Felfedezték a vese-szindrómával járó hemorrhagiás láz vírusát. Hemorrhagiás láz vese szindrómával (glps): klinikai kép, diagnosztikai módszerek, kezelési program

Hemorrhagiás lázak

Hemorrhagiás lázak (febres haemorrhagica) - akut vírusos zoonózisos betegségek csoportja, amelyek a kórokozók különböző átviteli mechanizmusaival rendelkeznek, és amelyet az univerzális kapilláris toxikózis kialakulása jellemez hemorrhagiás szindróma akut lázas állapot hátterében és általános mérgezés tüneteivel jelentkezik.

Jelenleg 13 vérzéses lázat írtak le emberekben, amelyek többsége a trópusi régiókban endemikus. Oroszországban krími-kongói vérzéses lázat, omszki vérzéses lázat és vese-szindrómával járó vérzéses lázat írtak le.

A vérzéses láz kórokozói az arbovírusok (togavírusok és bunyavírusok családjai), az arenavírusok és a filovírusok ökológiai csoportjába tartoznak.

A hemorrhagiás láz természetes gócos fertőzések. A kórokozók fő tározói az állatok - főemlősök, rágcsálók, nagy- és kiskérődzők, kullancsok stb., amelyek szervezetében a látens fertőzés általában a vírusok hosszan tartó perzisztenciájával alakul ki, ami a környezet intenzív fertőzését biztosítja az enzootikus gócokban. Egyes esetekben a fertőzés antroponotikussá válhat.

A vérzéses lázzal való fertőzés mechanizmusai változatosak: fertőző - arbovirális vérzéses lázzal; aerogén, táplálkozási és kontaktus - arenavírusos vérzéses lázzal, a vérzéses láz egyes kórokozóinak parenterális átvitele lehetséges.

A vérzéses lázra való hajlam magas, a fertőzés magas kockázatának kitett személyek azok, akik szoros szakmai kapcsolatban állnak állatokkal vagy vadon élő állatokkal (favágók, geológusok, mezőgazdasági munkások, viváriumi dolgozók stb.). A betegség legsúlyosabb formái azoknál az embereknél figyelhetők meg, akik először keresik fel a fertőzési gócokat. A helyi lakosoknak gyakran enyhe és szubklinikai formái vannak a vérzéses láznak. A vérzéses lázok mortalitása 1-5 és 50-70% között mozog.

Hemorrhagiás láz vese szindrómával (HFRS) egy akut vírusos, természetes gócos betegség, amely magas lázzal, súlyos általános mérgezéssel, hemorrhagiás szindrómával és egyfajta vesekárosodással, nephrosonephritis formájában fordul elő.

Történelmi információk. Különféle elnevezésekkel (mandzsúriai gastritis, vérzéses nephrosonephritis, Songo-láz stb.) 1913 óta tartják nyilván a betegséget a távol-keleti régiókban.

1938-1940-ben. a virológusok, epidemiológusok és klinikusok komplex vizsgálatai során megállapították a betegség vírusos természetét, tanulmányozták az epidemiológia főbb mintázatait és jellemzőit. klinikai lefolyás... Az 50-es években HFRS-t észleltek Jaroszlavlban, Kalinyinszkajaban (Tverszkaja), Tulában, Leningrádban,

Moszkva régiói, az Urál, a Volga régió. Hasonló betegségeket írtak le Skandináviában, Mandzsúriában és Koreában. 1976-ban G. Lee és P. Lee amerikai kutatók a koreai Apodemus agrarius rágcsálóktól, 1978-ban egy beteg embertől izolálták a vírust.

1982 óta a WHO Tudományos Csoportjának döntése alapján a betegség különböző változatait „vese-szindrómával járó hemorrhagiás láz” általános néven egyesítik.

Etiológia. A HFRS kórokozói a hantaan nemzetségbe (Hantaan pymela, seoul stb.), a bunyaviridae családba tartozó vírusok - gömb alakú RNS-tartalmú vírusok, amelyek átmérője 85-110 nm.

Járványtan. A HFRS egy természetes gócos virózis. Oroszország területén a vírusok tározója 16 rágcsálófaj és 4 rovarevő állatfaj, amelyekben a fertőzés látens formáit figyelik meg, ritkábban az enzootikus állatok halálával fordul elő. A vírus elsősorban rágcsálók vizelettel, ritkábban ürülékével vagy nyállal ürül ki a külső környezetbe. Az állatok körében megfigyelhető a vírus gamasidatkák és bolhák általi átvitele.

Természetes vagy laboratóriumi körülmények között a rágcsálóktól az emberekig a vírus levegő-poron, táplálékon és érintkezési úton terjed. A beteg személy HFRS-fertőzésének esetei nem ismertek.

Az előfordulás szórványos, csoportos kitörések lehetségesek. A természetes gócok bizonyos tájföldrajzi zónákban találhatók: tengerparti területeken, erdős területeken, nedves erdőkben sűrű füvekkel, ami hozzájárul a rágcsálók megőrzéséhez. Az előfordulási gyakoriságnak egyértelmű szezonalitása van: a legtöbb megbetegedést májustól októberig - decemberig jegyezték fel, maximum június-szeptemberben emelkedik, ami a rágcsálók számának növekedéséből, a gyakori erdőlátogatásból adódik, horgásztúrák, mezőgazdasági munkák stb., valamint november-decemberben, ami a rágcsálók lakóhelyiségekbe vándorlásával kapcsolatos.

Leggyakrabban a 16-50 éves vidékiek betegek, főként férfiak (favágók, vadászok, mezőgazdasági termelők stb.). A városi lakosok megbetegedése a külvárosi területen való tartózkodással (erdőlátogatás, pihenés az erdő közelében található rekreációs táborokban és szanatóriumokban), viváriumokban végzett munkával függ össze.

A betegség utáni immunitás meglehetősen stabil. A visszatérő betegségek ritkák.

Miután a vírus a bőr és a nyálkahártyák károsodása, valamint a makrofágrendszer sejtjeiben történő replikáció révén bekerült az emberi szervezetbe, a véráramba kerül. Kialakul a virémia fázis, amely meghatározza a betegség kezdetét az általános toxikus tünetek kialakulásával.

A vírus vazotróp hatást biztosítva károsítja a vérkapillárisok falát közvetlenül és a hialuronidáz aktivitás növekedése következtében az érfal fő anyagának depolarizációjával, valamint a hisztamin és a hisztaminszerű anyagok felszabadulásával , a kallikrein-kinin komplex aktiválása, ami növeli az erek permeabilitását.

A capillarotoxicosis kialakulásában fontos szerepet játszanak az immunkomplexek. A mikrocirkulációt szabályozó vegetatív központok károsodása figyelhető meg.

Az érfal károsodása következtében plazmorrhea alakul ki, a keringő vér térfogata csökken, viszkozitása megnő, ami a mikrokeringés zavarához vezet, és hozzájárul a mikrotrombusok megjelenéséhez. A kapilláris permeabilitás növekedése a disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindrómával kombinálva hemorrhagiás szindróma kialakulását okozza, amely hemorrhagiás kiütésben és vérzésben nyilvánul meg.

A legnagyobb változások a vesékben alakulnak ki. A vírusnak a vese ereire gyakorolt hatása és a mikrokeringési zavarok savós-vérzéses ödémát okoznak, amely megnyomja a tubulusokat és a gyűjtőcsatornákat, és hozzájárul a desquamatív nephrosis kialakulásához. A glomeruláris szűrés csökken, a tubuláris reabszorpció károsodik, ami oligoanuriához, masszív proteinuriához, azotémiához és elektrolit egyensúlyzavarokhoz, valamint a sav-bázis állapot acidotikus eltolódásához vezet.

A hám masszív hámlása és a fibrin lerakódása a tubulusokban obstruktív szegmentális hydronephrosis kialakulását okozza. A vesekárosodás kialakulását elősegítik az autoantitestek, amelyek az autoantigének tulajdonságait elsajátító sejtfehérjék képződésére válaszul jelennek meg, valamint a keringő és az alapmembránon rögzült immunkomplexek.

A belső szervek kóros vizsgálata dystrophiás elváltozásokat, savós-vérzéses ödémát, vérzéseket tár fel. A legkifejezettebb változások a vesékben találhatók. Utóbbiak megnagyobbodott térfogatúak, petyhüdtek, tokjuk könnyen eltávolítható, alatta bevérzések vannak. A kérgi anyag sápadt, a bemetszés felszíne fölé emelkedik, a velőréteg lilásvörös, a piramisokban és a medencében többszörös bevérzésekkel, nekrózis gócok találhatók. A vizelettubulusok mikroszkópos vizsgálata kitágult, lumenük hengerekkel van feltöltve, a gyűjtőcsatornák gyakran összenyomódnak. A glomerulusok kapszula kitágult, egyes glomerulusokban disztrófiás és nekrobiotikus elváltozások figyelhetők meg. A vérzéses gócokban a tubulusok és a gyűjtőcsatornák durván destruktívan megváltoznak, lumenük kompresszió miatt hiányzik, vagy hengerekkel telt meg. A hám újjászületik és lehámlik. Feltárták továbbá számos szerv, endokrin mirigyek (mellékvese, agyalapi mirigy) és autonóm ganglionok sejtjeinek széles körben elterjedt degeneratív elváltozásait.

Az immunreakciók (antitestek, IgM és IgG osztályok megnövekedett titere, limfocita aktivitás változása) és a szogén folyamatok hatására a vesék kóros elváltozásai visszafejlődnek. Ezt a tubulusok reabszorpciós kapacitásának csökkenése és az azotemia csökkenése miatti polyuria kíséri, a vesefunkció fokozatos helyreállításával 1-4 éven belül.

A klinikai kép. A HFRS fő tünete a magas láz, az arc hiperémia és puffadása, a vérzéses szindróma megjelenése a betegség 3-4. napjától, valamint a vesefunkció károsodása oliguria, masszív proteinuria és azotemia formájában, majd polyuria. A betegséget ciklikus lefolyás és különféle klinikai változatok jellemzik, az abortív lázas formáktól a súlyos hemorrhagiás szindrómával és tartós akut veseelégtelenséggel járó súlyos formákig.

A HFRS lappangási ideje 4-49 nap, de gyakrabban 2-3 hét. A betegség lefolyása során 4 időszakot különböztetnek meg: 1) lázas (1-4. betegségnap); 2) oligurikus (4-12. nap); 3) poliurikus (8-12. naptól 20-24. napig); 4) lábadozás.

A lázas időszakot vagy a fertőzés kezdeti szakaszát akut hőmérséklet-emelkedés, gyötrő fej- és izomfájdalmak megjelenése, szomjúság és szájszárazság jellemzi. A hőmérséklet 38,5-40 °C-ra emelkedik, és több napig magas számban marad, majd normálisra csökken (rövid lízis vagy késleltetett krízis). A lázas időszak időtartama átlagosan 5-6 nap. Csökkenés után a hőmérséklet néhány nap múlva ismét subfebrilis számra emelkedhet - ez egy "kétpúpos" görbe.

A betegség első napjaitól származó gyötrelmes fejfájás a homlokon és a halántékon összpontosul. Gyakran a betegek panaszkodnak a látásromlásról, a "háló" megjelenéséről a szemek előtt. A vizsgálat során természetesen megfigyelhető az arc duzzanata és hiperémia, a sclera és a kötőhártya vaszkuláris injekciója, a garat hiperémia.

A betegség 2-3. napjától vérzéses enantéma jelenik meg a lágyszájpad nyálkahártyáján, a 3-4. naptól pedig petechiális kiütés. hónaljÓ; a mellkason, a kulcscsontok környékén, néha a nyakon, az arcon. A kiütések "ostorcsapás" csíkok formájában lehetnek. Ezzel együtt nagy vérzések jelennek meg a bőrön, a sclerában és az injekció helyén. Ezt követően orr-, méh- és gyomorvérzés lehetséges, ami végzetes is lehet. Rész tüdőbetegek A betegség formái, a vérzéses megnyilvánulások hiányoznak, de a "szorító" és a "csípés" tünetei, amelyek a kapillárisok fokozott törékenységét jelzik, mindig pozitívak.

A betegség kezdetén a pulzus megfelel a hőmérsékletnek, majd súlyos bradycardia alakul ki. A szív határai normálisak, a hangok tompaak. A legtöbb esetben a vérnyomás csökken. A betegség súlyos lefolyása esetén fertőző-toxikus sokk kialakulása figyelhető meg. Gyakran észlelik a bronchitis, bronchopneumonia jeleit.

A has tapintása során fájdalmat határoznak meg, gyakrabban a hipochondriában, és egyes betegeknél - a hasfal feszültségét. A hasi fájdalom erős lehet a jövőben, ami szükségessé teszi a műtéti betegségektől való megkülönböztetést hasi üreg... A máj általában megnagyobbodott, a lép ritkábban fordul elő. Az ágyéki dübörgés fájdalmas. A széklet késik, de hasmenés lehetséges a nyálka és a vér megjelenésével a székletben.

A hemogramban a betegség ezen időszakában - normocitózis vagy leukopenia neutrofil eltolódás bal, thrombocytopenia, fokozott ESR. A vizelet általános elemzésében - leukociták és eritrociták, enyhe proteinuria.

