Lebenyes tüdőgyulladás kezelése állatokban. Tüdőgyulladás - a tüdő gyulladása

Az állatok tüdőbetegségeit a betegség természetétől függően nem gyulladásos és gyulladásos betegségekre osztják. Nem gyulladásos közé tartozik a hyperemia és tüdőödéma, tüdőtágulás és gyulladásos - tüdőgyulladás és gangréna a tüdőben.
tüdőtágulás lehet alveoláris és intersticiális, és a tüdőgyulladást Domrachev osztályozása szerint lebenyes (croupous) és lebenyes (bronchopneumonia, atelectaticus, hypostaticus, metastaticus) csoportokra osztják.

Hiperémia és tüdőödéma - olyan betegség, amelyet az erek túlcsordulása és a vérplazma alveolusokba és interalveoláris szövetekbe történő izzadása jellemez.
Az aktív hiperémia és tüdőödéma oka a napsütés és a hőguta, a kemény munka a forró évszakban, az irritáló gázok belélegzése, a passzív oka pedig a szívelégtelenség, krónikus mérgezés tüdőbetegségekben és egyéb betegségekben.

Bronchopneumonia - állatbetegség, amelyet a hörgők és az alveolusok gyulladásos folyamatának kialakulása és hurutos vagy hurutos-gennyes váladék izzadása jellemez. A betegség szezonális, főként a késő őszi és kora tavaszi hónapokban jelentkezik. A betegség előfordulása számos tényezőnek köszönhető. Leggyakrabban a kedvezőtlen mikroklíma miatt következik be: a beltéri levegő tartalma emelkedett koncentrációk ammónia, hidrogén-szulfid, erős mikrobiális vagy porszennyezés, huzat jelenléte, magas páratartalom stb. , lehet a fő etiológiai tényező. A betegség kialakulásában jelentős szerepet játszanak a tüdő érrendszeri rendellenességei, allergiás tényezők, a légzőrendszer védőmechanizmusainak elnyomása.

Croupos tüdőgyulladás (Pneumonia cruposa) - akut fibrines gyulladás, amely a tüdő teljes lebenyét rögzíti, súlyos allergiás tünetekkel és tipikus változásokkal a fibrinális gyulladásos folyamat szakaszaiban. A betegséget elsősorban lovaknál diagnosztizálják, más állatfajoknál ritkábban. Az utóbbi időben a kutatók többsége allergiás eredetű betegségnek tekinti a croupos tüdőgyulladást, nevezetesen hiperergikus gyulladást egy korábban érzékeny szervezetben vagy szenzitizált tüdőszövetben. Az allergének ebben az esetben a légúti mikroorganizmusok, és feloldó faktorként működhetnek irritáló gázok, hipotermia, sérülések stb.. Ilyenkor szenzibilizált állatban nem antigén eredetű tényezők hatására alakul ki tüdőgyulladás (heteroallergia) . Emellett a szenzibilizációban részt vevő és abban nem résztvevő mikroorganizmusok (paraallergia) is megoldó tényezők lehetnek. A croupos tüdőgyulladás kialakulása négy szakaszban történik.

