Liek Psychológia

patologická fyziológia/ Otorinolaryngológia/ Organizácia systému zdravotnej starostlivosti/ Onkológia / Neurológia a neurochirurgia/ Dedičné, génové choroby/ Kožné a pohlavné choroby / História medicíny/ Infekčné choroby/ Imunológia a alergológia / Hematológia/ Valeológia/ Intenzívna starostlivosť, anestéziológia a resuscitácia, prvá pomoc/ Hygiena a hygienická a epidemiologická kontrola/ Kardiológia/ Veterinárne/ Virológia/ Vnútorné choroby/ pôrodníctvo a gynekológia

Domov Lekárske správy

Začiatok formulára Koniec formulára Domov Liek Pôrodníctvo a gynekológia << Предыдушая Ďalej >> G.M. Savelyeva, V.I. Kulakov. Pôrodníctvo, časť 2, 2000 - prejdite na obsah učebnice SEPSIS Neexistuje všeobecne akceptovaná terminológia a klasifikácia sepsy. V posledných rokoch sa výrazy „septikémia“, „bakteriémia“, „ septické stavy", "hnisavá-septická choroba", ktoré majú často rôzne významy a zamieňajú pojmy "infekcia" a "generalizácia infekcie". Sepsa sa spravidla vyskytuje v prítomnosti hnisavého ohniska a vyvíja sa v dôsledku vyčerpania protiinfekčnej imunity.Pôrodnícka sepsa sa najčastejšie vyskytuje v dôsledku infekcie v maternici počas pôrodu alebo v popôrodnom období. placentárne tkanivo a krvných zrazenín. Šírenie infekcie je možné hematogénnymi a lymfogénnymi cestami. To je uľahčené prítomnosťou chronických alebo akútnych extragenitálnych zápalových ochorení počas tehotenstva a pôrodu, infekciou počas pôrodu (predĺžený pôrod, dlhé bezvodé obdobie, pôrodná trauma, zadržiavanie častí placenty v maternici). Priebeh sepsy závisí nielen od reakcie makroorganizmu, ktorá je daná najmä vlastnosťami imunitnej obrany, ale aj od povahy patogénu. Prevaha stafylokoka viedla k torpidnejšiemu priebehu patologický proces s tendenciou zasiahnuť mnohých vnútorné orgány rezistencia na antibiotickú liečbu. Sepsa spôsobená gramnegatívnou flórou je často komplikovaná toxickým šokom. Fakultatívne anaeróby a bakteroidy ako pôvodcovia popôrodnej sepsy často postihujú hepatobiliárny systém, obličky, spôsobujú hemolýzu. Adenovírusová sepsa je charakterizovaná blokádou imunitného systému ženy, čo vedie k rýchlemu priebehu, absencii ochrannej zápalovej reakcie v tkanivách a poškodeniu vnútorných orgánov. Letalitu je ťažké určiť. V priemere je to asi 15-30%. Diagnóza je založená na troch znakoch: prítomnosť primárneho purulentného zamerania, vysoká horúčka, detekcia patogénu v krvi. Posledný znak nie je povinný, pričom pri zdôvodňovaní diagnózy treba vždy brať do úvahy prítomnosť primárneho hnisavého ohniska. Diagnóza je potvrdená identifikáciou príznakov zlyhania viacerých orgánov. Sepsa po pôrode a potrate sa klinicky prejavuje septikémiou alebo septikopyémiou. Septikémia je prítomnosť baktérií a ich toxínov v krvnom obehu a v celom tele, ktoré sa dlhodobo periodicky (vlnovito) dostávajú do celkového krvného obehu buď z rany, alebo z narušených mikrocirkulačných zón, kde sa prietok krvi prudko spomalí . Klinický obraz a diagnóza. Klinický obraz sa prejavuje ako typické a atypické formy. S typickou formou existujú teplo tela (do 40-41 ° C), opakované zimnica, rýchlo sa zvyšujúca intoxikácia, spôsobujúca poruchy vedomia: najprv sa pozoruje letargia, potom intoxikačné delírium. Súčasne sa pozoruje výrazná tachykardia, tachypnoe, cyanóza, arteriálna hypotenzia, oligúria a proteinúria. Je zvýšený centrálny venózny tlak, EKG vykazuje známky preťaženia pravého srdca. Hemogram je charakterizovaný vysokou leukocytózou a ESR, neutrofilným posunom v krvnom vzorci a rastúcou anémiou. Zriedkavo možno pozorovať leukopéniu, ktorá zvyčajne naznačuje ťažký priebeh ochorenia. U pacientov so septikémiou je spravidla zaznamenaná bledosť kože s ikterickým odtieňom, cyanóza pier a nechtov. Pacient má často petechiálnu vyrážku na spojovke očí, na koži brucha a chrbta, pozoruje sa častá riedka stolica, je zaznamenaná hyponatrémia, hypo- a dysproteinémia, zmeny metabolizmu uhľohydrátov, čo dokazuje mierna hypoglykémia. Reakcia na glukózovú záťaž zostáva v normálnom rozmedzí, tvar glykemickej krivky sa nemení. V niektorých prípadoch (atypická forma) so septikémiou sa pozoruje postupné zvyšovanie telesnej teploty, jednotlivé záchvaty zimnice, výrazné zmeny telesnej teploty počas dňa. Pacienti so septikémiou sa vyznačujú pomerne rýchlym poklesom telesnej teploty a zlepšením ich celkového stavu na pozadí intenzívnej, správne zvolenej komplexnej terapie. Výnimkou sú pacienti s fulminantnou sepsou, pričom sa postupuje podľa typu infekčno-toxického šoku. Septikopyémia sa najčastejšie začína na 6. – 9. deň po pôrode. Klinický obraz a diagnóza. Telesná teplota stúpa na 40 ° C, sú zaznamenané opakované zimnice. Všeobecný stav závažní pacienti: adynamia, slabosť, inhibovaný alebo excitovaný stav. Koža bledosť, cyanóza viditeľných slizníc, bolesť svalov a kĺbov. U pacientov sa vyvinie srdcové zlyhanie, ktoré sa prejavuje tachykardiou (120-130 úderov / min), tachypnoe (26-30 dychov za 1 min), hluchotou srdcových tónov. Arteriálny tlak sa spravidla znižuje, hemogram je charakterizovaný miernou leukocytózou (10-1b-109 / l). U niektorých pacientov sa počet leukocytov pohybuje od 3-109 / l do 5-109 / l, t.j. existuje leukopénia. Pacienti so septikémiou majú posun neutrofilov krvný obraz, ESR zvýšená na 40-65 mm / h, môže sa vyvinúť anémia. Pri hnisavých metastázach sa zaznamená zhoršenie hemogramu. Spolu s celkovou intoxikáciou existuje syndróm viacnásobnej orgánovej a polysystémovej nedostatočnosti (maternica, pľúca, obličky, pečeň). Explicitná multiplicita lézií je najcharakteristickejším prejavom septikopyémie. Dochádza k prudkému poklesu hladiny bielkovín, znižuje sa obsah albumínov, zvyšuje sa množstvo globulínov. Väčšina pacientov má poruchy metabolizmus sacharidov, ktorý sa prejavuje vo vývoji hypoglykémie. Vo funkčnom stave kôry nadobličiek sa pozorujú významné zmeny. Septikopyémia sa vyskytuje na pozadí zníženej glukokortikoidnej funkcie kôry nadobličiek. V akútnom období ochorenia sa produkcia ACTH zvyšuje 3,5-krát, čo je typické pre stresový stav. Napriek zvýšeniu produkcie ACTH sa však obsah celkových a pridružených oxykortikosteroidov nielen nezvyšuje, ale naopak znižuje. Vznik sekundárnych hnisavých ložísk sprevádza zvýšená horúčka, intoxikácia. Najčastejšie sa tvoria sekundárne hnisavé ložiská v pľúcach, obličkách, pečeni, mozgových blánách, mozgu. Nesmieme zabúdať, že výskyt mikroorganizmov v krvi pacienta je dočasný stav a hnisavé metastázy sa môžu vytvárať aj vtedy, keď sú patogény, ktoré sa dostali do krvi, zničené. Príčiny hnisavých metastáz sú stále neznáme, ale treba mať na pamäti jednu okolnosť: toto je kritická úroveň kontaminácie. Akumulácia určitého počtu mikroorganizmov v primárnom ohnisku prispieva k rozvoju sepsy a ich opakovaná akumulácia v purulentnom ohnisku znižuje schopnosť imunitnej ochrany a stáva sa jedným z dôvodov vstupu mikroorganizmov do krvi a vzniku hnisavých metastáz. Liečba. Pre úspešná liečba sepsa by mala pôsobiť na primárne zameranie. Pri pôrodníckej sepse je primárnym zameraním prevažne zápalovo zmenená maternica (endometritída); je možná aj iná lokalizácia - hnisavé procesy v obličkách, mliečnych žľazách, perineálne abscesy, postinjekčné abscesy. Ak je primárnym miestom infekcie maternica, potom je možných niekoľko možností liečby. V prípade detekcie reziduálnej placenty alebo akumulácie organizovaných krvných zrazenín v dutine maternice, ktorá sa zisťuje pomocou ultrazvukového skenovania, hysteroskopie alebo na základe klinických údajov, je indikované ich odstránenie kyretou. Pri absencii obsahu v maternicovej dutine je potrebné ju prepláchnuť chladeným antiseptickým roztokom pomocou katétra s dvojitým lúmenom. V niektorých prípadoch je potrebné rozhodnúť o exstirpácii maternice. Je indikovaný na peritonitídu po cisársky rez, s infekčno-toxickým šokom a sepsou s renálnou a hepatálnou insuficienciou pri neúčinnej konzervatívnej terapii. Odstránenie maternice je tiež indikované pri nekrotickej endometritíde. Ak je primárnym zameraním hnisavý proces v mliečnych žľazách (mastitída), absces perinea, postinjekčný absces, potom je indikovaná chirurgická intervencia s evakuáciou hnisu, excízia nekrotického tkaniva. Pri ťažkej recidivujúcej mastitíde s intoxikáciou nedostatočná účinnosť intenzívna starostlivosť zastaviť laktáciu predpísaním parlodelu. Súčasne s dopadom na ohnisko infekcie je potrebné nasadiť komplexnú antibakteriálnu, infúzno-transfúznu, celkovú posilňujúcu, desenzibilizačnú, imunokorektívnu, symptomatickú, hormonálnu terapiu. Liečba antibiotikami si vyžaduje osobitnú pozornosť a zlepšenie. V tomto prípade je potrebné určiť citlivosť mikroorganizmov na ne. Ak však neexistujú podmienky na identifikáciu patogénu a určenie jeho citlivosti na antibiotiká (čo sa stáva pomerne často), liečba by sa mala začať čo najskôr a predpísať širokospektrálne lieky. Liečba antibiotikami na sepsu pokračuje 14-20 dní a v niektorých prípadoch oveľa dlhšie. Ich použitie môže byť dokončené 2-3 dni po normalizácii telesnej teploty. Pri sepse, častejšie ako pri iných formách popôrodnej purulentno-septickej infekcie, je vymenovanie niekoľkých antibiotík odôvodnené v súlade s charakteristikami ich spektra a mechanizmu účinku. Na sledovanie účinnosti liečby je potrebné opakovať mikrobiologické vyšetrenie krvi, moču, obsahu dutiny maternice, patologického materiálu z metastatických ložísk a stanovenie citlivosti na antibiotiká. V prvej fáze liečby sa používajú kombinácie 2-3 liekov. Môžete použiť cefalosporíny tretej a štvrtej generácie (fortum, longocef, cefmetason), ktoré majú super široké spektrum antimikrobiálneho účinku, alebo kombinácie semisyntetických penicilínov – ampicilín, unazín, accementín alebo cefalosporíny prvej a druhej generácie (kefzol, cefamandal atď. .) s gentamicínom a inými.aminoglykozidmi a parenterálnym metronidazolom alebo klindamycínom. V druhom štádiu liečby, po izolácii patogénu a stanovení jeho citlivosti na antibiotiká, sa v prípade potreby upraví antibiotická liečba. Na zvýšenie účinnosti antibiotickej terapie a potlačenie rezistencie mikroorganizmov, najmä so skríženou rezistenciou, sa kombinujú so sulfanilamidom a antiseptickými liekmi nitrofuránovej série (furazolidon, solafur, furazolin). Pri liečbe antibiotikami široký rozsah akcie v dôsledku rozvoja dysbakteriózy, sú vytvorené podmienky pre výskyt superinfekcií spôsobených Proteus, Pseudomonas aeruginosa, stafylokoky. Ten sa prejavuje enterokolitídou, črevnou toxikoinfekciou, zápalom pľúc. Významnú úlohu zohráva superinfekcia spôsobená hubami (Candida albicans). Klinické prejavy kandidózy sú rôznorodé – od kožnej kandidózy až po mykotickú pneumóniu a kandidovú sepsu. Aby sa predišlo týmto komplikáciám, mali by sa použiť lieky, ktoré majú antibakteriálny aj antimykotický účinok (enteroseptol, mexaform, 5-NOC). Predpisujú sa v kombinácii s vysokými dávkami levorínu alebo nystatínu. Sulfanilamidové prípravky na liečbu pacientov so sepsou nemajú nezávislý význam a môžu byť predpísané na alergickú reakciu na penicilínové antibiotiká v kombinácii s bakteriostaticky pôsobiacimi antibiotikami (tetracyklín, makrolidy, levomycetín, fusidín). Na zvýšenie špecifickej a nešpecifickej imunobiologickej reaktivity organizmu sa pacientom od prvých dní liečby podáva transfúzia hyperimúnnej antistafylokokovej plazmy v dávke 100 ml každé 2 dni. Antistafylokokový gamaglobulín sa podáva intramuskulárne, 5 ml denne (v priebehu 6 až 10 dávok). Na účely nešpecifickej imunoterapie sa podáva transfúzia čerstvej zmrazenej plazmy a predpisujú sa aj biogénne stimulanty (levamizol). Infúzno-transfúzna terapia je zameraná na udržanie objemu cirkulujúcej krvi, elimináciu anémie, hypoproteinémie, korekciu porúch vo vodno-elektrolytovom a acidobázickom stave a na hemostázu. Izovolemická hemodilúcia sa uskutočňuje pod kontrolou koloidného osmotického tlaku (COD) v kombinácii so stimuláciou diurézy. V rámci hydratačnej terapie je pomer medzi koloidmi a kryštaloidmi prvých 6 dní 2:1, potom 6 dní 1:1 a ďalších 1:1,5. Na odstránenie akútnej hypoproteinémie a hypoalbuminémie sa používajú roztoky plazmy, proteínu a albumínu. Okrem toho sa na zvýšenie CODE používajú roztoky polyglucínu, reopolyglucínu, gemodezu a želatinolu. Nízke hodnoty COP pri sepse sa vysvetľujú nielen zvýšenou permeabilitou cievnej steny a nedostatočným lymfatickým návratom proteínu do cievneho riečiska, ale aj nerovnováhou medzi syntézou a rozkladom proteínov a vznikom septiky tzv. autokanibalizmus. Komplexná liečba pacientov zahŕňa aj digitalizáciu, heparínovú terapiu (do 20 000 IU / deň), protidoštičkové látky (trental, xantinol nikotinát), antipyretiká, inhibítory proteázy (gordox), saluretiká, vitamíny. Pri zápale pľúc pozorujte všeobecné zásady liečba respiračného zlyhania. Regeneračná terapia pozostáva z mnohých prvkov: dobrá starostlivosť, plnohodnotná vysokokalorická výživa s vysokým obsahom vitamínov, užívanie anabolických steroidných hormónov, doplnková vitamínová terapia, parenterálna výživa. Pri sepse je spravidla kvôli vzhľadu potrebná liečba kortikosteroidnými hormónmi alergické reakcie. Prednizolón alebo hydrokortizón sa najlepšie používa pod kontrolou hladiny hormónov. Môžu sa však použiť aj klinické údaje. Najdôležitejšia je v tomto smere úroveň krvný tlak. S tendenciou k arteriálnej hypotenzii je menovanie kortikosteroidných hormónov obzvlášť dôležité na prevenciu rozvoja infekčno-toxického šoku. AT komplexná liečba je potrebné zahrnúť desenzibilizáciu antihistaminiká ako je suprastin, diprazín. Ich cieľom je zabrániť rozvoju anafylaktický šok. Je znázornené vymenovanie sedatív: valeriána, motherwort atď Nesmieme zabudnúť na symptomatickú terapiu (lieky proti bolesti a spazmolytiká). S rozvojom empyému pľúc alebo pleury, karbunky obličiek, pečeňový absces, purulentná meningoencefalitída, septická endokarditída, pacienti potrebujú špecializovanú starostlivosť. Liečba pacientov so sepsou by mala byť realizovaná na oddelení multidisciplinárnej nemocnice, kde je zabezpečená možnosť účasti špecialistov z príbuzných medicínskych odborov. V posledných rokoch sa rozšírili metódy lymfy a hemosorpcie, plazmaferéza, endolymfatické podávanie antibiotík a ultrafiltrácia. Majú však pozitívne aj negatívne stránky a používajú sa iba v špecializovaných nemocniciach. << Предыдушая Ďalej >> = Preskočiť na obsah tutoriálu = informácie relevantné pre "sepsu" preležaniny sepsa a prítomnosť kokálnej mikroflóry v patologickom materiáli sú predpísané AMP, ako pri streptokokovej alebo stafylokokovej celulitíde. Na gramnegatívnu infekciu alebo sepsu piperacilín/tazobaktám, tikarcilín/klavulanát, cefoperazón/sulbaktám, karbapenémy, fluorochinolón + linkozamid (alebo Sepsa Sepsa SEPSIS. SEPTICKÝ ŠOK SEPSIS. SEPTIC NEUROLOGICKÉ KOMPLIKÁCIE A SEPSA NEUROLOGICKÉ KOMPLIKÁCIE A Teplota v podpazuší je 35,5 0C. Vylučuje absencia horúčky sepsu? sepsa vyžaduje vysokú klinickú bdelosť. Leukocytóza sa často vyvíja po operácii, a preto nie je spoľahlivým indikátorom sepsy. Mechanizmus chvenia pri prebudení po anestézii zostáva nejasný. Na jednej strane sa triaška často vyskytuje u pacientov, ktorí sa počas operácie ochladili, a jej fyziologický význam spočíva v zvýšení telesnej teploty na zásady laboratórna diagnostika febrilní pacienti (br. týfus, malária, sepsa, yersinióza, B. Brill)(foto7) TONZIAOGENICKÁ SEPSA sepsa vrátane ťažkého ochorenia, kedy mandle slúžia ako vstupná brána na prenikanie infekcie do horného krvného obehu. Sepsa môže byť obviňovaná z akútnej tonzilitídy (tonzilitídy) alebo paratonsilárneho abscesu, ako aj z akútnej chronickej tonzilitídy. Sepsa sa môže vyvinúť v ktoromkoľvek štádiu angíny. Môže, ale čoskoro, že život forma sepsa. Infekcia sa môže šíriť: Sepsa sepsa je uľahčená nedostatkom chirurgickej liečby čerstvej rany, hrubým porušením tkanív počas prevádzkový čas, nedostatok a nedodržiavanie asepsie. Klasifikácia. Existujú nasledujúce formy sepsy: podľa povahy patogénu - streptokoková, stafylokoková, anaeróbna, zmiešaná; podľa lokalizácie primárneho ohniska infekcie - ranové, artrogénne, osteogénne, urogénne, peritoneálne, Streptokokové infekcie skupiny A sepsa. ^ Diagnostika - kultivačná metóda (aeróbne a anaeróbne na krvnom agare). ^ Účinky na plod - intranatálne prenos, riziko novorodeneckej sepsy sa zvyšuje s dlhým bezvodým intervalom. ^ Prevencia - identifikácia rizikových faktorov, dodržiavanie pravidiel asepsy pri pôrode, antibiotická terapia na základe výsledkov gynekologickej kultivácie. ^ Liečba - penicilíny, KOMPLIKÁCIE Omrzliny sepsa; 2) lokálne - a) hnisanie pľuzgierov; b) akútna lymfangitída a lymfadenitída; c) abscesy a flegmóny; d) akútna purulentná artritída. B. Neskoré komplikácie: 1) osteomyelitída; 2) trofické vredy; B. Následky omrzlín; 1) obliterujúce ochorenia ciev končatín; 2) neuritída; 3) koža Základné prístupy k liečbe infekčných chorôb sepsa - E. coli, proteus - cefalosporíny III generácie, abdominálna sepsa - E. coli, anaeróby - CS III + metronidazol, úrazy - častejšie anaeróby). c) Je potrebná znalosť prirodzenej citlivosti a rezistencie (prirodzená citlivosť pyogénneho streptokoka na penicilíny). G) Maximálne trvanie AB terapia je určená charakteristikou MB a priebehom kliniky. 2. Patogenetické KOMPLIKÁCIA PRIMÁRNEJ TONZILITÍDY GOST sepsa. SEPSIS sepsa môže byť nozologická forma alebo komplikácia závažnej infekcie. Povinnou súčasťou sepsy je generalizovaná zápalová reakcia, ktorá sa vyskytuje ako odpoveď na klinicky alebo bakteriologicky preukázanú infekciu. Potvrdením generalizovanej zápalovej reakcie je prítomnosť dvoch alebo viacerých príznakov: telesná teplota nad 38oC alebo pod 36oC; POPRODNÁ SEPSA U PSOV sepsa. Obyčajne je priebeh ochorenia akútny a úhyn môže nastať za 2-3 dni od nástupu ochorenia.Zabrániť úhynu samice ihneď v r. veľké dávky antibiotiká sa podávajú intramuskulárne (ampicilín 0,25-0,5 g 4-krát denne) alebo erytromycín (1-5 tabliet 3-krát denne perorálne) v kombinácii s oxytocínom (1-5 IU 2-krát denne). Je potrebné kontrolovať teplotu a Sepsa sepsa, kavernózna - rinogénna sepsa). Pri hnisavých procesoch v palatinových mandlích a paratonzilárnom priestore sa môže vyvinúť tonzilogénna sepsa. Priebeh trombotických lézií venóznych dutín je rôzny: sterilizácia trombu je možná adekvátnou liečbou (v prípadoch, keď trombus nie je možné chirurgicky odstrániť) s následným klíčením granuláciami DISEMINOVANÁ KVAPAVKOVÁ INFEKCIA sepsa, sprevádzaná horúčkou, tachykardiou, zimnicou, rôznymi kožnými vyrážkami (ako je erythema nodosum, vezikulárne-hemoragické a nekrotické prvky). 2 - bežnejší relatívne mierny priebeh infekcie, v ktorom sú účinky toxémie mierne vyjadrené. Táto forma sa niekedy nazýva „benígna gonokoková sepsa“. Táto kvalita je vždy OTOHENICKÁ TROMBÓZA SIGMOIDÁLNEHO SÍNU. OTOHENICKÁ SEPSA sepsa je najčastejšie spojená s tromboflebitídou sigmoidálneho sínusu. RIDSHE - Pod Urani Tsibulini Intranshnoi Veni, Horná I Dolná Cam "z Yanistoy I Pecherista Sinusv. Patológia anatóm. Sigmoidný sinus sínus, výsledok rospyuzhniye, pneumatiky SEPSIS sepsa má kryptogénny (skrytý) pôvod, kedy primárne zameranie zostáva nejasné. Sepsa môže byť sprevádzaná príznakmi pyémie, septikémie alebo septickej pyémie. Pyémia je charakterizovaná prítomnosťou mnohých hnisavých ložísk vo vnútorných orgánoch a lymfatických uzlinách. Septikémia sa prejavuje mnohopočetnými krvácaniami, zväčšením sleziny, dystrofickými procesmi v pečeni a