A betegség 3-4. napjától, magas hőmérséklet mellett kezdődik az oligurikus időszak. A betegek állapota jelentősen romlik. Az ágyéki régióban erős fájdalom jelentkezik, ami gyakran arra kényszeríti a beteget, hogy kényszerhelyzetet vegyen az ágyban. Fokozódik a fejfájás, ismétlődő hányás lép fel, ami kiszáradáshoz vezet. A hemorrhagiás szindróma megnyilvánulásai jelentősen megnövekednek: vérzések a sclerában, orr- és gyomor-bélrendszeri vérzés, hemoptysis.

A vizelet mennyisége napi 300-500 ml-re csökken, súlyos esetekben anuria lép fel.

Bradycardia, hipotenzió, cianózis és gyors légzés figyelhető meg. A veseterület tapintása fájdalmas (a vesekapszula durva tapintással járó esetleges szakadása miatt gondosan kell kivizsgálni). A betegség 6-7. napjától a testhőmérséklet litikusan, ritkábban kritikusan csökken, de a betegek állapota romlik. Jellemző a bőr sápadtsága az ajkak és a végtagok cianózisával kombinálva, súlyos gyengeség. A hemorrhagiás szindróma jelei továbbra is fennállnak vagy fokozódnak, az azotemia előrehalad, az urémia megnyilvánulásai lehetségesek, artériás magas vérnyomás, tüdőödéma, súlyos esetekben kóma alakul ki. A perifériás ödéma ritka.

A hemogramban rendszeresen észlelik a neutrofil leukocitózist (legfeljebb 10-30 * 10 ^ 9 / L vér), plazmacitózist (akár 10-20%), thrombocytopeniát, az ESR növekedését 40-60 mm / h-ig, és vérzéssel - vérszegénység jelei. Jellemző a maradék nitrogén, a karbamid, a kreatinin szint emelkedése, a hyperkalaemia és a metabolikus acidózis jelei.

A vizelet általános elemzése során masszív proteinuriát (20-110 g / l-ig), amelynek intenzitása a nap folyamán változik, hypoizostenuria (a vizelet relatív sűrűsége 1,002-1,006), hematuria és cylindruria; gyakran találnak tubuláris hámsejteket tartalmazó gipszeket.

A betegség 9-13. napjától kezdődik a poliuriás időszak. A betegek állapota jelentősen javul: hányinger, hányás megszűnik, étvágy jelenik meg, a vizelet mennyisége 5-8 literre nő, nocturia jellemző. A betegek gyengeséget, szomjúságot, légszomjat, szívdobogásérzést tapasztalnak, még kis fizikai megterhelés mellett is. Az alsó hátfájás enyhül, de enyhe sajgó fájdalmak több hétig is fennállhat. Jellemző az elhúzódó hypoisostenuria.

A lábadozás időszakában a poliuria csökken, a testfunkciók fokozatosan helyreállnak.

A betegségnek enyhe, közepes és súlyos formái vannak. Az enyhe formába azok az esetek tartoznak, amikor a láz alacsony, a vérzéses megnyilvánulások gyengék, az oliguria rövid életű, nincs urémia. Mérsékelt súlyosságú formában a betegség minden szakasza egymás után alakul ki anélkül életveszélyes masszív vérzés és anuria, a vizelet mennyisége 300-900 ml, a maradék nitrogéntartalom nem haladja meg a 0,4-0,8 g / l-t. Súlyos formában kifejezett lázas reakció figyelhető meg, fertőző-toxikus sokk, vérzéses szindróma vérzéssel és kiterjedt vérzésekkel a belső szervekben, akut mellékvese-elégtelenség és cerebrovaszkuláris baleset lehetséges. Anuria, progresszív azotémia (a maradék nitrogén több mint 0,9 g / l) figyelhető meg. Halálos lehet sokk, azotémiás kóma, eklampszia vagy repedt vesekapszula miatt. A HFRS ismert formái, amelyek encephalitis szindrómával fordulnak elő.

Komplikációk. A specifikus szövődmények közé tartozik a fertőző toxikus sokk, tüdőödéma, urémiás kóma, eclampsia, vesetörés, agyvérzés, mellékvese, szívizom ( klinikai kép szívinfarktus), hasnyálmirigy, masszív vérzés. Tüdőgyulladás, tályogok, phlegmon, parotitis, peritonitis is lehetséges.

Előrejelzés. A HFRS halálozási aránya a Távol-Keleten az elmúlt években elérte a 6-8% -ot, Oroszország európai részében - 1-3,5%, de akár 10% is lehetséges.

Diagnosztika. A HFRS felismerése a jellegzetes klinikai tünetek azonosításán alapul. Az epidemiológiai adatokból a rágcsálóváladékkal fertőzött környezeti tárgyakkal való érintkezést kell figyelembe venni.

A hemogram változásai leukopenia formájában, majd neutrofil hyperleukocytosis, thrombocytopenia és megnövekedett ESR nagy diagnosztikai értékűek. Lényeges diagnosztikai jellemző a masszív és váltakozó proteinuria, tartós hypoisostenuria. A diagnózist MFA, RIA és ELISA igazolja a Hantaan vírusok antigénjével a rágcsálók tüdejének kriosztát metszeteiben (Apodemus agrarius) és az ellene található antitestekkel az NRIF-ben.

Influenza, tífusz és sajttífusz, leptospirosis, encephalitis, akut pyelonephritis, hasüreg műtéti betegségei (akut vakbélgyulladás, epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, perforált gyomorfekély) stb.

Kezelés. A HFRS-ben szenvedő betegek kötelező kórházi ápolás alatt állnak egy fertőző betegségek kórházában, a legkíméletesebb szállítás követelményeinek megfelelően. A terápiás intézkedéseket a betegség súlyosságának időszakának és formájának figyelembevételével hajtják végre, a fő biokémiai paraméterek állandó figyelemmel kísérésével. A betegnek meg kell felelnie ágynyugalom a betegség akut periódusában és a lábadozás kezdete előtt. Könnyen emészthető ételeket írnak elő korlátozások nélkül asztali só(Pevzner szerint 4. számú táblázat).

A kezdeti időszakban a terápiás szerek komplexe glükóz és nátrium-klorid, aszkorbinsav, rutin, antihisztaminok, fájdalomcsillapítók, vérlemezke-ellenes szerek izotóniás oldatait tartalmazza. A vírusellenes szerek (ribamidil) alkalmazásával kapcsolatban pozitív tapasztalatok vannak.

Az oliguria és azotemia hátterében korlátozzák a hús- és halételek, valamint a káliumtartalmú termékek bevitelét. Az ittas és a betegnek beadott folyadék mennyisége nem haladhatja meg a napi vizelet és hányás mennyiségét 1000 ml-nél, magas hőmérsékleten pedig 2500 ml-nél.

A súlyos veseelégtelenségben és azotémiában vagy fertőző toxikus sokkban szenvedő HFRS súlyos formáiban szenvedő betegek kezelését intenzív osztályokon végzik sokkellenes intézkedések komplexével, nagy dózisú glükokortikoidok, széles spektrumú antibiotikumok felírásával, vér ultraszűrési módszereivel, hemodialízis, masszív vérzés esetén pedig vérátömlesztés.

A betegeket a klinikai gyógyulás és a laboratóriumi paraméterek normalizálása után, de legkorábban 3-4 héttel a betegség kezdetétől számítva a betegség közepes és súlyos formáival hazaengedik a kórházból. A betegeket 1 évig ambuláns megfigyelés alatt kell tartani negyedéves felügyelettel általános elemzés vizelet, vérnyomás, nefrológus, szemész vizsgálata.

Megelőzés. A megelőző intézkedések célja a fertőzés forrásainak - az egér rágcsálók - elpusztítása, valamint a rágcsálókról emberre való átviteli útvonalak megszakítása.

Szin.: akut fertőző capillarotoxicosis, vérzéses láz, krími-kongói láz

krími-kongói vérzéses láz - vírusos természetes gócos betegség, amelynek kórokozója az ixodid kullancsok harapásán keresztül terjed; súlyos mérgezés és kifejezett hemorrhagiás szindróma jellemzi.

Történelmi információk. A betegséget először M. P. Chumakov és munkatársai írták le. 1944-1945-ben a Krím-félszigeten, majd a közép-ázsiai köztársaságokban. 1956-1969-ben. hasonló betegségek gócait találták Bulgáriában, Jugoszláviában, Magyarországon, Kelet- és Nyugat-Afrikában, Pakisztánban és Indiában. A betegség gyakori a Krím-félszigeten, Donyeckben, Asztrahánban, Rosztovban és Herszonban, Krasznodar és Sztavropol területeken, Kazahsztánban, Üzbegisztánban, Türkmenisztánban és Azerbajdzsánban.

Etiológia. A kórokozó a nairovírus nemzetségbe, a Bunyaviridae családjába tartozó vírus.

Járványtan. A krími-kongói vérzéses láz természetes gócos vírusos betegség. A vírusok tározója a vadon élő (nyúl, afrikai sün stb.) és a háziasított (tehén, birka, kecske) állatok, 8 nemzetségből több mint 20 faj kullancsai, a kórokozók petefészekben történő átvitelével.

A fertőzés mechanizmusa általában egy fertőzött kullancs, a Nualoma plumbeum (Krím-félszigeten), a Nualoma anatolicum (Közép-Ázsiában, Afrikában) és a Culicoideus csípése révén terjed. Lehetséges aerogén fertőzés (laboratóriumi körülmények között) és beteg emberek vérével való érintkezés (nosokomiális fertőzés).

Az endémiás területeken az előfordulás szezonális, és a mezőgazdasági munkák során növekszik (hazánkban június-augusztusban), gyakran szakmai jelleget kölcsönözve. Nem immunis egyéneknél a betegség súlyos, magas mortalitású. Betegség után az immunitás tartós marad.

Patogenezis és kórkép. A krími vérzéses láz kóros reakcióit ciklikus lefolyás jellemzi. A vírus bejutása és a makrofág rendszer elemeiben való replikációja után kialakul a virémia fázis, amely meghatározza az általános toxikus szindróma előfordulását. A hematogén disszemináció ezt követő fázisa univerzális kapilláris toxikózis, intravaszkuláris koagulációs szindróma és különféle sérülések (máj nekrózisa, dystrophiás elváltozások a szívizomban, a vesékben és a mellékvesékben) kialakulásához vezet, amely klinikailag masszív vérzésekkel és vérzéses tünetekkel nyilvánul meg. szerv patológia.

A klinikai kép. A lappangási idő 2-14 nap (átlagosan 3-5 nap). A betegség törölt, enyhe, közepes és súlyos formában fordulhat elő. A lappangási perióduson kívül a betegségnek 3 periódusa van: kezdeti, magas vagy vérzéses fázis, és kimenetele.

A kezdeti időszak 3-6 napig tart, és a hirtelen fellépő hidegrázás, a testhőmérséklet gyors emelkedése 39-40 °C-ra, széles körben elterjedt izom- és ízületi fájdalmak, erős fejfájás, gyakran hasi és ágyéki fájdalom jellemzi. Számos betegnél pozitív Pasternatsky-tünetet állapítanak meg. Szájszárazság, szédülés és ismétlődő hányás gyakori tünetek.

A betegek általában izgatottak, arcuk, nyálkahártyájuk, nyakuk és mellkasuk hiperémiás, ajkaik kiszáradtak, és gyakran észlelhető herpeszes kiütés. Jellemző az artériás hipotenzió, a pulzus gyakran megfelel a testhőmérsékletnek, vagy valamelyest lelassul. Ebben az időszakban a hematológiai változások leukopeniában nyilvánulnak meg neutrofil balra tolódással, thrombocytopeniával és megnövekedett ESR-rel.

A betegség csúcsidőszaka 2-6 napig tart, gyakran rövid távú, 1-2 napon belüli testhőmérséklet-csökkenés után alakul ki. A betegség ebben a fázisában kifejezett vérzéses szindróma jelenik meg petechiális kiütés formájában a test oldalsó részein, a nagy redők és a végtagok területén. A betegség súlyos formáiban purpura, ecchymosis figyelhető meg, az íny, az orr, a gyomor, a méh, a belek és a tüdő vérzése lehetséges.

A betegek depressziósak, sápadtak; acrocyanosisban, tachycardiában és artériás hipotenzióban szenvednek; hülyeség lehetséges. Az esetek 10-25% -ában meningeális tünetek, izgatottság, görcsök figyelhetők meg, majd a kóma kialakulásával. A máj általában megnagyobbodott, és egyes betegeknél hepatgia jelei mutatkoznak. Gyakran alakul ki oliguria, mikrohematuria, hypoisostenuria, azotemia. Néha komplikációk lépnek fel tüdőgyulladás, tüdőödéma, thrombophlebitis, akut veseelégtelenség, sokk formájában. A láz időtartama 4-8 nap.

A felépülési időszak hosszú, akár 1-2 hónapig tart, aszténiás tünetegyüttes jellemzi. Egyes betegeknél a munkaképesség a következő 1-2 évben helyreáll.

Az endémiás területeken a betegség abortív formáit gyakran észlelik kifejezett hemorrhagiás szindróma nélkül.

Nál nél laboratóriumi kutatás, a jellegzetes hematológiai elváltozások mellett feltárulnak a hematokrit, a maradék nitrogén, az aminotranszferáz aktivitás emelkedése, metabolikus acidózis jelei. A jelentős thrombocytopenia és a magas hematokrit értékek rossz prognózist jelezhetnek.

Előrejelzés. Súlyos, a halálozás akár 40% is lehet.