Első fázis - aktív hiperémia vagy árapály - a tüdőkapillárisok vérelzáródásával jellemezhető; az alveolusokat borító hám megduzzad, hámlik, az alveolusokban folyékony váladék halmozódik fel leukociták és nagyszámú eritrocita keverékével. Az érintett területen sokkal kevesebb levegő jut, mint az egészségesen, és a szakasz végére teljesen kiszorul az alveolusokból. Az árapály szakasz több órától egy napig tart.
Második szakasz - vörös hepatizáció - 2-3 napig tart. Ebben a szakaszban folytatódik az alveolusok feltöltése eritrocitákat és fibrinogént tartalmazó váladékkal. Ezután a váladék koagulál, aminek eredményeként az érintett terület alveolusai és hörgői megtelnek koagulált fibrinnel, vörösvértestek bőséges elegyével, deflált hám és kis mennyiségű leukociták.
A harmadik szakaszban - szürke hepatizáció stádiumai - megindul a leukociták migrációja. Az eritrociták száma fokozatosan csökken, a leukociták száma pedig nő. A leukocita enzimek hatására a fibrin és a váladék egyéb komponensei elpusztulnak, és szürke színt kapnak. Ennek a szakasznak az időtartama 2-3 nap.
Negyedik szakasz - felbontási szakasz - azzal jellemezve, hogy a leukociták számának növekedésével a váladék felhasad és cseppfolyósodik, és ezáltal felszívódik. A váladék cseppfolyósítása a leukociták lipolitikus és proteolitikus enzimeinek hatására lezajló folyamatokon alapul. Hatásukra a fibrin oldható albumózokká és aminosavakká (leucin, tirozin stb.) alakul. A cseppfolyósított váladék részben felszívódik, köhögéskor a köpet részben eltávolítja. A felszívódott váladék nagy része a vizelettel ürül.A váladékból felszabaduló alveolusokba fokozatosan bejut a levegő, ezzel egy időben az alveoláris hám regenerációja következik be.A stádium időtartama 2-5 nap.
A bronchopneumoniában elhullott állatok boncolásakor a tüdőben különböző méretű gyulladásos gócokat találnak, amelyek vörös-barna, szürkés-vörös vagy szürkés-fehérre festettek, és a tüdő felszíne fölé emelkednek. A hörgők nyálkás vagy nyálkahártya-gennyes váladékot tartalmaznak. Krónikus lefolyás esetén a pulmonalis pleura rostos összeolvadása a bordával, és gyakran a szívburokkal;
Patológiás elváltozások croupous tüdőgyulladás esetén a betegség fejlődési stádiumától függ. Az árapály szakaszában a tüdő bőséges, megnövekedett méretű. A vágott felület sima és fényes. A vörös hepatizáció stádiumában a tüdő érintett része levegőtlen, megnagyobbodott, vágáson májra hasonlít, vízbe süllyed. A vágási felület vörös, szemcsés, ami annak köszönhető, hogy az alveolusok alvadt fibrines váladékkal vannak feltöltve, és a vágási felület fölé emelkednek. A szürke hepatizáció szakaszában a tüdő kezdetben szürke árnyalatú, a feloldódási szakaszban pedig sárgás színű. A fenti szakaszos változásokkal együtt a hörgők növekedése nyirokcsomókés a parenchymás szervek degenerációja. A felbontás szakaszában a tüdő konzisztenciájában hasonlít a léphez.
Tünetek akut alveoláris emphysema esetén súlyos légszomjban, az orrlyukak szarv alakú kitágulásában nyilvánulnak meg belégzéskor és a végbélnyílás kiemelkedésében a kilégzés során. Az auskultáció során gyengült hólyagos légzés hallható, és ha az emphysema oka bronchitis, akkor sípoló légzés alakul ki. A tüdő hátsó határát 1-2 borda tolja hátra, az ütőhang dobozos.
Krónikus alveoláris emphysema esetén a kilégzési dyspnoe jól kifejeződik, a kilégzés kétfázisú. A mellkas hordó alakú. Kilégzéskor a bordaközi terek visszahúzódása figyelhető meg, és a bordaív mentén gyújtóhorony képződik. Auszkultációval a tüdőtágulás eredetétől függően sípoló légzést vagy a hólyagos légzés gyengülését, ütőhangszereknél pedig a tüdő határainak növekedését és dobozos ütőhangot állapítanak meg.
Az intersticiális emfizéma akut és gyorsan fejlődik. Gyorsan növekvő légszomj, fokozott pulzusszám jellemzi. Az auskultáció során gyengült hólyagos légzés és crepitáns hangok hallhatók. Amikor levegő behatol a bőr alá, crepitus zajt észlel.
A lovak hematológiai vizsgálatával kimutatható a vörösvértestek és a hemoglobin számának növekedése.
A bronchopneumonia első tüneteit az állat levertsége, általános gyengeség jellemzi, a testhőmérséklet általában 1-2 ° C-kal emelkedik, az orrüregekből kevés savós-nyálkás vagy nyálkahártya-gennyes kiáramlás figyelhető meg. A légszomj általában vegyes. A nyálkahártya cianotikus. Légzés felületes, gyors, tachycardia. A mellkas auskultációja során kemény hólyagos légzés, finom bugyborékoló hangok hallhatók, esetenként hörgőlégzés is hallható. Ütőhangszerek - tompa gócok. A köhögés eleinte száraz, fájdalmas, később nedves lesz és kevésbé fájdalmas.
A bronchopneumoniában szenvedő betegeknél végzett hematológiai vizsgálat során neutrofil leukocitózist állapítottak meg a sejtmag balra történő eltolódásával a mielociták felé, limfo- és eozinofíliával, monocitózissal, a savkapacitás csökkenésével, a vérszérummal, az ESR felgyorsulásával, a hemoglobinszint csökkenésével. .
Croupos tüdőgyulladás hirtelen kezdődik. A betegség kezdetét az állat gyorsan megjelenő elnyomása, a takarmányozás megtagadása, fokozott szomjúság jellemzi. Enyhe mozgás esetén légszomj és fájdalmas köhögés jelentkezik. A hőmérséklet 41-42 °C-ra emelkedik, és enyhe napi ingadozással 6-8 napig ezen a magasságon marad, vagyis a láz típusa állandó. Klinikai megnyilvánulásában három szakaszt különböztetnek meg: hiperémia, hepatizáció és oldás. A croupos tüdőgyulladás tipikus tünete a betegség kezdetén a testhőmérséklet-emelkedés és a pulzusszám emelkedése közötti eltérés. Ha a hőmérséklet több fokkal emelkedik, akkor az impulzus ebben az időszakban 10-15 ütéssel gyorsul. A magas hőmérséklet általában a hepatizációs stádium végéig tart (6-8 nap), majd vagy 12-36 órán belül normalizálódik (krízis), vagy fokozatosan 3-6 nap alatt éri el a normális értéket (lízis). A látható nyálkahártyák icterikusak, néha citromsárgák. Ezekhez a jelenségekhez hamarosan csatlakoznak a croupous tüdőgyulladásra jellemző tünetek, amelyek a betegség stádiumától függően változnak.
Az ütőhangszerek első szakaszában az érintett lebenyben dobhang keletkezik, amely a hepatizáció időszakában tompa és tompa lesz. A tompaság különböző méretű lehet, szegélyei eltérő alakúak, de a felső szegély mindig felfelé ívelt. A felbontás szakaszában az ütőhangszerek dobhangot kapnak, és ahogy helyreáll normál állapot tüdőszövet, átlátszóvá, atympánikussá válik.
A hiperémia stádiumában történő auskultáció során először fokozott hólyagos légzés észlelhető, majd a szakasz végére finom buborékos hangok hallhatók a belégzési fázisban. A hepatizációs stádium kialakulásával a zihálás eltűnik, a hólyagosság fokozatos eltűnése és a bronchiális légzés megjelenése jön létre, néha a lézióban lévő légzési hangok egyáltalán nem hallhatók. A feloldás szakaszában durva, nedves dörrenések hallhatók, amelyek egyre szaporodnak és elnyomják a hörgőlégzést. Ezután a zihálás hangereje fokozatosan csökken, a hörgőlégzés gyengül és normál hólyagos zajgá alakul.
A croupous tüdőgyulladás jellegzetes tünete a hepatizációs szakaszban a sáfránysárga vagy rozsdásbarna váladék megjelenése az orrból. A felbontási szakasz kezdete előtt megfigyelhető.
A croupous tüdőgyulladásban bizonyos változások figyelhetők meg a kardiovaszkuláris rendszer tevékenységében. A pulzus a betegség kezdetétől felgyorsul, de ez a növekedés nem arányos a testhőmérséklet emelkedésével (a hőmérséklet 3-4 ° C-kal emelkedik, és a pulzus 10-15 ütéssel gyorsul). Ez az eltérés jellemző a kezdeti szakaszban betegségek. A szívhangok általában hangosak, tiszták, a 2. hang gyakran hangsúlyos. A pulzusszám jelentős növekedése, gyengesége és aritmiája éles eséssel vérnyomás szív- és érrendszeri elégtelenség kialakulását jelzik. Meg kell jegyezni, hogy a szívműködési zavar mértéke általában egyenesen arányos a tüdőszövet károsodásának mértékével.
A croupos tüdőgyulladás funkcionális zavarokkal jár a vizelet- és emésztőrendszerek. A vérben neutrofil leukocitózis, limfopenia, eozinopenia és az ESR növekedése észlelhető.
Diagnosztika a hiperémiás és tüdőödémás állatok betegségeit az anamnézis és a klinikai megnyilvánulások alapján végezzük. Különböző szempontból szem előtt kell tartani a hőgutát, a mérgezést és a mérgezést.
Emfizéma diagnózisa az anamnézis és a jellegzetes klinikai tünetek (progresszív nehézlégzés, nyálkahártya cianózis, kétfázisú inspiráció, szarv alakú orrlyukak kitágulása, gyújtóhorony jelenléte, dobozos ütőhang) alapján, intersticiális - a betegség nagyon gyors kifejlődése, ziháló zihálás, szubkután tüdőtágulat jelenléte a nyakon, a mellkason, a háton. A tüdőtágulatot meg kell különböztetni a tüdőgyulladástól és a pleurális betegségektől (mellhártyagyulladás, hydrothorax és pneumothorax).
A bronchopneumonia diagnosztizálása során figyelembe veszi az anamnézis adatait, a klinikai megnyilvánulásokat, laboratóriumi kutatás. Ki kell zárni a légúti szindrómával előforduló fertőző és parazita betegségeket, valamint a croupos tüdőgyulladást és más lebenyes tüdőgyulladást.
A croupous tüdőgyulladásban szenvedő állatok betegségének diagnosztizálása az anamnesztikus adatok (a betegség hirtelensége), a jellegzetes klinikai tünetek (tartós láz, sáfránysárga fibrines kiáramlás az orrüregből, a betegség fejlődési szakasza, károsodás) elemzése alapján történik. a tüdő teljes lebenyére felső íves vonallal), laboratóriumi vérvizsgálatok. A differenciáldiagnózis során ki kell zárni az olyan fertőző betegségeket, mint a lovak fertőző pleuropneumoniája, szarvasmarhák peripneumoniája, sertésinfluenza stb.
Kezelés a tüdőpangásban szenvedő állatokat sürgősen kezelni kell. A tüdőödéma kialakulásának megelőzése érdekében vérvételt végeznek (a testtömeg 0,5-1%-a). 10% -os kalcium-klorid 100-150 ml-es oldatának intravénás beadása vagy 40-50 ml kalcium-glükonát intramuszkuláris injekciója 10% -os oldatban javallott, a glükóz és nátrium-klorid hipertóniás oldatai intravénásan adhatók be. Ezzel egyidejűleg szívkészítményeket adnak be az állatnak, és dörzsölik a mellkast. Szép eredmények a stellate vagy az alsó nyaki szimpatikus csomópontok novokain blokádjából nyerik.
A tüdő alveoláris emphysemájában szenvedő állatok kezelésében a légszomj csökkentése érdekében nyugtatók, például klorálhidrát (30,0-40,0 g) alkalmazása nyálkahártya-főzéssel, kis beöntés formájában, bromid készítmények alkalmazása is javasolt. (10,0-30,0 g naponta 3-4 alkalommal) vagy intravénásan 10%-os oldat, heti 100-150 ml adagban lovaknak. Ugyanebből a célból 0,1% -os atropin oldatot vagy 5% efedrin oldatot adnak be szubkután naponta 5-7 napig (lovak 10-15 ml injekciónként), 0,1-0,2 g eufilint szájon át. Az intersticiális emfizémában szenvedő betegek kezelése pihenés, szívgyógyszerek, köhögéscsillapító gyógyszerek, valamint atropin vagy efedrin oldatok alkalmazása.
A bronchopneumoniában szenvedő állatok kezelésének legnagyobb hatékonysága a betegség akut lefolyású betegek komplex terápiájának időben történő megkezdésével érhető el. Mindenekelőtt optimális feltételeket kell teremteni az állatok etetéséhez és tartásához. Az etiotróp terápia eszközei közül antibiotikumokat írnak fel, figyelembe véve a légutak mikroflórájának érzékenységét. Az antibiotikumokat előnyösen szulfonamidokkal kombinálva alkalmazzuk. Ez utóbbiakat orálisan adják be, és a szulfonamidok oldható sói intravénásan is alkalmazhatók. Az antibakteriális gyógyszerek aeroszolok formájában is beadhatók. Erre a célra antibiotikumokat használnak, amelyeket átlagosan 400 000-500 000 U / m3, jodinolt - 2 ml / m3, kámfor szérumot Kadykov szerint - 15 mg / m1 stb. A patogenetikai terápia eszközei közül a nem specifikus stimuláló szereket (gammaglobulinok, nem specifikus poliglobulinok, hidrolizin, hemoterápia), neurotróf funkciókat szabályozó (a stellate ganglion vagy splanchnicus idegek és szimpatikus törzsek novokain blokádja Shakurov szerint), antiallergiás és tüneti szereket alkalmaznak.
A lebenyes tüdőgyulladásban szenvedő állatok kezelése az elkülönítéssel kezdődik. A betegség első stádiumában a tüdőpangás csökkentése érdekében javasolt a vérvétel (lovaknál 2-3 liter), antibakteriális szerekből antibiotikumokat és szulfonamidokat alkalmaznak. Használat előtt a legaktívabb gyógyszert a légutak mikroflórájának érzékenysége határozza meg. A leggyakrabban használt antibiotikumok a penicillin, sztreptomicin, tetraciklin, oxitetraciklin, az újak közül pedig a cefalosporinok, aminoglikozinek, hipolok. Az antibiotikumokat napi 3-4 alkalommal alkalmazzák 8-10 napon keresztül, az állat típusától és súlyától függően adagokban. A patogenetikai terápia eszközei közül allergiaellenes szereket (difenhidramin, nátrium-tioszulfát, nátrium-klorid, suprastin, pipolfen stb.), a stellate vagy az alsó nyaki szimpatikus ganglion novokain blokkolását, a mellkas irritáló kenőcsökkel való dörzsölését, köpölyözést stb. Tüneti terápiából szív-, köptető-, vizelethajtót használnak.
Egy figyelmeztetés betegségek az állatok hyperemia és tüdőödéma rejlik a szervezetben helyes mód működés, túlmelegedés elleni védelem, irritáló és mérgező gázok belélegzése. A tüdőemfizéma előfordulásának megelőző intézkedései szintén nem specifikusak, és a megfelelő működésre, és különösen a bronchitis időben történő és teljes kezelésére irányulnak.
Megelőzés a bronchopneumoniában szenvedő állatok betegségeinek átfogó gazdasági, állattenyésztési és állat-egészségügyi intézkedéseket kell tartalmazniuk. Folyamatosan figyelemmel kell kísérni a helyiségek mikroklímáját az állatok számára, kiegyensúlyozott étrendet kell biztosítani az összes fő számára tápanyagok Az ipari komplexumok körülményei között szigorúan be kell tartani a beszerzésük szabályait (legkisebb beszállítói gazdaságok, stresszoldó kezelések, racionális csoportképzés, a „minden” elv betartása üres - minden foglalt” stb.). A farmakoterápia eszközei közül olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek növelik a szervezet természetes ellenállását, beleértve a fizioterápiát (aeroionizáció, ultraibolya besugárzás).