Lekársky portál "Medicína od A po Z" © 2011

Domov

Súbory

Galéria

Slovník pojmov

FAQ

O nás

Spätná väzba

Sepsa v gynekológii. Klasifikácia, klinika, diagnostika, zásady liečby

Pôrodníctvo / Gynekológia

10. február 2014

Komentáre

Najčastejšie sa sepsa vyskytuje v dôsledku prenikania infekčných agens do maternice v období po pôrode alebo po potrate, po ktorom nasleduje rozšírenie mimo nej. Hlavnými pôvodcami hnisavých-zápalových ochorení vr. sepsa, sú podmienene patogénne mikroorganizmy: enterobaktérie (escherichia, klebsiella, proteus, enterokok) a anaeróby netvoriace spóry (bakteroidy, peptokoky, pepto-streptokoky).

Zvyčajne existujú aeróbno-anaeróbne asociácie, vrátane 2-4 typov mikroorganizmov. U väčšiny pacientov začína sepsa na pozadí endometritídy. Po potrate sú zdrojom nákazy infikované zvyšky gestačný vak. Pôrodnícko-gynekologická sepsa sa môže klinicky vyskytnúť vo forme septikémie, septikopyémie, bakteriálneho šoku, chroniosepsy s ťažkými klinickými príznakmi alebo vo forme vymazaných a abortívnych foriem.

Pôrodnícka sepsa začína 5. – 7. deň po pôrode, menej často 2. – 3. deň. Nástup popôrodnej sepsy po 8-10 dňoch od okamihu narodenia je typický pre jej vymazané formy. Gynekologická sepsa sa vyvíja na pozadí zápalových ochorení pohlavných orgánov, častejšie príloh a tela maternice, močových orgánov.

Začiatok septikémie je charakterizovaný horúčkou, zimnicou, zrýchleným tepom a dýchaním, bledosťou kože, cyanózou pier a nechtov a poklesom krvného tlaku. Často sa na koži objaví petechiálna vyrážka, spánok je narušený, chuť do jedla klesá, bolesti hlavy sú zaznamenané, tekutá stolica je charakteristická atď. U väčšiny pacientov je zväčšená pečeň a slezina. Tie. existujú všetky príznaky ťažkej intoxikácie. Vysoká leukocytóza a zvýšená ESR, neutrofilný posun vzorca leukocytov doľava, lymfocytopénia, anémia. Zaznamenáva sa hypoproteinémia, zníženie protrombínového indexu. V moči sa nachádzajú bielkoviny, valce, leukocyty, erytrocyty a niekedy aj baktérie. Na strane genitálií sa často nezistia žiadne špeciálne odchýlky od normy. Maternica je trochu zväčšená, mäkká, mierne alebo nebolestivá, oblasť príveskov je nezmenená, oblúky sú hlboké, výtok je hlienovo-hnisavý alebo zdravý.

Klinický obraz septikopyémie pozostáva z prejavov všeobecnej intoxikácie, charakteristických pre sepsu vo všeobecnosti, a symptómov charakteristických pre lokálne lézie. Najčastejšie sa septikopyémia vyvíja ako ďalšie štádium septikémie, neskôr - 10-17 deň po narodení. Priebeh ochorenia je zvlnený - dochádza k zhoršeniu pri opakovaných hnisavých metastázach (v pľúcach, obličkách, mozgu, pečeni, endokarde).

Bakteriálny šok je charakterizovaný pretrvávajúcou tendenciou k hypotenzii a oligúrii, ako aj prítomnosťou syndrómu akútnej alebo subakútnej diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Bakteriálny šok môže mať fulminantný priebeh alebo môže trvať niekoľko dní (torpidný priebeh).

Jednou z foriem sepsy je chronická sepsa po pôrode a potrate. Táto forma zaujíma osobitné miesto, pretože. primárne ohnisko infekcie (maternica) zostáva vedúce počas celého ochorenia, niekedy aj mesiace a dokonca roky. Klinický priebeh je zvlnený, obdobia exacerbácií s klinickým obrazom septikémie sú nahradené štádiami určitej remisie, ale stav pacientov sa neustále zhoršuje - slabosť, progresia chudnutia, zvyšuje sa intoxikácia.

V moderných podmienkach sa odhaľuje množstvo znakov klinického priebehu sepsy: neskorší nástup, často po prepustení z nemocnice; dlhé prodromálne obdobie (3-5 dní), po ktorom sa objavia hlavné príznaky ochorenia.

Diagnóza sa stanovuje na základe anamnézy, závažnosti horúčky, prítomnosti primárnych a sekundárnych ložísk infekcie, detekcie infekčného agens v krvi pacienta. Diagnóza je odôvodnená iba v prítomnosti zlyhania viacerých orgánov na pozadí horúčkovitého stavu a hektickej teploty. Zlyhanie viacerých orgánov sa zisťuje pomocou klinických a laboratórnych metód a ultrazvukového vyšetrenia pľúc, obličiek, pečene; štúdie biochemických parametrov, opakované hemogramy, hemostasiogramy, stanovenie koloidno-osmotického stavu krvi.

Liečba musí byť komplexná. Keďže sepsa sa najčastejšie vyskytuje na pozadí endometritídy, dôležitú úlohu zohráva vplyv na primárne zameranie. Intenzívna terapia súčasne so všeobecným účinkom by mala byť zameraná na dezinfekciu hnisavého ložiska, napríklad pri endometritíde, vykonáva sa kyretáž alebo vákuová aspirácia, po ktorej nasleduje umývanie dutiny maternice antiseptickými roztokmi, ak nedôjde k žiadnemu účinku, maternica sa odstráni. Infúzno-transfúzna terapia zahŕňa podávanie plazmy, albumínu, proteínu, reopolyglucínu, polyglucínu, hemodezu, želatinolu, Ringerovho-Lockeho roztoku, hydrogénuhličitanu sodného, ​​5-10% roztoku glukózy atď. Denné množstvo tekutiny podávané za účelom detoxikácie má byť aspoň 3 000 – 3 500 ml v prvom týždni liečby a až 2 000 ml v druhom týždni liečby.

Antibakteriálna terapia sa uskutočňuje súčasne s 2-3 antibakteriálnymi liekmi, z ktorých jeden sa podáva intravenózne. Najčastejšie sa v maximálnych dávkach používajú širokospektrálne antibiotiká: cefalosporíny (cefazolín atď.), aminoglykozidy (gentamicín, sisomycín, tobramycín, amikacín), polosyntetické penicilíny (ampiox, ampicilín, karbenicilín). Na ovplyvnenie anaeróbnych baktérií možno použiť prípravky imidazolovej skupiny (metronidazol), ako aj levomycetín, linkomycín v kombinácii s aminoglykozidmi. Aby sa predišlo bakteriálnemu šoku, liečba je zameraná na zlepšenie mikrocirkulácie s povinným podávaním heparínu a glukokortikoidov podľa indikácií - umelá ventilácia pľúc a hyperbarická oxygenácia. Ak nedôjde k žiadnemu účinku terapie, antibiotiká sa vymenia do 3-4 dní s prihliadnutím na antibiogram. Antibiotická terapia pokračuje 7-10 dní, po ktorej nasleduje zmena liekov. Celková dĺžka liečby je 14-20 dní. Okrem toho sa odporúča použitie heparínu, liečba zameraná na zlepšenie stavu kardiovaskulárneho systému, obličiek, pečene atď. Na zvýšenie imunobiologickej aktivity je indikovaná transfúzia antistafylokokovej hyperimúnnej plazmy, gamaglobulínu, citrátovej čerstvej krvi atď.

Pri liečbe chronickej sepsy je potrebné odstrániť zdroj infekcie. Dlhodobá konzervatívna terapia má spravidla len dočasný účinok.

Prevencia sepsy by mala začať konzultáciou so ženami - sanitácia ložísk infekcie, včasná liečba zápalových ochorení ženských pohlavných orgánov, racionálna liečba a rehabilitácia tehotných žien. V nemocnici sa odporúča spoločný pobyt matky a dieťaťa (v pôrodníckych zariadeniach prispôsobených na tento účel), kedy sú nemocničné kmene stafylokokov nahradené komunitnými kmeňmi mikróbov. Je žiaduce znížiť pôrodnícke operácie, najmä cisárske rezy, a počet potratov.

Je potrebné urýchlene liečiť lokalizované formy popôrodných a poabortívnych infekcií, ako aj chronické IBD.

TÉMA: SEPSA A SEPTICKÝ ŠOK.

Ide o mimoriadne vážne stavy, najväčšia letalita je práve v týchto stavoch. · AT gynekológia generalizovaný septický proces sa vyskytuje najčastejšie po komunitných potratoch (infikovaných). Sepsa sa vyskytuje aj ako prirodzený vývoj hnisavých tubo-ovariálnych abscesov (môžu vyplniť celú malú panvu). ako komplikácia po operácii. onkologické ochorenia (rakovina krčka maternice - klíči do susedných orgánov a spôsobuje rozšírenú purulentnú infekciu vo forme urosepsy, peritonitídy, fistúl atď.;) Sepsa je závažný infekčný proces, ktorý sa vyskytuje na pozadí lokálneho ohniska infekcie, poklesu v ochranných vlastnostiach tela a je sprevádzaná viacnásobnou orgánovou insuficienciou. Prispievajúce faktory: strata krvi (počas potratu, potratu, operácie atď.),

PATOGENÉZA. K generalizácii infekcie dochádza v dôsledku prevahy patogénu nad bakteriostatickými schopnosťami organizmu v dôsledku masívnej invázie (napríklad prienik abscesu do krvi z infikovaného trombu a pod.) alebo vrodenej alebo získanej zníženie imunity. Poruchy imunity predchádzajúce sepse zostávajú spravidla nedetekovateľné, s výnimkou prípadov hematopoetickej depresie. K sepse však nedochádza ako dôsledok porúch imunity všeobecne, ale v dôsledku poruchy jednej z jej väzieb, vedúcej k poruche tvorby protilátok, zníženiu fagocytárnej aktivity alebo aktivity tvorby lymfokínov atď. DIC a šok sú trvalé komplikácie sepsy spôsobené gramnegatívnymi mikróbmi, meningokokémiou, akútnou pneumokokovou a stafylokokovou sepsou. Akumulácia kinínov pri sepse a DIC je uľahčená depléciou enzýmov, ako je kinináza, inhibítor kalikreínu, ktorý sa normálne nachádza v plazme zdravých jedincov. Fibrinolýza, ktorá sa aktivuje na začiatku DIC, potom prudko klesá v dôsledku vyčerpania Hagemanovho faktora, kalikreínu a samotného plazminogénu. Inhibícia fibrinolýzy je charakteristickým znakom DIC, ktorý komplikuje sepsu. Keď sú infikované mikrotromby, DIC nevyhnutne vedie k výraznej viacorgánovej patológii, v patogenéze ktorej na začiatku zohráva najdôležitejšiu úlohu samotná infekcia a po 2-3 týždňoch - patológia imunitných komplexov. Primárna sepsa sa prakticky nevyskytuje. Pod sepsou rozumejú, ako keby, druhú chorobu, ale z hľadiska závažnosti klinické prejavy je nezávislá choroba. Podľa patogénov sa rozlišujú Gr + a Gr - typy sepsy, stafylokoková, kolibacilárna, klostrídiová, neklostridiová sepsa. Podľa rýchlosti nasadenia: fulminantný (septický šok, vyvíja sa do 1-2 dní, vyskytuje sa u 2% pacientov). Akútna sepsa (40%, trvá do 7 dní), subakútna sepsa (60%, trvá 7-14 dní), chronická sepsa. Podľa fáz priebehu (klinické formy) gynekologická sepsa: septikémia (sepsa bez metastáz, septikopyémia. Každá forma môže spôsobiť septický šok. Existujú aj septické peritonitídy, anaeróbne sepsy (izolovaná, extrémne agresívna forma). Fázy priebehu : fáza napätia, alebo fáza reakcie V tejto fáze vždy chýbajú lokálne obranné mechanizmy.Nestabilita bariéry vedie k šíreniu infekčného agens cez mikrocirkulačné lôžko. Neustále dochádza k znižovaniu alebo nedostatku energetických zdrojov .Na klinike dominujú hemodynamické poruchy a toxické prejavy v podobe syndrómu intoxikácie - encefalopatia, ložiskové poruchy na strane centrálneho nervového systému. Narastá rozpor medzi obranou a agresivitou, vznikajú ťažké hemodynamické poruchy - rozpor medzi intravaskulárny objem a vaskulárna kapacita. priebeh enzymatických a štrukturálnych faktorov. Všetky typy výmen sú porušené. Do lokálneho procesu sa zapája čoraz väčší počet tkanív a orgánov. Ak sú v prvej fáze v obmedzenom rozsahu poškodené maternica a prílohy, potom sú v tejto fáze ovplyvnené susedné orgány - močový mechúr, konečník atď. V tejto fáze prebieha deštruktívny proces vo forme septikopyémie a tak vznikajú systémové poruchy, ktoré vedú k zlyhaniu viacerých orgánov (ARF, akútne zlyhanie pečene, insuficiencia nadobličiek a pod.). vyvinie kardiopulmonálne zlyhanie, DIC a väčšina pacientov v tejto fáze zomiera. anabolická fáza. Obnova stratených zásob, prechod z katabolickej fázy prebieha pomaly, slabo. Niekedy sepsa nadobúda zvlnený priebeh. Môže dôjsť k zotaveniu, niekedy k prechodu do chronickej sepsy.