Diagnosztika. A betegség felismerése a betegség tipikus jeleinek azonosításán alapul: a betegség akut kezdete magas lázzal, arckipirulás, a vérzéses megnyilvánulások rohamos növekedése, érrendszeri elégtelenség, nephropathia és hepatopathia a fokozottan veszélyeztetett kategóriába tartozó betegeknél (állattenyésztők, vadászok, geológusok stb.).

A specifikus diagnosztika magában foglalja a vírus izolálását a vérből a virémia időszakában, szerológiai tesztek alkalmazását: NRIF, RTNGA, RSK.

Differenciáldiagnosztika. Meningococcus fertőzéssel, influenzával, leptospirózissal, tífuszszal, thrombocytopeniás purpurával és Shenlein-Genoch betegséggel, trópusi országokban - sárgalázzal és más vérzéses lázzal - végzik.

Kezelés. A vérzéses lázban szenvedő betegek terápia általános elveinek megfelelően hajtják végre. Pozitív hatást értek el 60-100 ml immunszérum (M. P. Chumakov által 1944-ben javasolt) vagy hiperimmun immunglobulin alkalmazása.

Megelőzés. A betegek kórházi ápolása során gondoskodni kell a nozokomiális fertőzések megelőzéséről, beleértve a parenterális alkalmazást is. A betegség fókuszaiban deratizáló és fertőtlenítő intézkedések komplexét hajtják végre. A javallatok szerint védőoltás, immunglobulin bevitele szükséges.

Hemorrhagiás Omszk-láz

Történelmi információk. A vérzéses omszki lázat először 1945-1948-ban írták le. járványkitörés során Omszk és Novoszibirszk régiójában. 1958 óta ritkán jelentettek megbetegedést vektor-depresszió miatt.

Etiológia. A kórokozó a Flavivirus nemzetségbe, a Togaviridae családjába tartozó Omszk-láz vírusa.

Járványtan. Az Omszki vérzéses láz természetes gócos vírusos betegség. A vírusok tározója a pézsmapocok, vízipatkány és más rágcsálók. A hordozók a Dermacentor pictus kullancsok, esetleg ebbe a nemzetségbe tartozó egyéb kullancsok, gamasid kullancsok és bolhák.

Az emberi fertőzés fertőzött pézsmapocokkal való érintkezés, kullancscsípés, laboratóriumi levegőben szálló por révén történik.

A betegségek legmagasabb előfordulási gyakorisága általában a nyári hónapokban, a kullancsaktivitás időszakában figyelhető meg.

Patogenezis és kórkép. Nem kellőképpen tanulmányozva. A virémia és a vírusok hematogén terjedése következtében jellegzetes capillarotoxicosis, központi és vegetatív károsodás idegrendszer, endokrin rendszerek s (mellékvese). A betegség során stabil immunitás alakul ki.

A klinikai kép. A lappangási idő 3-10 nap. A betegség kezdeti szakasza akut, magas lázzal, hatalmas hidegrázással, fejfájással és izomfájdalmakkal jár. Az arc és a nyak diffúz hiperémiája, a sclera és a kötőhártya ereinek fényes injekciója. A betegség első napjaitól kezdve petechiális elemek kimutathatók a szájnyálkahártyán, a garatban és a kötőhártyán.

A krími vérzéses lázzal ellentétben az omszki lázban a vérzéses exantémát következetlenül figyelik meg (a betegek 20-25% -ánál), ritkábban a gyomor-bél traktusból és más szervekből származó masszív vérzés.

A betegség magassága alatt meningoencephalitis kialakulása lehetséges. A betegek 30% -ánál atípusos tüdőgyulladás vagy hörghurut derül ki; gyakran hepatomegalia található. Egyes betegeknél átmeneti proteinuria figyelhető meg.

A lázas periódus 4-12 nap, az utóbbi esetekben a láz gyakran kéthullámú.

A hemogramban - leukopenia neutrofil eltolódással balra, thrombocytopenia, eozinofilek hiánya. A második hőmérsékleti hullám időszakában neutrofil leukocitózis lehetséges.

Előrejelzés. A betegséget kedvező lefolyás és viszonylag alacsony mortalitás (0,5-3%) jellemzi.

Diagnosztika és kezelés. Hasonlóak a krími-kongói vérzéses lázban szenvedőkhöz.

Sárgaláz

Sárgaláz (febres flava) egy akut vírusos, természetes gócos betegség, amelyben a kórokozó szúnyogcsípés útján terjed, és amelyet hirtelen fellépő, magas kétfázisú láz, hemorrhagiás szindróma, sárgaság és májelégtelenség jellemez. A betegség Amerika és Afrika trópusi vidékein gyakori.

A sárgaláz a Nemzetközi Egészségügyi Szabályzat hatálya alá tartozó betegség, és a WHO regisztrációhoz kötött.

Történelmi információk. A sárgaláz Amerikában és Afrikában 1647 óta ismert. A múltban a fertőzés gyakran súlyos, magas halálozási arányú járványok formájában jelentkezett. A vírus természetét és a vírus Aedes aegypti szúnyogok általi átvitelét K. Finlay és W. Reed Bizottsága állapította meg 1901-ben Kubában. Ennek a szúnyogfajnak a felszámolása biztosította a városi fertőzési gócok eltűnését az amerikai kontinensen. A sárgaláz vírusát 1927-ben izolálták Afrikában.

Etiológia. A kórokozó, a sárgaláz vírus (flavivirus febricis) a flavivírusok nemzetségébe, a Togaviridae családba tartozik.

Járványtan. A sárgaláz-gócoknak két epidemiológiai típusa van: természetes, vagy dzsungel, és antropurgikus vagy városi.

A vírusok tározója a dzsungelforma esetében a selyemmajmok, esetleg rágcsálók, erszényesek, sünök és más állatok.

Az Aedes simpsoni, A. africanus Afrikában és a Hemagogus sperazzini és mások Dél-Amerikában vírushordozók a sárgaláz természetes gócaiban. Az emberi fertőzés a természetes gócokban egy fertőzött A. simpsoni vagy Nutagogus szúnyog csípésén keresztül következik be, amely a fertőző vérszívás után 9-12 nappal képes a vírus átvitelére.

A sárgaláz városi gócaiban a fertőzés forrása a virémia időszakában lévő beteg ember. Az Aedes aegypti szúnyogok városi gócokban hordozzák a vírusokat.

A dzsungelben előforduló gócok előfordulása általában szórványos, és az emberek trópusi erdőkben való jelenlétéhez vagy gazdasági tevékenységéhez kapcsolódik. A városi forma járványok formájában folytatódik.

Jelenleg szórványos megbetegedést és helyi csoportos kitöréseket jegyeznek fel Afrikában (Zaire, Kongó, Szudán, Szomália, Kenya stb.), Dél- és Közép-Amerikában a trópusi erdők övezetében.

Patogenezis és kórkép. A beoltott sárgaláz vírus hematogén módon eléri a makrofágrendszer sejtjeit, 3-6, ritkábban 9-10 napig replikálódik bennük, majd újra a véráramba kerül, virémiát és a fertőző folyamat klinikai megnyilvánulását okozva. A vírus hematogén terjesztése biztosítja a vírus bejutását a máj, a vese, a lép, a csontvelő és más szervek sejtjébe, ahol kifejezett disztrófiás, nekrobiotikus és gyulladásos elváltozások alakulnak ki. A legjellemzőbb a májlebeny mezobuláris részein kollikvációs és koagulációs nekrózis gócok kialakulása, kialakulása. Tanácsos borjú, a hepatociták zsíros és fehérje degenerációjának kialakulása. Ezen sérülések következtében citolízis szindrómák alakulnak ki az ALT aktivitás növekedésével és az AST aktivitás túlsúlyával, cholestasis súlyos hyperbilirubinémiával.

A májkárosodás mellett a sárgalázra jellemző a zavaros duzzanat és a zsíros degeneráció kialakulása a vesetubulusok hámjában, olyan nekrózisos területek megjelenése, amelyek az akut veseelégtelenség progresszióját okozzák.

A kórtani vizsgálat során felhívják a figyelmet a bőr lilás-cianotikus elszíneződésére, a kiterjedt sárgaságra, a bőrön és a nyálkahártyákon jelentkező vérzésekre. A máj, a lép és a vesék mérete megnagyobbodik, zsíros degeneráció jelei mutatkoznak meg bennük. A gyomor és a belek nyálkahártyájában többszörös eróziót és vérzést határoznak meg. A májban bekövetkező változásokon kívül természetesen észlelhetők a vesék és a szívizom disztrófiás elváltozásai is. Gyakran vérzést észlelnek az agy perivaszkuláris tereiben; a szív- és érrendszer is érintett.

A betegség kedvező lefolyásával stabil immunitás alakul ki.

A klinikai kép. A betegség lefolyása során 5 időszakot különböztetnek meg. A lappangási idő 3-6 napig tart, ritkábban 9-10 napig tart.

A kezdeti időszak (hiperémiás fázis) 3-4 napig tart, és a testhőmérséklet hirtelen emelkedése 39-41 °C-ra, erős hidegrázás, heves fejfájás és diffúz izomfájdalmak jellemzik. Általában a betegek súlyos fájdalomra panaszkodnak az ágyéki régióban, hányingerük és ismételt hányásuk van. A betegség első napjaitól kezdve a legtöbb betegnél az arc, a nyak és a mellkas felső részének kifejezett hiperémiája és duzzanata van. A sclera és a kötőhártya erei erősen hiperémikusak ("nyúlszem"), fényfóbia és könnyezés figyelhető meg. Gyakran megfigyelhető elmerültség, delírium, pszichomotoros izgatottság. A pulzus általában felgyorsul, a következő napokban bradycardia és hipotenzió alakul ki. A tachycardia fennmaradása a betegség kedvezőtlen lefolyását jelezheti. Sokuknak megnagyobbodott és fájdalmas a mája, és a kezdeti fázis végén észrevehető a sclera és a bőr icterusa, petechia vagy ecchymosis jelenléte.

A hiperémiás fázist rövid távú (több órától 1-1,5 napig tartó) remisszió váltja fel, némi szubjektív javulással. Egyes esetekben további gyógyulás következik be, de gyakrabban vénás pangás időszaka következik.

Ebben az időszakban a beteg állapota jelentősen romlik. A hőmérséklet ismét magasabb szintre emelkedik, a sárgaság fokozódik. A bőr sápadt, súlyos esetekben cianotikus. A törzs és a végtagok bőrén gyakori vérzéses kiütés jelenik meg petechia, purpura, ecchymosis formájában. Jelentős fogínyvérzés, ismétlődő vérhányás, melena, orr- és méhvérzés jelentkezik. A betegség súlyos lefolyása esetén sokk alakul ki. A pulzus általában ritka, gyenge a telődés, a vérnyomás folyamatosan csökken; oliguria vagy anuria alakul ki, amelyet azotemia kísér. Gyakran megfigyelhető mérgező encephalitis.

A betegek halála sokk, máj- és veseelégtelenség következtében a betegség 7-9. napján következik be.

A leírt fertőzési periódusok időtartama átlagosan 8-9 nap, ezt követően a betegség a kóros elváltozások lassú regressziójával a lábadozás fázisába lép.

Az endémiás területek helyi lakosai körében a sárgaláz enyhe vagy abortív formában fordulhat elő, sárgaság és vérzéses szindróma nélkül, ami megnehezíti a betegek időben történő azonosítását.

A betegség kezdeti szakaszában végzett laboratóriumi vizsgálatok során a leukopéniát általában a leukocita képlet balra tolódásával figyelik meg a promyelociták felé, thrombocytopenia, és a csúcsidőszakban - leukocitózis és még kifejezettebb thrombocytopenia, fokozott hematokrit, hyperkalaemia, azotemia; vizeletben - eritrociták, fehérje, gipsz.

Feltárt hiperbilirubinémia és az aminotranszferázok, főleg az ASAT fokozott aktivitása.

Előrejelzés, A sárgaláz halálozási aránya jelenleg megközelíti az 5%-ot.

Diagnosztika. A betegség felismerése egy jellegzetes klinikai tünetegyüttes azonosításán alapul a magas fertőzési kockázatú kategóriába tartozó személyeknél (azok az oltatlanok, akik a betegség megjelenése előtt 1 hétig járták a sárgaláz dzsungeles gócát).

A sárgaláz diagnózisát megerősíti a vírus (a betegség kezdeti periódusában) vagy az ellene lévő antitestek (RSK, NRIF, RTPHA) izolálása a beteg véréből. későbbi időszakokban betegség.

Differenciáldiagnosztika. Más típusú vérzéses lázzal, vírusos hepatitisszel, maláriával végzett.

Kezelés. A sárgalázas betegek szúnyogok ellen védett kórházakba kerülnek; végezze el a parenterális fertőzés megelőzését.

A terápiás intézkedések közé tartozik az anti-sokk és méregtelenítő szerek komplexe, a vérzéscsillapítás korrekciója. Súlyos azotémiával járó májveseelégtelenség progressziója esetén hemodialízist vagy peritoneális dialízist kell végezni.

N.V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariyskaya

szerző P. Vyatkina

A Complete Medical Diagnostic Reference című könyvből szerző P. Vyatkina

A Modern otthoni orvosi kézikönyvből. Megelőzés, kezelés, sürgősségi segítség a szerző Viktor Boriszovics Zaicev

Az egészség nagy védőkönyve című könyvből a szerző Natalia Ivanovna Stepanova

A vese-szindrómával járó hemorrhagiás láz (HFRS) egy vírusos zoonózis (a fertőzés forrása állat) bizonyos területeken gyakori betegség, amelyet akut megjelenés, érkárosodás, hemorrhagiás szindróma kialakulása, hemodinamikai rendellenességek és súlyos vesekárosodás jellemez. akut veseelégtelenség lehetséges megjelenése.

