezenkívül egy tajvani tudósok 2009-es tanulmánya kimutatta, hogy a nattokináz elpusztítja az amiloid rostokat, ami lehetséges felhasználása az amiloidózis megelőzésére és kezelésére, mint pl.

kurkumin

kurkumin A kurkuma (Curcuma longa) az indonéz és dél-indiai fűszerek élénk narancssárga hatóanyaga.
Gyógyító tulajdonságok A kurkuma az ókor óta ismert Hindusztánban. Azt hitték, hogy a kurkuma "megtisztítja a testet". A kurkuma antioxidáns és gyulladásgátló vegyületeket tartalmaz, amelyek blokkolják a máj fibrinogén szintézisét.
A kurkumin megállítja a gyulladást, helyreállítja a sérült endotéliumot, hígítja a vért, deaktiválja a vérlemezkéket, megakadályozza az alacsony sűrűségű lipoproteinek oxidációját és gátolja a vérrögképződést.

Szerrapeptáz

Szerrapeptáz (Szerrapeptáz), egy proteolitikus enzim, amely a selyemhernyó bélrendszerében termelődik.
A szerrapeptáz fibrinolitikus, gyulladás- és ödémaellenes hatással rendelkezik, megakadályozza a fejlődést, enyhíti az ízületi fájdalmakat és a neuropátiás fájdalmakat, felgyorsítja a gyógyulást és a szövetek helyreállítását.
A szerrapeptáz feloldja a fibrint, és szelektíven eltávolít számos más fehérjét is, amelyek megzavarják a testszövetek gyógyulását.
A szerrapeptáz enyhíti a fájdalmat osteoarthritisben, rheumatoid arthritis, trauma, hátfájdalom, nyaki fájdalom, bursitis, izomgörcsök, perifériás neuropátia, posztoperatív fájdalom és bármilyen más, gyulladt és fájdalmas izmok, idegek, szalagok és inak fájdalmai.

Lenmagolaj

Lenmagolaj- zsíros növényi olaj magokból nyert széles választék gyulladáscsökkentő hatás.
A lenolaj amellett, hogy erősíti az érfal sejtjeit, csökkenti a szintet C-reaktív protein, koleszterin, LDL és fibrinogén.
A lenmagolaj csökkenti a tromboxán szintjét (a vérlemezkék szintetizálják). A tromboxán összehúzza az ereket, növeli artériás nyomásés aktiválja a vérlemezke-aggregációt.
A kutatók jelentése szerint az α-linolénsav, amely megtalálható a lenmagolaj, jelentősen csökkenti a kedvezőtlen tromboxán és fibrinogén bioszintézisét, így megakadályozza a vérlemezke-aggregációt és gátolja a vérrögképződést.

Bromelain

Bromelain - (Bromelain) a szárból származó növényi proteolitikus enzim Ananas comosus). Enyhítésre használják gyulladásos folyamatok sérülések esetén a lágyrészek duzzadásának eltávolítása, valamint sérülések és egyéb sérülések utáni felépülésük felgyorsítása. Ezenkívül a tanulmányok kimutatták rákellenes tulajdonságai, valamint a vérrögképződés megelőzésének képessége. A legjobb természetes forrás a friss ananász, a legmagasabb koncentráció azonban csak az ehetetlen magban van.
A bromelain aktiválja a plazmin hatását, ami számos fehérje lebomlását okozza, csökkenti a fibrinogén szintet, de legfontosabb feladata a fibrinrögök elpusztítása.