Komplikovaný infikovaný potrat cez prechodnú formu – purulentná resorpčná horúčka – do sepsy. Najčastejšie zomierajú na túto presepsu (lekár sa snaží odstrániť infikované zvyšky v maternici - s nestabilnou bariérou, cievy sú obnažené, mikróby a toxíny prenikajú do krvi a dochádza k pyrogénnej reakcii ako septický šok (popísal McKay , je pomenovaný fenomén Sanarelli-Schwartzman).resorpčná horúčka sa môže zmeniť na všetky typy sepsy.Tento stav končí smrťou, zriedkavo - zotavením, ak sa lokálny proces zníži.Hnisavá-resorpčná horúčka dáva letalitu 40%, septikémia komplikovaná septickým šokom - letalita 80%, septikopyémia so septickým šokom - 60-80 Tieto procesy môžu prejsť do chroniosepsy.KLINIKA.Klinický obraz závisti od patogénu, zdroja prieniku a stavu imunity.Nástup choroby môže byť prudký s obrovskou zimnicou, hypertermiou, myalgiou, hemoragickou alebo papulóznou vyrážkou alebo postupný s pomaly sa zvyšujúcou intoxikáciou. K častým, ale nešpecifickým príznakom sepsy yat zväčšenie sleziny a pečene, silné potenie po zimnici, silná slabosť, fyzická nečinnosť, anorexia, zápcha. Pri absencii antibiotickej terapie sepsa spravidla končí smrťou z viacerých porúch všetkých orgánov a systémov. Trombóza je charakteristická (najmä žíl dolných končatín) v kombinácii s hemoragickým syndrómom. Pri adekvátnej antibiotickej terapii na pozadí poklesu teploty, poklesu intoxikácie, artralgie (až do rozvoja polyartritídy), príznakov glomerulonefritídy (proteín, erytrocyty, odliatky v moči), symptómov polyserozitídy (hluk pleurálneho trenia, perikardiálny trecí hluk) sa objavujú 2-4 týždne po nástupe ochorenia. ) a myokarditída (tachykardia, cvalový rytmus, prechodný systolický šelest na vrchole resp. pľúcna tepna, rozšírenie hraníc relatívna hlúposť srdca, zníženie až negativizácia vlny T a posun ST segmentu smerom nadol hlavne v predných hrudných zvodoch). Pri ťažkej DIC sa zaznamenáva syndróm respiračnej tiesne, mnohopočetná diskoidná atelektáza a nestabilné polymorfné tiene v pľúcach v dôsledku intersticiálneho edému. Podobné zmeny sa pozorujú pri ťažkej sepse bez ohľadu na patogén a na jednotlivých röntgenových snímkach sú takmer nerozoznateľné od zápalu pľúc. Avšak pre tiene zápalovej povahy je charakteristická pretrvávanie a pre tiene intersticiálneho edému - efemérne. Pri auskultácii pľúc môže byť intersticiálny edém indikovaný nepočuteľným jemným bublaním, krepitom. Pre septický potrat nie je krvácanie typické, pretože v tomto stave dochádza k zápalovej reakcii v maternici. Zvyčajne sú cievy upchaté mikróbmi, krvnými zrazeninami atď. krvavé problémy s prímesou hnisavého. Pri septickej lézii dochádza k toxickej lézii červeného klíčku - objaveniu sa toxickej anémie (anizocytóza, poikilocytóza, toxické neutrofily atď.). Mení sa farba kože – objavuje sa zemitá farba kože, niekedy sa pozoruje ikterus, najmä pri narastajúcom zlyhávaní pečene, niekedy sa môžu objaviť petechiálne krvácania. Petechie môžu byť na sliznici, koži, v orgánoch. Petechie môžu byť splývajúce, možno vidieť masívnu povrchovú nekrózu. Pozoruje sa tachypnoe (rýchlosť dýchania môže dosiahnuť až 40 dychov za minútu, čo je dôsledkom porušenia kardiovaskulárneho systému a samotných pľúc). Septická pneumónia je pomerne častou komplikáciou septického procesu. Poškodenie pečene - pečeň vychádza spod okraja rebrového oblúka, bolestivo. Zvyšujú sa transaminázy v krvi, zvyšuje sa bilirubín, klesá protrombínový index, znižuje sa celková bielkovina a bielkovinové frakcie a to všetko môže viesť k akútnemu zlyhaniu pečene s nezvratnými zmenami. Poškodenie obličiek – na začiatku pri hypovolémii dochádza k poklesu krvného tlaku, dochádza k funkčným zmenám – pokles hodinovej diurézy (30 ml/h a menej), moč má nízku hustotu, pribúdajú bielkoviny, objavujú sa rôzne valce objavuje sa leukocytúria, erytrocytúria a tým obličky prechádzajú rôznymi štádiami od funkčných až po organické poruchy (ARF). Kortikálna nekróza je absolútne nezvratná. Tieto poruchy sú sprevádzané javmi sekundárnych procesov - exacerbácia pyelonefritídy, objavenie sa karbunky obličiek atď. dochádza k porušeniu intestinálnej motility - črevnej paréze, závažnému narušeniu parietálneho trávenia. V čreve dochádza k hnilobnému procesu, vzniká septická hnačka, vznikajú javy dysbakteriózy. Kompenzovať tieto straty je mimoriadne náročné. Zmeny na samotnej rane - budem prakticky ako pri lokalizovaných formách - maternica je zväčšená, mäkká štruktúra, keďže všetko je presýtené zápalovým infiltrátom, kanál je priechodný, pobrušnica je podráždená, hojný hnisavý krvavý výtok, občas s plynovými bublinami. Včas sa objavujú trofické poruchy - preležaniny, pretože sú narušené procesy mikrocirkulácie. Zvyšujú sa zmeny v periférnej krvi - posun k mladým formám, výskyt zrnitosti toxických neutrofilov, zníženie počtu segmentovaných neutrofilov, zníženie počtu lymfocytov a monocytov. Vysoká ESR. Zvyšujúca sa anémia. Slezina sa zväčšuje, objavujú sa degeneratívne zmeny (septická slezina). Pri sepse sa vždy robia hemokultúry, moč, z hnisavých ložísk, spúta atď. teda zo všetkých možných miest, opakovane, aby sa odhalilo celé spektrum mikróbov, ktoré sepsu spôsobili.

Septikopyémia je charakterizovaná takpovediac príznakmi metastatického poškodenia orgánov (peritonitída, mozgový absces, faryngálny absces, pľúcny absces, karbunka obličiek atď.).

LIEČBA. Liečba sepsy by mala byť primárne patogenetická. Keďže rozhodujúcim faktorom je patogenetický. Keďže rozhodujúcu úlohu pri vzniku sepsy (na rozdiel od akejkoľvek inej infekcie) zohráva masívnosť infekcie, prítomnosť mikroorganizmov v krvi a vo všetkých tkanivách v kombinácii s výraznou diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou, je terapia zameraná proti dve zložky procesu - infekcia a DIC. Pacienti so sepsou by mali byť okamžite hospitalizovaní, ak existuje podozrenie na sepsu na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo na jednotke intenzívnej starostlivosti. Krvácania v nadobličkách, gangréna končatín, nezvratné zmeny vo vnútorných orgánoch sú výsledkom oneskorenej patogenetickej terapie pacienta so sepsou. Po založení sa krv zo žily odoberie na kultiváciu, na biochemické štúdie (bilirubín, protrombín, transaminázy, LDH, kreatinín, proteínové frakcie) a na analýzu koagulačného systému (fibrinolytická aktivita, testy na protamínsulfát a etanol, produkty degradácie fibrinogénu ). Pri vyšetrovaní krvi je povinné počítať krvné doštičky a potom retikulocyty. Bezprostredne po odbere krvi na rôzne štúdie sa do žily vstrekne antibiotikum tou istou ihlou, podľa charakteru podozrenia na infekciu, ale v maximálnych možných dávkach. Ak sú na röntgenovom snímku hrudníka výrazné príznaky DIC (najmä profúzna vyrážka, najmä hemoragická), myalgia a citlivosť svalov, polymorfné tiene intersticiálneho pľúcneho edému alebo viac-menej rovnaké tiene hematogénneho šírenia infekcie s plazmaferézou treba začať ihneď. Odstráňte približne 1,5 l plazmy a nahraďte ju približne 2/3 zodpovedajúceho objemu čerstvej zmrazenej plazmy. Pri ťažkej sepse môže objem čerstvej zmrazenej plazmy podanej transfúziou presiahnuť objem odstránenej plazmy a musia sa podať najmenej 2 litre plazmy. Po plazmaferéze av prípade potreby a počas jej vykonávania sa heparín používa v dávke 20-24 tisíc jednotiek / deň. Heparín sa podáva intravenóznou kvapkou buď nepretržite alebo každú hodinu. Nepredlžujte intervaly medzi dávkami heparínu, aspoň v prvý deň liečby. Dostupnosť hemoragický syndróm- nie je kontraindikáciou, ale indikáciou na liečbu heparínom. V prvých dňoch liečby sú subkutánne a intramuskulárne injekcie nežiaduce. Pri arteriálnej hypotenzii sa používajú sympatomimetiká; s pretrvávajúcim poklesom krvného tlaku sa hydrokortizón alebo prednizolón podáva intravenózne v dávke dostatočnej na stabilizáciu stavu pacienta, po ktorej sa v ten istý deň zrušia steroidné hormóny a pri dlhodobom používaní - do 2-3 dní. Antibakteriálna liečba sepsy je určená typom podozrivého alebo zavedeného patogénu. Ak klinické ani laboratórne príznaky neumožňujú s istotou stanoviť etiologický faktor, potom je predpísaný priebeh takzvanej empirickej antibiotickej liečby: gentamcín (160-240 mg / deň) v kombinácii s cefaloridínom (ceporín) alebo cefazolínom (kefzol) ) v dávke 4 g/deň intravenózne. Je potrebné zhodnotiť účinnosť terapeutických opatrení zlepšením subjektívneho stavu pacienta, stabilizáciou krvného tlaku, znížením telesnej teploty, vymiznutím triašky, znížením telesnej teploty, prípadne absenciou nových kožných vyrážok. Laboratórne príznaky účinnosti antibiotík zahŕňajú zníženie percenta bodných prvkov v krvnom vzorci. Výrazné zhoršenie stavu vo všetkých vyššie uvedených ukazovateľoch v priebehu 24-48 hodín a zhoršenie zdravotného stavu pacientov na druhý deň po začatí antibiotickej liečby poukazujú na neúčinnosť vybraných antibiotík a potrebu ich výmeny. .

Pôrodnícka sepsa: diagnostika, lekárska taktika, liečba a preventívne opatrenia

Popôrodné purulentno-septické ochorenia sú jedným z naliehavých problémov moderného pôrodníctva vzhľadom na ich vysokú prevalenciu a absenciu klesajúceho trendu. Je známe, že ťažké formy septických komplikácií sú jednou z hlavných príčin úmrtnosti matiek, ktorá je kritériom včasnej a kvalifikovanej pomoci. Preto je včasná a adekvátna diagnostika, liečba a prevencia sepsy jednou z priorít pôrodníctva. Problematika septických komplikácií v pôrodníctve je predmetom záujmu lekárov už dlhší čas. Takže v roku 1773 anglický chirurg C. White z Manchestru vo svojej práci „O vedení tehotných žien a rodiacich žien a spôsoboch ich liečby ...“ prvýkrát načrtol zásady hygieny pôrodu a šestonedelia. horúčky, a navrhol aj vznik pôrodníc. Profesor Bostonskej univerzity O.W. Holmes (USA) vo svojom diele „O nákazlivosti puerperálnej horúčky“ (1843) prvýkrát vyslovil predpoklad o infekčnej povahe puerperálnej horúčky. O štyri roky neskôr maďarský pôrodník-gynekológ I.P. Semmelweis sa zaoberal dôkladným štúdiom puerperálnej horúčky a ako prvý vyvinul moderné metódy antisepsy v pôrodníctve a chirurgii. Lekárom odporučil, aby si pred pôrodom a vyšetrením každej pacientky dôkladne umyli ruky a následne ich vydezinfikovali. Na jeho naliehanie boli všetky nástroje a príslušenstvo tiež podrobené antiseptickému ošetreniu. V roku 1861 I.P. Semmelweis publikoval prácu „Etiológia, podstata a prevencia puerperálnej horúčky“. Relevantnosť Prevalencia a výskyt pôrodníckej sepsy sú pomerne výrazné. Takže v Európe je ročne zaznamenaných až 500 000 prípadov sepsy. V Rusku sa frekvencia pôrodných hnisavých zápalových ochorení (PID) v štruktúre úmrtnosti matiek pohybuje od 5 do 26%, podľa niektorých údajov - až 45-75%, na Ukrajine - od 6 do 27%; v štruktúre úmrtnosti matiek je táto patológia na druhom alebo treťom mieste. Toto je uľahčené množstvom faktorov, ktoré tvoria znaky modernej medicíny, a to: zmena kontingentu tehotných žien a šestonedelia: - značný počet pacientov s ťažkou extragenitálnou patológiou; - ženy s indukovaným tehotenstvom; - pacienti s hormonálnou a / alebo chirurgickou korekciou potratu; použitie invazívnych metód oplodnenia pre neplodnosť (in vitro fertilizácia, vnútromaternicová inseminácia atď.); výrazné zvýšenie frekvencie cisárskych rezov; vymenovanie antibiotík (nie vždy opodstatnené), najmä na prevenciu HL; nekontrolované samopodávanie antibiotík obyvateľstvom; invazívne vyšetrovacie metódy (amniocentéza, priama počítačová tomografia plodu pri pôrode a pod.); agresívna medikamentózna terapia počas tehotenstva, vr. kortikosteroidy. Etiológia Pôvodcami sepsy môžu byť takmer všetky existujúce patogénne a oportúnne mikroorganizmy. V 30. rokoch minulého storočia boli streptokoky považované za najbežnejšie, v 40-60-tych rokoch - stafylokoky, v 70-80-tych rokoch - gramnegatívne aeróby (E. coli). Podiel patogénov podieľajúcich sa na rozvoji hnisavého-septického procesu sa neustále mení v dôsledku transformácie patogénnych vlastností mikroorganizmov. V poslednom období sa zvyšuje podiel aeróbno-anaeróbnej zmiešanej infekcie s prevahou anaeróbov. Patogenéza sepsy a septického šoku Rozvoj sepsy závisí nielen od reakcie makroorganizmu, ktorá je daná najmä vlastnosťami imunitnej obrany, ale aj od povahy patogénu. Stafylokoková infekcia vedie k pomalšiemu priebehu patologického procesu so sklonom k ​​poškodeniu mnohých vnútorných orgánov, rezistencii na antibiotickú terapiu. Sepsa spôsobená gramnegatívnou flórou je často komplikovaná toxickým šokom. Fakultatívne anaeróby a bakteroidy ako pôvodcovia popôrodnej sepsy často postihujú hepatobiliárny systém, obličky, spôsobujú hemolýzu. Adenovírusová sepsa je charakterizovaná blokádou imunitný systémženy, čo vedie k rýchlemu priebehu procesu, absencii ochrannej zápalovej reakcie v tkanivách a poškodeniu vnútorných orgánov. Keďže však sepsa patrí do triedy infekcií, ktorých pôvodcami nie je jeden jedinečný mikroorganizmus, ale asociácia mikróbov, potom klinický obraz sepsa je zabezpečená hlavne nie špecifickými charakteristikami patogénu, ale lokalizáciou infekčného procesu a jedinečnosťou patogenézy ochorenia. Základom patogenézy sepsy je poškodenie cievneho endotelu. Mediátormi poškodenia endotelu pri sepse sú: tumor nekrotizujúci faktor (TNF); prozápalové cytokíny (IL-1; 6; 8); doštičkový aktivačný faktor (PAF); leukotriény (B4, C4, D4, F4); tromboxán A2; prostaglandíny (E 2, E 1). U 96 nami vyšetrených žien boli typy imunitnej odpovede: adekvátne - u 34,38 % pacientok; hyporeaktívne - v 39,58%; hyperreaktívne – v 26,04 %. Vývoj syndrómu systémovej zápalovej odpovede (SIRS) u puerper s adekvátnym typom imunitnej odpovede je znázornený na schéme 1, s hyporeaktívnym typom - v schéme 2, s hyperreaktívnym typom - v schéme 3. Klasifikácia Pôrodnícka sepsa sa najčastejšie vyskytuje v dôsledku infekcie v maternici počas pôrodu alebo v popôrodnom období. Určitú úlohu zohráva infekcia zvyškov placentárneho tkaniva a krvných zrazenín. Šírenie infekcie je možné hematogénnymi a lymfogénnymi cestami. Proces šírenia infekcie napomáha: prítomnosť chronických alebo akútnych extragenitálnych zápalových ochorení v tehotenstve a pri pôrode, infekcia pri pôrode (predĺžený pôrod, dlhá bezvodá perióda, pôrodná trauma, retencia častí placenty v maternici), peritonitída po cisárskom reze). Možné sú aj iné lokalizácie primárneho purulentno-zápalového procesu - obličky, mliečne žľazy, perineálne abscesy, postinjekčný absces. Klasifikácia pôrodníckych GVZ podľa S.V. Sazonov a A.V. Bartels (1973): štádium I - lokálne prejavy infekčného procesu v oblasti popôrodnej rany: popôrodný vred; popôrodná endometritída. Stupeň II - infekčný zápalový proces sa šíri za hranice rany, ale zostáva lokalizovaný: metritída; parametritída; salpingooforitída; tromboflebitída panvových žíl; tromboflebitída femorálnych žíl. Stupeň III - infekcia sa blíži k generalizovanej závažnosti: difúzna peritonitída; septický endotoxínový šok; anaeróbna panvová infekcia; progresívna tromboflebitída. Štádium IV - generalizovaná infekcia: sepsa bez hnisavých metastáz (septikémia); sepsa s hnisavými metastázami (septikopyémia). Klasifikácia pôrodníckeho GVZ, prijatá podľa ICD-10: O85-O92 - Komplikácie spojené najmä s popôrodným obdobím. O85 - Popôrodná sepsa: popôrodná endometritída; horúčka; zápal pobrušnice; septikémia. O86 - Iné popôrodné infekcie: O86.0 - infekcia operačnej rany: infikované rany po cisárskom reze; šev v rozkroku; O86.1 - iné infekcie pohlavného ústrojenstva po pôrode: cervicitída; zápal pošvy; O86.2 - infekcie močových ciest po pôrode; O86.4 - hypertermia neznámeho pôvodu, ktorá vznikla po pôrode: popôrodná infekcia; pyrexia. O91 - Infekcie prsníka spojené s pôrodom: O91.1 - Absces prsníka: absces; purulentná mastitída; subareolárna mastitída; O91.2 - Nehnisavá mastitída spojená s pôrodom. O75.3 - Iné infekcie počas pôrodu: septikémia počas pôrodu. O41.1 - Infekcie amniotickej dutiny a membrán: amnionitída; chorioamnionitis; membranit; placentitída. Klasifikácia závažnosti infekcie prijatá v súlade s definíciou Konsenzuálnej konferencie American College of Chest Physicians (ACCP) (1991): infekcia; bakteriémia; SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrom, SIRS); sepsa; ťažká sepsa; septický šok; syndróm zlyhania viacerých orgánov. Kritériá pre závažnú infekciu (ASSR, 1991): SIRS; dva alebo viac z nasledujúcich príznakov: - počet bielych krviniek > 12 000 alebo<4 тыс. в 1 мкл; либо относительное количество незрелых форм более 10%; – частота сердечных сокращений >90 bpm; – frekvencia dýchania >20 za minútu; – telesná teplota >38° resp< 36°C. Согласно определению АССР (1991), сепсис - системный воспалительный ответ на достоверно выявленную инфекцию при отсутствии других možné príčiny podobné poruchy charakteristické pre SIRS. ťažká sepsa je sepsa sprevádzaná dysfunkciou orgánov, hypoperfúziou alebo hypotenziou (krvný tlak<90/40 мм рт. ст.). Гипоперфузия включает, но не ограничивается лактат-ацидозом, олигурией либо нарушением сознания. Septický šok- komplikácia ťažkej sepsy - definovaná ako: sepsou vyvolaná hypotenzia, ktorú nemožno korigovať adekvátnou náhradou tekutín; perfúzne poruchy, ktoré môžu zahŕňať (ale nie sú obmedzené na) acidózu, oligúriu alebo akútnu poruchu duševného stavu. Pacienti, ktorí dostávajú inotropné lieky alebo vazopresory, nemusia pociťovať hypotenziu, no zároveň pretrvávajú známky porúch hypoperfúzie a orgánovej dysfunkcie, ktoré súvisia s prejavmi septického šoku. Diagnostika Diagnóza sepsy je založená na identifikácii primárneho zamerania a na klinických prejavoch ochorenia. Čím viac informácií sa zhromažďuje o súbore diagnostických funkcií, tým lepšia je diagnóza. Získanie celého komplexu informácií si však vyžaduje čas, pričom diagnóza sepsy by mala byť urgentná. Urgentná diagnóza je možná na základe klinických príznakov, ktoré zahŕňajú klinický obraz prípadu a známky acyklického priebehu ochorenia. Overenie diagnózy „sepsy“ na základe charakteristických klinických príznakov a známok acyklickosti je v ranom štádiu ochorenia celkom spoľahlivé. Následné vyšetrenie umožňuje získať objasňujúce informácie o septickom zameraní, patogéne a zmenách v hemograme. Diagnóza septického šoku sa stanoví, ak sa okrem vyššie uvedených klinických a laboratórnych príznakov objavia aj tieto: arteriálna hypotenzia (systolický krvný tlak<90 мм рт. ст. или снижено более чем на 40 мм рт. ст. от исходного уровня); тахикардия (частота сердечных сокращений >100 bpm); tachypnoe (rýchlosť dýchania > 25 za minútu); zhoršené vedomie (<13 баллов по шкале Глазго); олигурия (диурез <30 мл/ч); гипоксемия (РаО 2 <75 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом); SpО 2 <90%; повышение уровня лактата более 1,6 ммоль/л (при уровне лактатa >8,0 mmol / l - prognóza je mimoriadne nepriaznivá, úmrtnosť - 95%); petechiálna vyrážka, nekróza kožných oblastí. Klinický krvný obraz: anémia sa vyskytuje vo všetkých prípadoch, hladina hemoglobínu u 45 % pacientov<80 г/л ; наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; в отдельных случаях – лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50-100 тыс. и выше; морфологические изменения нейтрофилов включают токсичную зернистость, появление телец Доле и вакуолизацию; тромбоцитопения при сепсисе встречается в 56% случаев, лимфопения – в 81,2% . Степень интоксикации отражает лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ): ЛИИ = ([С+2П+3Ю+4Ми]х[Пл-1])/([Мо+Ли]х[Э+1]) где С – сегментоядерные нейтрофилы, П – палочкоядерные нейтрофилы, Ю – юные нейтрофилы, Ми – миелоциты, Пл – плазматические клетки, Мо – моноциты, Ли – лимфоциты, Э – эозинофилы. В норме ЛИИ=1. Если показатель равен 2-3, то это говорит об ограниченном воспалительном процессе; при ЛИИ равном 4-9 имеет место выраженный бактериальный компонент эндогенной интоксикации. Лейкопения с высоким ЛИИ – неблагоприятный прогностический признак, свидетельствующий об истощении иммунной системы. Liečba Terapia pacientok s popôrodnou sepsou by mala byť komplexná, intenzívna, vrátane celkového účinku na organizmus a primárneho zamerania infekcie. Základné princípy liečby sepsy sú: okamžitá hospitalizácia pacientky na jednotke pôrodníckej resuscitácie alebo intenzívnej starostlivosti; korekcia hemodynamických porúch prostredníctvom inotropnej terapie a adekvátnej infúznej terapie za neustáleho monitorovania hemodynamických parametrov; udržiavanie dostatočného vetrania a výmeny plynov; normalizácia funkcie čriev a skorá enterálna výživa; včasná korekcia metabolizmu pod neustálou laboratórnou kontrolou; antibiotická terapia pod stálou mikrobiologickou kontrolou (pred začatím antibiotickej terapie (ABT) sa musia urobiť aspoň dve kultivácie); imunomodulačná a antimediátorová terapia; chirurgická sanitácia ohniska infekcie. Správna voľba a dodržiavanie týchto zásad umožňuje obmedziť hnisavý proces a zabrániť rozvoju ďalších komplikácií v podobe šírenia metastatických hnisavých ložísk a progresie intoxikácie. Požiadavky na ABT pri liečbe sepsy: ABT treba začať do prvej hodiny od momentu rozpoznania ťažkej sepsy po bakteriologických kultiváciách z podozrivých ložísk infekcie; počiatočná empirická ABT sa môže vykonávať rôznymi spôsobmi; liečba by mala začať jedným alebo dvoma liekmi pôsobiacimi na údajný zdroj infekcie; pri výbere liekov je potrebné riadiť sa výsledkami bakteriologického monitorovania v tejto lekárskej inštitúcii; antibakteriálny režim treba prehodnotiť po 48-72 hodinách a ak je antibiotikum neúčinné, treba ho nahradiť iným. Lieky voľby pri ABT sepsy sú znázornené v schéme 4. Vedúcu úlohu v ABT sepsy majú fluorochinolóny. Ako počiatočná empirická terapia sa môžu použiť: pri násilnom ukončení tehotenstva, keď nie je nádej na získanie životaschopného plodu; so zmrazeným tehotenstvom alebo prenatálnou smrťou plodu; keď je riziko pre život ženy vyššie ako riziko vedľajších účinkov pri užívaní fluorochinolónov; s pôrodníckou sepsou; s peritonitídou po cisárskom reze; s ťažkou extragenitálnou infekciou; pri vysoko traumatických pôrodníckych operáciách. Fluorochinolón štvrtej generácie, gatifloxacín, možno odporučiť ako liek na liečbu pôrodníckej sepsy. Gatifloxacín je účinný proti takýmto mikroorganizmom: grampozitívny, gramnegatívny, odolný voči penicilínu, meticilínu, aminoglykozidom, cefalosporínom, makrolidom a tetracyklínom; anaeróby (Bacteroides, Fusobacterium, C. strapce); atypické patogény (C. pneumoniae, C. trachomatis, M. pneumoniae, Ureaplasma, M. tuberculosae). Gatifloxacín sa používa v dávke 400 mg/deň raz intravenózne počas 7-10 dní. Modernou antianaeróbnou a antiprotozoálnou liečbou sepsy je ornidazol. Spektrum účinku ornidazolu: obligátne anaeróby (Bacteroides spp., Clostridium spp., Fusobacterium spp.); anaeróbne koky (Peptococcus, Peptostreptococcus spp.); H. pylori; protozoálna infekcia (T. vaginalis, T. hominis, E. histolytica, L. inneris). Je možná postupná liečba ornidazolom: 500 mg (100 ml) 2-krát denne intravenózne počas 3-5 dní alebo 500 mg per os 2-krát denne počas 5 dní. Pri liečbe sepsy sa využíva aj imunomodulačná a antimediátorová terapia. Existujú silné dôkazy o účinnosti intravenóznych polyklonálnych imunoglobulínov v kombinácii s pentoxifylínom. Vzhľadom na nedostatok polyklonálnych imunoglobulínov u nás je vhodné použiť pentoxifylín v komplexnej terapii septického šoku a sepsy. Na ten istý účel je opodstatnené vymenovanie dipyridamolu. Okrem konzervatívnej liečby sa v liečbe pôrodníckej sepsy využíva aj chirurgický debridement ohniska infekcie. Indikácie pre laparotómiu a exstirpáciu maternice s vajcovodmi sú: nedostatok účinku z prebiehajúcej intenzívnej terapie; prítomnosť hnisu v maternici; krvácanie z maternice na pozadí sepsy; hnisavé útvary v oblasti maternicových príveskov; detekcia zvyškov fetálneho vajíčka alebo po pôrode v dutine maternice ultrazvukom (je možná vákuová ručná aspirácia). Je potrebné poznamenať, že dôkladná anestézia by sa mala vykonávať nielen v pooperačnom období, ale aj počas akýchkoľvek invazívnych výkonov. To sa dá urobiť pomocou rofekoxibu. Ide o vysoko selektívny inhibítor cyklooxygenázy typu 2, ktorý sa odporúča podávať intramuskulárne v dávke 25-50 mg/deň jedenkrát alebo 25 mg per os jedenkrát denne (kontraindikované pri laktácii). Na účely lokálnej antimikrobiálnej liečby sa odporúča predpísať dequaliniumchlorid. Liečivo je účinné pri grampozitívnej a gramnegatívnej flóre (vrátane E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Bacteroides, Candida, T. vaginalis atď.) a možno ho použiť 1 tabletu intravaginálne č. 10. Obnova vaginálnej flóry po tom, čo je vhodné vykonať masívnu ABT pomocou lieku gynoflor, ktorý zahŕňa: laktobacily - 100 miliónov, laktózu - 600 mg, estriol - 0,03 mg. Liek sa predpisuje 1 tableta intravaginálne č.12. Súbor opatrení na prevenciu KVO pri cisárskom reze: peroperačná antibiotická profylaxia širokospektrálnym liekom s prihliadnutím na údaje z bakteriologického monitorovania (účinnosť 95,7 %); ošetrenie dutiny maternice po odstránení placenty 1% vodným roztokom betadínu (zníženie frekvencie hnisavých zápalových komplikácií [HVO] o 1,5-2 krát); šitie rany na maternici jednoradovým vikrylovým stehom (frekvencia HVO sa zníži o 7-8 krát); drenáž brušnej dutiny protiperturovou drenážou počas 24-48 hodín (kontrola hemostázy); nanesenie kozmetického stehu na kožu syntetickým hypoalergénnym šijacím materiálom (prolen); obnovenie krvných strát peroperačnou hemodilúciou kryštaloidnými roztokmi, autohemotransfúzia. Po stabilizácii stavu pacienta je možné využiť mimotelové detoxikačné metódy (plazmaferéza, plazmatická sorpcia, kvantová autohemoterapia). Zistilo sa, že s podrobným obrazom zlyhania viacerých orgánov tieto metódy zvyšujú letalitu pacientov. Početné údaje od ruských kolegov zároveň naznačujú, že použitie eferentných metód, najmä plazmaferézy a mimotelovej detoxikácie, v prvý deň septického šoku zvyšuje mieru prežitia pacientov až o 95%. Čím neskôr sa však liečba týmito metódami začne, tým horšia je prognóza.