A HFRS kiemelkedik a többi természetes gócos betegség közül. Az incidencia eltérő - Oroszországban átlagosan a HFRS előfordulása évről évre meglehetősen erősen változik - 1,9-14,1 / 100 ezer. népesség. Oroszországban a HFRS természetes fókuszai Baskíria, Tatár, Udmurtia, Szamarai régió, Uljanovszk régió. A világon a HFRS is meglehetősen elterjedt - ezek a skandináv országok (például Svédország), Bulgária, Csehország, Franciaország, valamint Kína, Észak- és Dél-Korea.

Erre a problémára különös figyelmet kell fordítani mindenekelőtt a súlyos lefolyás miatt, amely fertőző-toxikus sokk, halálos kimenetelű akut veseelégtelenség kialakulásának lehetőségével jár. A HFRS-ben előforduló halálozás átlagosan 1-8% az országban.

A vese-szindrómával járó vérzéses láz kórokozójának jellemzői

A HFRS kórokozóját, egy vírust H. W. Lee dél-koreai tudós izolálta egy rágcsáló tüdejéből. A vírus a Hantaan nevet kapta, a Koreai-félszigeten található Hantaan folyó után. Később számos országban találtak ilyen vírusokat - Finnországban, az Egyesült Államokban, Oroszországban, Kínában és másokban. A HFRS kórokozója a Bunyaviridae családba tartozik, és egy külön nemzetségben izolálják, amely több szerovariánst foglal magában: az Európában keringő Puumala vírust (járványos nephropathia), a Dubrava vírust (a Balkánon) és a Seul vírust (minden országban elterjedt). kontinensek). Ezek RNS-tartalmú vírusok, amelyek mérete legfeljebb 110 nm, 50 ° C-on 30 percen belül elpusztulnak, és 0-4 ° C-on (a háztartási hűtőszekrény hőmérséklete) 12 órán át maradnak.

A Hantaan vírus jellemzője: az endotélium (belső bélés) megfertőzésére való hajlam véredény.

A HFRS vírusnak két típusa van:
1. típus - keleti (a Távol-Keleten gyakori), tározó - mezei egér. A vírus rendkívül változatos, akár 10-20%-os halálozási aránnyal is képes súlyos fertőzési formákat okozni.
2-es típus - nyugati (Oroszország európai részében kering), tározó - parti pocok. A betegség enyhébb formáit okozza, a halálozási arány nem haladja meg a 2%-ot.

A HFRS terjedésének okai

A fertőzés forrása (Európa) az erdei egérszerű rágcsálók (parti és vörös pocok), a Távol-Keleten pedig a mandzsúriai mezei egér.

A természeti fókusz a rágcsálók élőhelye (mérsékelt éghajlatú képződményekben, hegyvidéki tájakon, alacsonyan fekvő erdőssztyepp övezetekben, hegylábi völgyekben, folyóvölgyekben).

Fertőzési útvonalak: levegőben szálló por (a vírus belélegzése rágcsálók szárított ürülékével); széklet-orális (rágcsálóürülékkel szennyezett élelmiszer fogyasztása); érintkezés (a sérült bőr érintkezése rágcsálóváladékkal szennyezett külső környezeti tárgyakkal, mint például széna, kefe, szalma, takarmány).

Egy személy abszolút fogékony a kórokozóra. A legtöbb esetben az őszi-téli szezonalitás a jellemző.

A megbetegedések típusai:
1) erdőtípus - egy rövid erdőlátogatás során megbetegszenek (bogyók, gombák szedése stb.) - a leggyakoribb lehetőség;
2) háztartás típusa - otthon az erdőben, az erdő mellett, több kárt okoz a gyermekeknek és az időseknek;
3) termelési útvonal (fúrás, olajvezetékek, erdei munka);
4) kert típusa;
5) tábor típusa (pionírtáborok, pihenőotthonok);
6) mezőgazdasági típus - jellemző az őszi-téli szezonalitás.

Elosztási jellemzők:
A 18-50 éves fiatalok gyakrabban érintettek (kb. 80%),
A HFRS-ben szenvedő betegek gyakrabban férfiak (a betegek 90%-a),
A HFRS szórványos megbetegedést ad, de járványok is előfordulhatnak: kicsi 10-20 fő, ritkábban 30-100 fő,

Az átvitt fertőzés után erős immunitás alakul ki. Ismétlődő betegségek nem fordulnak elő egy személyben.

Hogyan alakul ki a HFRS?

A fertőzés bejárati kapuja a légutak és az emésztőrendszer nyálkahártyája, ahol vagy elpusztul (jó helyi immunitás mellett), vagy a vírus szaporodni kezd (ami megfelel az inkubációs időszaknak). Ezután a vírus bejut a véráramba (viremia), amely fertőző-toxikus szindrómában nyilvánul meg a betegben (gyakrabban ez az időszak 4-5 napos betegségnek felel meg). Ezt követően elhelyezkedik belső fal erek (endotélium), megzavarva működését, ami a betegben hemorrhagiás szindrómában nyilvánul meg. A vírus a vizelettel ürül, ezért a vese erei is érintettek (a veseszövet gyulladása és ödémája), a későbbi veseelégtelenség kialakulása (vizeletürítési nehézség). Ilyenkor kedvezőtlen kimenetel következhet be. Ez az időszak legfeljebb 9 napig tart a betegségtől. Ezután a fordított dinamika következik be - a vérzések felszívódása, a veseödéma csökkentése, a vizeletürítés szabályozása (legfeljebb 30 napig tartó betegség). Az egészség teljes helyreállítása 1-3 évig tart.

HFRS tünetek

Jellemző a betegség ciklikussága!

1) lappangási idő - 7-46 nap (átlagosan 12-18 nap),
2) kezdeti (lázas időszak) - 2-3 nap,
3) oligoanuriás periódus - 3 napos betegségtől 9-11 napos betegségig,
4) a korai felépülés időszaka (poliurikus periódus - a 11. után - legfeljebb 30 napos betegség),
5) késői lábadozás - 30 napos betegség után - 1-3 évig.

Néha a kezdeti időszakot megelőzi prodromális időszak: letargia, fokozott fáradtság, csökkent teljesítmény, végtagfájdalom, torokfájás. Időtartam nem haladja meg a 2-3 napot.

Kezdeti időszak fejfájás, hidegrázás, test- és végtagfájdalmak, ízületi fájdalmak, gyengeség megjelenése jellemzi.

A HFRS kialakulásának fő tünete az a testhőmérséklet éles emelkedése, amely az első 1-2 napban eléri a magas számokat - 39,5-40,5 ° C. A láz 2-12 napig tarthat, de leggyakrabban 6 napig tart. A sajátosság az, hogy a maximális szint nem este (mint az ARVI-nál szokásos), hanem nappali és még a reggeli órákban is. A betegeknél a mérgezés egyéb tünetei azonnal fokozódnak - étvágytalanság, szomjúság jelenik meg, a betegek gátlásosak, rosszul alszanak. A fejfájás diffúz, intenzív, fokozott érzékenység a fényingerekre, fájdalom a szemgolyó mozgatásakor. A látássérültek 20%-ánál „köd van a szeme előtt”. A betegek vizsgálatakor úgy tűnik, " hood szindróma"(Craniocervicalis szindróma): az arc, a nyak, a mellkas felső részének hiperémiája, az arc és a nyak duzzanata, a sclera és a kötőhártya ereinek injekciója (a szemgolyók vörössége látható). A bőr száraz, forró tapintású, a nyelv fehér bevonattal van bevonva. Már ebben az időszakban súlyosság ill Tompa fájdalom a hát alsó részén. Magas lázzal, kialakulása fertőző toxikus encephalopathia(hányás, erős fejfájás, merev nyaki izmok, Kernig-, Brudzinski-tünetek, eszméletvesztés), és fertőző toxikus sokk(a vérnyomás gyors csökkenése, először a pulzusszám növekedése, majd csökkenése).

Oligur korszak... Gyakorlatilag 4-7 napos lázcsökkenés jellemzi, de a beteg nem érzi jobban magát. Állandóan változó súlyosságú derékfájás jelentkezik – a fájótól az éles és kimerítőig. Ha a HFRS súlyos formája alakul ki, akkor a fájdalmas vesefájdalom-szindróma pillanatától számított 2 napon belül hányás és hasi fájdalom jelentkezik a gyomorban és a belekben. Ennek az időszaknak a második kellemetlen tünete az a kiválasztott vizelet mennyiségének csökkenése(oliguria). Laboratóriumi - a vizelet, a fehérje, a vörösvértestek, a vizeletben lévő gipsz fajsúlyának csökkenése. A vérben a karbamid, a kreatinin, a kálium tartalma nő, a nátrium, a kalcium és a kloridok mennyisége csökken.

Egyszerre nyilvánul meg és hemorrhagiás szindróma... Kispontos vérzéses kiütés jelenik meg a mellkas bőrén, a hónaljban, a vállak belső felületén. A kiütés csíkjai bizonyos vonalakban helyezkedhetnek el, például a "szempilla"-ból. Vérzések jelennek meg az egyik vagy mindkét szem sclerában és kötőhártyájában - ez az úgynevezett vörös cseresznye tünet. A betegek 10%-a alakul ki súlyos megnyilvánulásai hemorrhagiás szindróma - az orrvérzéstől a gyomor-bélrendszerig.

Sajátosság ezt az időszakot A HFRS egy fajta változások a szív- és érrendszer működésében: csökkent pulzusszám, hipotenzióra való hajlam, tompa szívhangok. Az EKG-n - sinus bradycardia vagy tachycardia, extrasystoles jelenhet meg. A vérnyomás az oliguria időszakában kezdeti hipotenzióval együtt magas vérnyomásba megy át. A magas vérnyomás akár egy napos betegség alatt is alacsonyra változhat, és fordítva, ami az ilyen betegek folyamatos ellenőrzését igényli.

Ebben az időszakban a betegek 50-60% -ánál hányingert és hányást észlelnek még egy kis korty víz után is. Gyakran aggódik a gyötrelmes jellegű hasi fájdalom miatt. A betegek 10%-ának széklete laza, gyakran vérkeverékkel.

Ebben az időszakban előkelő helyet foglalnak el idegrendszeri károsodás tünetei: a betegek erős fejfájást, süketséget, téveszmét, gyakran ájulást, hallucinációkat tapasztalnak. Az ilyen változások oka az agy anyagának vérzése.

Az oligurikus időszakban az egyik végzetes szövődménytől kell tartani – ó veseelégtelenség és akut mellékvese-elégtelenség rendszere.

Poliurikus időszak... A diurézis fokozatos helyreállítása jellemzi. A beteg állapota javul, a betegség tünetei gyengülnek, visszafejlődnek. A betegek nagy mennyiségű vizeletet választanak ki (akár 10 liter naponta), alacsony fajsúlyú (1001-1006). A poliuria megjelenésétől számított 1-2 nap elteltével a vesekárosodás laboratóriumi mutatói helyreállnak.
A betegség 4. hetére a kiválasztott vizelet mennyisége normalizálódik. Néhány hónapig enyhe gyengeség, enyhe polyuria és a vizelet fajsúlyának csökkenése marad.

Késői lábadozás. 1-3 évig tarthat. A maradványtünetek és kombinációik 3 csoportba sorolhatók:

Aszténia - gyengeség, csökkent teljesítmény, szédülés, csökkent étvágy.
Az idegrendszer és az endokrin rendszer működési zavarai - izzadás, szomjúság, viszkető bőr, impotencia, hátfájás, fokozott érzékenység az alsó végtagokban.
Maradék vesehatások - nehézség a hát alsó részén, megnövekedett vizeletkibocsátás 2,5-5,0 literig, az éjszakai vizelet túlsúlya a nappali órákhoz képest, szájszárazság, szomjúság. Az időtartam körülbelül 3-6 hónap.

HFRS gyermekeknél

Bármilyen korú gyermek, beleértve a csecsemőket is, lehet beteg. A betegség prekurzorainak hiánya jellemzi, a legakutabb megjelenés. A hőmérséklet időtartama 6-7 nap, a gyerekek állandó fejfájásra, álmosságra, gyengeségre panaszkodnak, többet fekszenek az ágyban. A fájdalom az ágyéki régióban már a kezdeti időszakban megjelenik.

Mikor kell orvoshoz fordulni?

Magas láz és súlyos mérgezési tünetek (fej- és izomfájdalmak), súlyos gyengeség, "csuklya-szindróma" megjelenése, vérzéses bőrkiütés, valamint fájdalom a hát alsó részén. Ha a beteg még otthon van, és csökkent a kiürült vizelet mennyisége, vérzések a sclerában, levertség - sürgős mentőhívás és kórházi kezelés!

A HFRS szövődményei

1) Azotémiás urémia... Súlyos HFRS-ben alakul ki. Az ok a vese (az egyik kiválasztószerv) súlyos működési zavara miatti szervezet "lelakadása". A betegnél állandó hányinger, ismétlődő hányás, amely nem hoz enyhülést, csuklás lép fel. A beteg gyakorlatilag nem vizel (anuria), gátlásossá válik, és fokozatosan kómába (eszméletvesztésbe) kerül. Az azotémiás kómából nehéz eltávolítani a beteget, gyakran halálos kimenetelű.