Zöld tea

A zöld tea polifenolokat, különösen katechint tartalmaz, amelyek közül a leggyakoribb az epigallocatechin-gallát (EGCG), amely egy erős antioxidáns, amely csökkenti a fibrinogén szintet és véd a szív- és érrendszeri betegségektől.
A kutatás és a 25 éves klinikai használat Európában és Ázsiában azt mutatta zöld tea csökkenti a rák, az osteochondrosis, az immunrendszer működési zavarai, a fertőzések, az ínybetegségek és még a fogszuvasodás kockázatát is.
Epigallocatechin gallát(EGCG), a zöld tealevelek elsődleges hatóanyaga, megvédi a sejteket a mindenütt jelenlévő szabad gyökök oxidatív károsodásától, amelyek megrövidíthetik az életét, rákot, érelmeszesedést, szívbetegséget és felgyorsul öregedést okozva. Az EGCG gátolja a zsírok oxidációját (beleértve az LDL-t is), és elősegíti a fogyást is. A zöld tea polifenoljai javítják az inzulinrezisztenciában szenvedő egyének szabályozását, és blokkolják a vérrögképződést (thrombocyta-aggregáció gátló hatás), amelyek szívrohamhoz és szélütéshez vezetnek.

Ezenkívül alacsonyabb a fibrinogén

anabolikus szteroid hormon dehidroepiandroszteron(DHEA, DHEA) gátolja az interleukin-6-ot és más, a májban termelődő veszélyes gyulladáskeltő citokineket, amelyek fibrinogénszintézist okoznak.
Policosanol egy természetes növényi viasz kivonat. A Policosanolt étrend-kiegészítőként használják a "rossz" koleszterin (alacsony sűrűségű koleszterin) csökkentésére és a "jó" koleszterin (nagy sűrűségű lipoprotein (HDL, HDL)) növelésére, valamint az érelmeszesedés megelőzésére. A polikozanol thrombocyta-aggregációt gátló hatása a prosztaglandin szintézisre hatva (a polikozanol csökkenti a szérum tromboxán A2-t és növeli a prosztaciklin szintet) megakadályozza a vérlemezke-aggregációt, és csökkenti a trombózis kockázatát. Ugyanakkor a polikozanol nem befolyásolja a véralvadási paramétereket.
Az ösztrogénpótló terápia előre láthatóan csökkenti a fibrinogénszintet peri- és posztmenopauzás nőkben. Feltétlenül használjon kiegyensúlyozott természetes ösztrogént természetes progeszteronnal. Nem ajánlott olyan nőknek, akiknek személyes vagy családi kórtörténetében emlő-, méh- vagy petefészekrák szerepel.
A szív koszorúér-betegségeinek hátterében a vér reológiai tulajdonságainak súlyos megsértése esetén standardizált kivonattal történő kezelés, artériás magas vérnyomás, hiperkoleszterinémia és cukorbetegség hagyták normalizálódni emelt szint fibrinogén és plazma fluiditás (S. Witte et al., 1992).
A vitaminés béta-karotin.
C vitamin lebontja a túlzott fibrinogén által okozott vérrögöket. Az Atherosclerosis folyóiratban megjelent jelentés szerint a szívbetegségben szenvedő betegeknél, akik napi 2000 mg C-vitamint kaptak, 27 százalékkal csökkent a vérlemezke-aggregációs index, 12 százalékkal a teljes koleszterinszint, és 45 százalékkal nőtt a fibrinolitikus aktivitás.
nem csökkenti a fibrinogén szintjét, de gátolja a véralvadást a vérlemezke-aggregáció gátlásával. A „kevert tokoferolok” hatékonyabban gátolják a vérlemezke-aggregációt, mint az alfa-tokoferol önmagában.
gátolja a proinflammatorikus interleukin-6 citokin termelését, ezáltal gátolja a fibrinogén szintézisét.
Egy nikotinsav(niacin, PP-vitamin, B3-vitamin) gyenge véralvadásgátló hatású, fokozza a vér fibrinolitikus aktivitását.
Pantoténsav, pantotenát (B5-vitamin)
Gyökér glicirrhizin ( Glycyrrhiza glabra). A kivonat gátolja a trombin, a véralvadási rendszer fő enzimének hatását.
Fitinsav(Inositol Hexaphosphate, IP-6) 45%-kal csökkenti a vérlemezke aktivitást.

Timothy J. Smith, M.D. "Outsmarting The Number One Killer"

fibrinolitikus szerek én Fibrinolitikus szerek (+ oldódásra képes görög lytikos; a trombolitikus szerek szinonimája)

gyógyszerek, hozzájárulva az intravaszkuláris thrombusok feloldásához és az artériás és vénás trombózis valamint thromboembolia pulmonalis artériák.

