Cytomegalovírus (CMV) alebo herpes vírus typu 5 je vírus Cytomegalovirus hominis obsahujúci DNA z čeľade Herpesviridae z podčeľade Betaherpesvirinae. Ľudská cytomegalovírusová infekcia (CMVI) je chronické antroponotické ochorenie vírusovej etiológie, ktoré sa vyznačuje rôznymi formami patologického procesu a klinickými prejavmi - od latentnej infekcie až po klinicky vyjadrené generalizované ochorenie. Ochorenie CMVI sa klasifikuje v závislosti od načasovania a mechanizmov infekcie (vrodená a získaná infekcia, prenatálna, intranatálna a postnatálna), stupňa aktivity vírusu (latentná, perzistentná a reaktivovaná infekcia), primárnej alebo reinfekcie (akútna infekcia, reaktivácia vírusu a reinfekcia).

Charakteristickými znakmi infekcie je schopnosť CMV perzistovať v mnohých orgánoch a jej schopnosť infikovať takmer všetky bunky ľudského tela, čo predurčuje rôznorodosť klinických prejavov, tak pri vrodených, ako aj získaných formách infekcie. CMV sa považuje za hlavného pôvodcu vnútromaternicovej infekcie, ktorá má rôzne následky: od infekcie bez infekcie, tvorby malformácií a ochorení novorodencov až po smrť plodu a narodenie mŕtveho plodu.

CMVI je typická antroponóza. Zdrojom infekcie je chorý človek alebo nosič vírusu. Spôsoby prenosu: vertikálny, sexuálny, vzdušný, fekálno-orálny, umelý (parenterálny). Faktory prenosu sú krv, cervikálny a vaginálny sekrét, sperma a ľudské mlieko. Vírus sa vylučuje močom, stolicou, slinami, spútom a v menšej miere aj slznou tekutinou. K infekcii môže dôjsť aj pri transfúzii krvi, transplantácii orgánov a tkanív. Cytomegália je rozšírená infekcia, medzi dospelou populáciou Ruskej federácie sa AT-CMV vyskytuje v 73–98 % prípadov.

CMVI sa týka oportúnnych infekcií, je obzvlášť nebezpečný pre pacientov s imunodeficienciami rôzneho charakteru. Imunosupresia vedie k reaktivácii latentnej infekcie a rozvoju manifestných variantov ochorenia s poškodením rôznych orgánov a systémov, ktoré môžu viesť k smrti. Manifest CMVI zaujíma jedno z prvých miest v štruktúre oportúnnych ochorení u pacientov infikovaných HIV. Táto patológia sa vyskytuje u 20-40% pacientov s AIDS, ktorí nedostávajú antiretrovírusovú liečbu. Klinicky exprimovaná CMVI je jednou zo závažných infekčných komplikácií pri transplantácii orgánov, infekcia zhoršuje procesy vedúce k odmietnutiu transplantátu.

Pri pretrvávaní CMV v ľudskom tele sa rozlišujú dve fázy, ktoré sa navzájom nahrádzajú - produktívne (s replikáciou vírusu) a latentné. Uvoľnenie vírusu z latentného štádia znamená reaktiváciu, ktorá môže byť vopred určená znížením imunorezistencie alebo objavením sa iných faktorov, ktoré prispievajú k jeho reprodukcii. (virémia, DNA alebo AG) indikuje prítomnosť infekcie.

Pri primárnej infekcii sa na 5. – 7. deň tvoria protilátky IgM, po 10 – 14 dňoch sa tvoria protilátky IgG s nízkou aviditou, potom sa postupne avidita týchto protilátok zvyšuje, stávajú sa vysoko avidnými. IgM Abs vymiznú po jednom mesiaci, nízkoavidné IgG Ab zmiznú po 1-3 mesiacoch a vysokoavidné IgG Abs cirkulujú v krvi nosiča po celý život. Počas primárnej infekcie v štádiu „sérologického okna“, pred začiatkom syntézy AT, dochádza k aktívnej replikácii vírusu, v tomto období je jediným markerom infekcie DNA vírusu v krvi. Počas reaktivácie sa môžu objaviť protilátky IgM a/alebo IgA, ako aj protilátky IgG s nízkou aviditou; na vrchole reaktivácie sa v krvnej plazme deteguje CMV DNA alebo AG.

Rozhodujúcou podmienkou pre prenatálnu CMVI je virémia u matky v dôsledku primárnej alebo opätovnej infekcie vírusom alebo jeho reaktivácie. CMV je schopný prejsť cez placentárnu bariéru a infikovať plod v rôznych štádiách tehotenstva, čo spôsobuje vrodenú infekciu. Podľa rôznych autorov je aktívna forma CMVI zistená u žien s zaťaženou pôrodníckou anamnézou v 35-60% prípadov. Vstupnou bránou pre vírus v prenatálnom a intranatálnom období tehotenstva môže byť placenta a membrány plodu, v novorodeneckom období a neskôr - dýchacie cesty a tráviaci trakt je možná aj infekcia krvou.

CMV má na plod prevažne neurotropný, epiteliotropný, hepatotropný a kardiotropný účinok. Jeho vplyv môže byť aj nepriamy, čo vedie k rôznym poruchám v placente: poruche uteroplacentárnej cirkulácie, odchýlke evolučnej tvorby placenty. Klinickým ekvivalentom týchto porúch môže byť skrátenie dĺžky tehotenstva a predčasného pôrodu, narodenie detí s príznakmi hypoxie alebo príznakmi vnútromaternicovej malnutrície, celková retardácia vnútromaternicového rastu.

Pre vznik skorých perinatálnych lézií plodu má najväčší význam hematogénna cesta infekcie. Vertikálne a kontaktné cesty prenosu CMV sú navyše charakteristické pre intranatálne a neskoršie lézie a prípady zmiešanej infekcie tiež nie sú nezvyčajné. Akútna CMVI sa môže vyskytnúť vo forme generalizovanej formy s pridaním sekundárnych infekcií a môže byť smrteľná v prvých týždňoch života dieťaťa. Pri infekcii plodu pri reaktivácii latentnej CMVI sú častejšie neskoré prejavy infekcie v podobe zrakového postihnutia, sluchu, mentálnej retardácie a motorických porúch. Pri absencii výrazných imunologických porúch sa akútna CMVI stáva latentnou s celoživotnou prítomnosťou vírusu v ľudskom tele. Rozvoj imunosupresie, najmä spojená s infekciou HIV, vedie k obnoveniu replikácie CMV, objaveniu sa vírusu v krvi a prejavom ochorenia. Letalita pacientov s infekciou HIV trpiacich CMVI je 25-27%.

Klinická diagnóza CMV infekcie vyžaduje povinné laboratórne potvrdenie. Detekcia AT-CMV IgM a/alebo IgG v krvi pacienta nie je dostatočná ani na potvrdenie faktu aktívnej replikácie CMV, ani na potvrdenie manifestnej formy ochorenia.

Indikácie na vyšetrenie

• Ženy plánujúce tehotenstvo;
• ženy s ťažkou pôrodníckou anamnézou (perinatálne straty, narodenie dieťaťa s vrodenými chybami);
• tehotné ženy (predovšetkým tie, ktoré majú ultrazvukové príznaky vnútromaternicovej infekcie, lymfadenopatie, horúčky, hepatitídy a hepatosplenomegálie neznámeho pôvodu);
• tehotné ženy s imunodeficienciou vrátane žien s infekciou HIV;
• matky, ktoré porodili dieťa s príznakmi vnútromaternicovej infekcie alebo vrodených malformácií;
• deti s príznakmi vrodenej infekcie, malformácií alebo deti narodené ženám s rizikom vnútromaternicového prenosu CMV;
• pacienti (predovšetkým novorodenci) so sepsou, hepatitídou, meningoencefalitídou, pneumóniou, gastrointestinálnymi léziami;
• pacientov s prítomnosťou imunodeficiencie s klinickým obrazom orgánových alebo generalizovaných lézií.

Odlišná diagnóza

• Vrodená CMVI - rubeola, toxoplazmóza, neonatálny herpes, syfilis, bakteriálna infekcia, hemolytická choroba novorodenca, pôrodná trauma, dedičné syndrómy;
• ochorenie podobné mononukleóze - infekcie spôsobené vírusom Epstein-Barr, herpes vírusy typu 6 a 7, akútna infekcia HIV, streptokoková tonzilitída, nástup akútnej leukémie;
• respiračné ochorenie u malých detí - čierny kašeľ, bakteriálna tracheitída alebo tracheobronchitída, RS-vírusová infekcia, herpetická tracheobronchitída;
• u pacientov s imunodeficienciou - pneumocystová pneumónia, tuberkulóza, toxoplazmóza, mykoplazmová pneumónia, plesňové a herpetické infekcie, bakteriálna sepsa, lymfoproliferatívne ochorenia, HIV encefalitída, neurosyfilis, progresívna multifokálna leukoencefalopatia;
• polyneuropatia a polyradikulopatia - polyradikulopatia spôsobená herpesvírusom typu 2 a 6, Guillain-Barrého syndróm, toxická polyneuropatia spojená s užívaním drog, alkoholu, omamných psychotropných látok.

Etiologická laboratórna diagnostika zahŕňa mikroskopické štúdie, detekcia patogénu v bunkovej kultúre, detekcia AG alebo DNA, stanovenie AT IgM, IgA, IgG, avidita AT IgG.

Výskumný materiál

• Krv (sérum, plazma), krvné leukocyty, moč, sliny, CSF - kultivačné štúdie, detekcia DNA;
• pupočníková krv, plodová voda - detekcia DNA;
• sliny, moč - detekcia hypertenzie;
• sérum / krvná plazma - stanovenie AT.

Porovnávacie charakteristiky metód laboratórnej diagnostiky. Použitie metódy PCR umožňuje určiť prítomnosť vírusovej DNA v tkanivách a biologických tekutinách. Štúdia má vysokú špecificitu (100 %) a senzitivitu (85–100 %). CMV DNA sa môže detegovať aj v latentnom CMVI, čo naznačuje pokračujúcu replikáciu vírusu aj pri úplnej absencii klinických symptómov ochorenia. Použitie PCR v reálnom čase umožňuje určiť úroveň virémie („vírusová záťaž“) v krvi a CSF.

Izolácia vírusu z krvných leukocytov, moču, slín, mozgovomiechového moku, spermy atď. v bunkovej kultúre sa dlho nazývala „zlatým štandardom“ v diagnostike CMVI. V súčasnosti, s príchodom vysoko citlivých a špecifických molekulárno-biologických metód, virologické štúdie už nezaberajú hlavné miesto v laboratórnej diagnostike CMVI. Je to dané jednak charakteristikami vírusu – výsledok kultivácie je ovplyvnený nestabilitou CMV voči teplotným zmenám a mrazu, ako aj potrebou vykonávať výskum v špeciálne vybavenom virologickom laboratóriu, ktoré v zdravotníckych zariadeniach zvyčajne nie je dostupné. Virologické vyšetrenie navyše nerozlišuje medzi primárnou infekciou a recidivujúcou infekciou CMVI, najmä v asymptomatických prípadoch. Niektoré laboratóriá používajú „metódu rýchlej kultivácie“ s predbežným zavedením biomateriálu do kultúry fibroblastov a detekciou cytopatického účinku CMV pri použití RIF.

Na detekciu AG vírusu v slinách a moči sa používa metóda RIF, podľa počtu svietiacich buniek sa dá približne odhadnúť intenzita izolácie vírusu. V súvislosti s perzistenciou CMV detekcia AH nepoukazuje na aktivitu infekčného procesu, na jej vyhodnotenie sú potrebné ďalšie štúdie - identifikácia jednotlivých antigénov vírusu (p55, pp65 atď.).

Pri vykonávaní mikroskopického vyšetrenia (svetelná mikroskopia) sú hlavnými morfologickými znakmi CMVI obrovské bunky s intranukleárnymi inklúziami (cytomegály). Môžu sa nachádzať v epiteli obličkových tubulov, žlčových ciest, vylučovacích ciest slinných žliaz, pankreasu, pľúcneho tkaniva, gliových buniek, neurónov, endoteliocytov. Prítomnosť takýchto buniek naznačuje reprodukciu vírusu, ale nenachádzajú sa vo všetkých prípadoch aktívnej infekcie. Diagnostická citlivosť metódy nepresahuje 50 %.

Na stanovenie AT-CMV sa zvyčajne používa metóda ELISA. Prítomnosť IgM protilátok svedčí o akútnej infekcii alebo reaktivácii. Reaktivácia je oveľa častejšie sprevádzaná nadprodukciou IgA protilátok ako IgM. Detekcia IgG protilátok má nízku diagnostickú hodnotu. Diagnostická hodnota testu sa zvyšuje stanovením avidity IgG protilátok: detekcia nízkoavidných IgG protilátok indikuje aktuálnu alebo nedávno prenesenú CMVI, zníženie indexu avidity je možné aj pri reaktivácii. Detekcia vysoko avidných protilátok vylučuje primárnu infekciu, ale k reaktivácii môže dôjsť v prítomnosti vysoko avidných protilátok, o čom svedčí detekcia CMV, jej antigénov („skoré proteíny“) alebo DNA, ako aj detekcia IgA protilátok.

Stanovenie špecifických protilátok proti vírusu pomáha pri rozpoznaní ľudskej infekcie CMV, ale vzhľadom na dlhé obdobie zvyšovania titra protilátok od okamihu infekcie, ich následné dlhodobé zadržiavanie v krvi, transplacentárny prenos IgG. protilátky z matky na plod (zistené u dieťaťa do 1,5 roka) výskum diagnostickej hodnoty je obmedzený. Pri pozorovaní v dynamike (2–4 týždne) 4-násobné zvýšenie titra IgG AT indikuje aktívnu CMVI. Potreba dlhého pozorovacieho obdobia (až 4 týždne) a možnosť udržať zvýšený titer protilátok niekoľko rokov však obmedzuje použitie tohto prístupu k diagnostike.

Ďalšou štúdiou poškodenia mozgu spôsobeného CMV môže byť paralelná detekcia IgG protilátok v periférnej krvi a CSF pomocou ELISA s následným výpočtom ich pomeru. Hodnota pomeru umožňuje identifikovať intratekálnu produkciu AT a podľa toho aj zapojenie CNS do infekčného procesu.

Imunoblot umožňuje detegovať IgM a IgG protilátky proti jednotlivým CMV proteínom, potvrdiť špecifickosť štúdie, sledovať výskyt a vymiznutie jednotlivých proteínov v dynamike, čo má vysokú diagnostickú a prognostickú hodnotu. Prítomnosť protilátok proti jednotlivým antigénom vírusu potvrdzuje vytvorenie imunitnej odpovede na CMV.

Indikácie pre použitie rôznych laboratórnych testov a interpretácia ich výsledkov v rôznych kategóriách subjektov

Diagnóza primárnej infekcie, vrátane počas tehotenstva, je možné len u pacientov, ktorých krv neobsahuje AT-CMV. Bez ohľadu na klinické varianty ochorenia, primárna CMVI odhaľuje priame (prítomnosť vírusu, jeho DNA alebo AG) a nepriame (CMV-AT) laboratórne markery aktívnej replikácie CMV. Pri vyšetrovaní pacientov s podozrením na aktívnu CMVI a manifestnú formu ochorenia (CMV ochorenie) je potrebné kvantifikovať obsah CMV DNA v krvi. Stanovenie CMV DNA v cerebrospinálnej tekutine, pleurálnej tekutine, BALF, vzorkách z bronchiálnej biopsie, vzorkách z biopsie orgánov sa vykonáva v prítomnosti zodpovedajúcej orgánovej patológie.

Identifikácia priamych markerov vírusovej replikácie(virémia, DNA alebo AG) indikuje prítomnosť infekcie. Detekcia CMV DNA alebo AH vírusu v krvi tehotnej ženy je hlavným markerom vysokého rizika infekcie plodu a rozvoja vrodenej CMVI.

Absencia AT-CMV IgM, IgA a IgG znamená neprítomnosť CMV v tele. Avšak u osôb s ťažkou imunodeficienciou s aktívnou replikáciou CMV môže byť produkcia špecifických protilátok znížená na nedetegovateľnú úroveň.

Detekcia AT-CMV rôznych tried umožňuje určiť fázu infekčného procesu (replikatívneho alebo latentného). AT IgM sa častejšie hodnotí ako marker primárnej infekcie vírusom herpesu. Ak sa zistia protilátky IgM na potvrdenie infekcie CMV, odporúčajú sa ďalšie štúdie: stanovenie avidity protilátok IgA alebo IgG protilátok, detekcia protilátok proti jednotlivým proteínom pomocou imunoblotu; opätovné vyšetrenie ženy alebo dieťaťa po 2 týždňoch. Detekcia protilátok IgA a/alebo protilátok IgG s nízkou aviditou potvrdzuje prítomnosť infekcie. V prípade opakovanej detekcie IgM protilátok a neprítomnosti IgA a (alebo) nízkoavidného IgG sa výsledok detekcie IgM protilátok považuje za falošne pozitívny.

Detekcia IgM a IgG protilátok proti skorým antigénnym proteínom a nízkoavidným IgG protilátkam označuje primárny infekčný proces.

Detekcia len IgG protilátok neumožňuje charakterizovať obdobie ochorenia. V prítomnosti imunosupresie sa klasické (4-násobné) zvýšenie IgG protilátok počas relapsu nepozoruje.

Stanovenie skutočnosti infekcie plodu na základe detekcie CMV DNA. Výber biologického materiálu sa určuje s prihliadnutím na gestačný vek, ktorý určuje možnosť vykonania jednej alebo druhej metódy invazívnej prenatálnej diagnostiky: plodová voda - 16-23 týždňov, pupočníková krv - 20-24 týždňov. Nepriamym potvrdením skutočnosti infekcie plodu je detekcia protilátok IgM a / alebo IgA v pupočníkovej krvi (štúdia je možná od 22. týždňa tehotenstva).

Laboratórna diagnostika vrodenej CMVI je založená na detekcii CMV, jej DNA alebo AG v rôznom biologickom materiáli (periférna krv, moč, sliny, výtery a výtery z orofaryngu, CSF) a detekcii IgM a IgA protilátok v sére alebo krvnej plazme počas prvých 7. dní po narodení. Neskoršie vykonanie štúdie neumožňuje rozlíšiť medzi vrodenou a získanou infekciou. Detekcia CMV DNA alebo AG vírusu v krvi, moči, zoškraboch z ústnej sliznice po 4-6 týždňoch života dieťaťa v neprítomnosti vírusu v prvých 2 týždňoch naznačuje intranatálnu alebo skorú postnatálnu infekciu. Potvrdením manifestnej CMVI u detí počas prvých mesiacov života je prítomnosť CMV DNA v krvi.