2) Akut szív- és érrendszeri elégtelenség... Vagy fertőző-toxikus sokk tünetei a betegség kezdeti szakaszában magas láz hátterében, vagy a betegség 5-7. napján, normál hőmérsékleten a mellékvese vérzése miatt. A bőr sápadt, kékes árnyalatú, hideg tapintású lesz, a beteg nyugtalan lesz. A pulzusszám növekszik (akár 160 ütés / perc), a vérnyomás gyorsan csökken (akár 80/50 Hgmm-ig, néha nem észlelhető).

3) Hemorrhagiás szövődmények: 1) A vese kapszula szakadása vérzés kialakulásával a perineális szövetben (erős derékfájás esetén a beteg nem megfelelő szállítása esetén). A fájdalom hevessé és tartóssá válik. A fájdalmak hirtelen jelentkeznek a szakadás oldalán, émelygés, gyengeség, ragacsos verejték kíséretében. 3) Vérzés az adenohypophysisben (hipofízis kóma). Álmosságban és eszméletvesztésben nyilvánul meg.

4) Bakteriális szövődmények(tüdőgyulladás, pyelonephritis).

HFRS diagnosztika:

1) HFRS gyanúja esetén olyan pillanatok, mint a betegek természetes fertőzési gócokban való tartózkodása, a lakosság előfordulási aránya, az őszi-téli szezonalitás, ill. jellegzetes tünetek betegség.
2) A vesék műszeres vizsgálata (ultrahang) - a parenchyma diffúz változásai, a parenchyma kifejezett ödémája, a kéreg és a medulla vénás pangása.
3) A végső diagnózis az IgM és G antitestek laboratóriumi kimutatása után történik enzimhez kötött immunszorbens vizsgálattal (ELISA) (az antitesttiter 4-szeres vagy annál nagyobb növekedésével) - párosított szérum a betegség kezdetén és 10. 14 nap.

HFRS kezelés

1) Szervezeti és rezsim tevékenységek
Minden beteg kórházi elhelyezése kórházban, a betegek nem fertőzőek másokra, így fertőző, terápiás, sebészeti kórházakban kezelhetők.
Szállítás ütés nélkül.
Kímélő télikert rendszer kialakítása:
1) ágynyugalom - enyhe forma - 1,5-2 hét, nehéz - 2-3 hét, súlyos - 3-4 hét.
2) az étrend betartása - a 4. számú táblázat a fehérje és a só korlátozása nélkül, nem forró, nem durva étel, gyakran kis adagokban. Van elég folyadék - ásványvíz, Borjomi, Essentuki No. 4, habok. Gyümölcsitalok, gyümölcslevek vízzel.
3) a szájüreg napi fertőtlenítése - furacillin oldattal (szövődmények megelőzése), napi székletürítés, napi vizeletmennyiség mérése (3 óránként az elfogyasztott és kiürült folyadék mennyisége).
2) Szövődmények megelőzése: antibakteriális gyógyszerek szokásos adagokban (általában penicillin)
3) Infúziós terápia: a szervezet méregtelenítése és a szövődmények megelőzése a cél. Alapoldatok és készítmények: tömény glükóz oldatok (20-40%) inzulinnal energiaellátás és felesleges extracelluláris K eltávolítás céljából, prednizolon, aszkorbinsav, kalcium-glükonát, lasix indikáció szerint. Az "áztatási" hatás (vagyis a vizelet mennyiségének növekedése) hiányában a dopamint egy bizonyos dózisban írják elő, valamint a mikrocirkuláció normalizálására - curantil, trental, eufillin.
4) Hemodialízis súlyos betegségben, bizonyos indikációk szerint.
5) Tüneti terápia:
- hőmérsékleten - lázcsillapító (paracetamol, nurofen stb.);
- nál nél fájdalom szindróma görcsoldókat írnak fel (spazgan, take, baralgin és mások),
- hányinger és hányás esetén cerucalt, ceruglant adnak be;
7) Specifikus terápia (vírusellenes és immunmoduláló hatás): virazol, specifikus immunglobulin, amixin, jodantipirin - minden gyógyszert a betegség első 3-5 napjában írnak fel.
Az elbocsátás teljes klinikai javulással történik, de legkorábban 3-4 hét betegség után.

A HFRS prognózisa

1) gyógyulás,
2) halálos (átlagosan 1-8%),
3) intersticiális nephrosclerosis (a kötőszövet túlnövekedése vérzéses helyeken),
4) artériás magas vérnyomás (a betegek 30%-a),
5) krónikus pelonephritis (15-20%).

A felépültek orvosi megfigyelése:

Mentésekor kiadták betegszabadság 10 napig.
Nyomon követés 1 évig - 1 alkalommal 3 hónaponként - nefrológus konzultáció, vérnyomás ellenőrzés, szemfenék vizsgálata, OAM Zemnitsky szerint.
6 hónapig szabadulás a fizikai aktivitástól, sportolástól.
Gyermekek egy évig - az oltások orvosi visszavonása.

A HFRS megelőzése

1. Specifikus profilaxis (vakcina) nem került kidolgozásra. Megelőzés céljából a jodantipirint a séma szerint írják fel.
2. A nem specifikus profilaxis magában foglalja a deratizációt (rágcsálóirtás), valamint a környezeti objektumok, gabonaraktárak, széna védelmét a rágcsálók inváziójától és a váladékuk általi szennyeződéstől.

Fertőző betegség orvos N.I. Bykova

A vérzéses láz olyan betegség, amelynek története 1935-ben kezdődött a Távol-Keleten. Később a mai napig a betegség oroszországi kitöréseit kezdték észlelni az ország középső régiójában és az Urálban.

Hemorrhagiás láz vese szindrómával

A vese-szindrómával járó vérzéses láz (HFRS) kis rágcsálók által terjesztett akut vírusos betegség, amelyet érrendszeri elváltozások jellemeznek, és elsősorban a veseműködést befolyásolja negatívan.

A vérzéses veseláz kórokozója a Bunyavírusok családjába tartozó Hantavírusok. Az ilyen típusú fertőzésnek 4 fajtája létezik, de Oroszországban csak egy - Puumala.

Bármely személy fogékony a Hantavírusra, vagyis a Puumala vérébe jutva a kóros folyamat katalizátora minden olyan embernél, aki korábban nem szenvedett vérzéses lázban. A statisztikák szerint azonban a HFRS-rel szembesülő emberek túlnyomó többsége 18 és 50 év közötti férfi.

A HFRS-nek két típusa van, amelyek a fertőzés forrása szerint osztályozhatók:

Az I-es típusú (keleti) mezei egér terjeszti, a klinikai kép nehézkes, a terápia következtében elhullás statisztikája 20%;
A II-es típust (nyugati) a parlagi pocok terjeszti, a betegség tünetei könnyebben jelentkeznek, mint az I-es típusnál, a kezelés alatti mortalitás 2% alatti.

A hemorrhagiás veseláz megértése vese-szindrómával

Etiológia

A fertőzésnek hat módja van, de mindegyiket egyesíti, hogy egy személy érintkezésbe kerül a bejutott vírussal környezet rágcsálók nyálából és ürülékéből:

Leggyakrabban az erdőtípust találjuk meg, ezzel az ember erdei túrázás, gombakeresés, bogyószedés során fertőződik meg.
A háztartás típusa azt jelenti, hogy a Hantavírus forrása az ember házában található – ez az erdő melletti magánházakban található.
Termelés típusa - fúrás, olajvezetékek és egyéb erdőben végzett munkák során fordul elő.
A kertészeti típus releváns a nyári lakosok körében.
A tábori típusú fertőzést a nyári külvárosi táborokban nyaraló gyermekek és serdülők körében regisztrálják.
A mezőgazdasági útvonalat őszi-téli tevékenység jellemzi.

A vírus az esetek túlnyomó többségében a felső légutak nyálkahártyájával, ritkábban bőrkárosodással kerül a szervezetbe.
A videóban a vérzéses láz etiológiája:

Patogenezis

A szervezetbe jutás után a vírus belülről kezdi megfertőzni az erek falát, elpusztítva a belső réteget - az endotéliumot. Az erek áteresztővé válnak, a plazma perforációkon keresztül távozik érrendszer, és a vér besűrűsödik.

A vérerek károsodása negatívan befolyásolja az összes rendszer tevékenységét, de a vesék szenvednek leginkább a HFRS-től: a betegség stádiumainak előrehaladtával csökken a ráta (GFR), nő a krónikus veseelégtelenség kockázata, ami a terminális stádiumban. hemodialízist igényel.

Klinikai kép

Lappangási időszak

A HFRS inkubációs ideje 1-7 hét, gyakrabban - 3 hét. Ebben a szakaszban a beteg nem érzi a betegség tüneteit, de a patológia már zajlik a szervezetben: az erek falai érintettek, a vér összetétele megváltozik, és minden rendszer működésében zavarok kezdődnek. .

Prodromális megnyilvánulások

A prodromális időszak nem mindig fordul elő, és legfeljebb 3 napig tart.

A HFRS inkubációs időszakának lejárta után jelentkezik, és a következő tünetekkel jár:

gyengeség;
fejfájás;
hidegrázás;
csontfájdalmak;
subfebrilis állapot.

Láz

vese-szindrómával járó vérzéses láz esetén éles láz jelentkezik, a testhőmérséklet 39-40 fokos emelkedésével. 2-8 napig tart, a hőmérő leolvasásának csúcsa nem az esti és éjszakai órákra esik, mint az influenza vagy az ARVI, hanem reggel.

A magas hőmérséklet mérgezési forrásként szolgál, ami miatt egy személy hányingert, fájdalmat, hidegrázást tapasztal. 10 esetből hozzávetőleg 3-ban látásromlást regisztráltak a betegeknél.

Hemorrhagiás időszak

A vérzéses időszak attól a pillanattól kezdődik, amikor a bőrön megjelennek a kiütések és a szem sclera vérzései. Ez a szakasz az oligurikussal egyidejűleg következik be.

Hemorrhagiás szindróma esetén a következő jelenségek fordulnak elő:

vörös cseresznye szindróma - vérzések a szem fehérjén;
fertőző toxikus sokk - a test reakciója egy vírus jelenlétében, amely a vérnyomás csökkenésében és több rendszer patológiás munkájában fejeződik ki;
belső vérzés.

A képen a vérzéses láz fő megnyilvánulásai

Oliguria

A HFRS tüneteinek megjelenését követő harmadik napon alakul ki, és statisztikailag akár 1 hónapig is eltarthat, de általában 9-12 nap múlva megszűnik.

Oliguria - a kiválasztott vizelet mennyiségi mutatójának csökkenése a szokásos ivási rend során. Ebben az időszakban a vérben aktív változások mennek végbe: a húgyúti rendszer által korábban kiválasztott anyagok a vérben maradnak, megmérgezve a szervezetet.

A kóros folyamatokat a rendszerekben egyidejűleg rögzítik:

kardiovaszkuláris (hipotenzió, bradycardia, extrasystole);
emésztési zavar (hányinger, hányás, néha vérrel);
ideges (delírium, hallucinációk, ájulás).

Polyuria

A poliuria az oligurikus periódus után kezdődik, vagyis a HFRS kezdetétől számított 9-12 nap után, és legfeljebb 4 hétig tart.

Ebben az időszakban a vizelet mennyisége, éppen ellenkezőleg, meredeken növekszik, és a vizeletkibocsátás elérheti a 10 litert. A nagy mennyiségű vizelet miatt sűrűségmutatói csökkennek, fehérje és henger is található benne.

Egy nappal a poliuria folyamat kezdete után a vesék szűrőképességének helyreállításának dinamikája pozitívvá válik.

Lábadozási időszak

A poliuria befejezése után az ember felépül. De a laboratóriumi vizsgálatok eltérései akár három évig is fennállhatnak.

A test helyreállítási időszakában az ember fáradtságot tapasztalhat, az idegrendszer és az endokrin rendszer funkcionális zavaraival szembesülhet, a vesék működésében.

A videóban a vérzéses láz tünetei és patogenezise:

Diagnosztika

A nephrológiai szindrómával járó hemorrhagiás láz differenciáldiagnózisa szükséges a patológiák kizárásához:

influenza;
tífusz;
leptospirózis;
glomerulonephritis;
kullancs által terjesztett rickettsiosis;
agyvelőgyulladás;
pyelonephritis.

A diagnózis felállításának fő eszköze a páciens megfigyelése, felmérése és vizsgálata, melynek segítségével rögzítik:

a leírt szakaszok szigorú váltakozása ebben a sorrendben;
a hőmérséklet stabilizálása után kiválasztott vizelet mennyiségének csökkenésének ténye;
vérzésnyomok jelenléte a bőrön.

A HFRS-t megerősítő második tényező a HFRS fertőzés lehetőségének tényére vonatkozó epidemiológiai adatok egy adott területen.

A diagnózis megerősítésére laboratóriumi vizsgálatokat végeznek:

a vizelet általános elemzése kimutatásra (fehérjenyomok jelenléte a vizeletben), cylindruria;
általános vérvizsgálat a leukociták növekedésének, az eritrociták ülepedési sebességének, a plazmasejteknek a kimutatására;
biokémiai vérvizsgálat a kreatinin- és karbamidszint emelkedésének, az albuminszint csökkenésének kimutatására;
a GFR meghatározása;
antitestek, például IgM kimutatása.