Naša stránka používa cookies. Používaním našej stránky súhlasíte s pravidlami týkajúcimi sa týchto cookies.

Ok Čítaj viac...

Preskočiť na hlavný obsah

• Zdravie

  Rodina a deti

  Výživa a diéty

  krásu a módu

  Vzťahy

ZDRAVIE

Diagnostika

• Populárne o dôležitých

  Lieky

  Anatómia

  Symptómy

Domov

Zdravie

Choroby

Gynekologické ochorenia (gynekológia)

SÚVISIACE MATERIÁLY

Septický šok v gynekológii

Septický šok - Symptómy

Septický šok - Príčiny a patogenéza

Septický šok - diagnostika

Septický šok - Liečba

Použitie krvných transfúzií a roztokov na náhradu krvi

NOVÉ PUBLIKÁCIE

Amavrotická idiocia

Dna na nohách

ankylostomóza

Anechogénna hmota v prsníku

7-dňová diéta – zvýšenie metabolizmu alebo výzva?

Operácie na zvýšenie mliečnych žliaz

Yandex.Direct

Septický šok v gynekológii

Yandex.Direct

Jednou z najzávažnejších komplikácií purulentno-septických procesov akejkoľvek lokalizácie je septický (alebo bakteriálne toxický) šok. Septický šok je špeciálna reakcia tela, ktorá sa prejavuje vo vývoji závažných systémových porúch spojených so zhoršenou primeranou perfúziou tkaniva, ku ktorej dochádza v reakcii na zavedenie mikroorganizmov alebo ich toxínov.

Prvýkrát opísali tento patologický proces v roku 1956 Studdiford a Douglas. Z hľadiska frekvencie výskytu je bakteriálno-toxický šok na treťom mieste po hemoragickom a srdcovom šoku a z hľadiska mortality je na prvom mieste. Pri septickom šoku zomiera 20 až 80 % pacientov.

Septický (bakteriálny, endotoxický, infekčno-toxický) šok sa môže vyvinúť v ktoromkoľvek štádiu hnisavého ochorenia, ale častejšie sa rozvinie pri ďalšej exacerbácii hnisavého procesu alebo v čase operácie, ako aj kedykoľvek u pacientov s sepsa.

Výskyt šoku u pacientov so sepsou je 19 %.

Je potrebné poznamenať, že u gynekologických pacientok s hnisavými ochoreniami panvových orgánov sa v súčasnosti vyskytuje septický šok oveľa menej často (menej ako 1%, zatiaľ čo v 80. rokoch bola táto komplikácia pozorovaná u 6,7% pacientok).

Šok prudko zhoršuje priebeh ochorenia, pričom je často priamou príčinou smrti pacientov. Letalita pacientov so septickým šokom dosahuje 62,1 %.

V gynekologickej praxi septický šok komplikuje infikované potraty získané v komunite, obmedzenú a difúznu peritonitídu, infekciu rany. Ako je známe, v posledných desaťročiach sa frekvencia purulentno-septických ochorení tehotných žien a gynekologických pacientov neustále zvyšuje. Tento trend možno vysvetliť mnohými príčinnými faktormi:

zmena povahy mikroflóry, vznik foriem mikroorganizmov odolných voči antibiotikám a dokonca závislých od antibiotík;

zmeny bunkovej a humorálnej imunity u mnohých žien v dôsledku rozsiahleho používania antibiotík, kortikosteroidov a cytostatík;

zvýšená alergizácia pacientov;

rozšírené zavedenie metód diagnostiky a terapie spojenej so vstupom do dutiny maternice do gynekologickej praxe.

So zvyšujúcim sa rastom hnisavých septických ochorení sa lekár stále viac stretáva so septickým šokom, čo je táto hrozná patológia, ktorá predstavuje smrteľnú hrozbu pre život pacienta.

Septický šok v pôrodníctve je teraz oveľa menej bežný. Stále však zaujíma jedno z popredných miest v štruktúre materskej úmrtnosti v rozvojových krajinách, čo je spojené s rôznymi príčinami, predovšetkým s frekvenciou septických potratov a popôrodnej endometritídy Materská úmrtnosť na komplikované potraty v Afrike je 110 na 100 tis. živonarodených detí. Vo vyspelých krajinách je frekvencia septických komplikácií oveľa nižšia a pre jednotlivé nosológie sa môže líšiť stokrát. Napríklad v USA je úmrtnosť matiek na komplikovaný potrat 0,6 na 100 000 živonarodených detí. Frekvencia endometritídy po spontánnom pôrode je v priemere 2-5%, po cisárskom reze - 10-30%. Priebeh sepsy a septického šoku v pôrodníctve je sprevádzaný nižšou mortalitou ako u iných kategórií pacientok (v pôrodníctve - 0-28%, netehotné - 20-50%). Je to preto, že pacientky s pôrodníckym šokom bývajú mladšie ako pacienti s inými typmi šoku. Majú menej zaťažené premorbidné pozadie, primárne ohnisko infekcie sa nachádza v panvovej dutine - zóne prístupnej pre diagnostické a chirurgické zákroky, mikroflóra je citlivá na širokospektrálne antibakteriálne lieky.

Domáci i zahraniční vedci v posledných rokoch pomerne jasne formulovali základné princípy diagnostiky a intenzívnej starostlivosti o sepsu a septický šok.

Prednáška 7

Téma: Zápalové ochorenia žien

Pohlavné orgány.

Všeobecná septická infekcia.

Plán.

1. Peritonitída. Klinika, diagnostika, princípy liečby.

2. Gynekologická sepsa. Klinika, diagnostika, princípy liečby. Ošetrovateľstvo.

3. Infekčno-toxický šok. Klinika, diagnostika, princípy liečby.

AKÚTNA PERITONITÍDA

V chirurgickej a gynekologickej praxi sa termín "peritonitída" vzťahuje na akútny zápal pobrušnice.

Dôvody:

Tavenie steny pyosalpinxu, knovar, tubovariálny absces;

Infekcia brušnej dutiny počas gynekologických operácií;

Trestné potraty;

Nekróza ovariálneho nádoru v dôsledku oklúzie jeho nôh alebo prasknutia kapsuly
nádory;

Rozpadajúce sa zhubné nádory maternice a jej príloh;

Chirurgické ochorenia brušnej dutiny.

Symptómy: ťažký celkový stav, syndróm všeobecnej intoxikácie. Reaktívna fáza:

Eufória, vzrušenie;

Spomalená peristaltika, mierny rez čriev;

Zvýšenie telesnej teploty;

tachykardia;

Stredná leukocytóza, SEA.
Toxická fáza:

Zvyšujúca sa intoxikácia;

Letargia, apatia, prerušované delírium, zmätenosť;

Bledosť alebo sivý odtieň kože;

nevoľnosť, vracanie, škytavka;

Hypo- a dysproteinémia;

Neexistuje žiadna črevná peristaltika;

Nadúvanie

Zvyšujúca sa leukocytóza, LII 15-25;

Hemoglobinémia, taxická granularita neutrofilov.
Terminálna fáza:

systémy poškodenia CNS;

Ostrá letargia adynamia;

Stav bezvedomia;

Syndróm porúch orgánov v teréne;

Pulzná arytmia;

Ťažká dýchavičnosť;

Znížený krvný tlak;

Zvýšte LII na 25.

Klinika peritonitídy u gynekologických pacientov má určité rozdiely od podobného ochorenia u pacientov s chirurgickou patológiou. V prvom rade je potrebné mať na pamäti možnú absenciu jasných prejavov zápalu pobrušnice, a to všeobecných aj lokálnych.

Medzi lokálne prejavy peritonitídy patria:

Bolesť brucha;

Tuhosť svalov prednej brušnej steny;

Podráždenie pobrušnice;

Paréza čreva.

Bežné príznaky zahŕňajú:

vysoká horúčka;

povrchné rýchle dýchanie;

nepokojné správanie alebo eufória;

tachykardia;

Studený pot.

Diagnostika: je založená na zhodnotení anamnéz, laboratórnych a doplnkových výskumných metód.

Zásady liečby.

Liečba sa uskutočňuje v troch etapách: predoperačná príprava, chirurgická intervencia, intenzívna pooperačná terapia.

Predoperačná terapia: trvá 1,5-2 hodiny. Počas tejto doby je potrebné vykonať:

Dekompresia žalúdka pomocou nazogastrickej sondy;

Katéter z prípojky. žily a začať infúznu terapiu;

Začnite intravenóznu liečbu antibiotikami.

Chirurgická liečba: sleduje starostlivú revíziu brušných orgánov, odstránenie zdroja infekcie, umývanie a drenáž brušnej dutiny.

V pooperačnom období pokračuje sanitácia brušnej dutiny.

Pooperačná terapia je zameraná na:

Zavedenie proteínových prípravkov;

Kompenzácia straty stopových prvkov (draslík, sodík, chloridy);

Zabezpečenie energetických potrieb človeka;

Antikoagulačná liečba;

Zabezpečenie nútenej diurézy;

Silná antibiotická terapia;

Prevencia a liečba funkčného srdcového zlyhania
cievny systém;

Udržiavanie funkcie obličiek a pečene;

Prevencia hypovitaminózy, dysbakteriózy.

Perforovaná peritonitída.

Stáva sa to vtedy, keď hnis prenikne do brušnej dutiny z abscesov panvového tkaniva a pobrušnice, z hnisavých nádorov maternicových príveskov alebo hnisajúcej ovariálnej cysty pri jej skrútení. Príčinou perforácie abscesov môže byť trauma (pád, úder, hrubé gynekologické vyšetrenie, nadmerný fyzický stres). Častejšou príčinou perforácie abscesov je však roztavenie pyogénnej membrány. Perforácii predchádza akútny zápal alebo exacerbácia chronického zápalu. Toto je takzvaná predperforačná fáza. Celkový stav pacienta sa zhoršuje, teplota stúpa, javy peritoneálneho podráždenia sa zvyšujú. V preperforatívnom štádiu je najlepšie vykonať operáciu bez čakania na perforáciu abscesu.