A gyulladásos váladék jellege szerint savós, fibrines, vérzéses, hurutos, gennyes, rothadó és kevert, valamint lokalizáció szerint. kóros folyamat megkülönböztetik az alveolitist (több alveolus károsodása), acinus tüdőgyulladást (kis elváltozások a hörgők terminális ágain), lobularis (több lebeny károsodása), konfluens, szegmentális, lobaris (lobar - a tüdő teljes lebenyének károsodása) és teljes (az egész tüdő kóros folyamatában való részvétel) . Egyes esetekben megkülönböztetik az intersticiális és a perebronchiális tüdőgyulladást. Haszonállatoknál a tüdő hurutos (bronchopneumonia) és fibrinus (crouposus) gyulladása a leggyakoribb.

Katarrális (nem specifikus) bronchopneumonia. Szinte minden faj fogékony állata, különösen a fiatal állatok súlyosan betegek. A betegség a különböző eredetű hörgők és interstitiumok gyulladását kombinálja, majd a tüdőparenchyma kóros folyamatában való részvétellel. A folyamat a savós-hurutos váladék megjelenésével kezdődik a tüdő hörgőiben és parenchymájában, és ezzel a hörgők és az alveolusok lumenének feltöltődése.

Etiológia. A bronchopneumonia okai ugyanazok, mint a bronchitis esetében. Ezenkívül vírusos és bakteriális légúti fertőzéseket (parainfluenza, fertőző rhinotracheitis, vírusos hasmenés, légúti syncytialis, adenovírus, rhinovírus fertőzések, pasteurellosis, szalmonellózis stb.), mycoplasmosis, chlamydia, myt, fertőző hurut, felső légúti hurut kíséri. , pestis, sertés erysipela, ascariasis, dictyocaulosis, metastrongylosis, gastroenteritis, alultápláltság, beriberi és egyéb betegségek. Az állatbetegségekre hajlamosító fő tényezők a termesztéstechnológia megsértése, ideértve a mikroklíma zoohigiénés paramétereinek eltérését, az állatok korlátozott területeken való magas koncentrációja, a stresszes hatások (szállítás, átcsoportosítás, elválasztás, vakcinázás stb.), rossz takarmányozás. -minőségi takarmány, fehérje, szénhidrát, vitaminok, ásványi anyagok hiánya az étrendben.

Tünetek. A hurutos bronchopneumonia akut és viszonylag könnyű. Figyelem: mérsékelt láz 40-41 °C-ig terjedő testhőmérséklettel, köhögés, enyhe légszomj, sípoló légzés fokozott hólyagos légzéssel, depresszió Általános állapot, csökkent étvágy, nyákos vagy nyálkahártya-gennyes váladékozás az orrüregből. Heveny és szubakutan fellépő hurutos-gennyes bronchopneumonia esetén magas lázzal járó visszaeső típusú láz, levertség, köhögés, zihálás, krepitáló hangok, légszomj, fokális vagy összefolyó tompaság, a hörgőfa, a csúcsi és szívlebenyek árnyékolódása a tüdőt figyelik meg. A betegség krónikus lefolyásában a testhőmérséklet a normál tartományon belül van, Klinikai tünetek lomhának tűnnek, az állatok lemaradnak a növekedésben és fejlődésben.