S pochybnými výsledkami môže byť dodatočná diagnostická informácia poskytnutá detekciou IgM protilátok proti jednotlivým vírusovým antigénnym proteínom imunoblotom. Neprítomnosť AT-CMV u detí s vrodeným CMVI môže súvisieť s rozvojom imunologickej tolerancie voči cytomegalovírusu AG (infekcia CMV nie je sprevádzaná účinnou syntézou AT-CMV).

Pri vyšetrovaní detí v postnovorodeneckom veku je znázornená detekcia patogénu (klasická alebo modifikovaná virologická metóda), jeho DNA alebo AG („skoré proteíny“) a AT IgM a IgA. Detekcia anti-CMV IgM u detí počas prvých týždňov života sa považuje za kritérium intrauterinnej infekcie vírusom. Nevýhodou stanovenia AT IgM je ich častá absencia v krvi v prítomnosti aktívneho infekčného procesu a nie menej časté falošne pozitívne výsledky. Pri vyšetrovaní detí vo veku do 4–6 mesiacov života je vhodné súčasne stanoviť AT u dieťaťa a matky s následným porovnaním ich hladiny (titra) a charakteru avidity. Pri vyšetrovaní dieťaťa staršieho ako 6 mesiacov je možné vyšetrovať iba krv dieťaťa. Na vylúčenie CMVI u detí prvého roku života sa odporúča stanoviť DNA alebo AG v moči.

Detekcia IgG protilátok v krvnom sére novorodenca bez porovnania s hladinou protilátok v krvi matky nie je diagnosticky významná vzhľadom na možnosť ich transplacentárneho prenosu z tela matky. Len pri dynamickom (s intervalom 14–21 dní) porovnaní hladiny IgG protilátok novorodenca s hladinou IgG protilátok v krvi matky možno posúdiť ich charakter. Ak sú titre AT IgG u dieťaťa pri narodení rovnaké ako u matky a pri opätovnom vyšetrení po 3–4 týždňoch sa znížia približne 1,5–2 krát, potom sú AT zistené u dieťaťa materské.

Skríning tehotných žien– detekcia IgM protilátok a nízkoavidných IgG protilátok. Na vylúčenie reaktivácie je vhodné stanoviť IgA protilátky a nízkoavidné IgG protilátky.

Vyšetrenie pacientov s imunodeficienciou pri podozrení na aktívnu CMVI a manifestnú formu ochorenia (CMV ochorenie), zahŕňa histologické vyšetrenie bioptických materiálov na detekciu cytomegalov (farbenie hematoxylínom a eozínom), detekciu CMV DNA v likvore, pleurálnej tekutine, BAL, bronchiálnu biopsiu vzorky, bioptické vzorky vnútorných orgánov v prítomnosti vhodnej orgánovej patológie; detekcia CMV AG v krvi, stanovenie koncentrácie CMV DNA v krvi pomocou PCR. Pri diagnostike CMVI u HIV-infikovaných ľudí je najinformatívnejšia prítomnosť vysokých koncentrácií CMV DNA v krvi (v krvnej plazme > 10 000 kópií / ml, v leukocytoch > 1 000 kópií / 105 leukocytov).

Cytomegalovírusová infekcia súvisí s podrodinou herpetických vírusov. Primárna infekcia znamená ďalšie prenášanie vírusu počas života. Jeho aktivácia je uľahčená:

• tehotenstvo;
• choroby vnútorných orgánov;
• stavy imunodeficiencie;
• užívanie liekov, ktoré oslabujú imunitný systém.

Symptómy cytomegalovírusovej infekcie

Cytomegalovírusová infekcia je zvyčajne charakterizovaná príznakmi podobnými príznakom akútnych respiračných infekcií:

• teplo;
• výtok z nosa;
• opuchnuté lymfatické uzliny na krku;
• bolesť hlavy;
• slabosť;
• bolesť svalov.

Okrem toho je možný výskyt vyrážok na koži. Charakteristickým znakom tohto ochorenia je, že infekcia CMV má dlhé trvanie - 1-1,5 mesiaca.

Cytomegalovírusová infekcia u žien môže byť vyjadrená zápalom genitourinárneho systému. V tomto prípade má takáto choroba nasledujúce príznaky:

• modro-biely výtok z vagíny;
• bolesť v orgánoch genitourinárneho systému.

Pri chronickej forme cytomegalovírusovej infekcie sú symptómy mierne alebo takmer úplne chýbajú.

Diagnóza CMV infekcie

Cytomegalovírusová infekcia sa zistí a podrobne opíše po testoch krvi, moču, slín a spermy. Výskumné metódy:

• polymerická reťazová reakcia;
• siatie na kultúre;
• sérodiagnostika.

Polymerázová reťazová reakcia stanovuje CMV DNA a potvrdzuje ich prítomnosť. Existencia buniek však neznamená ich aktivitu. Po tejto analýze je jasné, či je potrebné ďalšie vyšetrenie.

Pre mnohé laboratóriá je hlavnou metódou očkovanie, ktoré si nevyžaduje špeciálne vybavenie. Pomocou tejto štúdie sa určuje typ vírusu a úroveň jeho agresivity. Okrem toho sa na kultivačnej kolónii vykonáva výber najefektívnejšieho spôsobu liečby.

Sérodiagnostika zahŕňa hľadanie vírusu, ako aj protilátok produkovaných ľudským telom, ak ich prítomnosť presahuje normu, naznačuje to existenciu CMVI. Diagnóza cytomegalovírusovej infekcie je potvrdená v prípade diagnostikovania samotného vírusu alebo identifikácie vzorcov rastu počtu protilátok IgG. Preto sa analýza vykonáva niekoľkokrát každých 10-15 dní. Ak je hodnota prekračujúca normu obsahu protilátok konštantná, je možné stanoviť diagnózu latentného stavu ochorenia.

Presným dôkazom akútnej formy, ktorá je charakteristická pre primárnu infekciu, je prítomnosť protilátok akútneho štádia IgM.

Cytomegalovírusová infekcia u žien

U žien môže byť CMV infekcia faktorom rozvoja zápalu vnútorných pohlavných orgánov, ako aj erózie krčka maternice. Počas týchto ochorení nie sú žiadne výrazné klinické príznaky.

Cytomegalovírusová infekcia patrí medzi infekcie TORCH, na ktoré sa tehotné ženy skrínujú, keďže sú nebezpečné pre embryo. V niektorých prípadoch môže vírus preniknúť do placenty a zmeniť sa tak, že začne prenášať infekciu na embryo. Pri existencii infekcií tejto skupiny tehotenstvo často prechádza komplikáciami - potraty, hrozba prerušenia, mimomaternicové tehotenstvo.

Pri posudzovaní výsledkov po laboratórnom krvnom teste je potrebné vziať do úvahy nasledovné:

1. Ak IgM chýba a IgG je v normálnom rozmedzí, znamená to, že telo sa nikdy nestretlo s cytomegalovírusom. Tieto výsledky možno nazvať normou.
2. IgM chýba a IgG prekračuje normu - telo sa už s týmto vírusom stretlo, ale cytomegalovírusová infekcia je v neaktívnom stave. Ak neexistujú žiadne provokujúce faktory, ktoré oslabujú imunitný systém, riziko infekcie embrya je malé.
3. IgM prekračuje normu - to znamená, že už počas tehotenstva došlo k primárnej infekcii vírusom alebo sa začína reaktivácia vírusu v tele. Pri takýchto indikátoroch existuje vysoké riziko infekcie plodu.

Norma IgG u rôznych žien môže byť odlišná, preto by bolo správne vykonať testy pred tehotenstvom, aby bolo možné porovnať titer protilátok tehotnej ženy s predbežnými výsledkami.

Približne v 10% prípadov sa IgM nezistí, potom sa sleduje hladina IgG, najmä ak titer týchto protilátok stúpne viac ako 4-krát.

Zdrojom infekcie dieťaťa je matka. Približne 2 % žien sa prvýkrát nakazia počas tehotenstva. V krvi tehotnej ženy sa protilátky proti CMV nestihli vytvoriť a, prirodzene, prenos infekcie na embryo je oveľa jednoduchší ako v tele predtým imunizovanej matky. Primárna infekcia počas tehotenstva a reaktivácia protrahovanej infekcie predstavuje veľké nebezpečenstvo pre embryo.

U tehotných žien s latentnou formou sa embryo nie vždy infikuje. Predpokladom infekcie je u tehotných exacerbácia latentného vírusového infekčného ochorenia s nástupom virémie a ďalším poškodením plodu.

Asi 60 % detí sa nakazí v maternici žien, ktoré sú infikované pôvodne počas tehotenstva. Približne 30 % novorodencov je infikovaných pri narodení a až 7 % je infikovaných materským mliekom. U novorodencov vznikajú chronické ochorenia, vyskytujú sa vyrážky. V 15% prípadov sa u novorodencov s asymptomatickou infekciou neskôr vyvinú ťažké následky, rôzne nedostatky a patológie.

Cytomegalovírus: dôsledky

Cytomegalovírusová infekcia predstavuje hrozbu so zníženou imunitou (u HIV-infikovaných ľudí trpiacich leukémiou, podstupujúcich protirakovinovú liečbu) a s vnútromaternicovou infekciou. U dospelých spôsobuje CMV infekcia nasledujúce ochorenia:

• gastroenteritída;
• hepatitída (v tomto prípade sprevádzaná žltačkou);
• retinitída;
• zápal mozgu.

Ak je imunitný systém v dobrom stave, účinky sa nepozorujú.

Cytomegalovírusová infekcia počas tehotenstva môže mať pre dieťa nasledujúce dôsledky:

• strata sluchu;
• patológia / strata zraku;
• duševný nedostatočný rozvoj;
• kŕče.

Liečba infekcie

Dnes je dôležitá kombinácia antivírusových látok s interferónmi, čo prispieva k liečbe CMV u dospelých (kombinácia acykloviru s a-interferónom), zvyšuje antivírusový účinok a znižuje toxicitu liekov (ganciklovir s amixínom). Súčasne sú predpísané lieky na zvýšenie imunity.

Na liečbu žien s ťažkou pôrodníckou anamnézou sa odporúča používať imunomodulátory.

Bonafton, oxolín, rhyodoxol, tebrofen, florenal, interferón, acyklovir masti sa používajú vaginálne počas 2 týždňov.

Na liečbu ústnej dutiny sa rovnaké prostriedky používajú vo forme roztokov. Pri retinitíde, ochoreniach centrálneho nervového systému, zápaloch pľúc u dospelých s oslabenou imunitou sú najúčinnejšie ganciklovir alebo foskarnet.

Cytomegalovírusová infekcia u dospelých, ktorá prebieha bez komplikácií, si nevyžaduje špecifickú terapiu. Liečba je symptomatická.

Ak chcete úspešne liečiť cytomegalovírusovú infekciu, musíte obnoviť a posilniť imunitný systém. Počas liečby cytomegalovírusovej infekcie v strave je potrebné vylúčiť mastné jedlá, mäso a mliečne výrobky a cukor. Ohnisko oživenia vírusu bolo veľmi často pozorované pri zavádzaní mäsových a kuracích vývarov do potravín. Je užitočné piť veľa tekutín, najmä džúsov.

Liečba detí spočíva v imunoglobulínovej terapii, užívaní vitamínov K, C, P, B, ktoré napomáhajú vývoju bábätka a eliminujú prejavy hemoragického syndrómu. U dojčiat sa okrem priameho účinku na vírus používa symptomatická liečba na odstránenie následkov spôsobených chorobou. Najčastejšie sú tieto deti v intenzívnej starostlivosti a potom dostávajú ďalšiu starostlivosť.

Infekcia ľudským cytomegalovírusom (CMV infekcia, CMVI) je infekčné antroponotické ochorenie postihujúce rôzne orgány a systémy tela, vyznačujúce sa polymorfnými príznakmi a variabilitou priebehu - od asymptomatického a mierneho syndrómu podobného mononukleóze až po ťažké systémové infekcie postihujúce pľúca, pečeň, obličky a iné orgány. Najnebezpečnejšia cytomegalovírusová infekcia pri imunodeficiencii a počas tehotenstva (riziko intrauterinnej infekcie plodu).

Historické dáta

V roku 1882 objavil nemecký patológ H. Ribbert v obličkových tubuloch detí, ktoré zomreli na rôzne choroby, zvláštne obrovské bunky s inklúziami v jadre. Neskôr L. Smith a W. Rowe izolovali vírus, ktorý spôsobuje ochorenie s rozvojom charakteristickej cytomegálie a samotné ochorenie sa nazývalo cytomegalovírusová infekcia.

Etiológia

Patogén patrí k DNA-genomickým vírusom, líši sa veľkými veľkosťami (priemer viriónu je asi 180-300 nm), patrí do rodu Cytomegalovirus hominis z čeľade herpesvírusov. K dnešnému dňu je známych niekoľko kmeňov vírusu: Davis, AD-169, Kerr. Tieto kmene sú registrované v medzinárodných katalógoch, okrem toho je známy málo prebádaný kmeň Towne 125.
Často sa vírus reprodukuje bez poškodenia bunky. Schopný normálnej životnosti pri izbovej teplote, rýchlo sa deaktivuje pri zahriatí a vystavení dezinfekčným roztokom.

Epidemiológia

Zdrojom infekcie je chorý človek alebo nosič vírusu. Vírus možno nájsť takmer vo všetkých biologických tajomstvách: v slinách, moči, krvi, stolici, materskom mlieku, nazofaryngeálnych sekrétoch, vaginálnych a krčných sekrétoch, slzných a semenných tekutinách a cerebrospinálnom moku.
K infekcii dochádza vzduchom, kontaktom, jedlom, parenterálne (s transfúziou krvi a transplantáciou orgánov), transplacentárnou cestou. Najnebezpečnejšia pre plod je infekcia v prvom trimestri tehotenstva, vtedy sa zvyšuje pravdepodobnosť porúch vývoja plodu. Cytomegalovírusová infekcia sa často označuje ako "choroba z bozkávania", pretože najvážnejšie chorí sú dospievajúci a mladí ľudia, ktorí sa nakazia sexuálnym kontaktom.
Indikátory infekcie (séropozitivity) populácie CMV závisia od veku, sociálneho postavenia, materiálneho blahobytu, sexuálnej aktivity a pohybujú sa od 20 do 95 % prípadov v rôznych krajinách sveta. Protilátky sa spravidla nachádzajú u 10-15% dospievajúcich a 40% ľudí vo veku 30-35 rokov.

Klasifikácia

Napriek nahromadeným skúsenostiam so štúdiom CMVI stále neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia klinických foriem ochorenia. Najčastejšie sa v praxi používa klasifikácia navrhnutá A.P. Kazantsev a N.I. Popová (1980). Autori rozlišujú vrodenú a získanú CMVI, pričom vrodenú charakterizujú ako akútnu alebo chronickú a získanú ako latentnú, generalizovanú a akútnu formu.
Podľa závažnosti priebehu ochorenia sa rozlišujú ľahké, stredné a ťažké formy, podľa dĺžky trvania procesu - akútne, protrahované a chronické, kontinuálne recidivujúce. Trvanie remisie môže dosiahnuť niekoľko rokov.

Patogenéza

V závislosti od cesty prenosu sa vírus dostáva do krvného obehu cez sliznice horných dýchacích ciest, orgány reprodukčného systému a gastrointestinálny trakt. Vírus preniká do krvi, krátkodobá virémia rýchlo končí, keď sa vírus dostane do leukocytov a mononukleárnych fagocytov, kde sa replikuje. Infikovaná bunka sa výrazne zväčšuje a získava typickú morfológiu s intranukleárnymi inklúziami, ktoré sú nahromadením vírusu. Vývoj cytomegalických buniek je sprevádzaný intersticiálnou lymfocytárnou infiltráciou, vývojom nodulárnych infiltrátov, kalcifikátmi v mäkkých tkanivách a žľazovými štruktúrami v mozgových tkanivách. Vírus má afinitu k tkanivám slinných žliaz, čo ho tam často umožňuje nájsť a lokalizovať.
V orgánoch s veľkým množstvom lymfoidného tkaniva je vírus spoľahlivo chránený pred účinkami protilátok, v dôsledku čoho je infikovaná osoba latentným nosičom vírusu. S nosičom vírusu nie sú žiadne príznaky cytomegalovírusovej infekcie, vírus môže zostať v ľudskom tele dlhú dobu (až niekoľko rokov) bez toho, aby ukázal svoju prítomnosť. V tomto prípade je vírus schopný potlačiť bunkovú imunitu.
Vo väčšine prípadov s normálnou imunitou je cytomegalovírusová infekcia asymptomatická, hoci zostáva v tele dlhú dobu vo forme latentnej infekcie. Kde presne je vírus uložený, nie je známe, predpokladá sa, že je prítomný v mnohých orgánoch a tkanivách.
U osôb s oslabeným imunitným systémom (užívajúce imunosupresíva, tehotné ženy, malé deti, infikované HIV atď.) sa vírus aktivuje a patologický proces sa začne šíriť po tele s prietokom krvi, pričom postihuje takmer všetky telesné systémy. . V tomto prípade sa príznaky cytomegalovírusovej infekcie často nezobrazujú. Aktívne sa šíriaca infekcia CMV patrí do skupiny stavov spojených s AIDS.

Klinický obraz

Inkubačná doba neznámy, pretože častejšie sa infekcia CMF vyskytuje v latentnej forme a klinicky výrazné formy ochorenia sa vyskytujú po vystavení akémukoľvek rizikovému faktoru.
Vrodená CMVI v počiatočných štádiách života dieťaťa sa neprejavuje, ale neskôr sa odhalia rôzne patológie - hluchota, zápal cievovky a sietnice (chorioretinitída), pričom zrakové nervy atrofujú. Pri vrodenej cytomegalovírusovej infekcii sa u detí môže vyvinúť cytomegalovírusový syndróm, ktorého prejavy sú rôzne v závislosti od načasovania infekcie plodu. V obzvlášť závažných formách takýto syndróm zahŕňa pridanie sekundárnych chorôb a často vedie k smrti v ranom období života. Vrodená CMV infekcia sa vyskytuje v akútnej aj chronickej forme.

Akútna vrodená CMVI

Vnútromaternicová infekcia plodu nie je vždy príčinou vrodenej cytomegálie, vo väčšine prípadov je asymptomatická a iba u 5% novorodencov vedie k rozvoju ochorenia. Vrodený cytomegalovírus sa vyskytuje u novorodencov, ktorých matky mali primárnu cytomegalovírusovú infekciu. Úmrtnosť pri vrodenej cytomegalovírusovej infekcii je 20-30%. Väčšina detí, ktoré prežijú, sú mentálne retardované alebo nedoslýchavé.
Infekcia v prvom trimestri gravidity vedie k vnútromaternicovej smrti plodu alebo k narodeniu dieťaťa s rôznymi malformáciami: mikrocefália (chudnutie) mozgu, mikro- a makrogýria (úprava zvinutí veľkého mozgu), pľúcna hypoplázia , atrézia pažeráka (uzavretie horného pažeráka), rôzne anomálie štruktúry obličiek, defekty medzipredsieňových a medzikomorových priehradiek, zúženie kmeňa pľúcnice a aorty.
Infekcia matky, ku ktorej došlo v neskorom tehotenstve, neohrozuje vývoj vrodených vývojových chýb, ale od prvých dní života dieťaťa môže byť cytomegalovírusová infekcia u detí impulzom pre rozvoj niektorých chorôb: hemoragický syndróm, hemolytická anémia. , žltačka rôzneho pôvodu (v dôsledku vrodených ochorení pečene).
Možné sú aj klinické prejavy, ktoré naznačujú poškodenie rôznych orgánov a systémov: hydrocefalus, meningoencefalitída, nefritída, enteritída, kolitída, pneumónia, polycystický pankreas.