Keď sa hnis dostane do brušnej dutiny, pacient pocíti ostrú reznú bolesť a upadne do kolapsového stavu. V prvej fáze sa bolesť šíri po celom bruchu, potom je lokalizovaná v mieste výtoku hnisu. Existuje vracanie, škytavka, nevoľnosť. Brušná stena sa stáva tuhá. Dochádza k zadržiavaniu moču, nadúvaniu. Vyšetrenie maternice je veľmi bolestivé, posun krčka maternice, palpácia laterálneho a hlavne zadného fornixu spôsobuje silné bolesti. Niekedy zadný fornix vyčnieva do pošvy, jeho konzistencia je mäkko-elastická.

Postabortívna peritonitída je v súčasnosti veľmi zriedkavá. Princípy ich liečby sú rovnaké ako pri zápale pobrušnice vo všeobecnosti. Difúzna popôrodná a postabortívna peritonitída sa vyvíja so slabo vyjadrenou schopnosťou tela ohraničiť zápal. Pri lymfogénnej ceste šírenia sa vyvíja 3-8 dní po pôrode alebo potrate. Klinický obraz je iný ako pri peritonitíde iného pôvodu (perforácia dutých orgánov, po operáciách, s perforáciou abscesu). Napätie brušnej steny je mierne výrazné, niekedy žalúdok zostáva mäkký. Príznaky peritoneálneho podráždenia sú mierne alebo chýbajú. Charakterizované periodickým vracaním, nevoľnosťou, plynatosťou. Črevná peristaltika je auskultovaná. Suchý jazyk. Pulz 120-140 za minútu sa stáva malým. Je pozorovaná zimnica. Teplota je vysoká (39-40 C). Celkový stav pacienta sa neustále zhoršuje. Niekedy je vedomie zatemnené. Kvôli ostrej intoxikácii v umierajúcom období sa rozvíja eufória, tvár Hippokrata. Klinický obraz závisí od intoxikácie tela a paralýzy celiakálneho nervu. Veľké množstvo tekutiny sa vypotí do čriev, ktorých sliznica ho zle absorbuje. Zvracanie vedie k dehydratácii. Malý a častý pulz závisí od dehydratácie. Moč je tiež malý. V zadnom Douglasovi sa stanovuje výpotok, v maternici je mierna metroendometritída.

Peritonitída, ktorá sa vyvinula po ruptúre maternice alebo cisárskom reze, sa prejavuje 1-2 dni po operácii alebo úraze. Eozinofily zmiznú v krvi, zaznamená sa lymfopénia a leukocytopénia. ESR stúpa na 70 mm/h. Výrazný posun neutrofilov doľava. Rozvíja sa toxická anémia.

Peritonitída na pozadí antibiotík prebieha antipico. Obraz peritonitídy sa vyvíja pomaly, jej príznaky sú mierne. Celkový stav pacienta môže zostať uspokojivý. Teplota 37,5-38 C. Pulz 110 za 1 min. Brucho je trochu opuchnuté, príznaky peritoneálneho podráždenia môžu chýbať. Bolesti brucha sú menšie, objavuje sa nevoľnosť, niekedy zvracanie. V budúcnosti sa obraz peritonitídy zvyšuje.

Najprv musíte operáciu vykonať včas. Ak sa dostaví eufória a Hippokratova tvár, operácia už často nemá efekt. Odsávam alebo pomocou gázových obrúskov odstraňujem exsudát z brušnej dutiny, odstraňujem ložisko infekcie - maternicu, niekedy prívesky, drénujem brušnú dutinu. Antibakteriálna a detoxikačná terapia sa uskutočňuje pod kontrolou množstva biochemických parametrov.

Gynekologická sepsa.

Jeho pôvodcami môžu byť stafylokok, streptokok, E. coli, pneumokok atď. Zdrojom sepsy je niekedy rana alebo zápalový proces rôznej lokalizácie. Niekedy sa príčina infekcie nezistí (kryptogénna sepsa). Významnú úlohu pri vzniku sepsy zohráva mikrobiálny faktor, jeho toxíny a toxické látky vznikajúce pri rozpade tkaniva. Sepsa sa vyznačuje patogénom - stafylokokom, streptokokom, gonokokom atď.; podľa etiologického faktora - ranové, zápalové, pooperačné, kryptogénne; podľa lokalizácie primárneho zamerania – chirurgické, gynekologické, urologické.

Existuje pyémia, septikémia a septikopyémia. Pyémia je typ sepsy, keď sú ložiská infekcie (často metastatické) v krvi, tkanivách tela. Pri septikémii hrajú hlavnú úlohu toxíny, ktoré spôsobujú degeneratívne zmeny v telesných tkanivách. Septikopyémia je zmiešaná forma, kedy dochádza k pyémii aj septikémii.

Existujú dva hlavné typy sepsy: s metastázami a bez nich. Symptómy gynekologickej sepsy, ako aj sepsy inej etiológie, sú zmeny v nervovom systéme (centrálnom, periférnom, autonómnom), nepokoj, podráždenosť, niekedy letargia, bolesti svalov, nespavosť alebo ospalosť; zvýšenie telesnej teploty až na 40 C so zimnicou, malým a častým pulzom, nesúladom medzi teplotou a pulzom, poklesom krvného tlaku; zmeny v parenchýmových orgánoch (pečeň, obličky, srdce); zvýšenie pečene, sleziny, zmena špecifickej hmotnosti moču (hypoizostenúria), výskyt toxickej žltačky, bielkoviny v moči, granulované hyalínové valce; zmeny krvi: ESR
zvyšuje, znižuje hemoglobín; leukocytóza, posun leukocytového vzorca doľava; dysfunkcia gastrointestinálneho traktu - znížená chuť do jedla, zápal žalúdka, znížená sekrécia žalúdka, pankreasu, zápcha, niekedy hnačka; celkový stav je ťažký, obraz infekčnej choroby. Priebeh sepsy môže
byť fulminantné, akútne, subakútne, chronické a opakujúce sa. Pri fulminantnom priebehu môže nastať smrť už 1. deň, pri chronickom ochorenie trvá mesiace. Pri metastatickej forme býva priebeh závažnejší.

Všeobecné zásady liečby gynekologickej sepsy sú nasledovné: protizápalová liečba; dekongestantná terapia, ktorá prispieva k obnoveniu intestinálnej motility; detoxikačné opatrenia; udržiavanie stimulácie kardiovaskulárneho systému, obranných mechanizmov organizmu.

Sepsa je dynamický patologický proces, ktorý môže rýchlo viesť k terminálnemu štádiu MOF a spôsobiť toxický šok.

KÓD ICD-10
O85 Popôrodná sepsa.

EPIDEMIOLÓGIA

Neexistujú žiadne objektívne údaje o výskyte sepsy v Rusku. Predpokladá sa, že medzi všetkými formami infekčných komplikácií v pôrodníctve je prevalencia sepsy 0,2-0,3%. Vo veľkej väčšine prípadov sa popôrodná sepsa vyskytuje na pozadí endomyometritídy (> 90%), oveľa menej často na pozadí mastitídy, pyelonefritídy a infekcie rany.

KLASIFIKÁCIA SEPSY

V klinickej praxi sa pod pojmom sepsa rozumie syndróm systémovej zápalovej odpovede, ktorý sa vyvinul v dôsledku expozície mikrobiologicky identifikovanému infekčnému agens.

Priebeh sepsy môže byť sprevádzaný rozvojom orgánového a systémového zlyhania alebo infekčno-toxického šoku, ktorý je charakterizovaný zlyhaním regulácie kardiovaskulárneho systému.

ETIOLÓGIA (PRÍČINY) SEPSY PO PÔRODE

Spektrum patogénov pri pôrodníckej sepse sa prakticky nelíši od spektra pri endomyometritíde. Najčastejšími patogénmi sú enterobaktérie, anaeróby a niekedy aj enterokoky. Výskyt "grampozitívnej" a "gramnegatívnej" sepsy je približne rovnaký.

PATOGENÉZA

Sepsa je považovaná za patologický proces, ktorý komplikuje priebeh klinicky alebo bakteriologicky dokázaných infekčných ochorení. Hlavným patogenetickým mechanizmom rozvoja sepsy je výbuch lokalizovaný ďaleko od zdroja infekcie).

Poruchy krvného obehu a transportu kyslíka v počiatočných štádiách sepsy sú hyperdynamického charakteru, nasleduje hypodynamia, syndróm nízkeho srdcového výdaja a dodávka a spotreba kyslíka sú výrazne znížené.

KLINICKÝ OBRAZ (PRÍZNAKY) POZÓDNEJ SEPSY

Klinický obraz sepsy je charakterizovaný vývojom syndrómu systémovej zápalovej odpovede a príznakmi PON v prítomnosti primárneho ohniska infekcie. Načasovanie vývoja ochorenia je veľmi variabilné a môže sa pohybovať od niekoľkých hodín (fulminantná sepsa) až po 7–8 dní po pôrode. Vývoj na pozadí sepsikoagulopatie je dôvodom prudkého nárastu výskytu flebotrombózy.

DIAGNOSTIKA

Na diagnostiku pôrodníckej sepsy je potrebná prítomnosť primárneho ohniska infekcie (endomyometritída, mastitída, pyelonefritída atď.) a aspoň dva príznaky syndrómu systémovej zápalovej odpovede.

ANAMNÉZA

Primárne ohnisko infekcie je potrebné odhaliť v popôrodnom období, najčastejšie to bude endomyometritída, mastitída alebo pyelonefritída.

FYZICKÉ VYŠETRENIE

Diagnóza pôrodníckej sepsy je založená na identifikácii:
Infekčné ohnisko
systémový zápalový syndróm;
Známky orgánovej a systémovej nedostatočnosti (príznaky šírenia infekčno-zápalovej reakcie mimo primárneho zamerania a zapojenia cieľových orgánov do procesu).

Syndróm systémovej zápalovej odpovede je charakterizovaný:
Telesná teplota >38°C resp<36 °С;
tachykardia > 90 za minútu;
tachypnoe<20 в минуту или paСО2 <32 мм рт.ст.;
leukocytóza >12´109/l príp<4´109/л, или >10% nezrelých foriem leukocytov.

Ak sú prítomné všetky štyri príznaky syndrómu systémovej zápalovej odpovede, mala by sa stanoviť diagnóza sepsy.

Aplikácia týchto diagnostických kritérií v praxi vyvoláva množstvo problémov. Formálne možno rovnakú endomyometritídu, mastitídu, pyelonefritídu pripísať skupine sepsy, ale pri účinnej liečbe počas 2-3 dní môžu symptómy charakteristické pre syndróm systémovej zápalovej odpovede vymiznúť.

PON pri ťažkej sepse sa prejavuje známkami RDS, renálnou a hepatálnou insuficienciou, koagulopatiou a kardiogénnym zlyhaním obehu.

Pri septickom šoku sa vyvíja hypotenzia, ktorá trvá najmenej 1 hodinu a je charakterizovaná:
systolický krvný tlak<90 мм рт.ст.;
zníženie systolického krvného tlaku o 40 mm Hg. a ďalšie od základnej úrovne;
priemerný krvný tlak<60 мм рт.ст.

Vyššie uvedené kritériá sú platné za prítomnosti adekvátnej infúzie a absencie iných príčin hypotenzie (lieky, infarkt myokardu, krvná strata, trauma atď.).

LABORATÓRNY VÝSKUM

·Klinický krvný test.
·Chémia krvi.
Hemostasiogram.
· Všeobecná analýza moču.
· Mikrobiologické vyšetrenie krvi oddelenej od primárneho ohniska infekcie.

INSTRUMENTÁLNE ŠTÚDIE

Hlavným cieľom je overiť primárne zameranie infekcie a prípadné metastatické lézie. K tomu sa vykonáva ultrazvuk brušných orgánov, maternice, obličiek, mliečnych žliaz; röntgenová štúdia. V niektorých prípadoch sa na objasnenie diagnózy vykonáva laparoskopia a CT.

SCREENING

Všetky šestonedelie by sa mali skontrolovať na príznaky syndrómu systémovej zápalovej odpovede a PON.

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva pri bežných infekčných a somatických ochoreniach, ktoré sa vyskytujú pri rozvoji syndrómu systémovej zápalovej reakcie (akútne chirurgické ochorenia, poranenie miechy, pľúcna embólia, systémová vaskulitída atď.).

Môže byť potrebné konzultovať širokú škálu odborníkov: anestéziológ, chirurg, terapeut, špecialista na infekčné choroby, hematológ atď.

PRÍKLAD FORMULÁCIE DIAGNOSTIKY

Štvrtý deň po pôrode cez prirodzené pôrodné cesty. Akútna endomyometritída. Sepsa.

LIEČBA POZÓDNEJ SEPSY

Liečba sepsy je založená na chirurgickom debridemente ohniska infekcie, použití antibakteriálnych liekov a korekcii homeostázy.

CIELE LIEČBY

Odstráňte ohnisko a zablokujte ďalšiu generalizáciu infekcie.
Ovplyvnite zápalové kaskádové reakcie.
· Komplexne a intenzívne podporovať funkcie cieľových orgánov.

INDIKÁCIE PRE HOSPITALIZÁCIU

Sepsa je absolútnou indikáciou na hospitalizáciu.

NEDROGOVÁ LIEČBA

S rozvojom PON sa používajú eferentné metódy liečby (ultrafiltrácia krvi, hemosorpcia atď.)
stabilná hemodynamika a bez známok krvácania.

LEKÁRSKE OŠETRENIE

Môže sa použiť deeskalačná antibiotická terapia. Stanovuje vymenovanie širokospektrálnych antibiotík, účinných proti všetkým možným grampozitívnym a gramnegatívnym patogénom. Po obdržaní výsledkov mikrobiologickej štúdie v relatívne krátkom časovom období (24-72 hodín) možno deeskalačnú terapiu rýchlo zmeniť na etiotropnú.

Odporúčané režimy antibiotickej liečby:
imipeném + cilastatín (0,5-1,0 g 3-krát denne intravenózne);
Meropenem (0,5-1,0 g 3-krát denne intravenózne);
cefepim (2 g 2-krát denne intravenózne) spolu s metronidazolom (500 mg 3-krát denne intravenózne);
cefoperazón + sulbaktám (2-4 g 2-krát denne intravenózne);
piperacilín + tazobaktám (4,5 g 3-krát denne intravenózne) alebo tikarcilín + kyselina klavulanová (3,2 g 3-krát denne intravenózne) spolu s aminoglykozidmi II– III generácie[netilmicín (6 mg/kg jedenkrát denne intravenózne), tobramycín (5 mg/kg jedenkrát denne intravenózne) alebo amikacín (15 mg/kg jedenkrát denne intravenózne)].

Pri empirickej terapii nozokomiálnej sepsy je potrebné brať do úvahy lokálne epidemiologické údaje o štruktúre patogénov a ich citlivosti. Ak napríklad prevládajú stafylokoky rezistentné na meticilín (MRSA), liekmi voľby sú vankomycín alebo linezolid.

Trvanie antibiotickej terapie sa určuje individuálne, ale aj pri veľmi rýchlom zlepšení stavu by nemalo byť kratšie ako 10-14 dní.

Imunoterapia

Použitie imunoglobulínov (normálny ľudský imunoglobulín, intraglobín ©, pentaglobín ©) výrazne zvyšuje účinnosť liečby. Imunoglobulín A je hlavným prostriedkom imunosubstitučnej terapie, ktorá môže prekonať imunodeficienciu šestonedelia. Normálny ľudský imunoglobulín (IgG + IgA + IgM) sa podáva intravenózne rýchlosťou 3 ml na 1 kg telesnej hmotnosti pacienta, v priemere 200 - 250 ml, spravidla sa vykonávajú 2 - 3 infúzie interval 1-2 dni. Dokázala sa účinná farmakokinetika normálneho ľudského imunoglobulínu (IgG + IgA + IgM): liek sa rýchlo distribuuje medzi plazmu a extravaskulárnu tekutinu a po 3–5 dňoch sa vytvorí rovnováha medzi vaskulárnym a extravaskulárnym systémom. Zložky obsiahnuté v prípravku zodpovedajú podobným vlastnostiam endogénnych imunoglobulínov.

CHIRURGIA

Pri sepse je potrebné odstrániť zdroj infekcie. Vykonávanie akýchkoľvek vnútromaternicových zásahov je kategoricky kontraindikované z dôvodu vysokého rizika vzniku infekčného toxického šoku.

Vykonajte exstirpáciu maternice vajcovodmi (je neprijateľné otvárať dutinu maternice počas operácie). Po odstránení orgánu je potrebné vymeniť rukavice a chirurgické spodné prádlo. Nezabudnite vykonať audit, sanitáciu a drenáž brušnej dutiny. Je dôležité dokončiť operáciu exstirpácie maternice s sanitáciou brušnej dutiny (najmenej 3 litre antiseptika), zavedením 100–120 ml 0,25% roztoku prokaínu do mezentéria malého igmoidálneho hrubého čreva, široká drenáž panvovej dutiny z oboch strán a cez pahýľ vagíny podľa Braude (lumen drenáže nie je menší ako 0,8–1,2 cm).

INDIKÁCIE NA KONZULTÁCIU INÝCH ODBORNÍKOV

Najčastejšie je potrebná konzultácia s resuscitátorom, chirurgom, klinickým farmakológom, gravitačným chirurgom.

PRIBLIŽNÉ ČASY PRACOVNEJ NESCHOPNOSTI

Sepsa je základom pre poskytnutie popôrodnej dovolenky v trvaní 86 kalendárnych dní (ďalších 16 dní).

HODNOTENIE ÚČINNOSTI LIEČBY

Pri absencii klinického účinku medikamentóznej terapie do 48-72 hodín sa antibiotická liečba musí zmeniť s prihliadnutím na výsledky mikrobiologického testovania alebo (ak výsledky ešte nie sú k dispozícii) na možnú rezistenciu patogénov. Je potrebné mať na pamäti, že zhoršenie symptómov na pozadí intenzívnej antibiotickej liečby najčastejšie neznamená neúčinnosť antibiotík, ale nedostatočnú chirurgickú intervenciu alebo rozvoj nediagnostikovanej komplikácie. V takýchto prípadoch je potrebné zvážiť otázku vykonania programovanej sanačnej relaparotómie.

PREVENCIA POZÓDNEJ SEPSI

Prevencia popôrodnej sepsy je založená na presnej diagnostike a účinnej liečbe lokálnych prejavov infekcie – endomyometritída, mastitída, pyelonefritída, infekcia rany atď.

PREDPOVEĎ

Sepsa je najhrozivejšia infekčná komplikácia v pôrodníctve. Pri ťažkej sepse a septickom šoku dosahuje úmrtnosť 65 %.

Sepsa je patologický proces, ktorý je založený na reakcii tela vo forme generalizovanej (systémovej)
zápal na infekciu rôznej povahy (bakteriálne, vírusové, plesňové).

Synonymá: septikémia, septikopyémia.