Kezelés. Antimikrobiális szereket alkalmaznak, szabályozzák az idegi trofizmust, megszüntetik az oxigénhiányt, enyhítik a mérgezést, korrigálják a sav-bázis és víz-só anyagcserét, javítják az aktivitást a szív-érrendszerés fokozza a szervezet immunbiológiai reaktivitását. A bronchopneumoniával alapvetően ugyanazokat az orvosi eljárásokat alkalmazzák és gyógyszereket mint a hörghurutnál. A beteg állatok jó tartási és táplálkozási feltételeket, békét teremtenek. Távolítsa el az etiológiai tényezőket, írjon elő egy kezelést hatékony antibiotikumok, szulfonamidok, valamint patogenetikai és tüneti terápia: hörgőtágítók (efedrin, eufilin), allergiaellenes szerek (kalcium-klorid, kalcium-glükonát, suprastin, pipolfen, nátrium-tioszulfát, mellkasi splanchnicus idegek novokain blokádja, stellate proteolitikus enzimek stb.). (tripszin , pepszin, kimopszin stb.), amelyek a természetes rezisztenciát és immunvédelmet növelik (vitaminok, nyomelemek, gamma-globulinok, aminopeptidek, lábadozó szérum stb.) terápiás dózisban a használati utasításnak megfelelően. Hatékony a fűtés izzólámpákkal, diatermia, UHF, ultraibolya besugárzás, köptető, szív és egyéb eszközök.

Megelőzés. A betegség etiológiájától függetlenül szervezeti, gazdasági és speciális állat-egészségügyi intézkedések komplexét hajtják végre, amelyek célja az optimális tartási és takarmányozási feltételek megteremtése, antimikrobiális és rezisztencianövelő hatású gyógyszereket alkalmaznak a bronchopneumonia etiológiai tényezőinek kiküszöbölésére.

A betegséget a tüdő gennyes gyulladása jellemzi, amely a szervezet egyéb kóros gócaiból eredő gennyes megjelenés (metasztázis) következtében alakul ki. A tüdő érintettsége a kóros folyamatban lehet disszeminált (pontos) gócok és tályog formájában.

Etiológia. Alapvetően ez egy másodlagos betegség, amely különböző eredetű szeptikus folyamatok szövődményeként fordul elő: pyosepticemia, gennyes gyulladás méh, myt, pharyngitis, fekélyes endocarditis, tályogok, gennyes sebek, tályogok, műtéti beavatkozások.

Patogenezis. A pyaemiás emboliák minden esetben eltömítik a tüdő egyes ereit vérzéses infarktusok és pyémiás csomók (metasztatikus forma) kialakulásával, amelyekből a tüdőszövetben nekrotikus gócok léphetnek fel, ezek összeolvadásából nagy elváltozások (tüdőtályog) keletkeznek.

Ez általában a szepszis kialakulásával, a szív- és érrendszer különböző mértékű (általában súlyos) gyengeségével, erővesztéssel és az állatok általános szepszis miatti gyakori elhullásával jár együtt.

Tünetek. A legjellemzőbb a légszomj, a fájdalmas köhögés, az etetés megtagadása. A jövőben a tüdőben kialakuló tályogok következtében az állat állapota meredeken romlik, a láz 40-41 °C-ra emelkedik, amit a testhőmérséklet napi ingadozása és a legtöbb állatnál izzadás jellemez.

Az auskultáció a légúti zajok gyengülését, zihálást, hörgő- vagy amforikus légzést állapít meg. Tályogrepedés esetén az állat állapota általában valamelyest javul, az orrából gennyes vagy nyálkahártyagennyes, gyakran büdös folyadék folyik ki. Elasztikus rostokat, tüdőszövet részecskéket tartalmaz. Vannak mellhártyagyulladás jelei.

Kis gócok jelenlétében az ütőhangszerek nem állapítanak meg eltérést a normától, nagy gócok (tályogok) esetén pedig tompaság vagy a közelben megszólaló dobhang figyelhető meg, ami a tüdő vikárius emphysema kialakulására utal. Amikor egy nagy tályog felszakad és kiürül, az ütőhangok fémesek lehetnek. A mellhártyán kialakuló szövődmények esetén az auskultáció mellhártya súrlódási zajokat adhat, és az ütések fájdalmasak lehetnek.

kóros elváltozások. A tüdőben egyszeri vagy több tályog található, többnyire felületes, borsótól a borsóig terjedő méretű. dió, melynek belső felülete bolyhos, az őket körülvevő szövet tömörített, levegőt nem tartalmaz. A tüdő teljes lebenyei gyakran májkárosodtak, amelyek vágási felületét apró szürkéssárga foltok tarkítják. Idővel kötőszöveti membránba kapszulázhatók, benne túrómasszával. A felületesen elhelyezkedő gócok helyén a mellhártyát savós-fibrines vagy gennyes gyulladás érinti.

Diagnózis. Gennyes folyamat jelenléte a tüdőben * a legtöbb esetben csak feltételezhető. Összetéveszthető a krónikus tüdőgyulladással, gennyes mellhártyagyulladással és más tüdőbetegségekkel, amelyek maguk is másodlagosak lehetnek.

Legfontosabb diagnosztikai érték röntgenvizsgálattal rendelkezik, bár a betegség végső diagnózisához a fentieket figyelembe kell venni klinikai tünetekés a betegség lefolyását.

Differenciáldiagnosztikai 1 szempontból a légúti rendszer egyéb betegségeit jellemzőjük alapján ki kell zárni klinikai megnyilvánulásaiés speciális kutatási módszerek.

Előrejelzés. Az általános szepszis és az összeomlás kialakulásával - kedvezőtlen. Más esetekben - kétséges. Az alapbetegség megszüntetésének lehetőségével a prognózis kedvező lehet.

Kezelés. A beteg állatok megfelelő gondozást igényelnek, antisztreptococcus szérumot, autohemoterápiát, immunkészítményeket írnak fel nekik, szájon át adják az ASD-2-t, szubkután hidrolizátumokat, antibiotikumokat és szulfanilamid készítményeket. Hő minden formában megjelenik a mellkason, szív készítmények.

A megelőzés az etiológiából következik, és főként a tüdőbetegségek megelőzésében és a beteg állatok időben történő kezelésében áll.

Croupos tüdőgyulladás
(Pneumonia crouposa) egy olyan betegség, amelyet fibrines gyulladás jellemez, a tüdőlebenyek lefedésével és a kóros folyamat stádiumával. Leginkább lovak és juhok érintettek. A szarvasmarhák hízására és üszők nevelésére szakosodott telepeken a tüdőgyulladás gyakrabban figyelhető meg a borjak 1-3- egy hónapos.

Etiológia. A lebenyes tüdőgyulladás kialakulásában két vezető tényező a kiemelkedő jelentőségű: a patogén mikroflóra és a szervezet allergiás állapota. A köpet és a tüdő érintett területeiről származó anyagok tanulmányozása során pneumococcusokat, staphylococcusokat, diplococcusokat, streptococcusokat és más mikroorganizmusokat izolálnak. A felsorolt ​​mikrobák azonban egészséges állatok légcsőnyálkában is megtalálhatók.

A legtöbb kutató a közelmúltban a croupous tüdőgyulladást a szervezet allergiás reakcióinak egyik típusának tekinti, amely erős inger hatására jelentkezik. Ez az állapot akkor alakulhat ki, ha egy forró ló éles hipotermiája, a birkákat forró időben hajtja át hideg hegyi patakokon, vagy gyorsan áthelyezi a szarvasmarhát a meleg helyiségekből a hideg és nedves helyiségekbe.