Chronická vrodená CMVI

Chronická forma infekcie zahŕňa hydrocefalus, mikrocefáliu, má škodlivý účinok na oči (zakalenie šošovky), je charakteristická pre chronickú formu mikrogyrie.

Získaná infekcia CMV

CMV infekcia sa vyskytuje rôznymi spôsobmi, ale najbežnejšie sú:
- subklinická forma, asymptomatická;
- latentné prenášanie vírusu, pri ktorom vírus zostáva v tele dlhý čas bez viditeľných známok aktívneho vývoja.
Prechod z jednej alebo druhej formy na klinicky vyjadrenú nastáva pri výraznom oslabení imunitného systému.
Akútna získaná CMV infekcia. V zásade je to asymptomatické, ale existujú prípady, keď príznaky cytomegalovírusovej infekcie pripomínajú infekčnú mononukleózu, vírusovú hepatitídu.
Syndróm podobný mononukleóze je najčastejšou formou cytomegalovírusovej infekcie u ľudí s normálnou imunitou, ktorí opustili novorodenecké obdobie. Podľa klinických prejavov sa nedá odlíšiť od infekčnej mononukleózy, ktorú spôsobuje iný herpes vírus, vírus Ebstein-Barrovej.
Inkubačná doba je 20-60 dní. Ochorenie prebieha vo forme chrípkového ochorenia: dlhotrvajúca vysoká horúčka, niekedy so zimnicou (telesná teplota niekedy dosahuje 38-39 °C), silná únava, malátnosť, bolesti svalov a kĺbov, bolesť hlavy, hrdlo, opuchnuté lymfatické uzliny kožná vyrážka (vyrážka podobná rubeole, zriedkavá, častejšie pri liečbe ampicilínom). Niekedy je primárna cytomegalovírusová infekcia sprevádzaná príznakmi hepatitídy - žltačka je zriedkavá, ale často dochádza k zvýšeniu pečeňových enzýmov v krvi.
Zriedkavo (v 0-6 % prípadov) je syndróm podobný mononukleóze komplikovaný zápalom pľúc. U imunologicky zdravých ľudí je však asymptomatická a zistí sa až na röntgene hrudníka.
Choroba trvá 9-60 dní. Väčšina pacientov sa úplne uzdraví, hoci reziduálne účinky vo forme slabosti a malátnosti, niekedy zdurených lymfatických uzlín, pretrvávajú niekoľko mesiacov. Opakujúce sa infekcie s horúčkou, malátnosťou, návalmi horúčavy a potením sú zriedkavé.
Obeťami cytomegalovírusovej infekcie sú ľudia infikovaní vírusom HIV, ako aj ľudia, ktorí podstúpili transplantáciu vnútorných orgánov alebo kostnej drene a užívajú lieky tlmiace imunitnú odpoveď.

Získaná cytomegalovírusová infekcia u novorodencov

Pri infekcii cytomegalovírusom počas pôrodu (pri prechode pôrodnými cestami) alebo po pôrode (dojčením alebo bežným kontaktom) zostáva infekcia vo väčšine prípadov asymptomatická. U niektorých, najmä u predčasne narodených detí a novorodencov s nízkou pôrodnou hmotnosťou, sa však cytomegalovírusová infekcia prejavuje rozvojom prolongovaného zápalu pľúc, ktorý je často sprevádzaný pridaním sprievodnej bakteriálnej infekcie. Okrem toho je možné spomaliť fyzický vývoj, vyrážku, opuchnuté lymfatické uzliny, hepatitídu.

Generalizovaná forma CMV infekcie

U osôb s oslabeným imunitným systémom sa reaktivácia CMV infekcie prejavuje vo forme generalizovanej formy s rôznymi poškodeniami orgánov a systémov.
Proces môže zahŕňať centrálny nervový systém, pľúca, pečeň, obličky, genitourinárny systém, gastrointestinálny trakt. Závažnosť klinických prejavov závisí od stupňa potlačenia imunity, avšak chronické užívanie imunosupresív vedie k závažnejším prejavom.

Hlavné klinické prejavy pri generalizovanej CMV infekcii:

Začiatok je zvyčajne subakútny, s horúčkou, malátnosťou, nočným potením a bolesťami svalov a kĺbov.
Pneumónia: kašeľ, dýchavičnosť sa pripájajú k počiatočným príznakom ochorenia.
Vredy pažeráka, žalúdka, čriev, čo môže viesť ku krvácaniu a prasknutiu steny.
Hepatitída.
Encefalitída je zápal substancie mozgu. Môže sa prejaviť syndrómom demencie AIDS alebo poškodením hlavových nervov, ospalosťou, dezorientáciou, nystagmom (rytmické pohyby očných buliev).
Retinitída, zápal sietnice, je častou príčinou straty zraku u imunosuprimovaných pacientov.
Viacnásobné poškodenie orgánov je porážka takmer všetkých orgánov vírusom, čo vedie k ich dysfunkcii. Často spôsobuje smrť cytomegalovírusovou infekciou.

Diagnostika

Kompletný krvný obraz: atypické mononukleárne bunky (> 10 %) na pozadí závažnej lymfocytózy. Počet leukocytov spravidla zostáva v normálnom rozmedzí. V závažných prípadoch ochorenia u detí prvého roku života - anémia, trombocytopénia.
Analýza moču: žiadne funkcie.
Cerebrospinálny mok u pacientov s léziami CNS: neutrofilná pleocytóza, zvýšený obsah bielkovín, znížené hladiny glukózy.
Biochemické štúdie: mierne zvýšenie aktivity ALT, AST.

Špecifická diagnóza

Izolácia vírusu z klinického materiálu: krvi, mozgovomiechového moku, ako aj materiálu získaného biopsiou a pitvou na kultúre ľudských fibroblastov. V praktickej medicíne však táto metóda nenašla distribúciu.
Laboratórna diagnostika cytomegalovírusovej infekcie je založená na sérologických vyšetreniach – stanovení protilátok špecifických pre cytomegalovírus v krvi.
Imunoglobulíny M - Anti - CMV - IgM sú markery akútnej infekcie: primárnej cytomegalovírusovej infekcie alebo reaktivácie chronickej infekcie. Ak sa u tehotných žien zistia vysoké titre protilátok, existuje riziko infekcie plodu. Zvýšte len 4-7 týždňov po infekcii. Zostaňte zvýšené 16-20 týždňov.
Imunoglobulíny G - Anti - CMV - IgG - titer tohto typu imunoglobulínov sa zvyšuje už v období znižovania aktivity infekčného procesu. Prítomnosť Anti-CMV-IgG v krvi iba naznačuje prítomnosť cytomegalovírusu v tele, ale nijako neodráža jeho aktivitu.
Polymerázová reťazová reakcia - detekcia vírusovej DNA v krvi, mozgovomiechovom moku alebo v slizničných bunkách (v škrabancoch z uretry, krčných kanálikov, ako aj v slinách, spúte). Odporúča sa vykonať kvantitatívnu PCR reakciu, ktorá vám umožní posúdiť stupeň reprodukcie vírusu, a tým aj aktivitu zápalového procesu.
Mikroskopická metóda - detekcia obrovských okrúhlych buniek s veľkou intranukleárnou inklúziou obklopenou svetlým lemom ("sovie oko") pri cytologickom vyšetrení sedimentov slín, moču, bioptického materiálu, pitva na identifikáciu špecifických cytomegalických buniek. Táto metóda je najjednoduchšia a cenovo dostupná.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika: vykonáva sa s infekčnou mononukleózou, sepsou, bakteriálnou meningitídou.

Liečba

Vzhľadom na to, že najčastejšími prejavmi sú latentné prenášanie vírusu a subklinická forma, liečba cytomegalovírusovej infekcie naráža na určité prekážky. Mnohé antivírusové látky nepriniesli požadovaný účinok, hlavne liečba je zameraná na zvýšenie imunity, na čo sa vyvíjajú účinné imunomodulátory. Kvalifikované poradenstvo o liečbe CMVI môže poskytnúť špecialista na infekčné ochorenia.
Nie je potrebné predpisovať liečbu latencie CMV, dokonca ani v prípade vysokých titrov protilátok.
K dnešnému dňu existujú 3 hlavné lieky, ktoré sú účinné pri liečbe tejto patológie - ganciklovir, foscarnet, cidofovir. Etiotropná terapia sa vykonáva iba pri ťažkých formách ochorenia, léziách centrálneho nervového systému a osobám s príznakmi imunodeficiencie.
Ganciklovir sa užíva podľa schémy: 5-7,5 mg/kg telesnej hmotnosti denne v dvoch intravenóznych infúziách, priebeh 14-21 dní v kombinácii so špecifickým CMV-imunoglobulínom Citotect v dávke 2 ml/kg telesnej hmotnosti denne, intravenózne kvapkaním, počas 2 dní, priebeh 5-10 infúzií.
Následne v prípade potreby prechádzajú na udržiavaciu liečbu 6 mg/kg intravenózne raz denne, 5-krát týždenne. Udržiavacia liečba je potrebná pre väčšinu imunokompromitovaných pacientov, najmä pacientov s AIDS.
V súčasnosti sa zvažuje perorálny ganciklovir, hlavne na udržiavaciu liečbu CMV retinitídy.
Pri intolerancii alebo neúčinnosti gancikloviru sa používa foscarnet: podáva sa intravenózne v dávke 60 mg/kg ž.hm. 3x denne s pomalým podávaním, dĺžka infúzií je minimálne 2 hodiny, 10-14 hod. dni. Udržiavacia dávka - 90-120 mcg / kg 1 krát denne ako 2-hodinová intravenózna infúzia.
Cidofovir pôsobí na kmene rezistentné na ganciklovir. Predpisuje sa raz týždenne v dávke 5 mg/kg telesnej hmotnosti intravenózne.
Tehotné ženy, u ktorých bola diagnostikovaná infekcia CMV, sú antivírusové lieky kontraindikované. Aby sa zabránilo generalizácii infekcie a infekcie plodu, je možné intramuskulárne predpísať ľudský imunoglobulín obsahujúci ochranné protilátky (6-12 ml).
Povaha patogenetickej terapie závisí od klinickej formy ochorenia.
Ako patogenetické látky sú predpísané interferónové prípravky: leukinferón, roferón A, viferón v dávke 500 tisíc IU trikrát týždenne počas 4 týždňov; induktory interferónu: neovir (250 mg (1 ampulka) s intervalom 48 hodín č. 5-10, im), cykloferón vo vekovo špecifických dávkach v cykloch do dvoch týždňov.
Liečba imunomodulačnými liekmi by sa mala vykonávať pod kontrolou indikátorov imunologického stavu. Ako substitučnú liečbu je možné predpísať normálny ľudský imunoglobulín 1,5-3 ml intramuskulárne 1-krát za 2-3 dni s priebehom 3-5 injekcií.
Problém liečby CMVI, ktorý sa vyznačuje dlhodobým pretrvávaním vírusu, zostáva v súčasnosti nevyriešený a vyžaduje si ďalší rozvoj.

Prevencia

Mala by zahŕňať osobnú ochranu pred možnou infekciou, ktorá zahŕňa dodržiavanie pravidiel osobnej hygieny.
Prevenciu cytomegalovírusovej infekcie je vhodné vykonávať u rizikových ľudí. Patria sem osoby infikované HIV, najmä osoby s AIDS; osoby, ktoré podstúpili transplantáciu vnútorných orgánov; osoby trpiace imunodeficienciou v dôsledku iných príčin.
Okrem toho, aby sa znížila pravdepodobnosť infekcie cytomegalovírusom medzi príjemcami vnútorných orgánov a kostnej drene, odporúča sa starostlivý výber darcov, berúc do úvahy ich infekciu cytomegalovírusovou infekciou.
Špecifická profylaxia nebola vyvinutá.

DÔLEŽITÉ! Sergej Bubnovskij: Účinný liek na sexuálne prenosné choroby existuje ... Čítať ďalej >>

Cytomegalovírus je patogénny mikroorganizmus patriaci do rodiny herpesvírusov, schopný infikovať akékoľvek tkanivá a orgány. Podstata procesu spočíva v samotnom názve - bunky, keď sú infikované vírusom, výrazne zväčšia svoju veľkosť (obrovské bunky).

Klinický obraz a dôsledky cytomegalovírusovej (CMV) infekcie budú priamo závisieť od stavu imunity pacienta.

Ochorenie môže byť dlhé roky asymptomatické a môže sa prejaviť ako ľahký syndróm podobný mononukleóze alebo spôsobiť rozvoj ťažkých systémových infekcií sprevádzaných vážnym poškodením pečene, pľúc, obličiek a iných orgánov.

Spôsoby prenikania CMV infekcie do tela

Cytomegalovírus nie je vysoko nákazlivá infekcia. Na prenos z nosiča na zdravého človeka sú potrebné dlhé a početné kontakty.

Vírus sa uvoľňuje do vonkajšieho prostredia spolu s biologickými tekutinami infikovanej osoby (sliny, moč, sperma, stolica, materské mlieko, pošvový výtok).

Existujú tri hlavné spôsoby prenosu cytomegalovírusu:

• sexuálne;
• jedlo;
• vo vzduchu.

Novorodenec sa nakazí od matky počas dojčenia. Okrem toho je pravdepodobná aj infekcia počas tehotenstva a transfúzia krvi (darcovská krv sa v Rusku netestuje na prítomnosť tohto vírusu).

Mali by ste vedieť, že človek, ktorý sa raz nakazí, zostáva nosičom infekcie po celý život.

Symptómy

Keď vírus vstúpi do tela, imunitný systém začne produkovať špeciálne lymfocytové bunky a protilátky, čo pomáha potlačiť aktivitu patogénneho mikroorganizmu. Symptómy cytomegalovírusovej infekcie sa objavujú iba vtedy, keď je imunitný systém znížený. To sa môže stať v špeciálnych podmienkach tela, ktoré sa vyznačujú patologickým alebo fyziologickým znížením imunity, a to:

• s rakovinovými patológiami;
• po transplantácii kostnej drene alebo transplantácii rôznych orgánov;
• s poškodením imunitného a lymfatického systému v dôsledku rôznych chorôb;
• počas tehotenstva;
• u novorodencov, najmä predčasne narodených.

Príznaky prítomnosti vírusu v organizme sa môžu prejavovať rôznymi spôsobmi, pričom existuje viacero možností priebehu ochorenia v závislosti od klinického obrazu.

U ľudí so silnou imunitou sa primárna infekcia môže prejaviť ako syndróm podobný mononukleóze. Inkubačná doba cytomegalovírusu je zvyčajne 20-60 dní a trvanie ochorenia je 2-6 týždňov.

Príznaky sú v tomto prípade nasledovné:

Jedno z popredných miest medzi chorobami spôsobenými vírusmi rodiny herpesviridae, je obsadená cytomegalovírusovou infekciou (CMVI), ktorej nárast prevalencie je v súčasnosti zaznamenaný vo všetkých krajinách sveta. Za posledné desaťročie sa výrazne rozšíril zoznam chorôb, ktorých jednou z príčin je aj cytomegalovírus (CMV). Koncept CMVI pokrýva problematiku vnútromaternicovej infekcie, séronegatívnej mononukleózy, hepatitídy, ochorení gastrointestinálneho traktu, posttransfúzneho syndrómu, transplantácie orgánov a tkanív, onkogenézy, infekcie HIV, keďže CMVI je odborníkmi WHO definovaná ako indikátorové ochorenie AIDS. Najúspešnejšou definíciou tohto ochorenia sa javí: „Cytomegalovírusová infekcia je rozšírené vírusové ochorenie najmä u malých detí, vyznačujúce sa širokou paletou klinických prejavov a štandardným dvojzložkovým morfologickým obrazom, vrátane zvláštneho, podobného oku sovy, cytomegalické bunky a lymfohistiocytické infiltráty.

Etiológia

CMVI bol prvýkrát opísaný v roku 1881 nemeckým patológom M. Ribbertom, ktorý objavil cytomegalické bunky (CMC) v tkanive obličiek pri vrodenom syfilise. E. Goodpasture a F. Talbot v roku 1921 navrhli názov „detská cytomegália“, ktorý sa používa dodnes. CMV izoloval z bunkovej kultúry M. Smith v roku 1956.

Priemer CMV viriónov je 120-150 nm. Virión je pokrytý glykoproteínovou lipidovou membránou. Vírus CMV má formu ixahedrónu, ktorého proteínový obal (kapsida) pozostáva zo 162 symetricky usporiadaných kapsomér. CMV genóm je reprezentovaný dvojvláknovou DNA. CMV je termolabilný, inaktivovaný pri teplote +56°C, jeho optimálne pH je 7,2-8,0. V súčasnosti boli izolované tri kmene CMV: Davis, AD 169, Kerr.

Epidemiológia

Rezervoárom CMV v prírode je iba človek. Z infikovaného organizmu sa vírus vylučuje močom, slinami a slznou tekutinou. Faktory prenosu CMV zahŕňajú materskú krv, cervikálny a vaginálny sekrét, materské mlieko a spermu. Prevalencia CMVI závisí od sociálno-ekonomických a hygienických podmienok života ľudí. Skríningové štúdie využívajúce ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) odhalili protilátky proti CMV u 33 % detí mladších ako 2 roky a u 50 % dospelých v krajinách s vysokou životnou úrovňou. V rozvojových krajinách sú špecifické protilátky prítomné u 69 % detí a 100 % dospelých.

Hlavným zdrojom infekcie detí sú matky – nosičky CMV. Vnútromaternicová infekcia plodu sa môže vyskytnúť kedykoľvek počas prenatálneho vývoja. Transplacentárna hematogénna infekcia plodu je uľahčená reaktiváciou CMVI u tehotných žien a nedostatočnou bariérovou funkciou placenty. Riziko prieniku infekcie cez placentárnu bariéru sa zvyšuje s dlhotrvajúcou virémiou a chronickou povahou infekcie. V cervikálnom tajomstve sa CMV nachádza v prvom trimestri tehotenstva u 2% žien, v druhom - u 7%, v treťom - u 12%. Plod môže aspirovať plodovú vodu infikovanú CMV, poškodenie vonkajšieho krytu plodu môže slúžiť aj ako vstupná brána CMV infekcie. 5 % novorodencov je infikovaných intranatálne. Infekcia plodu v počiatočných štádiách vnútromaternicového vývoja je najnebezpečnejšia a často je sprevádzaná spontánnym potratom alebo poruchou organogenézy a histogenézy. U pacientov infikovaných CMV neskôr po narodení sa pozoruje cytomegalický syndróm, prechodná žltačka a hepatosplenomegália. V budúcnosti 10 až 30% týchto detí trpí mozgovými léziami, vyjadrenými v mikrocefálii s ventrikulárnou kalcifikáciou, atrofiou sluchového nervu a mentálnou retardáciou.