KÓD ICD10
Užitočnosť etiologického princípu, ktorý je základom klasifikácie sepsy v ICD10, sa z hľadiska súčasných poznatkov a reálnej klinickej praxe zdá byť obmedzená. Orientácia na bakteriémiu ako hlavný diagnostický znak s nízkou izoláciou patogénu z krvi, ako aj značné trvanie a pracnosť tradičných mikrobiologických štúdií znemožňujú široké využitie etiologickej klasifikácie v praxi (tab. 31-1).

Tabuľka 31-1. Klasifikácia sepsy podľa ICD-10

EPIDEMIOLÓGIA

Domáce údaje nie sú k dispozícii. Podľa prepočtov je ročne diagnostikovaných viac ako 700 000 prípadov ťažkej sepsy, t.j. asi 2000 prípadov denne. Septický šok sa vyvíja v 58% prípadov ťažkej sepsy.

Sepsa bola zároveň hlavnou príčinou smrti na nekoronárnych jednotkách intenzívnej starostlivosti a bola na 11. mieste spomedzi všetkých príčin úmrtnosti. Údaje o prevalencii sepsy v rôznych krajinách sa výrazne líšia: v USA - 300 prípadov na 100 000 obyvateľov (Angus D., 2001), vo Francúzsku - 95 prípadov na 100 000 obyvateľov (Episeps, 2004), v Austrálii a na Novom Zélande - 77 na 100 000 obyvateľov (ANZICS, 2004).

V priebehu multicentrickej epidemiologickej kohortovej prospektívnej štúdie zahŕňajúcej 14 364 pacientov, 28 jednotiek intenzívnej starostlivosti v Európe, Izraeli a Kanade sa zistilo, že pacienti so sepsou predstavovali 17,4 % prípadov (sepsa, ťažká sepsa, septický šok) zo všetkých pacientov. ktorí podstúpili intenzívnu fázu liečby; zároveň sa v 63,2 % prípadov stala komplikáciou nozokomiálnych nákaz.

PREVENCIA

Prevencia sepsy spočíva vo včasnej diagnostike a liečbe základného ochorenia a eliminácii zdroja infekcie.

SCREENING

Kritériá pre syndróm systémovej zápalovej odpovede možno považovať za skríningovú metódu na diagnostikovanie pacienta s lokálnym ložiskom infekcie (pozri Klasifikácia).

KLASIFIKÁCIA

Súčasná klasifikácia sepsy je založená na diagnostických kritériách a klasifikácii navrhnutých konsenzuálnou konferenciou American College of Pulmonologists a Society for Critical Medicine Specialists (ACCP/SCCM). Otázky terminológie a klasifikácie sepsy boli zvážené a schválené na zmierovacej konferencii v Kaluge (2004) (tabuľka 31-2).

Tabuľka 31-2. Klasifikácia a diagnostické kritériá pre sepsu

Patologický proces	Klinické a laboratórne príznaky
Syndróm systémovej zápalovej odpovede - systémová odpoveď organizmu na účinky rôznych silné dráždivé látky (infekcia, trauma, operácia a atď.)	Charakterizované dvoma alebo viacerými z nasledujúcich: teplota ≥38°C alebo ≤36°C Srdcová frekvencia ≥90 za minútu RR >20 za minútu alebo hyperventilácia (PaCO2 ≤32 mmHg) krvných leukocytov >12 resp<4x109/мл, или количество незрелых formy > 10 %
Sepsa je syndróm systémovej zápalovej odpovede na invázia mikroorganizmov	Prítomnosť ohniska infekcie a dvoch alebo viacerých znakov syndrómu systémovej zápalovej odpovede
ťažká sepsa	Sepsa kombinovaná s dysfunkciou orgánov, hypotenziou, poruchou perfúzie tkaniva (zvýšená koncentrácia laktát, oligúria, akútne poruchy vedomia)
Septický šok	Ťažká sepsa s príznakmi hypoperfúzie tkanív a orgánov a arteriálnej hypotenzie, ktoré sa neodstraňujú infúznou terapiou a vyžadujú si podávanie katecholamínov
Ďalšie definície
Syndróm dysfunkcie viacerých orgánov	Dysfunkcia v dvoch alebo viacerých systémoch
Refraktérny septický šok	Pretrvávajúca arteriálna hypotenzia napriek adekvátnej infúzii, použitiu inotropnej a vazopresorickej podpory

Lokálny zápal, sepsa, ťažká sepsa a zlyhanie viacerých orgánov sú články v rovnakom reťazci v reakcii tela na zápal spôsobený mikrobiálnou infekciou. Ťažká sepsa a septický (synonymum infekčno-toxický) šok tvoria podstatnú časť syndrómu systémovej zápalovej odpovede organizmu na infekciu a stávajú sa dôsledkom progresie systémového zápalu s rozvojom dysfunkcie systémov a orgánov.

BAKTERÉMIA A SEPSA

Bakteriémia (prítomnosť infekcie v systémovom obehu) je jedným z možných, ale nie povinných prejavov sepsy. Absencia bakteriémie by nemala ovplyvniť diagnózu v prítomnosti vyššie uvedených kritérií pre sepsu. Aj pri najdôslednejšom dodržiavaní techniky odberu krvi a používaní moderných technológií na stanovenie mikroorganizmov u najťažších pacientov frekvencia pozitívnych výsledkov spravidla nepresahuje 45%. Detekcia mikroorganizmov v krvnom obehu bez klinických a laboratórnych dôkazov syndrómu systémového zápalu by sa mala považovať za prechodnú bakteriémiu. Klinický význam bakteriémie môže zahŕňať nasledovné:

• potvrdenie diagnózy a určenie etiológie infekčného procesu;
• dôkaz mechanizmu rozvoja sepsy (napr. infekcie súvisiacej s katétrom);
• zdôvodnenie výberu režimu antibiotickej terapie;
• hodnotenie účinnosti terapie.

Úloha polymerázovej reťazovej reakcie v diagnostike bakteriémie a interpretácia získaných výsledkov zostáva pre praktickú aplikáciu nejasná. Prítomnosť suspektného alebo potvrdeného infekčného procesu je stanovená na základe nasledujúcich príznakov:

• detekcia leukocytov v telesných tekutinách, ktoré sú normálne sterilné;
• perforácia dutého orgánu;
• rádiografické príznaky zápalu pľúc, prítomnosť hnisavého spúta;
• klinické syndrómy, pri ktorých je vysoká pravdepodobnosť infekčného procesu.

ETIOLÓGIA

K dnešnému dňu je vo väčšine veľkých medicínskych centier frekvencia grampozitívnej a gramnegatívnej sepsy približne rovnaká. Sepsa spôsobená hubovou flórou typu Candida prestala byť výnimkou. Riziko jeho výskytu sa výrazne zvyšuje u pacientov s vysokým indexom závažnosti celkového stavu, dlhodobým pobytom na jednotke intenzívnej starostlivosti (viac ako 21 dní), ktorí sú na plnej parenterálnej výžive, ktorí dostávali glukokortikoidy; pacientov s ťažkou renálnou dysfunkciou vyžadujúcou mimotelovú detoxikáciu.

Etiológia gynekologickej sepsy je určená zdrojom infekcie:

Vaginálny zdroj:
- Peptostreptococcus spp.;
- Bacteroides bivus;
- Streptococcus skupiny B;
- Gardnerella vaginalis;
- Mycoplasma hominis;
-S. aureus.

Črevný zdroj:
– E. coli;
-Enterococcus spp.;
-Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
- Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Sexuálne prenosné:
- Neisseria gonorrhoeae;
- Chlamydia trachomatis.

Hematogénne:
- Listeria monocytogenes;
-Campylobacter spp.;
- Streptococcus skupiny A.

PATOGENÉZA

Rozvoj poškodenia orgánového systému pri sepse je primárne spojený s nekontrolovaným šírením prozápalových mediátorov endogénneho pôvodu z primárneho ohniska infekčného zápalu, po ktorom nasleduje aktivácia pod ich vplyvom makrofágov, neutrofilov, lymfocytov a množstva ďalších buniek v iných orgánov a tkanív, so sekundárnym uvoľňovaním podobných endogénnych látok, poškodením endotelu a zníženou perfúziou orgánov a prísunom kyslíka. Šírenie mikroorganizmov môže úplne chýbať alebo môže byť krátkodobé a nenápadné. Avšak aj v takejto situácii je možné uvoľňovanie prozápalových cytokínov vo vzdialenosti od ohniska. Bakteriálne exo a endotoxíny môžu tiež aktivovať hyperprodukciu cytokínov z makrofágov, lymfocytov a endotelu.

Celkové účinky vyvolané mediátormi tvoria syndróm systémovej zápalovej odpovede. V jeho vývoji sa začali rozlišovať tri hlavné etapy.

1. etapa. Lokálna produkcia cytokínov v reakcii na infekciu.

Zvláštne miesto medzi zápalovými mediátormi zaujíma cytokínová sieť, ktorá riadi procesy realizácie imunitnej a zápalovej reaktivity. Hlavnými producentmi cytokínov sú T bunky a aktivované makrofágy, ako aj do určitej miery iné typy leukocytov, endoteliocyty postkapilárnych venul, krvné doštičky a rôzne typy stromálnych buniek. Cytokíny pôsobia predovšetkým v ohnisku zápalu a na území reagujúcich lymfoidných orgánov, v konečnom dôsledku vykonávajú rad ochranných funkcií, podieľajú sa na procesoch hojenia rán a chránia bunky tela pred patogénnymi mikroorganizmami.

2. etapa. Uvoľnenie malého množstva cytokínov do systémového obehu.

Malé množstvá mediátorov sú schopné aktivovať makrofágy, krvné doštičky, uvoľňovanie adhéznych molekúl z endotelu a produkciu rastového hormónu. Rozvíjajúca sa reakcia akútnej fázy je riadená prozápalovými mediátormi (interleukíny IL1, IL6, IL8, tumor nekrotizujúci faktor α atď.) a ich endogénnymi antagonistami, ako sú IL4, IL10, IL13, rozpustné receptory TNFα a iné, nazývané anti - mediátory zápalu. Udržiavaním rovnováhy a kontrolovaných vzťahov medzi pro- a protizápalovými mediátormi sa za normálnych podmienok vytvárajú predpoklady pre hojenie rán, ničenie patogénnych mikroorganizmov a udržiavanie homeostázy. Systémové adaptačné zmeny pri akútnom zápale zahŕňajú stresovú reaktivitu neuroendokrinného systému, horúčku, uvoľňovanie neutrofilov do obehu z vaskulárneho a kostného depa, zvýšenú leukocytopoézu v kostnej dreni, nadprodukciu proteínov akútnej fázy v pečeni a rozvoj generalizovanej formy imunitnej odpovede.

3. etapa. Generalizácia zápalovej odpovede.

Pri ťažkom zápale alebo jeho systémovom zlyhaní môžu niektoré typy cytokínov: TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (pri vírusových infekciách) vstúpiť do systémového obehu, akumulovať sa tam v množstvách dostatočných na realizáciu ich dlhodobých účinkov. Ak regulačné systémy nedokážu udržať homeostázu, začnú dominovať deštruktívne účinky cytokínov a iných mediátorov, čo vedie k narušeniu permeability a funkcie kapilárneho endotelu, spúšťaniu syndrómu diseminovanej vaskulárnej koagulácie, vzniku vzdialených ložísk. systémový zápal a rozvoj dysfunkcie jedného a viacerých orgánov. Zdá sa, že akékoľvek poruchy homeostázy, ktoré môže imunitný systém vnímať ako škodlivé alebo potenciálne škodlivé, môžu tiež pôsobiť ako faktory systémového poškodenia.

V tomto štádiu syndrómu systémovej zápalovej odpovede je možné z hľadiska interakcie pro a protizápalových mediátorov podmienečne rozlíšiť dve obdobia. Prvé, počiatočné - obdobie hyperzápalu, charakterizované uvoľňovaním ultravysokých koncentrácií prozápalových cytokínov, oxidu dusnatého, ktoré je sprevádzané rozvojom šoku a skorým vznikom syndrómu zlyhania viacerých orgánov (MOS). Avšak už v súčasnosti dochádza ku kompenzačnému uvoľňovaniu protizápalových cytokínov, rýchlosť ich sekrécie, koncentrácia v krvi a tkanivách sa postupne zvyšuje s paralelným poklesom obsahu zápalových mediátorov.

Vyvíja sa kompenzačná protizápalová odpoveď v kombinácii so znížením funkčnej aktivity imunokompetentných buniek - obdobie "imunitnej paralýzy". U niektorých pacientov je v dôsledku genetickej determinácie alebo reaktivity zmenenej pod vplyvom faktorov prostredia okamžite zaznamenaná tvorba stabilnej protizápalovej reakcie.

Gram-pozitívne mikroorganizmy neobsahujú vo svojej bunkovej stene endotoxín a inými mechanizmami spôsobujú septické reakcie. Faktormi, ktoré spúšťajú septickú odpoveď, môžu byť zložky bunkovej steny, ako je peptidoglykán a kyselina teichoová, stafylokokový proteín A a streptokokový proteín M, lokalizované na bunkovom povrchu, glykokalyx, exotoxíny. V tomto ohľade je komplex reakcií v reakcii na inváziu grampozitívnych mikroorganizmov zložitejší. TNFα je kľúčovým prozápalovým mediátorom. Kľúčová úloha TNFα pri rozvoji sepsy je spojená s biologickými účinkami tohto mediátora: zvýšenie prokoagulačných vlastností endotelu, aktivácia adhézie neutrofilov, indukcia iných cytokínov, stimulácia katabolizmu, horúčka a syntéza proteíny „akútnej fázy“. Zovšeobecnenie škodlivých účinkov je sprostredkované širokou prevalenciou TNFα receptorov a schopnosťou iných cytokínov ho uvoľňovať. Z praktického hľadiska je dôležité, že rýchlosť reakcií septickej kaskády prudko stúpa za hypoxických podmienok v dôsledku expresie cytokínových receptorov na bunkovom povrchu.

V genéze akútnej vaskulárnej insuficiencie, ktorá je základom syndrómu septického šoku, je vedúca úloha priradená oxidu dusnatému, ktorého koncentrácia sa desaťnásobne zvyšuje v dôsledku stimulácie makrofágov TNFα, IL1, IFN a prebieha aj ďalšia sekrécia oxidu dusnatého. bunkami hladkého svalstva ciev a pri jeho pôsobení sa aktivujú už samotné monocyty. Za normálnych podmienok zohráva oxid dusnatý úlohu neurotransmitera, podieľa sa na vazoregulácii, fagocytóze. Charakteristické je, že poruchy mikrocirkulácie pri sepse sú heterogénne: dilatačné zóny sú kombinované s oblasťami vazokonstrikcie. Rizikovými faktormi pre vznik septického šoku sú onkologické ochorenia, závažnosť stavu pacienta na škále SOFA nad 5 bodov, chronická obštrukčná choroba pľúc a pokročilý vek.

V dôsledku dysfunkcie pečene, obličiek, čriev sa objavujú nové faktory škodlivých účinkov distálne od cytokínov. Ide o medziprodukty a konečné produkty normálneho metabolizmu vo vysokých koncentráciách (laktát, urea, kreatinín, bilirubín), zložky a efektory regulačných systémov nahromadené v patologických koncentráciách (kalikreinkinín, koagulácia, fibrinolytika), produkty zvráteného metabolizmu (aldehydy, ketóny, vyš. alkoholy). ), látky črevného pôvodu ako indol, skatol, putrescín.

KLINICKÝ OBRAZ

Klinický obraz sepsy pozostáva z klinického obrazu syndrómu systémovej zápalovej odpovede (tachykardia, horúčka alebo hypotermia, dýchavičnosť, leukocytóza alebo leukopénia s posunom leukocytového vzorca) a rôznych syndrómov charakteristických pre dysfunkciu orgánov (septická encefalopatia , septický šok, akútne respiračné, srdcové, obličkové, pečeňové zlyhanie).

Septická encefalopatia je najčastejšie dôsledkom mozgového edému a môže súvisieť ako so vznikom syndrómu systémovej zápalovej odpovede, tak aj so vznikom septického šoku, hypoxie, sprievodných ochorení (cerebrovaskulárna ateroskleróza, alkoholová alebo drogová závislosť a pod.). Prejavy septickej encefalopatie sú rôznorodé – úzkosť, agitovanosť, psychomotorická agitácia a naopak letargia, apatia, letargia, stupor, kóma.

Výskyt akútneho respiračného zlyhania pri sepse je najčastejšie spojený s rozvojom akútneho poškodenia pľúc alebo syndrómom akútnej respiračnej tiesne, ktorých diagnostickými kritériami sú hypoxémia, bilaterálne infiltráty na röntgene, pokles pomeru parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi na inspiračnú kyslíkovú frakciu (PaO2 / FiO2) pod 300, bez známok zlyhania ľavej komory.

Rozvoj septického šoku je charakterizovaný poruchou periférnej cirkulácie v dôsledku rozvoja dilatácie kapilárneho cievneho riečiska. Koža sa stáva mramorovanou, rozvíja sa akrocyanóza; na dotyk bývajú horúce, vysoká vlhkosť vzduchu, charakteristický je výdatný pot, končatiny teplé, charakteristické spomalenie cievnej škvrny pri tlaku na nechtové lôžko. V neskorších štádiách septického šoku (fáza „studeného“ šoku) sú končatiny na dotyk studené. Hemodynamické poruchy pri septickom šoku sú charakterizované poklesom krvného tlaku, ktorý nie je možné normalizovať počas infúznej terapie, tachykardiou, poklesom centrálneho venózneho tlaku a tlaku v zaklinení pľúcnych kapilár. Progreduje respiračné zlyhanie, rozvíja sa oligúria, encefalopatia a iné prejavy dysfunkcie viacerých orgánov.

Hodnotenie dysfunkcie orgánov pri sepse sa uskutočňuje podľa nižšie uvedených kritérií (tabuľka 31-3).

Tabuľka 31-3. Kritériá orgánovej dysfunkcie pri sepse

Systém/orgán	Klinické a laboratórne kritériá
Kardiovaskulárny systém	Systolický TK ≤ 90 mmHg alebo priemerný TK ≤ 70 mmHg. aspoň 1 hodinu napriek úprave hypovolémie
močový systém	Diuréza<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Dýchací systém	PaO2/FiO2 ≤250 alebo prítomnosť bilaterálnych infiltrátov na röntgene alebo potreba mechanickej ventilácie
Pečeň	Zvýšenie obsahu bilirubínu nad 20 μmol / l počas 2 dní alebo zvýšenie hladiny transamináz dvakrát alebo viac
Systém zrážanlivosti	Počet krvných doštičiek<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Metabolická dysfunkcia	pH ≤ 7,3 nedostatok bázy ≥ 5,0 mEq/laktát v plazme 1,5-krát normálny
CNS	Glasgow skóre menej ako 15

DIAGNOSTIKA

ANAMNÉZA

Anamnestické údaje pri sepse sú najčastejšie spojené s prítomnosťou nehygienického ohniska infekcie panvových orgánov (endometritída, peritonitída, infekcia rany, kriminálny potrat) a iných zdrojov (pneumónia - 50%, abdominálna infekcia - 19% všetkých príčin ťažká sepsa, pyelonefritída, endokarditída, infekcie ORL atď.).