A nefrológiai tünetek szakaszában a vesék ultrahangját és a kontrasztos radiográfiát írják elő.

Kezelés

A HFRS-terápiát álló körülmények között, szigorú ágynyugalom és orvosi táplálkozás mellett végzik, ami csökkenti a vesék terhelését. A napi részeg és kiürült vizelet mennyiségének szabályozása.

A gyógyszeres terápia elsősorban a tünetek enyhítésére szolgál:

a mérgezés enyhítésére intravénás glükóz (20-40%) és sóoldat infúziókat írnak elő;
a veseműködés helyreállítása és a glomerulusok mikrocirkulációjának javítása érdekében "Curantil", "Trental", "Euphyllin" gyógyszereket használnak, súlyos betegség esetén hormonális gyógyszerek (glükokortikoszteroidok) - "Prednizolon", "Metipred" írhatók fel;
súlyos belső vérzésekkel vér- és albumintranszfúziót végeznek;
az oliguria időszakában hemodializáló gépet használnak a vér összetételének normalizálására és a felesleges folyadék eltávolítására a szervezetből;
a testhőmérséklet csökkentésére lázcsillapító gyógyszereket használnak: "Paracetomol", "Nise".

Ha a beteg a tünetek megjelenését követő első 3-5 napon belül került kórházba, immunmodulátorok és vírusellenes gyógyszerek kijelölése javasolt.

Komplikációk és következmények

Fertőző toxikus sokk és azotémiás urémia - a szervezet mérgezése bomlástermékekkel a vese GFR csökkenése vagy a vizelés megszűnése során, amelynek eredményeként több szervi elégtelenség kezdődik, majd - urémiás kóma.
A vese kapszula szakadása, amely az érrendszeri elváltozások és a nagy terhelés hátterében fordul elő szív-és érrendszer az oliguria során felhalmozódó folyadék miatt.
A tüdő és az agy ödémája - oliguria esetén is előfordul, amikor nagy mennyiségű folyadék marad a szervezetben, amelyet nem ürítenek ki az inaktív vesék.
Halálos kimenetelű - átlagosan az esetek 8 százalékában rögzítik, és az egyidejű szomatikus patológiák jelenlététől, az életkortól és a megfelelő terápia megkezdésének pillanatától függ.
A fertőző folyamatok (pyelonephritis, szepszis) a szövődmények nem specifikus kategóriájába tartoznak, mivel kialakulásuk megköveteli a baktériumok bejutását a szervezetbe, amelyek a leírt patológiák katalizátorai a HFRS során.

A hemorrhagiás veseláz megelőzéséről szóló videóban:

A vérzéses láz (A90-A99) a természetes gócos vírusos megbetegedések csoportja, melynek tünetei vérzéses diathesis, láz, mérgezés, valamint a belső szervek, különösen a vesék nagyon gyakori károsodása.

A vérzéses lázok csoportjába 11 nosológiai forma tartozik (sárgaláz, vérzéses láz Krím-Kongó-Hoser, Omszk vérzéses láz, vese-szindrómával járó vérzéses láz, bolíviai, argentin vérzéses láz, Lassburg-láz és egyéb láztípusok, a mechanizmus etiológiája) előfordulásáról és klinikai megnyilvánulásairól.

Az ismert klinikai formák közül hazánkban a legnagyobb jelentőséggel bír a vese-szindrómával járó vérzéses láz, az omszki és a krími vérzéses láz.

VÉRZÉSI LÁZ VESESZINDRÓMÁVAL

Hemorrhagiás láz vese-szindrómával (A98.5) - A HFRS (hemorrhagiás nephrosonephritis, Tula, Ural, Yaroslavl láz) egy vírusos természetű akut fertőző betegség, amelyet láz, mérgezés, vérzéses és vese szindróma jellemez.

Etiológia. A betegség kórokozója a családhoz tartozik Bunyaviridae, 2 specifikus vírusos ágenst (Hantaan és Piumale) tartalmaz, amelyek passzálhatók és felhalmozódhatnak egy mezei egér tüdejében. A vírusok RNS-t tartalmaznak, átmérőjük 80-120 nm, instabilok - 50 ° C hőmérsékleten 10-20 percig fennmaradnak.

Járványtan. A HFRS egy tipikus zoonózisos fertőzés. A betegség természetes gócai a Távol-Keleten, Transbajkáliában találhatók, Kelet-Szibéria, Kazahsztánban és az ország európai részében. A fertőzés tározója az egér rágcsálók: mezei és erdei egerek, patkányok, pocok stb. A Gamasid kullancsok és bolhák a fertőzést rágcsálóról rágcsálóra továbbítják. Az egérrágcsálók látens formában, ritkábban klinikailag kifejezett formában továbbítják a fertőzést, miközben vizelettel és széklettel választják ki a vírust a külső környezetbe. A fertőzés aspirációval - por belélegzésével, rágcsálók lebegő fertőzött váladékával, érintkezés útján - fertőzött anyaggal való érintkezés útján, karcolásokon, vágásokon, karcolásokon vagy ép bőrbe dörzsöléssel terjed; táplálék útján - fertőzött rágcsálóváladék felhasználásával élelmiszer termékek(kenyér, zöldség, gyümölcs stb.). A korábban vezetőnek tekintett átviteli út jelenleg vitatott. Emberről emberre való közvetlen átvitel nem valószínű.

A HFRS szórványos esetekben fordul elő, de helyi járványkitörések is előfordulhatnak.

A gyermekek, különösen a 7 évesnél fiatalabbak, ritkán betegszenek meg a természettel való korlátozott érintkezés miatt. A HFRS-járványokat az erdő közelében található úttörőtáborokban, óvodákban, gyermekszanatóriumokban írják le. A legtöbb megbetegedést májustól novemberig tartjuk nyilván. A Távol-Keleten emelkedett az incidencia: május-júliusban és különösen október-decemberben, ami általában egybeesik a rágcsálók lakó- és közüzemi helyiségekbe vándorlásával, valamint a természettel és a mezőgazdasági munkával való emberi kapcsolatok bővülésével. .

Patogenezis. A fertőzés elsősorban a vaszkuláris endotéliumban, és esetleg számos szerv hámsejtjeiben lokalizálódik. A vírus intracelluláris felhalmozódása után kezdődik a virémia fázis, amely egybeesik a betegség kezdetével és az általános toxikus tünetek megjelenésével. A HFRS vírust capillarotoxikus hatás jellemzi. Ebben az esetben az érfal károsodása következik be, a vér koagulálhatósága károsodik, ami thrombohemorrhagiás szindróma kialakulásához vezet, több vérrög megjelenésével a különböző szervekben, különösen a vesékben. Súlyos esetekben ezek a rendellenességek belső szervek vérzéséhez és nagy üreges vérzéshez vezethetnek. A vírus központi idegrendszerre gyakorolt mérgező hatása bizonyított. A HFRS patogenezisében az autoantigének, autoantitestek és a keringő immunkomplexek is fontosak.

Patomorfológia. A morfológiai változások főként a vesékben találhatók. A vesék élesen megnagyobbodtak, a kapszula feszült, néha szakadások és többszörös vérzések is előfordulnak. A metszetben a vese kérgi rétege sárgásszürke, a mintázat törlődik, apró bevérzések, nekrózisok vannak. A vese velőjében kifejezett savós vagy savós-vérzéses apoplexiát határoznak meg, gyakran láthatók ischaemiás infarktusok, és a végbéltubulusok epitéliumának éles degenerációja. Mikroszkóposan a vesékben meghatározzák az érfalak gócos ödémás-destruktív változásait, az intersticiális szövet ödémáját, a húgyúti hám disztrófiás változásait. A vizelettubulusok kitágulnak, lumenüket hialin és szemcsés öntvény tölti ki, a gyűjtőcsövek összenyomódnak. Más belső szervekben (máj, hasnyálmirigy, központi idegrendszer, belső elválasztású mirigyek, gyomor-bél traktus stb.) torlódások, vérzések, degeneratív elváltozások, szemcsés degeneráció, ödéma, pangás, diffúz nekrózis derül ki.

A klinikai kép. A lappangási idő 10-45 nap, átlagosan körülbelül 20 nap. A betegség ciklikus. A betegségnek 4 szakasza van: lázas, oligurikus, poliuriás és lábadozó. A betegség általában akut módon kezdődik, a hőmérséklet 39-41 ° C-ra emelkedik, és általános toxikus tünetek jelentkeznek: hányinger, hányás, letargia, letargia, alvászavarok, anorexia. A betegség 1. napjától erős fejfájás, elsősorban a frontális és a temporális régióban, szédülés, hidegrázás, hőérzet, végtag izomfájdalma, térdízületi fájdalom, egész test fájdalmai, fájások a szemgolyó mozgatása, erős hasi fájdalom, különösen a vese kivetülésében. A klinikai tünetek a 2-3. napon érik el maximális súlyosságukat. A gyermek állapota gyakran nehéz vagy nagyon nehéz. Mérgezés tünetei, hipertermia, a nyelv és az ujjak remegése kifejeződik, hallucinációk, delírium, görcsök lehetségesek. Az idősebb gyermekek panaszkodnak a "köd a szem előtt", a villogó "legyek", a látásélesség csökkenése, a tárgyak vörös látása. Vizsgálatkor az arc puffadása és hiperémia, pépes szemhéjak, a kötőhártya és a sclera vaszkuláris injekciója, száraz nyelv, a garat nyálkahártyájának hiperémia, a beteg torokfájást, szomjúságot érez. A betegség közepette gyakran vérzéses enantéma jelenik meg a lágyszájpad nyálkahártyáján, és petechiális kiütés a mellkas bőrén, a hónaljban, a nyakban, a kulcscsontokban, csíkok formájában, amelyek nyomra emlékeztetnek. ostorcsapás. Orr-, méh- és gyomorvérzés is lehetséges. Nagy vérzések jelenhetnek meg a sclerában és a bőrben, különösen az injekció beadásának helyén. A betegség kezdetén a pulzus felgyorsul, de ezután bradycardia alakul ki, míg a vérnyomás csökkenése az összeomlásig vagy sokkig. A szív határai nem tágulnak ki, a hangok tompaak, a csúcson gyakran hallható szisztolés zörej. Néha a fokális szívizomgyulladás klinikai képe van. A has tapintása általában a felső felében fájdalmas, egyes betegeknél hashártya irritáció tünetei jelentkeznek. A betegek felénél a máj, ritkábban a lép megnagyobbodott. A széklet gyakrabban késik, de hasmenés lehetséges a vér megjelenésével a székletben.

A gyermekek oligurikus periódusa korán kezdődik. Már a 3-4., ritkábban a 6-8. betegségnapon csökken a testhőmérséklet és a vizeletkibocsátás meredeken csökken, a derékfájás fokozódik. A gyermekek állapota tovább romlik a mérgezési és vesekárosodási tünetek fokozódása következtében. A vizelet vizsgálata során proteinuria, hematuria, cylindruria észlelhető. A vese hámja, gyakran nyálka és fibrin tekercsek folyamatosan megtalálhatók. A glomeruláris filtráció és a tubuláris reabszorpció mindig csökken, ami oliguriához, hypostenuriához, hyperazotémiához, metabolikus acidózishoz vezet. A vizelet relatív sűrűsége csökken. Az azotemia növekedésével az akut veseelégtelenség klinikai képe az urémiás kóma és az eclampsia kialakulásáig jelentkezik.

A poliurikus periódus a betegség 8-12. napjától kezdődik, és a gyógyulás kezdetét jelenti. A betegek állapota javul, a derékfájás fokozatosan enyhül, a hányás megszűnik, helyreáll az alvás és az étvágy. A diurézis fokozódik, a napi vizelet mennyisége elérheti a 3-5 litert. A vizelet relatív sűrűsége még jobban csökken (tartós hypoisostenuria).

A gyógyulási időszak 3-6 hónapig tart. A felépülés lassú. Az általános gyengeség hosszú ideig nem múlik el, fokozatosan helyreáll a diurézis és a vizelet relatív sűrűsége. A fertőzés utáni aszténia állapota 6-12 hónapig fennmaradhat.

A vérben a kezdeti (lázas) időszakban rövid távú leukopenia figyelhető meg, amelyet gyorsan leukocitózis vált fel, a képlet balra tolásával a szúrt és fiatalkori formákig, egészen a promyelocitákig, mielocitákig, metamielocitákig. Kimutatható az aneosinophilia, a vérlemezkeszám csökkenése és a plazmasejtek megjelenése. Az ESR gyakran normális vagy emelkedett. Akut veseelégtelenségben a maradék nitrogén szintje a vérben meredeken emelkedik, a klorid- és nátriumtartalom csökken, de a kálium mennyisége nő.

Osztályozás. A tipikusak mellett a betegségnek vannak törölt és szubklinikai változatai is. A hemorrhagiás szindróma súlyosságától, a mérgezéstől és a veseelégtelenségtől függően enyhe, közepes és súlyos formákat különböztetnek meg.

Folyam. A HFRS mindig akut. Enyhe és közepes formákban a prognózis kedvező. Súlyos esetekben az agy és a mellékvesekéreg vérzése, vérzéses tüdőödéma, a vesekéreg szakadása, azotémiás urémia, akut szív- és érrendszeri elégtelenség következtében halál léphet fel.