Dojčatá sa môžu nakaziť dojčiacim mliekom. S materským mliekom však dieťa dostáva sekrečné IgA, ktoré neprechádza placentou a v prvých mesiacoch postnatálneho života sa u dieťaťa nevytvára. Sekrečné IgA zvyšuje odolnosť novorodenca voči vírusovým a bakteriálnym infekciám, preto deti infikované materským mliekom trpia len latentnou formou CMVI.

Pri úzkom kontakte medzi matkou a dieťaťom sa sliny môžu stať faktorom prenosu vírusu na neho. Existujú dôkazy, že polovica detí mladších ako 3 roky navštevujúcich materské školy sa nakazí CMV od svojich rovesníkov a potom nakazí svoje matky.

Zdrojom CMV pre dospelých a deti môže byť moč pacienta alebo nosiča vírusu.

Častá cesta infekcie je sexuálna, keďže vírus je dlhodobo obsiahnutý v sperme vo vysokých koncentráciách.

Existuje aj vzdušná cesta infekcie. U pacientov s ťažkou ARVI, ktorá je často spôsobená CMVI, sa cytomegalovírus nachádza vo výteroch z nosohltanu.

Nebezpečné sú aj krvné transfúzie, infúzna terapia, transplantácia orgánov a tkanív, pretože do tela príjemcu sa často dostávajú biologické preparáty alebo tkanivá od darcov infikovaných CMV. V literatúre je veľa informácií o infekcii príjemcov po týchto manipuláciách. Použitie imunosupresív a cytostatík u pacientov po transplantácii orgánov nielen podporuje reaktiváciu predtým získanej latentnej infekcie, ale zvyšuje aj ich náchylnosť na primárnu infekciu CMVI.

Prítomnosť antigénne odlišných kmeňov CMV vysvetľuje možnosť reinfekcie s rozvojom manifestnej formy ochorenia v akomkoľvek veku.

Patogenéza

CMV má výrazný tropizmus pre tkanivá slinných žliaz. Pri latentnej forme priebehu sa vírus nachádza iba v epiteli slinných trubíc, preto sa CMVI niekedy právom nazýva „choroba bozkávania“.

CMV spôsobuje významné poruchy v regulácii imunitnej odpovede, ktoré sú založené na poškodení interleukínového systému. Schopnosť infikovaných imunokompetentných buniek syntetizovať interleukíny je spravidla potlačená nadmernou produkciou prostaglandínov a menia sa aj reakcie cieľových buniek na IL-1 a IL-2. Vírusom indukovaná imunosupresia sa vyvíja s prudkou inhibíciou funkcie prirodzených zabijakov.

CMV preniknutý do krvi sa reprodukuje v leukocytoch a systéme mononukleárnych fagocytov alebo pretrváva v lymfoidných orgánoch. CMV virióny sú adsorbované na bunkových membránach, prenikajú do cytoplazmy a indukujú cytomegalickú bunkovú metamorfózu. Vírusová RNA sa nachádza u T-pomocníkov a T-supresorov aj pri dlhodobej rekonvalescencii.

Patoanatómia

Charakteristickým patomorfologickým znakom CMV sú obrovské bunky detegované v tkanivách, slinách, spúte, močovom sedimente a cerebrospinálnej tekutine. Bunky majú intranukleárne a cytoplazmatické inklúzie a obsahujú množiaci sa vírus. Zmeny v jadre bunky jej dávajú podobnosť s okom sovy. Obrie bunky sú lokalizované hlavne v epiteli vývodných ciest slinných žliaz, v epiteli distálneho nefrónu v obličkách, v epiteli žlčových ciest v pečeni a v epiteli ependymálnych komôr mozgu. .

V reakcii na expozíciu CMV sa v okolitom intersticiálnom tkanive objavujú lymfohistiocytické infiltráty, niekedy majúce charakter uzlín. V generalizovanej forme sa častejšie pozorujú lézie pľúc, obličiek a čriev, menej často - pečeň a iné orgány. Spolu s obrovskými bunkami a lymfohistiocytickými infiltrátmi sa v pľúcach nachádza vzor intersticiálnej pneumónie, intersticiálna nefritída v obličkách, ulcerózna enterokolitída v črevách a cholestatická hepatitída v pečeni.

Vrodená generalizovaná CMVI je tiež charakterizovaná hemoragickými vyrážkami na koži a slizniciach, krvácaním do vnútorných orgánov a mozgu, významnou anémiou a rozvojom ložísk myeloblastózy v pečeni, slezine a obličkách. Zaznamenáva sa aj poškodenie oka - uveitída, zakalenie šošovky a subatrofia dúhovky.

Klasifikácia CMVI (A.P. Kazantsev, N.I. Popova, 1980):

• vrodená CMVI - akútna forma, chronická forma;
• získaná CMVI - latentná forma, akútna forma podobná mononukleóze, generalizovaná forma.

Klinika CMVI u detí

Akútna forma vrodenej CMVI. Klinika akútnej formy CMVI sa vyznačuje najťažším priebehom s výraznými prejavmi toxikózy, zväčšením pečene a sleziny, trombocytopéniou, hemoragickým syndrómom, zmenami krvného obrazu a poškodením CNS. Táto forma ochorenia sa často označuje ako syndróm fetálneho cytomegalovírusu. Deti sa rodia predčasne, s nízkou telesnou hmotnosťou, reflexy sú utlmené, niekedy sa vyskytujú poruchy sania a prehĺtania. V 60% prípadov sa vyskytuje žltačka, ktorej možnými príčinami môže byť CMV hepatitída alebo zvýšená hemolýza červených krviniek. Žltačka pripomína fyziologickú, ale intenzita ochorenia sa postupne zvyšuje a pretrváva 1-2 mesiace. U 90% detí je pečeň zväčšená a vyčnieva 3-5 cm pod okraj rebrového oblúka. Slezina je zväčšená v 42% prípadov, je hustá, nebolestivá. V krvi má 70% detí trombocytopéniu, zvýšené hladiny bilirubínu, ako aj zvýšenie aktivity transamináz - až 150 IU / l a alkalickej fosfatázy - až 28 IU.

Akútna forma CMVI prebieha pod rúškom hemolytickej choroby novorodenca. Často sa vyskytujú aj lézie gastrointestinálneho traktu, dominuje dyspeptický syndróm a progresívna dystrofia.

Pri akútnej forme vrodenej CMVI dochádza k úmrtiu detí v prvých týždňoch alebo mesiacoch života, najčastejšie na pridružené bakteriálne infekcie.

Chronická forma vrodenej CMVI. U detí, ktoré mali akútnu formu ochorenia, je zvlnený priebeh chronickej formy CMVI. Často sa tvoria vrodené chyby centrálneho nervového systému, najmä mikrocefália - v 40% prípadov. Môže sa vyvinúť chronická hepatitída, ktorá v zriedkavých prípadoch prechádza do cirhózy. Zmeny v pľúcach u 25% detí sú charakterizované rozvojom pneumosklerózy a fibrózy.

Diferenciálna diagnostika vrodenej CMVI sa vykonáva s rubeolou, listeriózou, toxoplazmózou, ako aj s hemolytickým ochorením novorodencov, vrodeným syfilisom a sepsou.

Latentná forma získanej CMVI. Latentná forma sa nijako klinicky neprejavuje a zistí sa až pri virologickom vyšetrení.

Akútna forma CMVI podobná akútnej mononukleóze. Akútna forma podľa klinických prejavov u starších detí pripomína infekčnú mononukleózu a často sa vyskytuje po krvných transfúziách. Ochorenie je charakterizované akútnym nástupom so zvýšením teploty a objavením sa príznakov intoxikácie. Zaznamenáva sa lymfadenopatia, citlivosť pri palpácii príušnej oblasti, príznaky akútnych respiračných infekcií, hepatomegália. Charakterizovaná leukocytózou, zvýšením počtu neutrofilných granulocytov a atypických mononukleárnych buniek. Odporúča sa nastaviť Paul-Bunnel a Hoff-Bauer reakcie, ktoré sú pozitívne v prípade infekčnej mononukleózy a negatívne v prípade cytomegalovírusového syndrómu podobného mononukleóze.

Generalizovaná forma získanej CMVI. Generalizovaná forma je charakterizovaná lymfadenopatiou, intoxikáciou, horúčkou. Najprv sa zistia príznaky poškodenia dýchacích orgánov: suchý, bolestivý kašeľ, dýchavičnosť zmiešaného typu. Auskultácia pľúc odhalila suché a vlhké chrasty. Rozvíjajúci sa zápal pľúc je charakterizovaný zdĺhavým priebehom, ktorý určuje závažnosť základného ochorenia. Kvôli vrstveniu bakteriálnej a plesňovej infekcie môže byť ťažké izolovať symptómy generalizovanej CMVI.

CMVI sa často vyskytuje v spojení s inými ochoreniami vírusovej alebo bakteriálnej etiológie. Zvlášť častá je kombinácia CMVI a ARVI, pri ktorej je cytomegalovírus izolovaný u 30% chorých detí. Táto chrípka je závažnejšia a prispieva k aktivácii CMVI potlačením imunitných reakcií.

Klinika CMVI u dospelých

CMVI u dospelých sa vyskytuje v latentnej (lokalizovanej) a generalizovanej forme. Latentná forma zvyčajne nevykazuje jasné klinické príznaky. Niekedy sa vyskytujú mierne ochorenia podobné chrípke, nejasný subfebrilný stav. Diagnóza tejto formy CMVI je založená na výsledkoch laboratórnych testov.

Generalizovaná forma získanej CMVI u dospelých je zriedkavá. Jeho klinické príznaky sa spravidla zisťujú na pozadí nejakej inej choroby, ktorá výrazne znižuje imunitu: po veľkých chirurgických operáciách, na pozadí leukémie alebo novotvarov. V týchto prípadoch má použitie rôznych imunosupresív v liečbe pacientov patogenetický význam. Generalizovaná CMVI u dospelých sa prejavuje pomalým zápalom pľúc alebo druhom akútneho infekčného ochorenia charakterizovaného horúčkou, zväčšením a citlivosťou pečene, zvýšením počtu mononukleárnych buniek v krvi (mononukleóza spôsobená CMV) a poškodením gastrointestinálneho traktu traktu. Lymfadenopatia a tonzilitída chýbajú.

Je ťažké diagnostikovať ochorenie. U žien môže byť podozrenie na latentnú CMVI s opakovanými potratmi a mŕtvo narodenými deťmi. Diagnóza je založená na údajoch cytologických a virologických štúdií.

Osobitné miesto v CMVI zaujíma patológia pečene. Cytomegalovírusová hepatitída, ktorá sa vyvíja v reakcii na zavedenie CMV, je charakterizovaná degeneráciou epitelu žlčových ciest a hepatocytov, stelátových endotelových buniek a vaskulárneho endotelu. Tvoria cytomegalické bunky, obklopené zápalovými mononukleárnymi infiltrátmi. Kombinácia týchto zmien vedie k intrahepatálnej cholestáze. Cytomegalové bunky sú exfoliované, vypĺňajú medzery žlčových ciest, čo spôsobuje mechanickú zložku žltačky. Súčasne sa deštruktívne menia degenerované CMV hepatocyty až do nekrózy, čo vedie k rozvoju syndrómu cytolýzy. Treba poznamenať, že pri CMV hepatitíde, ktorá má predĺžený, subakútny alebo chronický priebeh, vedúca úloha patrí syndrómu cholestázy.

V diagnostike CMV hepatitídy majú veľký význam výsledky punkčnej biopsie pečene (detekcia v punktáte obrovskej s priemerom 25-40 mikrónov, cytomegalických buniek vo forme oka sovy s obrovským jadrom a úzky okraj cytoplazmy), ako aj cytologické (detekcia cytomegalických buniek v močovom sedimente) a sérologické (detekcia IgM protilátok proti CMVI) metódy. Diferenciálna diagnostika CMV hepatitídy sa vykonáva s inou vírusovou hepatitídou: B, Epstein-Barr, herpetická hepatitída.

Pri CMVI sú spravidla ovplyvnené slinné žľazy. Vykazujú mononukleárne infiltráty. Sialoadenitída je chronická. Súčasne s porážkou slinných žliaz sa pozoruje degenerácia epitelu žalúdka a čriev s vývojom erózií a vredov a lymfohistiocytových infiltrátov v hrúbke črevnej steny.

Porážka lymfatických uzlín je charakteristická pre CMVI. Zároveň sú zachované všetky znaky typické pre túto infekciu. Je to patológia lymfatického systému, ktorá zhoršuje orgánové a systémové prejavy CMVI.

Porážka dýchacieho systému v CMVI je charakterizovaná vývojom intersticiálnej pneumónie, bronchitídy, bronchiolitídy. Súčasne dochádza k špecifickým zmenám epitelu alveol, priedušiek, bronchiolov a okolitých lymfatických uzlín. V peribronchiálnom tkanive sa tvoria infiltráty z mononukleárnych buniek, makrofágov a plazmatických buniek. CMV pneumónia sa často vyskytuje so stafylokokovou vrstvou, sprevádzaná hnisavou bronchiolitídou a tvorbou abscesov. Prítomnosť CMV je potvrdená detekciou cytomegalických buniek. Často sa CMV pneumónia kombinuje s pneumocystózou s mimoriadne ťažkým priebehom ochorenia.

Poškodenie obličiek pri CMVI sa tiež často pozoruje. V tomto prípade bunky epitelu stočených tubulov, epitel kapsúl glomerulov, ako aj močovodov a močového mechúra podliehajú špecifickej ("obrovskej bunke") zmene. To vysvetľuje detekciu cytomegalických buniek v močovom sedimente.

Postihnutie CNS u dospelých je zriedkavé a vyskytuje sa ako subakútna encefalitída.

Očné lézie v CMVI sú charakterizované rozvojom chorioretinitídy. Chorioretinitída sa veľmi často kombinuje s CMV encefalitídou.

Laboratórna diagnostika

V súčasnosti existuje niekoľko spoľahlivých metód na stanovenie CMV.

• Tradičná izolácia vírusu na kultúre embryonálnych fibroblastov a kultúre ľudských diploidných buniek, v ktorých CMV prejavuje svoj cytopatický účinok. Metóda je najspoľahlivejšia a najcitlivejšia (čas stanovenia je 2-3 týždne).
• Zrýchlená metóda kultivácie vírusu počas 6 hodín s použitím monoklonálnych protilátok na označenie skorých antigénov.
• Metóda cytoskopie sedimentov moču a slín, ako aj svetelná a elektrónová mikroskopia histologických preparátov, najmä biopsia pečene, ktorá umožňuje identifikovať obrovské CMV bunky vo forme oka sovy, s úzkym okrajom cytoplazmy a veľké jadro.

Na stanovenie protilátok proti CMV sa používajú rôzne metódy.

• Reakcia fixácie komplementu (RSC). Najbežnejší spôsob štúdia špecifickej humorálnej imunity v CMVI. Metóda nie je dostatočne citlivá, pretože sa detegujú iba celkové protilátky. RSK s titrom 1:4 je negatívny, 1:8 je slabo pozitívny, 1:16 je pozitívny, 1:32 je ostro pozitívny.
• Imunofluorescenčná analýza. Určuje zvýšenie titra protilátok Ig triedy M a G proti CMV. Táto metóda je citlivejšia ako RSC.
• ELISA (peroxidázová) analýza.
• Rádioimunoanalýza na pevnej fáze. Umožňuje tiež určiť triedy Ig M a G.
• Imunoblotting. Pomocou elektroforézy na polyakrylamidovom géli hodnotí protilátky proti CMV rôznych tried. Ide o najmodernejšiu metódu špecifickej diagnostiky, možno ňou stanoviť celé spektrum protilátok proti CMV.

Liečba

Spoľahlivá antivírusová liečba CMVI zatiaľ neexistuje. Je to spôsobené najmä tým, že CMV využíva na vlastnú reprodukciu metabolický aparát hostiteľskej bunky. Taktika liečby pacientov by mala brať do úvahy možnosť primárneho, latentného štádia a opakovaných ochorení. Pri vrodenej CMVI sa vykonáva komplexná patogenetická liečba v závislosti od závažnosti určitých klinických prejavov. Pri žltačke a poškodení pečene sa riadia všeobecné zásady liečby vírusovej hepatitídy. Pri pneumónii, často zmiešanej vírusovo-bakteriálnej povahy, sa antibiotiká predpisujú obvyklým spôsobom. U nás aj v zahraničí bolo navrhnutých množstvo liekov s rôznou aktivitou proti CMV. Ide o ribavirín (virazol, rebetol), acyklovir (lovir, cyklovir, zovirax, herperax), interferón (viferon, interal, infagel) atď. Princíp ich účinku spočíva v tom, že zabraňujú inkorporácii nukleotidov do syntetizovanej vírusovej DNA.

Dva purínové nukleozidy, cytarabín a vidarabín, sú tiež účinnými inhibítormi replikácie vírusovej DNA. Úplne inhibujú vírusovú DNA polymerázu a sú tiež začlenené do bunkovej a vírusovej DNA. Keďže tieto lieky sú nešpecifické, majú určitú cytotoxicitu.

Účinok zoviraxu je špecifickejší. Zovirax je málo toxický, ľahko preniká do buniek infikovaných vírusom. Je účinnejší pri liečbe CMVI ako cytarabín a vidarabín.

Pri získanej latentnej forme CMVI u tehotných žien je hlavnou úlohou zabrániť generalizácii infekcie a intrauterinnej infekcii plodu. Na tento účel sa vykonáva desenzibilizačná a obnovujúca terapia, predpisujú sa vitamíny (adaptovit, aquadetrim, alvitil, alphaVIT, benfogamma, biovital, vikasol, vitabalance 2000, vitrum prenatálne, gendevit, vitamín geriavit, gerimaks, dodex, E, compligervitz makrovit, nikodín, revivon, tokofer-200, triovit, cebion, evitol, enduracin). Ako špecifické činidlo sa používa normálny ľudský imunoglobulín obsahujúci špecifické protilátky proti CMV. Liek sa podáva intramuskulárne v 6-12 ml intervaloch 2-3 týždňov v prvom trimestri gravidity. Levamisol (Decaris, Levamisole) sa predpisuje 50 mg dvakrát denne po jedle počas 3 mesiacov. Ak nie je efekt, prechádzajú na T-aktivín 100 mcg subkutánne 2-krát týždenne. Počet mŕtvo narodených detí s takouto taktikou liečby sa zníži 5-krát.