Patogenezis.
A kóros folyamat kialakulása a crouposus tüdőgyulladásban gyorsan lezajlik (hiperergikus gyulladás), és a tüdő hatalmas területeinek több órán át tartó lefedése és a vérzéses-fibrinus váladék izzadása az alveolusok üregébe jellemzi. Általában a tüdő koponya-, ventrális- és központi részei egymás után érintettek, és esetenként a farok és a háti rész is érintett a kóros folyamatban. A gyulladásos folyamat terjedése a tüdőben hematogén módon vagy a nyirokrendszeren keresztül történik.

A lobaris tüdőgyulladás tipikus lefolyásában, ha a betegség kezdeti szakaszában nem kezelnek antibiotikumokat vagy szulfanilamid gyógyszereket, a gyulladásos folyamat kialakulásának bizonyos stádiuma jellemző. Négy egymást követő szakasz váltja fel egymást.

A gyulladásos hiperémia vagy hőhullámok stádiuma több órától 2 napig tart. Ebben a szakaszban a vér kifejezett túlcsordulása a tüdőkapillárisokban, az alveoláris hám duzzanata és a savós-vérzéses váladék izzadása az alveolusok lumenébe.

A vörös hepatizáció stádiumát a koaguláló váladék mennyiségének növekedése jellemzi az alveolusokban egészen a levegő teljes kiszorításáig az alveolusokból; váladékban nagyszámú leukociták, fibrin. A szakasz időtartama 2-3 nap.

A szürke hepatizáció stádiuma - időtartama 2-3, néha akár 4-5 nap. Ebben a szakaszban a fibrines váladék zsíros degenerációja és a leukociták számának további növekedése következik be.

A rezolválási szakaszt a fibrines váladék proteolitikus és lipolitikus enzimei hatására történő cseppfolyósodás, felszívódása és részleges felszabadulása jellemzi a légutakon keresztül köhögés közben. Az alveolusok levegővel vannak feltöltve, ami a tüdő gázcseréjének helyreállításához vezet. A feloldási szakasz időtartama 2-5 nap.

Krupos tüdőgyulladás esetén a tüdőszövet nagy területeinek gázcseréből való kizárása, valamint gyulladásos termékekkel és mikrobiális toxinokkal való mérgezés következtében a központi szervek funkciói. idegrendszer, szív, máj, vese, belek és más szervek. A betegség lefolyásának súlyos formáiban, ha nem végeznek erőteljes kezelést, a halál a légzőközpont bénulásából vagy a szív- és érrendszeri elégtelenségből eredő progresszív fulladás hátterében következik be.

Patológiás elváltozások A tüdőszövetben lokalizálódnak, és a kóros folyamat stádiuma jellemzi őket. A gyulladásos hiperémia stádiumában a tüdő érintett területei megnagyobbodtak, duzzadtak, vörös-kék színűek, nem süllyednek vízben - nyomásra habos, vöröses folyadék szabadul fel a hörgő lumenéből.

A vörös és szürke hepatizáció stádiumában az érintett tüdő levegőtlen, tapintásra sűrű, konzisztenciájában hasonlít a májra (innen ered a "hepatizáció" elnevezés), vízbe fullad. A májképződés stádiumában a vörös, alvadt fibrines váladék vörös színt ad a tüdőnek, a szürke hepatizáció szakaszában pedig a zsíros degeneráció vagy a leukociták migrációja következtében a tüdő szürkés vagy sárgás színű. A felbontás szakaszában a tüdő állaga és színe a léphez hasonlít.

A croupos tüdőgyulladásban szenvedő egyéb szervekben különböző mértékű nem specifikus elváltozások észlelhetők: degeneratív-gyulladásos elváltozások a szívizomban, májban, belekben, vesékben, az agyhártya vérrel való túlcsordulása, duzzanat és a mediastinalis nyirokcsomók térfogatának növekedése. stb.

Tünetek. A croupos tüdőgyulladás lefolyása akut. A betegség hirtelen, figyelmeztetés nélkül jelentkezik lovakban, gyakran munka vagy edzés közben.

Gyorsan növekvő általános depresszió, étvágytalanság, hiperémia és nyálkahártya icterus, gyors és feszült légzés figyelhető meg. A croupos tüdőgyulladás tipikus kifejlődése esetén állandó típusú láz jellemző: a betegség első napjától a feloldódásig a hőmérsékletet folyamatosan, napszaktól függetlenül 41-42 fokon tartják. °C A pulzus percenként 10-20-kal felgyorsul a normához képest, a szívverés lüktet, a második szívhang fokozódik.

A légzőrendszer károsodásának tünetei a tüdőben a gyulladásos folyamat kialakulásának stádiumában vannak. A betegség első napjaiban száraz, fájdalmas köhögés figyelhető meg, amelyet a következő napokban süket és nedves vált fel. A lovak vörös hepatizációjának stádiumában megfigyelhető a rozsdás vagy barna fibrines váladék kiáramlása az orrnyílásokból; ez a kiáramlás lehet egyoldalú és kétoldalú.

Az auskultáció során a gyulladásos hyperemia és oldódás stádiumában kemény hólyagos vagy hörgő légzés, crepitus, nedves, finoman vagy nagy bugyborékoló hangok alakulnak ki. A vörös és szürke hepatizáció stádiumában száraz zörej hallható, a tüdőkárosodás helyén hörgő légzés vagy légúti zajok hiányoznak.

A gyulladásos hiperémia és feloldódás szakaszában az ütőhangok dob- vagy dobhangokat tárnak fel az érintett tüdő felett, a vörös és szürke hepatizáció szakaszaiban pedig - nagy kiterjedésű tompa területek, jellegzetes íves, domború felfelé tompa határral, amelyek a tüdő felső harmadában helyezkednek el. a tüdőmező (27. ábra). Ahogy a váladék megszűnik, és az állat felépül, a tompa ütőhangot tompa, majd dobüreg és normál pulmonalis váltja fel.

A betegség kedvező lefolyásával, a feloldódási szakasz beálltával, amely általában a betegség pillanatától számított 7-8. napon következik be, az állat általános állapota javul, a testhőmérséklet csökken, ill. a légzőrendszer és a szív- és érrendszer normalizálódik.

Ha a betegség első napjaitól kezdve erőteljes antibakteriális kezelést végeznek, a crouposus tüdőgyulladás atipikus formát ölt, elmosódott klinikai tünetekkel és abortív lefolyással. Ilyen esetekben a gyulladásos folyamat kialakulása a hyperemia stádiumában leállhat, a testhőmérséklet 3-4 napon belül normalizálódik, a klinikai tünetek enyhülnek, az állat felépül.

A diagnózis az anamnézis és a jellegzetes klinikai tünetek alapján történik. A röntgenvizsgálat kiterjedt, intenzív árnyékoló gócokat tár fel a tüdőmező koponya-, ventrális- és caudalis részében. A köpetmikroszkópos vizsgálat megállapítja a fibrin, leukociták, eritrociták és mikrobák jelenlétét a váladékban.

Rizs. 27. A tompaság íves határa croupous tüdőgyulladásban.

Hematológiailag neutrofil leukocitózist találunk balra tolódással, limfopeniával és emelkedett ESR-rel.

megkülönböztető diagnózis. Az akut fertőzések kizárása. A lebenyes tüdőgyulladás a croupus-tól eltérően a tüdőkárosodás kevésbé kifejezett tüneteivel fordul elő, a betegség lefolyása nem stádiumú, és gyakran krónikussá válik.