Diagnosztika. A HFRS-t jellegzetes klinikai kép alapján diagnosztizálják: láz, arc és nyak hiperémia, vérzéses kiütések a vállövön, mint egy szempillanyom, vesekárosodás, leukocitózis balra tolódással és plazmasejtek megjelenése. A diagnózis szempontjából fontos a beteg endémiás zónában való tartózkodása, a rágcsálók otthoni jelenléte, a rágásnyomokkal rendelkező zöldségek, gyümölcsök fogyasztása. Konkrét módszerek laboratóriumi diagnosztika közé tartozik az ELISA, RIF, a csirke vörösvértestek hemolízisének reakciója stb.

A HFRS különbözik az egyéb etiológiájú vérzéses láztól, leptospirózistól, influenzától, tífusztól, akut nephritistől, capillarotoxicosistól, szepszistől és más betegségektől.

Kezelés kórházban végezték. Írjon fel ágynyugalmat, teljes értékű étrendet a húsételek korlátozásával, de a konyhasó mennyiségének csökkentése nélkül. A mérgezés magasságában 10% -os glükózoldat, Ringer-oldat, albumin, 5% -os oldat intravénás infúziója látható. C-vitamin... Súlyos esetekben kortikoszteroidokat írnak fel 2-3 mg / (kg. Nap) prednizolon mennyiségben 4 adagban, a tanfolyam 5-7 nap. Szív- és érrendszeri elégtelenség esetén cordiamint, mezatont írnak fel, magas vérnyomás esetén - aminofillint, papaverint. Az oligurikus időszakban mannitot, poliglucint adnak be, a gyomrot 2% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal mossák. Az azotémia és anuria fokozódásával extrakorporális hemodialízishez folyamodnak a "mesterséges vese" készülék segítségével. Súlyos vérzés esetén vérátömlesztést és vérpótlókat írnak elő. A thrombohemorrhagiás szindróma megelőzése érdekében heparint adnak be. A bakteriális szövődmények veszélyével antibiotikumokat használnak.

Profilaxis célja a rágcsálók elpusztítása a természetes gócok területén, az élelmiszer- és vízforrások rágcsálóürülékkel való szennyeződésének megakadályozása, az egészségügyi és járványellenes rendszer szigorú betartása a lakóhelyiségekben és azok körül.

OMSK VÉRZÉSI LÁZ

Omszk vérzéses láz (A 98.1) - OHF - akut fertőzés vírusos természetű, fertőző átviteli úttal, lázzal, vérzéses diathesissel, a vese, a központi idegrendszer és a tüdő átmeneti károsodásával kísérve.

Etiológia. A betegség kórokozója a nemzetség vírusa Flavivírus, családok Togaviridae. RNS-t tartalmaz, virion átmérője 30-40 nm, számos vadon élő és laboratóriumi állatra (pézsmapocok, fehér egerek, nyulak, tengerimalacok stb.) patogén, a betegség akut periódusában lévő betegek vérében és a szervezetben is megtalálható a kullancsok Dermacentor pictus, amelyek a betegség fő vektorai.

Járványtan. A fertőzés fő tározója a pézsmapocok és a vízipocka, valamint egyes kisemlős- és madárfajok. A vírus kullancsokban való hosszú távú megőrzése és a transzovariális utódokra való átviteli képessége bizonyított. Egy személy ixodid kullancsok harapása révén fertőződik meg Dermacentor pictus. Emberi fertőzés víz, élelmiszer, aspiráció és érintkezés útján is lehetséges. A legtöbb betegséget a tavaszi-nyári hónapokban regisztrálják. A fertőzés emberről emberre nem terjed.

Patogenezis. A fő patogenetikai kapcsolat az érfal vírus általi veresége, amely hemorrhagiás szindrómát és gócos vérzéseket okoz a belső szervekben. A vírus által a központi és autonóm idegrendszerben, valamint a mellékvesékben és a vérképzőszervekben okozott károsodás nagy jelentőséggel bír. Az átvitt betegség után a tartós immunitás megmarad.

Patomorfológia. OHL esetén a belső szervekben (vesék, tüdő, gyomor-bél traktus stb.) rengeteg és vérzés figyelhető meg. Mikroszkóposan a kis erek (kapillárisok és arteriolák) generalizált elváltozása elsősorban a fejben és a gerincvelő valamint a tüdőben.

A klinikai kép. A lappangási idő körülbelül 2-5 napig tart, de akár 10 napig is meghosszabbodhat. A betegség akutan kezdődik, a testhőmérséklet 39-40 ° C-ra emelkedik, fejfájás, hidegrázás, egész test fájdalmai, hányinger, szédülés, fájdalom a vádli izmában. A páciens arca hiperémiás, enyhén puffadt, a scleralis erek injekciót kapnak, az ajkak szárazak, fényesek, néha véres kéreggel borítják. Folyamatosan észlelhető a lágy és kemény szájpad hiperémiája foltos enantémával és vérzéses pontozott vérzésekkel. Gyakori az ínyvérzés. A betegség 1-2 napjától a mellkas elülső és oldalsó felületén, a karok és a lábak extensor felületén roseolous és petechiális kiütések jelennek meg. Súlyos esetekben kiterjedt vérzések léphetnek fel a hasban, a keresztcsontban és a lábszárban. A következő napokban időnként kiterjedt nekrózis jelenik meg ezeken a területeken. Orr-, tüdő-, méh- és gyomor-bélrendszeri vérzés is lehetséges. A vérzéses tünetek általában a betegség első 2-3 napjában figyelhetők meg, de később is - a 7-10. napon - jelentkeznek.

A betegség magasságában a szívhangok tompulnak, szisztolés zörej a csúcson, bradycardia, a szív határainak balra tágulása, tartós artériás hipotenzió, néha dikrotikus pulzus, extrasystole. Az EKG a szívizom diffúz károsodásának jeleit mutatja a szívkoszorúér-keringés károsodása következtében. A légzőszervekben különösen gyakran megfigyelhetők hurutos jelenségek, valamint fokális, atipikusan előforduló tüdőgyulladás. A meningoencephalitis jelenségei lehetségesek. A vesék folyamatosan érintettek. Először albuminuria jelenik meg, majd rövid távú hematuria és cylindruria csatlakozik. A vizelet üledékében a vesehám vakuolizált szemcsés sejtjei találhatók. A diurézis jelentősen csökken. A betegség 1. napjától leukopenia, mérsékelt neutrophilia balra tolódással, thrombocytopenia található a vérben; Az ESR normális vagy csökkent.

Különbséget kell tenni a betegség enyhe, közepes és súlyos formái között. Vannak törölt és szubklinikai formák.

Folyam. Jellemző esetekben a hőmérsékleti reakció és a mérgezési tünetek 3-4 napon belül fokozódnak, a következő napokban fokozatosan javul a beteg állapota. A testhőmérséklet a betegség 5-10. napján normalizálódik, a teljes gyógyulás 1-2 hónapon belül és később következik be. A betegek felénél ismétlődő lázhullámok figyelhetők meg a betegség fő tüneteinek (exacerbációk vagy relapszusok) visszatérésével.

Diagnosztika. Az OHL-t láz, kifejezett hemorrhagiás diathesis, hurutos tünetekkel kombinálva, arc kipirulása és scleralis erek injekciója, tartós hipotenzió és bradycardia alapján diagnosztizálják. A diagnózist megkönnyíti a vizelet üledékének és a vérének jellegzetes változásai. Figyelembe kell vennie a fertőzés természetes fókuszában való tartózkodást is. A specifikus módszerek közül a vírusizolálást és a specifikus antitestek titerének növekedését CSC-ben, RTGA-ban, diffúz precipitációs reakcióban (RDP) agargélen vagy RN-ben alkalmazzák a betegség dinamikájában.

Differenciáldiagnosztika. Az OHL megkülönböztethető a leptospirózistól, a kullancs által terjesztett vírusos agyvelőgyulladástól, az influenzától, a kapilláris toxikózistól, a szúnyogláztól, a HFRS-től és más vérzéses láztól.

Kezelés. A terápia kizárólag patogenetikus, a mérgezés (5-10%-os glükózoldat intravénás beadása, reopoliglucin, plazma stb.) és a vérzéses megnyilvánulások (K-vitamin, vikasol, vérátömlesztés stb.) leküzdésére irányul. Súlyos esetekben kortikoszteroidok, szívgyógyszerek javallt, bakteriális szövődmények esetén antibiotikumokat írnak fel.

Profilaxis célja a természetes gócok javítása és a gyermekek fertőzésének megelőzése a nyári táborokban, a természeti fókusz zónájában található óvodákban. Az aktív immunizáláshoz az OHL vírussal fertőzött fehér egerek agyából származó elölt vakcinát javasoltak. A vakcinázás szigorú járványügyi indikációk szerint történik.

KRÍMI VÉRZÉSI LÁZ

Krími vérzéses láz (A98.0) - CHF - természetes fokális vírusos betegség ixodid kullancsok terjesztik. A betegséget láz, súlyos mérgezés és hemorrhagiás szindróma kíséri.

Etiológia. A betegség kórokozója a családból származó RNS-tartalmú vírus Bunyaviridae, kedves Nairovírus, 92-96 nm átmérőjű. A vírus izolálható a lázas időszakban a betegek véréből, valamint a zúzott kullancsok - a betegség hordozói - szuszpenziójából.

Járványtan. A fertőzés tározója és a vírus hordozója az ixodid kullancsok nagy csoportja, amelyben megállapították a vírus transzovariális átvitelét. Az emlősök (kecske, tehén, mezei nyúl stb.) a betegség kitörölt formáival vagy a vírus hordozóival szintén fertőzésforrást jelenthetnek. A vírus az emberre ixodid kullancsok harapásával kerül át. Az emberi fertőzés lehetséges hányással vagy beteg emberek vérével, valamint beteg állatok vérével való érintkezés útján. A morbiditás tavaszi-nyári szezonalitását a kullancsvektorok aktivitása határozza meg.

Patogenezisés a morfológiai változások ugyanazok, mint az OHF-ben és a HFRS-ben. A vírus elsősorban a vesék, a máj és a központi idegrendszer kis ereinek endotéliumát érinti, ami az érfal permeabilitásának növekedéséhez, a véralvadási rendszer, például a DIC megsértéséhez és a vérzéses diathesis megjelenéséhez vezet. Makroszkóposan többszörös vérzést találunk a belső szervekben, valamint a bőrben és a nyálkahártyákban. Beilleszkednek az akut fertőző vasculitis képébe, kiterjedt degeneratív elváltozásokkal és nekrózis gócokkal.

A klinikai kép. A lappangási idő 2-14 nap, általában 3-6 nap. A betegség akutan vagy akár hirtelen kezdődik, a testhőmérséklet 39-40 ° C-ra emelkedik, hidegrázás, erős fejfájás, általános gyengeség, gyengeség, egész test fájdalmai, izomfájdalom. Gyakori a has- és hátfájás, hányinger és hányás. A páciens arca, nyaka és a garat nyálkahártyája hiperémiás, a sclera és a kötőhártya edényeit injektálják. Ez a betegség úgynevezett kezdeti időszaka. Időtartama körülbelül 3-5 nap. Ezután a testhőmérséklet csökken, ami egybeesik a hemorrhagiás diathesis megjelenésével a bőrön, a szájüreg nyálkahártyáján, orrvérzésen, hematómák formájában az injekció beadásának helyén. Súlyos esetekben méh- és gyomor-bélrendszeri vérzés léphet fel.

A hemorrhagiás diathesis megjelenésével a betegek állapota súlyosbodik. A gyerekek sápadttá, letargikussá, erőtlenné válnak. Subbakteriális bőr és sclera jelenhet meg. A szívhangok elfojtottak, tachycardia, vérnyomáscsökkenés figyelhető meg. A nyelv száraz, fehéres-szürke virágzattal van bevonva, néha vérzéses impregnálással. A máj mérsékelten megnagyobbodott. Pasternatsky tünete pozitív. A veseműködés nem károsodik, de a vizeletüledékben albuminuria és mikrohematuria kimutatható. A betegség első napjától kezdve a vérben leukopenia, neutrofil, balra tolódással szúrás, eozinopenia, thrombocytopenia figyelhető meg; Az ESR normális vagy enyhén emelkedett. Masszív vérzéssel hipokróm vérszegénység alakul ki. A véralvadási és véralvadásgátló rendszerben másodszor fordul elő változás.

Folyam a betegség gyakran súlyos, a betegség halállal is végződhet. A kedvező kimenetelű betegeknél a vérzéses megnyilvánulások meglehetősen gyorsan eltűnnek - 5-7 nap múlva. Nincsenek visszaesések és ismétlődő hemorrhagiás szindróma. A teljes gyógyulás a betegség 3-4. hetében következik be. Egyes gyermekeknél a gyógyulás késhet a szövődmények miatt (tüdőgyulladás, hepatgia, veseelégtelenség, tüdőödéma stb.).

Diagnosztika. A CHF-t a vérzéses megnyilvánulások alapján diagnosztizálják, az általános toxikózis, a vér és a vizelet üledékének változásai hátterében. A járványtörténet is fontos. A laboratóriumi megerősítéshez a vírus kimutatására és a specifikus antitestek titerének növekedésének kimutatására szolgáló módszereket alkalmaznak a betegség dinamikájában az RSK-ban, RNGA-ban stb.

A CHF megkülönböztethető az influenzától, a tífusztól, a leptospirózistól, a kapilláris toxikózistól, az akut leukémiától, az omszki láztól és más vérzéses láztól.