U pacientov s transplantovaným srdcom sú pozitívne skúsenosti s liečbou CMVI ganciklovirom v dávke 1 mg/kg/deň počas 2-3 týždňov. Okrem toho je ganciklovir (cemeven) účinný u 70 – 90 % pacientov s HIV liečených na CMV retinitídu a kolitídu. Počiatočná dávka liečiva bola 5 mg/kg 2-krát denne intravenózne počas 2-3 týždňov, udržiavacia dávka bola 5 mg/kg/deň intravenózne. Neutropénia, hlavný toxický účinok, môže byť znížená použitím faktorov stimulujúcich kolónie. U príjemcov kostnej drene viedlo použitie gancikloviru a CMV imunoglobulínu k pozitívnemu výsledku u 50 – 70 % pacientov s CMV pneumonitídou.

Pre odrody CMV rezistentné voči gancikloviru je účinný foskarnet (sodíkový foskarnet, gefin) (pri liečbe pacientov s CMV retinitídou s infekciou HIV). Počiatočná dávka foscarnetu je 60 mg/kg každých 8 hodín počas 2-3 týždňov, potom sa podáva denne infúziou v dávke 90-120 mg/kg. U pacientov po transplantácii kostnej drene sa foskarnet používa v priemernej dennej dávke 100 mg/kg počas 3 týždňov. U 70 % pacientov bolo pozorované zotavenie z CMVI, normalizácia teploty a zlepšenie laboratórnych parametrov.

V súčasnosti sa vyvíjajú a testujú nové sľubné chemoterapeutické lieky proti CMVI.

Pri vrodenej CMVI s poškodením CNS je prognóza nepriaznivá, pri získanej generalizovanej CMVI je určená základným ochorením. Pri latentnej forme získanej CMVI je prognóza priaznivá.

Prevencia

Je potrebné vylúčiť kontakt tehotných žien s deťmi s vrodeným CMVI. Ak sa žene narodí dieťa s vrodeným CMVI, ďalšie tehotenstvo možno odporučiť najskôr o 2 roky neskôr (obdobie perzistencie vírusu v lokalizovanom získanom CMVI).

V súčasnosti prebieha aktívne vyhľadávanie vakcín proti CMVI. Živé vakcíny už boli vytvorené v Spojených štátoch a Veľkej Británii, ktoré teraz prechádzajú obdobím klinických skúšok.

Je dôležité mať na pamäti, že CMVI vyžaduje od lekárov znalosť rôznych oblastí medicíny a tvorivé hľadanie efektívneho využívania overených metód diagnostiky, liečby a prevencie. Včasná detekcia CMVI prispieva k zvýšeniu efektívnosti starostlivosti o túto kategóriu pacientov, ako aj k včasnému rozpoznaniu prípadov infekcie HIV a AIDS. n

Literatúra

1. . Rakhmanova A. G., Isakov V. A., Chaika N. A. Cytomegalovírusová infekcia a AIDS. - L .: Výskumný ústav epidemiológie a mikrobiológie. Pasteur, 1990.
2. Demidova S. A., Semenova E. I., Zhdanov V. M., Gavrilov V. I. Infekcia ľudským cytomegalovírusom. - M.: Medicína, 1976.
3. Farber N. A. Cytomegalovírusová infekcia v klinickej medicíne //Ter. Archív, 1989. - č.11.
4. Farber N. A. Cytomegalovírusová infekcia a tehotenstvo // Pôrodníctvo a gynekológia. - 1989. - č.12.
5. Samokhin P.A. Cytomegalovírusová infekcia u detí. - M.: Medicína, 1987.
6. Kazantsev A.P., Popova N.I. Vnútromaternicové infekčné choroby a ich prevencia. - L .: Medicína, 1980.
7. Správa vedeckej skupiny WHO „Imunologický deficit“. - M.: Medicína, 1980.
8. Kozlová S. I., Semanová E., Demiková N. S., Blinníková O. E. Dedičné syndrómy a genetické poradenstvo. - L .: Medicína, 1987.
9. Harrison J. Guide to Internal Medicine: In 10 volumes - 1998. - V. 5.
10. Lawlor Jr G, Fisher T, Adelman D. Klinická imunológia a alergológia. - M.: Prax, 2000.

V. V. Skvorcov,Kandidát lekárskych vied
R. G. Myazin
D. N. Emeljanov, Kandidát lekárskych vied
Štátna lekárska univerzita vo Volgograde, Volgograd

Cytomegalovírus je vírusová infekcia z rodiny herpesvírusov, ktorá obsahuje DNA a môže postihnúť nervový systém, orgány a tkanivá človeka. 90% ľudí nevykazuje príznaky ochorenia. Po prvom vstupe do tela môže byť cytomegalovírusová infekcia (CMV) v ňom roky a zostať v latentnej forme.

Ako sa prenáša

Infekcia cytomegalovírusovou infekciou sa môže vyskytnúť pri kontakte s infikovanou osobou. Navyše po infekcii človek navždy zostáva nosičom CMV.

Vírus vstupuje do vonkajšieho prostredia s rôznymi biologickými tekutinami: slinami, výkalmi, močom, spermou, materským mliekom, výtokom z krčka maternice. Spôsoby prenosu môžu byť nasledovné: sexuálne, vzduchom a potravou. Nenarodené dieťa sa môže nakaziť cytomegalovírusovou infekciou od matky cez placentu. V tomto prípade sa u novorodenca môže vyvinúť vrodená cytomegália.

Príznaky choroby

Inkubačná doba po infekcii CMV trvá 20-60 dní. Akútne obdobie trvá od 2 do 6 týždňov. Telesná teplota stúpa, dochádza k celkovej intoxikácii tela, objavuje sa zimnica, bolesť hlavy a svalov, bronchiálny kašeľ. Imunitný systém sa začína prestavovať a pripravovať na boj s chorobou. Ak je telo oslabené, potom sa choroba z akútnej fázy stáva chronickou a prejavuje sa vaskulárno-vegetatívnymi poruchami, léziami vnútorných orgánov.

Dostať sa do tela ľudí so slabou imunitou, CMV sa prejavuje ako mononukleóza. Objavujú sa rovnaké príznaky:

• Dlhotrvajúca horúčka sprevádzaná vysokou horúčkou a zimnicou.
• Bolesť kĺbov, bolesť svalov.
• Zväčšené lymfatické uzliny.
• Kožné erupcie pripomínajúce rubeolu.
• Bolesť hrdla ako angína.
• Porušenie vízie.
• Vredy tráviaceho traktu, niekedy s krvácaním.
• Hnačka.
• Zápal mozgu.
• Záchvaty.

V niektorých prípadoch, keď je infekcia aktivovaná, môže dôjsť k žltačke so zvýšením pečeňových enzýmov v krvi.

Existuje niekoľko foriem cytomegalovírusu, z ktorých každý je charakterizovaný svojimi vlastnými príznakmi.

akútna forma

Vyskytuje sa pri sexuálnom prenose vírusu, ako aj pri transfúzii infikovanej krvi. Príznaky akútnej formy sú podobné príznakom bežného akútneho respiračného ochorenia: horúčka, slabosť, malátnosť, rýchla únava, ospalosť, bolesť hlavy, nádcha. Existuje hojné slinenie a slinné žľazy sa často zapália a zväčšia. Ďasná a jazyk sú pokryté bielym povlakom. Cervikálne lymfatické uzliny sú zväčšené, objavuje sa kožná vyrážka a boľavé kĺby.

Akútna forma trvá 4-6 týždňov, kým bežná nádcha niekoľko dní. U ľudí so silným imunitným systémom si telo samo vytvára protilátky proti cytomegalovírusu a úspešne odoláva infekcii.

Generalizovaná forma

Objavuje sa na pozadí oslabeného imunitného systému a je charakterizovaný vírusovým zápalom v tele. Táto forma cytomegalovírusovej infekcie sa často vyskytuje u ľudí, ktorí podstúpili transplantáciu kostnej drene, s leukémiou, hemoblastózou a u HIV pozitívnych ľudí.

Zapália sa tkanivá pečene, obličiek, nadobličiek, sleziny a pankreasu. Okrem toho je možné vyvinúť zápal pľúc, poškodenie ciev očnej gule a sietnice, zápal mozgu, črevných stien a periférnych nervov.

U ľudí infikovaných HIV môže byť aktivácia generalizovanej cytomegalovírusovej infekcie sprevádzaná horúčkou, slabosťou, hojným nočným potením, bolesťou svalov a kĺbov. Trpia anorexiou, trombocytopéniou, hypoxiou. Takíto ľudia často trpia prechladnutím, trpia dýchavičnosťou, suchým kašľom.

CMV postihuje slezinu, pečeň a nervový systém. Na pozadí základného ochorenia sa môžu vyvinúť septické bakteriálne a plesňové infekcie, ktoré komplikujú identifikáciu symptómov generalizovanej formy ochorenia. Zväčšujú sa podčeľustné slinné žľazy a kĺby sa zapaľujú, zhoršuje sa chronická polyartritída. Pri porážke slinných žliaz je zaznamenaná degenerácia epiteliálnej vrstvy čreva, zatiaľ čo sa vyvíja erózia a vredy, v hrúbke črevnej steny sa nachádzajú lymfohistiocytové infiltráty.

U mužov CMV v generalizovanej forme postihuje príušné žľazy, semenníky a močovú rúru. U žien dochádza k erózii krčka maternice a zápalu jeho vnútornej vrstvy, vzniká kolpitída a vulvovaginitída, ako aj zápal vaječníkov. V genitáliách sa objavuje bolesť a výtok belavo-modrej farby. Takéto lézie genitourinárneho systému zle reagujú na antibiotickú liečbu.

vrodená forma

Najnebezpečnejší typ CMV. Ovplyvňuje telo novorodencov už v maternici a je spojené s potratom v 12. týždni tehotenstva alebo vyblednutím plodu. Symptómy ochorenia sa objavujú v prvých dňoch života u 10-15% dojčiat infikovaných pred narodením. Ak je plod infikovaný po 12. týždni, potom vzniká vrodená cytomegália.

Počas prvých dní po narodení nasledujúce príznaky naznačujú prítomnosť cytomegalovírusu v tele novorodenca:

• Kožná vyrážka vo forme malých krvácaní.
• Žltačka.
• Krvácanie v slizniciach.
• Prímes krvi v stolici.
• Kŕče, chvenie končatín.
• Zápal sietnice.
• Časté zvracanie.
• Zvýšená hemolýza erytrocytov.

Dôsledky

Najnebezpečnejším dôsledkom cytomegalovírusovej infekcie je rozvoj sepsy (otrava krvi) a cytomegalovírusovej meningoencefalitídy. Ak nenavštívite lekára včas, potom je človek ohrozený smrťou.

Diagnostika

Prítomnosť cytomegalovírusovej infekcie sa určuje pomocou špecifických štúdií:

• Kultúra vám umožňuje identifikovať vírus vo vzorkách spermy, slín, moču, krvi, vaginálneho náteru. Táto metóda tiež určuje účinnosť aplikovanej liečebnej terapie.
• ELISA (enzymatická imunoanalýza) je založená na detekcii protilátok proti cytomegalovírusu. Pri imunodeficiencii sa nepoužíva, pretože tento stav vylučuje tvorbu protilátok.
• Svetelná mikroskopia umožňuje detekovať špeciálne veľké CMV bunky s intranukleárnymi inklúziami.
• Laboratórna diagnostika DNA je metóda, ktorá zisťuje prítomnosť vírusu v ľudskom tele bez ohľadu na jeho lokalizáciu.

Liečba

CMV terapia spočíva v oslabení účinku vírusu na organizmus. Vo väčšine prípadov, po počiatočnej infekcii, telo toleruje prepuknutie normálne a liečba choroby sa nevyžaduje. To platí pre zdravých ľudí, vrátane detí so silnou imunitou.

Liečbu predpisuje lekár, keď cytomegalovírusová infekcia predstavuje pre človeka nebezpečenstvo: s výskytom príznakov generalizovanej formy, získaných alebo vrodených imunodeficiencií, komplikovaného priebehu ochorenia, výskytu primárnej infekcie u tehotných žien.

V týchto prípadoch je možné podľa indikácií predpísať nasledujúce lieky:

• Imunoglobulíny ničia vírusové častice – Megalotect, Cytotect, NeoCytotect.
• Antivírusové lieky blokujú reprodukciu vírusu v tele - Acyclovir, Panavir, Cidofovir, Ganciclovir, Foscarnet.
• Imunomodulátory pomáhajú obnoviť a posilniť imunitu - Viferon, Cycloferon, Neovir, Leukinferon, Roferon A.
• Na obnovu infikovaných tkanív a orgánov sú predpísané prostriedky syndrómovej terapie.
• Symptomatické lieky zastavujú alebo zmierňujú príznaky CMV - vazokonstrikčné nosové kvapky, lieky proti bolesti, očné kvapky, protizápalové lieky.

U detí

Príznaky CMV infekcie u detí sa objavujú v závislosti od veku a imunitného stavu. Čím staršie je dieťa, tým ľahšie bude choroba pokračovať.

Imunitný systém detí mladších ako 5 rokov ešte nemôže poskytnúť veľkú odolnosť voči chorobe. V tomto ohľade je vo veku 1 až 5 rokov vysoká pravdepodobnosť nasledujúcich príznakov:

• oneskorenie vo fyzickom vývoji;
• zhoršená motorická aktivita, videnie;
• kŕče;
• poškodenie vnútorných orgánov;
• bolesť hrdla, žalúdka;
• zvýšenie telesnej teploty;
• zväčšené lymfatické uzliny;
• hepatosplenomegália;
• dyspnoe;
• cyanóza;
• čierny kašeľ.

Pri generalizovanej cytomegalovírusovej infekcii u detí sa do procesu môžu zapojiť takmer všetky orgány. Choroba je sprevádzaná dlhotrvajúcou horúčkou, sepsou, poruchami kardiovaskulárneho systému a gastrointestinálnych funkcií.

Pri primárnej infekcii CMV vo veku 5 až 7 rokov má dieťa s normálnou imunitou tieto príznaky:

• Opuch hrtana.
• Bolesť hlavy.
• Všeobecná nevoľnosť, svalová slabosť.
• Hypertermia.
• Zriedkavo kožná vyrážka.

V tomto prípade sú ako liečba predpísané antivírusové lieky, ktoré prekladajú chorobu do pasívnej formy.

Ak bola imunita dieťaťa počas infekcie CMV znížená, potom sa príznaky objavia v závislosti od formy ochorenia. Vírus môže infikovať žlčové cesty, črevné žľazy, kapsuly obličiek atď. To vedie k ložiskovému zápalu a rozvoju bronchitídy, zápalu pľúc, zápalu pečene, nadobličiek a sleziny.

U novorodencov

Najčastejšou príčinou CMV u novorodencov je vnútromaternicová infekcia. Ak sa vyskytla v prvom trimestri tehotenstva, môžu sa vyskytnúť nasledujúce malformácie:

• Hydrocefalus (zväčšenie mozgových komôr).
• Mikrocefália (malá veľkosť mozgu).
• Porušenie štruktúry hmoty mozgu.
• Fibroelastóza endokardu, defekty myokardu.
• V zriedkavých prípadoch sa môžu vyskytnúť malformácie pohlavných orgánov, obličiek a gastrointestinálneho traktu.
• Chorioretinitída je zápal sietnice a ciev, ktorý sa môže prejaviť strabizmom, oslabením alebo úplnou stratou zraku, neschopnosťou sledovať pohybujúce sa predmety.
• Prítomnosť malých ohniskov krvácania na koži.
• Vírusová pneumónia (zápal pľúc).

Ak sa infekcia vyskytla v neskorom tehotenstve, potom sa CMV u novorodencov prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• Žltačka.
• Poškodenie gastrointestinálneho traktu a pľúc.
• Hepatolienálny syndróm (zväčšenie pečene a sleziny).

Okrem toho môže byť choroba sprevádzaná hemoragickými vyrážkami. U detí prvého roku života s cytomegalovírusom je často prítomná letargia, hnačka a periodická regurgitácia, čo vedie k slabému prírastku hmotnosti, horúčke, strate chuti do jedla a poruchám spánku. Príznaky hemoragického syndrómu sú vracanie a petechie. U novorodencov sa určuje hyporeflexia a hypotenzia. V závažných prípadoch dochádza k intoxikácii, ktorá vedie k smrti.

Získaný cytomagalovírus u dojčiat mladších ako 1 rok sa prejavuje ako lézia slinných žliaz. V zriedkavých prípadoch môže CMV u novorodenca spôsobiť nedostatočnosť nadobličiek as imunosupresiou - poškodenie všetkých orgánov.

U tehotných žien

Počas tehotenstva sa cytomegalovírusová infekcia prejavuje v rôznych klinických formách. Počas akútnej infekcie môže byť postihnutá pečeň, pľúca a mozog.

Hlavnými príznakmi sú bolesti hlavy, únava, nezvyčajný hlienovitý výtok z nosa a genitálií, zväčšenie a bolesť podčeľustných slinných žliaz. Okrem toho existuje hypertonicita maternice, vaginitída, kolpitída, polyhydramnión odolný voči terapii.

U chorej ženy sa objavujú cysty, dochádza k predčasnému starnutiu placenty. V tomto prípade hmotnosť plodu často presahuje gestačný vek, dochádza k abnormálnemu prichyteniu choriového tkaniva placenty, predčasnému odlúčeniu placenty, výraznej strate krvi počas pôrodu vo výške 1 % telesnej hmotnosti ženy. .

Choré ženy sú charakterizované latentným procesom popôrodnej endometritídy s následnými menštruačnými nepravidelnosťami.

Prevencia

Medzi hlavné preventívne opatrenia zamerané na prevenciu infekcie CMV sa rozlišujú:

• Zdravý životný štýl.
• Osobná hygiena.
• Udržiavanie imunity.
• Usporiadaný sexuálny život bez náhodných intímnych vzťahov.
• Použitie bariérových metód antikoncepcie.
• Zahrnutie do stravy zdravých a zdravých potravín bohatých na minerály a vitamíny.

Cytomegalovírusová infekcia (CMVI)

V tomto článku sa pozrieme na to, čo je cytomegalovírusová infekcia, ako sa prejavuje, ako ju liečiť a ešte oveľa viac ohľadom tejto infekcie.

Úvod

Cytomegalovírusová infekcia (CMVI) je vírusová infekcia, ktorá môže postihnúť jednu časť tela, ako sú oči, alebo sa môže šíriť po celom tele.

Pred príchodom účinnej liečby vírusu ľudskej imunodeficiencie (bežne označovanej ako vysoko aktívna antiretrovírusová terapia (HAART)) mali ľudia s komorbiditou väčšiu pravdepodobnosť vzniku CMVI.