F. s. megkülönböztetni: közvetlen fibrinolitikus hatású gyógyszerek (oráz, tricholysin stb.); olyan gyógyszerek, amelyek a plazminogén aktiválása miatt feloldódnak (sztreptokináz, urokináz, szöveti plazminogén, prourokináz, acilezett plazminogén-areptokináz komplex - plazminogén aktivátor, streptodecase); olyan gyógyszerek, amelyek serkentik a fibrinolitikus rendszer fehérjéinek képződését (anabolikus, egy nikotinsav satöbbi.).

F. s. a hazai orvosi gyakorlatban közvetlen hatást, elsősorban az emberi vérplazmából nyert fibrinolizint alkalmazzák. Hatékonyságát tekintve azonban a fibrinolizin gyengébb, mint az F. s., aktiválja, ezért modern körülmények között A streptokináz és urokináz készítmények a legszélesebb körben alkalmazhatók.

A fibrinolitikus rendszer fehérjéinek képződését serkentő gyógyszerek (anabolikus szteroidok stb.) általában nem képesek feloldani a már kialakultakat, ezért csak trombózis megelőzésére alkalmazzák azokat, akik hajlamosak a trombózis kialakulására.

A sztreptokinázt és az urokinázt intravénásan adják be csepegtetővel vagy sugárral (lassan) 15 percig min, emináz - intravénásan 2-4 min, fibrinolizin - intravénásan csepegtetve 3-4 h 100-160 sebességgel 1-ben min. Adagok F. s. a thrombus elhelyezkedésétől függően változnak. Tehát mélyvénás trombózis esetén kezdetben 250 000 NE sztreptokináz vagy 300 000 NE urokináz gyors beadása javasolt, majd 2-3 napig gyógyszeres kezelés. Napi sztreptokináz 2 400 000 NE, urokináz - 7 200 000 NE. Tüdőembólia esetén először 250 000 egység sztreptokinázt vagy 300 000 egység urokinázt adnak be, majd óránként 100 000 egység sztreptokinázt vagy 250 000 egység urokinázt 12-24-ig. h. A perifériás artériák elzáródása esetén helyi intraartériás vagy szisztémás (intravénás) beadást alkalmaznak. Az intravénás beadás kezdeti dózisa 250 000 egység sztreptokináz vagy 300 000 egység urokináz. A következő 2-3 napban F. s. ugyanolyan dózisban alkalmazzák, mint a tüdőembólia esetén. Helyileg beadott sztreptokináz in napi adag 240 000 U és urokináz 1 000 000 U. A bemutatkozások 3 napig tartanak. Szívinfarktus esetén intravénás beadás a következő adagok javasoltak: sztreptokináz - 1 500 000 egység. urokináz - 2 500 000 egység (60-hoz min), szöveti plazminogén aktivátor - 80 mg 180-on belül min, eminázok - 30 egység 2-4 min. Az intrakoronáris urokinázt 500 000 NE dózisban adják be 60 min, szöveti plazminogén aktivátor - 20 mg 60 felett min, emináz - 10 egység 15-höz min. Streptokináz alkalmazása esetén 20 000 NE gyors bevezetése javasolt, majd 60 150 000 NE. min. A plazminogén aktivátorokkal egyidejűleg alkalmazása nem javasolt acetilszalicilsav. Általában 2 után írják fel h a fibrinolitikumok bevezetésének befejezése után.