FYZICKÉ VYŠETRENIE

Hlavným cieľom štúdie je určiť zdroj infekcie. V tomto ohľade sa používajú štandardné metódy gynekologického a všeobecného klinického vyšetrenia. Neexistujú žiadne patognomické (špecifické) príznaky sepsy. Diagnóza sepsy je založená na kritériách systémovej zápalovej odpovede a prítomnosti ohniska infekcie. Kritériá pre ohnisko infekcie sú jedno alebo viac z nasledujúcich:

• leukocyty v normálne sterilných biologických tekutinách;
• perforácia dutého orgánu;
• Röntgenové príznaky zápalu pľúc v kombinácii s hnisavým spútom;
• prítomnosť syndrómu vysokého rizika infekcie (najmä cholangitída).

LABORATÓRNY VÝSKUM

Laboratórna diagnostika je založená na meraní počtu leukocytov (menej ako 4 alebo viac ako 12x109/l), výskytu nezrelých foriem (viac ako 10 %), zhodnotení stupňa orgánovej dysfunkcie (kreatinín, bilirubín, arteriálne krvné plyny ).

Vysokou špecificitou pre potvrdenie diagnózy sepsy bakteriálnej etiológie je stanovenie koncentrácie prokalcitonínu v krvnej plazme (zvýšenie nad 0,5-1 ng / ml je špecifické pre sepsu, nad 5,5 ng / ml - pre ťažkú ​​sepsu bakteriálnej etiológie - senzitivita 81 %, špecificita 94 %). zvýšenie ESR,

Reaktívny proteín pre svoju nízku špecificitu nemôže byť rozpoznaný ako diagnostický marker sepsy.

Negatívne výsledky hemokultúry nevylučujú sepsu. Pred predpísaním antibiotík sa musí odobrať krv na mikrobiologické vyšetrenie. Požadovaný minimálny odber sú dve vzorky odobraté zo žíl horných končatín v intervale 30 minút. Optimálne je odobrať tri vzorky krvi, čo výrazne zvyšuje možnosť odhalenia bakteriémie. V prípade potreby sa odoberá materiál na mikrobiologické vyšetrenie z údajného zdroja infekcie (likvor, moč, sekrét dolných dýchacích ciest a pod.).

INSTRUMENTÁLNE ŠTÚDIE

Metódy inštrumentálnej diagnostiky pokrývajú všetky metódy potrebné na identifikáciu zdroja infekcie. Metódy inštrumentálnej diagnostiky v každom prípade určujú špecializovaní špecialisti. Na identifikáciu zdroja infekcie dutiny maternice sa vykonáva ultrazvuk maternice, hysteroskopia; na identifikáciu zdroja v brušnej dutine (maternicové prívesky) - ultrazvuk brucha, počítačová tomografia, magnetická rezonancia, laparoskopia.

ODLIŠNÁ DIAGNÓZA

Diferenciálna diagnostika sepsy zahŕňa takmer všetky ochorenia sprevádzané tachykardiou, dýchavičnosťou, hypotenziou, leukocytózou a poruchou funkcie orgánov. Najčastejšie v praxi pôrodníka a gynekológa sa diferenciálna diagnostika vykonáva za nasledujúcich podmienok:

• preeklampsia;
• pľúcna embólia;
• akútne srdcové zlyhanie;
• akútny infarkt myokardu, kardiogénny šok;
• pľúcny edém;
• atelektáza pľúc;
• pneumotorax, hydrotorax;
• exacerbácia chronickej obštrukčnej choroby pľúc;
• akútne zlyhanie obličiek;
• toxické poškodenie pečene;
• toxická encefalopatia;
• embólia plodovou vodou.

Diferenciálne diagnostické kritérium potvrdzujúce sepsu môže byť koncentrácia prokalcitonínu v krvnej plazme nad 0,5 ng / ml, pre ťažkú ​​sepsu - nad 5,5 ng / ml.

INDIKÁCIE NA KONZULTÁCIU INÝCH ODBORNÍKOV

Ak sa objavia príznaky dysfunkcie orgánov, je indikovaná konzultácia s anesteziológom a resuscitátorom. Pri absencii ohniska infekcie konzultácie špecializovaných odborníkov (terapeut, neurológ, otorinolaryngológ, zubár, urológ, špecialista na infekčné choroby).

PRÍKLAD FORMULÁCIE DIAGNOSTIKY

Endometritída. Sepsa. Akútne respiračné zlyhanie.

LIEČBA

Efektívna intenzívna starostlivosť o sepsu je možná len pod podmienkou úplnej chirurgickej sanitácie ohniska infekcie a adekvátnej antimikrobiálnej terapie. Nedostatočná počiatočná antimikrobiálna liečba je nezávislým rizikovým faktorom úmrtia u pacientov so sepsou. Zároveň zachovanie života pacienta, prevencia a odstraňovanie orgánovej dysfunkcie je nemožné bez cielenej intenzívnej terapie. Často vzniká otázka exstirpácie maternice, najmä s jej hnisavým tavením, alebo odstránením tubo-ovariálnej formácie obsahujúcej hnis.

Hlavným cieľom tejto terapie je optimalizácia transportu kyslíka v podmienkach jeho zvýšenej spotreby, ktorá je charakteristická pre ťažkú ​​sepsu a septický šok. Tento smer liečby sa realizuje prostredníctvom hemodynamickej a respiračnej podpory. Významnú úlohu zohrávajú ďalšie aspekty intenzívnej starostlivosti: nutričná podpora, imunosubstitučná liečba, korekcia hemokoagulačných porúch, prevencia hlbokej žilovej trombózy a tromboembolických komplikácií, prevencia stresu a výskytu gastrointestinálneho krvácania u pacientov so sepsou.

ANTIBAKTERIÁLNA TERAPIA

Antibiotickú terapiu je potrebné začať v prvých hodinách po stanovení diagnózy sepsy na základe nasledujúcich zásad:

• rozsah podozrivých patogénov v závislosti od umiestnenia primárneho zamerania;
• úroveň rezistencie nozokomiálnych patogénov podľa mikrobiologického monitorovania konkrétneho zdravotníckeho zariadenia;
• podmienky pre vznik sepsy – komunitne získanej alebo nozokomiálnej;
• závažnosť stavu pacienta, hodnotená prítomnosťou viacnásobného orgánového zlyhania alebo APACHE II.

Hodnotenie účinnosti prebiehajúcej antibiotickej terapie sa vykonáva najskôr po 48-72 hodinách.

HEMODYNAMICKÁ PODPORA

Infúzna terapia patrí k prvotným opatreniam na udržanie hemodynamiky a predovšetkým srdcového výdaja. Hlavnými cieľmi infúznej terapie u pacientov so sepsou sú: obnovenie adekvátnej tkanivovej perfúzie, normalizácia bunkového metabolizmu, korekcia porúch homeostázy, zníženie koncentrácie mediátorov septických kaskád a toxických metabolitov.

Lokalizácia primárneho zamerania	Povaha infekcie	Prostriedky 1. radu	Alternatívne prostriedky
Brucho	Mimo nemocnice	Amoxicilín + kyselina klavulanová +/- aminoglykozid Cefotaxím + metronidazol Ceftriaxón + metronidazol	Ampicilín/sulbaktám +/- aminoglykozid Levofloxacín + metronidazolMoxifloxacínOfloxacín + metronidazolPefloxacín + metronidazol Tikarcilín + kyselina klavulanová Cefuroxím + metronidazol Ertapeném
	Nozokomiálny AP ACHE<15, без ПОН	Cefepim +/- metronidazol Cefoperazón/sulba ctam	Imipeném Levofloxacín + metronidazol Meropenem Ceftazidim + metronidazol Ciprofloxacín + metronidazol
	Nozokomiálna AP ACHE >15 a/alebo PON	Imipeném Meropenem	cefepim + metronidazol Cefoperazón/sulbaktám +/- amikacín Ciprofloxacín + metronidazol +/- amikacín
Pľúca	Nozokomiálna pneumónia mimo JIS	Levofloxacín Cefotaxim Ceftr Iaxon	ImipenémMeropenemOfloxacínPefloxacínCef epimertapeném
	Nozokomiálna pneumónia na JIS, APACHE<15, без ПОН	CefepimCeftazidim + amikacín	Imipeném Meropenem Cefoperazón/Sulbaktám +/- Amikacín Ciprofloxacín +/- Amikacín
	Nozokomiálna pneumónia na JIS, APACHE >15 a/alebo PON	Imipeném Meropenem	Cefepim +/- amikacín
obličky	mimonemocničný	Ofloxacín Cefotaxim Ceftriax spánok	Levofloxacín Moxifloxacín Ciprofloxacín
	Nozokomiálny	LevofloxacínOfloxacín Cipro floxacín	ImipenemMeropenemCefepim
Súvisí s katétrom		Vankomycín linezolid	Oxacilín + gentamicín Cefazolín + gentamicín Rifampicín + ciprofloxacín (ko-trimoxazol) Kyselina fusidová + ciprofloxacín (kotrimoxazol)

Pri sepse s MOF a septickom šoku je potrebné usilovať sa o rýchle dosiahnutie (prvých 6 hodín po prijatí) cieľových hodnôt nasledovných parametrov: centrálny venózny tlak 8–12 mm Hg, stredný krvný tlak viac ako 65 mm Hg, diuréza 0,5 ml/(kgxh), hematokrit nad 30 %, saturácia krvi v hornej dutej žile alebo pravej predsieni najmenej 70 %. Použitie tohto algoritmu zlepšuje prežitie pri septickom šoku a ťažkej sepse. Objem infúznej terapie sa má udržiavať tak, aby klinový tlak v pľúcnych kapilárach neprekročil plazmatický koloidný onkotický tlak (aby sa predišlo pľúcnemu edému) a bol sprevádzaný zvýšením srdcového výdaja. Je potrebné vziať do úvahy parametre charakterizujúce funkciu výmeny plynov v pľúcach - PaO2 a PaO2 / FiO2, dynamiku röntgenového obrazu.

Na infúznu terapiu v cielenej intenzívnej starostlivosti pri sepse a septickom šoku sa používajú kryštaloidné a koloidné infúzne roztoky s takmer rovnakým výsledkom. Všetky infúzne médiá majú svoje výhody aj nevýhody. Vzhľadom na doterajšie dostupné výsledky experimentálnych a klinických štúdií nie je dôvod uprednostňovať niektoré z infúznych médií.

Kvalitatívne zloženie infúzneho programu by malo byť určené charakteristikami pacienta: stupeň hypovolémie, fáza syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, prítomnosť periférneho edému a hladina krvného albumínu, závažnosť akútneho pľúcneho poškodenia .

Náhrady plazmy (dextrány, želatínové prípravky, hydroxyetylškroby) sú indikované pri ťažkom deficite objemu cirkulujúcej krvi. Hydroxyetylškroby s molekulovou hmotnosťou 200/0,5 a 130/0,4 majú potenciálnu výhodu oproti dextránom v dôsledku nižšieho rizika membránového úniku a bez klinicky významného účinku na hemostázu. Transfúzia albumínu bude užitočná len vtedy, ak hladina albumínu klesne pod 20 g/l a nie sú žiadne známky „úniku“ do interstícia. Použitie čerstvej zmrazenej plazmy je indikované pri konzumnej koagulopatii a znížení koagulačného potenciálu krvi. Podľa väčšiny odborníkov by minimálna koncentrácia hemoglobínu u pacientov s ťažkou sepsou mala byť v rozmedzí 90–100 g/l. Širšie využitie darcovskej hmoty erytrocytov by malo byť obmedzené z dôvodu vysokého rizika vzniku rôznych komplikácií (akútne poškodenie pľúc, anafylaktické reakcie atď.).

Nízky perfúzny tlak vyžaduje okamžité zaradenie liekov, ktoré zvyšujú cievny tonus a/alebo inotropnú funkciu srdca. Dopamín alebo norepinefrín sú liekmi prvej voľby na liečbu hypotenzie u pacientov so septickým šokom.

Dobutamin by sa mal považovať za liek voľby na zvýšenie srdcového výdaja a dodávky kyslíka pri normálnych alebo zvýšených úrovniach predpätia. V dôsledku prevládajúceho účinku na β1-receptory prispieva dobutamín vo väčšej miere ako dopamín k zlepšeniu týchto ukazovateľov.

PODPORA DÝCHANIA

Pľúca sa veľmi skoro stávajú jedným z prvých cieľových orgánov zapojených do patologického procesu pri sepse.

Akútne respiračné zlyhanie je jednou z hlavných zložiek dysfunkcie viacerých orgánov. Jeho klinické a laboratórne prejavy v sepse zodpovedajú syndrómu akútneho poškodenia pľúc as progresiou patologického procesu - syndrómu akútnej respiračnej tiesne. Indikácie pre mechanickú ventiláciu pri ťažkej sepse sú determinované rozvojom parenchýmového respiračného zlyhania: s poklesom respiračného indexu pod 200 je indikovaná tracheálna intubácia a začiatok respiračnej podpory. Pri respiračnom indexe nad 200 sa indikácie určujú individuálne. Prítomnosť primeraného vedomia, absencia vysokých nákladov na prácu s dýchaním, ťažká tachykardia (srdcová frekvencia až 120 za minútu), normalizácia návratu venóznej krvi a SaO2 > 90% na pozadí kyslíkovej podpory spontánneho dýchania celkom umožňujú zdržať sa prechodu na umelú ventiláciu pľúc, ale nie prísnej kontroly nad dynamikou stavu pacienta. Optimálnu hladinu saturácie krvi kyslíkom (približne 90 %) je možné udržiavať pomocou rôznych kyslíkových terapií (masky na tvár, nosové katétre) s použitím koncentrácie netoxického kyslíka (FiO2<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Je potrebné dodržiavať koncepciu bezpečnej mechanickej ventilácie, podľa ktorej je mierne agresívna za nasledujúcich podmienok: špičkový tlak v dýchacích cestách pod 35 cm vodného stĺpca, vdychový podiel kyslíka pod 60 %, dychový objem menší ako 10 ml/kg , neprevrátený pomer nádychu k výdychu. Výber parametrov dýchacieho cyklu sa vykonáva dovtedy, kým sa nedosiahnu kritériá pre primeranosť umelej pľúcnej ventilácie: PaO2 je viac ako 60 mm Hg, SaO2 je viac ako 93 %, PvO2 je 35–45 mm Hg, SvO2 je viac ako 55 %.

VÝŽIVOVÁ PODPORA

Vývoj PON syndrómu pri sepse je zvyčajne sprevádzaný prejavmi hypermetabolizmu. V tejto situácii sú energetické potreby pokryté deštrukciou vlastných bunkových štruktúr, čo zhoršuje existujúcu orgánovú dysfunkciu a zvyšuje endotoxikózu. Nutričná podpora je považovaná za metódu, ktorá zabraňuje rozvoju ťažkej malnutrície (proteínovo-energetickej malnutrície) na pozadí ťažkého hyperkatabolizmu a hypermetabolizmu, ktoré sú najcharakteristickejšími metabolickými charakteristikami generalizovanej zápalovej reakcie infekčného pôvodu. Zahrnutie enterálnej výživy do komplexu

intenzívna starostlivosť zabraňuje translokácii mikroflóry z čreva, rozvoju dysbakteriózy, zvyšuje funkčnú aktivitu enterocytu a ochranné vlastnosti sliznice, znižuje stupeň endotoxikózy a riziko sekundárnych infekčných komplikácií.

Pri vykonávaní nutričnej podpory je vhodné zamerať sa na nasledujúce odporúčania:

• energetická hodnota potravín: 25–30 kcal/(kgxdeň);
• bielkoviny: 1,3–2,0 g/(kgxdeň);
• Glukóza: 30-70% neproteínových kalórií pri udržiavaní hladín glykémie pod 6,1 mmol/l;
• lipidy: 15–20 % neproteínových kalórií.

Včasný začiatok nutričnej podpory do 24-36 hodín je účinnejší ako pri 3-4 dňovej intenzívnej terapii.

To platí najmä pre protokoly pre skoré a neskoré začatie enterálnej sondovej výživy.

Pre efektívnu endogénnu syntézu bielkovín je dôležité udržiavať metabolický pomer neproteínových kalórií/celkového dusíka v rozsahu od 1 g dusíka do 110–130 kcal. Sacharidy nie je potrebné podávať v dávke vyššej ako 6 g / (kg x deň) z dôvodu rizika rozvoja hyperglykémie a aktivácie katabolických procesov v kostrovom svalstve. Pri parenterálnom podávaní tukových emulzií sa odporúča režim 24 hodín denne. Je potrebné uprednostniť tukové emulzie 2. generácie typu MCT/LCT, ktoré vykazujú vyššiu mieru utilizácie z krvného obehu a oxidácie u pacientov s ťažkou sepsou.

Kontraindikácie pre nutričnú podporu:

• syndróm refraktérneho šoku (dávka dopamínu vyššia ako 15 mcg / (kg x min) a systolický krvný tlak nižší ako 90 mm Hg);
• neznášanlivosť médií na podporu výživy;
• ťažká neliečiteľná arteriálna hypoxémia;
• ťažká nekorigovaná hypovolémia;
• dekompenzovaná metabolická acidóza.

KONTROLA GLYKÉMIE

Dôležitým aspektom komplexnej intenzívnej starostlivosti pri ťažkej sepse je neustále sledovanie hladín glykémie a inzulínová terapia. Vysoká hladina glykémie a potreba inzulínovej terapie sú faktory nepriaznivého výsledku u pacientov s diagnostikovanou sepsou. V tejto súvislosti je potrebné usilovať sa o udržanie hladiny glykémie v rozmedzí 4,5–6,1 mmol/l. Pri hladine glykémie nad 6,1 mmol/l je potrebné na udržanie normoglykémie (4,4 – 6,1 mmol/l) vykonať infúziu inzulínu (v dávke 0,5–1 U/hod). Kontrola koncentrácie glukózy - každé 1-4 hodiny, v závislosti od klinickej situácie. Keď sa tento algoritmus vykoná, zaznamená sa štatisticky významné zvýšenie prežitia.

GLUKOKORTIKOIDY

Glukokortikoidy pri sepse sa používajú v nasledujúcich indikáciách:

• použitie vysokých dávok glukokortikoidov pri liečbe septického šoku je nevhodné z dôvodu chýbajúceho účinku na zvýšenie prežívania a zvýšeného rizika nozokomiálnych infekcií;
• pridanie hydrokortizónu v dávkach 240-300 mg/deň počas 5-7 dní k liečbe septického šoku môže urýchliť moment stabilizácie hemodynamiky, zrušenie cievnej podpory a zvýšiť prežívanie v populácii pacientov so sprievodnou relatívnou nadobličkou nedostatočnosť.

Je potrebné opustiť chaotické empirické predpisovanie prednizolónu a dexametazónu. Pri absencii laboratórnych dôkazov o vývoji relatívnej adrenálnej insuficiencie by sa malo pri refraktérnom septickom šoku alebo keď sú potrebné vysoké dávky vazopresorov na použitie hydrokortizónu v dávke 300 mg / deň (pre 3-6 injekcií) udržiavať účinnú hemodynamiku. Účinnosť hydrokortizónu pri septickom šoku možno spájať najmä s nasledujúcimi mechanizmami účinku glukokortikoidov pri stavoch systémového zápalu: aktivácia inhibítora nukleárneho faktora a korekcia relatívnej insuficiencie nadobličiek. Inhibícia aktivity jadrového faktora zase vedie k zníženiu syntézy indukovateľnej NO syntetázy (oxid dusnatý je najsilnejší endogénny vazodilatátor), ako aj k tvorbe prozápalových cytokínov, cyklooxygenázy a adhéznych molekúl.