Dnes sú vďaka HAART prípady cytomegalovírusovej infekcie u ľudí s vírusom ľudskej imunodeficiencie (HIV) pomerne zriedkavé. Ľudia s HIV, ktorých počet buniek CD4 je nižší ako 50 buniek/mm 3 , sú najviac ohrození rozvojom ochorenia. Našťastie sa liečba cytomegalovírusovej infekcie v posledných rokoch výrazne zlepšila.

Čo je cytomegalovírusová infekcia?

Cytomegalovírusová infekcia alebo skratka CMVI je závažná infekcia spôsobená vírusom nazývaným cytomegalovírus alebo skratka. CMV (lat. Cytomegalovírus, CMV). Tento vírus súvisí s herpetickými vírusmi, ktoré spôsobujú ovčie kiahne a infekčnú mononukleózu (benígna lymfoblastóza).

CMV je jednou z mnohých infekcií, ktoré sa vyvíjajú u ľudí žijúcich s HIV, označovaných ako oportúnne infekcie.

Oportúnne infekcie sa vyskytujú len vtedy, keď je imunitný systém človeka výrazne oslabený a telo sa stáva zraniteľným voči infekciám, ktoré by inak telo človeka nezasiahli.

Väčšina zdravých dospelých je nositeľkou CMV, ale nevie o tom, pretože vírus im nespôsobuje žiadne príznaky a vo všeobecnosti sa vôbec neprejavuje. Avšak u ľudí s výrazne oslabeným imunitným systémom môže CMV spôsobiť infekčnú mononukleózu.

Cytomegalovírusová infekcia môže tiež spôsobiť vážne ochorenie v rôznych častiach tela, najčastejšie v oblasti očí (pozri časť symptómy nižšie).

Kto je v nebezpečenstve CMV ?

Najviac ohrození vznikom cytomegalovírusovej infekcie sú ľudia s oslabeným imunitným systémom v dôsledku vírusu ľudskej imunodeficiencie (HIV), rakovina, dlhodobé užívanie liekov oslabujúcich imunitný systém alebo ľudia s transplantovanými orgánmi a tkanivami.

Ľudia žijúci s HIV sú najviac ohrození rozvojom CMV a zvyčajne majú nasledovné:

• počet CD4 lymfocytov pod 50 buniek/mm3;
• neužívajú alebo nereagujú na vysoko aktívnu antiretrovírusovú terapiu (HAART);
• v minulosti mali CMV alebo iné život ohrozujúce infekcie.

Symptómy a príznaky CMVI

Najčastejšou komplikáciou a prejavom cytomegalovírusovej infekcie je:

• retinitída- sem patrí zápal časti oka citlivej na svetlo, sietnice. CMV infikuje tieto bunky, čo spôsobuje zápal a smrť týchto buniek. Zvyčajne ľudia s CMV retinitídou nemusia mať spočiatku žiadne alebo sa postupne zhoršujú príznaky, ktoré ovplyvňujú videnie. Iní majú závažnejšie príznaky. Retinitída môže spôsobiť rozmazané videnie, slepé škvrny, záblesky svetla a tmavé škvrny v očiach, ktoré sa zdajú plávať vo vašom zornom poli, niekedy označované ako „plávajúce oči“.

Dve tretiny ľudí, u ktorých bola na začiatku diagnostikovaná retinitída, majú ochorenie len na jednom oku; avšak bez vysoko aktívnej antiretrovírusovej terapie alebo anti-CMV terapie sa u väčšiny ľudí rozvinie retinitída v oboch očiach do 10 až 21 dní od nástupu symptómov.

Ak sa retinitída nelieči, vedie k trvalej slepote do troch až šiestich mesiacov. Ak máte problémy so zrakom, ihneď kontaktujte svojho lekára.

Iné ochorenia a symptómy CMV môžu zahŕňať (ale nie sú obmedzené na):

• ezofagitída- keď cytomegalovírusová infekcia postihuje pažerák (priechod, ktorý spája ústa so žalúdkom). Príznaky tejto komplikácie môžu zahŕňať horúčku, nevoľnosť, bolestivé prehĺtanie a opuchnuté lymfatické uzliny.
• kolitída- keď CMV postihuje hrubé črevo (najdlhšia časť hrubého čreva). Symptómy zahŕňajú horúčku, chudnutie, bolesti brucha a celkový pocit choroby.
• ochorenia centrálneho nervového systému (CNS)- keď infekcia postihuje mozog a miechu. Symptómy zahŕňajú zmätenosť, únavu, horúčku, kŕče, slabosť a necitlivosť v nohách a stratu kontroly čriev a močového mechúra.
• - ak CMV postihuje pľúca (zriedkavé u HIV pozitívnych ľudí).

Cytomegalovírusová infekcia, ktorá sa rozšírila po celom tele, môže u človeka vyvolať pocit, že má mononukleózu. Keď sa infekcia rozšíri do celého tela, nazýva sa to šírenie.

Symptómy diseminovaného CMVI môžu zahŕňať náhlu únavu, stuhnutosť kĺbov, bolesť svalov, horúčku, opuchnuté lymfatické uzliny, bolesť hrdla a stratu chuti do jedla.

Pretože CMVI môže byť život ohrozujúca, ak sa nelieči včas, je dôležité, aby ste čo najskôr zavolali svojmu lekárovi, ak máte HIV a pociťujete akékoľvek príznaky CMV, bez ohľadu na váš počet CD4.

Diagnóza CMVI

Na zistenie a meranie CMVI sa často používajú testy krvi a moču. Na potvrdenie diagnózy cytomegalovírusovej infekcie môže byť potrebná biopsia (postup, pri ktorom lekár odoberie malý kúsok tkaniva, ktorý sa potom skúma pod mikroskopom v laboratóriu), pokiaľ ochorenie nepostihuje oči alebo centrálny nervový systém.

Ak má váš lekár podozrenie na cytomegalovírusovú retinitídu, pošle vás k optometristovi (oftalmológovi). Špecialista na zrak skontroluje vaše oči na CMV retinitídu.

Ak ste tehotná a máte CMV, váš lekár vám môže odporučiť test nazývaný amniocentéza, aby zistil, či vaše dieťa má CMV. Na vykonanie amniocentézy lekár vpichne dlhú tenkú ihlu cez brucho a do maternice, aby zhromaždil malé množstvo tekutiny z amniotického vaku obklopujúceho dieťa.

CMV infekcia môže poškodiť vyvíjajúci sa plod. Ak test preukáže, že plod skutočne má infekcie, lekár vyšetrí vaše dieťa po narodení, aby skontroloval vrodené chyby alebo zdravotné problémy, aby sa mohli podľa možnosti liečiť.

Cytomegalovírusová infekcia (CMVI alebo cytomegália) je chronické antroponotické ochorenie vírusového pôvodu charakterizované rôznymi formami patologického procesu od latentnej infekcie až po klinicky vyjadrené generalizované ochorenie.

kódy ICD-10
B25. Cytomegalovírusové ochorenie.
B27.1. Cytomegalovírusová mononukleóza.
P35.1. Vrodená cytomegalovírusová infekcia.
B20.2. Ochorenie spôsobené HIV s prejavmi cytomegalovírusovej choroby.

Etiológia (príčiny) cytomegalovírusovej infekcie

V klasifikácii vírusov je patogén CMVI pod druhovým názvom Cytomegalovirus hominis zaradený do čeľade Herpesviridae, podčeľaď Betaherpesviridae, rod Cytomegalovirus.

Vlastnosti CMV:

Veľký DNA genóm;
- nízka cytopatogenita v bunkovej kultúre;
- pomalá replikácia;
- nízka virulencia.

Vírus sa inaktivuje pri teplote 56 °C, dlhodobo sa skladuje pri izbovej teplote a pri zmrazení na –20 °C sa rýchlo inaktivuje. CMV je slabo citlivý na pôsobenie interferónu, nie je citlivý na antibiotiká. Boli zaregistrované 3 kmene vírusu: AD 169, Davis a Kerr.

Epidemiológia cytomegalovírusovej infekcie

Cytomegália je rozšírená infekcia. Podiel séropozitívnych osôb medzi dospelou populáciou Ruskej federácie je 73-98%. Miera výskytu CMVI v krajine v roku 2003 bola 0,79 na 100 000 obyvateľov a u detí mladších ako 1 rok - 11,58; 1–2 roky - 1,01; 3–6 rokov - 0,44 na 100 000. V Moskve v roku 2006 bola miera výskytu CMVI 0,59 na 100 000 obyvateľov, u detí do 14 rokov 3,24; a medzi dospelou populáciou 0,24 na 100 000 ľudí.

Zdroj infekčného agens- človek. Cytomegalovírusová infekcia je charakterizovaná stavom dlhodobého latentného nosičstva vírusu s jeho periodickým uvoľňovaním do životného prostredia. Vírus možno nájsť v akejkoľvek biologickej tekutine, ako aj v orgánoch a tkanivách používaných na transplantáciu. U 20-30% zdravých tehotných žien je cytomegalovírus prítomný v slinách, 3-10% v moči, 5-20% v cervikálnom kanáli alebo v pošvovom sekréte. Vírus sa nachádza v materskom mlieku 20–60 % séropozitívnych matiek. Približne 30 % gayov a 15 % mužov, ktorí uzavreli manželstvo, má vírus v sperme. Krv asi 1 % darcov obsahuje CMV.

Spôsoby infekcie. Infekcia je možná sexuálnou, parenterálnou, vertikálnou cestou, ako aj kontaktnou domácnosťou, ktorá je zabezpečená aerosólovým mechanizmom prenosu patogénu cez sliny pri úzkych kontaktoch.

Cytomegalovírusová infekcia je klasická vrodená infekcia s incidenciou 0,3–3 % všetkých novorodencov. Riziko prenatálnej infekcie plodu pri primárnej CMVI u tehotných žien je 30-40%. Pri reaktivácii vírusu, ktorá sa vyskytuje u 2-20% matiek, je riziko infekcie dieťaťa oveľa nižšie (0,2-2% prípadov). Intranatálna infekcia dieťaťa v prítomnosti CMV v genitálnom trakte u tehotných žien sa vyskytuje v 50–57 % prípadov. Hlavnou cestou infekcie dieťaťa do jedného roka je prenos vírusu materským mliekom.

Deti séropozitívnych matiek, deti, ktoré sú dojčené dlhšie ako jeden mesiac, sa infikujú v 40 – 76 % prípadov. V dôsledku toho sa až 3% všetkých novorodencov infikuje CMV počas vývoja plodu, 4-5% - intranatálne; do prvého roku života je počet infikovaných detí 10-60%. Významnú úlohu zohráva kontaktná domáca cesta prenosu vírusu u malých detí. Infekcia cytomegalovírusovou infekciou detí navštevujúcich predškolské zariadenia je výrazne vyššia (80% prípadov) ako "domáci" žiaci rovnakého veku (20%). Počet séropozitívnych jedincov stúpa s vekom. Asi 40–80 % adolescentov a 60–100 % dospelej populácie má IgG protilátky proti CMV. Infekcia dospelého CMV je najpravdepodobnejšia prostredníctvom sexuálneho kontaktu, tiež počas krvných transfúzií a parenterálnych manipulácií. Transfúzia celej krvi a jej zložiek obsahujúcich leukocyty vedie k prenosu vírusu s frekvenciou 0,14-10 na 100 dávok.

Pri opakovaných krvných transfúziách od séropozitívnych darcov novorodencom, najmä predčasne narodeným, je vysoké riziko vzniku závažného ochorenia.

Klinicky exprimovaný CMVI je jednou z najčastejších a najzávažnejších infekčných komplikácií pri transplantácii orgánov. Približne 75 % príjemcov má laboratórne príznaky aktívnej cytomegalovírusovej infekcie počas prvých 3 mesiacov po transplantácii.

U 5–25 % pacientov, ktorí podstúpili transplantáciu obličky alebo pečene, u 20–50 % pacientov po alogénnej transplantácii kostnej drene, u 55–75 % príjemcov transplantátu pľúc a/alebo srdca sa vyvinula etiológia CMV, cytomegalovírusová infekcia významne zvyšuje riziko transplantácie odmietnutie. Manifestná infekcia zaberá jedno z prvých miest v štruktúre oportúnnych ochorení u pacientov infikovaných HIV a pozoruje sa u 20 – 40 % pacientov s AIDS, ktorí nedostávajú HAART, a u 3 – 7 % pacientov infikovaných HIV, keď predpísané. Rozvoj ťažkej cytomegalovírusovej infekcie bol opísaný u onkohematologických pacientov, pacientov s pneumocystovou pneumóniou, tuberkulózou, chorobou z ožiarenia, popáleninami, u osôb dlhodobo liečených kortikosteroidmi, ktoré prešli rôznymi stresovými situáciami. Cytomegalovírus môže byť príčinou posttransfúznej a chronickej hepatitídy, rôznych gynekologických patológií. Predpokladá sa úloha cytomegalovírusu ako jedného z kofaktorov pri vzniku systémovej vaskulitídy, aterosklerózy chronických diseminovaných pľúcnych ochorení, kryoglobulinémie, nádorových procesov, aterosklerózy, detskej mozgovej obrny, epilepsie, Guillain-Barrého syndrómu a syndrómu chronickej únavy. Sezónnosť, ohniská a epidémie nie sú charakteristické pre ochorenie spojené s infekciou cytomegalovírusom.

Patogenéza cytomegalovírusovej infekcie

Rozhodujúcou podmienkou pre vznik prenatálnej CMVI je materská virémia. Prítomnosť vírusu v krvi vedie k infekcii placenty, jej poškodeniu a infekcii plodu s možnými následkami v podobe malformácií a retardácie vnútromaternicového rastu, patologického procesu s poškodením vnútorných orgánov, predovšetkým centrálneho nervového systému. V prítomnosti vírusu v cervikálnom kanáli tehotnej ženy je možná vzostupná (transcervikálna) cesta infekcie plodu bez toho, aby sa patogén dostal do krvného obehu. Reaktivácia cytomegalovírusu v endometriu je jedným z faktorov skorých potratov. Intranatálna infekcia vírusom nastáva pri prechode plodu infikovaným pôrodným kanálom v dôsledku aspirácie plodovej vody obsahujúcej cytomegalovírus a/alebo sekrétov z pôrodných ciest alebo cez poškodenú kožu a môže viesť aj k rozvoju klinicky významného ochorenia. Pri postnatálnej cytomegalovírusovej infekcii sú vstupnou bránou pre patogén sliznice orofaryngu, dýchacieho systému, tráviaceho a pohlavného traktu. Po prekonaní vstupnej brány a lokálnom premnožení vírusu nastupuje krátkodobá virémia, monocyty a lymfocyty prenášajú vírus do rôznych orgánov. Napriek bunkovej a humorálnej odpovedi cytomegalovírus vyvoláva chronickú latentnú infekciu.

Zásobníkom vírusových častíc sú monocyty, lymfocyty, endotelové a epitelové bunky. V budúcnosti je pri miernej imunosupresii možná „lokálna“ aktivácia CMVI s uvoľnením vírusu z nosohltanu alebo urogenitálneho traktu. V prípade hlbokých imunologických porúch s dedičnou predispozíciou k tejto patológii dochádza k obnoveniu aktívnej replikácie vírusu, virémii, šíreniu patogénu a rozvoju klinicky vyjadrenej choroby. Aktivita vírusovej replikácie, riziko manifestácie cytomegalovírusovej infekcie, závažnosť jej priebehu sú do značnej miery určené hĺbkou imunosupresie, predovšetkým úrovňou zníženia počtu CD4-lymfocytov v krvi.

S CMVI je spojená široká škála orgánových lézií: pľúca, tráviaci trakt, nadobličky, obličky, mozog a miecha, sietnica. U imunosuprimovaných pacientov s CMVI je pľúcna fibroatelektáza postmortem, niekedy s cystami a zapuzdrenými abscesmi; erozívna a ulcerózna s ťažkou fibrózou submukóznej vrstvy pažeráka, hrubého čreva, menej často žalúdka a tenkého čreva; masívna, často bilaterálna nekróza nadobličiek; encefaloventrikulitída, nekrotická lézia miechy, sietnice s rozvojom nekrotickej retinitídy. Špecifickosť morfologického obrazu pri CMVI určujú veľké cytomegalobunky, lymfohistiocytické infiltráty, ako aj produktívna infiltračná panvaskulitída s cytomegalickou transformáciou buniek všetkých stien malých tepien a žíl s vyústením do sklerózy. Takéto poškodenie ciev slúži ako základ pre trombózu, vedie k chronickej ischémii, proti ktorej sa vyvíjajú deštruktívne zmeny, segmentálna nekróza a vredy a ťažká fibróza. Rozšírená fibróza je charakteristickým znakom poškodenia CMV orgánov. U väčšiny pacientov je patologický proces spojený s CMV generalizovaný.

Klinický obraz (príznaky) cytomegalovírusovej infekcie

Inkubačná doba CMV infekcie je 2-12 týždňov.

Klasifikácia

Neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia CMVI. Nasledujúca klasifikácia choroby je vhodná.

Vrodená CMVI:
- asymptomatická forma;
- manifestná forma (cytomegalovírusové ochorenie).
Získané CMVI.
- Akútna CMVI.
- asymptomatická forma;
- cytomegalovírusová mononukleóza;
- Latentná CMVI.
- Aktívne CMVI (reaktivácia, reinfekcia):
- asymptomatická forma;
– syndróm spojený s CMV;
- manifestná forma (cytomegalovírusové ochorenie).

Hlavné príznaky cytomegalovírusovej infekcie

Pri vrodenej CMVI závisí povaha fetálnej lézie od trvania infekcie. Akútna cytomegália u matky v prvých 20 týždňoch tehotenstva môže viesť k závažnej patológii plodu, ktorá má za následok spontánny potrat, vnútromaternicovú smrť plodu, narodenie mŕtveho plodu a malformácie, vo väčšine prípadov nezlučiteľné so životom. Pri infekcii cytomegalovírusom v neskorom tehotenstve je prognóza pre život a normálny vývoj dieťaťa priaznivejšia.

Klinicky výrazná patológia v prvých týždňoch života sa vyskytuje u 10–15 % novorodencov infikovaných CMV. Pre manifestnú formu vrodenej cytomegalovírusovej infekcie je charakteristická hepatosplenomegália, pretrvávajúca žltačka, hemoragická alebo makulopapulárna vyrážka, závažná trombocytopénia, zvýšená aktivita ALT a priameho bilirubínu v krvi, zvýšená hemolýza erytrocytov.