F. terápia során a. leggyakrabban vérzéses szövődmények fordulnak elő. Ezenkívül allergiás reakciók figyelhetők meg viszketés, csalánkiütés, arc kipirulása, valamint hidegrázás, láz formájában. Ezek a szövődmények ritkán teszik szükségessé a kezelés megszakítását. Az allergiás és pirogén reakciók megjelenésével azonban le kell állítani az F. s. és glükokortikoidok, antihisztaminok vagy lázcsillapítók beadása. Enyhe vérzés esetén, különösen az injekció beadásának helyéről és felületes sebekből, általában nem állnak el, de helyi vérzést írnak elő. Hagyd abba F. bemutatkozását ezzel. csak vérzésre életveszélyes, valamint sürgős szükség esetén műtéti beavatkozás. míg fibrinogén, VIII-as faktor, teljes vér vagy krioprecipitátum bejuttatásával normalizálódik. Az akció gyors semlegesítéséhez F. oldal. néha aminokapronsav vagy más fibrinolízis-gátlók kijelöléséhez folyamodnak (lásd Antifibrinolitikus szerek) .

F. ellenjavallt. hemorrhagiás diatézissel, gyomorfekély gyomor és patkóbél akut stádiumban, barlangos tüdőtuberkulózis akut stádiumban, vérzés, nyílt sebek, éles sugárbetegség fejlesztés alatt klinikai kép, a szisztolés emelkedése 200 fölé Hgmm utca. és a diasztolés vérnyomás 110 felett Hgmm utca., valamint a műtétek és a szülés utáni első napokban.

II Fibrinolitikus szerek (fibrinolytica; + oldódásra képes görög lytikos)

olyan gyógyszerek, amelyek elősegítik a fibrinrög feloldódását, és trombózissal járó betegségek kezelésére használják (például fibrinolizin, sztreptáz).

1. Kis orvosi lexikon. -M.: Orvosi Enciklopédia. 1991-96 2. Először is egészségügyi ellátás. - M.: Nagy Orosz Enciklopédia. 1994 3. Enciklopédiai szótár orvosi kifejezések. - M.: Szovjet Enciklopédia. - 1982-1984.

Nézze meg, mik a "fibrinolitikus szerek" más szótárakban:

- (fibrinolytica; fibrin + oldódásra képes görög lytikos) gyógyszerek, amelyek elősegítik a fibrinrög feloldását, és trombózissal járó betegségek kezelésére használják (pl. fibrinolizin, sztreptáz) ... Nagy orvosi szótár- I Mellhártyagyulladás (pleuritis; Pleura + itis) a mellhártya gyulladása, amelyet a mellhártya üregében eltérő jellegű váladék képződés kísér. A P. általában nem önálló nozológiai forma, de megnehezíti a kóros ... ... Orvosi Enciklopédia

- (görög antiellenes + fibrinolízis; szinonimák fibrinolízis inhibitorok) gyógyszerek, amelyek csökkentik a vér fibrinolitikus aktivitását. Megkülönböztetni a szintetikus És. (aminokapronsav, aminometil-benzoesav és tranexámsav) és A. s. ... ... Orvosi Enciklopédia

- (a görög anti előtagból, ami ellentétet jelent, és a latin coagulans, az alvadást okozó coagulantis nemzetség esetéből), a va-ban, amelyek gátolják a véralvadást. A gyógyászatban vérrögök, vérrögképződések, valamint ... ... Kémiai Enciklopédia

AKUT ARTERIÁLIS ELFOGLALÁSOK- édesem. Az akut artériás elzáródás egy akut keringési rendellenesség, amely az artériás elzáródás helyétől távolabb helyezkedik el, embólia vagy trombus következtében. A feltétel sürgősnek minősül. Az elzáródás helyétől proximálisan és disztálisan a normál véráramlás zavart okoz, ami ... ... Betegség kézikönyv

A szívizom nekrózisának egyik formája által okozott akut elégtelenség véráramlás a szív szöveteit tápláló koszorúereken keresztül. A szívkoszorúér (koszorúér) véráramlás elégtelensége (Koszorúér-elégtelenség) oka lehet vagy ... ...