AKTIVOVANÝ PROTEÍN C

Jedným z charakteristických prejavov sepsy je porušenie systémovej koagulácie (aktivácia koagulačnej kaskády a inhibícia fibrinolýzy), čo v konečnom dôsledku vedie k hypoperfúzii a dysfunkcii orgánov. Účinok aktivovaného proteínu C na zápalový systém sa realizuje niekoľkými mechanizmami:

• zníženie väzby selektínov na leukocyty, čo je sprevádzané zachovaním integrity cievneho endotelu, ktorý hrá kľúčovú úlohu pri rozvoji systémového zápalu;
• znížené uvoľňovanie cytokínov z monocytov;
• blokovanie uvoľňovania TNFa z leukocytov;
• inhibíciu tvorby trombínu, ktorá zosilňuje zápalovú odpoveď.

Antikoagulačný, profibrinolytický a protizápalový účinok vďaka:

• degradácia faktorov Va a VIIIa, čo vedie k potlačeniu tvorby trombu;
• aktivácia fibrinolýzy v dôsledku potlačenia inhibítora aktivátora plazminogénu;
• priamy protizápalový účinok na endotelové bunky a neutrofily;
• chráni endotel pred apoptózou.

Podávanie aktivovaného proteínu C (drotrekogín alfa [aktivovaný]) v dávke 24 μg/(kg h) počas 96 hodín znižuje riziko úmrtia o 19,4 %.

IMUNOGLOBULÍNOVÁ INFÚZIA

Účelnosť predpisovania imunoglobulínových infúzií (IgG a IgG + IgM) je spojená s ich schopnosťou obmedziť nadmerné pôsobenie prozápalových cytokínov, zvýšiť klírens endotoxínu a stafylokokového superantigénu, odstrániť anergiu, zvýšiť účinok beta-laktámových antibiotík. Použitie imunoglobulínov v rámci imunosubstitučnej terapie pri ťažkej sepse a septickom šoku je v súčasnosti uznávané ako jediná skutočne overená metóda imunokorekcie, ktorá zvyšuje prežívanie v sepse. Najlepší účinok bol zaznamenaný pri použití kombinácie IgG a IgM. Štandardný dávkovací režim je podávať 3–5 ml/(kg · deň) počas troch po sebe nasledujúcich dní. Optimálne výsledky s použitím imunoglobulínov boli dosiahnuté vo včasnej fáze šoku („teplý šok“) a u pacientov s ťažkou sepsou a rozsahom indexu závažnosti APACH II 20–25 bodov.

PREVENCIA HĹBKEJ ŽILNEJ TROMBÓZY

Dostupné údaje v súčasnosti potvrdzujú, že prevencia hlbokej žilovej trombózy významne ovplyvňuje výsledok liečby pacientov so sepsou. Na tento účel možno použiť ako nefrakcionovaný heparín, tak heparínové prípravky s nízkou molekulovou hmotnosťou. Hlavnými výhodami nízkomolekulárnych heparínových prípravkov je nižší výskyt hemoragických komplikácií, menej výrazný vplyv na funkciu krvných doštičiek, predĺžený účinok, t.j. možnosť jednorazového podania denne.

PREVENCIA TVORBY STRESU V GASTROINTESTINÁLNOM TRAKTE

Tento smer zohráva významnú úlohu pri priaznivom výsledku v manažmente pacientov s ťažkou sepsou a septickým šokom, pretože mortalita u pacientov s krvácaním z gastrointestinálneho stresu sa pohybuje od 64 do 87%. Frekvencia výskytu stresových porúch bez ich prevencie u kriticky chorých pacientov môže dosiahnuť 52,8 %. Profylaktické použitie blokátorov H2 receptorov a inhibítorov protónovej pumpy znižuje riziko komplikácií 2-krát alebo viackrát. Hlavným smerom prevencie a liečby je udržiavanie pH nad 3,5 (do 6,0). Zároveň je účinnosť inhibítorov protónovej pumpy vyššia ako pri použití H2 blokátorov. Je potrebné zdôrazniť, že okrem vyššie uvedených liekov zohráva významnú úlohu v prevencii vzniku stresových porúch enterálna výživa.

RENÁLNA NÁHRADNÁ TERAPIA

Dysfunkcia obličiek spôsobuje rýchlu dekompenzáciu zlyhania orgánov v dôsledku zvýšenia endotoxémie v dôsledku rozvoja syndrómu systémovej zápalovej reakcie, masívnej cytolýzy, patologickej proteinolýzy, čo vedie k rozvoju výrazných porúch vodného sektora s generalizovaným poškodením endotelu, poruchou hemokoagulácie a fibrinolýza, zvýšenie priepustnosti kapilárneho riečiska a v dôsledku toho k rýchlej dekompenzácii (alebo prejavom) zlyhania orgánov (edém mozgu, akútne poškodenie pľúc, syndróm tiesne, distribučný šok a akútne zlyhanie srdca, pečene a čriev) .

Hlavný rozdiel medzi izolovaným zlyhaním obličiek (akútnym alebo chronickým) a akútnym zlyhaním obličiek pri PON je v spektre endotoxínov vytvorených a akumulovaných v tele. Pri izolovanom zlyhaní obličiek sú zastúpené látkami s malou molekulovou hmotnosťou (menej ako 1000 D) - močovinou, indolmi, fenolmi, polyamínmi, neopterínmi, amoniakom, kyselinou močovou. Tieto látky možno účinne eliminovať hemodialýzou. V prípade PON sa do vyššie uvedeného spektra toxínov s nízkou molekulovou hmotnosťou pridávajú látky strednej a vysokej molekulovej hmotnosti (viac ako 1000 D), ktoré zahŕňajú všetky biologicky aktívne látky vznikajúce v dôsledku systémovej zápalovej reakcie - TNFα, interleukíny, leukotriény, tromboxán, oligopeptidy, zložky komplementu. Vzhľadom na tieto látky nie je hemodialýza účinná a uprednostňuje sa konvekčný prenos hmoty používaný pri hemofiltrácii a kombinácia dvoch vyššie opísaných spôsobov pri hemodiafiltrácii. Tieto metódy umožňujú, aj keď s určitými výhradami, odstraňovať látky s molekulovou hmotnosťou do 100 000 D. Patria sem plazmatické proteíny vrátane imunoglobulínov, cirkulujúce imunitné komplexy obsahujúce komplement a myoglobín, aj keď klírens týchto chemických zlúčenín je oveľa vyšší pri použití metódy plazmovej filtrácie.

Napriek vyššie uvedenej patofyziologickej databáze liečebných postupov v súčasnosti neexistujú žiadne rozsiahle a dobre kontrolované štúdie podporujúce renálnu substitučnú liečbu ako integrálnu súčasť cielenej liečby ťažkej sepsy. Navyše ani pri použití najpatogeneticky najpodloženejšej metódy z nich - venovenóznej predĺženej hemofiltrácie (rýchlosť 2 l/h počas 48 hodín) - nebol pozorovaný pokles IL6, IL8, TNFα a mortality v krvi. V tomto ohľade jeho použitie v širokej praxi zatiaľ nie je opodstatnené a je indikované iba pri vývoji akútneho zlyhania obličiek.

PREDPOVEĎ

Úmrtnosť pri ťažkej sepse je asi 20 % s jednoorgánovou dysfunkciou, pričom pri postihnutí štyroch alebo viacerých orgánov sa zvyšuje na 80 – 100 %.

BIBLIOGRAFIA
Chirurgická infekcia brucha: ambulancia, diagnostika, antimikrobiálna terapia: prakt. ruky / Pod redakciou V.S. Savelyeva, B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2006. - 168 s.
Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F. a iné.Anestéziológia a intenzívna medicína: Prakt. ruky / Pod súčet. ed.B.R. Gelfand. - M.: Literra, 2005. - 544 s.
Sepsa na začiatku XXI storočia. Klasifikácia, klinický diagnostický koncept a liečba. Patologicko-anatomická diagnostika: prakt. ruky - M.: Literra, 2006. - 176 s.
Chirurgické infekcie: prakt. ruky / Ed. I.A. Eryukhina a ďalší: vyd. 2e, per. a dodatočné - M.: Literra, 2006. - 736 s.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Definície sepsy a zlyhania orgánov a pokyny na používanie inovatívnych terapií pri sepse: výbor konsenzuálnej konferencie ACCP/SCCM // Chest. - 1992. - Sv. 101. - S. 1644-1655.

Ide o mimoriadne vážne stavy, najväčšia letalita je práve v týchto stavoch.

1. V gynekológii sa generalizovaný septický proces vyskytuje najčastejšie po komunitných potratoch (infikovaných).

2. Tiež sepsa sa vyskytuje ako prirodzený vývoj hnisavých tuboovariálnych abscesov (môžu vyplniť celú malú panvu).

3. ako komplikácia po chirurgických zákrokoch.

4. onkologické ochorenia (rakovina krčka maternice - klíči do susedných orgánov a spôsobuje rozšírenú hnisavú infekciu vo forme urosepsy, zápalu pobrušnice, fistúl atď.;)

Sepsa je závažný infekčný proces, ktorý sa vyskytuje na pozadí lokálneho zamerania infekcie, poklesu ochranných vlastností tela a je sprevádzaný zlyhaním viacerých orgánov.

Prispievajúce faktory: strata krvi (počas potratu, potratu, operácie atď.),

PATOGENÉZA. K generalizácii infekcie dochádza v dôsledku prevahy patogénu nad bakteriostatickými schopnosťami organizmu v dôsledku masívnej invázie (napríklad prienik abscesu do krvi z infikovaného trombu a pod.) alebo vrodenej alebo získanej zníženie imunity. Poruchy imunity predchádzajúce sepse zostávajú spravidla nedetekovateľné, s výnimkou prípadov hematopoetickej depresie. K sepse však nedochádza ako dôsledok porúch imunity všeobecne, ale v dôsledku poruchy jednej z jej väzieb, vedúcej k poruche tvorby protilátok, zníženiu fagocytárnej aktivity alebo aktivity tvorby lymfokínov atď. DIC a šok sú trvalé komplikácie sepsy spôsobené gramnegatívnymi mikróbmi, meningokokémiou, akútnou pneumokokovou a stafylokokovou sepsou. Akumulácia kinínov pri sepse a DIC je uľahčená depléciou enzýmov, ako je kinináza, inhibítor kalikreínu, ktorý sa normálne nachádza v plazme zdravých jedincov. Fibrinolýza, ktorá sa aktivuje na začiatku DIC, potom prudko klesá v dôsledku vyčerpania Hagemanovho faktora, kalikreínu a samotného plazminogénu. Inhibícia fibrinolýzy je charakteristickým znakom DIC, ktorý komplikuje sepsu. Keď sú infikované mikrotromby, DIC nevyhnutne vedie k výraznej viacorgánovej patológii, v patogenéze ktorej na začiatku zohráva najdôležitejšiu úlohu samotná infekcia a po 2-3 týždňoch - patológia imunitných komplexov.

Primárna sepsa sa prakticky nevyskytuje. Sepsa sa chápe ako druhé ochorenie, ale podľa závažnosti klinických prejavov ide o samostatné ochorenie.

Podľa patogénov sa rozlišujú Gr + a Gr - typy sepsy, stafylokoková, kolibacilárna, klostrídiová, neklostridiová sepsa.

Podľa rýchlosti nasadenia: fulminantný (septický šok, vyvíja sa do 1-2 dní, vyskytuje sa u 2% pacientov). Akútna sepsa (40%, trvá do 7 dní), subakútna sepsa (60%, trvá 7-14 dní), chronická sepsa.

Podľa fáz priebehu (klinické formy) gynekologická sepsa: septikémia (sepsa bez metastáz, septikopyémia. Akákoľvek forma môže spôsobiť septický šok. Existujú aj septické peritonitídy, anaeróbne sepsy (izolovaná, extrémne agresívna forma).

Fázy toku:

1. napäťová fáza alebo fáza reakcie na zavlečenie patogénu. V tejto fáze vždy chýbajú lokálne obranné mechanizmy. Nestabilita bariéry vedie k šíreniu infekčného agens cez mikrovaskulatúru. Dochádza k neustálemu úbytku alebo nedostatku energetických zdrojov. Na klinike dominujú hemodynamické poruchy a toxické prejavy v podobe syndrómu intoxikácie - encefalopatie, ložiskové poruchy centrálneho nervového systému. Narastá rozpor medzi obranou a agresivitou a vznikajú ťažké hemodynamické poruchy – rozpor medzi intravaskulárnym objemom cievnej kapacity.

2. katabolická fáza. Podľa klinického priebehu ide o najťažšiu fázu – dochádza k progresívnej spotrebe enzýmových a štrukturálnych faktorov. Všetky typy výmen sú porušené. Do lokálneho procesu sa zapája čoraz väčší počet tkanív a orgánov. Ak sú v prvej fáze v obmedzenom rozsahu poškodené maternica a prílohy, potom sú v tejto fáze ovplyvnené susedné orgány - močový mechúr, konečník atď. V tejto fáze prebieha deštruktívny proces vo forme septikopyémie a tak vznikajú systémové poruchy, ktoré vedú k zlyhaniu viacerých orgánov (ARF, akútne zlyhanie pečene, insuficiencia nadobličiek a pod.). vyvinie kardiopulmonálne zlyhanie, DIC a väčšina pacientov v tejto fáze zomiera.

3. anabolická fáza. Obnova stratených zásob, prechod z katabolickej fázy prebieha pomaly, slabo. Niekedy sepsa nadobúda zvlnený priebeh. Môže dôjsť k zotaveniu, niekedy k prechodu do chronickej sepsy.

Komplikovaný infikovaný potrat cez prechodnú formu – purulentná resorpčná horúčka – do sepsy. Najčastejšie zomierajú na túto presepsu (lekár sa snaží odstrániť infikované zvyšky v maternici - s nestabilnou bariérou, cievy sú obnažené, mikróby a toxíny prenikajú do krvi a dochádza k pyrogénnej reakcii ako septický šok (popísal McKay , je pomenovaný fenomén Sanarelli-Schwartzman).resorpčná horúčka sa môže zmeniť na všetky typy sepsy.Tento stav končí smrťou, zriedkavo - zotavením, ak sa lokálny proces zníži.Hnisavá-resorpčná horúčka dáva letalitu 40%, septikémia komplikovaná septickým šokom - letalita 80%, septikopyémia so septickým šokom - 60-80% Tieto procesy môžu prejsť do chronickej sepsy.

Klinický obraz závisti z patogénu, zdroj penetrácie a stav imunity. Nástup choroby môže byť búrlivý s ohromujúcou zimnicou, hypertermiou, myalgiou, hemoragickou alebo papulóznou vyrážkou alebo postupný s pomaly sa zvyšujúcou intoxikáciou. Medzi bežné, ale nešpecifické príznaky sepsy patrí zväčšená slezina a pečeň, silné potenie po zimnici, ťažká slabosť, fyzická nečinnosť, anorexia a zápcha. Pri absencii antibiotickej terapie sepsa spravidla končí smrťou z viacerých porúch všetkých orgánov a systémov. Trombóza je charakteristická (najmä žíl dolných končatín) v kombinácii s hemoragickým syndrómom.

Septikopyémia je charakterizovaná tak, že sa pridávajú znaky metastatického poškodenia orgánov (peritonitída, mozgový absces, faryngálny absces, pľúcny absces, karbunka obličiek atď.).

Liečba sepsy by mala byť primárne patogenetická. Keďže rozhodujúcim faktorom je patogenetický. Keďže rozhodujúcu úlohu pri vzniku sepsy (na rozdiel od akejkoľvek inej infekcie) zohráva masívnosť infekcie, prítomnosť mikroorganizmov v krvi a vo všetkých tkanivách v kombinácii s výraznou diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou, je terapia zameraná proti dve zložky procesu - infekcia a DIC. Pacienti so sepsou by mali byť okamžite hospitalizovaní, ak existuje podozrenie na sepsu na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo na jednotke intenzívnej starostlivosti. Krvácania v nadobličkách, gangréna končatín, nezvratné zmeny vo vnútorných orgánoch sú výsledkom oneskorenej patogenetickej terapie pacienta so sepsou.

Po založení sa krv zo žily odoberie na kultiváciu, na biochemické štúdie (bilirubín, protrombín, transaminázy, LDH, kreatinín, proteínové frakcie) a na analýzu koagulačného systému (fibrinolytická aktivita, testy na protamínsulfát a etanol, produkty degradácie fibrinogénu ). Pri vyšetrovaní krvi je povinné počítať krvné doštičky a potom retikulocyty. Bezprostredne po odbere krvi na rôzne štúdie sa do žily vstrekne antibiotikum tou istou ihlou, podľa charakteru podozrenia na infekciu, ale v maximálnych možných dávkach. Ak sú na röntgenovom snímku hrudníka výrazné príznaky DIC (najmä profúzna vyrážka, najmä hemoragická), myalgia a citlivosť svalov, polymorfné tiene intersticiálneho pľúcneho edému alebo viac-menej rovnaké tiene hematogénneho šírenia infekcie s plazmaferézou treba začať ihneď. Odstráňte približne 1,5 l plazmy a nahraďte ju približne 2/3 zodpovedajúceho objemu čerstvej zmrazenej plazmy. O ťažký priebeh sepsa, objem čerstvej zmrazenej plazmy podanej transfúziou môže presiahnuť objem odstránenej plazmy, pričom treba podať aspoň 2 litre plazmy.

Po plazmaferéze a v prípade potreby počas jej vykonávania sa heparín používa v dávke 20 - 24 000 jednotiek / deň. Heparín sa podáva intravenóznou kvapkou buď nepretržite alebo každú hodinu. Nepredlžujte intervaly medzi dávkami heparínu, aspoň v prvý deň liečby. Prítomnosť hemoragického syndrómu nie je kontraindikáciou, ale indikáciou na liečbu heparínom. V prvých dňoch liečby sú subkutánne a intramuskulárne injekcie nežiaduce.

Pri arteriálnej hypotenzii sa používajú sympatomimetiká; s pretrvávajúcim poklesom krvného tlaku sa hydrokortizón alebo prednizolón podáva intravenózne v dávke dostatočnej na stabilizáciu stavu pacienta, po ktorej sa v ten istý deň zrušia steroidné hormóny a pri dlhodobom používaní - do 2-3 dní.

Antibakteriálna liečba sepsy je určená typom podozrivého alebo zavedeného patogénu. Ak klinické ani laboratórne príznaky neumožňujú s istotou stanoviť etiologický faktor, potom je predpísaný priebeh takzvanej empirickej antibiotickej liečby: gentamcín (160-240 mg / deň) v kombinácii s cefaloridínom (ceporín) alebo cefazolínom (kefzol) ) v dávke 4 g/deň intravenózne. Je potrebné zhodnotiť účinnosť terapeutických opatrení zlepšením subjektívneho stavu pacienta, stabilizáciou krvného tlaku, znížením telesnej teploty, vymiznutím triašky, znížením telesnej teploty, prípadne absenciou nových kožných vyrážok. Laboratórne príznaky účinnosti antibiotík zahŕňajú zníženie percenta bodných prvkov v krvnom vzorci. Výrazné zhoršenie stavu vo všetkých vyššie uvedených ukazovateľoch v priebehu 24-48 hodín a zhoršenie zdravotného stavu pacientov na druhý deň po začatí antibiotickej liečby poukazujú na neúčinnosť vybraných antibiotík a potrebu ich výmeny. .