Croupos pneumonia (Pneumonia crouposa) egy akut lázas betegség, amelyet a tüdő teljes lebenyét lefedő akut croupos (fibrines) gyulladás jellemez, súlyos allergiás tünetekkel és a fibrines folyamat stádiumainak jellegzetes változásaival.

A kruppos tüdőgyulladás főként lovakat, ritkábban juhokat és fiatal szarvasmarhákat érint. Más fajokhoz tartozó állatok közül ritkán jegyeznek fel krupos tüdőgyulladást. Legyengült és legyengült állatokban a crouposus tüdőgyulladás atipikus formában megy végbe, és jobban hasonlít a hurutos bronchopneumoniához. Az elmúlt években a savós-fibrines és fibrinos-gennyes tüdőgyulladás előfordulásának jelentős növekedését regisztrálták az üszők és hízóborjak termesztésére szakosodott telepeken.

Etiológia. Az állatok lebenyes tüdőgyulladásának előfordulásában két tényező a főszerep: a szervezet allergiás állapota és a patogén mikroflóra. Az állatok lebenyes tüdőgyulladását különféle Gram-pozitív, Gram-negatív mikroorganizmusok, virulens pneumococcusok, diplococcusok, mikoplazmák, chlamydia, pasteurella, gombák, vírusok okozhatják. Az állatok tüdőgyulladását mikrobiális társulás okozhatja. Az orr-kilégzés vizsgálatakor a légcső tartalmát és a tüdő pneumoniás szakaszaiból származó anyagot izolálják az állatorvosi laboratóriumban, a staphylococcusokat, a streptococcusokat, a pasteurella-t, a chlamydia-t és más mikrobákat. Ugyanakkor a felsorolt ​​mikroorganizmusok időnként egészséges állatokból izolálhatók.

Sok kutató összefüggésbe hozza a croupos tüdőgyulladás előfordulását a fokozott növekedéssel allergiás reakció szervezet, amelyet egy erős inger - stressz okoz. Az állatok ilyen állapota a verseny után felforrósodott ló éles hipotermiája után alakulhat ki, amely forró időben a birkákat hideg hegyi folyókon hajtja, miközben a szarvasmarhákat gyorsan áthelyezik meleg, fülledt helyiségből nedves és hidegbe.

Patogenezis. Az állat számára kedvezőtlen tényezőknek a légzőszervek receptorára gyakorolt ​​​​hatása következtében számos eltérés lép fel az állat szervezetében. A beteg állat testében a neurovaszkuláris reakció megsértése következik be, a fagocita-védő erők és az immunbiológiai folyamatok csökkennek, aminek következtében a szervezetben kedvezőbb feltételek jönnek létre a patogén és feltételes betegségek kialakulásához. patogén mikroflóra. A légúti fertőzés fő útja a nasopharyngealis váladék leszívása, az aerogén út, vagy a mikroorganizmusok hematogén és limfogén átvitele extrapulmonális gócokból az alsó légutakba. Ilyenkor gyulladás kialakulása következik be, ami általában a lebeny mélyén kezdődik, a gyulladás főleg a nyirokutakon keresztül gyorsan a tüdő perifériájára terjed, miközben nagy tüdőterületeket foglal el. Az állatoknál a kruppos gyulladás leggyakrabban a tüdő koponya- vagy ventrális részében, ritkábban a faroklebenyben, még ritkábban a tüdő hátsó részein alakul ki.

A tüdőgyulladás kialakulásában a helyi tüdővédelem rendszerének zavarai, pl. a mucopiliáris clearance csökkenése, az alveoláris makrofágok és neutrofilek aktivitása, szekréciós immunglobulinok.

A helyi védekező mechanizmusok károsodása az állati szervezet rezisztenciájának csökkenése hátterében kedvező feltételeket teremt a mikrobiális flóra aktiválásához és a tüdőgyulladás előfordulásához.

A tüdő croupos gyulladását kifejezett stádium jellemzi (először a tüdőben hiperémia, majd a vörös és szürke hepatizáció stádiuma következik be, és a feloldódás szakaszában ér véget).

Az első szakasz (gyulladásos hiperémia, hőhullámok szakasza). Ebben a szakaszban erőteljes bővülés tapasztalható véredényés vérrel való túlfolyásuk, az alveolusok hámjának hámlása. Ez a szakasz az állat több órától egy napig tart. Az alveolusok lumenébe viszkózus váladék, leukociták és eritrociták szabadulnak fel, az oxigéncsere megnehezül az állat számára, a vizeletürítés és a hőszabályozás zavart okoz.

A második szakaszban (a vörös hepatizáció stádiuma) az alveolusokban, infundibulákban és hörgőcsövekben lévő váladék koagulál, a tüdőszövet megvastagodik és máj formát ölt. A tüdő érintett területén keresztül leáll az oxigén áramlása a vérbe és a szén-dioxid felszabadulása a vérből.

A második szakaszban csökken a szövetek oxigénfelhasználása, a szén oxidációja és a glükóz bejutása az agyba. Mindezek következtében az állat szervezetében élesen megnyilvánul az oxigénhiány, a mérgezés a jelentős hőátadás ellenére felerősödik, és további testhőmérséklet-emelkedés következik be. A beteg állat vérében megnő a közbenső bomlástermékek, a fel nem használt bilirubin és a leukociták mennyisége. A felgöndörödött váladék és lízistermékek egy része a tüdő egészséges területeinek légutaiba kerül, azok irritációját okozva, és az orrból sáfránysárga váladék formájában szabadul fel.

A harmadik szakasz (a szürke hepatizáció szakasza). A leukociták és más tényezők hatására felgöndörödött váladék zsíros degeneráción megy keresztül, fokozódik a mérgezés, az el nem használt bilirubin képződése és a szövetek utóbbi általi impregnálása, nő a sáfránysárga váladék felszabadulása az orrból. Amikor a zsíros degeneráció eléri a magas fokot, maga a tüdőszövet is felhalmozódik sárga foltosodás. Emiatt egyes tudósok ezt a szakaszt néha a sárga hepatizáció szakaszának nevezik. Ebben a szakaszban a testhőmérséklet emelkedése és a test mérgezése eléri a maximális mértéket egy beteg állatban. A beteg állatok második és harmadik szakasza 2 napig tart.

Beteg állatban a croupos tüdőgyulladás kialakulása során a tüdőlégzés zavart szenved, a beteg állat vérében 30-50%-kal csökken az oxigén mennyisége. Ugyanakkor a szervezetben csökken a vérből származó oxigén szövetek általi felszívódása, ami a hipoxia súlyosbodásához, a szövetekben és szervekben a redox folyamatok megzavarásához, valamint a szervezetben a közbenső bomlástermékek mennyiségének növekedéséhez vezet. A vérben csökken az albuminok, a béta- és gamma-globulinok, a triptofán, az eozinofilek száma, a tartalék lúgosság, csökken a vér pH-ja, nő a vörösvértestek száma, a cukor, a szén-dioxid.

Negyedik szakasz (engedélyezési szakasz). Ebben a szakaszban a leukociták által kiválasztott lipolitikus enzimek hatására a váladék cseppfolyósodik. A lízistermékek nagy része felszívódik a vérben, és a légutakon keresztül ürül ki, helyreáll az alveolusok levegőellátása, regenerálódik a hám, az állatban megnövekszik a vizeletürítés, nő az eozinofilek és a klór száma a vérben. A feloldódás folyamata a beteg állat testében legfeljebb 7 napig tart.

Egyes kruppos tüdőgyulladásban szenvedő állatoknál az egyik jellegzetes tünetek. Ezért a betegség hat atipikus formáját különítik el: vetélés, amely erős állatokban fordul elő, és 1-2 napon belül folytatódik; kúszó, amikor a folyamat a tüdőben terjed; visszatérő, újra kialakuló gyógyult állatokban; szenilis; központi, amikor a gyulladásos folyamat a tüdő közepén lokalizálódik; hatalmas, megragadva a teljes részesedést.