- (született: 1929. június 10., Gorkij), szovjet terapeuta, akadémikus (1971) és a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia elnökségi tagja (1972-től), az RSFSR tiszteletbeli tudósa (1974). 1962 óta az SZKP tagja. A kijevi diploma megszerzése után orvosi intézet(1953) az 1. moszkvai ...... Nagy szovjet enciklopédia

Jevgenyij Ivanovics (1929. június 10., Gorkij), szovjet terapeuta, akadémikus (1971) és a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia elnökségi tagja (1972-től), az RSFSR tiszteletbeli tudósa (1974). 1962 óta az SZKP tagja. A Kijevi Orvostudományi Intézet elvégzése után (1953) ... ... Nagy szovjet enciklopédia

A fibrinolitikumok (fibrinolitikumok, trombolitikumok, plazminogén aktivátorok) gyógyszereket, amelyek képesek feloldani az intravaszkuláris trombusokat, és az artériás és vénás trombózis kezelésére, valamint tüdőembólia esetén a vérrög lizálására szolgálnak.

1938-ban megszerezték a Streptokinase-t, és 1940-ben leírták a hatásmechanizmusát. És csak 36 évvel később az orosz kardiológus Evgeny Ivanovich Chazov cikket tett közzé a vérrög intrakoronáris feloldásáról ezzel az eszközzel.

Ennek az enzimnek a felfedezése lehetővé tette az akut miokardiális infarktus halálozási arányának akár 50%-os csökkentését.

Azóta fejlettebb gyógyszereket szintetizáltak. A modern plazminogén aktivátorok kevesebb mellékhatások a betegek könnyebben tolerálják, és jobb eredményeket mutatnak.

A hatásmechanizmus szerint a fibrinolitikumok közvetlen és közvetett hatásúak.

Az első csoportba azok a gyógyszerek tartoznak, amelyek a fibrinszálakkal kölcsönhatásba lépve feloldják azokat. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a fibrinolizin. Ez a gyógyszer farmakológiai aktivitást mutat mind az emberi szervezetbe jutva, mind in vitro. A közelmúltban az orvostudományban az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket gyakorlatilag nem írják fel.

A közvetett fibrinolitikumok (például sztreptokináz, urokináz) a profibrinolizint (plazminogént) fibrinolizinné (plazminná) alakítják át, terápiás hatás, mégpedig feloldja az újonnan képződött vérrögöt. Ez a folyamat csak élő szervezetben lehetséges.

Ezenkívül az összes plazminogén aktivátor a fibrinszelektivitástól függően nem fibrin-specifikus (Streptokinase) és fibrin-specifikus ágensekre (rekombináns prourokináz, altepláz, tenekteplaz) van felosztva.

A nem fibrin-specifikus szerek aktiválják a profibrinolizint, mind a trombushoz társuló, mind pedig nem társult, ami az antikoaguláns rendszer kimerüléséhez és gyakori vérzéses szövődményekhez vezet.

A közvetlen hatású trombolitikus szerek hatékonysága alacsonyabb, mint a Profibrinolizint aktiváló gyógyszereké.

A hazai gyógyászatban a következő közvetett hatású fibrinolitikumokat használják:

• sztreptokináz;
• Alteplase;
• tenekteplasz;
• Rekombináns prourokináz.

Alkalmazás jellemzői

Minden fibrinolitikus szert felírnak a friss vérrögök feloldására a különböző lokalizációjú erek trombózisában.

Ezenkívül arteriovénás söntekben és perifériás intravénás katéterekben kialakuló helyi vérrögök lizálására használják.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy artériás trombózisban a plazminogén aktivátorok általában a betegség kezdetétől számított 24 órán belül hatásosak, perifériás vénás trombózis esetén pedig az első héten érdemes trombolitikus szereket felírni.

A fibrinolitikus gyógyszerek vénás trombózisra történő kinevezésével az esetek 70% -ában az első 48 órában a vérrögök feloldódása figyelhető meg.

A számok még magasabbak lesznek, ha a terápiát először 12 órával kezdik. Ráadásul ebben az esetben farmakológiai hatás jobb lesz, ilyenkor kevesebb a lázas és vérzéses szövődmény is.

A plazminogén aktivátorokat a következő betegségekre írják fel:

A flebológiában a gyógyszerek használatának indikációi a következők:

• thrombophlebitis;
• phlebothrombosis.