Deti sa často rodia predčasne, s nedostatkom telesnej hmotnosti, príznakmi vnútromaternicovej hypoxie. Charakteristická je patológia centrálneho nervového systému vo forme mikrocefalie, menej často hydrocefalus, encefaloventrikulitída, konvulzívny syndróm, strata sluchu. Cytomegalovírusová infekcia je hlavnou príčinou vrodenej hluchoty. Možná enterokolitída, fibróza pankreasu, intersticiálna nefritída, chronická sialadenitída s fibrózou slinných žliaz, intersticiálna pneumónia, atrofia zrakového nervu, vrodená katarakta, ako aj generalizované poškodenie orgánov s rozvojom šoku, DIC a smrťou dieťaťa. Riziko úmrtia v prvých 6 týždňoch života novorodencov so symptomatickou CMVI je 12%. Asi 90 % prežívajúcich detí trpiacich zjavnou CMVI má dlhodobé následky ochorenia v podobe zníženia mentálneho vývinu, senzorineurálnej hluchoty alebo obojstrannej straty sluchu, zhoršeného vnímania reči pri zachovaní sluchu, kŕčového syndrómu, parézy a zníženého videnia. .

Pri vnútromaternicovej infekcii cytomegalovírusom je možná asymptomatická forma infekcie s nízkym stupňom aktivity, kedy je vírus prítomný len v moči alebo slinách, a vysokou aktivitou, ak je vírus detegovaný v krvi. V 8-15% prípadov vedie prenatálna CMVI bez prejavov jasných klinických príznakov k vzniku neskorých komplikácií vo forme straty sluchu, zrakového postihnutia, kŕčových porúch a fyzickej a mentálnej retardácie. Rizikovým faktorom pre rozvoj ochorenia s poškodením CNS je pretrvávajúca prítomnosť CMV DNA v plnej krvi v období od narodenia do 3 mesiacov života. Deti s vrodenou CMVI by mali byť pod lekárskym dohľadom 3–5 rokov, pretože porucha sluchu môže progredovať v prvých rokoch života a klinicky významné komplikácie pretrvávajú aj 5 rokov po narodení.

Pri absencii priťažujúcich faktorov je intrapartálna alebo skorá postnatálna CMVI asymptomatická, klinicky sa prejavuje len v 2–10 % prípadov, častejšie vo forme pneumónie. U predčasne narodených oslabených detí s nízkou pôrodnou hmotnosťou, infikovaných cytomegalovírusom počas pôrodu alebo v prvých dňoch života transfúziou krvi, sa do 3. – 5. týždňa života rozvinie generalizované ochorenie, ktorého prejavmi sú zápal pľúc, dlhotrvajúca žltačka, hepatosplenomegália, nefropatia a poškodenie čriev, anémia, trombocytopénia. Ochorenie má dlhý recidivujúci charakter.

Maximálna úmrtnosť na CMVI nastáva vo veku 2–4 mesiacov.

Klinický obraz získanej cytomegalovírusovej infekcie u starších detí a dospelých závisí od formy infekcie (primárna infekcia, reinfekcia, reaktivácia latentného vírusu), ciest infekcie, prítomnosti a závažnosti imunosupresie. Primárna cytomegalovírusová infekcia imunokompetentných osôb zvyčajne prebieha asymptomaticky a iba v 5% prípadov vo forme syndrómu podobného mononukleóze, ktorého charakteristickým znakom sú vysoká horúčka, výrazný a predĺžený astenický syndróm, v krvi - relatívna lymfocytóza, atypické lymfocyty. Angína a opuchnuté lymfatické uzliny nie sú typické. Infekcia vírusom transfúziou krvi alebo transplantáciou infikovaného orgánu vedie k rozvoju akútnej formy ochorenia vrátane vysokej horúčky, asténie, bolesti hrdla, lymfadenopatie, myalgie, artralgie, neutropénie, trombocytopénie, intersticiálnej pneumónie, hepatitídy, nefritídy a myokarditídu. Pri absencii výrazných imunologických porúch sa akútna CMVI stáva latentnou s celoživotnou prítomnosťou vírusu v ľudskom tele. Rozvoj imunosupresie vedie k obnoveniu replikácie CMV, objaveniu sa vírusu v krvi a možnému prejavu ochorenia. Príčinou virémie a rozvoja klinicky výraznej CMVI môže byť aj opätovný vstup vírusu do ľudského tela na pozadí stavu imunodeficiencie. Počas reinfekcie sa manifestácia CMVI vyskytuje častejšie a je závažnejšia ako pri reaktivácii vírusu.

CMVI u imunosuprimovaných jedincov sa vyznačuje postupným vývojom ochorenia počas niekoľkých týždňov, objavením sa prekurzorových symptómov vo forme rýchlej únavy, slabosti, straty chuti do jedla, výrazného úbytku hmotnosti, dlhotrvajúcej zvlnenej horúčky nesprávneho typu s nárastom telesnej teploty nad 38,5 ° C, menej často - nočné potenie, artralgia a myalgia.

Tento komplex symptómov sa nazýva „syndróm spojený s CMV“.

U malých detí môže nástup ochorenia nastať bez výraznej počiatočnej toxikózy pri normálnej alebo subfebrilnej teplote.

S CMVI sa spája široká škála orgánových poškodení, pričom medzi prvými trpia pľúca. Objavuje sa postupne narastajúci suchý alebo neproduktívny kašeľ, mierna dýchavičnosť, pribúdajú príznaky intoxikácie. Röntgenové príznaky pľúcnej patológie môžu chýbať, ale počas výšky ochorenia sa často na pozadí deformovaného zosilneného pľúcneho tkaniva často určujú bilaterálne malé fokálne a infiltračné tiene, ktoré sa nachádzajú hlavne v strednej a dolnej časti pľúc. vzor. Pri včasnej diagnóze je možný rozvoj DN, RDS a smrť. Stupeň poškodenia pľúc u pacientov s CMVI kolíše od minimálne ťažkej intersticiálnej pneumónie po rozšírenú fibróznu bronchiolitídu a alveolitídu s tvorbou bilaterálnej polysegmentálnej pľúcnej fibrózy.

Často vírus infikuje tráviaci trakt. Cytomegalovírus je hlavným etiologickým faktorom ulceróznych defektov tráviaceho traktu u pacientov s infekciou HIV. Typickými príznakmi CMV ezofagitídy sú horúčka, retrosternálna bolesť pri prechode bolusu potravy, absencia účinku antimykotickej liečby, prítomnosť plytkých okrúhlych vredov a/alebo erózií v distálnom pažeráku. Porážka žalúdka je charakterizovaná prítomnosťou akútnych alebo subakútnych vredov. Klinický obraz CMV kolitídy alebo enterokolitídy zahŕňa hnačku, pretrvávajúcu bolesť brucha, citlivosť hrubého čreva pri palpácii, významný úbytok hmotnosti, závažnú slabosť a horúčku. Kolonoskopia odhaľuje eróziu a ulceráciu črevnej sliznice. Hepatitída je jednou z hlavných klinických foriem CMVI v prípade transplacentárnej infekcie dieťaťa, u príjemcov po transplantácii pečene, u pacientov infikovaných vírusom pri krvných transfúziách. Znakom poškodenia pečene pri CMVI je časté zapojenie žlčových ciest do patologického procesu. CMV hepatitída je charakterizovaná miernym klinickým priebehom, ale s rozvojom sklerotizujúcej cholangitídy sa objavuje bolesť v hornej časti brucha, nevoľnosť, hnačka, citlivosť pečene, zvýšená aktivita alkalickej fosfatázy a GGTT a je možná cholestáza.

Poškodenie pečene má charakter granulomatóznej hepatitídy, v ojedinelých prípadoch sa pozoruje výrazná fibróza až cirhóza pečene. Patológia pankreasu u pacientov s CMVI zvyčajne prebieha asymptomaticky alebo s vymazaným klinickým obrazom so zvýšením koncentrácie amylázy v krvi. Bunky epitelu malých kanálikov slinných žliaz, najmä príušných, sú vysoko citlivé na CMV. Špecifické zmeny v slinných žľazách v CMVI u detí sa vyskytujú v prevažnej väčšine prípadov. Pre dospelých pacientov s CMVI nie je sialadenitída typická.

Cytomegalovírus je jednou z príčin adrenálnej patológie (často u pacientov s infekciou HIV) a rozvoja sekundárnej adrenálnej insuficiencie, ktorá sa prejavuje pretrvávajúcou hypotenziou, slabosťou, stratou hmotnosti, anorexiou, črevnými poruchami, množstvom duševných porúch, menej často - hyperpigmentáciou kože a slizníc. Prítomnosť CMV DNA v krvi pacienta, ako aj pretrvávajúca hypotenzia, asténia, anorexia si vyžaduje stanovenie hladiny draslíka, sodíka a chloridov v krvi, vykonanie hormonálnych štúdií na analýzu funkčnej aktivity nadobličiek. CMV adrenalitída je charakterizovaná počiatočnou léziou drene s prechodom procesu do hlbokej a neskôr do všetkých vrstiev kôry.

Manifestná CMVI sa často vyskytuje pri poškodení nervového systému vo forme encefaloventrikulitídy, myelitídy, polyradikulopatie, polyneuropatie dolných končatín. CMV encefalitída u pacientov s infekciou HIV je charakterizovaná slabými neurologickými príznakmi (prerušované bolesti hlavy, závraty, horizontálny nystagmus, paréza okohybného nervu, neuropatia tvárového nervu), ale výrazné zmeny v mentálnom stave (zmeny osobnosti, ťažké poruchy pamäti, znížená schopnosť intelektuálnej aktivity, prudké oslabenie duševnej a motorickej aktivity, dezorientácia v mieste a čase, anozognózia, znížená kontrola nad funkciou panvových orgánov). Mnesticko-intelektuálne zmeny často dosahujú stupeň demencie. U detí, ktoré mali CMV encefalitídu, sa zisťuje aj spomalenie duševného a duševného vývoja.

Štúdie mozgovomiechového moku (CSF) ukazujú zvýšené bielkoviny, žiadnu zápalovú odpoveď alebo mononukleárnu pleocytózu a normálne hladiny glukózy a chloridov. Klinický obraz polyneuropatie a polyradikulopatie je charakterizovaný bolesťou v distálnych dolných končatinách, menej často v bedrovej oblasti, kombinovanou s necitlivosťou, parestéziou, hyperestéziou, kauzalgiou, hyperpatiou. Pri polyradikulopatii je možná ochabnutá paréza dolných končatín sprevádzaná znížením bolesti a hmatovej citlivosti v distálnych nohách. V CSF pacientov s polyradikulopatiou sa zisťuje zvýšenie obsahu bielkovín, lymfocytárna pleocytóza.

Cytomegalovírus hrá vedúcu úlohu vo vývoji myelitídy u pacientov infikovaných HIV. Poranenie miechy je difúzne a je neskorým prejavom CMVI. Ochorenie má na začiatku klinický obraz polyneuropatie alebo polyradikulopatie, neskôr v súlade s prevažujúcim stupňom poškodenia miechy vzniká spastická tetraplégia alebo spastická paréza dolných končatín, objavujú sa pyramídové znaky, výrazný pokles všetkých typy citlivosti, predovšetkým v distálnych nohách; trofické poruchy. Všetci pacienti trpia hrubými poruchami funkcie panvových orgánov, hlavne centrálneho typu. V CSF sa určuje mierne zvýšenie obsahu bielkovín, lymfocytárna pleocytóza.

CMV retinitída je najčastejšou príčinou straty zraku u pacientov s infekciou HIV. Táto patológia bola opísaná aj u príjemcov orgánov, detí s vrodeným CMVI a v ojedinelých prípadoch u tehotných žien. Pacienti sa sťažujú na plávajúce bodky, škvrny, závoj pred očami, zníženie zrakovej ostrosti a poruchy zorného poľa. Oftalmoskopia na sietnici pozdĺž periférie očného pozadia odhaľuje biele ložiská s krvácaním pozdĺž sietnicových ciev. Progresia procesu vedie k vytvoreniu difúzneho rozsiahleho infiltrátu so zónami atrofie sietnice a ložiskami krvácania pozdĺž povrchu lézie. Počiatočná patológia jedného oka nadobúda obojstranný charakter za 2-4 mesiace a pri absencii etiotropnej terapie vedie vo väčšine prípadov k strate zraku. U pacientov s infekciou HIV s anamnézou CMV retinitídy sa môže počas HAART vyvinúť uveitída ako prejav syndrómu obnovy imunitného systému.

Senzoroneurálna hluchota sa vyskytuje u 60 % detí s klinicky výrazným vrodeným CMVI. Strata sluchu je možná aj u dospelých jedincov infikovaných HIV so zjavným CMVI. Poruchy sluchu spojené s CMV sú založené na zápalovom a ischemickom poškodení slimáka a sluchového nervu.

Množstvo prác demonštruje úlohu CMV ako etiologického faktora v patológii srdca (myokarditída, dilatačná kardiopatia), sleziny, lymfatických uzlín, obličiek, kostnej drene s rozvojom pancytopénie. Intersticiálna nefritída spôsobená CMVI spravidla prebieha bez klinických prejavov. Možná je mikroproteinúria, mikrohematúria, leukocytúria, zriedkavo sekundárny nefrotický syndróm a zlyhanie obličiek. U pacientov s CMVI sa často zaznamenáva trombocytopénia, menej často stredne závažná anémia, leukopénia, lymfopénia a monocytóza.

Diagnóza cytomegalovírusovej infekcie

Klinická diagnóza CMV ochorenia vyžaduje povinné laboratórne potvrdenie.

Vyšetrenie krvi pacienta na prítomnosť špecifických protilátok triedy IgM a / alebo protilátok triedy IgG nestačí ani na zistenie aktívnej replikácie CMV, ani na potvrdenie manifestnej formy ochorenia. Prítomnosť anti-CMV IgG v krvi znamená iba skutočnosť stretnutia s vírusom.

Novorodenec dostáva IgG protilátky od matky a neslúžia ako dôkaz CMV infekcie. Kvantitatívny obsah IgG protilátok v krvi nekoreluje s prítomnosťou ochorenia, ani s aktívnou asymptomatickou formou infekcie, ani s rizikom vnútromaternicovej infekcie dieťaťa. Určitú diagnostickú hodnotu má len 4- a viacnásobné zvýšenie množstva anti-CMV IgG v „párových sérach“ pri vyšetrení s odstupom 14–21 dní.

Neprítomnosť anti-CMV IgG v kombinácii s prítomnosťou špecifických IgM protilátok indikuje akútnu CMVI. Detekcia anti-CMV IgM u detí počas prvých týždňov života je dôležitým kritériom pre vnútromaternicovú infekciu vírusom, avšak závažným nedostatkom pri stanovení IgM protilátok je ich častá absencia v prítomnosti aktívneho infekčného procesu a časté falošne pozitívne výsledky. Prítomnosť akútnej CMVI je indikovaná neutralizáciou IgM protilátok prítomných v krvi nie viac ako 60 dní od okamihu infekcie vírusom. Určitú diagnostickú a prognostickú hodnotu má stanovenie anti-CMV IgG indexu avidity, ktorý charakterizuje rýchlosť a silu väzby antigénu na protilátku. Detekcia nízkeho indexu avidity protilátok (menej ako 0,2 alebo menej ako 30 %) potvrdzuje nedávnu (do 3 mesiacov) primárnu infekciu vírusom. Prítomnosť nízkoavidných protilátok u tehotnej ženy je markerom vysokého rizika transplantačného prenosu patogénu na plod. Absencia nízkoavidných protilátok zároveň úplne nevylučuje nedávnu infekciu.

Virologická metóda založená na izolácii CMV z biologických tekutín v bunkovej kultúre je špecifická, ale časovo náročná, časovo náročná, nákladná a necitlivá metóda diagnostiky CMV.

V praktickej zdravotnej starostlivosti sa používa rýchla kultivačná metóda na detekciu vírusového antigénu v biologických materiáloch pomocou analýzy infikovaných kultivačných buniek. Detekcia skorých a veľmi skorých CMV antigénov ukazuje na prítomnosť aktívneho vírusu u pacienta.

Metódy detekcie antigénu sú však horšie ako molekulárne metódy založené na PCR, ktoré umožňujú priamu kvalitatívnu a kvantitatívnu detekciu CMV DNA v biologických tekutinách a tkanivách v čo najkratšom čase. Klinický význam stanovenia CMV DNA alebo antigénu v rôznych biologických tekutinách nie je rovnaký.

Prítomnosť patogénu v slinách je len markerom infekcie a nenaznačuje významnú vírusovú aktivitu. Prítomnosť CMV DNA alebo antigénu v moči dokazuje infekciu a určitú vírusovú aktivitu, ktorá je dôležitá najmä pri vyšetrovaní dieťaťa v prvých týždňoch jeho života. Najdôležitejšou diagnostickou hodnotou je detekcia DNA alebo antigénu vírusu v plnej krvi, čo naznačuje vysoko aktívnu replikáciu vírusu a jeho etiologickú úlohu v existujúcej orgánovej patológii. Detekcia CMV DNA v krvi tehotnej ženy je hlavným markerom vysokého rizika infekcie plodu a rozvoja vrodenej CMVI. Skutočnosť infekcie plodu sa dokazuje prítomnosťou CMV DNA v plodovej vode alebo pupočníkovej krvi a po narodení dieťaťa je potvrdená detekciou DNA vírusu v akejkoľvek biologickej tekutine v prvých 2 týždňoch r. života. Manifestná CMVI u detí prvých mesiacov života je podložená prítomnosťou CMV DNA v krvi, u imunosuprimovaných jedincov (príjemcov orgánov s infekciou HIV) je potrebné stanoviť množstvo DNA vírusu v krvi. Obsah CMV DNA v plnej krvi, rovný 3,0 alebo viac log10 v 105 leukocytoch, spoľahlivo indikuje cytomegalovírusovú povahu ochorenia. Veľký prognostický význam má aj kvantitatívne stanovenie CMV DNA v krvi. Výskyt a postupné zvyšovanie obsahu CMV DNA v plnej krvi výrazne predbieha rozvoj klinických príznakov. Detekcia cytomegalocelulárnych buniek pri histologickom vyšetrení bioptických a pitevných materiálov potvrdzuje cytomegalovírusovú povahu orgánovej patológie.

Diagnostický štandard

Vyšetrenie tehotných žien na zistenie prítomnosti aktívneho CMVI a stupňa rizika vertikálneho prenosu vírusu na plod.

Stanovenie množstva anti-CMV IgG v krvi s intervalom 14–21 dní.
Vyšetrenie plodovej vody alebo pupočníkovej krvi na prítomnosť CMV DNA (ak je indikované).

Testy krvi a moču na prítomnosť DNA alebo antigénu vírusu sa bežne vykonávajú najmenej dvakrát počas tehotenstva alebo podľa klinických indikácií.

Vyšetrenie novorodencov na potvrdenie prenatálnej infekcie CMV (vrodená CMVI).

Vyšetrenie moču alebo zoškrabov z ústnej sliznice na prítomnosť CMV DNA alebo antigénu vírusu v prvých 2 týždňoch života dieťaťa.
Štúdium plnej krvi na prítomnosť CMV DNA alebo vírusového antigénu v prvých 2 týždňoch života dieťaťa s pozitívnym výsledkom je indikované kvantitatívne stanovenie CMV DNA v plnej krvi.
Krvný test na prítomnosť IgM protilátok proti CMV testom ELISA.
Stanovenie množstva IgG protilátok v krvi s intervalom 14–21 dní.