Klinikai kép. A legtöbb állatnál a lebenyes tüdőgyulladás akut. Az állatok betegsége erős hidegrázással, a testhőmérséklet gyors 41-42 °C-ra emelkedésével, súlyos depresszióval és gyengeséggel, fokozott légzéssel és vegyes légszomjjal kezdődik. Az állat termelékenysége meredeken csökken. A klinikai vizsgálat során a beteg állat nyálkahártyája hiperémiás és icterikus. A beteg állatok köhögnek, a betegség második napjától kezdődően és a feloldódási szakasz 2-3 napjáig sáfránysárga váladék szabadul fel az orrnyílásokból. A szívimpulzus erősödik, a pulzus felgyorsul, szilárd; az erek telítettsége fokozódik. A légzési mozgások száma és a pulzushullámok aránya 1:2-3 helyett (egészséges állatokban) 1:1 lesz. Az árapály szakaszában, az érintett területeken a tüdő auszkultációja során kemény hólyagos légzést, crepitus hangokat hallgatunk. A hepatizációs stádiumban az auskultáció során légzési hangok nem hallhatók, gyenge hörgőlégzést kaphatunk. A folyamat feloldódásának szakaszában, amikor az alveolusok megszabadulnak a váladéktól, az auskultáció során ismét hallgatjuk a crepitus hangjait, amelyeket 1-2 nap múlva hólyagos légzés vált fel. A gyulladásos hiperémia stádiumában a tüdő ütésével timpan árnyalatú hangos hangot kapunk, a hepatizáció stádiumában a tüdő nagy részén (egynél gyakrabban) tompa vagy tompa hangot kapunk. Az állatoknál az ütőhangszerek tompa hangját az állatorvos hallja a lapockák mögött és onnan farokirányban. A felbontás szakaszában a tüdőhang dobhangja újra megjelenik.

Az érintett lebeny helyén a fluoroszkópia elsötétülési gócokat, a radiográfia pedig megvilágosodást tár fel.

A betegség kezdetén az impulzus enyhén megemelkedik, ami nem felel meg a testhőmérsékletnek (2-3 ° C-os hőmérséklet-emelkedés esetén a pulzus 10-15 ütéssel gyorsul). Ez a helyzet a croupos tüdőgyulladásra jellemző. A jövőben a tüdőgyulladás kialakulásával az állatorvosok a szívfrekvencia, az aritmia és a szívizomgyulladás tüneteinek jelentős növekedését észlelik. A betegség vagy szövődmény elhúzódó lefolyása esetén a pulzus felgyorsul, gyengébb és lágyabb lesz. Az erek kanyargósabbá válnak, és megtelnek vérrel.

Ebben az esetben a szívműködési zavar mértéke általában megfelel a tüdőkárosodás mértékének. Néha a hőmérséklet kritikus csökkenése során beteg állat fejlődik ki érrendszeri elégtelenség: élesen leesik izomtónus, a perifériás vénák kiürülnek, a látható nyálkahártyák elsápadnak, a perifériás testrészek kihűlnek, a pulzus fonalassá válik, a szívhangok gyengülnek, a vérnyomás csökken. Egy állat vizsgálatakor a kondicionált reflexek eltűnnek, a szaruhártya és a bőr reflexei csökkennek.

Beteg állatnál az étvágy csökken, a gyomor-bél traktus perisztaltikája lelassul, gyomorhurut és coprostasis jelentkezik. A hepatizáció stádiumában a diurézis csökken, a feloldódási szakasz kezdetével pedig fokozódik. A vérvizsgálat során éles neutrofil leukocitózist találunk balra tolódással, limfopeniát, anesinophiliát és monopeniát, valamint a vérlemezkék és eritrociták számának csökkenését. A lebenyes tüdőgyulladás megszűnésével a vér morfológiai és biokémiai összetétele helyreáll.

A szarvasmarháknál, juhoknál, legyengült és lesoványodott állatoknál gyakrabban előforduló betegség atipikus lefolyása mellett a lobaris tüdőgyulladás klinikai tünetei igen változatosak. A lobaris tüdőgyulladás időtartama néhány naptól több hétig változhat. A betegség alatt fellépő láz elmúló jelleget ölthet. Az állatok látszólagos gyógyulás után gyakran visszaesnek.

Folyam. A croupos tüdőgyulladás időtartama az etetés körülményeitől, a karbantartástól, a szervezet állapotától, a megkezdett kezelés időszerűségétől és a kezelési rend betartásától függ.

Azonnal megkezdődött a kezelés jó körülmények karbantartás és megfelelő táplálás megszakíthatja a gyulladásos folyamatot a tüdőben a fejlődés első szakaszában. A gyakorlatban a croupos tüdőgyulladás legtöbb esete 14-15 napig tart, és néha tovább is. A betegség hosszabb lefolyása a betegség szövődményeivel, exudatív mellhártyagyulladással, hepatitisszel, tüdő gangrénával, degeneratív változások szívben és vesében, agyvelőgyulladás.

A betegség prognózisa a test állapotától, az elváltozás helyétől és a lefolyás időtartamától függ. Kedvezőbb prognózis fordul elő a betegség szövődményeivel exudatív mellhártyagyulladással, hepatitisszel, kevésbé kedvező - a tüdő felső harmadának károsodásával és a rekeszizom közelében.

Patológiás elváltozások. A croupous pneumonia kialakulásának minden szakaszát saját patoanatómiai változások jellemzik.

Az első szakaszt hiperémia, vérpangás, folyadék enyhe izzadása kíséri az alveolusokba és a tüdőszövet intersticiális terébe. A tüdő érintett lebenyének térfogata kissé megnagyobbodott, sötétvörös színű, tapintásra sűrűnek tűnik, a tüdő alveolusainak lumenében a savós folyadékon kívül kis mennyiségű vörösvértestet is tartalmaz.

A vörös hepatizáció stádiumában az alveolusok teljesen megtelnek vörös színű, aludt tömeggel. Az érintett tüdőlebeny levegőtlen, állaga és színe a májra emlékeztet.

A szürke hepatizáció stádiumában a fibrines váladék nagyszámú leukocitát és visszahúzódó alveoláris hámot tartalmaz.

A sárga hepatizáció szakaszában a tüdőszövet sűrű, van sárga árnyalat, a hörgők lumenében nagy mennyiségű sűrű és jelentéktelen - sáfránysárga színű folyékony tömeget találunk.

A feloldódási stádiumot az alveolusok sárga váladékkal való feltöltődése jellemzi, egyes elhullott állatokban növedékeket találunk kötőszövetiés az alveoláris halála.

Diagnózis a lebenyes tüdőgyulladást alapozzák meg, ahogy ez az "arany standard" orvosainál megszokott - magas tartós láz, köhögés, köpet, kifejezett neutrofil leukocitózis balra tolódással, leukopenia, felgyorsult ESR. Az orrfolyásban és a légcső nyálkahártyájában fibrin, leukociták, eritrociták és mikrobiális testek találhatók a váladékban. A röntgenfelvétel kiterjedt, intenzív árnyékoló gócokat tár fel a tüdőmező koponya-, ventrális- és központi részében. Ugyanakkor az árnyékolás intenzitása a vörös és szürke hepatizáció szakaszában a legkifejezettebb.