Mellékhatások és ellenjavallatok

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek használatának ellenjavallatai a következők:

• különféle vérzések;
• hemorrhagiás diatézis.

Ezenkívül számos betegség esetén érdemes tartózkodni a trombolitikus szerek kezelésétől:

• tüdő tuberkulózis az akut stádiumban;
• gyomor- és nyombélfekély;
• gyulladásos folyamatok a vastagbélben;
• akut hasnyálmirigy;
• a szívizom gyulladása;
• sugárbetegség;
• a központi idegrendszer daganatai;
• azonnali állapot műtét, szülés, spontán és mesterséges vetélés után;
• zsigeri szervek friss biopsziája;
• vérmérgezés;
• diabéteszes retinopátia;
• artériás magas vérnyomás, amikor felső nyomás több mint 200, és az alsó -110 mm. rt. Művészet.

Nak nek relatív ellenjavallatok viszonyul:

• vese- és májelégtelenség;
• menstruációs vérzés;
• hypermenorrhoea;
• bronchiális asztma;
• 75 év feletti életkor;
• néhány nappal az antikoaguláns kezelés után.

Ezenkívül a Streptokinase-t óvatosan kell alkalmazni a közelmúltban előforduló streptococcus fertőzések esetén.

A fibrinolitikumok alkalmazása során a leggyakoribb szövődmények a vérzés. Éppen ezért a kezelés során folyamatosan ellenőrizni kell a véralvadást.

Ha vérzés lép fel a trombolitikus gyógyszerekkel végzett kezelés során, a betegek antifibrinolitikus szereket írnak fel.

Csak akkor hagyja abba a kezelést, ha a vérzés a beteg életét veszélyezteti, vagy a beteget sürgősen meg kell operálni.

Erős vérzésekkel a páciens aminokapronsavat, humán fibrinogén injekciókat vagy vérátömlesztést írhat elő.

A fibrinolitikumok használatának mellékhatásai közül a következők lehetnek:

• hektikus hőmérséklet;
• fejfájás;
• allergia, csalánkiütés, arcpír, bőrviszketés formájában.

Mikor allergiás reakció a terápiát leállítják, és az allergia súlyosságától függően előírják antihisztaminok vagy glükokortikoidok.

Hőmérsékleten lázcsillapítókat írnak fel. De emlékeznünk kell arra, hogy az acetilszalicilsavat csak a trombolitikus gyógyszerek eltörlése után 2 órával lehet bevenni, mivel ezek egyidejű alkalmazása növeli a vérzés kockázatát.

Idős betegeknél (75 év felett) nagy a kockázata az agyvérzésnek a kezelés során, ezért a fibrinolitikumok alkalmazása előtt mérlegelni kell az előnyöket és hátrányokat.

A népszerű fibrinolitikumok listája

A modern orvoslásban a következő gyógyszereket használják:

A kezelési rendet minden esetben egyedileg választják ki, a trombus helyétől és a betegség súlyosságától függően.

A rövid felezési idő miatt a fibrinolitikumokat intravénásan, csepegtetve vagy bolusban adják be lassan, negyed óra alatt.

Életek millióit mentették meg a fibrinolitikus terápia alkalmazásával. Ezért a testben kialakult vérrög legkisebb gyanúja esetén is érdemes minél előbb kórházba menni, és elkezdeni a kezelést.

Nézze meg a videót: Vérlemezke-gátló szerek. Antikoagulánsok. Fibrinolitikumok.

Azt is ajánljuk

• Vámpírbarlang a nagyobb városokban
• Vámpír úrrá válás Skyrimben a Dawnguard kiegészítő Skyrim segítségével, hogyan válhat vámpírúrrá
• Dark Souls II Walkthrough – Bosses Rat Guard Fighter
• Mass Effect Andromeda - kutatás és kivitelezés Mass Effect andromeda tudományos adatok a Tejútról
• Dragonborn: Dragonflying Skyrim sárkányok teljesen repülő sárkányok repüléséhez
• Gyors navigáció a helyekre