Je možné vykonať krvný test matky a dieťaťa na anti-CMV IgG na porovnanie množstva IgG protilátok v „párových sérach“.

Vyšetrenie detí na potvrdenie intrapartálnej alebo včasnej postnatálnej CMV infekcie a prítomnosti aktívneho CMVI (v neprítomnosti vírusu v krvi, moči alebo slinách, anti-CMV IgM počas prvých 2 týždňov života).

Vyšetrenie moču alebo slín na prítomnosť CMV DNA alebo vírusového antigénu v prvých 4-6 týždňoch života dieťaťa.
Štúdium plnej krvi na prítomnosť CMV DNA alebo vírusového antigénu v prvých 4-6 týždňoch života dieťaťa s pozitívnym výsledkom je indikované kvantitatívne stanovenie CMV DNA v plnej krvi.
Krvný test na prítomnosť IgM protilátok proti CMV testom ELISA.

Vyšetrenie malých detí, dospievajúcich, dospelých s podozrením na akútnu CMVI.

Test plnej krvi na CMV DNA alebo vírusový antigén.
Analýza moču na prítomnosť CMV DNA alebo vírusového antigénu.
Krvný test na prítomnosť IgM protilátok proti CMV testom ELISA.
Stanovenie indexu avidity IgG protilátok proti CMV pomocou ELISA.
Stanovenie množstva IgG protilátok v krvi s intervalom 14–21 dní.

Vyšetrenie pacientov s podozrením na aktívnu CMVI a manifestnú formu ochorenia (CMV ochorenie).

Štúdium plnej krvi na prítomnosť CMV DNA alebo CMV antigénu s povinným kvantitatívnym stanovením obsahu CMV DNA v krvi.
Stanovenie CMV DNA v CSF, pleurálnej tekutine, tekutine z bronchoalveolárnej laváže, bronchiálnej a orgánovej biopsii v prítomnosti príslušnej orgánovej patológie.
Histologické vyšetrenie bioptických a pitevných materiálov na prítomnosť cytomegalových buniek (farbenie hematoxylínom a eozínom).

Diferenciálna diagnostika cytomegalovírusovej infekcie

Diferenciálna diagnostika vrodenej CMVI sa vykonáva s rubeolou, toxoplazmózou, neonatálnym herpesom, syfilisom, bakteriálnou infekciou, hemolytickým ochorením novorodenca, pôrodnou traumou a dedičnými syndrómami. Rozhodujúci význam má špecifická laboratórna diagnostika ochorenia v prvých týždňoch života dieťaťa, histologické vyšetrenie placenty pomocou molekulárnych diagnostických metód. Pri chorobe podobnej mononukleóze sú vylúčené infekcie spôsobené EBV, herpesvírus typu 6 a 7, akútna infekcia HIV, ako aj streptokoková tonzilitída a nástup akútnej leukémie. V prípade rozvoja CMV respiračného ochorenia u malých detí by sa mala vykonať diferenciálna diagnostika s čiernym kašľom, bakteriálnou tracheitídou alebo tracheobronchitídou a herpetickou tracheobronchitídou. U pacientov s imunodeficienciou treba manifestnú CMVI odlíšiť od pneumocystovej pneumónie, tuberkulózy, toxoplazmózy, mykoplazmatickej pneumónie, bakteriálnej sepsy, neurosyfilisu, progresívnej multifokálnej leukoencefalopatie, lymfoproliferatívnych ochorení, plesňových a herpetických infekcií, HIV encefalitídy. Polyneuropatia a polyradikulopatia CMV etiológie vyžaduje odlíšenie od polyradikulopatie spôsobenej herpetickými vírusmi, Guillain-Barrého syndrómom, toxickou polyneuropatiou spojenou s užívaním drog, alkoholu a omamných, psychotropných látok. Aby sa urobila včasná etiologická diagnóza spolu s posúdením imunitného stavu, štandardnými laboratórnymi testami, MRI mozgu a miechy, vykoná sa krvný test na prítomnosť CMV DNA, inštrumentálne vyšetrenia so štúdiom CSF, výplachová tekutina, pleurálny výpotok, bioptické materiály na prítomnosť DNA v nich patogény.

Indikácie pre konzultáciu s inými odborníkmi

Indikácie pre konzultáciu špecialistov u pacientov s CMVI sú ťažké poškodenie pľúc (pneumológ a ftiziater), centrálneho nervového systému (neurológ a psychiater), zraku (oftalmológ), sluchových orgánov (otolaryngológ) a kostnej drene (onkohematológ).

Príklad diagnostiky

Diagnóza manifestného CMVI je formulovaná takto:

Akútna cytomegalovírusová infekcia, cytomegalovírusová mononukleóza;
- vrodená cytomegalovírusová infekcia, manifestná forma;
- HIV infekcia, štádium sekundárnych ochorení 4 B (AIDS): manifestná cytomegalovírusová infekcia (zápal pľúc, kolitída).

Indikácie pre hospitalizáciu

Pri klinicky vyjadrenom ochorení CMV je indikovaná hospitalizácia.

Liečba cytomegalovírusovej infekcie

Režim. Diéta

Špeciálny režim a diéta pre pacientov s CMVI sa nevyžaduje, obmedzenia sú stanovené na základe stavu pacienta a lokalizácie lézie.

Lekárske ošetrenie

Lieky, ktorých účinnosť bola preukázaná kontrolovanými štúdiami v liečbe a prevencii CMV ochorenia, sú antivirotiká ganciklovir, valganciklovir, foskarnet sodný, cidofovir. Interferónové prípravky a imunokorektory nie sú účinné pri cytomegalovírusovej infekcii.

Pri aktívnej CMVI (prítomnosť CMV DNA v krvi) u tehotných žien je liekom voľby ľudský anticytomegalovírusový imunoglobulín (neocytotec). Aby sa zabránilo vertikálnej infekcii vírusom plodu, liek sa predpisuje 1 ml / kg denne intravenózne, 3 injekcie s intervalom 1-2 týždňov.

Aby sa zabránilo manifestácii ochorenia u novorodencov s aktívnou CMVI alebo s manifestnou formou ochorenia s menšími klinickými prejavmi, je neocytotec indikovaný v dávke 2–4 ml / kg denne počas 6 injekcií (každé 1 alebo 2 dni). Ak majú deti okrem CMVI aj iné infekčné komplikácie, namiesto neocytotektu je možné nasadiť pentaglobín v dávke 5 ml/kg denne počas 3 dní, s opakovaním v prípade potreby kurzu alebo iné imunoglobulíny napr. intravenózne podanie.

Použitie neocytotectu ako monoterapie u pacientov trpiacich zjavnými, život ohrozujúcimi alebo závažnými následkami CMVI nie je indikované.

Ganciklovir a valganciklovir sú liekmi voľby na liečbu, sekundárnu prevenciu a prevenciu zjavného CMVI. Liečba manifestnej CMVI ganciklovirom sa uskutočňuje podľa schémy: 5 mg/kg intravenózne 2-krát denne s intervalom 12 hodín počas 14–21 dní u pacientov s retinitídou; 3-4 týždne - s poškodením pľúc alebo tráviaceho traktu; 6 týždňov alebo viac - s patológiou centrálneho nervového systému. Valganciclovir sa používa perorálne v terapeutickej dávke 900 mg 2-krát denne na liečbu retinitídy, pneumónie, ezofagitídy, enterokolitídy CMV etiológie. Dĺžka podávania a účinnosť valgancikloviru sú rovnaké ako pri parenterálnej liečbe ganciklovirom. Kritériá účinnosti liečby sú normalizácia stavu pacienta, jasný pozitívny trend podľa výsledkov inštrumentálnych štúdií, vymiznutie CMV DNA z krvi. Účinnosť gancikloviru u pacientov s CMV léziami mozgu a miechy je nižšia, predovšetkým v dôsledku neskorej etiologickej diagnózy a včasného začatia terapie, keď sú už prítomné ireverzibilné zmeny v centrálnom nervovom systéme. Účinnosť gancikloviru, frekvencia a závažnosť vedľajších účinkov pri liečbe detí s CMV ochorením sú porovnateľné s účinnosťou u dospelých pacientov.

S rozvojom život ohrozujúcej manifestnej CMVI u dieťaťa je použitie gancikloviru nevyhnutné. Na liečbu detí so zjavnou neonatálnou CMVI sa ganciklovir predpisuje v dávke 6 mg/kg intravenózne každých 12 hodín počas 2 týždňov, potom, ak je počiatočný účinok liečby, liek sa používa v dávke 10 mg /kg každý druhý deň počas 3 mesiacov.

Pri zachovaní stavu imunodeficiencie sú recidívy CMV ochorenia nevyhnutné. Pacientom infikovaným HIV liečeným zjavným CMVI sa predpisuje udržiavacia liečba (900 mg/deň) alebo ganciklovir (5 mg/kg/deň), aby sa zabránilo recidíve ochorenia. Udržiavacia liečba u pacientov s infekciou HIV, ktorí podstúpili CMV retinitídu, sa vykonáva na pozadí HAART, kým sa počet CD4 lymfocytov nezvýši o viac ako 100 buniek na 1 μl, čo pretrváva najmenej 3 mesiace. Dĺžka udržiavacej kúry pri iných klinických formách CMVI by mala byť aspoň jeden mesiac. V prípade recidívy ochorenia je predpísaný opakovaný terapeutický kurz. Liečba uveitídy, ktorá sa vyvinula počas obnovy imunitného systému, zahŕňa systémové alebo periokulárne podávanie steroidov.

V súčasnosti sa u pacientov s aktívnou cytomegalovírusovou infekciou odporúča stratégia „preemptívnej“ etiotropnej terapie, aby sa predišlo manifestácii ochorenia.

Kritériá na predpisovanie preventívnej liečby sú prítomnosť hlbokej imunosupresie u pacientov (s infekciou HIV je počet CD4-lymfocytov v krvi nižší ako 50 buniek na 1 μl) a stanovenie CMV DNA v plnej krvi v koncentrácii viac ako 2,0 lg10 génu/ml alebo detekciu DNA CMV v plazme. Liekom voľby na prevenciu zjavného CMVI je valganciklovir, ktorý sa používa v dávke 900 mg/deň. Dĺžka trvania kurzu je minimálne mesiac. Kritériom na zastavenie liečby je vymiznutie CMV DNA z krvi. U príjemcov orgánov sa preventívna terapia vykonáva niekoľko mesiacov po transplantácii. Vedľajšie účinky gancikloviru alebo valgancikloviru: neutropénia, trombocytopénia, anémia, zvýšený sérový kreatinín, kožná vyrážka, svrbenie, dyspepsia, reaktívna pankreatitída.

Štandard starostlivosti

Liečebný cyklus: ganciklovir 5 mg/kg 2-krát denne alebo valganciklovir 900 mg 2-krát denne, dĺžka liečby je 14–21 dní alebo viac, kým príznaky ochorenia a CMV DNA z krvi nevymiznú. V prípade recidívy choroby sa vykoná opakovaná liečba.

Udržiavacia liečba: valganciklovir 900 mg/deň najmenej jeden mesiac.

Preventívna liečba aktívneho CMVI u imunosuprimovaných pacientov na prevenciu rozvoja CMV ochorenia: valganciklovir 900 mg/deň najmenej jeden mesiac, kým v krvi nie je CMV DNA.

Preventívna liečba aktívnej CMVI počas gravidity za účelom prevencie vertikálnej infekcie plodu: neocytotect 1 ml/kg denne intravenózne 3 injekcie v intervale 2-3 týždňov.

Preventívna terapia aktívnej CMVI u novorodencov, malých detí na prevenciu rozvoja manifestnej formy ochorenia: neocytotect 2–4 ml/kg denne intravenózne, 6 injekcií pod kontrolou prítomnosti CMV DNA v krvi.

Predpoveď

Pri včasnej diagnóze CMV pneumónie, ezofagitídy, kolitídy, retinitídy, polyneuropatie a včasnom začatí etiotropnej liečby je prognóza pre život a schopnosť pracovať priaznivá. Neskorá detekcia cytomegalovírusovej patológie sietnice a rozvoj jej rozsiahleho poškodenia vedie k pretrvávajúcemu poklesu videnia alebo k jeho úplnej strate. CMV poškodenie pľúc, čriev, nadobličiek, mozgu a miechy môže spôsobiť invaliditu alebo smrť pacientov.

Približné obdobia práceneschopnosti

Pracovná kapacita pacientov s CMV ochorením je narušená najmenej na 30 dní.

Klinické vyšetrenie

Ženy počas tehotenstva podstupujú laboratórne vyšetrenie na vylúčenie aktívnej cytomegalovírusovej infekcie. Malé deti infikované CMVI prenatálne pozoruje neuropatológ, otolaryngológ a oftalmológ.

Deti, ktoré podstúpili klinicky výrazný vrodený CMVI, sú pod dispenzárnou registráciou u neurológa. Pacienti po transplantácii kostnej drene a iných orgánov v prvom roku po transplantácii by mali byť vyšetrení na prítomnosť CMV DNA v plnej krvi aspoň raz za mesiac. Pacienti s infekciou HIV s počtom CD4-lymfocytov menej ako 100 buniek na 1 µl by mali byť vyšetrení oftalmológom a najmenej raz za 3 mesiace testovaní na kvantitatívny obsah CMV DNA v krvinkách.

Prevencia cytomegalovírusovej infekcie

Preventívne opatrenia proti CMVI by sa mali rozlišovať v závislosti od rizikovej skupiny. Je potrebné poradiť tehotným ženám (najmä séronegatívnym) o problematike cytomegalovírusovej infekcie a odporúčaniach na používanie bariérovej antikoncepcie pri pohlavnom styku, osobnú hygienu pri starostlivosti o malé deti. Je žiaduce dočasne previesť tehotné séronegatívne ženy pracujúce v detských domovoch, detských lôžkových oddeleniach a ústavoch materského typu do práce, ktorá nie je spojená s rizikom ich infekcie CMV. Dôležitým opatrením na prevenciu CMVI v transplantológii je výber séronegatívneho darcu, ak je príjemca séronegatívny. V súčasnosti neexistuje žiadna patentovaná anticytomegalovírusová vakcína.

90% svetovej populácie nemá podozrenie, že sú nosičmi cytomegalovírusovej infekcie. Organizmus mnohých ľudí sa s touto infekciou ľahko vyrovná.

Aké je nebezpečenstvo cytomegalovírusu: po preniknutí do ľudského tela zostáva v ňom po celý život a keď je imunitný systém oslabený, spôsobuje vážne ochorenie.

Zraniteľní sú najmä novorodenci a ľudia s problémami s imunodeficienciou.

Ľudský herpes vírus typu 5: potenciálne nebezpečenstvo pre všetkých ľudí

História objavu CMV. Cytomegalovírus objavil Američan M. G. Smith v polovici 20. storočia v moči dieťaťa s cytomegalovírusom.

Choroba „obrovských buniek“ („cyto“ – bunka; „mega“ – obrovská) – to bol názov patológie smrteľnej pre dojčatá po objavení nemeckého lekára M. Ribberta.

V roku 1881 objavil pod mikroskopom v tkanivách mŕtvych detí patologicky opuchnuté bunky - „sovy oči“.

A americkí vedci dokázali, že symptóm "sovích očí" je spôsobený ľudským herpes vírusom typu 5, ktorý nazývali - cytomegalovírus.

Sú relevantné pre ženy, ktoré sa stanú matkami.

Dôležité: Cytomegalovírus predstavuje smrteľnú hrozbu pre plod počas tehotenstva.

Existuje niekoľko možností pre správanie cytomegalovírusu v tele tehotných žien:

1. Primárna infekcia. Riziko ochorenia počas tehotenstva u žien sa zvyšuje v dôsledku prirodzeného oslabenia imunitného systému. Najväčšiu hrozbu pre plod predstavuje primárna infekcia s možnosťou aktívneho rozvoja cytomegalovírusovej infekcie.

V krvi žien počas primárnej infekcie sú protilátky (igM +), ktoré bojujú proti infekcii, ale nedokážu pred ňou ochrániť embryo.

V 1. trimestri ho cytomegalovírus jednoducho zabije - vo väčšine prípadov dôjde k potratu alebo zmrazeniu embrya.

1. Antenatálna (vnútromaternicová) infekcia v 27-30% prípadov je smrteľná a spôsobuje vážne komplikácie. Príznaky vrodenej choroby:

• ťažká popôrodná žltačka;
• abnormálne zväčšenie vnútorných orgánov;
• viaceré ohniská zápalu;
• kožná vyrážka.

1. intranatálne (počas pôrodu) Infekcia sa prejavuje 2 mesiace po pôrode nasledujúcimi príznakmi:

• nedostatok chuti do jedla;
• výtok z nosa, červené hrdlo, zožltnutie kože.
• zdurené lymfatické uzliny a slinné žľazy.

Očkovanie dojčaťa, ktoré má okultnú cytomegáliu, môže viesť k poškodeniu nervového systému, preto je potrebný krvný test a antivírusová liečba.

1. Dieťa v predškolskom veku má vysoké riziko infekcie kontaktom s nosičmi infekcie. Priebeh ochorenia – syndróm podobný mononukleóze – je podobný príznakom SARS: horúčka, nádcha, začervenanie hrdla. Trvanie ochorenia (1-2 mesiace) a je to signál, že je spôsobený cytomegalovírusom. Najlepšou liečbou je posilnenie imunitného systému.
2. Zvlášť nebezpečný je ľudský herpes vírus typu 5 pre ľudí s imunodeficienciou a umelým potlačením imunity:

• HIV-infikované;
• pacienti s transplantovanými orgánmi;
• ľudia s rakovinou.

U týchto pacientov sa vyvinie generalizovaný typ infekcie: s poškodením mnohých orgánov: pľúc, pečene, mozgu, gastrointestinálneho traktu. Pre nich je nevyhnutne indikovaná komplexná liečba:

• antivírusová terapia: Ganciclovir, Foscarnet atď.;
• intravenózne podávanie imunoglobulínov, ktoré inhibujú cytomegalovírus;
• vitamínová terapia.

1. Závažné ochorenia vyvoláva cytomegalovírus u bežných nosičov pri oslabení imunity (stres, prepracovanosť, nezdravý životný štýl). Najčastejším z týchto príznakov je zápal krčka maternice u žien a močovej trubice.

Dôležité: K dnešnému dňu neexistuje žiadna úplná eliminácia nebezpečenstva, ktoré akýkoľvek herpesvírus prináša.

Najlepší lekár je imunitný systém a ten súvisí so životným štýlom človeka. Pre ľudí, ktorí vedú zdravý životný štýl, cytomegalovírus nepredstavuje veľké nebezpečenstvo.