Kezelés ugyanaz, mint a HFRS és az OHL esetében.

Profilaxis ugyanaz, mint az OHL és a HFRS esetében. Aktív immunizálás nem alakult ki.

SÁRGALÁZ

Sárgaláz (A95) – A JF egy akut vektor által terjesztett, vírusos természetű fertőző betegség, amely Afrika és Dél-Amerika trópusi vidékein terjed, vérzéses szindrómával, nephropathiával és sárgasággal.

Az ICD-10 szerint vannak:

A95.0 - erdei sárgaláz;

A95.1 - városi sárgaláz;

A95.9 - sárgaláz, nem meghatározott.

Etiológia. A kórokozó a családból származó B csoportú arbovírus Togaviridae. A majmok, tengerimalacok, denevérek érzékenyek a vírusra.

Járványtan. A VF vírus fő tározója a beteg ember és a vadon élő állatok (majmok, sündisznók, lajhárok, hangyászok stb.), a szúnyogok pedig a hordozók. A betegségekre való hajlam általános. A betegségek járvány jellegűek. Fertőzés akkor fordulhat elő, ha egy beteg vagy VF-ben elhunyt személy vére sérült bőrrel vagy nyálkahártyával érintkezik. A lappangási idő 3-6 nap.

Patogenezis. A VL vírus bejut a regionális nyirokcsomókba, ahol a teljes lappangási idő alatt szaporodik. Ezután a vírus bejut a véráramba; A virémia 3-4 napig tart. Hematogén módon terjedve a vírus bejut a májba, a vesékbe, Csontvelő, lép. A többi vérzéses lázhoz hasonlóan a ZhF-ben szenvedő betegeknél disszeminált intravascularis koaguláció (DIC) alakul ki.

Patomorfológia. A legnagyobb változások a májban (hepatociták nekrózisa Kaunsilman-testek kialakulásával), valamint a vesékben találhatók: megnagyobbodott, sárgás, zsíros degeneráció figyelhető meg a vágáson. Többszörös vérzés a tüdőben, szívburokban, gyomor-bél traktusban, vérzések és perivaszkuláris infiltrátumok az agyban, disztrófiás elváltozások a szívizomban és más szervekben.

Osztályozás. A ZhL tipikus formája ciklikus lefolyású, 3 periódussal (fázisokkal): kezdeti, lázas időszak - a hiperémia fázisa; a gyengülés időszaka, a hőmérséklet csökkenése - a remisszió szakasza; vénás pangás időszaka. A klinikai formák a súlyosságtól függenek: enyhe forma - átmeneti láz, fejfájás; mérsékelt forma: láz, fejfájás, hányinger, orrvérzés, pozitív érrendszeri tesztek, kisebb proteinuria, szubklinikai bilirubinszint emelkedés, epigasztrikus fájdalom, hátfájás, szédülés, hányás, fotofóbia; súlyos forma - súlyos láz, súlyos fejfájás, hátfájás, intenzív hányás, sárgaság, oliguria; rosszindulatú forma - hipotermia, véres hányás, hemorrhagiás szindróma, sárgaság, sokk vagy kóma.

Klinikai megnyilvánulások. A betegség akutan kezdődik, a testhőmérséklet 40-41 ° C-ra emelkedik. Az arc kipirosodik, puffad, a nyak és a felső mellkas hiperémia, az ajkak megduzzadnak, fejfájás jelentkezik, izomfájdalom, epigastriális fájdalom, hányinger, vérhányás, fogínyvérzés, súlyos vérzéses szindróma, hipotenzió, sárgaság, delírium, tudatzavar , összeomlás, súlyos vesekárosodás - anuria, proteinuria, cylindruria, epe pigmentek, azotemia. A halálozás a betegség 6-7. napján következhet be urémiás vagy májkómában.

Specifikus diagnosztika: RSK, RN, RTGA, ELISA az IgM és IgG osztályú specifikus antitestek külön meghatározásával.

Kezelés. A VF kezelésére nincsenek specifikus terápiás módszerek. Tüneti kezelés magában foglalja a lázcsillapítók, fájdalomcsillapítók, hányáscsillapítók kinevezését, a sokk elleni küzdelmet, a hemorrhagiás szindrómát, a vírusellenes gyógyszer - ribavirin - alkalmazását, az infúziós terápiát.

Előrejelzés. A halálos kimenetelű (a letalitás kb. 5%) a 6-7. napon következik be, 2-3 nappal a halál előtt, azotémiás vagy májkóma alakulhat ki. A betegség 8-9. napjától kezdődő jóindulatú lefolyás esetén megszűnik a hányás és a vérzés, emelkedik a vérnyomás, csökken a testhőmérséklet, nő a vizeletkibocsátás.

Profilaxis szigorú járványügyi felügyeletből áll azon a területen, ahol a ZhL eseteket rögzítik, tervezett munkák a szúnyogok - vírushordozók - kiirtására, fertőtlenítés Jármű, helyről érkező, YF szempontjából kedvezőtlen, a szúnyogok elleni egyéni és kollektív védekezési eszközök alkalmazása, YF ellen nem immunizált személyek karantén elkülönítése, megbetegedési esetekről érkezők, lakosság YF elleni immunizálása.

Vakcina profilaxis. A VF vakcina az ND törzs csirkeembriókban termesztett, legyengített élő vírusa. 1 adag vakcina (0,5 ml) legalább 1000 LD 50 vírust, valamint nyomokban fehérjét tartalmaz csirke tojásés neomicin vagy polimixin. A vakcina egy adagját szubkután adják be minden 9 hónaposnál idősebb személynek, aki olyan országokba utazik, amelyekben a ZhL endemikus. Az oltás után intenzív immunitás alakul ki 10 évig vagy tovább. Az újraoltás kérdését egyénileg kell eldönteni. Elméletileg csak szeronegatív egyéneknek javasolt, de ha specifikus antitestek vizsgálata nem lehetséges, jobb, ha ismételt adagot adunk be a vakcinából, különösen, ha az oltások közötti intervallum több mint 10 év. A VF elleni oltás nem túl reaktív, de ennek ellenére az oltottak egy része mérsékelt lázzal, rosszulléttel és izomfájdalmakkal küzd.

Az ellenjavallatok ugyanazok, mint más élő vakcinák esetében: immunhiány, terhesség, immunszuppresszív terápia, súlyos allergiás reakciók tojásfehérjére, neomicinre vagy polimixinre.

Akut vírusos zoonózis, vírusos etiológia.

A vese-szindrómával járó vérzéses láz kórokozójának jellemzői

A HFRS kórokozója a Bunyaviridae családba tartozik, és külön Hantavirus nemzetségként izolálják, amely több szerovariánst is magában foglal: Puumala, Dobrava, Seul, Hantaan vírus. Ezek RNS-tartalmú vírusok 110 nm-ig, 50 °C-on 30 percen belül elpusztulnak, 0-4 °C-on (háztartási hűtőszekrény hőmérséklete) 12 órán át fennmaradnak.Tropén az endoteliocitákba , makrofágok, vérlemezkék, a vesetubulusok hámja. A membránokon specifikus receptorokkal (integrinekkel) rendelkező sejtekhez kötődik.

Egy személy abszolút fogékony a kórokozóra. A legtöbb esetben az őszi-téli szezonalitás a jellemző.

Az átvitt fertőzés után erős immunitás alakul ki. Ismétlődő betegségek nem fordulnak elő egy személyben.

A glps tünetei Ciklikus betegség jellemző!

1) lappangási idő - 7-46 nap (átlagosan 12-18 nap), 2) kezdeti (lázas időszak) - 2-3 nap, 3) oligoanuriás időszak - 3 naptól 9-11 napos betegségig, 4 ) korai lábadozás időszaka (poliuriás periódus - 11. után - 30 napos betegségig), 5) késői felépülés - 30 napos betegség után - 1-3 évig.

Néha a kezdeti időszakot megelőzi prodromális időszak: letargia, fokozott fáradtság, csökkent teljesítőképesség, végtagfájdalom, hurutos jelenségek. Időtartam nem haladja meg a 2-3 napot.

Kezdeti időszak fejfájás, hidegrázás, izomfájdalom, ízületi fájdalom, gyengeség megjelenése jellemzi.

A HFRS kialakulásának fő tünete a testhőmérséklet meredek emelkedése, amely az első 1-2 napban eléri a magas számokat - 39,5-40,5 ° C. A láz 2-12 napig tarthat, de leggyakrabban 6 napig tart. . A sajátosság az, hogy a maximális szint nem este van, hanem nappal és még reggel is. A betegeknél a mérgezés egyéb tünetei azonnal fokozódnak - étvágytalanság, szomjúság jelenik meg, a betegek gátlásosak, rosszul alszanak. A fejfájás diffúz, intenzív, fokozott érzékenység a fényingerekre, fájdalom a szemgolyó mozgatásakor. A látásromlás 20% -a - "köd a szemek előtt", villogó legyek, csökkent látásélesség (a látóideg ödémája, a vér stagnálása az edényekben). A betegek vizsgálatakor "csuklya-szindróma" (craniocervicalis szindróma) jelenik meg: az arc, a nyak, a felső mellkas hiperémia, az arc és a nyak puffadása, a sclera erek injekciója (a sclera vérzései vannak, amelyek néha az egész sclerát érintik - a. vörös cseresznye) és a kötőhártya tünete. A bőr száraz, forró tapintású, a nyelv fehér bevonattal van bevonva. Már ebben az időszakban súlyos vagy tompa fájdalom jelentkezhet a hát alsó részén. Magas láz esetén fertőző-toxikus encephalopathia (hányás, erős fejfájás, merev nyaki izmok, Kernig-, Brudzinsky-tünetek, eszméletvesztés), valamint fertőző-toxikus sokk kialakulása lehetséges. Oligur korszak... Gyakorlatilag 4-7 napig tartó lázcsökkenés jellemzi, állapotjavulás nem történik.. Folyamatos, változó erejű derékfájdalmak jelentkeznek - a fájótól az éles és kimerítőig. Súlyos HFRS esetén a fájdalmas vese-szindróma pillanatától számított 2 nap elteltével hányás és fájdalmas hasi fájdalom a gyomorban és a belekben, az oliguria csatlakozik hozzájuk. Laboratóriumi - a vizelet, a fehérje, a vörösvértestek, a vizeletben lévő gipsz fajsúlyának csökkenése. A vérben a karbamid, a kreatinin, a kálium tartalma nő, a nátrium, a kalcium és a kloridok mennyisége csökken.

Ugyanakkor a hemorrhagiás szindróma megnyilvánul. Kispontos vérzéses kiütés jelenik meg a mellkas bőrén, a hónaljban, a vállak belső felületén. A kiütés csíkjai bizonyos vonalakban helyezkedhetnek el, például a "szempilla"-ból. Vérzések jelennek meg az egyik vagy mindkét szem sclerában és kötőhártyájában - ez az úgynevezett vörös cseresznye tünet. A betegek 10% -ában a hemorrhagiás szindróma súlyos megnyilvánulásai jelennek meg - az orrvérzéstől a gyomor-bélrendszerig.

A HFRS ezen időszakának sajátossága a szív- és érrendszer működésének egyfajta változása: a pulzusszám csökkenése, a hipotenzióra való hajlam, a szívhangok tompítása. Az EKG-n - sinus bradycardia vagy tachycardia, extrasystoles jelenhet meg. A kezdeti hipotenzióval járó oliguria időszakában a vérnyomás magas vérnyomásba fordulhat (a nátrium-visszatartás miatt). A magas vérnyomás akár egy napos betegség alatt is alacsonyra változhat, és fordítva, ami az ilyen betegek folyamatos ellenőrzését igényli.

Ebben az időszakban az idegrendszer károsodásának tünetei észrevehető helyet foglalnak el: a betegek erős fejfájást, süketséget, téveszmét, gyakran ájulást, hallucinációkat tapasztalnak. Az ilyen változások oka az agy anyagának vérzése.

Az oligurikus időszakban az egyik végzetes szövődménytől kell tartani - akut veseelégtelenségtől és akut mellékvese-elégtelenségtől.

Poliurikus időszak (vagy korai lábadozás)... A diurézis fokozatos helyreállítása jellemzi. A beteg jobban érzi magát, a betegség tünetei visszafejlődnek. A betegek nagy mennyiségű vizeletet választanak ki (akár 10 liter naponta), alacsony fajsúlyú (1001-1006). A poliuria megjelenésétől számított 1-2 nap elteltével a vesekárosodás laboratóriumi mutatói helyreállnak. A betegség 4. hetére a kiválasztott vizelet mennyisége normalizálódik. Néhány hónapig enyhe gyengeség, enyhe polyuria és a vizelet fajsúlyának csökkenése marad.

Késői lábadozás. 1-3 évig tarthat. A maradványtünetek és kombinációik 3 csoportba sorolhatók:

Aszténia - gyengeség, csökkent teljesítmény, szédülés, csökkent étvágy. Az idegrendszer és az endokrin rendszer diszfunkciója - izzadás, szomjúság, viszketés, impotencia, fokozott érzékenység az alsó végtagokban. Maradék vesehatások - nehézség a hát alsó részén, megnövekedett vizeletkibocsátás 2,5-5,0 literig, az éjszakai vizelet túlsúlya a nappali órákhoz képest, szájszárazság, szomjúság. Az időtartam körülbelül 3-6 hónap.