Megkülönböztető diagnózis. Vezetéskor megkülönböztető diagnózis az állatorvosnak mindenekelőtt ki kell zárnia a tüdőkárosodással járó akut fertőző betegségeket: lovak fertőző pleuropneumoniáját, juhok és kecskék fertőző tüdőgyulladását, mikoplazmózist és másokat. Ebből a célból elemezni kell a járványos helyzetet, valamint speciális laboratóriumi és diagnosztikai vizsgálatokat kell végezni, beleértve a váladéktól való izolálást és a mikrobiális kórokozók azonosítását.

A croupous-ból származó lebenyes tüdőgyulladást kizárja, hogy kevésbé kifejezett tüdőkárosodási tünetekkel jelentkezik, hiányzik belőlük a lebenyes tüdőgyulladásra jellemző betegség kialakulásának stádiuma.

A mellhártyagyulladás, a hydrothorax és a pneumothorax kizárt auszkultáció, ütés és magas testhőmérséklet hiánya miatt a beteg állatban. Kétség esetén szükséges röntgen vizsgálat vagy mellhártyaüreg diagnosztikus punkciója (pleurocentézis).

A croupous tüdőgyulladás prognózisa általában óvatos, és az állatnak nyújtott szakképzett állatorvosi ellátás megkésve gyakran kedvezőtlen.

Kezelés. A lobaris tüdőgyulladással összefüggő tüneteket mutató állatokat az állatorvosoknak ilyen vagy olyan módon gyanúsként kell kezelniük. fertőző betegség. Ennek alapján az ilyen állatokat külön helyiségben vagy elkülönítő helyiségben kellő időben elkülöníteni kell, és azt a helyiséget, ahol az állatok tartózkodtak, alaposan fertőtleníteni kell.

A lobar tüdőgyulladásban szenvedő állat kezelésének megszervezésekor az állatorvosnak a következő feladatokat kell meghatároznia:

- a beteg állat számára könnyen emészthető, teljes értékű táplálékot biztosítani.

- csökkenti az oxigénhiányt.

- a patogén mikroflóra kialakulásának késleltetése a tüdőszövetben.

- a gyulladás által érintett tüdőszövetből a vér kiáramlásának megteremtése.

- normalizálja az érintett neurotrófiás folyamatait tüdőszövet.

- intézkedjen a felgyülemlett váladék feloldására és eltávolítására.

Nyáron, jó nyugodt időben a beteg állatok tulajdonosai jobb, ha árnyékos lombkorona alatt vagy fák árnyékában tartják őket. A növényevő állatokat friss zöld fűvel, vitaminszénával etetik. A víznek szobahőmérsékletűnek kell lennie. A húsevők étrendjének erős húslevesből, finomra vágott friss húsdarabokból kell állnia.
A beteg állat kezelése aktív antibakteriális terápiával kezdődik, a betegség első óráitól kezdve novarzenolt, miarsenolt, antibiotikumokat vagy szulfanilamid készítményeket használnak.

A Novarsenolt intravénásan adják be egy beteg állatnak 10% formájában. vizesoldat Naponta 1 alkalommal vagy minden második napon a teljes klinikai gyógyulásig 0,005-0,01 szárazanyag dózisban 1 kg állati testtömegre vonatkoztatva. A Miarsenolt intramuszkulárisan alkalmazzák ugyanabban a dózisban.

Az antibiotikumok a tüdőváladék titrálása után az érzékenység érdekében állatorvosi laboratóriumban - penicillin, sztreptomicin, tetraciklin, terramicin, oxitetraciklin, neomicin-szulfát és mások intramuszkulárisan adják be naponta 3-4 alkalommal 8-10 napon keresztül egymás után 5000 adagban. 7000 U / kg, bicillin-3, 5. Mostanában ezeket is használják modern antibiotikumok cefalosporin sorozat.

A szulfanilamid készítményeket (norszulfazol, szulfadimezin, etazol, szulfadimetatoxin és mások) beteg állatoknál napi 3-4 alkalommal, 7-10 napon keresztül, 0,02-0,03 g/kg-os táplálékkal használják.

Ezzel egy időben antibakteriális gyógyszerek beteg állatoknál patogenetikai terápiát alkalmaznak: az alsó - nyaki szimpatikus csomópontok egyoldalú blokkolása (felváltva minden második nap a jobb és a bal oldalon), a mellkas falának dörzsölése terpentinnel vagy 5%-os mustáralkohollal, borjakat és kisállatokat helyeznek a a mellkasfal oldalfelületei. Antiallergén terápiaként, napi használatra intravénás injekciók 5-6 egymást követő napon nátrium-tioszulfit 300-400 ml 30%-os vizes oldat adagonként nagy állatnak (tehén, ló), 100-150 ml 10%-os kalcium-klorid oldat injekciónként (tehén, ló).

Beteg állat mérgezésének enyhítésére 20-40%-os glükóz oldatot C-vitamin, 10%-os nátrium-klorid oldat vagy hexametiléntetramin terápiás dózisban. Egyidejűleg normalizálni szénhidrát anyagcsereés csökkenti a mérgezést, az inzulint glükózoldattal egyidejűleg adják be.

A lobaris tüdőgyulladás sikeres kezelésében jelentős szerepet játszik a szívműködés támogatása, a szív- és érrendszeri elégtelenség tüneteinek kialakulásával a beteg állatok kámforolajat, koffeint, intravénás kámfor-alkohol oldatokat, strofantint, kordiamint kapnak. , adrenalin terápiás dózisban. A fejlesztéssel oxigénhiány(hipoxia) oxigénterápiát végeznek.

A feloldás szakaszában köptetőszereket használnak beteg állatnál: ammónium-klorid 7-15 g, nátrium-hidrogén-karbonát - 20 g naponta háromszor, vízhajtók - borókabogyó - 20-50 g, furoszemid - 0,4, diakarb - 1,5-2, timizol - 5-10, hipotiazid - 0, 25 - 0,5, kálium-acetát -25-60, medveszőlő levelei -15 -20, hexametiléntetramin (urotropin) belül és intravénásan 5-10 g naponta kétszer 3-4 napig.

Beteg állatok kezelésekor autohemoterápiát, diatermiát, ultranagyfrekvenciás terápiát, meleg mellkasi pakolást, a mellkas izzólámpákkal való melegítését és egyéb eszközöket alkalmaznak.

Nál nél magas hőmérsékletű a test belsejében adják az antifibrint - 15-30 g, a fenacitint - 15-25 g, a latofenint - 10-15 g. A beteg állatot rövid ideig hideg zuhanyban lehet részesíteni, majd a testet aktívan dörzsölni, melegen becsomagolni, és körülbelül 20 °C hőmérsékletű helyiségben tartani.

Nagytestű állatok (lovak) esetében alkoholterápiát alkalmaznak (33%-os alkohol vénában 200 ml-ig).

A klinikai gyógyulást követően az állatokat legalább 7-10 napig kórházban tartják, állandó állatorvosi felügyelet mellett. A lovakat ebben az időszakban elengedik a munkából és a képzésből.

Megelőzés. A lebenyes tüdőgyulladás megelőzésének alapja a szervezet ellenálló képességének erősítése, az állattartók betartása a sport- és munkalovak tartási technológiájának és megfelelő üzemeltetésén. A tulajdonosok ne engedjék meg, hogy az állatok megfázzanak, különösen akkor, ha meleg és fülledt helyiségben tartózkodtak, vagy szállítás közben. Az izgatott állatok nem ihatnak hideg vízés hagyjuk a hideg szélben és huzatban. Az állattulajdonosoknak be kell tartaniuk a helyiségek mechanikai tisztítására és fertőtlenítésére vonatkozó feltételeket és szabályokat, és kellő időben el kell végezniük az istállók és dobozok higiéniáját.